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    6ta Parte CAP 51-57

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    CAPITULO 51 nentes como plasma, plaquetasy croprecipitado,y en particular cuando el lgoritmo es gulado por pruebas de laboratorio adecuadas, reduce la transfusion inne- ccesaria de estos preciosos (pero peligrosos) recursos (capitulo 22).A parti de la experiencia militar, en la atencién de taumatismos mayores existe la tendencia 4 tansfundir productos sanguineos en proporciones iquales durante el inicio de la reenimacién para pre= venir 0 corregir la coagulopatiainducida por el tau matismo, Esta estategia equilibrada para transfandir ‘productos sanguineos en proporcisn 1:1:1 (una unidad ‘de PFC yuna de plaquetas por cada unidad de paquete ‘ertroctico) se conoce como reanimacién con control de daios (capitulo 39) COMPLICACIONES DE LA TRANSFUSION SANGUINEA COMPLICACIONES INMUNITARIAS {Las complicacionesinmunitarias después de trasfusio- nes sanguineas se deben sobre todo a la sensibilizacion del receptor a enitocits,eucocits,plaquetas 0 rotei- nas plasmiticas del donador. Con menor frecuencia as clas o el suero transfundidos establecen una respes- {a inmunitaria contra el receptor 1. Reacciones hemoliticas Las reacciones hemoliicas casi siempre implican la destruccion espectia de los ertrcitos transfundidos por los anticuerpos del receptor. Con menor frecuenc! hay hemolisis de los eritocitos del receptor debido los anticuerpes eritocticos de la transfusin, Las uni- ddades de concentrados plaquetaios, PFC, concentrados de factores de coagulacin o criopreciptado no compa tibles pueden contener pequefias cantidades de plasma con sloanticuerpot anti-A o anti-B. Las transfusions dde grandes volmenes de estas unidades pueden cat sar hemélisis intravascular. Las reacciones hemoliticas menudo se clasican como aguas (intravasculares) 0 tardias (extrvaseulaes), Manejo de liquids y tratamiento con componentes sanguineos 1027 Reacciones hemoliticas agudas La heméliss intravascular aguda casi siempre se debe 2 incompatibilidad sanguinea ABO, y la frecuencia informada es cercana a 1:38 000 tvansfuslones. La cause mis frecuente es ervor en la identifcacion del paciente, la muestra sanguinea 0 la unidad para trans- fusidn, Estas reacciones a menudo son graves y pue- dden ocurtir después de la infusion de solo 10 415 ml de sangre ABO-incompatible. El riesgo de uns reac- cin hemolitic letal es de alrededor de | en 100 000 transfusiones. En pacientes despiertos, los sintomas incluyen escalofra, fcbre, néusea y dolor tordcico y nel flanco, @ F pacientes anesesiads una reac hemoliica sguda 2 manifesta por aumento en la temperst- 1, taquicardia inexplicable, hipotensin, hemoglobin ria y exudado difuso en el campo quirirgico. Pueden ddesarrllarse con rapider coagulacion intravascular di- seminada, chogue e insuficiencia renal. La gravedad de ‘una reaccion a menudo depende del volumen de sangre incompatible que se administre El tratamiento de reecciones hemolitcas puede re- 1.Si se sospecha una reacci6n hemolitica, la transi sin debe suspenderse de inmediato y senotifca al banco de sangre 2. La anidad debe revisase de auevo contralafcha de la sangre el brazalete de identidad del paciente 3.Debe extraerse sangre para identiicar hemoglobina ‘en el plasma, repetir fa prueba de compatibildad, fealizaraniliis de coagulacion y hacer un conteo plaguetaria 4.Debe colocarse un catéter urinario y buscatse Ia presencia de hemoglobina en la orina, 5, Es prsiso indice diuresis osmética con manitol y solucionesintavenosas Reacciones hemoliticas tardias La reaccién hemolitica tard, también llamada hemé- Iisis extravascular, cast lempre es leve y se debe a anti- ccuerpos contra antigenos del sistema Rh distintos a D o ‘alelorsjenos en otras sistemas, como los antigenos Kell, Duffy © Kidd. Después de una transfusién compatible para ABO y Rh, los pacientes tienen probabilidad de 1 1.6% de formar anticuerpesdiigidos contra antigenos ajenos en estos otros sistemas. Para cuando se forman cantidades signficativas de estos anticuerpos (semanas ‘9 meses), los eritrocitos transfundidos ya se eliminaron de a circulacion. Ademis, el titulo de estos anticuerpos Clisminaye después y puede volverseindetectable. Sin embargo, una nueva exposicion al mismo antigeno aje- ‘no durante wna transfusion de eritocitos subsiguiente 1028 SECCION desencadena una respuesta anamnésica de antcuerpes contra el antigeno ajene. Por lo tanto la reaccién hemo lice se retrasa 2 21 dias después de la transfusion y los siatomas cas siempre son eves, consitentes en ma~ Testy, icteriiayfcbre. Por lo genera, el ematécrito no se eleva oslo se eleva en forma transitoriaa pesa de la itansfusiény la ausencia de hemorragia. La bilirubina sérica conjugica aumenta como resultado de Ia degra- dain de hemoglobina El diagnéstic de ls reacciones hemoliticas arias puede faciitarse on a prucba de antiglobalina (Coombs) La prueba de Coombs directa detecta la presencia de anticuerpos en la membrana de los eritrocitos. Sin tembargo,en estas circunstancias Ia prueba no puede Gistinguir entre los anticuerpos del receptor sobre los fentrcitos del donador y los anticuerpos del donador sobre los eitsocitos del receptor Para esto se requiere ‘un nuevo examen de las muestas previas a la trnsfue ‘i del paciente y del donador, Eltratamiento principal de las reacciones hemoliti- cas tardias ex de apoyo, Se calcula que la frecuencia de Tas eacciones hemolitica tarda la transfusion es de 112 000 transfusones. El emberazo (exposicion a eri= trocits fetales} también puede se a cause del forma- iin de aloanticuerpos contra los eritrocitos, 2. Reacciones inmunitarias no hemoliticas| Las reaccionesinmanitarias no hemolitca se deben ala sensblizacion del receptor alos leucocito,plaquetas 0 proteinas plasmaticas del donador; el riesgo de estas re- secon minimize con els producto redid cx leucocitos. Reacciones febriles La sensibilizacion a los lewcocitos 0 plaguetas csi siem= pre se manifista como una reaccin febsil Estas re= fSeciones son relativamente frecuentes (1 a 3% de las transfusiones)y se caracterizan por un aumento en la temperatura sin evidencia de heméliss Los pacientes con atecedente de resceiones febriles repetides slo ‘leben recibir ransfusiones de prodhctos reducides en Teucocitos. Reacciones urticariales Por lo general, las reacciones wrticarals se caracterizan por eritema, urticaria y pruito sin fiebre. Son relativa- Inente frecuentes (1% de las transfasiones)y se cree que se dehen la sensilzacin del paciente alas proteinas plasmétiastransfundidas. Estas reacciones pueden ti- {ae con anstamincs(oquenores Hy ques) vy esteroides Medicina periaperatoriay de cuidados intensivos Reacciones anafilacticas Las eaccionesanafilictcas son rar (alrededor de 1:150 (000 transfusiones) Estas reaccione graves pueden oct sie después de administra solo unos cuantosmilitros ‘de sangre esi siempre en pacientes con defiiencia de eA con anticuerpos antilgA que reaben sangre que contiene esta inmunoglobuliaa. La prevalenca calcul ‘dade la deciencia de IgA es 1:600 2 800 en la pobla- cn general, Estas reaccionesrequierentratamiento.con adrenalin, liguidos, corcoesterides y bloqueadores Hy y Hl, Los pacientes con deficiencia de IgA deben recibir paqueteseritrocticas muy’ bien lavados flulas ‘Congcladas sin glicerolounidades sanguineas sin IgA. Lesién pulmonar con transfusion guda relacionada La lesin pulmonar aguda relaconsda con transfusion se manifiesta por hipoxiay edema pulmonar no cardié- geno en las 6 siguientes ala transfusion de productos $anguinees. Puede ocurric con frecuencia de 1:5 000 ‘unidadestransfundides y con la wansfusion de cualquier ‘components sanguineo, aunque es mis comin con pla- ‘quetis y PEC. Se cree que la adminstracién de anti- ‘Cuerpos contea leucocitor © antiHILA causa dafio 2 la membrana alveolocaplar. El tratamiento es similar al ‘el sindrome de insuiciencia respratoria aguda (capi- tulo 57), con Ia diferencia importante de que la lesion pulmonar aguda caurada por transfusion seresuelve en ‘unos euantos dias con ef tratamiento de apoyo. Enfermedad de injerto contra hospedador Este tip de reaccidn puede observarse en pacientes in- munodeficientes, Los productos con célulassanguineas ‘ontienen linfoctes eapaces de establecer una respucs- ta inmune contra el hospedador (receptor) afectado. El mero uso de filtrosleucocticos especiales no es una forma confsble de prevenir la enfermedad de injerto contra receptor La radacion (1 500 23 000 cGy) de los ceritrcites, granalocitos y plaquetas elimina ls linfoi- tos sin alterar la efiacia de tales transusiones. Parpura posterior a transfusion En casos ros ocurtetrombecitopenia profunda después de trnefsionessanguineas Esta parpura postransfusion se debe al desarrollo de aloantieuerposplaquetaris. Por ‘azones desconocidas, ests aticuerpos también destru- yen las props plaguetas del paciente Por lo general la “Euenta plaquetaria cae en forma aguda 5 10 dias des- puss de la tranfusin, El tratamiento incluye IgG intra venoss y plasmaféress. CAPITULO 51 Inmunomodulacién relacionada con transfusion @ 12 2rshsion de productos sanguneos slogenos reduce la capacidad de respuesta inmenitria y fa- vorece [a nflamacin. La inmunosupresién posterior 3 [a transfusion es evidente en receptores de teasplante renal, en los que la transfusion sanguines preopertoria rcjora la supervivencia del injerta. Estudios recientes sugieren que la transfusion perioperatoria podea at :mentar el riesgo de infeccin bactriana posoperatoria, securrencia del cincer y mortalidad, todo lo eal subea- ya la necesidad de evitar la administracin innecesaria de productos sanguineos, COMPLICACIONES INFECCIOSAS Infecciones vi A. Hepatitis [La incidencia de hepatitis viral posterior a transfusion varia mucho, desde cerca de 1:200 000 transfusiones para hepatitis B, asta cerca de 1:1 900 000 pars hepa tits C. La mayoria de los casos agudos son anictricos. [La hepatitis C es Ia infeccion mis grave; las mis de ae veces evoluciona a hepatitis cénica con czrsis en 20% de los portadores erénicos y carcinoma hepatocelular hasta en Si de estos B. Sindrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) Elves cassante del sds, VIF-L, es transmisble por trans- fusion sanguinea. F1VIH-2 cs un virus similar, pero menes virulent. Toda la sangre se somete a pruebas de anticuer pos ant-VIHEI y ant-VIH2, EL requerimiento dela Fond ‘and Drag Administration (FDA) de realizar prsebas de i {do nuclico ha dsminuido el riesgo de VIH transmitido por ansfusn a alrededor de 1:1 900 000 tansfusiones ©. Otras infecciones virales Las infecciones por citomegalovirus (CMV) y vias de Epstein-Barr cas sempre causan enfermedad sistémi- ct leve 0 permanccen asintométicas,Algunas personas infectadas con estos virus se convierten en portadores ssintomaticos infectantes los leucoctos de las unidades sanguiness de tales donadores ton capaces de transmit ‘sto dos virus @ {es pacientes inmunodefcenes oamunosyprini- dds (pj, lactantesprematuros, receptores de tas plantes y paclentes con céncer) tienen susceptibildad particular ala infecciones por CMV graves relacionadas. ‘on la transfusion. Lo ideal es que tales pacientes solo ‘recban unidades negativas para CMV. Sin embargo, est dos recientes indican que el riesgo de trnsmision de CMY por transfasin de productos sanguincos con <= Manejo de lguides y Jeato con componentessanguineos 1029, duccién de leucocitos equvale a unidades con resltado ‘negativo para CMY. Hay informes de que los vir line fetropos T humanos tipos 1 y 2 (HTLV-1 y HTLV:2) causantes de leucemia 'y linfoma, respectivamente, se ‘tansmiten por trnsfsiénsinguines; HTLVE1 se ha vine cculada con mielopatia, También hay informe de transmi- ‘ion de parvovinss después de transfusion de concentrados de factores de coagulacién, con el posible resultado de ‘iss apliscastransitorias en rceptoresinmunodeficien- tes Lainfeceién pore vires rlooceidentl puede cavsar cencefalitis con morslidad de hata 10%; hay informes de Ta tansmisin del vis por transfsion Infecciones parasitarias Ls infecciones parasitarias o infestaciones que pue- den transmitirse por transfusion inckayen paludismo, toxoplasmosis y enfermedad de Chagas. Estos casos son muy rar. Infecciones bacterianas Le contaminacion bacteriana de los productos sangui- neos ela segunda causa mis frecuente de mortalidad ‘elacionada con la transfusién. La prevalencia de culti- ‘vos hacterianos postivas en productos sanguineos vi- ris desde 1:2 000 par las plaquetas hasta 1:7 000 para los paquetes ertrocticos, y es probable que se deba a bcteriemia trnsitoria del donador o a defector en la sntisepsia durante la lebotomia. La prevalencia dese sis por transfusion sanguinea varla de 1:25 000 para las plaguetas 2 1:250 000 para los paquetes ertociticos La sangre transfundid puede contaminarse y transmitir enfermedades por bacteria gramposiivas (Staphylocoe- us) y gramnegativa (Yrsnia y Citrobacter). Para evitar la postbilidad de contaminacion bacteriana sustancil, los productos sanguineos deben administrase en un pe= riodo menor de 4h. Algunas enfermedades bacterianas especficasrara ver transmitidas por transfusion sangul- nea son sili, brucelosis,selmonelois,yersniosisy va~ ris ricketsosis. TRANSFUSION SANGUINEA MASIVA La transfusin masiva se deine mis a menudo como la necesidad de transundi 1 2 veces el volumen sangui- ro del paciente. Para la mayoria de ls pacientes adul- tos eso equiva 10-420 unidades La esrategia paral transfusén masiva (y para la transfusion menos volumi- rosa) desputs de trauma ha recibido une gran influencia ‘be la experiencia militar en ls recientes guerss del Me dio Oriente yel centro de Asien las que los resultados han mejorado con l transfusion concurrente de paquets eritroctias plasma yplaquetas para evita la coagulopa- tia por dilucton (capitulo 39) 1030 SECCIONV Coagulopatia ‘La cause mis frecuente de hemorragia no quirir tice desputs de una transfusin sanguinea masiva ¢s trombocitopenia por dilucién, aunque también pue~ de haber dilucon surtancial de los factors de cougul ‘dn, i se cuenta con ells las pruebas de coagulacién ¥losconteos plaquctarios deben gular la transfusion de ploquetas y PEC. Aungue la mayoria de los médicos fests familiarizada con las pruebas de coagulacion *ha- bituales"(p. ), tiempo de protrombina [TP], tiempo parcial de tvomboplastina activada [TPT], indice hormalizado internacional [INI], conteo plaguetario, fbrindgeno), muchos estudios muestran que el andisis viscaelistico de la coagulacion de sangre entra (trom- boelastogafis,tromboclastografia por rotacién y andi- sis Sonoclot™) pueden ser mis ites en situacones de reanimacién, trasplante hepitico y cirugia cardiac Intoxicacion por citrato La fijacin de calcio por el conservador de citvato puede ‘sumentar en importancia después de Ia transfusion de frandes valiimenes de sangre 0 hemodervades. @ 22 fs mayors de os pacientes por lo dems snos no ocurrrt hipocelcemia de imporancia clinica ‘con depresin cardiaca a menos que el ritmo de trnsfu- ‘in sea mayor de una unidad cada $ min, y ara vez se Fequieren sles de calcio intravenosas en ausencia de hi- pocalcemia confrmada, Como el metaboismo princi- pal del citrata acurre en el higido, es posible que los Becientes con enfermedad odisfunciin hepstica (yqui- 2 los sujetoshipotérmicos) tengan hipocalcemia y re- {guieran infusi de calcio durante la transfusion mas al igual que muchos nifios pequefos y otras personas on altericién relative del fnclonamiento paratioideo yy dela vtarina D. Hipotermia La transfsin sanguinea masiva es una indicacin soluta pars el calentamiento de todos los productos Songuineos ylguidos intravenosos hasta la tempera- ‘ura corporal normal. Las arritmias veatriculares que ‘evolucionan a fibnilacién son frecuentes cuando la tem= perature se aproxima 2 30°C, y Ia hipotermia puede ‘bstaculizar Ie reanimacién cardaca. El uso de dispo~ sitvos pars infusion rapide con capacidad de tansfe~ fencia eficiente de calor ha reducido la incidencia de hhipotermia relacionada con la transfusia, Equilibrio acido-base ‘Aunque la sangre almacenada es dcida por el écido ci- trico anticoagulante y la acumulacion de metabolitos ‘Medicina perioperatoia y de culdedosintensivos critrcitcos (dixido de carbono y cdo letco), la aci ddosis metaboica por transfusion es infrecuente porque ‘Lhigada sano metabolizacoa rapide elcid citrico y cLicido lictico hasta bicarbonato. © £2 <9 de trast sngunes mai exado Acido-base depende mucho de la perfusion tisula, fa velocidad dela transfusion y el metaboismo del ctra- to Una ver que se restaura la perfusion tisular norm: ‘cualquier acidosis metabslica suc reslverse,y es fre ‘cuente Ia alcalosis metabelice conforme el citrato y el Tactatocontenidos en la sangre y los liquids administra- ‘dos se convierten en bicarbonato en el higado. Concentracién sérica de potasio La concentracin extracclular de potasio en la sangre slmacenada auments de manera constante con el tiem po Por lo general, la cantidad de potasio extacelular transfundida con cada unidad es menor de 4 mEq por ‘unidad, Puede ocurir hiperpotasemia sin importar la edad de la sangre cuando el ritmo de transfusion es mayor de 100 mL/min. El tratamiento de la hiperpo- tasemia se describe en el capitulo 49. Este trastorno es frecuente en el periodo posoperatora, sobre todo en presencia de alaloss metabalica(captulas 49 y $0) ESTRATEGIAS ALTERNATIVAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA PERDIDA SANGUINEA DURANTE LA CIRUGIA ‘TRANSFUSION AUTOLOGA Los pacientes que se someten a procedimientos quiri- scot electivos con alta probabilidad de requeri trans- fusion pueden donar sangre para usara eles mismos durant la ciragia La tecoleccin cas siempre se inicin ‘460 5 semanas antes del procedimiento. Se permite que fl paciente done una unidad siempre que el hematé- ‘rita sea de 349) o la hemoglobina de 11 g/dL, como tminimo. Es necesario que pasea al menos 72 h entre Tas donaciones para asegurar que el volumen plasmatico se normalice. Con hierro complementario yadministra- Cdn de eritropoyetina cast siempre pueden abtenerse sl menos 304 unidades antes del procedimiento.Algu- roe estudios sugieren que ls transfsiones sanguineas autlogas no afectan la supervivencia de pacientes que ‘Se someten « operaciones por céncer Aunque es probi- ble que las tnsfusiones autlogas reduzcan el riesgo de infeccién y reacciones por la transfusion, no carecen te riesgos, como reacciones inmunitarias por errores fsdminstratives en recoleccion, etiquetado y adminis- CAPITULO 51 ‘uacion; contaminacién bacterin; y almacenamiento ‘napropiada, Puede haber reaciones alérgcas causadas por alergenes(p ¢, 6xido de etileno) que se disuelven ‘del equipo derecoleccdn yalmacenamiento ala sangre. RESCATE Y REINFUSION DE SANGRE sta técnica se usa mucho durante ciupia cardiac, vase cular mayor y ortopédica (capitulo 22). La sangre ver- ‘ida se aspra durante la operacion en un reservoro y se rmezcla con heparina. Después de reunir una cantided sufciente de sangre, los eritractos se concentran ylavan para eliminar los detitos y el anticoogulante y luego se Infunde de nuevo al pacente. Los concentrados obteni- das cai siempre tienen hematderito de $0 a 60%. Para ‘que esta técnica sea eas, e= necesario que la pérdida Sanguinea sea mayor de 1000 a 1500 mL Las contrain- dicaciones para rescatey reinfusin de sangre inclayen ‘ontaminacin sepica de la herida y quiza neoplasias maligna. Los sistemas modernas mas seneillos permi- ten la reinfusion de la sangre vertia sin cenrifgacon, HEMODILUCION NORMOVOLEMICA La hemodilucién normovolémica aguda depende de la premisa de ques la concentracin de eitrocios dismi- fnuye I pérdida total de estas ctluas se reduce cuan- do se pierden grandes cantidades de sangre; demas, el fgusto cardiaco se mantiene normal porque el volumen intravascular se conserva, Casi siempre se extraen 1 0 2 unidades de sangre antes de la operacin a través de tun citéter intravenoso de calibre grande y se repone con solucionescristloides y coloides para conservar la ‘normovolemia, pro con hematécrto de 21 a 259%..La sangre que se extre se conserva en una bolsa CPD ‘temperatura ambiente (hasta por 6h) pare conservar la actividad plaquetara; la sangre se administra de nuevo al paciente despues de la pérdide sanguine, 0 antes si TRANSFUSIONES DE DONADOR ESPECIFICO Los pacientes pueden solictar sangre donada de fam liares © amigos con compatiblidad ABO conocida. La rmayoria de lo bancos de sangre desaconscjan esta pric= ‘ica, y casi siempre requieren la donacin al menos sete dias antes del procedimiento para confmar la compa- tbildad, Los estudios que comparan la seguridad de unidades de donadoresespecificos con la de unidades de donadoresaleatoros no muestran diferencias o in- dicen que las unidades alestorins de bancos sanguineos fon mis seguras que las unidades especiicas, “Manejo de liquides y teatamiento con componentes sanguineos| 1031 BE Pacionte con drepanocitosis Une mujer de rasa negra de 24 aos de ead, com antec ‘ad pore metabelismo dela alucossen ol cartocrelto 1034 SECCION a) de monofeito de heros La ucoe-6-or- fat deshidrogenss (GORD) es wna ensima cites en eta va Un defacto en ella dsminuye I cantided de tation ‘educda lo que puede dat lugar 2 oxidacion y precipita. ‘ln de ln hemoplobina en os erro (se bse como ‘urge de Hoi), y hems Te alteracones ena GOPD son slatvamentecomunes se han dexcito mis de 400 variants, Las manifestacones clinias sam muy variables, y dependen de la relevancia Tinconal de Ta anomaliaenrimstien Harts 158 de es ‘varones etadounidenses de raza negra tienen la variante ‘A, que es Iecuentey tene tlevancin cline. Una funda variant es comin en personas con ancetos me- ‘terineos y una trcera ea aqutlls de orgen china (Como el locus de Is ensima ets en el cromosoma X, las alteracions son ras pao al sexo; los varones son os Frincpales fectadoe La stead de a G6PD dsminuye fonforme los errocitasenvejecen; pro tanto les rto- ‘tos viejo som lov mis suscepubies als oxidacion, Este ‘eterioro se sclera macho en pesonss con la vrante tiditerines, pero ls acerasn es slo moderada en pit ‘ents con ln variate A Ta mayor de los pcentes con defeienia de GAPD no tienen anemia, poo expesimentan hembliss después (& factoces estesantes como tneceones vies y bast: ‘anago depute dea adminstacn de certs femacos {Gund $18) Lo episodios hemlitcas pueden er de ‘enadenadoe por acdoss metabolic (p.), exacts Giabécca) y se manestan por hemoglobinuria © hipo- ‘ensiéa. Estos eplodios ca sempre ee autaimitan por qe io se destrae a poblason de envocts vijos Las ‘hviantes mediterineasputden acompafasse de anemia Ihemoltica de raved variable yen ocasionesinclyen a ‘manfestacin tipi de hipersensbidad a as bas ‘CUADRO 51-8. Firmacos que debonevitarse on pacientes con defcieneia de GEPO" Flrmecos que pueden causarRemoisis “Solero | Antpations otrroina eto nae Proved ‘so srirsattin Fenacotne Dostnisa ‘eso esctrt.o (on grandes cos) ‘arin Asuleo tone Guinn ainda? Shorter Sena Dimers! ‘os trmacos esina Neoprste 2 Bib wt prs Spano ae uss mesperettnena Medicina perioperatoria y de cuidedos intensivos El tstamiento principal dela deiciencia de GOPD es preventiv, con eliminacin de Ios Factores ae snducen ‘exact a hers Extn ind medidas enfocs ‘ds a conservar al uncionamento renal (vase antes} en les pacientes que desnrollen hemoglobinuria LECTURAS SUGERIDAS Alden Bu LiMn PA, ta Hm aba ation ie estan and volume expan ral pe tients Cocrane Database Spt Rev 2011 (10}DO001208, pune CocheapeDatbanSytRev 2011 {01} CD001208, Bott Fince €:The impact of sd therapy on micocirula Vion aod toric gaenaion in nypoolamic pets A Teer Intense Cae Med 2010861200 sca Gao Ma Mca Dr eign “ody optima poet rena enn se sul proen?Armet ‘Coe Careea9 37207. (cant J elds B:Petoperativehyperoxa. 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No obstante, Ia hipotermi tiene miltples efectos siolgicos nocivos (cuadro 52- 1). En realidad, I hipotermia perioperatoria no inten- onal se relacina con tna tasa de mortalidad mas aa La temperatura central normal es Ia misma que la temperatura de la sangre venosa central (salvo drante petiodos de cambio térmico relaivamente rid, como Sure en la perfusiin extracorpérea), @ Ce sitet alentar de manor active a paciente anestesiad, a temperatura central casi siempre desciende | 0 2°C durante la primera hora de ftnestesia general (fase no}, y Isego hay un descenso iis gradual en las 3 a 4 h siguientes (Tase dos), para Megat al inal aun estado estable (Fase tres) En la anes> tesia general, epidural 0 espinal, la redstibucion det Calor de los compartimientos “centraes"eibios (p.e Sbsdomen, trax) alos tejdas priféricos ms ros (Pc. byazos, piers) secundaria a la vasodilatacion inducida por el anestésico explica Ia mayor parte del descenso fnicalen la temperatura durante la fase uno, y la pérdi- dd real de calor del paciente al ambiente es una contri- Dbucion menor La pérdida calérica continua hacia el Ambiente parece ser la principal causa del declve sub fuiente mis lento durante Ia fase dos En el estado esta- ble, ls pérdida de calor iguala a su produccién ‘metabolics (Figura 52-1). @ £2028 pesca normal no anestesidl ipata- mo mantiene la temperatsra corporl central den= ‘rodetolerancas muy estrechasclintervalointerumbal, CUADRO 52-4. Efectos nocves dea hipotermia a ‘omont dees reer ascospores ‘Donvacon a ieglers ce ts cua do eeocacon de medica yo¥geno Ccongerilaeverebe(snstn acuta) ‘meno el etaaleme prtieo postoprataro y 69 a respuesta a sts er dl 00 mail ‘tno ent Revavo a metabo ge emaros ‘Seria de hares trata jr eso de rss “Medicina petiaperatoria y de euidadosintensivos Teva) lowe 52 Laisa na rtenonal urn snes geers ‘Soa pon po. una ade ora entrar cea ‘Sento be prmare hors (a8 uno rstrouoin, emits de ecna grado! urna ne gwd 4 (se doe, pes ‘ican nos sear onl mo un estas ote (ees, ur). con el umbral para sudaci6n vasoilatacin en wn ex- remo, el umbral para vasoconsticcin y escaloftio en lotro, @ Bieements dean nei de um grado en a tem peratura central induce traspiracion y vasodiata- cia, mientras que una seduccion minima de ls temperatura central activa vasoconstriccion y escalfiio. [los anestsicos inhiben la temorregulacin central por- {que interieren en estas respuesta hipotalimicas efle- jas Por ejemplo, el isflurano produce un descenso Udependiente de la dosis en el umbal térmico que activa Ta vasoconstriccién (descenso de 3°C por cada punto porcentual de ioflurano inhalado). Tanto la ancstesia eneral como a regional aimentanelintervalointerum= bral, aunque por distintos mecanismos. La anestsia «>= pinay epidural, igual que la ancstesia general, causa hipotermia por vasdilatacion y redistibucion iotema dl calor Es probable que ls alteracin de la termorre- fulacion que acompatia ala anestsia regional y permite {a plidida de calor se deba ala percepcidn alterada que tiene el hipotalamo de la temperatura en los dermato- mas anestesadas,y no un efecto central del firmaco, como en la anestesia general Consideraciones transoperatorias Una temperatura ambiental aja en el quirfano la ex- posicin profongada de una herida grande y el uso de fgandes cantidades de liquidos intravenosos a tempera- fara ambiental o el flujo alto de gases no humectados Contribuyen a Is hipotermia, El precalentamiento del paciente durante media hora con cobertores por con ‘eceén com aire forzado previene la fase no de ls hi- potermia porque elimina el gradiente de temperatura entre el centro y la periferia. Los métodos para minimi- caPiTULO 52 zar Ia hipotermia de la fase dos, causaca por la pérdida de calor durante a anestesi,incuyen uso de cobertores calentadores de aire forzado y cobertores de agua tii hhumectacon tibia de los gates inspirados, calentamiento de las soluciones intravenosas y aumento de la tempe- satura ambiental en el quifano. Los aislantes pasives, ‘como los cobertorestibios de algodén o los rmados cobertores espacial, tienen poca utiidad, a menos que secubra todo el ewerpo, Consideraciones posoperatorias El esalofiio ocure en Ia unidad de euidados posantes: tisicos (UCPA) o en la unidad de cuidados intensivos 1 causa de la ipatermia teal 0 de efectos posteriores eurolégicos de los anestésicos generales. También «5 frecuenteelexclofioinmediatamente después del par 1, En tales casos, representa el esfuerzo del organismo se aumentar a proaccién de calor y eleva la tempe- ‘itura corporal, y puede acompafarse de vasoconstrc- ‘iin intensa, El final de la anestesia general, incluso si fue breve, a veces se acompatia también de esalofrio, Aungue éte puede ser parte de los signos neurolgi- cos inespecficos (posturs,clono o signo de Babinski) {que se abservan a veces dante el final de la anesteia, To mis frecuente es que se relacione con la hipotermia ylos anestsicosvolities. Cualquiera que sea el meca- nism, el escaloiio parece ser més frecuente despues de operaciones mis prolongadas y del uso de mayores concentraciones de un ageate vot En ocasiones es lo Dastante intenso para cassar hipertermia (38 a 39° 4 acidosis metabslic, las cuales se resielven cand el ‘scalfria se detiene. Tanto la anestesia espinal como la ‘epidal redacen el wmbral de escalofrio la respuesta vasoconstrictora a a hipotermia; también puede obser ‘are excalorio en la UCPA despues de la anestesia re onal. Es preciso descartar otras causas de este signo, como septicemia, alergiafarmacolopica 0 reaccin 2 la ‘sansfusion, El exclofrio intenso sumenta el consumo de oxigen la produccién de CO, y el gesto cardiaca, Estos efectos fisiolgicos a menudo resltan poco tole- rables para pacientes con afeccin cardiac o pulmonar Elescalofrio posoperatorio aumenta el consumo de coxigeno hasta cinco veces, puede reducir Is saturacion arterial de oxigeno y se acompatia de un mayor riesgo de isquemia miocardica, Aunque el escalofrio posoper torio se corrige con pequetias dois intravenosts de peti- dina (12.5 a 25 mg) en adults, la mejor opcién es ‘reduce a probabilida de esalofria mediante el mante- nimiento de ls normatermia. Fl escaofso en pacientes Intubedos y conectades al vetilador mecinico también puede controlase con sedacion y un relajante muscular hasta que se restablezca la normotermia se disipen los efectos dela anestesia, ‘Termorregulaci, hipotermiae hipertermia maligna 1039 @ 1 ipotermia posoperatoria debe trtarse con un lspostivo calentador de aire forzado se cuenta «on él; como alterativa menos satisfictoria pueden usarse laces de calentamiento o cobertores de calenta- 'miento para normaliza la temperatura central. La hipo- termia se acompaia de mayor incidencia de Isquemia miocirdica, aritmias, aumento en los eequerimientos de transfusion y mayor duracion de los efectos de los relajantes musculares; esto timo puede ser muy dai no para un pacient recién extubada. HIPERTERMIA MALIGNA La hiperermia maligna (HM) es una enfermedad msc lar genética hipermetabslica rara (1:15 000 en pacientes padhitricos y 140 000 en altos} cayas maifestaciones fenotipicas caracteristcas aparecen por lo general con la exporicin @anestxcoe volatiles o scciicoina (agentes Adesencadenantes). En ocasones la HM se desarola mis ‘deta hora dsp dl inal dela anestesayrara vez 08 resin exposicdn a agentes desencadenantesconocidos La ‘mayoria de los casos informan en varanesjvenes, cst ‘nunca en lactantes; hay pocosinformes en ancanos No bstane,afeca a personas de toda las edades y ambos sexos La incidenia de HM vara macho de un pais aot ec incluso en ditntaregiones geogrficas ene mismo pai, To que reflja eserasgénicas variables Parece que el norte de la region del medio oeste de Estas Unidos tiene la ‘mayor ineidencia de HIN en esa nacin, Fisiopatologi Un agente anestésicoalogenado por si solo puede des- fencadenar un episodio de HM (cuadro 52.2). En mi- chos de los casos informados se usaron succnilcolina y tun anestésico halogenado, Sin embargo, el uso de succ- ricolin en la anestesia moderna es menos frecuente, alrededor de la mitad de los caros en lo kimos 10 aos Se gelacionaton solo con anestsicos volatiles. @ (150% despises que experimentan un pi odio de HM habian tendo al menos una exposicion la anestesa sin incidents, durante la cual recibieron un ‘CUADRO 52.2. Férmacos desencadonantes hipertermia maligna conocidos “Analdsicos generis nalales ier Hsttno Entrano leohreno Sevorare Roljntes musculares no despolrzantes 1040 SECCIONY agente desencadenante recanocde No se sabe por qué La TIM no ocurre después de toda exposicén a un agente desencadenante, Las investigaciones sobre Ia causa de la HIM revelan aumento descontolado de calcio intracelu: laren el msisculoesqueletica. La iberacién sbita de cal: «o del retiulo sarcoplismico climing la inhibicién de la troponina, lo que causa contaaccién muscular sostenda, El sumento notable en la actividad de I adenonina tifos fatasa causa clvacion descontolada del metabolsmo ae rbicoy anaerdbico El estado hipermetablico aumenta :mucho el consumo de oxigenoylaproducién de CO, 10 ‘qe provoca acidosis itca gravee hipertermia. Un blanco inicial en Las investigaciones sabre los ‘mecanismos de la HM ha sido el gon del receptor para ianodina (Ryr,),situado en el cromosoma 19. Ryr, es un canal iénico que permite la iberacién de calcio del reticula sarcoplismic y tiene un cometido importante ‘en la despolarizacin muscular. Informes subsguientes relacionaron Ia HIM con mutaciones en el canal de sodio ‘codificada en el cromosoma 17, Hay wna forma autos mica ecesva de [a HM relacionad con el sindrome de King-Denboroughs. La mayoris de los pacientes con un episodio de HIM tienen familiares con antecedente de ttn episodio similar o de esultado anormal en la prueba de contracture con halotano y cafeina (véase mis ade~ lante) La complejidad de los patrones genéticos heredi- tarios en las familias reflea el hecho de que Ia HM ppucde ser causada por mutaciones en uno o mis genes fen mis de un cromasoma. Hasta ahor, los estudio ge- réticos en seres humanios han revelado al menos cinco cromesomasdistints y mas de 180 mutaciones indivi-

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