Farmacología

endocrina.

INTEGRANTES: DOCENTE: Christian

- SILVIA CASTILLO.
- ALEXANDRA PINO.
- BASTIAN ROMERO.
Diabetes mellitus

► Tipo 1 🡪 no produce insulina.

► Tipo 2 🡪 produce insulina pero en cantidades insuficientes.

 Primera línea de tratamiento.
► Metformina. Biguanidas. ► RAM:
o Farmacodinamia: Disgeusia; náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, pérdida de apetito.

Reduce la glucosa en plasma postprandial y basal. Actúa por 3 mecanismos. o Dosis:

1: Reduce la producción hepática de glucosa por inhibición de gluconeogénesis y Para comenzar una tableta de 850 mg dos veces al día, después de la
glucogenólisis. ingesta de alimentos.

2: En el músculo incrementa la sensibilidad a insulina y mejora de captación de Dosis máxima de 3 tabletas diarias.
glucosa periférica y su utilización. o Presentación:
3: Retrasa la absorción intestinal de glucosa. No estimula la secreción de insulina por Tabletas de 500 y 850 mg.
lo que no provoca hipoglucemia.
o Farmacocinética:

Administración vía oral.

Concentración máxima a las 7 horas.

Los alimentos retrasan ligeramente la absorción de los comprimidos, pero se

recomienda que se consuman después de comer.

La mayor concentración del fármaco se encuentran en riñones, hígado y glándulas

salivales.

Se elimina por los riñones.

 Segunda línea de tratamiento.

► Glibenclamida, sulfonilureas. o RAM:

Molestias visuales transitorias (al inicio); hipersensibilidad; náuseas,
o Farmacodinamia. vómitos, hiperacidez gástrica, dolor epigástrico, anorexia,
Estimula la secreción de insulina por células ß del páncreas. Reduce la estreñimiento, diarrea; prurito, eritema, dermatitis, erupciones
producción hepática de glucosa y aumenta la capacidad de unión y de exantematosas.
respuesta de la insulina en tejidos periféricos. o Dosis:
o farmacocinética: 2.5 a 5 mg en ayuna.
Administración vía oral. Dosis máxima: 15 a 20 mg.
se absorbe de forma rápida desde el tracto gastrointestinal y se une de Presentación: comprimidos de 5 mg.
manera intensa con las proteínas plasmáticas.
Se metaboliza en el hígado a metabolitos activos e inactivos con muy
poca acción hipoglicémica.
La vida media en plasma 1-2 h.
Se excreta como metabolitos por la bilis y la orina, casi 50 % por cada
vía.
Su acción dura más de 24 h y no provoca retención de agua, más bien
aumenta su eliminación.
Tercer línea de tratamiento.
Insulina.

► Farmacodinamia: El metabolismo es hepático, también renal, en los tejidos corporales

y plasma mediante proteólisis enzimática. Se elimina por la orina. La menor
concentración de la insulina y su administración intramuscular aumenta la absorción.
Si es mayor la concentración de insulina y la dosis, disminuye la absorción.

► Farmacocinética: inyectable subcutánea.

► RAM: hipoglucemia, con todos los síntomas según la intensidad (debilidad,

cansancio, sensación de hambre, sudación profusa, ansiedad, etc.).

► DOSIS: Niños y adultos: dosis total 0,3 a 1,2 U/kg/dosis

► Dosis diaria definida: 40 u.
 Hipotiroidismo e Hipertiroidismo
LEVOTIROXINA es el fármaco de elección para el reemplazo
tiroideo; está indicado en el tratamiento del hipotiroidismo,
bocio simple no endémico, tiroiditis linfocítica crónica y en
el carcinoma de tiroides dependiente de tirotropina.
Asimismo, está indicada para la prevención de los efectos RAM: dolor de pecho, ritmo cardíaco o pulso
iatrogénicos de fármacos como el litio y el ácido . acelerado o irregular, temblor incontrolable
de una parte del cuerpo, nerviosismo,
ansiedad, irritabilidad, dificultad para
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA: quedarse dormido, falta de aliento o
La tiroxina (levotiroxina sódica) es la hormona más sudoración excesiva.
adecuada para hormonoterapia de restitución de tiroides
debido a su potencia constante y acción prolongada. La
absorción de tiroxina ocurre en el intestino delgado y es
variable e incompleta, se absorbe 50 a 80% de la dosis.
 Síndrome de Cushing
Afección que se produce debido a la exposición a altos niveles de cortisol durante un tiempo prolongado.
La causa más común es el uso de esteroides, pero también puede ocurrir debido a la producción excesiva de
cortisol por parte de las glándulas suprarrenales.

Ketoconazol
 
Farmacodinamia: Es un fármaco antifúngico (evita el crecimiento de los hongos), de la familia de los
imidazoles, activo por vía oral, tiene la propiedad de inhibir la síntesis de los corticoides adrenales.
 
Farmacocinética: por vía oral, el ketoconazol se disuelve en las secreciones gástricas pasando a clorhidrato
antes de absorberse rápidamente en el estómago, su biodisponibilidad (velocidad y cantidad en que se
absorbe el fármaco) depende del PH gástrico, la administración del ketoconazol con las comidas favorece
su absorción debido a un aumento de las secreciones biliares , a un retraso en el vaciado del estómago o a
un aumento de su solubilización.
 
RAM: nauseas, vómitos, esta reacción adversa suele ser pasajera y puede ser minimizada si el fármaco se
administra con la comida.
 Fármacos.
► Metirapona

► Farmacodinamia: Inhibe la síntesis

adrenocorticosteroide reduce la producción de
cortisol y de corticosterona.
 
► Farmacocinética: se absorbe y se elimina
rápidamente del plasma, tras la administración oral.
 
► RAM: mareos, sedación, cefalea, hipotensión,
náuseas, vómitos.
 Fármacos.
► Mifepristona

► Farmacodinamia: esteroide sintético con una acción anti

progestágena como resultado de la competencia con la
progesterona en los receptores de la progesterona.
► Permite la dilatación y apertura del cuello uterino.
 
► Farmacocinética : vía oral, tras la fase de distribución, la
eliminación es lenta al principio, con una vida media de
12 a 72 aproximadamente y luego la concentración se
reduce rápidamente a una vida media de 18.
 
► RAM: sangrado, contracciones o espasmos uterinos,
molestias uterinas, nauseas, vómitos, diarrea.
 Fármacos.
► Pasireotida
 
► Ejerce su actividad farmacológica mediante la unión a los receptores de
somatostatina.
 
► Farmacodinamia : Los receptores de somatostatina se expresan en los
principales tejidos, especialmente en tumores neuroendocrinos en los que se
secretan hormonas en exceso, incluyendo la ACTH en la enfermedad de
Cushing.

► Farmacocinética: En voluntarios sanos pasireotida se absorbe rápidamente y se

alcanza la concentración pico plasmática en 0,25-0,5 h. La distribución entre las
células de la sangre y el plasma es independiente de la concentración y muestra
que pasireotida se localiza principalmente en el plasma (91%). La unión a
proteínas plasmáticas es moderada (88%) e independiente de la concentración.  
► RAM: cefalea, vértigo, bradicardia sinusal, dolor abdominal, diarrea, nauseas.
 Fármacos.
► Osilodrostat

► Farmacodinamia: La administración conjunta de osilodrostat con

otros tratamientos que se sabe que afectan al intervalo QT puede
producir una prolongación de QT en pacientes con alteraciones
conocidas del ritmo cardiaco. Se debe considerar un periodo de
lavado cuando se cambia del tratamiento con otros productos que se
sabe que afectan el intervalo QT tales como pasireotida o
ketoconazol.

► Farmacocinética: es un compuesto altamente soluble, altamente

permeable. Se absorbe rápidamente y se asume que la absorción
oral es casi completa. El estado estacionario se alcanza en el día 2.
 
► RAM: Insuficiencia suprarrenal, Hipopotasemia, disminución del
apetito, Mareo, cefalea, Sincope, Taquicardia, Hipotensión, Vómitos,
nauseas, diarrea, dolor abdominal  
 Síndrome de Addison.
► El tratamiento consiste en esteroides

► El tratamiento incluye tomar hormonas para reemplazar las que las glándulas suprarrenales no producen.

► Específicamente, las glándulas suprarrenales producen cantidades insuficientes de la hormona cortisol.

RAM: Puede provocar desordenes electrolíticos caracterizados por

hipertensión y por edema debido a la retención de sodio y agua,
Hidrocortisona incrementando la excreción de potasio.
Puede incrementar la susceptibilidad a la infección (por ejemplo, sepsis fúngica
 
y viral) y puede retrasar la curación de las heridas.
Farmacodinamia: La hidrocortisona es el principal glucocorticoide segregado
Puede provocar catarata subcapsular posterior, perforación en ulcera,
por la corteza suprarrenal humana y el esteroide más abundante en la sangre
hemorragia, paro cardiaco, glicosuria, osteoporosis y riesgo de fracturas
periférica.
espontaneas.
Los esteroides están implicados en una variedad de mecanismos fisiológicos,
La terapia a largo plazo puede provocar insuficiencia suprarrenal aguda y
incluyendo aquellos que regulan la inflamación, el sistema inmunológico, el
Síndrome de Cushing, desordenes neurológicos e hipertensión intracraneal.
metabolismo de hidratos de carbono, el catabolismo de proteínas, los niveles
También puede provocar complicaciones tromboembólicas, hiperglicemia con
electrolíticos en plasma y la respuesta frente al estrés.
acentuado estado diabético.
Farmacocinética: La hidrocortisona se une a las proteínas plasmáticas,
principalmente a la globulina fijadora de cortisol (CBG) y un 5% a la albumina;
el resto, entre 10 y 15% se encuentra circulando libre. Cuando la
concentración de hidrocortisona alcanza niveles de 20-30 g/dL en la sangre, la
globulina fijadora de cortisol (CBG) se encuentra saturada y los niveles de
cortisol plasmáticos aumentan velozmente.
La vida media de la hidrocortisona es de 60 - 90 minutos, aunque tiende a
aumentar en el hipertiroidismo, en la insuficiencia hepática o en situaciones de
estrés.
Fármacos.
► Prednisona

► Farmacodinamia: Los glucocorticoides atraviesan con facilidad la membrana

celular y se unen con alta afinidad a receptores citoplasmáticos. La activación de
estos receptores induce la transcripción y la síntesis de proteínas específicas.
Algunas de las acciones mediadas por los glucocorticoides son la inhibición de
la infiltración de leucocitos en los lugares inflamados, la interferencia con los
mediadores de la inflamación, y la supresión de las respuestas humorales.

► Farmacocinética: después de su administración oral, la prednisona se absorbe

rápidamente alcanzándose los máximos niveles en sangre en 1-2 horas. El
fármaco se une extensamente a las proteínas del plasma, en particular a la
albúmina. Una vez en la circulación sistémica la prednisona se distribuye
rápidamente en los riñones, intestinos, piel, hígado y músculos. En el hígado, la
prednisona es metabolizada a prednisolona, el metabolito activo, la cual es a su
vez metabolizada originando otros compuestos inactivos. Estos metabolitos
inactivos, así como una pequeña cantidad del fármaco sin alterar son
excretados en la orina.

► RAM: cefalea, mareos, dificultad para quedarse dormido, felicidad inapropiada,

cambios extremos en el estado de animo, cambios en la personalidad.
HIPOVITAMINOSIS
¿QUE ES LA VITAMINA D?

✔ Micronutriente
✔ Mantiene la homeostasis
✔ Pertenece a la familia de las vitaminas liposolubles
COMO OBTENEMOS LA VITAMINA D
Dehidrocolesterol
Piel

Colecalciferol
Vitamina D3 (fuente principal). Se forma en la piel tras
Vitamina D en la dieta (fuente menor): exposición a radiación UVB

Hígado
- La vitamina D3 o colecalciferol se encuentra
en algunos pescados y carnes

Calcifediol 25-(OH)D
- La vitamina D2 o ergocalciferol se encuentra en Riñón
alimentos de origen vegetal

Calcitriol 1,25-(OH) D 2

La hormona paratiroidea y la 1,25-(OH) 2D mantienen el balance del calcio. Ambos regulan

conjuntamente:
∙ La absorción intestinal del calcio
∙ La reabsorción renal del calcio
∙ La formación y destrucción del hueso
 Deficiencia de la vitamina D

Raquitismo Osteomalacia

Colecalciferol Posible RAM

- Alergias graves: hinchazón de la cara, labios, lengua y

Mecanismo de acción.
- Facilita la absorción digestiva del calcio contenida garganta
- Dificultad para tragar
en la dieta y participa en la formación y restauración
- Urticaria y dificultad para tragar
ósea.
- Hipercalcemia
- Hipercalsuria

Efectos adversos, probabilidad que ocurra en 1 / 100

pacientes.
Contraindicaciones
- Alergias al principio activo.
- Padecimiento de hipercalcemia o hipercalsuria.
- Hipervitaminosis,
- Cálculos renales.

FARMACOCINÉTICA FARMACODINÁMIA

Su receptor VDR es un factor de transcripción que

Se hidroxila en hígado a 25-hidroxivitamina
(D3)Calcifediol posterior a eso realiza una nueva
adhesión de un grupo OH, para transformarse en
calcitriol componente biológicamente activo.
favorece la expresión de genes. En el epitelio intestinal
expresa genes para aumentar los canales que
absorben calcio. Cuando el calcio de la dieta es
escaso, hace que los osteoclastos disuelvan hueso y
liberen calcio y fósforo.
PRESCRIPCIÓN DE VITAMINA D

(COLECALCIFEROL)
CONCLUSIONES
 BIBLIOGRAFIA
• Bess Dawson-Hughes, MD. Vitamin D deficiency in adults: Definition, clinical manifestations, and treatment. Uptodate. March
2014
• Vitamin D and Calcium Supplementation to Prevent Fractures in Adults: U.S.P.S.T.F.R.S, Annals of Internal Medicina, 2013
• Curso de Endocrionología para Atención Primaria (COMV, Octubre 2013)