INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

HOSPITAL GENERAL DE ZONA 194

MIP’S JULIO-AGOSTO 2015

MIP Silva Martínez Abigail Viridiana

 EQUILIBRIO DEL POTASIO

Generalidades

Cerca del 98% del potasio

El potasio es el segundo Principal catión en el corporal se halla dentro
catión mas abundante en de las células con una
compartimiento del LIC
el organismo concentración intracelular
de 140-145 mEq/l

El contenido de potasio en Cerca del 65-75% del

potasio se encuentra en
el LEC 3.5-5 mEq/l
los músculos
 EQUILIBRIO DEL POTASIO

Regulación del Equilibrio del Potasio

 Depende en gran medida del consumo dietético y el
gasto urinario

 En personas sanas, el equilibrio del potasio casi siempre

puede mantenerse con un consumo dietético diario de
50-100 mEq.

 Los riñones son la fuente principal de perdida de potasio

 Cerca del 80-90% de las perdidas de potasio tiene lugar

en la orina y el resto se pierde en las heces o el sudor
 EQUILIBRIO DEL POTASIO

Mecanismos de Regulación

Se secreta a los
REGULACIÓN Eliminación por la
túbulos colectores
RENAL orina
distal y cortical

Esta controlada por Con sodio y cloro el

su secreción desde segmento grueso de
la sangre hacia el la rama ascendente
filtrado tubular de la asa de Henle

Se reabsorbe junto
Se filtra en el
con sodio y agua en
glomérulo
el túbulo proximal
 EQUILIBRIO DEL POTASIO

Mecanismos de Regulación
 La Aldosterona tiene un papel fundamental en la
regulación de la eliminación de potasio en los túbulos
distales de los riñones
 En presencia de aldosterona, el Na se trasporta de regreso a la
sangre y el K se secreta en el filtrado tubular para eliminarlo en la
orina
 Un aumento inferior a 1mEq/l de potasio hace que la aldosterona se

triplique

 Cuando la concentración sérica de potasio aumenta, se

secreta K a la orina y se reabsorbe H hasta la sangre, lo
que reduce el pH y causa acidosis metabólica
 Cuando la concentración de potasio es baja, se
reabsorbe K y se secreta H en la orina lo que produce
alcalosis metabólica
 EQUILIBRIO DEL POTASIO

Desplazamientos extracelulares-intracelulares

Para evitar un incremento

Este movimiento es
de las [ ] de K en el LEC
Se requieren de 6-8 hrs controlado por la función
durante este periodo el
para eliminar el 50% de la bomba de Na/K
exceso de K se desplaza
del consumo de K ATPasa y la permeabilidad
de forma transitoria a los
de los canales iónicos
eritrocitos y otras células

Entre los Factores que alteran la distribución

intracelular y extracelular de potasio figuran:
• Osmolaridad sérica
• Trastornos acido-base
• Insulina
• Estimulación adrenérgica beta
 EQUILIBRIO DEL POTASIO

Bomba Sodio-Potasio ATPasa

 Los aumentos súbitos de la Osm
hacen que el H2O salga de la cel.
La perdida de H2O produce
aumento de K intracel. Lo que da
lugar a que se desplace fuera de
la cel. Hacia el LEC.

 En la Ac. Met el H se desplaza

hacia las cel. Como amortiguador,
lo que hace que el K salga y se
desplace hacia el LEC

 Ejercicio, la contracción muscular

repetida libera K hacia el LEC
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MIP Silva Martínez Abigail Viridiana

 HIPOKALEMIA

Generalidades

 Se define como un descenso de la concentración

sérica de potasio por debajo de 3.5 mEq/l

Causas

Redistribución
Consumo Perdida
entre los
insuficiente
compartimentos
excesiva
 HIPOKALEMIA

Hipokalemia por consumo insuficiente

Se requiere el aporte de
Es la causa mas al menos 40-50 mEq al
frecuente día para compensar
perdidas obligadas

La ingestión dietética El consumo de K es a

insuficiente puede ser menudo inadecuado en
efecto de la incapacidad personas que siguen
para obtener o ingerir dietas de moda y las
alimento o de una dieta que sufren trastornos de
baja en alimentos con K la alimentación.
 HIPOKALEMIA
Hipokalemia por Pérdida excesiva
Cerca del 80-90% de las
perdidas K tienen lugar en
la orina
10-20% restante se
elimina en heces o por el
sudor
Los riñones carecen de
mecanismos
homeostáticos necesarios
para conservar el K
durante periodos de
consumo insuficiente
Por piel (Las quemaduras
aumentan las perdidas
superficiales de K ) y el
tubo digestivo (vomito y
diarrea)
Salvo por los fármacos
ahorradores de K, los
diuréticos son la causa
mas frec.
Por: Tratamiento diurético, Alcalosis
metabólica, Deficiencia de Mg,
Traumatismos, Estrés , Aumento de
la [ ] de Aldosterona
 HIPOKALEMIA

Por perdida excesiva

 HIPOKALEMIA

Hipokalemia por Redistribución entre los

compartimentos

 Una redistribución de potasio de los compartimentos

del LEC al del LIC puede producir notables
descensos en el potasio sérico

 Fármacos (descongestionantes y broncodilatadores)

desvían el K a las cel. Y causan Hipokalemia
transitoria

 La insulina intensifica el movimiento de glucosa y

K hacia las cel.
 HIPOKALEMIA

Manifestaciones Clínicas
Suelen aparecer cuando el Potasio sérico esta por debajo de 2.5 mEq/l

Malestar
Fatiga Debilidad Hiporreflexia
general

Aumento de Distención
Parestesias Calambres
la sed
abdominal
Confusión
Ileo y/o
nauseas Vómito
paralitico depresión

Hipotensión Arritmias Cambios Alcalosis

postural EKG metabólica
cardiacas
 HIPOKALEMIA

Cambios Electrocardiográficos

 Descenso en el potencial de
membrana en reposo, lo que
provoca PROLONGACION
DEL INTERVALO PR
 Prolonga la velocidad de
repolarización ventricular y el
periodo refractario relatico, lo
que produce DEPRESIÓN
DEL SEGMENTO ST,
APLANAMIENTO DE LA
ONDA T Y aparición de ONDA
U PROMINENTE
 HIPOKALEMIA

Diagnóstico

 Diagnóstico
 Clínico
 Concentración sérica de potasio
 HIPOKALEMIA

Tratamiento

 leve (K : 3-3’5mEq/l): suplementar la dieta con alimentos

ricos en potasio como naranja, plátano, tomate, kiwi,
etc.
 HIPOKALEMIA

Tratamiento
 moderada (K : 2’5-3mEq/l): aporte oral de potasio, siendo
recomendable su administración con la comida por riesgo de
ulceras gástricas, KCl: de 5 a 8 comprimidos / día en 2-3
tomas
 grave (K+ < 2’5 mEq/l) o intolerancia oral. La administración
intravenosa de KCl se emplea en los servicios de urgencias,
para situaciones graves (afectación neuromuscular,
afectación cardiaca, etc.), alteraciones gastrointestinales o
problemas que dificulten la deglución.

 Consideraciones importantes:
 - Por cada mEq/l que baja de "3", se produce un déficit total de
200-400 mEq.
 - La reposición de potasio no debe superar los 100-150 mEq /

día.
 - La concentración de potasio en los sueros no debe superar los
30 mEq por cada 500 cc de suero.
 - El ritmo de infusión no debe superar a 20 mEq / hora.
 HIPOKALEMIA

Tratamiento

 La corrección aguda de potasio requiere colocación

de catéter central y monitoreo continuo
electrocardiográfico
 La velocidad de restitución de potasio es de 10
mEq de KCl por hora en pacientes con reportes de
2-3 mEq/l además de mostrar datos clínicos y
electrocardiográficos
 Con niveles de potasio de 2.5 mEq/l existe riesgo
de muerte y puede administrarse hasta 40 mEq por
hora
 Cada 40 mEq/l de KCl incrementa 1 mEq de
potasio sérico
 HIPOKALEMIA

Tratamiento

 Si el nivel sérico del potasio es superior de 2.5

mEq/l sin cambios en el electrocardiograma, se
emplea KCl IV a una tasa de 10 mEq/hora y
en concentraciones de 40 mEq/litro

 Si el potasio es menor de 2 mEq/l y se acompaña

de anormalidades en el electrocardiograma o
complicaciones neuromusculares graves, es
necesario instaurar tratamiento de emergencia. Se
administra KCl IV hasta 40 mEq/hora y en
concentraciones hasta de 60 mEq/l.

 Potasio corregido = (glucosa-100) x 0.016

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MIP’S JULIO-AGOSTO 2015

MIP Silva Martínez Abigail Viridiana

 HIPERKALEMIA

Generalidades

 Es el aumento de la concentración de potasio por

encima de 5.0 mEq/l

Causas

Desplazamiento
Disminución de Administración
del potasio del
la eliminación demasiado
compartimiento
renal rápida
del LIC al LEC
 HIPERKALEMIA

Causas

La tasa de filtración
La hiperkalemia
La causa mas glomerular debe
crónica casi
frecuente es la disminuir a menos
siempre se
hipofunción renal de 10 ml/min para
relaciona con
que se desarrolle
nefropatía crónica

La acidosis Diuréticos La ingestión oral o

incrementa la [ ] de ahorradores de administración
potasio en el LEC potasio excesiva de potasio
 HIPERKALEMIA

Manifestaciones Clínicas

Cólicos
nauseas vómito
abdominales

Calambres
debilidad mareo
musculares

Parestesias Cambios
parálisis
(1er síntoma) EKG
 HIPERKALEMIA

Cambios Electrocardiográficos

 Ondas T puntiagudas y
estrechas
 Acortamiento del intervalo
QT (reflejo de una
repolarización mas rápida
de lo normal)
 Prolongación del intervalo
PR
 Ensanchamiento del
complejo QRS
 Desaparición final de la
onda P
 HIPERKALEMIA

Tratamiento

 Gluconato de Calcio 10-20 ml de Sol. al 10%,

antagoniza el efecto cardiaco

 Bicarbonato de sodio 44-132 mEq, desplazamiento de

potasio al interior de la célula

 Glucosa 25-50 g/hr por goteo IV continuo, insulina

regular 5 U IV cada 15 min, desplazamiento de potasio
al interior de la célula