KHOA Y ĐẠI HỌC ĐÀ NẴNG

BÀI GIẢNG SINH LÝ BỆNH HÔ HẤP

RỐI LOẠN THĂNG BẰNG

TOAN KIỀM
BSCKII NỘI KHOA ĐINH CÔNG MINH
GIẢNG VIÊN KHOA Y DƯỢC ĐẠI HỌC ĐÀ NẴNG
GIẢNG VIÊN KHOA Y DƯỢC ĐẠI HỌC DUY TÂN
GIẢNG VIÊN KHOA ĐIỀU DƯỠNG ĐẠI HỌC ĐÔNG Á
BÁC SỸ BỆNH VIỆN ĐÀ NẴNG
Life is struggle, not against sin, not against

Money Power.... but against hydrogen ions.

Cuộc sống là một cuộc chiến, không phải đối

với cái ác, cũng không phải đối với sức mạnh

của đồng tiền.... mà là với ion hydrogen.

H.L. Mencken
 Đặt vấn đề

 Rối loạn thăng bằng toan kiềm là những rối loạn khá
thường gặp trong thực tế lâm sàng.
 Rối loạn thăng bằng toan kiềm có thể là hậu quả của
một phương pháp điều trị hoặc là diễn biến tự nhiên
của bệnh.
 Rối loạn thăng bằng toan kiềm có thể gây ra nhiều biến
chứng nguy kịch khác với biến chứng của bệnh chính.
 Đặt vấn đề
 Các rối loạn thăng bằng toan kiềm có hai đặc điểm:
 Có thể gây tử vong nếu không điều trị kịp thời.
 Có thể hồi phục hoàn toàn
 Phát hiện ở tới 9/10 BN nằm điều trị tại khoa ICU.
→ vấn đề LS thường gặp nhất tại các khoa ICU.
 Điều trị rối loạn thăng bằng toan kiềm→nắm vững các
cơ chế điều hoà sinh lý,nguyên nhân gây rối loạn
thường gặp.
 Khái niệm cơ bản

 Nồng độ [H+] trong dịch ngoài TB được xác định bởi sự

cân bằng giữa AL riêng phần của CO 2 (PCO2) và
nồng độ bicarbonat (HCO3) trong dịch này.
 Mối tương quan được biểu diễn trong Phương trình:
[H+] (nEq/L) = 24  (PCO2/ HCO3)
 Khi sử dụng giá trị PCO2 bt trong máu ĐM là 40 mmHg và
nồng độ HCO3 bt trong huyết tương là 24 mEq/L, [H+] bt
trong máu ĐM sẽ là:
24  (40/24) = 40 nEq/L → pH = 7,4
 Khái niệm cơ bản

Nồng độ ion hydrogen và pH

 [H+] trong dịch ngoài TB được biểu thị bằng đơn
vị nanoequivalents (nEq) trong 1L dịch.
1 nanoequivalent = 1/106 của 1milliequivalent.
 Do nanoequivalent biểu diễn một lượng quá nhỏ
→ [H+] thường được biểu diễn bằng đơn vị pH.
Đơn vị này là logarith âm (hệ số 10) của [H+] biểu
diễn theo đơn vị nEq/L: pH = -log [H+]
 Khái niệm cơ bản
Mối tương quan giữa pH và [H+]
[H+] bình thường là 40 nEq/L sẽ

tương ứng với một pH =7,40

 Do pH là một logarith âm của [H+]→

các biến đổi pH có mối tương quan

nghịch với các biến đổi của [H+] (↓ pH

kết hợp với ↑ [H+]).

−Nếu [H+] cao → dịch này mang tính acid (pH<7)

−Nếu [H+] thấp →dịch này trung tính hoặc mang tính kiềm (pH> 7)
 Khái niệm cơ bản
The Body and pH
Homeostasis of pH is tightly
controlled
Extracellular fluid = 7.4
Blood = 7.35 – 7.45
<6,8 or >8,0 death occurs

Các thay đổi nhỏ pH có thể gây ra

các rối loạn nghiêm trọng
• Most enzymes function only with
narrow pH ranges
• Acid-base balance can also affect
electrolytes (Na+, K+ Cl-)
• Can also affect hormones
 Khái niệm cơ bản
Khái niệm pH
pH (tiếng Latin: pondus hydrogenii; tiếng Anh:
power of hydrogen; tiếng Pháp: pouvoir hydrogène)
là chỉ số đo độ hoạt động của các ion hydro (H+)
trong dung dịch, được Sorensen đưa ra lần đầu tiên
năm 1909.

pH chính là chỉ số đo độ acid hay base của dung

dịch Roche blood gas solutions - HospPoC Marketing 2009 page 9 © 2009 Roche
 Khái niệm cơ bản
pH = - log10 [H+]
Acid Trung tính
Kiềm

Giải pH máu bình thường: 7,35 – 7,45

Giới hạn sự sống có pH máu : 6,8 – 7,8
pH dạ dày : 1,0 – 2,0
pH ruột non: 7,0 – 8,0
pH nước tiểu : 4,5 – 6,0
 Khái niệm cơ bản
pH máu luôn có xu hướng giảm do cơ thể sống
luôn sinh ra acid
Bay hơi:
Thức ăn CO2 + H2O + ATP

Nguồn
sinh acid

Không bay hơi:

.Thiếu O2: Thức ăn Acid lactic
.Thiếu Insulin: Thức ăn thể cetonic
.Các acid khác: uric, sulfuric, phosphoric
 Khái niệm cơ bản
pH quan trọng và luôn được duy trì vì:
ảnh hưởng enzym, dẫn truyền thần kinh, cân bằng điện
giải

1. Hệ đệm
pH
được
2. Phổi
duy
trì 3. Thận
nhờ
 Sinh lý học

 Cơ thể SX nhiều acid hơn kiềm:

 Các acid đi kèm với thức ăn.
 Acid được SX từ quá trình chuyển hóa lipid và
protein.
 Chuyển hóa tế bào sản xuất ra CO2.
CO2 + H20 ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-
 Để đảm bảo tình trạng cân bằng H+, cơ thể phải
đào thải hết “gánh” acid này và HCO3- phải được tái
phục hồi.
13
 Sinh lý học
Hằng định về toan-kiềm rất cần thiết cho hoạt động
chức năng tế bào bình thường và cần tới sự tham gia
điều hòa của 3 thành phần:
1) Hệ đệm (buffer) của dịch ngoài TB (HCO3-)và trong TB (protein, các
phosphat vô cơ và hữu cơ)
2) Thay đổi thông khí phế nang đối với biến đổi PCO2
3) Điều hòa đào thải H+ của thận để kiểm soát nồng độ HCO3- của dịch
ngoài TB .
Kiểm soát “gánh”acid được tạo ra
trong cơ thể

Hệ thống đệm (Buffer systems)

 Bắt giữ hoặc giải phóng H+.
 “Buffer pairs” – weak acid and a base.
 Exchange a strong acid or base for a weak one → Results in a much
smaller pH change

15
 Các hệ đệm trong cơ thể

1. Hệ đệm bicarbonat
• Bao gồm NaHCO3 và H2CO3
• Duy trì tỷ lệ HCO3- /H2CO3 là 20:1
HCl + NaHCO3 ↔ H2CO3 + NaCl
NaOH + H2CO3 ↔ NaHCO3 + H2O
2. Hệ đệm Phosphat
• Hệ đệm chính trong tế bào
H+ + HPO42- ↔ H2PO4-
OH- + H2PO4- ↔ H2O + H2PO42-
3. Hệ đệm Protein
• Bao gồm cả Hb,có tác động đệm trong máu và dịch kẽ
16
1.Hệ đệm
Hệ đệm quan trọng nhất là hệ đệm Bicarbonat

Các hệ đệm khác ít quan trọng

 Hệ đệm

Nguyên lý hoạt động hệ đệm bicarbonat:

• Trong dung dịch, acid yếu sẽ phân ly: HA H+ +
A-
• Hệ số phân ly: K = [H+] x [A-] / [HA]
→ [H+] = K x [HA] / [A-]
→
 Hệ đệm

Nguyên lý hoạt động hệ đệm bicarbonat

khi một tác nhân gây mất thăng bằng acid- base,
các hệ đệm ngay lập tức điều hòa để duy trì pH ổn
định
H-A + NaHCO3 Na-A + CO2 + H2O

B-OH + H2CO3 B-HCO3 + H2O

pH được duy trì thông qua các yếu tố phương trình
Henderson - hasselbalck
2. Vai trò của phổi:

Phế nang Mao mạch

CO2
dễ dàng
khuyêch tán từ CO2 CO2
mao mạch phổi
vào phế nang pCO2= pCO2=
40mmHg 45mmHg
Chu trình hô hấp
3. Vai trò của thận: kiểm soát nồng độ HCO3- (xảy ra
chậm)
Phần 2. MỘT SỐ VẤN ĐỀ THỰC HÀNH

ĐO THÔNG SỐ KHÍ MÁU

 I. Các thông số khí máu

1. pH máu: Trạng thái acid- base

• Giá trị bình thường: 7,35- 7,45

• pH= 7,35- 7,4: xu hướng nhiễm acid (toan)

• pH= 7,4- 7,45: xu hướng nhiễm base (kiềm)

• pH< 7,35: nhiễm acid (toan)

• pH>7,45: nhiễm base (kiềm)

 THẰNG BẰNG ACID – BASE MÁU

[OH -]
[H+]

pH
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14

Acid Kiềm(Basic)

Acidosis 7.4 Alkalosis

Normal
6.8 7.35-7.45 7,8
 Các thông số khí máu
2. pCO2: Chức năng phổi

• Phân áp CO2 máu động mạch

• Giá trị bình thường: 35- 45 mmHg
• Điều hòa bởi hoạt động của phổi: pCO2
• Đánh giá mức độ thông khí phế nang
3. pO2: Khả năng hấp thụ oxy ở phổi

• Phân áp O2 máu động mạch

• Giá trị bình thường: 70- 100 mmHg (người lớn)
 Các thông số khí máu
3. pO2:
- Cực kỳ quan trọng với sự sống (chuyển glucose tạo năng
lượng, thiếu gây chết cơ quan).
- Thiếu oxy não : 4-6 giây làm mất chức năng não
10 -20 giây gây hôn mê
3-5 phút tổn thương nào không hồi
phục
- Thừa oxy gây hư hại phổi và mù ở trẻ sơ sinh.
 Các thông số khí máu

4. Bicarbonat thực (AB= Actual Bicarbonat):

• Là nồng độ bicarbonat trong máu thử, được lấy trong
điều kiện không tiếp xúc với không khí, tương ứng với
pH và PCO2 thực của máu
• Giá trị bình thường: 25 mmol/L
• Phụ thuộc vào PCO2, khi PCO2 tăng AB cũng tăng theo

Roche blood gas solutions - HospPoC Marketing 2009 page 29 © 2009 Roche
Các thông số khí máu

5. Bicarbonat chuẩn (SB= standard bicarbonat):

• Là nồng độ bicarbonat trong máu thử được đưa về

điều kiện chuẩn: to= 37oC, PCO2 = 40 mmHg; pH =

7,4

• Giá trị bình thường: 25 mmol/L

• Chỉ thay đổi trong một số rối loạn acid- base chuyển
Các thông số khí máu

6. Base đệm (BB= buffer base):

• Là tổng số nồng độ của các anion đệm trong máu
BB = [HCO3-] + Protein + Hemoglobin + Phosphat
• Giá trị bình thường: 45 – 52 mmol/L
• Không phụ thuộc nhiều vào PCO2 máu nhưng phụ
thuộc vào nồng độ hemoglobin trong máu
 Các thông số khí máu
7. Base dư (EB= excess base):
• BE là sự chênh lệch BB của máu toàn phần ở điều kiện

hiện tại và BB ở điều kiện bình thường

• Giá trị bình thường: 0

• Nhiễm acid: EB có giá trị âm,

• nhiễm base: EB có giá trị dương.

 Các thông số về tình trạng sử dụng oxy
1. Độ bão hòa oxy (Oxygen saturation = O2Sat):
• Là % của Hb được gắn oxy và được tính trên cơ sở pO2
và đường cong phân ly
oxyhemoglobin
cO2Hb
SatO2 = x 100 % (#FSatO2)
cO2Hb +cHHb
• Trong một số trường hợp độ bão hòa oxy có thể được tính
toán không đúng do nhiệt độ, CO2, pH làm thay đổi đường
cong phân ly oxyhemoglobin
• BT: O2Sat = 90%, nếu < 60%: suy hô hấp
Roche blood gas solutions - HospPoC Marketing 2009 page 33 © 2009 Roche
 Các thông số khác
• Lactat : sự thiếu hụt oxy
• Oxyhemoglobin: HbO2
• Carboxyhemoglobin: COHb
• Methemoglobin
• Bilirubin: sự thoái hóa hồng cầu
• Hb : sự vận chuyển oxy
• Glucose, natri, kali, canxi ion…
• Anion Gap: khoảng trống anion, tìm nguyên nhân
toan chuyển hóa VD đái đường, ngộ độc, mất nước…
(Na + K) - (Cl+HCO3), BT 12-20 mmol/L
(Na) - (Cl+HCO3), BT 8-16 mmol/L mmol/L
Roche blood gas solutions - HospPoC Marketing 2009 page 34 © 2009 Roche
 II.Tầm quan trọng của XN pH, khí máu
- Là XN cấp cứu vì kết quả phân tích ảnh hưởng

đến tính mạng bệnh nhân. Không có kết quả còn ít
ảnh hưởng tới BN hơn là có kết quả sai.
- Kết quả khí máu phản ánh trạng thái BN ở thời
điểm lấy máu (các thông số khí máu có thể thay
đổi rất nhanh)

Roche blood gas solutions - HospPoC Marketing 2009 page 35 © 2009 Roche
 II.Tầm quan trọng của XN pH, khí máu
- Thường dùng cho BN nặng khoa HS, Cấp cứu,
phẫu thuật, hô hấp
- Là XN đặc biệt vì:
+ không giống các mẫu máu khác
+ Thành phần mẫu có thể thay đổi theo thời gian

Roche blood gas solutions - HospPoC Marketing 2009 page 36 © 2009 Roche
 3. Qui trình lấy bệnh phẩm XN

Các loại bệnh phẩm:

• Động mạch: tốt nhất
lấy qua kim
• Mao mạch động mạch hóa:
pH, pCO2 giống máu đm, pO2 thấp hơn máu đm
10%
• Tĩnh mạch: pH thấp hơn đm 0,02 - 0,05
Lấy qua catheter tĩnh mạch trung tâm
4 .Một số lưu ý lấy bệnh phẩm XN
Lấy mẫu: Đề phòng máu bị đông, bọt khí
• Sau khi lấy mẫu và loại bọt khí, trộn đều ngay máu tránh bị
đông, bọt khí.
• Tiến hành XN càng sớm càng tốt (trong vòng 10ph).
Vận chuyển và xử lý mẫu
• Nếu chưa XN được, bảo quản mẫu trong đá khô (giảm hô
hấp tế bào) và XN trong vòng 60ph. Tránh vỡ hồng cầu
• Quan trọng: Giảm tối đa thời gian từ khi lấy mẫu tới khi làm
XN
4 .Một số lưu ý lấy bệnh phẩm XN

Không làm XN khí máu khi : BN có

- Chảy máu nặng ồ ạt (chảy máu tạng, chảy máu động
mạch..)
- Các bệnh lý mạch máu ngoại vi nặng, mất mạch
- Nhiễm trùng rộng
 MỘT SỐ VẤN ĐỀ THỰC HÀNH

ĐO THÔNG SỐ KHÍ MÁU VỚI MÁY COBAS b221

Roche blood gas solutions - HospPoC Marketing 2009 page 40 © 2009 Roche
 NHỮNG ƯU ĐIỂM CHỦ YẾU

Kết quả nhanh và linh hoạt

• Cho kết quả khí máu trong vòng 1 phút (phù hợp XN
CC)

• Chức năng lựa chọn các thông số cần thiết từ nhiều

thông số của máy giúp giảm thời gian đo

• Chuyển giao và phục hồi dữ liệu nhanh chóng

• Phù hợp cho cả khoa lâm sàng và phòng xét nghiệm

Thuận tiện cho công việc
hàng ngày
• Cổng nạp mẫu với 3 lựa chọn

• Chỉ cần 2-3 bình thuốc thử

• Thuốc thử ổn định ở nhiệt độ

phòng trong 18 tháng và 42
ngày sau khi bắt đầu sử dụng

Roche blood gas solutions - HospPoC Marketing 2009 page 42 © 2009 Roche
Thuận tiện cho công việc
hàng ngày (tiếp)

• Bộ phận autoQC với khả

năng chứa lên tới 120
ampoule

• Hệ thống cài đặt bộ nhớ và

thực hiện đa chức năng

• Có bộ phận chặn cục máu

Roche blood gas solutions - HospPoC Marketing 2009 page 43 © 2009 Roche
đông
 Độ tin cậy cao
• Không cần bảo trì điện cực
• Không dùng khí
• Kết quả QC đáng tin cậy, không phụ thuộc vào dung
dịch định chuẩn
• Tự theo dõi cho tất các bước định chuẩn
• Màn hình hiển thị số lô và mức độ QC
• Không cần thiết lấy điện cực ra để rửa protein đông
vón

Roche blood gas solutions - HospPoC Marketing 2009 page 44 © 2009 Roche
 Mức độ sẵn sàng hoạt động cao
•Giảm thời gian nghỉ
•Thông qua việc sử dụng máy quét mã vạch giúp giảm
lỗi độ sao chép và nguy cơ mất hồ sơ lưu trữ

•Cho phép làm nhiều phân tích liên tục

•Nhanh chóng truy cập tình trạng máy

Roche blood gas solutions - HospPoC Marketing 2009 page 45 © 2009 Roche
 Màn hình thao tác thuận tiện
• 1 màn hình giám sát liên tục
dữ liệu và chức năng của máy
• Mỗi lần đo lường, hiệu chuẩn
QC được lưu trong cơ sở dữ
liệu

• Hiển thị trợ giúp

• Kiểm soát các bộ phận khác

trong hệ thống cobas b 221

Roche blood gas solutions - HospPoC Marketing 2009 page 46 © 2009 Roche
Tự động phát hiện lỗi
• kiểm tra thông tin lưu trữ bao gồm lỗi và bảo trì
• có thể in kết quả chẩn đoán thường quy và giám sát sự ổn
định
• tối ưu hóa tình trạng báo cáo, được chia thành nhiều phần
• truy xuất thông tin qua cổng USB hoặc đĩa mềm
• dễ theo dõi nhờ các hiển thị bổ sung, thiết lập và cài đặt
• tự động phát hiện thuốc thử hết hạn dùng
• ghi nhận thời hạn bắt đầu sử dụng & số lô cả thuốc thử và
máy
Roche blood gas solutions - HospPoC Marketing 2009 page 47 © 2009 Roche
 Tiết kiệm thuốc thử và lượng mẫu

• thuốc thử đóng gói riêng biệt không phụ thuộc vào máy sử
dụng
• ít lãng phí, ít quản lý
• Định lượng bilirubin chính xác cho phép tin cậy kết quả
trong các trường hợp như tan máu ở khoa săn sóc trẻ sơ
sinh
• Lượng mẫu ít sẽ giảm sang chấn cho trẻ sơ sinh khi xét
nghiệm bilirubin sơ sinh, CO-oxymetry, pH và khí máu
 Một số ưu điểm khác của máy Cobas b221

• Cobas b221 cho phép đo Hb trực tiếp của bệnh nhân thay vì
gián tiếp cho tất cả các bệnh nhân một giá trị chuẩn Hb = 15
g/dL. Nhờ đó những bệnh nhân có Hb thấp < 10g/dL có kết
quả chính xác hạn chế sai số độ bão hòa HbO2.
• Đo COHb trực tiếp trên máy, thao tác đơn giản, dễ thực hiện
không yêu cầu thêm máy thứ 2 khi cần thông số CO như máy
AVL.
• Thao tác dễ dàng, phù hợp với KTV, CN
cho kết quả ổn định, độ lặp lại tốt, góp phần đảm bảo kết
quả XN cho người bệnh.
• Dịch vụ bảo hành, bảo dưỡng thay thế thuận lợi.
2. TÍNH NAÊNG KYÕ THUAÄT:
2.1 Thoâng soá ño tröïc tieáp:
Thoâng soá Khoaûng ño Ñoä chính xaùc cao
Module pH/khí
pH 6.0 - 8.0 SD <0.005 (pH:6.8-7.6)
pCO2 AÙp suaát rieâng phaàn cuûa CO2 4 - 200 mmHg SD <1.0 (15-60
mmHg)
pO2 AÙp suaát rieâng phaàn cuûa O2 0 - 800 mmHg SD <1.2 (60-140
mmHg)
BP Baro Pressure - aùp suaát KQ 300 - 800mmHg

Module ñieän giaûi

Na+ Noàng ñoä Sodium 20 - 250 mmol/l SD <1.2 (120- 170 mmol/l)
K+ Noàng ñoä Potassium 0.2 - 20 mmol/l SD<0.05 (3.0 - 6.0 mmol/l)
Cl- Noàng ñoä Chloride 20 - 250 mmol/l SD <1.0 (70 - 130 mmol/l )
Ca++ Noàng ñoä Calcium (Ion hoùa) 0.1 - 6.0 mmol/l SD <0.03 (0.6- 1.5
mmol/l)
Hct Dung tích hoàng caàu 10 - 80%
Roche blood gas solutions - HospPoC Marketing 2009 page 51 © 2009 Roche
SD <1.0 (20 - 60%)
2.2 Thoâng soá ñöa vaøo maùy:
Maùy ñöôïc trang bò giao dieän söû duïng laø maøn hình caûm öùng,
nhieàu phím baám chaïm tay vì theá ngöôøi söû duïng coù theå ñöa nhieàu
tham soá vaøo cuûa beänh nhaân maø ta coù theå choïn löïa theâm hoaëc bôùt
seõ giuùp cho caùc keát quaû trôû neân chính xaùc hôn:
Phaïm viGiaù trò maëc ñònh cuûa maùy
Teân cuûa beänh vieän
Maõ beänh nhaân
Teân beänh nhaân
Ngaøy sinh beänh nhaân
Giôùi tính
Loaïi duïng cuï ño maãu
Loaïi maùu
Nhieät ñoä beänh nhaân 14 - 44oC 37oC
Loaïi Hb Tröôûng thaønh / phoâi thai Tröôûng thaønh
P50 AÙp suaát Oxy ôû 50% baûo hoøa 15 - 40 mmHg 26.7 mmHg
FIO2 % Oxy trong khoâng khí thô û 0.1 -1.0 0.21
RQ Thöông soá hoâ haáp 0.7 - 2.0 0.84
Roche blood gas solutions - HospPoC Marketing 2009 page 52 © 2009 Roche
 Đáp ứng hô hấp
(Respiratory mechanisms)
• Đào thải carbon dioxide
– Cơ chế điều hòa đầy uy lực, song chỉ có tác động
với các acid bốc hơi (volatile acids)
– Không có tác động đối với acid cố định như acid
lactic
CO2 + H20 ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-
• pH của cơ thể có thể được điều chỉnh bằng cách
thay đổi tần số và biên độ hô hấp
53
 Điều hòa của thận
• Giúp thải bỏ một lượng acid lớn
— Cơ chế đáp ứng chính khi có tăng gánh acid trong cơ thể
là kích thích sinh amoniac (ammoniagenesis) và bài xuất
H+ ở ống thận xa→ ↑ bài xuất NH4

• Giúp bảo tồn và sản xuất HCO3-

– Thận thực hiện chức năng này bằng cách tái hấp thu
HCO3- ở ống lượn gần và tái sinh HCO3- bằng cách bài
xuất NH4+ và acid cố định (H2PO4-).
• Được coi là cơ chế điều hòa pH hữu hiệu nhất
 Rates of correction

Buffers function almost

instantaneously
Respiratory mechanisms take
several minutes to hours
Renal mechanisms may take
several hours to days
55
GIỚI HẠN BÌNH THƯỜNG

– pH = 7,36-7,44 (7,40 ± 0,03)

– [H+] = 40 ± 3 nmmol/L
– PCO2 = 36- 44 mmHg (40 ± 5 mmHg)

– HCO3= 22-26 mEq/L ( 24 ± 4 mEq/L)

 CÁC TYP RỐI LOẠN TOAN KIỀM
• Các typ RLTBTK có thể được xác định bằng cách
sử dụng giới hạn bt của pH, PCO2 và nồng độ
HCO3 trong dịch ngoài tế bào.
• Theo phương trình
[H+] (nEq/L) = 24  (PCO2/ HCO3)
− Để duy trì hằng định pH cơ thể kiểm soát chặt tỷ lệ
PCO2/HCO3- .
− Biến đổi của PCO2 hoặc HCO3→ gây biến đổi pH
của dịch ngoài tế bào.
 CÁCTYP RỐI LOẠN TOAN KIỀM
 Đáp ứng của cơ thể đối với RLTBTK được gọi là
“compensation”
 Có thể là complete nếu đáp ứng này giúp đưa pH trở
lại giới hạn bình thường
 Partial compensation if range is still outside norms.

Compensation
 If underlying problem is metabolic, hyperventilation or
hypoventilation can help: respiratory compensation
 If problem is respiratory, renal mechanisms can bring
about: metabolic compensation
 CÁC TYP RỐI LOẠN TOAN-KIỀM
☻Khi biến đổi tiên phát liên quan với PCO2 → RLTK
do hô hấp (respiratory acid-base disorders):
☻↑ PCO2 → Respiratory acidosis
☻↓ PCO2 → Respiratory alkalosis.
☻Khi biến đổi tiên phát liên quan với nồng độ HCO3
→ RLTK do chuyển hóa (metabolic acid-bas
disorders):
☻↓ HCO3 → Metabolic acidosis
☻ ↑ HCO3 → Metabolic alkalosis.
Kiểm soát thăng bằng toan-kiềm
 Một RL hô hấp (biến đổi PCO2) luôn khởi phát một
đáp ứng chuyển hóa bù trừ (→làm biến đổi HCO3)
Ngược lại, một RL chuyển hóa (biến đổi HCO3-) sẽ
khởi phát một đáp ứng hô hấp bù trừ (→làm biến
đổi PCO2)
 Biến đổi khởi đầu của PCO2 hoặc HCO3 được
gọi là “Primary acid-base disorder”
Đáp ứng bù trừ kế tiếp được gọi là
“Compensatory acid-base disorder”.
 Table 1. Primary Acid-Base disorders and
Associated Compensatory Changes
[H+] = 24 x PCO2/HCO3
Primary Primary Compensatory
Disorder Change Change*
Respiratory acidosis ↑ PCO2 ↑ HCO3

Respiratory ↓ PCO2 ↓ HCO3

alkalosis
Metabolic acidosis ↓ HCO3 ↓ PCO2

Metabolic alkalosis ↑ HCO3 ↑ PCO2

* Compensatory changes are degigned to keep the PCO /HCO ratio constant
2 3
 Kiểm soát thăng bằng toan-kiềm
• Các đáp ứng bù trừ thường không đủ “mạnh” để
duy trì được pH hằng định (đưa pH trở lại giá trị
bình thường):
– Không điều chỉnh hoàn toàn được RLTBTK về mức
bình thường
– Chỉ hạn chế bớt biến đổi của pH do biến đổi tiên phát
về PCO2 hay HCO3- gây nên.
 Bù trừ hô hấp
 Các RLTK chuyển hóa gây đáp ứng thông khí
ngay lập tức trung gian qua các chemoreceptor
ngoại biên khu trú tại hành cảnh (carotid body)
nằm ở vùng phân đôi của ĐM ở cổ.
– Tình trạng toan chuyển hóa kích thích các
chemoreceptor này→ khởi phát ↑ thông khí → ↓
PaCO2 tiếp theo sau đó.
– Kiềm chuyển hoá làm “silences” chemoreceptor→
↓ tức khắc thông khí → ↑ PaCO2.
Bù trừ hô hấp đối với
toan chuyển hóa

☻ Đáp ứng thông khí đối với toan chuyển hóa sẽ

làm ↓PaCO2 tới mức (được dự kiến) như được
xác định trong phương trình 3
☻ Expected PaCO2 = (1,5 x HCO3 ) + (8 ± 2)
(PT.3)
Bù trừ hô hấp đối với toan chuyển hóa
Ví dụ:
 Nếu một tình trạng toan chuyển hóa làm ↓ HCO3 huyết
thanh xuống còn 15 mEq/L→ PaCO2 được dự kiến sẽ là:
(1,5 x 15) + (8 ± 2) = 30,5 ± 2 mmHg.
 Nếu PaCO2 đo được tương đương với PaCO2 được dự
kiến, bù trừ hô hấp được coi là thỏa đáng và tình trạng
này được gọi là “compensated metabolic acidosis”.
Bù trừ hô hấp đối với kiềm chuyển hóa

☺ Đáp ứng bừ trừ đối với kiềm chuyển hóa thay đổi
tùy theo ng/n gây ra tình trạng này và được tính
toán bằng phương trình 4.
Expected PaCO2= (0,7 x HCO3) + (21 ± 2) (PT.4)
Bù trừ hô hấp đối với kiềm chuyển hóa

Ví dụ:
 Nếu một tình trạng kiềm chuyển hóa với HCO3
máu là 40 mEq/L→ PCO2 được dự kiến sẽ là:
(0,7 x 40) + (21± 2) = 49 ± 2 mmHg.
 Nếu PaCO2 đo được tương đương với PaCO2
được dự kiến (47-51 mmHg) → Bừ trừ hô hấp
được coi là thỏa đáng → tình trạng này được gọi
là “compensated metabolic alkalosis”.
Bù trừ hô hấp đối với kiềm chuyển hóa
 Nếu PaCO2 đo được > PaCO2 được dự kiến (> 51
mmHg) → đáp ứng hô hấp là không thoả đáng, và BN
có thêm một toan hô hấp chồng vào kiềm chuyển hóa
→ Tình trạng này được gọi là “ A primary metabolic
alkalosis with a superimposed respiratory acidosis”.
 Nếu PaCO2 đo được < PaCO2 được dự kiến (< 47
mmHg)→ đáp ứng hô hấp là không thỏa đáng và BN có
thêm kiềm hô hấp chồng vào → Tình trạng này được
gọi là “A primary metabolic alkalois with a
superimposed respiratory alkalosis”
 BÙ TRỪ HÔ HẤP

• Bù trừ hô hấp đối với

các RLTK chuyển
hóa tiên phát có thể
được ước tính bằng
2 phương trình nêu
trong Bảng 2
 BÙ TRỪ CHUYỂN HÓA
• Đáp ứng đối với các biến đổi PaCO2 xẩy ra ở thận
và có liên quan với quá trình điều chỉnh tái hấp thu
HCO3- ở ống lượn gần:
– ↑PaCO2 (toan hô hấp) →↑ tái hấp thu HCO 3 →↑
nồng độ HCO3 – huyết thanh
– Trái lại, ↓PaCO2 (kiềm hô hấp) →↓ tái hấp thu
HCO3- → ↓ nồng độ HCO3- huyết thanh.
• Các đáp ứng bừ trừ này xẩy ra chậm (khác với
đáp ứng thông khí đối với RLTBTK chuyển hóa
xẩy ra ngay lập tức).
 BÙ TRỪ CHUYỂN HÓA

☻Đáp ứng bù trừ bắt đầu xuất hiện trong vòng

6-12h và xẩy ra hoàn chỉnh sau vài ngày
☻Do tình trạng “trễ” trong đáp ứng thận nói trên →
các RLTBTK do hô hấp được chia thành:
☻ Thể cấp: trước khi đáp ứng bừ trừ thận xảy ra
☻Thể mạn: sau khi đáp ứng bù trừ hoàn chỉnh của
thận xảy ra
 Bừ trừ chuyển hóa đối với
RLTK do hô hấp cấp tính
☻ Trước khi xuất hiện đáp ứng bừ trừ thận, mỗi biến đổi
1mmHg PaCO2 sẽ gây thay đổi 0,08 đơn vị pH :
pH = 0,008  PaCO2 .
☻ Khi sử dụng giá trị pH bt là 7,4 và PaCO2 bt là 40 mmHg.
PT xác định pH được dự kiến đối với tình trạng toan hô
hấp cấp (acute respiratory acidosis) sẽ là:
pH được dự kiến = 7,40 – [0,008  (PaCO2 - 40)] (PT.5)
☻ pH động mạch được dự kiến đối với tình trạng kiềm hô
hấp cấp (acute respiratory alkalosis) sẽ là:
pH được dự kiến = 7,40 + [ 0,008  (40- PaCO2)] (PT.6)
 Bù trừ chuyển hóa đối với RLTK do
hô hấp mạn tính

• Khi đáp ứng bừ trừ của thận xảy ra đày đủ, thay
đổi của pH động mạch chỉ là 0,003 đơn vị pH cho
mỗi thay đổi của PaCO2 là 1 mmHg

 pH = 0,003 PaCO2
 Bù trừ chuyển hóa đối với
RLTK do hô hấp mạn tính
☻ Khi sử dụng giá trị pH bt là 7,4 và PaCO2 bt là 40 mmHg.
Khi đó PT xác định pH được dự kiến đối với tình trạng
toan hô hấp mạn (đã được bừ hoàn toàn) sẽ là:
pH được dự kiến=7,40– [0,003 (PaCO2 - 40)] (PT.7)
☻ pH động mạch được dự kiến đối với tình trạng nhiễm
kiềm do hô hấp mạn (đã được bù hoàn toàn) sẽ là :
pH được dự kiến=7,40+[0,003 (40- PaCO2)] (PT.8)
 Bù trừ chuyển hóa đối với RLTK
do hô hấp mạn tính

VÝ dô: Một BN bị emphysema được biết có tình

trạng tăng CO2 mạn khi XN thấy có PaCO2 60
mmHg sẽ được dự kiến có pH máu động mạch
(PT.7) là:
pH = 7,40- (0,003  20) = 7,34.
☻ Trong khi pH được dự kiến đối với tình trạng
tăng cấp PaCO2 lên 60 mmHg (PT.5) sẽ là:

pH= 7,40 – (0,008  20) = 7,24.

Các công thức hữu ích được sử dụng
khi phân tích RLTBTK
 Các công thức hữu ích được sử dụng
khi phân tích RLTBTK
Acid-Base Rules of Thumb

Acidosis Alkalosis
∆ pH= -0,08 x ∆ PaCO2 ∆ pH= 0,08 x ∆ PaCO2
Acute

∆ [HCO3-]=0,1x ∆PaCO2 (±3) ∆ [HCO3-]= -0,2 x ∆PaCO2

Respiratory

(thường không < 18 mEq/L)

PaCO2 = 2,4 x [HCO3-] -22 ∆ [HCO3-]= -0,4 x ∆PaCO2
Chronic

∆ [HCO3-]= 0,35 x ∆PaCO2 (±4) (thường không < 18 mEq/L)

PaCO2 = 1,5 x [HCO3-] + 8 (±2) PaCO2 = 0,9 x [HCO3-] + 9 (±2)

Metabolic

PaCO2  last two digits of pH ∆PaCO2 = 0,6 x ∆ [HCO3-]

∆PaCO2 = 1,2 x ∆[HCO3-]

 TIẾP CẬN BẬC THANG (STEPWISE)
TRONG PHÂN TÍCH RLTBTK

 Cách tiếp cận này gồm 3 giai đoạn:

 Hai giai đoạn đầu sẽ cho phép phát hiện được các
bất thường toan kiềm tiên phát chỉ bằng cách sử
dụng 3 thông số: pH, PaCO2 và nồng độ HCO3 .
 Giai đoạn cuối cùng cho phép đánh giá thêm các
trường hợp toan chuyển hóa bằng cách sử dụng
các điện giải máu được đo đạc khi làm XN
 GĐ-I. Phát hiện RLTK tiên phát
☻Trong giai đoạn một của cách tiếp cận này, giá trị
PaCO2 và pH đo được sẽ được sử dụng để xác định
BN có RLTBTK không? Nếu có → RLTK tiên phát

 Quy tắc 1: Xác định có bất thường TK khi giá trị PaCO 2
hoặc pH vượt ra ngoài giới hạn bt cho phép

☻Cần lưu ý: Một pH hoặc PaCO2 bình thường không đủ

để loại trừ sự hiện diện của một RLTK (xem thêm giải
thích trong Quy tắc 3)
 GĐ-I. Phát hiện RLTK tiên phát

 Quy tắc 2: Nếu cả pH và PaCO2 đều bất thường,

so sánh hướng thay đổi của 2 thông số này.
Nếu cả 2 thông số này đều thay đổi theo cùng
một hướng (cả hai cùng ↑ hoặc cùng ↓), RLTK
tiên phát thuộc loại chuyển hoá
Nếu hai thông số này thay đổi theo hai hướng trái
ngược nhau, RLTK tiên phát thuộc loại hô hấp.
 GĐ-I. Phát hiện RLTK tiên phát
Ví dụ: Khi phân tích khí máu động mạch của một
BN thấy:pH máu là 7,23 (↓) và PaCO2 là 23mmHg
Cả 2 thông số vượt ra ngoài giới hạn bt
Cả pH và PaCO2 đều bị giảm→RLTK tiên phát
thuộc loại chuyển hóa
pH thấp → Tình trạng nhiễm toan hóa máu
Kết luận: Nhiễm toan chuyển hoá tiên phát
 GĐ-I. Phát hiện RLTK tiên phát

Quy tắc 3: Nếu pH hoặc PaCO2 bình thường→

RLTK hô hấp hay chuyển hóa hỗn hợp (một RL là
toan hóa và RL kia là kiềm hóa):
☺Nếu pH bình thường → hướng thay đổi của
PaCO2 giúp phát hiện loại RL hô hấp
☺Nếu PaCO2 bình thường→hướng thay đổi của
pH giúp phát hiện loại RL chuyển hóa.
 GĐ-I. Phát hiện RLTK tiên phát
Ví dụ: Khi phân tích khí máu động mạch của một BN
có pH là 7,37 (bt) và PaCO2 55 mmHg (↑)
☻ Do pH bình thường→ RLTK do hô hấp hoặc chuyển
hóa hỗn hợp.
☻PaCO2 ↑ → tình trạng nhiễm toan hô hấp→ RL chuyển
hoá sẽ phải là tình trạng nhiễm kiềm.
☻ Kết luận: Đây là một trường hợp combined
respiratory acidosis and metabolic alkalosis.
Không có RLTK tiên phát trong tình huống này, cả 2 RL
ngang bằng nhau về mức độ nặng (điều đó giải thích tại
sao pH bt)
 Cần chấp nhận quan điểm
 Đáp ứng bù trừ đối với một RLTK tiên phát không
bao giờ đủ mạnh để điều chỉnh pH máu trở lại hoàn
toàn bình thường (song có tác động làm giảm mức
độ nặng của biến đổi pH máu).
 Vì vậy, một pH bình thường khi có RLTK luôn mang ý
nghĩa là có RLTK chuyển hóa và hô hấp hỗn hợp
Song có thể suy diễn một cách đơn giản hơn ( như
các thày thuốc ICU “giỏi” thường làm) đối với các
tình huống này là: “overcompensation” đối với một
RLTK tiên phát ??
 GĐ II. Đánh giá đáp ứng bù trừ

 Đích của giai đoạn II là nhằm xác định:

 Đáp ứng bù trừ có thỏa đáng hay không ?
 Có các RLTK khác chồng thêm vào không ?
 Nếu trong giai đoạn I đã xác nhận đây là một RLTK
hỗn hợp → Chuyển ngay sang giai đoạn III
 GĐ-II. Đánh giá đáp ứng bù trừ
 Quy tắc 4. Nếu có tình trạng nhiễm toan hoặc nhiễm
kiềm chuyển hóa tiên phát, sử dụng nồng độ
bicarbonat huyết thanh đo được vào PT.3-4 để đánh
giá PaCO2 được dự kiến.
– Nếu PaCO2 đo được tương đương với PaCO2 được dự
kiến→ RLTK được coi là có bù trừ hoàn toàn.
– Nếu PaCO2 đo được>PaCO2 được dự kiến → có
nhiễm toan hô hấp chồng thêm vào.
– Nếu PaCO2 đo được <PCO2 được dự kiến→ có kiềm
hô hấp chồng thêm vào.
 GĐ-II. Đánh giá đáp ứng bù trừ
 Ví dụ: Khi phân tích khí máu động mạch của một BN thấy
PaCO2 là 23mmHg, pH máu là 7,32 và HCO 3 huyết thanh
là 15 mEq/L.
 pH (↓) : acidemic
 pH và PCO2 thay đổi theo cùng hướng (↓)→ Có toan
chuyển hóa tiên phát.
 Có thể dùng PT. 3 để tính toán PCO2 được dự kiến:
(1,5 x 1,5) + (8 ± 2)= 30,5 ± 2 mmHg .
 PaCO2 đo được (23 mmHg) < PaCO2 được dự kiến → Có
nhiễm kiềm hô hấp cộng thêm vào.
 Kết luận: Đây là một tình trạng toan chuyển hóa tiên phát
với kiềm hô hấp chồng thêm vào.
 GĐ II. Đánh giá đáp ứng bù trừ
Quy tắc 5. Nếu có nhiễm toan hoặc kiềm hô hấp, sử
dụng PaCO2 để tính toán pH được dự kiến bằng cách
sử dụng: PT.5 và 7 (đối với toan hô hấp) hoặc PT.6 và
8 (đối với kiềm hô hấp).
So sánh giữa pH đo được với pH được dự kiến để
xác định đây là tình trạng cấp tính, được bù trừ một
phần hoặc được bù trừ hoàn toàn.
☺Đối với toan hô hấp, nếu pH đo được < pH được dự
kiến đối với tình trạng cấp→ có kiềm chuyển hoá
chồng thêm vào.
 GĐ II. Đánh giá đáp ứng bù trừ
Quy tắc 5. So sánh giữa pH đo được với pH được dự
kiến để xác định tình trạng này là cấp, được bù trừ một
phần hay được bù trừ hoàn toàn.
☺Đối với kiềm hô hấp: Nếu pH đo được > pH được dự
kiến đối với tình trạng cấp hay không được bù trừ→
có kiềm chuyển hóa chồng thêm vào. Nếu pH đo
được < pH được dự kiến đối với tình trạng mạn tính
và được bù trừ → có nhiễm toan chuyển hóa chồng
thêm vào.
 GĐ-II. Đánh giá đáp ứng bù trừ
 Ví dụ: Khi phân tích khí máu một BN có PaCO2 23
mmHg và pH 7,54.
 PaCO2 và pH thay đổi theo 2 hướng đối ngược → RL tiên
phát là do hô hấp và do pH là kiềm hóa→ Nhiễm kiềm hô
hấp tiên phát.
 pH được dự kiến đối với kiềm hô hấp cấp được mô tả
trong PT.6 sẽ là: 7,40 + [ 0,008 x (40-23)] = 7,54.
 Giá trị này giống với giá trị pH đo được→ Đây là một
acute, compensated respiratory alkalosis.
 Nếu pH đo được > 7,55→this would be evidence of a
superimposed metabolic alkalosis
 GĐ-III: Sử dụng “gap” để đánh giá
nhiễm toan chuyển hóa
• Giai đoạn cuối của cách tiếp cận này dành cho các BN
bị toan chuyển hóa và có liên quan với 2 thông số
quyết định được biết dưới khái niệm “gaps”.
• “Anion gap”: là một ước tính đối với các anion không
đo được → giúp phát hiện các ng/n của nhiễm toan
chuyển hoá.
• The “second gap” hay “ the gap-gap” (∆ anion gap/ ∆
HCO3 ratio): Là sự so sánh các biến đổi trong khoảng
trống anion với biến đổi nồng độ HCO3 huyết thanh.
 The anion gap
• Trong môi trường dịch cơ thể, để đạt được cân
bằng về điện hóa (electrochemical), nồng độ
của các anion (tích điện âm) phải cân bằng với
các cation (tích điện dương).
• Tất cả các ion tham gia vào cân bằng này, bao
gồm cả các ion định lượng được thường quy
( Na+, K+, Cl-, HCO3-) và các ion không định
lượng được thường quy.
 The anion gap
• Các cation không định lượng được (Unmeasured
cations [UC]) và các anion không định lượng
được (Unmeasured anions [UA]) được gộp vào
phương trình cân bằng điện hóa dưới đây:
Na+ + UC = (Cl- + HCO3 -) + UA (PT.9)
• Sắp xếp lại sẽ cho phương trình 10.
Na+– (Cl- + HCO3- ) = UA –UC= AG (PT.10)
 The anion gap
 Khoảng trống anion (AG) (khác biệt [UA –UC]) là
một ước tính về sự dư thừa tương đối của các
anion không đo được trong dịch cơ thể
 Thông số này được sử dụng để xác định nguyên
nhân gây toan chuyển hóa:
– Do tích tụ các acid cố định (vd., acid lactic)
– Do mất thực sự bicarbonat (vd., do ỉa chảy) gây nên
 AG bình thường là 12 mEq/L và nồng độ albumin
đóng góp một phần lớn vào sự khác biệt này
 Ảnh hưởng của albumin
 Một nguồn gây nhầm lẫn
khi giải thích AG có thể gặp
là bỏ qua vai trò của alb.
 Alb là nguồn chính trong
thành phần các UA, và ↓
50% nồng độ alb máu sẽ
gây ↓ 75% AG .
 Do ↓ alb máu thường gặp ở
BN ICU→ phải xem xét ảnh
hưởng của alb đối với AG ở
tất cả các BN ICU.
 Ảnh hưởng của albumin
Để điều chỉnh AG ở BN bị giảm alb máu sử dụng PT:
AG được điều chỉnh = AG đo được + 2,5 x [4,5- alb đo được (g/dL)]

(trong đó 4,5 là nồng độ alb bt tính theo g/dL):

– Ví dụ : Một BN có AG tính toán là 10 mEq/Lvà alb

huyết thanh 2 g/dL sẽ có AG được điều chỉnh là: [10
+ (2,5 x 2,50)] =16 mEq/L.
KQ này phản ánh một gia tăng thêm 60% giá trị của
AG
 Giá trị tham chiếu của AG

• Giá trị tham chiếu bt của AG là 12 ± 4 mEq/L

• Khi sử dụng các hệ thống XN tự động thế hệ mới cho
phép đo đạc chính xác hơn các điện giải huyết thanh
– Giá trị bình thường của AG giảm xuống còn 7± 4
mEq/L (giao động trong khoảng 3 -11 mEq/L).
– Giới hạn tham chiếu mới này còn chưa được chấp
nhận phổ biến và là một nguồn gốc dễ gây nhầm
khi phân tích AG.
 Phân tích khoảng trống anion

• Toan chuyển hoá được chia thành loại có tăng AG

và loại không có tăng AG (hay AG bình thường)
– Tăng AG gây nên do có thêm một acid cố định
(không bay hơi) ở dịch ngoài tế bào
– BN có AG bình thường là hậu quả của gia tăng
thực trong nồng độ Cl- ở dịch ngoài tế bào.
 Phân tích khoảng trống anion

High Anion gap

• Khi thêm một acid cố định vào khoảng ngoài TB:
– Acid sẽ phân ly để tạo nên các ion [H +] và các anion.
– Ion H+ sẽ kết hợp với bicarbonat (HCO3) để hình
thành acid carbonic
– AG = Na – (Cl + HCO3)→ HCO3 bị giảm sẽ gây tăng
AG.
Phân tích khoảng trống anion
 Phân tích khoảng trống anion
Normal Anion gap
• Khi toan chuyển hoá là do mất ion bicarbonat từ dịch
ngoài TB, mất HCO3- được cân bằng trở lại bằng cách
tăng giữ lại Cl- để duy trì tình trạng trung hòa điện tích.
• Do tăng nồng độ Cl- tương ứng với giảm nồng độ
HCO3-, mối tương quan AG = Na – (Cl + HCO 3) vẫn
được duy trì không thay đổi.
• Do toan chuyển hoá + AG bình thường đi kèm với tăng
nồng độ Clo máu → hyperchloremic metabolic
acidosis
 Phân tích khoảng trống anion

Normal Anion gap

 Đối với các ng/n gây mất HCO3- qua nước tiểu :
− suy thận giai đoạn sớm
− truyền nhiều dịch muối đẳng trương ( “ dilutional
acidosis”).
− toan hoá do èng thËn (renal tubular acidosis)
− dùng acetazolamid (chất ức chế anhydrase carbonic
gây tăng mất HCO3 qua nước tiểu)
 Các XN hỗ trợ chẩn đoán
Urinary anion gap [UAG] hay urine net charge

• Do NH4+ là cation niệu chủ yếu không đo được →

UAG còn được coi như chỉ số thải ammonium
– UAG sẽ (+) rõ rệt khi bài xuất NH4+ thấp (vd. toan hóa
ống thận).
– UAG sẽ (-) ở người bình thường hoặc khi bị mất HCO3-
qua ống tiêu hóa → phản ánh tình trạng tăng bài xuất
NH4+.

Battle DC et al. The use of the urinary anion gap in the diagnosis of hyper chloremic metabolic
acidosis. N Eng J Med 1988; 318: 594-9
Khoảng trống delta (“delta-delta” Gap)

• “delta-delta” gap =  khoảng trống anion (giá trị

đo được - giá trị bt trung bình)  HCO3- (giá trị bt
trung bình - giá trị đo được).
• Tỷ lệ biến đổi của khoảng trống anion so với biến
đổi của HCO3- (delta-delta gap) thường xấp xỉ
bằng 1.
 The ‘’gap-gap ‘

• Khi nhiễm toan chuyển hoá với AG cao, có thể phát

hiện được một RLTK khác (toan chuyển hoá với
AG bình thường hay kiềm chuyển hoá) bằng cách
so sánh “AG excess” (khác biệt giữa AG bình
thường và AG đo được) với thiếu hụt HCO3 (khác
biệt giữa nồng độ HCO3 bt so với nồng độ HCO3
máu đo được )
AGExcess/ HCO3deficit = (AGđo được -12)/(24 – HCO3 đo được)
“delta-delta” Gap
 Diagnosis of Acid-Base Imbalances

 Note whether the pH is low (acidosis) or high

(alkalosis)
 Decide which value, pCO2 or HCO3- , is outside the
normal range and could be the cause of the
problem.
 If the cause is a change in pCO2, the problem is
respiratory.
 If the cause is HCO3- the problem is metabolic.

109
3. Look at the value that doesn’t correspond to
the observed pH change. If it is inside the
normal range, there is no compensation
occurring. If it is outside the normal range,
the body is partially compensating for the
problem.
4. For metabolic acidosis, AG measurement is
useful

110
 KẾT LUẬN
• Dựa trên phương trình tương quan PCO2 và HCO3
để đánh giá tình trạng TBTK đã từng bị phê phán do
cả PaCO2 và HCO3 là các biến không độc lập (biến
số này phụ thuộc vào biến số kia) vì vậy có thể
không phát hiện được các tình trạng RLTK vận hành
độc lập với các biến số này
• Có các phương pháp phân tích toan-kiềm thay thế
khác được đề xuất, song các cách tiếp cận mới này
sử dụng các phương trình phức tạp và không dễ sử
dụng ngay tại giường bệnh .
 DEFINITIONS OF ACID-BASE DISORDERS

 Definitions of acid-base disorders are based upon

principles of the Henderson-Hasselbalch equation:
– Acidemia — An arterial pH below the normal range (< 7.36).
– Alkalemia — An arterial pH above the normal range (> 7.44).
– Acidosis—A process that tends to lower the extracellular fluid
pH (↑ hydrogen ion concentration). This can be caused by:
• a fall in the serum bicarbonate (HCO3) concentration and/or
• elevation in PCO2.
– Alkalosis—A process that tends to raise the extracellular fluid
pH ( ↓ hydrogen ion concentration).This can be caused by
• an elevation in the serum HCO3 concentration and/or
• a fall in PCO2.
 DEFINITIONS OF ACID-BASE DISORDERS

• Metabolic acidosis —A disorder that causes reductions in

the serum HCO3 concentration and pH.
• Metabolic alkalosis — A disorder that causes elevations in
the serum HCO3 concentration and pH.
• Respiratory acidosis— A disorder that causes an elevation
in arterial PCO2 and a reduction in pH.
• Respiratory alkalosis— A disorder that causes a reduction
in arterial PCO2 and an increase in pH.
• Simple acid-base disorder—The presence of one of the
above four disorders with the appropriate respiratory or
renal compensation for that disorder
 DEFINITIONS OF ACID-BASE DISORDERS

• Metabolic acidosis —A disorder that causes reductions in

the serum HCO3 concentration and pH.
• Metabolic alkalosis — A disorder that causes elevations in
the serum HCO3 concentration and pH.
• Respiratory acidosis— A disorder that causes an elevation
in arterial PCO2 and a reduction in pH.
• Respiratory alkalosis— A disorder that causes a reduction
in arterial PCO2 and an increase in pH.
• Simple acid-base disorder—The presence of one of the
above four disorders with the appropriate respiratory or
renal compensation for that disorder
DEFINITIONS OF ACID-BASE DISORDERS
• Mixed acid-base disorder — The simultaneous presence
of more than one acid-base disorder. Mixed acid-base
disorders can be suspected from the patient's history, from
a lesser- or greater-than-expected compensatory
respiratory or renal response, and from analysis of the
serum electrolytes and anion gap.
Example: a pt with severe vomiting would be expected to
develop a metabolic alkalosis due to the loss of acidic
gastric fluid. If, however, the patient developed
hypovolemic shock from the fluid loss, the ensuing lactic
acidosis would lower the elevated serum HCO3 possibly
to below normal values, resulting in acidemia.
 Case 1
• Một BN bị SHH cấp song không rõ TS bệnh lý nội
khoa được XN khí máu động mạch tại khoa Cấp
cứu (thở khí trời) cho thấy:
– pH máu động mạch 7.32 (.......)
– PCO2 máu động mạch là 70 mmHg (.......),
– Nồng độ HCO3 huyết thanh là 35 mEq/L
• Hãy phân tích TLTK ở bệnh nhân này
 Case 1
 Bước I
• Quy tắc 1: BN có RLTBTK
• Quy tắc 2: Cả pH và PaCO2 đều bất thường
• Thay đổi theo hai hướng khác nhau → RLTK tiên phát thuộc loại hô hấp ( Nhiễm
toan hô hấp )
 Bước II: Đánh giá đáp ứng bù trừ
• Quy tắc 5: Sử dụng PaCO2 để tính toán pH được dự kiến
• Cấp tính→ pH= 7,40- (0,08 x [70-40])= 7,16
• Mạn tính→ pH – 7,40 – (0,03 x [ 70-40])= 7,31
 Chẩn đoán:
 Nhiễm toan hô hấp mạn bù trừ tốt ?
 Nhiễm toan hô hấp cấp có kiềm chuyển hóa chồng thêm vào (mixed acid-base
disorder). The history usually helps to distinguish among these possibilities.
 CASE 2
• Một BN vào Khoa Cấp cứu do bị ỉa chảy cấp
• XN khí máu động mạch trong khi BN thở khí trời cho
thấy:
– pH máu động mạch 7.24,
– Nồng độ HCO3 là 10 meq/L,
– PCO2 máu động mạch là 24 mmHg.

• Hãy phân tích kết quả khí máu động mạch của BN
này
 Case 2
 Bước I
• Quy tắc 1: BN có RLTBTK
• Quy tắc 2: Cả pH và PaCO2 đều bất thường
• Thay đổi theo cùng hướng → RLTK tiên phát thuộc loại chuyển
hóa ( Nhiễm toan chuyển hóa )
 Bước II: Đánh giá đáp ứng bù trừ
• Quy tắc 4: Sử dụng nồng độ HCO3 để tính toán PaCO2 được dự kiến
• PaCO2 = 1,5 x HCO3 + (8± 2) = 1,5 x10 ( 8± 2) =23 (21-25) mmHg
• PCO2 is the same as the decimal digits of the arterial pH.
 Chẩn đoán:
 Nhiễm toan chuyển hóa
 Tính AG để gợi ý ng/n gây toan chuyển hóa ở BN này
 KHOA Y ĐẠI HỌC ĐÀ NẴNG
BÀI GIẢNG SINH LÝ BỆNH HÔ HẤP

KỸ THUẬT LÀM XÉT NGHIỆM

KHÍ MÁU
BSCKII NỘI KHOA ĐINH CÔNG MINH
GIẢNG VIÊN KHOA Y DƯỢC ĐẠI HỌC ĐÀ NẴNG
GIẢNG VIÊN KHOA Y DƯỢC ĐẠI HỌC DUY TÂN
GIẢNG VIÊN KHOA ĐIỀU DƯỠNG ĐẠI HỌC ĐÔNG Á
BÁC SỸ BỆNH VIỆN ĐÀ NẴNG
 Đặt vấn đề
 Một số vấn đề trong việc xử lý các mẫu máu đã
được đề cập đến trong y văn.
 Các vấn đề chính: thời gian tiếp xúc giữa TB và
huyết tương kéo dài, tan máu trong ống nghiệm,
nồng độ mẫu xét nghiệm thay đổi do bay hơi, nhiệt
độ bảo quản không đúng, dùng thuốc chống đông,
các thiết bị phân tách huyết tương và vận chuyển
không đúng.
 Nhận thức và việc kiểm soát các biến số này giúp
giảm bớt sai số, đóng góp vào đảm bảo tính hữu
ích của các xét nghiệm máu.
 Nội dung

1. Chỉ định và chống chỉ định của khí máu

2. Vị trí lấy mẫu khí máu

3. Kỹ thuật lấy mẫu máu động mạch

4. Các yếu tố ảnh hưởng đến kết quả khí máu

5. Thận trọng và biến chứng

6. Bảo quản

7. Khuyến cáo
 Chỉ định của khí máu

 Đánh giá tình trạng toan kiềm (pH, PaCO2); ôxy

hoá máu (PaO2, SaO2) và khả năng vận chuyển ô
xy (PaO2, HbO2 và tHb).
 Đánh giá đáp ứng điều trị, test chẩn đoán: liệu
pháp ôxy, test gắng sức.
 Theo dõi tình trạng và tiến triển của bệnh
 Chống chỉ định của khí máu

 Test Allen (-) chọc vị trí động mạch khác.

 Không chọc động mạch nơi có shunt giải phẫu (BN
chạy thận chu kì).
 Rối loạn đông máu hoặc khi đang dùng các thuốc
chống đông hoặc tiêu sợi huyết.
 Vị trí lấy mẫu khí máu
 Cách thức lấy mẫu:

 Chọc động mạch.

 Lấy qua catheter động mạch.

 Lấy máu mao mạch

 Vị trí động mạch: ĐM quay, ĐM cánh tay, ĐM đùi.

 Ưa chuộng nhất là động mạch quay; vị trí khác nguy

cơ cao hơn  kinh nghiệm và trình độ cao hơn.
Vị trí lấy mẫu khí máu

1. Động mạch quay

2. Động mạch cánh tay

3. Động mạch đùi

Vị trí lấy mẫu khí máu
Vị trí lấy mẫu khí máu

ĐM đùi
 Vị trí lấy mẫu khí máu

Động mạch quay được ưa chuộng:

 Nông nhất dễ sờ và dễ cố định.
 Có tuần hoàn bàng hệ tốt qua động mạch
trụ.
 Động mạch không có nhánh tĩnh mạch lớn đi
kèm.
 Đỡ đau hơn khi chọc
 Kỹ thuật - dụng cụ

 Dụng cụ vô khuẩn.

 Chống đông: heparin.

 Syringe.

 Kim tiêm cỡ 20-22 G.

 Cồn sát trùng.
 Túi đá (thời gian vận chuyển > 15 phút).
 Kỹ thuật – Tiến hành

 Tiến hành Nghiệm

pháp Allen.

 Test (+) khi bàn tay

hồng trở lại sau < 10
giây  Chỉ định chọc
ĐM quay bên đó.
 Kỹ thuật – Tiến hành

Nghiệm pháp
Allen
 Kỹ thuật – Tiến hành

 Lấy mẫu sau khi đã ổn định về thông khí (sau can

thiệp 20 – 30 phút)
 Thông số bắt buộc phải ghi nhận khi làm khí máu:
 Ngày giờ và vị trí lấy mẫu máu
 Kết quả của test Allen
 Nhiệt độ bệnh nhân
 FiO2
 Yếu tố ảnh hưởng kết quả
Mẫu lẫn khí trời

Hậu quả:
 PaCO2
 pH
 PaO2 nếu PaO2 < 150 mmHg
 PaO2 nếu PaO2 > 150 mmHg

Cách phát hiện:

Nhìn thấy bọt khí lẫn trong mẫu

PaCO2 thấp không tương ứng với lâm sàng

Phòng tránh
Bỏ mẫu máu khi thấy có nhiều bọt khí
Đuổi toàn bộ khí còn sót lại trong mẫu
Đậy nắp ống nghiệm sau khi lấy
 Yếu tố ảnh hưởng kết quả
Lấy nhầm máu tĩnh mạch

Hậu quả:
 PaCO2
 pH
 PaO2 rất rõ rệt

Cách phát hiện:
Không thấy máu lên ống nghiệm theo nhịp đập
Không tương ứng giữa lâm sàng và khí máu đặc biệt là tình trạng ô xy máu

Phòng tránh
Hạn chế lấy máu ở ĐM cánh tay hoặc ĐM đùi
Không nên hút máu khi lấy máu
Dùng kim tiêm có độ vát ngắn
Tránh chọc xuyên động mạch
So sánh SpO2 với SaO2
 Yếu tố ảnh hưởng kết quả
Quá thừa chống đông
 Hậu quả:
  PaCO2
  pH
 Nguyên nhân là do hoà loãng
 Cách phát hiện:
 Nhìn thấy Heparin thừa trong ống nghiệm
 Phòng tránh
 Chỉ lấy đủ Heparin < 2 mL (người lớn); < 0,6 mL (trẻ
em). Không vượt quá 20 IU/mL
 Nên dùng Heparin loại đông khô (lyophilized heparin)
 Yếu tố ảnh hưởng kết quả

 Diễn biến của mẫu trong khi vận chuyển

 Tiêu đường bởi hồng cầu
  Glucose (5%/giờ)
  Lactate
 Chuyển pH, HCO3-, BE về hướng
toan chuyển hoá
 Tiêu thụ ô xy
 Bạch cầu và tiểu cầu sử dụng O2
 PO2 giảm; PCO2 tăng
 Yếu tố ảnh hưởng kết quả
Ảnh hưởng của chuyển hoá
 Cách phát hiện:
 Mẫu để quá lâu

 Phòng tránh
 Không nên để quá 15 phút
 Bảo quản trong nước đá đang tan
 Yếu tố ảnh hưởng kết quả

 Ảnh hưởng nhiệt độ

 Cho mẫu vào trong nước đá giúp ức
chế tiêu glucose và sử dụng O2
 Nếu không có nước đá, sau 30 phút:
pH, HCO3-, BE và PO2 giảm trong khi
PCO2 tăng
 Thận trọng & biến chứng

 Co thắt động mạch

 Tắc mạch do huyết khối hoặc khí
 Nhiễm khuẩn
 Máu tụ
 Phản xạ phó giao cảm
 Đau
 Bảo quản


Không cần bảo quản mẫu máu trong syringe nhựa nếu để trong

nhiệt độ phòng < 15 phút kể từ khi lấy mẫu đến khi phân tích.


Mẫu dùng để xác định nồng độ Hb toàn phần, các loại Hb và/hoặc

lượng O2 cần được trộn kĩ trước khi phân tích. Trước khi phân

tích mẫu, cần đảm bảo hồng cầu và huyết tương được phân bố

đồng đều nếu muốn có một kết quả tin cậy.

 Bảo quản

Phải trộn đều mẫu máu bằng cách lăn syringe

giữa 2 bàn tay (hoặc bằng máy) trong thời gian
tối thiểu 2 phút trước khi phân tích (syringe
nằm ngang).
Thời gian tiến hành trộn mẫu máu có thể ngắn
hơn nếu mẫu được phân tích ngay
 Khuyến cáo của Nova

 Trước khi cho mẫu vào máy khí máu, người làm
xét nghiệm cần:
 Trộn mẫu thật kĩ, đặc biệt là khi muốn đo Hb
hoặc Ht
 Nên tiến hành ít nhất 2 phút ngay trong những
điệu kiện khó khăn nhất
 Mở nắp syringe và bơm bỏ giọt máu đầu tiên vào
một miếng gạc, để kiểm tra xem máu có lẫn máu
cục không và đảm bảo máu đã lấp đầy đầu syringe
nhờ đó giảm được cơ hội đưa không khí vào máy
 Khuyến cáo của Nova

 Sau khi máy đã hút đủ mẫu, người làm xét nghiệm cần:
 Đuổi khí ở phần máu còn lại phòng khi mẻ đang phân
tích hỏng
 Đậy nắp syringe
 Để mẫu sang bên cạnh chờ đến khi máy hoàn thành việc
phân tích và kết quả chấp nhận được
 Làm lại mẫu khi:
 Kết quả mâu thuẫn với kết quả trước của BN hoặc với
tình trạng lâm sàng
 Các số liệu của phần kết quả mâu thuẫn với nhau
 Kết quả thuộc về ranh giới giá trị