Gout,

Arthritis Rheumatoid,
Osteoarthritis
Intan Almira 2004019003
Desy Puspita Sari
2004019007
RHEUMATOID ARTHRITIS OSTEOARTHRITIS GOUT 2
GOUT•• Hyperuricemia
Recurrent attacks of
Acute arthritis
• Deposits of Monosodium Urat (MSU)
Crystals in tissues in and around joints
(tophi)  (Metatarsophalangeal)
• Interstitial renal disease
• Uric acid nephrolithiasis.

Dipiro, 2015. Hal. 1

4
patophysiology
✗ Overproduction of uric acid
Source
• Dietary purin
• Abnormalities in enzyme systems that regulate
purine metabolism (eg, increased activity of
phosphoribosyl pyrophosphate [PRPP]
synthetase or deficiency of hypoxanthine-
guanine phosphoribosyl transferase [HGPRT]).
5
patophysiology
✗ Underexcretion of uric acid
• In normal patients, homeostasis between reabsorption and
secretion of urate is maintained.
• Many factors (eg, renal impairment, certain drugs, alcohol
axcess, metabolic syndrome, hypertension [HTN],
coronary hearth disease [CHD]) can use this balance to
fail, resulting in excess serum concentrations of uric acid
and tissue deposition

6
 Clinical Presentation
• Acute gout attacks are characterized by rapid onset of excruciating
pain, swelling, and inflammation. The attack is typically
monoarticular, most often affecting the first metatarsophalangeal
joint (podagra), and then, in order of frequency, the insteps,
ankles, heels, knees, wrists, fingers, and elbows.
• Attacks commonly begin at night, with the patient awakening with
excruciating pain. Affected joints are erythematous, warm, and
swollen. Fever and leukocytosis are common. Untreated attacks
last from 3 to 14 days before spontaneous recovery.

Dipiro, 2015. Hal. 2 7

• Acute attacks may occur without
provocation or be precipitated by stress,
trauma, alcohol ingestion, infection,
surgery, rapid lowering of serum uric
acid by uric acid–lowering agents, and
ingestion of drugs known to elevate
serum uric acid concentrations
8
DIAGNOSIS GOUT
Definitive diagnosis requires
aspiration of synovial fluid
from the affected joint
and identification of
intracellular crystals of MSU
monohydrate in synovial fluid
leukocytes
Dipiro, 2015. Hal. 2
When joint aspiration is not
feasible, a presumptive
diagnosis is based on
presence of
characteristic signs and
symptoms, as well as the
response to treatment.
Goals of Treatment
✗ Terminate the acute attack
✗ prevent recurrent attacks
✗ and preprevent complications associated
with chronic deposition of urate crystals
in tissues.

Dipiro, 2015. Hal. 2 10

gout therapy
Nonpharmacologic Therapy
✗ Local ice application is
the most effective
adjunctive treatment.
✗ Life style / diet
Pharmacologic Therapy
✗ NSAID = Pain
✗ Corticosteroid =
Inflamatory
✗ Colchicine = Acute gout

Dipiro, 2015. Hal. 2 11

NSAID

13
Kortikosteroid
a. Prednison / prednisolon
(1) 0,5 mg / kg setiap hari selama 5 sampai 10 hari-hari diikuti
dengan penghentian mendadak; atau
(2) 0,5 mg / kg setiap hari selama 2 sampai 5 hari diikuti dengan
pengurangan dosis selama 7 sampai 10 hari.

b. Paket dosis Methylprednisolone

Rejimen 6 hari yang dimulai dengan 24 mg pada hari ke-1 dan
menurun 4 mg setiap hari.

14
c. Triamcinolone acetonide
✗ 20-40 mg diberikan melalui injeksi IA dapat digunakan jika gout
terbatas pada satu atau dua sendi.
d. Metilprednisolon (kortikosteroid kerja panjang)
✗ yang diberikan dengan suntikan intramuskular (IM) tunggal
diikuti dengan terapi kortikosteroid oral
✗ Sebagai alternatif, monoterapi kortikosteroid IM dapat
dipertimbangkan di pasien dengan beberapa sendi yang terkena
yang tidak dapat menggunakan terapi oral.

15
✗ Penggunaan kortikosteroid jangka pendek umumnya dapat ditoleransi
dengan baik. Gunakan dengan hati-hati pada pasien dengan diabetes,
masalah GI, gangguan perdarahan, penyakit kardiovaskular, dan gangguan
kejiwaan. Hindari penggunaan jangka panjang karena risiko osteoporosis,
hipotalamus-supresi aksis hipofisis-adrenal, katarak, dan penurunan kondisi
otot.
✗ Gel hormon adrenokortikotropik (ACTH) 40 sampai 80 unit USP dapat
diberikan secara IM setiap 6 sampai 8 jam selama 2 atau 3 hari dan
kemudian dihentikan. Batasi penggunaan untuk pasien dengan
kontraindikasi terhadap terapi lini pertama (misalnya, gagal jantung, gagal
ginjal kronis, riwayat perdarahan GI) atau pasien yang tidak dapat minum
obat oral. 16
Kolkisin
✗ Sangat efektif dalam meredakan serangan gout akut
✗ Colchicine menyebabkan efek samping GI tergantung dosis
(mual, muntah, dan diare). Efek non-GI termasuk neutropenia
dan neuromiopati aksonal, yang dapat memburuk pada pasien
yang memakai obat miopati lain (misalnya statin) atau pada
insufisiensi ginjal.
✗ Jangan gunakan secara bersamaan dengan P-glikoprotein atau
penghambat CYP450 3A4 yang kuat (misalnya klaritromisin)
karena penurunan ekskresi bilier dapat menyebabkan
peningkatan plasma tingkat colchicine dan toksisitas. Gunakan
dengan hati-hati pada insufisiensi ginjal atau hati.
17
✗ Colcrys adalah produk colchicine yang disetujui FDA tersedia
dalam 0,6 mg tablet oral. Dosis yang dianjurkan adalah 1,2 mg
(dua tablet) pada awalnya, diikuti oleh 0,6 mg (satu tablet) 1
jam kemudian
✗ American College of Pedoman pengobatan gout reumatologi
(ACR) menyarankan agar kolkisin 0,6 mg sekali atau dua kali
sehari dapat dimulai 12 jam setelah dosis awal 1,2 mg dan
dilanjutkan sampai serangan itu teratasi.

18
 Sediaan Yang Tersedian di Indonesia

Nama obat Kekuatan sediaan Nama Dagang

NSAID Ibuprofen 200 mg, 400 mg Bodrex Extra, Anafen,

Mofen, Neo Rheumacyl,
Neuralgin
Piroxicam 10 mg, 20 mg Counterpain pxm,
Pirocam, Feldene,
selmatic

Kortikosteroid Prednison 5 mg Remacort, pehacort,

Lexacort, pimicort
Metilprednisolon 4 mg, 8 mg, 16 mg (Tab) Fumethyl, sanexon,
atau 125 mg (IV/IM) Mesol, Metasolon,
Medixon, Helixon (IV) ,
medixon (IV)
Triamcinolone acetonide 10 mg/ml, 40 mg/ ml Flamicort, Trilac
(IV)
Kolkisin Kolkisin 0,5 mg Recolfar

19
 Rheumatoid arthritis
Rheumatoid arthritis (RA) adalah gangguan
inflamasi kronis dan progresif dengan etiologi
yang tidak diketahui yang ditandai dengan
keterlibatan sendi simetris polyarticular dan
manifestasi sistemik (Dipiro 2015, hlm. 26)
21
 PATOFISIOLOGI
Karakteristik sinovium yang dipengaruhi oleh RA adalah

(1) Adanya lapisan membran yang menebal dan

meradang yang disebut pannus,
(2) Perkembangan pembuluh darah baru, dan
(3) Masuknya sel-sel inflamasi dalam cairan sinovial,
terutama T limfosit.

(Dipiro 2008, hlm. 868)

 TANDA DAN GEJALA
Gejala
• Gejala sistemik nonspesifik mungkin termasuk kelelahan, kelemahan, anoreksia,
dan nyeri muskuloskeletal difus
• Pasien mengeluh nyeri dan kekakuan pada sendi terutama pada pagi hari sekitar
30 menit atau lebih dan berlansung sepanjang hari
Tanda-tanda
• Metacarpophalangeal (MCP), interphalangeal proksimal (PIP),
metatarsophalangeal (MTP), dan sendi pergelangan tangan.
• Keterlibatan sendi biasanya simetris.
• Sering ada fungsi sendi yang terbatas.
• Tanda-tanda peradangan sendi hadir (nyeri, panas, bengkak, dan eritema).
• Demam ringan dapat terjadi.

(Dipiro 2008, hlm. 870)

DIAGNOSA
Tujuh kriteria harus dipenuhi untuk mendiagnosis RA dengan tepat:
1. Kekakuan sendi pagi yang berlangsung lebih dari 1 jam sebelum
menghilang
2. Keterlibatan tiga atau lebih area sendi
3. Arthritis sendi tangan
4. Keterlibatan sendi simetris
5. Kehadiran nodul rheumatoid
6. Faktor rheumatoid meningkat
7. Perubahan radiografi

Seorang pasien dapat didiagnosis dengan RA jika empat atau lebih

dari ini hadir. Kriteria 1 hingga 4 harus ada setidaknya selama 6
minggu. Kriteria 5 hingga 7 harus diamati oleh seorang dokter.
(Dipiro 2008, hlm. 870)
 TERAPI NON-
FARMAKOLOGI
• Istirahat yang cukup, penurunan berat badan jika
mengalami obesitas, terapi okupasi, terapi fisik, dan
penggunaan alat bantu dapat memperbaiki gejala dan
membantu mempertahankan fungsi sendi.
• Pasien dengan penyakit berat dapat melakukan
pembedahan seperti tenosinovektomi, perbaikan
tendon, dan penggantian sendi.
• Edukasi pasien tentang penyakit dan manfaat serta
keterbatasan terapi obat sangat penting
(Dipiro 2015, hlm. 27)
TERAPI FARMAKOLOGI
• DMARD konvensional dan biologis serta agen molekul
tofacitinib --> untuk mengobati RA dan juga memperlambat
perkembangan penyakit
• NSAID --> menghambat sintesis prostaglandin dan dapat
memberikan efek antiinflamasi serta analgesik
• Kortikosteroid --> mengganggu presentasi antigen ke limfosit T,
menghambat sintesis prostaglandin dan leukotrien, dan
menghambat pembentukan radikal superoksida neutrofil dan
monosit.
(Dipiro 2015, hlm. 27)
TERAPI FARMAKOLOGI

• Di mulai dengan obat (DMARD)

• DMARD memperlambat perkembangan penyakit RA. DMARD nonbiologis yaitu
methotrexate (MTX), hydroxychloroquine, sulfasalazine, dan leflunomide
• Jika DMARD tunggal tidak berhasil menggunakan - Terapi kombinasi dengan
dua atau lebih DMARD nonbiologis. Kombinasi yang direkomendasikan meliputi
(1) MTX plus hydroxychloroquine, (2) MTX plus leflunomide, (3) MTX plus
sulfasalazine, dan (4) MTX plus hydroxychloroquine plus sulfasalazine
• Jika DMARD Non biologis tidak berhasil gunakan DMARD biologis yaitu agen anti-
TNF etanercept, infliximab, adalimumab, certolizumab, dan golimumab; abatacept
modulator kostimulasi; Tocilizumab antagonis reseptor IL-6; dan rituximab.

DIPIRO 2015, hal 27

 ALGORITMA TERAPI
Algoritma untuk pengobatan rheumatoid arthritis pada penyakit
awal

Dipiro 2015, hlm 28

 ALGORITMA TERAPI
Algoritma untuk pengobatan rheumatoid arthritis yang sudah berlangsung selama (> 6 bulan).

Dipiro 2015, hlm 28

30
31
32
33
34
Sediaan Yang Tersedian di Indonesia

Nama Obat Dosis Nama Obat dagang

DMARD Metotreksat 2,5 mg Rheu-Trex
Adalimumab 40 mg/ 0,8 ml Humira
Azatioprin 50 mg Imuran
Etanersep 25 mg, 50 mg Enbrel
Infiksimab 100 mg Remicade
Leflunomid 20 mg Arava
Siklosporin 25 mg Sandimmun Neoral
Sulfasalazin 500 mg Sulfasalazine,
Azulfidine, sulcolon

35
3 osteoartritis
Osteoartritis (OA) adalah penyakit yang
mempengaruhi sendi diartrodial perifer dan
rangka aksial. Penyakit ini ditandai dengan
kerusakan dan hilangnya kartilago artikular yang
berakibat pada pembentukan osteofit, rasa sakit,
pergerakan yang terbatas, deformitas dan
disabilitas progresif

ISO FARMAKOTERAPI, 2008 hal 576

 PATOFISIOLOGI
✗ OA primer (idiopatik), jenis yang paling umum, tidak diketahui penyebabnya
✗ OA sekunder sudah diketahui penyebabnya, seperti trauma, metabolik, gangguan
endokrin, dan genetik
✗ Pada awal OA, kandungan air pada kartilago meningkat yang pada akhirnya terjadi
ketidakstabilan persendian dan mengakibatkan kerusakan
✗ Tulang subkondral yang berdekatan dengan kartilago artikular juga mengalami pergantian
tulang yang lebih cepat, dengan peningkatan aktivitas osteoklas dan osteoblas. Terdapat
hubungan antara pelepasan peptida vasoaktif dan matriks metaloproteinase (MMP).
Peristiwa ini selanjutnya mengakibatkan degradasi kartilago hingga hilangnya kartilago,
berakibat pada rasa sakit dan deformitas sendi
✗ Inflamasi, dicatat secara klinis sebagai sinovitis, terjadi dan dapat diakibatkan dari
pelepasan mediator inflamasi seperti prostaglandin dari kondrosit

DIPIRO 2015, hal 9

38
 Tanda dan gejala
• Faktor risiko termasuk bertambahnya usia, obesitas dan trauma
persendian
• Gejala yang dominan adalah rasa sakit yang dalam dan terlokalisasi
dapat berkurang dengan istirahat
• Sendi yang paling sering terkena adalah distal interphalangeal (DIP)
dan proksimalin terphalangeal (PIP) pada tangan, sendi
carpometacarpal pertama, lutut, pinggul, tulang belakang serviks dan
lumbar, dan sendi metatarsophalangeal (MTP) pertama pada jari kaki.
• Terjadi keterbatasan gerak, kaku, dan deformitas dapat terjadi. Saat
timbul, kekakuan sendi biasanya berlangsung kurang dari 30 menit
dan dapat hilang dengan bergerak.

DIPIRO 2015, hal 9

39
DIAGNOSA

Diagnosa ditegakkan Pemeriksaan Fisik

berdasarkan gejala

Foto Rontgen Hasil Laboratorium

DIPIRO 2015, hal 9

40
Terapi Non Farmakologi
Terapi Non Farmakologi

• Memberikan edukasi pada pasien, olahraga dan program

penurunan berat badan untuk pasien yang kelebihan berat
badan.
• Terapi fisik - dengan kompres panas atau dingin
• Penggunaan alat bantu sendi dan alat bantu berjalan
• Prosedur operasi (misalnya, osteotomi, artroplasti,
pengangkatan sendi) diindikasikan untuk pasien dengan rasa
sakit parah dan tidak memberikan respon

DIPIRO 2015, hal 10

41
Terapi Farmakologi
Terapi Farmakologi

Pendekatan umum
✗ Terapi obat ditujukan untuk menghilangkan rasa sakit.
Diperlukan pendekatan konservatif karena OA sering
terjadi pada orang tua atau dengan kondisi medis lain.
✗ Terapkan pendekatan individual. Lanjutkan tanpa obat
yang sesuai saat memulai terapi obat.

DIPIRO 2015, hal 10

42
Terapi Farmakologi
• NSAID  menghambat sintesis prostaglandin dan dapat
memberikan efek analgesik serta antiinflamasi
• Glukorkortikoid  menghambat konversi fosfolipid menjadi
asam arakidonat dan asam arakidonat menjadi leukotrien
melaui kemampuannya mengikat enzim lipogenase. Injeksi
intraartikular diberikan, interval pemberian 4-6 bulan dan tidak
lebih dari 3-4 kali per tahun.
• Hialuronat  asam hialuronat membantu dalam rekonstitusi
cairan sinovial, meningkatkan elastisitas, viskositas dan
meningkatkan fungsi sendi.

43
Algoritma
terapi
osteoartritis

44
ISO Farmakoterapi 2008 hal 590
45
46
DIPIRO 2015, hal 11 47
 48
DIPIRO 2015, hal 11
EVALUASI TERAUPETIK
• Apakah nyeri masih ada dan bagaimana fleksibilitas sendi
• Bagaimana fungsi dan kekuatan sendi yang terkena OA
• Bagaimana gambaran rontgen dari sendi yang mengalami OA, apakah terjadi
perbaikan atau makin memburuk
• Bagaimana kualitas hidup pasien, apakah ada perbaikan
• Apakah timbul efek merugikan dari obat, rash, sakit kepala, berat badan turun dan
perubahan hasil hematologi
• Bagaimana keadaan serum kreatinin, profil hematologi, SGOT/SGPT dibandingkan
dengan keadaan semula. Ini untuk menilai toksisitas obat pada ginjal, hati, saluran GI
dan sumsum tulang belakang

49
FARMAKOTERAPI dan TERMINOLOGI MEDIS, hal 124
 Sediaan yang tersedia di indonesia
Nama Obat Sediaan Nama Dagang

Paracetamol Tablet 500 mg Sanmol (Sanbe Farma)

Tramadol Tablet 50 mg Tramal (Pharos)
Paracetamol Tablet Paracetamol 325 mg dan Tramadol Acetram (Prima Medika)
dan Tramadol HCl 37,5 mg Ultracet (Janssen)
Ketoprofen Tablet 50 mg, 100 mg, 200 mg Kaltrofen (Kalbe Farma)
Suppositoria 100 mg Profenid (Aventis)
Topikal/gel 25 mg/gel Rhetoflam (Sanbe Farma)
Injeksi 100 mg/ampul Kaltrofen (Kalbe Farma)
Ibuprofen Tablet 200 mg Buffect (Sanbe Farma), Proris (Pharos)
Diclofenac Tablet 25 dan 50 mg Cataflam (Novartis)
Tablet 12.5 mg, 25 mg, 50 mg, 75 mg, 100 Voltaren (Novartis)
mg dan gel 1%

Celecoxib Tablet 100-200 mg Celebrex (Pfizer)

Piroxicam Tablet 20 mg Pirocam (Dexa Medica)
Gel 15 gr Feldene Gel (Pfizer)
Hylan G-F 20 Injeksi 2 ml (hyaluronat) Synvisc (Sanofi)

50
Daftar pustaka
✗ Dipiro, Joseph T. et al, 2015, Pharmacotheraphy Handbook Ninth
Edition, New York USA: Mc Graw Hill Companies, Inc.
✗ Yulinah, Elin Sukandar, et al. 2008. Iso Farmakoterapi. Jakarta :
ISFI Penerbitan.
✗ Priyanto. 2009. Farmakoterapi dan Terminologi Medis. Jakarta :
Leskonfi.
✗ Dipiro, Joseph T. et al. 2008. Pharmacotherapy Principles &
Practice. New York US: Mc Graw Hill Companies, Inc.

51
THANK YOU

52