agresvo del funcionamiento pulmonar s se continda la ‘exposicion. Las pacientes expuestos a niveles de oxi- geno de dos atmésleras © mis también tienen riesgo de efectos toxicos en el sistema nervioso central, que puede expresarse como cambios de comportamiento, uses, vrtgg, sacudidas musculares 0 convulsiones. Peligro de incendio El oxigeno mantiene la combusts. La posibilded de ‘que ls merclas de gas enrquecidas con oxigen favorez- ‘an inendios y explsiones se dscute en el capital 2 VENTILACION MECANICA |A pesar de la intervencin y tempranay a atencinres- piratoriaadecuada, los pacientes con enfermedod grave 8 menudo requieren venlacién mecinica. Esta puede sustituiro complementar la ventlacion espentines nor mal. En la mayoria de ls cass, el problema principal cls eliminacion alterade de CO, (Insufcencis venti- Tatora). En otros casos la venilacién mecénica se usa ‘como coadjuvante (csi siempre dela terapia con pre- ‘én pasitiva,véase mis adelante) en el tratamiento de | hipoxemia. a decision de iiciar la ventilacion mecé- nica se toma con base en los hallagosclinicos, aunque se han sugerido certs parimetios como lineamientos (cuadro 57-4) De las dos técnicas disponibles vemtlacén con pre~ ‘sion positiva y venacién con presion negatva a pi- mera tiene muchas mis aplicaciones y se Usa casi sempre. Aungue la ventlacién con presi negativa 0 requiereintubacion traqueal, no puede rebasa ls au rmentorsustanciales en la resistencia de ls vias respira- torias la reduccién de la distensibilidad pulmonar, también limita acceso al pacente [CUADRO 57-4, Indicadores dela necosidad do ‘Yentlaciin mecinies edn ects Tension ari de olgeno_<$0 en Hg con a atonal ‘Tension ari deo, >80 rm Haan cure de ‘stone meinen, Indies dervados Ire P3070, 200 9 Granta adeo, — >860m Hg von 28 Indes ctineos Frocienclarosploda > eprodonetnin Indies mecinicoe Vetiver crite smug Cos ia Stem Fores S28emH0 0 oh CAPITULO 57 Cuidados intensivos 1127 Durante la venilacién con presén postiva Ia nss- flacin pulmonar s logra aplicando presién postiva de ‘manera peridica a lava area superior mediante une ‘mascara hermética(venilacion mecinica no invasita) ‘oa través de una cinula traqueal o de traqueostomis. El ‘aumento en la resistencia de ls vias respratoris y el decremento dela distensilidad pulmonar pueden ven- ‘ers si se manipula el gastoy la presion del gas nsp- ‘atoria. Las principals desventajas dela ventilcion cn resin positiva son trastomos en la relacién entre ven- ‘lacién perfusion, potencales efectos circulators adversos y riesgo de barotrauma o volutrauma pulao- nares. La ventilaciin con presién positiva aumenta el ‘spacio muerto fisildgico porque el flujo de gas se dii- ge de manera preferente a zonas mis distensbles y a erioresde os pulmones, mientras queel flujo sanguinea (infuido por la gravedad) favorece las regione inferio~ res. La reduccin del gasto cardiaco se debe sobre too tl decremento del retorno venoro al corazén por a= mento de la presi intratorcica. El barotrauma se e- Taciona de cerea con ls presiones maimas de nflacin repetitvas Is enfermedad pulmonar subyacente, mien- ‘tas que el vlutrauma se elaciona con colaproy exp sion alveolar repetides. 1. Ventiladores con presién positiva Los ventiladores con presén postiva generen de mane ra penibdca tn gradiente de presion entree circuito de Te miquinay los alveolos que produce ujo de gases Pirstorio. La espracin se produce de forma pave, Los ‘ventiladores y sus mecanismos de control pueden im pulsars con energia neumtica (por una fuente de gas prevurizada), elctica 0 ambas El flujo de gas proviene diectamente de a fuente presurizadao se produce por Ia acién de un pistn rotatoro o lineal. El flujo de gas llega de manera directa al paciente (sistema de circuko sencll , como ocurre a menudo con ls ventiladowes el quirefang, comprime una bolsa reservorio 0 fuele ‘que forma parte del crcuito del paciente (sistema Je ‘reuito doble) "Tados los ventiladores tienen cuatro fase: inspi- scién, cambio de inspiracion a espiracion, espiracien, y cambio de espiracion a inspiracién (capitulo 4), Es- tas fases se definen por V,, frecuencia ventilato tiempo inspiratori, gasto de gas mspuratonio y tem” po espiratorio. Clasificacién de los venti La complejidad de los ventiladores modernos imple tuna clasificacion sencilla. La incorporacion de tecnob- fade microprocesadores en la generacin mis reciente 4e ventiladores ha complicado ain mas esta tarea, No ‘obstante, por lo general os ventiladores se casi1128 SECCION base en las caractersticas de su fase inspratoia y si rétodo de progresin en el ciclo de la inspiracién ala cespiracion A. Caracteristicas de la inspiracion [La mayoria de los ventiladores moderaes funcionan como generadores de flujo. Los generadores de gasto constant aplican un fo continuo de gas, sin importar Ia preson en el circuite El gasto constant se produce ‘mediante una vilvula solenoide (encendide-apagado) con una fuente de gas a presi clevada (5 a 50 pst) 0 mediante un inyector de gas (Venturi) con wna fuen- te de baja preson, Las maquinas con fuentes de gs a presion alta permiten que el gasto de gas inspratorio permanezca constante a pesr de grandes cambior en la resistencia de las vas respiratorasoen la distensibilidad pulmonar El fincionamiento de los ventiladares con fnyectores de gas varia mis con la preson en la via res- tora. Los generadores de gusto no constante vrian el gasto inspiratorio eon cada ciclo inapratorio [como cede con un piston rotatero) Ia curva pica del pa ‘ran de flujo es sinus Loe generadores de presién constante mantienen a presin continua en la via respiratora durante toda la Inpiracon y sn importar el gastoinpiratorio de gas. EL Ayjo de gas cesa cuando la presi en las vias respirat- tits iguala la presi inspiratria establecida, Los gene- rndores de presion casi siempre operan con presiones Bae (pea ib eI ren Inpitore B. Generacién del ciclo (cambio de la inspiracién a la espiraci6n) Los ventladores con ciclos determinados por tiempo fnician la fase espratoia na ver que trascurre un ter po determinado a partir del inicio de la inpiracin. EL \V, ¢8 producto del tiempo inspiratoro establecido y 2sto inspimtorio, Los ventiladores con ciclos determi- ‘nados por tiempo se usan a menudo en recién nacidos y nel quirdfano, Los ventladores con cielo controlado por volumen terminan la inspiracion cusndo se aplica un yolumen predeterminada, Muchos ventiladores para adultos son de este tipo, pero también tienen limites secundaris en 1a preson inspratora para proteger contra e barotrau= ‘ma pulmonar i la presigninepirstrisrebans cl limite de presin, la méquina cambia ala fase de espiracin, ‘um sino se a suministrado el volumen seleccionado. Los ventladores con cclas determinados por volu- -men que funcionan en forma correcta no aplican el vo- lumen determinado al pacieate. Un porcentaje del V, seleccionado siempre se pierde por la expansion del ciccuito respiratorio durante a inspracién. La distensi- bilidad del circuit casi siempre es de 3.4 5 mL/cm HO; por tanto, si se genera una presién de 30 cm HO. ‘Medicina perioperatoriay de cuidados intensivos durante I inspiracion, 90 a 150 mL del V, Seleccione do se pierden en el circuito. Po lo tanto, la pérdida de Ven el crcuito respiratorio mantiene una selacion a versa con ln distensbilidad pulmonar. Para medir con cexactitud el V, espirad, debe conectarse el espirdme- two con la nulla traquea, no con la valvulaespratoria del ventilador Tos ventiladores con ciclos determinados por pre sion cambian a la fase espratora cuando la presion en las vias respiratorias alcanza un nivel determinado. EV, y el tempo inspritoriovarian, y dependen de Ia resie- ‘encia en ls vas respirators la dstensbildad de los pulmones yel circuit. Una fuga signifcativa en el ci- uit del paciente puede impedir el aumento necesario la presi del czcuito yen el funcionamiento ciclico de la maquina. Por el contrato, un aumento agudo en Ia resistencia de las vas respirators la csminucion de ln Aistensbilidad pulmonary el descenso en la distensibi- lidad del circuito (torcedura) producea un cambio prematro ene cielo y educen el V, aplicada Los ven- tiladores com ciclo determinadas por presdn son los que se usan més a menudo para indicaciones de corto plize (transporte) Los ventladores con cclos determinados por gasto tienen sensores de presin y gasto que permiten al ven= tilador viglarel gato inspiratorio a una presin inspira toria ja predeterminads; cuando este gasto lega a un nivel establecido (cas siempre 25% del gasto inspirato- rio mecinico maximo inicial, el ventlador cambia de Inspiracén a espiracién (véanse as secciones Apoyo por presion yVentlacién con control de la presion) C. Ventiladores controlados por microprocesador Estas méquinas verstiles pueden sjustarse pars que funcionen con cualquiera de varios patrones de gasto inspiratory control de cilos. El microprocesador per mite el control en ciclo cerrado de la caracteisticas funcional del ventilador. Los vetiladores controlados por microprocesadores son la sora en las unidades 4e cuidados intensivos modemos y en las miquinas de Modos ventilatorios El modo ventilatoria se define por el método median tel cual el ventilador cambia de espracin a insp «dn y con base en la capacidad del paciente de respirar ‘de manera espontines (cuadro 57-5 y fiquea 57-1). La ‘mayoria de los ventildares medemos tienen capaci dad para miltiples modos veatlatorios y algunos (los ‘onttolados por microprocesadores) pueden combinar ‘modos simulténeos. Los modos ventilatoris tipicos e=- tin regulados pars apicar un V, defnida 0 una preston inspicatoia maxima definida. Los ventilsdores moder‘caPiTULo 57 CCuidadosintensivos 1129 ros pueden produce respraciones contoladas por vo- Tren (a inspracia nia por fa miqina se detene «cuando se aplica el volumen predeterminada},asstidas ‘por volumen (la inspracin inicisda por el paciente se Aetiene cuando se suministra el volumen exablecido), controladas por preson (la inspiracion iniciada por ‘maquina a una presin inspratriaobligatora se detie- ne cuando tascurre el tiempo defnido, aistdas por resin (Ia inspiracién iniciada por el paciente a una presion inpiratoria obligatoria se detiene después de lun tempo predeterminado) 0 con apoya de preséa (la inpiracon inicada por el paciente continta a una pre- i inspiratora obligada hasta que el gato inspratoro Sescende aun valor definda). ‘A. Ventilacién controlada continua (VCC) En este modo, el ventilador cambia ef ciclo de esi idm inspiraién después de un tempo fja Eliatervalo determina la frecuencia ventlatora. Los ajustes pcos fen este modo producen V, y frecuencia (¥, por tanto ventilacion por minuto) fs sin considear el esfuerz0 el pacente, ya que el paciente no puede respirar de ‘manera espontinea. Los ajustes para liitar la presiin inspiratoria protegen contra el barotrauma pulmonar; en realidad, la VCC puede suministrarse con modo li- tmitado por presion (en lugar de imstado por Volumen} {Lp major es reservar la ventlacion conteolada para pa clentes capaces de poco 0 ningin esfuerzo ventiltoria Los pacientes despirtos con esfuerzo ventilatoio acti- vo requieren sedacin y, quiz, pariisis musculss B. Ventilacién con control y asistencia (CA) 1 incoeporacin de un sensor de presion en el circu to respintorio de los ventiladares de CA permite usar cl esfuerzoinspiratrio del paciente para activa la ins- piracén, El control de Ia sensbilidad permite elie el ‘esfuerzo inspiratorio requeride. El ventlador pued> Sustare a una frecuencia ventilatoria ja, pero cach ‘sfuerzo de sufciente magnitud por parte del enferma Inicars el V, cxtablecida. Si no se detectan eafuerace {nspirstorios espontineos, la maquina Funciona como s ‘stuviera en el modo de control. Lo més fecuente « ‘que la ventilacon CA se tilice enn formato lmitadn por volumen, pero también puede usarse con limitaciéa ‘por presion (¥éase mis adelante). . Ventilacién controlada intermitente (VCI) LA-VCI permite la ventilacén espoatinea mientras e pacienteestéconectado al ventlador, Se elige un mime- 1 de respitaciones mecinias (con V; fio) para com plementar Ia respracién espontines. Con frecuenciss bligatorias alts (10 a 12 fespiraciones/min), la VOL sealiza toda la ventlaion del paciente; con fecvencias bajas (1 2 rexpiracioncs/min),proporciona la vent ‘ién mecénica minima y permite que el sujeto respite dde mancea cast independiente. EV, y a frecuencia de Jas respiaciones espontineas son determinados por el Jmpulso ventilatorio y la fuerza muscular del enferma a frecuencia de la VCI puede ajustarse para mantener tuna ventlacon por minuto deseada. La VCI tiene st teujor wplicacion come tecnica de separacion grace ‘entilador [La ventilacin controlada intermitente sincroniza da (VCIS) programa la respracion mecinica, siempre ‘que se posble, para coincidir con el inicio de un esfuer 0 espontanea. La sincronracion adecuada previene ‘que hays sobreposicion de una rexpiracion mecinica ex medio de una respsacion espontinea, lo que generaria tun V, muy grande. Como con la VCI y la veniacion CA, Ios justes para limita la presi inspirtora rote1130 SECCIONY Medicina perioperstora y de cuidadosintensivos ahi : u a3 ER ss ts Shaan agra Ins Rpnoen econ heaitmons Figura 57-4, Ones de presi ena vi resco es mado orators.gen contra el barotrauma pulmonar. Las ventas de la VCIS incluyen comodidad del pacientey, se vss du rate a separacion gradual del ventilads, las espeacio- hes mecénicas proporcionan un sespaldo en caso de fatiga del enfermo, in embargo, sla frecuencia es de> rmasiado bajs (4 respraciones/min), el rxpsldo podria ser demasiado baj, sobre todo pare pacientes debiles {que no pueden realizar el trabajo adicional de respirar durante las respiraiones espontiness {los cireuitos de VCI proporcionan un suminisro continuo de ges para a veatilacin expontinca entre las respiraciones mecénicas Los ventladores modemos in- corporan la VCIS en st diseto, pero los madelos mis sntiguos deben modifcarse con un crcuitoparaelo, un sistema de gato contingo o una valvula de fjo @ de- ‘manda. Cualquiera que sea el sistema, se requieren fun clonamiento adecuado de as vlvulasunidreccionales y fist suficlente de gas para prevenie un aumento en el trabajo respiratorio del patient, sobre todo cuando también se urs PPFE, En [a dscusion sobre VCIS ce Ie ha considerado un formato limitaco por volumen, pero sie desea también puede usarse con un formato limitado por presin (va semis adelante). D. Ventilacién controtada por minuto (VM) Coa la VCM, el paciente puede respirar de manera espontinea (con apoyo de presidn) y también recibir respiniciones mecinicts VCIS, mientns la maguina vi tl a ventlacion por minuto esprada. En este modo, la ‘maquina ajusta de manera continua el nimero de es piraciones mecinicas por VCIS para que la suma total de la ventilacion espontinea y mecinica sea igual a la ventilacién por minuto descada. Todavia no se define 1s utlldad de este modo en la separsciin gradual del ventidor E. Ventilacién con apoyo de presién (VAP) [La ventilaciin con apoyo de presin se diseié pars au ‘ment el V de los pacientes con espraclén espontines Y superar cualguier aumento en la esitencia inspiratoria derivado de cinula taqueal, cicuito respiratorio (man ‘gueras, conexiones y humidficador) y ventladee (circu to neumaticoy vilvlas). Las maiquinas controladas por microprocesadar tienen este modo, que aplica sn g35t0 ‘Je ge tulkiente vm cla eafcire taped paves ‘tener una presia postivapredeterminada durante t Te inspiraciin. Cuando el gastoinspirstorio diminuye @ ‘un nivel predeterminado, la realimentacin del ventila- dor (servomecanismo) Io regres la fase espiratoria, y Ja presion en las vias respirators wueve al valor basal (higura 57-2). El unico ajuste en este modo es a presion inpiratora. El paciente determina la frecuencia respira- torial V;, varia segin el gasto de gas inspiratorig, la :mecinica pulmonary el propio esfuerzoinspiretoro del CAPITULO 57 Culdadosintensvos 1131 Figura 57.2 Vedas on apoyo po pres. El paces ince Ua ecpactn a msqura so sta pare aplear ura reson de ‘Som yo orate de Sem de pres poses conn nia aves [PPCVAD, Cuando lho cosa, la magna cant lo amas ceptor paciente Los nivees bajos de VAP (3 a 10cm H,0) ca Siempre son suficientes para vencer cualquier resistenca gregada impuesta por el sparato respiratorio, Los nvels altos (10 40 cm FO) pueden funcionar come mod ventilatorio por mismo, sel pacente tiene impullo venistorio espontineo sfiiente y mecinica pulmo: nat estable. La principal ventaja dela VAP es su eapac- dad de aumentr el V, espontinca,dsminuir el trabajo ‘respiratorio y aumenta la eomodidad del paconte Sin ‘embargo sel paciente se fatia ola mecdnica pulmonar cambis, eV, puede ser insfcients,y no hay frecuenca de respaldo sl frecuencia respratria intrinseca del pr- Cente daminuye os este desarrollaspnes. El apoyo por ‘resion a menudo se usa junto con la VCIS (igura 57) Las respiraciones de la maquina por VCI proporcionan ‘un respald,y se usa un soporte de preson de bajo nivel para contrarestar el abajo respiratorio derivado del ci cuit respiratorio y la miquian. Figura 573,vettacsn mecca item cen spe de resin I= Respran de a isu sums dl vaunot ‘Shane vote S = Reepracén epennen 15 cm 2 ‘hoje con roan cor onde PPFE. EI doponde dt ‘rez dl pate ya mecanica plana gat: Pa Sresunpra ena vil taptra:PPFE psn pate fn Gotnespractn132 sECCIONY. F.Ventilacién controlada por presién (VCP) La ventlacén controlada por presiin (VCP) es similar ala VAP en que la preston maxima en lar ‘las espratrias ests contolada; su diferencia radica en que se eligen una frecuencia y un tiempo inspirsterio. bligados. Como con el apoyo de presin, el flujo de gas ‘esa cuando ee lege al nivel de presion, pero el venti or no permite la espicacion sina hasta qe pas el tiem: ‘po inspinatorio preestablecida La VCP puede usase en mesos CA 0 VC. En el moda CA, todas las espacio nes (iniciadas por la maquina o por el paciente)estin controladas por tiempo ¥ limitadss por presion. En a VCC, las respiraciones inciadas por la maquina estén controladas por tiempo limitadas por preston. El pa siente puede respinr de manera espontines entre Ia frecuencia establecia, y el V, de ls respiraciones e= pontineas es determinado por la fuerza muscular tori ca del enfermo. La ventaja de la VCP es que, al limitar Ja presin inspratoria, se reducen Tos riesgos de baro- trauma y volutrauma. Ademds, al prolongar el tiempo inspiratorio se obtiene una mejor mezcly ativacion de los alveoios colapsados o inundades, siempre que se uusen nivelesadecuados de PPFE. @ |: serves dela VCP ordinaria es que elV, no sth garantizado (aunque hay mods en que la presi aplicada consistente de VCP puede combinarse ‘on Ja aplicacén de un volumen predefnido). Cual: ‘quir cambio en distensibilidad o resstenciainluye en lV, aplicada ste es un problem grave en pacientes «on lesin pulmonar aguds, porque sila distensibiidad clsminuye y el limite de presién no se aumenta, no aleanza el V, adecuado. La VCP seuss en pacientes con Tesién pulmonar aguda © SIRA, « mentde con tiempo inspiratorio prolongado o con ventlacion de indie in verso (VII) de inspracion y espiracion (LE) (véase mis sdelante) en un esfuerzo por activar los alveolos clap sados eiaundados La desventaja de sar VII con VCP {que el paciente debe mantenerse bajo sedacion profun- day a menudo tambien paralizado para que tore este ‘modo ventilatario particular, Con la VCP, se predeterminan Ia presién ye tiempo inspiratorio, mientras que el fujo dai y el volumen son variables y dependen de resistencia y dstensibiidad el paciente Por otra pare, con la ventlacién por vo ‘men también se predetermina ol tiempo inspirstorio, pero lo mismo debe hacerse con gasto Vy ¥en estas ‘rcunstanca la presn inspirstoria puede ser muy ala G. Ventilacién con relacién I:E invertida (VIN) [a Vl revere el cociente normal de tempo de inspire clén einspiacién de 1:3 0 mis I: Eto puede lograrse on la adicin de una pausa al final dele inspiacion, a reducir el gastoinsprstrio miximo durante la vent lacisn con cclos determinadas por volumen (VCC) 0 mediante el sjaste de un tiempo inspirtora tal que Ia Medicina peroperatora y de cuidados intensivos inspracén sea mas prolongada que la espraciin duran- te la VCP (VII-CP), Es probable que se preduzca PPFE inrinsea durante a VI y elo se debe al are atapado © 4 vaciamientoincompleto de los pulmones hasta la pre- sion basal antes de inciar la siguiente respracia, Este atspamiento de ace aumenta ls FRC hast sleanzar un ‘nuevo equilbrio. Este modo no permite la rspracisn ‘spontines ¥ requiere sedacion profunds 0 bloqueo ‘neuromuscular La VII con PPFE es efcaz para mejorar Ta axigenaci en pacientes con FRC disminvida H. Ventilacién con liberacién de la presién de las vias respiratorias (VLPR) LaVLPR o ventilacin con doble nivel es un modo en el que se usa una PPFE relativamente alts, a pesar de per- mii la espracinespontinea del sujeto La PPFE dis- ‘minuye de manera intermitente para ayudar a aumentar In eliminacion de CO, (Egura 57-4). Los tempos inspi- ratoro yespiratoro los niveles altos y bajo de PPFE y Ia actividad respiratoria espontinee determinan la ven tilacién por minuta. Los ajustesinciales inclayen ina PFE minima de 10a 12 em H,O. Entre ls ventaasevi= dentes dela VLPR estin menores depresion ciculatoria y barotrauma pulmonar, ademas de menor necesidad de ‘sedacion. Esta ténica parece una alterativa activa a In VIE-CP para resolver problemas con presiones inspi- -storias manimas altas en pacientes con distensbilidad ‘pulmonar disminuida |. Ventilacién de alta frecuencia (VAF) [Exsten res formas de VAR La ventilaciin con presion positiva de alta frecuencia implica la aplicacion de un ‘Vz pequefio "ordinario" a una frecuencia de 60 a 120 respiraciones/min. En la ventlacién a chorro de alta fre- cuencia (VCAF) se usa una pequeria eine a entrada fo dentro de la vis aéres a través de la cual se aplica un coro de gas alta pesidn en pulsos con una frecuencia predterminada de 120 a 600 vecesmin (210 Hz) El chorro de gas puede arrastrar ate (efecto de Bernouli To que aumenta el V; La oscilecion de alta frecuenc utiliza un impulsor (por fo general un pistén) que crea tun movimiento de vaivén del gas en lava sespratoria a frecuencas de 180 a 3000 veces (3 50 He), “Todas estas formas de ventilacin producen V; al nivel del espacio muerto anatémico 0 uno menor’ Se dlecconoce el mecanizmo exacte de interambio asco, pero es probable que sea una combinacion de efectos Figure 87-4, Veen con eran de rein en ei es,(includes ventlacin por conveccin, perfles de velo- dad asimética, persion de Taylor, fendmeno péndulo”, dfusién molecular y mezcla eardiopena). La ventlacidn a chore tiene su mayer splicacion en el qu rofane, Puede usase para procedimients arngeas tr2- ‘queales y beonguiles, y puede salvar Ia vida con ol ‘control urgente de a via aérea cuando la intubaciin tar ‘quel y la venilacign ordinaria con presion positive son infructuosas (capitulo 19). Ba la UCI, la VCAP puede ser dtl para el tratamiento de algunos pacientes con fis- tls broncopleurales © traqueoesofigias, cuando fla Ja venilacin ordnaria. En ocasione, la VCAF o la 0% cilaciin de alta frecuencia se usan en pacientes con SIRA en un intento de mejorar la oxigenacida. Sin em Dargo, el calentamientoy la humectacién insicentes de los gases inspirados durante la VCAF prolongads ‘pueden causa problemas Los sjustesiniciales habitua- Tes para la VCAF en el quirfano son frecuencia de 120, 41.240 sespiiciones/min, tempo inspiratorio de 33% y resin impulsora de 15 30 psi. La presion media en la ‘ia resprstoria debe medirseen la traques, al mene S em debgjo del inyectr, para evita un artefacto por el areasre del aire. Por lo general, la eiminacion de dioxi- do de carbona amenta al elevar la presion implsor, ‘mientras que la calidad de la oxigenacion se relacion ccon la presén media en la via respiratori, Durante la \VCAF con presiones impulsoras alas y cos temposins- piratorios mayores del 40% se produce el efecto de PPFE itrinscca J. Ventilacién pulmonar diferenci Esta técnica, tambien llamada ventlacin pulmonar in- 16 218 respi Faciones/min) Son sedantes de uso comin opioides (morfina y festa), benzodiazepinas (casi siempre midazolam), “Mesicina periopertora y de cuidadosintensivos propofol y dexmedetomidina, Estos agentes pueden tsarse solos o combinados, ya menudo se administan en infusion continua. Se usan bloqueadares neuromus- calares no despolaizantes junto con ls sedants cuan- do fallan la sedaci sola y todos los demas medios para ventilar al paciente Vig ncia Los pacientes con venilcién mecinica roquieran vgi- Tania continua para detectar efectos hemodinimicos y ppulmonares adversos por la presén positive en las vias espiratorias. Son utiles electvocardiogaliay oximetsa del puso continuas. La vgilancia directa de la presion intraarteral tambien permite el muestreofrecuente de Tsungre arterial para andlisis de gases (lo que representa ‘una convenienciay una desventaja, dado el gran nime- 1 de anlisis de lboratorio que a menudo se reaizan fe pacientes graves) Es necesaio el registro exacto de Tas ingress yegresos de liquidos para valora el balance hhdeico. Una sonda uriaasa a permanencia aumenta el riesgo de infecciones urinarias y debe evitarse siempre {que sa posible, pera permite viglr In duresis La vgi= Tania de a preston venosa central ( rara vex dea arte- ‘ial pulmonar) se wtiiza en pacientes con inestabiidad Ihemoslinimica. A menudo se obtienen raiografis toré~ feccidn, desnutricin, acidosis 0 alcalosis metabolica, snemi, aumento en ia produccién de CO, por incre= mento en las carga de carbohidratalteracion del sta- do mental yprivacon del suerio deben tratare en forma adecsada. A menudo, la enfermedad pulmonar subya: Cente y la stra de los misculos respiratorios por el desuso prolongado complican la separacién del ventila- dr. Los pacientes que no pueden separarse del vent dora pesar desu preparacién aparente a menudo tienen EPOC 0 insuficienca cardiac, be considerare la separacion gradual (o libera~ cin) del ventilador mecinico cuando os pacientes J ho cumplen los criterios generales para ventilacion me= ‘nica (cuatro 57-4). En general esto ocurre cuando el sujeto tiene pH mayor de 7.25, presenta saturacon ac- terial de oxigeno adecuads mientras recibe una FO, menor de 05, es capas de resprar de manera espontis nea, conserva la estabilidad hemodinimica y no mani- festa signos de isquemia miocirdica activa Tambien se han sugerido indices mecinicos adicionsles (cro 57.6). Los pardmetsos tiles para la separacin gradual inclayen temsiones de gases sanguineas arterials, fre- Ccuenciarespiratria¢ indice de respiacion superficial ‘ripida (IRSR, véase mas adelante). Tambiéa son obliga tories los eflejos de la via aéreaintactos y un paciente cooperador antes de completa la separacién gradual y Tnextubaciin, a menos de que el pacente vaya a conser- una cinula de traqueostomia con manguito.Asimis- tno, es indipeasable que la oxigenacin sea adecuada (caturacin arterial de oxigeno >90% con 40 a 50% de (, yPPEE <5 cm H,O) antes de a extsbaciba. Cuando cl paciente se separa del ventiladar mecinico y se pla- nea la extuacoa,« menudo sus el IRSR para ayudar ‘CUADRO 57-6. citerios mecénicos para separacién sgradualestubecion Pron npratora aban HO) our conta >smug copied via s10mLag ‘ertotn por mine som. Indios drags cupeiiliéa 100 CAPITULOS7 —Cuidadosimtensivos 1138 1 predecir cles pacientes pueden sepaarse con éxite del ventilador. mecinico y extubarse. Mientras el pa lente respira de manera espontines por una pieza en T se miden V_(enlitras)y frecuencia respirators () IRSR. Los pacientes con IRSR menor de 100 pueden extubarse ‘on éxito. Aquos con IRSR mayor de 120 deben con servar cierto grado de apoyo del ventilador mecinica Eire las tenis frecuentes para separa de manere _sradal al paciente del ventilador se inelayen VCIS,apo- ‘yo con prsion o peridas de respiracion expontines sole ‘con una piezs en T 9 con aiveles bajos de PPCVA. Le ‘ventilaciin por minuto abligatoria tambien se susie ‘coma técnica ideal para Ia separacin gradual. Por ol to, muchas instcuciones weizan la"compensacin de ‘tubo automitica” para proporcianar el apoyo con pre sion apenas necesrio para compensar la resistencia de la respracin a través del tubo endotraqueal. Los veo ladores mecinicos més modemos tienen tna opci qe smadifica de maneca automatics el gasto de gas para he ‘erent aust, En la prctica,en adults que respiran + través de tabosendotraqueales de tamaio ordiaario (75 {1 85),elajuste cas siempre atcende hasta un apoyo cou resin de 5 crm H,O y PPFE de 5 em HO. Separacién gradual con VCIS Con la VCIS el nero respraciones mecinias s re dace en forma progresva en 1 0 2 respizaciones/min) sempre que [a tensién arterial de CO, y Ia frecuencie Fespirtoria se mantengen aceptables (Cas siempre <48 450 mm Hg y <30 respiraciones/min,respecivamen: te), Sise usa apoyo con presi concomitante casi sem pre debe redcire a entre 5 y 8 cx H,O. En pacientes on tastornosdcido-baseoretencdn cronica de CO, d pH arterial (27.35) ex mas Gul que la retencin de CO, {Las mediciones de gases stnguincos pueden repetise despues de un minimo de 15 30 min en cada aust. (Cuando se legs ala VCl de 2 4 rspiaciones, la ven silcin mecinica se suspende sila oxigenaciin arterial permanece aceptable Separacién gradual con VAP La separacion gradual con VAP sola se eealiza mediant= cl descenso progresivo del apoyo con presion en pases de 2.4 3c H.O mientras se viglan Vy tensiones de gases arterials y frecuencia respratoria (con los mie mos crterioe que part la VCH). El objetiva es asegurie tun Vy de 4 6 ml/kg y una f menor de 30 con PaO, 7 ACO, sceptables. Cuando se lega aun nivel de apoyo1136 SECCION ‘on presin de 5 a 8 em H,O, el paciente se considers separada del ventlador Separacién gradual con un conector en T 0 PPCVA Los conectoresen’T permiten la observatin mientras ‘el paciente respira de manera espontinea, in respiracio nes mecdnicas La pieza en T se conecta con la cénula ‘ragueal ola sonda de traqueostomiay en los otzos dos ‘extremes tiene manguera corrugada, Una mezcla hu mectada de oxigeno y aire fue en la extremidad pro imal y sale por la distal. Debe suministarse un gasto dd ges sufciente por el extremo proximal para prevenie {que la condensacion regrese por el extrerno distal du ante la inspiracién; esto asegura que el paciente reci- by la concentracion deseada de oxigeno. Durante este perioda, el pacente se mantiene bajo observacion {recha; la prucba se termina si aparecen signos nucwos cevidentes de fatiga,retracciones todcica,taquipaea, taquicardi arritmiashipertensin 0 hipotension. Si el paciente parce tolrar el periado de prucba y cl IRSR fsmenor de 100, la ventlacon mecdnica puede suspen- dere de maners peemanente. Si el paciente ademas es capaz de protege ylimpiar la via oérea, puede retirarse cl tubo endotraqueal Si el sujetoestuvo intubado por un periodo prolon- sad o tiene enfermedad pulmonar subyacente grave, {uizd sean necesaras prucbas secuenciales con la pieza ten T.Se inician pruebas periodic de 10 230 min y se ‘sumentan cada vez en 5& 10 min ams en cada prc Sempre que el paciente se vea cémade y mantenga ci fas aceptables de gases arterials. ‘Muchos pacientes desarrollan atelectasis progresi- vas durante las pruebas prolongadas con pieza en Esto pour reflejar Is swsencia de PPFE "fisiolgica’ normal ‘cuando se evita el paso por a laringe con la cinula tr ‘que. Si se antiipa esta situacion, pueden intentarse prucbas de respiracin espontinea con niveles bajos (G.cm 1,0) de PPTE, yérta su ver ayuda « mantencr Ia FRCy’a preven las atelectasis. TERAPIA CON PRESION POSITIVA EN LA VIA AEREA La terapia con presiin postva en la via aérea puede usarse en pacientes con respirecén espontinea y en aquellos con ventlacon mecca, La principal indica ‘dn para aplicar presign positiva en Ia via area es el Adescenso en la FRC cawsado por hipoxemia absoluta 0 relativa. Al sumentar la presén de dstensin transpul= sonar, a terapia con presion postiva en la via aérea puede aumenta la FRC, mejorar (aumentar) I distensi- bilidad pulmonar y evert la discrepanciaventilacion/ Meaicina perioperatoria y de cuidadosintensvos perfusén, La mejora en este tikimo parimetro se ma- fifertarh por un descenso en Ia mezcla venoxs y una ‘mejoraen la tension arterial de O, Presién positiva al final de la espiracién La aplicacion de preson posiiva durante la espracion ‘como coadyuvante ala respnacion mecinica se conoce ‘como PFE. La vilvula de PPFE del ventilador propor ‘ona un umbral de presion que slo permite que ocurra ‘el gastoespratorio euando la presin en Ia va area es mayor del nivel de PPFE selecionada, Presién positiva continua en Ia via aérea La aplicacién de un umbral de presién positva duran te la inspiracion y la espracin esponténeas se conoce ‘como PPCVA. Paeden obtencrse niveles constantes de resin sélo si se cuenta con una fuente de gas (ins Pitstori) con gasto alto. Cvando el paciente no ene {un dispositive artificial en la via aérea puseen usrse smasearilas facials bien ajustadas, mascarilasnasales, slmohadas’ masales (circaito ADAM) 0 puntas les (neomatos), Por los riesgs de distension gistrica y segurgitacioa, las mascaillas para PPCVA solo deben "sarseen pacientes con reflejosinactos del via aéreay con niveles de PPCVA menores de 15 em H,O (menos ‘gue la presion del esintr esofigico inferior en personas Snas). La presi expratoria mayor de 15 em H,O re- uiere un dispositive artifical para lava aéres. PPGVA versus PPFE ‘A menu, la dstinciin entre PPFE y PPCVA se desi ‘ns en Ia cinica porque los pacientes respiran con una ccombinacion de respitaciin mecinica y espontinea. Por To tanto, « menudo se-usan los dos términos de mane ‘4 indistina. En un sentido esticta, la PPFE “para” se aplica como respiracién contolada por el ventilador. En ‘cantare, un sistema de PPCVA “pus” so proporcio- na gastos de gas continuos o”a demands” suficientes (60 4190 L/min) para impedir que Ia presi inspiratora en la vin area caiga por debsjo del nivel espiratoro duran ‘las respiractones espontinens (Figura 57-5) Agu ‘ventladores provisos de sistema para PPCVA con vl ‘ula de demanda no tienen la capacidad de respuesta ‘lecuada y aumentan el tabajo inspiatorio durante la Fespiracién. Esta sitacion puede corzegise con la a clan de niveles bajos de VAP (inspratoria), st se usa un ‘modo contolado por volumen o se cambia a un modo ‘controlado por preson. En la pritca clinica, la venti Tacion controlada, la VAP y el spoyo con PPCVA/PPFE pueden aplicarse con la mayoria de los ventiladores mo:re as : ieee Figura 67-5. Presi oni vis ars crane pos poses fal ola cop (PPFE)y a pros psiva conse a tos (PPCMR) Niet qe uot gas del ga Inapatro la PFE se earn rgfshonte on PPCVA. demos de Is UCL Los fabricantos también desarola ron disposkivos especiios para aplica presion pesitiva Ingpratoria de nivel dable (IPAP) con presion posit ‘epiratora en las vias cespratrias (EPAP), ya sea en forma espontinea o con ciclo controlados por tempo. El termino presion positiva en la via aérea con doble nivel (BIPAP) se ha converte en una fase muy usual, To que aumenta la confusin en la terminologa sobre a presi en la via area, Efectos pulmonares de PPFE y PPCVA @ Epsinspa fete de PPE y PPCVA en los pmo nes es aumento de la FRC. Ea pacientes con volo men pulmonar dsminid os niveles adecuados de PPFE. ‘OPPCVA aumentan Ia FRC y l volumen corrente por tba de la capacidad de cere, mejran la dstensibilidad ¥ conigen lee alteracones de ventiacia/perfuson. El descenso consecuente en el corocrcito intrapulmonar mejor la exigenaci atrial. El principal mecanismo de ‘cc pars FPFE y FPCVA parece ser la expansén de los slvcolos con colapso parcial La activacién(reexpansién) {eos alveloscolapstdos se produce con aiveles de PPFE. ‘oPPCVA superiors al punto de nflesin, defn como ‘laivel de presion en una curva de presiéa-volumen en el {gues ativan (abren) le alvcolo colapsodecon peque- fos cambios en a presén se obtienen grandes cambics de volumen (igura 57-6} Aungue ai la PPFE ni la PPCVA clsminayen el agua plmonar exuavascular total os est chor sugieen que redstrbuyen el agua pulmosar extar ‘vascular del espaci intesticalente ls alveolosy ceulas ‘endotlisles hacia la regiones peribronguial y peril. ‘Ambos efectos pueden mejorar ia oxgenacion arterial ‘Sin embargo, la PFE. 0 PPCVA excesivas pueden dlistender demasiado los alveoles (y ls bronquios), lo CAPITULO 57 137 (Caidados intensives Figura 7-6 Cina ce presinstluen ae stra puronar (pve pulmonar ores) PL ps de near. eba dl ua Srivania mayor dete abeoes esata dela ren ‘iceova cuando os sel exon domes does ya ‘tenatiiad purronar serine. ‘que incrementa la ventlacién del espacio muerto y re dice a distensbilidad pulmonar, ambos efectos pueden fumentar mucho el wabsjo resirstori, Al comprimir Tos capilaresalveolares, la disteasén excesiva de los al veolos normales también puede aumentar la rsisten- ‘a vascular pulmonary la poscarga ventricular dereche. Existe una mayor incidencia de barotrauma palmo- nar cuando se usan PPFE 0 PPCVA excesivas, sobre todo en niveles mayores de 20 cm H,O. La rotura de es alveolos permite que el aire se desplace por el intersticio ‘To largo de los bronquios hasta el mediastno (newmo- mediating), Desde el medisstno, el aire puede trum pir hacia el espacio pleural (neumatorax) 0 al peviardio {reumopericardio) también puede disecar los planes tiulares subcutinees(enfisema subeutineo) 9 el abse- men (neumoperitones o neumorretrperitoneo). Una fistula broncoplewral es resultado de a falta de ciere (cello) de une Fuga. @ Bente be consteae el barctesuma en ce {quicr discuson de PPCVA y PPFE, en realidad proble que tenga un relacion ms clara cn presones Inspirstoris mamas mis alas que generan un nivel cre ‘lente de PPFE o PPCVA. Otros factors que aumentan e riesgo de barotrauma soa enfermedad pulmonar subys- Cente aplamiento de respirciones (por respraiones d= ‘musiado frecuentes 0 tiempo esiatorio muy cote) i ttumentan la PPFE inwinseca (hiperinflacin dinimica > ‘utoPPFE),V, grande (>10 a 15 mL/kg) ycorta edad. Efectos adversos no pulmonares de PPFE y PPCVA Ls efectos adversos no pulmonares principales son cict- lati y se relacionan con la tansmision dela presi1138 SECCION. clevada en las vias respirators al contenido del trax Por fortuna, la tansmision se elaciona de manera directa con la distensbidad pulmonar; por lo tanta, los pacien- tescondistensbilidad pulmonar reduc (1a mayoria de Jos que requieren PPFE) son los menos afectados "A menudo se observa disinucién progresivaen el sata cardaco conforme se eleva la preston medi en las las espiratriasy, de manera secundaria la presén in- teatorcica, Parece ser que el principal mecanismo es ls inhibin del retorna venoso al corazén por la presin intratoriciea. Otro mecanismo posible es el desplaza- rmiento 2 la izquierda del tabique interventricular (que interise en el llenado ventricular izquierda) por els: mento en la resistencia vascular pulmonar (aumento de la poscarga ventricular derecha) causado por la disten sién alveolar excesiva, lo-que incrementa el volumen venteicular derecho. Polo tanta, es probable que la ds tensiblidad ventricular taquierda este disminulda;cuan- do esto sucede, para lograr el mismo gasto cardiaco se secesita una presion de lenado mis alta, Fl aumento Gel volumea intravascular casi siempre contrerest, a ‘menos en parte, los efectos de FPCVA y PPFE en el gas- to cardiaco. Por Io general a depres ciculatoria se ‘elaciona con presione al final de Is expiracion mayores de 15 emH.0. El ncremento en la presion venosa central y el des- ‘censo del gato cardiaco inci por la PPFE redacen el lgjo sanguineo renal y hepitic. Las concentraciones ‘Grculantes de hormona antdiuréticayangiotensna cast Siempre se elevan, Gastourinari, iltacionglomeralar y eliminacion de agua libre disminuyen, ‘Como la presioneselevadas al final de la esprscién impiden el drenaje sanguineo del cerebro y el retorno sanguineo al corazin, pueden aumentar la presén nts ‘raneal en pacientes con distensbilidad ventricular dis- rminuida. Por lo tanto, en pacientes con ventilacion ‘ecinica por lesion pulmonar aguda y con evidencia de aumento en la presin intracranea, debe elegirse con cuidado el nivel de PPFE. para balancear los requeri= ‘mientos de exigeno con los posibles efectos adversos en [a presén intracraneal Uso éptimo de PPFE y PPCVA El objetivo de la terapia con presn postiva es aumen- tar el surinistro de oxigen & los tejdos al tiempo que se evitan las secuelas advereas del aumento excesivo (60.8) dela HO, La mejor forma de lograr esto es con 1 mantenimiento del gato cardiacoy la conceatracion tdehemoglobina adcevados. Lo idea es vila la tension venosa mixta de oxigeno o la diferencia arteriovenosa del contenido de oxigeno. El efecto provechoso de la PFE (0 PPCVA) en la tension arterial de oxigeno debe cequiibrare con cualquier efecto adverso en el gasto cardiaco. A veces se requiere infusion de volumen 0 ‘Medicina perioperatora y de cuidados intensivos poyo notice, lo ual dsbe gare con las msc nes hemodinsmicas Ale PPFE optima, los efectos provechosos dela PRE rebasan sus ings. Ea téminos priticos por lo tenella PPFE. se eleva en incrementon de 3.5 em 10 basta leanvar el etero de valoracin teapétco descado El ctero de valorcon ms sugerido es un satuacin de hemoglobin con oxigen superior a 88a 0% on una concentracin aprad de oxigen no t- ice (650%), Muchos médicos esta a favor de reduc In concenracioninpirada de oxigeno al 50% 0 menes, por el posible efecto adver de las concentracones de ‘xigeno melas en los pulmones Como alteatia la PTE puede tule ego la saturaionarteriovenosa mixta de oxigeno (S00, >50& 60). Tambien se suiere gl la dstensibilidad pulmonary el espacio muerta. OTRAS TECNICAS DE ATENCION RESPIRATORIA (tras técnicas de atencién resprstoria inclida la ad- ‘inistracion de agua 0 broncodilatadores en aerosol y la limpieza de las secreciones pulmonares, conservan © ‘icjoran el funcionamiento pulmonar. ‘Un raco en serosal es un gas 0 mezcla de gases que contiene un suspension de particulaslguidas. Fl aga ten aerosol puede aministearse para luidficer secrecio- tes espesa y falta su eliminaci del drbol traqueo- bbronquial. Las rocios en aerosol también se wsan para administra broncodilatadores,ageates mucoliticas 0 vasoconstrctores (se prefieen fos inhaladores de dosis ‘medida para administat broncodatadores). La tos nor imal requiere una capacdad inspzatoia suficente, una ‘lois intact y Ia fuerza muscular adccuada (mésculos ibdominalesy diafagma). [Lo rocios en serasol con o sin broncodilatadores pueden causa ts, ademés de Hidifcar las secre- cones La instiacion de slucion salina hipertonica se ha usaco como mucoitico y para induce Ia tos. Otrs medidas eficaes son percusiontoricics 0 terapia vibra toriay drenaje postal de los dstintoslsbulos pulmo- pares, Lar maniobras que producen iflcion pulmonar ‘maxima sostenids, como el uso de un espirometro de incentive, pueden ayudar a induct Ia tos, ademis de pprevenir atelectaiasy conserva el Yolumen pulmonar ‘orm Debe instrire alos pacientes para inbalar alre- dedor de 15 a 20 ml/kg y sostenerio durante 2.4 3 8 antes de la expiracion. ‘Cuando las secreciones expesasy copiosas se rela- ‘onan con atelecasiasevidentesehipoxemi, estan clicedas medias mis deisticas, como aspiracién del paciente que respira de manera espontinen a través de lin catéter inofaringco broncoscopio flexible, o la prictca de ests medidas através de a cinula traquealCuando hay atelectasis sin retencion de secreciones a ‘menudo es muy efcaz un periodo corto de PPCVA por ‘mascara 0 ventilacion con presion postiva a través de Ia cima taqueal INSUFICIENCIA RESPIRATORIA La insufcenciarespiratoria puede defiirse como una slteracién del intereambio gaseoso normal de gravedad fufcente para ameritar intervencion terspéutica agu- Ga. Es probable que as defiiciones basadas en los gi Ses sanguineos arterials (cuadro 57-1) no se apliquen pacientes con enfermedades pulmonares crénicas, Por ‘jemple, puede haber dimes y acidosis respivatora pro _resiva en pacientes con retencién eronica de CO, Los ‘Bases sanguineosartriales cas siempre siguen uno de varios patrones en los pacientes con insufciencia respi ratora (figura 57-7). En un extremo, la aleracion afecta sobre todo la transferencia de oxigeno de los alvolos la sangre, lo que da oxigen ala hipoxemia (insufcienci respirtora hipéxica); menos que haya una dserepan- tia grave entre venlscin y perfusion, la eiminacion dde CO, en estos caso cas sempre es normal, incluso asumentada, Ene ot extrema, el tastorno afecta sobre todo Ia eliminacién de CO, (asufciencia ventltoria pura), lo que cas hipereapnin; por lo general no bay Aiscrepancia entre ventilacion y perfusion oésta es mi ima. Sin embargo, puede ocurrir hipoxemia con insu feiencia ventlatoria pura cuando la tension arterial de CO, llege a 75 u 80 mm Figen pacientes que respiran sire‘ambiental (véase la ecuacion de gas alveolar en el a a) 20, Figur 577. Pavone do ton de gos atoral (on ate ‘tenia urea vautence espa eos CAPITULO 57 Cuidados intensivos 1139 capitulo 23), Pocos pacientes con insuficiencia respin= teria present un pat tn pu! como estas en plo extremos. ‘Tratamiento Sin importarcuél sea el tastomo, el watamiento princ pal de a insuficenci respiratora es de apoyo mientis fe corrgen los elementos dela enfermedad subyacents La hipoxemia se trata con oxigeno y presi positia en Ia via seven (st la FRC ests disminuda), mientras que 1a hipercasbia (insufciencia ventlatora) se ta cen ventilacia mecinica, Otrs medidas generales poles inclayen broncodilatadores ea aerosol, antibisticosin- travenonos,ciuréticos shay sobrecarga de liquide tamiento para mejorar el funcionamiento cardiaco y apoyo nutecionl. EDEMA PULMONAR Fisiopatologia El edema pulmonar se debe al tasudado de liguid, primero de los capilares pulmonate a los espacos in tertiles y luego de éstos alos alvetos. El conjumo de liquid del espacio intestical y los alveolos se deno- ‘mina agua pulmonar extravascular El desplazamicn9 de aqua a través de los eaplarespulmonares es similar al ‘que ocurre en oto lechos caplares y puede expresarce ‘on la ecuacion de Starling Q=K x {Pe—P)- afm] donde Q cl gasto net a wavés dl cspilar Pe y Pi son las presones hirosttics capil einterstica, respe== tivamente; tc! y mi son las presiones oncéticas capilr ce hidroseitic,eespectivamente; K es un coeficente de fikracion relaconado con la supericie capilar fective por masa de tjdo; ye un coviciente de relexian {ue expresa la permeabilidad del endoteio copia ala albimina. Ls albimina tiene importancia particular en ‘ste contexto porque Ia pérdida del agua al interstio ‘tumentas cuando se pierdaalbmina al jntesticia Un 1 con valor de 1 implica que el endoteio es del tolo impermeable a la albiming, mientras que un valor de O indica el paso bre de allimina y otras particulas © ‘moléculas El endotelio pulmonar normal ene permea- bilidad parcial ala albimina, de manera que la concex- traci interstiial de albimina se aproxima a la mitad de la plasmatic; por lo tant, en condiciones normals i debe ser cercana a 214 mm He (la mitad de la pls- ttica). La presion hidrositicacapilie depende de la altura vertical del puliméa (graveda),y los valores ner ‘males varian entre Oy 15 mm Hg (Promedi, 7 min Hy). (Como la Pi normal esti entre 4-8 mm Fg, las fuerzas1140 SECCIONY. «que favorecen I trasudocin de liquide (Pe, Piy ni sue- Ten estar cas alanceadas con las fueroas que favorecen Ia eabsorcion (nc) La cantidad neta de liquide que sale de los capilares pulmonares en condiciones normales es ppequeta (alrededor de 10 2 20 mLsh en adultos) se elimina con rpidez «través dels linftics pulmonares, ‘que ropresan el liquide al sistema venoso central. La membrana alveolar capilarsuee ser permeable a agua y gases pero impermeable ala elbimina (y otras proteins). El desplazamientoneto de agua del intesticio Sos alveolos solo ocure cuando la Pi negativa normal e ‘welve pestiva (en elacisn con la preston atmostrica) Por fortuna debido a Is ulraestracture tics de ls p= smones y su capecidad de aumentar el uj linftin, el {nterstcio pulmonar cas siempre puede reciie grandes cantidades de tasudado eaplar antes de que Pi se voelva positiva, Cusndo se rebasaexta capacidad de reser, se esurola edema pulmonar El edema pulmonat « menudo e divide en cuatro tapas rapa L.Sélo existe edema pulmonar interstiial Los pacientes a menado desirllantaqipnea conforme Ia dstensbilidad pulmonar empieza adisrinuir. La radiograiatoricicarevela aumento dela marcas in- tersticiales y engrosamiento peribronquial, tapa I. El liquide llena el intersticio y empieza @ ena los alveols; al principio se limita alos éngu- Js entre os tabiques adyacentes(lenado en media- Tuna). Puede conservarse el intercambio gaseoeo cas normal Etopa I. Muchos lveoos estininundados del todo no contenen gs. La anegacin es mas prominente {en regionesinferiores de los pulmones El yo san- ‘einen por los capilares de los alveolos anegados produce un aumento mercado en el cortocireuito Intrapulmonar. Son caracteristca a hipoxemia y Ia Ihipocapna esta tltima debida a disneaehipervent- lacion). Fase IV. El abundanteliguido que inunda los alyeo- ls se derma @ las vas respratrias en forma de ‘espuma, EI intercambio gaseaso es afectado por el cortocireuito la obstruceion de las vias resprato- Fas, lo que causa hipercapnia progresiva ehipoxe- Causas de edema pulmonar Por lo genera, el edema pulmonar se debe al aumento cen la presi hidrosttica neta de los capiares (edema pulmonar hemodinémica y cardiégeno) o al asmen- to en la permeabilidad de Is membrane alveolocapilar {edema por sumento de permeabilidad o edema pul- ‘monar no cardiogenc). Si se cuenta con un catéterarte- rial pulmonary, a diferenciacin puede hacerse con base Medicina perioperatoria y de cuidadosintensives cn l presi arterial pulmonar por oclusén, que si es ‘mayor de 18 mm He indica que la presén hidrostitica fempujs el liquide a waves delos capes al intersticio y Jos alveoos. El contenido proteinico dl liquide de edema también ayuda a distinguir entre los dos tipos. EL Tiquido del edema hemodinimsico tiene baja concent clon de proteins, mientras que el proveniente del ede- ‘ma por alteracion de la permeabilidad tiene contenido protenico alto (Otrascausas menos frecuentes de edema son obs truccin prolongada y grave de las vas respiratorias (edema pulmonar por presién negativa), eexpansién sabita de un pulmén colgpsado, gran altitud, obstruc- clon linfitica pulmonar y lesion ceflica grave, aunque son los mismos mecanismes (0 sea, cambios en ls paré- ‘metros hemodindmicos 0 en la permeabilidad capila) Jos que aplicen en extos casas El edema pulmonar rela: clonade con obstruccisn de las vas respratoris pucde ser resultado del aumento en la presin tansmusal de Jos capilares pulmonares por la resin bidrosttia i= tersticial negutiva. El edeme pulmonar neurégeno pare- ce relacionatse con un aumento considerable en el ton simpitico, que produce hipertensin pulmonar grave. Esto tltimo puede elterar Is membrana alveolocepilar 1. Edema pulmonar por aumento de fa presién transmural (edema pulmonar “cardiégeno”) 1 aumento signficativo dela Pc’ aumenta el agua pul- ‘monar extravascular y genera edema pulmonar, Como puede deducirse a partir de la ecuacia de Staring, un descenso en ne’ ecentuaria Jos efectos de cualquier in- eremento en Pe. Son das los mecanismos principales que fsumentan Pe: hipertensén venoss pulmonar © incre= :mento notable ene uj sanguineo pulmonar. Cualquier ascenso de la presén venosa pulmonar se ransmite pe sivamente en Sentido retrogrado hacia los caplares pul rmonaresy proce un asmenta secundaria en la Pe Las causas frecuentes de Ie hipertensin venose pulmonar son insuficlencia ventricular izquierd,estenosis mitral y obstruccin auricular iaquierda. Los incrementos en el flujo sanguineo pulmonar que rebasan la capacidad de ln ‘vascultuza pulmonar también elvan la Pe. Los aumen- tor cofaldersblesen el fsj sanguinee pulmoner pueden ser resultado de grandes cortocicuitos de 2quiera a de- recha cardiacos © perfricos, hipervolemia (sobrecarga de liquide), anemia grave o ejerccio extrem. ‘Tratamiento El tratamiento del edema pulmonar cardispeno implica reducit Ia presén en los capilares pulmonares Por lo ‘general, esto incluye medidas para mejorar el funcions-riento del ventriculo ioquirdo, correc la sobrecargs de liquida con diuréticor 0 reduc e uo sanguinea pulmonar El tratamiento farmacoldgico del edema pulmonar cardiogeno agudo incluye oxigeno, morfina tiuréticos (sobre todo de ast), vasodiatadares come nitratosoinhibidores de I enzims convertors de a ‘iotensina (ECA) (aunque estos disminuyen tanto la precarga como Ia poscafga)e inotropicos como dobu- tamina 0 milrinona. Son stiles los vasodilatadores, en particular los nitratos. Al reducir la precarga se alvia la ongestion pulmonar; al reducr Ia poscarga se mejor 1 asto cardisca. La terapia con presi positiva en ls ‘ae respiratoras también es un coadywvante til para rmjora la oxigenacin, Cuando el edema pulmonar es consecuencia de squemia coronaria aguda einsuficien- fa ventricular izqulenda, puede usase el balon intraaér- tico de contrapulzacin u otro dispositive de asistencia, 2. Edema por aumento en la permeabilidad pulmonar (edema pulmonar no cardiégeno): lesion pulmonar aguda y SIRA En st tipo de edema pulmonar agua pulmonar au snenta a casa del ncrement dela sada de agus desde Toe caplltes, ya sea por clevacion de In permeabilidad ¢ por rotuea dela membrana alveolocaptar El efecto protector de In presin oncitica plasma s plerde Conforme Is albimina“scapa alntersticio pulonar; Ia preston hidrostitic capa normal, nchso isin da, caece de oposén produce trasudacion de gui do hacia ls palmones El edema por permeabildad se sera en I lesion pulmonar api (indice PF £300 [P=P:0, y F=F0,]) ya menudo se eacona con sep- tice, trumatsma yapiacion pulmonar Cuando fpmve (indice PF <200), se conoce come sindrame de fnsuficienciarespztoie agua Fisiopatologia La lesién pulmonar aguda y el SIRA son la manifests cién pulmonar dl sindrome de respuesta inlamatoria Sistemica (SRIS). La lesin grave dela membrana alveo- locapilar es un elemento central en la fisiopatoogia de ln Jesion pulmonar agus y el SIKA. Cualqiera que sea lipo de lesion, el pulmon reaccione 2 I inflamacién onsecente de manera similar. Los mediadores secun- ‘darioslberados aumentan la permeabilidad capil pul- ‘mona, inducen vasoconstriccion pulmonar y modiicaa Ja reactividad vascula, por lo que se suprime la vaso- constriccion polmonar hipdxica. La destrccion de las ‘tlulasepitelialsalveolares es sustancil. La ancgacion alveolar, con deeremento de Ia sintesis de factor ten soactve (por I pérdida de neumecitos tipo I), caus CAPITULO 57 Cuidados intensivos, 1141 cl colapso La fase exudativa del SIRA puede persisir for un periodo variable; a menudo va seguida de ura fase fibetica (alveoli fbosinte), que en algunos c+ sos casa clatrzacion permanente Manifestaciones clinicas Para dlagnosticar lesion pulmonar aguda o SIRA es ne- cesaro descertardisfuncion ventricular izquierda sgn- ficativs,ademés de confirma un indice PF menor de 300 (lesién pulmonar aguda) 0 menor de 200 (SIRA) ‘ya presencia de infltradosdifusos en la radiografia w- Ficica El dafo palmonar a menudo tiene un patron £0 hhomogéneo, aunque lat regionesinferirestienden a sar las me afectadas a lesion pulmonar aguda y el SIRA son frecuentes cen presencia de dsnea grave yfespracin laboriosa. Le hipoxemis caussda por el cortoctcuito intrapulmonar sun hallazgo univer, Aunque a ventlacién del espa- ‘io muerto auments, le tension arterial de CO, csi ‘Sempre disminuye por el aumento notable dela vent- lacion por minuto. Es posible que haya insuficiensa ‘venilatria al principio en los casos graves 0 que se srrolle al final por fatiga de los musculs respratoroso dlstraccién extensa dela membrana alveolocapilar. Los huallazgos hemodinimicos caracteristicos son hipertex sion pulmonar y presiones de lenado ventricular i= Aquero bsjas 0 normales. ‘Tratamiento Ader a stencn respirators intensive watamieto debe enfocrseen process reversible como septicemia © Iipotenson La hipoxemia eta con exigena Lan as ‘nis eves pueden tatare con una masala de PPCVA, per a mayeria de os pacientes requierenintubacon yal menor Gero grado de apoyo ventlatario mecnica Sn tebarg, debe etre ls presones Py cleradas (0 {En ILO) yc V, lo (26 mz) pore la dstensin ‘cea de los aveols puede induc lskn pulmo algal qu a HO, ska (05). @ Bireus 0 sha demosrado de manera cons sent la lesion por cifras alas de oxigeno inspiral ‘en seres humans un V, de 12 mL/kg se relaciond con mayor metallad que un V, de 6 mL/kg yuna Pe ttorde 30cm #0 en paces consindrome den Clencia respirateria agi, Por lo tanto los volumenes Corrientes Bajos se relacionan con la mayor mejor. 20 Jor revetads desputs de SIRA,comperados con cil- air ors intervenion evalua en enti cinios Slestorizadce Sx posible la HO, debe mantenerseen 0S o me oy sobre todo meant aumento en la PPFE por aba {punto de infleion (gu 87-6}. Ours mancbrs pre ‘mejor a oxigenacin ican ef uso de oxido niko,14z_ SECCIONY prostacilina 0 prosaglandina B, (PGE,)inhaladosy ven- ‘lacinen poscion prona Estas tes tcnicas mejor la txigenacin en muchos pacientes con lesion psmonar tl, pero no carecen de riesgo y es posible que no me= joren la ssperivenca. Un metaaniliss reciente conchayé ‘que es probable que las dosis moderadas de corticoeste- foides mejoren ls resltades de morbildad y mortalidad fen el SIRA, pero ls datos aun son controversies. {La morbildad y mortalided por SIRA casi siempre erivan de la cause desencadenante o de complicaco- res no de I fala respiratria misma. Ents las compl caciones més graves estin septicemia, insuficencia renal yy hemorragia gastrointestinal La newmoniaintrabospi- {alana es muy frecuente en pacientes con evolucién prolongada ya menudo es dif de diagnostiar suelen ‘tar indicadasanibiticos cuando existe un alto indice {de sospecha (cbr, secreciones purulent, leucociosis yy cambios en la rodiografia tricia). Pueden se sles Tas mucstrasobtenidas por cepillad protegidoy lavado ‘broncoalvecar a través de un broncoscopi flexible. La intcrrupeion dels bareras mucecatineas con diverses ‘atétres desnutrcion y alteacin inmunitaria de hos: pedador contsibuyen a Ia elevada incdencia de infec ‘6a. La insufciencia renal puede ser resultado de varias ‘ombinaciones de hipovolemia, septicemia 0 toxinas renal La inssficiencia renal aumeata mucho latasa de ‘mortalidad por SIRA (a 260%), Se recomienda la prof- laxis de hemorragia gastrointestinal con sucralfato anti= cides, Bloqueadores H, 0 inhibidores de la bomba de protones AHOGAMIENTO Y SEMIAHOGAMIENTO El ahogamienta,con sin aspracion de agua es la muer- te durante [a inmersén en agua. El semiahogamiento, ‘como sin aspracion, es la sofocacion durante la inmer ‘dn (al menos temporal), pero el paciente sobrevive. La supervivencia depende dela ntensidad y duracion de la hipoxie, y dela temperatura del agua. Fisiopatologia ‘Tanto el shogamiento como el semishogamiento pue- dden ocurrr con o sn inhalacion (sspiracén) de ag Stel agua no ent a las vss respiratoras, el sujeto sufre sobre todo asfixia, pero si inala agua ademas se produ ‘ce un cortocircutaintrpulmonar grave. E1 90% de los pacientes shogados aspiran liquido: agua dulce, agua de ‘mar, agua salobre u otros liquidos. Aunque la cantidad de liquide aspirado casi siempre es pequens, la presen cia de liquido en vis respirators yalveoos causa una notable discepancia entre la ventilacign y la perfussn, ‘broncoespasmo rellejoy pérdida del factor tensoactivo pulmonar. La aspiracion de contenido gistrco también “Medicina perioperatora y de euidados intensivos complica el shogamiento antes o después de la pérdida {dela consciencisy durant i reanimacién. El agua hipotoniceaspreda durante el shogamiento cen agua dulce se absorbe con rapidez en la crculacion ‘pulmonar; no suee recuperate agua dels vias resprat- ‘as ise sbsorbe una cantdad signicativa (800 men tun adulta de 70 kg), puede haber hemodilacon transio- fi, hiponatremia incluso hemélss En contrast laa pirscién de agua salads, que es hipertnica, arse aga tesde In circuacion pelmonar hacia los aveolos y los inunde. Por tanta, 2 veces existen hemoconcentracion € hipernatremia después del ahogamiento en agua marina. “Tambita hay informes de hipermagnesemiae hipereale- smn despus del serishogamiento en agua salad. Loe pacientes que sufren ahogamiento en agua fra pierden la consciencia porgue la temperatura corporal Aisminuye a menoe de 32°C. A una temperatura de 28 30°C se produce fibrilacion ventricular, pero en compar ‘acon can lo que ocurre en el ahogamiento normoter- ‘mico, la hipotermia tiene un efecto protector en el Cerebro y mgjora el resultado, siempre que las medidas de reanimacion tengan éxito, Manifestaciones clinicas Casi todos los pacientes con un episodio de semisho: samiento verdadero tendein hipaxemia,hipercabia y fcidosis metabslica. También pueden presentar otras Tesiones, como fractures de coltmna vertebral despa dd accidentes de bucea. El deterioro neurolégicosuele felacionarse con el tiempo de iamersion la gravedad de la asta. El edema cerebral complica la asfxia pre lengua. Despucs dela reaimacién, en muchos pacien- tes se produce lesién pulmonar aguda y sindrome de insuficiencia respratoria agus Tratamiento El tratamiento inca del semiahogamiento se enfocaen restaurar ventilacion,perfusdn, oxigenacion y balance {eidochase lo mis pronto posile Las medidas inmedi- tas incuyen establecimiento de una vie aérealimpia sin obstrucciones,administacion de oxigeno e inicio de li reanimaciin eardiopslmonar. Es necesaria la etal zaciénalineada dela cokumna cervical cvando se ntubs ‘pacientes que sufven semiahogamrento despues de un Clavade, Aungue el agua salada a menudo puede drenar- sede ls pulmones por gravedad, esta prctica no debe ‘etrasr el inicio dela resnimacign eadiopalimonar, los tempujes abdominales pueden favorecer la aspracion Sel contenido pistsca. Los esfuerzos de reanimacién Sempre se contin hasta que el paciente se valore por completo yest en tratamiento en el hospital, sobre {odo desputs dela inmersin en agus ra. En tales casos, cs posible la recuperacion completa incluso despues deperiodos prolongados de asfixia El tratamiento incluye Intubacin taquedl,ventilacion con presion positiva y PFE. El hroncoespasmo debe tratarse con broncodila- tadores; se corigen la alteraciones electralitcas,y le~ son pulmonary SIRA se tratan como se describi antes. La hipotermis debe corregire de manera gradual ea ‘unas cuantas hors INHALACION DE HUMO La inhalacién de humo es la principal causa de muer te en incendios. Las personas afectadas pueden haber suftdo quemaduras 0 na Las wictimas de quemaduras ‘que inhalan humo tienen uns tsa de mortalidad mucho mayor que ls pacientes con quemaduras comparbles ‘in inhalaidn de humo, Cualguier exposcion al humo en-un incendio amerita el diagnéstico presuntvo de in halacién de humo hasta que se demustee lo contrario. Los antecedentessugesivos incluyen pérdida de la con- clencia desorientaién en un pacionte expucsto aun incendio ona quemadira sia en un espacio cerrado, Fisiopatologia Las consecuencias de la inhalacisn de humo son com- plejar porque pucden implicar wes tipos de lesones: lesion por calor en las vias respratoris, exposicion a ga- ses toxics y quemadura quimica con depésito de par- ticulas de carbon en ls vias respizatorasinferiores, La respuesta pulmonar ala inhalacion de humo también es ‘compleja y depende de tiempo de Ia exposicion, com ‘posiciin del material quemado y presencia de cualquier enfermedad pulmonar subyacente. La combustion de ‘muchos materiales sintticos genera gases t6xicos,come ‘monéxide de carbono, cianuro de hideogena, slfuro de hideogeno, cloruro de hideogeno, amoniaco, clo, ben- ceno ¥ aldehidos. Cuando estos gases feaccionan con Lapua de ls vias respimtorias, pueden generar dcidos clorhideico, aético,fermico ysulfirico Fs frecuente ls {ntoxiacin por monéxido de carbono y ciara Después de Ia inhalacién de humo, a lesion mucoss recta causa ecema, inflamacicn y desprendimiento. La pérdida de actividad car afcta I climinacin de moco Y bacterias Las maifestaciones de Ia lesion pulmonar ‘ada yelSIRA cas siempre aparecen 203 das después dela lest y al parecer se relaionan con el desarello ‘ardio del SRIS,no con la inhalacin de humo misma. Manifestaciones clinicas Es posible que al principio los pacientes tengan pocos 0 ninginsintoma después de a inhalacion de hurn, Los hallzgosfisicos sugetivos inluyen quemadurs facia: les o intabucales, pelo nasal chamascado, tos, esputo carbonoeo y sibiancias Por lo general cl diagnéstico se CAPITULO 57 Cuidados intensivos 1148 confirma cuando Ia broncoscopia flexible de la via at fea superior y el ébol raqueobeonquial revelaeritems, ‘edema, uleeraciones mucosa y deposits carbonosos Es posible que los gases sanguineos arterials iniciales sean rormales o silo muestren hipoxemia ligera y acidoss ‘metabélica por el monéxido de carbone. La radigrafia tordcica a menudo es normal la Hegads a lesidn de las vias respiratoras por calor siempre se limita a las extructuras supragloticas en a sencia de exposicién prolongada a vapor. La ronguese progresiva y el estridor son signos ominosos de obstruc ‘ian inminente de Ia via area, que puede desarolare fen 128 18. La reanimacion con liquidas de cualquier Tesién por quemadurs a menudo agrava el edema Por lo general la intoxicacin con mon6xido de ca- bono se define por una cif de carboxihemoglobira mayor de 15%: Fl dagndstico se establece por medico- nes con cl cooximetro en sangre arterial. El monéxiéo de carhono tiene sfinidad 200 a 300 veces mayor por 2] ‘oxigen que Ia hemoglobina, Cuando una molécula ce (CO se combina con la hemoglabina para formar car boxthemoglobing, disminuye Ia afinidad por el oxigero de los otros sitios de unién, lo que desplaza la curva ce Aisocacida de hemoglobina hacia la deecha. El resulti- do neto es un notable decremento de la capacidad de ‘oxigenacién de la sangre El mons de carbono se separa con mucha lens- ‘ud dela hemoglobina, con vida media apraximada de2 44h, Las manifestacionesclinicas se deben ala hipoxia tise por el suministo alterado de oxigena. Las ifs de carboxihemoglobina mayores de 20 40% se relacin ‘nan con dato neuoléyico,niuses ftiga, desorientaciin ¥y chogue. Cifras menores pueden producir sintomis Porque el monéxido de carbono también se une acto {rome c y mioglobins. Los mecanismos compensatoros incluyen sumento del gasto cardaco y vasodilatacen periféica Lt intonicacion por cianuro acurre en pacientes ex- pucstos en incendios a vapores de materiales sintétices, fen especial poliuretana. El canura, que puede inhale ‘absorbers por as superfices mucossy lapel, se ue Al stems enzimdtic del citocromo e inhbe la sintess ‘celular de trifosfato de adenosina (ATP). Los pacientes Tegan con alteraciones newolopicas y acidosis lctca; ‘cas siempre tienen aritmiss, aumento del gasto cardae ‘oy vasodatacion tens. La inhalackin de grandes cantidades de mater ‘cerbonoso causa quemadura quimica en Ia mucosa res pitatoria, sobre todo csando se combina con vapors Cxicos, La inflamacion de las vias respiatarias provesa broncorses y sibilancia. El edema bronguial y el des prendimiento dela mucosa producen obstuccin des ‘as respratoris superiors y atelectasas. La discrepane ‘ia progresiva entre veniscin y perfusion cause bi poxemia grave en 24 248 h. El destrollo dl sindrome144 SECCIONY de respuesta inflamatora sistémica puede ocasiona le sin pulmonar aguda 0 SIRA. ‘Tratamiento La broncoscopia con fibraéptica cas siempre permite ‘stablocer el dagnéstico de una lsién por inhalacion [is broncoscopia suele realizase con uina cin ta _queal carga sobre el broncoscopio para poder realizar Ia intubacion rapide si el edema amenaza la permeabili- clad de a via ara, @ 1 insbacion taqucl lective es recomendable cumndo existensignos evidentes de lesién por calor cen la via area. Los pacientes con ronquera y estrdor ‘equleren intubacion inmediaa, ccotirotomia 0 tr squeostomia de urgencia son necesris cuando no se tiene éxito con la itbacion oral o nasal [La presencia de intoxicacién clinica sustancial con ‘monésido de carbono 0 caro, demostrda por obaubi Jacién 0 coms, también amerita intubacion trae dla y ventilacon con oxigeno. Para hacer el diagnéstico de intoxicacin con monéxid de carhono se require ‘cooximeti los oximetros del puleo no pueden distin _uirentecarboxshemoglabina y axshemoglabins. La vida ‘media de I earboxshemoglobina se reduce a 1h con exi- sno al 100%; algunos meédicos sugieren la terapiahiper- Daria con oxigen sel paciente no responde con oxigeno 41 100%. El diagnestico de incaxicacion por cianro problematic porque no es fic hacer medicionescon- fables del ianuro (las cifras normals son <0.1 mg/L). La cenzima rodanasa converte el canuro en tiocansto, que luogo se elimina por via renal El watamiento para la in- twxicacin gave por canuro consste en administarni- ‘sito de soi, 300 mg por va intravenosa como solucion 13% durante 3 5 min, seguido de tosulfato de soda, 12.5 mg por via intravenasaen una slucion al 25% du ante 12 min. El nitrito de sock convierte la hemolo- bina en metahemoglobins, que tiene mayor ainided por cl cianuro que I citocromo oxidass el canura, que se Libera despacio de la Ganometahemoglobina, se convierte en tiocanato, menos toxio, por acid dela rodanasa, La hipoxemia grave por el corocircuitointrpul- sonar debe tratarse con intubaciin traquesl,oxigeno, broncodilatadores, ventlacon con presion positiva y PPFE. Los corticoesteroides no son efcaces y aumentan Ia ena de infecciones. Camo com otras formas de lesion pulmonar aguda, es frecuente la neumoniainfeccosa Intrahospitlaria INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO ELIAM es una complicacion grave de Ia cardiopati fsquémica, con mortalidad general de 25%. Mas de Ia ‘Medicina periopertoria y de cuidadosintensivos mitad de estas muertes ocuren poco después de inicio, ‘as siempre por aritmias (iba ventricular). Con los avances recientes en Ie cardilogiaintervencionist, Ja tasa de mortalidad intahospitalaria se ha reducido a menos de 10 a 15%. Hoy en da, la falla de la bomba {ventricular es la prinipal caus de muerte desputs de ‘un TAM en pacientes hospitalizados. La mayoria de los ifartos miocardicos ecurren en pacientes con estrechamiento grave (reduccion >75% ‘dela superficie transversal) en mis de una artera coro- aria, Qcurre un infarto transmural en una zona distal a una oclusisn completa. Es posible que en los pacien- tes que mueren en las 24 h siguientes aun LAM s6lo se demueste ateroesclerosis coronaria en la necropsa. La ‘clusion casi siempre se debe a trombosis en una placa ateromatosa que causa estenosis. La embolia coronaria yy el espasmo intenso son causas menos frecuentes. El ‘amaioy la localizacién del nfarto dependen de a dis- tebucion del vaso octuido y de la presencia de vasos calaterales. Los infartos anterior, apical y septal del ventriculoizquierd cas siempre se deben a trombosis cen la ciculacion descendente izquierda anterior; los infartos ventriculares izquierdos lateral y posterior se ddeben a oclusion del sistema circuntleja izquierdo mientras que los infartos ventriculatesiaquerdos por: ‘eroinferires son resultado de trombosis de la ateria coronaria derecha, En contrast os infartos subendo- cardicas (no tansmurales,o"sin onda Q") son mis fre- ‘cuentes en presencia de hipoperfusion miocisdica por hipotension o hemorraia en latina, y menos a me- nado son resutada de rotura de wna placa coronaria y trombosis. ‘Despuss de episodios breves de isquemia grave, puede haber disfuncién miocirdica persistente con re- ‘cuperacin lentae incompeta de la contractiidad. Se cree que este Fendmeno de “aturdimiento™ es comin en las dress adyacentes al miocardioinfatado y contribu yen ala disfuncion ventricular después de TAME alivio de fa isquemia en estas eas puede restaurar la actvi> dad contract, aunque no de inmediato. El aturdimien- to puede obserarse despues de la colocacin de pinzas s6rtcas durante ls circulacion extrcorprea se mani festa con descenso del gasto cardaco durante el intento de separacion de la maquina de dervacion extracorp zea (capitulo 22). Cuando hay hipocinesia 0 acinesia grave en presencia de Isquemia cronica grave, puede ‘decirse que ef miocardio de estas dreas no infartadas, pero con contractilidad reducida, esti en hibernacién’ Este diagnético puede confimaree «se observa tejido able en la tomogrfia por emisiin de positrones os se demuestra en la ecocardiogafa de esfuerz0 que el mio gai con contact domi reacon aa do El tratamiento inmediato del JAM cs la edministr= cin de exigeno,écido acetisaliclico (160 a 325 ma),nitroplicrina (sublingual o en aerosol), morfina (2 a 4 ‘mg por via intravenoea cada Sein) hasta livia el dalor sien la mayoria de los casos de infurto agudo del mio cardio con clevacin del segmento ST (LAMEST), tras- lado del paciente llaboratorio de cateterismo cardiaco. La nematecaia "MONA (mona oxigeno,nitrogliceri- 1a y deido acetic), saluda a tos los pactentes" sharca de manera sicints esta estratesis, Como el pro- ‘stico despues del JAM casi sempre mantiene una re- lacién inversa con la extensin de la necrosis el centro el tratamiento de un infarto miocindico en curso radi- caenlareperfusién. Seg los ecurss locales el marco temporal y los hallazgos anatémicas en la angiografs, pueden prefer angioplastis,clocacion de endops6- {esis vascular o cirugia de injerto para revascularizacion coronaria. Los lineamientos para el tratamiento del IAM cambian cada ato y son publicados de manera regular por American Collegeof Cardiology/Ameican Heart As sxciation, asi como In Europea Society of Cardiology © recomienda mucho su consulta, ‘Las pacientes con depresion dl sogmento ST 0 con ‘cambios dndonicos en la onda T(Iafart sin onda Q, an jn inestable) se benefican con el watamiento antitom ‘hina (heparina)y antplaquetario (Acid acetalicio) “Todos los pacientes sin contrsndicaciones (como isu cencia eardiaca aguda) deben recibir bloqueadores (Ouros medicaments y ratamientos como inhibidores dela ECA, estatinas y abandono del tabaquism, som la lave para la prevencién secundaria. Los pacientes con Angindrecurrete deben recibir ntrtos Sila angina per ‘ste 0 8 existe alguna containdicacion para ls bloques- dores By deben administrase loqueadores de los canals de alea, La angina persistent oreeurrente seal la ne ‘sided de angiografin si no se ha realizado at, Por lo general, la contrapulsacion con balén in- traértico se reserva para los pacientes con trastorno hhemodindmicoe isquemia rsistente. El contol tempo- ral del ritmo después del TAM est iadicado en caso de bloqueo cardiaco Mobitz tipo Tl, blogues completo, bloqueo bifascicular nuevo y bradicardia con hipoten- sién. El tratamiento urgent de las arstmins evoluciona de manera constante,y se recomiende seguir os linew ‘mientos para apoyo cardiaco vital avanzado.En general, sil taquicarda ventricular se tata con medicamentos, lamejor opciones Ia amiodarona(150-mgen bol intea- vvenoso durante 10 min). La cardioversion sincronizada puede usarse en pacientes con taquicardia ventricular y pulsa. Las enfermos con taguicaria supraventricular de ‘Complejo angosto etable deben tratarse con amiodaro- za. Los pacientes con taguicardia supraventricular pare sisica que conservin la fraccion de expulsion deben ‘eatase con un bloqueador de ls canales de calcio, un Iloquesdor f) 0 cardioversion con coriente directa (DC), Los pacientes hipotensosinestables deben recibir cardioversion CAPITULO 57 Cuidados intensivos, 1148 Los suetos con taquicardia auricular ectépica © ‘multifocal no deben ecibircardioversién DC, sin t tamiento con bloqueadores de los canales de cael, un bloqueador fo amiodasona LESION E INSUFICIENCIA RENALES AGUDAS ‘La lesisn renal agudla (LRA) es el deteriora répida dol funcionamiento renal que noes seversible de inmediato mediante Ia mcificacion de fctores como pres a= terial, volumen intravascular, gato cardiaco 0 diuress, [ia caracteristica dtintva de la LRA es hiperazoemia xy muchas veces, oliguria. La hiperazoemia puede ch- ‘arse como presenal, renal ¥ postenal. Adem lagndstico de hiperezoemia renal es de exclusion; per tant, siempre deben descartarse las cause prerrenaes y posrenales Sin embargo, no todos los pacientes en hhperazoemia uguda tienen insuliciencia renal. De igual ‘maner, el gasto urinario mayor de S00 ml/dia no ime ‘lice que el funcionamiento renal sea normal, También 6s dificil bastr el diagndstco de LRA en le concentn- in de creatininao en el aumento del niteogeno ueico fen sangre (BUN por sus sigs en inglés), porque la d= PPuricion de creatinina no siempre es una medida d= ‘uaa de I asa de fitracion glomerulaz @ 22 tush los teri desrolldes po a Acute Kidney Injury Neneork son los mis usados pars estafcar Is LRA (capitulo 30), La LRA se di hostics al documentar aumento mayor de 50% en la creatinina sérica o aumento absoluto de 0:3 mg/d, tsdemés de reduccion dela diuresis a menos de 0.5 mi keg durante 6 bo mis, con desarolo de todos ls halle: 0s en 48h o menos, HIPERAZOEMIA PRERRENAL La hiperazoemin prerrenal es resultado de hipoperfi- sion de lo rifones; sn tratamiento, evaluciona a LRA. [La hipoperfusin renal casi siempre es resultado de descenso en la presin de perfusion arterial, aumeno ‘exagerado en la pesin venasa 0 vasoconsticcion real {Gundro 87-7), El descenso dela preston de petusens cal siempre Se relaiona con liberacin de noradrens- Jina, angiotensina My argnina vasopresina(u hormoxa ntiinética), Esta hormonasconstinen la vasculature ‘ctine, masculary explenes, yfavorecea la etencon de sly opus. La snteis de prostaglandinasvasodiat- doras (prostaciclina y PGE,)y xi nitric en los i res ln accion intrarenal de Ia angiotensna Il ayudan a _mantencr a lkracin glomerular El so de inhibidores de Ti ciclooxigenasa(p , ketorolaco para aliviar el dolor146 SECCION'Y (CUADRO 57-7. Causes potencisimente reversbles de hiperazoomla cen Sheree te amoral amon dea eitenen mecunana Newoiigcs Hnerttamaco6gco Sromboenbtes (eerste sala veal ‘oj nurgene Ccberctn tr ister Cotas sanguiaos esos papier Teer eoina open Fons reopens Prosopis gadis) pposoperatorio) 0 de inhibidores dela ECA en presencia de hiperazoemia prerrenal intensa puede deveneadenar Ja LRA El diagnéstico de hipertooemia prerenal cast siempre se sogpecha con base en el cuadro clinico y se confirma con los indices de laboratorio winaros (cs dro 578). El watamiento dels hiperszoemia prerrenal Se enfoca en correi las defciencias de volumen intra ‘ascula, mejorar el funcionamiento cardiac, restaurar Ja presin arterial normal y revert el aumento en la resistencia vascular renal. El sindrome hepotorrenal se Aescrbe en el capitulo 33. HIPERAZOEMIA POSRENAL La hiperazoemia causade por obstruccién de las vias urinrias se denomina hiperazoemia postenal. Suele ser necesaria la obstrucci6n del ojo urinario de ambos ei fones para que haya hiperszoemia y olguria 0 anuria fen estas condiciones. A final, la ebstraccién completa ‘use LRA e sullen renal, mienras que It = ‘uuccién parcial prolongada causa dafo renal crdnica El diagnosticoripidoy el alivio dela obstrucion aguda ‘as siempre restauran el funcionamiento renal normal, Jo que e menudo se acompata de disresis La obstrac- cian puede diagaosticarse en la exploacion fisica percute el horde superior de la vejigadistendida) o en la evografia (que muestra distensinvesical), 0 puede sespecharse con base en una radiografiasbominal (r= vele cileulosrenaes bilaerles), aunque el diagnético Medicina perioperatora y de cuidadosintensivos LCUADRO 87-8. indices uinarios de hiperazoomia ‘Dene elave >1018 0012 Vibe sme (motkg) 7500350 le Indes de niteneno reco 8 <3 ible Umaflesrico Ine de cresting wraray 40 <2) tle posmatcs Sodiouraro(mEgh) <1. >a Vaile Exerc comands <] 73a ) Ina dalnetciendiaenal <1 34 Uefntivo se confirma con la dlatacia de la via rina proximal a si de obstraccén en los extucdios de imi: tenes. El tratamiento depende del sitio de obstuccion, {s obstruccion de la slidavesical puede aiviarse con cateterizacion de la vega o cststomia suprapbics, ‘mientras que la obstrucién ureteral requierenelroso- mia o endoprotesis ureterales HIPERAZOEMIA REVERSIBLE CONTRA LESION RENAL AGUDA [Es importante diferenciar la hiperazoemia prerrenal yy pasrenal de la hiperazoemia renal Para descarar Ia hiperazoemia posrenal se requieren examen clinico y studios de imagenes, mientras que la exclusion de hiperazoemia prerrenal depende de la respuesta al tra- tamiento enfocado en mejorar Is perfusion renal. Diag Adstico y tratamiento pueden faciitarse con el anliss de orina (cuadro 57-8); la composicién wrinaria en la hiperazoemia postenal es variable, y depende de la di racida ygravedad dela obstruccin, En la hiperszoems prerrenal se conserva la capacidad de concentracion tu bla, lo que se refeja en la concentracion urinaria baja en sdioy el indice elevado entre la eeatnina wrinara yl seca El caleuo de la excrecign fraccional de sodio fltrado (EFNa*) tambien puede ser muy iti en presen-

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  Meik Wiking

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• A Man Called Ove: A Novel

  

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  Fredrik Backman

  Rating: 4.5 out of 5 stars

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  Thomas L. Friedman

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• The Yellow House: A Memoir (2019 National Book Award Winner)

  

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  Sarah M. Broom

  Rating: 4 out of 5 stars

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• Devil in the Grove: Thurgood Marshall, the Groveland Boys, and the Dawn of a New America

  

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  Gilbert King

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• The Art of Racing in the Rain: A Novel

  

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  Garth Stein

  Rating: 4 out of 5 stars

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• A Tree Grows in Brooklyn

  

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  Betty Smith

  Rating: 4.5 out of 5 stars

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• Team of Rivals: The Political Genius of Abraham Lincoln

  

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  Doris Kearns Goodwin

  Rating: 4.5 out of 5 stars

  4.5/5 (234)
• Yes Please

  

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  Amy Poehler

  Rating: 4 out of 5 stars

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• A Heartbreaking Work Of Staggering Genius: A Memoir Based on a True Story

  

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  Dave Eggers

  Rating: 3.5 out of 5 stars

  3.5/5 (231)
• The Woman in Cabin 10

  

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  Ruth Ware

  Rating: 3.5 out of 5 stars

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• Fear: Trump in the White House

  

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  Bob Woodward

  Rating: 3.5 out of 5 stars

  3.5/5 (738)
• Wolf Hall: A Novel

  

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  Hilary Mantel

  Rating: 4 out of 5 stars

  4/5 (3811)
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  Rating: 4.5 out of 5 stars

  4.5/5 (2409)
• On Fire: The (Burning) Case for a Green New Deal

  

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  Naomi Klein

  Rating: 4 out of 5 stars

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• The Light Between Oceans: A Novel

  

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  M.L. Stedman

  Rating: 4.5 out of 5 stars

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