UNIVERSIDAD PARA EL

BIENESTAR BENIITO JUAREZ

EFECTOS SISTÉMICOS DE LA
INFLAMACIÓN
REPARACIÓN DE TEJIDOS-CICATRIZACIÓN
EQUIPO 4:
AYARI LOPEZ SALINAS
ANDREA HERNANDEZ CRUZ
SARA LUCILA CRUZ LOPEZ
PAMELA ALEJANDRA AMADOR CASTILLEJOS
YURIDIA FIGUEROA GASPAR
ALEJANDRO VALLE BLAS
 EFECTOS
SISTÉMICOS DE LA
INFLAMACIÓN
 Efectos sistémicos de la inflamación
Son reacciones frente a citocinas que en conjunto conforman la
llamada “RESPUESTA DE FASE AGUDA”.

FIEBRE

REACCIÓN CITOCINAS
INFLAMATORIA FNT, IL1, IL6
PROTEÍNAS
DE FASE
AGUDA

LEUCOCITOSIS
 SISTÉMICOS
FIEBRE PROTEÍNAS DE FASE AGUDA
Elevación de Sintetizadas en el Se liberan en la sangre
temperatura corporal 1 hígado están en el plasma
a 4 °C
Citocinas estimulan a
En respuesta a hepatocitos
pirógenos
IL6 (CRP y IL1 o FNT (SAA) Fibrinógeno
EXÓGENOS ENDÓGENOS
Fibrinógeno)
Velocidad de
LPS bacterias IL1, FNT
OPSONIZACIÓN sedimentación
FIJAN COMPLEMENTO eritrocítica

AINES Hepcidina Trombopoyetina

Regula el hierro F. de megacariocitos

PGE2 precursor de plaquetas
 SISTÉMICOS
LEUCOCITOSIS

Provocados Asciende de 15.000 a 20.000 Aceleración de liberación

principalmente por células/ml. pero puede llegar de de granulocitos causada
infecciones bacterianas 40.000 a 100.000 células/ml. por citocinas IL1 y FNT

INFECCIONES INFECCIONES ALERGIAS

BACTERIANAS VIRALES

Neutrofilia Linfocitosis Eosinofilia

REPARACIÓN DE
TEJIDOS
Perspectiva general de la reparación de tejidos
La reparación de tejidos dañados se produce a partir de dos procesos: la regeneración,
que restaura las células normales, y la cicatrización, es decir, el depósito de tejido
conjuntivo.

Regeneración:

Depósito de tejido conjuntivo

(formación de cicatriz):
 Regeneración de células y tejidos

La regeneración de células y tejidos lesionados implica proliferación celular, promovida por factores de
crecimiento, estos dependen directamente de la integridad de la MEC.
Factores de crecimiento
 Regeneración de células y tejidos
La capacidad de los tejidos para repararse a sí mismos viene determinada, en parte, por su
capacidad regenerativa intríseca y la presencia de células madre tisulares.
Clasificación de los tejidos del cuerpo

TEJIDOS TEJIDOS TEJIDOS

LÁBILES ESTABLES PERMANENTES
En continua división
Células en reposo Células diferenciadas
cel. hematopoyeticas,
parénquima del hígado terminalmente que
epitelios cavidad oral,
riñón y páncreas no son proliferativas
vagina, cérvix
miocitos cardiacos y neuronas
Clasificación de los tejidos del cuerpo

Cérvix uterino Riñón Músculo cardiaco

 regeneracion hepatica

El higado humano tiene una

gran capacidad de
regeneracion,tal como se
aprecia en su crecimiento tras
una hepatectomia

se lleva a cabo por dos mecanismos

pricipales:
proliferacion de los hepatocitos
remanentes
repoblacion a partir de celulas
progenitoras
proliferacion de hepatocitos en el higadoo

sensibilizacion
previa Il-6)
factor de
crecimiento
de hepatocitos
(HGF Y TGF a )

replicacion
terminacion
(tgf b)

repoblacion por celulas progenitoras

la recuperacion de la estructura tisular normal solo sucede si el tejido residual
esta etrictamente intacto,como en la reseccion quirurgica parcial .En
cambio,si el tejido es dañado por infeccion o inflamacion,a regeneracion es
incompleta y va acompañada de cicatrizacion.Por ejemplo,a destruccion
extensa del higado ,con perdida de la trama de reticulina,como sucede en el
absceso hepatico,determina la aparicion de una cicatriz,aunque las celulas
hepaticas residuales tengen la capacidada de regenerarse
 Reparación por depósito de tejido conjuntivo
PASOS EN LA FORMACIÓN DE CICATRIZ
INFLAMACIÓN: quimiocinas y otros mediadores actúan como quimiotácticos
PROLIFERACIÓN CELULAR: participan células epiteliales, endoteliales y fibroblastos para cerrar herida
FORMACIÓN DE TEJIDO DE GRANULACIÓN: Apariencia rosada, blanca y granular
DEPÓSITO DE TEJIDO CONJUNTIVO: Depósito de colágeno, cicatriz fibrosa estable
 Reparación por depósito de tejido conjuntivo
PASOS EN LA FORMACIÓN DE CICATRIZ
FORMACIÓN DE TEJIDO DE GRANULACIÓN: Apariencia rosada, blanca y granular
DEPÓSITO DE TEJIDO CONJUNTIVO: Depósito de colágeno, cicatriz fibrosa estable
 ANGIOGENIA
Proceso de desarrollo de nuevos vasos
sanguíneos a partir de los existentes

FASES:
1. VASODILATACIÓN: (NO) y aumento de permeabilidad
por el VEGF
2. SEPARACIÓN DE LOS PERICITOS: degradación de la
membrana basal para formar la yema vascular
3. MIGRACIÓN DE CÉLULAS ENDOTELIALES: hacia el
área de lesión tisular. (VEGF-A)
4. PROLIFERACIÓN DE CÉLULAS ENDOTELIALES: justo
por detrás del frente de avance de las células que
migran (FGF-2)
5. REMODELACIÓN A TUBOS CAPILARES
6. RECLUTAMIENTO DE CÉLULAS PERIENDOTELIALES:
(Ang1 y Ang2)
7. SUPRESIÓN DE LA PROLIFERACIÓN Y LA MIGRACIÓN
ENDOTELIAL: depósito de la membrana basal
 deposito de tejido conjuntivo

la apocision de tejido
conjuntivo se produce en dos
fases: migracion de fibroblastos
al sitio de lesion y proliferacion
de estos en el y deposito de
proteinas de MEC producidas
prodcidas por estas celulas

El TGB-es la citocina mas

importante en la sintesis y
deposito de proteinas de tejido
conjuntivo
 remodelacion del tejido conjuntivo

EL resultado de proceso de reparacion se ve influido por el equilibrio entre

sintesis y degradacion de las proteinas de la MEC .
la degradacion de colagenos y otros componentes de la MEC es llevado
acabo por una familia de metaloproteinasas de matriz (MMP)
CICATRIZACION
En función de la naturaleza y el
tamaño de la herida, se dice que su
cicatrización tiene lugar por primera
o segunda inten­ción.
 FIBROSIS DE ÓRGANOS
PARENQUIMATOSOS

Los mecanismos básicos de la fibrosis son los mismos que los de la formación de
cicatriz en la piel durante la reparación tisular. La fibrosis a menudo causa
disfunción orgánica sustancial e incluso insuficiencia de los órganos afectados.

Entre los trastornos fibróticos se cuentan diversas e1úermedades crónicas y

debilitantes, como cirrosis hepática, esclerosis sistémica (esclerodermia),
patologías fibrosantes de pulmón (fibrosis pulmonar idiopática, neumoconiosis y
fibrosis pulmonar inducida por fármacos y radiación), nefropatías terminales y
pericarditis constrictiva
Anomalías en la reparación de tejidos y
cicatrización excesiva

Defectos de la cicatrización
heridas crónicas

úlceras venosas en las piernas

Úlceras arteriales
Úlceras diabéticas
Úlceras por presión
 Cicatrización excesiva

La formación excesiva de componentes de

reparación da lugar:

Cicatrices hipertroficas
Queloides