Penyakit arteri & vena

Oleh:
Azkia Fachrina Hanifa (201910401011071)
Shania Rizky Amalia (202010401011037)
Budian Nurpangestu (202010401011039)

Pembimbing:
dr. Laksmi Pramushinta, Sp.JP
Peripheral vascular disease
 Terjadinya trombosis
Mekanisme pembentukan thrombus dikenal sebagai Trias Virchow:
• Intimal disruption
• Hiperkoagulabilitas  kelainan koagulopati
• Statis  kelainan aliran darah  aliran yg lambat
 Acute limb ischemic

• Berhentinya suplai darah secara tiba-tiba ke

organ atau ekstremitas
• Onset < 14 hari
• Berdasarkan onset dan severitasnya , terjadi
nekrosis jaringan pada complete acute
ischemia dalam waktu 6 jam, kecuali
dilakukan revaskularisasi secara
pembedahan

Olinic, D. M., Stanek, A., Tătaru, D. A., Homorodean, C., & Olinic, M. (2019). Acute limb ischemia: an update on diagnosis and
management. Journal of clinical medicine, 8(8), 1215.
 Etiologi
Arterial Arterial
embolism thrombosis (40
(30%) %)

Popliteal Trauma (5
aneurysm (5%) %)

Graft
thrombosis
Olinic, D. M., Stanek, A., Tătaru, D. A., Homorodean, C., & Olinic, M. (2019). Acute limb ischemia: an update on diagnosis and management.  Journal of clinical medicine, 8(8), 1215.
(20%)
Gerhard-Herman, M. D., Gornik, H. L., Barrett, C., Barshes, N. R., Corriere, M. A., Drachman, D. E., ... & Walsh, M. E. (2017). 2016 AHA/ACC guideline on the management of patients with lower
extremity peripheral artery disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines.  Journal of the American College of
Cardiology, 69(11), e71-e126.
 Gejala klinis
Pain

Pale

Paresthesia

Pulseless

Paralisys

Poikilothermia

Olinic, D. M., Stanek, A., Tătaru, D. A., Homorodean, C., & Olinic, M. (2019). Acute limb ischemia: an update on diagnosis and
management. Journal of clinical medicine, 8(8), 1215.
 Diagnosis

Anamnesis Pemeriksaan fisik

• Inspeksi
• Perubahan warna
• Ulcus/nekrosis/gangrene
●
Keluhan  6P • Palpasi
• Pulsasi
●
Onset  mendadak, <2 minggu • Motorik
• Sensorik
●
Faktor resiko • Perabaan
• Saturasi
• CRT
 Bandingkan kanan kiri
Ankle Brachial Index (ABI)
 Pemeriksaan penunjang

Duplex Ultrasound

Computed Tomography Angiography (CTA) and Magnetic Resonance Angiography (MRA)

Invasive Angiogram

Olinic, D. M., Stanek, A., Tătaru, D. A., Homorodean, C., & Olinic, M. (2019). Acute limb ischemia: an update on diagnosis and
management. Journal of clinical medicine, 8(8), 1215.
 Staging ALI

Rutherford, R.B.; Baker, J.D.; Ernst, C.; Johnston, K.W.; Porter, J.M.; Ahn, S.; Jones, D.N. Recommended standards for reports
dealing with lower extremity ischemia: Revised version. J. Vasc. Surg. 1997, 26, 517–538.
 Tatalaksana

Gerhard-Herman, M. D., Gornik, H. L., Barrett, C., Barshes, N. R., Corriere, M. A., Drachman, D. E., ... & Walsh, M. E. (2017). 2016 AHA/ACC guideline on the management of
patients with lower extremity peripheral artery disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice
Guidelines. Journal of the American College of Cardiology, 69(11), e71-e126.
Aboyans, V., Ricco, J. B., Bartelink, M. L., Björck, M., Brodmann, M., Cohner, T., ... & Desormais, I. (2017). 2017 ESC guidelines on the diagnosis and
treatment of peripheral arterial diseases, in collaboration with the European Society for Vascular Surgery (ESVS). Kardiologia Polska (Polish Heart
Journal), 75(11), 1065-1160.
Surgical embolectomy
Revaskularisasi
 Case

Seorang pria 50 tahun datang ke IGD dengan keluhan nyeri pada kaki kanan dan
menghitam sejak ± 10 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dirasakan dari
pergelangan kaki sampai dibawah lutut. Sebelumnya diawali mati rasa dan
dingin pada jari-jari kaki kanan kemudian tampak bercak-bercak berwarna ungu
dan 3 hari terakhir berubah menjadi berwarna hitam meluas sampai betis. Pasien
merupakan perokok sejak SMA, dan sering mengkonsumsi jamu untuk obat
gatal. Memiliki riwayat keluarga yang menderita penyakit jantung.
● Pemeriksaan fisik didapatkan tanda vital yang normal, pada pemeriksaan
kaki kanan tampak adanya edem disertai bercak ungu-kehitaman, jari-jari
kaki teraba dingin, sensoris negatif, arteri dorsalis pedis tidak teraba
dan kaki kanan tidak dapat digerakan. Body Mass Index 25.3kg/m2
(Overweihgt).
● Pemeriksaan USG vaskuler didapatkan adanya stenosis arteri
Deep Vein Thrombosis
 Definisi

Trombosis Vena
Dalam (DVT)
Trombosis yang terjadi pada vena dalam,
lokasi tersering pada ekstremitas bawah

Proksimal Distal
Vena femoral, poplitea, Area bawah lutut Akibat
illiac Akibat kondisi kondisi transien
kronik
 DVT pada Lokasi Lain

Vena Ekstremitas Primer

Atas Akibat kelainan anatomis

10% dari total kasus DVT Insidensi 0,4-

1/100.000 per tahun
Sekunder

Vena Serebral Akibat pemasangan kateter vena,

kanker, kehamilan, trauma atau
operasi di area ekstremitas atas

Vena Splanknik
 Epidemiologi

80% kasus DVT: Insidensi DVT : 70-

2/3 kasus DVT proksimal 140/100.000 per
tromboemboli Insidensi DVT : 70- tahun
vena : DVT 140/100.000 per

25-50% pasien DVT

Mortalitas jangka Rekurensi tinggi,
episode pertama
pendek DVT tanpa terutama dalam 6
tidak ditemukan
bulan pertama
faktor predisposisi emboli paru : 2-5%
Patogenesis
Stimulus Protektif

Hiper- Enzim
koagulabilitas fibrinolitik

Aliran darah Eliminasi oleh

abnormal fagosit & liver

Kerusakan Inaktivasi
endotel oleh inhibitor

TRIAS VIRCHOW
1 Faktor Resiko
HEREDITER
• Mutasi faktor V Leiden
•Varian protrombin
G20210A
• Defisiensi protein C
• Defisiensi antitrombin
• Defisiensi protein S
MUTASI FAKTOR V LEIDEN
Penyebab herediter tersering, insidensi 20-40%. Terjadi
polimorfisme gen faktor V sehingga faktor V lebih sulit
bereaksi dengan protein C aktif untuk menghambat proses
trombosis.
VARIAN PROTROMBIN G20210A
Variasi gen protrombin, 2-3% dari populasi, terkait dengan
peningkatan kadar protrombin plasma dan 5x peningkatan
risiko trombosis.
DEFISIENSI ANTITROMBIN
Diturunkan secara autosomal dominan. Ditandai dengan
trombosis vena berulang pada usia dewasa muda
DEFISIENSI PROTEIN C ATAU PROTEIN S
Diturunkan secara autosomal dominan. Gejala khas berupa
nekrosis kulit pada terapi dengan warfarin
2 Faktor Resiko
HEREDITER
• Disfibrinogenemia
• Golongan darah non O
•Riwayat DVT tanpa pencetus
pada keluarga
DISFIBRINOGENEMIA
Biasanya asimptomatik atau memiliki gejala perdarahan hebat.
Jarang menyebabkan trombosis
GOLONGAN DARAH NON-O
Golongan darah non O memiliki kadar faktor von Willebrand dan
faktor VIII serum yang lebih tinggi dibanding golongan darah O
sehingga meningkatkan risiko trombus atau emboli vena
3 Faktor Resiko
HEREDITER atau DIDAPAT

• HIPERHOMOSISTEINEMIA
Peningkatan kadar faktor
VIII plasma -Homosistein : berasal dari metionin yang diperoleh dari
makanan, dieliminasi dengan proses remetilasi menjadi metionin
atau diubah menjadi sistein dengan jalur trans-sulfurasi.
• Peningkatan kadar
fibrinogen plasma -Herediter : defisiensi atau defek enzim yang berperan dalam
proses eliminasi homosistein

• Peningkatan kadar -Didapat : defisiensi vitamin B6, obat, kerusakan ginjal, merokok
homosistein plasma
4 Faktor Resiko
DIDAPAT DIDAPAT
• Operasi
• Hiperviskositas, polisitemia
• Trauma mayor
• Stroke
• Keganasan
• Obstruksi pelvis
• Pasien rawat inap akibat penyakit akut
• Sindrom nefrotik
(gagal jantung/napas, infeksi, IBD)
• Dehidrasi
• Lupus antikoagulan
• Varises vena
• Terapi hormon estrogen •Riwayat trombosis vena superfisial
• Trombositopenia yang diinduksi • Usia
heparin
• Obesitas
• Hamil/postpartum
•Paroxysmal noctural haemoglobinuria
• Penyakit mieloproliferatif
• Behcet’s disease
Algoritma Diagnosis
 Diagnosis – Manifestasi Klinis
Nyeri tungkai Nyeri Phlegmasia
unilateral tekan cerulea dolens

Edema Distensi
pitting vena
Tidak spesifik,
lanjutkan ke
Vena yang Perubahan warna skoring Wells
dapat dipalpasi kulit/sianosis

Adanya vena
kolateral
superfisial
Diagnosis
– Skor Wells
Algoritma Diagnosis
 Diagnosis – Pemeriksaan Penunjang

(LAB) Kadar D-Dimer plasma (ELISA) : meningkat pada DVT -diperiksa pada
pasien dengan kemungkinan kecil DVT - hasil negatif eksklusi DVT

(Radiologi) USG Vena  Pemeriksaan diagnostik lini pertama untuk pasien dengan
kemungkinan tinggi DVT (spesifisitas 93.8%), Diagnosis DVT dan lokasinya :
1. inkompresibilitas vena
2. gambaran trombus dengan dilatasi vena
3. spektrum dan aliran darah abnormal pada USG Doppler
Algoritma Diagnosis
Diagnosis – Stratifikasi Risiko Pasien
dengan DVT Distal
 Tatalaksana - Farmakologi

Fase inisial Fase jangka panjang Fase lanjutan

(5-21 hari pertama) (3-6 bulan pertama) (3-6 bulan selanjutnya)
Algoritma
Tatalaksana
 Tatalaksana – Regimen Obat

Terapi parenteral
Obat: UFH (Unfractionated Heparin), LMWH (low molecular weight heparin), fondaparinux
Indikasi: Pasien dengan CrCl < 30 mL/min, risiko perdarahan tinggi, fungsi ginjal tidak stabil

• Antagonis vitamin K (Vitamin K Antagonist/VKA)

• Direct oral anticoagulant (DOAC)
• Waktu paruh eliminasi lebih panjang dari UFH dan LMWH
• Sama efektif dengan UFH dan LMWH, profil keamanan lebih baik ,
Obat: dabigatan, edoxaban, apixaban, ravaroxaban
 Tatalaksana – Farmakologi
(3-6 bulan selanjutnya)
Fase inisial Fase jangka panjang Fase lanjutan
(5-21 hari pertama) (3-6 bulan pertama)

Apixaban 5 mg bid; Apixaban 2,5 mg bid s/d >6

Apixaban 10 mg bid 7 hari
bulan
LMWH 5-10 hari, dilanjutkan Dabigatran 150 mg bid

LMWH 5-10 hari, dilanjutkan Edoxaban 60 mg/hari *

Rivaroxaban 15mg bid 21 hari Rivaroxaban 20 mg/hr, Rivaroxaban 10-20

mg/hr s/d >6 bulan

LMWH 5-10 hari, dilanjutkan antagonis vitamin K (target INR 2-3_

LMWH : low molecular weight heparin
* Bila klirens kreatinin 50-30 ml/menit atau disertai penggunaan PPI : 30 mg/hari
Tatalaksana – Perbandingan DOAC dan
Terapi Parenteral/VKA

Meta-analisis (27.023 pasien) :

• Efikasi : laju rekurensi serupa
• Efek samping : lebih rendah secara signifikan pada penggunaan DOAC :
• Perdarahan berat (RR 0,61)
• Perdarahan fatal (RR0,36)
• Perdarahan intrakranial (RR 0,37)
• Perdarahan minor yang signifikan secara klinis (RR 0,73)
 TROMBOLITIK
• Trombolitik diberikan pada masif DVT yang ditandai oleh phlegmasia cerulean dolens dan untuk
menyelamatkan tungkai yang terkena.
• Indikasi : pasien usia muda dengan trombosis proksimal akut, mempunyai harapan hidup yang tinggi,
mempunyai penyakit komorbid yang sedikit, Pasien emboli paru yang luas disertai gangguan
kardiorespirasi dan risiko perdarahan yang kecil.
• Cara kerjanya melarutkan trombin.
• Exp : tissue plasminogen activator (tPA), streptokinasi, dan urokinase
• Catheter-directed thrombolysis (CDT) *tx tambahan  dapat mengurangi clot yang terjadi, mencegah
DVT berulang, dan mencegah terjadinya PTS
 Tatalaksana – Non Farmakologi

Trombolisis/ Filter Vena

Kompresi
Trombektomi Cava
• CDT : • Digunakan • Tujuan :
catheter- pada pasien kontrol gejala
directed dengan DVT dan
thrombolysis proksimal pencegah
• Dapat dengan PTS
mencegah kontraindikasi • Efikasi baik
post absolut pada pasien
thrombotic antikoagulan dengan terapi
syndrome • Komplikasi : kompresi +
(PTS) trombosis mobilisasi
filter dini
• + olahraga
 FILTER VENA CAVA

Indikasi :
• Perdarahan yang mengancam nyawa
• Kegagalan terapi dengan antikoagulan yang adekuat
• Kontraindikasi mutlak pemberian antikoagulan 
• Perdarahan pada sistem saraf sentral
• Perdarahan saluran cerna, retroperitoneal
• Hemoptisis masif, metastasis serebral
• Trauma cerebrovascular
• Trombositopenia < 50.000/ɥl
 Terapi Mekanik
Compression Elastic stockings.
Digunakan pada pagi hari dan seharian
saat aktivitas, dilepas pada saat akan tidur,
dapat digunakan pula saat istirahat dengan
posisi menaikkan tungkai pada saat
tiduran.
Menaikkan tungkai, yaitu posisi
kaki dan betis lebih tinggi dari
pinggul, posisi ini diharapkan dapat
memperlancar aliran darah vena.
Intermittent pneumatic
compresion, alat ini dapat
memberikan penekanan dari luar
secara teratur pada tungkai bawah
atau tungkai bawah dan paha;
besarnya tekanan 35-40 mmHg
selama 10 detik / menit.
Mobilisasi awal untuk
meningkatkan aliran darah
vena pada kondisi stasis.
 Komplikasi

- Trombosis
Jangka - Rekurensi
Pendek

- Trombosis Jangka
- Rekurensi Menengah

Jangka Post Thrombotic

Panjang Syndrome (PTS)
 Komplikasi – Post Thrombotic Syndrome (PTS)

Terjadi pada 30-50% pasien dalam 2 tahun pasca DVT

Faktor risiko :
• Riwayat DVT ipsilateral
• DVT proksimal
• Obesitas
• Kontrol INR buruk dalam 3 bulan terapi
Diagnosis : skor Villalta > 5 atau adanya ulkus vena

Skor 5-9 : ringan

Skor 10-14 sedang
Skor >15 : berat