Anna Llauradó López
• Segons el temps de resposta dx:
INTRODUCCIÓN A LA ANATOMÍA PATOLÓGICA
Enfermedad de Pott: se denomina cuando las vértebras se ven afectadas por la tuberculosis aislada
que puede aparecer en cualquier órgano o tejido que haya sido invadido por vía hematógena. Pueden
aparecer abscesos “fríos” paraespinales a lo largo de planos tisulares simulando una masa abdominal
o pélvica.
Rodolfo Virchow es el padre de la patología celular. Usó el microscopio para el análisis de tejidos de
autopsias ® cambios en los estados de enfermedad ® alteraciones células.
La anatomía patológica se ocupa del estudio, por medio de técnicas morfológicas y moleculares de
las causas, desarrollo y consecuencias de las enfermedades. Su objetivo es obtener un dx, aportar
factores pronósticos y de respuesta al tx.
• Patología general (principales): estudia mecanismos y características de los principales tipos de
procesos patológicos ® inflamación, tumores, degeneraciones.
• Patología sistémica (específicos): analiza las descripciones de enfermedades específicas ya que
afectan órganos individuales o sistemas de órganos ® apendicitis, cáncer de pulmón, ateroma.
METODOLOGIA EN L’ANATOMIA PATOLÒGICA
MÈTODES ESPECÍFICS D’ANATOMIA PATOLÒGICA
ESTUDIS AUTÒPSICS/NECRÒPSIA/POSTMORTEM
Estudi de cos sencer (adults, infants, fetals, perinatals). Per dx la causa de mort. Comprèn: examen
extern de tot el cadàver, obertura de les cavitats (cap, tòrax i abd) i estudi sistemàtic de totes les
vísceres d’aquestes cavitats. Es classifiquen en cíniques i judicials:
Autòpsia Per aclarir la causa de mort, requereix consentiment de la família, realitzat per
clínica anatomopatòleg en hospitals. Presenta finalitat medicocientífica.
Per aclarir la causa i circumstàncies de la mort, data i identificació de la víctima.
Autòpsia
Requereix ordre judicial i es realitza pel metge forense en serveis dels Ins Med Legal.
judicial
Presenta finalitat pericial en un context legal.
ESTUDIS BIÒPSICS I PECES QUIRÚRGIQUES
Estudi d’òrgans sencers o mostres ® poden ser biòpsies (fragments tissulars, per DX) o peces
quirúrgiques (òrgans o fragments d’òrgans, per TX). Serveix per obtenir un dx o descartar un dx i/o
determinar la extensió de la malaltia i característiques pronòstiques i terapèutiques.
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Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
o Biòpsies ordinàries: inclusió en parafina, resposta a partir de 48h (urgents 24h).
o Biòpsies intraoperatòries: processament en congelació (Criostat) i dx en minuts.
• Segons la guia per imatge o no:
o Biòpsies guiades per imatge: eco, TAC, RMN i esterotàxia.
o Biòpsies no guiades per imatge.
• Segons el tipus de mostra que s’obté:
o Extirpació totalitat de lesió = BIÒPSIA EXCISIONAL (EXÈRESI): inclou teixit normal
adjacent (marge de seguretat).
o Extirpació part de la lesió:
§ Biòpsia incisional: amb bisturí, exèresi part d’una lesió.
§ Biòpsia per punció: per lesions profundes. Poca morbiditat. Pot ser amb
agulla gruixuda o BAG o core biopsy (agulla amb punta de tall) o assistida al
buit (al buit ­ quantitat de líquid i cèl·lules que s’extreuen).
§ Biopsia endoscòpica: visualització superfície interna vísceres buides.
§ Biòpsia llevabocins o punch: ganiveta cilíndrica, per la pell i hipoderma.
§ Biòpsia afaitat o shave biopsy: afaitant lesió de pell amb tall paral·lel a la
superfície de la pell.
§ Biòpsia Cornier: recull mostra amb cànula introduïda a la vagina.
CITOLOGIES
Observació de cèl·lules. Anàlisi de líquids corporals (orina), citologies exfoliatives (vagina) i citologies
de punció/aspiració (PAF). Només requereixen fixació i tinció però no processament histològic (a
excepció de bloc cel·lular ® fragment sòlid obtingut a partir de mostres citològiques remeses que
permet obtenir estudi histològic com si fos una mostra biòpsica).
• Tipus de processat de la mostra:
o Citologia convencional: extensió manual de cèl·lules sobre portes.
o Citologia líquida: cèl·lules suspeses en un líquid. Extensió sobre el porta i tinció és
automatitzada. Preparacions d’alta qualitat.
• Tècnica d’obtenció de la mostra:
o Empremta: per teixits quirúrgics o sec.
o Raspament: cutanis, endocervicals, bronquials, esofàgics...
o Rentat: peritoneal, pleural broncoalveolar...
o Punció amb agulla fina (PAF): lesions o tumors (amb o sense aspiració).
o Líquids corporals: obtingudes per punció o excreció.
Aparells més comuns que es realitzen citologies: ginecològica, urinària, mamària, tiroidal, respiratòria
i ganglis limfàtics.
 Anna Llauradó López

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
- Citologia per raspament manual de teixits: mostres ginecològiques, pell o - Ràpid dx, baix cost econòmic i de temps, menor morbiditat, si s’obté bloc cel·lular pot
Citologia mucoses, TGI o respiratori. Tècnica de Tzank ® virus herpes. PAAF estalviar biòpsia.
exfoliativa - Citologia exfoliativa o fluids que el cos desprèn de forma natural: esputs, orina, - Menor sensibilitat i especificitat.
ull, vagina, mugró. - Major sensibilitat i especificitat.
BAG
- Es punxa amb una agulla fina (23 a 27 Gauges), es pot aplicar aspiració (PAAF) o - Retard en dx per processament de la mostra (mínim 24h), major cost i morbiditat.
Citologia
no (PAF). Per PAAF s’utilitza la pistola de Cameco.
PAF
- Freqüentment es punxen: quists, tumors sòlids, ganglis limfàtics i líquids.
LESIÓ CEL·LULAR
TÈCNIQUES PER AL DIAGNÒSTIC ANATOMOPATOLÒGIC
INTRODUCCIÓ
1. Obtenció de mostres: autòpsies, biòpsies i citologies.
• Adaptació cel·lular: respostes funcionals i estructurals reversibles enfront canvis en estats
2. Macroscòpia “grossing”: a ull nuu, descripció (tipus teixit/òrgan, mesures, forma, color,
consistència, lesions, característiques...), informació dx, tallar per estudi histològic i seleccionar fisiològics i alguns estímuls patològics. Si no s’adapta ® lesions cel·lulars ® si és reversible (lleu
material per estudi microscòpic. i transitòria ® la cèl·lula acaba tornant al seu estat normal.
a. Processament de teixits (biòpsies i autòpsies) • Mort cel·lular: lesions cel·lulars irreversibles = mort cel·lular, és greu i progressiva. Pot produir-
b. Processament de citologies (convencional i líquida) se apoptosi (programat, fisiològic o patològic) o necrosi (no programat, patològic).
3. Obtenció i tinció de portaobjectes
a. Tècniques convencionals: H/E, Papanicolau, Diff-quick (avaluació ràpida sobre l’estat i ADAPTACIÓ CEL·LULAR
qualitat de la mostra).
b. Tècniques especials: - ­ número de cèl·lules (NO de mida) en teixits amb ­ capacitat de divisió.
i. Tècniques histoquímiques: composició química ® PAS tenyeix membrana Aquesta NO és reversible. Pot ser fisiològica o patològica.
basal. - Produïda per la proliferació de cèl·lules madures impulsades per factors de
ii. Tècniques immunohistoquímiques: Ac + cromògen, per càncer. creixement i/o major producció de cèl·lules mare.
- Hiperplàsia fisiològica: deguda a l’acció d’hh o factors de creixement quan hi
iii. Tècniques immunofluorescència: Ac + marcador, per infeccions.
ha necessitat:
iv. Tècniques hibridació in situ: FISH i cromogènica, us ADN i ARN + substància o ­ capacitat funcional ® mama (pubertat, embaràs), úter (embaràs).
fluorescent, per localitzar seqüència. o ­ compensador després de dany o resecció. ® regeneració hepàtica
v. Tècniques moleculars: PCR i seqüenciació massiva, amplifica ADN (transplantats) o renal (persones monorrener).
indetectable, per alteracions en estructures de cèl·lules. Hiperplàsia - Hiperplàsia patològica: causada per accions excessives o inapropiades d’hh o
4. Microsòpia: estudi morfològic dels teixits i cèl·lules. factors de creixement:
5. Dx o Goll: en hipertiroïdisme, ­ cèl·lules del gangli limfoide.
o Pròstata: NO és maligna però SÍ patològica. No indica predisposició a
càncer de pròstata (en endometri sí).
MÈTODES DE PROCESSAMENT DE MOSTRES o Endometri: si >1,2mm. Pot ser simple (excés d’estrògens, independent del
cicle menstrual, glàndules esfèriques) o complexa (evolució de la simple,
Obtenció de biòpsia ® fixació amb formol ® descripció macroscòpica i tallat ® inclusió en parafina glàndules irregulars i fusionades). Predisposa a càncer.
® construcció del bloc de parafina ® tall del bloc de parafina amb micròtom ® tinció ® observació o Gengival: malaltia renal o fàrmacs.
o Suprarrenal: insuficiència hh.
® informe anatomopatològic.
- ­ mida de les cèl·lules, no tenen capacitat divisòria (s’acumulen els elements
cel·lulars però no es pot dividir). Pot ser fisiològica o patològica. Reversible.
• Inclusió en parafina: substitució aigua teixits per parafina (deshidratació alcohol ® xilol ®
- Produïda per ­ producció de proteïnes cel·lulars.
parafina). Hipertròfia
- Hipertròfia fisiològica: creixement miometri en gestació, cor esportista.
• Construcció del bloc de parafina: permet endurir teixits per poder ser tallats al micròtom amb - Hipertròfia patològica: ventricle esquerre (en estenosi aòrtica, HTA o
seccions de 3-5 micres. insuficiència aòrtica).

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- ¯ mida òrgan degut a ¯ mida i nº de cèl·lules. Pot ser fisiològica o patològica.
- Produïda per una síntesi ¯ de proteïnes i ­ degradació de proteïnes.
- Causes: ¯ càrrega de treball, pèrdua innervació, ¯ aport de sang, nutrició
inadequada, pèrdua de l’estimulació endocrina, compressió local, envelliment.
- Atròfia fisiològica: ovàrica (durant menopausa), muscular (persones grans,
desús muscular o fàrmacs).
Atròfia
- Atròfia patològica: intestinal (celiaquia), muscular (alteracions neurològiques,
desnutrició, cremades...), cerebral (envelliment, Alzheimer, ictus...), renal
(càlculs que produeixen compressió i infeccions).
- No confondre amb: agenèsia (absència), aplàsia (alteració en la diferenciació),
disgenèsia (alteració estructural) i hipoplàsia (estancament en el
desenvolupament).
- Canvi reversible on un tipus cel·lular diferenciat (epitelial o mesenquimàtic)
és reemplaçat per un altre tipus de cèl·lules.
- Degut a reprogramació de cèl·lules mare tissulars o locals o la colonització per
poblacions de cèl·lules diferenciades adjacents.
- Causes: estrès, noxes continuades, lesions, càncer.
Metaplàsia
- Metaplàsia epitelial de columnar ® escamós: fumadors, dèficit vit A.
- Metaplàsia epitelial d’escamós ® columnar: esòfag de Barrett.
- Metaplàsia epiteli columnar ® columnar: gastritis crònica.
- Metaplàsia de teixit conjuntiu: miositis osificant.
- La metaplàsia és adaptatiu, la displàsia és degeneratiu (lesió premaligna).
LESIÓ CEL·LULAR
Com a resultat d’estrès cel·lular intens i per exposició. Les cèl·lules no es poden adaptar i produeix
una lesió que pot ser:
• Lesió reversible: lleu i transitòria, si s’elimina l’estímul torna a homeòstasi. Hi ha: ¯ de la
fosforilació oxidativa, depleció de l’ATP, edema cel·lular i canvi gras.
• Lesió irreversible: dany perllongat, les cèl·lules pateixen canvis morfològics ® mort cel·lular per
necrosi o apoptosi.
CAUSES DE LESIÓ CEL·LULAR
• Privació d’oxigen (hipòxia): ¯ aport d’O2 als teixits = ¯ resp aeròbica oxidativa. Depenent de la
gravetat les cèl·lules poden adaptar-se, patir lesió o morir. Afectació funció cel·lular ® afectació
de mecanismes bioquímics (ja és irreversible) ® canvis ultraestructurals (tumefacció, edema
cel·lular) ® canvis apreciables al microscopi ® canvis apreciables macroscòpicament.
o Hipòxia: ¯ flux sanguini (¯ perfussió). Pot ser circulatòria (obstrucció arterial, xoc) o disòxica
(intoxicacions cianur).
o Hipoxèmia: ¯ oxigen a la sang (oxigenació inadequada), causada per ¯pCO2.
o Anèmia: ¯ quantitat Hb.
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Anna Llauradó López
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• Agents físics, químics i fàrmacs: sal o glucosa en solucions hipertròniques, verí, ­[O2].
• Agents infecciosos i reaccions immunitàries
• Desequilibris nutricionals: deficiència de proteïnes i kcal, carències vitamines, anorèxia, obesitat,
desnutrició, sobrealimentació, dietes.
• Anomalies genètiques: anomalies cromosòmiques, alteracions gens, càncer, dèficits enzimàtics,
proteïnes anormals.
PATOGENIA DE LA LESIÓ CEL·LULAR
La resposta cel·lular a la lesió depèn del tipus de lesió, duració i intensitat o gravetat. Les
conseqüències de la lesió depenen del tipus de la cèl·lula lesionada, l’estat i la capacitat d’adaptació.
Lesió cel·lular ® resposta d’anomalies funcionals i bioquímiques. Els components més vulnerables
enfront una lesió i que impedeixen el manteniment de l’homeòstasi són: la integritat de la membrana
cel·lular, funció mitocondrial (respiració, fosforilació, ATP), síntesi proteica (estructural i enzims) i
integritat DNA.
MECANISMES BIOQUÍMICS BÀSICS QUE MEDIEN EL DANY TISSULAR
DEPLECIÓ DE L’ATP AMB PÈRDUA DE NUCLEÒTIDS I DISMINUCIÓ DE LA SÍNTESI D’ATP
- Associat a lesió hipòxica i química. L’ATP és necessari per transport de membranes i equilibri
iònic, síntesi de proteïnes, lipogènesi i metabolisme cel·lular (fosforilació oxidativa i via
glucolítica).
- Depleció de l’ATP (<5-10%) té efectes ® bomba Na/K (­ Na intracel·lular i ¯ K ® edema),
bomba Ca (entra Ca), alteració metabolisme cel·lular (glucòlisi anaeròbica) i alteració
proteica (en síntesi i en estructura).
DEFECTES DE PERMEABILITAT SELECTIVA DE MEMBRANA
- Dany de la membrana cel·lular: pèrdua equilibri osmòtic, ­ flux de líquids i ions, pèrdua de
proteïnes, enzims, coenzims i àcids nucleics.
- Dany de la membrana mitocondrial: ¯ síntesi de fosfolípids i ATP, ­ Ca intracitoplasmàtic i
sortida de proteïnes inductores de l’apoptosi.
- Dany de la membrana lisosomal: provoca alliberació d’enzims com DNAses, proteases,
glucosidases, fosfatases, RNAses, catepsines ® provoquen digestió enzimàtica de la cèl·lula.
PÈRDUA DE LA HOMEÒSTASI DEL CALCI AMB AUGMENT DE LA CONCENTRACIÓ DE CALCI
CITOSÒLIC
- Els ions de Ca són mediadors importants per la lesió cel·lular.
- ­ [Ca] ® activa enzims ® ATPases (el poc ATP que tenim el destrueix), fosfolipases,
proteases, endonucleases (ataquen elements del nucli).
- ­ permeabilitat mitocondrial i indueix l’apoptosi.

ACCIÓ DE RADICALS LLIURES DERIVATS DEL OXIGEN QUE PROVOQUEN PEROXIDACIÓ DE LÍPIDS
I ALTRES MOLÈCULES
- Acumulació de radicals lliures derivats d’O2: molècules inestables que reaccionen amb altres,
important mecanisme de deteriorament cel·lular, pot iniciar-se per: absorció energia radiant,
metabolisme enzimàtic, reaccions oxidació-reducció, metalls de transició, òxid nítric.
- Espècies reactives d’oxigen-ERO: radicals lliures més freqüents, produïts durant respiració
mitocondrial, ­ producció amb estrès oxidatiu, els antioxidants poden bloquejar la formació,
el Fe i Cu poden catalitzar la formació d’ERO.
- Efectes patològics de l’acumulació: peroxidació lipídica de les membranes (ataca enllaços AG
insaturats), modificació oxidativa de les proteïnes (degradació) i lesions del DNA (mutacions).
- Eliminació dels radicals lliures: conversió del peròxid d’oxigen per l’enzim SOD o
descomposició a H2O per glutatió peroxidasa i catalasa.
Alteracions subcel·lulars del dany cel·lular: dilatació i edematització del REL i RER, condensació de
mitocondris, condensació cromatina, ­ volum cel·lular, evaginacions de la membrana plasmàtica,
vacuolització apical, disminució del número de polisomes, alteració de la organització de citoesquelet.
CÚMULS INTRACEL·LULARS
En determinades situacions les cèl·lules poden acumular ­ quantitats de substàncies endògenes o
exògenes que poden ser inofensives o que generin lesió. Vies d’acumulació:
• Eliminació i degradació inadequades
• Producció excessiva de substància endògena: hemosiderina, melanina, bilirubina, lipofucsina.
• Dipòsits de material exogen anòmal: antracosis (fumadors/miners ® fibrosi).
CALCIFICACIÓ
Dipòsit anòmal de calci amb petites quantitats de ferro, magnesi i altres minerals.
• Calcificació distròfica: concentracions sèriques de Ca/P normal i absència de metabolisme del
Ca. Són senyal de lesió cel·lular prèvia o de mort cel·lular. Es troba en àrees de necrosi,
arterioesclerosi avançada, vàlvules cardíaques, ganglis limfàtics...
• Calcificació metastàsica: normalment per conseqüència a hipercalcèmia secundària per alteració
en el metabolisme. Situacions d’hipercalcèmia: ­ secreció PTH, destrucció teixit òssi, trastorns
vit D i insuficiència renal. Alteració nivells Ca/P.
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Anna Llauradó López
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BIOPATOLOGIA DE LA MORT CEL·LULAR
Mort cel·lular produïda per dos mecanismes diferents:
• Necrosi: mort cel·lular passiva, afectació unicel·lular o pluricel·lular, associada a dany cel·lular
intens, és sempre patològica.
• Apoptosi: mort cel·lular programada o suïcidi cel·lular que es produeix de forma activa. S’activen
mecanismes interns que fan que la cèl·lula mori. Pot ser fisiològica o patològica.
NECROSI
Es caracteritza per desnaturalització de proteïnes cel·lulars, sortida de contingut cel·lular per
membranes malmeses, inflamació local i digestió enzimàtica de la cèl·lula. Canvis morfològics:
• Alteracions citoplasmàtiques: eosinofilia citoplasmàtica per la precipitació de proteïnes i
alteració citoesquelet.
• Alteracions nuclears:
o Picnosi: condensació nuclear (nucli dens i petit) = ­ basofília.
o Cariorrexi: fragmentació nuclear (boletes dins del nucli, fragmentat).
o Cariòlisi: empal·lidiment-esborrament nuclear (nucli tènue i dissolt) = ¯ basofília.
PATRONS DE NECROSI TISSULAR
• Coagulació de proteïnes: la més freqüent, per desnaturalització proteínica amb conservació de
la cèl·lula i estructura tissular. Característica de mort per hipòxia (isquèmia) excepte a l’encèfal.
• Coliquativa per liqüefacció: la part necrosada és tova i plena de líquid (no es queda sòlida sinó
que es desfà). En infeccions bacterianes localitzades (abscessos) i encèfal.
• Caseosa variant per coagulació: per tuberculosi. Material tou, friable, amb aspecte a formatge i
al microscopi com un material eosinòfil amorf amb restes cel·lulars. Es veu als ganglis limfàtics,
hi ha cèl·lules fragmentades + capa granular amorf (limfòcits) ® granuloma.
• Gomosa: per sífilis.
• Enzimàtica del greix o esteatonecrosi: en teixit adipós per activació de lipases pancreàtiques.
S’observa en pancreatitis aguda. Àrees blanques per saponificació amb calci.
• No enzimàtica o traumàtica del greix: lesions que poden produir efecte tumor. Els adipòcits es
trenquen, per traumatisme o situació postQX.
• Fibrinoide: degut a depòsit d’Ag-Ac en vasos sanguinis. Aspecte amorf rosa brillant en parets
arterials, sovint associat a inflamació i trombosi. El nom NO és perquè hi hagi fibrina!! En nòduls
reumatoides de pacients amb artritis reumatoide.
• Cèria: muscular abdominal, necrosi d’elements fibrinals contràctils d’una fibra muscular.
 Anna Llauradó López

• Gangrenosa o gangrena: EE o vísceres sense vascularització que ha patit necrosi en diversos plans NECROSI VS APOPTOSI
tissulars. Per bacteris:
o Gangrena seca: en àrees distals, evaporació aigua, momificació. Poca exhudació, NO
NECROSI APOPTOSI
produïda per bacteris.
Mida cel·lular Augmentat (tumefacció) Reduït
o Gangrena humida: predomina liqüefacció, +++ acció bacteriana, exsudativa.
Nucli Picnosi, cariorrexi, cariòlisi Fragmentació nucleosoma
o Gangrena gaseosa: bacteris productors de gas com Clostridium.
Membrana Intacta, estructura alterada
o Gangrena de Fourier: necrosi de genitals i zona perineal. Baixa irrigació + bacteris Gram –. Trencada
(sobretot lípids)
Contingut cel·lular Digestió enzimàtica, pot escapar Intacte, pot ser alliberat per cossos
APOPTOSI de la cèl·lula apoptòtics
Inflamació adjacent Freqüent No
Activa les capases ® enzims senyalitzadors intracel·lulars amb activitat proteasa que tenen totes les Implicació fisiològica
Patològica Fisiològica o patològica.
cèl·lules. Són activades per P53 i BLC2. Dues vies d’apoptosi convergeixen a l’activació de les capases: o patològica

• Via mitocondrial o intrínseca: la cèl·lula detecta lesions de DNA i s’activa l’apoptosi mitocondrial, TRASTORNS HEMODINÀMICS
és la majoritària.
• Via de receptor de mort o extrínseca: activador extern (factors hormonals), senyals de receptors Alteracions de la correcta circulació ® trastorns hemodinàmics.
de la membrana plasmàtica.
HIPERÈMIA I CONGESTIÓ
Iniciació d’apoptosi per toxina ® les cèl·lules comencen a fragmentar-se ® apareixen cossos
apoptòtics ® atracció d’alguna cèl·lula veïna i algun macròfag ® fagocitosi.
Els dos es produeixen per ­ de volum sanguini dins dels teixits (intravascular) amb mecanismes de
base i conseqüències diferents.
Situacions d’apoptosi ® remodelació d’estructures (dígits en EE), eliminació d’estructures que no
s’utilitzaràn (insectes), control de nº de cèl·lules i eliminació de cèl·lules anòmales.
- ­ rec sanguini de sang oxigenada per dilatació arterioles ® eritema (actiu).
Hiperèmia
- Fisiològic en exercici físic i patològic en la inflamació.
MALALTIES EN L’APOPTOSI - Alteració del flux de sortida dels òrgans ® ¯ drenatge venós ® cianosi (passiu)
- Congestió sistèmica: alentiment del retorn venós de tot el cos ® IC.
- En malalties on les cèl·lules no paren de reproduir-se. - Congestió localitzada: alentiment del retorn venós en un punt ® obstrucció
- Càncer: limfoma no Hodgkin fol·licular, carcinoma (p53+), tumors hh- venosa aïllada.
Inhibició dependents, carcinoma de mama, pròstata i ovari. - Degut a ¯ sang oxigenada es produeix hipòxia, mort cel·lular i cúmul
Congestió
apoptosi - Malalties autoimmunitàries: lupus eritematós sistèmic, glomerulonefritis d’hemosideròfags.
autoimmunitària. - Fetge en nou moscada: primer amb afectació de la zona centre-lobulillar
- Infeccions virals: virus herpes, poxvirus. (perquè és la que ¯ irrigació rep) ® zones vermelles. Les zones grogues són
- En malalties que ­ destrucció cel·lular. teixit encara vital però que pateix per esteatosi. S’observa dilatació dels sins
- SIDA hepàtics, ­ presència d’eritròcits, fibrosi concèntrica.
Augment - Malalties neurodegeneratives: Parkinson, Alzheimer, ELA, retinitis pigmentosa,
apoptosi degeneració cerebel·losa. EDEMA
- Síndrome mielodisplàsic: anèmia aplàstica.
- Dany isquèmic: infart miocardi, apoplègia, dany per reperfusió.
En situacions fisiològiques: 40% aigua està present al LIC i 20% en LEC. Tenim fisiològicament:

• Capil·lar arterial: P hidrostàtica > P oncòtica ® es produeix filtració.

• Capil·lar venós: P hidrostàtica < P oncòtica ® es produeix reabsorció. Un 95% es reabsorbeix pel
capil·lar venós i un 5% pel capil·lar limfàtic.

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 Anna Llauradó López

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
En edema hi ha un ­ de LEC. Està causat per desequilibris en els mecanismes de filtració. Rep el nom HEMOSTÀSIA
en funció de la localització hidroperitoneu, hidrotròrax, anasarca...
Procés fisiològic encarregat de mantenir la sang en estat líquid (vasos normals) i formar un tap
CAUSES DEL EDEMA:
hemostàtic localitzat en el lloc de ruptura.
1. ­ P hidrostàtica:
• FASE 1: LESIÓ PUNTUAL EN UN VAS ® es produeix vasoconstricció, efecte transitori.
a. Alteració del retorn venós: ICC, pericarditis, ascites (cirrosi), obstrucció o compressió
• FASE 2: HEMÒSTASIA PRIMÀRIA ® el factor de Von Willebrand s’uneix a la membrana col·làgena
venosa, inactivitat d’EEII amb posició cap avall perllongada.
i les plaquetes a ell. Quan s’uneixen ® alliberació TXA2 i ADP ® afavoreix reclutament
b. Dilatació arteriolar: calor, desrregularització neurohumoral.
plaquetes ® es forma el tap homeostàtic primari.
2. ¯ P oncòtica (¯ albúmina per pèrdua o falta de síntesi): glomerulopaties (sd nefròtic), cirrosi,
malnutrició, gastroenteropatia. • FASE 3: HEMOSTÀSIA SECUNDÀRIA ® l’endoteli allibera factor tissular i activa la via extrínseca
3. Obstrucció limfàtica: inflamatòria, neoplàsica, postQX, postradiació. de la coagulació (trombina ® fibrinogen a fibrina) ® es forma el tap homeostàtic estable.
4. Retenció de Na: ingesta excessiva de sal, ­ reabsorció tubular de Na (hipoerfusió renal, ­ SRAA). • FASE 4: CONTRARREGULACIÓ ANTITROMBÒTICA ® l’endoteli allibera factor activador del
plasminogen (fibrinòlisi) i trombomodulina (bloqueja cascada).
TIPUS D’EDEMA:
TROMBOSI
TRANSSUDAT EXSUDAT
- Per ­ P hidrostàtica o ¯ P oncòtica. - Per ­ permeabilitat vascular. Procés patològic oposat a l’hemostàsia que produeix la formació de trombos en vasos no lesionats.
- Poques proteïnes (densitat < 1,012). - Moltes proteïnes (densitat > 1,012).
En la seva patogènia es troba la tríada de Virchow:
- IC, I renal, I hepàtica, malnutrició. - Causes: inflamació, traumatismes,
infecció, cirurgies.
1. Lesió endotelial: factor més freqüent en trombosis arterials i coronàries, produïda per una
En edemes macroscòpics hi ha ­ pes i volum, signe de la fòvea ® pacients amb limfedema exposició de la matriu subendotelial (lesió) i inici dels passos que acaben activant la coagulació
(mastectomia total), elefantesi (infecció ganglis inguinals). En els microscòpics s’observa cèl·lules (adhesió plaquetes i alliberació de factor tissular). No és necessària la pèrdua complerta de
grans separades per matriu extracel·lular amb líquid ® edema cerebral o edema pulmonar. l’endoteli, només desequilibri entre efectes pro i antitrombòtics. Toxines, HTA, inflamació...
2. Alteració del flux sanguini: el flux sanguini es torna turbulent ® els elements formes xoquen ®
HEMORRÀGIA donen una senyal errònia de lesió ® trombe. Impedeixen dilució de factors de la coagulació
activats i retarden l’arribada d’inhibidors de la coagulació. Es formen contracorrents ® estasis
Extravasació interna o externa de la sang per ruptura vascular. Causes freqüents: traumatismes, local ® contribuent principal en desenvolupament de trombosis venosos. Arteriosclerosi...
arterioesclerosi, erosió de la paret vascular, inflamatòria, neoplàsica. Tipus: 3. Hipercoagulabilitat: anormalitat en els factors de coagulació. Important en trombosis venoses.
Pot ser primària (congènita) o secundària (adquirida).
• Arterial: sang brillant amb sortida intermitent (ritme cardíac).
MORFOLOGIA DELS TROMBES:
• Venosa: sang de color fosc (desoxigenada) amb sortida continua.
• Capil·lar: autolimitada (poca i autocurativa).
Poden aparèixer en qualsevol lloc de la circulació i es troben fixes a l’endoteli. Cap (adherit a
• Interna: hemotòrax, hemopericardi, hemoperitoneu, hemartrosi. l’endoteli), cos i cua (part mòbil que pot despendre’s i causar una embòlia).
• Externa: epistaxi, hemoptisi, rectorràgia (HDB), melena (HDA).
• Trombes arterials o cardíacs: iniciats en un endoteli lesionat o sotmès a turbulències. Solen ser
Com a conseqüència es genera un hematoma (sang acumulada en teixit), classificat segons la mida: oclusius i es formen en plaques d’arteriosclerosi. En arteries coronàries, cerebrals i femorals.
• Trombes venosos: són oclusius i estan formats per estasis (flux lent o estancat) amb retorn venós
• Petèquies (1-2mm): per alteració plaquetària o factors de coagulació.
lent.
• Púrpures (>3mm): per trauma, vasculitis, fragilitat vascular.
• Línies de Zahn: alternança entre capes clares (plaquetes i fibrina) i capes fosques (hematies) que
• Equimosi (1-2cm): després d’un traumatisme.
es formen quan la sang està fluint. En trombes antemortem.

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EVOLUCIÓ DEL TROMBE:
Si es sobreviu a la obstrucció aguda el trombe pot tenir diferents destins:
• Propagació: acumula plaquetes i fibrina ® comporta obstrucció total.
• Embòlia: la cua es desprèn i s’encalla produint una embòlia.
• Dissolució: per activitat fibrinolítica desapareix.
• Organització i recanalització: es reabsorbeix i s’incorpora a la paret vascular.
EMBÒLIA
Massa sòlida, líquida o gasosa, transportada de la sang ® pot ser gotes de greix, bombolles, restes
arterioscleròtiques, fragments de tumor, trombes trencats (tromboembòlia). Pot anar per la
circulació sistèmica o pulmonar. Tipus:
• Embòlia pulmonar: bloqueig arteria pulmonar, per greix, aire, coàgul sanguini (més freqüent de
tromboembolisme = TEP), cèl·lules tumorals... Generalment per TVP. Els efectes depènen de la
mida de l’èmbol i el lloc. Conseqüències: IC dreta, infart pulmonar, mort súbita.
• Embòlia grasa: en traumatismes greus (90%) on hi ha fractura d’os llarg i s’alliberen petits glòbuls
de greix. Només un 10% presenta clínica. Inici brusc (1-3d post traumatisme) amb taquipnea,
dispnea, taquicàrdia, trastorns neurològics, erupció petequial a la pell. Al MO es veuen espais
buits.
• Embòlia gaseosa: quan l’aire penetra a la circulació, durant intervencions obstètriques, lesions
de la paret toràcica o maniobres inadequades de catèters. Malaltia per descompressió en
submarinistes quan ascendeixen de manera brusca el N forma gotes.
• Embòlia del líquid amniòtic: per la ruptura de vasos uterins o desgarro placentari. Líquid
amniòtic entra a la circulació materna.
• Embòlia sistèmica: es desplacen per art perifèriques, procedeix en un 80% del cor, associats a
infarts, dilatació AE i fibril·lació auricular, aneurismes, plaques ateroscleròtiques... La majoria
acaba en EEII o encèfal. Les conseqüències depenen dels teixits afectats, calibre del vas obstruit
i presència o absència de vascularització colateral.
ISQUÈMIA
Arribada insuficient i inadequada de sang a un teixit. Produeix hipòxia que pot evolucionar a anòxia i
mort cel·lular. Pot ser general (IC) o local (obstrucció un vas).
La gravetat depèn de l’estat general del sistema circulatori (edat, diabetis, HTA), del teixit (cervell 3-
4 min, miocardi 20-30 min, altres hores) i segons la temperatura (­ resistència a anòxia amb fred).
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Anna Llauradó López
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INFART
Àrea de necrosi isquèmica causada per oclusió de la vascularització arterial o del drenatge venós.
Sempre hi ha d’haver una isquèmia prèvia!!! Infart cerebral, de miocardi, pulmonar, intestinal i en
extremitats = gangrena (DM). En la majoria existeix trombosi o embòlia arterial.
• Infart vermell o hemorràgic: es produeix quan segueix arribant sang a la zona, tot i que la
quantitat és insuficient per mantenir la vitalitat dels teixits. Es produeix en:
o En oclusió venosa (torsió testicular)
o En teixits laxes i esponjosos (pulmó) on es pugui acumular la sang
o En teixits de doble circulació (pulmó, intestí prim)
o En teixits prèviament congestionats per drenatge venós molt lent.
o Quan es restableix el flux després d’un infart (després angioplàstia d’una obstrucció).
• Infart blanc o anèmic: apareix en oclusions arterials en òrgans sòlids amb circulació arterial
terminal (cor, melsa, ronyó), en els que la intensitat del teixit limita la sortida de la sang de
capil·lars adjacents a l’àrea necròtica.
Evolució IAM: <30 min no hi ha canvis (reversible) ® de 30 min a 4h ja és irreversible però
normalment no s’observa res (ocasionals fibres ondulades) ® >4h ja s’aprecien els canvis
sobretot microscòpics ® >12h canvis macroscòpics.
• Infart sèptic: embolització de vegetacions cardíaques infectades o disseminació per microbis de
teixit necròtic, l’infart es converteix en un abscés. Histològicament s’observa ­ quantitat
polimorfonuclears neutròfils.
Influeix en el desenvolupament d’un infart ® anatomia de la irrigació, velocitat d’oclusió,
vulnerabilitat del teixit i punt d’oclusió.
SHOCK
Estat d’hipoperfusió tissular sistèmic per la disminució de despesa cardíaca i/o volum cardíac. Les
conseqüències són alteració de la perfusió tissular + hipòxia cel·lular. Tipus:
• Shock cardiogènic: ¯ despesa cardíaca secundari a IC. Per infart de miocardi, arrítmia, embòlia
pulmonar...
• Shock hipovolèmic: secundari a ¯ despesa cardíaca per ¯ volum de sang reduït. En hemorràgies
massives o pèrdua de líquid per cremades.
• Shock sèptic: subgrup de sèpsis, resposta inflamatòria exagerada per infecció bacteriana
generalitzada. Produeix vasodilatació perifèrica i coagulació intravascular disseminada (CID).
FASES DE SHOCK:
1. No progressiva (inicial): activació de mecanismes compensadors reflexes per les funcions vitals.
 Anna Llauradó López

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2. Progressiva: hipoperfusió tissular, acidosi. INFLAMACIÓ AGUDA
3. Irreversible: greus lesions tissulars.
Presenta dilatación vascular (­ flujo sanguíneo), cambios estructurales en la microvasculatura (salida
COAGULACIÓ INTRAVASCULAR DISSEMINADA (CID):
de proteínas =edema), migración de leucocitos y acumulación y activación en el lugar de lesión.
Malaltia trombohemorràgica en la que es produeix un estat trombòtic i posteriorment hemorràgic.
Els pacients amb més risc són: obstètrics, sèptics i neoplàsies. ETAPA VASCULAR

Té aparició súbita o insidiosa de trombosis de fibrina de forma massiva en la microcirculació, pot 1. Vasoconstricción inmediata: evita que el patógeno de expanda.
causar insuficiència circulatòria difusa (cerebral, pulmonar, cardíaca o renal). Coagulopatia de 2. Vasodilatación arteriolar: provoca ­ flujo sanguíneo al capilar ® rubor y calor.
consum/activació de mecanismes fibinolítics. És una conseqüència de múltiples trastorns. Activació 3. Apertura de espacios endoteliales: desmosomas se vuelven más permeables ® permiten la
hemostàsia de manera patològica ® microcoàguls ® lesions vasculars ® esgotament de factor de salida de elementos celulares y proteínas.
coagulació ® provoca hemorràgies. 4. Exudado: liberación al LEC de células y proteínas (el transudado NO define inflamación) ®
provoca edema por ­ P oncótica.
INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN
Mecanismos que ­ permeabilidad endotelial: contracción células endoteliales, retracción endotelial,
Reacción focal, morfológica y bioquímica de los tejidos desencadenada como respuesta protectora a lesión endotelial mediada por leucocitos, lesión endotelial directa, incremento de transcitosis,
cualquier daño. Tiene lugar a nivel vascular y extravascular (tejido conectivo). Tiene por objeto filtración o derrame a través de los capilares en regeneración.
contener y aislar la lesión, destruir microorganismos invasores e inactivar toxinas, y preparar el tejido
para la cicatrización y la reparación. Los elementos necesarios son mediadores químicos, células ETAPA CELULAR
sanguíneas y células tisulares.
Producida por PMN neutrófilos (en una inflamación siempre están aumentados). Etapas:
SIGNOS CLÍNICOS CLÁSICOS DE INFLAMACIÓN (SIGNOS CARDINALES):
1. Marginación: el exudado provoca conversión de flujo laminar a flujo turbulento ® los
• Calor, debido a vasodilatación y ­ Tª.
neutrófilos se desplazan a la periferia (en contacto con endotelio).
• Eritema o rubor, debido a dilatación vascular y congestión.
2. Rodamiento: unión de PMN y L-selectina ® ¯ velocidad de rodamiento y se detiene.
• Edema o tumor, debido al aumento de la permeabilidad vascular (exudado y infiltración celular).
3. Adhesión: al detenerse ® unión de las integrinas con proteínas del endotelio (ICAM-1). Cambia
• Dolor, debido a la liberación de mediadores químicos.
su forma de redonda a ovalada.
• Pérdida de función o impotencia funcional, consecuencia de dolor, edema, lesión tisular y/o
4. Transmigración o diapédesis: PMN atraviesan endotelio y pasan al medio extravascular (donde
cicatriz. Descrito por Virchow.
se encuentra la lesión). Pasa gracias a la proteína CD31 y con las colagenasas rompe la MB.
CARACTERÍSTICAS DE LA INFLAMACIÓN: 5. Quimiotaxis: citoquinas y mediadores lipídicos provocan un cambio en el citoesqueleto y en la
transducción ® generan cambios en la célula = ­ actividad integrina y quimiotaxis (migración
AGUDA CRÓNICA tisular incrementada por mecanismos intracelulares del PMN). Llega a la lesión mediante
Aparición Rápida: minutos u horas Lenta: días pseudópodos gracias a gradiente químico. Las citoquinas y señales quimiotácticas marcan el sitio
Infiltrado celular Sobre todo neutrófilos Monocitos/macrófagos y linfocitos de lesión (proteoglucanos, C5a, IL-8, LTB4).
Lesión tisular, fibrosis Leve y autolimitada A menudo grave y progresiva 6. Fagocitosis y degranulación: en el sitio de lesión, engloba 3 pasos:
Signos locales y a. Reconocimiento y unión: los patógenos se encuentran opsonizados (C3b y Fc de IgG) y así
Notables Menores
sistémicos son reconocidos por PMN.
b. Englobamiento: formación del fagosoma.
• Inflamación aguda >15 días = inflamación crónica. c. Muerte: lisosoma + fagosoma = fagolisosoma. Se degrada mediante proceso oxidativo.
• Inflamación aguda + monocitos al 7º día = inflamación crónica.

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 Anna Llauradó López

7. Proceso oxidativo y especies reactivas de oxígeno: en el interior de la vacuola se produce HClO el calor y la tumefacción (tumor) son causados por el mayor flujo sanguíneo y el edema. Los leucocitos
que produce la muerte celular del agente microbiano. circulantes, entre los que inicialmente predominan los neutrófilos, se fijan al endotelio por medio de
8. Degradación y limpieza: después de la oxidación, peróxido de hidrógeno se transforma en agua moléculas de adhesión, atraviesan el endotelio y migran a la localización de la lesión, bajo la influencia
y oxigeno con la catalasa y los microorganismos muertos son degradados por las hidrolasas de agentes quimiotácticos. Los leucocitos activados por el agente causal y por los mediadores
ácidas lisosomales. endógenos pueden liberar metabolitos tóxicos y proteasas al medio extracelular, provocando daño
tisular. Debido a la lesión y la liberación de prostaglandinas, neuropéptidos y citocinas, uno de los
DEFECTOS EN LA FUNCIÓN LEUCOCITARIA síntomas locales es el dolor. La pérdida de función se debe al dolor y la lesión de los tejidos.
- Adhesión anormal: no hay integrinas ni selectinas ® PMN no llega. Más común.
- Fagocitosis anormal: falta de comunicación entre el lisosoma y fagosoma ® Sd
Defectos INFLAMACIÓN CRÓNICA
de Chediak-Higashi (tráfico desordenado de organelas que no coordina).
genéticos
- Actividad microbicida anormal: no hay formación de HClO = no se pueden
eliminar los microorganismos. Características: infiltración por células mononucleares, destrucción tisular, intento de reparación
- Supresión de médula ósea (radioterápia en leucemia). con fibrosis y angiogénesis, dada por inflamaciones agudas no resueltas.
- Avitaminosis C.
Defectos
- Hipoproteinemias. Causas: inflamación aguda no resuelta (úlcera), infecciones persistentes (tuberculosis), agentes
adquiridos
- DM tóxicos (sílice) o endógenos (LDL), autoinmunidad (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico).
- Pacientes que toman corticoides.

Daño tisular inducido por leucocitos: cuando las enzimas contenidas en el fagolisosoma llegan al LEC COMPONENTES
por ® desgranulación prematura, fagocitosis frustrada, sustancias membranolíticas (cristales de
urato), activación leucocitaria persistente (artritis reumatoide, enfisema).
MEDIADORES QUÍMICOS ® CITOQUINAS

MEDIADORES QUÍMICOS Las citoquinas son proteínas solubles que se localizan en el centro de la lesión, principales moléculas
de la inflamación crónica. Son producidas por neutrófilos, monocitos, macrófagos y linfocitos T.
Durante la fase de limpieza deben ser degradados enzimáticamente por quinasas porque su
persistencia es dañina. Recuperados como antioxidantes. • Regulan respuesta inmunológica, desarrollo hematopoyético, comunicación intracelular e
inflamación.
- Preformados y liberados por exocitosis de gránulos (actividad inmediata) o son • Interactúan de forma aditiva (+ efecto), sinérgica (potencia efecto de otra) o antagónica.
sintetizados de novo después de un estímulo ® según necesidad. • Son pleiotrópicas.
Derivados - Normalmente dentro de gránulos. • U efecto depende de las concentraciones y tipos.
de células - Prostaglandinas, leucotrienos, histamina, serotonina. • Intervienen en inflamación local liberando proteínas de fase aguda.
- ÁCIDO ARAQUIDÓNICO: ciclooxigenasa ® TXA2 (VC) y PG (VD), lipooxigenasa
• Tienen efecto protector (excepto a grandes cantidades)
® leucotrienos (quimiotaxis, adhesión i ­ permeabilidad vascular).
• Ejemplos: interleuquinas, interferón, factor de necrosis tumoral, factor de crecimiento…
- Sintetizados en el hígado y circulan como precursores inactivos, activados por
proteólisis.
Derivados
- Complemento, quinasas, factores de coagulación. CELULAR
del
- SISTEMA DEL COMPLEMENTO: es inflamatorio, media todas las capas de la
plasma
inflamación, provoca VD, ­ permeabilidad vascular, favorece quimiotaxis y
SISTEMA MONONUCLEAR-FAGOCÍTICO
adhesión de células.
• Los macrófagos son las células predominantes en inflamación crónica. Secretan citocinas y
RESUMEN INFLAMACIÓN AGUDA: Las reacciones vasculares y celulares son responsables de los
factores de crecimiento ® actúan destruyendo agentes y tejidos extraños + activan linf T.
signos cardinales de la inflamación: rubor, calor, tumor, dolor y pérdida de función. El aumento del
• Monocitos migran al tejido extravascular ® en 48h pueden ser tipo celular predominante.
flujo sanguíneo dirigido al área lesionada y la mayor permeabilidad vascular provocan la acumulación
Extravasación regulada por moléculas de adhesión y otros factores quimiotácticos.
de líquido extravascular rico en proteínas plasmáticas, denominada edema. El enrojecimiento (rubor),

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 Anna Llauradó López

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• Macrófagos activados ® eliminan agentes lesivos y inician reparación. Vías de activación: - Presencia de exsudado con grandes cantidades de fibrogeno que se
convierte a fibrina (por sistema de coagulación).
- Inducida por productos microbianos o interferón. Fibrinoso - Si persiste en el tiempo ® compromete la motilidad de los órganos.
Vía clásica o
- Los macrófagos (M1) producen NO y enzimas lisosómicas + secretan citocinas - Ejemplos: fibrinosis intestinal (dificulta peristaltismo) y neocarditis
inflamatoria
estimuladoras de la inflamación = función microbicida + inflamación. fibrinosa (dificulta movimiento cardíaco).
Vía - Inducida por IL-3 y IL-13. - Exsudados purulentos (fibrina y PMN).
Supurativo o
alternativa - Función antiinflamatoria y reparación de tejidos. - Forman abscesos con pus y material necrótico.
purulento
- Infecciones bacterianas (S.pyogenes).
OTROS ELEMENTOS CELULARES: INFLAMACIÓN CRÓNICA
- Acumulaciones focales de macrófagos activados ® granuloma.
- Activados por microbios y Ag ambientales ® amplifican y propagan la - A menudo con linfocitos T y a veces asociada a necrosis.
inflamación crónica. - Intensa activación linf T (periferia)® activación M1 (centro) ® no puede
- Los linfocitos T CD4+ ® poseen diferentes tipos de citocinas ® diferentes erradicar el agente causal ® M1 desarrollan abundante citoplasma ® se
Linfocitos tipos de inflamación. parecen a las células epiteliales (macrófagos epitelioides) ® se fusionan
o TH1 ® INF gamma ® activación M1 = acción proinflamatoria. Granulomatoso formando células gigantes multinucleadas.
o TH2 ® IL-4,5,10 ® atracción y activación eosinófilos + M2. - Enfermedad granulomatosa necrosante: en infecciones (sífilis,
o TH12 ® IL-17 ® producción quimiocinas responsables de atracción PMN. tuberculosis, lepra) ® hipoxia + lesión mediada por radicales libres = zona
Células - A partir de linfocitos B. central de necrosis ® parecida al queso ® necrosis caseosa.
plasmáticas - Capacidad de producir anticuerpos ® base fundamental en enf autoinmunes. - Enfermedad granulomatosa no necrosante: en Crohn, sarcoidosis y
reacciones de cuerpo extraño ® NO tienen centro necrótico.
- Característicos de infecciones parasitarias y procesos alérgicos.
Eosinófilos
- Activados por IgE, pueden distribuirse en el TGI.
EFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN

PROLIFERACIÓN VASCULAR O ANGIOGÉNESIS

Inflamación aunque sea localizada ® tiene reacciones sistémicas asociadas a citocinas ® en conjunto
forman la respuesta de fase aguda:
Cuando hay una lesión directa en el endotelio ® ambiente hipóxico ® favorece vasodilatación y la
producción de VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular) ® reclutamiento de pericitos ® se
• Fiebre: consecuencia de liberación de citocinas (IL-1, IL-6 y TNF) ® ­Tª (producción PG en
comunican con los demás vasos ® neoformación vascular.
hipotálamo) para dificultar supervivencia del microorganismo y ­ consumo de glucosa.
• Leucocitosis: ­ leucos en consecuencia de la estimulación de la MO por las citocinas (IL-1, TNF).
FIBROSIS Infecciones bacterianas ® neutrofilia. Infecciones víricas ® linfocitosis. Alergias ® eosinofilia.

Producida debido a la gran liberación de PMN neutrófilos que destruyen el tejido ® fibrosis. Los Efectos adversos inflamación ® hipotensión, trombosis, ­ glucemia.
linfocitos se desequilibran, se produce fibrosis (­ MEC por parte de fibroblastos) ® se pierde
funcionalidad y morfología del órgano. REPARACIÓN

PATRONES DE INFLAMACIÓN Restablecimiento de la arquitectura y la función tisular tras una lesión. Empieza a las 6-8h. La
reparación se produce a través de regeneración (restaura células normales) y cicatrización (depósito
INFLAMACIÓN AGUDA de tejido conjuntivo). Pasos de la reparación:
- Presencia de trasudado líquido (acuoso) ® ­ permeabilidad vascular.
Seroso - Acumulaciones en cavidad peritoneal, pleural y pericárdica = derrames. 1. Migración celular: células inflamatorias, proliferación endotelial, células perivasculares, células
- Se produce separación epidermis. Típico de quemaduras o infección vírica mesenquimáticas (forman MEC).
- Erosiones locales de superficies epiteliales. 2. Organización y remodelación de la MEC
Úlceras
- Producidas por desprendimiento del tejido inflamado necrótico. 3. Proliferación celular

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 Anna Llauradó López

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REGENERACIÓN REPARACIÓN DE TEJIDOS Y FIBROSIS ® HERIDAS

Proliferación de células diferenciadas que han sobrevivido a lesión ® hepatocitos hígado. Los - Cuando la lesión afecta solo la capa epitelial.
mamíferos estamos limitados ® regeneración total piel y hematopoyesis, parcial en riñón e hígado. - En heridas por punción (los bordes se pueden afrontar).
Cicatrización por
- Buena cicatrización.
primera intención
Implica proliferación celular promovida por factores de crecimiento y es totalmente dependiente de - Formación del coágulo ® deshidratación del coágulo ® crosta.
la integridad de la MEC y desarrollo de células maduras a partir de células madre tisulares. - En 10-15 días ya estará completamente cerrada.
- Cuando la pérdida de tejido es extensa (grandes heridas, abscesos,
úlcera, infarto).
CICATRIZACIÓN (DEPÓSITO DE TEJIDO CONJUNTIVO)
- Combinación de regeneración y cicatrización.
Cicatrización por - En heridas por desgarro (los bordes no se pueden afrontar ® el
Tejidos lesionados que no son capaces de regenerarse o con estructuras de soporte gravemente segunda intención espacio libre se rellena con tejido fibroso).
dañadas (matriz extracelular). Se realiza una aposición de tejido conjuntivo fibroso ® da lugar a - Hay perdida extensa de células, factores de crecimiento y MEC.
cicatriz. No es normal ® ofrece estabilidad estructural ® el tejido lesionado no es capaz de funcionar. - Consecuencias: curación incompleta e impotencia funcional, cicatriz
mayor, menor reparación, lenta y costosa (dura meses).
Fibrosis = depósito de colágeno en pulmones, hígado (cirrosis), riñón como consecuencia de
inflamación crónica o en miocardio tras necrosis isquémica. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA REPARACIÓN TISULAR

COMPONENTES DE LA REPARACIÓN Estado nutricional, estado metabólico (DM retrasa curación), estado circulatorio, hh (glucocorticoides
impiden proceso), tamaño y localización, tipo de tejido y factores locales (riego sanguíneo,
- Lábiles (en continua división): se multiplican durante toda la vida y se denervación, infección local, cuerpo extraño…).
sustituyen de manera continua. Células hematopoyéticas de la MO y epitelios.
- Estables: proliferación detenida y es activada cuando hay lesión (por liberación REPARACIÓN PATOLÓGICA
Tejidos citocinas y factores de crecimiento). Células parenquimatosas (hígado,
páncreas, glándulas) y de sostenimiento (cartílago, hueso, t adiposo)…
Estimulación continua de los elementos de reparación. Gracias a las citocinas ® síntesis ­ de
- Permanentes: diferenciadas totalmente y no son proliferativas en la vida
posnatal. Mayoría de neuronas, células músculo cardíaco. colágeno y ¯ degradación ® hay disminución de metaloproteinasas ® acaban generando mucha
- Embrionarias: originadas en embrión, son totipotenciales (pueden generar más producción de fibrosis. Ejemplos:
individuo completo ® no las tenemos!!) o pluripotenciales (pueden generar
Células
diferentes tipos de células). División asimétrica (una queda como célula madre). • Granulación exuberante: ­ cantidad de vasos sanguíneos y estroma edematizado.
madre
- Maduras: en el tejido, en regiones de la estructura glandular. Pueden generar • Fibrosis: acumulación de grandes cantidades excesivas de colageno:
células maduras del órgano en el cual residen (diferenciación restringida). o Queloide: tejido conjuntivo denso dispuesto de forma irregular. Predominio en afro-
- Proteínas solubles presentes en el suero y MEC necesarias para la proliferación americanos. Más frecuente en orejas, hombros, región preesternal. No relacionado con
celular.
tensión cutánea. Puede aparecer meses después. No mejora ni desaparece.
Grow - Se encuentran en concentraciones bajas.
o Cicatriz hipertrófica: tejido conjuntivo denso dispuesto de forma regular. Sigue el límite de
factors - Reconocidos por factores de alta especificidad ® receptor de factor de
crecimiento (rFC). la lesión. En superficies de flexión, relacionado con zonas de tensión, desaparece y mejora
- Funcionan de manera autocrina, paracrina y endocrina. con el tiempo, aparece precozmente.
- Si está dañada no se produce proliferación celular.
- Funciones: sostén mecánico, control de crecimiento celular, mantenimiento de
MEC
la diferenciación celular, soporte para la renovación, microambiente tisular y
almacenamiento de moléculas regeneradoras.

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PATOLOGIA DEL DESENVOLUPAMENT o Anencefàlia: absència total o parcial de l’encèfal, calota cranial i pell que
la recobreix. Incompatible amb la vida.
o Enfalocele: hèrnia de t limfàtic recoberta per meninges a través d0un
Patologia resultant de la interferència del normal desenvolupament del producte de la gestació. defecte de l’os.
Engloba: placentació, embriogènesi, creixement fetal, naixement, adaptació vida extrauterina i - Malformacions cardíaques: les més freqüents, inevitables. Prevalencia de 4-
desenvolupament neonatal. 12/1000 nascuts. Un 25-30% presenten patologies associades. La més
freqüent és la comunicació interventricular (60%). La tetralogia de fallot
ETIOLOGIA: presenta: estenosi de l’arteria pulmonar, hipertròfia del ventricle dret,
comunicació interventricular i dextraposició de l’aorta.
- Alteracions cromosòmiques (10 – 15%) - Anomalia de la forma, configuració o posició d’una part del cos, causada per
Genètica
- Herència mendeliana/monogenètiques (2 – 10%) factors mecànics no disruptius (deformen però no amputen).
- Infeccions maternofetals (2 – 3%) Deformació - Produïdes per causes extrínseques: falta de líquid amniòtic, constricció
- Malalties maternes (6 – 8%) uterina per falta d’espai.
Ambiental - Peu equinovar: causat per oligoamnios.
- Drogues i fàrmacs (1%)
- Radiacions - Defecte morfològic (òrgan, part d’un òrgan o regió organisme) que resulta
- Multifactorials (20 – 25%) d’un desenvolupament extrínsec anormal (originàriament era normal).
Altres - No és hereditari.
- Desconegudes (40 – 60%) Disrupció
- Brides amniòtiques: trencament de membranes amniòtiques i formació de
És important determinar la causa de l’alteració per determinar el risc de recurrència en futurs membranes que poden enganxar-se al fetus i amputar extremitats. Més
freqüents en mares més grans.
embarassos. Els comitès multidisciplinaris són útils.
- Organització celul·lar anòmala de teixits que afecta la seva morfologia.
- Acondroplàsia: destructuració del cartílag de creixement que altera els ossos
• Període embrionari: 1ª – 8ª stmn de gestació ® organogènesi.
Displàsia llargs i produeix nanisme.
• Període fetal: 9ª – 22ª stmn de gestació ® creixement i maduració. - Sd de Zellweger: malaltia lisosomal que produeix acumulació d’AG de cadena
llarga ® afecta fetge, ronyó i encèfal.
DEFECTE CONGÈNIT, DE NAIXEMENT O CONNATAL
ALTRES TERMINOLOGIES IMPORTANTS:
És una anomalia del desenvolupament (morfològic, estructural, funcional o molecular) present al
• Agenèsia/aplàsia: absència complerta d’un òrgan.
naixement. Pot manifestar-se posteriorment. La causa pot ser intrínseca o extrínseca.
• Atrèsia: falta d’obertura, habitualment d’un òrgan visceral buit (intestí o vies orinàries).
• Alteracions individuals: malformacions, deformacions, disrupció i displàsia. • Hipoplàsia: desenvolupament insuficient d’un òrgan amb ¯ nº cel·lular. Hipoplàsia pulmonar per
• Entitats polimalformatives: associacions d’alta freqüència, defectes de zona de oligoamnis ® incompatible amb la vida.
desenvolupament, síndrome, seqüència. • Hiperplàsia: ­ mida d’un òrgan associat a ­ nº de cèl·lules. Hipoplàsia de glàndules suprarenals
® causa atròfia uterina.
ALTERACIONS INDIVIDUALS
ENTITATS POLIMALFORMATIVES
- Defecte morfològic (òrgan, part d’un òrgan o regió organisme) que resulta
d’un desenvolupament intrínsec anormal (des del principi ja era erroni). - Múltiples anomalies que apareixen de forma no causal i que no mostren cap
- Generalment causades per alteracions cromosòmiques o herència relació etiològica o patogènica i que no es poden classificar en les altres
Associacions
multifactorial. entitats.
d’alta
Malformació - Malformacions del tub neural: 2a més freqüent, 94% per no consum d’àcid - VACTERL (V: anomalies vertebrals; A: atrèsia anal, C: anomalies
freqüència
fòlic, alta morbimortalitat, és evitable. Formes més comunes: cardiovasculars; T: fístula traqueo-esofàgica; E: atrèsia esofàgica; R:
o Espina bífida: hèrnia de les meninges i/o ME. Pot ser mielomeningocele anomalies renals/radi; L: anomalies d’extremitats).
(oberta), meningocele (recoberta de meninges) o oculta (recoberta de
pell).

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 Anna Llauradó López

Defectes - Múltiples anomalies que es produeixen en una zona anatòmica, són resultat - Indicacions d’estudi d’alteracions genètiques: mare d’edat avançada, pare
zona d’un error de desenvolupament d’un camp embriològic concret. amb fill anterior afectat, fetus amb malformacions ECO, concentracions
desenvolup - Defectes en el plegament i fusió de la línia mitja: llevi lepoí i gastrosqui. sèriques anormals ’'AFP, BHCG o estradiol.
- Múltiples anomalies amb relacions patogèniques entre sí, però NO són - Alteracions genètiques CROMOSÒMIQUES: alteracions de la dotació
conseqüència una de l’altre. cromosòmica per errades en les divisions meiòtiques dels gàmetes.
Síndrome
- Normalment causats per infeccions virals congènites o alteracions o Alteracions del cariotip.
cromosòmiques específiques (Sd Down, Sd Turner). o Trisomies freqüents: 13, 18 i 21.
- Cascada de malformacions que s’inicien a partir d’una aberració inicial que o El 80-90% d’aneuploïdies moren intrauterí.
activa efectes secundaris en altres òrgans. o La majoria són esporàdiques. En casos de translocació del gen del
- Meningocele: provoca anomalies secundàries com la paràlisi d’EEII, atròfia pare sí que hi ha agregació familiar.
Seqüència
muscular, infeccions urinàries. o Síndrome de Down (+21): 1/660, retard mental, cara plana, nas petit
- Seqüència de Potter: degut a oligoamnis es produeix una compressió fetal que i aplanat, hipertelorisme, coll curt i plec nucal, solc transvers a les
Genètiques
té conseqüències com agenèsia renal i hipoplàsia pulmonar. mans, malformacions cardíaques (40%) i digestives, alta
predisposició a leucèmia.
o Síndrome d’Edwards (+18): 1/3333, nas picut, hipertelorisme, dits
AVORTAMENTS
solapats, retràs mental i de creixement, malformacions cardíaques i
renals, peus equins. Esperança de vida <1a.
• Avortament espontani: 15% d’embarassos durant el 1r trimestre. o Síndrome de Patau (+13): 1/5000, microcefàlia i retard mental,
• Avortament a l’inici de la gestació: les anomalies genètiques són presents en 60% dels polidactília, malformacions cardíaques i renals, hernia umbilical, peus
avortaments. equins. Esperança de vida <1a.
- Alteracions genètiques MONOGENÈTIQUES: segueixen patró d’herència
• Avortament tardà +20SG: infeccions, ruptura de membranes, deteriorament de la transferència
mendeliana.
uteroplacentària... ® solen ser causats per factors iatrogènics. o Acondroplàsia: mutació gen EGFR3.
o Malaltia renal poliquística infantil
AVORTAMENT ESPONTANI - Drogues: alcohol (microcefàlia, anomalies facials i d’articulacions, dèficit de
creixement) i tabac (baix pes, mort sobtada, TDA, afectació funció placenta).
Per determinar etiologia cal: - Fàrmacs:
o Quimioteràpics: inhibidors del creixement cel·lular.
1. Estudi histopatològic de la placenta o restes ovulars: en cas de restes ovulars serveixen per: o Esteroides androgènics: virilització femenina.
Ambientals o Antiepilèptics: anomalies cardíaques, esquelètiques, cerebrals i
o Comprovar gestació: presència de vellositats o trofoblast.
facials amb retard mental.
o Comprovar el llit d’implantació: banda decidua, de fibrina i sincitiotrofoblast. o Warfarina (antitrombòtic): hipoplàsia nasal, atròfia òptica,
o Descartar processos infecciosos o altres patologies: malaltia trofoblàstica gestacional. anomalies esquelètiques i retard mental.
2. Estudi autòpic - Radiacions: ­ dosis de radiació = microencefàlia i retard mental.
3. Estudis genètics sobre placenta o fetus - Infeccions

ETIOLOGIA: PATOLOGÍA AMBIENTAL

- Infiltració dels teixits per cèl·lules inflamatòries (predomini limfòcits i
Enfermedad ambiental hace referencia a los trastornos causados por la exposición a agentes
neutròfils). Sobretot al 2n trimestre.
químicos y físicos presentes en el ambiente, el lugar de trabajo y el entorno personal, incluyendo las
- Villitis per citomegalovirus: infiltracions focals amb limfòcits, cèl·lules
Infeccions patologías de origen nutricional.
plasmàtiques i neutròfils.
- Villitis per toxoplasma: infiltrats limfohistiocitaris.
- Villitis per listeria: microabscessos amb neutròfils. Hay dificultad para determinar enfermedades y muertes ® hay ­ nº de productos tóxicos en el
- Factors mecànics medioambiente + se desconoce el tiempo y lugar de exposición.
Altres
- Alteracions endocrines i immunitàries

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- Difíciles de discernir: ­ utilización de productos químicos, rápida difusión,
solo el 10% estan estudiados.
Enfermedades
- Exposición trabajadores: ­ concentraciones y fácil de controlar.
ambientales
- Exposición población general: ¯ concentraciones, difuminada y oculta.
- Regulación por FDA, EPA.
- Importante riesgo para la salud ® puede causar muerte.
- ­ importancia en países en vías de desarrollo.
Enfermedades
- Incluye lesiones físicas y exposiciones profesionales.
profesionales
- Están infravaloradas por motivos económicos legales.
- Pueden ser prevenibles.
EFECTOS SOBRE LA SALUD DEL CAMBIO CLIMÁTICO
• El cambio climático será la principal causa global de enfermedades ambientales en el s XXI y
con posterioridad.
• ­ Tª ® cambios en la frecuencia de tormentas, inundaciones e sequias, deshielo ® ­ nivel del
mar a una velocidad de 3,5 ± 0,4 mm/año.
• Debido a ­ emisión a la atmosfera de gases de efecto invernadero ® CO2, ozono, metano +
vapor de agua = efecto invernadero generado al absorber energía radiada por la superficie de la
Tierra.
• Se producirá un ­ de incidencia de:
o Enfermedades CV, cerebro vasculares y respiratorias: agravadas por olas de calor y
contaminación del aire.
o Gastroenteritis: contaminación agua, afectación de suministros de agua potable y de las
redes de tx de aguas residuales tras inundaciones y otras catástrofes.
o Enfermedades infecciosas transmitidas por vectores: paludismo, dengue, virus del Nilo (por
el fenómeno El Niño).
o Desnutrición: afectación productividad de las cosechas.
• ­ nivel del mar ® desplazamiento de poblaciones (10% pob mar) ® generación de inestabilidad
política, guerra, pobreza = principales vectores de desnutrición, enfermedad y muerte.
• Acuerdo de París: incremento Tª global ¯ 2ºC.
TOXICIDAD DE LOS AGENTES QUÍMICOS Y FÍSICOS
Toxicología ® ciencia de los venenos. Estudia distribución, efectos y mecanismos de los agentes
tóxicos (también radiación y calor).
• Xenobióticos: sustancias químicas exógenas del medio ambiente, presentes en aire, agua,
alimentos y suelo, que pueden absorberse al interior del organismo a través de inhalación,
ingestión y contacto cutáneo.
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Anna Llauradó López
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• P450: cataliza reacciones que detoxifican los xenobióticos o, con menos frecuencia, los convierte
en compuestos activos que causan lesión celular. Sus enzimas son las CYP ® se modifica su
actividad con los xenobióticos ¯ (ayuno, inanición) o ­ (hh, drogas, tabaquismo, alcohol…).
CONTAMINACIÓN MEDIOAMBIENTAL
CONTAMINACIÓN DEL AIRE
La contaminación del aire es una significativa causa de morbimortalidad en todo el mundo,
particularmente en personas de riesgo con enfermedades pulmonares o cardíacas preexistentes.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE EXTERNO
Niebla tóxica (SMOG) formada por dióxido de azufre, CO, ozono, dióxido de nitrógeno, plomo,
materia en forma de partículas.
OZONO (O3)
- Producido por interacción radiación ultravioleta (UV) + oxigeno.
- Efecto protector: la capa de ozono nos protege de absorber radiación UV peligrosa emitida
por el sol. Se está recuperando.
o Efectos debidos al ­ UV no frenada por el ozono: ­ tumores cutáneos (melanoma,
carcinoma escamoso, carcinoma basocelular), envejecimiento prematuro de la piel,
daños oculares, cataratas, degeneración macular.
- Efecto lesivo: el ozono que se acumula en la parte baja de la atmosfera es uno de los
contaminantes más perniciosos del aire. Gas formado por óxidos de nitrógeno y compuestos
volátiles en presencia de luz solar ® sustancias liberadas por emisiones industriales y
vehículos. Provoca lesiones epiteliales en las vías respiratorias y células alveolares y causan
inflamación, agravando asma o enfisema.
MATERIAL PARTICULADO
- Materia en forma de partículas (hollín) ® causa importante de morbimortalidad relacionada
con inflamación pulmonar y efectos CV secundarios.
- Partículas emitidas por centrales eléctricas de carbón y petróleo, procesos industriales que
queman estos combustibles, vehículos.
- Partículas finas o ultrafinas tienen < 10 µm Ø son más perjudiciales ® fácilmente inhaladas
® fagocitadas por macrófagos y neutrófilos = inflamación.
- Partículas grandes tienen > 10 µm Ø tienen menos consecuencias ® se eliminan en la nariz
o quedan atrapadas por el epitelio mucociliar de las vías respiratorias.
- Antracosis: observación en AP de pequeñas partículas alrededor de la estructura bronquial.
Serán fagocitadas por macrófagos y presentadas en los ganglios.

MONÓXIDO DE CARBONO (CO)
- Asfixiante térmico que es causa importante de muertes accidentales o por suicidio.
- Gas no irritante, incoloro, insípido, inodoro producido durante cualquier proceso que de lugar
a una oxidación incompleta de hidrocarburos.
- Salud humana ® la fuente más importante es la combustión de materiales carbonáceos
(motores, hornos, cigarrillos).
- Permanencia breve en la atmosfera ® rápidamente oxidado a CO2.
- Induce depresión del SNC ® aparece insidiosamente ® las víctimas no son conscientes.
- La Hb presenta una afinidad x200 más por el CO que por el O y la carboxiHb resultante no
puede transportar O2. Hipoxia de desarrollo lento.
- TOXICIDAD AGUDA: coma o muerte en 5 minutos. Saturación Hb con CO: un 20-30% genera
hipoxia sistémica y un 60-70% pérdida de conciencia y muerte. Caracterizada por color
generalizado rojo cereza en piel y mucosas (por ­ niveles de carboxiHb). Si la muerte se
produce rápidamente ® pueden no observarse cambios morfológicos pero serían: cerebro
edematoso, hemorragias puntiformes, cambios neuronales ® todos derivan de la hipoxia.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE INTERNO
• El humo del tabaco, CO, dióxido de nitrógeno y amianto ® contaminantes frecuentes.
• Sd del edificio enfermo: puede ser consecuencia de la exposición a uno o más de los
contaminantes internos posiblemente debido a una mala ventilación.
• Humo por la combustión de materiales orgánicos: irritante que predispone a infecciones
pulmonares y puede contener hidrocarburos policíclicos carcinógenos.
• Bioaerosoles: agentes microbiológicos causantes de la enfermedad (enfermedad del legionario,
neumonía vírica, resfriado), alergenos menos amenazantes (ácaros, hongos, moho) ® rinitis,
irritación ocular, asma.
• Formaldehido: en materiales de construcción, industria alimentaria y en campo sanitario (en AP).
Acumulación en lugares poco ventilados. En [≥ 0,1 ppm] causa dificultades respiratorias y
sensación de quemazón en ojos y garganta. Puede desencadenar ataques de asma. Clasificado
como carcinógeno en el hombre y animales.
CONTAMINACIÓN MEDIOAMBIENTAL CON METALES
- Alta afinidad por grupos sulfhidrilo de proteínas bloqueando enzimas implicadas
en la síntesis de Hb ® anemia hipocrómica.
- Interfiere en el metabolismo del Ca.
- Inhibe las enzimas de membrana afectando bomba de Na/K ® da lugar a
hemólisis, daño renal e HTA.
Plomo
- Sangre y medula ósea: aparición rápida, aparición de sideroblastos en anillo,
anemia microcítica hipocrómica, hemólisis leve, salpicado basófilo puntiforme de
eritrocitos.
- TGI: cólico por plomo (dolor abd severo mal localizado).
- Riñones: lesión túbulos proximales ® fibrosis e insuficiencia renal. Gota.
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Anna Llauradó López
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- Daño cerebral:
o Niños: en ellos con más frecuencia. Afectación sensitiva, motora, intelectual
y psicológica. En dosis altas puede producir ceguera, psicosis, convulsiones,
coma, muerte.
o Embarazadas: afectación del desarrollo cerebral fetal, deficiencias
funcionales, edema cerebral marcado, desmielinización de la sustancia
blanca cerebral y cerebelosa, necrosis neuronas corticales, proliferación
astrocítica difusa.
o Adultos: neuropatía desmielinizante periférica ® afecta nervios motores +
utilizados ® extensores de la muñeca y dedos (mano caída) y
posteriormente parálisis de los músculos peroneos (pie caído).
- Sistema esquelético: interfiere en remodelación del cartílago calcificado y
trabéculas óseas primarias, hiperpigmentación encías, inhibición curación de
fracturas (por ­ condrogenia y retrasar la mineralización del cartílago).
- Unión a grupos sulfhidrilo en ciertas proteínas con ­ afinidad, induciendo lesión
SNC y riñón.
- Inhalación de vapores de mercurio ® temblores, gingivitis, conducta anormal.
- Formas: mercurio metálico o elemental, mercurio inorgánico y mercurio
Mercurio
inorgánico (metilmercurio ® pescado contaminado ® enfermedad de
Minamata ® evitar en el embarazo).
- Enfermedad de Minamata: parálisis cerebral, sordera, ceguera, discapacidad
intelectual, defectos SNC en niños expuestos en el útero.
- De forma natural en los suelos, agua, herbicidas, madera. Liberado al
mediambiente desde las minas e industrias.
- Formas más tóxicas del arsénico ® compuestos trivalentes trióxido de arsénico,
arsenito de sodio y tricloruro de arsénico.
- El exceso de arsénico interfiere en la fosforilación oxidativa mitocondrial y con la
función de numerosas proteínas.
- TGI: manifestación aguda, permeabilidad de vasos sanguíneos pequeños ®
pérdida de fluidos + hipotensión ® inflamación extensiva y necrosis de la mucosa
Arsénico
y submucosa ® perforación intestinal o gastroenteritis hemorrágica.
- Neurológicos: 2-8 stm post exposición, neuropatía sensitivomotora que causa
parestesias, entumecimiento y dolor.
- Cardiovasculares: hipertensión, intervalo QT prolongado con arritmias
ventriculares.
- Piel: hiperpigmentación e hiperqueratosis. En casos graves, carcinomas
escamosos.
- Riesgo cáncer: aumento de desarrollo de cáncer en pulmones, vejiga i piel.
- El cadmio de las pilas de níquel-cadmio y los fertilizantes químicos puede
Cadmio contaminar los suelos. El exceso de cadmio produce enfermedad pulmonar
obstructiva y lesión renal.

RIESGOS PROFESIONALES PARA LA SALUD: INDUSTRIAL Y AGRÍCOLA
• Cáncer de pulmón ® asbesto, arsénico o uranio.
- Insecticidas: toxicidad variable para mamíferos.
o Organoclorados (DDT): se bioacumulan, persisten en el ambiente y tejido graso.
Absorción a través de la piel, TGI y pulmones. Disrruptores endocrinos. Toxicidad
AGRICULTURA
aguda da hipotermia, temblor y convulsiones.
o Fosfatos orgánicos: inhibidores irreversibles colinesterasas. Absorción a través de
la piel, TGI y pulmones. Produce transmisión anormal de terminaciones nerviosas.
- Herbicidas: dioxina TCDD. ­ incidencia en leucemias, linfomas y sarcomas.
- Toxinas naturales: micotoxinas o fitotoxinas ® alimentos.
- Otros: fungicidas, rodenticidas, fumigantes.
- Efectos crónicos: disfunción reproductora, cambios degenerativos del SN, fibrosis
pulmonar y cáncer.
INDUSTRIAL
- Hidrocarburos alifáticos o disolventes (cloroformo y tetracloruro de carbono,
benzeno): de forma aguda con mareos y confusión y depresión del SNC. De forma
crónica, leucemia.
- Hidrocarburos aromáticos policíclicos: carcinógenos químicos más potentes.
- Bisfenol A (BPA): disruptor endocrino potencial. No usar plásticos con agua caliente.
RIESGOS POR CONSUMO INDIVIDUAL
TABACO
• Causa de muerte más fácilmente prevenible en humanos.
• Disminuye la supervivencia global por efectos dependientes de dosis.
• El tabaco contiene 7000 sustancias químicas y >60 son carcinógenos (hidrocarburos aromáticos
policíclicos, nitrosaminasas, aminas aromáticas). Nicotina ® efectos desarrollo fetal.
• Cáncer en zonas de mucosa respiratoria (boca, pliegues bucales) y pulmones. El más frecuente
es el carcinoma escamoso y carcinoma de células pequeñas. También asociado a otros: cáncer
de esófago, páncreas, vejiga, riñón, cérvix, medula ósea, hígado y colon.
• El riesgo de cáncer de pulmón está determinado por el nº de cigarrillos/día. 90% fuman!
• Hay un incremento multiplicativo del riesgo de cáncer laríngeo/oral y esofágico por interacción
entre el tabaquismo + alcohol.
• Agentes del humo ® efecto irritante sobre la mucosa traqueobronquial y producen broquitis.
Causa el reclutamiento de leucocitos ® enfisema, MPOC, bronquitis crónica. Fumar agrava el
asma y ­ riesgo de tuberculosis pulmonar.
• Ligado al desarrollo de arteriosclerosis y complicaciones (IAM, ACV).
• El tabaco en el embarazo ­ riesgo aborto, partos prematuros y retraso del crecimiento fetal.
• Aumenta el riesgo de DM2, artritis reumatoide, degeneración macular, embarazo ectópico y
disfunción eréctil.
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Anna Llauradó López
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ALCOHOL
• Etanol ® se absorbe inalterado en estómago e intestino delgado. Menos del 10% se excreta sin
cambios con la orina, sudor y respiración. La cantidad exhalada es proporcional a la [ ] sanguínea.
• Con 20 mg/l ® somnolencia. A los 30 mg/l ® estupor.
• Es oxidado a acetaldehído en el hígado por la alcohol deshidrogenasa, por el sistema del
citocromo P-450 y por la catalasa, de menor importancia. La menor capacidad de metabolizar
acetaldehído se asocia a toxicidad aguda y un riesgo mayor de ciertos cánceres.
• Acetaldehído produce efectos agudos: náuseas, vómitos, sofocos, taquicardia, hiperventilación.
• Alcoholismo AGUDO:
o SNC: depresor, afecta estructuras subcorticales que modulan la actividad cortical cerebral
® estimulación con comportamiento cortical, motor e intelectual desordenada. Depresión
neuronas corticales, centros bulbares inferiores ® parada respiratoria.
o Gástricos: gastritis y ulceración agudas.
• Alcoholismo CRÓNICO: morbilidad significativa, ¯ esperanza de vida.
o Hígado: cambio graso, hepatitis alcohólica, cirrosis hepática (fibrosis).
o TGI: gastritis, úlcera gástrica, varices esofágicas, sangrado masivo.
o Páncreas: pancreatitis aguda y crónica.
o CV: miocardiopatía congestiva dilatada, HTA, hipertensión portal, ¯ HDL, ­ enfermedad
coronaria.
o SNC: deficiencia tiamina = B1 (neuropatías periféricas, sd Wernicke, atrofia cerebral,
degeneración cerebelosa).
o Feto: sd alcohólico fetal.
o Carcinogénesis: hepatocarcinoma, carcinomas cavidad oral y esofágica.
DROGAS
- Produce euforia y estimulación neurológica intensa ® gran adicción.
- Facilita la neurotransmisión: en SNC – bloquea recaptación dopamina y en las
terminaciones nerviosas – bloquea recaptación adrenalina y noradrenalina.
- CV: exceso de estimulación = taquicardia, HTA, VC periférica, isquemia
miocárdica, precipita arritmias letales.
Cocaína
- SNC: hiperpirexia, convulsiones.
- Embarazo: ¯ flujo sanguíneo placenta, hipoxia fetal y aborto espontáneo.
- Uso crónico: perforación tabique nasal, ¯ difusión pulmonar, miocardiopatía
dilatada, gingivitis en masticadores de coca.
- Opioide, derivada de la adormidera y relacionada con la morfina. Más
perjudicial que la cocaína.
Heroína - Efectos SNC: euforia, alucinaciones, somnolencia, sedación.
- Efectos físicos adversos: muerte súbita, lesión pulmonar, lesiones cutáneas,
lesiones renales, infecciones (S. aureus, hepatitis, VIH).
 Anna Llauradó López

- Tetrahidrocannabiol (THC) es la sustancia psicoactiva. RADIACIÓN IONIZANTE

- Causa sensación de euforia y relajación, incrementa percepción sensitiva, risa,
alteración percepción temporal, reduce mucho el apetito.
- Efectos beneficiosos: tx náuseas secundarias a quimioterapia, reducción del
dolor en trastornos crónicos.
Marihuana
- Efectos SNC agudos (4-5h): distorsión percepción sensitiva, deteriora la
coordinación motora
- Efectos SNC crónicos: deficiencias cognitivas, psicomotoras, incapacidad de
juzgar tiempo, velocidad y distancia.
- Efectos respiratorios: laringitis, faringitis, bronquitis, tos y ronquera, asma.
LESIONES POR AGENTES FÍSICOS
TRAUMATISMOS MECÁNICOS
• Abrasión: ulceración superficial de piel o mucosas. Quan tens una rascada.
• Contusión: lesión traumática no penetrante. Quan et dones un cop i et surt un blau.
• Laceración: piel, tejido o músculo se rompen o abren. Superficial, penja la pell per exemple.
• Herida: por incisión o punzante.
• Fibrosis, mutagénesis, carcinogénesis, teratogénesis.
• Afectación AGUDA: sistema linfático y hematopoyético.
• Afectación CRÓNICA: fibrosis de tejidos en el campo irradiado, cicatrices adherencias.
• Riesgo de cáncer post-radioterapia: leucemias, tumores sólidos (tiroides, mama, pulmón,
sarcomas).
BIOLOGIA MOLECULAR EN ANATOMIA PATOLÒGICA
Subespecialitat de l’AP que aplica tècniques moleculars al dx anatomopatològic. Especialment interès
en l’estudi del càncer. Criteris patològics tradicionals ® són + concloents en dx i pronòstic.
Aplicació clínica actual limitada però amb gran potencial de desenvolupament per dx i seguiment de
la malaltia/resposta al tx. Permet determinar la susceptibilitat de patir malalties genètiques, útil per
investigació de nous fàrmacs.
BIOMARCADORS

LESIONES TÉRMICAS La medicina genòmica utilitza informació genòmica com a part de l’atenció clínica. S’intenten
identificar certs biomarcadors que s’expressen o ­ expressió i poden respondre millor a certs tipus
- Superficiales o 1r grado: lesión epidermis. de tx = medicina individualitzada. Alguns es poden detectar amb tècniques d’immunohistoquímica
- Espesor parcial o 2o grado: lesión dermis. (IHQ) com el HER2 però altres necessiten tècniques de dx molecular ® estudi i anàlisi ADN i ARN.
Quemaduras
- Espesor total o 3r grado: extensión al tejido subcutáneo.
térmicas
- Complicaciones: sepsis (Pseudomonas aeruginosa, S. aureus, Candida sp.), GENOMA
insuficiencia respiratoria y renal, estado hipermetabólico, shock.
- Exposición prolongada a ­ Tª.
6 billons de nucleòtids (3 billons pb) dels quals només 1,5% seran transcrits a proteïnes:
- Calambres por calor: perdida electrolitos por sudoración, ejercicio vigoroso.
Hipertermia
- Agotamiento por calor: fallo sistema CV, inicio súbito.
• ADN codificant (<2%): GENS, seqüencies que poden ser transcrites a ARNm i traduïdes a P.
- Golpe de calor: ­ Tª, humedad y esfuerzo. Fallo termorregulación.
- Efectos directos por cristalización del agua intra y extracelular. • ADN no codificant (98%): ARN ribosomal, ARN transferència, microRNAs, InCRNas... ® pot
Hipotermia - Efectos indirectos por cambios circulatorios. VC + ­ permeabilidad vascular causar malalties també!!!
provoca edema e hipoxia.
Gen = introns (no codificant) + exons (codificant) ® transcripció exons ® ARNm ® traducció ® P ®
funció estructural, funcional i metabòlica.
LESIÓN ELÉCTRICA
L’ARNm (expressat només en cèl on s’expressi el gen) permet donar informació funcional i saber com
• Originadas por ¯ voltaje o ­ voltaje. es produeix la P. Observant l’ARN ens permetrà saber les conseqüències d’un canvi a nivell de DNA.
• Lesiones tipo quemaduras y fibrilación ventricular.
• La lesión, gravedad y extensión dependen de la intensidad (amperaje), duración y vía eléctrica. Codi genètic ® 4 bases (AUGC) constitueixen àcids nucleics i 20 aa. Organització en codons = aa
• 6 – 10 mA ® tetanización ® paralización muscular. determinat per 3 nucleòtids = 64 triplets diferents. Codó d’iniciació = AUG (Met). Codó stop = UAA,
• 25 – 30 mA ® paro respiratorio, asfixia ® posible muerte. UAG, UGA. És un codi degenerat ja que els 64 codons només codifiquen per 20 aa.

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MODIFICACIONS DEL MATERIAL GENÈTIC
• Variabilitat genètica: modificacions material genètic d’una població o espècie. Causada per
mutacions, recombinacions i alteracions en el cariotip.
• Varietat patogènica: canvi en la seqüència normal d’ADN ® espontània (forma natural) o induïda
(conseqüència a exposició d’agents mutàgens).
• Variant: canvi en una posició o regió que el fa diferir d’un genoma típic.
• Dos genomes típics difereixen en 4’1-5 M de llocs. El 99,9% de les variacions són:
o SNV (Single Nucleotide Variants): canvis d’una base.
o InDels (Short Insertions and Delations): insercions o delecions petites.
TIPUS DE VARIANTS A NIVELL DE L’ADN
CANVIS EN LA POSICIÓ DE LA SEQÜÈNCIA
• Translocacions: intercanvi de material genètic entre cromosomes no homòlegs.
o Equilibrada: intercanvi recíproc de material cromosòmic (no es perd ni augmenta)
o Desequilibrada: hi ha una reorganització del material cromosòmic ® s’augmenta o es perd.
• Inversions: un segment del cromosoma canvia d’orientació. Solen ser equilibrades.
CANVIS EN LA QUANTITAT DE LA SEQÜÈNCIA (CNV S )
Es caracteritzen per copies afegides o que falten d’algun fragment d’ADN. Són un tipus de variant
estructural que dona com a resultat grans reordenaments desequilibrats (>50pb) i el conseqüent
augment o disminució d’ADN. Tipus:
• Duplicacions: es guanya un tros d’ADN. Solen ser en tàndem tot i que poden ser intercalades.
• Delecions: es perd un tros d’ADN. Fàcils de detectar.
• Inversions: només quan es guanyi o perdi ADN.
No són considerades CNVs:
• Short tàndem repeats (STR): no ho són perquè només són còpies de 1-6 nucleòtids.
• Grans reordenaments equilibrats: translocacions o inversions on no hi ha guany o pèrdua d’ADN.
CONSEQÜÈNCIES DELS CANVIS EN LA POSICIÓ DE SEQÜENCIA + CNVs:
o Alteració en la quantitat aberrant del producte gènic per: addició/eliminació de gens o alteració
en les seqüencies regula tòries.
o Producte gènic aberrant (per exemple una fusió gènica).
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Anna Llauradó López
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CANVIS EN LA SEQÜÈNCIA NUCLEOTÍDICA
Normalment són canvis que es troben dins dels gens o a les seves regions flanquejants (promotor,
3’, 5’...) que impliqui:
• Un únic nucleòtid: substitucions, delecions, duplicacions, insercions.
• Pocs nucleòtids: microdelecions, microinsercions, Indels (combinació de les dues anteriors).
• Variacions de repetició: triplets.
• Variacions complexes
Aquests canvis poden provocar:
• Missene: intercanvi d’1 nucleòtid ® el triplet codifica per una altra proteïna.
• Frameshift: eliminació d’1 nucleòtid ® canvia totes les proteïnes perquè la seqüència s’ha
corregut. Possible generació de codó STOP abans de temps.
• Nonsense: canvi d’1 nucleòtid que produeix un codó STOP. Síntesi d’una proteïna més curta.
• Splice site mutation: canvi de seqüència proteica. Canvi de nucleòtid justament a les regions que
delimiten exons i introns ® es talla per un lloc incorrecte (no s’eliminen adequadament).
• Pre-mRNA splicing: si es troben variants abans o després de l’exó es considera variant
patogènica. Per això els introns també poden causar patologia.
• SNPs (polimorfismes): >1% població, representen el tipus de variació més freqüent en l’ADN dels
humans. Freqüència d’1 de cada 1000 ncl. En principi no tenen efecte patogènic.
EPIGENÈTICA
- CpG Island ® són reconegudes per factors de transcripció i modulen la
expressió del gen. Si aquestes zones les tenim metilades = s’activa el gen de
cèl·lules tumorals.
Metilació
- Permet la expressió específica de teixit
ADN i càncer
- Provoca la inactivació de l’expressió dels gens.
- Cèl·lules normals tenen gens supressors de tumors que es metilen ® es
deixen d’expressar ® no hi ha repressió ® tumor.
- Amb les histones el DNA es troba empaquetat ® els gens només
Modificacions
s’expressen quan està el DNA relaxat.
histones
- Modificació histones ® pot fer que hi hagi expressió o no dels gens.
GUIES ACMG-AMP
Classificació de variants com patogèniques en gens que causen malalties d’herència mendeliana. Les
guies serveixen per veure si una variant és patogènica o no. Avalua qualitativament els diferents tipus
de dades.

CLASSIFICACIÓ IARC 5-TIER
Per realitzar informes clínics, classificació internacional ® classificació de les variants en 5 subtipus:
• Classe 1 i 2: benignes.
• Classe 3: no sabem si són benignes o patògenes.
• Classe 4: possiblement patògena.
• Classe 5: patògena.
CLASSIFICACIÓ CLÍNICA
Classificació per determinar si hi ha un fàrmac o no per tractar una malaltia.
• TIER 1: hi ha 1 fàrmac que existeix i està aprovat. Són accionables.
• TIER 2: són accionables però estan encara amb assajos clínics. La sanitat pública hi pot participar.
• TIER 3: variants de significat incert.
• TIER 4: benignes. No són polimorfismes, però la oncologia no fa res.
PREMISES DE PATOLOGIA MOLECULAR ONCOLÒGICA
En el càncer el ratio de nou creixement cel·lular i mort de cèl·lules velles no està en equilibri. El
principal mecanisme de tots els tumors és la mutació.
Cèl·lules cancerígenes ® creixement autònom, no responen a senyals d’inhibició del creixement,
resistència a apoptosi, divisió continua, angiogènesi sostinguda, capacitat d’invair i fer metàstasi. A
més a més ® desregulació energètica, inestabilitat genòmica i mutació, evita la resposta immune i
promou la inflamació tumoral.
Sempre muten 20 gens però el que canvia és la freqüència de mutació:
• Càncer colorectal: mutació APC (primer) i KRAS (segona).
• Melanoma: mutació BRAF, però també n’hi ha en APC i KRAS (però amb menor freqüència).
• Adenocarcinoma de pulmó: mutació BRAF.
Mutacions missense en regions codificants:
• Tumors pediàtrics i el càncer hematològic estan hipomutats ® apareixen en edat temprana ®
tenen alt poder oncogènic, no necessiten més mutacions.
• Tumors que estan induïts per carcinògens com el melanoma i el càncer de pulmó tenen una alta
taxa de mutació.
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Anna Llauradó López
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En el càncer la majoria de mutacions són tipus SNV.
Les funcions gèniques més importants en càncer son les transduccions de senyal on tenen rellevància
els receptors de membrana que reben diferents senyals (químiques, creixement, inflamació) i les
“transdueixen” al nucli mitjançant l’activació de diferents vies transcripcionals amb cascades
enzimàtiques del tipus tirosina kinasa ctivación o serintreoninkinasa.
CONTROL DEL CICLE CEL·LULAR
- Proto-oncogens: efectes positius en el creixement i proliferació. Actius per
mutació promovent la divisió cel·lular.
- Oncogen: gens que favoreixen el càncer però que normalment està sota
regulació de la cèl·lula. Les transformacions en proto-oncogens fa que es
transformin en oncogens. Es dona en regions molt concretes conegudes com
Gatekeepers
hotspots. Exemple: Beta catenina
- Supressors tumorals: dirigeix la producció d’una proteïna que és part del
sistema que regula la divisió cel·lular ® controla el cicle cel·lular ® mutació
= descontrol en creixement cel·lular. Són guardians. Inhibeixen la divisió
cel·lular i es troben inactius per mutació en càncer. Exemple: APC.
Caretakers - Reparen el DNA
Gen més mutat en càncer (aprox en el 60%) ® p53. Pel desenvolupament de tumors es requereix
que els dos al·lels estiguin mutats.
Els oncogens s’activen per:
1. Mutacions puntuals: KRAS és l’oncogen més mutat, es troba mutat en 30 % tumors.
2. Traslocacions: bcr-abl i c-myc són les més comunes.
3. Sobreexpresió: si hi ha una amplificació = es generen més còpies del normal = ­ activitat proteica
= descontrol de creixement cel·lular.
HETEROGENITAT TUMORAL
En un tumor ® moltes mutacions ® poden ser passanger (no rellevants) o conductores/driver
(rellevants ® causen la malaltia). Sabem que gens + grans tenen + probabilitat a estar mutats.
Per distingir entre passanger i driver: rati de mutació major que la de base, enriquiment de mutacions
predites in silico amb elevat impacte funcional, clúster de mutacions...

NEOPLASIAS
Clínicamente tumor = neoplasia, significa “nuevo crecimiento”. Estudiados por oncología. Todos los
tumores constan de componente mesenquimático y componente epitelial.
NEOPLASIAS BENIGNAS
NEOPLASIA BENIGNA MESENQUIMATOSA
- Sufijo -oma al tipo celular del que nace el tumor.
- Fibroma: tumor benigno de células similares a fibroblastos (tejido fibroso).
- Condroma: tumor benigno cartilaginoso.
- Leiomioma: tumor benigno de músculo liso (el más frecuente en útero).
- Lipoma: tumor benigno de tejido adiposo.
- Meningioma: tumor benigno de meninges ® puede producir compresión directa de
estructuras vitales ® puede tener un comportamiento agresivo
- Linfangioma: tumor benigno de los vasos linfáticos ® NO confundir con linfoma!!
- Hemangioma: tumor benigno de vasos sanguíneos.
- Neurofibroma: tumor benigno de células nerviosas.
- Algunos no siguen la regla – oma: melanoma, linfoma, mesotelioma ® MALIGNOS!
NEOPLASIA BENIGNA EPITELIAL
- Clasificación según célula de origen, apariencia microscópica o según su arquitectura
macroscópica.
- Adenoma: tumor benigno con patrón glandular (riñón) o derivada de glándulas (que puede
presentar o no un patrón glandular ® glándula suprarrenal).
- Papiloma: produce proyecciones en forma de dedos o verrugas desde las superficies
epiteliales. Dan lugar a frondas macro o microscópicas. En cualquier superficie y forma.
o Macroscópico: tienen forma de digitaciones irregulares que se proyectan a la superficie,
con aspecto coraliforme o de frondas.
o Microscópico: presenta eje de tejido fibroconectivo vascularizado y proliferación
epitelial alrededor.
- Pólipo: masa que se proyecta por encima la superficie mucosa ® puede ser benigno o
maligno. Si tiene tejido glandular = pólipo adenomatoso (histológicamente son adenomas).
Predomina en colon. Según la forma de implantación puede ser:
o Pediculados: se implantan con tallo/base.
o Sésiles: no tienen tallo.
o Planos
- Cistoadenomas: forma grandes masas quísticas como en el ovario.
- Nevo: tumor benigno de melanocitos ® NO confundir con melanoma!!
• Crecimiento lento ® el organismo se defiende y crea cápsula para evitar la diseminación.
• Presenta células diferenciadas (similitud con el tejido de origen).
• Están circunscritos ® se pueden delimitar gracias a la cápsula.
• No invaden estructuras adyacentes.
• No presentan metástasis
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Anna Llauradó López
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NEOPLASIAS MALIGNAS
NEOPLASIA MALIGNA MESENQUIMATOSA
- Sufijo -sarcoma al tipo celular del que sale el tumor. Tejidos sólidos.
- Fibrosarcoma: tumor maligno del tejido fibroso.
- Condrosarcoma: tumor maligno del tejido cartilaginoso.
- Leiomiosarcoma: tumor maligno del tejido muscular liso.
- Rabdomiosarcoma: tumor del tejido muscular estriado.
- Angiosarcoma: tumor maligno de los vasos sanguíneos.
- Linfagiosarcoma: tumor maligno de los vasos linfáticos.
- Leucemia: tumor maligno de las células hematopoyéticas. TODOS son malignos.
- Linfoma: tumor maligno del tejido linfático. TODOS son malignos.
- Mesotelioma: tumor maligno del mesotelio.
- Melanoma: tumor maligno de melanocitos.
- Astrocitoma: tumor maligno de astrocitos.
- Meduloblastoma: tumor maligno del cerebelo.
NEOPLASIA MALIGNA EPITELIAL
- Denominados carcinomas independientemente del tejido de origen.
- Nombrados adenocarcinomas si presentan estructura glandular.
• Cáncer = tumor maligno. No existe el término de cáncer benigno.
• Presentan crecimiento rápido y agresivo.
• Menor similitud con el tejido de origen ® células indiferenciadas / poco diferenciadas.
• Invade otros órganos y tejidos adyacentes.
• Capacidad de producir metástasis.
CARACTERÍSTICAS CITOLÓGICAS DE LAS NEOPLASIAS MALIGNAS:
• Tamaño nuclear ­: células con mucho ADN ® ­ relación núcleo/citoplasma
• Pleomorfismo: variación de forma y tamaño nuclear.
• Capacidad de diferenciación ↓: no se parece al tejido de origen (anaplasia).
• Hipercromasia nuclear: ­de la coloración por aumento de la cantidad de ADN.
• Nucléolo grande: porque hay gran producción de ADN.
• Mitosis atípicas
DISEMINACIÓN DE LAS NEOPLASIAS MALIGNAS:
• Extensión directa: al tejido adyacente.
• Vía linfática: predominante en carcinomas.
• Vía hematógena: predominante en sarcomas y carcinomas, sobre todo en venas.
• Cavidades corporales (cavidad peritoneal o torácica): denominado siembra tumoral.
Característico de neoplasias de estómago y ovario.
 Anna Llauradó López

LESIONES PARTICULARES FACTORES ASOCIADOS A NEOPLASIAS

• Hamartoma: neoplasia benigna, bien localizado, por el crecimiento anormal y desorganizado de • Factores endógenos: genéticos, individuales ® no se pueden modificar.
tejidos propios de un órgano. Por ejemplo hamaratomas de pulmón presentan cartílago, • Factores exógenos: multifactoriales ® radiación, químicos, infecciosos.
bronquios, vasos sanguíneos. Tejidos propios de ese órgano pero con una distribución o • Variaciones en la secuencia de ADN:
crecimiento anormal. El libro indica que no es una lesión neoplásica pero así lo hemos dicho en o Polimorfismos: variación NO asociada a enfermedad.
clase. o Mutaciones: variación asociada a enfermedad. Tipos:
• Coristoma: neoplasia benigna congénita, de restos ectópicos de tejidos no transformados. o Germinales: se heredan, presentes en todas las células del organismo.
Crecimiento anormal de tejido NO propio de un órgano. Ejemplo: coristoma de la conjuntiva o Somáticas: mutaciones puntuales (no se heredan), solo en las células tumorales.
constituido por epitelio escamoso. El libro indica que no es una lesión neoplásica pero así lo
hemos dicho en clase. En una célula tumoral existe una alteración en la expresión génica ® hay una sobreexpresión de
• Teratoma: tumor constituido por las tres capas embrionarias. DX por restos dentarios. genes o una fusión de genes.
Normalmente benigno y más frecuente en mujeres.
REQUISITOS DEL CÁNCER HEREDITARIO (MUTACIONES GERMINALES)
CÁNCER
Requisitos individuales del paciente:
PECULIARIDADES ESENCIALES DE CÁNCER:
• Multifocalidad: tumores múltiples en un mismo órgano.
• Trastorno genético causado por mutaciones en el ADN. • Múltiples tumores primarios en diferentes órganos.
• Alteración hereditaria ® hay una expansión clonal. • Tumores primarios bilaterales en órganos dobles (ej riñón).
• La acumulación mutacional de lugar a las propiedades características distintivas del cáncer. • Edad temprana para un determinado tumor.
• Histopatología extraña
CARACTERÍSTICAS DISTINTIVAS DEL CÁNCER: • Tumores que ocurren en el sexo contrario al afectado.
• Tumores asociados a rasgos genéticos.
1. Evasión de la destrucción inmunitaria
• Tumores asociados a una lesión precursora inherente.
2. Evasión de supresores de crecimiento
• Tumores asociados a enfermedades raras.
3. Habilitación de la inmortalidad replicativa
• Tumores asociados a lesiones cutáneas relacionadas con susceptibilidad al cáncer.
4. Inflamación promotora de tumores
5. Activación de la invasión y metástasis Requisitos del contexto familiar:
6. Inestabilidad genómica (fenotipo mutador)
7. Resistencia a la muerte celular • 1 familiar de primer grado con el mismo tumor o relacionado.
8. Inducción de la angiogenia • 2 o + familiares de primer grado con tumores en el mismo sitio.
9. Desregulación de los mecanismos de obtención de energía celulares • 2 o + familiares de primer grado con tumores pertenecientes a un síndrome de cáncer familiar.
10. Sostenimiento de la señalización proliferativa • 2 o + familiares de primer grado con tumores raros.
• 3 o + familiares en 2 generaciones con tumores en el mismo sitio o relacionados.
EPIDEMIOLOGÍA:
Neurofibromatosis de Von Recklinghausen: múltiples lesiones nodulares y manchas de café con leche.
- Incidencia: próstata > pulmón > colon y recto > vejiga > melanoma de piel…
Hombres Predispone a ciertas alteraciones tumorales ® debe considerarse la posibilidad de un cáncer
- Mortalidad: pulmón > próstata > colon y recto > páncreas > hígado > leucemia…
hereditario.
- Incidencia: mama > pulmón > colon y recto > útero > tiroides > melanoma…
Mujeres
- Mortalidad: pulmón > mama > colon y recto > páncreas > ovarios > útero…

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Síndrome de Von Hippel-Lindau: presentan mutación germinal congénita en el gen VHL. Es un gen
supresor tumoral que codifica una proteína de 213 aa que detiene el crecimiento tumoral. Estas
personas presentan 1 alelo mutado ® cuando se mutan los dos + mutaciones adicionales se puede
producir un cáncer renal con lesiones múltiples.
Cuando no se presenta esta mutación ® el cáncer tarda más en aparecer (necesita la mutación en
los 2 alelos + mutaciones adicionales) ® se formará cáncer renal con lesión única (forma somática!).
Fisiología del oxígeno en VHL:
• Condiciones normales: oxígeno entra a la célula y se convierte en hidróxido (OH), que es captado
por el factor inductor de hipoxia α (FIH-α). La proteína VHL se une a FIH-α e inicia la degradación
del -OH mediante ubiquitinas.
• Proteína VHL mutada: no puede unirse a FIH-α y este cambia su conformación a FIH-β, que migra
al núcleo y produce alteraciones del ADN (la célula produce sustancias que favorecen la
aparición de un tumor).
BASES MOLECULARES DEL CÁNCER
GENES REGULADORES EN CONDICIONES FISIOLÓGICAS
o Protooncogenes: genes que promueven el crecimiento celular, necesarios para la regeneración.
o Genes supresores tumorales: inhibición del crecimiento, necesario cuando la célula crece de
forma inadecuada.
§ Gen GOBERNADOR del genoma: más largo, frena directamente la proliferación celular (si
hay una mutación en este gen ® trastorno de proliferación celular). Ejemplo: gen del
rinoblastoma (gen RB).
§ Gen GUARDIÁN del genoma: detecta daños en el ADN e impide que la célula con el genoma
dañado se pase a fase S. Ejemplo: gen p53.
o Genes reguladores de la apoptosis
o Genes relacionados con la reparación del ADN.
ONCOGENES
• Mutación o sobreexpresión de genes reguladores ® favorece crecimiento celular y desarrollo
de tumores.
• La alteración de estos genes puede ser: mutación puntual, translocación o amplificación.
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si lees esto me debes un besito
Anna Llauradó López
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PROCESO NEOPLÁSICO
1. INICIACIÓN (cel.normal → cel.pre-neoplàsica): se producen cambios genéticos no identificables
en su morfología (son iguales morfológicamente).
2. PROMOCIÓN (cel.pre-neoplàsica → displasia): las células proliferan y adquieren características
de atipicidad ® ­ nº de células, hipercromatismo, expansión clonal. Fase favorecida por factores
endocrinos, alteraciones nutricionales y inflamación.
3. TRANSFORMACIÓN (displasia → cel.maligna): se producen cambios genéticos más llamativos
(alteración de genes reguladores normales).
4. PROGRESIÓN (cel.maligna → neoplasia): la célula maligna empieza a proliferar y adquiere más
cambios genéticos (acumulación de mutaciones) que le confieren heterogeneidad, con ­
cantidad de facotres de crecimiento.
5. METÁSTASIS INVASIVA (neoplasia → metástasis): adquisición de cambios genéticos que le
permiten invadir (angiogénesis y destrucción de la MEC).
CARCINOMA DE MAMA
Factores hormonales ® componente principal relacionado con el cáncer de mama. Los cambios
morfológicos se pueden producir en:
• Ductos: hiperplasia ductal usual (HDU) ® hiperplasia ductal atípica (HDA) ® carcinoma ductal
in situ (CDIS) ® carcinoma ductal infiltrante (CDI).
• Lobulillo: hiperplasia lobulillar (HL) ® carcinoma lobulillar in situ (CLIS) ® carcinoma lobulillar
invasivo (CLI).
Cambios moleculares:
• ER + = tumores que expresan receptores de estrógenos.
o Tumores luminales A (¯ proliferación)
o Tumores luminales B (­ proliferación)
• HER2 + = tumores que expresan HER2 (­proliferación).
• HER2 - i ER - = tumores que no expresan ninguna proteína (­proliferación, peor pronóstico).
Existe una heterogenidad tumoral ® tenemos tumores primarios con diferentes elementos celulares
® puede tener componentes celulares que puedan metastizar. Dentro un mismo tumor hay
diferentes células y cada una de ellas es individual.

ALTERACIONES CELULARES
AUTOSUFICIENCIA DE SEÑALES DE CRECIMIENTO:
1. Mutación de receptores de membrana:
• Condiciones normales: receptores tirosin-quinasa se activan tras la unión de un ligando.
• Condiciones neoplásicas: receptores tirosin-quinasa están siempre anormalmente
activados, sin necesidad de ligando que los active (señalización intracelular continua). Esta
señalización desencadena la proliferación celular. Ejemplo: sarcoma del estroma GI
(mutación c-kit)
2. Alteración de vías de señalización intracitoplasmáticas (RAS y BRAF):
• Condiciones normales: los factores RAS y BRAF se encargan de regular la expresión génica.
• Condiciones neoplásicas: la mutación de RAS o BRAF siempre se traduce en tumores
malignos (proliferación celular, sobrevida, invasión y metástasis). Ejemplo: carcinomas
papilares de tiroides (mutación de BRAF), melanoma o carcinoma de colon.
INSENSIBILIDAD A LAS SEÑALES INHIBITORIAS DEL CRECIMIENTO:
1. Mutación del gen p53:
• Condiciones normales (gen p53 normal): cuando hay daño en el ADN (por estrés
oncogénico o hipoxia), la proteína p53 se acumula y se une al ADN. Tiene efectos sobre un
gen determinado y marca el destino de la célula dependiendo al gen que se una: apoptosis
(BAX), reparación del ADN (GADD45 y gen p21) o senescencia. Las células que no se
reparan bien inician la apoptosis. Buen p53 = células normales o sanas porque hay una
adecuada reparación del ADN.
• Alteración del gen p53: p53 no puede activar a los genes que son dependientes de él y se
encargan de la reparación del ADN y detención del ciclo. Aparecen células mutantes que
se dividen indefinidamente, con capacidad de angiogénesis, invasión = malignidad.
2. Alteración del sistema APC (adenomatosis polipoide colónica) / β-catenina:
• Célula en reposo: proteína APC se une a la β-catenina y se destruye (no hay proliferación
celular).
• Estimulación del receptor WNT: proteína APC se separa de la β-catenina (después de
recibir señales que le permiten dejarla ir), que entra al núcleo e inicia la proliferación
celular. En condiciones normales, existe un freno de este mecanismo cuando ya se ha
producido la proliferación (recambio de la mucosa del colon).
• Mutación de APC (célula tumoral): proteína APC no funciona y la β-catenina migra
libremente al núcleo porque APC no puede unirla (proliferación celular descontrolada).
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METÁSTASIS E INVASIÓN CELULAR ® NEOPLASIAS MALIGNAS
1. INVASIÓN LOCAL: se forma un tumor primario únicamente cuando hay enzimas detractoras de
tejidos (proteasas, cathepsina) que necesitan IL-4 y macrófagos para que el tejido pueda ser
destruido. Destruye membranas adyacentes para ampliar su mecanismo de actuación.
2. INTRAVASACIÓN: las células entran al vaso atravesando el endotelio, gracias a las proteínas CSF-
1 y EGF ® gracias a estos componentes no son detectadas por el SI.
3. SUPERVIVENCIA EN LA CIRCULACIÓN: las células sobreviven en la circulación porque se unen a
componentes celulares normales (plaquetas y p-selectinas).
4. DETENCIÓN EN UN ÓRGANO DISTANTE: se adhieren a la zona del vaso correspondiente a ese
órgano mediante la metadherina.
5. EXTRAVASACIÓN: la célula sale del vaso gracias a la destrucción de la membrana basal
endotelial mediante en mecanismo Angptl4 ® sale al espacio extracelular.
6. MICROMETÁSTASIS: la célula coloniza ese tejido y provoca una lesión a distancia (metástasis).
Necesita metaloproteinasas y factores de crecimiento.
7. COLONIZACIÓN METASTÁSICA: la célula se modifica y se adapta al nuevo ambiente gracias a
factores formadores de colonias y células madre tumorales.
Aún se desconocen los factores que ayudan a la metástasis. Los tumores tienen predilección por
ciertos tipos de localización para metastizar:
• Tumor de mama: en pulmón y hueso, en menor medida en cerebro o hígado.
• Tumor de colon: principalmente hígado.
• Tumor gástrico: principalmente hígado, en menor medida esófago.
• Tumor de páncreas: pulmón y .
• Tumor de pulmón: hígado, hueso, cerebro y glándula adrenal.
• Tumor de próstata: hueso.
Para que la metástasis vaya a un tejido determinado ® existen sustancias que lo propician:
• Tumor primario que envía señales de información al tumor de destino ® cáncer de mama,
cáncer de próstata.
• Creación de un microambiente tumoral producido por células inflamatorias ® fibroblastos
tumorales.
Factores de los que depende los microambientes que de ello dependen el tipo de tumor en el
ecosistema ® comida, microbiota, células del ambiente, función inmunológica, virus y bacterias.
 Anna Llauradó López

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
ETIOLOGÍA DEL CÁNCER MECANISMOS POR LOS QUE PROVOCA CÁNCER:

La exposición a la nicotina (elemento carcinógeno) a lo largo del tiempo produce una alteración del
• Radiación: produce daño en el ADN ® si es irreversible = mutación. Se relaciona con linfomas,
ADN y una transformación por etapas, que puede durar hasta 30 años.
leucemias y cáncer de tiroides.
• Agentes químicos: produce daño en el ADN ® si es irreversible = mutación. 1. Epitelio respiratorio normal (cilíndrico)
o Amianto: cáncer de pulmón, mesotelioma, cáncer tubo digestivo. 2. Epitelio respiratorio de un paciente fumador (desaparición de los cilios, tos por acumulación de
o Benceno: leucemia. moco) = displasia del epitelio
3. Cambio metaplásico a epitelio estratificado plano (mecanismo de resistencia)
Vías de actuación: 4. Displasia de bajo grado
5. Carcinoma in situ
1. Directa: la propia sustancia genera el cáncer (agentes alquilantes) ® NO necesitan
6. Cáncer invasivo
transformación metabólica para convertirse en carcinogénicos.
2. Indirecta: vía más frecuente ® necesitan transformación metabólica. CÁNCER DE PULMÓN:

Elementos tradicionales de la etiología del cáncer: tabaco, alcohol, exposición ocupacional, • Riesgo depende de la dosis, duración e intensidad de administración.
contaminación ambiental, contaminación alimentaria, fármacos, radiaciones, infecciones, dieta, • Igual susceptibilidad en hombres y mujeres.
inmunosupresión, susceptibilidad genética, factores reproductivos y hh, azar.
• Riesgo incrementado con dosis bajas
• Riesgo de mortalidad a los 55-64 años triplicado si se ha empezado a fumar a los 15 años.
TABACO
Carcinomas de pulmón relacionados con el tabaco:
Generalidades: es la principal causa de muerte en el mundo. Produce cánceres de pulmón, lengua,
esófago, laringe, estómago y vejiga. • Carcinoma de células escamosas (lesión central)
• Adenocarcinoma (lesión periférica)
Agentes carcinógenos: aldehídos volátiles, N-Nitrosaminas, metales pesados, hidrocarburos
aromáticos policíclicos . VAPING PULMONARY ILLNESS
MECANISMOS POR LOS QUE PROVOCA ALTERACIONES GENERALES:
No sabemos como afecta a la patología tumoral pero sabemos que produce neumonía eosinofílica e
1. La fase gaseosa del tabaco deposita sustancias en el pulmón. incluso daño alveolar difuso.
2. Estas sustancias producen 2 tipos de alteraciones en el pulmón:
a. Formación de radicales libres (óxido nítrico). INFECCIONES
b. Activación de complejos inflamatorios.
3. Se produce un estado proinflamatorio en el pulmón con aumento de citoquinas y estrés Agentes infecciosos capaces de producir cáncer: virus oncogénicos (VHB, VHC, VPH, VEB), bacterias
oxidativo. (HP), parásitos (Schistosoma sp.), virus RNA, hongos (ingerir Aflatoxina B ® alteración hepática, es
4. Se acaban produciendo efectos inflamatorios y vasculares: vía indirecta!!!).
a. Disfunción vasomotora.
b. Mayor efecto protrombótico.
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
c. Activación de leucocitos y plaquetas.
d. Peroxidación de lípidos. Produce el 5% de los cánceres: vulva, cérvix, vagina, ano, pene y orofaringe. En mujeres: infección
e. Moléculas de adhesión inflamatorias. asintomática. En hombres: papilomas.
f. Proliferación de músculo liso
Los genotipos con más riesgo oncogénico: VPH 16 y 18.

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 Anna Llauradó López

Mecanismo de producción del cáncer: el virus produce 2 proteínas que interfieren en el ciclo celular ALTERACIONES CLÍNICAS PRODUCIDAS POR NEOPLASIAS
normal:
EFECTOS LOCALES Y HORMONALES: dependiendo del órgano afectado se producen unos efectos
• Proteína E6: degrada el gen p53.
locales u otros:
• Proteína E7: degrada el gen de la proteína del retinoblastoma e inhibe la p21.
• SNC: aumento de presión, alteración de pares craneales, alteración del comportamiento y
Cuando la neoplasia se encuentra en el primer estadio (neoplasia intraepitelial de grado I) puede
de la memoria.
regresar a fenotipo normal. No todo el mundo que se infecta desarrolla cáncer.
• Hipófisis: comprime el nervio óptico ® perjudica la visión lateral.
Contagio: se produce por contacto directo. Durante una relación sexual, si el epitelio está dañado, el • Tubo digestivo: obstrucción.
virus penetra y contagia a las células basales (más activas metabólicamente, regeneran todo el • Glándula tiroides: obstrucción de vías respiratorias ® bocio ® hipertirodismo.
epitelio). Las probabilidades de contagio (y por tanto de generar cáncer) son mayores cuando: • Glándula suprarrenal: alteraciones hormonales.

• Edad temprana de inicio de la actividad sexual CAQUEXIA CANCEROSA:

• Número elevado de parejas sexuales
• Pérdida de grasa y músculo.
VPH en la cavidad orofaringea: las neoplasias de orofaringe producidas por el VPH son muy distintas • Incremento del metabolismo basal.
de las que se ha producido por otros mecanismos ® alcohol y tabaco. También actúa mediante las • Signos de inflamación sistémica ® TNF, IL-1 y IL-6.
proteínas E6 y E7. • Astenia y anorexia

SÍNDROME PARANEOPLÁSICO: conjunto de manifestaciones clínicas causadas por las sustancias que
producen los tumores. Se da en el 10% de los pacientes con cáncer y es la primera manifestación de
la neoplasia. Si produce un síndrome paraneoplásico son tumores más graves (más agresivos).
Ejemplos:

• Síndrome de Cushing (carcinoma de pulmón o pancreático)

• Hipercalcemia (carcinoma de pulmón, mama o renal)
• Alteraciones dermatológicas (carcinoma de mama)
VIRUS DEL EPSTEIN BARR • Trombosis venosa (carcinoma pancreático)
• SIADH (carcinoma de pulmón, neoplasias intracreaneales)
• Virus con doble hélice de ADN de la familia herpes virus.
• Hipoglicemia (carcinoma ovárico)
• Produce mononucleosis infecciosa.
• 90% de la población infectada ® presenta gran afinidad por linfocitos B ® activa proliferación
de linfoblastos.
• Aumenta la probabilidad de padecer 3 tumores: Linfoma de Hodgkin, linfoma de Burkitt (100%
en África), carcinoma nasofaríngeo.

SCHISTOSOMA SP

Produce carcinoma escamoso de vejiga (primero produce inflamación crónica y después el

carcinoma). La infección se produce vía cutánea. Gran incidencia en Egipto.

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 Anna Llauradó López

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GRADACIÓN Y ESTADIFICACIÓN TEMES QUE FALTEN AL RESUM:

• Patologia infecciosa (és infumable xddddd)

Estadiaje: es la clasificación de los tumores en grupos que presentan las mismas características. Se
• Malalties nutricionals
utiliza para: definir el pronóstico del paciente en los próximos 5 años, orientar el tratamiento, criterio
• Immunopatologia I i II (mirar el de Leire Camacho)
para ensayos clínicos. Cuano mayor es el estado, peor es el pronóstico.
• Seminaris
Sistema de estadificación TNM:

• T = tamaño:
o TX – no evaluado
o T0 – no hay tumor
o Tis – carcinoma in situ
o T1® 4 – extensión del tumor en las diferentes capas
• N = ganglio metastásico: se detecta mediante el ganglio centinela.
o NX – no evaluado
o N0 – no hay ganglios afectados
o N1®3 – extensión del tumor por los diferentes ganglios
• M = metástasis:
o MX – no evaluado
o M0 – no hay metástasis
o M1 – hay metástasis

Clasificación histológica: gradiación = grado de diferenciación

• GX – no evaluado
• G1 – biendiferenciado
• G2 – moderadamente diferenciado
• G3 – pobremente diferenciado
• G4 – indiferenciado

Grado de Gleason (carcinoma de próstata): se trata de una escala que clasifica los tumores de
próstata según su grado de direfenciación. Presenta 5 grupos.

Importancia del grado de diferenciación:

• Menos diferenciación (= más desdiferenciación) = más agresividad

• Subjetivo y variable dependiendo del tejido
• Índice mitótico (número de células en mitosis) determina la proliferación celular.
• Atipia = mayor índice mitótico = menos diferenciación.
• Necrosis

Prefijos: clínico (cTNM), patológico (pTNM), post-tx (yTNM), recidivas (rTNM), autopsia (aTNM).

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