Manajemen Anestesi pada Pasien Cedera Kepala

Oleh : dr. Wendy Wijaya

Pembimbing dr. Agustina Br. Haloho Sp. An, Mkes

 Volume Otak

Isi Cranium : jaringan otak (86%), darah (4%), CSF

(10%).

• Menurunkan jaringan otak dengan mannitol, furosemid.

• Menurunkan aliran darah dengan : A,B,C,D,E
• Menurunkan CSF : drainage (SAH, tumors), drugs.
 CEREBRAL METABOLISM

 Otak mengkonsumsi 20 % dari total oksigen

tubuh dan 60%nya digunakan untuk memben-
tuk ATP
 CMRO2 : 3-3,8 ml/100 gr/menit
 Jika tekanan O2 turun di bawah 30 mmHg
dalam 3-8 mnt → ATP habis → irreversible
cellular injury
 Hippocampus dan cerebellum paling sensitif
thd hipoksia
 Brain glucose consumption : 5 mg/100 g/mnt,
90% dimetabolisme aerobik
CEREBRAL BLOOD FLOW (CBF)

• CBF regional berkorelasi dengan aktifitas meta-

bolik, berkisar 10 – 300 ml/100 g/mnt
• Total CBF dewasa : 750 ml/mnt (15-20% CO)
• CPP = MAP – ICP
• Karena ICP normal < 10 mmHg → CPP sangat
tergantung pada MAP
CEREBRAL PERFUSION PRESSURE (CPP)

• CPP = MAP – ICP

• Karena ICP normal < 10 mmHg → CPP
sangat tergantung pada MAP
• Peningkatan ICP > 30 mmHg →
berdampak signifikan thd CPP & CBF
Autoregulasi
EXTRINSIC MECHANISMS
Temperature
– CBF berubah 5-7% per perubahan suhu 10 C
– Hipotermia → CMR & CBF ↓
– > 420 C → aktifitas oksigen ↓→ kerusakan sel
Viscosity
– Penurunan hematokrit → CBF ↑
Autonomic Influences
– Pemb. Darah intrakranial dipersarafi oleh
simpatis, parasimpatis, dan serabut non
kolinergik non adrenergik
– Stimulasi simpatis ↑ → vasokonstriksi → CBF ↓
 Blood Brain Barier
 Jarak antara endotel pembuluh darah otak yang
hampir menyatu

 Untuk dapat melewati blood brain barrier tergan

tung dari ukuran, lipid solubilitas, dan tingkat
ikatan dengan protein di dalam darah

 Perubahan konsentrasi elektrolit plasma akan

menyebabkan perbedaan tekanan osmotik

 Hipertonik air akan keluar dari otak

 Hipotonik air akan masuk ke dalam otak

– Manitol sebagai substansi osmotik yang
aktif tidak menembus blood brain barrier
 pe↓ jumlah cairan di otak dan
digunakan untuk menurunkan vol otak

– Blood brain barrier dapat rusak oleh

karena hipertensi, tumor, trauma, stroke,
infeksi, hiperkapnia, hipoksia dan kejang
INTRACRANIAL PRESSURE (ICP)

• Cranium adalah struktur kaku dengan volume

yang tetap ( otak 80%, darah 12 %, CSF 8%)
• Peningkatan satu komponen akan diikuti
penurunan komponen lain agar ICP tidak
meningkat
• Mekanisme kompensasi perubahan ICP :
– Perpindahan CSF dari cranial ke
kompartemen spinal
– ↑ absorpsi CSF dan ↓ produksi CSF
– Penurunan total cerebral blood volume
INTRACRANIAL PRESSURE (ICP)
  Pada peningkatan ICP dapat terjadi herniasi catastrophic, dima
na herniasi dapat terjadi pada salah satu dari 4 bagian berikut :
1. gyrus cingulis dibawah falk cerebri
2. gyrus ucinatus melalui tentorium cerebri
3. tonsil cerebellar melewati foramen
magnum
4. beberapa area dibawah defek tulang
tengkorak (transcalvaria)

1. The cingulate gyrus

2. The uncinate gyrus
3. The cerebellar tonsil
4. Transcalvarial
 The problem of intracranial hypertension

The relation of ICP and mortality in TBI

Mean ICP (mm Hg) Mortality (%)
0 - 20 19
21 - 40 28
41 - 80 79

Miller DJ: Head injury and brain ischemia implication for therapy
Br. J Anaesth 1985, 57 : 120 – 129
 Pengobatan Hipertensi Intrakranial

Pertahankan Tekanan Perfusi Otak 50-70 mmHg

• First-tier terapi: drainase ventrikel (bila tersedia),
mannitol 0,25-1 g/kg (dapat diulang bila osmolari
tas serum < 320 mOsm/L dan pasien euvolemic,
hiperventilasi untuk mencapai PaCO2 30-35 mm
Hg
• Second-tier terapi: Hiperventilasi untuk menca
pai PaCO2 < 30 mmHg, Dosis tinggi barbiturat,
hipotermia, hipertensif terapi, dekompresif krani
ektomi.
 Traumatic Brain Injury

• Trauma kepala penyebab mor

talitas dan morbiditas utama p
ada usia muda
• USA: 1,5 juta TBII/ tahun de
ngan 50.000 die and 70.000-90
.000 permanent diasable.
• Indonesia :3 orang/hari kemat
ian karena KLL dan kecelakaan
 Cedera otak dibagi atas cedera otak
primer dan cedera otak sekunder

Primary Brain Injury

• merupakan efek biomekanis yang menge
nai tulang tengkorak dan otak. Menimbul
kan efek klinis yang segera, manifest
dalam waktu milidetik.
 Secondary Brain Injury
• Terjadi dalam menit, jam, hari setelah
cedera kepala primer.
• Menggambarkan proses penyulit yang
dimulai setelah cedera primer berupa
iskemia, pembengkakan dan edema ,
perdarahan intrakranial, hipertensi
intrakranial, herniasi.
• Dapat diterapi dan dihindari
 Secondary insult that can
contribute to hypoxic and/or
Ischemic Brain Damage

Systemic Intracranial
• Hypoxemia • Hematoma
• Hypotension • Raised ICP
• Anemia • Seizure
• Hypocarbia
• Hypercarbia • Infection
• Pyrexia • Vasospasm
• Hyponatremia
• Hypoglicemia
• Hyperglicemia
PATOFISIOLOGi CEDERA OTAK TRAUMATIKA
Problem utama Cedera otak
1) HYPOXIA dan HYPOTENSION:
50% severe brain trauma suffer hypoxia,
hypotension  worst outcome.
Hypoxia: PaO2 < 60 mmHg (SpO2 < 90%)
Hypovolemia/shock : systolic < 90 mmHg
2) Peningkatan ICP
- Herniation
- Cerebral Ischemia
3) Fraktur servical spine : 10-20% .
 Mortality :
Traumatic Brain Injury with:
 Hypoxia : 56%
 Hypovolemia : 64%
 Hypoxia + Hypovolemia : 76%
 Without hypoxia+Hypovolemia : 27%

The problem: How to manage hypoxia and

hypovolemia.
Ada korelasi yang nyata antara desaturasi dengan
outcome yang buruk

Oxygen sat Mortality Severe Dis

uration ability
>90% 14% (3/21) 5% (1/21)
60-90% 27% (6/22) 27% (6/22)
< 60% 50% (3/6) 50% (3/6)
Sasaran ahli anestesi dalam memberi
kan anestesi pada pasien bedah saraf

 Kontrol tekanan intrakranial dan volume otak

 Proteksi otak dari iskemi dan injury
 Kurangi perdarahan selama operasi.
 Anesthesia management :

 A = Clear airway
 B = kontrol ventilasi, normocapnia at TBI and slight
hypocapnia at brain tumor.
 C = Avoid high increase or decrease of BP, avoid in
crease of cerebral venous pressure, normovolemia
, iso-osmoler.
 D = Avoid drugs & anesthesia technique will increa
se ICP, give drugs with brain protection effect.
 E = environment (temperature control) target 35
degree C in OR
Airway

• Jalan nafas bebas all the operation and anesthesia

• Non kinking ETT
• Hypoxia or hypercarbia berbahaya bagi pasien
 Intubation criteria:
•• GCS ≤ 8

• Irreguler respiration
• RR < 10 or > 40 per minute
• Tidal volume < 3,5 ml / kg BB
• Vital capacity < 15 ml / kg BB
• PaO2 < 70 mmHg
• PaCO2 > 50 mmHg
Kontrol ventilasi

Ventilation to reach :
PaO2 : 100 - 200 mmHg
PaCO2 : 25 - 30 mmHg
for brain tumor surgery
PaCO2 : Normocapnia
in brain injury
Avoid PaCO2 < 20 mmHg
Terapi: Airway, Ventilasi, dan Oksigen:

• Tidak pada pasien bernafas spontan dan mampu

mempertahankan SpO2 > 90% dengan oksigen.
• Hipoksemia (SpO2 < 90%) harus dihindari dan
dikoreksi.

• Jalan nafas harus bebas pada pasien dg GCS <9,

tidak mampu mempertahankan airway adekuat,
hipoksemia yg tidak bisa dikoreksi dengan O2.
Terapi Resusitasi Cairan:

Pasien hipotensi (sistolik < 90 mmHg) harus

diterapi dg cairan isotonik.
Definisi syok pada pediatri:

Age Systolic (mmHg)

0-28 days < 60
1 month-12 mo < 70
nth
1 year-10 years < 70 + 2 x age in year
> 10 years < 90
 Regulasi BP
 Hipotensi :
CPP = MAP - ICP
prefer systolic 90 - 100 mmHg (tumor)
Normotensi (trauma)
 Hipertensi :
- meningkatkan CBF, CBV, ICP, edema, blood loss.
- Selama laringoscopy-intubasi, inserting head pin,
insisi kulit, extubasi
Faktor mekanik yang meningkatkan Tekanan
Venous otak

 Coughing, bucking
 Trendelenburg
 Neck large vein obstruction
 Abdominal pressure
 PEEP
 Internal jugular vein / subclavia vein canulation
Induksi anestesi
 O2 100%
 Fentanyl 1 - 3 ug/kg
 Pentothal 5 mg/kg 2,5 mg/kg
 Lidocaine 1 - 1,5 mg/kg
 Vecuronium 0,1 - 0,15 mg/kg
 Oropharyngeal airway
 Eye ointment; paper tape.
EFEK VOLATILE ANESTHETIK

CMR
– Halotan, desfluran, sevofluran dan isofluran menyebabkan
penurunan CMR yg dose-dependent
– Isofluran menyebabkan depresi CMR paling kuat

CBF & VOLUME

– Volatile anestetik → dilatasi pemb. Darah cerebral &
mengganggu autoregulasi → CBF ↑
– Halotan memiliki efek yg paling kuat thd CBF (200%)
EFEK VOLATILE ANESTHETIK

– Efek volatile dipengaruhi oleh waktu pemberi

an , shg pemberian yang terus menerus (2-5 j
am) → CBF kembali normal
– Hiperventilasi → hipocapnia → efek volatile a
nes. ↓

Perubahan thd hubungan antara CMR & CBF

– Kondisi CMR ↓ sedangkan CBF ↑ menguntu
ngkan saat terjadinya hipotensi dan menduk
ung saat penggunaan
volatile anestetik khususnya isofluran
Halotan

• Halotan menurukan CMRO2 paling sedikit

daripada obat anestesi inhalasi lainnya
• Konsentrasi halotan >2% mempunyai efek
metabolik akibat kerusakan mitokondria
respirasi. Kadar laktat otak meningkat
• Halotan meningkatkan CBF 2x lebih besar
daripada isofluran dan enfluran
• Halotan dapat merusak Blood-CSF
barriere dan blood brain barrier
• Meningkatan air dalam jaringan otak,
memperburuk edema otak yang ada,
meningkatan permeabilitas blood brain
barrier.
Enfluran
• Suatu isomer isofluran
• Enfluran dapat menyebabkan kejang pada
dosis sedang, terutama selama hipokapnia
• Enfluran menurukan CMRO2 lebih besar
daripada halotan
• Autoregulasi hilang pada 1 MAC
Isofluran

• Obat anestesi yang baik untuk neuroanestesi

yang menurukan CMRO2 50% pada 2 MAC
• Penurunan fungsi neuron, bukan oleh toksisitas
metabolik, dosis isofluran yang lebih tinggi
tidak menimbulkan perubahan seperti pentotal
• Pada konsetrasi rendah 0,5%, isofluran
menurukan CBF, sedangkan pada konsen
trasi 0,95% meningkatkan CBF
• Meningkatkan CBF, tetapi ada penurunan
resistensi absorpsi cairan serebrospinal.
• Dengan hiperventilasi, perubahan TIK
minimal
• Tidak ada hipertensi rebound atau
takifilaksis
 Sevofluran
• Kelarutan dalam darah rendah (0,63%)
• Uptake dan eliminasi cepat, induksi inhalasi
cepat tanpa disertai iritasi jalan nafas
• Respon autoregulasi tetap intact sampai 1,5
MAC, sedangkan dengan 1,5 MAC isofluran
dan desfluran autoregulasi sudah terganggu
• Meningkatkan CBF dengan perbandingan
Sevofluran < Isofluran < Ethran < Halotan
• Kelarutan yang rendah sehingga onsetnya
cepat, pemulihan cepat, serta mudah
mengatur kedalaman anestesi
• Mempunyai efek proteksi otak serta
paling kecil menyebabkan vasodilatasi
pembuluh darah otak dibandingkan
dengan obat inhalasi lainnya
Sevofluran merupakan obat neuroanestesi yang
baik karena :
1. Mempertahankan autoregulasi serebral
2. Menurukan CMRO2
3. Tidak mengaktivasi sistem saraf simpatis
4. Tidak menyebabkan aktivasi epileptiform
5. Koefisien partai lebih rendah
6. Tidak meningkatkan denyut jantung
7. Sensitivitas terhadap katekolamin tidak meni
ngkat
N2O
• N2O 60% meningkatkan CBF kira-kira
100% dan meningkatkan CMRO2
kurang lebih 20%
• Hindari pemakaiannya bila ada aerocele
• Kejadian emesis oleh N2O bisa
mencapai 90%
Cardiovascular effect of volatile inhalation
anesthetics at 1-1,5 MAC
Variable Halothane Enflurane Isoflurane Sevoflurane

BP    
Vascular resistance 0   
Cardiac output   0 0
Cardiac contraction   0 0
CVP   0 0
Heart rate 0   0
Sensitization of the   0? 0
heart to epinephrine

0 = no change (<10%)
 = 10-20% decrease
 = 20-40% decrease
 = increase
Propofol
• Anestesia dengan propofol akan menurun
kan CPP, TIK dan CBF
• Reaktivitas perfusi serebral terhadap CO2
tetap ada
• Menurunkan alirah darah otak (30%), CMR
O2 (30%)
• CPP dipertahankan diatas 70 mmHg
• Propofol lebih efektif daripada tiopental,
dan etomidate dalam mencegah respon
hemodinamik pada saat intubasi
Barbiturat
• Barbiturat menurukan aktivitas
radikal bebas
• Mencegah cedera selanjutnya
terhadap daerah iskemik
• Sebagai antikonvulsan
• Sebagai proteksi otak
Etomidat
Keuntungan :
• Efektif menurukan TIK tanpa menurun
kan CPP

Kelemahan :
• Sedikit menekan sistem kardiovaskuler
• Menimbulkan gerakan otot involunter
serta menekan fungsi adrenokortikal
Ketamin

• Sebagai serebral vasodilator dengan

meningkatkan CBF sebesar 60-80%

• Meningkatkan reistensi absorbsi cairan

serebrospinal
Benzodiazepin

•Penekanan metabolisme otak lebih sedikit

• Benzodiazepin menurunkan CMRO2, CBF, sedang
kan TIK mempunyai efek proteksi otak walaupun
kurang dibandingkan dengan barbiturat
• Midazolam menurukan CBF dan CMRO2 sebesar
40% dan lebih protekif terhadap otak dibanding
kan diazepam
Obat Pelumpuh Otot

• Obat pelumpuh otot yang paling sedikit

meningkatkan CBF adalah vecuronium
• Tidak meningkatkan MAP, denyut jantung
dan TIK
Narkotik

Dosis kecil narkotik memberikan

sedikit pengaruh pada CBF dan
metabolisme otak, sedangkan dengan
dosis besar dapat menurunkan CBF da
n metabolisme otak
Anesthetics Adjuncts

1.Lidokain
 Lidokain intravena menurunkan
CMR, CBF dan ICP
• Berguna dalam menurunkan CBF (dgn
meningkatkan tahanan vasculer cerebr
al) tanpa perubahan hemodinamik
 Resiko sistemik toxicity dan kejang
Anesthetics Adjuncts

2. Neuromusculer blocking agents

 Succinylcholin meningkatkan ICP
 Turbocurarin, atracurium, metocurine dan mi
vacurium akan melepaskan histaminvasodil
atasi cerebral dan peningkatan ICP
 Pancuronium dg dosis besar sbbkan takikardi
dan hipertensi peningkatan ICP
 Maintenance of anesthesia
 Less effect to cerebral autoregulation and
response to CO2
 Stable cardiovascular
 Capable to decrease ICP and increase CPP
 One of choice : pentothal 1-3 mg/kg/hour, O2 +
Sevoflurane, fentanyl, relaxant continue (ex Vecur
onium 0.1 mg/kg/hour).
Maintenance of anestesi :
 First choice : Sevoflurane
 Second choice : Isoflurane
 fluid : 2/3 diuresis
 Mannitol : 0,25 - 1 gr/kg
 Furosemide : 0,5 - 1 mg/kg
 Masalah Hipotensi: Terapi Cairan

 Untuk mempertahankan sirkulasi stabil

 Target normovolemia, normotensi, iso-os
moler, normoglikemia.
 Pilihan : NaCl 0,9%, Ringerfundin, hindari
RL, koloid, jangan dextrose
 Dextrose: hanya bila ada hipoglikemia
(glukosa darah < 60 mg%).
 Rumatan 1-1,5 ml/kg/jam
THE MOST IMPORTANT IS OSMOLARITY !!!

Perubahan kecil dalam osmolaritas serum (<5%) ak

an meningkatkan edema otak, meningkatkan
tekanan intrakranial, dan menyebabkan penurunan
tekanan perfusi otak pada pasien dengan barier
darah-otak yang normal atau terganggu.

Osmolaritas plasma 290 mOsmL, RL 273, NaCl

0,9% 308, Ringerfundin 304.

Koloid  cari yg osmolaritasnya > 290 mOsm/

 Extubasi
 Be carefully : increase of BP, leading to hypera
emia, edema, increase of ICP.
 Lidocaine 1 - 1,5 mg/kg, alpha 2 agonist dexm
edetomidine.
 Et CO2 normal
Postoperative periode

 Avoid coughing, bucking, stretching, increase BP.

 Neurological evaluation immediately.
 Mostly extubated at OR
 Lidocaine 1,5 mg/kg, dexmedetomidine, vasodilato
r, esmolol to avoid increase BP.
 Analgetics : avoid ketorolac
 Kesimpulan
• Ketahui secepat mungkin keadaan sistemik
dan intrakranial yang dapat menyebabkan
terjadinya cedera sekunder dan lakukan
tindakan pengobatannya secepatnya.
• Manajemen harus komprehensif, inisial
kejadian, transportasi, ER, OR, Postoperative
(peroperative management)
THANK YOU

ALLPPT.com _ Free PowerPoint Templates, Diagrams and Charts