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    Libro CTO de Medicina y Cirugia RESIBOL - BOLIVIA indice 01. Introduccion a la Cardiologia 1.1. Semioiogia cardiaca 1.2. Pulso arterial 1.3. Pulso venoso yugular 14. Ruidos cardiacos. 15. Soplos cardiacos. 16. Elelectrocardiograma, 02. Arritmias . 2.1. Bradiarritmias. 22. Taquiarritmias. 03. Valvulopatias 3.1. Generalidades 32. Valvulopatia a6rtica, 33. Valvulopatia mitral. 34. Valvulopatia tricispide y pulmonar. 04. Insuficiencia cardiaca. 4.1. Generalidades. 42. Clasificacion 43. Manifestaciones clnicas, 44. Diagnéstico. 45. Tratamiento, 05. Patologia del miocardio y pericardio. 5.1. Mocardiopatias 52 Mocarditis, 53. Pericarditis 54. Derrame pericérdico y taponamiento cardiaco 06. Patologia coronaria 6.1. Generalidades 62. Carciopatia isquémica cronica. Angina estable 63. Sindrome coronario agudo sin elevacién del segmento ST 6.4. _Infarto agudo de miocardio con elevacin del segmento ST. 65. Complicaciones del infarto ‘Shock, parada cardiaca y reanimacion cardiopulmonar 7A. sineope 7.2. Estados de shock 7.3. Parada cardiorrespiratoria y reenimacion pulmonar Hipertensi6n arterial / 8.1. Generalidades 82, Etiologa 83. Repercusiones organicas dela hipertension arterial, 84, Tratamiento Endocarditis infecciosa 9.41. tologia 92. Patogenia, 93. Manifestaciones ciinicas 94. Diagnostic 95. Tratamiento Bibliografia = 50 51 57 6 eae 72 n 7 75 % 80 a1 a1 83 86 wee Oviertacion RESIGOL Tena inet utes oma bs pr eso dels tema posers Haye samrrascivetstpos puso aeal pk eo ola romaly pages prepay nants que cect ls isos ys esos. 1.1. Semiologia cardiaca Inspeccion Ena exploracion cardiovascular la inspeccién aparta datos valiosos. La cla nosis asotiada a cardiopatias congénitas o hipowemia crénica se aprecia mejor en zanas acras, La clanosis diferencia afectando a las extremidades inferiores, pero no a las superores) orienta a la presencia de ductus arte rioso persistente, El edema propio de la insuficencia cardiaca congestiva presenta un hundimiento caracteristico cuando se presiona sobre las 0028, fen las que aparece (f6vea). Predomina en zonas declves (pies ytobilos, zona sacra en decubite). Las dedos hipacrticos son caracteristicos de car iopatias congénitas ciandticas ohipertensién pulmonar avanzada (pueden ser constitucionales, sin causa patoldsice) Certs enfermedades que cursan con afectacin cardiaca presentan datos caracteristico ala exploracén (Tabla 1.1). Palpacion Empleando e!talén de a mano 0 preferiblemente la yema de los dedos se puede detectar un impulso sisélco producido por la contraccién ven. tricular sobre Ia pared tordcica. En individuos sanos s6lo se suele percibir el impulso del ventricle izquierdo (VI) (localzado en el Spex), pues el de! ventriculo derecho (VD) es muy suave y Gnicamente se d © indviduos delgados, generaimente en el drea subxifoidea en inspracion profunda £1 impulso apical olatda de la punta se debe explorar en deci ral iquierdo, se detecta mejor en espiracién forzada,y estélocalizado tun dea de unos 2.3 em de didmetro, normalmente en el quito espacio intercostal, en linea medioclaviculr. Se aprecia un “golpe” o movimiento Linco, suave y breve (no sostenido, ocupando menos del primer tercio Gel tiempo sistélico) hacia fuera, con tendencia a retraccién hacia la linea ‘media, ue coincide con la contraccén isovolumeétrca vel inicio dela eyec dn. Su amplitud es mayor en situaciones de hiperdinamia, pero sigue siendo breve. Su amplitud es menor (hipodinamia) en enfermedades con disfuncién seta del 01 Introduccién a la Cardiologia Corpuimanaie ‘Obesidad uel corto Semnolencia ums Fbrlaci aurcuar + Bradcaraso raquearas Dito reional Pseudohipetrota gemelar posterbasal del Lotdoss lumbar Signo de Gomes + Bloqueo AY + Faces miopitic inexpresia inion + Gicie onal + Tequcardas + Grats ventures Bloquco AV + Oftalmoplela ‘raisin Press unateral + Retinopatia plomentara + Aneurima de Muy ato Baremidades fsortaarcendente ——alargadas + Iufclenca—— + Aracrodactla 26rtia > Sualuacn del craig + Prlapso mitral hacisariba Fectum excovaturvcotnaram Aneurima odseccién. + Hipetaxtud cutinesy onica atecular + Desprendimiento deretina Flas AV pulmonares Telangiectasas hemorégicas en \atulopata pulmonar Faces ojo-lante y sonee cotcispie ederatosa episbdica (ass) con hpotensén asodada + Bloque AV Hipertrfia de gndulas + Corpuimonale —_lagimales or afectacin | pulmonar Cororsriopatio + Kantelsmas ‘co comeal *antomas tendinosos Trombosés sstmiea, _Subluraién de crstatino hacia pulmonar ocoronaria abajo Frdocaratis + Mancha retinanas de Roth 'Nédulos de Osler Petequas mucosas Cards eumitca —_ Nédulossubeutineosen cod, ‘maléeies dorsa de manos 0 pies ovérebras Tabla 1.1. Datos caracterstcos ena inspeccién de algunas enfermedades con aectacién cardiovascular En a hipertrofia ventricular inquierda concéntrica pue' extenso (superior a 3 em) ysostenido durante toda sistole hacerse més la disquine Libro CTO de Medicina y Cirugia, 3.° ed. RESIBOL sia apical de origen isquémico se describe un ineremento en a duracin del lmpulso apical. Ena eilatacin del VI, e latido dela punta se desplata hacia abajo y 2 la izquierda, Los aneurismas del VI pueden originar otro punto lect6pico donde se palpael aida caraco (en a loalizacién del aneurisma), Se puede apreciar un impulso apical suave, afadido al fsiolégico en pro ‘odidstole, en pacientes con tercer ruido manifesto (expresién de un Vio lento llenado ventricular répido)y en teleddstoleen los que tienen un gran ‘uarto ruido (expresin de una gran contribucién auricular al lenado}. En | miocardiopatiahipertréfica cbstructv suele palparse un doble impulso apical sistlco, alo que se afiade, a veces, el presistélic (telediastdica} ceomentado, con un triple impulso apical. Cuando en lugar de apreciarse un Impulso apical hacia fuera se detectaretraccion sista del 4pex, hay que sospechar pericarditis constrictva 0 higertofay dilatacién del VD que se esplaza en direccion posterior al La cilatacion de grandes arterias a veces también es palpable, como en el ‘aneurisma de aorta ascendente (en el primer o segundo espacio intercostal paraesternal derecho) o la dlatacién pulmonar en higertensién pulmonar rave (en el segundo espacio intercostal iaquierdo paraesternall, Percusion La percusin dela cara anterior del trax permite dlimitarla zona de matt dz ocupada por las cavdades cardiacas. La percusién de la cara posterior posibilitael detectarla presencia de derrame pleural ysu altura (tipieamente bilateral o derecho excusivo en la insuticienciacardaca).Esigno de Ewart consiste en la aparicién de un area de matide2 a la percusisn en la pared posterior de! térax la altura de as iltimas cstilas, que se exiende desde las vértebras hacia la inquierda, con frecuencia asociado a una regién de unos 5 cm en el vérice de la escdpula izquierda con soplo tubérico (sonido similar al que se obtiene al soplar por un tubo, indicative de una via aérea permeable que conduce a una regién de consolidacién parenquimatasa) y egofonia,e indica la presencia de derrame pericirdico importante. Auscultacion Los ruidos espiratorias normals inluyen: ‘+ Murmullo vesicular. Como un “susurre”,disminuido en presencia de disminucién de la PA con la inspircién, es tipico del tponamiento cardiaco. ‘© Elsigno de Kussmaul > aumento de la PVY con la inspiracién, es tipic de la pericarditis constructiva. Ambos son sugestivs de fallo sliastlico del vetriclo derecho y no ccurrrin, por tanto, en pro- ‘lemas intrinsecos del lado inquierdo cardiaco, 1 pulso venoso yugular se explora observande el latido de la vena yuguiar interns derecha inmediatamente lateral ala carétida con el pacienteen deci bito supino, la cabeza en posiciéa neuta e incinando e! térax unos 30-45, Para poder abservarse no debe haber ninguna estructure obstruyenda desde el coranén hasta el cuelo, Consta generalmente de dos ondas postvas (ay) Y dos depresiones negativas (senos a descendentes x ey) (Figura 1.3). condo Duis |Site | isle Figura 13. Puso venoso yugular Ls onda a (onda presistélica) exoresa el aumento de presién que se debe a la contraccién auricular, tiene lugar, por tanto, al final de Ia diéstole ventricular, poco antes del primer ruido y del pulso arterial. Unas ondas a aumentadas 0 grandes se deben a un aumento dela resistencia al lenado ‘del VD, como ocurre en a estenosistricispde, ena ipertensién pulmonar, la estenosis pulmonar ola hipertrofia del VD. El grado maxima de esta resis: tencia acontece cuando la véluula tricdspide se encuentra cerrada mientras la AD se contrae, y entonces aparecen ondas a "en cafon” (Tabla 1.3). La ‘onda o vel sen x desapsrecen en la fibniacién auricular por no existic una ‘contraccién ni relajcién auricular efcaz. ‘Tabla 1.3. Situaciones que producen ondas a“cahién” Perel a contraccién auricular es responsable de la onda a del pulso venoso, yugular y del cuarto ruido. Por eso, ambos no existen en la fbrilacion auricular (que tampoco presenta seno x). | onda descendente x se produce por reljacién de la aurieula. Por tanto, tiene lugar en la sistole std aumentado (muy negativo) en la pericarditis cons- ‘wtva yl taponamient cardiac, yaboldo o incluso invertido enlainsufclen- iatrictispidea ylafibriacién auricular (come la auriculano secontrae, tampoco se relaja) La onda c que interrumpe el descenso del seno xen algunos pacien- tes se debe principalmente ala compresion yugularproducida pore pulsocaro- ‘ideo y dscretamente al bombamiento sistlco dela tricispide hacia la AD ‘durante a contracelénisvolumétrica RESIBOL 3*CONV2017, PS). Laramaascendente dela onda vse debe allenado de a AD que tiene lugar por Ja legada de sangre desde ls venas durante lacontaccién ventricular, es dec, con a tridspide cerada, La onda v grande (‘onda sstole versa") estpica de Js insufcencatredspide, aprecindose en casos avanzados en los que la val- vula de la vena yugular interna se hace incompetent incluso un movimiento ‘stlico del blo de a orejao una sacudida dela cabeza. En la comunicacion lnteraurcuar también puede apreciarse un modesto aumento de la onda El seno y coincide con el vaciado auricular y (colanso diastéico). Un seno y atenuado 0 pequelio sugiere obsticul al lenado del VD, como en la este nosis trcdspide 0 en algunos mixomas auriculares. Por el contraro, en la pericarditis constrictva ocurre un descenso répido y profundo (muy nega ‘iva con un ascenso répido ala linea basal I hecho de presentar los senos xc€ y un descenso répido confiere al pulso venoso de Ia constrictive una rmorfologa en "W" Et aboide el taponamiento cardaco, 2 Tabla 1.4 muestra las principales situaciones que aumentan o disminu ven las ondas y los sencs, Tabla 1.4. Ondas del pulso venoso yugular ae Una gran onda aes propia de a estenosstricdspide,y una gran onda v dela insufciencia vicdspide, CLIN 01. Introduccién a la Cardiologia | CD 1.4, Ruidos cardiacos trigua 1) El primer (28) y segundo (2R) ruldos, se deben al clerre de las vslvulas car alacas, es decir que ocurren en la sistole, Son ruidos de alta frecuencia y, por lo tanta, exploran mejor con el dafragma del estetoscopio. El 1R se produce por el cerry tensado de las valvuas auriculoventricuares (mitral Y trcdspide, por este orden). El2R, por elciecre y tensado de las vilvulas semilunares(a6rtica y pulmonar, por este orden} La intensidad del 18 puede estar aumentada en situaciones en las que la sistole ventricular se inicia cuando los velos mitral extén completamente abiertos, como Ia estenasis mitral reumtca, las taquicardas, el intervalo PR corto y, en general, cuando se incrementa el ujo aurculoventricula. Su Incensidad disminuye cuando la sistole se ica can los velos mitrales esca- samente abiertos coma en el bloqueo auriculoventricular de primer grado (PR largo), cuando las valuulas aurculoventriculares se encuentran califis as origidas, o ante anomalias en el cierre valvular en la insuticiencia mitral otiedspide. Un desdoblamiento de! 1R y2R durante la inspracin es fsiolégico, ya que, en esta fase dela respracin, la presin negatva produce un aumento ena capacitancia del lecho pulmonar (los pulmones pueden albergar ms canti= dad de sangre), retrasando el momento de clerre de las vélvuls tricispide ‘y pulmonar, por lo que el 1Ry2R se desdoblan. La presencia de bloqueo de rama derecha 0 izauierda hace que se retrasen ls cierres de las villas correspondientes, por lo que, en el bloqueo de rama derecha es frecuente bjetvar un desdoblamiento del 1R y2R, yen el bloqueo de rama izquierda tun desdoblamiento invertide 0 paraddjico. Reeser! Con a insiracin, a lenarse de sangre ls cavidades derechas se ret 53 el cierre de sus vélvulas (tricdspide y pulmonar) lo que produce un desdoblamientofsiolégico del 1R y 2. El desdoblamiento amplio y “Ajo” del 2R (no se incrementa con la inspi= racién) es caracteristica de comunicacién interauricular (CIA) tipo ostium secundum, en la que el ran incremento que existe de capacitanca pulmo- nar hace que el volumen de a auricula derecha sea equllbrado en las dos {ases de larespracin, es decir el gasto cardiaco derecho esté aumentado con respecto al inquierdo en igual cvantia en amibas fase dela respracidn y esto etrasa el comaonente pulmonar de forma fa. Un 2R nico se ausculta fen adult, bien por retraso en el ciere abrtico que le hace coinciir con 1 pulmonar 0, ms frecuentemente, por una falta de audicién del com- pponente pulmonar en pacientes con enfisema u obesidad, (a igualacion de las presionessistémica y pulmonar en la situacion de Eisenmenger también |gualae! momento de ciere a6rtico y pulmonar (2R Unico). La abolicin del 2Restpica dela estenosisabrtica grave. En casos de hipertensién de los ct- cuits sistémico y/o pulmonar la intensidad del 1R y 2R esté generalmente aumentada, isis El desdoblamiento amplio fio del segundo ruido (2R) es propio de la ‘comunicacién interauricular, cuyo shunt no produce soplo. Libro CTO de Medicina y Cirugia, 3.* ed. RESIBOL !tercer(3R) y cuarto (AR) ruidos, cuando aparecen, acurren en a ddstole. Son rues de baja frecuencia y, por tanto, se escuchan mejor con la cam- pana del estetoscopio. EI 3R se produce por un llenado ventricular répido muy acelerado 0 muy voluminoso, puede ser izquierdo 0 derecho, auscul- ‘tandose sobre el impulso apical de cada ventriculo. El 3R puede ser fisio- Iselco en los nos 0 jévenes (mas en mujeres) y en situaciones de gasto carciaco elevado (Rebre, embaraz0., pero en adultos sue indicar ener ‘edad (disfuncinsistélica ventricular, dlatacion ventricular, regurgitacién ventriculoaurcular importante). Puede cirse mejor tras el ejericio isot6 rico (sentarse y levantarse varias veces) o con la elevacin pasva de as pie: nas, pues el aumento de frecuencia cardaca y de retorno venoso lo hacen mds evidente, por eso mismo suele cise peor con|a maniobra de Valsalva. ecard! El tercer ruido puede ser fsiol6gico en ifios yj6venes, pero el cuarto ‘ldo “siempre es patolégico” por aumento de rigid ventricular (debi- doa esto es frecuente en ls ancianos), LAR no es fsiolégico y se debe a la contraccién de la auricula contra un ventriculo que tiene una distensbiidad disminuida (hipertofa por hiper- tensién arterial, estenosis aértca, miocardiopata hipertrofica,insuficiencia mitral, isquemia, distuncién sistodiastolica avanzada, hiperdinami, etc) El 4 se produce al final de la didstole y no existe cuando hay fibriacién auri- cular Sistole Didstole 2R Poptumont oR aR : aR P_Chasquido mitral MoT Figura 1.4 Principales ridos en la auscultacién cardiaca (M: mitra: T: ‘icdispide; A: aorta P: pulmonar; 1R-4R: ordena los ruidos del 1 al 4) Otros ruidos cardiacos Ruldos sistlicos. Los ruidos de eyeccién (clic de eyeccién o apertura) se producen por Ia limitacién 3 la apertura de la vaivulas serituna- ‘es; se oyen al camienzo de la sstole en su foca corresponciente. En la mesosstole se puede escuchar un cic en el prolapsa de la valvula rmitra, generalmente acompafado de un soplo mesotelesisticosin- drome de click-murmur). Ruldos diastélicas. E| més caractritico es el chasquido de apertura de a estenosis dela vélvula mitral, Puede escucharse en la protodiés- tale et knock percdrio, en algunos casos de pericarditis constrictva © el plop por golpeo u ocupacién del orifcio aurculoventrcular de algunos mixomas auricuares. El rove pericérico puede oirse en ss tole, en didstole o en ambas, es habitualmente dependiente de la posicién del paciente (se escucha mejor incinéndolo hacia delante o fen prono apoyado sobre codosy roils) 1.5. Soplos cardiacos Se originan por turbulencias del flujo sanguinea debido a enfermedades ‘orgénicas, bien por situaciones funcional como el hiperaflujoa través de una valvula © en un vaso arterial, La campana del estetoscopio es itl para auscultar los sonidos de baja frecuencia (graves), como el de la estenosis, mitra otrcispide, o los extratonos (3R y AR), mientras que la membrana (¢iafragma) lo es para os sonidos de alta frecuencia, como las insufcienclas, valuulares ola estenosis aértica (Tabla 1.5). Se describen como focos auscultatorios aquéllo en los que se escuchan con ‘mayor claridad los soplos producidos en cada valvula, eterminadas por la transmision e impedancia acistca del torax (Figura 1.8). Adernds, existen patrones de irradiacion caracterstcos (pe, el soplo de la esters abrtica selrradia a cardtidas y huecos supracaviculares el dela insufiiencia mitral cuando el chorro de regurgitcién se drige hacia posterolateral, se irradia hacia la aia y Sngulo de a escépulaizquierda). Seguin su intensidad, los soplos se casfcan de 1 (escasaintensidad, aud: ble sélo por personas entrenadas) a 6 (se oye incluso con el estetoscopio separado dela pared tordcca). La frecuencia tono de los soplos puede ser alta (aguto, como en la insufcienciaaértca crénica) o bala (grave, coma ens estenosis mitral) La configuracién o forma de un soplo hace referen © al perfil de la intensidad con que se ausculta (pe, decrescendo en la Insufiienciaabrtica © mitral, crescend-decrescendo ena estenosis agri crescendo en mesets 0 variables). La calidad del soplo se refiere sus carac: teristcas(Sspero,rudo, piante, musical. Figura 1.5. Focos auscultatorios La duracién del soplo puede ser corta o larga, y es conveniente determi- nar a que parte del ciclo cardaco afecta, puede ser sistlico, dastlico 0 continuo, Segin Ia parte especifica a la que afecte el soplo se denomina proto (principio), meso-(mitad), tele (final) u holo- (a todo el ciclo). En fas insuficiencias valvulares agudas graves (p.e, la rotura de un paplar en un |AM o una diseccidn aértica tipo Al, ls soplos que aparecen suelen ser bre- ves (protosstdlicas 0 protodiasticos), porque el gran oricioregurgitante permite una répida igualacion de la presion entre las dos cémaras afecta- das que hace que disminuya o desaparezca el paso de sangre el resto del tempo. Sin embargo, cuando la instauracién dela insufcienca valular es progresiva vel orifciorestrictvo, la cémara receptora del fujo (pel, el V1 €en una insufciencia aértca la Al en la insuficiencia mitral) se adapta 3 la sobrecarga de volumen (generalmente dllaténdose) vel soplosuele ser mas prolongado (holosstlico). Existensoplos continues (sistlcosy clastic) como estipicamente el de Gibson del ductus persistence, las Fistulas artero venoses o en coartaciones de la aorta severas Los soplas inacentes (sin enfermedad orgdnicasignifiativa) son meso sistlicos. En situaciones de hiperdinamia, como la febre, la anemia o el cemarazo, es frecuente auscultar un suave soplo mesosistélico por turbu lencias dela sangre, al entrar muy rpidamente en la aorta ola pulmonar, or otra parte normales. Destaca también el soplovibratoro de Stil, muy frecuente en nifios, que suele desaparecer en la adolescencia, que se oye entre la apdtisis nfoides y ls mami izquierda, y se cree que se produce por la vibracién dela base de ios velos pulmonares. En ancianos es muy frecuente el soplo de esclerosis aértica (sin estenosis) por fibrosis degene- rativa de la base de los velos aérticos, que aumenta su rigie2 y su vibracién 2 paso dela sangre. Reet! Los sopls sstlicos pueden ser fisiolgcos(soplos inocentes). Los so- los diastslcos siempre indican alguna enfermedad, incluso cuando s0n por hiperafiujo, En nifios yadolescentes también es frecuente auscultar un suave soplosis- ‘lico en huecos supraclaviculares por turbulencias en el arco adrtco, que suele desaparecer con lahiperextensién hacia atrés de los hombros. En neo natos,y durante varias semanas, es frecuente auscultar un soplo,enlaaxla vyen la espalda por turbulencias en la bifurcacin de la arteia pulmonar, {que acaba de sufrir un drdstico aumento en su capactancia con la primera inspiracién Si pesiste este sop, se debe sospecharestenosis de la arteria pulmonar o de sus ramas 0 embolia pulmonar. Un soplo venoso continuo € frecuente en nos que estén sentados, auscultindose con la campana sobre la avicula derecha, sobre todo al gar la cabeza hacia la iequierda, ¥ desaparece al comprimir la vena yugular por encima del estetoscopio y devolver la cabeza aposicion neutra ste una serie de maniabras que alteran la intensidad o caractersticas de los soplos y ayudan s determinar su oxigen (Tabla 1 + Los soplos que se orginan en las cavidades derechas se incrementan «con la inspiracién profunda (sgno de Rivero-Carvall). + Las maniobras que afectan a la precarga afectan a los soplos. La maniobra de Valsalva y la bipedestacion (disminuyen la precargs) disrrinuyen la Intensidad de la mayoria de soplos, excepto los de la cardiomiopatia hipertéfica y el prolapso valvular mitral, cuya inten ‘dad aumenta mediante esas maniobras. En cambio, as posciones de cuclllas 0 decibita (aumentan la precarga)incrementan la intensidad de todos los soplos, excepto los de la cardiomiopatia hipertdficay el prolapso valvular mitral, ue disminuyen, 01. Introduccién a la Cardiolog! |cD Miocadopata ——_Lamayoriadelossopios hipertoia obstucts + Prlapsomival Lamayoradelossoplos + Miocaropata = hipertofiea obstructive 1 Proops0 mira Insite mia + Insuficenca sotca stenosis atica Miccardiopata hipertfea obstruct Tabla 1.6. Maniobras que ayudan a determinar el origen de os soplos cardiacos eeaerge! Todos las soplos disminuyen cuando baja la precarga excepto en la mio ‘ardiomiopatia hipertrfica obstructi~a y el prolapso mitral. Los soplos| {que aurnentan con la inspracién son derechos signe de Rivero-Carvallo), 1.6. El electrocardiograma El electrocardiograma (ECG) es uno de los exémenes complementarias mas tes y de ms facil acceso en la prdctica clinica daria. E1 movimiento de Tones positives en la célula miocérdica del exterior al interior durante la clespolarzacin y del interior al exterior durante la epolarizacién producen campos (sipolos, vectores)elétricos que pueden regstrarse con un elec- todo, que ls inscribe en un papel con movimiento continuo. Por convenio, los vectores que se acercan al electrodo explorador producen una deflexién (onda) pesitva, que seré mas alta cuanto mas intenso sea el campo elée tricoy cuanto més directamente “apunte” al electrode; los vectores que se alejan del electrodo exploradar provocan una deflexion (onda) negativa con Idénticas caraceristicas. Los vectores (dipols) perpendiculares producen na deflexion Isodiasia (primero se acerca, positva,y luego se aleja, nega tivao al revés). Cuando no haya dipoles [sin movimiento de iones, situacion 4e reposo) el sistema marca una linea isoeléctrica (ni hacia arriba ni hacia abajo). Los parémetros estindar del registro son: velocidad del papel 25, ris, amplitud dela seal 10 mm = 1 mV, Segin esto, 1 mm (cvadradito pequero} horizontal son 0,04 s (40 millsegundes)y 1 mm vertical 0,1 mv. Por convenio, los electrodes exploradores de las sels derivaciones de miem: bros (rontales) estén locallzados asi Ol 0, Dil 60% Dil: 120%, aVF: 90%, VR 150", aVL:-30% Las derivaciones precordiaes exploran el plano perpendicular al organismo desde diferentes puntos. Las cimaras derechas del corazdn son derechas y anteriores, y la cémaras nquierdas son iqulerdas yposteriores. Las deriva clones precordiales habitual se ubican de a siguiente manera: + Vi 48 espacio intercostal (EIC) paraesternal derecho, + V2: 42 EC paraesternalizqulerdo, + V4i:5® EC linea mediodlaviculr + Varentre v2 y v4, Libro CTO de Medicina y Cirugia, 3.* ed. RESIBOL + VBsa la altura de v4 en linea autar anterior. + V6ra la altura de V8 en linea axa media, ‘otras derivaciones precarialesadicionales son: ‘+ Visa laaltura de V4 en linea axlar posterior + Visa laalture de V8 en linea medioescapular. ‘+ Va:alaaltura de V4 en linea paravertebral izquierda ‘+ VBR: igual que V3 pero en el heritérax derecho. ‘+ VAR: igual que V4 pero en el hemitérax derecho. ‘+ VLyW2altas”: colocadas como VI y V2 pero en el tercer EC. Asi cada derivacin explora los mismos vectoreseléctrics, pero desde una perspectiva diferente. De esta forma, Ol, aVF y Dil exploran i cara inferior Gel ventrculoizquierdo; Dly aVL a cara lateral alta; VI-V2 el septointerven- tricular; V3-V4 la cara anterior; V5-V6 la cara lateral baja; V7-VB-VS la cara posterior y V3R-VAR el ventriculo derecho (Figura 1.6). Figura 1.6. Derivaciones estandar del ECG de superficie Revere! Cada cara det coraz6n a exporan unas dervaciones paticulares: inferior (i i aVF), lateral ata (av), lateral baa (V5, V6), anterior (V3, V4), Septo (V1, V2), posterior (V7, V8, V8) ventrculo derecho (VBR, VAR). Las caractristicas de un ECG normal son: + Frecuencia cardiaea en repose (ert 60-100 |pm) + Onda P (despolarizacién auricular). Se registra mejor en Oil y Vi El impulso que nace en el nado sinusal (imperceptible en el ECG) se transmitecélula a célula y despolariza la auricula derecha poco des- pués se transmite a la auricula izquerda (a la que penetra por vias preferenciales de conduccién como el Haz de Bachmann en el techo de las auriculas el seno coronario) originando la onda P. Tiene una amplitud < 0,25 mv y una duracisn de 80-120 ms. El ee dela onda P ‘Sinusa generalmenteesté entre O° 90- En V1 la onda Psinusal es iso ifésica (primero positva y luego negativa) por la posicion anatémice de as aurculas vel orden en que se despolarizan (Figura 1.7). En el crecimiento o hipertrofa de ls aurcula derecha (AD) crece en su primera parte, generando una P picuda (P pulmonale) en Oil, amen- tando su primer componente positivo en VI. El crecimiento o hiper- trofla dela auricua laquierda (Al origina cambios en la segunda parte ela onda, con una Pancha y mellada en Dil mitrale ybifésica con predominio del segundo componente negative en V1. La onda P des ‘aparece en la fibilacion auricular (aparecen las ondas f) 0 en el flier ‘auricular (ondas Fen “dientes de sierra") LX vormal No MN ceecinierto ns on Figura 1.7. Crecimientos auriculares + intervato PR. Abarca desde el comienzo de la onda P al inicio de! {R; estéformado por Ia onda P y por el segmento iseléctrco PR (que cefeja el retraso en la conduccién del impulso en el nado AV Y’la conducci6n por el sistema His-Purkinje, que al estar ambos for mados por escas0 telido, su despolarizacin no se detecta desde el ECG de superficie). Debe medir entre 120 y 200 ms (3-5 cuadritos). £1 intervalo PR se alarga en ls bloqueos AV, se acorta en ls sindromes de preexcitacén ventricularWolf-Parkinson-Wihite)y desclende en la pericarditis aud “+ Complejo QRS (despolarizacién ventricular). Debido 2 que hay mas masa en el VI que en el VO, el vector resultante se dirige de arriba hacia abajo (igual que las ramas),v esté desviado hacia Is izquierda Y hacia atrds (donde esté anatdmicamente el V!). El eje en el plano frontal del gran vector de despolarizacién ventricular (complejo QRS) se sitda entre-30° y +80", siendo normal hasta 1202 en los niios por la mayor mase del VD en el nacimiento, La despolarizacién en plano horizontal se arige hacia a cars lateral (Figura 1.8). ‘efectos de nomenclatura, se denomina R 8 la primera onda postive del complejo de despolarzacién ventricular, Qa a onda negativa que hay antes de R, ya la onda negativa que aparece traslaR,yR’ a una eventual segunda onda positva, Se emplea mayiscula 0 miniscule segun sea grande 0 pequefa la amplitud des onda Un QRS ancho > 120 ms con duracién mayor dela normal indica una alteracién en la despolarizacién ventricular, esto ocurre en presencia cde un bloqueo de rama, férmacos antiaritmicas de tipo |, iperpota- semia, entre otros, Ante un bloqueo de rama sedice que es completo 5 el QRS mide més de 120 ms, e incompleto si mide menos de ese valor. La morfologia del QRS permite distinguir el bloqueo de rama derecha (BRO) SR’ en V1-V2, onda S ancha en Oly VS-V6) del blo- {queo de rama izquierda (BRI) (QRS predominantemente negativo en YI como 1S 0 QS y RR’ en V5-V6}. Cuando la onda Q es > 40 ms de anchura y> 2 mV de profundidad, se habla de onda Q patolégica, que suele marcar un inferto transmural localizado en la regién que explo- ran esas derivaciones, Figura 1.8. Despolarizacién ventricular en el plano horizontal + Segmento ST. Durante la inscripcién del ORS se produce a repolar zacién de las auriculas que coincide con el QRS y no se aprecia en el CG. Tras ls despolarizacién ventricular, hay un espacio de tiempo en que ne hay nuevos campos eléctricos pues las clas ventriculares ‘stn en fase 2 del potencial de accién, asi que se aprecta un seg- mento soeléctrico (segmento ST). Se denomina punto Jal punto de unidn del final del ORS con el segmento ST, £1 ascenso del ST mayor de 1 mm puede indica corriente de lesién transmural (convexo hacia arriba), aneurisma ventricular, IAM, pericar- dls, sindrome de Brugada o a veces, repolaizacin precor(variante ‘normal en jovenes con hipertonia vagal con ascensa convexo hacia arriba del ST). £1 descenso del ST puede aparecer también durante los episodios de Isquemia en la angina estable, en la inestableo en el Infarto agudo de miocardio subendocrdico; 0 bien indcar sobrecarga ventricular, + Onda T(repolarizaci6n ventricular. L2repolarzacién ventricular que se produce iicialmente en el epicardo, es deci, se repolariza primero la zona que se ha despolarizado en sltimo lugar. Como en el ventrculo iaquierdo hay mas céulas que en el derecho, el vector resultante de la repolarizacién est un poco desviado hacia la aquierday hacia aris (hacia donde esté ei). El eje del vector de Ia onda Tse sitéa también centre Oy 90", por lo que el sngulo QRS (Angulo entre los eles del ORS vylaT) suele ser pequefio (Figura 1.) La onda Tse eleva con la isquemia subendocérdica, hiperpotasemia (°T picudas"),sindrome de OT corto congénito, ante la sobrecarga de volumen del Vl. Se hace negativa en presencia de Isquemia transmural (de ramas simetricas y profunda), como secuela del infarto acompa- Fando a la onda 0, preexcitacion ventricular, pericarditis aguda, en la miocardiopatiahipertréica de predominio apical (ondas T negatives “ggantes"), entre otros, + Intervalo QT. Ocupa desde el inicio del QRS al final de la onda T, Su duracién depende de la frecuencia cardiaca, la edad, el sexo y otros factores. El intervalo QT corregido nor ls frecuencia cardiaca debe ser inferior a0,44 5 en varonese inferior a 0,45 s en mujeres (Figura 1.10). 01. Introduccién a la Cardiologia | CD d v Figura 1.9. Repolarizacion ventricular PR120-200me <0 ms Figura 1.10. Tiempos normales en el ECG de superfice El intervalo GT se acorta en la hipercalcemia y, en ocasiones, bajo tratamiento con digatina, asi como en el sindrome de QT corto congénito. Se alarga en ls hipocalcemia, hipopotasemia, hipomag. nesemia y otras alteraciones endocrinometabdlicas, en la isquemia aguda, por el empleo de férmacos que alargan el QT (antiarritmicos de los grupos lay Il, quinolonas, macrélidos, tricilcos... 0 en el sindrome de QT largo. + Onda U. Tras la onda 7, en algunas personas puede apreclarse una fonda pesitiva llamada onde U, sobre todo en precordiales que no Implca enfermedad (Figura 1.10) Reeserfa! la duraci6n de la onda P debe ser inferior a3 mm, Inervalo PR incluye onda Py segmento PR) entre 3 y5 mm. CComplelo ORS inferior a3 mm. Intervalo OT (corregido a la frecuencia cardiaca)< 440-450 ms. Libro CTO de Medicina y Cirugia, 3.° ed. RESIBOL Ideas Clove a £1 impuls apical normal se localiza en el quinto espacio intercostal i 7 ‘uierdo, linea medioclavicular. En la hipertofa, el impulso apical es més sostenido. En la dlatacién se desplaza hacia abajo y ala izquerda. Los ‘extratonos fuertes (tercery cuarto ruido) pueden palparse en el pes. El de 0,20 5), pero todas las 02. Arritmias | CD condas P se conducen (se siguen de ORS) (Figura 2.2) (RESIBOL conv.2020,P17). Figura 2.2. Bloqueo AV de primer grado, Notese que elintervalo PR prolongado es idéntico en todos los complejos PR + Bloqueo AV de segundo grado. Exsten algunos impulsos aurculares (endas P) queno conducen (nose siguen de complejos ORS} (Figura23). = Tipo Mabitz | (Wenckebach). Ei PR se va alargando progresiva- mente hasta que hay una onda P que no conduce y se reanuda €l ciclo, Generalmente son de buen prondstico y no necesitan tratamiento a menas que se asocien a sintomas. Es fisil6gico durante el suefo. Tipo Mobite I. Antes dela onda P que no conduce no existe el alargamiento progresivo del PR que hay en el tipo anterior.E blo- ‘quea suele localizarse en el sistema de Mis-Purkije.Evolucionan con més frecuencia a bloqueo completo y, cuando lo hacen, e! escape suele ser inestablee insufciente ‘Bloqueo AV de alto grado. Exisen perisdos de dos 0 mas onda P con- seeutivas que no conducen y ests indicadoelimplante de marcapasos, Figura 23. Bloqueo AV de segundo grado. (A) Alargamiento progresivo delintevalo PR: Mobitz | o Wenckebach;(B) No existe alargamiento: Mobitz I Las fechas indican as ondas P bloqueadas + Bloqueo AV de tercer grado 0 completo. No existe ninguna onda que conduzca a los ventrculos. Hay disociacién aurculoventrcular. Ante un bloqueo AV completo os sintomas dependen del punto del bloquee y por tanto, del ritmo de escape que aparece (Figura 24}: a re re Figura 2.4, Bloqueo AV completo con disociacién entre auriculas y ventriculos El pronéstco de las bloqueos AV esté determinado par el nivel de bloqueo (Tabla2.1): Libro CTO de Medicina y Cirugia, 3.° ed. RESIBOL En los bloqueos AV tipe Mobite 1 La mayoria de las veces se trata de un blaquee supraisiane y el pronéstico seré bue marcapasos en estos casos vendré determinada por la presencla de sintomas Los bloaueas AV tipo Mebite 20 en el bloqueo AV de tercer grado, precisan el implante de un marcapasos para prevenir la recurrencia delos se ci, Aunque la gran mayoria de bloqueas AV infraisianos,existen algunas stuaciones clinicas en as ‘que pueden ser suprahisiano(p.e.,bloqueo AV coneénita) Los bloqueos de rama (aquerda o derecha) en general tienen escaso riesgo de progrsién a bloqueo AV, par lo que no suelenprecisar trata rmierto, Los bloqueos bfasciculares (blaquee de rama derecha y hemi bloqueo izcuierdo anterior, blaqueo de rama derechs y hemibloqueo inquierdo posterior © bloqueo completo de rama iaquierda)y el rif bloqueo AV de primer grado} tampoc suelen precisario, salvo sincopes recutentes sn otras causasoalteracién ‘omas y mejorar la supervive ‘ular (bloqueobifascicular ju imoortante en la conduccién AV demostrads en el estudio electrofisiolé- {0 invasive (V2 70 ms), en cuyo caso se implanta un marcapasos. El blogur ramas del Haz de dd avanzada del His-Purkinje y recisa del implante de un mar 40-60 pm 20-40 lpm His indica una enferme Normal (<2) ‘Ancho(>012) Buena Malo Tabla 2.1. Bloqueo AV completo Reever! Bloqueo de rama derech: je normal o indeterminado ans > 0,125 sien Vt Sancha en avy V6 Bloquea de rama inquierda je normal o indeterminado (a veces izquierdo} aRs>0,125 ‘Ausencia de ay Rcon vétice cortado en | avL y V6 QS ancha en V1-V2 Hemibloqueo anterior izquierdo Mas frecuente que el posterior je superior iquierdo (<-452) RS <0,125 Hemibloqueo posterior iquierdo: Excepcional Eje derecho (> 90*| en ausencia de crecimiento de VO ans <0,125 Pequetias ondas qinicales ent I y avF Suele indicar dao ventricular grave Tratamiento de las bradiarritmias A. Farmacolégico £1 tratamiento farmacolégico de las bradiarritmias suele limitarse a las Isoproterenol), pues a largo plaz0 no ha ® demostrado mejoria en los sintomas ola supervivencia, Sin emb comveniente evitar farmacos “frenadores" y aniaritmicos en ausencia de! soporte de un marcapasos B. Marcapasos Son dlspasitvos electrénicos programables, conectados a uno © mas elec registrar la actividad eléct que son “capturados” por lac res que se colocan en las cavidades cardiacas, con capacidad de 3 mpulsos el pondiente, iniclando un frente de despolar cin (Figura 25). Figura 25. Radiografia posteroanteriory lateral de torax de un paciente portador de marcapasos VI Recserfe! Los marcapasos suelen estimular el dpex del VD, por lo que praducen tuna imagen similar la del bioqueo de rama inquierda en el ECG, SS = Se -ventriculo -ventriculo ‘gotiiads (modulacion: D=dualiT+0 impleiAov) S=simpletAov) Tabla 2.2. Nomenclatura de la estimulacién cardiaca artificial pasos mas comunes son (Figura 2.6) WL. Un solo electrodo generalmente en dpex de ventrculo derecho, [AAI Un solo electrode en auricua derecha, generalmente en a orejuea, + VDD, Un catéter especial en Spex de ventriculo derecho, pues tiene ademds un electrodo proximal para cbservar la actividad eléctica en la AD, de med que monitoriza ambas cémaras, pero solamente esti- mula el ventriculo cuando “detecta” una onde P del paciente (7). + DDD. Monitoriza yestimula ambas cémaras. a Essmuincion ‘enmeair *Seniadoveticor lapreencs sents propo Inhbeet morespasos Sets tA } 8 tia en ambascémars| ‘elcornon Montoaa en amas carat elcornén career La presence un atid propio St. Inne marcapaos cater al ala fe Seite a Figura 2.6 Marcapasos VV (A) y marcapasos DDD (B). Las lechas indian la espicula o atefacto que produce a estimulacioneléctrica Los desfiriladores automaticos implantables (DA) se podrian considerar “marcapasos especiales’, capaces de detectary aplcarterapias antitaqut cardia, ademas de las funciones propias de cualquier marcapasos. Cuando la bradicardia se debe a una cause transtora, de ser necesario, se emplea un marcapasos temporal hasta que se corrge la causa. Cuando la braciaritmia es irreversible, es necesario el implante de un marcapasos permanente. E| modo de estimulacién indicado en los bloqueos AV seré el [DOOR (a! existe dsfuncién sinusal asociada), DDD (si no existe dsfuncién sinus) o el modo Vv [impacientes con fbrilacién auricular y bloqueo AV). Las indiaciones principales de los marcapasos se recogen en la Tabla 2.3. ‘Tabla 2.3. Indicaclones generales de los marcapasos Las complicaciones de los marcapasos son: "+ Sindrome del matcapasos, Conssteen la aparicién de sintomas como ‘mareos, presincope, sincope, fatiga y pulsaciones desagradables en el 02. Arritmias | CD cuelloa el trax, que se deben ala pérdida de la contibucién auricular al lenado ventricular y 2 la contraccién auricular contra una vslvula {AV cerrada por implantar un marcapasos WI a un paciente en ritmo sinus. Se previene mediante el implante de marcapasos que man- ‘iene a sincronia AV (DDD o VDD) + Taquicardia mediada por el marcapasos (taquicardia de “asa cerrada"). Esta producida por la presencia, en determinados pacientes, de capacidad para la conduccién ventriculoatrial através del sisterna e conduccién. En los pacientes en los que se produce este fendmeno se puede establecer en ocasiones un crcito de reentrads, esto es: tras estimular el ventriculo, el impulso se conduce a las aurculas y el marcepasos detecta esa actividad auricular, por lo que estimula de ‘uevo el ventrculoestableciendo la reentrada. Se trata programando ¢l periodo refractaro auricular del marcapasos. Ocurre caracteristca- ‘mente en marcapasos programados en modo VOD. ge. 2.2. Taquiarritmias Generalidades Las taquicardias son aritmias con res o mas latidos consecutivos a mas de 4100 fpr, La taquiarrtmia por excelenca es la fbrtacién auricular. Se pueden producir por os siguientes mecanismos: ‘+ Poralteracin en el automatismo (formacién del impulso).L35 prin- cipales causas del aumento del automatismo son las catecolaminas, aiteraciones electroliticas como la hiperpatasemia, la hipoxia © Isque- mi el estiramiento dels fibras ola intoxicacion por dgoxina + Por actividad desencadenada (pospotenciales). Aparecen despola- rizaciones después del potencial de accién, por aumento del calcio intracelular ‘mecanismo mas frecuente de produccién de taquiaritmias. xisten reentradas en torno a obsticulos anatémicos para la conducciénelée- ‘rica (taquicardia antidrémica, ortodrémica, flutter auricular, taquicar dia ventricular postinfarto..) y otras funcionaes(fibrilacién auricular o ventricular, torsade de pointes). Revere! En general las maniobras vagalesfrenan transitoriamente, pero no cor- tan las taquiardias cuyo sustrato estdexclusivamente en las auriculas (FA, flutter), y pueden cortar las taquicardias por reentrada en las que participa el nodo AY intranodal, rtodrémica, et.) + Por alteracion en la propagacién del impulso (reentrada). Ee! = = = Extrasistoles (complejos prematuros) (Figura 2.7) + Extrasistoles aurculares. Son muy frecuentes y generalmente care- ‘cen de importancia. Enel ECG aparece una onda P prematura (adelan © Libro CTO de Medicina y Cirugia, 3.° ed. RESIBOL tada con respecto alla siguiente Psinusal)y de morfologia dstinta ala de a sinusal, No requieren tratamiento. + Extrasistoles ventriculares (EV). Estin presentes en el 60% de los adultos. En pacientes sin cardiopatia estructural no conilevan a ral prondstico y no es necesarie tratamiento. En pacientes con cardiopa- tfa de base, cuando son frecuentes o complejas pueden inciar una taguicardia ventricular. En el ECG aparecen complejos ORS prematu: rosy anchos no precedidos de ondas P. Las mas frecuentes nacen en el tracto de salida del VD. En el caso de que los sintomas sean muy ‘molestos oexistacardiopatia estructural se pueden adminisrarG-blo- queantes. Adems, debe eliminarse el consumo de tabaco, cafeina, alcohol y los estimulantes adrenérgicos. las extasistoles son sinto méticas, monomorfas y resistentes P-bloqueantes puede realizrse la _ablacion por catéter del foco. i: Figura 2.7. Extrasistole auricular (A) y ventricular (B) Taquicardias supraventriculares A. Taquicardia sinusal Esl ritmo sinusal a una frecuencia de més de 100 pm, La mayoria de las veces se debe a estrés, ansiedad, iebre, anemia, hipovolema, hipatensién arterial, ejecicio,trotoxcoss, hipoxemia, insuficiencia cardaca, embolia pulmonar, estimulos adrenérgicos, etc. El tratamiento es el de la causa, ‘Exist una taquicerdiasinusal inapropiada que se da en mujeres jévenes, en la que se pueden usar B-bloqueartes. B. Fibrilacion auricular (FA) Representa la arrtmia crénica sostenida mas frecuente. En el ECG Existe tuna actividad auricular desorganizade, sin ondas P lo que Son sustituldas por una ondulacién irregular (ondasf, 8 350-600 lpm), y que muestran una ‘conduccién variable eiregular alos ventrculos (Figura 2.8). ‘Sein su duracién se puede clasificar en paroxistca(cardioverte esponté- ‘neamente en a primers semana, normalmente durante las primeras 24-48 fy, persistente (la que no cardiovierte esponténeamente, pero se puede intentar] 0 permanente (crénica, que no cardivierte espanténeamente ni se intenta hacero) Figura 28. Trazado en fibrilacion auricular con complejos QRS Inregulares y ondas fa alta frecuencia (lechas) factor predisponente mas frecuente es la MTA. Entre sus desencadenan tes se encuentran: poscirugla, intoxicacién alechélica aguda, hipoxemi, fiebre,hipercapnia, alteraciones metabdlicas o hemodindmicas,hipertia smo, cardiopatias, entre otros. Puede aparecer tanto en individuos con cardiopatia estructural como en personas “sanas” De hecho, la fibrilacion auricular focal se produce en pacientes jévenes sin cardiopatia estructural, con miltiples episodios de FA paroxistica. No obstante, la propia presencia e FA fomenta e! mantenimienta de la misma, por remodelado auricular con fibrosis interstcial; haciendo que los eplsodios tendan mas a hacerse Persistentes y que finalmente desemboquen en una Fk permanente, La FA puede ser desde asintomatica hasta producir marcada intolerancia hhemodinémica con sincope o edema agudo de pulmén. La morbilidad en la FA depende de: + Silarespueste ventricular es excesiva puede product hipotensi6 ‘nea por insuficlencia cardiac, angina, etc, + Lapausa que se produce tras la FA que puede resultar en un sincone, sobre todo, en el sindrome bradicardia-taquicarda + LaFA puede ocasionar episodios de tromboemboiasstémica debido al estasis sanguinea (RESIBOL CONV.2019, P54). Reese! nla fibrilacion auricular el pulses irregular, no hay ondaa nisenoxen €l pulso venaso yuguar, se aprecia una intensidad variable del primer ruido y de la ampitud del latido arterial yno hay cuartoruido, dis: Laescala més empleada para medi el riesgo embélico es ls CHADS2, reclen- temente ampliada al aerénimo CHAD2S2-VASc, que recogen la gulas euro- 18s, pero no las americanas. Esta escaladifiere en que la edad superior © Igual 275 afos y los antecedentes de emiolia puntdan doble,y se afaden tres factores que puntan 1: V (vascular disease), A (age 65-74) y Sc (sex category femenino) (Tabla 2.4). Tabla 2.4, Estimacion del riesgo embélico en la fibilacién auricular todos los casos se recomienda realzar un control adecuada de la fre- cuencia ventricular, empleando farmacas “frenadores" del nodo AV: Brbloqueantes, verapamilo, dittazem o digoxina, El objetivo es con- seguir una frecuencia cardiaca < 110 Ipm en reposo. En algunos casos se puede producir un bloqueo AV completo mediante ablacién por catéter del nodo AV e implante de marcapasos definitvo, En pacien- tes en los que se utlizanantiaritmicos para cardiovertir es necesario previamente frenar el nodo AV puesto que pueden producir efectos vagolitcos y acelerar la respuesta ventricular, © convert a FA en flu- tter auricular, 02. Arritmias | CD Fbiecbewtaier | Gaategndeconvot |__| Aintomle osomas | Sitegia de contol abareseun Episodio sintomstico 0, en _Sctfeaedt” * Yitheeticernr SCS) zen — aaa - Vola necesiad Protons Esvategadecontal | detirmecospue convo! | | omboema itm ‘sere Ss | ah aah Farmacos para contol FC encodes baqueates Duracin | Conese Ago aso sssconeita | conta FC ous otamaclsies ‘oracrénia | omen Indeaanes de ataniento Uso prefrertede nuevos | [CVE 200360 montisco ‘anttromen lafibrilacén = — ‘anticoagulantesorales, || (150-200 bifsico) Valorar CVE guiada por ETE ‘auricular ‘excepto.en casos, Farmacoldgica:farmacos a econo Protesis mecinica valvular de FA valvular Jeson los de mayor tasa Y.CVE en 3-4 semanas Extensa nn23sohoprotess || deento ican. tras cardiopatia estructurales. [7 5! _mecinica:2,5-3,5) propafenona) y vernakalant; Sarna siete goes “Coromipati hipetica conopatn enact “Grpatcongeta compl asl ale L_frreencin secandata FA emotes} No sil+| T -——___+___"""| sega de recirenci (a Fo sid senda casa nso Puntuacibn CHADIDS2'ASE 1 (rons Tfatmiento ontivombie Punting CHADRDSEAASE 2 rere) "Sinohay acres deesgoemb6tin ACO puede suspenderea bs 34 semanas “Sih factored ego embn aplear ters de antcoaguacln ora cronca No Tratamiento anarimcs: 1 "Conder aos anttnicos paa preven recureris ie ronedarona eas : \nsillenca daca ave descompersac) sll Senate Ningin ‘ardiopatia estructural grave o insuficiencia cardiaca, amiodarona (es el mas eficaz) Aratamiento Considerar ablacién ante episodios recurrentes muy sintomaticos, ante el fracaso Fara mantener tna sl ea meres un saree Figura 2.9. Algoritmo de actuacin ante a fibsilacién auricular (FC frecuencia cardiaca; ACO: anticoagulantes orales; CVE: cardioversion eléctrica; ETE: ecocardiografiatransesofégica; FA: fibilacion auricular) “+ Control de la respuesta ventricular. Encaminada al restablecimiento del ritmo sinusaly a su mantenimiento, mediante: Cardioversién. Se puede realizar mediante cardioversion eléc- ‘rica sineronizada con alta energia o con féemacos antiarstm «95 las mas eficacesMecainida y propafenons). Siempre que el paciente presente inestabildad hemodinémica, se realizar car dlioversién elétrca inmeclata. Se eficaciay, sobre todo, las pos bilidades de mantener el ritmo sinusal estable estn en relacién con a duracién dela FA y con el tamafo dela Al Profilaxis de nuevos episodlos. Tras la cardioversin se debe valorr si es necesario tratamiento antarritmico para prevenit ‘nuevas episodios. La amladarona es el firmaco més efcaz para prevenir las recurrencas, pero su uso prolongade se asociaafe- cuentes efectos secundros. El sotalol es una alternatva, aun- {que puede producir prolongacién del OT y torsade de points. Por este motivo, en pacientes sin cardiopatia estructural signifi- cativa se suele emplear un férmaco de grupo IC que tienen mejor toleranciaa largo plazo. Los procedimientos actuales de ablacién percuténea por catéter de la FA parecen ser superiores al uso farmaccl6eic. Profilaxis de la tromboembolia, Si atendemos a Ia escala CHADS2, fen aquellos pacientes con puntuacién mayor de 2 estariaincicada la anticoagulacion ora, mientras que en aquellos con puntuacién 0 se templean antiagregantes. Si la puntacién es 1 puede emplearse una otra alternativa Siempre debe considerarse las caracterstics ind Viduales de cada paciente, ya que en los pacientes con ato riesgo de sangrado precisan un control estrcto del tratamiento antitrombstico. Bez) Los farmacos més eficaces para cardiovetir la fibrllacidn auricular son los 1C(flecainida v propafenona) y para prevenirrecurrencias, amioda- rona y sotalol Leeceetde! ELINR dptimo en la FA se sitia entre 2 y3, salvo prétesis mecénica en cuyo caso debe ser més elevado (més de 25 y siempre menor a4). C. Aleteo o flutter auricular Se trata de un arritmia que se produce por macrorreentrada en torno al anillo trcuspideo, que gir en torno a 250-350 pm. Enel ECG se detecta una actividad auricular con morflogia en dientes de sierra (ondas F, positives Libro CTO de Medicina y Cirugia, 3.° ed. RESIBOL en V1 ynegativas en a cara inferior) (Figura 2.10) La frecuencia ventricular suele ser la mitad de la auricular por conduecién AV 2:1 (unos 150 lpm Suele asociarse a pacientes con EPOC. Se trata mediante cardioversion eléc tria con baja energia, ya que los antiarrtmicos son poco eficaces. Aunque riesgo embélico parece ser algo menor, tratamiento antitrombético es igual que en la FA, excepto que se ote por un tratamienta definitive con ablacién dl istmo cavoricuspideo. Sede bsteukseiated Figura 2.10. ECG de un flutter comin en derivacién Dil Tarquicardia supraventriculares paroxisticas reentrantes + Taquicardia por reentrada intranodal (TRIN). (3 taquicardia puede Iniciarse y mantenerse debide ala existencia de una doble via de con- dduccién en la unién de la auriula con el nodo AV, una lenta y una répida. Bajo determinadas circunstancias podria establecerse un cr culto de reentrada intranadal can eonduccién por lava lenta hacia el ventriculo y por la via répida hacia la auricula, Esta taquicardia ene Ln nico y fn bruseos, y puede product palitaciones, hipatensién o sincope. Es més comin en mujeres de edad media con papitaciones Uipleas en el cuello por coincidencia dela contraccién ventricular con €l latido auricular de forma que se producen ondas o en ¢ €l pulso yugular(signo de la rana). En el ECG se observa una onda P retrograca casi simultanea con el QRS deformando sus proporciones finales (“pseudos" en la cara inferior © “pseudoR” en V1}. + Taquicardia ortodrémica por reentrada por la via accesoria AV. Cuando as vias accesorias conducen el impulso en sentide retrograde (ventricuio-aurcula}, puede establecerse un corto circuito de reen: trada similar al de la TRIN pero que “baja” alos ventriculos por el sis era de conduccién nodo-His normaly “sub alas auriculas pore via accesoria. durante la taquicardia la onda Pretrdgrada suele estar mas separada del QRS que en la TRIN. + Preexcitacién y taquicardia antidrémica por reentrada por la via ‘acesoria AV. Aparecen cuando existe de forma cangénita(p. ej $d cde Wolff Parkinson-White) una via accesoria de comunicacion eléc trica entre las ariculas ventricules que, en sinusal, despolariza parte de los ventriculos precozmente (los preexcita), produciendo acorta- rmiento del PR con empastamiento inci del QRS (onda delta y QRS anche). Si hay compromiso hemodindmico el tratamiento de eleccién es la cardio versidn eléctric, al igual que en el resto de taquiaritmias. Sino, se opta por maniobras que bloqueen el nado AV, como maniobras vagales (masaje el seno carotideo}, infusion de farmacos como la adenosina,B-bloquean: tes, verapamilo, diltiazem. Silos episodias son frecuentes olimitantes, se puede optar por la ablacidn con radiofrecuencia de lava lentao de la via Tarquicardia ventricular (TV) Eneste caso la taquicarda se origina en los ventriculos. Enel ECG se observa una taquicrdia de QRS ancho (> 0,12 3), con dlsociacién AV, que se ini= ia tas una extasistole ventricular. Si dura ms de 30 segundos o produce colapso circulatorio se dice que es taquicardla ventricular sastenia. Si no, se dice que es no sostenida Seguin la morfologia del ORS se cstinguen: + TW monomorfa. La morfologia de! ORS es igual en todos los latidos. + TWppolimorta. La marfologia del ORS varia de un ltido a otro, * TW idireccional. Exist alternancia en la direccidn del eje del ORS La mayoria de las veces se dan en pacientes con infarto de miocardio pre vio. Lo mas importante ante una taqucardia regular de QRS ancho es hacer Aiagnéstico diferencial entre TV ytaquicardias supraventriculares. Hay que tener en cuenta que en todo paciente con antecedente de IAM se conside ‘ard taquicardia ventricular y se actuaré como silo fuera, Para diferenciarlas ‘se pueden realizar maniobrasfrenadoras del nodo AV, que no afectan 2 la TV, pero frenan ofinalizan la taquicardia supraventricular, dependiendo de! tipo. Nunca debe utlizarse verapamilo, puesto que puede levar a parada cardiaca en laT. Para el tratamiento dela TV suele utlizarse cardioversion eléctrca, aunque 5 no existe compromise hemodindmica pueden emplearse antiaritmicos como la procainamida © amiodarona. En cuanto a la prevencién de recu rrencias conviene recordar que los antiaretmicos son de escasa utlidad, y estén contraincicados en cardiopati estructural (a excepcién dela amioda rona y dofetlide). Se puede realizar ablaci6n con radlofrecuencia, pero lo més importante es considerar la implantacién de Dal, que ha demostrado mejorar ls superviver Las indicaciones para colocacin de un DAl se descrien en la Tabla 2.5. “TWoFV documentada dtidaacausas no reverses, ‘TOMS con compiomiso bemodinémico 0 ‘en pacientes con difuncén ventricular (FEM < 40%) + TWNS en pacientes con dsfuncén ‘venticular de oigen squémico FEV 40%) enlos que seinduce + TWSoFVendlestudio dectosléaico Considerar DAI para prevencién primaia SIFE€30% al menos 40 das despues Sella + Considerar Alen pacientes con FE < 35%y clase funcional bl dela NYHA esa de ratamiento pte + Considerar Dabresincrnizador 5 Fev -< 35% BRL asincroniay CFV + Shiemassincope o muerte sta recuperada) EnelQlargo congént shay sSocopes a pesar de Pbloaueantes ais factres de isgo de muerte sia (dase capitulo corespondlente) Sincope, TV sostnida muerte sib recuperada Tabla 25. Indicaciones para laimplantacién de un desfibilador automatico © ldeas Clove La enfermedad del nodo sinusal se asocia 2 edad avanzada y un tipo de presentacién es el sindrome de bradicerdia-taqucardia, que suele alternar fases de bradicara sinusal con fases de fibrilacin auricular, a indicacién de marcapasos la define Ia presencia de sintomas secunda- rigs ala bradicardia (generalmente sincopes) I bloqueo sinoauricular puede tener tres grados, como el bloqueo au- rleuloventricular (AV). El primer grado presenta el electrocardiograma (ECG) normal, en el segundo grado existe ausenciaintermitente de on- ds P (pausas o paradas sinusales) y en el tercer grado hay “silencio sinusal", apareciendo un ritmo de escape més bajo (generalmente au- ricular 0 nodal) - Lossincopes asociados al uso de corbatasolazosapretados,afltarse, el masaje cervical otumores cervcales suelen ser secundarios ahipersen- siblidad de seno carotideo, que, si se reproduce con su masae, indica 120 ms y que se encuentran en clase funcional Ilo IV de la NYHA a pesar de un tratamiento médico adecuade. 1 mecanismo més frecuente responsable de las taquicardis es Is re- ‘entrada, que puede ser anatémica (utter, taquicardiaintranods}, or ‘todrémica, ventricular monomorfa por ciate de infarto... funcional (fbrlacién auricular o ventricular Las extrasistoles auricuares 0 ventriculares en pacientes sin cardiopatia subyacente no precisa tratamiento, ysi son muy molestas, se emplean Brbloqueantes Laarritmia cnicamentesignificatva més frecuente esa fibriacén auricu- lar. No existe onda ani senox en e puso venaso yuguar, ni cuartorido, [Antes de cardiovertr una fibrilacién auricular, hay que asegurarse de ue no hay riesgo de provacar una embolia. Por eso si lleva ms de 48 horas 0 es de duracion desconocida, es necesario realizar una eco- arafia transesofégica para descartar trombos en orejuelaizquierda, © bien mantener correctamente anticoagulado al paciente al menos tres semanas antes de la cardioversion Laablacién con catéter es muy eficaz en a fbrtcién auricular paroxst- ‘2 de origen focal (tpicamente paciente joven, sin cardiopati, con mu: ‘chos episodio de FA que no responden a antiarritmico). Los frmacos “frenadores” del nodo AV (digoxina,B-bloqueantes y cal: cloantagonistas) se emplean cuando hacen falta por tener la ibrilacién auricular una respuesta ventricular répida, hasta conseguir el control de los sintomas. Libro CTO de Medicina y Cirugia, 3.° ed. RESIBOL Casos Clinicos Oviertacion RESIGOL Obes ster earacels pcpales caccterscasclnicas ering traps de cals apa on epeicessenlaetenesatiaessencamitol 3.1. Generalidades Se considera estenosis ala difcultad 2 la apertura valvular e insuficiencia al defecto del cierre o coaptacién de ls velos de una villa cardaca. Las valuuas cardiacas pueden verse afectadas de forma congénita 0 adqurida Ena actualida la mds frecuente es la estenosis adrtica degenerativa 0 cal cifcada. ‘Segin la velocidad de instauracion, una misma valvlopatis puede provocar ‘euadros clinics diferentes por la distnta adaptacion de las cémmarascardia- «35, a vascularizacin pulmonar y los mecarismos de compensacién. Para las valvulopatasiequerdas: + La insturacién aguda generalmente se tolera muy mal, conduciendo rpidamente a insufclenca cardiace con bajo gasto y edema pulma- nar La acttud terapdutica debe ser Inmediata (y generalmente qui- rile. + La instauracin progresiva © eénica activa mecenismos compensato- ries, manteniendo escasos 0 nulossintomas e incluso funclé ventr: cular normal hasta etapas avanzadas A suve las valwulopatas se pueden clasiiar en orgénicas y funcional: ‘+ Orgénicas. Son las producidas por un dato directo sobre os velos val- vulares (fire reumstic,calificacién..)yprogresan con frecuencia + Funcionales. Son aquélias en as que los ves estan sans ya valvulo: pati es secundoria a una causa externa (latacién de! anil, malfur clonamiento del aparato subvalular... Este tipo de lesiones pueden regresar tras el tratamiento de a causa primaria, Las estenosis de las valvuas semilunares generan una sobrecarga de presion (poscarga elevada) que se compensa con hipertrofi concéntrica ventricular, ‘manteniendo una buena funcin sistlica hasta que claudica el miocarlo, Como resla general producen sintomas antes de que aparezca disfuncién sietlica ventricular Las insuficiencias valvulares producen sobrecarga de volumen (precarga clevada) con hipertratia excéntrica verricular que asocia una dilatacién ventricular progresiva, que inclalmente es compensadora, pero que pro agresivamente degenera en fallo ventricular (Ley de Frank Starling). Con fre~ ‘cuenciael fallo ventricular precede alos sintomas, por lo que exigen control estrecho incluso en pacientes asintomaticos, 03 Valvulopatias En las stenosis de las villas aurculoventriclares se producen sintomas or elevacidn de presiones en la auricula correspondiente y congestén retrégrada del sistema venoso (pulmonar en la estenosis mitral y sistémico ‘en la estenosis tricdspde}, pero los ventriculos no se ven afectados, ya que se encuentran protegidos del aumento de presin o valumen. Reever! Las estenosis de ls valvulas semilunares suelen producirhipertrofia compensadora y suelen presentar sintomas antes de dafar al ventrcu- Jo, Las insuficlendia suelen producirdllatacién y dafo ventricular inclu so antes de aparecersintomas. La clinica de las valvulopatias puede ser anterdgrada 0 retrOgrada, y consiste en el sindrome de insuficencia cardiaca. En las valvulopatias iaquierdas la presin elevada se trancmite retrégradamente al lecho vas cular pulmonar (con aparicién de disnea y edema pulmonar). El lecho pulmonar responde aumentando sus resistencias vasculares, lo que in clalmente protege del edeme pulmonar pero, de mantenerse, conduce @ cambios organicos irreversibles en las arteriolas pulmonares con hiper: tensién pulmonar y fallo derecho secundario, Dado que es frecuente la dlatacién auricular, la presencia de brilacién aurielar es comin, £ método diagnéstico de eleccidn para todas las valvulopatias es la eco cardiografia, nicalmente transtordcica, Aparte de estudiar la valvula y €l aparato subvalvular, hay que afadirsistematicamente un estudio de las repercusiones sobre Ia funcién miocérdica,lecho pulmonar (datos de hipertensién pulmonar) y estructuras potenciaimente alteradas ascciadas 2 la valwulopatia, En ocasiones es necesario realizar una ergometria para “desenmascararsintomas” en pacientes con valvulopatias graves supuesta mente asintomaticos. El tratamiento médico en las valvulopatias tiene un papel limitado, ya que no frena la progresién de las estenosis/nsuficienclas. Las valvulopatias laqulerdas graves precisan con frecuencia intervencién quiirgica. General- mente la intervencién se realiza mediante implante de una prétesis (mecé- nice 0 biolégca). En acasiones, sobre todo cuando NO hay gran calificacién valvular (anatomia favorable), es posible una reparacién valvular, ue en ‘general asacia menor riesgo quirireco y permite evitar la anticoagulacion crénica en pacientes jévenes. Como regla general la indicacinquirirgca puede ser en caso de afectacién rave y presencia de sintomas o repercusién significative sobre la fraccién de eyeccién (de! VD o del VI); excepto en la estenosis mitral en la que los Gatos de repercusién aparecen en la aurcula(arritmias aurieuares) ye) lecho pulmonar (hipertensién pulmonar) Libro CTO de Medicina y Cirugia, 3.° ed. RESIBOL tia grave, asintomatices y sin afecta rdiaca signifcativa (FE pulmonar) se recomiends seguimient sta la aparicién de sintemas y/o d as cralel Tienen indicacién de intervencion (quidrgica 0 percutinea) aquelas vaivulopatias raves, que ademas presenten sintomas;o bien deter de la funcin ventricular/hipertensi6n pulmonar ani na valvulopatia es operator en pi (Tabla 3.1) En ca coronariografia p se enfermedad coro rias mediante bypass. ulopatas de significacién moderada o grave (sin intervencin), cvando se establece una indicacién quiririca cardiaca po indiacién de otro motivo (enfermedad coronaria, crugia de aorta, otra valvulopatia ada (p er ando este valvlopatia inicado el recambio también dela vilvua a evitar fe someterse 2 una segunda cirugia cardiace adquie 1 Enfermedad coronaria conacila Sospecha de isquemia mcitdca no estudada Diuneisn sta del venriul nqueo Presenca de cualquier factor deiesg9 cronario Varones mayores de 40 afar o mujeres posmenopusicas Sise sospecha quela queria es caus de insufcenia mal gave Tabla 3:1. ndicaciones de valvulopatias ‘oronariografiapreoperatoria en 3.2. Valvulopatia adrtica Estenosis adrtica Ela valvulopatia mas fre A. Etiologia se distingue Ly puede estar producid ‘Seguin fa localizacién de a obstruct + Estenosis aértica valvular, a mis habit por (Tabla 3.2): Estenosis aérticasenil degenerativa o cakifiada idiopstica. Es ol lobal de la poblacién, stenosis adrtica congénita presencla de dos velos/is ita cuente, Si bie 08 es una valvulafunclos formal, uede sufrr engrosamiento y caleifcacién, y estenosarse (Figura 3.1). Estenosis artica reumatica Cas semg ia a valulopatia tray, generalmente, también ainsufcinciaabtica(doble les a etologia,en frecuencia, en adu ‘Menos de 70 afos \avuiabiedspide Mésde 700s ‘Ser degenertva o calicada optics Tabla 3.2. Causas mas frecuentes de estenosis Figura 3.1. Imagen ecox fica de una valvula aértica bicuspide lente es la miocardo + stenosis aértica subvalvular. La forma més tia hipertafica obstruct branes o debajo del valve aéctica, fader + Estenosis articasupravallar Es poco habitual y sueleasociarse B. Fisiopotologia | mecanimo de compensacén es la hipertfiaconcéntia de ¥ aor, o que se denomina “eradiente cn diastlica de 2ados aparece deterioro dela func pulmonar En casos muy a (se reduce el gasto cardiaco se reduce y, a radi ‘culoaértico vel sop sstlico disminuyen, C. Manifestaciones clinicas La Eto puede ser asintomatica dura 229 rid brecido, Los tres sintomas mas importantes de la tomas, la enfermedad prog se-ve ensom sincope de esfuerz0 ya disnea, La angina (generaimente de e 5 del mio mp fiada). Hasta la mitad de ibuye& la aparcidn de la angina 0 junto cor minucién del apor sin de las arterias coro sanguinea (por + pacientes aso £1 sincope sue pacier iesgo de muerte sibita debida a arritmias ventricular @ La lsnea de esfuerz0 por elevacién de las presicnes de llenado y/o dis funcién ventricular tradicionalmente se ha considerado el sintome de peor pronéstico yen a actualida es el sintoma mas frecuente Revere El sintoma mas frecuente de todas as valvulopatasinquerds,incluida Ja estenosisa6ric, es la dsnea (habitualmente de es{uerzo). De manera tipica es frecuente la coexistencia de EAo y hemorragia diges tivaen el seno del sindrome de Heyde, principalmente por angiodisplasia de colon (que puede revertir tras el tratamiento quirirgco dela valvu lopatia). Asimismo, se ha deserito la asociacidn de EAo con un tipo de enfermedad de Von Willebrand debido al flujo turbulento a través de la valuula estenética D. Exploracién fisica La presién arterial puede ser normal © baja el pulso arterial perférico puede ser andcroto parv et tard), de escasa ampitud. Elimpulso apical suele ser sostenido y habitualmente no estd desplazado. Puede ser doble ebido a la contraccién auricular activa. En la auscultacén destacan los siguientes signos exploratorios (Figura 3.2): Foco aértico rad cris ae " ! i Fase wr ’% in a Fase avanzada Figura 3.2. Auscultacin de a estenosis artica + El signo auscultatorio més importante es un soplo sistélico rudo, Aspero y de baja frecuencia, con morfologia romboidal(crescendo-d- ‘minuendo). Se localiza en el foco abrtico, radiindose caractersti- camente al hueco supraesteral y carétidas. Ocasionalmente puede auscultarse en la punta (fenémeno de Gallavarin) + El-componente aértico del segundo ruldo suele estar disminuido y su desaparcion es una caracteristca especiia de la estenosis grave. Este componente puede estar retrasado o incluso desdoblado (desdo- blamiento paradéiico). 03. Valvulopatias | CD Revere! En la estenasis abrtica grave, el pulso tpico es parvus et tardus,suele clisminui ( incluso desaparecer) la intensidad del segundo ruido por f- brocalificacién valvular yéste puede mostrar desdoblamiento invertido. E, Pruebas complementarias + Electrocardiograma, Sucle haber datos de hipertrofia ventricular y crecimiento auricular iquierdos + Ecocardiografia. Muesra la morfologia,calcicacién y mouilidad de la vétwula a6rtica, mientras que mediante Doppler se puede caleular €lgradientesistlicoy estimar et rea valvular Ademés, informa sobre la funcién del V. Una EAo se considera severa cuando el drea valu ‘es menor de 0,6 cm/m! de superficie corporal 0 cuando el graciente medio transvalvlar sistélco es > 40 mmHg. En presencia de FEV! -< 40%, es posible encontrar un dea valvular < 1 em pero con graciente ‘medio < a0 mm. En estos casos se debe diferenciarsicorresponde con una estenosis sever (que por la csfuncién no es capa2 de produc un sraciente importante) o simplemente muestra la incapacidad del vent culo para abrir completamente la vlvula (stenosis pseudosever). la ecocardiogratiatransesofépica ha cobrado importancia debido a su utlidad en fa evaluacion previa (Junto con Ia TC) a laimplantacion de valuulaaérticatranscatéter {TAVI]y como guia en el procedimiento, + Ergometria. En pacientes con estencsls severasintomsticaesté con- ‘raindicada. Sin embargo, en pacientes en los que es asintométice puede ser eficaz para desenmascarar la presencia de sintomas 0 ev:

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