สอนโดย อ.

ยุพา คูค งวิริยพันธุ แกะ(mp3) : เจตน 254 , พราว 205

วันที่ 30 ตุลาคม 2551 Proof(จริงๆนะ) : เดียว 261

Haemodynamics เปนการศึกษา blood flow ภายใต สภาวะ Physiological condition

แตกอนเคาหาคนเปนๆมาทดสอบไมได เคาก็เอาทอยาง ... จากทอยาง เคาก็เอาคนตาย(คนเสียชีวิต) เพราะวา เคาศึกษาเปน material
(cell ในหลอดเลือดตายชางมัน) เพราะ cell ในหลอดเลือดมีแค 2 ตัวเทานั้น คือ endothelial cell กับ smooth muscle
cell แตมันมีคุณสมบัติของ material ที่สําคัญอยูในตัวมัน ..... ถาเปนหลอดเลือดขนาดใหญ ที่เปนหลอดเลือดขนสง ก็จะเปน
elastic tissue ที่สําคัญ , collagen รองลงมา ......... แตถาเปน muscular vessel ก็จะมี component ที่เยอะๆ ก็จะ
เปนพวก cell ........ เพราะฉะนั้น ถาเคาจะศึกษา physical properties ของหลอดเลือด เคาก็เอาหลอดเลือดของคนตายมาศึกษา
ซึ่งใกลเคียงที่สุด ในขณะที่เรามีชิวิตอยู (ยกเวน cell แคนั้นเอง) อยาลืมวา elastic tissue ถามัน form ผิดปกติ มาตั้งแตกําเนิด
Half life ของมันเนี่ย ประมาณ 40 กวาป ถามวามันจะสรางอีกมั้ย ? (มันไมสราง) ถามันผิดปกติ มันก็ผิดปกติไปตลอด
ในระยะหลัง การศึกษาเคาก็ไปมุงเนนพวก elastic component ของหลอดเลือด ซึ่งมีรายงานออกมา ของกลุมประเทศอังกฤษ วา
ถาแมตั้งครรภ low protein (ก็คือ เปน malnutrition) การ form ของหลอดเลือดแดงขนสง (พวก elastic tissue เนี่ย)
มันผิดปกติมาตั้งแตเด็ก แลวเคาก็ตาม treat เด็กพวกนี้ ที่เปน low birth weight ไปประมาณจนเคา adult (ซึ่งหลอดเลือดมัน
ไมมีการเปลี่ยนแปลงแลว) เอามาวัดความดันเลือด ปรากฏวา พวกนี้เนี่ย เปน hypertension สูงกวาคนอื่น (คือตัดเอาคนที่ สูบบุหรี่
กินเหลา กินของเค็ม ออกแลวนะ เอาแต normal จริงๆ) สรุป ก็เปนการศึกษาของนักวิทยาศาสตร (อาจารยก็เลามาซะยืดยาว)

อันนี้เปนภาพ circuit(วงจร) แบบงายๆ จากหัวใจวิ่งไป systemic circulation (ออกจากฝงซาย ของหัวใจ) กับ

pulmonary circulation(วิ่งไปปอด) โดย systemic circulation จะวิ่งไปตามเนื้อเยื่อตางๆ แลวกลับสูฝงขวาของ
หัวใจ เปนเลือดดี ทีฟ่ อกจากปอดแลว ∴มันคอนขางจะ complicate(ซับซอน) กวา pulmonary circulation

หลักสําคัญในการทํางานของ ระบบไหลเวียนเลือด ก็คอื เลือดที่ไหลไปแตละ tissue ตองพอเหมาะกับความตองการของ เนื้อเยือ่ ไมงั้น

เนื้อเยือ่ มันก็จะขาดเลือด (ischemia) โดยเฉพาะ เนื้อเยื่อหัวใจ .... ischemic heart disease เปนสาเหตุการตายอันดับ 1
ของประเทศไทย และของประชากรโลก พบวาเมื่อไร ทีห่ ัวใจหยุดเตนแลว ทุกอยาง failure .... ถาชวยเหลือไมทันก็ตายเลย
เพราะฉะนั้น tissue ตองการเลือดไปเลี้ยง เพราะเลือด ขนสงสารอาหาร และ O2 เปนสําคัญอันดับตนๆเลย โดยเฉพาะ สมอง
ขาด O2 ไมกี่วินาที ก็ตายแลว (ประมาณ 4-5 นาที - อันนี้คนมา)
ตอในสไลดนะ ความดันเลือดที่จะเปนตัวขับเคลื่อนเลือดไปยังอวัยวะตางๆเนี่ย ไมใชวามันจะตองถูกควบคุมดวย local blood
flow หรือ .... cardiac output อยางเดียว ยังมีปจ จัยอื่นๆ ที่จะควบคุมมันอีกเยอะแยะ
cardiac output ซึ่งเปน ปริมาณเลือดที่ออกจากหัวใจใน 1 นาที สวนใหญจะถูกควบคุมโดย ผลรวมของ blood flow ไปยัง
organ ตางๆ ซึ่งคนเราก็จะประมาณ 5 ลิตรนะ(ขึ้นกับ น้ําหนักตัว ปริมาตรเลือดในรางกาย)

- ตอนแรกวาจะไมมีแซว แตมีเพื่อนขอรอง อยากลงแซว เลยจัดที่วางๆ(บางหนา) ใหละกาน

- มีแถม term clarify ให หนาสุดทายนะ (เผื่องงคําไหน) เพราะอาจารยพูดขึ้นมาเลย O_o (คงนึกวาเรารูแลวอะนะ -*-)
- อยาตกใจไป ถาแกะเทปออกเร็ว (อีกแลว) จะไดมีเวลาอานแซวกันไง -*-
Rheology of blood (กระแสวิทยาของเลือด) ปกติ เลือดมันจะไหลเปนระเบียบ ก็คอื แบบ laminar flow ไมมีเสียง
เพราะงั้น อยาเปนหมอเชย (ก็คือ เอา steth ไปวางที่ pulse ที่ คลําได) หลอดเลือดแดงที่คลํา pulse ได จะเปนหลอดเลือดแดงขนาด
ใหญ(เปน artery) ตามตําแหนงตางๆของรางกาย (ขมับ คอ ขอพับ ฯลฯ) คือถาเอา steth ไปวางแลวไมไดยินเสียง เปนของปกติ
Lamina มาจาก laminate แปลวาเปนชั้นๆ (อาจารยบอกนึกถึงเวลาเลนไพ แลวกรีดไพ – หรือหัวหอม ก็ไดนะ)
รูปหนาตัด ตามปกติจะเปนรูป parabola ∴ ความเร็วสูงสุด(Vmax) จะอยูตรงกลาง ของเสนผานศูนยกลางหลอดเลือด สวน V0 ก็
จะอยูตรงริมสุด(ไอที่มันชนกับผนังหลอดเลือด) Vmean ก็คือ อยูตรงชวงระหวาง Vmax กับ V0 ที่ไหลแบบนี้เนี่ย เพราะเลือดเรา มัน
ไมใชน้ํา มันประกอบดวย plasma , protein ตางๆ แลวยังมี cell จะไหลแบบมีระเบียบ ไมมีการกระทบกระทั่งระหวาง cell
กับ น้ําเลือด ชั้นใครชั้นมัน

ปจจัยสําคัญอีกอยางก็คือ Viscosity (ความหนืด) นึกถึงเวลาเราทําน้ําเชือ่ ม เราเอาชอนขึ้นมันหยดชา ถาเลือดเรามันหนืด ก็ไหลชา

ความหนืด จะหาไดยังไง ? อันนี้ เรียนมาแลวตอนม.ปลาย (-*-) ความหนืดแทนดวย η (อีตา) นักวิทยาศาสตรเคาเอาน้ําใสแทงคอันนึง
แลวก็เอาไมกระดาน วิ่งไถบนชั้นของเหลวที่บรรจุในแทงคนั้น แลวลองเอาน้าํ เอาอันที่ไมเปนน้าํ หนืดขึ้นมา ๆ แลวไถดู ก็ไดสมการมา
η = Shear stess / Shear rate
= F/A
Δv/Δx
Shear stess ก็คือ แรงเฉือนบนผิว , Shear rate ก็คือ อัตราความเร็วของของไหล
หนวยที่นิยมใชก็คอื dyne sec / cm2
จากสมการ ยายขางก็จะได Shear stess = viscosity x Shear rate
= η x (du/dy)
ซึ่ง ไอตัว du/dy ก็อันเดียวกับ Δv/Δx นั่นแหละ เขียนไรก็ได

เนื่องจากวา เลือดมันเปน non-Newtonian fluid ก็คือ จะมีการเปลี่ยนแปลง อัตราการไหลจากผลกระทบของ viscosity

Flow ในฟสิกส เคาจะใช F แตทางสรีรวิทยาในทางการแพทย นิยมใช Q (มีจุดหรือไมมีจุดขางบนก็ได) เนื่องจากวามันเปน
volume (ปริมาตร) โดย Q มันจะแปรผกผัน กับ ความหนืด คือยิ่งหนืดมาก ก็ยิ่งไหลชา นั่นคือ Q α η-1
ปกติก็จะเทียบกับน้าํ โดย
น้ํา = 1 , plasma(หนืดเพิ่มขึ้น) ≈ 2 , whole blood (มีตัว cell ดวย ยิ่งหนืด) ≈ 3
อันนี้เปนกราฟจากหนังสือ Boron แกนนอนเปน Shear rate แกนตั้งเปน Shear stess หา viscosity
ปรากฏวา plasma ก็อยูประมาณ 2 , น้ําก็ 1 , สวน whole blood ก็ประมาณ 3 (ในกราฟ 3.2 cP)
สวนภาวะ polycytemia ก็เปนภาวะที่มีการสราง cell เม็ดเลือดในรางกาย ทําใหน้ํานอยลง มันก็จะหนืดมากขึ้น
กราฟก็จะสูง (ประมาณ 2 เทา ของ whole blood) ก็เปนกราฟที่เคาทดลองมา ตัวเลขก็ไมใชเปะๆ อยางงี้

คราวนี้มาดู term ที่นศ.มักจะสับสน ก็คือ

V(อัตราเร็ว) จะเปน ระยะทาง หาร เวลา (distance / time , or V = s / t)
Q(flow - อัตราการไหล) จะเปน ปริมาตร หาร เวลา ( Volume / time)
เจา 2 ตัวนี้ มีความสัมพันธกันยังไง .... คือเปนไปตามสมการ
V = Q/A
ตองเอา A (cross sectional area) พื้นที่หนาตัด ไปหาร Q จึงจะได velocity

จากรูป เปนการทดลองงายๆจากสมการ จุด X มันมี cross sectional area มันเล็ก velocity มันก็จะเร็ว แตถาจุด Y
cross sectional area มันใหญ velocity มันก็จะชา ก็จะบอกไดวา velocity มันจะเพิ่มขึ้น ถาหลอดเลือดมันแคบ
แตเนื่องจากวา เวลาเราคิด velocity ผาน capillary bed อยาสับสนนะ เพราะเวลาเราคิด cross sectional area ของ
หลอดเลือดแตละชนิด เราจะคิดเปน total cross sectional area (เอา capillary ในรางกาย มาเรียงตอกัน จะไดประมาณ
เทาสนามฟุตบอล) เพราะฉะนั้น พื้นทีม่ ันเยอะมาก อันนี้เปนสิ่งมหัศจรรยของรางกายเรา เลือดมันจะไหลเร็วตรงนี้ไมได เพราะเวลาเลือด
วิ่งไปถึง tissue ที่จะเอา O2 เอาอาหารไปเลี้ยงเนื้อเยื่อ มันก็ไมทันไดเอามาใชสิ ∴ เมื่อมันไหลถึง capillary มันจะตองไหลชา
มาก แมกระทั้ง เสนผานศูนยกลางของ capillary มันยังเล็กกวา เสนผานศูนยกลางของ Red blood cell เลย เพือ่ ใหมันลอดเล็ด
ไป ทีละเม็ด ๆ แลวก็ถาย O2 กับอาหารไปให อันนี้ฝงหลอดเลือดแดง พอฝงหลอดเลือดดํา venous มันก็ดูดกลับ CO2 กับ
waste product
สรุป ... เวลาเราคิด cross sectional area เราตองคิดแบบ total ของหลอดเลือดชนิดนั้นๆ
เอามา plot หาความสัมพันธ จะไดดงั กราฟ จะเห็นวา จาก aorta มาจนถึง capillary (อยูต รงกลาง) แลวก็มาระบบของหลอดเลือด
ดํา ดู aorta เห็นมั้ยวา velocity มันสูงสุด มันทอใหญก็จริง แตมันสั้น เพราะฉะนั้น area มันก็ไมเยอะ
ดู Artery ตรง ความเร็วมันคอยๆ ลดลง pressure มันจะคอยๆลดลง พื้นที่มันคอยๆเพิ่มขึ้น จนกระทั่งมาถึง arteriole มีการ
change อยางมาก ดูกราฟความเร็วมันจะ ไมคอยเปลีย่ นแปลง แตตรงพื้นที่ จะเห็นวามันมี variation เยอะ เจาตัวนี้แหละ ที่ ΔP
มันสูงมากๆ แลวพอมาถึงตรง capillary เนี่ย พื้นที่มันจะสูงสุด เพราะงั้น ความเร็วมันก็ชามากเลย (เกือบ 0) แตมันก็ไหลอยูนะ -*-
พอมาถึง venule ก็เริ่ม กลับลงมา จะเห็นวา pressure ฝงหลอดเลือดดํา มันนอยกวาหลอดเลือดแดงอยางมาก เพราะวา ฝงหลอด
เลือดแดงเนี่ย มันเปนสวนของ systemic circulation ที่จะตอง สงผานเลือด ไปยังอวัยวะตางๆ
และยังตองมีการ ตานแรงโนมถวงอีก (เวลาเรานั่ง ยืน เดิน ในชีวิตประจําวันอะ) เลยตองมี pressure สูง เพื่อไลเลือดลงไปสวนลาง
หรือขึ้นมาสวนบนๆ ได สวนหลอดเลือดดํานะหรอ เปนแคจุดที่รับเลือดกลับเขาสูหัวใจเอง แถมหลอดเลือดดํา มันยังมีลิ้น คอยรีดๆๆ
เลือด กลับขึ้นไปหัวใจอีกตางหาก pressure มันเลยไมจําเปนตองสูง ก็ไปเรื่อยๆๆ จนถึงทอใหญสุด คือ vena cava ซึ่ง
pressure จะสูงสุดที่ vana cava แตอยางไรก็ตาม ก็ยังนอยกวา ระดับของ aorta อยูป ระมาณ 1 ใน 3 (aorta ประมาณ
93-100) สรุป...อัตราการไหลต่ําสุด >>> capillary
อัตราการไหลที่เร็วๆ>>> aorta

ตอไปมาดูความสัมพันธของ P (pressure), Q (flow) , R (resistance)

จากกฎของโอหมนั่นแหละ V = IR (จําไดมั้ย) ยายขาง I = V/R
เทียบไดเปน Q = ΔP/R (จากรูป ΔP ก็คือจุด P1 ถึง P2)
ซึ่งไปสัมพันธกับสมการจากเรื่อง cardiodynamic (ซึ่งอาจารยสอนไมทัน เลยไมไดพูดถึง)
BP(blood pressure) = CO(cardiac output) x TPR(total peripheral resistance)

จากรูปก็คือ flow มันขึ้นกับ ΔP ไมใช absolute P ซึ่งปกติ เราจะปรับ flow ใหมัน equal ไมวาจะเขาหรือออก
(ดูจากรูปอะ มัน 25 mmHg เทากัน)
สวนความตานทาน (resistance) นี่ตัวสําคัญเลย มันจะแปรไปตามทอของหลอดเลือด ทอเล็กก็จะความตานทานสูง
เพระาวา resistance มันแปรผกผันกับ รัศมี(radius) กําลัง 4 จากรูป resistance B มันมากกวา A 2 เทา flow มันก็
ตางกัน 16 เทาเลย ตรงนี้ มักเปนขอสอบ NL อยูเรื่อยๆ เชน คนนี้ๆ ออกกําลังกาย หลอดเลือดขยาย 2 เทา ไรงี้ flow จะเปนยังไง ?
ก็ flow เพิ่มขึ้น 16 เทา
สรุป... R α r -4
Q α R -1

พอเอามา plot หา resistance ของแตละ หลอดเลือด .... ทําไมเราตองเอา หลอดเลือดแดง ? ก็เพราะวา หลอดเลือดแดงมันมี
variety มากๆเลย ตั้งแตขนาดใหญที่สุด ก็คือ aorta , small artery , arteriole จะเห็นวา ΔP สูงสุดตรง arteriole
เพราะฉะนั้น หลอดเลือดที่คุม resistance การไหลของเลือดของเรา ก็คือ arteriole นั่นเอง เชน คนทีค่ วามดันเลือดสูง แตคา
cardiac output เทาเดิม มันสูงไดก็เพราะ resistance มันสูง นั่นเอง (จากกฎของโอหม ไง แลวก็ BP = CO x TPR อะ)
แลวถาหัวใจมันพยายามปมให cardiac output มันคงที่ match กับ tissue แลวความดันมันสูงไดยังไง ? ก็คือมันสูงเพราะ
resistance มันสูง ..... แลว resistance มันสูงไดยังไง ? มันนาจะสูงได เพราะ arteriole มันแคบลงมาก
สานกราฟลางก็ plot แคบอกวา R = ΔP/Q (ยายขางอะ)

มาดูการตอ R ....... ถาตอแบบ อนุกรม(series) Rt = R1+ R2 + R3 + ...... ∴ Rtotal > Rindividual

สวนแบบ ขนาน(parallel) 1/Rt = 1/R1+ 1/R2 + 1/R3 + ...... ∴ Rtotal < Rindividual

ถาเรามาวาดดู หลอดเลือดที่มี resistance ต่ํา ก็จะเปน conducting artery(หลอดเลือดขนสง) หรือฝรั่งชอบเรียก conduit

artery เวลาเจอใน text book ก็ใหรูวามันคือ conducting artery ก็คือ elastic artery นั่นเอง ก็จะเปนหลอดเลือด
ขนาดใหญ อยางพวก aorta รองมาก็เปน large artery พวกเนี้ยจะตอแบบ parallel เพราะฉะนั้น resistance มันก็จะต่ํา
ลองนึกดู ถาหัวใจสูบฉีดเลือดออดไป แลว resistance มันสูง คงแย ..... resistance มันตองต่ําเพื่อขนสงเลือดไป
compliance มันก็สูง มัน expand แลวมัน recoil กลับ เพื่อเปนลูกคลื่น ...... แลว resistance มันจะสูงตรง arteriole

- เปดหาแซวอยูละสิเพื่อนๆ 555+ มันโดดขามมานหนานี้ เพราะมันติดรูปภาพอะ (ขออภัยที่รูปกะคําบรรยายตองอยูคนละหนากัน)

- เจตอง เตรียมตัวมาทา gel เปนอยางดี ใน Lab EKG (นาย ฮ. 8x เปน subject) แมแต อ.ดุสิต ยังอดขําไมได 555+
- รูมั้ยวา เนเน เกิดวัน Halloween (31 ตุลา) นะ ..... จะบอกให (ไฮ)
 เพราะ arteriole เปนหลอดเลือดที่คมุ resistance ไง ........รางกายเรา แคนี้เอง แตอวัยวะมันเยอะแยะไปหมดเลย ถามันตอ อนุกรม
ไป ลองคิดดู วาตัวเราจะตองยาวขนาดไหน มันก็ตองเปนแขนงของตนไม คือตอแบบขนาน
สรุปคือ รางกายเราจะตอแบบขนานนะ - - (resistance มันตองต่ําๆ) แตจะสูงตรงที่ arteriole (ควบคุม resistance)
สวน capillary มันวิ่งเปนรากฝอยเลย (นั่นก็คือขนานนะ) อยานึกวา มันเล็กๆ resistance มันจะสูงนะ pressure ตรงนั้น มัน
ไมได drop มากเลย เพราะฉะนั้น ตรง capillary อะ resistance มันไมไดสูงเทากับตรง arteriole
เลยเรียก arteriole วา resistance vessel สวนกลุมที่ขนสง ก็จะเปน conducting artery

Artery มันจะไหลไปตามปมของหัวใจ หัวใจมัน expand แลวมันก็ บีบ-คลาย บีบ-คลาย ตาม electrical activity ที่ขน
สงไปใหกับ ventricle เวลาซายบีบ ขวาก็บีบนะ โดยซายบีบไป systemic ขวาบีบไป pulmonary เพราะฉะนั้น blood
flow เนี่ย มันไหลเปนแบบ pulsatile manner ตาม cardiac cycle เวลา systole มันก็ ปบบบ ออกไป พุงออกไปที่
root ของ aorta แลวมันมีการขับเคลื่อนแรงขึ้น เมื่อมันเจอกับ aortic arch พอมัน ปบบบ ขึ้นไปนะ มันก็มีแรงขับเคลื่อนขนสง
ลงไปอีก จากที่มันหัก งอลง หลอดเลือด aorta ปกติมันกลมๆ มันก็ปองขึ้นมาเหมือนไสกรอกเลย เสร็จแลว มันจะไหลไปตอทวม
ตําแหนงถัดไปได ตรงนี้มันตองมี recoil แลวก็ไลเปนลูกคลื่น ตามการบีบ-คลายของหัวใจ เลยเกิดเปน pulsatile flow
ถาเราจับชีพจรได กับหลอดเลือดแดง ที่ตรง surface area ของเรา นั่นคือ หลอดเลือดที่มนั ขนาดใหญพอ ไดรับอิทธิพลแรง
ขับเคลื่อนจากหัวใจ เราเลยไดเปน pulse ขึ้นมาตาม cardiac cycle ฉะนั้น เวลาเราจับชีพจร ก็เหมือนเรานับ heart rate ได

และเนื่องจากเรา เอาแตกฎของโอหมมาอธิบายอยางเดียวไมได เลยเกิดสูตรขึน้ มาอีก คือ Poiseuille’s law

คือมันจะมีเรื่องของ รูปทรงเรขาคณิต เขามาเกี่ยวของกับความหนืดของเลือด จะได
Q = ΔPπr4
8Lη
จากกฎของโอหม R = ΔP/Q อาจารยก็ใหไปลองแทนคาเอา วา Q เทากับเทานี้ R เทากับเทาไร

จากรูป ปกติเลือดเราจะไหลแบบ laminar flow ไมเกิดเสียง แตถาเมือ่ ไร ที่ไหลแบบ turbulent flow มันจะเกิดเสียงขึน้ มา
คือมันจะไหลแบบปนปวน หรือไหลพลาน นึกถึงเวลาเรา vortex สารละลาย (ใน biochem) มันจะไหลแบบนั้นอะ เสียงทีเ่ กิดขึ้นก็
คือเสียงกระทบกระทั่งระหวางเม็ดเลือดดวยกันเอง แลวก็ที่มันกระทบกับผนัง ถามวา ใน normal physiologic condition

- โปรแกรมหนา วิญญาณอาฆาต รอบสุดทาย คืน Halloween มีเพื่อนๆเรา(sec 2) ใสชุดนศ.ไปดูดวย (ไดขาววาเรียน Lab gross นะ)
- พุธที่ 5 พ.ย. นี้ อยาลืมไปดูนองป 1 presentation กันนา นองรหัสใครจะไดเกิดงานนีก้ ันมั่ง หุหุ
- มีราน PB books มาตั้งในงานมหกรรมหนังสือ ที่ complex ถึงวันที่ 10 พ.ย. นี้ เทานานน (มาอีกทีก็ชวง summer)
เนี่ย เราจะเจอเลือดไหลแบบ turbulent flow ไดมั้ย ? ...... ไดนะ ตรง aortic arch นึกถึง มันวิ่งแลวกระแทกผนังตรงนั้น
เปนจุดเสียงอันตรายของหลอดเลือดโปงพอง (incident ตรงนี้อะสูงที่สดุ )

จากการไหลทั้ง 2 แบบนี้อะ ทําใหเกิด Reynold’s number ขึ้นมา โดย

Re = 2RVρ
η
ρ = density , η = ความหนืด = Shear stess / Shear rate
ก็คือ ถา Re < 2000 จะเปน laminar flow
ถา Re > 3000 จะเปน turbulent flow อยางแนนอน (uaually occur)
อาจารยบอกวา ถาเจอ 2500 ก็ใหตอบ turbulent flow นั่นแหละ
ที่ aortic arch วัดไดนะ พวกหนุมๆสาวๆ นี่แหละ ไดยินเปนเสียง murmur เลย (เอา steth ไปวางบนผิวอะ)
ใน pathological condition มักจะเกิดตอนเลือดไหลผานที่แคบๆ เพราะมันจะเกิด ไหลวนขึ้นมา นึกถึงเวลารดน้ําตนไมอะ ตน
ไกล เราตองบีบปากสายยาง มันจะพุงไปไกล เลือดตรงนั้นจะวิ่งเร็ว แลวเวลามันไหลไปชนอะไร ก็จะเกิดเสียงดังมากกวา ไหล แหมะๆ
ใกลๆ
ถาเราหา resistance จาก R = ΔP/Q
หนวยของ R ก็คือ 1 mmHg/ml/sec เคาเรียกวา 1 PRU(peripheral resistance unit)

ถาเราจะหา TPR ของ systemic circulation เราตองหาทั้งจุดออกไป (aorta) แลวจุดกลับ (right atrium) ได
คาประมาณ เปน 100 mmHg ..... แลวอัตราการไหลของเลือดที่ออกไปจากหัวใจ ก็ประมาณ 100 ml/sec TPR ก็เทากับ
100/100 เทากับ 1 PRU
เมื่อเกิด vasodilation , TPR จะลดลง เพราะวาหลอดเลือดมันขยาย resistance มันจะลดลง (นอยกวา 1)
แตถา vasoconstriction , TPR จะเพิ่มขึ้น เพราะวาเลือดมันหดตัว (มากกวา 1) ที่เห็นตัวเลข 0.2 กับ 4 ใน slide มัน
เปนคาประมาณ (ใหเทียบจาก 1 เอา วาลดลง หรือ เพิ่มขึ้น)

คราวนี้มาดูของ pulmonary circulation เลือดไหลจาก right หรือ left ventricle เวลาบีบ มันบีบเหมือนกัน
output เหมือนกัน เพราะงั้น flow มันก็ประมาณ 100 ml/sec ..... ของ pulmonary circulation เนี่ย จุดออกคือ
right pulmonary , จุดเขาคือ left atrium เพราะงั้น pressure ตรงนั้น ประมาณ 16 กะ 2 ลบกันคือ 14
หนังสือแตละเลมก็ไมเทากัน ดังนั้น Total pulmonary resistance(TPR – แตคนละ TPR กับอันกอนนะ)
จะประมาณ 0.14 PRU
คือ ทาง systemic circulation จะเรียก วา Total peripheral resistance

- พี่ราน 25th copy ถาม .... เพิ่งเปดเทอมไมใชหรอนอง ทําไมแกะเทปออกเร็วจัง แปววว > <
- อาววว ที่หมดแลว -_-” ขอใหมีความสุขกับลอยกระทงปนี้ทุกคนเดอ !!
แตทาง pulmonary circulation จะเรียกวา Total pulmonary resistance
ตัวยอ เหมือนกัน คือ TPR นั่นแหละ แตเวลาที่เราวัดความดัน 120/ 80 ไรงี้ หมายถึง TPR ตรง systemic circulation นะ

Law of Laplace
เปน wall tension คือการหาความตึงของผนังหลอดเลือด เทากับ trasmural pressure คูณดวย radius
T = PtR
Pt = trasmural pressure ก็คือ internal pressure + external pressure ที่กระทําตอผนังหลอดเลือด
R = radius(รัศมี)
เพราะฉะนั้น wall tension จะมากขึ้น ถาหากวา Pt เพิ่มขึ้น ผนังหลอดเลือดมีชนาดใหญขึ้น (มี pressure มากขึ้น)

แตวา อยางไรก็ตาม ผนังหลอดเลือดตองมีความหนามาเกีย่ วของ ทาง clinic เวลาจะวัดความสําคัญวา หลอดเลือดจะเกิด

pathology เนีย่ เคาวัดแต wall tension ไมได เคาเลยตองมา คํานวณหาความหนาของผนังหลอดเลือดดวย
เลยไดอีกสูตรวา
Circumferential stress = PtR
h
h ก็คือ ความหนาของผนังหลอดเลือด
เพราะฉะนั้น ผนังยิง่ บางลงเทาไร (มันมี shrear stress แรงเคนเฉือนทําใหมันบางลงเทาไร) wall stress ก็ยิ่งมากขึ้นเทานั้น
ในกรณีนี้ เชน ภาวะโปงพอง(Aneurysm) radius เพิ่มขึ้น , ความตึงมันเพิ่มขึ้น ,external pressure กับ internal
pressure ก็เยอะ ....... ภาวะนี้มักเกิดกับหลอดเลือดแดงขนาดใหญ เชน aorta (พวกหลอดเลือดขนสง) มากกวา อยาง arteriole
เนี่ยจะไมเกิด
Summary ไมมีไร ใหไปอานเองนา > <

ขอจบดวย term clarify จากคนแกะ

ischemic heart disease คือ โรคหัวใจขาดเลือด แตถา Myocardial infarction คือ กลามเนื้อหัวใจตาย นะ
Shear stess คือ ความเคนทีเ่ ฉือนหรือกดใหวัตถุเลื่อนผานกัน คิดเปนแรงดึงตอเนื้อที่ซึ่งขนานกับทิศทางของแรง
Newtonian fluid มันมาจากคําวา Newton นี่เอง 55+ (เพิ่งรู) คือ ปกติ ที่เปน Newtonian เขาบอกวาความเคนเฉือนจะ
แปรเปนสัดสวนโดยตรงกับอัตราการเปลี่ยนแปลงของรูปราง กราฟออกมาจะเปนเสนตรง นึกถึง น้ํา นมสด กาแฟ หรือน้ําผึ้ง ถาลองใช
ชอนกวนดู จะพบวา เริ่มกวนปุบ ก็จะไหลปบ แตไมวาจะกวนเร็วหรือกวนชา ของไหลกลุมนี้ก็ยังคงหนืดเทาเดิม แตเลือดมันไมเปนตาม
นี้อะ เขาเลยเรียก non-Newtonian fluid
polycytemia เรียกอีกอยางวา ภาวะเลือดขน นั่นเอง
compliance คือ ความสามารถในการยืด-ขยาย
expand คือ การยืดขยาย CO = SV x HR
recoil คือ การหดคืนกลับ BP = CO x TPR
SV = EDV - ESV
สมการจาก cardiodynamic ที่อาจารยอางถึง (แตในคาบไมไดสอน -*-)