GENERALIDADES CLÍNICAS DE LOS ANESTÉSICOS INHALADOS ACTUALES

ISOFLURANO:

- éter metiletílico halogenado

Es el más potente de los anestésicos volátiles de uso clínico

efectos potentes del isoflurano sobre la vasodilatación coronaria., pacientes con enfermedad
coronaria por la posibilidad de “robo coronario” lo cual es raro

DESFLURANO

n éter metiletílico fluorado

e se diferencia del isoflurano sólo en un átomo: un átomo de flúor se sustituye por un átomo de
cloro en el componente α-etilo del isoflurano

La fluoración de la molécula de éter tiene varios efectos:

1. Disminuye la solubilidad en sangre y tejidos (la solubilidad sangre:gas del desflurano es

igual a la del N2O)
2. resultado de una pérdida de potencia (la concentración alveolar mínima [CAM] del
desflurano es cinco veces mayor que la del isofluran
3. produce una presión de vapor alta debido a la menor atracción intermolecular, por lo que
requiere un vaporizador presurizado, calentado y activado por electricidad para
suministrar una concentración regulada de desflurano en forma de gas.

ventajas del desflurano es su metabolismo casi ausente hasta trifluoroacetato en suero

si se administra por mascarilla, causa tos, salivación, pausa respiratoria y espasmo laríngeo

En los absorbentes de CO2 demasiado secos, el desflurano (y en menor medida el isoflurano,

enflurano y sevoflurano) se degradan para formar monóxido de carbono.

El desflurano tiene la menor solubilidad sangre:gas de los anestésicos volátiles potentes;

su liposolubilidad es casi la mitad de la de otros fármacos volátiles. Por lo tanto, el desflurano

requiere menor reducción en los procedimientos quirúrgicos prolongados para alcanzar una
recuperación rápida debido a la menor saturación hística.

El desflurano se relaciona con taquicardia e hipertensión cuando se usa con opioides mínimos y en
algunos casos, causa isquemia miocárdica cuando se usa en altas concentraciones o cuando se
aumenta la concentración inspirada de forma rápida.

la hepatitis mediada por mecanismos inmunitarios sea un fenómeno raro

SEVOFLURANO
- es un éter metilisopropílico completamente fluorado de olor dulce

Su presión de vapor es casi un cuarto de la del desflurano y puede usarse en un vaporizador

tradicional.

La solubilidad sangre:gas del sevoflurano ocupa el segundo lugar después del desflurano en
términos de los anestésicos volátiles potentes

tiene casi la mitad de potencia del isoflurano s debe a la cadena lateral propilo en la molécula de
éter.

olor agradable, su falta de pungencia y su potente efecto broncodilatador hacen que la

administración de sevoflurano por mascarilla para la inducción anestésica sea una alternativa
razonable a los anestésicos IV en niños y adultos

Este anestésico tiene la mitad de la potencia vasodilatadora coronaria que el isoflurano, pero es 10
a 20 veces más vulnerable al metabolismo que el isoflurano.

sevoflurano no se metaboliza hasta trifluoroacetato, sino que lo hace a un haluro de acilo

(hexafluoroisopropanol). Esto no estimula la formación de anticuerpos relacionados con hepatitis.

El sevoflurano expuesto al absorbente seco de modo intencional forma monóxido de carbono y se

degrada en presencia del absorbente de dióxido de carbono para formar un haluro de vinilo
llamado compuesto A. Éste es una nefrotoxina dependiente de la dosis en ratas, pero no se
relaciona con lesión renal en voluntarios humanos

XENÓN

El xenón es un gas inerte que es un componente natural del aire a razón de 0.05 partes por millón
(ppm).

características que se aproximan a las del anestésico inhalado “ideal”.

Su inicio y final de acción son rápidos,

tiene efectos mínimos en los sistemas cardiovascular y neurológico, y no desencadena

hipertermia maligna (HM).

No es contaminante ni representa un riesgo laboral ni contribuye al calentamiento global ni tiene

efecto de gas invernadero.

Su coeficiente de partición sangre:gas es 0.115;

a diferencia de otros anestésicos volátiles (excepto el metoxiflurano), el xenón produce cierto

grado de analgesia. Es probable que esta acción se deba a la inhibición del receptor N-metil-D-
aspartato (NMDA).

La CAM del xenón en seres humanos es 71%, lo cual representa una limitación.
No es explosivo ni pungente y es inodoro, por lo que puede inhalarse con facilidad.

no produce depresión miocárdica considerable ni altera el flujo sanguíneo coronario.6

Debido a su escasez y alto costo de extracción por destilación fraccional de la atmósfera, su

función como remplazo de los anestésicos actuales de menor costo es incierto.

Es posible que tenga potencial como neuroprotector en algunas situaciones por su efecto
inhibidor del sitio de glicina del receptor NMDA.

ÓXIDO NITROSO

gas no inflamable

de olor dulce

con baja potencia (CAM = 104%),

relativamente insoluble en sangre.

Por lo general se administra como adyuvante anestésico combinado con opioides o anestésicos
volátiles durante la anestesia genera

). Se almacena en cilindros y se condensa a 50 atmósferas

Aunque no es inflamable, el N2O mantiene la combustión

diferencia de los anestésicos volátiles potentes de uso clínico, el N2O no produce relajación
musculoesquelética importante, pero tiene efectos analgésicos modestos

la controversia rodea al N2O en cuatro aspectos:7

su función en la náusea y vómito postoperatorios;

sus efectos tóxicos potenciales de la función celular por desactivación de la vitamina B12 ;

sus efectos adversos relacionados con la absorción y expansión en estructuras llenas de aire y
burbujas; y,

por último, su efecto en el desarrollo embrionario.

. La preocupación más válida y con mayor relevancia clínica es la capacidad del N2O para expandir
espacios llenos de aire porque su solubilidad en sangre es mayor que la del nitrógeno

Esto podría explicar el aumento de la náusea y vómito postoperatorios (NVPO) relacionado con el
uso de N2O, ya que hay espacios gaseosos cerrados en el oído medio y el intestino. Otros espacios
cerrados podrían formarse como resultado de la enfermedad o la cirugía, como un neumotórax.
Como el nitrógeno de los espacios llenos de aire no es fácil de eliminar por el torrente sanguíneo,
el N2O administrado al paciente difunde desde la sangre hacia estos espacios gaseosos cerrados
con bastante facilidad hasta que la presión parcial iguale a la de la sangre y alveolos. Los espacios
distensibles continúan su expansión hasta que se genera presión suficiente para oponerse al flujo
adicional de N2O hacia el espacio. Mientras mayor sea la concentración inspirada de N2O, mayor
será la presión parcial requerida para el equilibrio.

El N2O al 75% puede expandir un neumotórax al doble o triple de su tamaño en 10 min y 30 min,
respectivamente. Los manguitos llenos de aire de los catéteres arteriales pulmonares y cánulas
endotraqueales también se expanden cuando se usa N2O, lo que causa daño hístico por aumento
de la presión de la arteria pulmonar o la tráquea, respectivamente. La acumulación de N2O en el
oído medio puede disminuir la audición después de una cirugía 8 y está contraindicado para la
timpanoplastia, ya que el aumento de la presión podría desalojar un injerto timpánico.

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La administración de un fármaco vía inhalatoria: 1) la entrada

del fármaco en el organismo se produce mediante intercambio transalveolar desde gas a sangre, y
2) la eliminación se produce

principalmente por la misma vía

administración de anestésicos por vía inhalatoria depende de la ventilación pul- monar, mientras
que su captación y eliminación también dependen de la perfusión pulmonar.

Compartimentos superior e inferior

y transferencia de anestésicos:

flujo global y gradientes de presión

La misma concentración inhalada de un gas anes-

tésico da lugar a una disminución del efecto farmacológico en

grandes altitudes, porque la presión parcial del anestésico es

menor. Como la presión parcial es la fuerza termodinámica para

la transferencia de gas entre compartimentos dentro de un sis-

tema, los anestésicos se desplazan desde las regiones de presión

parcial elevada a las de presión parcial baja, no afectadas por

los otros componentes de la mezcla de gases, y se alcanza el

equilibrio cuando la presión parcial de un anestésico es igual

en los diferentes compartimentos.

La presión parcial máxima de un compuesto volátil es su

presión de vapor,

presión de vapor es específica de cada anestésico y se incrementa

al aumentar la temperatura

MORGAN
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 3.1. Presión parcial inspiratoria La Pi condiciona la máxima PA del anestésico y la velocidad
a la que ésta se alcanza. Se conoce como efecto concentración al impacto de la Pi
sobre la velocidad de aumento de la PA (aumentando la Pi se elevará también la PA). 3
3.2. Se conoce como efecto segundo gas a la capacidad que supone la captación de un
gran volumen de gas (óxido nitroso) para acelerar el aumento de la PA de un gas
acompañante (anestésico halogenado)

3.2 Ventilación alveolar ::::

Un aumento en la ventilación alveolar promueve una mayor entrada de anestésico en los alveolos,
por lo tanto un incremento en la PA. Este efecto es tanto más importante cuanto mayor es la
solubilidad en sangre del anestésico. Los anestésicos empleados habitualmente, sevofluorano y
desfluorano, son muy poco solubles en sangre, por lo que el impacto de la ventilación alveolar en
favorecer un incremento de la PA con estos anestésicos es muy pequeño.

3.3 Captación sanguínea

La captación sanguínea es el factor más importante que condiciona el ascenso y mantenimiento

de la PA. La elevación de la PA es contrarrestada por el flujo del anestésico captado por la sangre.
Los factores que afectan a la captación sanguínea son:

 La solubilidad de anestésico en sangre: coeficiente de partición sangre/gas (λsangre/gas)

 El gasto cardiaco

 El gradiente de presiones parciales alveolo-venoso del anestésico Analizaremos cada uno de

ellos:

3.3.1. Solubilidad de anestésico en sangre: coeficiente de partición sangre/gas (λsangre/gas)

El coeficiente de partición entre dos medios A y B (λA/B) es el cociente entre el número de

moléculas de un gas entre los dos medios A y B cuando se han equilibrado las presiones parciales
entre ellos. El λsangre/gas del halotano es 2,54, lo cual significa que, una vez igualadas las
presiones parciales entre la sangre y el alveolo, cada ml de sangre 4 contiene 2,54 moléculas más
de halotano que cada ml de gas alveolar. El halotano es, por lo tanto, un anestésico soluble en
sangre. Los (λsangre/gas) del sevofluorano y desfluorano son 0,69 y 0,42, respectivamente, lo que
significa que, cuando se han igualado las presiones parciales entre la sangre y el alveolo, cada ml
de sangre contiene menos ml de estos halogenados que un ml de gas alveolar. Sevofluorano y
desfluorano son, por lo tanto, anestésicos muy poco solubles en sangre. Desfluorano es más
insoluble que sevofluorano. Cuanto mayor es la solubilidad en sangre de un anestésico (mayor
λsangre/gas), mayor número de moléculas son necesarias para saturar la sangre, aumentando la
captación sanguínea y, por lo tanto, enlenteciendo el aumento y mantenimiento de la PA. Por el
contrario, cuando menor es el λsangre/gas, como es el caso de sevofluorano y desfluorano, menor
número de moléculas de estos anestésicos se necesitan para saturar la sangre, haciendo más
rápido el aumento de la PA.

3.3.2. Gasto cardiaco

Un gasto cardiaco elevado promueve una mayor salida del anestésico del alveolo, aumentando la
captación y, por lo tanto, disminuyendo la PA. Este efecto es tanto más importante cuanto mayor
sea el λsangre/gas, es decir, la solubilidad en sangre del anestésico. En sevofluorano y desfluorano,
por lo tanto, el papel del gasto cardiaco es pequeño al ser anestésicos muy poco solubles
(λsangre/gas bajos).
3.3.3 Gradiente alveolo-venoso de la presión parcial del anestésico.

Es el resultado de la captación tisular del anestésico. Una mayor captación tisular (mayor
gradiente alveolo venoso de presión parcial del anestésico) conlleva una mayor captación hacia la
sangre, disminuyendo la PA.

Cada compartimento está caracterizado también por unas determinadas solubilidades o

coeficientes de partición tejido/sangre (λtejido/sangre), así como por unas determinadas
constantes de tiempo (tiempo durante el cual la captación del anestésico disminuye al 63%) y
semivida (tiempo durante el cual la captación se reduce al 50%). Puede asumirse que tras tres
constantes de tiempo se ha producido la saturación del compartimento tisular

Grupo rico en vasos.

Incluye cerebro, riñón, pulmones, hígado y corazón. El elevado gasto cardiaco permite la captación
de grandes cantidades del anestésico durante los primeros minutos de la anestesia. El pequeño
volumen hace que el equilibrio entre el tejido y la sangre arterial se alcance rápidamente, lo cual
ocurre a los 4-8 minutos, dependiendo del anestésico. Tras este tiempo, la diferencia
alveolovenosa de presión parcial del anestésico disminuye y, por lo tanto también disminuye la
captación del anestésico desde los pulmones hacia la sangre. A partir de ese momento, la
captación tisular hacia los tejidos de gran vascularización prácticamente desaparece, acabando la
fase de inducción anestésica y comenzando la fase de mantenimiento, momento en que la PA
dependerá básicamente de la captación en el tejido muscular.

6  Grupo muscular. El gran volumen relativo a su baja perfusión hace que este compartimento
alcance el equilibrio en 1 a 4 horas dependiendo del anestésico.
  Grasa. Una vez alcanzado el equilibrio en el grupo muscular, el compartimento graso sigue
captando anestésico comportándose como un importante depósito de anestésico halogenado el
cual, además, tiene mucha más afinidad por el tejido adiposo que por el muscular. El equilibrio en
este compartimento no llega a alcanzarse en anestesia clínica.

.- FASE DE DESPERTAR O RECUPERACION DE LA ANESTESIA

La recuperación de la anestesia se consigue cuando el anestésico se elimina del cerebro (y tejidos

de alta vascularización). El proceso de recuperación se diferencia del de la inducción en tres
puntos:

4.1.- Ausencia de efecto concentración. La Pi en la fase de recuperación no puede ser inferior a 0.

4.2 Concentraciones tisulares. En el inicio de la anestesia las concentraciones tisulares del

anestésico son 0, pero en la fase de despertar las concentraciones tisulares sirven como
reservorio, produciéndose una redistribución entre los distintos compartimentos. De esta manera,
cuando la Pi del anestésico es 0, la PA desciende rápidamente y el anestésico es extraído del
cerebro y de los demás tejidos con alta vascularización, por lo que paciente se despierta. No
obstante, el anestésico continúa aun recirculando en el tejido muscular y graso. El impacto de las
concentraciones tisulares depende de la duración de la anestesia (a más tiempo de anestesia,
mayor cantidad de anestésico depositado en los compartimentos muscular y graso), y de la
solubilidad del anestésico sangre y en los distintos compartimentos tisulares - λsangre/gas y 7
λtejido/sangre, respectivamente- (a menor solubilidad, más rápidamente se producirá la
eliminación del anestésico).

4.3.- Metabolismo Los anestésicos halogenados se metabolizan, en distinta proporción, por

oxidación enzimática hepática con el citocromo P450, dando lugar a compuestos hidrosolubles
que se eliminar por el riñón (entre ellos el flúor inorgánico, de cuya importancia se hablará más
tarde) Los anestésicos halogenados actuales apenas se metabolizan (sevofluorano 3%, desfluorano
0,02%), sino que se eliminar vía pulmonar sin modificarse siguiendo el gradiente de presión, por lo
que su papel en la recuperación anestésica es despreciable. No obstante, en los anestésicos
halogenados más antiguos, ya en desuso, con una mayor tasa de metabolismo (el metoxiflurano
llegaba al 50%), el papel de los metabolitos podía tener importancia en la recuperación.
FARMACODINÁMICA DE LOS ANESTÉSICOS INHALATORIOS

1.- MECANISMO DE ACCIÓN Se desconoce el mecanismo exacto por el que estos compuestos
producen el efecto anestésico. Probablemente a través de interacción directa con proteínas
celulares provocando cambios en su configuración y alterando la transmisión neuronal. De
cualquier manera, en su mecanismo no está implicado ningún receptor específico, por lo que no
existe ningún antagonista para estos fármacos.

2.- CONCEPTO DE CAM (o MAC) CAM es la concentración alveolar mínima, a presión atmosférica,
que suprime la respuesta motora en el 50% de los individuos. En una anestesia inhalatoria pura se
necesita alcanzar 1,2 – 1,3 CAM para evitar el movimiento en el 95% de los pacientes. La CAM
disminuye a medida que aumenta la edad, y con la adición de algunos fármacos como opiáceos,
clonidina, sulfato de magnesio u óxido nitroso.

3.- ÓXIDO NITROSO El óxido nitroso es un gas a temperatura ambiente, el primero que se utilizó en
anestesia en 1846. Es un anestésico poco potente: su CAM es 104, lo cual significa que una
anestesia inhalatoria total con óxido nitroso se llevaría a cabo en condiciones de anoxia, por lo que
en clínica se ha utilizado como coadyuvante en anestesia con halogenados (50-70%). Su escasa
potencia, junto con la problemática que presenta en las cavidades gaseosas del organismo debido
a su diferente solubilidad con el nitrógeno (aumenta la presión en cavidades cerradas y el volumen
en cavidades distensibles), a la hipoxia por difusión (al cierre de la administración del óxido
nitroso, acceso al alveolo de gran cantidad del gas, disminuyendo la PAO2) y a su relativa
contraindicación en ventilación con flujos mínimos, hace que este gas esté en desuso en la
actualidad. A partir de hora, nos referiremos únicamente a los anestésicos inhalatorios
halogenados.

4.- EFECTOS EN EL SISTEMA NERVIOSO Los anestésicos halogenados producen hipnosis, analgesia
y anestesia. En ello están involucrados tanto estructuras supra como espinales, pero no tienen
acción en el nervio periférico. Los anestésicos inhalatorios producen descenso en el consumo de
oxígeno y flujo cerebrales pero no de forma paralela, produciéndose un desacoplamiento entre
metabolismo cerebral y flujo sanguíneo. Igualmente, interfieren en la autorregulación, y aumentan
la presión intracraneal.
5.- EFECTOS EN EL SISTEMA CARDIOCIRCULATORIO

Todos los halogenados disminuyen la presión arterial de forma dosis dependiente. Sevofluorano y
desfluorano lo hacen por descenso en las resistencias vasculares sistémicas, en contraposición al
halotano, que producía depresión miocárdica directa. Igualmente, producen taquicardia, en
especial el desfluorano cuando se administra de forma rápida. Ni sevofluorano y desfluorano son
arritmogénicos (en contraposición a halotano, que sensibilizaba el miocardio a las catecolaminas
endógenas) ni causan robo coronario. Por el contrario, producen cardioprotección en cirugía
cardiaca.

6.- EFECTOS EN EL SISTEMA RESPIRATORIO Los anestésicos halogenados, en ventilación

espontánea, descienden el volumen/minuto y aumentan la frecuencia respiratoria. Todos ellos son
broncodilatarores. El sevofluorano, al contrario que el desfluorano, no es irritante para la vía aérea
por lo que es el anestésico ideal para la inducción anestésica inhalatoria.

7.- EFECTOS HEPÁTICOS Tanto sevofluorano como desfluorano son seguros en cuanto a flujo y
función hepáticos. No obstante, mención especial merece el caso del halotano puesto que podía
dar lugar a patología hepática severa por dos mecanismos: el primero de ellos debido a una
reacción de hipersensibilidad por un proceso autoinmune que daba lugar a hepatitis fulminante. El
otro, debido un cambio en el metabolismo del halotano que, en condiciones hipóxicas, pasaba a
ser reductivo en lugar de oxidativo. Este hecho, junto con el alto grado de metabolización del
halotano (hasta del 20%) podía producir necrosis hepática

8.- EFECTOS SOBRE LA FUNCIÓN RENAL.

8.1. Efecto del flúor inorgánico (F- ) Un problema conocido desde la utilización del metoxiflurano
era la nefrotoxicidad producida por el flúor inorgánico, habiéndose descrito en su momento
numerosos casos de insuficiencia renal poliúrica postoperatoria en pacientes anestesiados con
este compuesto halogenado. Los anestésicos inhalatorios habitualmente usados son éteres
halogenados. La deshalogenación de los anestésicos se realiza mediante oxidación enzimática en
el hígado, dando lugar a Fque se elimina por el riñón. Debido a la conformación de sus moléculas,
metoxiflurano en su momento y sevofluorano actualmente son los anestésicos halogenados más
susceptibles de desfluorinización. El desfluorano apenas se desfluoriniza. Sin embargo, se sabe que
los anestésicos halogendos usados en la actualidad (sevofluorano y desfluorano) son seguros en lo
que a función renal se refiere. ¿Dónde radica la diferencia entre metoxiflurano y sevofluorano?
Básicamente en el elevado grado de metabolismo del metoxiflurano (50%) en comparación con el
sevofluorano (3%), y en la gran diferencia de sus respectivos coeficientes de partición sangre/gas
(metoxiflurano mucho más soluble en sangre que sevofluorano). Así, el bajo coeficiente de
partición sangre/gas del sevofluorano permite su rápida eliminación por los pulmones 11 tras
cesar su administración, estando menos tiempo disponible para su metabolización hepática que,
además, es mucho menor que el caso del metoxiflurano.
8.2. Efecto del compuesto A

El sevofluorano reacciona con los absorbedores de CO2 produciendo el llamado compuesto A

(fluorometil 2,2- difluoro-1-vinil éter), que se demostró nefrotóxico en ratas pero nunca se ha
demostrado en humanos a dosis clínicas. Por lo tanto, la ventilación con flujos bajos con
sevofluorano puede considerarse segura en lo que a función renal se refiere.

10.- ANESTESICOS INHALATORIOS Y CONTAMINACIÓN ATMOSFÉRICA.

PAPEL DEL XENON Tanto los anestésicos halogenados como el óxido nitroso son gases con potente
efecto invernadero. El protocolo de Kioto y sus sucesivas actualizaciones han señalado los gases de
efecto invernadero que se debería intentar disminuir para frenar el cambio climático. Por orden de
menor a mayor capacidad de generar efecto invernadero son: dióxido de carbono, metano, óxido
nitroso, hidrofluorocarbonados, perfluorocarbonados y hexafloruro de azufre. Los anestésicos
halogenados están incluidos en el grupo de los hidrofluorocarbonados si bien al ser considerados
“fármacos necesarios” nunca se ha cuestionado su uso. Entre ellos, el desfluorane es el que tiene
mayor poder de calentamiento global

El xenón es el único anestésico inhalatorio actual que no es contaminante atmosférico. A pesar de

su baja potencia (CAM 70), su bajo coeficiente de partición sangre/gas, ausencia de efectos
colaterales, cardio y neuroprotección le harían el anestésico inhalatorio ideal. No obstante, el
xenón es el gas que se encuentra en la atmósfera en menor proporción, y su extracción es muy
cara, por lo que no puede considerarse que el este gas sea el anestésico inhalatorio del futuro.

¿Cómo disminuir, el impacto medioambiental de los anestésicos inhalatorios? En primer lugar y en

opinión de varios autores, el óxido nitroso debería eliminarse definitivamente de las máquinas de
anestesia. Por otra parte, debería realizarse siempre ventilación con flujos mínimos, sobre todo
cuando se utilice desfluorano
BARACH LIBRO

La farmacodinámica se define como lo que hacen los fármacos al cuerpo

La farmacocinética se define como aquello que hace el cuerpo con los fármacos

En el análisis sobre los anestésicos inhalados, la fase de absorción se llama captación, la fase
metabólica casi siempre se llama biotransformación. Por lo general, la fase de excreción se llama
eliminación

Sólo el N2O y el xenón son gases verdaderos, mientras que los llamados anestésicos potentes son
los vapores de líquidos volátiles. Por sencillez, todos ellos se denominan gases porque están en la
fase gaseosa cuando se administran por vía pulmonar

El punto de ebullición de un líquido es la temperatura a la que su presión de vapor rebasa la

presión atmosférica en un recipiente abierto. El desflurano se embotella en un recipiente especial
porque su punto de ebullición de 23.5 °C lo hace hervir a las temperaturas ambientales usuales. La
ebullición no ocurre dentro de la botella porque se contrarresta por el incremento en la presión de
vapor dentro de la misma. No obstante, una vez abierto, el desflurano hierve con rapidez
Se usa el término Solubilidad para describir la tendencia de un gas a equilibrarse con una solución,
por lo que determina su concentración en la solución

. Como los anestésicos inhalados son gases y como las presiones parciales de los gases se
equilibran en todo un sistema, la monitorización de la concentración alveolar de los anestésicos
inhalados proporciona un indicador de sus efectos en el cerebro.

Con la ventilación espontánea del paciente por mascarilla, el gas anestésico pasa del circuito a las
vías respiratorias. La concentración fraccional del anestésico que sale del circuito se designa como
FI (fracción inspirada)

En los pulmones, el gas que comprende el espacio muerto de las vías respiratorias (tráquea,
bronquios) y los alveolos diluye más el gas del circuito. La concentración fraccional del anestésico
presente en los alveolos es la FA (fracción alveolar)

Los tejidos del SNC del GRV se designan como tejidos con efecto deseado. Los otros tejidos del
GRV que comprenden el compartimento se denominan tejidos con efectos indeseados. Los tejidos
de los grupos musculares y adiposos son tejidos de acumulación.

Distribución (captación hística) La FA /FI máxima con una concentración inspirada de anestésico,
gasto cardiaco y ventilación por minuto determinados depende por completo de la solubilidad del
fármaco en la sangre, caracterizada por el coeficiente de partición sangre:gas δb/g .

Conforme la sangre se equilibra con el gas alveolar, también empieza a equilibrarse con el
compartimento GRV, el muscular y de manera más gradual, con el adiposo, con base en la
perfusión. El músculo no es muy distinto del GRV; tiene coeficientes de partición que van de 1.2
(N2O) a 3.4 (halotano), apenas menor a una diferencia de tres veces. Además, para cada
anestésico, salvo el N2O, el coeficiente de partición muscular es casi el doble que para el GRV.
Aunque tanto el GRV como el músculo son tejidos magros, el compartimento muscular se equilibra
con mucha mayor lentitud que el GRV. La explicación deriva en parte de la masa de los
compartimentos en relación con la perfusión. La perfusión del GRV es cercana a 75 (mL/min)/100
g de tejido, mientras que la del músculo es sólo de 3 (mL/min)/100 g de tejido (tabla 18-2). Esta
diferencia de 25 veces en la perfusión entre el GRV (en particular el cerebro) y el músculo significa
que incluso si los coeficientes de partición fueran iguales, el músculo tardaría 25 veces más en
equilibrarse con la sangre

La perfusión de la grasa es menor que la del músculo y su tiempo de equilibrio con la sangre es
mucho más prolongado porque los coeficientes de partición son muy elevados

Por lo tanto, la grasa se equilibra mucho más despacio con la sangre y no tiene una función
significativa en la velocidad de inducción. Después de exposiciones prolongadas al anestésico (> 4
h), la saturación elevada del tejido adiposo participa en el retraso de la recuperación.
El óxido nitroso es una excepción. Sus coeficientes de partición son bastante similares en todos los
tejidos: no se acumula en gran medida y no es un anestésico muy potente. Su utilidad radica en
actuar como auxiliar de los fármacos potentes y como vehículo para acelerar la inducción.

Efecto del segundo gas Un caso especial del efecto de la concentración se aplica a la
administración de un anestésico potente con N2O, o sea, dos gases simultáneos. Junto con la
concentración del fármaco potente en los alveolos derivada de su captación, existe una mayor
concentración por la captación de N2O, proceso llamado efecto de segundo gas. El principio es
sencillo (fig. 18-3 y 18-4). Por ejemplo, considérese la administración de un 2% de un anestésico
potente en un 70% de N2O y un 28% de oxígeno. En este caso, el N2O con su presión parcial en
extremo alta (a pesar de su baja solubilidad), se distribuye en la sangre con más rapidez que el
anestésico potente, lo que reduce la concentración alveolar de N2O en cierta medida (p. ej., en un
50%). Si se ignora la captación del anestésico potente, la captación de N2O es de 35 partes, lo que
deja 35 partes de N2O, 28 partes de oxígeno y dos partes del fármaco potente en los alveolos.
Ahora, el gas anestésico está presente en los alveolos en una concentración de 2/(2 + 35 + 28) =
3.1%. El gas potente se concentró y el FA aumentó.

Hipoxia por difusión

Durante la recuperación de la anestesia, la eliminación de concentraciones altas de N2O reduce

las concentraciones altas de oxígeno y dióxido de carbono, fenómeno llamado hipoxia por
difusión. La hipoxia alveolar resultante causa hipoxemia, y la hipocapnia alveolar deprime el
impulso respiratorio, lo cual exacerba la hipoxemia. Por lo tanto, es apropiado iniciar la
recuperación de la anestesia con N2O con oxígeno al 100%, en lugar de mezclas menos
concentradas de oxígeno y aire.

Generalidades clínicas de los anestésicos inhalados actuales

Isoflurano

n éter metiletílico halogenado que a temperatura ambiental es un líquido claro no inflamable y

muy acre. Es el más potente de los anestésicos volátiles de uso clínico

Hubo un breve periodo de controversia acerca del uso de isoflurano en pacientes con enfermedad
coronaria por la posibilidad de “robo” coronario derivado de los efectos potentes del isoflurano
sobre la vasodilatación coronaria. Sin embargo, en la práctica clínica es un fenómeno raro, cuando
mucho.

Desflurano

El desflurano es un éter metiletílico fluorado que se diferencia del isoflurano sólo en un átomo: un
átomo de flúor se sustituye por un átomo de cloro en el componente α-etilo del isoflurano (fig. 18-
1). La fluoración de la molécula de éter tiene varios efectos. Disminuye la solubilidad en sangre y
tejidos (la solubilidad sangre:gas del desflurano es igual a la del N2O), resultado de una pérdida de
potencia (la concentración alveolar mínima [CAM] del desflurano es cinco veces mayor que la del
isoflurano). También produce una presión de vapor alta debido a la menor atracción
intermolecular, por lo que requiere un vaporizador presurizado, calentado y activado por
electricidad para suministrar una concentración regulada de desflurano en forma de gas. Una de
las ventajas del desflurano es su metabolismo casi ausente hasta trifluoroacetato en suero. Esto
hace que la hepatitis mediada por mecanismos inmunitarios sea un fenómeno raro. El desflurano
es el más acre de los anestésicos volátiles con una CAM equivalente; si se administra por
mascarilla, causa tos, salivación, pausa respiratoria y espasmo laríngeo.

. En los absorbentes de CO2 demasiado secos, el desflurano (y en menor medida el isoflurano,

enflurano y sevoflurano) se degradan para formar monóxido de carbono.

El desflurano tiene la menor solubilidad sangre:gas de los anestésicos volátiles potentes; a

l desflurano se relaciona con taquicardia e hipertensión cuando se usa con opioides mínimos y en
algunos casos, causa isquemia miocárdica cuando se usa en altas concentraciones o cuando se
aumenta la concentración inspirada de forma rápida.

Sevoflurano

El sevoflurano es un éter metilisopropílico completamente fluorado de olor dulce

La solubilidad sangre:gas del sevoflurano ocupa el segundo lugar después del desflurano en
términos de los anestésicos volátiles potentes.

Su olor agradable, su falta de pungencia y su potente efecto broncodilatador hacen que la

administración de sevoflurano por mascarilla para la inducción anestésica sea una alternativa
razonable a los anestésicos IV en niños y adultos

El metabolismo del sevoflurano genera fluoruro inorgánico, pero no se ha relacionado con

defectos en la concentración renal. A diferencia de otros anestésicos volátiles potentes, el
sevoflurano no se metaboliza hasta trifluoroacetato, sino que lo hace a un haluro de acilo
(hexafluoroisopropanol). Esto no estimula la formación de anticuerpos relacionados con hepatitis.

También se degrada en presencia del absorbente de dióxido de carbono para formar un haluro de
vinilo llamado compuesto A. Éste es una nefrotoxina dependiente de la dosis en ratas, pero no se
relaciona con lesión renal en voluntarios humanos o pacientes, con o sin daño renal, incluso con
FGF de 1 L/min o menos.

Xenón

El xenón es un gas inerte que es un componente natural del aire a razón de 0.05 partes por millón
(ppm)
Su inicio y final de acción son rápidos, tiene efectos mínimos en los sistemas cardiovascular y
neurológico, y no desencadena hipertermia maligna (HM). No es contaminante ni representa un
riesgo laboral ni contribuye al calentamiento global ni tiene efecto de gas invernadero. Su
coeficiente de partición sangre:gas es 0.115; a diferencia de otros anestésicos volátiles (excepto el
metoxiflurano), el xenón produce cierto grado de analgesia. Es probable que esta acción se deba a
la inhibición del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA). La CAM del xenón en seres humanos es
71%, lo cual representa una limitación

No es explosivo ni pungente y es inodoro, por lo que puede inhalarse con facilidad.

Debido a su escasez y alto costo de extracción por destilación fraccional de la atmósfera, su

función como remplazo de los anestésicos actuales de menor costo es incierto

potencial como neuroprotector en algunas situaciones por su efecto inhibidor del sitio de glicina
del receptor NMDA

Óxido nitroso

l óxido nitroso es un gas no inflamable de olor dulce con baja potencia (CAM = 104%),
relativamente insoluble en sangre. Por lo general se administra como adyuvante anestésico
combinado con opioides o anestésicos volátiles durante la anestesia general. A temperatura
ambiental es un gas;

A diferencia de los anestésicos volátiles potentes de uso clínico, el N2O no produce relajación
musculoesquelética importante, pero tiene efectos analgésicos modestos.

. A pesar de un largo registro de uso, la controversia rodea al N2O en cuatro aspectos:7 su función
en la náusea y vómito postoperatorios; sus efectos tóxicos potenciales de la función celular por
desactivación de la vitamina B12 ; sus efectos adversos relacionados con la absorción y expansión
en estructuras llenas de aire y burbujas; y, por último, su efecto en el desarrollo embrionario

La preocupación más válida y con mayor relevancia clínica es la capacidad del N2O para expandir
espacios llenos de aire porque su solubilidad en sangre es mayor que la del nitrógeno.

Esto podría explicar el aumento de la náusea y vómito postoperatorios (NVPO) relacionado con el
uso de N2O, ya que hay espacios gaseosos cerrados en el oído medio y el intestino. Otros espacios
cerrados podrían formarse como resultado de la enfermedad o la cirugía, como un neumotórax.
Como el nitrógeno de los espacios llenos de aire no es fácil de eliminar por el torrente sanguíneo,
el N2O administrado al paciente difunde desde la sangre hacia estos espacios gaseosos cerrados
con bastante facilidad hasta que la presión parcial iguale a la de la sangre y alveolos. Los espacios
distensibles continúan su expansión hasta que se genera presión suficiente para oponerse al flujo
adicional de N2O hacia el espacio. Mientras mayor sea la concentración inspirada de N2O, mayor
será la presión parcial requerida para el equilibrio.

El N2O al 75% puede expandir un neumotórax al doble o triple de su tamaño en 10 min y 30 min,
respectivamente. Los manguitos llenos de aire de los catéteres arteriales pulmonares y cánulas
endotraqueales también se expanden cuando se usa N2O, lo que causa daño hístico por aumento
de la presión de la arteria pulmonar o la tráquea, respectivamente. La acumulación de N2O en el
oído medio puede disminuir la audición después de una cirugía 8 y está contraindicado para la
timpanoplastia, ya que el aumento de la presión podría desalojar un injerto timpánico.

Neurofarmacología de los anestésicos inhalados

Concentración alveolar mínima

Los efectos farmacodinámicos de los anestésicos se basan en su posología. En caso de los

fármacos inhalados, la dosis se describe como la concentración alveolar mínima o CAM. Ésta es la
concentración alveolar de un anestésico a una atmósfera (en volumen %) que impide el
movimiento como respuesta a un estímulo quirúrgico en el 50% de los pacientes

Es análoga a la ED50 expresada para los fármacos intravenosos y puede usarse para comparar la
potencia anestésica. Es decir, mientras menor sea la CAM, más potente será el fármaco

. Las recomendaciones del fabricante y las experiencias clínicas establecen 1.2 a 1.3 CAM como la
dosis que a menudo previene el movimiento del paciente durante un estímulo quirúrgico. La
pérdida de la consciencia casi siempre precede a la ausencia de movimiento ante un estímulo por
un margen amplio.

Las concentraciones de anestésicos inhalados que producen pérdida de la consciencia y de la

memoria se aproximan de 0.4 a 0.5 CAM,

os valores de CAM pueden establecerse para cualquier respuesta mensurable. Por ejemplo, CAM-
despierto y CAM-BAR. CAM-despierto es la concentración alveolar de anestésico con la que el
paciente abre los ojos ante una orden y varía de 0.15 CAM a 0.5 CAM. La transición del estado
despierto a la inconsciencia y a la inversa casi siempre muestra cierta histéresis, ya que la pérdida
de la conciencia es bastante consistente con 0.4 CAM a 0.5 CAM, pero se requiere menos de eso
(sólo 0.15 CAM) para recuperarla.

La CAM-BAR es la concentración alveolar del anestésico que amortigua las respuestas adrenérgicas
a los estímulos nocivos. Es casi un 50% mayor que la CAM estánda

os valores de la CAM estándar son casi aditivos. La administración de 0.5 CAM de un fármaco
potente y 0.5 CAM de N2O equivale a 1 CAM del anestésico potente para evitar el movimiento del
paciente, aunque no se mantiene en todo el intervalo de dosis de N2O. Los efectos de la CAM para
otros parámetros de respuesta, como las mediciones cardiovasculares o respiratorias, no siempre
son aditivos. Por ejemplo, la combinación de 0.6 CAM de N2O con 0.6 CAM de isoflurano produce
menor hipotensión que 1.2 CAM de isoflurano solo, ya que este último es un vasodilatador y
depresor miocárdico más potente con una CAM equivalente que el N2O.

abla 18-3
Factores que aumentan la concentración alveolar mínima

Aumento de la concentración de neurotransmisores (inhibidores de la monoaminooxidasa,

administración aguda de dextroanfetamina, cocaína, efedrina, levodopa) Hipertermia Abuso
crónico de etanol (determinado en seres humanos) Hipernatremia

Muchos factores notables no modifican la CAM, como la duración de la administración, género,

tipo de estimulación quirúrgica, función tiroidea, hipocapnia o hipercapnia, alcalosis metabólica,
hiperpotasemia y concentraciones de magnesio
El efecto de la edad en la CAM La CAM de todos los gases anestésicos potentes muestra un cambio
claro relacionado con la edad (fig. 18-10). La CAM disminuye con la edad y existen similitudes
entre los fármacos en el descenso de la CAM con la edad. Existe un modelo lineal que describe un
cambio de CAM cercano al 6% por década, un descenso del 22% de CAM de los 40 a los 80 años y
un descenso del 27% de CAM de los 1 a los 40 años.14

Tasa metabólica cerebral y electroencefalograma Para la mayoría de los anestésicos potentes, la

TMCO2 disminuye sólo en la medida en que disminuya la actividad neuronal cortical espontánea
(reflejada en el EEG). Una vez que esta actividad desaparece (un EEG isoeléctrico), no se generan
descensos adicionales de la TMCO2 . (Antes, el halotano era la excepción). El isoflurano produce
una depresión mayor dependiente de la CAM en la TMCO2 que el halotano y por eso, puede
eliminar la actividad EEG con dosis clínicas casi siempre bien toleradas desde el punto de vista
hemodinámico.15 Desflurano y sevoflurano inducen descensos de la TMCO2 similares a los del
isoflurano.

V Tasa metabólica cerebral y electroencefalograma Para la mayoría de los anestésicos potentes, la

TMCO2 disminuye sólo en la medida en que disminuya la actividad neuronal cortical espontánea
(reflejada en el EEG). Una vez que esta actividad desaparece (un EEG isoeléctrico), no se generan
descensos adicionales de la TMCO2 . (Antes, el halotano era la excepción). El isoflurano produce
una depresión mayor dependiente de la CAM en la TMCO2 que el halotano y por eso, puede
eliminar la actividad EEG con dosis clínicas casi siempre bien toleradas desde el punto de vista
hemodinámico.15 Desflurano y sevoflurano inducen descensos de la TMCO2 similares a los del
isoflurano.

Flujo sanguíneo cerebral, acoplamiento flujometabolismo y autorregulación Todos los

anestésicos potentes aumentan el FSC en relación con la dosis. El isoflurano, sevoflurano y
desflurano producen vasodilatación cerebral mucho menor por múltiplos de CAM que el halotano
(fig. 18-11). Desflurano y sevoflurano influyen en el FSC de manera similar al isoflurano, con
cambios mínimos en el FSC en concentraciones menores de 1.5 CAM

l aumento del FSC con el incremento de la dosis anestésica se produce a pesar de los descensos en
la TMCO2 . Este fenómeno se denomina desacoplamiento, pero desde el punto de vista
farmacodinámico, es probable que no exista desacoplamiento real entre el flujo y el metabolismo.
Es decir, conforme TMCO2 desciende por los anestésicos volátiles, persiste el descenso acoplado
en el FSC contrarrestado por el efecto vasodilatador directo coincidente en los vasos sanguíneos
cerebrales. El efecto neto en los vasos cerebrales depende de la suma de las influencias
vasoconstrictoras indirectas y vasodilatadoras directas.

En estudios hechos en seres humanos, casi siempre hay aumentos leves de la PIC con la
administración de isoflurano que se bloquean o amortiguan con la hiperventilación o la
administración concomitante de barbitúrico.2
Sin embargo, existen algunos datos contradictorios. En un estudio, la hipocapnia no evitó el
aumento de la PIC con la administración de isoflurano en pacientes con lesiones cerebrales
compresivas.27

l igual que isoflurano, sevoflurano y desflurano producen aumentos leves de la PIC en CAM
mayores de 1, paralelos a los incrementos del FSC.16,17,28,29 Una ventaja potencial del
sevoflurano es que su menor acritud e irritación de las vías respiratorias reducen el riesgo de tos y
sacudidas, así como el aumento relacionado de la PIC,

La conclusión es que los tres fármacos potentes pueden usarse en dosis apropiadas, sobre todo
con tratamientos auxiliares y compensatorios, en casi cualquier procedimiento neuroquirúrgico

Respuesta del flujo sanguíneo cerebral a la hipercapnia y la hipocapnia

La hipercapnia significativa se relaciona con aumentos drásticos en el FSC, ya sea que se

administren o no anestésicos volátiles. Como se explicó antes, la hipocapnia amortigua o anula los
aumentos del FSC inducidos por los anestésicos volátiles, con base en el momento en que se
produzca la hipocapnia. E}

La disfunción cognitiva postoperatoria (DCPO) se define como la alteración de los procesos

mentales de percepción, memoria y procesamiento de información

El efecto del isoflurano en la DCPO se ha investigado más que el de los otros fármacos potentes.
Desde 1992, Tsai et al.40 informaron que el desflurano era mejor que el isoflurano en cuanto a
características de la reanimación y recuperación de la función cognitiva. Chen et al.41 constataron
que sevoflurano y desflurano tienen perfiles similares respecto a la recuperación cognitiva

Como con los anestésicos inhalados potentes, el uso de N2O también se relaciona con DCPO y
deliri

Electroencefalogramas procesados y monitorización neurológica

Todos los anestésicos volátiles tienen efectos dependientes de la dosis en el EEG, potenciales
evocados sensitivos (PES) y potenciales evocados motores (PEM). Los EEG registrados en la piel
cabelluda pueden procesarse para cuantificar la actividad en cada una de las cuatro bandas de
frecuencia: δ (0-3 Hz), θ (4-7 Hz), α (8-13 Hz) y β (>13Hz). Los tres fármacos usados en la actualidad
en más de 1 CAM y el N2O del 30% al 70% pueden producir cambios hacia el aumento de las
frecuencias. Entre 1 CAM y 2 CAM de los fármacos potentes producen disminución de las
frecuencias y aumentos de la amplitud. Con más de 2 CAM, todos los anestésicos potentes
producen supresión de picos o silencio eléctrico. Hay algunos factores que es importante recordar
porque los cambios EEG durante la administración de anestesia general también pueden deberse a
hipoxia, hipercapnia e hipotermia. El EEG siempre debe interpretarse en el contexto clínico
apropiado.
El sistema circulatorio

Hemodinámica

Un efecto común de los anestésicos volátiles potentes ha sido el descenso de la presión arterial en
forma relacionada con la dosis, sin diferencias observadas entre los anestésicos volátiles con
concentraciones anestésicas equivalentes (fig. 18-12). Su principal mecanismo para disminuir la
presión arterial es un potente efecto relajante del músculo liso vascular que reduce la resistencia
vascular regional y sistémica (fig. 18-13). Sólo tienen efectos mínimos en el gasto cardiaco.

En los voluntarios, el sevoflurano hasta en 1 CAM no cambia la frecuencia cardiaca, mientras que
el isoflurano y desflurano inducen aumentos del 5% a 10% en la frecuencia cardiaca basal (fig. 18-
12). Desflurano, y en menor medida isoflurano, se relacionan con aumentos transitorios y
significativos de la frecuencia cardiaca durante los aumentos rápidos de la concentración inspirada
de cualquiera de los anestésicos.51,52 Es probable que el mecanismo subyacente a estos picos
transitorios de la frecuencia cardiaca se relacionen con la acritud relativa de estos fármacos, lo que
estimula los receptores de la vía respiratoria para inducir taquicardia refleja.53 La taquicardia se
reduce premedicando un opioide o un agonista α2

Contractilidad miocárdica

Sin embargo, en pacientes cardiacos con fracciones de expulsión mayores del 40%, 1 CAM de
sevoflurano y desflurano redujo la contractilidad, valorada como dP/dtmáx . A pesar de la pequeña
reducción en la contractilidad basal, los anestésicos no afectaron la capacidad del miocardio para
responder a un aumento agudo de la precarga cardiaca. Por lo tanto, la reserva funcional del
corazón no se alteró por los anestésicos volátiles.57 Además, cuando se compararon sevoflurano y
desflurano con el propofol en pacientes cardiópatas con disfunción ventricular después de una
cirugía de derivación arterial coronaria (DAC) con injerto, los anestésicos volátiles conservaron las
respuestas ventriculares a los aumentos agudos de la precarga, mientras que el propofol las
empeoran.58 En pacientes sin disfunción diastólica preexistente, los anestésicos volátiles no
tienen un efecto negativo de relevancia clínica en la relajación diastólica inmediata

Otros efectos circulatorios

La mayoría de los anestésicos volátiles se han estudiado durante la ventilación controlada y

espontánea.47,49,50 El proceso de ventilación espontánea reduce la presión intratorácica alta de
la ventilación con presión positiva. La presión intratorácica negativa durante la fase inspiratoria de
la ventilación espontánea aumenta el retorno venoso y el llenado cardiaco, y mejora el gasto
cardiaco y la presión arterial. La ventilación espontánea se relaciona con PaCO2 más alta, lo que
induce relajación vascular cerebral y sistémica. Esto contribuye a un mejor gasto cardiaco porque
reduce la poscarga. En teoría, la ventilación espontánea mejoraría la seguridad de la
administración del fármaco volátil porque la concentración del anestésico que produce colapso
cardiovascular rebasa la concentración que causa apnea. El óxido nitroso a menudo se combina
con anestésicos volátiles potentes para mantener la anestesia general. Este gas tiene efectos
cardiovasculares únicos. Aumenta la actividad del sistema nervioso simpático y la resistencia
vascular cuando se administra en concentración del 40%.50 Cuando el N2O se combina con
anestésicos volátiles, la resistencia vascular sistémica y la presión arterial son mayores que cuando
se evalúan concentraciones equipotentes de los anestésicos volátiles sin N2O.47,61 Es posible que
estos efectos no se deban sólo a la activación simpática del N2O por sí solos, sino que se atribuyan
en parte a un descenso de la concentración del anestésico volátil potente concomitante requerido
para alcanzar una CAM equivalente cuando se usa N2O. El consumo de oxígeno disminuye
alrededor del 10% a 15% durante la anestesia general.62 La distribución del gasto cardiaco
también se altera por la anestesia. El flujo sanguíneo al hígado, riñones e intestino disminuye,
sobre todo con concentraciones profundas de anestesia. En contraste, el flujo sanguíneo al
cerebro, músculo y piel aumenta o no cambia durante la anestesia general

l isoflurano, sevoflurano y desflurano no sensibilizan al corazón a los efectos arritmógenos de la

adrenalina (fig. 18-15).

El isoflurano, sevoflurano y desflurano no sensibilizan al corazón a los efectos arritmógenos de la

adrenalina (fig. 18-15). Los anestésicos volátiles tienen efectos directos en las células marca-paso y
las vías de conducción cardiaca.65 El ritmo de descarga del seno sinoauricular se reduce con los
anestésicos volátiles y la conducción en el sistema de His-Purkinje. Las vías de conducción en el
ventrículo también se prolongan. Estos fármacos prolongan el intervalo QTc y, en teoría, sobre
todo en caso de prolongación basal de la repolarización miocárdica, pueden predisponer a
taquiarritmias ventriculares, incluso taquicardia helicoidal. Este efecto se observó en un niño con
síndrome de QT prolongado.66 En niños estudiados con 1 CAM en estado estable, el QTc se
prolongó más con desflurano que con sevoflurano (fig. 18-16).67 Cuando se valoraron los efectos
del sevoflurano, propofol y desflurano en la dispersión del intervalo QT y la dispersión p en
adultos, sólo el desflurano prolongó los intervalos, aunque no se notó un aumento en las arritmias
cardiacas

Síndrome de robo coronario, isquemia miocárdica y resultados cardiacos

El isoflurano (y la mayoría de los otros anestésicos volátiles potentes) aumenta el flujo sanguíneo
coronario más allá de la demanda miocárdica de oxígeno, lo que crea la posibilidad del “robo”
coronario. Éste es una derivación de sangre del lecho miocárdico con perfusión limitada o
insuficiente a un lecho con perfusión más adecuada, en particular uno con un elemento
remanente de autorregulación. A pesar de las preocupaciones iniciales de que la vasodilatación
potente del isoflurano pudieran causar síndrome de robo coronario, los estudios de resultados
clínicos no pudieron encontrar una relación entre el uso de isoflurano en pacientes que se
sometían a operaciones de DAC con injerto con una mayor incidencia de infarto miocárdico o
muerte perioperatoria.69
Protección cardiaca por los anestésicos volátiles

n estímulo precondicionamiento, como la oclusión e isquemia coronarias breves, inicia una

cascada de señalización para fenómenos intracelulares que ayuda a proteger al miocito cardiaco y
a reducir la lesión miocárdica por reperfusión después de episodios isquémicos subsiguientes. El
precondicionamiento isquemico consiste de una fase de protección temprana y otra tardía. La fase
temprana, que dura alrededor de 2 h, está mediada por la liberación de adenosina, que induce
una señal protectora a través de la activación de los canales mitocondriales de potasio (KATP ) y
los receptores para opioides y bradicinina.78,79 Aunque la fase tardía no es tan fuerte como la
temprana, proporciona protección miocárdica adicional por 24 h a 72 h. Este efecto tardío se
relaciona con la inducción del óxido nítrico sintasa, superóxido dismutasa y proteínas de choque
térmico. Los anestésicos volátiles administrados antes (preacondicionamiento) o justo después
(postacondicionamiento) simulan el acondicionamiento isquémico y desencadenan una cascada
de fenómenos intracelulares que reducen la lesión miocárdica y protegen al miocardio hasta
después de la eliminación del anestésico.79,80 Es posible que muchos factores participen en la
protección, incluidos el intercambio de sodio:hidrógeno, activación de opioide, receptores para
bradicinina o adenosina (sobre todo los subtipos α1 y α2 ), proteínas G inhibidoras, proteína cinasa
C, tirosina cinasa y abertura del canal de potasio (KATP ). El bloqueo farmacológico de estos
factores reduce o elimina el efecto cardioprotector del acondicionamiento isquémico o del
anestésico voláti.80,81 Como alternativa, la administración de ciertos fármacos simula el
acondicionamiento isquémico o con anestésico volátil. Estos fármacos incluyen adenosina,
agonistas opioides y fármacos que abren los canales KATP . Los anestésicos volátiles lipófilos
difunden a través de las membranas celulares miocárdicas y alteran el transporte mitocondrial de
electrones, lo que conduce a la formación de especies reactivas de oxígeno.81 Esto desencadena
el preacondicionamiento mediante la activación con la proteína cinasa C de la abertura del canal
KATP .82,83 Cerca del 30% al 40% de la protección cardiaca derivada de los anestésicos volátiles se
relaciona con una menor entrada de calcio a las células miocárdicas durante la isquemia. Este
decremento de la acumulación de calcio mejora la recuperación de la función contráctil después
de la reperfusión y vuelve a la membrana mitocondrial más permeable a los precursores de ATP.78
Los corazones preacondicionados pueden tolerar la isquemia 10 min más que los no
acondicionados.84 Aunque estos datos casi siempre se obtienen de modelos animales, ahora hay
cada vez más evidencia en poblaciones de pacientes cardiópatas de que la cardioprotección
anestésica reduce el daño miocárdico y mejora los resultados cardiacos durante la cirugía cardiaca
“con y sin bomba”.85,86 Un metaanálisis de 22 estudios que incluyó casi 2 000 pacientes
sometidos a cirugía de DAC con injerto encontró que el sevoflurano y el desflurano, comparados
con la técnica de anestesia total intravenosa, se relacionaban con un descenso del 50% en infartos
miocárdicos, con descenso en los valores máximos de troponina I cardiaca, del apoyo inotrópico y
la mortalidad por cualquier causa, además de reducir el tiempo de ventilacion mecánica y
permanencia en la unidad de cuidados intensivos.87 El preacondicionamiento del sevoflurano se
nota con un mínimo de 1 CAM y se requiere una dosis de 1.5 CAM para alcanzar la eficacia
completa.78 Las sulfonilureas orales para la hiperglucemia cierran los canales KATP , lo que anula
el preacondicionamiento anestésico. Deben suspenderse de 24 h a 48 h antes de una cirugía
programada de pacientes de alto riesgo.80 No obstante, la hiperglucemia también previene el
preacondicionamiento, por lo que debe iniciarse el tratamiento con insulina cuando se suspendan
los fármacos orales.88 La evidencia reciente sugiere que los anestésicos volátiles y el xenón
protegen a otros órganos contra la lesión isquémica, como los riñones, hígado y cerebro

Sistema nervioso autónomo

El sistema nervioso autónomo está regulado por mecanismos barorreceptores reflejos. Los
estudios examinaron el comportamiento del sistema barorreflejo arterial durante un estímulo
hipotensivo o hipertensivo mediante la valoración de los cambios en la frecuencia cardiaca y la
actividad nerviosa simpática en seres humanos. Los descensos en el control reflejo de la señal
simpática mediados por anestésicos dependen de la dosis y son más prominentes con 1 CAM o
más de los anestésicos volátiles.93-96 Con estas concentraciones, existe una mayor reducción de
la respuesta refleja a la hipovolemia que a la normovolemia. Esto posibilita la identificación
inmediata de hemorragia transoperatoria, ya que se oculta menos la hipovolemia por la regulación
simpática de la vasoconstricción y la taquicardia. El desflurano tiene un efecto único y prominente
en las señales simpáticas en seres humanos que no es aparente en los modelos animales. Con el
aumento de las concentraciones del desflurano en estado estable, existe un aumento progresivo
de la actividad del sistema nervioso simpático en reposo y de la concentración plasmática de
noradrenalina.97 A pesar de este aumento en el tono simpático, la presión arterial disminuye de
manera similar con sevoflurano e isoflurano (fig. 18-12). Esto hace suponer que el desflurano tiene
la capacidad de desacoplar las respuestas neuroefectoras. Además, cuando se incrementa la
concentración inspirada de desflurano, sobre todo a concentraciones mayores del 5% al 6%,
induce una activación sustancial del sistema nervioso simpático que causa hipertensión y
taquicardia (fig. 18-17).97 Además, se activa el eje endocrino, como lo demuestran los aumentos
de 15 y 20 veces en las concentraciones plasmáticas de hormona antidiurética, adrenalina y
noradrenalina (fig. 18-18). La respuesta hemodinámica persiste 4 min a 5 min y la endocrina
permanece hasta por 30 min.46,51,52 Está demostrado que las concentraciones adecuadas de
opioides o clonidina administradas antes de aumentar la concentración de desflurano atenúan
estas respuestas.54-56 Es probable que el origen de la activación neuroendocrina sean los
receptores de las vías respiratorias superior e inferiores que inician la activación simpática.53

El aparato respiratorio

Efectos ventilatorios generales Todos los anestésicos volátiles disminuyen el volumen corriente y
aumentan la frecuencia respiratoria, por lo que sólo tienen efectos menores en el descenso de la
ventilación por minuto (fig. 18-19). Los efectos ventilatorios dependen de la dosis; las
concentraciones más elevadas de anestésicos volátiles producen mayores descensos del volumen
corriente y mayores incrementos de la frecuencia respiratoria, excepto por isoflurano, que no
aumenta la respuesta ventilatoria a más de 1 CAM. Su efecto neto de un descenso gradual en la
ventilación por minuto se relaciona con una mayor PaCO2 en reposo. La depresión respiratoria
puede contrarrestarse de manera parcial durante la estimulación quirúrgica, con la cual aumentan
la frecuencia respiratoria y el volumen corriente, lo que reduce PaCO2 . El óxido nitroso aumenta
la frecuencia respiratoria tanto o más que los anestésicos inhalados.

El desflurano produce un mayor aumento de PaCO2 , con reducciones correspondientes del

volumen de ventilación pulmonar y la ventilación por minuto. El isoflurano, como todos los demás
fármacos inhalados, aumenta la frecuencia respiratoria, pero no produce taquipnea dependiente
de la dosis

Mecánica respiratoria

La CRF disminuye durante la anestesia general; hay varios mecanismos que explican esto, incluida
la disminución del tono muscular intercostal, cambio en la posición del diafragma, cambios en el
volumen sanguíneo torácico y el inicio de la actividad espiratoria fásica de los músculos
respiratorios. Cerca del 40% del trabajo muscular de la respiración radica en los músculos
intercostales y el 60%, en el diafragma. Durante la anestesia, la función muscular diafragmática
queda casi intacta, en contraste con los músculos intercostales paraesternales. Sin embargo, la
expansión inspiratoria de la caja torácica se mantiene bastante bien durante la anestesia por la
actividad conservada de los músculos escalenos. En general, se considera que la espiración es una
función pasiva mediada por la recuperación elástica del pulmón. El proceso de aplicar resistencia o
carga a la espiración casi siempre disminuye la frecuencia respiratoria, pero bajo anestesia, otras
respuestas incluyen una asincronía sustancial de los movimientos torácicos con la respiración. Esto
sugiere que, en pacientes con enfermedad pulmonar relacionada con aumento de la resistencia
espiratoria, el acto de la respiración espontánea durante la anestesia general podría ser poco
tolerable.

Respuesta al dióxido de carbono e hipoxemia

Respuesta al dióxido de carbono e hipoxemia En el estado de consciencia, los quimiorreceptores

centrales responden de manera vigorosa a los cambios de la presion de dióxido de carbono
arterial, por lo que la ventilación por minuto aumenta 3 L/min por cada incremento de 1 mm Hg
en la PaCO2 . Todos los anestésicos inhalados producen una depresión dependiente de la dosis de
la respuesta ventilatoria a la hipercapnia (fig. 18-20). Se ha considerado que la adición de N2O a un
anestésico volátil reduce las respuestas a la PaCO2 menos que una dosis con CAM equivalente del
anestésico solo. El umbral en el que cesa el impulso respiratorio se llama umbral apneico. Por lo
general, es de 4 mm Hg a 5 mm Hg menor de la PaCO2 en reposo prevaleciente en un paciente con
respiración espontánea. No se relaciona con la pendiente de las curvas de respuesta al CO2 ni con
la concentración de PaCO2 en reposo. La relevancia clínica de este umbral puede verse cuando se
asiste la ventilación en un paciente anestesiado con respiración espontánea. Esto sólo sirve para
reducir la PaCO2 para que se aproxime al umbral apneico, lo que requiere un mayor control de la
ventilación.
Los anestésicos inhalados, incluido el N2O, también producen una atenuación dependiente de la
dosis de la respuesta ventilatoria a la hipoxia. Este efecto parece depender de los
quimiorreceptores periféricos. En realidad, incluso las concentraciones subanestésicas de los
anestésicos volátiles (0.1 CAM) inducen una depresión del 25% al 75% del impulso ventilatorio
ante la hipoxia (fig. 18-21). La sensibilidad extrema de los anestésicos volátiles para inhibir las
respuestas ventilatorias a la hipoxia tiene implicaciones clínicas importantes, sobre todo en
pacientes que dependen del impulso hipóxico para mantener su nivel de ventilación, como
aquellos con insuficiencia respiratoria crónica o los que tienen apnea obstructiva del sueño. Los
efectos residuales de los anestésicos volátiles serían indeseables en la sala de recuperación. Al
respecto, los anestésicos de acción corta (sevoflurano y desflurano) resultan ventajosos por su
eliminación más rápida y su efecto mínimo en la sensibilidad hipóxica en concentraciones

Función mucociliar El epitelio respiratorio ciliado se extiende desde la tráquea hasta los
bronquiolos terminales. Las células y las glándulas del árbol traqueobronquial secretan moco que
captura partículas superficiales para transportarlas por acción de los cilios. Existen varios factores
implicados en la disminución del funcionamiento mucociliar, sobre todo en el paciente con
respiración mecánica, en el que los gases inspirados secos afectan el movimiento ciliar, espesan el
moco protector y reducen la capacidad de la función mucociliar para transportar partículas
superficiales fuera de las vías respiratorias. Los anestésicos volátiles y el N2O reducen el
movimiento ciliar y alteran las características del moco.105 Los fumadores tienen función
mucociliar alterada y la combinación de un anestésico volátil en un fumador con respiración
mecánica establece las condiciones para la eliminación inadecuada de secreciones, formación de
tapones mucosos, desarrollo de atelectasias e hipoxemia.

Resistencia vascular pulmonar Aunque los anestésicos volátiles tienen un efecto notable en el
músculo liso vascular sistémico, la relajación vascular pulmonar con concentraciones clínicamente
relevantes de anestésicos inhalados es mínima. La baja magnitud de la vasodilatación pulmonar
por los anestésicos volátiles se contrarresta con los descensos inducidos por el anestésico en el
gasto cardiaco, lo que produce poco o ningún cambio en la presión arterial pulmonar y el flujo
sanguíneo pulmonar. Incluso el N2O, que tiene poco efecto en el gasto cardiaco y el flujo
sanguíneo pulmonar, induce un aumento pequeño en la resistencia vascular pulmonar, cuando
mucho. Sin embargo, la constricción vascular pulmonar por el N2O puede magnificarse en
pacientes con hipertensión pulmonar en reposo.10

Quizá más importante en términos de anestésicos volátiles y flujo sanguíneo pulmonar es su

capacidad para atenuar la vasoconstricción pulmonar hipóxica (HPV, hypoxic pulmonary
vasoconstriction). Durante periodos de hipoxemia, la VPH reduce el flujo sanguíneo a zonas poco
ventiladas del pulmón, lo que desvía el flujo sanguíneo a zonas del pulmón con mayor ventilación.
El efecto neto es mejorar la concordancia V/Q, lo que reduce la magnitud de la mezcla venosa y
mejora la oxigenación arterial. Aunque está demostrado que las concentraciones altas de todos los
anestésicos inhalados modernos atenúan la VPH en modelos animales, la situación es menos clara
en estudios con pacientes. Esto demuestra los efectos multifactoriales de los anestésicos volátiles
o los factores implicados en el flujo sanguíneo pulmonar, incluidos sus efectos cardiovasculares,
autonómicos y humorales. Además, hay variables no farmacológicas que influyen en HPV, como el
traumatismo quirúrgico, temperatura, pH, PaCO2 , tamaño del segmento hipóxico e intensidad del
estímulo hipóxico. La ventilación de un solo pulmón (OLV, one-lung ventilation) sirve como modelo
en el que la PVH reduciría el descenso anticipado en PaCO2 y la fracción de cortocircuito
intrapulmonar (Qs/Qt). En pacientes sometidos a OLV durante una cirugía torácica, los anestésicos
volátiles tienen efectos mínimos en la PaO2 y en la Qs/Qt cuando se cambia de la ventilación de
ambos pulmones a la OLV

Efectos hepáticos

A diferencia de la mayoría de los anestésicos intravenosos, los anestésicos volátiles actuales se

someten a metabolismo hepático mínimo; como se excretan sobre todo por vía pulmonar, no es
sorprendente que tengan un efecto mínimo en la función hepática

Existen dos mecanismos distintivos por los cuales los anestésicos causan hepatitis, ambos
descritos en el capítulo 46, El hígado: cirugía y anestesia, sobre la anatomía y fisiología hepática.

Otra consideración es la evidencia convincente de que los anestésicos volátiles aportan protección
orgánica contra la lesión isquémica (v. anteriormente). Cuando se comparó la anestesia con
sevoflurano con la inducida con propofol en un estudio prospectivo aleatorizado de 320 pacientes
sometidos a cirugía de DAC con injerto, los marcadores bioquímicos postoperatorios de disfunción
hepática fueron menores después de la anestesia con sevoflurano.

Sistema neuromuscular e hipertermia maligna

Los anestésicos inhalados tienen dos acciones importantes en la función neuromuscular: 1) relajan
de manera directa el músculo esquelético por un efecto dependiente de la dosis; y 2) potencian la
acción de los bloqueadores neuromusculares.108,109 La relajación del músculo esquelético es
más notoria con los anestésicos volátiles potentes con más de 1.0 CAM, con intensificación del
efecto del 40% en pacientes con miastenia grave.110 Por lo contrario, el óxido nitroso no afecta la
relajación del músculo esquelético. La potenciación que ejerce el anestésico volátil en el bloqueo
neuromuscular está bien documentada. Por ejemplo, el ritmo de infusión de rocuronio necesaria
para mantener el bloqueo neuromuscular es de un 30% a un 40% menor durante la administración
de isoflurano, desflurano y sevoflurano, comparados con propofol. Se observó un efecto similar
con el cisatracurio.109,111 Aunque el mecanismo de potenciación anestésica de los bloqueadores
neuromusculares no está del todo claro, parece que se trata sobre todo de un efecto postsináptico
en el receptor nicotínico para acetilcolina situado en la unión neuromuscular. Específicamente a
nivel del receptor los anestésicos volátiles tienen acción sinérgica con los bloqueadores
neuromusculares para intensificar su actividad.112 El grado de intensificación se relaciona con su
concentración acuosa, por lo que con concentraciones de CAM equivalentes, los anestésicos
menos potentes (p. ej., desflurano y sevoflurano frente a isoflurano) deben tener un efecto
inhibidor más intenso en la transmisión neuromuscular.113 Sin embargo, con concentraciones
equipotentes, desflurano, sevoflurano e isoflurano intensifican de manera similar el efecto del
cisatracurio en la función neuromuscular.109 Esto se relaciona con diferencias en los
bloqueadores neuromusculares tipo bencilisoquinolinas frente a los de tipo aminoesteroides.

La hipertermia maligna es un síndrome clínico de aumento agudo y descontrolado del

metabolismo del músculo esquelético que aumenta el consumo de oxígeno, la síntesis de lactato,
producción de calor y rabdomiólisis. Los datos distintivos de la MH son aumento rápido de
temperatura, con elevación de hasta 1 °C cada 5 min, junto con incremento del CO2 al final de la
espiracion, arritmias, acidosis respiratoria/metabólica mixta y rigidez músculoesquelética.114 La
susceptibilidad a la MH es un trastorno genético hereditario autosómico dominante con
penetrancia reducida y expresión variable. Aunque el N2O y el xenón se consideran inocuos en
pacientes susceptibles a MH, todos los anestésicos volátiles sirven como desencadenantes del
trastorno en estos pacientes.

Efectos genéticos, uso obstétrico y efectos en el desarrollo fetaL

Durante décadas, se ha valorado la posibilidad de un peligro para la salud por las exposiciones
breves, pero crónicas a los anestésicos volátiles directos o a los gases residuales; es probable que
sea inexistente o mínimo, cuando más.

Los anestésicos volátiles pueden ser teratógenos en animales,121 pero no en seres humanos.
Mazze y Källen 122 valoraron 5 405 cirugías en dos millones de pacientes y no encontraron un
aumento en la t

l tono del músculo liso urinario disminuye con los anestésicos volátiles, similar al efecto de estos
fármacos en el músculo liso vascular. Existe un descenso dependiente de la dosis en la
contractilidad miometrial espontánea que es consistente para todos los anestésicos volátiles.
Desflurano y sevoflurano también inhiben la frecuencia y amplitud de las contracciones
miometriales inducidas por oxitocina en forma dependiente de la dosis.124 La relajación/ atonía
uterina puede volverse problemática en concentraciones del anestésico mayores a 1 CAM; esto
podría retrasar el inicio de la respiración del recién nacido.125 Por consiguiente, una técnica
frecuentemente usada para administrar anestesia general en cirugías cesáreas urgentes es utilizar
bajas concentraciones del anestésico volátil, como 0.5 CAM a 0.75 CAM, combinadas con N2O.
Esto reduce la probabilidad de atonía uterina y hemorragia, sobre todo después del parto, cuando
es esencial la respuesta del útero a la oxitocina. En algunas situaciones, la relajación uterina es
deseable, como cuando debe retirarse una placenta retenida. En este caso, la administración
breve de un anestésico volátil en alta concentración podría ser provechosa.

Degradación anestésica por los absorbentes de dióxido de carbono Compuesto A El sevoflurano se

somete a degradación catalizada por una base en los absorbentes de dióxido de carbono para
formar un éter vinílico llamado compuesto A. La producción del compuesto A se incrementa en
sistemas respiratorios de flujo bajo o cerrados y con los absorbentes de CO2 tibios o muy
secos.138,139 La cal de hidróxido de bario desecada produce más compuesto A que la cal sódica y
esto puede atribuirse a una temperatura un poco mayor del absorbente durante la extracción de
CO2 .140 La cal de hidróxido de bario desecada también se ha implicado en el calor y los incendios
relacionados con el sevoflurano, descritos más adelante. Este absorbente se retiró del mercado
estadounidense.

No hay ningun informe de algún caso de lesión renal atribuible al sevoflurano después de casi dos
décadas de uso.

Existen nuevos absorbentes de CO2 que no degradan los anestésicos (a compuesto A o a CO) y
reducen las reacciones exotérmicas (fig. 18-24).167 Aunque tienen una menor capacidad de
absorción de CO2 que la cal sódica, es probable que su beneficio sea sustancial. La adopción de
estos nuevos absorbentes en la práctica clínica habitual es consistente con los objetivos de la
sociedad de anestesiólogos para la seguridad del paciente.

Metabolismo anestésico Nefrotoxicidad inducida por fluoruro El metabolismo de los gases

anestésicos puede afectar a los órganos por la toxicidad de los metabolitos. Por ejemplo, el
metabolismo del enflurano da lugar a una lesión bien descrita en los túbulos colectores
renales.170,171 La nefrotoxicidad se atribuye al aumento del fluoruro plasmático y se manifiesta
como un defecto en la concentración de orina que no responde a la vasopresina. Se caracteriza
por poliuria, deshidratación, hipernatremia sérica, hiperosmolalidad, y aumento de nitrógeno
ureico sanguíneo y creatinina. La hipótesis tradicional de “toxicidad por fluoruro” señala que tanto
la duración de las concentraciones sistémicas altas de fluoruro (área bajo la curva de fluoruro-
tiempo) como la concentración máxima de fluoruro (los picos superiores a 50 μM parecen
representar el umbral tóxico) se relacionan con nefrotoxicidad. El sevoflurano se somete a
metabolismo del 5%, lo que genera aumentos transitorios en la concentración sérica de fluoruro
sin un defecto en la concentración renal. Es posible que la seguridad del sevoflurano sea resultado
del rápido descenso en la concentración plasmática de fluoruro por la menor disponibilidad del
anestésico para su metabolismo debido a su eliminación rápida, en comparación con el
enflurano.172 Además, la desfluoración renal del sevoflurano es mínima y puede agregarse a la
ausencia de un efecto secundario en la concentración renal.173 Utilidad clínica de los anestésicos
volátiles Para inducción anestésica El atractivo de la inducción con mascarilla en la población
adulta se centra en la seguridad y utilidad potencial de esta técnica.174-176 Sevoflurano es
potente, poco soluble en sangre, no acre y, por tanto, se inhala con facilidad. La ventilación
espontánea se conserva con la inducción gaseosa, ya que los pacientes regulan su propia
profundidad anestésica (demasiado sevoflurano suprimiría la ventilación). Los estudios clínicos
indican que la excitación de la etapa 2 se evita con las concentraciones altas de sevoflurano. El
tiempo típico hasta la pérdida de la consciencia es de 60 s cuando se administra sevoflurano al 8%
por mascarilla. El sevoflurano también se ha suministrado por mascarilla como una opción en caso
de vía respiratoria difícil del adulto, ya que conserva la ventilación espontánea y no induce
sialorrea.177 La colocación de una mascarilla laríngea puede hacerse con éxito 2 min después de
administrar sevoflurano al 7% mediante mascarilla.176 La adición de N2O a la mezcla de gas
inspirado no aumenta mucho la secuencia de inducción. La técnica de inducción gaseosa se mejora
con la administración precedente de benzodiazepinas y se agrava con la premedicación con
opioides debido a la apnea.175 Un dato importante es que la aceptación de esta técnica entre los
pacientes es alta, mayor del 90%.174 Para mantenimiento de la anestesia Está claro que los
anestésicos volátiles son los fármacos más usuales para mantener la anestesia. Son sencillos de
administrar por inhalación, se ajustan con facilidad, tienen un cociente de seguridad elevado en
cuanto a la prevención de la memoria y la profundidad de la anestesia puede ajustarse con rapidez
de forma predecible mientras se vigilan las concentraciones hísticas mediante la concentración al
final del volumen ventilatorio. Son efectivos sin importar la edad o constitución corporal. Tienen
algunas propiedades que son provechosas en el quirófano, como la relajación del músculo
esquelético, conservación del gasto cardiaco y el FSC, perfiles de recuperación relativamente
predecibles y protección orgánica contra la lesión isquémica. Algunas de las limitaciones para el
uso de los anestésicos volátiles actuales son la ausencia de efectos analgésicos; su relación con
náusea y vómito postoperatorios; su posibilidad de intoxicación con monóxido de carbono y
hepatitis; su capacidad para reducir la neuroapoptosis que causa deficiencias de memoria en
modelos animales neonatales; y efectos de gas invernadero que se agregan al potencial de
calentamiento global.178-180