Blok 9

Perdarahan SCBA DK 7
2023
 1
Berdasarkan data yang didapat dari anamnesis, pemeriksaan fisik,
dan pemeriksaan lab, apa kemungkinan diagnosis pasien
tersebut? Tanda dan gejala apakah yang mendukung
penegakkan diagnosis pada pasien tersebut? Jelaskan!
 Skenario
Skenario Interpretasi

Laki-laki, 30 tahun Identitas pasien

Keluhan utama: Muntah hitam DD/ Perdarahan SCBA

Muntah hitam (Hematemesis)  Akibat darah bercampur
dengan asam lambung
Perdarahan SCBA

Perdarahan SCBB

4 jam SMRS penderita mengalami muntah darah sebanyak
3x sekitar 1 mangkok, berwarna hitam seperti kopi yang
bercampur dengan makanan dan terdapat pula bagian
darah yang bergumpal
Onset penyakit bersifat akut/tiba-tiba dengan frekuensi
cukup sering dan volume yang cukup banyak
Berwarna hitam  Proses pencampuran darah dan asam
lambung
Bercampur makanan  Keterkaitan dengan
lambung/SCBA
PS: Hematemesis disebut sebagai muntah darah berwarna
hitam seperti bubuk/endapan kopi karena di dalam
muntah darah tersebut terdapat darah yang menggumpal
DD/ Perdarahan SCBA
Diagnosis Klinis Frekuensi
(%)
Perdarahan ulkus Riwayat penggunaan aspirin atau AINS, 62
peptikum makan mengurangi nyeri perut, gejala
pada malam hari, riwayat perdarahan
ulkus peptikum atau infeksi H. pylori
Gastritis dan Sama seperti perdarahan ulkus peptikum 8
duodenitis
Varises esofagus Riwayat sirosis dan hipertensi porta 6

Sindroma Mallory- Riwayat muntah berulang 4

Weiss
Keganasan Riwayar turun BB, merokok atau 2
gastrointestinal konsumsi alkohol

Malformasi Painless bleeding pada lansia (lansia >70 10

arteriovenous tahun), riwayat anemia defisiensi besi
Esofagitis atau Heartburn, disfagia
ulkus esofageal
Ulkus Dieulafoy Painless bleeding, lebih sering pada laki-
laki
Tidak - 8
teridentifikasi
 Skenario
Skenario Interpretasi

Sebelumnya penderita sejak 2 hari yll Mual  Manifestasi klinis Sirosis Hepatis
mengeluh mual yang disertai dengan BAB seperti aspal  Melena
adanya BAB seperti aspal sebanyak (merupakan manifestasi dari
2x perdarahan SCBA)

Keluhan ini juga disertai dengan Nyeri perut  Karena terdapat

adanya nyeri pada perut. Nyeri perut inflamasi di hepar
sudah dirasakan 1 hari sebelumnya Sulit makan  Manifestasi klinis Sirosis
dan sudah sulit untuk makan disertai Hepatis
rasa pusing Pusing  Kemungkinan anemia
(komplikasi akibat perdarahan yang
banyak)
Penderita baru pertama kali (-) Rekurensi  (-) DD/ Mallory Weis
mengalami muntah darah (Robekan pada esofagus distal dan
proximal gaster akibat muntah hebat
yang berulang)
 Skenario
Skenario Interpretasi

Tidak ada riwayat sakit kuning ataupun transfusi (-) Sakit kuning  Pada pasien kemungkinan terjadi
sebelumnya Hepatitis B Kronik (sebagian besar asimptomatik)  Faktor
risiko terjadinya Sirosis Hepatis
(-) Riwayat transfusi  (-) Hepatitis C
Tidak ada riwayat penggunaan obat atau jamu antinyeri (-) Perdarahan SCBA e.c Ulkus Peptikum/Gastritis Erosiva
sebelumnya
Tidak ada riwayat sebagai peminum alkohol (-) Alcoholic Cirrhosis

Riwayat ibu penderita sakit kuning dan perut besar, sudah
meninggal 4 tahun yang lalu karena penurnan kesadaran
dan muntah darah
Riw serupa pada ibu pasien: Susp. Ensefalopati Hepatikum
e.c Perdarahan SCBA e.c Ruptur Varises Esofagus e.c Sirosis
Hepatis  Sirosis Hepatis pada ibu pasien kemungkinan
disebabkan juga karena terdapat Hepatitis B Kronik (dan
kemungkinan penularan dari ibu pasien kepada pasien ini
terjadi secara vertikal saat melahirkan pasien)

Istri penderita saat ini sedang mengandung 6 bulan, pernah Hep B (+)  Kemungkinan tertular dari pasien secara
diperiksa HbsAg dan hasilnya positif horizontal (kontak seksual)
Istri pasien sedang mengandung  Harus dicegah agar
tidak terjadi penularan kepada bayinya
 Skenario
Skenario Interpretasi
Pemeriksaan Fisik:
Keadaan umum: composmentis, sakit sedang. (-) Komplikasi: Ensefalopati Hepatikum
Tensi: 100/60 mmHg, Nadi: 108/mnt, Hipotensi, Takikardi
Respirasi: 24x/mnt, Suhu: 37,3 C
TB: 165 cm, BB: 40 kg IMT: 14,7 kg/m2  Severe Underweight (<17 kg/m2)
Kepala: konjunctiva anemis, sklera sub ikterik Anemia e.c perdarahan SCBA
Sklera subikterik: Peningkatan bilirubin e.c gangguan
fisiologis hepar
Leher:
Tekanan vena jugularis 5-2 cm H2O, tidak ada pembesaran KGB, Dbn
kelenjar tiroid dbn, tidak ada spider nevi

Thoraks:
Bentuk dan gerak simetris, tidak ada spider nevi, gynecomastia (+)
Pada pemeriksaan jantung, konfigurasi jantung tidak membesar,
bunyi jantung normal, tidak ada gallop maupun murmur
Pada pemeriksaan paru sonor, bunyi nafas vesikuler, tidak ada
mengi maupun ronkhi
Ginekomastia: Akibat hiperestrogenisme (karena hati
berfungsi untuk metabolisme estrogen. Pada sirosis
hepatis terjadi gagal hati shg metabolisme estrogen
terganggu dan menyebabkan hiperestrogenisme) 
Tanda Sirosis Hepatis
 Skenario
Skenario
Pemeriksaan Fisik:
Abdomen:
Cembung, tampak venektasi (-) dan caput medusa (-), lembut
lingkar perut 75 cm, tidak nyeri tekan, hepar tak teraba dan lien
teraba SII, terdapat pekak samping dan pekak pindah, tidak
didapatkan fenomena papan catur, bising usus (+) normal
Extremitas:
Akral hangat, tidak sianosis, terdapat eritema palmaris. Edema
tungkai minimal, tidak ditemukan pembesaran KGB, aksila,
maupun inguinal
RT: Spingter kuat, ampulla tidak kolap, mukosa licin, massa (-),
sarung tangan melena (+)
Interpretasi
Cembung  Curiga terdapat deposit cairan (asites)
Ukuran hati sirotik bisa membesar, normal, atau
mengecil
Lien teraba SII  Splenomegali (effect of portal
hypertension)
Pekak samping & pekak pindah  Tanda asites
(effect of portal hypertension and liver cell failure)
(-) Fenomena papan catur  (-) Peritonitis TB
Eritema palmaris  Warna merah pada thenar dan
hypothenar telapak tangan akibat perubahan
metabolisme estrogen (hiperestrogenisme)
Edema  Karena hipoalbuminemia (effect of liver
cell failure)
Melena  Merupakan manifestasi dari perdarahan
SCBA
 Skenario
Skenario Interpretasi
Pemeriksaan Penunjang:
Hb 6,7 g/dL Anemia berat e.c Perdarahan SCBA e.c Ruptur Varises
Esofagus
Leukosit 4500 sel/mm3 Dbn
Trombosit 105.000/mm3 Trombositopenia
Hematokrit 20%
Ureum 6 mg/dL Fungsi ginjal: Dbn  (-) Komplikasi sindrom hepatorenal
Kreatinin 0,4 mg/dL
GDS 81 mg/dL GDS: Dbn
Albumin 2,5 gr/dL Menurun (N: 3,5 – 5,5) Inversi albumin-
Globulin 3,7 gr/dL Meningkat (N: 1,3 – 3,3) globulin
Bilirubin direk 3,1 mg/dL Meningkat (N: <0,75 mg/dL) Bilirubin bisa meningkat,
Bilirubin indirek 0,2 mg/dL Normal (N: <0,3 mg/dL) bisa normal
HbsAg positif HbsAg adalah antigen petanda infeksi (bisa positif pada
kasus Hepatitis B Akut ataupun Kronik, namun pada pasien
ini kemungkinan adalah Hepatitis B kronik)

EKG: Sinus takikardi Kompensasi perdarahan

Anemia ringan: 9-10, Anemia sedang: 7-8, Anemia berat: <7  Wajib transfusi!
Diagnosis Banding:
1. Perdarahan SCBA e.c Suspek Ruptur Varises Esofagus e.c Sirosis Hepatis
Dekompensata e.c Hepatitis B Kronik + Asites + Anemia Berat
2. Perdarahan SCBA e.c Suspek Ruptur Varises Esofagus e.c Sirosis Hepatis
Dekompensata e.c Hepatitis B Kronik + Ca Hepar + Asites + Anemia Berat
3. Perdarahan SCBA e.c Ulkus Peptikum

Diagnosis Kerja:
Perdarahan SCBA e.c Suspek Ruptur Varises Esofagus e.c Sirosis Hepatis
Dekompensata e.c Hepatitis B Kronik + Asites + Anemia Berat

PS: Ulkus peptikum adalah penyebab perdarahan SCBA

terbanyak
Dasar Diagnosis
Pemeriksaan Fisik
• Konjungtiva anemis
Anamnesis
+/+ Pemeriksaan Penunjang
• Pasien mengalami
• Sklera subikterik • Anemia berat
perdarahan SCBA:
• Gynecomastia (+) • Trombositopenia
Hematemesis &
• Abdomen cembung, • Inversi albumin-
Melena
hepar tak teraba, globulin
• Pusing  Kearah
splenomegaly (+), • Bilirubin direk
anemia
pekak samping pekak meningkat
• Riw penularan dari
pindah (+) • HbsAg (+)
ibu (+)
• Eritema palmaris (+)
• RT: Melena (+)
HCC
 2
Pemeriksaan penunjang tambahan apa yang perlu
diusulkan? Bagaimana kemungkinan hasil yang
didapatkan, terkait kondisi klinis pasien?
Usulan Pemeriksaan Penunjang
• Fungsi hati: Aspartat Aminotransferase (AST)
dan Alanin Aminotransferase (ALT)
• Alkali Fosfatase (ALP)
• Gamma-glutamil Transferase (GT)
• Bilirubin
• Elektrolit: Na
• Faktor pembekuan: PT (Protrombin Time)
• USG Hepar
• Biopsi Hepar
• Endoskopi SCBA  Untuk menemukan
penyebab perdarahan, juga untuk
menentukan aktivitas perdarahan

AST = SGOT

ALT = SGPT
Usulan Pemeriksaan Penunjang
Serologis Virus Hepatitis
Chronic Hepatitis
Interpretasi Hasil Pemeriksaan Serologis Virus
Hepatitis
 3
Apa saja yang dapat menjadi etiologi penyakit tersebut?
Bagaimana klasifikasi penyakit pada kasus berdasarkan
etiologi dan morfologinya?
Etiologi Perdarahan SC
Etiologi Perdarahan SCBA
Etiologi Perdarahan SCBA
Etiologi Varises Esofagus

https://www-ncbi-nlm-nih-
gov.translate.goog/books/NBK448078/?_x_tr_sl=en&_x_tr_tl=
id&_x_tr_hl=id&_x_tr_pto=tc
Etiologi Sirosis Hepatis
Berdasarkan Etiologi:

Pada kasus ini: Disebabkan oleh virus hepatitis B

https://www-ncbi-nlm-nih-
gov.translate.goog/books/NBK448078/?_x_tr_sl=en&_x_tr_tl=
id&_x_tr_hl=id&_x_tr_pto=tc
Etiologi Sirosis Hepatis
• Berdasarkan Morfologi:

https://www-ncbi-nlm-nih-
gov.translate.goog/books/NBK448078/?_x_tr_sl=en&_x_tr_tl=
id&_x_tr_hl=id&_x_tr_pto=tc
 4
Bagaimana perjalanan penyakit pada kasus
tersebut hingga menimbulkan tanda dan gejala?
Prinsip Patofisiologi (Pada Pasien)
Ibu pasien terkena Hepatitis B Kronik ( Sirosis Hepatis  Peningkatan
Hipertensi Portal  Ruptur Varises Esofagus  Ensefalopati Hepatikum)
 Kemungkinan menularkan kepada anaknya (pasien ini) secara
transversal saat melahirkan  Berjalan secara kronik, tidak ketauan oleh
pasien karena mungkin tidak pernah periksa serologis virus hepatitis
dan tidak ada keluhan kuning  Hepatitis B Kronik:
 Sirosis Hepatis  Peningkatan Hipertensi Portal  Varises Esofagus 
Ruptur Varises Esofagys  Perdarahan SCBA.
 menular ke istrinya melalui kontak seksual (nah istrinya kan hamil,
pada ibu hamil dilakukan skrining dengan melakukan pemeriksaan
triple eliminasi (Hep B, Sifilis. dan HIV) makanya ketauan HbsAg (+).
 Patogenesis dan Patofisiologi
Infeksi: Autoimun: Toxin: Peny. metabolik: Peny. Genetik:
Hepatitis • Autoimun hepatitis Ethanol Non Alcoholic • Hemokromatosis
• Primary Biliary Cirrhosis Fatty Liver Disease herediter
• Primary sclerosing • Wilson disease
cholangitis • Alfa 1 anti-tripsin

Kematian hepatosit, kerusakan

akibat inflamasi hepatosit  scaring,
fibrosis

Pada hepar dengan scar/jaringan fibrosis akan terbentuk nodul dari sel yang kehilangan
fungsinya  mengganggu vascular hepar, ekskresi produk billier dan fungsi lain liver

Sirosis
 Sirosis

↑ Resistensi aliran darah Hepatocelullar carcinoma (HCC) ↓ Fungsi liver

melalui fibrotic (85% HCC terjadi karena sirosis) “insuffiiensi liver”

Hipertensi portal:
↑ Tekanan darah pada ↓ sintesis ↓ sintesis Tidak bisa ↓ konjugasi
sirkulasi hepatik albumin f.pembekuan menetralisir bilirubin
dan protein toksin ↓ sekresi konjugasi
↓ tek. onkotik antikoagulan bilirubin ke ductus
Tidak bisa biliaris
Darah berbalik ke menetralisir ↓ drainase
↓ eksudasi ke ↓ faktor 10, 5, konjugasi bilirubin
system vena toksin seperti
jaringan interstitial 2, protein C, S keluar ductus
kontralateral NH3 sehingga
antitrombin biliaris
bisa melewati
↑ Tekanan Edema blood brain
hidrostatik pada barier
Jika bilirubin >40-50:
kapiler abdomen
Splanchnic jaundice, sklera
Ensefalopati
aterial
vasodilation
 Darah berbalik ke ↑ Tekanan Splanchnic
system vena hidrostatik pada aterial
kontralateral kapiler abdomen vasodilation

Penurunan resistensi
Eksudasi cairan ke pembuluh darah
Varises esofagus: peritoneal cavity
bisa terjadi  ascites
Penurunan volume
perdarahan saluran darah aterial
cerna atas

Varises rectal: bisa Mekanisme kompensasi

terjadi perdarahan neurohormonal
saluran cerna bawah

Peningkatan Renin, Aktivasi system saraf

angiotensin, simpatis
Splenomegaly: aldosterone
Splenomegaly bisa
menyebabkan ↑ trapping sel
darah yang bisa Renal vasoconstriction
menyebabkan pansitopenia
Hepatorenal Syndrome
 5

Jelaskan pengetahan ilmu kedokteran dasar

terkait kasus!

TERPISAH (di Word)

 6
Jelaskan tahapan proses yang terjadi pada kasus ini?
Jelaskan tanda dan gejala pada tahapan-tahapan
tersebut, serta komplikasi yang dapat terjadi pada kasus!
Prinsip Patofisiologi (Pada Pasien)
Ibu pasien terkena Hepatitis B Kronik ( Sirosis Hepatis  Peningkatan
Hipertensi Portal  Ruptur Varises Esofagus  Ensefalopati Hepatikum)
 Kemungkinan menularkan kepada anaknya (pasien ini) secara
transversal saat melahirkan  Berjalan secara kronik, tidak ketauan oleh
pasien karena mungkin tidak pernah periksa serologis virus hepatitis
dan tidak ada keluhan kuning  Hepatitis B Kronik:
 Sirosis Hepatis  Peningkatan Hipertensi Portal  Varises
Esofagus  Ruptur Varises Esofagys  Perdarahan SCBA
 menular ke istrinya melalui kontak seksual (nah istrinya kan hamil,
pada ibu hamil dilakukan skrining dengan melakukan pemeriksaan
triple eliminasi (Hep B, Sifilis. dan HIV) makanya ketauan HbsAg (+)
Prinsip Patofisiologi (Pada Pasien)
Hepatitis B Akut:
a. Sembuh secara spontan dan membentuk kekebalan terhadap penyakit ini
b. Berkembang menjadi kronik. Pasien yang terinfeksi HBV secara kronik bisa
mengalami 4 fase penyakit, yaitu:
• Fase Immune Tolerant  Ditandai dengan kadar DNA HBV yang tinggi
dengan kadar ALT yang normal
• Fase Immune Clearance  Terjadi ketika sistem imun berusaha melawan
virus dengan ditandai oleh fluktuasi level ALT serta DNA HBV
• Fase Pengidap Inaktif  Ditandai dengan DNA HBV yang rendah (<2000
IU/ml), ALT normal, dan kerusakan hati minimal
• Fase Reaktivasi  Ditandai dengan DNA HBV kembali mencapai >2000
IU/ml dan inflamasi hati kembali terjadi
Perubahan Anatomis Hati

Kerusakan kronik  inflamasi, nekrosis, fibrosis

Komplikasi
 7
Bagaimanakah penatalaksanaan penyakit pada kasus di
atas, baik secara farmakologis maupun secara non
farmakologis?
Penatalaksanaan

3B. Gawat darurat

Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi pendahuluan pada keadaan
gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau mencegah keparahan dan/atau kecacatan pada pasien.
Lulusan dokter mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya.
Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.
Tatalaksana Perdarahan SCBA
Tatalaksana Variseal
● Pemberian vitamin K pada pasien dengan penyakit hati kronis
yang mengalami perdarahan SCBA diperbolehkan.
● Vasopresin dapat menghentikan perdarahan SCBA lewat efek
vasokonstriksi. Pemberian vasopressin dilakukan dengan
mengencerkan sediaan vasopressin 50 unit dalam 100 ml
dextrose 5%, diberikan 0,5-1 mg/menit/iv selama 20-60 menit
dan dapat diulang tiap 3-6 jam; atau setelah pemberian pertama
dilanjutkan per infus 0,1-0,5 U/menit.
● Vasopresin dapat menimbulkan ES insufisiensi coroner 
pemberiannya bersamaan dengan nitrat. Misalnya, nitrogliserin
intravena 40 mcg/menit kemudian secara titrasi dinaikkan
sampai maksimal 400 mcg/menit

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Ed 6. Jakarta: Interna Publishing; 2014
● Somatostatin: diawali dengan bolus 250 mcg/iv, dilanjutkan per infus 250
mcg/jam selama 12-24 jam atau sampai perdarahan berhenti.
● Octreotide (analog somatostatin): dosis bolus 100 mcg/iv dilanjutkan per infus
25 mcg/jam selama 8-24 jam atau sampai perdarahan berhenti.
● Pada perdarahan SCBA karena tukak peptik: PPI  omeprazole bolus 80 mg/iv
kemudian dilanjutkan per infus 8 mg/kgBB/jam selama 72 jam.
● Pada perdarahan SCBA antasida, sukralfat, dan antagonis reseptor H2 boleh
diberikan untuk tujuan penyembuhan lesi mukosa penyebab perdarahan.
● Penggunaan balon tamponade (Sengstaken-Blakemore tube): pengembangan
balon sebaiknya tidak >24 jam. Pemasangan dilakukan oleh tenaga medik yang
berpengalaman dan memerlukan observasi ketat.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Ed 6. Jakarta: Interna Publishing; 2014
TRANSFUSI DARAH PADA PERDARAHAN SCBA

Pemberian transfusi darah pada perdarahan SCBA dipertimbangkan

pada keadaan berikut ini:
1. Perdarahan dalam kondisi hemodinamik tidak stabil
2. Perdarahan baru atau masih berlangsung dan diperkirakan
jumlahnya 1 liter atau lebih
3. Perdarahan baru atau masih berlangsung dengan Hb <10 g% atau
hematokrit <30%
4. Terdapat tanda-tanda oksigenasi jaringan yang menurun

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Ed 6. Jakarta: Interna Publishing; 2014
TERAPI ENDOSKOPI PADA VARISES
DENGAN PERDARAHAN AKUT
Terapi Endoskopi Lainnya

Skleroterapi Ligasi Varises

Pengendalian perdarahan
dengan memakai perekat
jaringan atau glue seperti
sianoakrilat atau bukrilat
TIPSS (Transjugular Intrahepatic
Portosystemic Stent Shunt)
• suatu prosedur yang membuat
suatu shunting atau hubungan
melalui rute jugular dan
menghubungkannya dengan
vena hepatika dan vena portal
pada hepar.
• Tujuan dari prosedur ini adalah
untuk menurunkan tekanan
portal dan mencegah
perdarahan varises esofagus.
Tamponade Balon
• suatu metode yang dapat digunakan untuk mengatasi suatu
pendarahan yang masif dan tidak terkontrol.
• sangat efektif dalam mengatasi perdarahan akut sampai 90% pasien
meskipun sekitar 50% nya mengalami perdarahan ulang ketika balon
dikempiskan.
• dapat menimbulkan komplikasi yang serius seperti ulserasi esofagus
dan pneumonia aspirasi pada 15-20% pasien.
Tatalaksana Sirosis Hepatis
TATALAKSANA UMUM
Tujuan terapi  mengurasi progresi penyakit, menghindarkan bahan-
bahan yang menambah kerusakan hati, mencegah dan menangani
komplikasi.
• Diet dengan kalori 2000-3000 kkal dan protein 1 g/BB/hari (bila tidak
ada koma hepatik)
TATALAKSANA SIROSIS KOMPENSATA
Tujuan terapi  mengurasi progresi kerusakan hati, menghilangkan
etiologi.
• Menghambat kolagenik: asetaminofen, kolkisin dan obat herbal.
• Hepatitis autoimun: steroid atau imonusupresif
• Hemokomatosis: flebotomi/minggu
• Penyakit hati nonalkoholik: menurunkan BB
• Hepatitis B: interveron alfa (SC 3 MIU 3x1 minggu selama 4-6 bulan)
dan lamivudin (100mg oral/hari).
• Hepatitis C kronik: kombinasi interferon (3 jt unit 3x/minggu) dan
ribavirin (800-2000 mg/hari untuk jangka waktu 24-48 minggu).
• Fibrosis hati: interferon, kolkisin, metotreksat dan vitamin A.
TATALAKSANA SIROSIS
DEKOMPENSATA
1. Asites:
• Tirah baring
• Diet rendah garam
• Diuretik (spironolacton/furosemide)
• Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar.
TATALAKSANA SIROSIS
DEKOMPENSATA
2. Ensefalopati hepatik:
• Laktulosa
• Antibiotik (neomisin)
• Diet protein 0,5gr/kgBB/hari.
• Modifikasi Neurotransmitter Balance (bromocriptin, flumazemil)
TATALAKSANA SIROSIS
DEKOMPENSATA
3. Perdarahan Varises esofagus:
• Istirahat & puasa
• Pemasangan IVFD (garam fisiologis & transfusi)
• Pemasangan NGT
• Pemberian obat berupa antasida,ARH2, antifibrinolitik, Vitamin K,
vasopressin, octriotide, dan somatostatin, β-blocker, preparat
somatostatin
• oktreotid (perdarahan akut), tindakan skleroterapi/ligasi endoskopi
TATALAKSANA SIROSIS
DEKOMPENSATA
4. Peritonitis (SBP)
• Cefotaxime secara parenteral selama 5 hari
• Qinolon secara oral
• Profilaksis: norfloxacin (400mg/hari) 2-3 minggu
TATALAKSANA SIROSIS
DEKOMPENSATA
5. Sindrom hepatorenal:
• Menghindari pemberian diuretik berlebihan
• Restriksi cairan, garam, kalium dan protein
• Menghentikan obat-obatan nefrotoxic
• mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur
keseimbangan garam-air.
TATALAKSANA SIROSIS
DEKOMPENSATA
Transplantasi hati  terapi definitif
Tatalaksana Pasien Ini
Nonfarmakologi
• Bedrest dan puasa
• Lakukan stabilisasi dengan ABC (Airway, Breathing, Circulation)
• Stabilkan hemodinamik (Karena pada pasien ini terjadi perdarahan)
• Pemasangan IV line 2 jalur dan persiapan transfusi
• Oksigen sungkup/kanul
• Mencatat intake-output dan pemasangan kateter urin (Target UO:
>0,5 cc/kg/jam)
• Monitor tanda vital
• Pasang NGT  Lakukan bilas lambung agar mempermudah dalam
tindakan endoskopi
• Jika keadaan emergency sudah teratasi  Rujuk!
Farmakologi
• Somatostatin 250 mcg bolus IV, dilanjutkan 250 mcg/jam drip IV selama 12-
24 jam atau hingga perdarahan berhenti
• Vitamin K 3 x 1 amp
• Injeksi PPI: Omeprazole bolus 80 mg IV kemudian dilanjutkan 8 mg/kg/jam
drip IV selama 72 jam (untuk mencegah perdarahan berulang)
• Sitoprotektor: Sukralfat 3-4 x 1 gram
• Antidiuretik: Spironolakton 100 – 200 mg sekali sehari (max 400 mg)  Bila
tidak adekuat dikombinasikan dengan Furosemide 20-40 mg/hari (max 160
mg/hari)
 8
Bagaimana tatalaksana istri penderita dengan bayi yang
dikandung? Bagaimana pencegahan agar terhindar
kondisi seperti pada kasus?
Hepatitis B dalam Kehamilan
Pada istri pasien,
ditemukan hasil
pemeriksaan HbsAg
positif yang
merupakan pertanda
adanya infksi hati
oleh virus HBV,
sehingga 
Diagnosis Kerja
(Istri Pasien):
Hepatitis B dalam
kehamilan
Hepatitis B dalam Kehamilan
Pencegahan
Profilaksis Primer
Terapi Farmakologis untuk Profilaksis Primer

a) Propanolol
• Terapi profilaksis utama
• Dapat menurunkan gradien tekanan portal, penurunan aliran darah vena
azigos dan tekanan varises.
• Dosis awal = 2 x 20 mg, ditingkatkan sampai 2 x 80 mg jika perlu.
b) Isosorbid Mononitrat (ISMN)
• Efek vasodilator dari nitrat dapat menurunkan tonus vaskular dan
menurunkan resistensi intrahepatik sehingga tekanan portal menurun.
• Dosis 2x20mg/hari
• Tidak direkomendasikan pemakaian secara tunggal.
Pencegahan Sirosis
• Pengobatan Penyakit / Etiologi Secara Adekuat !!!
 9

Bagaimana aspek bioetik dan epidemiologi pada

kasus?
BHP
• Medical Indication  Beneficence
Golden Rule Principle  dimana dokter diharapkan mampu menganamnesis,
pemeriksaan fisik dan melakukan pemeriksaan penunjang yang diperlukan
dalam penegakan diagnosis agar bisa dilakukan tatalaksana yang sesuai
• Quality of Life  Non Maleficence
meminimalisir akibat buruk  dengan melakukan penatalaksanaan yang sesuai
agar menghindari keadaan pasien menjadi lebih buruk atau meminimalisir
terjadinya komplikasi
• Patient Preference  Autonomy
pasien telah dewasa mempunyai hak untuk menentukan keputusan sendiri,
namun dasar keputusan tersebut setelah dilaksanakannya informed consent
oleh dokter tentang keadaan dan penanganan penyakit.
• Contextual Feature  Justice
mendistribusikan keuntungan dan kerugian dalam pengobatan

Primafacie: Non-maleficence
Thank Youuu!