PACIENTE INCONSCIENTE

Dra: Stella Langa

 INTRODUÇÃO
Síndrome clínico : caracterizado por alteração do nivel de
conciência que condiciona incapacidade de resposta a estímulos
externos e necessidades internas.

Confusão

Sonolência Resposta a estímulos não dolorosos

Estupor Resposta a estímulos dolorosos

Coma
 Definições

• Confusão: o doente não interpreta os estimulos, dificilmente

obedecem a comandos, muitas vezes desorientados no tempo e no
espaço

• Sonolência: o deonte é facilmente distraído e por vezes assustado

pelos estímulos

• Estupôr: o doente dorme constantemente se não é estimulado,

quando vigorosamente estimulado acorda (mediante estimulo
doloroso).

• Coma:( sono profundo) o doente dorme de olhos fechados e não

reage as suas necessidades internas nem externas
 Estructuras responsaveis

Cortex cerebral Formaçao Reticular

Ascedente

Área motora Grupo de neuronios na

Área sensorial substancia cinzeta do
Zonas de integraçao tronco-encéfalo desde
bulbo a diencéfalo.
 TIPOS DE COMA

• Estructural
• TCE
• Infecções: abcessos, empiema
• Vasculares: hemorragicos, tromboticos, infartos
• Tumores
• Hidrocefalia

• Não estructural
• Encefalopatia hipòxico-isquemica.
• Infecção SNC: meningite, encefalite
• Metabolopatias
• Endocrinopatias
• SHU
• Intoxicações
• Convulsões e estados postcrític
 Fisiopatología do Coma
SUPRATENTORIAL INFRATENTORIAL
Causa mais frequente
-Afectaçao SRA
-Letargia até coma
-Progressão cefalo- -Originam directamente
Caudal estado comatoso

-Ex:
-Mecanismos: -Neoplasia cerebelosa
•Lesão bilateral -AVC TE
•Lesão unilateral se: -Mielnolisis pontina
•HTIC
•Herniação
-Ex:
-Anoxia difusa cerebral
-Hematoma epidural com
hernição uncal
 Herniação cerebral
Herniaçao Herniaçao
EXTERNA SUBFACIAL

Herniaçao Herniaçao
AMÍGDALAS CEREBELOSAS TRANSTENTORIAL
•Inferior
Herniaçao •Superior
UNCUS TEMPORAL HTIC global
HTIC localizada
Etiología: Coma Estructural
•TCE: epidural, subdural, parenquimatoso, HSA,
HIV
•Infecçao SNC: empiema, abcesso
•Tumor SNC: astrocitoma, gliomas
•Alt Vascular SNC: hemorragia,
aneurisma,infartos
•Outros: Hidrocefalia

 crianças maiores
 Instauraçao rápida, brusca
 Resposta pupilar alterada (em geral)
 Focalidade neurologica, assimetría
 Movimentos anormais pouco frequentes
Etiología: Coma Metabólico
•Encefalopatía Hipoxica-Isquémica
•Intoxicaçao Exógena: fármacos, drogas, CO
•Alt Metabólica
•Alt Endocrina
•Infecçao SNC e sistémica: meningoencefalitis,
sepsis
•Transtornos convulsivos: crises, postcrítico

 Lactantes, crianças menores

 Instauraçao progressiva
 Resposta pupilar conservada (em
geral)
 Não focalidade neurologica,
simetria
 Movimentos anormais frequentes
Hematoma Epidural •Região parieto-temporal
Colecção sangue entre osso e
•Lesão: Art. Meníngea Media.
duramater

•Período latência.
•Cefaleia, vómitos, sonolência
•Sinais herniaçao uncus.
Midriase homolateral
Hemiparesia contralateral
Bradicardia, HTA,
bradipneia e Coma

Tto : Drenajem cirúrgica urgente

Hematoma Subdural •Origem: venoso

Colecção sangue entre duramater e •Tipos:

aracnóide • Agudo (horas-2 días)
-TCE intenso
-Clínica similar H. epidural
• Crónico (semana-1 mes)
-Velhos: Atrofia cerebral,
hemopatía

-TCE trivial
-Cefaleia, letargia, sinais
neurologicos focais contralateral,
afasia, incontinencia esfínteres.

•TAC craneo: lente bicóncava

•Tto : Conservadora, drenagem

cirurgica
 •Traumática
HSA Espontánea: MAV > Aneurisma sacular

•Clínica: Variavel (etiología, volume

sangue, localizaçao)
-Cefalea intensa (98%)
-Nauseas, vómitos
-Alt nivel conciencia (50%)
-”Meningitis química”: sinais meníngeos
-Alt SNA: Arritmias cardíacas

•Dx:
-TAC cerebral: 95%
-Puncao Lombar

•Complicaçao: Vasoespasmo

•Tto: Suporte, Etiológico

Vasoespasmo: HHH (Hemodiluçao, HTA,
Hipervolemia)
 Neoplasia cerebral
•2ª neoplasia após leucemia

•5-10 anos, sexo ♂

•Tipos: Astroglia (60%),

•Localizaçao
-Infratentorial: Meduloblastoma, Astrocitoma
cerebelo, Tumor TE
-Supratentorial hemisférico: Astrocitoma,
Glioma maligno, Ependinoma
-Supratentorial línha media: Supraselar,
Craneofaringioma, Glioma quiasma, T Gl.
pineal

•Dx: TC, RMN

•Tto: Quimioterapia, RT, cirurgico

Hidrocefalia

•Etiologia:
-Aumento na produçao do LCR
-Papiloma plexo coroideo
-Alt. circulaçao ou reabsorçao LCR.
-Processos expansivos supra
o infratentoriales
-Malfomaçoes congenitas
-Processos infecciosos
-Hemorragia

•Tto:
-Etiologico
-Abertura endoscópica do ventrículo.
-Sistemas de derivaçao.
 Objectivos principais
Soporte vital, estabilizaçao (ABCDE)
•Permeabilidade via aérea
•Ventilaçao, oxigenaçao
•Estabilidade hemodinámica
•Sinais de alarme neurológicos: HTIC, HCI
•Monitorizaçao: Tª, FC, ECG, TA, Sat Hb, FR, glicemia
•Canalizaçao ≥ 2 vías venosas periféricas
•Analise sanguínea básica
Anamnese
Localizaçao da lesao
Exploraçao física
E exame nrl
Identificaçao e tto da causa
Exploraçoes
complementares
Minimizar lesao neurológica secundaria
Suporte vital, estabilizaçao (ABCDE)
Permeabilidade •Aspiraçao de secreçoes e corpos estranhos
•Manobra frente-menton, tracçao mandibular.
vía aérea •Cánula guedel

•Objetivos: Sat Hb > 95%, PaO2 > 60, Pa CO2 35-45

Ventilaçao •Ventilaçao com ambú e mascara
•Criterios de INTUBAÇAO
oxigenaçao
• PCR
• Glasgow < 8 ptos
• HTIC
• Vía aerea nao permeavel
Estabilidade • Insuficiencia respiratoria
hemodinámica • Inestabilidade hemodinámica

•Expansao de volume (isotónicos), soporte inotrópico

•Control de hemorragias
Sinais de •Se PCR  Manobras RCP
alarme
neurológicos: •Medidas anti-edema cerebral: Manitol, Tiopental
HTIC
Suporte vital, estabilizaçao (ABCDE)
Estabilidade cervical
1 Posiçao neutra
Colar semirígido
Movilizaçao“em bloque”
Levantamento mandibular

SOG
2 Se suspeita de fractura
de base de cráneo
 Anamnese
Doença
IR, IH, Metabolopatía, CC, DM, Discrasia sanguínea
de base

Antecedentes Migrã, Epilepsia, Psicose, D. heredodegenerativas

familiares
Medicaçao Terapia anticoagulante, Antiepiléticos
habitual
•Primeiro episodio ou recurrência
•Instauraçao brusca ou progresiva
Características •Quadro de excitabilidade neuronal (delirios, alucinacoes,
do coma convulsoes) ou depressao neurológica (sonolencia, letargia)

•Sinais de processo infeccioso SNC

Sintomatología •febre ou febrícula, rigidez de nuca, cefaleia, vómitos
acompanhantes •Sinais de HTIC:
•cefaleia, vómitos em jacto ou matutinos/nocturnos, alteraçao do
carácter e do rendimento escolar, trastornos visuais

Antecedentes •TCE, Intoxicaçao, Cirurgía,

 Exploração clínica
Exploraçao Exploraçao Sinais de alarme
geral nrl nrl

Sat Hb, FR, FC, ECG, •Nivel de conciencia •Sinais HTIC

TA, glicemia
•Posiçao, tamanho, •Sinais Herniaçao Cerebral
•Febre reactividade pupilar Iminente
•Desidrataçao •Reflexo corneal, oculocefálico,
oculovestibular
•Exantemas
•Sinais meníngeos •Resposta motora
•Fetor cetonico •Padrao respiratorio
•Ictericia •Alt SN Autónomo
•Fondo de olho
Nivel de conciencia: Escala de
Glasgow

•1975 Jennett e Teasdale. Coma origem traumático.

•1982 Simpson e Reilly. Adaptaçao pediátrica (< 2 anos)
•Avaliaçao inicial e seguimento.
•Respuesta motora (M), ocular (O), verbal (V).
•Componente de maior valor pronóstico: M.
•Valor mínimo 3 e máximo 15.
•Se assimetría considerar lado de melhor resposta.
•Se intubado, V puntua mínimo e se denomina Vt.
 Sinais Meníngeos
Rigidez de nuca
Febre Sinal de Kernig
Cefaleia • Provocaçao: sentar o
paciente ou extender joelho
Vómitos
em flexao bacia
Sinais meníngeos • Resposta: flexao joelhos
Exantema Sinal de Brudzinski
Alt Nivel de Conciencia • Provocaçao: flexao nuca
• Resposta: flexao EEII
 Exploraçao pupilar
As anomalias pupilares sao quase sempre de causa estructural.
EXCEPÇAO: Hipoxia aguda, Éter, Intoxicaçao (cocaína, anfetaminas, atropina )

Normal

Lesao diencéfalo

Lesao III par homolateral

Lesao mesencéfalo
Hipoxia difusa
Intoxicaçao: Atropina, Cocaína, Anfetamina

. . Lesao protuberancia
Intoxicaçao: Opiáceos, Inh colinesterasa
Reflexos oculares
 Padrão respiratorio

Cheyne-Stokes Diencéfalo
Ganglios basales

Hiperventilaçao Mesencéfalo
Neurogena o Kussmaul

Apneústica Protuberância

Atáxica
de Biot Bulbo
Actitude e resposta motora
Postura de DECORTICAÇAO
Lesao hemisférica bilateral

Postura de DESCEREBRAÇAO
Lesao mesencéfalo, protuberancia,
hipoglicemia, hipoxia

FLACIDEZ generalizada
•Lesao bulbar, medular alto
•Flacidez sem resposta estímulos
•Mvtos liberaçao (reflexo espinhal)
 Fundo de Olho
EDEMA DE PAPILA
Estase papilar por HTIC
H. intracraneal massiva: 2-8 hs
Em geral: 1-5 días
Resoluçao: 6-8 semanas
Oftal:
•Papila elevada, hiperémica
•Bordes borrosos
•Dilataçao de capilares.
•+/- Hemorragia retiniana.

DD: Neuropatía óptica ant

HEMORRAGIA RETINIANA
HTA, HSA
 Sinais de alarme neurológicos:
HTIC, herniaçao cerebral imminente

Sinais de alarme
neurológicos

1. Cefalea matutuina, intensa

2. Vómitos em jacto
3. Papiledema bilateral
4. Parálisia VI par, visao borrosa, diplopia, nistagmo
5. Focalidade neurológica
6. Macrocefalia, Fontanela abaulada + hipertensa, diástases
suturas, olhos em sol poente,
7. Tríada de Cushing (respiraçao irregular, bradicardia, HTA)
8. Anisocoria, midriase bilateral
9. Movimentos de descerebraçao e/ou decorticaçao
 Exames complementares
Nenhuna exploraçao complementar tem prioridade sobre manobras de
estabilizaçao inicial (ABCDE)

Individualizar.
Segundo suspeita diagnóstica.
Risco-beneficio para paciente.

 Analítica sanguínea
 Estudos microbiológicos
 Tóxicos
 Punçao Lumbar
 Neuroimagem cerebral
 EEG
 Eco Doppler ACM, carotídeo
 Screening metabólico
Obrigado pela atenção