Libro CTO de Medicina y Cirugia RESIBOL - BOLIVIA O98. io@indice 01. Enfermedad acidopéptica 02. 03. : 04. Cirrosis hepatica y sus complicaciones “1. Infeccion por Helicobacter pylori. 1: 44, Cirosis hepatica 1.2. Gastritis aguda y cronica 3 42. Hipertensién portal 1.3, Uloera péptica 4 43, Varies esofégicas 14. Dispepsia 9 44. Ascii 45. Pertonitis bacteriana espontanes. . 46, _Sindrome nepatorrenal Gastroenteritis. = 4.7. Encefelopatia nepética 24. Diarrea aguda 22. Diarrea no inlamatora , 23. Diarrea infamatoria 7 057, Patologia intestinal 24, Diarrea penetrante 5.1. Enfermedad inflamatoria intestinal 25. Diarrea crénica 52. Sindrome del intestinoiitable 53. Sindromes malabsortivos. Hepatitis virica 3.1. Generalidades Biollografia 3.2. _Infeccién por el VHA. 3.3. Infeccién por el VHB. 3.4. Infeccién por et VHC. 3.5. _infeccién por el VHD. 3.6. Infeccién por el VHE 33 34 35 7 38 9 a2 42 45 45 49Oviertacion RESIGOL Esimportante conocer el dagdsco ysis pats de atari dela fc por Fpl. Noosa datos aves dea gat aqua yeni, Laclasficcin de Forest ‘es muy importante, eave aa misma se decide ings ttamierto ambultrig pace, 41.1. Infeccion por Helicobacter pylori £1 Helicobacter pylori es un bacilo gramnegativo, de morfologa curvada, rmicroaerdfle, que produce o act como cofactor para producir determi- nados trastornos gastrointestinal en una minora de los pacientes a los que infecta Epidemiologia La prevalencia del infeccién por Hpyor varia de acuerdo con la edad a zona geogréficay la dase socioeconémica,Siendo la prevalencia mis ata enlos pases menos dearrallados. Enos desarolads, més de 80% de los adultos estan infectados, mientras que en los menos desarrllados, as cifras pueden aleanzar e! 80-90%. La infeccin se suele adquriren a infanca Virulencia I modo exacto de transmisién de esta bacteria es todavia controvertio; en general, se acepta que se produce de persona a persona. Ademis, puede ‘existe una transmis fecal-oral uora-oral (0 transmisiin por agua conta- sminada) (Tabla 1.1). Tabla 1.1. Factores de vrulencia 01 Enfermedad acidopéptica Manifestaciones clinicas La mayoria de los infectados permanecen asintométicas.Lainfeccién por H, pylori puede dar lugar a una gastritis aguda, en general asintomdtica, pero la inlamacién persiste mientras dure la infeccién, por lo que no se puede hablar de portadores sanos, side gastritis erénic inicalmente superficial No obstante, la mayoria de los infectados permanecen asintomsticos. Estos pacientes pueden desarroliardistintas enfermedades. La infeccln por H. pylori se ha relacionado con la gastritis erica, la enfer rmedad ulcerasa(gastrica y duodenal), la dispepsia l linfoma no Hodgkin de bajo grado de to MALT, la anemia ferropénicay la trombopenia Tabla 12). Tabla 1.2 Distintas manifestaciones clinica dela infeccion por H.pylor Diagnéstico El ciagnéstico de infeccién por H. pylori puede determinarse por varios métodos (Tabla 1.3). | ad La altsima frecuencia de asociacién H.pylor-tlcera duodenal hace que el rendimiento diagnéstco de test de ureasa sea aproximadamente de! ‘90%, mientras que para obtener un rendimiento similar en las dlceras gastrcas, es necesario realizar tincin de Giemsa + ureasa.Libro CTO de Medicina y Cirugia, 3." ed. RESIBOL Método directo de deteccién de bate 5.859036 £95-100% Répidoy econémico 90-95% 97-10% ‘Método intreto (colrimétrcavaloraenistenca de ureasay no del geen (se basaen quel urease producda parla bacteria rola a urea ycambia el cle de un indicaco) Método directo de detecion del bacteria Cero ylento Método mis espectico Escasasensbiiad Permit antibiograma (identifica restencis aos anibitios) Método indecto 5.94%. 96% ‘Mejor test diagndsico por su aa preci yl de ear Métode increcto 585% £758, laboratories vals) Métod indrecto 5.96% 69% eoraceptade, tanto por pacientes como por personal sanitario. ‘Método ELISA con Ac monoclonals pare deteccion de Agen hecesprelsin dagnéstic equvalete atest de alent en Estudios epidemiolioicos seroiogla pola se utlzada como dagnéstico tras vaidacion local dea prueba) Nol pra valor eradicacin Js thus de Ac descienden a pride! 6° mes postataleno) Tabla 1.3. Métodos diagndsticos dela infeccidn por H. pyr! RESIBOL 1“CONV.2017, P37) A. Eleccién de la técnica diagnéstica Depende de la realzacién dela endoscopia, tanto en el diagndstcoinilal como en el estudio de control tas el tratamiento erradicador. No se reco: ‘mienda realizar una gastroscapia come Unica indicacién para el estudio de inte H.pylorio para la monitorizacin del tratamiento erradicador, or o tanto, se debe realizar un test invasivo solo si se reliza una gastros- copia por otra justfcacién clinica o ante la necesidad de un antbiograma Tanto sise utiliza una prueba invasiva como una na invasva, se recomiends: antbiétco durante al menos 4 semanas antes dela evaluacion de la infeccidn por H. pyar ‘+ Suspender los IBP al menos 2 semanas antes de la evaluacin de la ifeccién por la bacteria, + fvitar cualquier tratamient Se recorrienda comprobar la curacidn de la infecién tras el tratamiento, Nizar la prueba diag ndstia al menos 4 semanas después de finalizar el tratamiento, Se usa el test del aliento salvo que se realce gastroscopia por otra indicacion clinica se realzara un estudio histolé Bei ht No debe realzase ningin procedimiento invasivo dnicamente para descartar H. pyr. mediante una prueba no invasiva esperando para re Tratamiento Para pader realizar eltratamiento, la infeccén por H. pylori debe ser previa mente iagnosticada. Las recomendaciones sobre las indcaciones de trata miento dea infeccién por H.pyor se ctan en la Tabla 1, Aungue el ratamienta dea nfecién por H. pylon puede eas ceras pépticas, la pri Es muy imporante destacar queen los casos clincos donde se pretend er ef Cente (mismo resultado al menor caste) desde e punto de vita clagnéstico-t rapéutce, puede incase dretamente tratamiento erradicador de H. pyr sin realizar cagnéstico previo de colonzacic + Okere gists oduodenal LUnfoma no Hodgkin strice de bajo grado, de po MALT ‘ofa mucosa gistia o metaplasia intestinal Formas de primer grado de pacients cagnésticado de adenocarcinoma istico + esecion quitigica 0 endoscopia de un cincer istics, como prevencion ce eidvaneoplsica ‘Anemia fertopénica de causa no explicads Purpur twomboctopénica ipsa Deft de raminaB, no explicable po tas casas Dispepsia funcional Uso polongado de 18? en pacientes jovenes ‘Antecedente de cera en tratamiento con ANE 0 AAS de manera continuada ‘Se ecomiende ofrecer tratamiento eradiacor a toga pacente dagnosticado deinfeccén po pyr Tabla 1.4 Indicaciones del tratamiento dela infeccén por H. pylon cipal azén pars tratarlo es evar las recurrencias, se vata de una leer duodenal Esten muchos regimenes de tratamiento tls. No obstante, no se acon Seja pautar tratamiento empirico ni utilizar monoterapia por su escasa ef caciay el riesgo de aparicién de resistencias (Figura 1.1) Como tratamiento de primera linea se susere una pauta cuédruple con un BP, lina y metronidazol cada 12 horas durante al menos 10 cf (RESIBOL TSCONV.2021, 2) a pauta iia triple con un BP a desis doble, laritromicina y amoniclina (a conocida como OCA) cada 12 horas durante 14 clas, también se acepta sse mantiene una efectvidad por encima del 80% Tras01. Enfermedad acidopéptica | DG t No” jAlergiaa penicina? SL Gastritis 0 gastropatia aguda fa] iePrzh 7 rah La gastritis aguda se caracteriza por la presencia i ota 92h Sere apmathe2Wmgi2h) ge frado iflanatoro de polmoronsceares, ron $00 ma/12 jena 100 mg/12 = rent aceeere at cue se manifesta por pércida de a integridad e a Medias: [100 144dias mucosa gastrica con erosiones y sangrado difuso. ——— a - Estas erosiones gastricas, por definicién, no sobre- san la museular de la mucosa. Weenzh ‘BPH - wenzh + Gastritis de estrés. Se presenta en pacientes: Amos 1912 Boma 120mg/6ho24Omg!I2h Caton sB0mg/2h hospitalizados en UCI enfermos de gravedaa {evotorano300mg"2h Dov oomg/i2h Uevotraine S00 mg/h x a eee ones pees one a raumas © infeciones graves, isufcienia ‘det tootedas [Es hepatica, renal o respatoria grave, Puede 1 t dar lugar adistinta lesiones, desde ersiones aan "| Teena supericials (cuerpo v fundus) hasta dlera |g Sametor20maisnozeomgrizn—Aoiting fh peéptica(antro y duodena). La isquemia de fa IE Osrccina ooma/i2n \ertorcrestoma24h mucosa la aides gta, pueden sere fa: | Menorca S00 mor eaomaneee 1 desencadenante La forma mas frecuente 1oorddlas vies (oy epemcadieronts: La fos 2 de manfestacén clinica es la hemorragia —— Glgestva aka que vari engravedad. I mejor método de diagnéstic es la endoscora, €l ieenah tratamiento y prevencién reside en la meforia moving 9/72 fe la enfermedad subyacerte, las medidas i [Aggies de i efermedadsubycerte, as me 3 todas ‘que se emplean en togahemorragia digesta Figura 1.1. Protocolo de tratamiento ante H. pylon €' facaso del tratamiento de primera linea se recomienda como segunda linea una pautar IP, amoxil, levofloxacin ybismuto, durante 10-14 das, ata y la utilzacién de I8P, anti-H, o sucral- {ato en dosis necesaris para mantener el pH ‘éstrco por encima de 4. Ocasionalmente se necesitan medidas més agresivas para con- ‘trolar la hemorragia, como son la emboliza- no crus, Si feacasa el tratamiento de segunds linea se recomienda como tereera | Exstostipos de uleeraciones de estrés con entidad pronia linea: IBF bismuto, tetracicina y metronidazol. Si fracasa este tratamiento de tercera linea serd necesaio eevaluars es imprescindible la erracicacion vysiloes, remitiral paciente a un centro de referencia para valorar la real: zacidn de cultvo y antibiograma, En os casos en las que el paciente sea argo ala peniclina, el protocolo a seguires el siguiente: ‘+ Primera linea, Pauta cusdruple con IBP, bismuto, doxicilina y metro- nidazol por 10-14 cas. + Segunda linea. Terapia triple con 1B, levofiexacno y claritomicina fdurante 10 dias. Si fracasa el tratamiento de segunda iinea, se debe reevaluar si es impres- cindlible la erradicacin silos, remit al paciente aun centro de referen- cla para valorar cultivo y antbiograma. 1.2. Gastritis aguda y cronica Gastrits es un termine histol6eico que denotaiflamacin de la mucosa gas ‘rica por tanto, se requerelarealzacén de una biopsia para su diagnéstco. = Oleera de Cushing. £: una verdaders cers de estés asociada a patologia del sistema nervioso central 0 aumento de la presién| intracraneal; tiene como peculiaridad que el factor patogénico| principal sla higrseerecion de dcido (RESIBOL CONV 2021, P26). = Gleera de Curling. Est tipo de uceracién se asoca alos grandes quemadios, y estén causadas por hipovolemia, Esa hipovolemia reduce el flujo del est6mago, lo que interfere en el mecanismo {de aciaramiento de los hidrogeniones, que de esa manera per rmanecen més tempo en contacto con la mucosa orginando este tipo de tlceras. Gastritis por térmacos. Diversos agentes pueden product lesiones en la mucosa géstrica. Entre ellos destacan el dcido acetisalicico (AAS) Y los AINE que por su actividad inhibitor dela ciclooxigenase-1 pro- ducen erosiones gistricas. Son las causas mas comunes de gastropatia reactva. Gastritis por téxicos: ‘Alcohol. Tas su ingesta se observan con Frecuencia hemorragias| subepiteliales en el examen endoscépico sin inflamaciin mucosa Important. Los efectos de a combinacién de alcohol e ibupro: feno (AINE) se asocian mayor dafo de la mucosa que el obser- vado en cada agente de forma asiada CCocaina. Se ha comprotiado la relacin entre el uso de cocaina ‘en forma de crack y la hemorragia gastrointestinal por erosion exudatva difusa gastro-duodenal = Reflujo biliar La gastritis por refiujo blir puede producrse tras tuna gastrectomia parcial con anastomosis del duodeno oyeyuno, colecstectomia, 0 esfinteroplasia, Puede produc atrofia gis tricay aumentar el riesgo de carcinoma en el murén gastric,Libro CTO de Medicina y Cirugia, 3.* ed. RESIBOL Gastritis aguda producida por H. pylori. Frecuente a infeccbn por pylori cursa de maners asitomatica, Puede asocarseahiporclarhidria ‘ransitoria, Gastritis erosiva enteropstica suns enfermedad muy poco frecuente, {que presenta multiples erosiones en las crestas dels plieguesgéstricos, sin que se conczca ningun factor preciptante de esta lesién, La clinica se presenta come anorexa, nduseas, vémits y molestas abdominales Inespecticas. El dlagndstico se realza mediante endoscopia ybiopla, y no existe ninguna recomendacién terapéutica especfica, Gastritis cronica Se entiende por gastritis crénics cuando el infitrado inflamatori esté cons tituido principalmente por células manonucleaes. Las formas mas comu: nes de gastritis erénica son (Tabla 1.5) Tabla 1.5. Tipos de gastritis erénicas Ped Gastritis A= atofca. Gastits B= "Bicho" (H. pylon. Gastritis atrofica corporal difusa 0 tipo A Es la forma menos comin de las gastritis erénicas. La enfermedad es mis frecuente en el norte de Europa y predomina en las mujeres. Puede aso arse a otros trastornos autoinmunitarias, come son el hipoparatiraidiemo, tiridits autoinmunitaia, enfermedad de Addison, vitiligo y diabetes. ste una destrucién de las céluas paietales por un mecanisma inmunita- Fie que condcionan a la iflamacién y postertcratrofia predomina en fundus y cuerpo. Produce una profundiahipoclohidria que lleva a una importante hiper asrinemia con hiperplasia de las clas Gantales,legando veces atransfor: ‘arse en verdaderos tumors cacinodes. También hay una dlsminucin de la secrecién de facto intrinseco, que conduce a una anemia periclosa por déiit de vtarina 8, (megalbléstica, con o sin cna neuroégie, Aunque l ast tis atric sin anemia perniciosa es mas frecuente. Ene 905 dels pacientes on gastritis atric tipo Ay anemia periciosa presentan anticuerpos anticé- lua parietal, yen el 40% anticuerpos antfactorinrinseco (son mas espectfos) El diagnéstico requiere la confirmacion del défict de B.,. presencia de ants cuerpos anticélula parietal ehistologiapositiva, No existe tratamiento salvo para a anemia perniciosa (consistente en administrar vitamina B,, via, Existe un incrementa del riesgo de tumores neuroendacrines (gastrinomas) vyde adenocarcinoma géstrica, Gastritis crénica asociada a H. pylori Es la forma mis frecuente de gastritis crénca,Infecién crénica por la bac: teria asoca siempre un mayor o menor grado de reaccidn inflamatorla de | mucosa géstrca. Esta respuesta inflamstoria puede adoptar des patrones distntos: Gastritis crdnica activa 0 gastritis tip B. Coracterizada por un infil trada inflamatorio crénico por lnfaits y palimorfonucleares. La afec- tacin es fundamentalmente antral. Asociahipercioridra. Gastritis Crénica atrfica multifocal. Se caracteriza por un infitrado inflamatorio difuso con atrofa glandular y metaplasia Intestinal. Se afectael cuerpo y el antro, Asociahipoclorhidria, Para establecer el diagnéstico se debe realizar toma biopsia para histologia Junto a un test de deteccién de H. pyr. El tratamiento es la erradicacién del. pylr:.Existe un incremento en el riesgo de adenocarcinoma de tipo Intestinal y de informa MALT. 1.3. Ulcera péptica Generalidades Se trata de un término empleado para referise a un grupo de trastornos Llcerativas del tracto gastrointestinal superior, afectando principalmente a la porcién proximal del cuodeno y del estémago. Muy frecuentemente, el agente causal es H.pylor. La incidencia de uleera péptica estédisminu vendo, posblemente como resultado del incremente del uso de inhibidores| de la bomba de protones y de la disminucién en la frecuencia de infecciin or H. pylons ‘Aunque e! conocimiento de ls eopatogenia es incompleta, se acepta que esl resutado de un desequilivio entre ls factores agresores ydefensores de Ia mucosa gastrica. A diferencia de las erosiones gistricas (pérdida de sustancia que no alcanza la submucosa, esté bien delimitada yes profunds, liegando en ocasiones hasta la capa muscular. Histolégicamente, es una zona de necrosis eosinoflica que asienta sobre telido de granulacién con célulasiflamatorias crénicas y rodeado por certo grado de fbrossClnicamente, las sintomastipicos dela enfermedad ulcerosa péptica inc yen sensacién ardorosa o dolor enigistrico quemante. El dolor aparece entre 2-5 horas después de la ingesta de alimentos o en ayuno, y el dolor nocturne se alivia por alimentos, antiscidos 0 agentes antisecretores. El ciagnésticosiemare seré endoscépico acompariado de toma de biopsas. Eltérmino de Ulcerarefractaria hace referencia ala cera duodenal que no ha cicatrizado en 8 semanas, oa la gistrica que no lo ha hecho en 12 sema= nas de tratamiento médica correct. Suponen entre un 5-10% dels Uceras péotcas,siendo la causa mas comin de refractaradad el tabaquismo. Otros factores que contruyen a la refractariedad de la lcera son el mal cumpli- rmiento del tratamiento, a infecidn persstenteo resistente por H. pyre consumo continuado de AINE, estados de hipersecreciéngéstrca o diagnés ‘ico incorrecto por tratarse de un tumor o causa infrecuente de ulceracén, Si ha habido alain tipo de respuesta favorable al tratamiento secrtor, se debe mantener el tratamiento hasta confrmar la erraicacién del H. pylori Ante el fracaso terapéutco, quedaria como alternativa la cirugia electva, Los antecedentes de ilcera péptca, tabaquismo, lceras gigantes, entre tras aumentan la probablidad de que un nuevo episodio de dspepsia se deba a una cera recurente, Ulcera duodenal Su prevalencia se estima en alrededor del 10% dela poblacién. Su historia, naturales lade cicatrzaciin espontinea yrecurrencia, pudiendo recidvar los dos affos entre un 80-90%; sin embargo, con la gran variedsdterapéutica actuallasperspectvas son, en la mayoria de los casos, las de una enfermedad de nico brote. Se localizan en més del 95%, en la primera porcién del duo deno, Son pequeris,ylos dmetros superiores a 1 em son poco habituaes. A. Etiopatogenia Infeccién por H. pylori. Es el factor mas importante debido a que en €1 95% de las lceras duodenales puede demostrarse Ia presencia de cesta bacteria en las biopsiasgastricas. Asociadas al consumo de AINE Otros Factores ‘Alteraciones en el nivel de gasrina.€l nivel de gastrina basal en estos pacientes es normal, pero aumenta su secrecion en respuesta alos aim ents, por consiguente, seretan mas cdo en respuesta a una inyeccin de gastrna y vacian suestémago mas répidamente Factores genéticos. Entre un 20% y un 50% de ls sujetos con Uleera duodenal tienen una historia familar de esta enferme- dad. Las personas con el grupo sanguineo 0 tienen un 30% de incremento de riesgo. Asimismo, se ha descrto un aumento de la ncidencla del HLA 85, “Tabaco.Elconsumode tabaco aumentalaincidencadeilcera duode nal empeor a cicatrzacién de las cera, fvorece las recurrencias e:inceementa el riesgo de compicacones ya necesiad de rug ‘Aumento del riesgo de ucera duodenal en sindromes mielopro lferativos con basofila, EPO, fibrosis quistca, dct de a1-an- ‘tripsna, lass renal, IRC, cirosis aleoholea, raciterapa, auimioterapa entre ors. B. Manifestaciones clinica (resteot 1-conv.2021, 58) Elsintoma mas frecuente esl dolor epigstrico, que aparece entre unahoray rmediaa tres horas después dels comida, y que se alva con os alimentos 01. Enfermedad acidopéptica | DG con antiéidos/antisecretores. El sintoma més dscriminante, pero lejos toda- via de ser perfecto, es el dolor que despierta al paciente por la noche, entre las 00h ylas 3 a.m. El dolores inducido por el dcido. Sin embargo, este es un sintoma poco sensible yespecific, puesto que se debe tener en cuenta que ‘muchas pacientes con cera duodenal no tienen sintomas. Un cambio en las Stophylococeus aureus Shigalosp. 2 Yering enteocalica * ibne chloe + Campyobace jun) + Ecolentercinvasi0 > baciusceeus + Yerino enteocotca Eval erterotorgénica enteoagregante + Listeria moneeytegenes Fotos neosius cdenovinsinesinales + Cosdumdficie Gira omtia + Vibsoparahaemetyecus Cyptosperiur sa 1 Entamoeba hitalicn Gtospoas0. 5 ebsisiacxyoca Tabla 23. Caracteristicas de a darrea aguda Elavaco de manos se asocia con una disminucién del riesgo de dia ‘rea en la poblacin general del 80%. "Medidas regulatrias para el procesamiento y manejo de los amen: tas en establecimientos publics y privados. Crientara las personas que viajan a lugares més contaminados y que se asocian con casos de darreainfecciosa Desnfectar el agua (hervirla durant vyodarla usar fitros de agua con poros de C14). 1-3 minutos; enfrara a temper cura ambiente; lrarla El tratamiento dependerd de la gravedad del cuadro ye! grado de deshidrs tacién. Lo més importante es mantener una adecuada reposicién de liq dos yelectroitos, independientemente de su etiologla, Se debe adminstrar SAO (sodio 90 mEq/|, potasio 20 mEq/l cloruro 80 mEq/l, citrato 30 méaj lucosa 20g) tan pronto coma el paciente pueda ingerirliquidos, incluso cuando la terapa inicial sea intravenosa, La terapiaintravenasa con Muidos es requerida solamente en pacientes con deshidratacion severa y su fun aura rpidamente el vlumen sanguineo y corregir el shock. uso de antbiticas en las diarreas bacterianas es controvertdo hab tualmente, no es necesario, pero debe ser considerado en diarreas por Shigella, Salmonella y Campylobacter. Independientemente de la causa de la darrea infecciosa, también deben ser tratados con antibisticos los pacientes con afectacién einica severa,inmunodeprimides, pacientes con valvule ilacas protésicas © algin tipo de prbtess intravascular, anemia hemolitica y ancianos. La alimentacién debe continuar durante todas las ‘tapas de la enfermedad segun lo maximo posible y debe incrementarse durante el periodo de convalecencia para evtar efectos perjudiciales sobre _ @ 2.2. Diarrea no inflamatoria Los patégenos colonizan la porcin proximal del intestino delgado v ela boran una enterotoxina. Este tipo de toxinas actlan sobre la superficie de los enterocitos, sin destruccién de la mucosa; alteran el intercambio lénico y favorecen el paso de agua libre hacia la luz intestinal. De este modo, provocan una diarres de tipo acuoso y voluminosa, lo que pro voea clinica de deshidratacién, No contiene productos patoléglcos [sin sangre, ni moco) y sin leucocitos al analizar las heces por e! microscopie. Como la arquitectura de la mucosa permanece in {que la bacteriemia no es una de sus complicaciones. La toxina se pro duce habitualmente in vivo, por lo que el tiempo de incubacién es mayor de 8 horas. La bacteria que produce tipicamente este tipo de diar \ cholerae, agente causal del cdlera. También, producen enterotoxinas 48. cereus (a forma diarteica de B, cereus se asccia habitualmente al con ‘sumo de carne y verdura), C.perfringens y E, col productar de enteroto xina {termolail y termoestable) Este ditimo es el agente mas frecuente de a dartea del viajero; también son responsables de este cuadro, entre otros: Salmonella, Shigelo, Campylobacter, Entamoeba, Giardia, Clos pora o Cryptosporidium (Tabla 2.4). 1, motivo por el Estas bacterias también son responsables de as por consumo de aliment mas ysignos dependen del agente involucrado, pueden inclur uno omis de los siguientes sintomas: nuzeas, dolor abdominal, vimitos, darrea febre, dolor de cabeza y fatga, Generalmente, los sintomas emplezan tpicamente ppocas horas (cuatra © menos} después de iaingestaysesuelen autoeliminar fen menos de tres dias. Las neuratosinas tienen accion a nivel del hipot lamo, sobre el érea del vimito, de mado que a clinica principal es lade ndu seas y vomitos, sta toxina se inglere preformada con los alimentos, por Io ‘que la clinica es precoz tas laingesta de los mismos. Periodo de incubacion ovicaciones alimentarias, ccontaminados por toxinas bacteranas. Los sinto menor de & horas. La enfermedad dura <12 horas. Los agentes que hay que recordar son 8. cereus (la forma emética de B, cereus se asocia tipicamente al consumo de atoz fit) y S. ureus, que se asocia habitualmente al con sumo de pasteles, cremas y mayonesas.Libro CTO de Medicina y Cirugia, 3.° ed. RESIBOL ‘Amoztino, 2016) its dolor sala de abdominal (cco, vainila.cema, area abéndias, evi, polo ado Comevacuna, 121822) avos polos Dire dolor dominal (cic) (nsuseas veritos fibre aa) Dire, dolor abdominal (cc), seas, vomits, cefaeos fibre Matscosy pescados de Re) 311-6 —_Vomltos nduseas dolor odomial ceo), dates fete 48.2624) Diarra, fibre, door abdominal bc), dares sanguinea, ‘elas lous Huei omnes Fiebre, mii caren, oes ves dolor abdominal decoral blo) Dolo aadominal {bio Fiebre dare, dares sanguindlenta, cools, nduseas, womitos 5624120) Leche ensaladas ‘abla 2.4. Diareas bacterianas toxigénicas Diarrea del viajero Laclarreaes el problema sanitario mas comin en los wajerosazonas de riesgo, Elriesgosuele ser més alto en las 2 primeras semanas (80% de los casos), para luego ir dsminuyendo, No estéprovocad por un orgpnismo especiio, pero a mas frecuentees Ecol enterotonigéico. En algunas lecalizaciones Ecol enteroagregatvo, Shigella y Campylobacter se encuentran en el 5-35% de los «casos, Los protozcos implican mencs del 5% de los casos de carrea en adultos vara vez extn implicados el norouus 0! rotavirus Se adquieren por la ingesta de alimentos © bebidas contaminados con heces. Conlleva un especial riesgo el consumo de verduras,carnes, mari cos erudos 0 mal cocidos, gua y hielo, leche y productos licteos no pasteu fads, y frutas sin pela. Clnicamente, la enfermedad comienza los 2-3 dias de la llegada. La dura- dn pramedio en sujetos no tratados es de 3-5 dlas. Lo mas habitual es la area acuosa y el dolor abdominal reposicién de iquidos yelectoltos. En algunas situaciones en concreto, en viajes de menos de 2 semanas en pacientes con enfermedades crdnicas de riesgo, se puede realizar proflaxls antibiétca. En casos de diarrea moderada o grave se recomienda el trata rmiento con quinolonas 0 Incidencia de Campylobacter resistente a quinolonas. La loperamida inhibe Eltratamiento se basa en una adecua rimoxazo,yaztromicina en zonas con elevada la motldad intestinal proporciona un alvio de las molesias intestnales en el viaje Su uso estécontraindicado en diarreainvasiva y colitis ulcerosa, BeLi Ecol productor de enterotoxina es el agente causal mas frecuente de la datrea del vier. Diarrea por Vibrio cholerae Elcélera es una enfermedad que se ha presentado alo argo dela historia en forma de grandes epidemias de diarrea aguda grave. Los Vitrios son bac trarnnegatives curves de caratersicas similares a las enterobacterias que pposeen un flagelo mil polar caractristco, Las especies del género Vibrio habitan en entornos acuticosy se concentran en ls tejdos de los moluscos, Vibrio cholerae se vide en cero grupos en funcion de su Ag somsticoO. La rmayora de ls casos de célera estan causados por el ser 0 grupo O1, que Incluye dos botipos (lsico yet Tor.el cero grupo O1 también se puede cls ficar por el tipo de antigeno 0: Inaba posee antigenos Ay Cel serotipo Ogawa antigenos A y 8, el serotipo Hikojima posee los 3 antigenos (A, BY C). Oras especies patégenas del género Vibrio son wulnficus (causante de sepsis en pacientes con hepatopatias, hemocromatosis) y V.parahemolyticus (puede producr dates tras la ingesa de pescado crudo o mal elaborado), A. Manifestaciones clinicas La diarrea acuosa profuss consituye el dato clinica fundamental del cuadro Ge célera, que puede progresar en algunos pacientes 2 una deshidratacién més intensa que en los cuadros de gastroenteritis aguda por otras etialo: sis, Las caracteristicas generales del sindrome clnico se resumen en 1. Inieio brusco con diarrealiquida sn clinica de cots (no hay tenesmo niretortjones) 2. V6mitos, en general, de aparicidn posterior al inicio dela diarrea, 3. Fiebre en menos del 5% de los pacientes. ona evolucién ysino se realizarehirataciOn adecuada predominan ios signas clinics de deshidratacén istnica grave (aliguri, calam- bres generaizados, letaro, ete) EV. cholerae no-O1, aparte de produc un euadra diarteica que puede ser précticamente idéntico, se ha identificado en casos de bacteriemia relacio- ‘ados con ia ingesta de moluscos crudos por contactos con agua marina, {que en pacientes con cirasis hepitica puede acompafiarse, ademas, de cells, con una mortalidad relacionada de hasta el 75% B. Diagnéstico EV. cholerae se aueden detectar en muestas dlinieas de heces mediante Imicroscopia en campa oscuro. El aiagndstico definitive require, sin embargo, €l islamiento del microorganismo en medias de cultvo selectivos ydiferen Cals ieales para stuaciones epidémica bilares con citrato de tosulfato(TCBS) oe agar con teluritoytaurocolat. mo el agar con sucrosa y sales C. Tratamiento ‘+ -Reposicién hidroelectrolitie. Constituye la parte fundamental de! manejo de estos pacientes. La rehidratacion debe realzase, a serposible, por vis orl SRO. La administraciGnintravenosa se reserva para pacientes con intolerancia oral o aquellos con perdidas que superen Jos 20 mi/kg a a hora o aquellos con clinica de deshidratacon grave. ‘Tratamiento antibitico.L2doxicilina se considera como tratamiento e eleccidn (une sala dosis de 300 mg). Otros antibiticos aternativos son las tetraccinas que demuestran similar eficacia, son las quinolo ras, tanto la pauta de una dosis de un grama de ciprooxacino como la de 250 mg al dia durante tres das. Por timo, también se han eva- lado en estucios randomizados comparativos la azitromicina en una sola doss (20 ma/kg) en niflos, asi como la pauta de 3 dias de eritro- micina, ideal para mujeres embarazadas. Diarrea de origen viral Rotavirus. Es la causa mis frecuente de diarea sin nies. suele ser e tipo acuoso, sin productos patolégics, normalmente de cardcter autolimitado (5-7 dias). No genera inmunidad permanente. Puede cobservarse en el adulto, Norovirus (paticularmente virus Norwalk) Es ms frecuente en los adultos. Son responsables de la mayoria de brotes epidémicos de clarrea con coprocultvo negatvo, Suele observarse en invierno, La Infeccion comienza de forma subita, con vémitos copiosos y diarea ‘scuosa, tras un periado de incubacién de 24-88 horas. En la mayoria de las ocasiones se resuelve de forma espontinea al cabo de unos as, No obstante, en pacientes inmunodeprimidos puede adquirr un ‘eurso erdnico de varios meses de duracidn. Pueden dlagnostcarse por inmunoensayo y/o microscopia directa Reever! Excepto en pacientes inmunadeprimidos (en los que se puede presen- ‘tar un curso eronco), as diarreas de naturalea vrca se resuelven de forma espantinea al cabo de 5-7 das una ver que se regenera la mu- cosa intestinal. 2.3. Diarrea inflamatoria Las bacterias productoras de citotoxinasreciben su nombre porque destru yen las cluls, lo que causa una mayor inflamacién a nivel local y provocen diartea de tipo disenteria, esto es, con sangre, moco y presencia de leuco- citos polimorfonucleares al observarias al microscopio. Pueden cursar con Fiebre. Afectan fundamentalmentealintestina distal, en particular al leon y a colon distal l principal hallazgo histol6gco esl uleracién dela mucosa com una resceiéninflamatoriaaguda en la lémina propia. El agente que da ‘nombre al grupo es Shigella dysenteriae. También producen diarea por este rmecanismo V. parahaemolyticus, € cali anterahemorrdgico VC. dificle. Las bacterias que producen la toxina Shiga (tembién denominada verotoxina}, como E.coli enterohemorrégico O157:H7 y 5. dysenteriae tipo 1, pueden ‘asociar como complicacién postnfeccose el desarrollo de sindrome uré- mica hemolitico. 02. Gastroenteritis | DG Diarrea por Shigella El género Shigella se incluye en a familia Enterobacteroceae; estéconsttuido por baciloscortos gramnegativs, inméviles, no esporulan ni presentan cp sula y su DNA aleanza una simitud de hasta 70-75% en relacién con el de €, coll lo cual indica una gran relacién can esta Ultima especie. De acuerdo con suantigena O, el género se divide en cuatro grupos o especies. 5. dysenteriae (ceroerupo A, 15 serotpos), 5 emer’ (serogrupo 8, 6 serotis}, S. boy (serogrupo C, 20 serotips) v5. sonne! (serogrupe D, 1 sertipo) AA. Potogenia la Shigella desencadena su captacién por las eulas M del colon, donde las bacterias son tomadas en el inicio or las células presentadoras de antigenos (rmacréfagos, células dendrtcas) y posteriormente invaden los enterocitos. sistema de secrecin iol (sstema de translocaién de proteinas), se encarga, mediante sus pateinasefectoras, de los procesos de citotoxicidad de macré fagos, laivasion a enteroctas y la modulacién del respuesta inmune celular Durante ls multipicaciény dseminacion bacterana en la region basal de las células hospederas, e! ipopoiscardo (LPS) y petidogicano son lberados & inducen la expresién de ctosinas proinlamatorias y quimiccinas que actvan la respuesta Inmune innata. Las txinas de Shiga son una familia de proteinas ‘estructural y funclonalmen relacionadas que se expresan en Shigueladysente- rive, Serotge | yen varios serotipos de Ecol penetra los enterocitoseinhiben lasintsis proteica y desencadenan apoptosis en divers tipo clulares. B. Manifestaciones clit icas La shiguelosis es una enteritis aguda que presenta un periodo de incuba én de 15 dlas, las manifestaciones clinicas oscllan desde una infeccién asintométiea 0 una élarrealeve hasta cuadros de ciarrea acuosa con febre, dolor abdominal tio célco, tenesmo y evacuaciones con sangre, moco y ‘us (disenteria baclar), nausea con o sin vomito. La enfermedad se autol- rita ylega@ curar en pocos dias, aunque puede prolongarse durante una ‘a cuatro semanas en los nifios yancianos, en quienes la deshidratacién, los trastornos del equiloro acido base y el estado de choque puede resultar letales. Las complcaciones no son frecuentes. Cabe destacar el sindrome urémico hemolitic, También se han reportado deseauilibro hidroelectro- ltco, convlsiones en nos pequefos, megacolon, prolapso recta, bacte- rlemia, sepsis. Ceca del 3% de las personas con infeccién por S flemeri y con una predisposicion genética pueden desarrolar el sindrome Ge Reiter C. Diagnéstico El diagndstico se basa en ls signos ysintomas, ademés de asiar ala bacte ria en cultvos de heces, D. Tratamiento La hidratacién y la reposicién hidroelectrolitica. Ademds de administracién de antibiotics: cotrimoxaza, luoraquinolanas yazitromicina Diarrea por Clostridium difficile Clostridium difficile es una especie bacteriana de género Clostridium, que son bacles grampesitivas formadores de esporas, anaerobios estrictos. Es el agente etioldgico mas frecuente en la ciarrea de adquisici6n nosocomial, ademas es responsable del 10% al 30% de los casos de diarrea asociadaLibro CTO de Medicina y Cirugia, 3.° ed. RESIBOL a antiiétcos. Ocasiona un amplio espectro de gravedad, desde cuadros autolimitados de diarvea acuosa hasta formas fulminantes de colts con ‘megacolon, pasando por su manifestacién mas caractersica, la colts pseu- domembranosa (euyo clagndstico debe realzarse mediante colonoscopia) (RESIBOL 1-CONV.2021, P28); RESIBOL 2CONV.2021, P74). En la mayor parte de las ocasiones, se recoge como antecedente el con- sumo reciente de antbidticos, que alteran la flora saprofta intestinal, ci ‘cunstancia que permit la proifracién de . dificil. Cualguier ansbidico juede estar implicado en este cuadro. La clindamicna (lincosamida) es el antibiotic con mayor riesgo de producir esta complicacion, aunque actual- mente debido a su poco uso, las cfalosporinas de tecera generaciny las, ‘luroquinolonas son los agentes mas frecuentemente implicados, a vanco rmicina que paraddjicamente se emplea para su tratamiento, A. Patogenia IC. alfile es un comensal de la flora fecal de necnatos y lactanes, y se aisla|en un 3%-4% de los adultos sanos asintomaticos. La colonizaciény pro lferacién de C. dificil esta regulada por la flora normal. Para que .dificile ejera su accion patégena bajo la expresién de sus factores de virulencia (adherencia,quimiotaxs y produccién de exotoxnas) es imprescindible que esta una distupcién de a flora intestinal normal. Esto es normalmente pro- 40 aos) En general, as diarreas par alteracin a rvel del intestino delgado o colon derecho san de gran volumen, mientras que las provenientes del colon laquierdo son de pequerio volumen y con tenesme. La direa sanguino- lentasuglere inflamacidn. La diarrea con moco sn sangre sugere colon iti- table, asicomo una historia de diarrea de peque'io volumen alternando.con estrefimiento.Diarrea en un paciente con hallazgos de anorexia nerviosa sugiere abuso de laxantes, Es frecuente que la dartea crénca se acompafe de incontinencia Cuando el ciagnéstico siferencial no esté claro, a pesar de una correcta anarnnesis se debe realzar pruebas dlagnésticas complementarias [examen e heces; estudios analiticos,radiolégicos 0 endoscdpicos) que orienten el Aiagnéstico hacia una causa orgnica,Ideas Clove v a darrea es la expulsién de tres 0 mas deposicionesliquidas con o sin sangre en 24 horas (aumento de la cantidad, frecuencia y disminucién dela consistencia, CGeneralmente en todas las darreas tratamiento de soporte inclye, en todos os cass, reposicin hidroelectrolitica, que puede hacerse por va ‘oral (SRO) 0 por via intravenosa, dependiendo de la situacin clinica. El uso de antibiticas es controverto, aunque debe administrarse en el caso de ciareas invasivas y en pacientes con afectacién clinica grave, inmunodeprimidos y ancianos. Elexamen de heces consiste en: bisquedsa de leucocits fcales,copro- cult, investigacin de pardstos, sangre oculta en heces y medicion de las gases fecales, El antecedente epidemiolégico de vémitos, pocas horas después de ingerir un alimento con incubacién < 6 horas, sugiere Intoxicacién a- ‘mentaria por una toxina preformada, como es ecaso dea txinfeccién por E. call S. aureus. Los cuadros eméticos por B. cereus se asocian al consume de ater Elagente causal mds frecuente dela dlarea del vajero es la Ecol pro- ductor de enterotoxina Dlarrea acuoss y dolor abdominal, con incubacién de 16-72 horas: virus entéricas y gérmenes productores de enterotoxinas formadas in vivo. CCon este tempo de incubacién se debe considera virus Norwale,E. cli productor de enterotoxin, cholerae O1. El cera es causado por V cholerae que es un bacilo gramnnegativo, E1 dato clinica fundamental es la darrea acuosa profusa constituye una causa de deshidratacion rida. La darrea sangulnolenta suee sugeriinfecién por bacterias imasivas, come Campylobacter, Salmonelle, Aeromonas, Vibrio, Shigella E.coli centerohemorrdglea La Shigella y E.coli enterohemorrégico (0157-47), son bacterias pro- ductoras de toxina Shiga que induce la muerte del enterocito y pueden complicarse can el desarrollo colts hemorragicaysindrome urémico. 02. Gastroenteritis | DG La diacrea por C.aificile se ha relacionado con el uso de précticamente cualquier antibidtco. Es provocada por la produccién de enterotorina A Y citotoxina B, El ciagnéstic se realizahabitualmente mediante la de- teccién de taxina Ao 8 en heces. El tratamiento de eleccién es el metro: ridazol; como alternativa, se utlizavancomicina ora. Diarrea con febre,con/sin productos patolgicos, con Incubacin 16-48 horas gérmenes enteroinvasivos como C.jejun, Salmonella, Shigella, E coll enteroinvasivo, Las febres entéricas pueden ser ocasionadas por la Salmonella typhi — poratyphly Yersinia enterocolitica. Las gastroenteritis por Salmonella no deben tratarse con antibstics, ‘excepto en inmunadeprimidos, ancianos,nifios menores de 2 afos, portadores de protesisvasculares La colelitass por Salmonella se produce en portadores crénicos debido {ala salmonella puede quedarse acantonada en la vescula ilar. El sindrome de Reiter, asociado a Salmonella, Yersinia, Compylobacter “Shigella. La mayoria de los casos en personas con antigeno HLA-B27. El sindrome de Guillain-Barré, asociado a C jejuni ya infeccin endovas- cular asociada a Salmonella, C. fetus La diarrea osmética se debe ala presencia de solutos noabsorbibles en la uz intestinal, que arastran el agua, provocando diarrea. Es el caso del fii de lactasa, ola malabsorcién de glucosa-gaactoss La darrea secretora se acompatia de heces de gran volumen, acuosas y Persistentes con el ayuno, Por ejemplo: tumorescarcnoides ola darrea por adenoma velleso de gran tama. La diarrea por akeracién de la motildad intestinal se observa ene! st rome del intestine iitabe,ciarea posvagotomia,diarrea dela neuro- patiaGiabétca, hipertioidismo y darrea del dumping posgastrectomia. Enla diarrea crénica de un paciente con anorexia nerviosa, hay que des- cartar abuso de laxantes.Libro CTO de Medicina y Cirugla, 3.* ed, RESIBOL Casos ClinicosOvientarcion RESIGOL Debes enfocarte ens generals qu diferencia os distin ius, sumecnismo de ‘ransminyrevencdn tendencia a croniciad a desarolahepatts filmime ES muy inprtarteliagnéscoserligica de as misma ratamient delashepats cries By C 3.1. Generalidades La hepatits aguda viica es una enfermedad sistémica que afecta deforma preferente al higado y que estécausada por varios virus que tienen un espe: al tropism hepatic, La infeccén por estos virus tiene muchos rasgos comunes en cuanto a as manifestacionescinicas alas que dan lugar, allaz- 05 histol6gcos y tratamiento. El euadro clinica tipio (que noes el mas frecuente) es similar para todos los Vieus, con unas fases defnidas 1, Fase prodrémiea, Ocurre después de un periode de incubacién vara, bie para cada hepatitis, Consiste en un cuadro con sintomas inespeci- ficos de 1-2 semanas de duracion: anorexia, nduseas, vmitos astenia, artralgias, milgis, dolor de cabeza, febricula, y alteraciones en el olfatoy el gusto. 2. Fase de estado, Dura entre 2-6 semanas. Puede producise icteicia evidente acompaada de hepatomegalia, yen 10 a 25% de os casos, esplenoregala y adenopatas cervicales 3. Fase de recuperacién, Van desapareciendo todos los sinto- mas y signos, que suele ser més prolongada en la hepatitis By C, y menos en la Ay en la E. Aunque, en general, en 2-12 semanas se ha resuelto en todos los casos que evolucionan a la curacién En cuante al cuadro bioquimico, se caracteriza por un aumento variable de las transaminasas que no se correlaciona con el grado de dafo hepa- tico yun aumento variable de Ia bilirrubina a expensas de las dos frac ciones. Puesto que se esté ante un cuadro de hepatitis, a elevacidn de ‘ransaminasas predominaré sobre los pardmetros de colestasis, Puede fobservarse neutropenia, linfopenia o linfocitosis incluso con linfocitos atipicos. Se entiende por hepatitsfulminante la coexistencia de encefalopati ydis- ‘minucién del tiempo de protrombina por debajo del 40% en un higado pre- viamente sano, mas frecuente con la hepatitis B (sobre todo, sobreinfeccién De infeccién 8 por mutantes precore) y con la E en embarazadas. Estos pacientes deben remitirse a un centro de trasplante a la mayor brevedad, para instaurar tratamiento intensivo de mantenimiento e indicar trasplante urgente, Hepatitis virica 3.2. Infeccion por el VHA Virologia El virus de la hepatitis A (VHA) pertenece al género hepatovirus dentro de la familia Picornaviridae. Esta formado por una capside pequena que contiene en su interior una moléculs lineal de ARN de cadena sen- cia Elperiodo de incubacién es de unos 28 das. €lndividuoinfectado comienca 2 eliminar el virus por heces de forma precor, antes del inicio de la clinica hasta unos 5-10 dias, desapareciendo, por tanto, la infectvidad. Los anti- cuerpos frente a VHA aparecen precozmente, detecténdose ya al inicio de la clinics, cuando el individuo todavia est eliminanda el virus por heces Al principio es una respuesta predominantemente de tipo igM, que suele permanecer positive durante unos 4 meses, aunque en algunos pacientes puede permanecer positivo mas de un afo. La respuesta de tipo IgG ant- ‘VHA aparece también precozmente, aunque en ttulos mas bajs al inicio, pero persiste indefinidamente, confiriendo al individuo una inmunidad frente ala reinfeccion de por vide (Figura 3.1). a Hepatitis antAtota antAlgG nth gM Infeccén xcecén fecal delvius Figura 3.1. Evolucion natural de la hepatitis A Epidemiologia La hepatitis A es una enfermedad extendida por todo el mundo, y se considera la causa mas frecuente de hepatitis viral. La transmision por via fecal-oral casi exclusivamente (RESIBOL CONV2018, 35}. El contagio puede ocurir de persona a persona, gor ingesta de aguaLibro CTO de Medicina y Cirugia, 3.° ed. RESIBOL 0 alimentos coma verduras 0 mariscos contaminados, yexcepcionalmente por via percuténea por la breve duracin del period de viremia, Su cura- Ci6n supone el desarrollo de inmunidad permanente. Particularidades Clinicas «esiso. conv2019, P52) ‘Aunque, como se ha comentado previamente, la clinica de la hepatitis aguda virca es similar con cualquiera de los virus, existen algunas peculia- ridades especiicas de cada uno de ellos En Ia infeccién por VHA, es muy frecuente a darrea a final del periodo de incubation, sobre todo en nies, Sin embargo, cuando la infeccién se produce en un adulto, es més probable {que sea sintomatica. Ocasionalmente, la hepatitis por VHA puede seguir un curso bifisico. También, de forma ocasional, puede dar lugar a cuadros de colestassintensas yprolongadas, pero que al inal acaban resolviéndose. La infecci6n no evoluciona ala eronficacion. Diagnostico Fl Glagndstico de infeccién aguda por VHA se hace mediante a deteccion ‘en suero dela lgM ant-VHA. La deteccidn de IgG ant-VHA es indicatva de infeccidn pasadsa e inmunidad permanente. La deteccién del AgVHA y del ARN-VHA no se utliza en la préctica clinica, Profilaxis La prollans frente el VHA se basa en medidas higiénicas generales yen la inmunoprofiaxs Tabla 3.1) Tabla 3.1. Proflaxs de la hepatitis A Reenerdul Para el VHA: + Inmunoprotilaxispasiva: inmunoglobulina inespecica. “+ Inewunoprofilans activa: cepa VHA inactva, 3.3. Infeccion por el VHB Virologia EIVHB pertenece al género Orthohepadravius, dentro dela familia Hepa: raviridae. El virién del VHB o particula de Dane, tiene forma de una esfea, Presenta una cubierta de naturaleza lipoproteica que revste a la nucleo capside, Dentro de dicha nucleocépside se encuentra el ADN, que es par: clalmente de doble cadena. Esta constituido por miltiles proteinas que conforman Ia envoltura y Ia nucleocépside, Entre las que cabe descartar, ‘AgHBc, AgHBe, AgHBc, ADN polimerasa En la infeccién aguda por el VHB, el primer marcador que aparece es el ‘AgHBs, Es la proteina principal e indica la presencia del virus. Aarece incluso antes de que se eleven las transaminasas y permanece elevado durante toda Ia fase de sintomatologa clinica, desapareciendo durante la fase de comvalecencia en los casos que evolucionan ala curacion. Si perma rece en suero més allé de tres meses, es muy probable que la infeccién se cronifique. Uns ver que se negatives el AgHBs, aparecen los anticuerpos ant-H8s, {que permanecen de forma indefinida y que son los anticuerpos protecto res que evitan que el paciente se pueda reinfectar de nuevo. Una o dos semanas después de la aparicién del Ags, aparecen los anticuerpos ant Bc; durante los primeros 6 meses despues de la infeccién aguda, estos anticuerpos son predominantemente del tipo lgM,y posteriormente son de tipo IgG, independientemente de que la infecién evolucione a la curaciéno evolucione 3 una infecciénerénica La IgM ant-HBc es un marcadorimprescindible para hacer el dagnéstico de Infeccién aguda por VHB. El Agile se detecta desde el comienzo de la enfermedad, apareciendo poco después del AgHBs, marcando el estado de replicacién viral. En casos de curacisn habitualmente desapare el AgHBe para aparecer posterior mente los anticuerpos ant-HBe. La persistencia del AgHBe mas de 8-10 semanas debe hacer sospechar tambign que lainfeccién se va a croniicar No esinfrecuente que el ant-HBe desaparezca pasados unos afos desde la infeccion aguds. Peel ‘+ AgHBs es el primer marcador seroldgico que aparece e indica pre- sencla de vis, ‘+ AcHBs indican inmunidad, salvo en las mutantes de escape. ‘+ AcHBc tipo lgM indican infeccion aguda y son imprescindibles para l dlagnéstico de a misma ‘+ AgiBe indica repicacién. EI ADN-VHB es el marcador serol6gico que informa mas directamente acerca dela actividad replicatva del VH8, Su positvidad se asociaainflama- dn hepa. Aparece en las primerasetapas dela hepatitis aguda, yen los c2s0s de evolucin favorable, desaparece del suero antes que el AgHBe y, por tanto, tambign antes que el Ags (Figura 3.2).Bseeega8 a ° 2 2% 36 6 Figura 32. Evolucin natural de a infecci6n por el VHB A. Cepas mutantes Enos uitimos aos se han descubierto varias cepas mutantes del VHB. Las ‘mas importantes son las mutantes precore y mutantes de escape. Ls cepa mutante precore (0 cepa negativ) ha surgido como consecuen- ia de una mutacin a nivel de laregién precore. Esta mutacién impide la expresién del AgHBe en el suero, Los pacientes infectados por esta cepa pueden tener infecciones crénicas por VHB que, aun estando en fase repli: ‘ativa, y por tanto teniendo ADN-VHB en su suero, no tienen AgHBE y, sin ‘embargo tienen su anticuerpo. Esta cepa puede coexist con la cepa natu- ‘allen un mismo individuo, puede surgir como una mutacién de aquelia 0 puede infectar de manera primaria 2 un paciente. Predomina en varones Yen pacientes de edad avanzada, sobre todo, en paises mediterrineos y del Este. Da lugar a infecciones erénicas por VHB mas agresvas y que res- ponden peor al intererén. Al clagnéstico, un tercio de ellos ya presentan Cirrosis. Tan sé el 9% presenta remision esponténea, Las mutantes de escape presentan la mutacién 2 nivel dela regién que codifca la sintess del AgHBS y que escapan ala acciénneutralzante de los anticuerpos inducides por dicho antigeno de la cepa natural Leecoerd! ‘+ AgliBe negativo y ADN-VHB positwo incica cepa mutante precore. ‘+ AgHBs positive y AcHBs postva indica mutante de escape. Epidemiologia Elreservorio fundamental de a infeccién por VHB la constituyen los sujetos infectados. Los mecanismos de transmisién son basicamente tres 41 _Transmision percuténea 0 parenteral. Puede sera través de transfur siones de sangre, derivados sanguineos 0 contacto con material con taminado, 2. Transmision sexual. 3. Transmision perinatal Sobre todo durante e part. Este riesgo ocu- «re en mujeres que padecen una hepatitis B en el limo trimestre y 03. Hepatitis virica | DG enlos hijas de mujeres con infecein erdrica por VHS [mayor riesgo si cestin repicando es decir, con presencia de AghBe y carga viral alta). Es muy importante este mecanismo de transmisiOn, ya que el riesgo de cronifcacin de la infeccién cuando se adquiere en este periodo ‘neonatal es muy ato (90%) Particularidades clinicas El periodo de incubacin varia de 1-6 meses. Las manifestaciones cinicas de la hepatitis Bno diferen de las que se observan en as hepatitis causa- das por otros agentes etioldgicos, aunque la frecuencia de manifestaciones cextrahepiticas es mayor (poliatiisasimetrica, rash. El 1% aproximads ‘mente de las hepatitis agudas por virus B acaban desarrolando una hepati- tis fulminante (Tabla 3.2). ‘abla 3.2. Manifestaciones extrahepsticas en la infeccién aguda por e! VHB Su histologia se caracteriza por hepatocits en vidrio esmeriladoe inmuno- tincién positive para AgHB Diagnéstico I diagndstico se establece en referencia al estucio de los marcadores sero- légicos que se han visto previamente. Es imprescincible la presencia de la gM anti+HBe para hacer el diagnéstico de infeccién aguda por VHB, Los ‘marcadores serolégicos dela infeccién por VHB son (Tabla 3.3): ‘+ ABHBS, Antigeno de superficie del VHB. Su persstencia mis allé de 16 meses sugere cronficacién de la infeceién. Indica presencia actual el virus. “+ Ant-HBs. Anscuerpos frente al antigeno de superficie del VH8. Indi- can infecci6n pasada con desarallo de inmunidad. + AghBe. Antigeno core del VHB. Sélo detectable en los hepatoci- tos. ‘+ Ants. Anticuerpas frente al antigeno core del VHB, IgM ant-HBc: indica infeccidn aguda. IgG ant-HEc: sugiere infecién pasada o pre- sente desde hace tempo, + AghlBe. Antigeno e del VHB. Su presencia, si persiste mis ald dela fase aguda, es sugestiva de cronicidad con capacidad replicatva del vB. + Ante. Anticuerpo frente al antigeno e del VHB, Marcador de sero- corwersin y disminucién de a infectividad en portadoresLibro CTO de Medicina y Cirugia, 3.* ed. RESIBOL Tabla 33. Marcadores serolégicos de la infeccién por el VHB Evoluci6n y pronéstico ‘De todas las infecciones agudas por VHB, el 75% aproximadamente son Infecclones subclinica, y un 25% son infecciones cinicas; de ests itimas, ‘un 1% desaralian hepatitis fulminante con una alta mortalidady un 99% se recuperan, Un 10% aproximadamente, o menos, de los casos de hepati- ‘is aguda por VHB, evolucionan a la croncidad; de éstos, el 70-90% acaban siendo portadores “sanos” del AgHBs y un 10-30% acaban desarrollando una crrsis, Delos pacientes que desarollan una infecion crénica, tan solo ‘el 3% anual aclara el AgHBs, Estos pacientes con hepatopatias crénicas por ‘VHB tienen riesgo de desarralar carcinoma hepatacellarrelacionado con la integracion del genoma virico en los hepatocitos. Este riesgo es mayor si lainfeccin comienza a edad temprana Profilaxis + Medidas highénieas generates. Son aquéllas que tratan de evtar que 1 VHB penetre en indivduos susceptibles,Consisten en no compartir con un individ infetado ules de aseo personal usar preservativos ten relaciones senuales, evtar que estos pacientes donen sangre; yen 1 mbito hospitalario utilzar material desechable. + Inmunoprofilaxis pasiva, Se hace con inmunoglobulins especiica Aant-VHB, que se debe administrar via intramuscular en individuos susceptible tras una exposicién al VHB; también a los recién nacidos cde madres portadoras y lactantes en contacto con el virus. + Inmunoprofilaxis activa, Se realiza actuslmente con vacunas recom: binantes que se administran en 3 dosis alos 0, 1y 6 meses por via intramuscular en el deltoides. La eficaia protectors global de la vacuna es del 80% y en nifios y adoles- centes es del 95%, La inmunogenicidad es menor en inmunodeprimidos (40- 60%), obes0s, > 40 afos, y fumadores. En estos casos esta indicado repetir la pauta de vacunacién completa, La eficacia protector global de la vacuna 5 del 90-95%, y en el recign nacido de madre infectada es del 95-100% en combinacisn con inmunoglabulina antihepattsB (\gHB). La memoria inmu- noléelea permanece al menos 12 alos después de la vacunacin, brindando proteccién al sueto, aunque los titulos de ant-H8s sean bajs © indetecta- bles, ya que un contacto accidental con el vrus produciria una respuesta de clicha memoria con ineremento del nivel de anticuerpos neutralzantes, Pare Para el Vi + Inmunoprofiaxspasiva: inmunogiobulina espectfica. + Inmunoprofianis activa: vacuna recombinante. A. Profilaxis postexposicién Se ela con lavacunaasciada 2 gh (am) ens sigertes cans tals 2 Resin nacios de mares con Aghios) gh (05m minted en las primers 8-12 horas y xoida a vacanacién a8 2) adits res ros Sacco parse bere ua infect agua pr VB Tomiiareso personas qu os cian: {eH (05 ml atria ares posible asain a vacuraion ve, + Comaces snales HB (06 mi peso, mmo de Sm, adm tisradaen los primeros 14 is dl contact asoceds a vacuraclon we + Exposn pereutineao cutaneomucor,sendola fuente de eos in efermos de hepa B agua, Indvidvos Ags) o fuerte de fepostiondesconced de to sg set etson expuesta no vrunads gh antral prime: (as.24-72 horas soca vocunactn Vi Persona expustavacunada ant-e(+ no esnecesaria a adn niacin de Ig, Debe repetise el art B55 es negatvo, dar doss de fuer de vari. Persona expuestavacunadasr-H8s); IMB adminstraca lo artes posible yasolda a vacuracion VHB, Persona expuestavacunad ant-HBsdesconocido:repetr ant Hs 3s egato, adn B 2 dois de euro de vacuna Hay que insstir en que la pauta 0-1-6 es de referencia y que alteraciones rmaderadas de la misma no afectan al resultado final de a vacunacion Las puta interrumpidas por cualquier motivo se recomienda continuaras sin volver a empezar. En general, no se aconseja verfcacién de la seracon versién tras la vacunacién universal, pero si en personas de alto riesgo de contagio como son rec nacidos hijos de madres AgH8s(¢), inmunodepr Imidos, pacientes en hemodidiis, personas VIK(+), contactos sexuales con portadores erénicos, en expuestos tras contacto percuténeo y en trabajado~ Fes expuestos habitualmente a tal riesgo bioldgco (Tabla 3.4). Tabla 3.4 Factores de alto riesgo de infeccién por VHB Infeccion crénica por el VHB Lainfeccin erdnica por VHB, se diagnostica cuando el antigeno de super cle permanece en suero por mas de 6 meses con ant-HBC IgG.