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LE PLOMB

INTRODUCTION
Le plomb est un métal (lourd), bleu grisâtre ou
gris bleuté, malléable et ductile dont le point de
fusion est de 327°C et le point d’ébullition de
1525°C (1620°C). Le minerai le plus important
est la galène dans laquelle le plomb existe sous
forme de sulfure (PbS).
INTRODUCTION
Il résiste à l’acide sulfurique, est rapidement
dissous par l’acide nitrique et est solubilisé par
les acides organiques (acide acétique, aliments
acides) et par l’eau contenant des nitrates et des
sels TGd’ammonium.
INTRODUCTION
Il est toxique par lui-même, ses vapeurs émises à
partir de 500 degrés (vers 550-600°C, il se
volatilise et se combine avec l’oxygène pour
donner de l’oxyde de plomb), ses sels qui sont
d’autant plus toxiques qu’ils sont plus solubles
(oxyde de plomb ou litharge, minium, massicot
jaune, sulfate de plomb ou galène,
hydrocarbonate de plomb ou céruse (interdit),
chromate, arséniate, stéréate de plomb).
INTRODUCTION
Le saturnisme professionnel est une intoxication
par le plomb (saturnus) et ses composés,
affection connue depuis l’antiquité et à l’origine
d’accidents graves par méconnaissance des
moyens efficaces de prévention.
Le monitorage repose sur le dépistage
biologique, le contrôle de l’atmosphère des
locaux de travail en vapeurs, poussières et
fumées de plomb et de ses sels.
SOURCES D’EXPOSITION
Principaux métiers
- extraction et traitement des minerais de plomb
(Perkoa) et de zinc
- récupération du plomb à haute température (émission
de vapeurs toxiques);
- métallurgie (plomb et zinc), soudure;
- industrie de la construction (tuyaux d’évacuation
d’eau);
- fabrication d’accumulateurs (batteries au plomb: 70%
du poids de la batterie);
SOURCES D’EXPOSITION
- fabrication de munitions (plomb de chasse);
- fabrication d’insecticides (arséniate de plomb);
- fabrication de barrières antibruit et anti-
vibration (mélange plomb-plastique);
- fabrication d’écrans anti-radiations
(corpusculaires et électromagnétiques);
- vernis et émaux plombifères (poteries,
faïenceries, tuiles vernissées);
SOURCES D’EXPOSITION
- peintures, imprimeries, industrie des matières
plastiques (sels de plomb utilisés comme
pigments et stabilisants), mécaniciens
(décalaminage des véhicules utilisant de
l’essence au plomb tétra éthyle: super);
- dans les câbleries et tréfileries, l’industrie
automobile, les tailleries de diamant, les salles
de tir (poussières et fumées);
SOURCES D’EXPOSITION
- soudures et découpages au chalumeau ou à
l’arc électrique de pièces métalliques à base de
plomb ou peintes au plomb
SOURCES D’EXPOSITION
Contamination extra professionnelle
- Saturnisme d’origine hydrique, par
contamination de l’eau de boisson par les
canalisations en plomb, (concentration
maximale permissible dans l’eau de boisson est
de maximum 50 microgrammes par litre: OMS)
- Boisson acides: jus de fruits stockés dans des
récipients en céramique, contenant des
composés plombifères
SOURCES D’EXPOSITION
- Ingestion d’aliments contaminés: soudure au
plomb des boites de conserve
- Saturnisme chez l’enfant: décrépissage des
peintures plombifères de bâtiments; ingestion
d’objets contenant du plomb;
- Tir au stand
- Environnement: usines, gaz d’échappement. Le
lait de vache peut en contenir/contamination des
vaches qui consomment les végétaux contaminés,
TOCICOCINETIQUE
Voies de pénétration
- Voie respiratoire: inhalation de vapeurs,
fumées et fines poussières de plomb; puis
diffusion dans le sang après dissolution des
particules. C’est la principale voie de
contamination professionnelle.
TOCICOCINETIQUE
- Voie orale
1- soit ingestion du plomb d’abord inhalé et
ensuite transporté vers le naso pharynx
2- soit ingestion directe du plomb (mains,
aliments, cigarettes…).
L’absorption intestinale/ diffusion passive et
transport actif, bidirectionnel
- Voie cutanée: absorption faible
TOCICOCINETIQUE
Métabolisme
La plus grande partie du plomb inhalé par voie
respiratoire est éliminé par les poumons. Le restant
pénètre dans la circulation dont la plus grande
partie se fixe sur la membrane des hématies, le reste
étant stocké dans les tissus mous et les os, d’où il
y’aura re-largage dans le sang circulant dont une
faible partie suit un cycle entéro-hépatique et
s’élimine dans les fèces, l’autre partie dans les
urines.
TOCICOCINETIQUE
Le métabolisme du plomb est méconnu au
niveau du système nerveux, mais on sait qu’il est
toxique pour le système nerveux central
(encéphalopathies) et pour le système nerveux
périphérique par dégénérescence axonale. Il est
toxique pour le rein comme tous les métaux
lourds (tubule et glomérule : insuffisance rénale).
Seul le plomb contenu dans les tissus mous est
directement toxique.
TOCICOCINETIQUE
Son mécanisme d’action est mieux connu au
niveau du système hématopoïétique où il
entrave la synthèse de l’hémoglobine par des
phénomènes d’oxydation cellulaire ou
d’inhibition enzymatique (de l’alpha amino-
déshydratase, de la porphobilinogène
désaminase, de l’hème-synthétase) avec défaut
de chélation du fer dans le noyau de la
protoporphyrine pour constituer l’hémoglobine.
TOCICOCINETIQUE
Ces inhibitions vont entraîner une accumulation des
précurseurs de l’hème dans les urines avec
porphyrie secondaire, copro-porphyrinurie
(dysporphyrinurie) et une anémie. Les femmes sont
plus sensibles que les hommes. Le risque de lésion
du système nerveux est plus grand chez les
alcooliques que chez les non alcooliques. Dans les
urines, il y aura donc présence d’acide delta amino-
lévulinique, de coproporphyrine III et de
porphobilinogène.
MANIFESTATIONS CLINIQUES
Le saturnisme professionnel est rarement aigu
ou suraigu (accidentel : méprise ou suicide) mais
davantage subaigu ou chronique avec pour
cibles : le système hématopoïétique, le système
nerveux central et périphérique, le rein et la
sphère gastro-intestinale.
MANIFESTATIONS CLINIQUES
Forme aigue et suraigüe
Elle ne se rencontre plus que très rarement en
industrie; elle peut résulter del’ingestion
accidentelle ou volontaire d’un sel de plomb.
La symptomatologie comporte:
- Des troubles digestfs: dls épigastriques et
abdominales, vomissements
- Atteinte rénale: albuminurie, cylindrurie,
oligurie
MANIFESTATIONS CLINIQUES
- Parfois atteinte hépatique
- En cas d’atteinte sévère: encéphalopathie
convulsive et coma conduisant à la mort en 2
à 3 jours
MANIFESTATIONS CLINIQUES
Saturnisme professionnel
Le saturnisme professionnel a été la première
maladie professionnelle reconnue en France en
1919 avec les maladies dues au mercure
(hydrargyrisme).
MANIFESTATIONS CLINIQUES
On distingue classiquement trois phases:
- Phase d’imprégnation (chez l’adulte,
plombémie inférieure à 70 µg/100 ml).
Après une exposition prolongée, la contamination
par le plomb et ses composés se manifestera par
de petits signes d’imprégnation ou stigmatiques
dont la présence permet un diagnostic précoce et
une éviction du travailleur du risque avant
l’éclosion d’une pathologie plus floride. Ce sont:
MANIFESTATIONS CLINIQUES
- le liséré de Burton: signe d’absorption du
plomb, d’apparition précoce. C’est un liséré gris
ardoisé sertissant le collet des dents, surtout les
dents cariées, il est intra gingival. Le liseré de
Burton est à différencier des tatouages
traditionnels des gencives, d’un traitement au
bismuth (rare), ou d’une exposition
professionnelle au cuivre;
MANIFESTATIONS CLINIQUES
- on retrouve aussi à la face interne des joues,
en regard des dents cariées, les taches de
Gübler, taches bleues ardoisées;
- on peut retrouver à l’ophtalmoscope un semis
rétinien grisâtre de pigment de plomb au niveau
de la papille et de la macula (signe de Sonkin).
MANIFESTATIONS CLINIQUES
- Des signes subjectifs vagues peuvent être
retrouvés : plaintes gastro-intestinales, fatigue,
modification de l’humeur, tendance dépressive,
irritabilité, douleurs musculaires et articulaires
et une réduction des performances mentales
(raisonnement, abstraction,…) et
psychomotrices (temps de réaction, attention,
mémoire, concentration,…).
MANIFESTATIONS CLINIQUES
A ce stade, le diagnostic biologique se fera sur
une NFS: chute modérée des globules rouges à
3,5- 4 millions, un taux d’hémoglobine abaissé
(moins de 12 grammes pour 100 millilitres chez
l’homme et 11 grammes pour 100 millilitres
chez la femme). Le dosage de l’acide delta
amino-lévulinique relève un taux supérieur à 20
milligrammes par gramme de créatinine.
MANIFESTATIONS CLINIQUES
- Phase d’intoxication franche : les accidents
paroxystiques
Souvent, au début de l’évolution du saturnisme, on
peut assister à des manifestations aiguës et subaiguës
telles que:
- la colique de plomb
Dans sa forme brutale, on retrouve le classique
trépied saturnin composé de douleurs abdominales
vives sans contracture, de vomissements et de
constipation.
MANIFESTATIONS CLINIQUES
On ne note pas de fièvre, faciès altéré, TA
élevée. Cette forme est à différencier, lorsque les
douleurs sont localisées, d’un iléus ou d’une
crise appendiculaire. Son diagnostic se fera sur
des signes négatifs à l’abdomen sans préparation
et lavement baryté. Ainsi, à l’A S P, on retrouve
une simple distension colique, mais pas d’image
hydro-aérique de perforation . On retrouve un
mégadolichocolon fonctionnel
MANIFESTATIONS CLINIQUES
Si le syndrome douloureux abdominal
paroxystique, apyrétique avec état subocclusif
accompagné de crise hypertensive classique est
devenu rare, mais encore possible chez nous, on
retrouve davantage des formes atténuées, avec
constipation légère, pouls à peine ralenti et
quelques vagues douleurs abdominales;
MANIFESTATIONS CLINIQUES
- l’anémie saturnine
Relativement rare, d’origine périphérique et
centrale, avec le teint plombé, un taux de G R
abaissé, parfois au-dessous de 2 millions. Cette
anémie est caractérisée par la chute du taux de
d’hémoglobine à moins de 13 grammes pour
100 millilitres de sang chez l’homme et 12
milligrammes pour 100 millilitres chez la femme;
MANIFESTATIONS CLINIQUES
- les accidents nerveux centraux à type
d’encéphalopathie aiguë : assez rare chez
l’adulte: troubles de la mémoire, troubles du
comportement, syndrome d’hypertension
intracrânienne (céphalées, obnubilation, délire,
état de mal épileptique) caractérisant
l’éclampsie saturnine mais parfois limitée une
surdité ou une aphasie.
MANIFESTATIONS CLINIQUES
A ces trois syndromes principaux (anémie,
syndrome douloureux abdominal,
encéphalopathie aiguë) des manifestations
aiguës du saturnisme professionnel qui, seules,
auront droit à la réparation, on adjoignait
classiquement deux autres, mais non
indemnisées:
- le rhumatisme saturnin, avec des douleurs
musculaires ou péri-articulaires sans œdème ni
rougeur;
- la pancréatite oedémateuse ou hémorragique
accompagnant un syndrome douloureux
abdominal et une parotidite;
MANIFESTATIONS CLINIQUES
on peut aussi avoir:
• des troubles de l’état général: céphalées,
perte de l’appétit, amaigrissement, pâleur,
lassitude, myalgies fréquentes;
• une polynévrite motrice, atteignant les
muscles les plus actifs, par dégénérescence
axonale (paralysie radiale avec chute du
poignet, atteinte des muscles péroniers et des
extenseurs des orteils avec chute du pied,…);
• une atteinte thyroïdienne avec taux de
thyroxine sérique abaissé et une atteinte
testiculaire avec hypospermie.
PARACLINIQUE
• Plombémie supérieure à 40 micro grammes
pour 100 millilitres de sang;
• Ferritine (molécule protéique permettant le
stockage du fer dans les tissus) qui est
normale ou élevée dans l’anémie saturnine;
PARACLINIQUE
soit : * acide delta-amino-lévulinique urinaire
(ALAU) supérieur à 15 milligrammes par gramme
de créatinine;
* ou protoporphyrine-zinc érythrocytaire
(PPZ) supérieur à 20 micro grammes par
gramme d’hémoglobine devant un syndrome
douloureux abdominal et une encéphalopathie
aiguë.
Diagnostic positif

Le diagnostic positif repose sur la symptomatologie


clinique (malheureusement pas spécifique) qui est à
corréler avec un monitorage biologique et
atmosphérique.
1. Le monitorage biologique
Face à la non spécificité des troubles cliniques,
l’affirmation de la réalité de l’intoxication saturnine
pour sa réparation passe par des indicateurs plus
spécifiques mesurés dans les milieux biologiques :
sang et urines.
• Dans le sang: - la plombémie: à mesurer avec
rigueur (prélèvement à effectuer hors de
l’atmosphère de travail et sans souillure).
• La plombémie tient une place prépondérante
pour les sujets exposés au plomb, surtout quand
les conditions d’exposition sont stables, mais
mise en défaut pour des expositions brèves ou
discontinues ou encore lorsqu’on procède à
l’analyse longtemps après l’exposition.
• Pour cette raison, on devrait introduire un ou
des paramètres, indicateurs d’effets
biologiques, permettant l’étude d’une
perturbation précoce, en plus de la
plombémie, indicateur d’exposition ;
• : - protoporphyrine-zinc érythrocytaire (PPZ) :
paramètre très sensible, il reste longtemps
perturbé, à l’inverse de la plombémie;
• : - activité érythrocytaire de l’acide
amino-lévulinique déshydratase : paramètre
également très sensible, mais difficile à mettre en
œuvre en milieu de travail. Il est davantage
l’affaire de laboratoires spécialisés et est mis en
œuvre pour l’étude de l’environnement.
• Dans les urines : -l’acide delta-amino-
lévulinique urinaire (ALAU), troisième
indicateur d’effet biologique, dont l’analyse
peut se faire avec les bandelettes Transuri de
l’INRS, s’élève précocement dès le début de
l’exposition.
• Son dosage est mis en œuvre pour les
expositions brèves ou accidentelles.
• Autres indicateurs:
– la plomburie spontanée : inconstante et
irrégulière;
– la plomburie provoquée : difficile à mettre en
œuvre en milieu de travail;
– les hématies à granulations basophiles : ne sont
plus recherchées de nos jours;
– la biopsie osseuse et rénale est sans intérêt en
milieu de travail.
• Dans la forme aiguë et subaiguë :
– plombémie supérieure à 40 micro grammes pour 100
millilitres de sang ;
– acide delta amino-lévulinique urinaire (ALAU)
supérieur à 15 millilitres par gramme de créatinine;
– protoporphyrine-zinc érythrocytaire (PPZ) supérieure
à 20 micro grammes par gramme d’hémoglobine;
– taux de ferritine normal (70 à 130 micro moles par
litre) ou élevé dans l’anémie.
• Dans la forme chronique :
– plombémie supérieure à 80 micro grammes pour 100
millilitres de sang ;
– autres paramètres: comme dans la forme aiguë ou
subaiguë.
• Pour confirmer la réalité de l’intoxication au plomb
à partir de la symptomatologie décrite (troubles
hématologiques, neurologiques, gastro-intestinaux,
rénaux), le législateur impose la présence d’un
syndrome biologique associant deux anomalies:
• d’une part:
– soit un taux d’acide delta-amino-lévulinique urinaire
(ALAU) supérieur à 15 milligrammes par gramme de
créatinine;
– soit un taux de protoporphyrine-zinc (PPZ) supérieur à 20
micro grammes par gramme d’hémoglobine;
• d’autre part:
– une plombémie supérieure à 80 micro grammes pour 100
millilitres de sang.
• Les examens ainsi retenus doivent être répétés dans
un intervalle de temps rapproché.
Monitorage atmosphérique
• Il porte sur la mesure du niveau d’exposition
dans l’atmosphère des locaux de travail qui ne
doit jamais dépasser 150 micro grammes par
mètre cube et sur 40 heures de travail.
Traitement
• L’élimination du plomb est possible: c’est la
chélation par l’EDTA (Acide Ethylène Diamine
Tétra Acétique) calcique ou D. Pénicilamine.
• L’EDTA calcique ou Calcitétracémate
dissodique peut être mis en œuvre, mais non
systématiquement car il est nocif pour le rein
d’une part, et d’autre part il peut amener à
négliger les mesures de prévention
indispensables (mesures techniques de
prévention technique collective et
individuelle).
• Néanmoins, il est utilisé en cas d’accident
(panne d’aspiration des vapeurs, poussières,
fumées, provoquant une intoxication unique et
massive). Ainsi administré, il forme un complexe
insoluble avec le plomb, éliminé par les urines.
Pratiquement : soustraire la victime du milieu
toxique, effectuer un lavage gastrique avec une
solution précipitant le plomb sous forme de
sulfate non solubilisable:
• sulfate de soude, sulfate de magnésie,
combattre le choc par la réhydratation par
voie parentérale et faire un traitement
symptomatique (de la colique, de
l’encéphalopathie, de l’hypertension,…);
• : administrer 0,50 grammes d’EDTA calcique
en perfusion lente dans le sérum
physiologique pendant 5 à 6 jours;
• : renouveler après 5 à 6 jours d’arrêt;
• : surveiller la fonction rénale et l’élimination
rénale du plomb.

• La cure est plus ou moins longue selon la


gravité de l’accident.
• Dans l’intoxication chronique, l’acide
dimercaptossuccinique par voie orale semble
plus actif.
PREVENTION
• Légale
Ce sont les textes législatifs et réglementaires
(arrêté général N° 8827du 14 novembre 1955)
relatifs à la protection des travailleurs exposés
au plomb métallique et à ses composés, de
même que la protection de l’environnement.
PREVENTION
• -Technique
Travail exécuté avec système en vase clos et
étanche ou évacuation correcte et efficace
(aspiration) des vapeurs, poussières et fumées
de plomb de l’atmosphère des lieux de travail de
manière à respecter les valeurs limites
d’exposition, système dont l’efficacité devra être
contrôlée régulièrement.
PREVENTION
• La TLV du plomb est de 100 µg / m3 (CEE) à 150 µg /
m3 (ACGIH).
• Information et formation des salariés,
collectivement et individuellement, sur les risques
liés à l’exposition au plomb, les mesures de
prévention collective et individuelle et les mesures
à prendre en cas d’accident, …
• Hygiène générale et individuelle à respecter: locaux,
vêtements de travail, bottes, coiffures, masques
filtrants, hygiène alimentaire, …
PREVENTION
• - Médicale
• Surveillance médicale spéciale portant sur une
heure par mois pour 10 travailleurs et
concernant les examens cliniques et
biologiques:
• indicateurs non spécifiques: numération
sanguine, taux d’hémoglobine, hématocrite,
taux de créatinine, azotémie et albumine-
sucre dans les urines;
PREVENTION
• indicateurs spécifiques : plombémie, acide
delta-amino-lévulinique urinaire,
protoporphyrine-zinc urinaire avant
l’embauche et dont la fréquence, pendant
l’exposition est fonction du niveau
d’exposition (annuelle, semestrielle ou
trimestrielle) ou à la demande.
PREVENTION
• Les contre-indications d’emploi avant
l’embauche sont les tares congénitales
(thalassémies, déficits en glucose-6-phospho-
déshydrogénase), les affections d’origine
hématologique, rénale, neurologique,
dermatologique et hépatique, la grossesse et
l’allaitement, la porphyrie.
PREVENTION
• L’alcoolisme rendrait les travailleurs plus
sensibles à l’action toxique du plomb. La
détermination de l’aptitude se fait avant
embauche et doit être renouvelée sur
examens cliniques annuels et examens
biologiques semestriels ou trimestriels selon
le niveau d’exposition.
PREVENTION
• La plombémie ne devrait pas dépasser 40
µg/100ml chez l’adulte masculin et 30 µg/100ml
chez les femmes en âge de procréer (OMS).
• Information et formation collective et
individuelle des travailleurs portant sur les
risques et la pathologie induite par l’intoxication
saturnine, la nécessité de la surveillance
médicale et les mesures de prévention.
REPARATION
• Les conditions de réparation sont fixées au
tableau n°1 des maladies professionnelles
indemnisables du Burkina Faso.
CONCLUSION
• L’intoxication chronique au plomb (saturnisme) est
un problème de santé publique dans de nombreux
pays du monde. Elle se traduit, selon le niveau
d’intoxication, par différents signes cliniques :
douleurs abdominales, diarrhées, vomissements,
paralysies, …
• Chez le nouveau-né et le jeune enfant, on observe
essentiellement des signes neurologiques qui
peuvent avoir des conséquences graves à plus ou
moins long terme.

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