Biologia de Entamoeba y Giardia

Scanning electron micrographs of

experimental intestinal amebiasis in the guinea
pig. (A) Trophozoites of E. histolytica adhere
preferentially to the elevated interglandular
epithelium. (B) A small interglandular region of
microinvasion is observed in the early invasive
lesion with superficial ulceration. (C) In a more
advanced stage of invasion, numerous
trophozoites are seen penetrating a colonic
ulcer

Experimental intestinal amebiasis in the guinea

pig. An invading E. histolytica trophozoite
proceeds through the interglandular
epithelium. A large pseudopod is extended by
the parasite during penetration to the lamina
propria. A semithin section stained with
toluidine blue is shown.
INHIBITION OF ADHERENCE VIA THE Gal/GalNAc
LECTIN BLOCKS CYTOTOXICITY

• Model of adherence-
dependent killing.
Amebae adhere to
Gal/GalNAc-containing
oligosaccharides (0) on
target cells via a cell
surface lectin (Y).\
• Complement
   Cysteine proteases of E. histolytica
Enzyme Size pH Substrates Other features

Amebapain (EhCP1 or ACP3) 27 ± 2 kDa,a 24 kDab 5.0-8.5 Human laminin and FN, bovine Multicopy gene, high levels of expression
collagen type I, and human collagens
types IV (70-kDa component) and V (1-
chain)
Histolysin (EhCP2 or ACP2) 26-29 kDa,a 23.6 kDab 5.5-9.5 Human collagen type IV, bovine nasal Single-copy gene, high levels of expression
cartilage; not active against rabbit skin
collagen type I or elastin
EhCP3 or ACP1 NAc NA NA Only primary structure available; single
copy-gene, low levels of expression
EhCP4 33,726 Dab NA NA Only primary structure available; multicopy
gene, very low levels of expression

Membrane bound protease 30 kDa,a 24 kDab 6.0-8.0 FN, immunoglobulin G, C3 and C9 Single-copy gene, high levels of expression;
(EhCP5) components of complement high content of hydrophobic regions can
explain membrane association

EhCP6 35,324 Dab NA NA Only primary structure available; single-

copy gene, very low levels of expression
Major neutral protease 56 kDaa 6.0-7.0 Rat-derived laminin, fibronectin, Secreted enzyme
collagen type I, immunoglobulin G, C3
(-chain) and C5 components of
complement, and anaphylatoxins C3a
and C5a

Hemoglobinase 82 kDaa 7 Human, bovine, and porcine Two additional minor bands of 116 and
hemoglobin 21 kDa with hemoglobinase activity are
described
a
Reported molecular mass calculated after gel electrophoresis run with known molecular mass standards. b
Reported molecular mass
deduced from the amino acid sequence of the enzyme. c NA, not available.
• The giardins are a group of 29-38-kD proteins in the
ventral disk of the protozoan parasite Giardia
lamblia.

Close-up of the ventral disk. A magnified view of the ventral

disk shows the microtubules (MT) and microribbons or dorsal
ribbons (DR).
 Localization of gQa-SNAREs (gSyntaxins) in non-encysting and encysting Giardia
trophozoites.

Elias E V et al. J. Biol. Chem. 2008;283:35996-36010

©2008 by American Society for Biochemistry and Molecular Biology

 Schematic summary of spatial and functional distribution of organelles determined by
SNARE proteins in non-encysting and encysting Giardia trophozoites.

Elias E V et al. J. Biol. Chem. 2008;283:35996-36010

©2008 by American Society for Biochemistry and Molecular Biology

• The surfaces of Giardia lamblia trophozoites
demonstrate variable expression of a set of
cysteine rich surface proteins, called variant-
specific surface proteins (VSP)
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS PARÁSITOS

HELMINTOS
Fasciola hepatica.
TREMATODES
Schistosoma spp.

CESTODES
Taenia spp.
Echinococcus
Granulosus.

NEMATODES Enterobius vermicularis

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS PARÁSITOS

HELMINTOS

 Pluricelulares
 Longitud variable.
 Órganos diferenciados.
 Ovíparos. Elevada fertilidad (>200.000 huevos/día)
TENIOSIS Y CISTICERCOSIS
• La transmisión es fecal-oral
• Se asocian a la pobreza
• No siempre hay convivencia con animales
• H’abitos culturales (m’exico)
TENIOSIS y CISTICERCOSIS
• CAUSAN TENIOSIS:
• T. solium, T. saginata, Diphylobotrium latum,
Hymenolepis nana, Dipylidium caninum.
• CAUSAN TENIOSIS Y CISTICERCOSIS: Taenia
solium.
• CAUSAN CISTICERCOSIS: T. multiceps, serialis,
brauni, taeniaeformis, T. crassiceps
 CICLO DE VIDA

Taenia
• Patogenia:
La mayor parte de las infecciones ocurren por un ejemplar
único sin embargo se han descrito casos en donde ocurren
infecciones masivas por ambas tenias.
Los mecanismos de las tenias son básicamente de 3 tipos:
• Toxialérgico:Productos del catabolismo del parásito pueden
ser absorbidos causando algunos de los síntomas generales
y digestivos.
• Expoliatriz: Sustracción de nutrientes contenidos en el
quimo digestivo del hospedero. El daño que causan las
tenias por este mecanismo no es el más destacado.
• Irritativo: Adhesión del escólex a la mucosa intestinal .
 Sintomatología:
Se caracterizan principalmente por producir una sintomatología poliforma, de
poca gravedad.La aparición de los síntomas ocurren aproximadamente depuse de
5 a 12 semanas depues de la ingesta del cisticerco. La mayoría de los pacientes son
asintomáticos aunque pueden presentar síntomas psíquicos en el periodo
prepotente.

• Síntomas generales: Alteraciones del apetito, puede ocurrir bulimia o aumento del
apetito así como también baja de peso con anorexia o disminución del apetito ,
marcada astenia y adinamia

• Síntomas digestivos : Dolor abdominal, nauseas, constipación o diarrea.

• Síntomas psicosomáticos : Irritabilidad, cambio de carácter y sensación de

vergüenza que siente el paciente al saberse parasitado.

• Síntomas alérgicos : Prurito (anal) y a veces de hipersensibilidad como la urticaria

 Cisticercosis por Taenia
solium
• Endémica en todos los países pobres
• Es la primera causa de epilepsia tardía
(secundaria) en los países pobres
• En la cisticercosis
sintomática hay:
• – Formas neurológicas
• – Formas oculares
 CISTICERCOSIS:
Clínica neurológica
• SÍNTOMAS
• 1. CEFALEA
• 2. HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
• 3. Demencia
• 4.Epilepsia
 CISTICERCOSIS:
Clínica neurológica
• CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES
• 1. Quistes parenquimatosos
• 1. Activos 2. Calcificados
• 2. Quistes subaracnoideos
• 4. Quistes ventriculares
• 5. Cisticercosis racemosa
Quistes parenquimatosos
calcificados

Quistes subaracnoideos

Quistes ventriculares
Quistes parenquimatosos
activos
 CISTICERCOSIS: CLÍNICA
• La clínica depende de:
• 1. Efecto masa:
• * Tamaño del quiste
• * Reacción inflamatoria
• 2. Obstrucción a la circulación del LCR