RİSKLİ GEBELİKLER-1

GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)
PROF.DR. OYA GÖKMEN
 HİPERTANSİYON
• ESANSİYAL FAMİLİAL HT: EN SIK SEBEP BUDUR.
• ARTERYEL BOZUKLUKLAR(RENOVASKÜLER,AORT
KOARKTASYONU)
• ENDOKRİN HAST(DM,CUSHİNG HASTALIĞI,
S,PR.ALDOSTERONİZM,FEOKROMASİTOMA,TİROTOKSİKOZİZ)
• AKUT& KRONİK GLOMERULONEFRİTİS
• BİLATERAL BÖBREK ALINMASI YADA KBY
• BAĞ DOKUSU HASTALIKLARI:SLE,SKLERODERMA,PERİARTERİTİS
NODOSA,
• POLİKİSTİK BÖBREK HASTALIĞI
• AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
• OBEZİTE NEDENLERİYLE OLABİLMEKTEDİR.
 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)

• GEBELİĞE BAĞLI HİPERTANSİYON:HEMORAJİ VE

ENFEKSİYONDAN SONRA EN SIK KARŞILAŞILAN,MORTALİTE
VE MORBİDİTESİ YÜKSEK HASTALIKLARDANDIR.

• TÜM GEBELİKLERİN(CANLI) % 3,7’SİNDEN SORUMLUDUR.

(%2-35)

• ANNE ÖLÜMLERİNİN % 18 ’ İ PIH NEDENİYLEDİR.

• GEBELİĞE BAĞLI GELİŞEN AKUT BÖBREK YETMEZLİKLERİNİN

%11-21 ‘İNDEN PIH SORUMLUDUR.

• GEBELİKTE GELİŞEN HT ‘UN %70 İ PIH; % 30’U KRONİK HT

NEDENİYLEDİR.
 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)
• GEBELİKTE 5 TİP HİPERTANSİF
HASTALIK MEVCUTTUR:GEBELİKTE HİPERTANSİYON
TÜM GEBELİKLERİN %6-20’SİNDE GÖZLENMEKTEDİR.

1-GESTASYONEL HT ( TRANSİENT HT )

2-PREEKLAMPSİ(HAFİF,ŞİDDETLİ)-EKLAMPSİ:GEBELİK
TOXEMİSİ

3-SUPERİMPOZE PREEKLAMPSİ:KR. HİPERTANSİYON

ZEMİNİNDE GELİŞEN PREEKLAMPSİ

4- KR. HT

**HELLP SENDROMU:AĞIR PREEKLAMPSİNİN ÖZEL BİR

FORMUDUR.
 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)
• 1-GESTASYONEL HT ÖZELLİKLERİ:

• HİPERTANSİYON: KAN BASINCININ 140/90 MMGH VE ÜZERİNDE

OLMASIDIR. GESTASYONEL HT TANISI İÇİN PROTEİNÜRİ VE ÖDEM TANI
KOYDURUCU KRİTER OLMAKTAN ÇIKARILMIŞTIR.
• SIKLIĞI NULLİPARLARDA % 24 ‘DÜR.
• TA: 140/90 MMGH VE ÜZERİNDE OLAN VE İLK DEFA GEBELİK
MİDTRİMESTER SONRASINDA VE POSTPARTUM İLK 24 SAATTE ORTAYA
ÇIKAN,
• PROTEİNÜRİSİ OLMAYAN,(PROTEİNÜRİ ZORUNLULUĞU YOK)
• KESİN TANISI SADECE POSTPARTUM OLARAK KONAN,
• POSTPARTUM 12. HAFTAYA DEK KAYBOLAN HT OLMASIDIR.
• DAHA ÇOK NULLİPARLARI ETKİLER.
• HASTALARDA İLAVE OLARAK:-BAŞAĞRISI-EPİGASTRİK AĞRI-
TROMBOSİTOPENİ GÖZLENEBİLİR.
 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)
• 2-PREEKLAMPSİ: 20. HAFTANIN ÜZERİNDEKİ GEBELERDE, 140/90
MMGH ÜZERİNDE HT+ PROTEİNÜRİ+ VAZOSPAZM+ AZALMIŞ ORGAN
PERFORASYONU İLE KARAKTERİZE,GEBELİĞE SPESİFİK BİR SENDROMDUR.
ÇOĞUL GEBELİK YADA TROFOBLASTİH HASTALIKLARIN VARLIĞINDA 20.
HAFTADAN ÖNCE ORTAYA ÇIKABİLİR.

• PREEKLAMPSİ İNSİDANSI TOPLUMDA % 15’DİR. NULLİPARLARDA ORAN %

20’DİR.
300 MG/24 SAAT: PROTEİNÜRİ YADA
İDRAR STİCK’İ İLE 30 MG/DL
PROTEİNÜRİ OLMASI GEREKLİDİR.
• **TEK BAŞINA HT OLMASI FETAL ÖLÜM ORANINI 3 KAT ARTTIRMAKTADIR.
• ENDOJEN VAZOAKTİF MADDELERE ARTMIŞ DUYARLILIKTAN KAYNAKLANAN
SİSTEMİK VASOSPAZM TABLONUN TEMEL ÖZELLİĞİDİR.
 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)
• 2-PREEKLAMPSİ ETIOLOGY:
• PIH’IN KESİN SEBEBİ HALEN BİLİNMEMEKTEDİR. ANCAK
ETKİLEDİĞİ BİLİNEN FAKTÖRLER AŞAĞIDADIR.
• NULLİPARİTE(18 YAŞ ALTI)
• GENETİK PREDİSPOZİSYON:ABLADA VARSA RİSK 8 KAT ARTAR,
ANNEDE VARSA 4 KAT ARTAR.;PROTEİN C REZİSTANSI,
• ÇEVRESEL FAKTÖRLER(YÜKSEK RAKIMDA YAŞAMA
GİBİ,BESLENME BZK.)
• DÜŞÜK SOSYOEKONOMİK DÜZEY
• ÇOĞUL GEBELİK,MOLAR GEBELİKLER,HİDROPS FETALİS
• ÖNCEKİ GEBELİKDE KR. HT YADA PIH ÖYKÜSÜ
• İLERİ ANNE YAŞI(35 YAŞ ÜSTÜ)
• OBEZİTE
• İMMUNOLOJİK FAKTÖRLER: T HELPER H. BUNLARDA
AZALMIŞTIR;ENDOTEL H. E KARŞI OTOANTİKORLAR % 50 DİR
(N:%15)
 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)
PREEKLAMPSİ&BÖBREK 1-:

• NORMAL GEBEDE ARTAN RENAL KAN AKIMI VE GFR BUNDA

AZALIR.(%25-40 AZALMIŞ PLAZMA HACMİ)
• PLAZMA ÜRİK ASİT DEĞERLERİ ARTAR.(5,9 MG/DL ÜZERİ
ANLAMLI)
• PLAZMA KREATİNİN DEĞERLERİ ARTAR.(NORMALDE 0,5 Mg/dl,
PREEKLAMPSİDE 2-3 Mg/dl E ÇIKABİLİR):Olay ağır vazospazma
bağlıdır.
• PREEKLAMPTİK KADINLARDA OLİGÜRİ DURUMUNDA
VASOKONSTRİKSİYON NEDENİYLE AŞIRI SIVI TEDAVİSİ ENDİKE
DEĞİLDİR. BU HASTALAR KAN KAYBINA VE SIVI-NA TEDAVİSİNE
SON DERECE HASSASDIRLAR. DİKKATLİ DAVRANMAK ŞARTTIR.
• ATN: AKUT TUBULER NEKROZ OLUP OLİGÜRİ,AZOTEMİ OLUŞUR.
HİPOVOLEMİK ŞOK NEDENİYLE GELİŞİR.
 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)
PREEKLAMPSİ&BÖBREK-2:

• PROTEİNÜRİ: GLOMERULOPATİ NEDENİYLEDİR.

• ALBUMİNÜRİ, HEMOGLOBİNÜRİ, GLOBULİNÜRİ,TRANSFERRİN ATILIMI
ŞEKLİNDEDİR. TÜM PROTEİNLER,GLOMERÜLDEN FİLTRE EDİLEMEZ.
• GEÇ GELİŞEN BİR BULGUSUDUR. TANIDA ŞART DEĞİLDİR, OLMASI
ANLAMLIDIR. % 13 EKLAMPSİDE PROTEİNÜRİ YOKTUR.
• 24 SAATLİK İDRARDA 300 MG(0,3 GR) ÜZERİNDE PROTEİNÜRİ
SAPTANMASIDIR. GERÇEK DEĞERLENDİRME İÇİN 24 SAATLİK İDRAR ÖRNEĞİ
ŞARTTIR.ŞİDDETLİ PREEKLAMPSİDE 2-5 GR/24 S ÜZERİNDE PROTEİNÜRİ
OLMALIDIR.
• PIH VAKALARINDA PLAZMA VOLÜMÜ AZALDIĞI İÇİN (%25-40) RENAL
PERFÜZYON VE GFR AZALIR. BUNA BAĞLI OLARAK OLİGÜRİ OLUP BUNA BAĞLI
YANILGIYA DÜŞEREK SIVI YÜKLEMESİ YAPILMAMALIDIR.
• PLAZMA ÜRİK ASİTİ ARTAR.(HAFTADA 2 KEZ URİC A. VE KREAT. BAKILIR)
• NADİREN KORTİKAL NEKROZ VE ATN GELİŞEBİLSE DE GENELDE RENAL
PATOLOJİLER GERİ DÖNÜŞÜMLÜDÜR.
 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)
• PREEKLAMPSİ&KAN:

• HİPOVOLEMİYE SEKONDER HEMOKONSANTRASYON MEVCUTTUR.

• HAFİF PREEKLAMPSİDE ORTALAMA PLAZMA HACMİ %9 AĞIR HASTALIKTA
%30-40 AZALMAKTADIR.
• PLAZMA VOLÜMÜNDEKİ AZALMAYI EN GÜZEL HB DÜZEYİNDEKİ ARTIŞ
GÖSTERİR.(HEMOKONSANTRASYON)
• PT,APTT VE FİBRİNOJEN DÜZEYLERİ PREEKLAMPTİK HASTALARIN
ÇOĞUNDA NORMALDİR. BU NEDENLE FETAL ÖLÜM,ABRUPTIO PLASENTA
OLGULARI DIŞINDA RUTİN OLARAK İSTENMEMELİDİR.
• PIH’DA HİPERKOAGULASYON GÖZLENİR.
• PLAZMA FİBRİNOPEPTİD-A,D-DİMER ARTAR, AT-III AKTİVİTESİ AZALIR.
• TROMBOSİTOPENİ SIK BULGUDUR.CİDDİ PREEKLAMPSİ VE EKLAMPSİ DE
%30-50 GÖZLENİR.(HAFİF HT DA %7,GEBELİĞE BAĞLI HT DA %20)
• ÖZELLİKLE HELLP SENDROMUNUN BİR BULGUSUDUR.
 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)
• PREEKLAMPSİ&KALB:

• KARDİAK OUTPUT’TA AZALMA,

• SOL ATRİUM ÇAPINDA ARTMAYI TAKİBEN AZALMA.
• KARDİAK YETMEZLİK&DİSFONKSİYON,
• SİSTEMİK PERİFERAL REZİSTANS VARDIR.
• ORTALAMA ARTER BASINCI: SİSTOLİK P+(2 DİASTOLİK P) / 3 DEĞERİNİN
2. TRİMESTERDE 90 MMGH VE ÜZERİNDE OLMASIDIR.DUYARLILIĞI:%61-
71 ,SPESİFİTESİ: %62-74 DÜR.
 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)
• PREEKLAMPSİ&KARACİĞER:
• ALKALEN FOSFATAZDA ARTMA(ALP): PLASENTA KAYNAKLI ISIYA DAYANIKLI
ALP NEDENİYLE KANDA S.ALP ARTAR.

• HEPATİK ARTER DİRENCİ ARTMIŞTIR.

• PERİPORTAL HEMORAJİK NEKROZ ARTMIŞTIR. BU LEZYONLARDAN

KAYNAKLANABİLEN KANAMA,KC RÜPTÜRÜ,SUBKAPSÜLER HEMATOM İLE
ÖLÜME NEDEN OLABİLİR. NEKROZ NEDENİYLE KCFT BOZULUR.HAFİF
PREEKLAMPSİDE SADECE %20-30 VAKADA KCFT ANORMALDİR.(TAKİPTE
HAFTADA 1 BAKILIR)

• ÜST BATIN AĞRISI OLAN VAKALARIN 5/7 SİNDE HEPATİK HEMORAJİ

VARDIR(MANAS,1985). BUNLARDA ACİL CERRAHİ HAYAT KURTARICIDIR.

• HEPATİK RÜPTÜRDE ÖLÜM ORANI % 30 DUR.(SUBKAPSÜLER HEMATOM)

• HELLP SENDROMU:AĞIR PREEKLAMPSİNİN ÖZEL BİR FORMUDUR.

 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)
• PREEKLAMPSİ&BEYİN:
• PREEKLAMPSİ DE EKLAMPSİ KONVULSİYONU ÖNEMLİ BİR
KOMPLİKASYONDUR.
• PIH VAKALARINDA “SEREBRAL ARTMIŞ HİPERPERFÜZYON” GÖZLENİR. BU
BAŞAĞRISI BULGULARINI AÇIKLAYABİLİR.
• PIH NEDENİYLE OLAN KAYIPLARDA BEYİNDE OTOPSİ BULGULARI OLARAK:
%50 VAKADA CEREBRAL ÖDEM,HİPEREMİ,FOKAL
İSKEMİ,TROMBOZLAR,HEMORAJİ ALANLARI GÖZLENİR(CT&MRI)
• KÖRLÜK:RETİNAL ARTER SPAZMI,RETİNAL AYRILMA BUNDA ETKİLİ
OLABİLİR. GÖRME GENELDE 1 HAFTADA GERİ DÖNER,CERRAHİ NADİREN
GEREKİR. PROGNOZ İYİDİR.
• KOMA GELİŞİMİ:İNTRAKRANİAL KANAMA,DAMAR YADA ANEURİZMA
RÜPTÜRÜ NEDENİYLE OLABİLİR.EKLAMPSİ GELİŞMEDEN KOMA OLMAZ
• EEG BULGULARI: EKLAMPSİDE 48 SAAT İÇİNDE % 75 VAKADA ANORMAL
EEG BULGULARI OLUP EN GEÇ 3 AY İÇİNDE NORMALE DÖNDÜĞÜ
GÖZLEMLENMİŞTİR. BU HASTALARIN AİLELERİNDE DE ARTMIŞ EEG
ANORMALLİKLERİ NEDENİYLE NEDEN GENETİK OLABİLİR?
 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)
• PREEKLAMPSİ&FETUS:

• PIH’DA VASOSPAZM NEDENİYLE UTEROPLASENTAL PERFÜZYONDA AZALMA OLUP BUDA

PERİNATAL MORBİDİTE VE MORTALİTEDEN SORUMLUDUR. BU AKIMI DEĞERLENDİRMEK
İÇİN DOPPLER USG SON DERECE YARARLIDIR.

• IUGR,PLASENTA DEKOLMANI, FETAL BRADİKARDİ,GEÇ DESELERASYONLAR, BEAT TO

BEAT VARİABİLİTEDE AZALMA,KOMPANSE EDİCİ TAŞİKARDİ(OVERSHOOT HALİ),UTERİN
TETANİ,FETAL ÖLÜM

• MYOMETRİAL SPİRAL ARTERİOL ÇAPI NORMALDE 500 mikrometre İKEN PIH

VAKALARINDA 200 mikrometre OLARAK BULUNMUŞTUR.

• HAFİF PREEKLAMPSİDE EKLAMPTİK NÖBETLERİN GELİŞİM RİSKİ % 1 DEN AZDIR. BU

NEDENLE PROFİLAKTİK MGSo4 TEDAVİSİ UYGUN DEĞİLDİR. SADECE AĞIR
PREEKLAMPSİDE PROFİLAKTİK UYGULAMA DÜŞÜNÜLMELİDİR.

• SIKI FETAL TAKİP YAPILIR,SEZARYEN OBSTETRİK ENDİKASYONLARLA YAPILMALIDIR..

OKSİTOSİN İLE (DOĞUM İND) MgSO4 İNFÜZYONU SENKRONİZE VERİLEBİLİR.

• GENEL PERİNATAL MORTALİTE EKLAMPSİDE % 7,3’DÜR.(24/30 HASTA 1500 GR ALTIDIR)

GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)
 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)
BULGULAR:(SEMPTOMLAR)

• 1-EPİGASTRİK AĞRI: PREEKLAMPSİDE GÖZLENEN KC DEKŞ

GLİSON KAPSÜLÜNÜ GEREN HEPATOSELLÜLER NEKROZİS,İSKEMİ
VE ÖDEMDEN KAYNAKLANMAKTADIR. GENELLİKLE KCFT DE
BOZULMA İLE KARAKTERİZEDİR. AĞRI NEDENİ KC DE DOKU
ENFARKTI VE HEMORAJİ NEDENİYLEDİR(SUBKAPSÜLER HEMATOM
RÜPTÜRÜ DAHİL).
• 2-TROMBOSİTOPENİ: PREEKLAMPSİNİN KÖTÜLEŞTİĞİNİN
GÖSTERGESİDİR. MİKROANJİOPATİK HEMOLİTİK ANEMİ
(TROMBOSİT AGREGASYONU VE AKTİVASYONU İLE ŞİDDETLİ
VAZOSPAZM) SONICINDA
OLUŞUR.HEMOGLOBİNEMİ+HEMOGLOBİNÜRİ+HİPERBİLİRUBİNE
Mİ MEVCUTTUR.
• 3-GEBEDE KARDİAK DİSFONKSİYON VE PULMONER ÖDEM
• 4-İUGR
 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)
• 5- ÖDEM:
• TÜM GEBELERİN % 80 İNDE ORTA DERECEDE ÖDEM MEVCUTTUR.
• ÖDEMİN GENERALİZE OLMASI VE KİLO ARTIŞINA OL AÇMASI
PATOLOJİKTİR VE PIH LEHİNEDİR.
• EKLAMPTİK VAKALARIN, % 40 INDA EKLAMPSİ ÖNCESİ ÖDEM
OLMAMASI ÖNEMLİDİR. BU NEDENLE PREEKLAMPSİ TANISI
İÇİN ÖDEM ZORUNLU DEĞİLDİR. VARLIĞI TANIYI
DESTEKLEMEKTEDİR.
• ETIOLOGY:PLAZMA PROTEİNLERİNE ARTMIŞ MİKROVASKÜLER
GEÇİRGENLİK,PLAZMA KOLLOİD OSMOTİK BASINÇDA DÜŞME VE
İNTERSTİSYEL PROTEİN MİKTARINDA ARTMA İLE OLUŞUR. YANİ
NORMAL GEBELERDE OLAN ARTMIŞ HİDROSTATİK BASINÇ
NEDENİYLE DEĞİLDİR,PIH DA AKSİNE bu basınç azalmıştır.
 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)
AĞIR PREEKLAMPSİ: TEDAVİ YAKLAŞIMLARI VE PROGNOZLARI FARKLI OLMASI
NEDENİYLE HAFİF VE AĞIR HASTALIKLAR AYRILMALIDIR. ŞİDDETLİ
PREEKLAMPSİDE PERİNATAL&MATERNAL MORBİDİTE VE MORTALİTE ARTAR.GEBE
POPÜLASYONDA HT: %6-20; AĞIR PREEKLAMPSİ %1 ORANINDA GÖZLENİR. (EKLAMPSİ:
%0,1)

• RENAL,HEPATOLOJİK YADA HEMATOLOJİK HASTALIKLAR,

• SEMPTOMLAR:BAŞAĞRISI,EPİGASTRİK SEMPTOMLAR MSS VE GÖRSEL BOZUKLUK
• OLİGÜRİ( 400 ml/24 SAAT)
• KONVULZİYON,(EKLAMPSİ)
• TA:160/110 MMGH VE ÜZERİ OLMASI
• 2-5 GR/24 H PROTEİNÜRİ,
• 100,000/MM3 ALTINDA PLATELLET (TROMBOSİTOPENİ)
• LDH DA ARTMA (MİKROANJİOPATİK HEMOLİZ),
• BOZULMUŞ KCFT,
• S.CRE ARTMA,ANTİTROMBİN 3 DE AZALMA,FİBRONEKTİNDE ARTMA(endotel hasarı)
• İUGR,
• PULMONER ÖDEM,SİYANOZ,PLEURAL EFÜZYON
• KARDİAK DİSFONKSİYON(KALB YETMEZLİĞİ),
• İNTRAVASKÜLER KOAGÜLASYON(DİC)
 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)
2-EKLAMPSİ:
• EKLAMPSİ TÜM DÜNYADA MATERNAL MORTALİTENİN EN ÖNEMLİ
NEDENLERİNDEN BİRİ OLAN,ACİL VE HAYATI TEHDİT EDEN BİR
DURUMDUR. ANTENATAL GELİŞİRSE(37 HAFTA ÖNCESİ) YÜKSEK
PERİNATAL MORTALİTE VE MORBİDİTE SEBEBİDİR.
• AĞIR PREEKLAMPSİ’Sİ OLAN BİR KADINDA, BAŞKA BİR NEDENLE
AÇIKLANAMAYAN KONVULZİYONLARIN TABLOYA İLAVE OLMASIDIR.
NÖBETLER 1 DAKİKA KADAR SÜREBİLİR.BU SÜRE BOYUNCA
SOLUNUM DURMUŞTUR. 100’Ü AŞKIN SAYIDA TEKRARLAYABİLİR.

• GEBELİĞE BAĞLI ÖLÜMLERİN % 23 SEBEBİDİR

• ÖNLENEBİLEN BİR HASTALIKTIR. 1/700-1/3250 SIKLIKTA GÖZLENİR.

(% 0.1) HEMOKONSANTRASYON SIK BULGUDUR.
 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)
• 2-EKLAMPSİ:
• KONVULSİYON GELİŞEN PREEKLAMPSİ İLE KONVULSİYONSUZ ÖLÜMCÜL
KOMA GELİŞMESİ DE EKLAMPSİ OLARAK ADLANDIRILIR.
• BU HASTALARDA İLK OLARAK HAVA YOLU AÇILIR,O2 VERİLİR
• GENELLİKLE SİBAİ REJİMİ UYGULANIR.
• PATELLA REFLEKSİ,İDRAR OUTPUT’U,TA ÖLÇÜMÜ,SOLUNUM SAYISI
SAATLİK BAKILIR.
• 6 SAATTE BİR SERUM Mg DÜZEYİ ÖLÇÜLEREK DOZ AYARLANIR.
• PULMONER SEMPTOMLARDA PA GRAFİ,ARTERYEL KAN GAZLARI BAKILIR
• KONVULSİYONLAR STABİL HALDE İSE 3-6 SAATTE ANNE DOĞURTULUR.
• DOĞUMDAN SONRA 24 SAAT DAHA Mg TEDAVİSİNE DEVAM EDİLİR.
• NÖROLOJİK BULGULAR(KOMA,KONFÜZYON) VARSA,CT & MRI ÇEKİLİR.
• DİÜRETİK VE SIVI YÜKLEMESİNDEN KAÇINILMALIDIR.
 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)
2-EKLAMPSİ:
• EKLAMPSİ GEÇİREN KADINLARDA,%23 HT YOKTUR;%19 PROTEİNÜRİ YOKTUR;%32
SİNDE İSE ÖDEM YOKTUR.
• KONVULSİYON ÖNCESİ %50 VAKADA ŞİDDETLİ-SEBAT EDEN BAŞAĞRISI,GÖRMEDE
BOZUKLUK(SİNEK UÇUŞMALARI),FOTOFOBİ,İRRİTABİLİTE,MENTAL BZK,EPİGASTRİK
AĞRI-BULANTI-KUSMA GİBİ ÖN BELİRTİLER OLUR. BUNLAR VARSA EKLAMPSİ
YÖNÜNDEN ALERT OLMAK GEREKLİDİR.

• POSTPARTUM EKLAMPSİ:
• % 25(%17-34) EKLAMPSİ OLGUSU POSTPARTUM MEYDANA GELİR. BU NEDENLE
DİKKATLİ OLUNMALIDIR!
• PRODROMAL SEMPTOMLAR(BAŞAĞRISI,GÖRSEL,EPİGASTRİK AĞRI) HASTALARIN %83
ÜNDE MEVCUTTUR. BU HASTALARIN %56 SINDA PREEKLAMPSİ TANISI MEVCUTTUR,
%44 POSTPARTUM EKLAMPSİDE PREEKLAMPSİ TANISI KONULMAMIŞ OLGULARDIR.

• TEKRARLAMA RİSKİ:SONRAKİ GEBELİKLERDE EKLAMPSİ NÜXED ORANI: % 0-

21’DİR. BUNLARDA MSS KOMPLİKASYONLARI VE DİC RİSKİ DAHA FAZLADIR. NÜXED
VAKALARIN % 25 İ KAYBEDİLİR.
 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)
• KONVULSİON TİPİ:
• GRAND-MAL GENERALİZE’DİR.
• KONVULSİYON GELİŞİMİNDE SEREBRAL VASOSPAZM EN ÖNEMLİ ROLÜ
OYNAMAKTADIR. 15-20 SN TÜM VÜCUT KASKATI KESİLİR. 1 DK KADAR SÜREN
NÖBET ESNASINDA SOLUNUM DURUR,TONİK-KLONİK KASILMALAR İZLENİR.
ARDINDAN DERİN VE HIZLI SOLUNUM BAŞLAR. NÖBET SONRASINDA SOLUNUM
HIZI 50 VE ÜZERİNDE OLABİLİR,HASTA DİLİNİ VS ISIRABİLİR,YATAKTAN
DÜŞEBİLİR.

• DOĞUMDAN ÖNCE(%25)&SONRA(%25) VE DOĞUM ESNASINDA(%50)

GERÇEKLEŞEBİLİRLER.TEKRARLAYAN NÖBETLER MUTLAKA DURDURULMALIDIR.
HEM ANNE HEM DE FETÜSTE İLERİ DERECEDE ASİDOZ VE HİPOKSİ
GELİŞEBİLİR.

• % 3 VAKADA NÖBETLER 48 SAATTEN SONRA OLMUŞTUR. POSTPARTUM 48

SAATTEN SONRA OLUŞAN KONVULZİYONLAR,ÖZELLİKLE NULLİPARLAR DA
POSTPARTUM 10. GÜNE DEK DİKKATLE İZLENMELİDİRLER.
 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)
• Mg SO4.7H20 TEDAVİSİ:

• KONVULSİYONLARIN KONTROLÜNDE MAGNEZYUM SÜLFAT ÇOK

ETKİLİDİR.
• ANNE VE BEBEKTE MSS DEPRESYONU YAPMAYAN EFEKTİF BİR
ANTİKONVÜLZANDIR.
• IV İNFÜZYON YADA ARALIKLI İM ENJ. TARZINDA UYGULANABİLİR.
• GENELDE EYLEM SIRASINDA VE POSTPARTUM 24 SAAT İÇİN VERİLİR.
• TEDAVİNİN BAŞLAMASI İLE KONVULSİYONLARIN DURMASI TİPİKTİR.
• HASTANIN BİLİNCİ DE 1-2 SAATTE AÇIK HALE GELİR.
• HASTA NÖBETİ VE OLANLARI HATIRLAMAZ.
• IŞIK,SES VE HASTA YAKINLARI İLE DUYGUSAL STRES
AZALTILMALIDIR.(EKLAMPSİ ODALARI)
• MgSO4 ALAN BİR GEBEDE KONVULSİYONUN REKÜRRENSİ % 10’DUR.
 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)
• Mg SO4.7H20 TEDAVİSİ:
• **SİBAİ’S REJİMİ:-4-6 GR/100 CC SF------15-20 DK:
YÜKLEME DOZU VERİLİR.2-3 GR/SAAT İDAME DOZU
VERİLİR.
• PRİTCHOND’S REJİMİ:4 GR İV+10 GR İM YÜKLEME DOZU ;5 GR
İM /4 SAAT İDAME
• ZUSPAN’S REJİMİ: 4 GR IV YÜKLEME;1-2 GR/SAAT
 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)
• ZTB PROTOKOLÜ:
 YÜKLEME DOZU OLARAK 150 CC MİNİBAG İÇİNE 3 AMP (4,5 GR)
MGSO4 KONULUR VE 20 DK SÜREDE GÖNDERİLİR.

 İDAME :1000 CC %5 DEXTROZ’DAN 260 CC BOŞALTILIR VE 26 AMP

MGSO4 KONULUR(1 AMP:10 CC VE % 15 ‘LİKTİR.)VE SAATTE 25CC/SAAT
GİDECEK ŞEKİLDE ( 25 CC SIVI 1 GR MGSO4 İÇERİR.)BAŞLANIR 30
DK’DABİR 25 CC ARTTIRILIR.(MAX DOZ 125CC/H= 5 GR/H’DİR.)

 KONTRAKSİYONLARIN DURDUĞU DOZDA 24 SAAT DEVAM EDİLİR.

GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)
 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)
• NORMAL GEBELERDE Mg DÜZEYİ: 1,5-2,5 MG/DL’DİR.

• 4-6 SAATTE BİR ÖLÇÜLEN Mg KAN DOZU 4-8 mg/dl OLACAK

ŞEKİLDE(TERAPÖTİK DOZ), DOĞUMDAN SONRA 24 SAATE DEK DEVAM EDİLİR. BU
SIRADA PATELLA REFLEKSİNE(10 mEq/L ALTINDA KAYBOLUR),SOLUNUM
DEPRESYONU GELİŞİMİNE(12 mEq/L ÜZERİNDE),KARDİAK ARREST(30-35 MG/DL)

• İDRAR ÇIKIŞINA DİKKAT EDİLİR.(30 CC/H ÜSTÜ OLMALI)

• SOLUNUM DEPRESYONUNDA 1 GR İV.PUŞE Ca GLUKONAT(10 cc %10’LUK)
DURUMU DÜZELTİR.

• PLAZMA KREATİNİN DEĞERİ: 1.3 MG/DL AŞMADIKÇA SORUN YOKTUR. EĞER

AŞARSA MG DOZU YARIYA İNDİRİLİR. 8-10 mEq/L LİK DOZLARDA UTERİN
KONTRAKSİYONLARI DA İNHİBE EDER.

• DİÜRETİKLERDEN KAÇINMAK VE IV SIVI YÜKLEMESİ YAPMAMAK(AŞIRI KAYIP

YOKSA)

• KONVULSİYON SONRASI AJİTASYONLAR İÇİN SODYUM

AMOBARBİTAL(250 MG YAVAŞ,İV) YADA THİOPENTAL UYGUNDUR.
 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)
• Mg SO4.7H20 TEDAVİSİNİN KLİNİK
YARARLARI:
• FENİTOİN’E GÖRE ;
• TEKRARLAYAN KONVULSİYONLARI % 67 AZALTMAKTADIR.
• KONVULSİYON GELİŞİMİ DAHA AZ BULUNMUŞTUR
• MATERNAL MORTALİTE DE % 50 DAHA AZ BULUNMUŞTUR.
• PNÖMONİ VE YAPAY VENTİLASYON GEREKSİNİMİ DAHA AZ BULUNMUŞTUR.
BUGÜN İÇİN MG TEDAVİSİ FENİTOİN VE DİAZEPAM TEDAVİSİNDEN DAHA
ÜSTÜNDÜR. NÖBET OLUŞUMUNU ÖNLEMESİ NEDENİYLE HİPOKSİYE
SEKONDER FETAL BEYİN HASARINI DA AZALTTIĞI DÜŞÜNÜLMEKTEDİR.

• MATERNAL YAN ETKİLER: FLUSHİNG,BOĞAZDA

KURUMA(XEROSTOMİ),DTR DE AZALMA,GÖRMEDE BULANIKLIK,BULANTI-
KUSMA,AKC.ÖDEMİ,
• FETAL YAN ETKİLER: HİPOTANSİYON,HİPOTONİ,SOLUNUM
DEPRESYONU,LETARJİ,AZALMIŞ EMME REFLEKSİ,FETAL
DEMİNERALİZASYON(1 HAFTADAN SONRA)
• ** Zehirlenme belirtileri varsa Ca glukonat, yenidoğana da
verilebilir.
 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)
2-EKLAMPSİ KOMPLİKASYONLAR:

• PLASENTA DEKOLMANI(% 10)

• NÖROLOJİK BOZUKLUKLAR(%7)
• ASPİRASYON PNÖMONİSİ(%7)
• PULMONER ÖDEM(% 5)
• KARDİYOPULMONER ARREST(%4)
• AKUT RENAL YETMEZLİK(%4)
• ANNE ÖLÜMÜ(%1-3)
• KÖRLÜK:BELLİ DERECELERDE % 10 ORANINDA,GEÇİCİ!!(RETİNA
DEKOLMANI,OKSİPİTAL LOB İSKEMİ&ENFARKT&ÖDEMİ)
• KARDİAC YETERSİZLİK:GEREKSİZ,AŞIRI SIVI YÜKLEMESİ…
• KOMA&BİLİNÇ KAYBI(%10)
• PSİKOZ:NADİREN VE NÖBET SONRASIDIR.2-14 GÜN SÜREBİLİR.
 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)
HİPERTANSİF HEMORAJİ
 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)
• 3-SUPERİMPOZE PREEKLAMPSİ:
• “KRONİK HT ZEMİNİNDE GELİŞEN PREEKLAMPSİ” DE DENİR.
• TÜM HİPERTANSİF BOZUKLUĞA SAHİP GEBELERDE,NEDENİNE
BAKILMAKSIZIN,PIH GELİŞİMİNE UYGUN BİR ZEMİN
BULUNMAKTADIR. EĞER GEBEDE DAHA ÖNCEDEN VAROLAN HT,
24 .HAFTADAN SONRA DAHA DA YÜKSELİR VE TABLOYA
PROTEİNÜRİ DE EKLENİRSE “SUPERİMPOZE PREEKLAMPSİ” TANISI
KONULUR.(NÖBET GEÇİRİRSE SUPERİMPOZE EKLAMPSİ)
• BU TANI İÇİN;
• GEBELİKTEN ÖNCE 140/90 MMGH VE ÜZERİNDE HT HASTASI OLMAK:
• 20. GEBELİK HAFTASINDAN ÖNCE TESPİT EDİLMİŞ HT,
• DOĞUMDAN SONRA DA UZUN SÜRE SEBAT EDEN HT OLMASI
GEREKLİDİR.
• MULTİPARİTE ,İLERİ YAŞ,ÖNCEKİ GEBELİKTE HT,AİLEDE ESANSİYEL
HT ÖYKÜSÜ OLMASI BU TANIYI DESTEKLEMEKTEDİR.
 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)
• 4-SUPERİMPOZE PREEKLAMPSİ:

• HASTADA KR .HT ÖNCEDEN MEVCUT OLUP BUNA BAĞLI

OLARAK,VENTRİKÜLER HİPERTROFİ,KARDİAK
DEKOMPANSASYON,SEREBROVASKÜLER OLAYLAR MEVCUT
OLMASI SIKLIĞI ARTMIŞTIR.

• PLASENTA DEKOLMANI (ABRUPTİO PLASENTA) SIKLIĞI

BUNLARDA ÖZELLİKLE ARTMIŞTIR. AYRICA İUGR,İU EX RİSKİDE
DAHA FAZLADIR.

• BU TİP PREEKLAMPSİ KLASİK OLANDAN DAHA ERKEN ORTAYA

ÇIKMA EĞİLİMİNDEDİR.
 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)
• 4-KRONİK HİPERTANSİYON:

• DAHA ÇOK OBEZ VE 40 YAŞ ÜZERİNDE GEBELERDE GÖZLENEN

HİPERTANSİYONDUR.
• GEBELİKTEN ÖNCE DE VARDIR.
• 20. GEBELİK HAFTASINDAN ÖNCE TANI ALIR.
• GEBELİKTEN SONRA DA EN AZ 6 HAFTA DEVAM EDER.
• AİLE ÖYKÜSÜ YADA KENDİSİNDE:DM, HT , OTOİMMÜN&KOLLAJEN
DAMAR HASTALIĞI,ÖNCEKİ GEBELİKLERDE HT,GÖZ DİBİ
MUAYENESİNDE PATOLOJİ OLMASI KR. HT LEHİNEDİR.
• GEBELİK ESNASINDA KR HT’A PROTEİNURİ VE ÖDEM EŞİLK
EDİYORSA “SUPERİMPOZE PREEKLAMPSİ”; KONVULSİYON
EKLENMİŞSE “SUPERİMPOZE EKLAMPSİ” DENİR.
 HELLP SENDROMU
• H: HEMOLİZ
• EL: ELAVETED LİVER
• LP: LOW PLATELLET DEN OLUŞAN BİR SENDROMDUR.
• 1982 ‘DE WEINSTEIN TARAFINDAN YAYINLANMIŞTIR. PIH OLGULARININ, %4-
12 SİNDE HEMOLİZ,KC ENZİMLERİNDE YÜKSELME,TROMBOSİT SAYIMINDA
AZALMA OLAN BİR SENDROMDUR.
• TÜM GEBELİKLERİN % 0,1-0,6’SINDA MEYDANA GELİR.(27-36 HAFTA)
• % 30 VAKA POSTPARTUM 6 GÜN İÇİNDE GÖZLENİR.
• MATERNAL MORTALİTE:%1-3 ‘DÜR.
• PERİNATAL MORTALİTE: % 35’DİR.
• HASTALIĞIN TEMELİNDE “MİKROANGİOPATİK HEMOLİTİK ANEMİ” VE LOKAL
TROMBOSİT AGREGASYONU BULUNMAKTADIR. BUNUN SONUCUNDA, LDH:600
IU/L ÜZERİNE,BİLİRUBİN İSE 1,2 MG/DL ÜZERİNE ÇIKAR.TROMBOSİT SAYISI
100,000 ALTINA DÜŞER.
• HEPATİK HASAR,HİPOPERFÜZYON VE HEPATİK HİPOKSİYE SEKONDER İSKEMİ
NEDENİYLE OLUR. BUNA BAĞLI SGOT-SGPT(70 U/L) ARTAR.
 HELLP SENDROMU
• PIH VAKALARINDA,KC TUTULUMU CİDDİ BİR
DURUMDUR.HEMOLİZ,TROMBOSİTOPENİ,BEYİN –BÖBREK GİBİ ORGAN
TUTULUMLARININ BİRARADA OLDUĞU SENDROMDUR.
• SONRAKİ GEBELİKTE REKÜRRENS RİSKİ:% 3-27
• AĞIR PREEKLAMPSİ VE EKLAMPSİDE % 20 ORANINDA İZLENİR.
• BU VAKALARDA % 40 SUBKAPSÜLER HEMATOM MEVCUTTUR.
• PLASENTAL DEKOLMAN:% 16-20
• HİPERTANSİYON %80
• EPİGASTRİK AĞRI:%65-90
• AKUT RENAL YETMEZLİK: % 2-8
• PULMONER ÖDEM: % 6 PLEURAL EFÜZYON: % 6
• DİSSEMİNE İNTRAVASKÜLER KOAGULASYON(DİC):%20-38
• ARDS: % 1 GÖRME BZK: % 6
• SEREBRAL ÖDEM: % 1
• SARILIK: % 5
• FETAL ETKİLER: ERKEN DOĞUM,IUGR,PLASENTA DEKOLMANI,
PREMATÜRİTE(%40), FETAL ÖLÜM(%14-35) VE C/S SIKLIĞI ARTMIŞTIR.
HELLP SENDROMU
ÖLÜM NEDENLERİ
 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)
-ÖNLEME&TAKİP-
• TUZ KISITLAMASININ HASTALIĞI ÖNLEMEDE ETKİSİ YOKTUR!!! SU VE
TUZ ALIMINDA SINIRLAMA YADA TEŞVİK YAPILMAMALIDIR.HOSPİTALİZE
İSELER NORMAL HASTANE DİYETİ ALIRLAR.
• YÜKSEK KALSİYUMLU DİYET ÖNLEYEBİLİR. DÜŞÜK KALSİYUMLU
DİYET HASTALIĞA PREDİSPOZİSYON OLUŞTURABİLİR.?
• BALIK YAĞI? (ETKİSİZ)
• YÜKSEK PROTEİNLİ DİET?(ETKİSİZ)
• MAGNEZYUM,ÇUHA ÇİÇEĞİ YAĞI?
• SIKI ANTENATAL TAKİP,
• YANA YATAR ŞEKLİNDE İSTİRAHAT,FİZİKSEL AKTİVİTEDE KISITLAMA
• SİGARA,KAHVEYİ AZALTMA YADA KESME,
• DÜŞÜK DOZ ASPİRİN(ÖNLEMEDE ETKİSİZ)
• ANTİOKSİDANLAR,(C VE E VİTAMİNİN PIH İNSİDANSINI AZALTTIĞI
BULUNMUŞTUR)
• HAFTADA 1-2 NST,GÜNLÜK FETAL HAREKET TAKİBİ,KİLO
TAKİBİ,AMNİOTİK SIVI TAKİBİ,BÜYÜME TAKİBİ (2 HAFTADA 1)
 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)
AMAÇ VE TEDAVİ
• ANNE VE FETÜS İÇİN MÜMKÜN OLAN EN AZ TRAVMA İLE GEBELİĞİN
SONLANDIRILMASI PIH YÖNETİMİNDE ANA AMAÇTIR!!

• GESTASYONEL YAŞIN DOĞRU HESABI İLE MATÜRİTENİN SAĞLANIR

SAĞLANMAZ DOĞUMUN YAPTIRILMASI PIH DA SON DERECE ÖNEMLİDİR.

• PREEKLAMPSİDEN ŞÜPHELENİLEN KADINLARDA(YÜKSEK TANSİYON,ANİ

KİLO ALIMI) 3. TRİMESTERDE 3-4 GÜN ARALIKLARLA TAKİP UYGUNDUR.

• EPİGASTRİK RAHATSIZLIK,GÖRSEL BOZUKLUKLAR,PROTEİNÜRİ (2 GÜNDE

BİR BAKILIR), HIZLI KİLO ALIMI, HİPERTANSİYON
(GECE HARİÇ,HER 4 SAATTE BİR) AÇISINDAN ALERT OLUNMALIDIR.
ÖNEMLİ BİR SORUN OLMADIKÇA HASTALAR AYAKTAN TAKİP
EDİLEBİLİRLER.
 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)
AMAÇ VE TEDAVİ
• RUTİNLERDE: 2-3 GÜNDE BİR TAM KAN(HCT,TROMBOSİT),KCFT,BUN-CRE.
HAFTADA 1 KEZ 24 SAATLİK İDRARDA PROTEİNÜRİ BAKILIR
(1 GR ÜZERİ KAYIP OLAN HASTALARDA HAFTADA 2 KEZ),HAFTADA 2 KEZ
CBC(PLATELET,HB,HCT),KCFT BAKILIR.
3 HAFTADA BİR FETAL GELİŞİM VE AMNİON SIVISI İÇİN USG(IUGR?) VE
HAFTADA 1-2 NST YAPILIR.

• HOSPİTALİZASYON:

• 50O MG ÜZERİ PROTEİNÜRİ+FETAL TESTLERDE PATOLOJİ+ERKEN DOĞUM

RİSKİ YADA KANAMASI OLAN HASTALAR HOSPİTALİZE EDİLİRLER.

• PIH’DA FİZİKSEL AKTİVİTE KISITLANMASI UYGUNDUR.YATAK

İSTİRAHATİ İLE GEBELİĞİN SÜRESİ ORTALAMA 22 GÜN
UZATILABİLMİŞTİR.BU,MUTLAK YATAK İSTİRAHATİ ŞEKLİNDE DEĞİLDİR.

• İDRAR ÇIKIŞI SAATLİK TAKİP EDİLİR.

• ** SIVI UYGULAMASI 150 CC / SAAT’ İ AŞMAMALIDIR.

 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)
AMAÇ VE TEDAVİ
• PREEKLAMPSİNİN ESAS VE GERÇEK TEDAVİSİ DOĞUMDUR. ÖNEMLİ
SEMPTOMLAR KONVULSİYONLARIN ERKEN İŞARETÇİSİ OLARAK
DEĞERLENDİRİLMELİDİR.
• KONVULSİYONLARI ERKEN ÖNLEMEK,BEYİN KANAMASINI VE AĞIR ORGAN
HASARLARINI ÖNLEYEREK SAĞLIKLI BİR DOĞUM GERÇEKLEŞTİRMEK
HEDEFLENİR.
• NST VE BİYOFİZİK PROFİL,DOPPLER KAN AKIMLARI GİBİ “FETAL İYİLİK
HALİ TESTLERİ” İLE SIK ARALIKLARLA TAKİP, UYGUN BİR YAKLAŞIMDIR.
AMNİOSENTEZ İLE ALINAN SIVIDA LECITHIN/SPHINGOMYELIN ORANININ
ÖLÇÜMÜ AKCİĞER MATURASYON TESTİ OLARAK ANLAMIDIR.(2 VE ÜZERİ)
• DOĞUM GEREKİYORSA NORMAL DOĞUM TERCİH EDİLMELİDİR.
İNDÜKSİYON IV OKSİTOSİN İLE YAPILMALIDIR. (SEZARYEN ENDİKASYONU
OLAN DURUMLAR HARİCİNDE.)
• 34 HAFTA VE ÜZERİNDEKİ FETÜSLER HEMEN DOĞURTULMALIDIR.
• 32-34 HAFTA ARASINDAKİLER:STEROİD TEDAVİSİ İLE SON DOZDAN 24
SAAT SONRA DOĞURTULUR
• 28-32 HAFTADA HASTANIN DURUMUNA GÖRE BEKLENEBİLİR
 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)
AMAÇ VE TEDAVİ
• 27 HAFTA VE ALTINDAKİ HASTALAR BEKLEME YADA AGRESİF YAKLAŞIM
KONULARINDA CİDDİ BİLGİLENDİRİLME İHTİYACINDADIRLAR.

• 24 HAFTA ÜZERİNDEKİ GEBELİKLERDE 1-2 HAFTA PERİNATAL SONUÇLARI

İLERİ DERECEDE ETKİLEMEKTEDİR. KLİNİK DURUMDA ANNE YADA FETĞZ
İÇİN ACİL RİSK OLMADIKÇA BEKLEME UYGUNDUR.(YOĞUN BAKIM
ÜNİTESİNDE)

• ŞİDDETLİ PREEKLAMPSİDE GÜNDE 3 KEZ NST ÖNERİLMEKTEDİR.

• AĞIR PREEKLAMPSİ TANISI ALAN TÜM KADINLAR DOĞUM ESNASINDA

MgSO4 TEDAVİSİ ALMALIDIRLAR. BU TEDAVİ İLE EKLAMPSİ RİSKİ % 1,2
DEN,%0,15-0,3’E DÜŞMEKTEDİR.

• STEROİDLER: FETAL AKCİĞER MATURASYONUN AMACIYLA BETAMETAZON

(CELESTONE AMP 2*2) KULLANILIRLAR. AKCİĞER MATURASYONUNA
İLAVETEN,FETAL NRDS SIKLIĞINDA AZALMA VE FETAL YAŞAM
BEKLENTİSİNDE ARTMA İZLENMİŞTİR. AYRICA ANNEDE TROMBOSİT
SAYISINI GEÇİCİ VE ANLAMLI OLARAK ARTTIRDIĞI SAPTANMIŞTIR.
 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)
AMAÇ VE TEDAVİ
• ANTİHİPERTANSİF TEDAVİ:
• HT’UN ÖNLENMESİNDEKİ AMAÇ, OLUŞABİLECEK SEREBROVASKÜLER
OLAYLARI,KONGESTİF KALB YETMEZLİĞİNİ,UTEROPLASENTAL KAN
AKIMINI BOZMADAN ENGELLEMEKTİR.
• TA: 160/110 mmgh’yı GEÇEN HASTALARA ANTİHİPERTANSİF TEDAVİ
BAŞLANMASI ÖNERİLMEKTEDİR. İDEALİ TANSİYONU 140-150/90-100 mmgh
ARASINDA TUTMAKTIR.
• HASTADA ÖZELLİKLE İUGR VARSA KAN AKIMININ ANİ VE FAZLACA
DÜŞÜRÜLMESİ GEÇ DESELERASYONLARA(F. DİSTRESS) YOL AÇABİLİR.
• PIH HASTALARININ GENEL ÖZELLİĞİ OLARAK, NORMAL GEBELERDEKİ KAN
VOLÜM ARTIŞININ OLMAMASI NEDENİYLE HEMOKONSANTRASYON
MEVCUTTUR. PULMONER ÖDEM TANISI KONULMADIKÇA DİÜRETİKLERDEN
KAÇINILMALIDIR. PIH HASTALARI KAN KAYBINI DAHA AZ TOLERE EDERLER!!!
BU NEDENLE AŞIRI KAN KAYBI OLMADIKÇA SIVI YÜKLENMESİNDEN DE
KAÇINILMALIDIR. 100 CC/SAAT RİNGER LAKTAT SIVI TEDAVİSİNDE
İDEALDİR.
• PULMONER ÖDEMİN ERKEN BULGULARINI ÖNLEMEK AMACIYLA SIK
OSKULTASYON ÖNERİLİR.
 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)
AMAÇ VE TEDAVİ

• ANTİHİPERTANSİF TEDAVİ:

• GENEL OLARAK, TEDAVİYE SEKONDER SAĞLANAN KAN BASINCI AZALMASININ,

FETAL BÜYÜMEYİ TERS YÖNDE ETKİLEYEBİLECEĞİ DÜŞÜNÜLMEKTEDİR(IUGR).
DİASTOLİK KAN BASINCININ 110 MMGH’I AŞTIĞI HALLERDE ANTİHİPERTANSİF
TEDAVİ ÖNERİLMEKTEDİR. AMAÇ OLASI SEREBRAL HEMORAJİ VE
ENSEFALOPATİYİ ÖNLEMEKTİR.

• LABETOLOL:20 MG İV BOLUS VERİLİR.HER 20 DK DA BİR 40 VEYA 80 MG DEVAM

EDİLİR(MAX DOZ: 300 MG) REFLEKS TAŞİKARDİ YAPMAZ.UTERİN KAN AKIMINI
İYİ KORUMAKTADIR.

• CA KANAL BLOKER(NİFEDİPİN,İSRADİPİN): NİFEDİPİN(NİDİLAT),KAN

BASINCINI DAHA UYGUN VE TEDRİCİ DÜŞÜRÜR. BUDA FETAL DİSTRESE EĞİLİMLİ
FETÜSLERDE KORUYUCUDUR.NİDİLAT İLE F.DİSTRES 1/24 İKEN BU
HİDRALAZİNDE 11/25 DİR. 10-20 MG ORAL BAŞLANIR,20 DK DA BİR 3 KEZ
VERİLİR,SONRA 4 SAATTE BİR(6*1) İDAME EDİLİR. 24 S DE 120 MG I
AŞMAMALIDIR. YARILANMA ÖMRÜ:1-2 SAAT OLUP MG ALAN HASTADA KOMBİNE
EDİLMEMELİDİR.
 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)DA TEDAVİ

• MG SO4 HİPERTANSİYON KONTROLÜ AMAÇLI KULLANILMAZ.

SADECE VE SADECE ANTİKONVÜLZAN AMAÇLI TERCİH EDİLİR.

• GENEL OLARAK ACE İNHİBİTÖRLERİ GEBELİKTE KULLANILMAMAKTADIR.

• PIH’DA DİÜRETİKLER KULLANILMAMALIDIR.(AZALMIŞ VOLÜM)

• HİDRALAZİN: DİASTOLİK TA: 110 MMGH ÜZERİNDEKİ(160/110)

VAKALARDA İV OLARAK ÖNERİLMEKTEDİR.
• -İV. 5-10 MG DOZLARDA 15-20 DAKİKADA BİR UYGULANIR. ARTERYEL
DÜZ KASLARDA DİREKT V.D YAPAR.TEDAVİNİN ETKİSİ 30 DK DA BAŞLAR,
60 DK DA PEAK YAPAR. UTERİN KAN AKIMINA ETKİSİ DAHA AZDIR.
GEBELİKTE KULLANIMI GÜVENLİDİR.
• YE: KIZARIKLIK,BAŞAĞRISI,ÇARPINTI,BULANTI,KUSMADIR.
 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)DA TEDAVİ
• ANTİHİPERTANSİF TEDAVİ:
• NİTROPRUSSİD: 0,3-0,5 mcg/kg/dk İV VERİLİR.
• ETKİSİ HIZLI BAŞLAR.POTENT BİR VAZODİLATATÖRDÜR.
• İNTRAARTERİYEL KAN P MONİTERİZASYONU GEREKİR.
• FAZLA KULLANIMI FETÜSE POTANSİYEL SİYANİD ZEHİRLENMESİ RİSKİNE
YOL AÇAR
 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)DA ANESTEZİ VE
DOĞUM SONRASI TAKİP

• EPİDURAL ANESTEZİ: PREEKLAMPSİ DE DOĞUM YÖNTEMİ OLARAK

EPİDURAL ANALJEZİ VE ANESTEZİ EN TERCİH EDİLEN YÖNTEMDİR.
AKUT FETAL DİSTRESS VE KOAGÜLOPATİLİ HASTALARDA
KULLANILMAMALIDIR.

• MATERNAL HEMODİNAMİ ÜZERİNE (AŞIRI SIVI REPLASMANINDAN

KAÇINMAK ŞARTIYLA) OLUMLU ETKİLERİ BULUNMAKTADIR. PLAZMA
KATEKOLAMİN SEVİYELERİNİ DÜŞÜRÜR.ORTALAMA ARTERİYEL
BASINÇ AZALMAKTADIR.

• DİKKATLİ PREHİDRATASYON,BÖLÜNMÜŞ DOZLARDA ANESTEZİ

VERİLMESİ,OBSTETRİK ANESTEZİDE UZMANLAŞMIŞ TECRÜBELİ
PERSONEL VARLIĞI BU ANESTEZİDEKİ AMACI İDEALİZE EDER.
 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)DA ANESTEZİ VE
DOĞUM SONRASI TAKİP
• GENEL ANESTEZİ VERİLEN GEBELERDE ORTALAMA ARTERYEL
BASINÇTA ARTMA İZLENMİŞTİR.ACİL DURUMLARDA TERCİH
EDİLEBİLİR. HASTALARDA OLASI LARİNX ÖDEMİ NEDENİYLE
ENTUBASYON SON DERECE GÜÇ OLABİLİR. AKUT FETAL
DİSTRESS VE KOAGÜLOPATİLİ HASTALARDA TERCİH EDİLEBİLİR.
 GEBELİKTE HİPERTANSİF
BOZUKLUKLAR(PIH)DA ANESTEZİ VE
DOĞUM SONRASI TAKİP
• DOĞUM SONRASINDA HASTALAR 12-24 SAAT BOYUNCA
MONİTORİZE EDİLMELİDİRLER. ANTA TAKİBİ,DTR VE AÇT
TAKİBİ SAATLİK YAPILMALIDIR.ÇOĞU VAKA 24 SAAT İÇİNDE
HIZLA DÜZELMEYE BAŞLAR.

• HELLP SENDROMU VAKALARINDA POSTPARTUM 2-4 GÜN

YOĞUN BAKIM TAKİBİ GEREKLİDİR. HASTALARDA SIVI
YÜKLEMESİ NEDENİYLE PULMONER ÖDEM SIK GELİŞİR. BU
DÖNEMDE ANİ KAN P ARTIŞLARINDA NİDİLAT TERCİH
EDİLEBİLİR.(HER 4 SAATTE BİR GÜNDE MAX 120 MG)

• HT ,HASTA TABURCU EDİLİRKEN LABETOLOL,ALFA METİL

DOPA(ALDOMET)İLE KONTROL ALTINA ALINABİLİR. HAFTALIK
TAKİP YAPILIR,6 HAFTAYA DEK DÜZELME OLMAZSA YENİ BİR
TEDAVİYE GEÇİLMELİDİR.
AFİYET OLSUN !!!