Pemicu 3 Kelompok 14

Kamis, 8 Oktober 2020

Tutor : dr. Noer Saelan, Sp.KJ
Sekretaris : Chanelia Dirgatni Liow (405170202)
Anggota :
Melinda Ayu Helmahani (405170014)
Vera (405170019)
Fairin Zahrani (405170034)
Devisa Putra (405170044)
Thio Ceryle Eriady (405170070)
Yongkie Tanjaya (405170198)
Winnia Tanely (405170230)
 Third Problem: “A Shaky-blank shift”
You were an attending emergency department physician when two patients were taken to the
Emergency Department (ED) at the same time:

The first patient, a 56-year-old man who was previously well was admitted to the Emergency
Department in a stupor with clonic twitching of his left extremities and face. He had been feeling ill for
several days and his wife had noted him to be lethargic on the morning of admission. At about 8 a.m.,
when she went to check on him, she noted that his left side was intermittently twitching. However, no
bilateral generalization of the seizures occurred. There was not any history of diabetes mellitus nor
cerebrovascular diseases and malignancies. On initial assessment in the emergency room showed
blood pressure was 150/90 mmHg, pulse was 90 beats per minute and regular, respiratory rate was 20
breaths per minute and regular, temperature was 38.5 oC. He was stuporous with appropriate
withdrawal responses on the right, and he had continuous clonic twitchings on the left extremities
and face, which were synchronous. No other pertinent findings were noted on other neurologic
examinations. Mild left-sided hemiparesis and confusional state persisted for several hours after the
seizures subsided. On general examination showed dryness of the mucous membranes, decreased
skin turgor and myoedema (a bulging of subcutaneous and muscle tissue on percussion). The major
laboratory finding was hyperglycemia (blood glucose 500 mg/dL) in the absence of ketosis.
The second patient, a 3-year-old boy was taken to Emergency Department by his parents
because of seizures since yesterday. He had seizures for 3 times and each episode lasted for
about 1 minute. The boy was conscious before and after seizing. His parents depict the
boy’s body felt stiff and his eyes were rolling back when he was seizing. He also looks
unusually sleepy since 12 hours ago. He has been feverish for the past 3 days. Four days
earlier, the patient fell from a tree and had laceration wound on his leg. His wound got
treated by his parents. He had a history of ear discharge when he was 2 years old. History of
dental cavity was being denied. History of previous seizure is denied and vaccinations are
incomplete. Physical examination results: GCS E3M5V3, heart rate 80 beats per minute,
respiratory rate 25 breaths per minute, body temperature 39 oC. Neurological examination
results: meningeal signs (–), neck stiffness (+) and Brudzinski sign +/+; pupils were isochoric
(2 mm/2 mm) and light reflex +/+; pathological reflexes +/+, physiological reflex increased in
excitability; cranial nerves cannot be determined. Laboratory results: Hb 10 g/dL, Ht 32%,
WBC 15.000/μL, platelets 300.000/μL, Na+ 121 mEq/l and K+ 4 mEq/l.

Identify and discuss the problems in these cases chronologically, while considering all
possibilities!
Learning Issues
1. Macam-macam penurunan kesadaran berdasarkan penyebab
neurologis
2. Tanda & Gejala penurunan kesadaran
3. Diagnosis penurunan kesadaran, cedera kepala, dan kejang
4. Tanda & gejala, diagnosis, tatalaksana penyakit neuroemergency
5. Tatalaksana awal kejang & status epilepticus
6. Komplikasi & prognosis neuroemergency
LI 1
Koma
• Koma adalah keadaan sleep like state, dimana pasien tidak memberikan respon yang berarti terhadap lingkungan dan
rangsangan sekitarnya. Gambaran kondisi koma :
• Kedua mata tertutup dan tidak terbuka spontan.
• Pasien tidak berbicara dan tidak ada pergerakan yang berarti baik pada
wajah maupun ekstremitas.
• Stimulasi verbal tidak menimbulkan respons.
• Stimulasi nyeri biasanya tidak menghasilkan respons atau hanya timbul
gerak refleks yang tidak bermakna yang dimediasi spinal cord/ brainstem
pathways
• Koma merupakan hasil dari gangguan fungsi baik pada sistem RAS pada brainstem atau gangguan pada kedua hemisfer
cerebrum (Figure 3-1).
• Hal terpenting dalam mengevaluasi pasien koma adalah menentukan apakah etiologinya lesi struktural pada otak ( biasanya
membutuhkan tindakan bedah) atau diffuse disorder karena gangguan metabolik, meningitis, atau kejang ( biasanya
membutuhkan tindakan medis segera).

Clinical neurology lange

Clinical neurology lange
• Etiologi
• Supratentorial : SDH, EDH, kontusio
serebral, ICH, abses, stroke, tumor
• Subtentorial : Trombosis arteri basilar atau
emboli, perdarahan pons, infark atau
perdarahan serebelum, hematoma fossa
posterior subdural dan epidural
• Diffuse encephalopathy : Meningitis,
ensefalitis, hipoglikemi, SAH, iskemi global
serebral, intoksikasi obat, ensefalopati
hepatik, hiponatremi, hipotermi,
hipertermi, kejang dan postictal yang
memanjang.

Clinical neurology lange

 LI 2
Algoritme Penurunan Kesadaran

Rosen’s Emergency Medicine. 2017

LI 3
Diagnostic of Seizure & Epilepsy
• The diagnosis of seizures is based on clinical
recognition of one of the seizure types
• The EEG can be a helpful confirmatory test in
distinguishing seizures from other causes of loss
of consciousness
• However, a normal or nonspecifically abnormal
EEG never excludes the diagnosis of seizures.
• Specific EEG features that suggest epilepsy
• E.g. abnormal spikes, polyspike discharges, and
spike-wave complexes

Metabolic and toxic disorders should be

excluded  do not require anticonvulsants.
 Diagnosis Cedera Kepala

Diagnosis SAH
CT scan:
• Grade 1 - No
subarachnoid blood
seen on CT scan
• Grade 2 - Diffuse or
vertical layers of SAH
less than 1 mm thick
• Grade 3 - Diffuse clot
and/or vertical layer
greater than 1 mm
thick
• Grade 4 - Intracerebral
or intraventricular clot
with diffuse or no
subarachnoid blood

Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. Adams and Victor’s principles of neurology. 10th ed. 2014. New York: McGraw-Hill education. https://emedicine.medscape.com/article/1164341-overview
Diagnosis Hematom intraserebral

Netter, Frank H., et al. Netter's Neurology. 2nd ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders, 2012
Penurunan Kesadaran

Penilaian Penurunan
Kesadaran :
1. Kuantitatif (ex:GCS)
2. Kualitatif

Howlett WP. Coma and transient loss of consciousness. In:

Howlett WP. Neurology in africa. Norway: University of Bergen;
2012.
 Signs of Diffuse Vs Focal Disorders Causing Confusional
States
• Diffuse disorders (including metabolic) : fever or
hypothermia, nystagmus, tremor, asterixis, and
myoclonus.
• Focal disorders (including mass): head trauma,
papilledema, hemiparesis, focal seizures, asymmetric
hyperreflexia, and unilateral Babinski

Ropper AH, et al. Adam’s and victor principles of neurology. 11th ed.
Ropper AH, et al. Adam’s and victor principles of neurology. 11th ed.
Hipertensi Ensefalopati

Kegagalan autoregulasi aliran darah otak pada

batas tekanan atas, mengakibatkan vasodilatasi
dan hiperperfusi

Patofisiologi

• Vasokonstriksi pembuluh otak yang menyebabkan permeabilitas pembuluh darah

dan edema otak dan perdarahan serta tanda dan gejala yang sedang berlangsung
adalah respons terhadap TD sistemik yang sangat tinggi.
• Di sisi lain, ketika tekanan darah meningkat lebih dari ambang, cedera pembuluh
darah dalam bentuk nekrosis fibrinoid berkembang dan iskemia dan edema otak
terjadi kemudian.

www.ncbi.nlm.nih.gov-> Mostafa Sharifian, MD. Hypertensive Encephalopathy. Iran J Child Neurol. 2012
Adams and Victors Principles of Neurology 10th ed
Harrison
Meningitis
Tanda Tanda khas: Demam, Kaku kuduk, Sakit kepala hebat.
& Pasien juga dapat mengalami kejang, dan gangguan
Gejala kesadaran. Bisa juga didapatkan adanya Brudzinski’s
sign & Kernig’s sign.
Sebagian besar kasus pada orang dewasa bisa
disebabkan karena adanya infeksi Streptococcus
pneumoniae atau Neisseria meningitidis.
Diagn - Pungsi Lumbar
osis - Analisis CSF
- CT-Scan
- MRI

Adams and Victors Principles of Neurology; 2019: Ed. 11th

Clinical Neurology; 2018: Ed. 10th
Clinical Neurology; 2018: Ed. 10th https://www.aafp.org/afp/2010/1215/p1491.html
 Encephalitis
Clinical manifestations Diagnosis criteria
• Altered level of consciousness (confusion,
behavioral abnormalities)/depressed level of
consciousness (mild lethargy to coma)
• Hallucinations, agitation, personality change,
behavioral disorders, & (at times) a frankly
psychotic state.
• Focal or generalized seizures
• Aphasia, ataxia, UMN/LMN patterns of
weakness, involuntary movements (ex
myoclonic jerks, tremor), & cranial nerve
deficits (ex ocular palsies, facial weakness)
• Involvement of the hypothalamic-pituitary
axis: temperature dysregulation, diabetes
insipidus, or the development of the
syndrome of inappropriate secretion of ADH.

Venkatesan A, Geocadin RG. Diagnosis and management of acute encephalitis: A practical approach. Neurol Clin Pract. 2014;4(3):206-215.
Harrison Internal Medicine 20th Edition
doi:10.1212/CPJ.0000000000000036
Management of acute encephalitis

Venkatesan A, Geocadin RG. Diagnosis and management of acute encephalitis: A practical approach. Neurol Clin Pract. 2014;4(3):206-215. doi:10.1212/CPJ.0000000000000036
 Therapeutics agents commonly
used in encephalitis

Venkatesan A, Geocadin RG. Diagnosis and management of acute encephalitis: A practical approach. Neurol Clin Pract. 2014;4(3):206-215. doi:10.1212/CPJ.0000000000000036
Tetanus

Harrison Internal Medicine 20th Edition

 Tetanus
Diagnosis
- Spatula test: touching the oropharynx with a -
spatula/tongue blade -> (+) if patients develop a -
reflex spasm of the masseter muscles & bite the -
spatula (high sensitivity & specificity)
- Culture of C. tetani from a wound
- Serum anti-tetanus immunoglobulin G may be
measured in a sample taken before the -
administration of antitoxin or immunoglobulin: -
levels >0.1 IU/mL (measured by standard ELISA) do -
not support the diagnosis of tetanus
- PCR: also has been used for detection of tetanus -
toxin (its sensitivity is unknown)
- Serum muscle enzymes (creatine kinase, aldolase)
may be elevated
- Peripheral leukocytosis may result from a
secondary bacterial infection of the wound/stress-
induced from the sustained tetanic spasms.
Nelson Textbook of Pediatrics 21th Edition
Harrison Internal Medicine 20th Edition
Treatment
Patients with tetanus require hospitalization -> manage frequent muscle spasms
TIG 3000 to 6000 units IM -> Give before wound debridement
Tetanus toxoid 0.5 mL IM at presentation, and 6 weeks & 6 months after
presentation
- Wound debridement where suspected inoculation occurred -> to minimize
further toxin production
Metronidazole 500 mg IV every 6 hours
Benzodiazepines: to treat muscle spasms.
Midazolam 0.05 to 0.15 mg/kg/h IV -> as a continuous drip when needed.
Lorazepam 2mg IV may be used in small quantities
Vecuronium bolus of 0.1 mg/kg IV followed by continuous infusion at 1
μg/kg/min -> to control ventilation & muscular spasm and to prevent fractures
& rhabdomyolysis
- Labetalol 0.25 to 1mg/min continuous IV infusion (0.3 to 1mg/kg/h in children)
-> treat manifestations of sympathetic hyperactivity. Magnesium sulfate
40mg/kg loading dose followed by 2g/h IV (1.5g/h if ≤45 kg) -> maintain blood
levels of 2.0–4.0mmol/L. Morphine sulfate 0.5 to 1mg/kg/h -> sympathetic
control without compromising cardiac output. Clonidine 0.3 mg every 8 hours
PO or NG -> for cardiovascular instability
Tintinalli’s Emergency Medicine Manual 8th Edition
 Tetanus
Complication Prognosis
- Aspiration of secretions with attendant pneumonia
- Pneumothorax & mediastinal emphysema
- Lacerations of the mouth/tongue
- Venous thrombosis, pulmonary embolism, gastric ulceration
with or without hemorrhage, paralytic ileus, & decubitus
ulceration
- iatrogenic apnea
- Cardiac arrhythmias

Nelson Textbook of Pediatrics 21th Edition Harrison Internal Medicine 20th Edition
Subdural Hematom

• Akumulasi darah antaea duramater dan arachnoid

 akut dan kronik
• Akut SH dapat mengancam nyawa
• Temuan klinis yang paling umum adalah sakit
kepala dan penurunan kesadaran tetapi bisa juga
tidak ada tanda dan gejala terutama pada
hematoma subdural kronis yang muncul beberapa
bulan atau tahun setelah cedera.
• Hemiparesis, yang muncul biasanya kontralateral
terhadap letak lesi dan dilatasi pupil biasanya
ipsilateral Frekuensi hematoma bilateral dapat
membuat lokalisasi sulit, karena dapat terjadi
bersamaan kontusio serebral
• Diagnosis dengan CT scan atau MRI
• Pengobatan hematoma subdural adalah tindakan
bedah
Simon RP, Aminoff MJ, Greenberg DA. Clinical Neurology.
International 9th ed.2015
Simon RP, Aminoff MJ, Greenberg DA. Clinical Neurology.
Adams & Victors Principles of Neurology 10 th ed. McGrawHill:2014.
International 9th ed.2015
• Gejala dan tanda klinis: kejang, hematom biasanya berada di sisi kontralateral fraktur
tengkorak
• Tanda diagnostik: nyeri kepala, kesadaran menurun, CT scanhiperdens di antara
duramater dan araknoid tampak seperti bulan sabit
• Cedera kepala perhatikan peningkatan TIK edema sitotoksikmanitol 20 %
• T: manitol 1-2 g/kgBB dalam waktu ½ -1 jam tetes cepat. Setelah 6 jam, diberikan dosis
kedua 0,5 g/kgBB dalam waktu ½-1 jam tetes cepat. 12 dan 24 jam kemudian 0,25 g/kgBB
selama ½-1 jam tetes cepat
• Operatif
• Jika SDH luas (> 40 cc/>5mm dengan skor SKG>6), fx batang otak masih baik
• SDH tipis dengan penurunan kesadaran
• SDH dengan edema serebri/kontusio disertai pergeseran daris tengah (midline shift) dengan fx batang
otak masih baik

Aninditha A, Wiratman W. Buku ajar neurologi. Buku 1. Jakarta: Departemen

Neurologi FKUI, 2017
Epidural Hematoma
Menghasilkan mass lesion yang menekan underlying otak.
Perdarahan ini biasanya disebabkan karena trauma kepala.
Biasanya terjadi akibat trauma kepala yang berhubungan dengan
fraktur tengkorak lateral dan robeknya arteri dan vena meningeal
tengah
Tanda & Sakit kepala, penurunan kesadaran (bisa terjadi, bisa tidak).
Gejala Biasanya ada interval waktu (sekitar 1 jam s/d 2 hari) sebelum
terjadi koma. Pada interval waktu tersebut sering muncul gejala
seperti sakit kepala, muntah, obtundasi, kejang, dan tanda
neurologis fokal.
Diagnosis CT Scan
MRI
 Menunjukkan hyper intense, biconvex lens-shapped yang
menekan cerebral hemisphere.
Treatment Tindakan pembedahan

Clinical Neurology; 2018: Ed. 10th

 SUBARACHNOID HEMORRHAGE
Definisi suatu kegawatdaruratan ditandai oleh nyeri Pendarahan di ruang subarachnoid juga bisa
kepala yang sangat hebat “worst headache ever” (VAS 9- terjadi akibat perdarahan intraserebral, stroke
10) muncul akut/ tiba-tiba akibat perdarahan di ruang
subarachoid.
emboli, dan trauma.
Causes :
• kongenital Sign and Symptoms :
• endokarditis menyebar ke arteri serebral → • worst headache
aneurisma mikotik • Recurrence headache → Rebledding
• Aneurisma mikotik biasanya lebih distal di arteri • hilang kesadaran
serebral • vomiting and neck stiffness
• AVM : sering terjadi di middle cerebral artery • Gejala terjadi selama istirahat atau aktivitas
AVM : terjadi di dalam jaringan otak → tanda
neurologis fokal (hemipharesis, afasia, defek lapang
pandang)

Clinical Neurology, 10e

Roger P. Simon, Michael J. Aminoff, David A. Greenberg
• The Hunt and Hess grading system is as follows:
• Grade 0 - Unruptured aneurysm
• Grade I - Asymptomatic or mild headache and slight
nuchal rigidity
• Grade Ia - Fixed neurological deficit without acute
meningeal/brain reaction
• Grade II - Cranial nerve palsy, moderate to severe
headache, nuchal rigidity
• Grade III - Mild focal deficit, lethargy, or confusion
• Grade IV - Stupor, moderate to severe hemiparesis,
early decerebrate rigidity
• Grade V - Deep coma, decerebrate rigidity,
moribund appearance
• Semakin rendah grading, prognosis semakin
baik
• Grade I – III prognosis cukup baik, bisa segera
dioperasi
• Grade IV – V prognosis buruk, harus stabilisasi
kondisi sampai min grade III utk bisa dioperasi
 Framework for classification of the epilepsies.
Complex Partial
Seizure

Assumes that the clinician has already made a definite diagnosis of

an epileptic seizure and is not meant to be a diagnostic algorithm
to distinguish epileptic from nonepileptic events.

ILAE classification of the epilepsies: Position paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology. Available from:
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/epi.13709/full
Kejang
Classification
• Seizures
• Etiology
• Idiopathic (primary)
• Symptomatic (secondary)
• Site of origin
• Clinical form
• Generalized
• Focal
• Frequency
• Isolated
• Cyclic
• Repetitive
• Electrophysiologic correlates

Adams & Victor’s principle of neurology

Etiologi kejang
• Primer: intrakranial Hipoglikemia
- Bayi glukosa <45mg/dL: asimp
[meningitis,cvd,ensefalitis,tumor,perdarahan intrakranial]
• Sekunder:
- JP: dampak menetap SSP
[gg metabolik: hipoglikemi, hipolalsemi/natremi] - Gejala neurologis: apnu, letargi,jitterness
- Terapi dekstrosa
A. Perdarahan intrakranial 45% pada bayi preterm:
- Perdarahan subarachnoid: robekan vena superfisial akibat Hipokalsemia/hipomagnesemia
partus lama, mulanya baik tampak baik,tiba” kejang hari 1/2. - hari1/2 pada BBLR dgn asfiksi, bayi dari ibu DM
- Bayi tampak sakit berat dlm1-2 hari pertama dgn pean - Hipokalsemi: Ca<7,5mg/dL disertai fosfat >3mg/dL:
intrakranial:ubun” besar & meninjol,muntah,tangis asimp
melengking,kejang” - Diberi kalsium glukonat
- Pungsi lumbal[u/ lihat darah dlm css], CT scan[letak&luas
perdrhn] Hiponatremia/hipernatremia
- Na sangat tinggi,sangat rendah-> [SIADH] Syndrome of
B. Metabolik: Inappropriate Anti Diuretic Hormone, Sindrom
a. Hipoglikemia Bartter/dehidrasi berat
b. Hipokalsemia/hipomagnesemia - Hipo: mnm air,pemberian infus IV berlebihan/akibat
c. Hiponatremia/hiper
pengeluaran Ma berlebihan lwt BAK & feses
- Hiper: dehidrasi berat akibat asupan Na berlebihan
C.Infeksi 5-10% kejang BBL
- Infeksi akut: berhub meningitis; Streptococcus, E.coli, Listeria,
Staphlococcus, Pseudomonas
- Infeksi kronik: TORCH, Treponema pallidum
Gatot Irawan Sarosa. Buku ajar neonatologi bab XIV. Kejang & spasme hal 228-232
Rosen’s Emergency
Medicine. 2017

Rosen’s Emergency Medicine: 2017

Rosen’s Emergency
Medicine. 2017
 Status Epilepticus

Bangkitan yang berlangsung >30 menit

dan atau bangkitan berlangsung 2x atau
lebih, di antara dua bangkitan pasien
tidak sadar.

Ropper AH, et al. Adam’s and victor principles of neurology. 11th ed.
Rosen’s Emergency Medicine. 2017
 Hiperosmolar hiperglikemi
• Status Hiperglikemi Hiperosmolar (SHH) adalah suatu keadaan dimana terjadi
peningkatan glukosa darah sangat tinggi (600-1200 mg/dl), tanpa tanda dan gejala
asidosis, osmolaritas plasma sangat meningkat (330-380 mOs/ml), plasma keton
(+/-), anion gap normal atau sedikit meningkat.

• Ciri khas seseorang dengan HHS:

- Hipovolemia, dengan
- Hiperglikemia yang ditandai (> 30 mmol / L) tanpa hiperketonaemia yang signifikan
(<3,0 mmol / L) atau asidosis (pH> 7,3, bikarbonat > 15 mmol / L) dengan,
- Osmolalitas> 320 mosmol / kg

KONSENSUS PENGELOLAAN DAN PENCEGAHAN DIABETES MELITUS TIPE 2 DI INDONESIA, 2015

The management of the hyperosmolar hyperglycaemic state (HHS) in adults with diabetes JBDS 2012
JMJ, Volume 7, Nomor 2, November 2019, Hal: 151-160
LI 5
Tatalaksana Saat Kejang pada Anak
• Jika pasien datang dalam keadaan kejang 
diazepam intravena ( Dosis : 0,2-0,5 mg/kg
perlahan-lahan dengan kecepatan 2mg/menit
atau dalam waktu 3-5 menit,dengan dosis
maksimal 10 mg ).
• Prehospital medication  diazepam rektak
( 0,5-0,75 mg/kg atau diazepan rektak 5 mg
untuk anak BB< 12kg , 10 mg untuk anak
BBB>12kg.
• Jika kejang masih belom berhenti  ulangi
dengan cara dan dosis yang sama dengan
interval waktu 5 menit
• Dirujuk ke rumah sakit  kejang berlanjut
setelah 2 kali pemberian diazepam rektal.
Kejang Demam
• Diberikan obat antipiretik untuk
mengurangi risiko terjadi kejang demam
 Paracetamol 1—15mg/kg/kali
diberikan tiap 4-6 jam atau ibuprofen 5-
10mg/kg/kali, 3-4 kali sehari.
• Diberikan obat antikonvulsan intermiten (
hanya pada saat demam)  diazepam
oral 0,3 mg/kg/kali per oral atau rektal
0,5 mg/kg/kali ( 5mg untuk BB<12kg,
10mg untuk BB>12kg, sebanyak 3 kali
sehari.
Konsensus Kejang Demam IDAI 2016
Antikonvulsan rumat
• Indikasi : kejang fokal, kejang
lama >15 menit, kelainan
neurologis yang nyata sebelum/
sesudah kejang missal palsi
serebral, hemiparesis.
• Contoh obat : asam valproate
15-40 mg/kg/hari dibagi dalam 2
dosis.
• Lama pengobatan  1 tahun.
Pemberhentian tidak
membutuhkan tapering off.
Konsensus Kejang Demam IDAI 2016
Tatalaksana Status Epileptikus
Evaluasi tanda vital serta penilaian
airway, breathing, circulation
(ABC) harus dilakukan seiring
dengan pemberian obat anti-
konvulsan. Pemilihan jenis obat
serta dosis anti-konvulsan pada
tata laksana SE sangat bervariasi
antar institusi.
Konsensus Status epilepticus IDAI 2016
Konsensus Status epilepticus IDAI 2016
LI 6
Komplikasi status epileptikus
• SSP • Ginjal
Edema serebral, narkosis akibat
penumpukan co2, hipoksia serebral, Asidosis renal tubularm sindrom
perdarahan serebral nefritik akut, oligouria, uremia,
• KV rabdomiolisis, mioglobinuria
Aritmia, henti jantung, takikardi,
bradikardia, gagal jantung kongestif, • Endokrin
hipertensi, hipotensi Hipopituarisme, peningkatan prolaktin,
• Respi vasopresin dan kortisol, penurunan BB
Apneu, edema paru, acute
respitratory distress syndrome, infeksi • Lain-lain
nosokomial, aspirasi, spasme laring, DIC, penurunan motilitas intestinal,
asidosis respiratorik, emboli paru
pandisotonomia, sndrom disfungsi
• Metabolik
organ multipel, fraktur
Asidosis metabolik, hiperkalemia,
hiponatremia, hipomagnesemia,
hipermagnesemia, dehidrasi
Aninditha A, Wiratman W. Buku ajar neurologi. Buku 1. Jakarta: Departemen
Neurologi FKUI, 2017
 Prognosis
• Angka kematian
• Dewasa mencapai 26%
• > 80 tahun mencacpai 50%
• Mortalitis tertinggi SE akibat anoksia atau hipoksia akut
yang berat
Etiologi Populasi Mortalitas
Stroke Usia tua 20-40%
Penyalahgunaan alkohol Dewasa 0-10%
Penyalalhgunaan obat-obatan Dewasa 20%
Penurunan kadar obat antiepilepsi Dewasa <10%
Hipoksia arau anoksia akut berat Dewasa 60-80%
Infeksi SSP Anak 30%
Tumor otak Dewasa 0-20%
Trauma dewasa 11-25%
Aninditha A, Wiratman W. Buku
ajar neurologi. Buku 1. Jakarta: Kriptogenik Bervariasi
Departemen Neurologi FKUI,
Prognosis dan Komplikasi Tetanus
• Hambatan jalan napas
• Fraktur tulang spinal dam rhabdomiolisis

Faktor Prognosis yang Menunjukkan Perburukan

Tetanus Dewasa Neonatal Tetanus
Umur >70 tahun Kejadian umur lebih muda, prematur

Periode inkubasi <7 hari Inkubasi <6hari

Waktu saat gejala awal muncul sampai Keterlambatan penangan dan higiene
penanganan buruk saat persalinan
Ada luka bakar atau luka bekas yang kotor
Onset periode <48 jam
FJ >140x/menit, TD sistolik >140 mmHg,
Spasme berat dan suhu >38,5
Prognosis & Komplikasi Meningitis
• Komplikasi meningitis bakterial: sakit kepala, kejang, hidrosefalus, syndrome of inappropriate
secretion of antidiuretic hormone (SIADH), defisit neurologis residual, dan kematian.
• Infeksi N. meningitidis dapat menjadi rumit jika ada perdarahan adrenal yang terkait dengan
meningococcemia (sindrom Waterhouse-Friderichsen) → mengakibatkan hipotensi dan sering
kematian.
• Kematian terjadi pada sekitar 20% orang dewasa yang terkena meningitis bakteri dan lebih sering
di negara-negara berpenghasilan rendah dengan penyebab tersering S.pneumoniae (basil gram
negatif)
• Faktor-faktor yang memperburuk prognosis: usia tua, keterlambatan diagnosis dan perawatan,
ada komplikasi, pingsan atau koma, kejang, dan tanda-tanda neurologis fokal
• Gejala meningitis virus biasanya menghilang secara spontan dalam 2 minggu

Lange clinical neurology. 9th ed. 2015.

Kesimpulan
• Kesimpulan: Kami telah mempelajari mengenai tanda & gejala
penurunan kesadaran, pemeriksaan untuk diagnosis, tanda & gejala
serta tatalaksana pada kasus Ensefalitis, Meningitis, Tetanus,
Hipertensi Ensefalopati, Hiperosmolar hiperglikemia, Kejang,
Subarachnoid Hemorrhage, Epidural Hematom, Subdural Hematom.
Saran
• U/ pasien 1: Pria 56 tahun
- Adanya penurunan kesadaran pada pasien curiga adanya kelainan struktur (adanya
lesi) atau bisa juga karena kelainan metabolic. Sebagai dokter, menyarankan untuk
dilakukan pemeriksaan CT Scan kepala, dilakukan juga pemeriksaan darah &
elektrolit lengkap (u/ DD HHNK sehingga terjadi penurunan kesadaran), cek kadar
HbA1c (u/ lihat pasien ada DM). Jika pada hasil CT Scan terdapat lesi  rujuk ke
dokter bedah. Untuk tatalaksana farmakonya diberikan obat antihipertensi, obat
penurun gula darah, serta pemberian cairan untuk mengatasi dehidrasi.
• U/ pasien 2: Anak 3 tahun
- Kami menduga pasien mengalami kejang demam. Oleh karena itu kami akan
memeriksa untuk ABC nya terlebih dahulu, dan akan diberikan Diazepam 5mg.
Setelah itu, disarankan untuk melakukan pemeriksaan elektroensefalografi (EEG).
Daftar Pustaka
• Clinical Neurology; 2018: Ed. 10th
• Adams and Victors Principles of Neurology; 2019: Ed. 11th
• Aninditha A, Wiratman W. Buku ajar neurologi. Buku 1. Jakarta: Departemen
Neurologi FKUI, 2017
• Konsensus Kejang Demam IDAI 2016
• Konsensus Status Epileptikus IDAI 2016
• Rosen’s Emergency Medicine. 2017
• Gatot Irawan Sarosa. Buku ajar neonatologi bab XIV. Kejang & spasme hal 228-232
• Nelson Textbook of Pediatrics 21th Edition
• Harrison Internal Medicine 20th Edition