Nefrología

Dr. Adan Scott Aguirre

9°C
Jesús Martínez Mancha
Regulación de volumen extracelular

Composición Corporal

Somos principalmente agua. Esta corresponde al 60% de nuestro peso corporal, solo un tercio de nuestro cuerpo es masa sólida.
El agua total se divide en dos compartimentos: El intracelular y el extracelular. El intracelular corresponde a 2/3 de ese 60% y el agua
extracelular es el tercio restante. Ambos compartimentos tienen una conformación distinta en lo que refiere a sus iones. En el
compartimento intracelular el ion más abundante es el potasio, en el extracelular es el sodio. Esta asimetría está dada principalmente
por la bomba sodio/potasio/ATPasa. Es crucial para el funcionamiento global de la célula tener esta asimetría ya que produce los
potenciales de membrana.

El agua se puede trasladar de un compartimento a otro, por lo tanto, si aumenta la osmolaridad de un compartimento este arrastrara
agua desde el otro. Siempre se buscará conseguir el equilibrio entre ambos.

El sodio en el extracelular también esta dividido en dos compartimentos:

1. El sodio intraplasmatico (intravascular) que representa 1/3.

2. El sodio del tejido intersticial que son 2/3.

La osmolaridad de estos dos compartimentos es compartida, ya que también están en comunicación.

Existe un tercer compartimento, el compartimento transcelular. El sodio del tejido transcelular no se considera debido a que no es
relevante en la regulación fisiológica.

El sodio del compartimento intraplasmatico es el que determina el volumen circulante efectivo (VCE).
Es en este compartimento (extracelular, intraplasmatico) el que está críticamente regulado por el eje renina angiotensina
aldosterona. Es importante mencionar que el organismo mantiene el volumen plasmático aún desconociendo el volumen del
espacio extracelular total, es decir que solo considera el volumen intravascular(que como ya dijimos es el VCE).

Regulación del Sodio

La ingesta de sodio es variable según cada persona. De esta ingesta en poco tiempo se absorbe todo el ion.
Si se come mucho sodio el organismo se tiende a hinchar, a menos que el riñón elimine lo ingerido. Esta excreción demora, transcurren de dos a tres días desde que se ingiere
el sodio hasta que este es excretado. De todas formas se puede estimar la ingesta de sodio mediante la medición de la excreción. Si se excretan 150meq de sodio en 24h se
asume que se ingieren 150meq de sodio en promedio.

Veamos ahora como se puede regular la mantención del sodio en volúmenes adecuados.

En algunas enfermedades se reduce el volumen circulante efectivo, es decir el volumen de sodio plasmático. Si esto ocurre se va a generar una respuesta:

1. Censores de presión en las carótidas, en las arteriolas aferentes del riñón y de baja presión en las aurículas se estimulan por disminución del volumen circulante.
2. Se activa una respuesta neuroendocrina.
3. El primer blanco será el sistema nervioso central, fundamentalmente el bulbo,
desde donde emergen respuestas adaptativas para corregir la hipovolemia:
i. Aumento del tono simpático
ii. Disminución del tono parasimpático
iii. Aumento de la ADH.
4. Estos tres estímulos van a tender a corregir la caída del volumen circulante efectivo. Van a producir vasoconstricción y taquicardia, mediante el aumento del tono
simpático, y por otro lado en el riñón se aumentará la reabsorción de sodio y por lo tanto se identificará una reducción
del sodio excretado en 24h. Por lo tanto esta respuesta corregirá la reducción del volumen circulante efectivo.

Ahora lo veremos desde el punto de vista endocrino.

1. La caída del VCE activará a la arteriola aferente, a la macula densa y a los

nervios simpáticos presentes en el riñón.
2. Se desencadenarán respuestas que llevan a la activación del eje renina
angiotensina aldosterona.
3. La renina es una enzima que transforma angiotensinógeno (producido en el
hígado) a angiotensina I. Este polipéptido es cortado por la enzima convertidora
de angiotensina en angiotensina II.
4. Esta angiotensina II es la responsable de producir vasoconstricción, aumentar
la reabsorción de sodio mediante la aldosterona y también reducir la velocidad
de filtración.
5. De este modo se regulariza.

Manejo renal del sodio.

En el glomérulo se filtran alrededor de 125 ml de sangre por minuto, lo que en total serán 180 l filtrados de sangre al día. Del sodio total contenido en ese filtrado es reabsorbido
alrededor de un 45% en el túbulo proximal. De tal forma nos quedaría un 55% de fluido que sale desde el túbulo proximal hacia el asa descendente de henle en donde es
reabsorbido otro porcentaje de sodio, de tal forma que llegamos al túbulo distal con un 5% del sodio total. En el túbulo distal también somos capaces de reabsorber sodio, en
conjunto con el túbulo colector cortical, en donde están las células sensibles a aldosterona. De esta forma somos capaces de excretar alrededor del 1% de lo que originalmente
se filtró.

Como se traduce eso en clínica: Al tener una ingesta reducida, comemos menos sal (como en las dietas de verano sin polera o sin pareo) y todas bajan 4-5kg, solo por la falta
de ingesta de sal. ¿Por qué? Si dejamos de comer sal el riñón seguirá excretando el sodio que se comía días antes. Entonces si comemos por ejemplo 150gr de sal todos los
días y súbitamente reducimos la ingesta a 50gr, el riñón excretará los 150gr que comimos días antes, pero ahora se redujo la ingesta, por lo tanto quedaremos negativos en el
balance de sodio. Eso logrará que se baje de peso. Ya que excreto más de lo que consumo por un determinado período de tiempo.

Por lo anterior es que es importante estimar cuanto del sodio se elimina en relación al

que se filtra. Eso se llama fracción excretada de sodio. Normalmente es alrededor del 1%. Pero ese número puede bajar hasta 0,1% o 0,2% en momentos de ahorro o subir hasta
5 o 10% cuando se quiere desembarazar del sodio. Esto se da por ejemplo en fin de año al comer papas fritas. Esto aumenta el sodio y por ende busco aumentar la excreción.
Por otro lado, si dejamos de consumir sodio el riñón querrá ahorrarlo bajando la excreción del 1%.

• Se calcula: FENa+ = (U/P)Na+ (U/P)Creatinina

FENA+: Fracción excretada de sodio.

U: orina
P: Plasma
(osea que se calcula tomando la razón entre el sodio en la orina y el sodio plasmático, lo que se divide por la razón entre la creatinina en la orina y la creatinina plasmática).

Trastornos hipovolémicos.

Son aquellos en que el volumen circulante efectivo se reduce. El riñón es muy minucioso en medir este volumen (es decir el
volumen intraplásmático), pero no considera el volumen intersticial.

Se reduce el volumen por pérdida de sodio (ejemplo: diarrea, diuréticos). Con esto se reducirá el volumen del plasma, entonces el
riñón comenzará a promover el ahorro del sodio, con lo que la excreción de este catión será baja.

A la izquierda esta la situación normal. A la derecha la enfermedad. Se pasa desde una reabsorción del 67% en el túbulo proximal a
una de 80%, es decir queremos reabsorber más sodio. Esto se produce por el tono simpático, la renina y la angiotensina, que hacen
que se reabsorba más sodio tanto en el túbulo proximal como en el asa ascendente de henle. Con esto pasamos desde una fracción
excretada del 1% a una situación cercana al 0% (no se llega al cero absoluto).

Causas:
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Baja de ingesta de sal.

Hemorragias o pérdidas exageradas (sudoración excesiva) (Ej: jugadores de futbol americano que entrenan con mucha ropa, lo que les hace sudar demasiado).
Perdidas gastrointestinales (diarreas, vómitos, fístulas).
Enfermedades del riñón (se hace menos eficiente y se pierde sodio de forma exagerada, por ejemplo uso inadecuado de diuréticos).
Cuadro clínico

● Reducción de la presión arterial

● Aumento de la frecuencia cardiaca
● Disminuye la orina (el riñón esta ahorrando sodio)
● Calambres (por que no se reponen las pérdidas lo que hace que el músculo no
tenga sales.).
Al examen físico se busca principalmente edema.
Se puede usar también el pulso, la presión arterial y la presión venosa de las yugulares.
○ Con las yugulares planas y mantención de presión y pulso se habla de un déficit del 10%. Cuanto es eso: Si peso 70kg, mi agua total es de un 60%, osea 42lt,
1/3
de esos son VEC osea 14 lt, y me faltaría el 10% de eso: 1.4lt.
○ Si hay ortoestatismo, es decir que al ponerse de pie la presión arterial cae
15mmHg, la perdida de volumen es de 15%.
○ Si hay disminución de la presión en decúbito entonces la perdida es cercana al
25% (aprox 3lt en 70kg).
Si se detecta que faltan tres litros estos deben ser repuestos, ya sea mediante la dieta o por infusión salina endovenosa.
Tratamiento es entonces reponer la sal y corregir el trastorno que llevo a la hipovolemia (diarrea se debe regular, suspender diureticos, etc)
Es importante realizar de forma rápida esta reposición ya que al estar hipovolemicos se pierde la entrega de oxígeno periférico, disminuye el flujo por los
vasos lo que me lleva a la hipoxia entonces en vez de utilizar el metabolismo aeróbico, utilizaré el anaeróbico.
● Trastornos Hipovolémicos
Son fundamentalmente cuadros edematosos por una expansión del intersticio. Básicamente, la masa de sodio es la que está aumentada.
¿Cuándo se da esto?. Si tenemos un trastorno en la cual el lector renal se enferma y lee menos. Se comenzará a reabsorber sodio de forma exagerada para intentar
llevar a una falsa situación de normalidad. Esto provocará que se llene el volumen plasmático de sodio, con lo que comienza a pasar al intersticio. Esto durará todo el
tiempo en que “el lector siga leyendo leseras”. Mientras lea mal el VCE el riñón seguirá reabsorbiendo sodio de manera torpe. Entonces los trastornos edematosos
son por conflicto de lectura del VCE.
Se deben principalmente a cuatro causas:
Insuficiencia cardíaca: el débito cardíaco es insuficiente, no está siendo entregada la sangre en la cantidad requerida. Entonces el lector del VCE lee debito
insuficiente (sin importar el intersticio) por que el debito cardiaco disminuido hace que llegue menos volumen a la arteriola aferente, lo que aumenta la reabsorción
de sodio, este pasa al intersticial y por ende aparece hinchazón del sujeto. Eso produce un síndrome edematoso generalizado. No hay hipovolemia real, por lo que el
enfermo se va hinchando, lo que genera edema.

Cirrosis hepatica: Normalmente se ven “colorados” con telangectasias. Esto se debe a malformaciones arterio-venosas. La malformación hace que el flujo de sangre arteria
vena sea mayor a lo normal debido a una deformación. (Mencionó que es un cortocircuito o shunt arteria-vena que se salta los capilares, no queda muy claro, lo imrpotante
es que por una malformación endotelial aumenta el volumen venoso a expensas de una disminución del volumen arterial) por ende el sistema arterial esta reducido en
relación a su estado normal por una “escapada” al sistema venoso. El riñón detecta esto y ve VCE reducido, enseguida se comienza a ahorrar sodio.

El cirrótico además sintetiza menos albúmina, que normalmente mantiene el volumen en el compartimento plasmático. Al sintetizarse menos albúmina, por la enfermedad
hepática, una parte de este liquido sale del sistema arterial hacia el intersticio, ya que disminuye la presión oncótica, y por ende el volumen arterial también se reduce.

Sd Nefrotico: El riñón propiamente tal es el enfermo. El lector en si mismo esta dañado, independiente de la volemia el riñón nefrótico reabsorbe sodio de manera
disregulada, llegando al síndrome edematoso.
Aumento efectivo de la volemia: se aumenta el intravascular y por ende el intersticial, pero a diferencia de los casos anteriores la distribución del sodio esta más cerca de la
normalidad y por lo tanto se expande también el intravascular, lo que lleva a hipertensión arterial, además de un edema relativo. Un caso de esto es un exceso de aldosterona.
Se reabsorbe mucho sodio llevando por ende a un aumento del volumen, intersticial y plasmático, llegando así a la hipertensión arterial.

Cuadro clínico

Fundamentalmente edema. Además pueden haber signos asociados a causa que provocó este esta por ejemplo si es cardíaco habrá: soplo, tercer o cuarto ruido, alteraciones
pulmonares. Si es cirrosis habrá: ascitis, arañas vasculares, palma hepatica, circulación colateral. Si es debido a Sd. Nefrótico: proteinuria anormal y masiva).

Tratamiento

Reducir el sodio, si no damos sodio esto se corrige, pero es solamente paliativo del edema, no ataca la causa. Por lo tanto la dieta debe ser modificada. Si se ingiere 150meq
por día se le debe aconsejar que no coma embutidos ni conservas, que en general son preparados con mucha sal. Si se debe disminuir más aún se debe cocinar sin sal y luego
echársela en la mesa. Así la sal solamente está en la superficie y no absorbida en el alimento.

El problema del tratamiento paliativo es que es difícil de implementar una verdadera reducción de la ingesta
En segunda instancia se darán medicamentos que reduzcan la capacidad renal de reabsorber el sodio, es decir: diuréticos.

Referencias:

- REGULACIÓN DEL VOLUMEN PLASMÁTICO Y DEL VOLUMEN EXTRACELULAR. ROL DEL RIÑÓN. (2017). Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial. Recuperado 2 de
septiembre de 2023, de https://www.saha.org.ar/pdf/libro/Cap.040.pdf
- Regulación del volumen y la osmolaridad del líquido extracelular. (s. f.). McGraw Hill Medical.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1858§ionid=134365870
- Hall, J. E. (2021). Guyton & Hall. Tratado de Fisiología Médica. Elsevier Health Sciences