Kuliah BMS-1 K-23; Rabu, 17 Februari 2021

EPILEPSI
dr. Chairil Amin Batubara, M.Ked(Neu),Sp.S(K)

DEPARTEMEN NEUROLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUP. H. ADAM MALIK, MEDAN
1
4
5
 PENDAHULUAN
 Etymology
Since 16th century;
 borrowed from Old French: epilepsie,

 from Latin: epilēpsía,

 from Ancient Greek: ἐπιληψία (epilēpsía),

from ἐπῐλᾰμβᾰ́νω (epilambánō, “I seize”):

ἐπῐ (epí, “upon”) +
λαμβάνω (lambánō, “I take”)

6
 The earliest detailed of epilepsy is in
the British Museum, London
 Part of a Babylonian text on medicine,
Sakikku [All diseases], written over
3000 years ago, i.e. before 1000 BC

 Seizure types (miqtu): tonic clonic

seizures, absences, drop attacks,
simple and complex partial seizures
and even focal motor (Jacksonian)
 Aspects of prognosis, including death in
status as well as post-ictal phenomena

 No concept of pathology, however, and

each seizure type was associated with
invasion of the body by a particular
named evil spirit, thus treatment was
not medical but spiritual
7
PATOFISIOLOGI
 Gangguan metabolisme neuron otak dan
gangguan neurotransmiter di sinaps dengan
akibat menurunnya ambang lepas muatan neuron
sehingga lepas muatan listrik secara sinkron
sejumlah besar neuron.
 Gangguan proses inhibisi susunan saraf pusat.

 Peran neurotransmiter:
 Glutamat (exitatory neurotransmitter) :
Merangsang timbul dan lamanya kejang
 GABA (inhibitory neurotransmitter) :

Menghambat dan membatasi penyebaran kejang

8
9
 Neuronal firing during seizures. Neuronal firing is triggered by altered
signal propagation. This may be the result of abnormalities in
neuronal membrane stability or in the connections among neurons.
(1) Epileptic bursts consist of sodium dependent action potentials
(2) and a calcium-dependent depolarizing potential.
(3) The opening of voltage activated Ca 2+ channels and results in the
flood of neurotransmitter (glutamate) into the synaptic cleft.
(4) Increased the accumulation of glutamate activate  N-methyl-D-
aspartate, α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid and
kainate receptors with consequent influx of Na + and Ca2+ ions through
the channels gated by these receptors leads to Neuronal hyper-
excitability.
(5) Uncontrolled increase in Disinhibition is also one of the key events
in the generation of epileptic seizures, since a reduction of GABAergic
inhibition is necessary to produce the synchronous burst discharges in
groups of cells.

https://www.pharmatutor.org/articles/epilepsy-brief-review
10
 ETIOLOGI
DEFISIT LESI
KATERGORI PENYEBAB
NEUROLOGIS STRUKTURAL
IDIOPATIK (-) (-) Genetik
- Intrakranial
SIMTOMATIK (+) (+)
- Ekstrakranial

KRIPTOGENIK (+) (+) Tidak diketahui

11
12
13
14
DEFINISI & KLASIFIKASI

Bangkitan Sindrom
epileptik Epilepsi epilepsi

Bangkitan non epileptik

15
BANGKITAN EPILEPTIK
= EPILEPTIC SEIZURE
 Terjadinya tanda/gejala yang bersifat sesaat
akibat aktivitas neuronal yang abnormal dan
berlebihan di otak
 Tanda/gejala bervariasi:
 Gangguan kesadaran
 Gangguan gerakan motorik
 Gangguan sensorik
 Gangguan emosi dan perilaku

16
17
18
19
ILAE 2017 OPERATIONAL CLASSIFICATION
OF SEIZURE TYPES

20
21


22


23
TONIC CLONIC SEIZURES

24
25
26
27
28
BANGKITAN NON EPILEPTIK
 Terjadinya tanda/gejala yang bersifat sesaat
namun BUKAN akibat aktivitas neuronal yang
abnormal dan berlebihan di otak
 Penyebab:
 Gangguan psikiatri
 Spasme otot
 Sinkop
 Gangguan kardiovaskular

29
 BANGKITAN EPILEPTIK
Paroksismal
Stereotipi
Terjadi setiap saat, dimana
saja dan kondisi apapun
Gangguan kesadaran (+)/(-)
Lidah tergigit (+), berbusa (+)
Inkontinensia urine & alvi (+)
Mata tertutup & menangis (-)
PSIKOGENIK NON EPILEPTIC
Gradual
Berubah-ubah
Terjadi di tempat ramai,
jarang pada tempat bahaya
Gangguan kesadaran (-)
Lidah tergigit (-), berbusa (-)
Inkontinensia urine & alvi (-)
Mata tertutup & menangis (+)
30
 absans

31
atonik
mioklonik absans

33
focal to tonic clonic

34
35
EPILEPSI
 Minimal 2 bangkitan epileptik
 Satu bangkitan dengan kemungkinan besar berulang
 Tanpa provokasi/bangkitan refleks
 Jarak antar bangkitan lebih dari 24 jam

Kemungkinan besar berulang: riwayat stroke, infeksi otak, cedera kepala,

tumor otak atau terdapat gelombang epileptogenik pada EEG

Tanpa provokasi: tanpa ada gangguan saraf pusat akut mis gangguan
metabolik, stroke, dll
Bangkitan refleks: muncul oleh stimulus eksternal dan internal yang selalu
serupa dapat berupa kilatan cahaya, membaca buku, mendengar lagu, dll

36
SINDROM EPILEPSI
 Kumpulan gejala dan tanda klinik yang
mencakup
 Tipebangkitan
 Gambaran EEG
 Pencitraan otak

37
 SINDROM
EPILEPSI
ILAE 1989

TAK DAPAT
DITENTUKAN SINDROMA
FOKAL/PARSIAL UMUM
FOKAL ATAU KHUSUS
UMUM

▪ IDIOPATIK ▪ IDIOPATIK
▪ SIMTOMATIK ▪ SIMTOMATIK
▪ KRIPTOGENIK ▪ KRIPTOGENIK

38
39
40
41
EPILEPSI PSIKOMOTOR
( EPILEPSI LOBUS TEMPORALIS )
PSIKIS :
- GGN KESADARAN (DREAMY STATE).
- ILUSI.
- HALUSINASI.
- DE JAVU, JAMAIS VU.
- MICROACUSIA, MACROACUSIA.
- MICROPSIA, MACROPSIA.

42
 - MENANGIS, TERTAWA, MARAH.
 AUTOMATISME.
 KOMAT – KAMIT.

- LIDAH DAN BIBIR MENGECAP-NGECAP.

- TANGAN MENGUSAP BAJU.
- MEMINDAHKAN BENDA.
- BERTEPUK TANGAN.
- KELUYURAN.
- KADANG PENDERITA MENJADI AGRESIF.

EPILEPSI LOBUS TEMPORALIS……..

43
44
45
EPILEPSI GRAND MAL
(GENERALIZED TONIC CLONIC)
ADA BEBERAPA FASE :
- PRODROMAL.
- AURA.
- FASE KEJANG TONIK.
- FASE KEJANG KLONIK.
- FASE KOMA.
- FASE SIUMAN DAN SESUDAH ITU BISA MUNCUL
RASA SAKIT KEPALA, AMNESIA RETROGRAD, RASA
LELAH, HEMIPLEGI POST KONVULSI (TODD’S
PARALISE).
46
47
STATUS EPILEPTIKUS
 1 bangkitan > 30 menit === praktis > 5 menit
 ≥ 2 bangkitan, di antaranya tidak sadar

 Konvulsif
(bangkitan tonik klonik)
 Non konvulsif:
 Gangguan kesadaran memanjang
 Bangkitan selain tonik klonik
 EEG: epileptiform memanjang dengan gejala non motorik
(gangguan kesadaran)

 Pemberian benzodiazepin awal tidak efektif

== establised (pasti)
48
 DIAGNOSA
 Langkah 1: pastikan memang bangkitan epileptik
 Langkah 2: tentukan tipe bangkitan
 Langkah 3: tentukan jenis sindom epilepsinya

 Anamnesis: sebelum, saat dan setelah bengkitan

 Pemeriksaan fisik: defisit neurologis (+)/(-)
 Penunjang:
 EEG = gelombang epileptiform
 Imejing = lesi struktural
 Lab = kelainan metabolik

49
PENATALAKSANAAN
…..PENATALAKSANAAN SAAT BANGKITAN EPILEPSI MUNCUL
1. UNTUK EPILEPSI IDIOPATIK:
A. NASEHAT.
B. OBAT ANTI EPILEPSI.

2. UNTUK EPILEPSI SIMTOMATIK:

A. NASEHAT.
B. OBAT ANTI EPILEPSI.
C. TERAPI KAUSAL (PENYEBAB).

…..PENATALAKSANAAN
52
BEBERAPA OBAT ANTI EPILEPSI:
 DIFENILHIDANTOIN  GABAPENTIN

(FENITOIN)  KLOBAZAM

 FENOBARBITAL  LAMOTRIGIN

 KARBAMAZEPIN  OKSKARBAZEPIN

 KLONAZEPAM  TOPIRAMAT

 VALPROAT  VIGABATRIN

…..PENATALAKSANAAN: OBAT ANTI EPILEPSI

53
54
CARA PENGHENTIAN OBAT:
 BEBAS SERANGAN 3 – 5 TAHUN.
 HENTIKAN OBAT BERTAHAP (3 - 6 BULAN).
 PERSETUJUAN PENDERITA/
KELUARGANYA.

…..PENATALAKSANAAN: OBAT ANTI EPILEPSI

55
TERIMA KASIH

56