Department of Health

Department of Health
Information for a Healthy New York

Home
Help
Contact
A-Z En espaol
A-Z Index
You are Here: Home Page > Guidance for Evaluating Soil Vapor Intrusion in the State of New York > Trichloroethene
(TCE) in Indoor and Outdoor Air
Trichloroethene (TCE) in Indoor and Outdoor Air
Fact Sheet: February 2005
"Trichloroethene (TCE) in Indoor and Outdoor Air" is available in Portable Document
Format (PDF, 31KB, 4pg.).
What is trichloroethene?
Trichloroethene is a manufactured, volatile organic chemical. It has been used as a solvent to
remove grease from metal. Trichloroethene has also been used as a paint stripper, adhesive
solvent, as an ingredient in paints and varnishes, and in the manufacture of other organic
chemicals. Other names for trichloroethene include TCE and trichloroethylene. TCE is a common
name for trichloroethene and will be used for the rest of this fact sheet.
TCE is a clear, colorless liquid, and has a somewhat sweet odor. It is non-flammable at room
temperature and will evaporate into the air.
How can I be exposed to TCE?
People can be exposed to TCE in air, water and food. Exposure can also occur when TCE, or
material containing TCE, gets on the skin.
TCE gets into the air by evaporation when it is used. TCE can also enter air and groundwater if it is
improperly disposed or leaks into the ground. People can be exposed to TCE if they drink
groundwater contaminated with TCE, and if the TCE evaporates from the contaminated drinking
water into indoor air during cooking and washing. They may also be exposed if TCE evaporates
from the groundwater, enters soil vapor (air spaces between soil particles), and migrates through
building foundations into the building's indoor air. This process is called "soil vapor intrusion."
How can TCE enter and leave my body?
If people breathe air containing TCE, some of the TCE is exhaled unchanged from the lungs and
back into the air. Much of the TCE gets taken into the body through the lungs and is passed into
the blood, which carries it to other parts of the body. The liver changes most of the TCE taken into
the blood into other compounds, called breakdown products, which are excreted in the urine in a
day or so. However, some of the TCE and its breakdown products can be stored in the fat or the
liver, and it may take a few weeks for them to leave the body after exposure stops.
What kinds of health effects are caused by exposure to TCE in air?
In humans, long term exposure to workplace air containing high levels of TCE (generally greater
than about 40,000 micrograms of TCE per cubic meter of air (mcg TCE/m
3
)) is linked to effects on
the central nervous system (reduced scores on tests evaluating motor coordination, nausea,
headaches, dizziness) and irritation of the mucous membranes. Exposure to higher levels
(generally greater than 300,000 mcg TCE/m
3
) for short periods of time can irritate the eyes and
respiratory tract, and can cause effects on the central nervous system, including dizziness,
headache, sleepiness, nausea, confusion, blurred vision and fatigue. In laboratory animals,
exposure to high levels of TCE has damaged the central nervous system, liver and kidneys, and
adversely affected reproduction and development of offspring. Lifetime exposure to high levels of
TCE has caused cancer in laboratory animals.
Some studies of people exposed for long periods of time to high levels of TCE in workplace air, or
elevated levels of TCE in drinking water, show an association between exposure to TCE and
increased risks for certain types of cancer, including cancers of the kidney, liver and esophagus,
and non-Hodgkins lymphoma. One study showed an association between elevated levels of TCE in
drinking water and effects on fetal development. Other studies suggest an association between
workplace TCE exposure and reproductive effects (alterations in sperm counts) in men. We do not
know if the effects observed in these studies are due to TCE or some other possible factor (for
example, exposure to other chemicals, smoking, alcohol consumption, socioeconomic status,
lifestyle choices). Because all of these studies have limitations, they only suggest, but do not
prove, that exposure to TCE can cause cancer in humans and can cause developmental and
reproductive effects as well.
What are background levels of TCE for indoor and outdoor air?
The exact meaning of background depends on how a study selected sampling locations and
conditions. Generally, sampling locations are selected to be not near known sources of volatile
chemicals (for example, a home not near a chemical spill, a hazardous waste site, a dry cleaner, or
a factory). In some studies, the criteria for sampling indoor air may require checking containers of
volatile chemicals to make sure they are tightly closed or removing those products before samples
are taken. The New York State Department of Health (NYSDOH) has used several sources of
information on background levels of TCE in indoor and outdoor air. One NYSDOH study of
residences heated by fuel oil found that background concentrations of TCE in indoor and outdoor
air are less than 1 mcg/m
3
in most cases. In this study, most homes did not have obvious sources
of volatile organic compounds (VOCs). In those homes with VOC sources, samples were taken and
the data are included in the study.
What are sources of TCE in air in homes?
TCE is found in some household products, such as glues, adhesives, paint removers, spot
removers, rug cleaning fluids, paints, metal cleaners and typewriter correction fluid. These and
other products could be potential sources for TCE in indoor air.
Another source of TCE in indoor air is contaminated groundwater that is used for household
purposes. Common use of water, such as washing dishes or clothing, showering, or bathing, can
introduce TCE into indoor air through volatilization from the water.
TCE may also enter homes through vapor intrusion as described on page 1 in the question "How
can I be exposed to TCE?".
What is the level of TCE that people can smell in the air?
The reported odor threshold (the air concentration at which a chemical can be smelled) for TCE in
air is about 540,000 mcg TCE/m
3
. At this level, most people would likely be able to start smelling
TCE in air. However, odor thresholds vary from person to person. Some people may be able to
detect TCE at levels lower than the reported odor threshold and some people may only detect it at
concentrations higher than the reported odor threshold.
If I can't smell TCE in the air, am I being exposed?
Just because you cant smell TCE doesnt mean there is no exposure. Sampling and testing is the
best way to know if TCE is present.
What is the NYSDOH's guideline for TCE in air?
After a review of the toxicological literature on TCE, the NYSDOH set a guideline of 5 mcg/m
3
for
TCE in air. This level is lower than the levels that have caused health effects in animals and
humans. In setting this level, the NYSDOH also considered the possibility that certain members of
the population (infants, children, the elderly, and those with pre-existing health conditions) may
be especially sensitive to the effects of TCE.
The guideline is not a bright line between air levels that cause health effects and those that do not.
The purpose of the guideline is to help guide decisions about the nature of the efforts to reduce
TCE exposure. Reasonable and practical actions should be taken to reduce TCE exposure when
indoor air levels are above background, even when they are below the guideline of 5 mcg/m
3
. The
urgency to take actions increases as indoor air levels increase, especially when air levels are above
the guideline. In all cases, the specific corrective actions to be taken depend on a case-by-case
evaluation of the situation. The goal of the recommended actions is to reduce TCE levels in indoor
air to as close to background as practical.
Should I be concerned about health effects if I am exposed to air levels
slightly above the guideline? Below the guideline?
The possibility of health effects occurring is low even at air levels slightly above the guideline. In
addition, the guideline is based on the assumption that people are continuously exposed to TCE in
air all day, every day for as long as a lifetime. This is rarely true for most people who are likely to
be exposed for only part of the day and part of their lifetime.
How can I limit my exposure to TCE?
TCE can get into indoor air through household sources (for example, commercial products that
contain TCE), from contaminated drinking water, or by vapor intrusion. As with any indoor air
contaminant, removing household sources of TCE will help reduce indoor air levels of the chemical.
Maintaining adequate ventilation will also help reduce the indoor air levels of TCE. If TCE is in the
indoor air as a result of vapor intrusion, a sub-slab depressurization system, much like a radon
mitigation system, will reduce exposures by minimizing the movement of vapors that are beneath
a slab into a building. If TCE is in the water supply of a house, a carbon filter on the water supply
to remove the TCE will minimize ingestion and inhalation exposures.
Is there a medical test that can tell me whether I have been exposed to TCE?
TCE can be measured in peoples breath soon after they are exposed. TCE and some of its
breakdown products can be measured in the urine and blood. These tests are not routinely
available at a doctors office. Urine and blood tests can indicate that you may have recently (within
the last few days) been exposed to a large amount of the chemical. However, they cannot tell you
the source of the exposure. Some of the breakdown products of TCE can also be formed from
other chemicals.
When should my children or I see a physician?
If you believe you or your children have symptoms that you think are caused by TCE exposure,
you or your children should see a physician. You should tell the physician about the symptoms and
about when, how and for how long you think you and/or your children were exposed to TCE.
What is the NYSDOH doing to educate physicians about TCE?
The NYSDOH maintains an Infoline (1-800-458-1158) that physicians or the public can call when
they have questions related to various types of chemical exposures. A certified occupational and
environmental health nurse is available to triage physicians' questions and to direct their inquiries
to the appropriate staff member.
The NYSDOH also works closely with the federal Agency for Toxic Substances and Disease Registry
(ATSDR), making their educational materials available to physicians upon request. One of these
items is an environmental medicine case study entitled "Trichloroethylene (TCE) Toxicity," which
provides the opportunity for physicians to earn continuing medical education credits from the
Centers for Disease Control and Prevention. Physicians who would like to complete this training are
encouraged to contact the NYSDOH for more information. A printed copy can be mailed to the
physician or it can be accessed on-line at the following web
site http://www.atsdr.cdc.gov/HEC/CSEM/tce/index.html.
Where can I get more information?
If you have any questions about the information in this fact sheet or would like to know more
about TCE, please call the NYSDOH at 518-402-7530 or 1-800-458-1158 or write to the following
address:
Center for Environmental Health
Bureau of Toxic Substance Assessment
Empire State Plaza-Corning Tower, Room 1743
Albany, New York 12237

https://www.health.ny.gov/environmental/investigations/soil_gas/svi_guidance/fs_tce.htm

melompat ke konten utama

Departemen Kesehatan
Informasi untuk Sehat New York
Rumah
Membantu
Kontak
AZ En espaol
AZ Index
Anda Disini: Halaman > Bimbingan untuk Mengevaluasi Tanah Vapor Intrusion di Negara Bagian New
York > trichloroethene (TCE) di Indoor dan Outdoor Air
Trichloroethene (TCE) di Indoor dan Outdoor Air
Lembar Fakta: Februari 2005
" trichloroethene (TCE) di Indoor dan Outdoor Air "tersedia dalam Portable Document
Format (PDF, 31KB, 4PG.).
Apa trichloroethene?
Trichloroethene adalah diproduksi, kimia organik yang mudah menguap. Telah digunakan sebagai
pelarut untuk menghilangkan minyak dari logam. Trichloroethene juga telah digunakan sebagai
stripper cat, pelarut perekat, sebagai bahan dalam cat dan pernis, dan dalam pembuatan bahan
kimia organik lainnya. Nama lain untuk trichloroethene termasuk TCE dan trichloroethylene. TCE
adalah nama umum untuk trichloroethene dan akan digunakan untuk sisa lembar fakta ini.
TCE adalah, cairan jernih yang tidak berwarna, dan memiliki bau yang agak manis. Hal ini tidak
mudah terbakar pada suhu kamar dan akan menguap ke udara.
Bagaimana saya bisa terkena TCE?
Orang bisa terkena TCE di udara, air dan makanan. Exposure juga dapat terjadi ketika TCE, atau
bahan yang mengandung TCE, mendapatkan pada kulit.
TCE masuk ke udara melalui penguapan ketika digunakan. TCE juga dapat memasukkan udara
dan air tanah jika tidak benar dibuang atau kebocoran ke dalam tanah. Orang bisa terkena TCE
jika mereka minum air tanah yang terkontaminasi dengan TCE, dan jika TCE menguap dari air
minum yang terkontaminasi ke udara dalam ruangan saat memasak dan mencuci. Mereka juga
dapat terkena TCE jika menguap dari air tanah, memasuki uap tanah (ruang udara antara partikel
tanah), dan bermigrasi melalui pondasi bangunan ke udara dalam ruangan gedung. Proses ini
disebut "intrusi uap tanah."
Bagaimana bisa TCE memasuki dan meninggalkan tubuh saya?
Jika orang menghirup udara yang mengandung TCE, beberapa TCE yang dihembuskan tidak
berubah dari paru-paru dan kembali ke udara. Sebagian besar TCE akan dibawa ke dalam tubuh
melalui paru-paru dan dilewatkan ke dalam darah, yang membawanya ke bagian lain dari
tubuh. Hati mengubah sebagian besar TCE dibawa ke dalam darah menjadi senyawa lain, yang
disebut produk rusak, yang diekskresikan dalam urin dalam satu hari atau lebih. Namun, beberapa
dari TCE dan produk pemecahan yang dapat disimpan dalam lemak atau hati, dan mungkin
diperlukan waktu beberapa minggu bagi mereka untuk meninggalkan tubuh setelah paparan
berhenti.
Apa jenis efek kesehatan yang disebabkan oleh paparan TCE di udara?
Pada manusia, paparan jangka panjang untuk udara tempat kerja yang mengandung tingkat tinggi
TCE (umumnya lebih besar dari sekitar 40.000 mikrogram TCE per meter kubik udara (TCE mcg /
m
3))
terkait dengan efek pada sistem saraf pusat (dikurangi nilai pada tes mengevaluasi
koordinasi motorik, mual, sakit kepala, pusing) dan iritasi selaput lendir. Paparan tingkat yang
lebih tinggi (umumnya lebih besar dari 300.000 TCE mcg / m
3)
untuk jangka waktu yang singkat
dapat mengiritasi mata dan saluran pernapasan, dan dapat menyebabkan efek pada sistem saraf
pusat, termasuk pusing, sakit kepala, mengantuk, mual, kebingungan, kabur visi dan
kelelahan. Pada hewan laboratorium, paparan tingkat tinggi TCE telah merusak sistem saraf pusat,
hati dan ginjal, dan terpengaruh reproduksi dan perkembangan keturunan.Paparan seumur hidup
untuk tingkat tinggi TCE telah menyebabkan kanker pada hewan laboratorium.
Beberapa penelitian orang yang terkena untuk jangka waktu yang lama tingkat tinggi TCE di udara
tempat kerja, atau peningkatan kadar TCE dalam air minum, menunjukkan hubungan antara
paparan TCE dan meningkatkan risiko untuk beberapa jenis kanker, termasuk kanker ginjal, hati
dan kerongkongan, dan limfoma non-Hodgkin. Satu studi menunjukkan hubungan antara
peningkatan kadar TCE dalam air minum dan efek pada perkembangan janin. Studi lain
menunjukkan hubungan antara paparan TCE tempat kerja dan efek reproduksi (perubahan dalam
jumlah sperma) pada pria. Kita tidak tahu apakah efek yang diamati dalam studi ini adalah karena
TCE atau beberapa faktor lain yang mungkin (misalnya, paparan bahan kimia lain, merokok,
konsumsi alkohol, status sosial ekonomi, pilihan gaya hidup). Karena semua studi ini memiliki
keterbatasan, mereka hanya menyarankan, tapi tidak membuktikan, bahwa paparan TCE dapat
menyebabkan kanker pada manusia dan dapat menyebabkan efek perkembangan dan reproduksi
juga.
Apa latar belakang tingkat TCE untuk udara indoor dan outdoor?
Arti yang tepat dari latar belakang tergantung pada bagaimana penelitian dipilih lokasi
pengambilan sampel dan kondisi. Umumnya, lokasi pengambilan sampel yang dipilih untuk
menjadi sumber tidak dikenal di dekat bahan kimia yang mudah menguap (misalnya, rumah tidak
dekat tumpahan bahan kimia, sebuah situs limbah berbahaya, pembersih kering, atau
pabrik). Dalam beberapa penelitian, kriteria untuk pengambilan sampel udara dalam ruangan
mungkin memerlukan memeriksa kontainer bahan kimia yang mudah menguap untuk memastikan
mereka tertutup rapat atau menghapus produk tersebut sebelum sampel diambil. The New York
State Departemen Kesehatan (NYSDOH) telah menggunakan beberapa sumber informasi
mengenai latar belakang tingkat TCE di udara dalam ruangan dan luar ruangan. Satu studi
NYSDOH tempat tinggal dipanaskan oleh bahan bakar minyak menemukan bahwa konsentrasi
latar belakang TCE di udara indoor dan outdoor kurang dari 1 mcg / m
3
dalam banyak
kasus. Dalam studi ini, kebanyakan rumah tidak memiliki sumber yang jelas dari senyawa organik
volatil (VOC). Di rumah-rumah dengan sumber VOC, sampel diambil dan data yang dilibatkan
dalam penelitian ini.
Apa sumber dari TCE di udara di rumah?
TCE ditemukan dalam beberapa produk rumah tangga, seperti lem, perekat, Penghilang cat,
Penghilang spot, cairan pembersih karpet, cat, pembersih logam dan cairan koreksi mesin tik. Ini
dan lainnya produk bisa menjadi sumber potensial untuk TCE di udara dalam ruangan.
Sumber lain dari TCE di udara dalam ruangan adalah air tanah yang terkontaminasi yang
digunakan untuk keperluan rumah tangga. Penggunaan umum dari air, seperti mencuci piring atau
pakaian, mandi, atau mandi, dapat memperkenalkan TCE ke udara dalam ruangan melalui
penguapan dari air.
TCE juga dapat memasuki rumah melalui intrusi uap seperti yang dijelaskan di halaman 1 pada
pertanyaan "Bagaimana saya bisa terkena TCE?".
Apa tingkat TCE bahwa orang dapat mencium bau di udara?
Ambang batas bau dilaporkan (konsentrasi udara di mana suatu bahan kimia yang dapat berbau)
untuk TCE di udara adalah sekitar 540.000 mcg TCE / m
3.
Pada tingkat ini, kebanyakan orang
mungkin akan dapat mulai berbau TCE di udara. Namun, ambang batas bau bervariasi dari orang
ke orang. Beberapa orang mungkin dapat mendeteksi TCE pada tingkat lebih rendah dari ambang
batas bau dilaporkan dan beberapa orang mungkin hanya mendeteksi pada konsentrasi yang lebih
tinggi dari ambang batas bau yang dilaporkan.
Jika saya tidak bisa mencium bau TCE di udara, saya sedang terkena?
Hanya karena Anda tidak bisa mencium bau TCE bukan berarti tidak ada eksposur. Sampling dan
pengujian adalah cara terbaik untuk mengetahui apakah TCE hadir.
Apa pedoman NYSDOH untuk TCE di udara?
Setelah tinjauan literatur toksikologi pada TCE, yang NYSDOH menetapkan pedoman dari 5 mcg /
m
3
untuk TCE di udara. Tingkat ini lebih rendah dari tingkat yang telah menyebabkan efek
kesehatan pada hewan dan manusia. Dalam menetapkan tingkat ini, NYSDOH juga
mempertimbangkan kemungkinan bahwa anggota-anggota tertentu dari populasi (bayi, anak-
anak, orang tua, dan orang-orang dengan kondisi kesehatan yang sudah ada) mungkin sangat
sensitif terhadap efek dari TCE.
Pedoman ini tidak garis terang antara tingkat udara yang menyebabkan efek kesehatan dan
mereka yang tidak. Tujuan dari pedoman ini adalah untuk membantu keputusan panduan tentang
sifat dari upaya untuk mengurangi paparan TCE. Tindakan yang masuk akal dan praktis harus
diambil untuk mengurangi paparan TCE ketika tingkat udara dalam ruangan di atas latar belakang,
bahkan ketika mereka berada di bawah pedoman dari 5 mcg / m
3.
Urgensi untuk mengambil
tindakan meningkat sebagai tingkat udara dalam ruangan meningkat, terutama ketika kadar udara
berada di atas pedoman. Dalam semua kasus, tindakan korektif spesifik yang harus diambil
tergantung pada kasus demi kasus evaluasi situasi. Tujuan dari tindakan yang disarankan adalah
untuk mengurangi tingkat TCE di udara dalam ruangan sebagai dekat dengan latar belakang
praktis.
Haruskah saya khawatir tentang efek kesehatan jika saya terkena tingkat
udara sedikit di atas pedoman? Di bawah pedoman?
Kemungkinan efek kesehatan yang terjadi rendah bahkan pada tingkat udara sedikit di atas
pedoman. Selain itu, pedoman ini didasarkan pada asumsi bahwa orang-orang yang terus-
menerus terkena TCE di udara sepanjang hari, setiap hari selama seumur hidup. Hal ini jarang
berlaku untuk kebanyakan orang yang mungkin terkena hanya bagian dari hari dan bagian dari
hidup mereka.
Bagaimana saya bisa membatasi paparan saya ke TCE?
TCE dapat masuk ke udara dalam ruangan melalui sumber-sumber rumah tangga (misalnya,
produk komersial yang mengandung TCE), dari air minum yang tercemar, atau dengan intrusi
uap. Seperti halnya kontaminan udara dalam ruangan, menghilangkan sumber-sumber rumah
tangga TCE akan membantu mengurangi kadar udara dalam ruangan dari bahan
kimia. Mempertahankan ventilasi yang cukup juga akan membantu mengurangi kadar udara
dalam ruangan dari TCE. Jika TCE berada di udara dalam ruangan sebagai akibat intrusi uap,
sistem depressurization sub-slab, seperti sistem mitigasi radon, akan mengurangi eksposur
dengan meminimalkan pergerakan uap yang di bawah slab ke dalam gedung. Jika TCE adalah
dalam pasokan air dari rumah, filter karbon pada pasokan air untuk menghilangkan TCE akan
meminimalkan konsumsi dan inhalasi eksposur.
Apakah ada tes medis yang dapat memberitahu saya apakah saya telah
terkena TCE?
TCE dapat diukur dalam napas orang setelah mereka terkena. TCE dan beberapa produk
pemecahan yang dapat diukur dalam urin dan darah. Tes ini tidak tersedia secara luas di kantor
dokter. Urine dan tes darah dapat menunjukkan bahwa Anda mungkin baru saja (dalam beberapa
hari terakhir) telah terkena sejumlah besar bahan kimia. Namun, mereka tidak bisa mengatakan
sumber eksposur. Beberapa hasil pecahan TCE juga dapat dibentuk dari bahan kimia lainnya.
Ketika anak-anak saya atau saya harus melihat seorang dokter?
Jika Anda percaya bahwa Anda atau anak Anda memiliki gejala yang Anda pikir disebabkan oleh
paparan TCE, Anda atau anak Anda harus melihat dengan dokter. Anda harus memberi tahu
dokter tentang gejala-gejala dan tentang kapan, bagaimana dan untuk berapa lama Anda berpikir
Anda dan / atau anak-anak Anda terkena TCE.
Apa NYSDOH lakukan untuk mendidik dokter tentang TCE?
The NYSDOH mempertahankan Infoline (1-800-458-1158) bahwa dokter atau masyarakat bisa
menelepon ketika mereka memiliki pertanyaan yang berkaitan dengan berbagai jenis eksposur
kimia. Seorang perawat kesehatan kerja dan lingkungan bersertifikat tersedia untuk triase
pertanyaan dokter 'dan untuk mengarahkan pertanyaan mereka kepada anggota staf yang sesuai.
The NYSDOH juga bekerja sama dengan Badan federal untuk Zat Beracun dan Penyakit Registry
(ATSDR), membuat materi pendidikan mereka tersedia untuk dokter atas permintaan. Salah satu
item ini adalah studi kasus kedokteran lingkungan berjudul "Trichloroethylene (TCE) Keracunan,"
yang memberikan kesempatan kepada dokter untuk mendapatkan kredit pendidikan berkelanjutan
medis dari Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit. Dokter yang ingin menyelesaikan
pelatihan ini dianjurkan untuk menghubungi NYSDOH untuk informasi lebih lanjut. Salinan cetak
dapat dikirimkan kepada dokter atau dapat diakses on-line di situs web
berikut http://www.atsdr.cdc.gov/HEC/CSEM/tce/index.html .
Dimana saya bisa mendapatkan informasi lebih lanjut?
Jika Anda memiliki pertanyaan tentang informasi dalam lembar fakta ini atau ingin tahu lebih
banyak tentang TCE, silakan menghubungi NYSDOH di 518-402-7530 atau 1-800-458-1158 atau
menulis ke alamat berikut:
Pusat Kesehatan Lingkungan
Biro Penilaian Zat Beracun
Empire State Plaza-Corning Tower, Room 1743
Albany, New York 12237
Harap Catatan
Beberapa dokumen pada halaman ini akan disimpan dalam Portable Document Format (PDF). Jika
tidak sudah ada di komputer Anda, Anda harus men-download versi gratis terbaru dari Adobe
Reader .
Pertanyaan atau komentar: beei@health.state.ny.us
Revisi: Agustus 2012
Sangkalan
Kebijakan Privasi
Aksesibilitas

http://www.who.int/water_sanitation_health/dwq/chemicals/trichloroethenemay05.pdf
Page 1
WHO/SDE/WSH/05.08/22
Inggris hanya
Trichloroethene dalam air minum
Dokumen Latar Belakang untuk pengembangan
WHO Pedoman Kualitas air minum

Page 2
Organisasi Kesehatan Dunia 2005
Dokumen ini dapat secara bebas terakhir, disarikan, direproduksi dan
diterjemahkan sebagian
atau seluruh tetapi tidak untuk dijual atau untuk digunakan dalam hubungannya
dengan tujuan komersial.
Pertanyaan harus ditujukan kepada: permissions@who.int.
Judul yang dipergunakan dan presentasi dari materi dalam dokumen ini melakukan
tidak mewakili pengekspresian opini apapun dari pihak Kesehatan Dunia
Organisasi mengenai status hukum suatu negara, wilayah, kota atau daerah yang
berwenang, atau mengenai batas-batas wilayah atau perbatasan.
Penyebutan perusahaan-perusahaan tertentu atau produk pabrik tertentu tidak
menyiratkan bahwa mereka didukung atau direkomendasikan oleh Organisasi
Kesehatan Dunia
preferensi kepada orang lain yang sifatnya serupa yang tidak
disebutkan. Kesalahan dan kelalaian
dikecualikan, nama-nama produk proprietary dibedakan dengan huruf besar.
Organisasi Kesehatan Dunia tidak menjamin bahwa informasi yang terdapat dalam
publikasi ini secara lengkap dan benar dan tidak bertanggung jawab atas segala
kerusakan
terjadi sebagai akibat dari penggunaannya.
WHO produk informasi di air, sanitasi, kebersihan dan
kesehatan dapat didownload secara bebas di:
http://www.who.int/water_sanitation_health/

Page 3
Kata pengantar
Salah satu tujuan utama dari WHO dan negara-negara anggotanya adalah bahwa
"semua orang, apa pun
tahap pembangunan mereka dan kondisi sosial dan ekonomi mereka, memiliki hak
untuk
memiliki akses ke pasokan yang cukup dari air minum yang aman. "A major WHO
berfungsi untuk
mencapai tujuan tersebut adalah tanggung jawab "untuk mengusulkan ... peraturan,
dan untuk membuat
rekomendasi sehubungan dengan masalah kesehatan internasional .... "
Dokumen WHO pertama khususnya berkaitan dengan kualitas air minum publik
adalah
diterbitkan pada tahun 1958 sebagai Standar Internasional untuk air minum. Itu
kemudian
direvisi pada tahun 1963 dan pada tahun 1971 dengan judul yang sama. Pada 1984-
1985, edisi pertama
WHO Pedoman air minum Kualitas (GDWQ) diterbitkan dalam tiga
volume: Volume 1, Rekomendasi, Volume 2, kriteria kesehatan dan lainnya
informasi pendukung, dan Volume 3, Surveillance dan kontrol masyarakat
persediaan. Edisi kedua dari volume ini diterbitkan pada tahun 1993, 1996 dan
1997,
masing-masing. Adendum untuk Volume 1 dan 2 dari edisi kedua diterbitkan pada
dipilih bahan kimia pada tahun 1998 dan pada aspek mikroba pada tahun
2002. Edisi ketiga dari
GDWQ diterbitkan pada tahun 2004, dan addendum pertama edisi ketiga
diterbitkan pada tahun 2005.
The GDWQ dikenai proses revisi bergulir. Melalui proses ini, mikroba,
aspek kimia dan radiologi air minum yang akan ditinjau secara berkala,
dan dokumentasi terkait dengan aspek perlindungan dan kontrol minum-publik
kualitas air sesuai disiapkan dan diperbarui.
Sejak edisi pertama GDWQ, WHO telah menerbitkan informasi tentang kesehatan
kriteria dan informasi pendukung lainnya ke GDWQ, menggambarkan pendekatan
digunakan untuk menurunkan nilai-nilai pedoman dan penyajian ulasan kritis dan
evaluasi
efek pada kesehatan manusia dari zat atau kontaminan kesehatan potensial
perhatian dalam air minum. Pada edisi pertama dan kedua, ini merupakan Volume
2
dari GDWQ. Sejak publikasi edisi ketiga, mereka terdiri dari serangkaian bebas
berdiri monograf, termasuk yang satu ini.
Untuk setiap kontaminan kimia atau zat dipertimbangkan, lembaga memimpin
menyiapkan
dokumen latar belakang mengevaluasi risiko bagi kesehatan manusia dari paparan
kimia tertentu dalam air minum. Lembaga dari Kanada, Denmark, Finlandia,
Perancis, Jerman, Italia, Jepang, Belanda, Norwegia, Polandia, Swedia, Inggris
Inggris dan Amerika Serikat menyiapkan dokumen untuk edisi ketiga
dan addenda.
Di bawah pengawasan dari kelompok koordinator masing-masing bertanggung
jawab untuk
kelompok bahan kimia dipertimbangkan dalam GDWQ, draft dokumen kriteria
kesehatan yang
disampaikan kepada sejumlah lembaga ilmiah dan ahli yang dipilih untuk peer
review.
Komentar yang dipertimbangkan oleh koordinator dan penulis. Draft
Dokumen juga dirilis ke dalam domain publik untuk komentar dan diajukan untuk
evaluasi akhir oleh pertemuan ahli.
Selama persiapan dokumen latar belakang dan pada pertemuan ahli, hati-hati
pertimbangan diberikan kepada informasi yang tersedia dalam penilaian risiko
sebelumnya yang dilakukan

Page 4
oleh Program Internasional untuk Keamanan Bahan Kimia, Kesehatan Lingkungan
di nya
Kriteria monograf dan Dokumen Concise International Chemical Assessment,
Badan Internasional untuk Penelitian Kanker, Rapat Gabungan FAO / WHO on
Residu pestisida dan Komite Ahli Joint FAO / WHO on Food Additives
(Yang mengevaluasi kontaminan seperti timbal, kadmium, nitrat dan nitrit, selain
dengan aditif makanan).
Informasi lebih lanjut up-to-date pada GDWQ dan proses pembangunan mereka
tersedia di situs Internet WHO dan dalam edisi terbaru dari GDWQ.

Page 5
Ucapan Terima Kasih
Draft pertama dari trichloroethene dalam air minum, dokumen latar belakang untuk
pengembangan Pedoman WHO untuk kualitas air minum, disiapkan oleh
anggota Kualitas dan Kesehatan Air Biro, Kesehatan Kanada, kepada siapa khusus
ucapan terima kasih kami.
Pekerjaan para koordinator kelompok kerja berikutnya sangat penting dalam
pengembangan dokumen ini dan lain-lain berkontribusi terhadap addendum
pertama ke
edisi ketiga:
Dr J. Cotruvo, J. Cotruvo Associates, USA (Bahan dan bahan kimia)
Mr JK Fawell, Inggris (Alami dan industri
kontaminan)
Ms M. Giddings, Kesehatan Kanada (Desinfektan dan desinfeksi oleh-produk)
Mr P. Jackson, WRC-NSF, Inggris (Chemicals - aspek praktis)
Prof Y. Magara, Hokkaido University, Jepang (Analytical achievability)
Dr E. Ohanian, Environmental Protection Agency, USA (Desinfektan dan
desinfeksi oleh-produk)
Teks draft dibahas pada Pertemuan Kelompok Kerja untuk addendum pertama
yang
edisi ketiga dari GDWQ, yang diselenggarakan pada 17-21 Mei 2004. Versi
terakhir dari
Dokumen mempertimbangkan komentar pertimbangan dari kedua peer reviewer
dan masyarakat.
Masukan dari orang-orang yang memberikan komentar dan peserta dalam
pertemuan ini adalah
kami hargai.
Koordinator WHO adalah Dr J. Bartram, Koordinator, Air, Sanitasi dan Kesehatan
Program, Markas WHO. Ms C. Vickers disediakan penghubung dengan
International Programme on Chemical Safety, Markas WHO. Mr Robert Bos,
Air, Sanitasi dan Kesehatan Program, Markas WHO, memberikan masukan
tentang
pestisida ditambahkan ke air minum untuk tujuan kesehatan masyarakat.
Ms Penny Ward memberikan dukungan administrasi yang tak ternilai di Kelompok
Kerja
Pertemuan dan seluruh review dan proses publikasi. Ms Marla Sheffer dari
Ottawa, Kanada, bertanggung jawab untuk mengedit dokumen ilmiah.
Banyak orang dari berbagai negara memberikan kontribusi terhadap
pengembangan
GDWQ. Upaya semua yang berkontribusi terhadap penyusunan dokumen ini dan
di
khususnya mereka yang disediakan rekan atau review domain komentar publik
yang sangat
dihargai.

Page 6
Akronim dan singkatan yang digunakan dalam teks
BMD
dosis patokan
BMDL
batas kepercayaan 95% lebih rendah dari dosis patokan
BMDL
x
lebih rendah 95% batas confidence perkiraan dosis yang sesuai ke x%
tingkat risiko atas tingkat latar belakang
CAS
Layanan Chemical Abstracts
CH
kloral hidrat
CI
confidence interval
CYP
sitokrom P450
DCA
Asam dikloroasetat
DCVC
S-dichlorovinyl-L-sistein
1,1-DCVC
S - (1,1-dichlorovinyl)-L-sistein
1,2-DCVC
2,2-DCVC
DCVG
S - (1,2-dichlorovinyl) glutathione
DCVNac
N-asetil-S-dichlorovinyl-L-sistein
1,2-DCVNac
N-asetil-S - (1,2-dichlorovinyl)-L-sistein
2,2-DCVNac
N-asetil-S-(2,2-dichlorovinyl)-L-sistein
DNA
asam deoksiribonukleat
EBCT
tidur yang kosong waktu kontak
EPA
Environmental Protection Agency (USA)
FAO
Organisasi Pangan dan Pertanian Perserikatan Bangsa-Bangsa
GAC
karbon aktif granular
GDWQ
Pedoman Kualitas air minum
GSH
glutathione
GST
glutathione-S-transferase
HBV
berbasis nilai-kesehatan
Triwulanan
konsumsi setara
LC
50
konsentrasi letal median
LD
50
dosis mematikan median
LMS
multistage linierisasi
LOAEL
level terendah-diamati-buruk-efek
LOEL
level terendah-diamati-efek
NOAEL
tingkat no-diamati-buruk-efek
NOEL
tingkat no-diamati-efek
OR
rasio odds
PAC
karbon aktif bubuk
PCE
perkloroetilena (tetrachloroethene)

Page 7
PPAR
reseptor Peroksisom proliferator diaktifkan
RR
risiko relatif
SCE
pertukaran kromatid kakak
SIR
Rasio kejadian standar
SMR
Rasio kematian standar
SSCP
beruntai tunggal konformasi polimorfisme
TCA
asam trikloroasetat
TCE
trichloroethene
TCOG
trichloroethanol glucuronide
TCOH
trichloroethanol
TDI
asupan harian ditoleransi
TGF
mengubah faktor pertumbuhan
Amerika Serikat
Amerika Serikat
US EPA
Amerika Serikat Environmental Protection Agency
UV
ultraungu
VHL
von Hippel Landau
WHO
Organisasi Kesehatan Dunia

Page 8
Daftar isi
1. GAMBARAN UMUM ................................................ ...................................... 1
1.1 Identity.................................................................................................................1
1.2 sifat fisiko ............................................... .................................. 1
1.3 Sifat organoleptik ............................................... ......................................... 1
1.4 penggunaan utama dan sumber-sumber di air minum .........................................
.................. 1
1,5 Nasib di lingkungan ...............................................
................................................ 2
2. TINGKAT LINGKUNGAN DAN SAMBUNGAN MANUSIA
.................................. 2
2.1
Air ........................................................................................................................2
2.2 Water....................................................................................................................
2
2.3 Multiroute eksposur melalui air minum ........................................... ............ 4
2.4
Makanan .....................................................................................................................
5
2.5 Perkiraan total eksposur dan kontribusi relatif dari air minum ................. 6
3. KINETIKA DAN METABOLISME PADA HEWAN DAN LABORATORIUM
HUMANS....................................................................................................................
..6
3.1 Absorption............................................................................................................
6
3.2 Distribusi ..........................................................................................................7
3.3
Metabolisme ..........................................................................................................7
3.4 Elimination...........................................................................................................
9
4. EFEK PADA HEWAN LABORATORIUM DAN IN VITRO SISTEM UJI .. 10
4.1 Akut exposure...................................................................................................10
4.2 Jangka
Pendek exposure...........................................................................................10
4.3 Jangka
Panjang exposure...........................................................................................12
4.4 Reproduksi dan perkembangan toksisitas ............................................. ............
12
4.5 Mutagenisitas dan akhir-poin terkait ........................................... .......................
14
4.6 Carcinogenicity..................................................................................................15
4.7 Mode aksi TCE ............................................ ......................................... 17
5. EFEK PADA MANUSIA ...............................................
......................................... 21
6. ASPEK PRAKTIS ................................................ ......................................... 25
6.1 Metode analisis dan keterjangkauan analitis ............................................ 25 ...
Metode 6.2 Pengobatan dan kontrol dan keterjangkauan teknis ..............................
26
7. SEMENTARA PEDOMAN NILAI ............................................... ...................
27
7.1 penilaian risiko kanker .............................................. ........................................
27
7.2 penilaian risiko Non-kanker ............................................ ...................................
30
7.3 Pemilihan nilai pedoman sementara ............................................ ................ 32
8. REFERENSI ........................................................................................................3
3

Page 9
1
1. GAMBARAN UMUM
1.1 Identitas
CAS No:
79-01-6
Molekul rumus:
C
2
HCl
3
Trichloroethene juga dikenal sebagai trichloroethylene dan TCE.
1.2 sifat fisiko
1
Milik
Nilai
Referensi
Titik didih
86,7 C
Windholz et al., 1976
Tekanan uap
8,0-9,9 kPa pada 20-25 C
McNeill, 1979; ATSDR,
1989
Kelarutan air
1,1-1,4 g / liter
ATSDR 1997
Log koefisien partisi oktanol-air
2,29-2,42
Hnsch & Leo, 1985; AS
EPA, 1985b
Hukum konstan Henry
1,1 kPa m
3
/ Mol pada 25 C
Hine & Mookerjee 1975
1.3 Sifat organoleptik
TCE memiliki bau manis. Ambang batas bau nya adalah 546-1092 mg / m
3
di udara dan 0,31
mg / liter dalam air (Amoore & Hautala, 1983; Ruth, 1986).
1.4 penggunaan utama dan sumber-sumber di air minum
TCE digunakan terutama dalam operasi degreasing logam. Hal ini juga digunakan
sebagai pelarut untuk
gemuk, minyak, lemak dan ter, di Penghilang cat, pelapis dan resin vinyl, dan oleh
industri pengolahan tekstil untuk menjelajahi kapas, wol dan kain lainnya. TCE
dapat digunakan
sebagai perantara kimia dalam produksi polyvinyl chloride, obat-obatan,
bahan kimia tahan api dan insektisida. Hal ini juga dapat hadir dalam rumah tangga
dan
produk konsumen, seperti cairan koreksi mesin tik (ATSDR, 1997).
Sebagian besar TCE digunakan untuk degreasing diyakini dipancarkan ke atmosfer
(US
EPA, 1985a). TCE juga dapat diperkenalkan ke air permukaan dan air tanah di
limbah industri (IPCS, 1985). Penanganan yang buruk serta pembuangan yang
tidak tepat dari TCE
di tempat pembuangan sampah telah menjadi penyebab utama pencemaran air
tanah. Itu
biodegradasi polutan organik yang mudah menguap lain, tetrachloroethene (atau
perkloroetilena, PCE), dalam air tanah juga dapat menyebabkan pembentukan TCE
(Mayor et al., 1991).
1
Faktor konversi di udara: 1 ppm = 5,41 mg / m
3
pada 20 C dan 101,3 kPa (Verschueren, 1983).

Page 10
Trichloroethene DI MI NUM AI R-
2
1,5 Nasib di lingkungan
Dalam atmosfer, TCE sangat reaktif dan tidak bertahan untuk setiap signifikan
jangka waktu (ATSDR, 1993). Di permukaan air, penguapan merupakan rute
utama
degradasi, sementara fotodegradasi dan hidrolisis memainkan peran kecil. Di
tanah,
TCE terdegradasi perlahan oleh mikroorganisme. Biokonsentrasi dari
trichloroethene di
spesies air rendah (ATSDR, 1993).
2. TINGKAT LINGKUNGAN DAN SAMBUNGAN MANUSI A
2.1 Air
TCE telah terdeteksi di udara outdoor dan indoor di Kanada. Tingkat TCE di udara
ditentukan di Toronto dan Montreal selama 1 tahun (1984-1985) dan di Sarnia dan
Vancouver selama 1 bulan (musim gugur 1983). Tingkat rata-rata untuk empat
kota adalah 1.9, 0.7,
1,2 dan 1,0 mg / m
3
, Masing-masing, dengan nilai maksimal sebesar 8,6, 1,7, 3,6 dan 3,4 mg / m
3
,
masing-masing (Environment Canada, 1986). Dalam survei lain, berarti
konsentrasi
TCE di udara ambien di 11 lokasi perkotaan dan pedesaan 1 situs di Kanada (1988-
1990) berkisar
0,07-0,45 mg / m
3
(Vancouver dan Calgary, masing-masing), dengan rata-rata keseluruhan
nilai 0,28 mg / m
3
dan nilai tunggal maksimum 19,98 mg / m
3
dilaporkan di Montreal
(Dann, 1993).
Data AS baru-baru ini serupa dengan tingkat yang diukur di Kanada. Pada tahun
1998, udara ambien
data pengukuran dari 115 monitor yang terletak di 14 negara menunjukkan bahwa
tingkat TCE
berkisar 0,01-3,9 mg / m
3
, Dengan rata-rata 0,88 mg / m
3
. Berarti TCE udara
konsentrasi (1985-1998) untuk pedesaan, pinggiran kota, perkotaan, komersial dan
industri
tataguna lahan yang 0,42, 1,26, 1,61, 1,84 dan 1,54 mg / m
3
, Masing-masing (US EPA, 1999a).
Konsentrasi udara rata-rata di sekitar 750 rumah dari 10 provinsi Kanada
disurvei pada tahun 1991 adalah 1,4 mg / m
3
, Dengan nilai maksimum 165 mg / m
3
(OTSON et al.,
1992). Dalam dua rumah diuji, dilaporkan bahwa mandi dengan air sumur yang
mengandung
tingkat yang sangat tinggi TCE (40 mg / liter) peningkatan tingkat TCE di kamar
mandi udara
dari <0,5 sampai 67-81 mg / m
3
dalam waktu kurang dari 30 menit (Andelman, 1985).
2.2 Air
TCE telah sering terdeteksi dalam air alami dan air minum di Kanada dan
negara-negara lain. Karena volatilitas tinggi, konsentrasi TCE biasanya rendah
air permukaan (1 mg / liter). Namun, dalam sistem air tanah di mana penguapan
dan
biodegradasi terbatas, konsentrasi mungkin lebih tinggi jika memiliki kontaminasi
terjadi di sekitarnya dan pencucian telah terjadi.
Karena metode analisis telah meningkat selama bertahun-tahun sejak pertama kali
TCE
diuji, konsentrasi yang pernah dianggap "non-terdeteksi" sekarang
terukur. Ini mengacaukan penggunaan data TCE sejarah, nilai-nilai untuk "non-
terdeteksi "telah berubah dari waktu ke waktu.

Page 11
3
TCE terdeteksi pada air baku dan dirawat di 10 fasilitas pasokan air minum di
Ontario pada tahun 1983 di tingkat berkisar 0,1-0,8 mg / liter (Mann Laboratorium
Pengujian
Ltd, 1983). Pada tahun 1979, TCE ditemukan pada lebih dari separuh sampel air
minum yang diambil pada 30
fasilitas pengolahan di Kanada, konsentrasi rata-rata adalah 1 mg / liter atau
kurang, dan
tingkat maksimum adalah 9 mg / liter (OTSON et al., 1982).
Pemantauan data dari delapan provinsi Kanada untuk periode 1985-1990
menunjukkan
bahwa 95% dari 7902 sampel dari pasokan air minum (baku, diobati atau
didistribusikan
air) memiliki konsentrasi TCE bawah 1 mg / liter. Konsentrasi maksimum adalah
23,9 mg / liter (sampel tanah). Sebagian besar (75%) dari sampel yang TCE adalah
terdeteksi berasal dari sumber air tanah (Departemen Kesehatan Nasional dan
Kesejahteraan, 1993). Data yang lebih baru dari New Brunswick (1994-2001),
Alberta (1998 -
2001), Yukon (2002), Ontario (1996-2001) dan Quebec (1985-2002) untuk baku
(Air permukaan dan air tanah), dirawat dan air didistribusikan menunjukkan bahwa
lebih
dari 99% dari sampel mengandung TCE pada konsentrasi kurang dari atau sama
dengan 1,0
ug / liter. Konsentrasi maksimum adalah 81 mg / liter. Dari mereka sampel dengan
konsentrasi TCE terdeteksi, sebagian besar berasal dari air tanah (Alberta
Departemen
Perlindungan Lingkungan, New Brunswick Departemen Kesehatan dan
Kebugaran,
Ontario Kementerian Lingkungan Hidup dan Energi, Yukon Departemen
Kesehatan dan
Pelayanan Sosial dan Quebec Kementerian Lingkungan Hidup, komunikasi
pribadi,
2002).
Sebuah survei 2000 dari 68 First Nations pasokan air masyarakat (air tanah dan
air permukaan) di Manitoba menemukan bahwa konsentrasi TCE adalah non-
terdeteksi (<0.5
ug / liter) (Yuen & Zimmer, 2001).
Air tanah merupakan satu-satunya sumber air bagi sekitar 25-30% dari Kanada
populasi (Statistik Kanada, 1994). Pada tahun 1995, sebuah kajian nasional
terjadinya TCE
Data dilakukan untuk menentukan tingkat pencemaran air tanah oleh TCE
dan jumlah orang yang berpotensi terkena terkontaminasi air minum. Itu
Sebagian besar situs berasal dari Ontario dan New Brunswick. Kajian ini
didasarkan pada
persediaan air tanah perkotaan. Dari 481 kota / komunal dan 215
persediaan pribadi / air tanah domestik (air baku), 8,3% dan 3,3%, masing-masing,
terkandung TCE, pada konsentrasi maksimum rata-rata 25 mg / liter dan 1.680 mg
/ liter,
masing-masing. Ulasan ini melibatkan kompilasi data dari berbagai sumber
selama periode waktu yang berbeda. Akibatnya, interpretasi data yang dibuat lebih
sulit dengan kisaran batas deteksi. Mayoritas semua situs (93%) memiliki non-
tingkat terdeteksi (<0,01-10 mg / liter), 3,6% memiliki konsentrasi maksimum <1
ug / liter, 1,4% memiliki maksimum 1-10 mg / liter, 0,43% memiliki maksimum
10-100
mg / liter dan 1,3%
2
memiliki maksimum> 100 mg / liter (Raven dan Beck Lingkungan
Ltd, 1995).
2
Berdasarkan informasi yang diberikan, itu tidak mungkin untuk menentukan
konsentrasi TCE tepat
tujuh swasta / situs dalam negeri pasokan air (3,3%) dengan residu terdeteksi,
karena itu, untuk
tujuan perhitungan ini, diasumsikan bahwa semua konsentrasi yang> 100 mg /
liter.

Page 12
4
Diperkirakan bahwa sekitar 1,67 juta dari 7,1 juta warga Kanada yang
mengandalkan air tanah untuk keperluan rumah tangga pada tahun 1995 ditutupi
oleh penelitian ini. Dari
1,67 juta disurvei, pasokan air dari 49% memiliki tingkat non-terdeteksi TCE
(<0,01-10 mg / liter), 48,1% memiliki maksimum 1-10 mg / liter, 2,1% memiliki
maksimal
10-100 mg / liter dan 0,8% memiliki maksimum> 100 mg / liter. Meskipun
masalah
terkait dengan berbagai batas deteksi dilaporkan dalam penelitian ini, hasil
survei menunjukkan bahwa lebih dari 95% dari Kanada yang mengandalkan air
tanah adalah
terkena kurang dari 10 mg / liter dalam air minum mereka. Bahkan, hal ini
mungkin
merupakan skenario terburuk, karena data sampel adalah untuk air baku dan
mungkin
tidak mewakili air diterima di rumah tangga (Raven dan Beck Lingkungan
Ltd, 1995).
Di Amerika Serikat, TCE telah menjadi kontaminan organik yang mudah menguap
yang paling sering adalah
ditemukan dalam air tanah dan yang hadir dalam konsentrasi tertinggi (ATSDR,
1997). TCE terdeteksi (limit deteksi 0,2 ug / liter) di 91 dari 945 (9,6%) sampel
selesai air dengan menggunakan sumber air tanah nasional. Tingkat rata-rata pada
positif
sampel adalah 1 mg / liter, dan maksimum adalah 130 mg / liter. Pada sampel yang
diambil dari keran
air di rumah-rumah dekat lokasi limbah Cinta Canal, tingkat TCE berkisar 10-250
ng / liter. Di New Jersey, TCE terdeteksi pada 388 dari 669 (58%) sampel yang
diambil
antara tahun 1977 dan 1979, dengan konsentrasi maksimum 635 mg / liter
(ATSDR,
1997). Tingkat TCE mulai 900-27 300 mg / liter ditemukan di terkontaminasi
sumur dalam survei dari empat negara (Pennsylvania, New York, Massachusetts
dan New
Jersey) (ATSDR, 1997). TCE terdeteksi pada 28% dari 9295 sampel air permukaan
diambil secara nasional antara tahun 1980 dan 1982 di Amerika Serikat. Persentase
serupa ditemukan
dalam dua survei (n = 6322) dari sistem Ohio River (1978-1979 dan 1980-1981),
dengan tingkat TCE berkisar 0,1-1 mg / liter. TCE terdeteksi (tingkat maksimum
32,6 mg / liter) pada 261 dari 462 (56%) sampel air permukaan dikumpulkan di
New Jersey
antara 1977 dan 1979. Pada tahun 1981, berarti tingkat TCE dari 0,008-0,13 mg /
liter yang
terdeteksi di Sungai Niagara dan Danau Ontario (ATSDR, 1997).
2.3 Multiroute eksposur melalui air minum
Karena volatilitas TCE dan kelarutan lipid, paparan juga dapat terjadi di kulit dan
melalui penghirupan, khususnya melalui mandi dan mandi. Untuk keperluan
menilai paparan TCE keseluruhan, kontribusi relatif dari setiap rute paparan
perlu dinilai dan dinyatakan dalam setara menelan (Triwulanan) per hari. Untuk
Misalnya, inhalasi paparan dari 1,7 Triwulanan / hari berarti bahwa paparan setiap
hari untuk TCE
melalui inhalasi setara dengan orang yang minum tambahan 1,7 liter air per hari.
Bogen et al. (1988) menyumbang rute oral, dermal dan inhalasi paparan
TCE dari rumah tangga menggunakan air keran. Mereka mengusulkan seumur
hidup Triwulanan / nilai hari untuk 70 -
kg dewasa dari 2,2 (konsumsi), 2,9 (inhalasi) dan 2 (dengan kulit). Nilai konsumsi
adalah
berdasarkan pertimbangan tingkat konsumsi usia tertentu AS, dan dermal
jumlah itu diturunkan menggunakan nilai koefisien penyerapan dermal generik
untuk volatil
senyawa organik, bukan nilai-TCE tertentu. Selain kamar mandi
skenario, penulis ini dihitung paparan melalui udara rumah tangga ketika
menentukan
Nilai Triwulanan / hari untuk rute inhalasi.

Page 13
5
Weisel & Jo (1996) menyimpulkan bahwa rute dermal dan inhalasi memberikan
kontribusi
dosis internal yang mirip dengan yang dari konsumsi air keran dan bahwa jumlah
mereka
kontribusi lebih besar daripada yang dari konsumsi. Namun, dengan tidak adanya
data untuk
dosis tertentu-rute dan konsentrasi TCE di udara, verifikasi mereka
kesimpulan dan penentuan nilai Triwulanan / hari untuk berbagai rute yang tidak
mudah dicapai.
Lindstrom & Pleil (1996) diuraikan pendekatan metodologis sederhana untuk
perhitungan dosis potensial yang diterima oleh rute pencernaan, kulit dan inhalasi.
Menggunakan konsentrasi air 4,4 mg / liter, penulis ini menghitung bahwa tertelan
Dosis lebih penting daripada dosis inhalasi selama 10 menit mandi, yang, pada
gilirannya,
lebih besar dari dosis dermal.
Krishnan (2003) menetapkan nilai-nilai Triwulanan / hari untuk kulit dan inhalasi
eksposur
dewasa dan anak-anak (6 -, 10 - dan 14-year-olds) ke TCE (5 mg / liter) dalam air
minum
untuk 10-menit mandi dan mandi 30 menit atas dasar pendekatan metodologis
dari Lindstrom & Pleil (1996), penggunaan farmakokinetik berbasis fisiologis
model dan pertimbangan fraksi diserap (Lapar et al, 1995;. Lindstrom &
Pleil, 1996; Penyair et al, 2000).. The "fraksi diserap" untuk dermal dan inhalasi
eksposur mengambil menjadi pertimbangan dosis TCE yang diserap paparan
berikut
serta porsi yang diekskresikan dalam 24 jam berikut. Diasumsikan bahwa
100% dari kulit terkena baik mandi dan mandi skenario, dan dermal yang
koefisien penyerapan spesifik untuk TCE digunakan (Nakai et al., 1999). Lengkap
(100%) penyerapan tertelan air minum diasumsikan untuk semua sub-populasi;
ini didukung oleh tingkat ekstraksi hepatik dari TCE (Lapar et al., 1995).
Nilai Triwulanan / hari untuk rute inhalasi dan kulit yang lebih tinggi untuk mandi
30-min
skenario daripada untuk 10-menit mandi untuk semua sub-populasi berdasarkan
lama
waktu pemaparan. Nilai tertinggi adalah 5,0 Triwulanan / hari (2 liter konsumsi,
2,3 liter
inhalasi, 0,7 liter dermal) untuk orang dewasa. The 5.0 Triwulanan / nilai hari
dianggap
konservatif, karena sebagian besar orang tidak mengambil mandi 30 menit setiap
hari. Dalam
Apabila individu menghabiskan lebih dari 10 menit di kamar mandi atau terkena
TCE melalui
kegiatan rumah tangga lainnya, 5,0 nilai Triwulanan / hari dihitung (yang meliputi
inhalasi
dan paparan dermal dari mandi 30-min) harus memadai.
2.4 Makanan
US EPA (2001) menyimpulkan bahwa paparan TCE dari makanan mungkin
rendah dan
bahwa ada data yang tidak cukup makanan untuk estimasi yang dapat diandalkan
eksposur. Harian
asupan TCE dalam makanan untuk orang dewasa Kanada (berusia 20-70 tahun)
dan anak-anak (5-11
tahun) diperkirakan berkisar 0,004-0,01 mg / kg berat badan per hari
dan 0,01-0,04 mg / kg berat badan per hari, masing-masing (Departemen
Kesehatan Nasional dan Kesejahteraan, 1993). Angka-angka ini didasarkan pada
TCE
konsentrasi dari survei makanan AS dari pertengahan sampai akhir 1980-an serta
Kanada
Data konsumsi pangan. Dalam beberapa dekade terakhir, pembatasan telah
ditempatkan pada
penggunaan TCE dalam pengolahan makanan di Amerika Utara, dan pembuangan
TCE lebih

Page 14
6
hati-hati dikendalikan di sektor-sektor industri lainnya. Oleh karena itu, tidak ada
alasan untuk
menganggap bahwa nilai-nilai ini akan meningkat untuk sementara.
2.5 Perkiraan total eksposur dan kontribusi relatif dari air minum
Dalam rangka untuk menilai kontribusi perkiraan air minum (konsumsi,
inhalasi dan kulit) terhadap total eksposur TCE, skenario untuk orang dewasa (20-
59 tahun) dan
anak-anak (5-11 tahun) dihitung
3
menggunakan konsentrasi TCE representatif untuk
non-terkontaminasi (1 mg / liter) dan terkontaminasi (10 mg / liter) air
minum. Dalam kedua
skenario, rata-rata dalam ruangan (1,4 mg / m
3
) Dan outdoor (0,28 mg / m
3
Konsentrasi udara)
digunakan, bersama dengan nilai-nilai asupan makanan maksimum 0,01 mg / kg
berat badan per
hari dan 0,04 mg / kg berat badan per hari untuk orang dewasa dan anak-anak,
masing-masing
(Departemen Kesehatan dan Kesejahteraan Nasional, 1993).
Dalam (1 mg / liter) skenario air minum non-terkontaminasi, 15% dari total
eksposur
berasal dari air minum untuk orang dewasa dan anak-anak. Dalam terkontaminasi
Skenario (10 mg / liter), air minum terdiri hingga 65% dari total eksposur TCE.
3. KI NETI KA DAN METABOLISME PADA HEWAN DAN LABORATORIUM
MANUSI A
3.1 Penyerapan
TCE mudah diserap berikut eksposur baik lisan maupun inhalasi. Yg berhubung
dgn kulit
penyerapan juga mungkin, tapi informasi yang berkaitan dengan rute ini paparan
terbatas. Signifikan antar-dan intraspesies variabilitas dalam penyerapan TCE
mengikuti semua
rute paparan telah didokumentasikan dengan baik.
TCE dengan cepat dan ekstensif diserap dari saluran pencernaan ke dalam
sirkulasi sistemik pada hewan. Studi keseimbangan massa menggunakan TCE
radiolabelled
menunjukkan bahwa tikus dan tikus dimetabolisme TCE pada 38-100% dan 15-
100%,
masing-masing, setelah pemberian oral pada jagung kendaraan minyak. Untuk
kedua spesies,
nilai yang lebih rendah diperoleh setelah pengobatan dengan dosis besar lebih dari
1000
mg / kg berat badan, menyiratkan bahwa tingkat penyerapan lebih tinggi pada
dosis rendah
dari pada dosis tinggi pada kedua spesies (Daniel, 1963; Parchman & Magee,
1982; Dekant &
Henschler, 1983;. Dekant et al, 1984; Buben & O'Flaherty, 1985;. Mitoma et al,
1985; Prout et al, 1985;. Rouisse & Chakrabarti, 1986). Kendaraan yang berbeda
mempengaruhi
tingkat penyerapan, dengan tingkat yang hampir 15 kali lebih besar dosis berikut di
air daripada setelah pemberian minyak jagung. Secara keseluruhan, penyerapan
TCE melalui
saluran pencernaan cukup besar dan, pada konsentrasi yang sangat rendah, hampir
lengkap. Meskipun studi eksposur manusia menyelidiki penyerapan oral TCE
3
Dewasa (60 kg) dan anak-anak (31 kg) diasumsikan mengkonsumsi 2 liter per hari
dan 1 liter per hari,
masing-masing (Health Canada, 1998; WHO, 2004). Kedua kelompok
diasumsikan untuk menghabiskan 4 jam per hari
di luar ruangan dan 20 jam per hari di dalam ruangan (IPCS, 1994). Dewasa dan
anak-anak (5-11 tahun) memiliki rata-rata
volume menghirup 22 m
3
/ Hari dan 15 m
3
/ Hari, masing-masing (IPCS, 1994). Nilai Triwulanan / hari 5,0 liter
dan 2,95 liter (dihitung berdasarkan metodologi dalam Krishnan, 2003) digunakan
untuk orang dewasa dan anak-anak,
masing-masing.

Page 15
7
tidak teridentifikasi, banyak studi kasus menelan disengaja atau disengaja
TCE menunjukkan bahwa penyerapan TCE dari saluran pencernaan pada manusia
kemungkinan
menjadi luas (Kleinfeld & Tabershaw, 1954; DeFalque, 1961; Bruning et al,
1998.).
Serapan paru TCE ke dalam sirkulasi sistemik terjadi secara cepat pada hewan,
tetapi
darah: koefisien partisi gas pada hewan pengerat bervariasi di seluruh spesies,
saring dan jenis kelamin (Lash
et al., 2000). Setelah paparan inhalasi ke radiolabelled TCE pada 54 atau 3200 mg /
m
3
selama periode 6-h, serapan paru bersih adalah 10 kali lebih besar pada tinggi
konsentrasi dibandingkan pada konsentrasi yang lebih rendah pada tikus,
sedangkan itu mirip di kedua
konsentrasi paparan pada tikus (Stott et al., 1982). Pada manusia, TCE adalah
cepat dan
ekstensif diserap oleh paru-paru dan ke dalam kapiler alveolar. Darah: udara
koefisien partisi dari TCE telah diperkirakan sekitar 1,5 sampai 2,5 kali lipat
. lebih rendah dibandingkan pada manusia pada hewan pengerat (Sato et al, 1977;
Rakasa, 1979;. Clewell et al,
1995). Dalam kondisi non-steady-state, TCE serapan paru cepat selama
pertama 30-60 menit pemaparan, menurun secara signifikan sebagai konsentrasi
TCE dalam jaringan
mendekati kondisi mapan (Fernandez et al, 1977;.. Rakasa et al, 1979).
Penyerapan dermal telah dibuktikan pada tikus (Tsuruta, 1978) dan guinea-babi
(Jakobson et al., 1982). Penyerapan melalui kulit juga telah ditunjukkan pada
manusia
relawan (Stewart & Dodd, 1964; Sato & Nakajima, 1978), namun, variabilitas
antara individu menghalangi interpretasi yang berarti data tersebut.
3.2 Distribusi
Setelah diserap, TCE berdifusi mudah melintasi membran biologis dan secara luas
didistribusikan ke jaringan dan organ melalui sistem peredaran darah. Studi pada
hewan (misalnya,
Fernandez et al, 1977;. Dallas et al, 1991;.. Fisher et al, 1991) dan manusia (De
Baere
et al., 1997) telah menemukan TCE atau metabolitnya di sebagian besar organ
utama dan jaringan.
Situs utama distribusi termasuk paru-paru, hati, ginjal dan saraf pusat
sistem. TCE dapat terakumulasi dalam jaringan adiposa karena kelarutan lipid nya.
Akibatnya, slow release TCE dari toko adiposa mungkin bertindak sebagai internal
sumber paparan, akhirnya menghasilkan lagi berarti waktu tinggal dan
bioavailabilitas TCE (Fernandez et al, 1977;. Dallas et al, 1991;. Fisher et al,
1991.).
Faktor tergantung usia dapat mempengaruhi distribusi TCE pada manusia,
menunjukkan lebih besar
kerentanan terhadap TCE pada anak-anak dibandingkan pada orang dewasa
(Pastino et al., 2000).
3.3 Metabolisme
Metabolisme TCE terjadi terutama di hati, meskipun juga dapat terjadi di lain
jaringan, terutama ginjal. Ada dua jalur utama yang bertanggung jawab untuk TCE
metabolisme: oksidasi oleh sitokrom P450 dan konjugasi dengan glutation (GSH)
dengan glutathione-S-transferase (GSTs) (OEHHA, 1999;. Lash et al,
2000). Dalam hati,
TCE dimetabolisme oleh sitokrom P450 enzim untuk epoksida menengah, yang
spontan menata kembali ke kloral. Chloral selanjutnya dimetabolisme untuk
trichloroethanol
(TCOH), trichloroethanol glukuronida (TCOG) dan asam trikloroasetat (TCA)
sebagai
metabolit utama. Dalam kondisi tertentu, bentuk TCE-epoksida Dichloroacetyl
klorida, yang menata kembali menjadi asam dikloroasetat (DCA). Metabolit minor
lainnya

Page 16
8
termasuk karbon dioksida, N - (hydroxyacetyl) aminoethanol dan asam oksalat,
semua percaya
menjadi produk hidrolisis dari TCE-epoxide menengah (Goeptar et al., 1995).
Di jalur konjugasi, spesies elektrofilik reaktif dihasilkan melalui
oksidasi dinonaktifkan oleh konjugasi dengan atom sulfur nukleofilik GSH. Ini
dapat dikatalisis oleh berbagai GSTs sitosol dan mikrosomal atau mungkin terjadi
spontan melalui reaksi penambahan / penghapusan non-enzimatik. Hasil dari paket
tersebut
konjugasi mengalami metabolisme lebih lanjut untuk menghasilkan berbagai
metabolit, yang paling
penting adalah asam mercapturic, yang dengan cepat diekskresikan dalam urin
(Goeptar et al., 1995).
Metabolisme oksidatif TCE terjadi terutama di hati, meskipun mungkin
terjadi sampai batas tertentu dalam berbagai jaringan lain, seperti paru-paru (Lash
et al., 2000). Empat
isozim sitokrom P450 (terutama CYP2E1) mengoksidasi TCE (OEHHA, 1999;
Menyerang et al., 2000). Epoksida elektrofilik menengah (2,2,3-trichlorooxirane,
atau
TCE-oksida) diduga terbentuk selama metabolisme oksidatif, meskipun tidak
diketahui apakah TCE-oksida ada dalam bentuk bebas (Lash et al., 2000). TCE-
oksida mungkin
dimetabolisme oleh beberapa jalur, jalur utama yang spontan
penataan ulang untuk kloral, yang kemudian terhidrasi untuk hidrat chloral (CH)
(OEHHA,
1999). CH dimetabolisme menjadi TCA, yang merupakan metabolit TCE utama
dalam darah,
dan TCOH. TCA dan TCOH selanjutnya dapat dimetabolisme menjadi DCA dan
TCOG,
masing-masing.
The GSH konjugasi juga terjadi terutama di hati oleh GST, meskipun beberapa
jaringan lain (ginjal, saluran empedu dan usus) yang terlibat (Lash et al., 2000). Itu
GSH Reaksi konjugasi terjadi lebih lambat dari sitokrom P450-katalis
reaksi oksidasi. TCE diubah oleh GST ke S - (1,2-dichlorovinyl) glutathione
(DCVG), yang diekskresikan ke dalam empedu, kemudian diserap melalui
enterohepatic
sirkulasi dan dikonversi ke konjugat sistein S - (1,1-dichlorovinyl)-L-sistein
(1,1-DCVC) dan S - (1,2-dichlorovinyl)-L-sistein (1,2-DCVC) (Lash et al, 2000;.
Clewell et al., 2001). 1,1-DCVC dapat mengalami N-asetilasi dan diekskresikan
dalam
urin atau dimetabolisme oleh enzim lyase untuk reaktif metabolit, termasuk
thioacetaldehyde, sedangkan 1,2-DCVC dapat dimetabolisme oleh N-
asetiltransferase dan
diekskresikan dalam urin atau dikonversi oleh -lyase untuk metabolit reaktif,
termasuk
thioketene (Clewell et al., 2001). Oleh karena itu, paparan TCE jelas menghasilkan
eksposur jaringan untuk campuran kompleks metabolit (OEHHA, 1999; US EPA,
2001).
Sirkulasi enterohepatik TCOG diyakini memainkan peran yang sangat penting
dalam
mempertahankan tingkat TCA, yang memiliki dampak yang besar pada dosimetri
dan sangat tinggi
clearance TCE terlihat pada dosis rendah dengan pertama-pass metabolisme di hati
(Stenner et
al, 1997, 1998;. Barton et al, 1999).. Hal ini tampaknya untuk mengontrol perilaku
dosis rendah
metabolit, pada dasarnya mendukung metabolit oksidatif. Ini adalah salah satu
alasan mengapa jalur GSH tampaknya tidak berkontribusi banyak untuk
pembersihan
TCE pada dosis rendah. Karena metabolit oksidatif jelas bertanggung jawab atas
efek pada hati (baik kanker dan non-kanker), ini berarti bahwa rute oral

Page 17
9
yang paling penting berkaitan dengan efek hati, sedangkan rute lain mungkin
istimewa
mempengaruhi organ-organ lain (misalnya, ginjal) (dibahas pada bagian
selanjutnya).
Ada beberapa perbedaan antarspesies dalam metabolisme TCE. Sebagai contoh,
manusia
mikrosom hati memiliki aktivitas kurang terhadap TCE dibandingkan tikus atau
mouse hati
mikrosom (Nakajima et al., 1993), dan manusia yang kurang efisien dalam
metabolisme
TCE daripada tikus. Selain itu, perbandingan aktivitas -lyase ginjal di ginjal
menunjukkan bahwa tikus yang lebih efisien daripada manusia pada metabolisme
DCVC untuk reaktif
metabolit (Clewell et al., 2000). Ada juga perbedaan intraspesies. Pada manusia,
variasi antarindividu dalam ekspresi enzim dan aktivitas, seperti individu
variasi dalam kegiatan CYP1A2 dan CYP2E1, misalnya, telah diamati. Sebagai
baik, laki-laki umumnya memiliki tingkat lebih tinggi konjugasi GSH daripada
perempuan, dan genetik
polimorfisme dapat mempengaruhi tingkat konjugasi GSH pada manusia (Lash et
al., 2000).
Metabolisme utama DCA terjadi melalui GSH transferase (zeta), keluarga
enzim sitosol. Tarif DCA tentang metabolisme sangat tinggi dibandingkan dengan
orang-orang
TCA dan TCE, menjelaskan mengapa sulit untuk menghasilkan konsentrasi yang
cukup dalam
vivo untuk mengukur. Namun, TCA tidak mungkin bertanggung jawab untuk
kanker hati manusia
pada tingkat yang dihadapi dalam lingkungan, berdasarkan modus kerjanya
sebagai
proliferator Peroksisom dan karena menghasilkan tumor hati hanya pada tikus
meskipun
sedang diuji secara memadai pada tikus (DeAngelo et al., 1997). Salah satu isu
yang paling
keprihatinan dengan TCE adalah konversi kepada DCA. Kontribusi relatif dari
DCA dan
TCA untuk tumor hati pada tikus yang dibahas dalam Chen (2000). Sebuah kertas
dengan Banteng et al.
(2002) sangat menunjukkan bahwa DCA berkontribusi terhadap respon kanker hati
di
tikus. DCA jelas karsinogenik di kedua tikus dan tikus, dan modus kerjanya adalah
jelas berbeda dari TCA. Oleh karena itu, DCA tidak dapat dianggap sebagai
potensi
karsinogen manusia. Hal ini jelas, bagaimanapun, bahwa sementara DCA dapat
terbentuk selama
metabolisme TCE, tidak mungkin untuk diproduksi dalam jumlah yang signifikan
pada
tingkat lingkungan paparan TCE.
3.4 Eliminasi
Database yang berkaitan dengan penghapusan TCE besar, dan TCE clearance baik
ditandai di kedua hewan dan manusia. Meskipun kinetika penghapusan TCE
dan metabolitnya bervariasi tergantung rute paparan, jalur eliminasi tampaknya
sama untuk konsumsi dan inhalasi. Tidak ada data mengenai penghapusan TCE
dan yang
metabolit berikut pemaparan pada kulit ditemukan.
TCE dihilangkan baik tidak berubah di udara kedaluwarsa atau dengan
transformasi metabolik
dengan ekskresi berikutnya, terutama dalam urin, seperti TCA, TCOH atau TCOG
(berikut
metabolisme oksidatif) atau sebagai DCVG atau sistein konjugasi N-asetil-S -
dichlorovinyl-L-sistein (DCVNac) (GSH berikut konjugasi). Studi pada manusia
relawan telah menunjukkan bahwa setelah paparan TCE, TCOH kemih pertama
kali diproduksi
lebih cepat dan dalam jumlah yang lebih besar dari TCA kemih. Namun, seiring
waktu, TCA
produksi akhirnya melebihi TCOH (Nomiyama & Nomiyama, 1971; Muller
et al, 1974;. Fernandez et al, 1975;.. Sato et al, 1977; Rakasa & Houtkooper, 1979;
Rakasa et al., 1979). Sejumlah kecil dimetabolisme TCE diekskresikan dalam
empedu atau

Page 18
10
sebagai TCOH di udara dihembuskan. TCE juga dapat diekskresikan dalam ASI
(Pellizzari et al.,
1982; Fisher et al, 1987, 1989)..
Studi banding telah menemukan bahwa eliminasi lebih cepat pada tikus
dibandingkan pada tikus
(Lash et al., 2000). Namun, pembentukan metabolit TCA lebih beracun juga
kira-kira 10 kali lebih cepat pada tikus dibandingkan pada tikus. Oleh karena itu,
diferensial eliminasi
kinetika membantu menjelaskan antarspesies perbedaan toksisitas dan
toxicokinetics terkait
dengan TCE, mengingat bahwa toksisitas TCE terkait dengan pembentukan
metabolitnya
(Parchman & Magee, 1982;. Stott et al, 1982;. Dekant et al, 1984; Buben &
O'Flaherty, 1985; Mitoma et al, 1985;.. Prout et al, 1985; Rouisse & Chakrabarti,
1986). Pada manusia, heterogenitas antarindividu terlihat dalam metabolisme dan
penghapusan TCE (Nomiyama & Nomiyama, 1971; Fernandez et al, 1975;. Rakasa
et al., 1976).
4. EFEK PADA HEWAN DAN LABORATORIUM UJI IN VITRO SYSTEMS
Banyak penelitian dari berbagai titik akhir beracun menggunakan eksposur lisan
diulang untuk
TCE telah ditinjau (NTP, 1985, 1986, 1990;. Barton et al, 1996;. Kaneko et al,
1997). Karena kelarutan miskin dari TCE dalam air, beberapa studi menggunakan
air sebagai kendaraan
(Tucker et al., 1982), meskipun beberapa penelitian air minum atau air memiliki
gavage
agen pengemulsi digunakan. Oleh karena itu, banyak studi yang dikacaukan oleh
penggunaan
minyak jagung sebagai kendaraan, yang telah ditemukan untuk mengubah
farmakokinetik dan TCE
untuk mempengaruhi metabolisme lipid dan proses farmakodinamik lainnya.
Efek sistemik terbaik didokumentasikan adalah neurotoksisitas, hepatotoksisitas,
nefrotoksisitas dan toksisitas paru pada hewan dewasa. Reproduksi dan
efek perkembangan juga telah dipelajari secara ekstensif.
4.1 paparan akut
Efek neurologis, paru-paru, ginjal dan hati telah dilaporkan pada hewan akut
terkena TCE (ATSDR, 1993, 1997). Pengujian melibatkan akut tikus dan
tikus telah menunjukkan TCE memiliki toksisitas rendah dari paparan inhalasi dan
moderat
Toksisitas dari paparan oral (RTECS, 1993; ATSDR, 1997). The 14-hari akut lisan
LD
50
nilai untuk TCE bertekad untuk menjadi 2400 mg / kg berat badan pada tikus
(. Tucker et al, 1982) dan 4920 mg / kg berat badan pada tikus (Smyth et al, 1969.;
IPCS, 1985; ATSDR, 1993, 1997). The 4-h inhalasi LC
50
dihitung menjadi
67 600 mg / m
3
pada tikus (Siegel et al., 1971) dan 54 700 mg / m
3
pada tikus (Fan, 1988). A
Tinjauan studi paparan dermal dari TCE pada kelinci menunjukkan bahwa iritasi
kulit
terjadi setelah 24 jam pada 0,5 ml dan perubahan kulit degeneratif terjadi dalam 15
menit pada 1 ml
di guinea-babi (Fan, 1988). Berangsur-angsur dari 0,1 ml mata kelinci
menyebabkan konjungtivitis
dan keratitis, dengan pemulihan lengkap dalam waktu 2 minggu.
4.2 paparan jangka pendek
Dalam sebuah studi lisan 13-minggu, Fischer 344 / N tikus dan tikus B6C3F1 (10
per seks per dosis)
diberikan TCE dalam minyak jagung oleh gavage pada dosis sampai 1000 mg / kg
tubuh

Page 19
11
berat badan per hari pada tikus betina, sampai 2000 mg / kg berat badan per hari
pada tikus jantan
dan sampai 6000 mg / kg berat badan per hari pada tikus dari kedua jenis kelamin
selama 5 hari per
Minggu (NTP, 1990). Bobot tubuh mengalami penurunan pada tikus jantan pada
2000 mg / kg tubuh
berat badan per hari. Vaskulitis paru yang melibatkan pembuluh darah kecil
dilaporkan pada wanita
tikus di 1000 mg / kg berat badan per hari. Ringan sampai sedang dan cytomegaly
karyomegaly dari sel-sel epitel tubulus ginjal terjadi pada tikus pada 1000 mg / kg
berat badan per hari (betina) atau 2000 mg / kg berat badan per hari (laki-laki). Itu
no-diamati-buruk-efek tingkat (NOAEL) pada tikus dilaporkan sebagai 1000 mg /
kg
berat badan per hari (laki-laki) dan 500 mg / kg berat badan per hari (betina).
Di antara tikus, ada penurunan dalam kelangsungan hidup pada kedua jenis
kelamin dan pertambahan bobot badan
pada laki-laki pada 750 mg / kg berat badan per hari dan di atas. Dosis 3000 mg /
kg
berat badan per hari dan di atas dikaitkan dengan nekrosis centrilobular dan
kalsifikasi multifokal di hati, serta ringan sampai sedang dan cytomegaly
karyomegaly dari sel-sel epitel tubulus ginjal pada kedua jenis kelamin. Sebuah
NOAEL ditetapkan pada
375 mg / kg berat badan per hari untuk tikus.
Dalam penelitian air minum (Sanders et al, 1982;.. Tucker et al, 1982), CD-1 dan
ICR
tikus albino outbred (140 per seks per dosis) diberikan TCE dalam larutan 1%
dari Emulphor dalam air minum pada tingkat dosis 0, 0,1, 1,0, 2,5 atau 5,0 mg /
liter
(Setara dengan 0, 18,4, 216,7, 393 atau 660 mg / kg berat badan per hari) untuk 4
atau 6
bulan. Wanita pada 5,0 mg / liter dan laki-laki di atas 2,5 mg / liter dikonsumsi
kurang
air daripada kontrol. Penurunan bobot badan pada kedua jenis kelamin dan
peningkatan
(P <0,05) berat ginjal pada laki-laki terjadi pada 5,0 mg / liter. Selain itu, pada 5.0
mg / liter, ada yang ditinggikan protein urin dan kadar keton pada kedua jenis
kelamin,
penurunan leukosit dan darah merah jumlah sel pada laki-laki, diubah kali
koagulasi dalam
kedua jenis kelamin dan memperpendek waktu protrombin pada wanita. Sebesar
2,5 mg / liter, pembesaran
hati dan peningkatan protein urin dan keton tingkat pada laki-laki yang
diamati. Penghambatan kekebalan humoral, imunitas seluler dan sumsum tulang
kolonisasi sel induk terlihat di antara perempuan sebesar 2,5 mg / liter dan lebih
besar. Itu
level terendah-diamati-buruk-efek (LOAEL) dianggap 2,5 mg / liter
berdasarkan konsumsi air menurun, pembesaran hati, peningkatan kemih
protein dan keton tingkat pada laki-laki (indikasi efek ginjal) dan perubahan
parameter imunologi pada wanita. Sebuah NOAEL dari 1,0 mg / liter (setara
dengan 216,7
mg / kg berat badan per hari) ditentukan sebagai hasil dari studi ini. Beberapa
studi lisan sebelumnya pada hewan telah tidak didokumentasikan bukti toksisitas
ginjal pada
tikus atau tikus terkena TCE (Stott et al., 1982).
Beberapa penelitian telah mengevaluasi toksisitas TCE dengan hewan pengerat
berikut jangka pendek
penghirupan eksposur. Dalam sebuah studi inhalasi 14 minggu, tikus yang terkena
0, 270, 950
atau 1800 mg TCE / m
3
selama 4 jam per hari, 5 hari per minggu, selama 14 minggu. Kelompok lain
terkena TCE 300 mg / m
3
selama 8 jam per hari, 5 hari per minggu, selama 14 minggu. Di sana
peningkatan yang signifikan (P <0,01) pada bobot hati absolut dan relatif dalam
hewan diobati dibandingkan dengan kontrol, meskipun hati dan ginjal tes fungsi
hewan yang dirawat tetap dalam batas normal (Kimmerle & Eben, 1973). Dalam
sebuah studi
di mana tikus, tikus dan gerbil (strain yang tidak ditentukan) terkena TCE
terus menerus terhirup di 810 mg / m
3
selama 30 hari, ada peningkatan yang signifikan
(P <0,05) pada bobot hati dari ketiga spesies (Kjellstrand et al., 1981). Ginjal

Page 20
12
efek inhalasi TCE juga telah dilaporkan (Kjellstrand et al., 1981, 1983a, b).
Pria dan wanita gerbil terkena 810 mg / m
3
atmosfer TCE terus menerus selama
30 hari telah meningkat (P <0,05) berat ginjal. Tikus NMRI terkena TCE pada
200,
410, 810 atau 1600 mg / m
3
terus menerus selama 30 hari telah meningkat secara signifikan (P <
0,05) berat ginjal pada 410 mg / m
3
pada laki-laki dan di atas 810 mg / m
3
pada wanita. Tidak
efek ginjal yang nyata dalam alunan sisa tikus (Kjellstrand et al.,
1983a).
4.3 paparan jangka panjang
Administrasi dosis tinggi TCE oleh gavage untuk jangka waktu lama pada tikus
dan mencit
telah dikaitkan dengan nefropati, dengan perubahan degeneratif karakteristik dalam
ginjal epitel tubular (NCI, 1976), sedangkan nephrosis beracun, ditandai dengan
cytomegaly epitel tubulus ginjal, telah dilaporkan pada bioassay kanker pada
tikus dan tikus (NTP, 1983, 1988, 1990). Toksisitas TCE diselidiki dalam F344
tikus dan tikus B6C3F1 (50 per seks per dosis) diberikan 0, 500 atau 1000 mg / kg
tubuh
berat badan per hari (tikus) dan 0 atau 1000 mg / kg berat badan per hari (tikus)
dalam minyak jagung,
5 hari per minggu selama 103 minggu. Kelangsungan hidup berkurang pada tikus
jantan dan tikus tetapi tidak dalam
betina (NTP, 1983). Nephrosis beracun, dicirikan sebagai cytomegaly dari ginjal
yang
epitel tubular, terjadi pada tikus pada 500 mg / kg berat badan per hari dan di atas
dan pada tikus pada 1000 mg / kg berat badan per hari. LOAELs dari 500 mg / kg
tubuh
berat badan per hari pada tikus dan 1000 mg / kg berat badan per hari pada tikus
didefinisikan
untuk efek jangka panjang. Sebuah NOAEL tidak ditentukan (NTP, 1990).
4.4 Toksisitas Reproduksi dan perkembangan
Dalam sebuah studi toksisitas reproduksi inhalasi, tikus Panjang Evans terkena
oleh
inhalasi untuk TCE pada 9700 mg / m
3
selama 6 jam per hari, 5 hari per minggu, selama 12 minggu
sebelum kawin, selama 6 jam per hari, 7 hari per minggu, hanya selama kehamilan
melalui
kehamilan 21 hari, atau selama 6 jam per hari, 5 hari per minggu, selama 2 minggu
sebelum kawin dan
selama 6 jam per hari, 7 hari per minggu, selama kehamilan melalui kehamilan 21
hari.
Osifikasi tidak lengkap sternum, menunjukkan keterlambatan dalam pematangan,
terjadi di
hewan yang terpajan selama kehamilan, sedangkan penurunan yang signifikan
dalam berat badan setelah melahirkan
gain terjadi pada keturunan dari kelompok premating terkena. Tidak ada toksisitas
maternal,
teratogenik atau efek lain pada parameter reproduksi yang diamati (Dorfmueller
et al., 1979).
Dalam toksisitas reproduksi dua generasi studi, pria dan wanita Fischer 344 tikus
diberi pakan yang mengandung TCE mikroenkapsulasi pada dosis sekitar 0, 75,
150 atau 300 mg / kg berat badan per hari dari 7 hari sebelum kawin sampai ke
kelahiran F
2
generasi. Meskipun testis kiri dan epididimis bobot
menurun pada F
0
dan F
1
generasi, tidak ada perubahan histopatologi yang terkait
diamati. Perubahan berat badan yang dikaitkan dengan toksisitas umum, bukan
toksisitas reproduksi (NTP, 1986). Dalam toksisitas reproduksi dua generasi yang
sama
Studi di CD-1 tikus yang diberi TCE hingga 750 mg / kg berat badan setiap hari,
motilitas sperma
berkurang sebesar 45% di F
0
laki-laki dan 18% di F
1
laki-laki, namun tidak ada

Page 21
13
efek terkait pengobatan pada kawin, kesuburan atau kinerja reproduksi di F
0
atau
F
1
hewan (NTP, 1985).
Sejumlah penelitian teratogenik telah dilakukan dengan menggunakan TCE dengan
baik lisan dan
rute inhalasi. Mencit Swiss Webster terkena TCE terhirup di 1600 mg / m
3
selama 7 jam per hari pada kehamilan 6-15 hari tidak memiliki diamati terkait
pengobatan
Toksisitas ibu atau terata (Leong et al., 1975). Ketika tikus Swiss Webster dan
Tikus Sprague Dawley-terkena TCE terhirup pada konsentrasi 1600
mg / m
3
, 7 jam per hari pada kehamilan 6-15 hari, penurunan yang signifikan (P <0,05) di
maternal berat badan dan beberapa bukti pendarahan dalam ventrikel serebral
diamati, tapi tidak ada efek teratogenik atau reproduksi terlihat (Schwetz et al.,
1975). Sebaliknya, penurunan yang signifikan dalam berat badan janin dan
beberapa peningkatan janin
resorptions dilaporkan pada tikus (strain tidak ditentukan) terkena TCE pada 540
mg / m
3
selama 4 jam per hari selama kehamilan 8-21 hari (Healy et al., 1982).
Dalam sebuah studi tentang efek paparan TCE pada fungsi perkembangan /
reproduksi,
perempuan tikus Sprague Dawley-terkena TCE dalam air minum pada 0, 1,5 atau
1100
mg / liter (sama dengan 0, 0,18 atau 132 mg / kg berat badan per hari) dalam salah
satu dari tiga dosis
Regimen: selama 3 bulan sebelum kehamilan, selama 2 bulan sebelum dan 21 hari
selama
kehamilan, atau selama 21 hari selama kehamilan hanya (Dawson et al,
1993.). Tidak ada ibu
toksisitas diamati pada setiap tingkat dosis atau rejimen. Peningkatan kejadian
janin
cacat jantung (3% kontrol, 8,2% dan 9,2%) diamati pada hewan diperlakukan di
kedua
tingkat dosis (0,18 atau 132 mg / kg berat badan per hari) di bendungan terbuka
sebelum dan
selama kehamilan dan hanya pada tinggi (132 mg / kg berat badan per hari) dosis
(10,4% vs 3% pada kontrol) pada hewan terkena hanya selama kehamilan. Itu
LOAEL yang ditetapkan sebesar 0,18 mg / kg berat badan per hari, berdasarkan
peningkatan
kejadian cacat jantung pada janin lahir bendungan yang terkena sebelum dan
selama kehamilan. Namun, penelitian ini terbatas dalam hal itu mengungkapkan
kejadian
malformasi hanya sebagai proporsi dari jumlah janin pada kelompok dosis dan
tidak berusaha untuk menetapkan kejadian cacat jantung pada per litter dasar.
Meskipun kekurangan itu, penelitian ini memberikan dukungan untuk temuan
serupa dari
peningkatan cacat bawaan dalam studi epidemiologi (Goldberg et al, 1990;. Bove
et al., 1995), meskipun kurangnya hubungan dosis-respon yang jelas.
Sebuah studi berikutnya (Fisher et al., 2001) dilakukan dengan tikus Sprague
Dawley-diperlakukan
dengan TCE, TCA dan DCA pada tingkat dosis setinggi 400 mg / kg berat badan
per hari
gagal untuk mereproduksi kelainan jantung dilaporkan di Dawson et al. (1993).
Namun, ada perbedaan dalam desain antara dua studi, yang mungkin
sebagian menjelaskan ketidaksesuaian hasil. Pertama, Fisher et al. (2001)
Penelitian ini menggunakan kedelai kendaraan minyak, sementara Dawson et
al. (1993) studi menggunakan air sebagai
kendaraan. Kedua, Fisher et al. (2001) studi diberikan dosis yang sangat besar TCE
(400 mg / kg berat badan per hari) dalam minyak kedelai di bolus dari kehamilan
hari ke 5
16 saja, sedangkan Dawson et al. (1993) studi diberikan TCE dalam air minum
pada dosis yang relatif rendah (maksimum 1.100 mg / liter, atau 129 mg / kg berat
badan per
hari) ad libitum baik selama seluruh periode kehamilan (hari kehamilan 1-21) atau
sebelum
dan selama kehamilan, baik berupa agen tes dan waktu dosis
sebagian dapat menjelaskan variasi antara dua studi. Ketiga, Fisher et

Page 22
14
al. (2001) studi memiliki latar belakang kejadian yang sangat tinggi dari
malformasi jantung (pada
per basis litter) antara janin kontrol minyak kedelai (52%), tingkat yang jauh lebih
tinggi daripada
kejadian malformasi jantung dalam kontrol air paralel (37%), sedangkan
Dawson et al. (1993) studi melaporkan kejadian jauh lebih rendah malformasi
jantung
(25% pada basis per janin) dalam janin kontrol air, kejadian latar belakang tinggi
malformasi jantung yang terkait dengan kontrol TCE kendaraan di Fisher et al.
(2001) studi mungkin telah menutupi efek dalam kelompok perlakuan
TCE. Akhirnya,
juga mungkin bahwa perbedaan regangan sedikit pada tikus Sprague Dawley-dan
perbedaan
dalam kemurnian agen tes yang digunakan dapat menjelaskan temuan kongruen
dalam
dua studi. Anehnya, Fisher et al. (2001) studi gagal untuk mereproduksi hati
malformasi pada hewan diobati dengan dosis tinggi TCA atau DCA, yang telah
sebelumnya terbukti menyebabkan kelainan jantung pada tikus Sprague Dawley-
(Johnson et
al, 1998a, b) dan tikus panjang-Evans (Smith et al, 1989, 1992;... Epstein et al,
1992).
Sebuah studi toksisitas perkembangan terbaru oleh Johnson et al. (2003)
menggunakan desain studi
dan protokol percobaan serupa dengan yang di Dawson et al. (1993) studi dan
mampu menguatkan terkait pengobatan kelainan jantung dilaporkan di Dawson et
al. (1993). Dalam penelitian tersebut (Johnson et al., 2003), hamil tikus Sprague
Dawley-yang
terkena TCE selama kehamilan. Ada peningkatan yang signifikan dalam
persentase hati abnormal pada kelompok perlakuan. Persentase liter dengan
hati normal berkisar 0-66,7%, sedangkan 16,4% dari tandu kontrol memiliki
normal
hati. Meskipun studi ini tampaknya menunjukkan adanya dosis-respon, dengan
efek mulai terwujud dengan dosis 250 mg / liter (0.048 mg / kg tubuh
berat badan per hari) dan NOAEL sebesar 2,5 mg / liter (0,00045 mg / kg berat
badan per
hari), dosis-respon tidak sejelas pertama mungkin muncul pada pemeriksaan lebih
dekat dari
data.
Sementara kesimpulan penulis studi bahwa data mereka mendukung teratogenicity
jantung
TCE tampaknya cukup masuk akal, pernyataan mereka bahwa ambang batas
adalah di bawah 250 mg / liter
tampaknya kurang yakin bila dosis-respons erat diteliti. Sementara penulis lakukan
menunjukkan bahwa dosis, bahkan dosis tidak ada efek, yang jauh melebihi orang-
orang dalam
studi epidemiologi, masih ada kebutuhan untuk lebih banyak data, mungkin
dengan dosis yang lebih besar
kelompok dan lebih luas dari tingkat dosis, namun, ini titik akhir, yang hasil dari
jangka sangat pendek (akut) eksposur, patut dicermati dekat dan dipilih sebagai
kritis
end-point berdasarkan data yang tersedia saat ini.
4.5 Mutagenisitas dan akhir-poin terkait
Berbagai tes, meliputi spektrum yang luas dari genetik akhir-poin, telah
dilakukan untuk menilai efek genotoksik mungkin dihasilkan oleh TCE atau
metabolitnya.
DNA atau kromosom-efek merusak telah dievaluasi pada bakteri, jamur, ragi,
tanaman, serangga, tikus dan manusia. Akhir-poin genetik diukur dengan tes ini
termasuk maju dan mundur mutasi, pertukaran kromatit (SCE), terjadwal
Sintesis DNA, konversi gen, penyimpangan kromosom, pembentukan micronuclei
dan rekombinasi mitosis. Induksi perbaikan DNA dan kovalen mengikat DNA
juga telah diperiksa.

Page 23
15
Bukti TCE genotoxicity sering bertentangan, sebagian karena kehadiran
kotoran atau stabilisator mutagenik pada materi tes. Bahkan, informasi dari
banyak studi awal mungkin tidak memadai untuk evaluasi lengkap dari
potensi genotoksik dari TCE, seperti beberapa studi mengidentifikasi kelas dan
kemurnian
tes TCE. Selain itu, beberapa sampel TCE digunakan berisi stabilizer mutagenik,
dan
tes lain yang digunakan sampel murni tanpa stabilisator, yang mungkin telah diurai
untuk
bahan kimia dengan aktivitas mutagenik, lanjut mengacaukan penafsiran
signifikansi temuan.
Studi genotoxicity dilakukan sampai pertengahan 1990-an sering melaporkan hasil
yang bertentangan,
sehingga bukti untuk mendukung TCE atau metabolitnya menjadi mutagen kuat
cukup
terbatas. TCE adalah lemah aktif baik in vitro dan in vivo, menginduksi
rekombinasi
tanggapan, termasuk SCE, dan aneuploidies, termasuk micronuclei, namun
tampaknya tidak dapat menginduksi mutasi gen atau penyimpangan kromosom
struktural
(Crebelli & Carere, 1989;. Fahrig et al, 1995). TCE juga diamati untuk
menginduksi
peningkatan sintesis DNA dan mitosis dalam hati tikus in vivo (Dees & Travis,
1993).
Meskipun kurangnya jelas "khas" toksisitas genetik, TCE bisa terlibat dalam
ekspresi mutasi karsinogen diinduksi karena potensinya untuk menginduksi
rekombinasi dan aneuploidi (Fahrig et al., 1995). Secara umum, TCE, TCA dan
DCA
semuanya telah terbukti menyebabkan untai DNA istirahat dalam sel hati tikus in
vivo dan in
budaya, pada konsentrasi tinggi, baik sebagai molekul tua atau metabolitnya (Bull,
2000). Namun, hasil dari beberapa penelitian tampaknya bertentangan temuan ini
(Styles
et al, 1991;.. Chang et al, 1992), dan masih belum jelas apakah untai DNA istirahat
diproduksi oleh TCE sendiri atau metabolitnya.
Banyak studi genotoxicity telah dilakukan untuk metabolit utama TCE. Di
sebuah tinjauan terbaru, Moore & Harrington-Brock (2000) menyimpulkan bahwa
TCE dan yang
metabolit CH, DCA dan TCA membutuhkan dosis yang sangat tinggi untuk
menjadi genotoksik, tetapi ada
tidak cukup informasi untuk menarik kesimpulan untuk TCOH dan konjugat
DCVC dan DCVG. Kesimpulan yang pasti apakah TCE akan menginduksi tumor
pada
manusia melalui modus mutagenik tindakan tidak bisa, karena itu, dapat ditarik
dari
informasi yang tersedia.
Secara keseluruhan, sedangkan data genotoxicity tidak sepenuhnya konklusif,
tampaknya ada
bukti yang menunjukkan bahwa TCE memiliki lemah, mungkin tidak langsung,
efek genotoksik pada dosis tinggi.
Oleh karena itu, potensi mutagenik untuk senyawa ini tidak dapat diabaikan.
4,6 Karsinogenik
Studi Karsinogenisitas TCE melalui rute oral pada tikus telah menunjukkan
tumor hati terkait pengobatan pada tikus pada kedua jenis kelamin dan tumor ginjal
pada tikus
kedua jenis kelamin (NCI, 1976; NTP, 1983, 1988, 1990). Paparan oral untuk TCE
juga telah
terbukti meningkatkan limfoma ganas pada tikus betina (US EPA,
2001). Peningkatan
dalam kejadian tumor sel interstitial testis juga dilaporkan pada tikus jantan.
Namun, karena kekurangan penelitian, interpretasi konklusif dari
data kejadian tumor sel interstitial tidak bisa dihubungi (NTP, 1988).
Studi Karsinogenisitas TCE melalui rute inhalasi telah menunjukkan terkait
pengobatan

Page 24
16
tumor di paru-paru tikus betina dan jantan (Fukuda et al, 1983;.. Maltoni et al,
1986), testis tikus (Maltoni et al., 1986), sistem limfoid (limfoma) di
tikus betina (Henschler et al., 1980), ginjal pada tikus jantan dan hati pada tikus
kedua jenis kelamin (Maltoni et al., 1986). Namun, studi lisan awal yang
dikacaukan oleh
penggunaan bahan yang tidak murni uji (TCE), yang distabilkan dengan senyawa
lain,
seperti epiklorohidrin, yang sendiri dikenal bersifat karsinogen.
Dalam uji carcinogenicity mengekspos tikus ke TCE oleh gavage (NTP, 1983), ada
peningkatan yang signifikan dalam insiden karsinoma hepatoseluler (P <0,05) pada
1000 mg / kg berat badan per hari pada tikus jantan (13/49 relatif terhadap 8/48 di
kontrol)
dan adenoma hepatoseluler (P <0,05) pada tikus betina (8/49 dibandingkan dengan
2/48 di
kontrol). Tidak ada terkait pengobatan tumor hati pada tikus. Para tikus jantan pada
1000
mg / kg berat badan per hari yang bertahan sampai akhir penelitian dipamerkan
lebih tinggi (P = 0,028) kejadian adenokarsinoma ginjal sel tubular (3/16
dibandingkan
dengan 0/33 kelompok kontrol). Tumor ginjal ini dianggap biologis
signifikan, mengingat kelangkaan tumor ginjal pada tikus yang tegang.
Dalam studi karsinogenisitas lain (NTP, 1988) memperlihatkan empat strain tikus
yang berbeda (ACI,
Agustus, Marshall dan Osborne-Mendel) ke TCE oleh gavage, pria Osborne-
Mendel
tikus dipamerkan (P <0,05) peningkatan yang signifikan secara statistik dalam
kejadian ginjal
adenoma sel dan adenokarsinoma (6/44 pada 500 mg / kg berat badan per hari dan
2/33 pada 1000 mg / kg berat badan per hari, dibandingkan dengan tidak ada dalam
kontrol). Itu
kejadian tumor sel interstitial testis juga meningkat di Marshall laki-laki
tikus (21/33 pada 500 mg / kg berat badan per hari dan 32/39 di 1000 mg / kg
tubuh
berat badan per hari, dibandingkan dengan 16/46 untuk kontrol tidak diobati dan
17/46 untuk kendaraan
control). Namun, audit lebih dekat dari penelitian ini menunjukkan bahwa
dokumentasi
banyak aspek dari penelitian ini adalah tidak memadai untuk mendukung
penafsiran yang tepat dari
melaporkan data kejadian tumor, meskipun, mengingat kelangkaan tumor ginjal
pada tikus,
Temuan ini masih dianggap signifikan. Tidak ada tumor terkait pengobatan lain
dilaporkan dalam strain tikus tersebut.
Dalam sebuah penelitian karsinogenisitas yang lebih baru (NTP, 1990)
memperlihatkan B6C3F1 tikus dan
F344 / N tikus untuk TCE oleh gavage, ada yang signifikan (P <0,05) peningkatan
insiden karsinoma hepatoseluler gabungan dan adenoma (P <0,05) pada wanita
tikus (22/49 pada 1000 mg / kg berat badan per hari dibandingkan dengan 6/48 di
diobati
control). Tidak ada terkait pengobatan tumor ginjal yang diamati pada
tikus. Meskipun
penulis penelitian dianggap hasil samar-samar karena berkurangnya kelangsungan
hidup di diperlakukan
kelompok, insiden tumor ginjal pada tikus secara statistik signifikan (P <0,05)
ketika disesuaikan dengan kelangsungan hidup berkurang (2/46 pada 500 mg / kg
berat badan per hari dan
3/33 pada 1000 mg / kg berat badan per hari, dibandingkan dengan tidak ada dalam
kontrol) dan
dianggap toksikologi signifikan karena kelangkaan tumor ginjal di
tikus.
Dalam carcinogenicity studi jangka panjang melalui rute inhalasi (Maltoni et al.,
1986),
peningkatan kejadian adenokarsinoma tubulus ginjal pada tikus jantan (4/122 at
675
mg / m
3
dibandingkan dengan tidak ada pada 0, 112,5 dan 337,5 mg / m
3
) Secara statistik signifikan
(P <0,05) ketika disesuaikan dengan kelangsungan hidup (US EPA, 2001). Para
penulis menunjukkan bahwa

Page 25
17
Temuan yang penting secara biologis karena kelangkaan tubulus ginjal
adenokarsinoma dalam kontrol hewan dan kelangkaan tumor ginjal pada sejarah
kontrol (0/460) (Maltoni et al., 1986).
Secara keseluruhan, studi carcinogenicity hewan dilakukan dengan menggunakan
TCE murni menunjukkan bahwa
paparan kronis senyawa ini melalui rute oral menghasilkan hati ganas
tumor pada tikus dari kedua jenis kelamin dan tumor ginjal pada tikus jantan,
sedangkan inhalasi
paparan menyebabkan limfoma pada tikus betina, hati ganas dan tumor paru-paru
pada tikus
dari kedua jenis kelamin dan tumor ganas ginjal pada tikus jantan.
4.7 Mode aksi TCE
Kesamaan antara efek karsinogenik yang disebabkan oleh senyawa induk dan
metabolit mendukung kesimpulan bahwa TCE metabolit sebagian besar
bertanggung jawab untuk
hati dan ginjal tumor diamati dalam bioassay TCE. Hal ini terutama berlaku untuk
karsinoma sel ginjal, dengan bukti pendukung tambahan GST isozim manusia
ketergantungan dan DNA adduct terbentuk dari genotoksik metabolit
DCVC. TCE-
diinduksi karsinoma ginjal manusia berpotensi memiliki modus aksi von Hippel
Landau (VHL) tumor supresor mutasi gen diikuti dengan induksi neoplasia
(Bruning et al., 1997a). Memang, beberapa mutasi supresor tumor VHL
gen, terutama C menjadi T perubahan, termasuk nukleotida 454, ditemukan di
ginjal
pasien karsinoma dengan paparan TCE tinggi berkepanjangan (Bruning et al,
1997b;. Brauch
et al., 1999). Temuan ini menambah karakterisasi paparan TCE pada tinggi
tingkat sebagai sangat mungkin untuk menghasilkan kanker ginjal pada manusia.
Kompleksitas metabolisme TCE dan pembersihan mempersulit identifikasi
metabolit yang dapat diidentifikasi sebagai bertanggung jawab untuk efek TCE-
induced. Lebih dari
satu modus tindakan dapat menjelaskan TCE-induced karsinogenisitas, dan
beberapa
hipotesis telah diajukan. Dalam semua kemungkinan, sejumlah acara akan
signifikan terhadap perkembangan tumor pada tikus di bawah kondisi bioassay.
Ketidakpastian ada, namun, seperti yang peristiwa mungkin lebih relevan dengan
manusia
paparan TCE pada tingkat lingkungan.
Telah dianggap bahwa mouse karsinogenesis hati muncul secara paralel dengan
proliferasi Peroksisom dalam hati oleh metabolit TCE. Meskipun Peroksisom
proliferasi telah berkorelasi dengan karsinogenesis, mekanisme sebenarnya
karsinogenesis yang berkaitan dengan proliferasi Peroksisom tidak diketahui (Bull,
2000).
Proliferasi Peroksisom lebih besar pada tikus daripada tikus (Bogen & Gold,
1997). Pandangan yang berlaku TCE-induced karsinogenesis hati tikus yang telah
tumor ini muncul secara paralel dengan proliferasi Peroksisom dalam hati oleh
TCE
metabolit (Elcombe, 1985; Elcombe et al, 1985;. Goldsworthy & Popp, 1987;
Melnick et al, 1987;.. DeAngelo et al, 1989; Cattley et al, 1998).. Namun, peran
proliferasi Peroksisom telah dipertanyakan sebagai mekanisme tindakan untuk
manusia
karsinogenesis hati. Seperti proliferasi Peroksisom belum diamati pada manusia,
agen yang menghasilkan hasil ini dalam hewan pengerat akan mungkin untuk
menyajikan sebuah hati
bahaya karsinogenik pada manusia.

Page 26
18
Modifikasi jalur sinyal sel dengan TCA dan DCA, yang mengakibatkan perubahan
dalam sel
replikasi, seleksi dan apoptosis (kematian sel terprogram), kemungkinan yang
penting
kontributor hepatocarcinogenicity dari TCE dan metabolitnya (Bull, 2000). Itu
kemampuan TCA untuk mengaktifkan proliferator Peroksisom diaktifkan reseptor
(PPAR) dan
kaskade berikutnya tanggapan, termasuk efek pada transkripsi gen, merupakan
contoh sel sinyal. Eksposur DCA memiliki tambahan telah terbukti pengaruh
sel lain sinyal jalur, dan mengamati gangguan memberikan wawasan tentang
modus-
hipotesis-tindakan mengenai induksi tumor DCA.
Potensi proliferasi Peroksisom untuk memainkan peran dalam TCE-induced ginjal
toksisitas telah dinilai dan dianggap tidak mungkin (Lash et al., 2000). Sementara
TCE
telah dilaporkan menyebabkan proliferasi Peroksisom pada tikus dan ginjal tikus,
dengan
tikus menunjukkan respon yang lebih besar, TCE belum terbukti menyebabkan
kanker ginjal pada
tikus. Selain itu, studi menunjukkan bahwa peroksisom ginjal umumnya kurang
responsif
untuk Peroksisom proliferators dari peroksisom hati (Lash et al., 2000).
Alpha-2u globulin merupakan komponen utama dari protein urin unik untuk tikus
jantan, dan yang
akumulasi sebelumnya dianggap untuk berkontribusi TCE-induced ginjal
tumor. Informasi yang lebih baru menunjukkan bahwa TCE tidak menyebabkan
2u
globulin
akumulasi (Goldsworthy et al., 1988). Selain itu, TCE telah diidentifikasi sebagai
menyebabkan kerusakan ginjal pada tikus jantan dan betina (Barton & Clewell,
2000). Sebagai
seperti,
2u
akumulasi globulin tidak muncul untuk menjadi modus aksi TCE-
diinduksi toksisitas ginjal, seperti yang diperkirakan sebelumnya.
Sistein dan GSH intermediet yang terbentuk selama metabolisme TCE, DCVC
dan DCVG, telah terbukti mampu merangsang mutasi titik dalam Salmonella
tes genotoxicity. Selanjutnya, DCVC menginduksi ekspresi proto-onkogen,
termasuk c-jun , c-fos dan c-myc , pada tumor hati tikus (Tao et al., 2000a, b). Itu
proto-onkogen c-myc diyakini terlibat dalam pengendalian proliferasi sel
dan apoptosis, yang juga mengarah ke mekanisme epigenetik untuk induksi
tumor hati pada tikus. Sistein menengah DCVC juga telah terbukti
menginduksi DNA untai ganda istirahat dan sintesis DNA terjadwal di-PK LLC
1
Sel
(Lash et al., 2000). Ada juga bukti bahwa DCVC dan DCVG dapat menginduksi
primer
Kerusakan DNA pada sel mamalia (OEHHA, 1999). Bukti lain mendukung
Modus sitotoksik tindakan. Sebagian tikus terpajan terhadap TCE di National
Cancer Institute dan National Toxicology Program bioassay dikembangkan
beracun
nephrosis, dan lebih dari 90% dari tikus (dan tikus) yang dikembangkan
cytomegaly, yang
paling jelas pada tikus jantan. Terkait dengan temuan ini, tumor ginjal yang
meningkat hanya pada tikus jantan. TCE konjugat 1,2-DCVC dan S - (2,2 -
dichlorovinyl)-L-sistein (2,2-DCVC) dan asam mercapturic yang sesuai - N -
asetil- S - (1,2-dichlorovinyl)-L-sistein
(1,2-DCVNac)
dan
N -asetil- S - (2,2 -
dichlorovinyl)-L-sistein (2,2-DCVNac) - adalah hewan pengerat, dan mungkin
manusia,
nephrotoxicants. Senyawa ini dapat menghasilkan proksimal tubular nekrosis dan
lainnya
lesi pada tikus ginjal setelah konversi ke reaktif intermediet mutagenik oleh sitosol
sistein konjugat -lyase (Goeptar et al., 1995).

Page 27
19
Diperkirakan bahwa tumor ginjal TCE-induced dapat terjadi sebagai akibat dari
seluler
nekrosis dan aktivasi proses perbaikan yang mengarah pada proliferasi
sel. Penelitian
ke mode ini aksi juga telah difokuskan pada DCVG dan DCVC. Metabolit ini,
melalui enzim -lyase atau proses enzimatik lainnya, menyebabkan produksi
spesies reaktif, yang mungkin bertanggung jawab untuk nefrotoksisitas (Lash et al,
2000.;
Vaidya et al., 2003). Spesies reaktif dapat menyebabkan disfungsi mitokondria,
protein atau DNA alkilasi dan stres oksidatif. Efek ini menyebabkan tambahan
efek sitotoksik serta respon perbaikan dan proliferasi sepanjang kontinum yang
pada akhirnya dapat menyebabkan tumorigenesis (Lash et al, 2000;.. Vaidya et al,
2003). Di
vivo pembentukan DCVG dan DCVC pada hewan dan manusia menunjukkan
bahwa modus ini
tindakan mungkin relevan untuk menilai cara kerja pada manusia. Sementara
sitotoksisitas mungkin memainkan peran penting dalam kanker ginjal TCE-
induced pada hewan pengerat, itu adalah
pasti apa peran yang bisa bermain dalam kanker pada manusia disebabkan oleh
TCE pada tingkat paparan
di bawah yang diharapkan untuk menyebabkan toksisitas ginjal frank.
Ini juga telah dihipotesiskan bahwa asam format berperan dalam toksisitas ginjal
(Hijau et
al., 1998). Peningkatan ekskresi asam formiat terjadi dengan paparan TCE dan
mungkin
berhubungan dengan defisiensi folat. Toksisitas ginjal telah dilaporkan pada
manusia dan
kelinci dengan paparan asam format. Namun, data menunjukkan bahwa asam
formiat
menginduksi tumor ginjal yang kurang (Bogen & Gold, 1997).
Akumulasi dari CH TCE metabolit diduga menjadi penyebab TCE paru-paru
karsinogenisitas, sebagai hasil paparan CH pada lesi paru identik dengan TCE-
induced
tumor (Hijau et al, 1997;. Hijau, 2000). Akumulasi dari CH dalam sel Clara
paru-paru diperkirakan menyebabkan tumor paru-paru dengan menyebabkan
kerusakan sel dan
replikasi sel kompensasi, yang, pada gilirannya, menyebabkan pembentukan tumor
(Hijau et al.,
1997; Hijau, 2000). Diperkirakan bahwa mekanisme yang menghasilkan CH dalam
tumor
formasi pada hewan mungkin tidak berhubungan dengan manusia, karena ada
sedikit CYP2E1
aktivitas dalam paru-paru manusia (Hijau et al, 1997;. Hijau, 2000). Tumor paru-
paru yang
diinduksi pada tikus betina berikut paparan TCE (Odum et al., 1992). Sebuah
spesifik
lesi, ditandai dengan vakuolisasi sel Clara, terlihat hanya pada tikus, dan tikus
terkena kloral pada 600 mg / m
3
memiliki lesi yang serupa. Hanya efek ringan terlihat dengan
dihirup TCOH, dan tidak dengan intraperitoneal diberikan TCA. Hasil ini
menunjukkan bahwa toksisitas paru-paru akut TCE mungkin karena akumulasi
kloral di
Sel Clara pada tikus. Karena kloral juga genotoksik, toksisitas diamati dengan
eksposur intermiten kemungkinan akan memperburuk efek genotoksik melalui
proliferasi sel kompensasi pada hewan pengerat.
Kesimpulannya, modus tindakan untuk induksi tumor dengan TCE dapat dikaitkan
dengan
proses non-genotoksik berhubungan dengan sitotoksisitas, proliferasi Peroksisom
dan diubah
sel sinyal, proses genotoksik, seperti produksi metabolit genotoksik
(Misalnya, kloral dan DCVC), atau produksi spesies oksigen reaktif yang
berhubungan dengan
induksi peroxisomal di hati. Peran potensial dari beberapa mutagenik atau
metabolit karsinogenik dari TCE tidak dapat diabaikan, terutama mengingat
pendukung
bukti adduct DNA manusia terbentuk dari genotoksik metabolit DCVC dan
bukti VHL tumor supresor mutasi gen pada kanker ginjal TCE terpajan
pasien (Bruning et al., 1997a).

Page 28
20
Informasi tentang modus tindakan untuk efek non-kanker dari TCE lebih terbatas,
dan
dukungan untuk hipotesis sebagian besar didasarkan pada pengamatan kegiatan
umum dengan
agen lainnya. Efek sistem endokrin utama yang terkait dengan paparan TCE
mencakup pengembangan testis (sel Leydig) tumor pada tikus (Maltoni et al.,
1988; NTP, 1988). TCE dan TCA metabolitnya dan TCOH telah ditemukan untuk
partisi pada organ reproduksi laki-laki tikus berikut paparan inhalasi
(Zenick et al., 1984). Senyawa yang sama telah diidentifikasi dalam cairan mani
manusia occupationally terkena TCE (Forkert et al., 2003).
Umumnya, agen yang mempengaruhi kadar hormon steroid, seperti testosteron,
estradiol
dan luteinizing hormone, juga akan menginduksi tumor sel Leydig pada tikus
(Masak et al.,
1999). Peroksisom kimia berkembang biak telah ditunjukkan untuk menginduksi
sel Leydig
tumor melalui modulasi ekspresi faktor pertumbuhan dengan estradiol (Masak et
al., 1999).
Peroksisom kimia berkembang biak menginduksi aktivitas aromatase hati, yang
dapat
meningkatkan serum dan testis tingkat estradiol. Peningkatan estradiol Cairan
interstitial
tingkat dapat memodulasi faktor pertumbuhan, termasuk mengubah faktor
pertumbuhan- (TGF),
dan merangsang proliferasi sel Leydig (Masak et al., 1999). Karena hormon steroid
yang
diatur melalui sumbu hipotalamus-hipofisis-testis pada tikus dan manusia,
agen yang menginduksi tumor sel Leydig pada tikus dengan gangguan sumbu ini
dapat menimbulkan
bahaya bagi manusia (Masak et al., 1999). Terjadinya tumor sel Leydig pada tikus
terkena TCE karena itu dapat bertindak sebagai sinyal untuk gangguan sistem
endokrin
dan menjadi indikasi gangguan endokrin potensial pada manusia. Pengaruh
gangguan endokrin pada populasi manusia terkena TCE adalah daerah yang
membutuhkan
penelitian lebih lanjut.
Studi dari modus tindakan hipotesis untuk efek perkembangan diamati terlihat
dengan TCE, TCA dan eksposur DCA dan data spesifik untuk paparan TCE juga
sedikit.
Efek-efek perkembangan yang telah dikaitkan dengan TCE atau TCE metabolit
eksposur termasuk cacat mata (microphthalmia dan anophthalmia) pada tikus dan
jantung
cacat pada tikus dan manusia. Microphthalmia telah dilaporkan pada keturunan
manusia
dengan alkohol ibu dan eksposur retinoic acid. Kedua asam retinoat dan etanol
memiliki, kesamaan dengan TCE, aktivitas reseptor Peroksisom. Ada
kemungkinan bahwa PPAR
aktivasi mungkin penting untuk pengembangan anomali mata berikut TCE
eksposur, meskipun tidak ada data saat ini mendukung hipotesis ini (Narotsky &
Kavlock,
1995; Narotsky et al, 1995)..
Modus aksi untuk teratogenik jantung TCE-induced sedang dievaluasi untuk
apakah ekspresi gen penting untuk perkembangan jantung normal dipengaruhi
selama
cardiogenesis. Pengobatan dengan TCE (setara dengan 110 mg / liter)
menghasilkan dosis-a
penghambatan tergantung dari transformasi sel mesenchymal (peristiwa penting
dalam
pengembangan jantung) dalam nenek moyang katup dan septa di jantung in vitro
(Boyer et al., 2000). Meskipun perdebatan terus mengenai bukti eksperimental
menghubungkan anomali jantung diamati dalam tes perkembangan, TCE
tampaknya
mempengaruhi peristiwa-peristiwa penting bagi perkembangan jantung, kejadian
yang konsisten dengan
induksi anomali jantung (Boyer et al., 2000).

Page 29
21
The TCE metabolit TCA dan DCA keduanya menghasilkan anomali jantung pada
tikus (Smith et
al, 1989, 1992;.. Epstein et al, 1993;. Johnson et al, 1998a, b). DCA juga
berkonsentrasi
tikus mitokondria miokard (Kerbey et al., 1976), secara bebas melintasi plasenta
(Smith et al., 1992) dan telah dikenal toksisitas pada jaringan tergantung pada
glikolisis sebagai
sumber energi (Stacpoole et al, 1979;.. Katz et al, 1981;. Yount et al, 1982;
Cicmanec
et al., 1991). Penelitian lebih ke TCE dan metabolitnya diperlukan untuk lebih
lengkap
menjelaskan kemungkinan modus tindakan untuk efek yang diamati dalam
perkembangan standar
protokol.
5. EFEK PADA MANUSI A
Efek sistem saraf pusat yang efek utama dicatat dari inhalasi akut
paparan TCE pada manusia, dengan gejala termasuk kantuk, kelelahan, sakit
kepala,
kebingungan dan perasaan euforia (ATSDR, 1997). Paparan simultan untuk TCE
dan hasil etanol dalam penghambatan ditandai metabolisme TCE, yang mengarah
ke
akumulasi TCE dalam darah dan meningkatkan tingkat sistem saraf pusat
depresi (Muller et al., 1975). Efek pada hati, ginjal, sistem pencernaan
dan kulit juga telah dicatat (ATSDR, 1997). Digunakan secara luas sebagai sebuah
inhalansia
obat anestesi pada manusia, solusi terkonsentrasi TCE telah terbukti cukup
mengiritasi saluran pencernaan dan menyebabkan mual dan muntah (DeFalque,
1961).
Informasi dari menengah hingga jangka panjang eksposur TCE melalui inhalasi
dan kulit
rute telah ditinjau (ATSDR, 1997). Studi-studi ini menunjukkan bahwa pemerintah
pusat
sistem saraf adalah organ yang paling sensitif terhadap toksisitas, dengan hati dan
ginjal
situs berikutnya yang paling sensitif untuk toksisitas kronis paparan TCE. Laporan
kasus
intermediate dan kronis eksposur pekerjaan termasuk efek seperti pusing,
sakit kepala, mengantuk, mual, kebingungan, penglihatan kabur, mati rasa wajah
dan
kelemahan. Efek hati mencatat termasuk pembesaran hati dan kenaikan serum
tingkat enzim hati, dan efek ginjal termasuk peningkatan N -asetil--D-
glucosaminidase. Kardiovaskular, imunologi, reproduksi dan karsinogenik
Efek juga diamati (ATSDR, 1997).
Demonstrasi toksisitas genetik TCE-induced pada manusia telah banyak
meyakinkan. Empat studi tes SCE dalam budaya limfosit perifer dari
pekerja yang terpapar menunjukkan tidak ada atau hanya efek kecil pada frekuensi
SCE (Gu et al.,
1981a, b; Nagaya et al, 1989;.. Brandom et al, 1990;. Seiji et al, 1990). Meskipun
Studi oleh Gu et al. (1981a, b) menyarankan bahwa TCE atau metabolit yang
mungkin telah menyebabkan
penyimpangan kromosom atau SCE pada manusia terpajan, paparan
senyawa tambahan, termasuk TCE kontaminan, tidak dapat
dikesampingkan. Konietzko
et al. (1978) menemukan insiden yang lebih tinggi dari sel-sel hypodiploid dan
frekuensi yang lebih besar dari
istirahat kromosom pada pekerja yang terpapar dibandingkan dengan kelompok
kontrol yang tak tertandingi;
penulis tidak menganggap kenaikan ini secara biologis signifikan, dan tidak ada
evaluasi statistik dari data yang diberikan. Rasmussen et al. (1988) menemukan
sangat
peningkatan yang signifikan dalam frekuensi penyimpangan struktural dan sel
hyperdiploid di
limfosit dibiakkan dari minyak pelumas TCE. Namun, meskipun kelompok kontrol
digunakan dalam penelitian yang terdiri dari dokter dan karena itu tidak setara
dengan

Page 30
22
kelompok terpapar, studi ini tidak memperhitungkan gaya hidup yang berbeda dari
dua kelompok
dan faktor pembaur seperti merokok, serta kemungkinan paparan simultan
sejumlah zat lain, mungkin termasuk polisiklik aromatik genotoksik
hidrokarbon.
Kebanyakan penelitian epidemiologi telah menemukan hubungan antara
merugikan
efek reproduksi pada manusia dan paparan TCE dalam terkontaminasi air minum
(IPCS, 1985; ATSDR, 1997). Meskipun studi epidemiologi 2000 laki-laki dan
pekerja perempuan terkena TCE melalui inhalasi tidak menemukan peningkatan
malformasi di
bayi yang lahir setelah pajanan (IPCS, 1985), sebuah asosiasi yang ditemukan
antara
terjadinya penyakit jantung bawaan pada anak-anak dan pasokan air minum
terkontaminasi dengan TCE dan bahan kimia lain yang sejenis (IPCS, 1985). Ini
sebelumnya
Penelitian ini dikacaukan oleh, antara faktor-faktor lain, paparan potensi untuk
banyak lainnya
kontaminan atau senyawa yang menghasilkan metabolit yang sama, kurangnya
karakterisasi tingkat eksposur dan populasi yang terekspos, dan kegagalan untuk
mencirikan sifat "penyakit jantung bawaan," yang mungkin belum tentu
setara dengan anomali jantung. Oleh karena itu, penggunaannya dalam
menyimpulkan kausal
hubungan antara TCE dan anomali jantung bawaan masih sangat terbatas.
Lebih studi epidemiologi baru-baru ini perempuan yang terpapar pelarut
degreasing,
termasuk TCE, telah melaporkan risiko tinggi untuk anomali jantung pada anak-
anak mereka
(Goldberg et al, 1990;. Ferencz et al, 1997;.. Wilson et al, 1998). Besar, secara
statistik
ekses signifikan yang diamati untuk cacat jantung spesifik: obstruktif sisi kiri
cacat (rasio odds [OR] = 6,0, 95% confidence interval [CI] = 1,7-21,3) dan
jantung kiri hypoplastic (OR = 3,4, 95% CI = 1,6-6,9), dengan risiko yang timbul
4
dari 4,6%
(Wilson et al., 1998). Cacat tabung saraf juga telah dicatat dengan baik
pekerjaan atau air minum paparan pelarut, termasuk TCE (Holmberg &
Nurminen, 1980;. Holmberg et al, 1982; Bove et al, 1995).. Secara keseluruhan, ini
studi epidemiologi terganggu oleh kurangnya kejelasan tentang latar belakang co-
exposure.
Sebagai contoh, di Wilson et al. (1998) studi, para peneliti meminta subjek tentang
eksposur mereka ke "pelarut / de-mengoles senyawa" tetapi tidak secara khusus
untuk TCE.
Umumnya, bagaimanapun, diakui bahwa pelajaran di pangkalan angkatan udara
yang terkena
bahan bakar jet serta pelarut lainnya setiap hari (Stewart et al., 1991), namun itu
adalah
tidak mungkin bahwa orang tahu senyawa yang tepat yang terkandung dalam
degreasing yang
senyawa atau pelarut. Hal ini menunjukkan bahwa, berdasarkan tersedia saat
manusia
penelitian, TCE tidak dapat secara khusus terlibat, namun, studi ini dapat
digunakan sebagai
bukti yang mendukung, melengkapi efek perkembangan-reproduksi dilaporkan
pada hewan percobaan. Dalam sebuah studi di mana parameter semen pekerja
terkena TCE
dievaluasi (Chia et al., 1996), kepadatan sperma menunjukkan perbedaan yang
signifikan
antara subjek-paparan rendah dan tinggi. Dalam penelitian terbaru yang melibatkan
sejumlah kecil
mata pelajaran, TCE dan metabolitnya diidentifikasi dalam cairan mani pekerja
terkena TCE (Forkert et al., 2003), menunjukkan TCE yang mungkin memainkan
peran dalam
efek yang diamati pada parameter sperma.
4
Attributable risk adalah risiko atau tingkat perbedaan yang mungkin disebabkan
oleh paparan (Rothman,
1986).

Page 31
23
Carcinogenicity TCE telah diteliti dalam beberapa studi epidemiologi
pada populasi yang terpapar. Hubungan antara jenis kanker tertentu dan
paparan TCE belum konsisten diamati dalam studi ini. Cancer
kejadian pada populasi terkena air minum yang terkontaminasi dengan berbagai
konsentrasi TCE telah dibandingkan dalam beberapa penelitian, tetapi interpretasi
studi ini rumit oleh masalah metodologis.
Bukti untuk kanker TCE-induced pada manusia telah ditinjau secara mendalam
oleh
IARC (1995). Tiga studi kohort dianggap relevan dengan evaluasi TCE.
Dua dari studi ini, di Swedia dan Finlandia (Axelson et al, 1994;.. Anttila et al,
1995), orang-orang yang terlibat yang telah dimonitor untuk paparan TCE oleh
pengukuran TCA dalam urin. Penelitian ketiga, di Amerika Serikat (Spirtas et al.,
1991),
pekerja yang tercakup terkena TCE selama pemeliharaan pesawat militer dan
rudal,
beberapa di antaranya juga terkena pelarut lainnya. Tidak ada satupun dari
kelompok tersedia
studi adalah mungkin untuk mengendalikan terhadap faktor pembaur potensial,
seperti merokok
(IARC, 1995). Yang paling penting, peningkatan resiko hati dan saluran empedu
kanker adalah
diamati, di samping risiko sederhana meningkat untuk limfoma non-Hodgkin
terlihat pada
penelitian kohort. Sebuah sedikit peningkatan risiko limfoma non-Hodgkin adalah
disarankan ada di daerah di mana air tanah terkontaminasi dengan TCE (IARC,
1995). Terjadinya kanker ginjal tidak meningkat pada studi kohort, meskipun
studi pekerja Jerman terkena TCE menghasilkan lima kasus kanker ginjal
dibandingkan dengan tidak ada dalam kontrol kelompok pembanding (IARC,
1995).
Setelah meta-analisis dari empat studi kerja (Garabrant et al, 1988;. Spirtas et
al, 1991;. Axelson et al, 1994;.. Anttila et al, 1995), standar berikut
rasio kematian (SMR) menghasilkan: kanker hati, 1,32, kanker prostat, 1,09; ginjal
kanker, 1.09, kanker kandung kemih, 1,15, dan limfoma non-Hodgkin,
1,25. Namun,
sejumlah kecil kasus (kecuali untuk kanker prostat), meskipun mereka
dikumpulkan
di empat penelitian, membatasi interpretasi temuan ini. Keterbatasan lain
termasuk kelompok paparan didefinisikan sempit, kurangnya data tentang pembaur
potensial, seperti
seperti merokok, diet dan paparan pelarut lainnya, dan tidak ada ukuran langsung
dari pribadi
eksposur.
Para penulis dari studi kohort retrospektif yang dilakukan pada 169 pekerja di
kardus
pabrik di Jerman yang terkena TCE selama minimal 1 tahun antara 1956 dan
1.975 klaim hubungan sebab akibat antara kanker dan paparan TCE (Henschler et
al.,
1995a, b). Pada penutupan penelitian pada tahun 1992, 50 anggota kelompok studi
telah meninggal,
16 dari neoplasma ganas. Pada 2/16 kasus, kanker ginjal adalah penyebab kematian
(SMR = 3.28, dibandingkan penduduk setempat). Lima pekerja didiagnosis dengan
ginjal
Kanker: empat dengan kanker sel ginjal dan satu dengan kanker urothelial dari
pelvis renalis
(Standar rasio kejadian [SIR] = 7.77, 95% CI = 2,50-18,59). Setelah penutupan
periode observasi, dua tumor ginjal tambahan (satu ginjal dan satu urothelial)
didiagnosis dalam kelompok studi. Pada akhir penelitian, 52 anggota dari kontrol
kelompok, yang terdiri dari 190 pekerja terpajan dari tanaman yang sama, telah
meninggal -
16 dari neoplasma ganas, tapi tidak ada dari kanker ginjal. Tidak ada kasus kanker
ginjal
didiagnosis pada kelompok kontrol. Selama tujuh kasus kanker ginjal, rata-rata
durasi paparan adalah 15,2 tahun (kisaran 3-19,4 tahun).

Page 32
24
Keluarga gen GST mengkodekan enzim multifungsi yang mengkatalisis beberapa
reaksi
antara GST dan senyawa elektrofilik serta hidrofobik (Raunio et al.,
1995). Beberapa gen GST cacat diketahui terkait dengan peningkatan risiko
jenis kanker yang berbeda. Sebuah studi kasus-kontrol baru-baru ini (Bruning et
al., 1997b)
meneliti peran polimorfisme GST pada kejadian kanker sel ginjal di
dua kelompok kerja terkena tingkat tinggi TCE. Data menunjukkan lebih tinggi
risiko perkembangan kanker sel ginjal jika orang TCE terpajan membawa baik
GSTT1 atau gen GSTM1. Para penulis menyimpulkan bahwa polimorfisme
genetik ini mungkin
menunjukkan kecenderungan untuk kanker sel ginjal TCE-induced. Hasil ini
cenderung
mendukung pandangan modus tindakan dari kanker ginjal TCE-induced sebagai
melibatkan
metabolit berasal dari jalur GSH-dependent, setidaknya pada manusia, dan
didukung oleh studi Henschler et al. (1995a), yang menegaskan kembali relevansi
peningkatan insiden tumor sel ginjal dalam kohort pekerja kardus terpapar
TCE.
Studi epidemiologi dari TCE dan PCE yang berkaitan dengan risiko kanker sel
ginjal
yang kritis ditinjau oleh McLaughlin & Blot (1997). Para penulis menyatakan
bahwa ada
sedikit bukti peningkatan risiko kanker sel ginjal dengan paparan TCE atau
PCE. Beberapa studi dengan peningkatan risiko menderita metodologis penting
kekurangan. Meskipun itu hampir tidak mungkin, menggunakan data epidemiologi,
untuk
meyakinkan mengesampingkan peningkatan kecil dalam risiko kanker sel ginjal,
totalitas dari
bukti epidemiologis jelas tidak mendukung hubungan sebab akibat dengan TCE
atau
PCE (McLaughlin & Blot, 1997). Meskipun McLaughlin & Blot (1997)
mengkritik
Henschler et al. (1995a) studi, adalah mustahil untuk mengabaikan temuan
Henschler et
al. (1995a), terutama mengingat respon penulis 'to kritik diterbitkan
(Henschler et al., 1995b).
Lebih dari 80 makalah yang diterbitkan dan huruf pada epidemiologi kanker orang
terkena
TCE ditinjau oleh Wartenberg et al. (2000). Bukti kejadian kanker berlebih
antara kohort kerja dengan penilaian eksposur yang paling ketat ditemukan untuk
kanker ginjal (risiko relatif [RR] = 1,7, 95% CI = 1,1-2,7), kanker hati (RR = 1,9,
95% CI = 1,0-3,4) dan Hodgkin limfoma non-(RR = 1,5, 95% CI = 0,9-2,3),
sebagai
serta untuk kanker serviks, penyakit Hodgkin dan multiple myeloma. Namun,
karena
beberapa studi mengisolasi paparan TCE, hasilnya mungkin dikacaukan oleh
paparan lainnya
pelarut dan faktor risiko. Baru-baru ini, hubungan positif antara kanker ginjal
dan pajanan berkepanjangan tingkat tinggi TCE telah ditegaskan kembali
(Bruning et al., 2003) dalam studi kasus-kontrol di Jerman yang melibatkan 134 sel
ginjal
pasien kanker dan 410 kontrol, yang terdiri dari pekerja dari industri dengan dan
tanpa paparan TCE. Ketika hasil disesuaikan dengan usia, jenis kelamin dan
merokok,
risiko kelebihan signifikan ditentukan untuk pekerjaan terpanjang dipegang dalam
industri dengan
Paparan TCE (OR = 1,80, 95% CI = 1,01-13,32). Setiap paparan agen degreasing
ditemukan menjadi faktor risiko untuk kanker sel ginjal (OR = 5.57, 95% CI =
2,33-13,32),
sementara gejala narkotika dilaporkan sendiri, indikasi eksposur puncak, yang
dikaitkan dengan risiko kelebihan kanker sel ginjal (OR = 3,71, 95% CI = 1,80-
7,54).
Namun, tingkat paparan kerja dalam penelitian yang sangat tinggi dan
tidak mungkin dicapai dari paparan lingkungan. Eksposur berkepanjangan sampai
tinggi

Page 33
25
tingkat kemungkinan mempengaruhi metabolisme TCE, dengan produksi bersih
aktif
metabolit yang mendasari perkembangan kanker sel ginjal di occupationally
pekerja industri terkena.
Sebuah fitur baru baru-baru ini database kanker untuk TCE telah menjadi molekul
informasi tentang gen supresor tumor VHL. Mutasi pada tumor VHL
gen supresor telah dikaitkan dengan peningkatan risiko karsinoma sel ginjal.
Penelitian terbaru memberikan bukti bahwa paparan TCE dapat dikaitkan dengan
VHL
mutasi antara pasien karsinoma sel ginjal (Bruning et al, 1997a;.. Brauch et al,
1999). Bruning et al. (1997a) meneliti mutasi VHL oleh beruntai tunggal
konformasi polimorfisme (SSCP) pada 23 pasien karsinoma sel ginjal dengan
didokumentasikan tinggi paparan TCE kerja. Semua (100%) sel ginjal TCE
terpajan
pasien karsinoma memiliki mutasi VHL, yang lebih tinggi dari latar belakang
frekuensi (33-55%) di antara pasien karsinoma sel ginjal tidak terekspos. Brauch et
al.
(1999), dalam studi tindak lanjut yang menentukan mutasi VHL oleh SSCP dan
langsung
sequencing mutasi pada jaringan ginjal dari 44 karsinoma sel ginjal TCE terpajan
pasien, menemukan bahwa 75% dari pasien TCE terpajan memiliki mutasi VHL
dan 39% memiliki
C menjadi T mutasi pada nukleotida 454. Semua C menjadi T transisi dalam
kontrol sel ginjal
pasien karsinoma relatif jarang (6% dari kejadian total). Dalam Brauch et al.
(1999) studi, mutasi VHL terdeteksi pada pasien dengan menengah dan tinggi,
namun
tidak rendah, paparan TCE, meskipun hanya tiga pasien diklasifikasikan sebagai
memiliki rendah
eksposur. Data ini menunjukkan hubungan yang sangat signifikan ( P = 0,0006)
antara
Paparan TCE dan keragaman mutasi VHL.
Singkatnya, meskipun beberapa penelitian telah menunjukkan hubungan positif
antara
paparan pelarut, termasuk TCE, dan kanker manusia, studi lebih lanjut masih
diperlukan untuk lebih menentukan agen tertentu yang memberi risiko ini dan
untuk memperkirakan
Besarnya risiko yang (Wartenberg et al., 2000).
6. ASPEK PRAKTI S
6.1 Metode analisis dan keterjangkauan analitis
Untuk penentuan TCE dalam air, batas kuantifikasi praktis dianggap
dapat dicapai oleh sebagian besar laboratorium yang baik adalah 5 mg / liter.
Empat metode untuk mengukur TCE dalam air minum telah disetujui oleh AS
Environmental Protection Agency (EPA). EPA Metode 502,2, yang
mempekerjakan pembersihan
dan kromatografi gas kapiler perangkap dengan detektor photoionization dan
elektrolit
detektor konduktivitas dalam seri, memiliki batas deteksi dalam kisaran 0,01-3,0
mg / liter
(US EPA, 1999b). EPA Metode 524,2, yang menggunakan purge dan perangkap
gas kapiler
kromatografi dengan detektor spektrometri massa dalam seri, memiliki batas
deteksi
0,5 mg / liter (US EPA, 1999b). EPA Metode 503,1 mempekerjakan pembersihan
dan perangkap kapiler
kromatografi gas dengan detektor photoionization konduktivitas dan memiliki
deteksi yang
batas 0,01-3,0 mg / liter (US EPA, 1999b). EPA Metode 551,1 menggunakan cair-
cair
kromatografi ekstraksi dan gas dengan elektron detektor capture, metode ini
memiliki
Batas deteksi metode 0,01 mg / liter (US EPA, 1999b).

Page 34
26
Metode 6.2 Pengobatan dan kontrol dan keterjangkauan teknis
Konsentrasi TCE bawah 2 mg / liter harus dicapai oleh stripping udara, mungkin
dalam kombinasi dengan karbon aktif granular (GAC) adsorpsi.
Aerasi telah digunakan untuk mengobati air sumur yang terkontaminasi (27 mg /
liter) pada skala pilot.
Untuk udara terhadap air dari 10, tingkat 25 m / jam dan tinggi 3,75 kontak-m,
proses mencapai pengurangan 67% di TCE (Simon & Mitchell, 1992).
Tes skala pilot menggunakan stripping udara mencapai kepindahan TCE dari air
dengan
Konsentrasi influen dari 204 mg / liter antara 82% dan 87% untuk udara rasio air
dari 75:1 dan 125:1, masing-masing (McKinnon & Dykesen, 1984). Skala pilot
lain
studi menggunakan aerasi disebarkan telah mencapai kepindahan antara 70% dan
92% menggunakan
udara terhadap air 4:1 dan 10 menit waktu kontak (Kruithof et al., 1985). Satu
studi meneliti efek kedalaman media pada tingkat penghapusan. Sebuah menara
dikemas dengan
kedalaman media 4,5 m, udara rasio air 30:1 dan tingkat cairan pemuatan 13,8
liter / m
2
S mencapai penghapusan 98,2%, sedangkan menara dikemas dengan kedalaman
media yang
1,2 m mencapai penghapusan 45% di bawah kondisi yang sama (Amy et al., 1987).
Telah dilaporkan bahwa skala penuh aerasi semprotan air yang mengandung baik
TCE
mencapai removal 90% (Kruithof & Koppers, 1989). Percobaan menemukan
semprot
aerasi untuk menjadi efisien dalam menghilangkan TCE ke bawah 1 mg / liter,
dengan influen
konsentrasi hingga 10 mg / liter.
GAC telah digunakan untuk menghilangkan konsentrasi tinggi TCE pada skala
pilot. Karbon
dihapus secara efektif 100% dari konsentrasi influen (sekitar 2500 mg / liter),
selama 30 volume tidur pada waktu kontak tidur kosong (EBCT) dari 2,5 menit
dan 40 tempat tidur
volume pada EBCT dari 10 menit (Tangan et al., 1994). Kehadiran zat humat
(33 mg dari total karbon organik per liter) menurun GAC adsorpsi TCE oleh 10 -
20% (Urano, 1991). Kapasitas adsorpsi GAC untuk TCE pada saturasi, untuk
influen
konsentrasi 20,8 5,2 mg / liter dan EBCT dari 2,5 menit, adalah antara 1,33 dan
2,12 mg / g, tergantung pada jenis tertentu GAC digunakan (Qi et al., 1992).
Telah dilaporkan bahwa kombinasi aerasi dan GAC adsorpsi telah
digunakan secara efektif untuk menghilangkan TCE dari air tanah (McKinnon &
Dykesen, 1984). Sebagai
tingkat TCE di air tanah berkurang, hal itu mungkin untuk menggunakan aerasi
sendiri untuk
efektif menghilangkan kontaminan.
Telah dilaporkan bahwa dosis ozon dari 2, 6 dan 20 mg / liter dicapai kepindahan
TCE
dari 39%, 76% dan 95%, masing-masing (Fronk, 1987). Studi pilot plant telah
menunjukkan bahwa
ozonisasi dapat hampir menghapus jejak konsentrasi TCE dari
air tanah (Slagle, 1990).
Penghapusan TCE oleh ozon dalam kombinasi dengan ultraviolet (UV) radiasi
telah
dipelajari: dosis log ozon terhadap log (konsentrasi TCE / konsentrasi awal) adalah
linear. Konsentrasi awal TCE adalah 100-600 mg / liter. UV meningkatkan

Page 35
27
penghancuran TCE oleh lebih dari 10 kali lipat dibandingkan dengan ozon saja
(Kusakabe et
al., 1991). Dalam studi lain, ozon sendiri (2-5 mg / liter, 5 menit waktu kontak)
dihapus
sekitar 25% dari influen TCE (initial konsentrasi 65-85 mg / liter), dibandingkan
dengan penghapusan 30-80% ketika kisaran dosis ozon yang sama dikombinasikan
dengan hidrogen
peroksida (0,4 w / w) (Duguet, 1990).
Kombinasi hidrogen peroksida dan radiasi UV telah digunakan untuk mengobati
tanah yang terkontaminasi dengan senyawa organik yang mudah menguap,
termasuk TCE (0.89-
1.30 mg / liter). Dioperasikan pada 38 liter / menit, dengan volume reaktor dari 57
liter dan dengan
hidrogen peroksida dosis pada 65 mg / liter, konsentrasi effluent umumnya
bawah batas deteksi (efisiensi removal maksimum adalah> 99,9%) (Topudurti et
al.,
1994). Penelitian lain telah mengkonfirmasi bahwa TCE adalah mudah dihilangkan
dari air dengan
ozon dan radiasi UV memberikan hanya sedikit perbaikan, 75 mg / liter adalah
dihapus oleh tingkat ozonisasi dari 6 mg / liter dan UV radiasi fluks dari 100 mW
s / cm
2
(Pailard et al., 1987).
Mikrofiltrasi cross-flow, dikombinasikan dengan aplikasi karbon aktif bubuk
(PAC) ke aliran influen, telah digunakan untuk menghilangkan TCE. Tes
menggunakan bangku-a
skala, sistem aliran kontinu (5-h waktu retensi hidrolik), membran keramik
dan dosis PAC dari 50 mg / liter. Fraksi daur ulang mengakibatkan akumulasi PAC
untuk 2000-3000 mg / liter (retensi 3-5 hari) dalam aliran influen. Influen TCE
Konsentrasi (rata-rata 200 mg / liter) dikurangi menjadi <0,5 mg / liter (99,8%
removal) di
steady state (Pirbazari, 1992).
Penelitian laboratorium telah menunjukkan bahwa TCE adalah mudah diekstraksi
dari air melalui udara
pengupasan melintasi membran berlubang-serat (Semmens et al., 1989).
7. SEMENTARA PEDOMAN NI LAI
Penilaian 7.1 Risiko kanker
Sekarang ada beberapa studi epidemiologi yang menunjukkan bahwa TCE adalah
karsinogenik
dan bahwa acara konsistensi dalam hal jaringan target dan jenis tumor. Namun,
beberapa
gagal untuk mencapai tingkat signifikansi statistik atau dikacaukan oleh simultan
paparan zat lain dalam air minum atau dalam pengaturan industri dan oleh karena
itu
mungkin tidak memadai untuk menyimpulkan hubungan sebab akibat antara TCE
dan kanker pada manusia.
Namun demikian, ada bukti yang cukup dari TCE carcinogenicity dalam dua
spesies
tikus, meskipun situs dan jenis tumor bervariasi dengan jenis kelamin dan spesies.
Keyakinan dalam relevansi dengan manusia temuan ini ditingkatkan oleh
konkordansi
dalam jaringan sasaran antara hewan dan manusia untuk non-kanker dan kanker
akhir-poin
dan dengan pertimbangan informasi mekanistik dalam konteks perbedaan spesies
dalam metabolisme. Karsinogenik telah diamati pada hewan terkena TCE oleh
kedua
inhalasi dan konsumsi, dan tanggapan cenderung meningkat dengan dosis.
Beberapa metabolit dari TCE adalah genotoksik, dan ada pula yang didirikan
sebagai diketahui atau
kemungkinan karsinogen manusia. Beberapa metabolit dari TCE yang dicurigai
karsinogenik
dan kemungkinan melibatkan mekanisme non-genotoksik efek, seperti
sitotoksisitas dan

Page 36
28
sel sinyal berubah, keduanya mungkin relevan dengan manusia. Selain itu,
hewan dan manusia dengan kanker atau tumor yang berhubungan dengan paparan
TCE telah
terbukti mengekskresikan metabolit serupa TCE (Birner et al, 1993;.. Lash et al,
2000).
Ada tubuh besar bukti bahwa beberapa mekanisme yang berbeda
bertanggung jawab untuk karsinogenisitas diamati dari TCE pada hewan, dan ini
tampaknya
terkait dengan mekanisme efek dari metabolit TCE. Hal ini layak bahwa
respon tumor yang berbeda untuk TCE dapat diatribusikan pada perbedaan
farmakokinetik
antara jenis kelamin dan spesies.
Hasil dianggap paling relevan dalam menilai berat bukti
karsinogenisitas dari TCE pada manusia terutama peningkatan yang signifikan
dalam ginjal
tumor pada tikus (NTP, 1983, 1990), tumor paru pada tikus (Fukuda et al, 1983.;
. Maltoni et al, 1986, 1988;. NTP, 1988) dan tumor testis pada tikus (Maltoni et al,
1986, 1988; NTP, 1988). Meskipun ada beberapa keraguan tentang relevansi
manusia
tumor paru pada tikus, tidak dapat disimpulkan bahwa potensi tumor
Mekanisme induksi pada spesies ini tidak juga terjadi pada manusia terkena TCE.
Selain itu, TCE tampaknya lemah genotoksik pada in vitro dan in vivo tes (IPCS,
1985). Dalam pandangan dari berat cukup bukti karsinogenisitas dalam dua spesies
hewan percobaan dengan data pendukung manusia, IARC (1995) diklasifikasikan
sebagai TCE
2A Group, mungkin karsinogenik bagi manusia.
Penilaian risiko kanker untuk TCE didasarkan pada tumor ginjal, yang
diamati pada tikus dari kedua jenis kelamin dan pada manusia. Bukti ginjal
sekitarnya
tumor wajar pada beberapa tingkatan. Meskipun tumor sangat sedikit, temuan
itu berulang. Tumor tersebut secara historis jarang terjadi pada tikus, sehingga
penampilan mereka di antara
hewan dosis dianggap penting secara biologis. Tumor tersebut juga
diamati pada Sprague Dawley-tikus terkena TCE melalui rute inhalasi (Maltoni et
al., 1986). Ada kesamaan antara situs dan karakteristik histopatologi
tumor diamati pada pasien manusia dan bioassay tikus (Vamvakas et al., 1993,
1998). Metabolit berasal dari intermediet kemungkinan bioactivation TCE
adalah identik pada manusia dan hewan percobaan (Dekant et al, 1986;.. Birner et
al,
1993). Peningkatan kecil pada tumor ginjal pada tikus jantan pada dosis
mendorong kerusakan ginjal
tidak dapat dianggap sebagai tidak relevan dengan manusia, bukti epidemiologi
mendukung
kesimpulan bahwa TCE dapat menyebabkan tumor ginjal pada manusia. Bukti
baru
menghubungkan paparan TCE manusia dengan transformasi (mutasi gen VHL) di
nukleotida 454 adalah bukti penting khusus untuk paparan TCE, yang
menyediakan
sidik jari genetik bergaul tumor ginjal dengan paparan TCE (Bruning et al.,
1997a, b).
The multistage linier (LMS) Model yang digunakan (Health Canada, 2003a) untuk
menghitung
Unit risiko untuk jenis tumor ginjal diamati pada tikus. Penggunaan linear (LMS)
Pendekatan ini didukung oleh genotoxicity yang mungkin terkait dengan beberapa
TCE
metabolit, terutama DCVC dan DCVG, meskipun pendekatan non-linear bisa
berpendapat karena modus campuran kemungkinan tindakan (mutagenisitas dan
cytogenicity) dari
TCE dan meningkatkan kerentanan tikus untuk nefropati. Risiko Unit yang
dihitung untuk data pada tumor ginjal (NTP, 1988, 1990). Sebuah hewan ke
manusia

Page 37
29
faktor penyesuaian kinetik, yang dinyatakan sebagai (0.35/60)
1/4
, Diaplikasikan pada risiko unit terakhir,
dengan asumsi tikus berbobot 0,35 kg dan berat manusia 60 kg.
Risiko Unit dihitung (Health Canada, 2003a) untuk dikumpulkan gabungan sel
tubular
adenoma dan adenokarsinoma ginjal pada tikus (ACI, Augusta, Marshall dan
Osborne-Mendel strain) berikut paparan lisan untuk TCE selama 103 minggu
(NTP, 1988,
1990) adalah 7,80 10
-4
(Mg / kg berat badan per hari)
-1
pada laki-laki dan 4,63 10
-4
-1
pada wanita, sementara unit risiko untuk tubulus ginjal
adenokarsinoma pada tikus setelah paparan inhalasi selama 104 minggu (Maltoni
et al.,
1986) adalah 1,16 10
-4
(Mg / m
3
)
-1
pada laki-laki dan 7,84 10
-5
(Mg / m
3
)
-1
pada wanita. Itu
nilai risiko unit 7,80 10
-4
-1
untuk dikumpulkan dikombinasikan
adenoma sel tubular dan adenokarsinoma ginjal pada tikus jantan (studi lisan)
terpilih di antara nilai-nilai di atas. Hal ini terkait dengan unit risiko tertinggi dan
Oleh karena itu nilai yang paling konservatif.
Untuk penilaian risiko kanker, nilai berbasis kesehatan (HBV) untuk TCE dalam
minum-
air dikaitkan dengan peningkatan risiko kanker seumur hidup atas terikat lebih dari
10
-5
bisa
dihitung sebagai berikut:
HBV = 60 kg 10
-5
_____________________________________
7.80 10
-4
-1
2,0 liter / hari
0,4 mg / liter (400 mg / liter)
di mana:
60 kg adalah berat badan rata-rata orang dewasa
10
-5
adalah risiko atas terikat dari satu kasus kanker tambahan per 100 000 dari
Populasi menelan air minum yang mengandung TCE pada HBV selama 70 tahun
7.80 10
-4
-1
adalah risiko unit yang dihitung dengan menggunakan
LMS Model
5
2,0 liter / hari adalah volume air yang dikonsumsi sehari-hari oleh orang dewasa.
Nilai risiko Unit sama-sama dihitung dengan menggunakan metode LMS untuk
berbagai
pertinent tumour types (including liver, testis and lymphomas) observed in the
rodent
carcinogenicity studies with TCE. These unit risk values were used to estimate
health-
based values, which were then compared with the value obtained using the
reproductive-developmental end-point below. Overall, even with the use of the
probably more conservative LMS method, the health-based values based on
carcinogenicity were higher than that determined for the reproductive-
developmental
end-point.
5
The potency estimates were converted to human equivalence (in (mg/kg of body
weight per day)
-1
)
using an allometric scaling factor of (0.35/60)
1/4
for scaling from rat to adult 60-kg human.

Page 38
30
7.2 Non-cancer risk assessment
For effects other than cancer, a tolerable daily intake (TDI) can be derived by
considering all studies and selecting the critical effect that occurs at the lowest
dose,
selecting a dose (or point of departure) at which the critical effect either is not
observed or would occur at a relatively low incidence (eg, 10%) and reducing this
dose by an uncertainty factor to reflect the differences between study conditions
and
conditions of human environmental exposure.
Choice of the developmental toxicity study (Dawson et al., 1993) for non-cancer
risk
assessment was based on the appropriateness of the vehicle used (drinking-water),
the
low dose at which the effects were observed, which coincides with the lowest
adverse
effect level in all animal studies reviewed, the severity of the end-point (heart
malformations) and the presence of evidence for similar effects (eg, cardiac
anomalies) from epidemiological studies (Lagakos et al., 1986; Goldberg et al.,
1990;
MDPH, 1994; Bove et al., 1995), as well as the observation of similar
malformations
in studies of TCE metabolites (Smith et al., 1989, 1992; Epstein et al., 1992, 1993;
Johnson et al., 1998a,b). Although it is recognized that the Dawson et al. (1993)
study
is not the ideal key study to use in a risk assessment because of its inherent
methodological limitations, it was chosen for the guideline derivation because it
was
considered the best available study that used a drinking-water vehicle and studied
the
most sensitive (ie, reproductive) end-point. Furthermore, the same cardiac
anomalies
reported in Dawson et al. (1993) were corroborated by Johnson et al. (2003).
Although the Johnson et al. (2003) study could be used in the risk assessment, the
Dawson et al. (1993) study was deemed more appropriate as the key study, because
it
showed a clearer doseresponse relationship. Finally, the choice of a key study
investigating reproductive effects was made in recognition of advancing research
into
the developmental health effects of TCE and to exercise the precautionary
principle
in other words, to protect against the potential for reproductive effects even if
the
cause-and-effect relationship has not been fully established scientifically.
As only a LOAEL was identified in the critical study, the benchmark dose (BMD)
approach was used to estimate the NOAEL. This approach has recently gained
acceptance for the risk assessment of non-cancer effects (Haag-Gronlund et al.,
1995;
US EPA, 1995) due to its many advantages over the NOAEL/LOAEL/uncertainty
factor methodology. For example, the BMD is derived on the basis of data from
the
entire doseresponse curve for the critical effect rather than from the single dose
group at the NOAEL, and it can be calculated from data sets in which a NOAEL
was
not determined (as in this case), thus eliminating the need to apply an additional
uncertainty factor to the LOAEL (IPCS, 1994; Barton & Das, 1996; Clewell,
2000). A
lower confidence limit of the benchmark dose (BMDL) has been suggested as an
appropriate replacement of the NOAEL (Crump, 1984; Barton & Das,
1996). Lebih
specifically, a suitable BMDL is defined as a lower 95% confidence limit estimate
of
dose corresponding to a 110% level of risk over background levels (Barton &
Das,
1996). Definition of the BMD as a lower confidence limit accounts for the
statistical
power and quality of the data (IPCS, 1994).

Page 39
31
The BMD method was therefore used (Health Canada, 2003b) to estimate a dose at
which the critical effect either would not be observed or would occur at a relatively
low incidence, based on the teratogenicity data of the critical study by Dawson et
al.
(1993). Although these are developmental toxicology data, standard bioassay
techniques were used, since individual pup-by-dam data were not available.
Typically, developmental toxicology data contain extra-binomial variation due to
the
litter effect; that is, pups from the same dam are more similar than pups from
other
bendungan. Due to a lack of data, this variability could not be accounted for in this
analysis.
The key dosing scenario was the one in which dams were exposed both prior to
and
during pregnancy, since this most closely mimics what would be expected in the
human population. Specifically, the incidence of heart abnormalities among pups
was
7/238 (2.9%), 23/257 (8.2%) and 40/346 (9.2%) at doses of 0, 1.5 and 1100
mg/litre
(0, 0.18 and 132 mg/kg of body weight per day).
Using the data from this dosing regimen, the BMD and its lower 95% confidence
limit (BMDL) corresponding to a 1%, 5% and 10% increase in extra risk of fetal
heart
malformations over background were calculated using the THRESH (Howe, 1995)
software. A chi-square lack of fit test was performed for the model fit, yielding a
significant P -value of <0.0001. The fitted model provided BMDL
01
, BMDL
05
dan
BMDL
10
values of 0.014, 0.071 and 0.146 mg/kg of body weight per day, respectively
(Health Canada, 2003b).
The BMDL
10
was chosen as a default value, as has been proposed and used elsewhere
(Haag-Gronlund et al., 1995; Barton & Das, 1996). This value remains an
uncertain
estimate of the NOAEL due to the following: (1) the data do not elucidate the
shape
of the doseresponse curve in the range of the BMDL
10
; (2) only two dose groups
were used to estimate the BMDL
10
, since the top group was removed to eliminate lack
of fit; and (3) it is not known with certainty which BMDL level best represents the
NOAEL. However, Haag-Grondlund et al. (1995), applying the same method for
non-
cancer risk assessment for TCE, found all no-observed-effect levels (NOELs) to be
higher than the BMD corresponding to 1% extra risk and 42% of the NOELs and
93%
of the lowest-observed-effect levels (LOELs) to be higher than the BMD
corresponding to 10% extra risk. Therefore, the BMDL
10
of 0.146 mg/kg of body
weight per day was chosen to best represent the NOAEL.
The TDI for TCE can be calculated as follows:
TDI
= 0.146 mg/kg of body weight per day
100
= 0.00146 mg/kg of body weight per day (1.46 g/kg of body weight per
day)
di mana:
0.146 mg/kg of body weight per day is the BMDL
10
, derived as described above
100 is the uncertainty factor (10 for interspecies variation, 10 for intraspecies
variation).

Halaman 40
32
Using the TDI derived with the BMD method, a health-based value (HBV) can be
dihitung sebagai berikut:
HBV = 0.00146 mg/kg of body weight per day 60 kg 0.5
2 litres/day
0.02 mg/litre (20 g/litre)
di mana:
0.00146 mg/kg of body weight per day is the TDI, as derived above
60 kg is the average body weight of an adult
0.5 is the proportion of total daily intake that is allocated to drinking-water
2 litres/day is the daily volume of water consumed by an adult.
7.3 Selection of provisional guideline value
Both cancer and non-cancer end-points were considered in the derivation of the
guideline value for TCE in drinking-water. The health-based value of 0.02 mg/litre
derived for reproductive effects was selected as the guideline value, as it is
protective
for both cancer and non-cancer end-points. It should be noted that the allocation
factor
of 50% of the TDI for drinking-water was used rather than the 20% that was used
previously, since the discontinuation of TCE in many medical applications and
some
consumer products has decreased exposure to this contaminant in these
situations. Itu
guideline remains provisional on the basis of uncertainties in the toxicological
Database.
Exposure data (see section 2.5) suggest that contributions of TCE to total exposure
come from four areas: ingestion of drinking-water; inhalation of indoor air largely
due
to volatilization from drinking-water; inhalation and dermal exposure during
showering or bathing; and ingestion of food. All but food exposure arise primarily
from drinking-water (5.0 Ieq/day). It should be noted that for non-contaminated
(<1
g/litre) drinking-water sources, 15% of the total exposure to TCE is derived
from
drinking-water, whereas in a contaminated scenario (10 g/litre), drinking-water
comprises up to 65% of the total exposure to TCE for both adults and children. Ini
adalah
particularly important in countries with low rates of ventilation in houses and high
rates of showering and bathing. In these countries, consideration should be given to
taking this additional exposure into account in developing national standards from
the
provisional guideline value.
The provisional guideline value of 20 g/litre is both analytically and technically
achievable (see section 6).

Page 41
33
8. REFERENSI
Amoore JE, Hautala E (1983) Odor as an aid to chemical safety: odor thresholds
compared with
threshold limit values and volatilities for 214 industrial chemicals in air and water
dilution. Journal of
Applied Toxicology , 3:272290.
Amy GL, Narbaitz RM, Cooper WJ (1987) Removing VOCs from groundwater
containing humic
substances by means of coupled air stripping and adsorption. Journal of the
American Water Works
Association , 79(8):4954.
Andelman JB (1985) Inhalation exposure in the home to volatile organic
contaminants of drinking
water. The Science of the Total Environment , 47:443460.
Anttila A et al. (1995) Cancer incidence among Finnish workers exposed to
halogenated hydrocarbons.
Journal of Occupational and Environmental Medicine , 37:797806.
ATSDR (1989) Toxicological profile for trichloroethylene . Atlanta, GA, US
Department of Health and
Human Services, Public Health Service, Agency for Toxic Substances and Disease
Registry, 139 pp.
(ATSDR/TP-88/24).
ATSDR (1993) Toxicological profile for trichloroethylene . Atlanta, GA, US
Department of Health and
Human Services, Public Health Service, Agency for Toxic Substances and Disease
Registry.
ATSDR (1997) Toxicological profile for trichloroethylene (TCE) . Atlanta, GA,
US Department of
Health and Human Services, Public Health Service, Agency for Toxic Substances
and Disease
Registry.
Axelson O et al. (1994) Updated and expanded Swedish cohort study on
trichloroethylene and cancer
risk. Journal of Occupational Medicine , 36:556562.
Barton HA, Clewell HJ, III (2000) Evaluating non cancer effects of
trichloroethylene: Dosimetry, mode
of action, and risk assessment. Environmental Health Perspectives , 108(Suppl.
2):323334.
Barton HA, Das S (1996) Alternatives for a risk assessment on chronic noncancer
effects from oral
exposure to trichloroethylene. Regulatory Toxicology and Pharmacology , 24:269
285.
Barton HA, Flemming CD, Lipscomb JC (1996) Evaluating human variability in
chemical risk
assessment: hazard identification and dose response assessment for non-cancer oral
toxicity of
trichloroethylene. Toxicology , 11:271287.
Barton HA et al. (1999) Dichloroacetate (DCA) dosimetry: Interpreting DCA-
induced liver cancer dose
response and the potential for DCA to contribute to trichloroethylene-induced liver
cancer. Toxicology
Letters , 106:921.
Birner G et al. (1993) Nephrotoxic and genotoxic N -acetyl- S -dichlorovinyl-L-
cysteine is a urinary
metabolite after occupational 1,1,2-trichloroethylene exposure in humans:
implications for risk of
trichloroethylene exposure. Environmental Health Perspectives , 99:281284.
Bogen KT, Gold LS (1997) Trichloroethylene cancer risk: simplified calculation of
PBPK-based MCLs
for cytotoxic end points. Regulatory Toxicology and Pharmacology , 25:2642.
Bogen KT et al. (1988) Health risk assessment of trichloroethylene (TCE) in
California drinking water .
Livermore, CA, University of California, Lawrence Livermore National
Laboratory, Environmental
Sciences Division.

Page 42
34
Bove FL, Fulcomer MC, Klotz JB (1995) Public drinking water contamination and
birth outcomes.
American Journal of Epidemiology , 141:850862.
Boyer AS, Finch WT, Runyan RB (2000) Trichloroethylene inhibits development
of embryonic heart
valve precursors in vitro . Toxicological Sciences , 53:109117.
Brandom WF et al. (1990) Sister chromatid exchanges and chromosome aberration
frequencies in
plutonium workers. International Journal of Radiation Biology , 58:195207.
Brauch H et al. (1999) Trichloroethylene exposure and specific somatic mutations
in patients with renal
cell carcinoma. Journal of the National Cancer Institute , 91:854861.
Bruning T et al. (1997a) Renal cell carcinomas in trichloroethylene (TRI) exposed
persons are
associated with somatic mutations in the Von Hippel-Lindau (VHL) tumour
suppressor gene. Archives
of Toxicology , 71:332335.
Bruning T et al. (1997b) Influence of polymorphisms of GSTM1 and GSTT1 for
risk of renal cell
cancer in workers with long-term high occupational exposure to
trichloroethylene. Archives of
Toxicology , 71:596599.
Bruning T et al. (1998) Acute intoxication with trichloroethylene: clinical
symptoms, toxicokinetics,
metabolism, and development of biochemical parameters for renal
damage. Toxicological Sciences ,
41:157165.
Bruning T et al. (2003) Renal cell cancer risk and occupational exposure to
trichloroethylene: Results
of a consecutive casecontrol study in Arnsberg, Germany. American Journal of
Industrial Medicine ,
43(3):274285.
Buben JA, O'Flaherty EJ (1985) Delineation of the role of metabolism in the
hepatotoxicity of
trichloroethylene and perchloroethylene: A doseeffect study. Toxicology and
Applied Pharmacology ,
78:105122.
Bull RJ (2000) Mode of action for liver tumor induction by trichloroethylene and
its metabolites,
trichloroacetate and dichloroacetate. Environmental Health Perspectives ,
108(Suppl. 2):241259.
Bull RJ et al. (2002) The contribution of dichloroacetate and trichloroacetate to
liver tumor induction in
mice by trichloroethylene. Toxicology and Applied Pharmacology , 182:5565.
Cattley RC et al. (1998) Do peroxisome proliferating compounds pose a
hepatocarcinogenic hazard to
humans? Regulatory Toxicology and Pharmacology , 27:4760.
Chang LW, Daniel FB, DeAngelo AB (1992) Analysis of DNA strand breaks
induced in rodent liver in
vivo , hepatocytes in primary culture, and a human cell line by chlorinated acetic
acids and chlorinated
acetaldehydes. Environmental and Molecular Mutagenesis , 20:277288.
Chen CW (2000) Biologically based doseresponse model for liver tumors induced
by
trichloroethylene. Environmental Health Perspectives , 108(Suppl. 2):335342.
Chia SE et al. (1996) Semen parameters in workers exposed to
trichloroethylene. Reproductive
Cicmanec JL, Condie LW, Olson GR (1991) 90-day toxicity study of
dichloroacetate in dogs.
Fundamental and Applied Toxicology , 17:376389.

Page 43
35
Clewell HJ et al. (1995) Considering pharmacokinetic and mechanistic information
in cancer risk
assessments for environmental contaminants: examples with vinyl chloride and
trichloroethylene.
Chemosphere , 31:25612578.
Clewell HJ et al. (2000) Development of a physiologically based pharmacokinetic
model of
trichloroethylene and its metabolites for use in risk assessment. Environmental
Health Perspectives ,
108(Suppl. 2):283305.
Clewell H et al. (2001) Under what conditions is trichloroethylene likely to be a
carcinogen in humans.
Human and Ecological Risk Assessment , 7(4):687716.
Cook JC et al. (1999) Rodent Leydig cell tumorigenesis: a review of the
physiology, pathology,
mechanisms and relevance to humans. Critical Reviews in Toxicology , 29:169
261.
Crebelli R, Carere A (1989) Genetic toxicology of 1,1,2-
trichloroethylene. Mutation Research , 221:11
37.
Crump KS (1984) A new method for determining allowable daily
intakes. Fundamental and Applied
Dallas CE et al. (1991) Physiological pharmacokinetic modeling of inhaled
trichloroethylene in rats.
Toxicology and Applied Pharmacology , 110:303314.
Daniel JW (1963) The metabolism of
36
Cl-labelled trichloroethylene and tetrachloroethylene in the rat.
Biochemical Pharmacology , 12:795802.
Dann T (1993) Unpublished data on concentrations of trichloroethylene at
Canadian sites. Lingkungan
Canada, Ottawa, Ontario [cited in Department of National Health and Welfare,
1993].
Dawson BV et al. (1993) Cardiac teratogenesis of halogenated hydrocarbon-
contaminated drinking
water. Journal of the American College of Cardiology , 21:14661472.
DeAngelo AB et al. (1989) Species and strain sensitivity to the induction of
peroxisome proliferation
by chloroacetic acids. Toxicology and Applied Pharmacology , 101:285298.
DeAngelo AB et al. (1997) Failure of monochloroacetic acid and trichloroacetic
acid administered in
the drinking water to produce liver cancer in male F344/N rats. Journal of
Toxicology and
Environmental Health , 52:425445.
De Baere S et al. (1997) Tissue distribution of trichloroethylene and its metabolites
in a forensic case.
Analytical Toxicology , 21:223227.
Dees C, Travis C (1993) The mitogenic potential of trichloroethylene in B6C3F1
mice. Toxicology
Letters , 69:129137.
DeFalque RJ (1961) Pharmacology and toxicology of trichloroethylene. A critical
review of world
literature. Clinical Pharmacology and Therapeutics , 2:665688.
Dekant W, Henschler D (1983) New pathways of trichloroethylene
metabolism. Developments in
Toxicology and Environmental Science , 11:399402.
Dekant W, Metzler M, Henschler D (1984) Novel metabolites of trichloroethylene
through
dechlorination reactions in rats, mice, and humans. Biochemical Pharmacology ,
33:20212037.

Page 44
36
Dekant W, Metzler M, Henschler D (1986) Identification of S -1,2-dichlorovinyl-
N -acetylcysteine as a
urinary metabolite of trichloroethylene: A possible explanation of its
nephrocarcinogenicity in male
rats. Biochemical Pharmacology , 3:24552458.
Department of National Health and Welfare (1993) Trichloroethylene. Supporting
documentation,
health related sections for the Canadian Environmental Protection Act (CEPA)
Priority Substances
List assessment report. Ottawa, Ontario, Health Canada.
Dorfmueller MA et al. (1979) Evaluation of teratogenicity and behavioral toxicity
with inhalation
exposure of maternal rats to trichloroethylene. Toxicology , 14:153166.
Duguet JP (1990) New advances in oxidation processes: Some examples of
application of
ozone/hydrogen peroxide combination for the removal of micropollutants from
drinking water. Water
Supply , 8(3/4):465474.
Elcombe CR (1985) Species differences in carcinogenicity and peroxisome
proliferation due to
trichloroethylene: a biochemical human hazard assessment. Archives of Toxicology
Supplement , 8:6
17.
Elcombe CP, Rose MS, Pratt IS (1985) Biochemical, histological, and
ultrastructural changes in rat and
mouse liver following administration of trichloroethylene: Possible relevance to
species differences in
hepatocarcinogenicity. Toxicology and Applied Pharmacology , 79:365376.
Environment Canada (1986) Toxic organic data summary . Ottawa, Ontario,
Environment Canada,
Environmental Protection Service, Pollution Measurement Division.
Epstein DL et al. (1992) Cardiopathic effects of dichloroacetate in the fetal Long-
Evans rat.
Teratology , 46: 225235.
Epstein DL et al. (1993) Cardiopathic effects of dichloroacetate in the Long-Evans
rat fetus.
Teratology , 47: 529.
Fahrig R, Madle S, Baumann H (1995) Genetic toxicology of trichloroethylene
(TCE). Mutation
Research , 340:136.
Fan AM (1988) Trichloroethylene: water contamination and health risk
assessment. Reviews of
Environmental Contamination and Toxicology , 101:5592.
Ferencz C, Loffredo CA, Correa-Villasenor A (1997) Perspectives in pediatric
cardiology . Vol. 5.
Genetic and environmental risk factors of major cardiovascular malformation. The
Baltimore
Washington infant study 19811989 . New York, NY, Futura Publishing.
Fernandez JG et al. (1975) Exposition au trichlorthylne. Bilan de l'absorption, de
l'excrtion et du
metabolisme sur des sujets humains. Archives des Maladies Professionnelles de
Medecine du Travail et
de Securit Sociale (Paris) , 36:397407.
Fernandez JG et al. (1977) Trichloroethylene exposure simulation of uptake,
excretion, and metabolism
using a mathematical model. British Journal of Industrial Medicine , 34:4355.
Fisher JW et al. (1987) Kinetics of trichloroethylene in pregnant and lactating rats
and rat pups.
Fisher JW, Whittaker TA, Taylor DH (1989) Physiologically based
pharmacokinetic modeling of the
pregnant rat: a multiroute exposure model for trichloroethylene and its metabolite,
trichloroacetic acid.
Toxicology and Applied Pharmacology , 99:395414.

Halaman 45
37
Fisher JW et al. (1991) Physiologically based pharmacokinetic modeling with
trichloroethylene and its
metabolite, trichloroacetic acid, in the rat and mouse. Toxicology and Applied
Pharmacology , 109:183
195.
Fisher JW et al. (2001) Trichloroethylene, trichloroacetic acid, and dichloroacetic
acid: Do they affect
fetal rat heart development? International Journal of Toxicology , 20:257267.
Forkert PG et al. (2003) Identification of trichloroethylene and its metabolites in
human seminal fluid
of workers exposed to trichloroethylene. Drug Metabolism and Disposition ,
31(3):306311.
Fronk CA (1987) Destruction of volatile organic contaminants in drinking water by
ozone treatment.
Ozone Science and Engineering , 9(3):265288.
Fukuda K, Takemoto K, Tsuruta H (1983) Inhalation carcinogenicity of
trichloroethylene in mice and
rats. Industrial Health , 21:243254.
Garabrant DH et al. (1988) Mortality of aircraft manufacturing workers in southern
California.
American Journal of Industrial Medicine , 13:686693.
Goeptar AR et al. (1995) Metabolism and kinetics of trichloroethylene in relation
to toxicity and
carcinogenicity. Relevance of the mercapturic acid pathway. Chemical Research in
Toxicology , 8:321.
Goldberg SJ et al. (1990) An association of human congenital cardiac
malformations and drinking
water contaminants. Journal of the American College of Cardiology , 16:155164.
Goldsworthy TL, Popp JA (1987) Chlorinated hydrocarbon-induced peroxisomal
enzyme activity in
relation to species and organ carcinogenicity. Toxicology and Applied
Pharmacology , 86:225233.
Goldsworthy TL et al. (1988) Potential role of -2-globulin, protein droplet
accumulation, and cell
replication in the renal carcinogenicity of rats exposed to trichloroethylene,
perchloroethylene, and
pentachloroethane. Toxicology and Applied Pharmacology , 96:367379.
Green T (2000) Pulmonary toxicity and carcinogenicity of trichloroethylene:
species differences and
modes of action. Environmental Health Perspectives , 108(Suppl. 2):261264.
Green T, Mainwaring GW, Foster JR (1997) Trichloroethylene-induced mouse
lung tumors: Studies of
the mode of action and comparisons between species. Fundamental and Applied
Toxicology , 37:125
130.
Green T et al. (1998) Formic acid excretion in rats exposed to trichloroethylene: a
possible explanation
for renal toxicity in long-term studies. Toxicology , 127:3947.
Gu ZW et al. (1981a) Effets du trichlorothylne et de ses mtabolites sur le taux
d'changes de
chromatides-soeurs. Annales de Gntique, 24:105106.
Gu ZW et al. (1981b) Induction d'changes entre les chromatides soeurs (SCE) par
le trichlorthylne
et ses mtabolites. Toxicological European Research , 111(2):6367.
Haag-Gronlund M, Fransson-Steen R, Victorin K (1995) Application of the
benchmark method to risk
assessment of trichloroethylene. Regulatory Toxicology and Pharmacology ,
21:261269.
Hand DW et al. (1994) Synthetic adsorbent versus GAC for TCE removal. Journal
of the American
Water Works Association , 86(8):6472.
Hansch C, Leo AJ (1985) MedChem Project . Claremont, CA, Pomona College
(Issue No. 26).

Page 46
38
Health Canada (1998) Exposure factors for assessing total daily intake of priority
substances by the
general population of Canada . Ottawa, Ontario, Health Canada, Bureau of
Chemical Hazards, Priority
Substances Section.
Health Canada (2003a) Unit risks for TCE in drinking water. Ottawa, Ontario,
Health Canada, Healthy
Environments and Consumer Safety Branch, Biostatistics Unit, March.
Health Canada (2003b) Benchmark dose for TCE in drinking water . Ottawa,
Ontario, Health Canada,
Healthy Environments and Consumer Safety Branch, Biostatistics Unit, April.
Healy TFJ, Poole TR, Hopper A (1982) Rat fetal development and maternal
exposure to
trichloroethylene at 100 ppm British Journal of Anaesthesiology , 54:337341.
Henschler DH et al. (1980) Carcinogenicity study of trichloroethylene by long-
term inhalation in three
animal species. Archives of Toxicology , 43:237248.
Henschler D et al. (1995a) Increased incidence of renal cell tumors in a cohort of
cardboard workers
exposed to trichloroethylene. Archives of Toxicology , 69:291299.
Henschler D et al. (1995b) Increased incidence of renal cell tumors in a cohort of
cardboard workers
exposed to trichloroethylene [responses to comments on Henschler et al.,
1995a]. Archives of
Hine J, Mookerjee PK (1975) The intrinsic hydrophilic character of organic
compounds. Korelasi
in terms of structural contributions. Journal of Organic Chemistry , 40:292303.
Holmberg PC, Nurminen M (1980) Congenital defects of the central nervous
system and occupational
factors during pregnancy: a casereferent study. American Journal of Industrial
Medicine , 1:167176.
Holmberg PC et al. (1982) Oral clefts and organic solvent exposure during
pregnancy. International
Archives of Occupational and Environmental Health , 50:371376.
Howe RB (1995) THC: A computer program to compute a reference dose from
continuous animal
toxicity data using the benchmark dose method. Ruston, LA, ICF Kaiser Engineers,
Inc.
IARC (1995) Trichloroethylene. In: Drycleaning, some chlorinated solvents, and
other industrial
chemicals . Lyon, International Agency for Research on Cancer, pp. 75158
(IARC Monographs on the
Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Vol. 63).
IPCS (1985) Trichloroethylene . Jenewa, Organisasi Kesehatan Dunia,
International Programme on
Chemical Safety (Environmental Health Criteria 50).
IPCS (1994) Assessing human health risks of chemicals: derivation of guidance
values for health-
based exposure limits . Geneva, World Health Organization, International
Programme on Chemical
Safety (Environmental Health Criteria 170).
Jakobson I et al. (1982) Uptake via the blood and elimination of 10 organic
solvents following
epicutaneous exposure of anesthetized guinea pigs. Toxicology and Applied
Pharmacology , 63:181
187.
Johnson PD, Dawson BV, Goldberg SJ (1998a) A review: trichloroethylene
metabolites: potential
cardiac teratogens. Environmental Health Perspectives , 106(Suppl. 4):995999.
Johnson PD, Dawson BV, Goldberg SJ (1998b) Cardiac teratogenicity of
trichloroethylene metabolites.
Journal of the American College of Cardiology , 32:540545.

Page 47
39
Johnson PD et al. (2003) Threshold of trichloroethylene contamination in maternal
drinking waters
affecting fetal heart development in the rat. Environmental Health Perspectives ,
111(3):289292.
Kaneko T, Wang P, Sato A (1997) Assessment of health effects of
trichloroethylene. Industrial Health ,
35:301324.
Katz R et al. (1981) Dichloroacetate, sodium: 3-month oral toxicity studies in rats
and dogs. Toxicology
and Applied Pharmacology , 57:273287.
Kerbey AL et al. (1976) Regulation of pyruvate dehydrogenase in rat
heart. Biochemical Journal ,
154:327348.
Kimmerle G, Eben A (1973) Metabolism, excretion and toxicology of
trichloroethylene after
inhalasi. 1. Experimental exposure on rats. Archiv fr Toxikologie , 30:115126.
Kjellstrand P et al. (1981) Trichloroethylene: effects on body and organ weights in
mice, rats, and
gerbils. Toxicology , 21:105115.
Kjellstrand P et al. (1983a) Effects of continuous trichloroethylene inhalation on
different strains of
mice. Acta Pharmacologica et Toxicologica , 53:369374.
Kjellstrand P et al. (1983b) Trichloroethylene: further studies of the effects on
body and organ weights
and plasma butyrylcholinesterase activity in mice. Acta Pharmacologica et
Toxicologica , 53:375384.
Kleinfeld M, Tabershaw IR (1954) Trichloroethylene toxicity Report of five
fatal cases. Archives of
Industrial Hygiene and Occupational Medicine , 10:141143.
Konietzko H et al. (1978) [Chromosome studies on trichloroethylene
workers.] Archives of Toxicology ,
40:201206 (in German).
Krishnan K (2003) Evaluation of the relative importance of dermal and inhalation
routes of exposure
for trichloroethylene . Contract report submitted to the Water Quality and Health
Bureau, Safe
Environments Programme, Health Canada, Ottawa, Ontario, pp. 119.
Kruithof JC, Koppers HMM (1989) Experiences with groundwater treatment and
disposal of the
eliminated substances in the Netherlands. Aqua , 38:207216.
Kruithof JC et al. (1985) Removal of organic contaminants from drinking
water. Aqua , 35(2):8999.
Kusakabe K et al. (1991) Destruction rate of volatile organochlorine compounds in
water by ozonation
with ultraviolet radiation. Water Research , 25(10):11991203.
Lagakos SW, Wessen BJ, Zelen M (1986) An analysis of contaminated well water
and health effects in
Woburn, Massachusetts. Journal of the American Statistical Association , 81:583
596.
Lapar S, Tardif R, Brodeur J (1995) Effect of various exposure scenarios on the
biological monitoring
of organic solvents in alveolar air. II. 1,1,1-Trichloroethane and
trichloroethylene. International
Lash L, Parker J, Scott C (2000) Modes of action of trichloroethylene for kidney
tumorigenesis.
Environmental Health Perspectives , 108(Suppl. 2):225240.
Leong KJ, Schwetz BA, Gehring PJ (1975) Embryo and fetotoxicity of inhaled
trichloroethylene,
perchloroethylene, methylchloroform and methylene chloride in mice and
rats. Toxicology and Applied

Page 48
40
Lindstrom AB, Pleil JD (1996) A methodological approach for exposure
assessment studies in
residences using volatile organic compound-contaminated water. Journal of the Air
and Waste
Management Association , 46(11):10581066.
Major DW, Hodgins EW, Butler BJ (1991) Field laboratory evidence of in
situ biotransformation of
tetrachloroethene to ethene and ethane at a chemical transfer facility in North
Toronto. In: Hinchee RE,
Olfenbuttel RF, eds. On-site bioreclamation: Processes for xenobiotic and
hydrocarbon treatment .
Columbus, OH, Battelle Memorial Institute; Boston, MA, Butterworth-Heinmann,
pp. 147171.
Maltoni C, Lefemine G, Cotti G (1986) Archives of research on industrial
carcinogenesis . Vol. V.
Experimental research on trichloroethylene carcinogenesis . Princeton, NJ,
Princeton Scientific
Publishing Co.
Maltoni C et al. (1988) Long-term carcinogenic bioassays on trichloroethylene
administered by
inhalation to Sprague-Dawley rats and Swiss and B6C3F1 mice. Annals of the New
York Academy of
Sciences , 534:316351.
Mann Testing Laboratories Ltd (1983) GC/MS analysis of 51 volatile pollutants in
raw and treated
water, Phase II. Report submitted to Environmental Health Directorate,
Department of National Health
and Welfare, Ottawa, Ontario, July.
McKinnon RJ, Dykesen JE (1984) Removing organics from groundwater through
aeration plus GAC.
Journal of the American Water Works Association , 76(5):4247.
McLaughlin JK, Blot WJ (1997) A critical review of epidemiology studies of
trichloroethylene and
perchloroethylene and risk of renal-cell cancer. Archives of Occupational and
Environmental Health ,
70:222231.
McNeill WC (1979) Trichloroethylene. In: Kirk-Othmer encyclopedia of chemical
technology , 3rd ed.
Vol. 5. New York, NY, John Wiley & Sons, pp. 745753.
MDPH (1994) Final report of the Woburn Environmental and Birth
Study . Vol. 1. Analysis of
reproductive outcomes and environmental exposures in Woburn, MA. Boston, MA,
Massachusetts
Department of Public Health, Bureau of Environmental Health Assessment (draft
for public comment).
Melnick RL et al. (1987) Application of microencapsulation for toxicology
studies. Fundamental and
Applied Toxicology , 9:432442.
Mitoma C et al. (1985) Metabolic disposition study of chlorinated hydrocarbons in
rats and mice. Drug
and Chemical Toxicology , 8:183194.
Monster AC (1979) Difference in uptake, elimination, and metabolism in exposure
to trichloroethylene,
1,1,1-trichloroethane and tetrachloroethylene. International Archives of
Occupational and
Monster AC, Houtkooper JM (1979) Estimation of individual uptake of
trichloroethylene, 1,1,1-
trichloroethane and tetrachloroethylene from biological parameters. International
Archives of
Occupational and Environmental Health , 42:319323.
Monster AC, Boersma C, Duba WC (1976) Pharmacokinetics of trichloroethylene
in volunteers,
influence of workload and exposure concentration. International Archives of
Occupational and
Monster AC, Boersma C, Duba WC (1979) Kinetics of trichloroethylene in
repeated exposure of
volunteers. International Archives of Occupational and Environmental Health ,
42:283292.

Page 49
41
Moore MM, Harrington-Brock K (2000) Mutagenicity of trichloroethylene and its
metabolites:
Implications for risk assessment of trichloroethylene. Environmental Health
Perspectives , 108(Suppl.
2):215225.
Muller G, Spassovski M, Henschler D (1974) Metabolism of trichloroethylene in
man. II.
Pharmacokinetics of metabolites. Archives of Toxicology , 32:283295.
Muller G, Spassovski M, Henschler D (1975) Metabolism of trichloroethylene in
man. III. Interaksi
of trichloroethylene and ethanol. Archives of Toxicology , 33:173189.
Nagaya T, Ishikawa N, Hata H (1989) Sister-chromatid exchanges in lymphocytes
of workers exposed
to trichloroethylene. Mutation Research , 222:279282.
Nakai JS et al. (1999) Penetration of chloroform, trichloroethylene, and
tetrachloroethylene through
human skin. Journal of Toxicology and Environmental Health , 58(3):157170.
Nakajima T et al. (1993) Cytochrome P450-related differences between rats and
mice in the
metabolism of benzene, toluene and trichloroethylene in liver
microsomes. Biochemical
Narotsky MG, Kavlock RJ (1995) A multidisciplinary approach to toxicological
screening. II.
Developmental toxicity. Journal of Toxicology and Environmental Health ,
45:145171.
Narotsky MG et al. (1995) Nonadditive developmental toxicity in mixtures of
trichloroethylene, di(2-
ethylhexyl) phthalate, and heptachlor in a 5 5 5 design. Fundamental and
Applied Toxicology ,
27:203216.
NCI (1976) Carcinogenesis bioassay of trichloroethylene . Bethesda, MD, US
Department of Health,
Education and Welfare, Public Health Service, National Institutes of Health,
National Cancer Institute
(NCI-CGTR-2, NIH 76-802).
Nomiyama K, Nomiyama H (1971) Metabolism of trichloroethylene in humans.
Sex difference in
urinary excretion of trichloroacetic acid and trichloroethanol. Internationales
Archiv fr
Arbeitsmedizin , 28:3748.
NTP (1983) NTP technical report on the carcinogenesis studies of
trichloroethylene (without
epichlorohydrin) (CAS No.79-01-6) in F344/N rats and B6C3F1 mice (gavage
studies). Draft report.
Research Triangle Park, NC, US Department of Health, Education and Welfare,
Public Health Service,
National Institutes of Health, National Toxicology Program (NIH Publication No.
83-1799).
NTP (1985) Trichloroethylene: reproduction and fertility assessment in CD-1 mice
when administered
in the feed. Research Triangle Park, NC, US Department of Health, Education and
Welfare, Public
Health Service, National Institutes of Health, National Toxicology Program (NIH
Publication No. 86-
068).
NTP (1986) Trichloroethylene: reproduction and fertility assessment in F344 rats
when administered
in the feed. Final report. Research Triangle Park, NC, US Department of Health,
Education and
Welfare, Public Health Service, National Institutes of Health, National Toxicology
Program (NIH
Publication No. 86-085).
NTP (1988) Toxicology and carcinogenesis studies of trichloroethylene (CAS No.
79-01-6) in four
strains of rats (ACI, August, Marshall, Osborne-Mendel) (gavage
studies). Research Triangle Park,
NC, US Department of Health, Education and Welfare, Public Health Service,
National Institutes of
Health, National Toxicology Program (NTP Technical Report Series No. 273; NIH
Publication No. 88-
2525).

Halaman 50
42
NTP (1990) Carcinogenesis studies of trichloroethylene (without epichlorohydrin)
(CAS No. 79-01-6)
in F344/N rats and B6C3F1 mice (gavage studies). Research Triangle Park, NC,
US Department of
Health, Education and Welfare, Public Health Service, National Institutes of
Health, National
Toxicology Program (NTP Technical Report Series No. 243).
Odum J, Foster JR, Green T (1992) A mechanism for the development of Clara
cell lesions in the
mouse lung after exposure to trichloroethylene. Chemico-Biological Interactions ,
83:135153.
OEHHA (1999) Public health goal for trichloroethylene in drinking water .
Sacramento, CA, California
Environmental Protection Agency, Office of Environmental Health Hazard
Assessment, 102 pp.
Otson R, Williams DT, Bothwell PD (1982) Volatile organic compounds in water
at thirty Canadian
potable water treatment facilities. Journal of the Association of Official Analytical
Chemists , 65:1370.
Otson R, Fellin P, Whitmore R (1992) A national pilot study on occurrence of
airborne VOCs in
residences design and progress. Presented at the 1992 US Environmental
Protection Agency / Air
and Waste Management Association Symposium on Measurement of Toxic and
Related Air
Pollutants, 48 May 1992, Durham, NC [cited in Department of National Health
and Welfare, 1993].
Pailard H, Brunet R, Dore M (1987) Application of oxidation by a combined
ozone/ultraviolet
radiation system to the treatment of natural water. Ozone Science and
Engineering , 9(4):391418.
Parchman LG, Magee PN (1982) Metabolism of
14
C-trichloroethylene to
14
CO
2
and interaction of a
metabolite with liver DNA in rats and mice. Journal of Toxicology and
Environmental Health , 9:797
813.
Pastino GM, Yap WY, Carroquino M (2000) Human variability and susceptibility
to trichloroethylene.
Pellizzari ED, Hartwell TD, Harris BS (1982) Purgeable organic compounds in
mother's milk. Bulletin
of Environmental Contamination and Toxicology , 28:322328.
Pirbazari M (1992) MF-PAC for treating waters contaminated with natural and
synthetic organics.
Journal of the American Water Works Association , 84(12):95103.
Poet TS et al. (2000) Assessment of the percutaneous absorption of
trichloroethylene in rats and
humans using MS/MS real-time breath analysis and physiologically based
pharmacokinetic modeling.
Toxicological Sciences , 56:6172.
Prout MS, Provan WM, Green T (1985) Species differences in response to
trichloroethylene.
Pharmacokinetics in rats and mice. Toxicology and Applied Pharmacology ,
79:389400.
Qi S et al. (1992) Using isotherms to predict GAC's capacity for synthetic
organics. Journal of the
American Water Works Association , 84(9):113120.
Rasmussen K et al. (1988) A genotoxic study of metal workers exposed to
trichloroethylene. Sperma
parameters and chromosome aberrations in lymphocytes. International Archives of
Occupational and
Raunio H et al. (1995) Diagnosis of polymorphism in carcinogen-activating and
inactivating enzymes
and cancer susceptibility a review. Gene , 159:113121.
Raven and Beck Environmental Ltd (1995) Survey of tetrachloroethylene and
trichloroethylene
occurrences in Canadian groundwater. Report prepared for Monitoring and
Criteria Division, Health
Canada, Ottawa, Ontario.

Page 51
43
Rothman KJ (1986) Modern epidemiology . Boston, MA, Little Brown and
Company.
Rouisse L, Chakrabarti SK (1986) Dose-dependent metabolism of
trichloroethylene and its relevance to
hepatotoxicity in rats. Environmental Research , 40:450458.
RTECS (1993) Registry of Toxic Effects of Chemical Substances online database .
Bethesda, MD, US
Department of Health and Human Services, National Library of Medicine,
National Toxicology
Information Program.
Ruth JH (1986) Odor threshold and irritation levels of several chemical
substances. Sebuah tinjauan.
American Industrial Hygiene Association Journal , 47:148151.
Sanders VM et al. (1982) Humoral and cell-mediated immune status in mice
exposed to
trichloroethylene in the drinking water. Toxicology and Applied Pharmacology ,
62:358368.
Sato A, Nakajima T (1978) Differences following skin or inhalation exposure in
the absorption and
excretion kinetics of trichloroethylene and toluene. British Journal of Industrial
Medicine , 35:4349.
Sato A et al. (1977) A pharmacokinetic model to study the excretion of
trichloroethylene and its
metabolites after an inhalation exposure. British Journal of Industrial Medicine ,
34:5663.
Schwetz BA, Leong BKJ, Gehring PJ (1975) The effect of maternally inhaled
trichloroethylene,
perchloroethylene, methyl chloroform, and methylene chloride on embryonal and
fetal development in
mice and rats. Toxicology and Applied Pharmacology , 32:8496.
Seiji K et al. (1990) Sister chromatid exchanges in peripheral lymphocytes of
workers exposed to
benzene, trichloroethylene, or tetrachloroethylene, with reference to smoking
habits. International
Semmens MJ, Qin R, Zander A (1989) Using a microporous hollow-fiber
membrane to separate VOCs
from water. Journal of the American Water Works Association , 81(4):162167.
Siegel J et al. (1971) Effects on experimental animals of acute repeated and
continuous inhalation
exposures to dichloroacetylene mixtures. Toxicology and Applied Pharmacology ,
18:168174.
Simon P, Mitchell J (1992) The aeration removal of volatile organochlorine
compounds from a well-
water site near London. Aqua , 41(6):322329.
Slagle D (1990) Ozonation as an attractive option for groundwater systems. Public
Works , 121(3):45
46.
Smith MK et al. (1989) Teratogenic activity of trichloroethylene in the
rat. Teratology , 40:445451.
Smith MK, Randall JL, Read EJ (1992) Developmental toxicity of dichloroacetate
in the rat.
Teratology , 46:217223.
Smyth HF et al. (1969) Range-finding toxicity data. VII. American Industrial
Hygiene Association
Journal , 30:470476.
Spirtas R et al. (1991) Retrospective cohort mortality study of workers at an
aircraft maintenance
fasilitas. I. Epidemiological results. British Journal of Industrial Medicine ,
48:515530.
Stacpoole PW, Moore GW, Kornhauser DM (1979) Toxicity of chronic
dichloroacetate. New England
Journal of Medicine , 300:372.

Page 52
44
Statistics Canada (1994) Human activity and the environment 1994 . Ottawa,
Ontario, Minister of
Industry, Science and Technology, 300 pp. [cited in Raven and Beck
Environmental Ltd, 1995].
Stenner RD et al. (1997) Enterohepatic recirculation of trichloroethanol
glucuronide as a significant
source of trichloroacetate in the metabolism of trichloroethylene. Drug Metabolism
and Disposition ,
25:529535.
Stenner RD et al. (1998) Physiologically-based pharmacokinetic model for
trichloroethylene
considering enterohepatic circulation of major metabolites. Risk Analysis , 18:261
269.
Stewart PA, Lee JS, Marano DE (1991) Retrospective cohort mortality study of
workers at an aircraft
maintenance facility: II. Exposures and their assessment. British Journal of
Industrial Medicine ,
48:531537.
Stewart RD, Dodd HC (1964) Absorption of carbon tetrachloride,
trichloroethylene,
tetrachloroethylene, methylene chloride, and 1,1,1-trichloroethane through human
skin. Journal of the
American Industrial Hygiene Association , 25:439446.
Stott WT, Quast JF, Watanabe PG (1982) The pharmacokinetics and
macromolecular interactions of
trichloroethylene in mice and rats. Toxicology and Applied Pharmacology ,
62:137151.
Styles JA, Wyatt I, Coutts C (1991) Trichloroacetic acid: studies on uptake and
effects on hepatic DNA
and liver growth in mouse. Carcinogenesis , 12:17151719.
Tao L et al. (2000a) Hypomethylation and overexpression of c-jun and c-
myc protooncogenes and
increased DNA methyltransferase activity in dichloroacetic and trichloroacetic
acid-promoted mouse
liver tumors. Cancer Letters , 158:185193.
Tao L et al. (2000b) Effect of trichloroethylene and its metabolites, dichloroacetic
acid and
trichloroacetic acid, on the methylation and expression of c-jun and c-
myc protooncogenes in mouse
liver: Prevention by methionine. Toxicological Sciences , 54:399407.
Topudurti K et al. (1994) Field evaluation of perox-pure chemical oxidation
technology. Water Science
and Technology , 30(7):95104.
Tsuruta H (1978) Percutaneous absorption of trichloroethylene in mice. Industrial
Health , 15:145151.
Tucker AN et al. (1982) Toxicology of trichloroethylene in the mouse. Toxicology
and Applied
Urano K (1991) Adsorption of chlorinated organic compounds on activated carbon
from water. Water
Research , 25(12):14591464.
US EPA (1985a) Health assessment document for trichloroethylene. Washington,
DC, US
Environmental Protection Agency, July (EPA/600/8-82/006F).
US EPA (1985b) National primary drinking water regulations, volatile synthetic
organic compounds.
US Environmental Protection Agency. Federal Register , 50(219):46902.
US EPA (1995) The use of the benchmark dose approach in health risk
assessment . Washington, DC,
US Environmental Protection Agency, Risk Assessment Forum (EPA/630/R-
94/007).
US EPA (1999a) AIRDATA . Research Triangle Park, NC, US Environmental
Protection Agency,
Office of Air Quality Planning and Standards.

Page 53
45
US EPA (1999b) UCMR List 1 and List 2 chemical analytical methods and quality
control manual .
Washington, DC, US Environmental Protection Agency, Office of Water.
US EPA (2001) Trichloroethylene health risk assessment: synthesis and
characterization. Washington,
DC, US Environmental Protection Agency, Office of Research and Development,
August (external
review draft; EPA/600/P-01/002A).
Vaidya VS et al. (2003) Renal injury and repair following S -1,2-dichlorovinyl-L-
cysteine
administration to mice. Toxicology and Applied Pharmacology , 188(2):110121.
Vamvakas S, Dekant W, Henschler D (1993) Nephrocarcinogenicity of
haloalkenes and alkynes. In:
Anders MW et al., eds. Renal disposition and nephrotoxicity of xenobiotics . San
Diego, CA, Academic
Press, pp. 323342.
Vamvakas S et al. (1998) Renal cell cancer correlated with occupational exposure
to trichloroethene.
Journal of Cancer Research and Clinical Oncology , 124:374382.
Verschueren K (1983) Handbook of environmental data on organic chemicals ,
2nd ed. New York, NY,
Van Nostrand Reinhold Company.
Wartenberg D, Reyner D, Scott CS (2000) Trichloroethylene and cancer.
Epidemiologic evidence.
Weisel CP, Jo WK (1996) Ingestion, inhalation, and dermal exposures to
chloroform and
trichloroethene from tap water. Environmental Health Perspectives , 104:4851.
WHO (2004) Guidelines for drinking-water quality , 3rd
ed. Vol. 1. Rekomendasi. Geneva, World
Organisasi kesehatan.
Wilson PD et al. (1998) Attributable fraction for cardiac malformations. American
Journal of
Epidemiology , 148:414423.
Windholz M et al., eds. (1976) The Merck index: an encyclopedia of chemicals and
drugs . Rahway, NJ,
Merck.
Yount EA et al. (1982) Comparison of the metabolic and toxic effects of 2-
chloropropionate and
dichloroacetate. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics ,
222:501508.
Yuen W, Zimmer J (2001) Manitoba First Nation community water supplies 2000 .
Report prepared for
First Nations & Inuit Health Branch, Health Canada, by Saskatchewan Research
Council, Regina,
Saskatchewan (SRC Publication No. 10497-1C01).
Zenick H et al. (1984) Effects of trichloroethylene exposure on male reproductive
function in rats.

http://www.epa.gov/teach/chem_summ/TCE_summary.pdf
Page 1
Trichloroethylene (TCE)
MENGAJARKAN Chemical Ringkasan
US EPA, Toksisitas dan Penilaian Paparan untuk Kesehatan Anak
Ini TEACH Kimia Ringkasan adalah kompilasi dari informasi yang diperoleh
terutama dari US EPA dan sumber daya ATSDR,
dan Database TEACH. The TEACH Database berisi ringkasan dari studi
penelitian yang berkaitan dikembangkan ke
paparan dan / atau efek kesehatan untuk setiap bahan kimia atau kelompok
kimia. TEACH tidak melakukan apapun evaluasi validitas
atau kualitas studi penelitian ini. Studi penelitian yang spesifik untuk orang
dewasa tidak termasuk dalam Database TEACH,
dan biasanya tidak dijelaskan dalam Ringkasan TEACH kimia.
I. PENDAHULUAN
Trichloroethylene (TCE) adalah bahan kimia organik yang mudah menguap (VOC)
digunakan terutama sebagai pelarut industri
(1). TCE adalah cairan tak berwarna atau biru dengan bau kloroform-seperti
manis. Penggunaan paling umum dari TCE
adalah untuk menghilangkan lemak dari bagian logam fabrikasi dan beberapa
tekstil. Ini juga merupakan bahan dalam perekat,
Penghilang cat, mesin tik cairan koreksi, cairan pembersih karpet-, Penghilang
spot, dan semprotan merica (1-3).
Laporan terbaru yang tersedia dari produksi AS menyatakan volume produksi dari
321 juta pon
TCE pada tahun 1991, kapasitas produksi di AS adalah sekitar 320.000.000 pada
waktu itu (1).
TCE telah ditemukan di udara ambien, air permukaan, dan air tanah (1, 4-
9). Tingkat TCE atas
latar belakang telah ditemukan dalam pengaturan industri, di rumah-rumah
mengalami renovasi, dan di rumah-rumah menggunakan
sumur pribadi yang terletak di dekat pembuangan TCE atau kontaminasi situs (1,
4-6). Yang paling mungkin paparan TCE
rute untuk anak-anak adalah konsumsi air minum yang tercemar (1).
Paparan TCE telah dilaporkan memiliki efek buruk pada sistem saraf pusat,
kekebalan
sistem, dan endokrin (hormon) system pada orang dewasa (1). Efek Dilaporkan
sering melibatkan pemerintah pusat
sistem saraf, dengan gejala yang dilaporkan kelelahan, mengantuk, sakit kepala,
kebingungan, dan penglihatan kabur
(1, 3). Efek lainnya pada hati, ginjal, saluran pencernaan, dan kulit telah dilaporkan
(1, 3). Tersedia
Data menunjukkan bahwa paparan TCE dikaitkan dengan kanker ginjal dan organ
lain (1, 10-12).
The US EPA IRIS penilaian ulang TCE sedang berlangsung dan mencakup analisis
noncancer dan data kanker
(10, 12).
Beberapa penelitian telah melaporkan hubungan antara paparan TCE ibu selama
kehamilan dan
peningkatan risiko cacat jantung (13, 14), cacat lahir lainnya (15), dan berat lahir
sangat rendah (16) dalam mereka
anak-anak. Penelitian lain tidak menemukan hubungan tersebut (17, 18). Dari tiga
studi yang dilaporkan pada masa kanak-kanak TCE
paparan dan kanker, tidak ada studi menemukan hubungan yang signifikan (17, 19,
20). Beberapa eksperimental
studi hewan disarankan dalam eksposur rahim ke TCE dapat menyebabkan
peningkatan insiden jantung
kelainan pada keturunan (14-16, 18).
Referensi yang mendukung dan ringkasan disediakan dalam Database
TEACH di: http://www.epa.gov/teach/
.
Direvisi terakhir 2007/09/20: meliputi artikel penelitian dan informasi lainnya
melalui 2006.
Page 1

Page 2
Ringkasan Kimia, TCE (lanjutan)
.
melalui 2006.
Page 2
II. SAMBUNGAN MEDIA DAN POTENSI ANAK SAMBUNGAN
1
Pencahayaan
Media
Relatif
Potensi
Anak-anak
Pencahayaan
2,3
Dasar
4
Air Minum
Tinggi
Kontaminasi TCE air minum dapat menjadi perhatian dalam
daerah yang dekat dengan situs limbah industri atau fasilitas industri.
Discharge industri yang mengandung TCE dapat menyebabkan signifikan
kontaminasi air minum.
Air Tanah
Tinggi
Tanah dapat terkontaminasi dengan TCE dari
debit dari pabrik-pabrik industri dan operasi.
Indoor Air
Medium
Kontaminasi udara dalam ruangan terjadi sebagai akibat dari penguapan
dari air yang terkontaminasi (misalnya, sementara mandi), dan juga
dari uap TCE merembes melalui struktur basement dan
retakan di pondasi dari tanah yang terkontaminasi dan
air tanah. TCE juga dapat mencemari udara dalam ruangan selama
rumah renovasi dari beberapa sumber, termasuk resin,
lem, pernis dan cat Penghilang, lantai vinil, dan lain-lain.
Ambient Air
Medium
Konsentrasi TCE udara ambien umumnya diharapkan akan
rendah, meskipun mereka dapat menjadi perhatian ketika ada di dekatnya
sumber emisi TCE, seperti sumber-sumber industri.
Tanah
Menurunkan
TCE adalah sangat volatile dan karena kontaminasi tanah
terbatas pada tanah bawah permukaan.
Diet
Menurunkan
Karena volatilitas, TCE tidak diharapkan dapat ditemukan dalam makanan.
Endapan
Menurunkan
Karena volatilitas, TCE diperkirakan tidak dapat ditemukan dalam
sedimen, meskipun air permukaan yang terkontaminasi dapat
mencemari sedimen.
1
Untuk informasi lebih lanjut tentang faktor-faktor paparan spesifik-anak, silakan
lihat Anak-Spesifik Faktor Exposure
Handbook ( http://cfpub.epa.gov/ncea/cfm/recordisplay.cfm?deid=55145 ).
2
Potensi relatif untuk Anak kategori Exposure mencerminkan penilaian oleh
Workgroup TEACH, US EPA,
yang menggabungkan jalur potensi paparan, frekuensi paparan, tingkat eksposur,
dan keadaan saat ini pengetahuan. Site-
kondisi tertentu dapat bervariasi dan mempengaruhi potensi relatif untuk
eksposur. Untuk informasi lebih lanjut tentang bagaimana
penentuan dibuat, pergi
ke http://www.epa.gov/teach/teachprotocols_chemsumm.html .
3
Childhood merupakan Lifestage daripada subpopulasi a, perbedaan adalah bahwa
sub-populasi yang mengacu pada
sebagian dari populasi, sedangkan Lifestage adalah termasuk seluruh penduduk.
4
Informasi yang digambarkan dalam kolom ini berasal dari beberapa sumber
(misalnya, 1-4) termasuk studi tercantum dalam
MENGAJARKAN database ( http://www.epa.gov/teach ).

Page 3
.
melalui 2006.
Page 3
III. TOKSISITAS RINGKASAN
5, 6
Pada orang dewasa, paparan TCE telah terbukti berhubungan dengan gejala sistem
saraf pusat seperti
sakit kepala, pusing, dan kebingungan. Efek tambahan termasuk hati, ginjal,
imunologi, endokrin,
dan masalah pernapasan (1). Pada orang dewasa, paparan TCE dikaitkan dengan
peningkatan risiko hati dan
kanker saluran empedu, dan sedikit peningkatan risiko limfoma non-Hodgkin (1,
11).
Paparan pralahir untuk TCE melalui konsumsi air minum dapat meningkatkan
risiko keguguran,
cacat sistem saraf pusat, cacat tabung saraf, cacat jantung, cacat sumbing oral
(misalnya, sumbing langit-langit)
dan berat badan lahir rendah (13, 21). Penelitian lain menemukan tidak ada
peningkatan risiko efek ini berhubungan dengan
Paparan TCE (17, 18, 21, 25). Peningkatan risiko hipertensi (tekanan darah tinggi)
pada 9-18 tahun
gadis dikaitkan dengan paparan TCE (22). Studi lain melaporkan peningkatan
kejadian autisme
gangguan spektrum pada anak-anak yang tinggal di daerah dengan kuartil tertinggi
(25%) tingkat TCE di udara
diukur dalam penelitian ini (23).
Satu kasus akut dari seorang remaja melaporkan gejala kehilangan kesadaran,
demam, tremor,
takikardia sinus jantung, dan kerusakan ginjal (24).
Studi hewan percobaan perkembangan telah berfokus pada paparan TCE selama
kehamilan. Teramati
efek meliputi peningkatan kematian janin (kematian) (25, 26), metabolisme
glukosa diubah di otak (27) atau perilaku
(28) pada keturunannya, tertunda organ dan perkembangan tulang (29, 30), dan
pengembangan jantung diubah (31 -
33). Perubahan dalam sistem kekebalan tubuh telah diamati pada keturunan tikus
terkena TCE selama
kehamilan dan menyusui, perubahan termasuk penurunan respon sel B,
peningkatan tertunda-jenis
respon hipersensitivitas (melibatkan limfosit T), dan perubahan thymocyte di timus
(34).
Karsinogenik Berat-of-Bukti Klasifikasi
7
: TCE ditandai pada tahun 2001 Draft TCE
Penilaian Kesehatan sebagai "sangat mungkin untuk menghasilkan kanker pada
manusia" berdasarkan penelitian pada orang dewasa (12), yang
US EPA saat ini sedang meninjau penilaian karsinogenik (10, 12)
( http://cfpub2.epa.gov/ncea/cfm/recordisplay.cfm?deid=23249 ). Isu-isu ilmiah
berkaitan dengan
penilaian risiko kesehatan TCE telah ditinjau oleh National Academy of Sciences
panel dan
Laporan lengkap tersedia (35). Badan Internasional Organisasi Kesehatan Dunia
untuk Penelitian
Kanker (IARC) mengklasifikasikan TCE sebagai kemungkinan (Group 2A)
karsinogen manusia
( http://monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol63/volume63.pdf ) (11).
5
Silakan lihat artikel ringkasan penelitian yang tercantum dalam database TEACH
untuk rincian tentang pertimbangan desain studi
(Misalnya, dosis, ukuran sampel, pengukuran exposure).
6
Ringkasan toksisitas ini kemungkinan akan mencakup informasi dari tempat kerja
atau studi lain matang (dewasa) manusia atau
hewan percobaan jika informasi spesifik-anak yang kurang untuk kimia
bunga. Ringkasan artikel berfokus
hanya pada orang dewasa yang tidak terdaftar dalam database TEACH karena
Database TEACH berisi ringkasan artikel
berkaitan dengan pengembangan organisme.
7
Untuk informasi terbaru yang berkaitan dengan penilaian risiko karsinogen selama
pengembangan, konsultasikan "Pedoman
Karsinogen Penilaian Risiko dan Tambahan Pedoman Risiko dari awal Exposure
Life "di
http://www.epa.gov/cancerguidelines .

Page 4
.
melalui 2006.
Page 4
IV. SAMBUNGAN DAN TOKSISITAS STUDI DARI TEACH DATABASE
Bagian ini memberikan gambaran singkat tentang studi manusia dan hewan yang
tercantum dalam database TEACH. Deskripsi ini umumnya termasuk
kesimpulan secara keseluruhan dalam setiap studi tanpa evaluasi atau penilaian
prestasi ilmiah oleh TEACH. Untuk rincian lebih lanjut tentang dosis dan
tingkat eksposur, query database TEACH. Setiap pertimbangan efek samping
harus mencakup pemahaman tentang relatif eksposur
atas dasar berat badan. Dalam banyak kasus, tingkat eksposur dalam studi hewan
lebih besar dari tingkat eksposur biasanya dihadapi oleh
manusia.
A. SAMBUNGAN DAN EFEK MANUSIA
<Satu studi di Minnesota diukur TCE di outdoor, indoor, dan personal sampel
udara di atau dekat
rumah dengan anak-anak (36). Salah satu temuan yang signifikan yang dilaporkan
dalam penelitian ini adalah bahwa sampel udara dalam ruangan
di daerah perkotaan yang diteliti memiliki konsentrasi yang lebih tinggi dari TCE
dibandingkan sampel udara dalam ruangan dari dipelajari
daerah pedesaan (36).
<Peningkatan kejadian keguguran dikaitkan dengan pajanan dari ibu ke TCE di
satu studi (21). Studi TCE lain melaporkan tidak ada peningkatan kejadian masih
kelahiran untuk
occupationally terpajan wanita (18).
<Beberapa bukti menunjukkan bahwa paparan ibu untuk TCE selama kehamilan
dapat menyebabkan jantung
malformasi pada anak-anak mereka. Satu studi melaporkan bahwa kejadian
jantung bawaan
kelainan pada bayi dikaitkan dengan paparan ibu ke air minum yang
terkontaminasi dengan
TCE dan dikloroetilen (13). Studi lain melaporkan peningkatan kejadian jantung
bawaan
cacat pada bayi yang lahir dari ibu yang tinggal dalam radius 1,5 kilometer dari
situs TCE-terkontaminasi; TCE
tingkat tidak langsung diukur dalam penelitian ini (14).
<Paparan ibu untuk TCE selama kehamilan dan risiko kelainan saat lahir pada
anak-anak mereka memiliki
telah dipelajari. Dalam satu studi, konsentrasi TCE dalam air minum untuk wanita
hamil
terkait dengan peningkatan insiden cacat lahir pada anak-anak mereka, termasuk
saraf pusat
sistem, tabung saraf, dan cacat sumbing (15). Penelitian lain tidak menemukan
hubungan tersebut (17, 18).
Sebuah penelitian besar di Arizona melaporkan korelasi antara berat lahir sangat
rendah dan ibu
paparan air minum yang tercemar dengan TCE (16). Perubahan dalam sistem
kekebalan tubuh (lebih sedikit
interferon-gamma-memproduksi limfosit T dalam darah tali pusat) secara
signifikan terkait dengan
konsentrasi udara kamar tidur TCE (5).
<Tidak ada hubungan yang signifikan secara statistik antara paparan TCE anak-
anak dan kanker telah
dilaporkan. Warga Woburn, Massachusetts dipelajari untuk kemungkinan kaitan
antara TCE di
air minum dan peningkatan insiden leukemia masa kanak-kanak, namun
keberadaan lainnya
kontaminan dalam air minum rumit analisis (17, 19). Sebuah penelitian di
California tidak menemukan
hubungan antara kanker anak dan paparan TCE dalam air minum (20).
<Efek neurobehavioral pada anak yang terpajan TCE dalam air minum telah
dilaporkan dalam satu
studi. Sebuah studi seri kasus klinis individu dari berbagai usia dari tiga negara
yang ditemukan signifikan
cacat neurologis atau kognitif (kelainan cacat misalnya sensorik, tremor, dan
refleks) pada anak-anak
dan orang dewasa terkena TCE dan pelarut organik lainnya dalam air minum (37).

Page 5
.
melalui 2006.
Page 5
<Efek kesehatan lain dari paparan TCE telah diselidiki. Sebuah penelitian
melaporkan bahwa peningkatan risiko
beberapa efek kesehatan (misalnya, anemia, arthritis, ruam kulit) dikaitkan dengan
paparan TCE
anak-anak, dengan peningkatan risiko tertinggi untuk hipertensi (tekanan darah
tinggi) pada 9-18 gadis tahun
(22). Studi lain melaporkan peningkatan kejadian gangguan spektrum autisme pada
anak-anak yang tinggal di
daerah dengan kuartil tertinggi (25%) tingkat TCE di udara diukur dalam
penelitian ini (23).
B. EKSPERI MENTAL HEWAN SAMBUNGAN DAN EFEK
<Perkiraan pemodelan paparan tikus hamil untuk TCE dan metabolitnya (atau
produk breakdown)
asam trikloroasetat telah dilakukan dengan menggunakan farmakokinetik berbasis
fisiologis (PBPK)
pemodelan pada tikus (38).
<Pengaruh paparan TCE pada sperma telah dipelajari pada hewan
percobaan. Ketika kelinci jantan
terkena TCE selama perkembangan (selama kehamilan dan menyusui melalui
konsumsi ibu),
kualitas dan kuantitas sperma berkurang pada keturunannya selama masa dewasa
(39). Ketika laki-laki
tikus yang terkena TCE selama masa dewasa melalui gavage (tube) makan, sperma
tidak signifikan
terpengaruh (40).
<Bukti toksisitas reproduksi berikut paparan TCE ibu selama kehamilan tetap
bertentangan. Peningkatan penyerapan sampah penuh dan kehilangan janin diamati
berikut gavage ibu
paparan tikus selama kehamilan untuk TCE dalam beberapa studi (25, 26), tetapi
kenaikan tersebut tidak
diamati setelah gavage ibu atau injeksi TCE pada tikus (41), atau inhalasi ibu
eksposur kelinci dan tikus (42). Dalam penelitian lain, tidak ada efek yang diamati
pada keberhasilan kehamilan
dan hasil berikut paparan pralahir mencit (43), atau pra-kehamilan dan paparan
pralahir
tikus (44).
<Pengaruh paparan TCE ibu selama kehamilan (in utero) pada neurodevelopment
kemudian
keturunan telah dipelajari pada tikus dan tikus. Paparan konsumsi ibu untuk TCE
selama kehamilan
mengakibatkan diubah neurokimia di otak keturunan terkena (27). Peningkatan
tertentu
perilaku (kegiatan roda berjalan misalnya, eksplorasi dan gerak) yang dicatat
dalam salah satu penelitian terhadap orang dewasa
tikus yang terkena TCE dalam rahim dan selama menyusui melalui konsumsi ibu
(28).
Studi lain dari dalam rahim paparan TCE melalui inhalasi ibu melaporkan tidak
ada efek yang signifikan pada
tingkat aktivitas umum pada keturunan selama masa dewasa (29).
<Pengembangan Tertunda jaringan dan tulang diamati pada janin dan bayi baru
lahir keturunan berikut
maternal paparan inhalasi tikus (29), dan setelah injeksi ibu dari TCE pada tikus
(30).
Efek yang diamati meliputi paru tertunda (29, 30), jaringan lunak (29), dan skeletal
(29) pembangunan.
<Peningkatan kejadian cacat jantung pada keturunannya diamati
berikut dalam eksposur rahim tikus
TCE (31, 32) atau metabolit TCE, asam tricholoracetic (25) melalui konsumsi ibu
minum
air yang mengandung TCE. Dalam sebuah penelitian, kejadian cacat jantung
(misalnya, atrium, ventrikel, dan
cacat katup aorta) dalam keturunan yang lebih tinggi menyusul kedua paparan
pralahir dan laktasi, sebagai
dibandingkan dengan paparan pralahir sendiri (32). Sebuah studi ketiga
melaporkan tidak ada peningkatan kejadian jantung
cacat terkait dengan paparan gavage ibu untuk TCE
(45). Dalam paparan rahim untuk TCE juga telah
telah ditunjukkan untuk mengubah ekspresi gen janin jantung-spesifik (33).

Page 6
.
melalui 2006.
Page 6
<Insiden microthalmia (mata kecil) meningkat setelah paparan pralahir untuk TCE
melalui
maternal gavage pada tikus (26, 46). Studi lain dari gavage ibu tikus melaporkan
tidak ada terukur
efek pada pengembangan mata janin (47).
<Efek sistem kekebalan paparan TCE perkembangan telah dilaporkan. Satu
penelitian melaporkan
penurunan respon sel B, peningkatan respon hipersensitivitas tertunda-jenis (jenis
T
respon limfosit), dan peningkatan jumlah sel T di timus keturunan tikus berikut
maternal paparan TCE selama kehamilan dan menyusui (34).
PERTIMBANGAN V. PENGAMBILAN-PEMBUAT
Bagian ini berisi informasi yang mungkin berguna bagi penilai risiko, orang tua,
pengasuh, dokter, dan lain-keputusan
pembuat yang tertarik dalam mengurangi eksposur dan efek kesehatan yang
merugikan pada anak-anak untuk kimia tertentu.
Informasi dalam bagian ini berfokus pada cara untuk mengurangi paparan,
menilai kemungkinan paparan, dan, untuk beberapa bahan kimia,
memberikan pengobatan.
<Kompilasi rinci dan analisis informasi yang berkaitan dengan paparan dan efek
kesehatan dari TCE
tersedia dari US Centers for Disease Control Badan Zat Beracun dan Penyakit
Registry dalam Profil Toksikologi untuk TCE (1). The US EPA menyediakan
meringkas lembar fakta
informasi tentang TCE dalam air minum (2). Sebuah Ringkasan Berbahaya untuk
TCE tersedia dari Amerika Serikat
EPA Alih Teknologi Air Toxics situs Web (3), yang merangkum paparan kunci
dan toksisitas
Informasi untuk TCE di udara, yang disusun dari beberapa sumber.
<Vapor intrusi ke dalam ruangan jalur udara dapat terjadi dari uap TCE dari tanah
yang terkontaminasi dan
tanah yang bermigrasi melalui bawah permukaan ke dalam ruang udara di atasnya
bangunan. Sebuah
tambahan sumber paparan udara dalam ruangan adalah penguapan dari air yang
terkontaminasi selama mandi,
mandi, dan penggunaan rumah tangga lainnya air (misalnya, pencuci piring,
memasak, dll) (1, 4, 48).
<Dalam pandangan AS EPA Maksimum Tingkat Pencemaran Goal (MCLG) 0 mg
/ L untuk TCE di
air (lihat Nilai Toksisitas Reference) minum, pengasuh dapat mempertimbangkan
pasokan air alternatif,
misalnya botol air, di mana TCE-terkontaminasi air tanah dapat mempengaruhi air
minum.
<Draft RfD dan RFC nilai toksisitas dikembangkan sebagai bagian dari TCE
rancangan penilaian risiko kesehatan 2001
yang saat ini sedang direvisi (12, 49). Informasi meninjau status saat ini untuk TCE
tersedia (50).
Dokumen ini juga mencakup berbagai faktor kemiringan kanker berdasarkan
kanker dalam pekerjaan
tikus kohort, studi air minum masyarakat, dan dewasa. Sebuah analisis kritis
terhadap rancangan kesehatan ini
penilaian risiko oleh Dewan Penasehat Ilmiah US EPA juga tersedia (10). Isu-isu
ilmiah
terkait dengan penilaian risiko kesehatan TCE telah ditinjau oleh National
Academy of
Ilmu panel dan laporan lengkap tersedia (35).
<Paparan TCE telah dinilai di beberapa daerah di Amerika Serikat sebagai bagian
dari US EPA Nasional
Survey Assessment Exposure Manusia (NHEXAS), yang dievaluasi paparan
beberapa
bahan kimia pada skala regional pada tahun 1998 (51, 52). Satu studi melaporkan
tingkat darah TCE pada individu
di Region 5 (Midwest wilayah) berada di bawah deteksi (53).
<US EPA yang digunakan 1.999 Data emisi untuk TCE untuk semua 50 negara
untuk melaporkan emisi tingkat kabupaten,
model perkiraan konsentrasi udara ambien, model paparan inhalasi manusia, dan
diperkirakan
risiko di National Skala Air Toxics Assessment (7).

Page 7
.
melalui 2006.
Page 7
<Diskusi rinci dan review artikel tentang eksposur TCE dan efek yang tersedia
dalam satu
edisi tambahan dari jurnal Environmental Health Perspectives (54), meskipun
hampir semua
informasi terfokus pada orang dewasa. Salah satu artikel review termasuk diskusi
tentang anak-anak mungkin
kepekaan unik untuk TCE (55).
<Konsultasikan "Anak-Specific Exposure Faktor Handbook," EPA-600-P-00-
002B, untuk faktor untuk
menghitung konsumsi air minum anak-anak dan tingkat inhalasi (56). Sebuah Draft
Eksternal diperbarui
dari versi 2006 dari buku ini tersedia (57).
VI. TOKSISITAS NILAI REFERENSI
A. Oral / Tertelan
US EPA Maksimum Tingkat Pencemaran (MCL) untuk Air Minum: 0,005 mg
/ L, berdasarkan hati
masalah dan peningkatan risiko kanker pada orang dewasa
( http://www.epa.gov/safewater/contaminants/index.html ) (58), terakhir direvisi
03/06.
US EPA Maksimum Tingkat Pencemaran Goal (MCLG): 0 mg / L
( http://www.epa.gov/safewater/contaminants/index.html ) (58), terakhir direvisi
03/06.
Tingkat AS ATSDR Risiko Minimal (BMR): 0,2 mg / kg-hari (akut lisan),
berdasarkan pengaruh perkembangan
(
http://www.atsdr.cdc.gov/mrls/index.html ) (59), terakhir direvisi 9/97.
B. Inhalasi
Tingkat AS ATSDR Risiko Minimal (BMR): 2 ppm (inhalasi akut), didasarkan
pada efek neurologis; 0,1
ppm (inhalasi menengah), berdasarkan efek neurologis
(
http://www.atsdr.cdc.gov/mrls/index.html ) (59), terakhir direvisi 9/97.

Page 8
.
melalui 2006.
Page 8
VII. US FEDERAL INFORMASI PERATURAN
<Saat US EPA telah menetapkan Maksimum Tingkat Pencemaran (MCL) untuk
air minum dari 0,005
mg / L, dan ATSDR AS telah menetapkan Tingkat Risiko Minimal (BMR) untuk
inhalasi dan rute oral (lihat
Toksisitas Referensi Nilai di atas). The US EPA mengatur air minum untuk sistem
air publik
dan minum air sumur yang melayani sedikitnya 25 orang (60), informasi yang
tersedia untuk pemilik
sumur pribadi (61).
<TCE adalah salah satu dari 188 polutan udara berbahaya (HAPS) terdaftar di
bawah bagian 112 (b) dari tahun 1990 Clean Air
Perubahan Undang-Undang dan diatur untuk lebih dari 170 kategori sumber
industri (4, 62).
<TCE adalah peringkat sebagai nomor 16 dari 275 zat pada 2005 Daftar Prioritas
Berbahaya
Zat untuk Komprehensif Respon Lingkungan, Kompensasi, dan Kewajiban
Undang-Undang
(CERCLA) pasal 104 (i), sebagaimana telah diubah dengan Amandemen
Superfund dan Reauthorization Act
(SARA). Ini adalah peringkat dalam urutan prioritas perhatian zat yang paling
sering ditemukan di
situs yang terdaftar pada daftar Prioritas Nasional (NPL) (63).
<US EPA memerlukan pelaporan jumlah bahan kimia tertentu yang melebihi
dilaporkan didefinisikan
kuantitas, dan kuantitas yang bervariasi dari kimia untuk kimia. Berdasarkan
Perencanaan Darurat dan
Komunitas kanan-ke-Know Act (EPCRA) Bagian 313 "Kimia Beracun," kuantitas
TCE
lebih besar dari 25.000 diproduksi atau diproses, atau lebih besar dari 10.000
sebaliknya
digunakan, harus dilaporkan; bawah Respon Lingkungan Komprehensif,
Kompensasi, dan
Act Kewajiban (CERCLA), melaporkan rilis TCE dari setiap kuantitas melebihi
100 pon adalah
diperlukan (63).
VIII. LATAR BELAKANG ON KIMIA
Nomor A. CAS: 79-01-6
B. fisiko Properties: TCE adalah cairan tak berwarna atau biru dengan bau manis,
dan sangat
volatil (menguap dengan cepat dari bentuk cair). Untuk informasi lebih lanjut,
pergi ke Perpustakaan Nasional
Situs Web Medicine ChemID ( http://chem.sis.nlm.nih.gov/chemidplus ) Dan
mencari TCE.
C. Produksi: TCE tidak terjadi secara alami di lingkungan, dan kehadirannya di
tanah
sumber dan air permukaan adalah hasil dari pembuatan, penggunaan, dan
pembuangan bahan kimia (64).
Perkiraan produksi tahunan dari TCE di AS telah meningkat dari lebih dari 260
juta pound pada 1979
(65), sampai 320 juta pound pada 1991 (1).
D. Kegunaan: TCE digunakan terutama sebagai pelarut untuk menghilangkan
lemak dari bagian logam. Penggunaan ini erat
terkait dengan industri logam dan otomotif. Ini juga merupakan bahan dalam
perekat, cat dan
Penghilang pernis, mesin tik cairan koreksi, cairan pembersih karpet-, Penghilang
spot, lembar lantai vinyl,
dan semprotan lada (2). Jumlah TRI melaporkan pelepasan dan rilis pada tahun
2005 adalah lebih dari 5.600.000,
dengan rilis terjadi terutama dari pipa baja dan tabung industri manufaktur (66).

Page 9
.
melalui 2006.
Page 9
E. Lingkungan Fate: TCE sangat larut dan dapat bertahan dalam air tanah
(1). Pada tinggi
konsentrasi dalam akuifer air tanah terbatas, TCE dapat membentuk DNAPL (fase
non-air padat
cair) (1). Dalam pengaturan di mana biaya tanah air permukaan, air tanah yang
terkontaminasi dapat menyebabkan
terkontaminasi air permukaan dan sedimen. Ketika dilepaskan ke udara, bahan ini
mungkin cukup
terdegradasi melalui reaksi fotokimia dengan diproduksi radikal hidroksil untuk
kemudian membentuk fosgen,
Dichloroacetyl klorida, dan formil klorida (1). Waktu paruh dari TCE di udara
adalah sekitar 7 hari (1).
TCE tidak mudah menguap dari tanah bawah permukaan dan dapat larut ke air
tanah.
F. Sinonim dan Nama Dagang: Ethylene triklorida, TCE, trichloroethene, Trilene
1,1,2 -
Trichloroethylene, Acetylene trichloroethylene, Algylen, Anameth, Benzinol,
Chlorilen, CirCosolv,
Germalgene, Lethurin, Perm-a-chlor, Petzinol, Philex, TRI-Plus M, Vitran (2).
Informasi tambahan tentang TCE tersedia dalam Database TEACH untuk TCE,
dan di Web berikut
situs:
www.epa.gov/ttn/atw/nata/
www.epa.gov/sab/pdf/ehc03002.pdf
www.epa.gov / safewater / DWH / c-voc / trichlor.html

Page 10
.
melalui 2006.
Page 10
REFERENSI
1. US Centers for Disease Control Badan Zat Beracun dan Penyakit Registry
(ATSDR). 1997.
"Profil Toksikologi untuk Trichloroethylene
(TCE)." http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp19.html .
2. US Environmental Protection Agency. 2006. "Konsumen Factsheet on:.
Trichloroethylene"
http://www.epa.gov/safewater/dwh/c-voc/trichlor.html .
3. US Environmental Protection Agency. 2000. "Trichloroethylene Hazard
Summary."
http://www.epa.gov/ttn/atw/hlthef/tri-ethy.html .
4. US Environmental Protection Agency. 2001. "National Program Air Toxics: The
Urban yang Terintegrasi
Strategi: Laporkan ke Kongres ". http://www.epa.gov/ttnatw01/urban/natprpt.pdf .
5. Lehmann, I., et al. 2002. "Pengaruh paparan ibu untuk senyawa organik yang
mudah menguap pada
profil sekresi sitokin sel T neonatal. "Environ.Toxicol. 17 (3) :203-210.
6. Wallace, LA, et al. 1985. "Eksposur Pribadi, Hubungan Indoor-Outdoor, dan
tingkat Nafas
Toxic Polutan Udara Diukur untuk 355 Orang di New Jersey. "Atmosfer
Lingkungan
19 (10) :1651-1661.
7. US Environmental Protection Agency. 2006. "Trichloroethylene-seluruh negara
bagian Perkiraan."
http://www.epa.gov/ttn/atw/nata1999/nsata99.html .
8. Burg, JR, dan GL Intisari. 1999. "Kesehatan efek dari paparan kontaminan
lingkungan: sebuah intrafile
perbandingan Trichloroethylene Subregistry. "Arch.Environ.Health 54 (4) :231-
241.
9. Bellar, TA, et al. 1974. "The Terjadinya Organohalides di Chlorinated Minum
Waters." Majalah
Asosiasi Pekerjaan Air Amerika 66 (703): 706.
10. US Environmental Protection Agency. 2002. "Review Draft Trichloroethylene
Risiko Kesehatan
Penilaian: Sintesis dan Karakterisasi:. Sebuah Laporan EPA Science Board
Advisory "
http://www.epa.gov/sab/pdf/ehc03002.pdf .
11. Organisasi Kesehatan Dunia. 1997. "Volume Cleaning 63-kering, Beberapa
diklorinasi Pelarut dan Lainnya
Industri Kimia: Ikhtisar Data Dilaporkan dan Evaluasi ".
http://monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol63/volume63.pdf .
12. US Environmental Protection Agency. 2001. "Trichloroethylene Risiko
Kesehatan Penilaian:
Sintesis dan Karakterisasi (Draft Ulasan eksternal). "
http://cfpub.epa.gov/ncea/cfm/recordisplay.cfm?deid=23249 .
13. Goldberg, SJ, et al. 1990. "Sebuah asosiasi malformasi jantung bawaan
manusia dan minum
kontaminan air. "J.Am.Coll.Cardiol. 16 (1) :155-164.
14. Yauck, JS, et al. 2004. "Kedekatan tinggal ke situs trichloroethylene-emitting
dan peningkatan
risiko keturunan bawaan cacat jantung di antara wanita yang lebih tua. "Birth
Defects Res.A
Clin.Mol.Teratol. 70 (10) :808-814.
15. Bove, FJ, et al. 1995. "Kontaminasi air minum Publik dan hasil
kelahiran." Am.J.Epidemiol.
141 (9) :850-862.
16. Rodenbeck, SE, et al. 2000. "Paparan ibu untuk trichloroethylene dalam air
minum dan kelahiran-
hasil berat badan. "Arch.Environ.Health 55 (3) :188-194.
17. Lagakos, SW, et al. 1986. "Sebuah Analisis Terkontaminasi Air Sumur dan
Efek Kesehatan
Woburn, Massachusetts. "Jurnal Asosiasi Statistik Amerika 81:583-596.
18. Tola, S., et al. 1980. "Sebuah studi kohort pada pekerja yang terpapar
trichloroethylene." J.Occup.Med.
22 (11) :737-740.
19. Byers, VS, et al. 1988. "Asosiasi antara gejala klinis dan kelainan limfosit
dalam
populasi dengan paparan domestik kronis pelarut terkontaminasi pasokan air
rumah tangga industri
dan tingginya insiden leukemia. "Kanker Immunol.Immunother. 27 (1) :77-81.

Page 11
.
melalui 2006.
Page 11
20. Morgan, JW, dan RE Cassady. 2002. "Penilaian kanker Masyarakat dalam
menanggapi lama
paparan perchlorate dan trichloroethylene dalam air minum "J.Occup.Environ.Med
44 (7):.. 616 -
621.
21. Windham, GC, et al. 1991. "Paparan pelarut organik dan hasil kehamilan yang
merugikan."
Am.J.Ind.Med. 20 (2) :241-259.
22. Davis, SI, et al. Tahun 2005. "Metode ATSDR yang trichloroethylene
subregistry dan hasil: 1989-2000."
Arch Environ Occup.Health 60 (3) :130-139.
23. Windham, GC, et al. 2006. "Gangguan spektrum Autisme dalam kaitannya
dengan distribusi udara berbahaya
polutan di wilayah San Francisco Bay. "Lingkungan Kesehatan Perspect. 114 (9)
:1438-1444.
24. Bruning, T., et al. 1998. "Intoksikasi akut dengan trichloroethene: gejala klinis,
toxicokinetics,
metabolisme, dan pengembangan parameter biokimia untuk kerusakan ginjal
"Toxicol.Sci 41 (2):.. 157 -
165.
25. Johnson, PD, et al. 1998. "Teratogenik Jantung metabolit trichloroethylene."
J.Am.Coll.Cardiol. 32 (2) :540-545.
26. Narotsky, MG, et al. 1995. "Perkembangan toksisitas Nonadditive dalam
campuran trichloroethylene,
.. Di (2-ethylhexyl) phthalate, dan heptaklor dalam desain 5 x 5 x 5
"Fundam.Appl.Toxicol 27 (2): 203 -
216.
27. Noland-Gerbec, EA, et al. 1986. "Serapan 2-deoxyglucose di otak tikus
berkembang pada pra-dan
paparan postnatal untuk trichloroethylene. "Neurotoxicology 7 (3) :157-164.
28. Taylor, DH, et al. 1985. "Pengaruh trichloroethylene pada kegiatan eksplorasi
dan lokomotor dari
tikus terpapar selama pengembangan. "Sci.Total Lingkungan. 47:415-420.
29. Dorfmueller, MA, et al. 1979. "Evaluasi teratogenik dan toksisitas perilaku
dengan inhalasi
paparan tikus ibu untuk trichloroethylene. "Toksikologi 14 (2) :153-166.
30. Das, RM, dan JE Scott. 1994. "Pneumotoxicity Trichloroethylene-diinduksi
dalam janin dan neonatal
tikus. "Toxicol.Lett. 73 (3) :227-239.
31. Johnson, PD, et al. 2003. "Threshold kontaminasi trichloroethylene di minum
ibu
perairan yang mempengaruhi perkembangan jantung janin pada tikus.
"Environ.Health Perspect. 111 (3) :289-292.
32. Dawson, BV, et al. 1993. "Teratogenesis Jantung dari halogenasi hidrokarbon
terkontaminasi
air minum. "J.Am.Coll.Cardiol. 21 (6) :1466-1472.
33. Collier, JM, et al. 2003. "Efek Trichloroethylene pada ekspresi gen selama
jantung
pembangunan "Birth Defects. Res.A Clin.Mol.Teratol. 67 (7) :488-495.
34. Peden-Adams, MM, et al. 2006. "Immunotoxicity Perkembangan dari
trichloroethylene (TCE):
Studi pada tikus B6C3F1. "J Lingkungan Sci Kesehatan A
Tox.Hazard.Subst.Environ Eng 41 (3) :249-271.
35. Komite Risiko Kesehatan Manusia Trichloroethylene, NRC 2006. "Menilai
Manusia
Risiko Kesehatan Trichloroethylene:. Isu Ilmiah Key
" http://www.nap.edu/catalog/11707.html .
36. Adgate, JL, et al. 2004. "Pribadi, indoor, dan outdoor eksposur VOC dalam
sampel probabilitas
anak-anak "J.Expo.Anal.Environ.Epidemiol 14 Suppl 1:.. S4-S13:. S4-S13.
37. Putih, RF, et al. 1997. "Limbah berbahaya dan efek neurobehavioral: a
perkembangan
perspektif. "Environ.Res. 73 (1-2) :113-124.
38. Fisher, JW, et al. 1989. "Berbasis fisiologis farmakokinetik pemodelan tikus
hamil: a
multiroute model eksposur untuk trichloroethylene dan metabolit, asam
trikloroasetat. "
Toxicol.Appl.Pharmacol. 99 (3) :395-414.
39. Veeramachaneni, DN, et al. 2001. "Efek jangka panjang pada reproduksi laki-
laki dari paparan awal
kontaminan kimia yang umum dalam air minum. "Hum.Reprod. 16 (5) :979-987.
40. Zenick, H., et al. 1984. "Dampak paparan trichloroethylene pada fungsi
reproduksi laki-laki pada tikus."
Toksikologi 31 (3-4) :237-250.

Page 12
.
melalui 2006.
Page 12
41. Coberly, S., et al. 1992. "Efek dari paparan ibu untuk trichloroethylene (TCE)
di sel
proliferasi dalam praimplantasi embrio tikus. "Reprod.Toxicol. 6 (3) :241-245.
42. Hardin, BD, et al. 1981. "Pengujian dipilih bahan kimia di tempat kerja untuk
potensi teratogenik."
Scand.J.Work Environ.Health 7 (Suppl 4) :66-75.
43. Cosby, NC, dan WR Dukelow. 1992. "Toksikologi dari maternal tertelan
trichloroethylene (TCE)
pada pengembangan embrional dan janin pada tikus dan metabolit TCE pada
fertilisasi in vitro. "
Fundam.Appl.Toxicol. 19 (2) :268-274.
44. Manson, JM, et al. 1984. "Dampak paparan oral untuk trichloroethylene pada
reproduksi wanita
fungsi. "Toksikologi 32 (3) :229-242.
45. Fisher, JW, et al. 2001. "Trichloroethylene, asam trikloroasetat, dan asam
dikloroasetat: apakah mereka
mempengaruhi perkembangan jantung janin tikus? "Int.J.Toxicol. 20 (5) :257-267.
46. Narotsky, MG, dan RJ Kavlock. 1995. "Sebuah pendekatan multidisiplin untuk
skrining toksikologi:
II. Perkembangan toksisitas. "J.Toxicol.Environ.Health 45 (2) :145-171.
47. Warren, DA, et al. 2006. "Trichloroethylene, asam trikloroasetat, dan asam
dikloroasetat: apakah mereka
mempengaruhi perkembangan mata pada tikus Sprague Dawley-? "Int J Toxicol.
25 (4) :279-284.
48. US Environmental Protection Agency. 2002. "OSWER Draft Pedoman
Evaluasi Vapor
Intrusi ke Indoor Air Pathway dari Air Tanah dan Tanah (Bawah Permukaan
Vapor Intrusion
Bimbingan). " http://www.epa.gov/correctiveaction/eis/vapor.htm .
49. US Environmental Protection Agency. Tahun 2005. "Trichloroethylene (TCE)
Risiko Kesehatan Penilaian:
Overview. " http://cfpub.epa.gov/ncea/cfm/recordisplay.cfm?deid=119268 .
50. US Environmental Protection Agency. Tahun 2005. "IRIS Chemical
Assessment Tracking System."
http://cfpub.epa.gov/iristrac/index.cfm .
51. US Environmental Protection Agency. 2004. "Pengukuran Paparan Manusia:
National Human
Survey Assessment Exposure (NHEXAS).
" http://www.epa.gov/heasd/edrb/nhexas.htm .
52. US Environmental Protection Agency. 2003. "EPA Draft Laporan Lingkungan
Hidup."
http://www.epa.gov/indicate/roe/pdf/tdHealth4-4.pdf .
53. Clayton, CA, et al. 1999. "Survei Paparan Manusia Nasional Assessment
(NHEXAS): distribusi
dan asosiasi timbal, arsen dan senyawa organik yang mudah menguap di EPA
wilayah 5. "
J.Expo.Anal.Environ.Epidemiol. 9 (5) :381-392.
54. Perspektif Kesehatan Lingkungan. 2000. "Risiko Trichloroethylene Kesehatan:
Negara Sains."
http://www.ehponline.org/docs/2000/suppl-2/toc.html .
55. Pastino, GM, et al. 2000. "Variabilitas Manusia dan kerentanan terhadap
trichloroethylene." Environ
Perspect Kesehatan. 108 Suppl 2:201-214.
56. US Environmental Protection Agency. 2002. "Anak-Specific Exposure Faktor
Handbook (Interim
Laporan) 2002. " http://cfpub.epa.gov/ncea/cfm/recordisplay.cfm?deid=55145 .
57. US Environmental Protection Agency. 2006. "Anak-Specific Exposure Faktor
Handbook 2006
(External Ulasan Draft).
" http://cfpub.epa.gov/ncea/cfm/recordisplay.cfm?deid=56747 .
58. US Environmental Protection Agency. 2006. "Minum Kontaminan Air."
http://www.epa.gov/safewater/contaminants/index.html .
59. US Centers for Disease Control (ATSDR). 2006. "Tingkat Risiko Minimal
(MRL) untuk Berbahaya
Zat. " http://www.atsdr.cdc.gov/mrls/index.html .
60. US Environmental Protection Agency. 2006. "Minum Public Water Systems
Programs."
http://www.epa.gov/safewater/pws/index.html .
61. US Environmental Protection Agency. 2006. "Minum Swasta Air Wells."
http://www.epa.gov/safewater/privatewells/index2.html .

Page 13
.
melalui 2006.
Page 13
62. US Environmental Protection Agency. 2006. "Alih Teknologi Jaringan: Air
Toxics
Assessment. " http://www.epa.gov/ttn/atw/188polls.html .
63. US Environmental Protection Agency. Tahun 2005. "Daftar Prioritas
Hazardous Substances untuk
Komprehensif Respon Lingkungan, Kompensasi, dan Kewajiban Undang-Undang
(CERCLA) Bagian
104 (i). " http://www.atsdr.cdc.gov/cercla/ .
64. Organisasi Kesehatan Dunia. 1985. "Program Internasional untuk Keamanan
Bahan Kimia: Lingkungan
Kriteria Kesehatan 50: Trichloroethylene
". http://www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc50.htm .
65. Komisi Perdagangan Internasional AS (USITC). 1980. "Produksi AS dan
Penjualan." USITC
Publikasi 1099 Washington, DC
66. US Environmental Protection Agency. 2006. "TRI Explorer: Memberikan
Akses ke EPA Toxic
Lepaskan Inventarisasi data. " http://www.epa.gov/triexplorer/ .

http://www.cdph.ca.gov/programs/hesis/Documents/tce.pdf
Page 1
Revisi Desember 1997
Fakta Lembar
Hazard Sistem Evaluasi dan Layanan Informasi
850 Marina Bay Parkway
Gedung P, Lantai 3
Richmond, CA 94804
(866) 282-5516
BAHAYA KESEHATAN RINGKASAN
CARA MENGETAHUI JIKA ANDA BEKERJA SAMA DENGAN
TRICHLOROETHYLENE
HAK ANDA UNTUK TAHU
CARA TRICHLOROETHYLENE masuk dan MEMPENGARUHI TUBUH
ANDA
TES UNTUK SAMBUNGAN DAN EFEK MEDIS
BATAS SAMBUNGAN HUKUM
MENGURANGI SAMBUNGAN ANDA
Bahaya Kesehatan Summary: Trichloroethylene terutama mempengaruhi sistem
saraf pusat
(Otak), menyebabkan sakit kepala, mual, pusing, kecanggungan, mengantuk, dan
efek lainnya
seperti yang mabuk. TCE juga dapat merusak saraf wajah, dan dapat menyebabkan
kulit
ruam. Paparan berat dapat merusak hati dan ginjal. TCE menyebabkan kanker pada
hewan
dan dapat menyebabkan kanker pada manusia.
CARA MENGETAHUI JIKA ANDA BEKERJA SAMA DENGAN
TRICHLOROETHYLENE
TCE kadang-kadang disebut dengan nama lain, seperti trichloroethene, etilena
triklorida, atau
http://www.dhs.ca.gov/ohb/HESIS/tce.htm (1 of 8) [5/6/2008 1:54:18]

Page 2
etinil triklorida. Hal ini dijual dengan berbagai nama merek yang berbeda, seperti
Tri-clene,
Trielene, Trilene, Trichloran, Trichloren, Algylen, Trimar, Triline, Tri, Trethylene,
Westrosol, Chlorylen, Gemalgene, dan Germalgene.
TCE terlihat seperti air dan memiliki bau manis seperti kloroform. Hal ini terutama
digunakan dalam logam
degreasing. Hal ini juga digunakan sebagai bahan baku untuk membuat bahan
kimia lainnya, sebagai pembersih di
manufaktur elektronik, dan untuk segala macam keperluan pelarut umum seperti
dalam cat,
cat penari telanjang, dan perekat. Hal ini juga telah digunakan sebagai pendingin
suhu rendah dan
sebagai fumigan biji-bijian, dan masih kadang-kadang digunakan dalam dry
cleaning. Hal ini tidak lagi umum
digunakan sebagai gas anestesi medis.
Hak Anda Untuk Tahu: Under California Standar Komunikasi Bahaya (Cal /
OSHA
Peraturan Giso 5194), majikan Anda harus memberitahu Anda jika Anda bekerja
dengan
zat berbahaya, termasuk TCE, dan harus melatih Anda untuk menggunakannya
dengan aman.
Jika Anda berpikir Anda mungkin terkena bahan kimia berbahaya di tempat kerja,
meminta untuk melihat Materi
Safety Data Sheet (MSDS) untuk produk-produk di area kerja Anda. MSDS bisa
sangat sulit
untuk membaca, dan kadang-kadang mereka berada di luar tanggal atau tidak
akurat atau mereka meninggalkan penting
informasi, tetapi MSDS setidaknya harus memberitahu Anda apa yang ada di
produk. Sebuah daftar MSDS
bahan kimia berbahaya dalam produk, menjelaskan bahaya kesehatan dan
keselamatan, dan memberikan
metode untuk penggunaan yang aman, penyimpanan, dan pembuangan. Sebuah
MSDS juga harus mencakup informasi
terbakar dan ledakan, reaktivitas kimia, pertolongan pertama, dan metode untuk
penanganan
kebocoran dan tumpahan. Majikan Anda harus memiliki MSDS untuk setiap
produk kerja yang
mengandung zat berbahaya, dan harus membuat MSDS tersedia bagi karyawan di
permintaan. MSDS untuk produk yang mengandung TCE harus mengidentifikasi
dalam Bagian 2 oleh
Nomor CAS 79-01-6.
CARA TRICHLOROETHYLENE
Masuk dan MEMPENGARUHI TUBUH ANDA
TCE memasuki tubuh Anda ketika Anda menghirup uap di udara. TCE juga dapat
diserap
melalui kulit Anda, terutama dengan kontak kulit panjang atau jika kulit Anda
dipotong atau retak.
Overexposure ke TCE terutama mempengaruhi sistem saraf pusat (otak). Lain
gejala juga dapat terjadi, seperti yang dijelaskan di bawah ini.
http://www.dhs.ca.gov/ohb/HESIS/tce.htm (2 dari 8) [5/6/2008 1:54:18]

Page 3
TCE milik kelas besar bahan kimia yang disebut pelarut organik. Alkohol, aseton,
metil etil keton, trikloroetana, metilen klorida, benzena, toluena, dan xilena adalah
hanya beberapa contoh lain dari pelarut organik. Kebanyakan pelarut organik
berbagi dasar yang sama
mengatur efek kesehatan, meskipun beberapa pelarut juga menimbulkan efek
spesifik mereka sendiri.
Sistem Saraf: Seperti kebanyakan pelarut organik, TCE dapat mempengaruhi otak
Anda dengan cara yang sama
minum alkohol tidak, menyebabkan sakit kepala, mual, pusing, kecanggungan,
mengantuk, dan
efek lain seperti yang mabuk. Hal ini dapat meningkatkan kesempatan Anda
memiliki
kecelakaan. Efek dari overexposure jangka pendek biasanya membersihkan dalam
beberapa jam setelah
Anda berhenti terkena. Seiring dengan peningkatan tingkat pemaparan Anda atau
Anda terkena untuk lebih lama
waktu, efek lebih kuat, lebih cepat terjadi, dan bertahan lebih lama. Minum alkohol
dalam
beberapa jam paparan akan meningkatkan efek ini dan membuat mereka bertahan
lebih lama. Sangat tinggi
eksposur ke TCE dapat menyebabkan seseorang pingsan, berhenti bernapas, dan
mati.
Kebanyakan ahli percaya bahwa berulang, sering overexposure untuk pelarut
organik pada umumnya,
selama bulan atau tahun, dapat memiliki efek jangka panjang dan mungkin
permanen pada saraf
sistem. Gejala-gejala termasuk kelelahan, sulit tidur, koordinasi yang buruk,
kesulitan dalam
berpikir, kehilangan memori jangka pendek, dan perubahan kepribadian seperti
depresi, kecemasan,
dan mudah tersinggung. Kita tidak tahu berapa banyak paparan yang dibutuhkan
untuk menyebabkan efek ini, dan
efek ini belum diteliti pada pekerja yang terpapar hanya untuk TCE.
Tidak seperti kebanyakan pelarut lainnya, TCE dapat merusak saraf wajah. Visi,
bau, rasa,
dan kadang-kadang kontrol otot-otot wajah dan mulut bisa terganggu. Ada
beberapa bukti persidangan yang mungkin juga akan terpengaruh. Kasus-kasus
yang paling jelas hasil dari
eksposur yang tinggi jangka pendek, meskipun efek mungkin tidak muncul sampai
jam atau bahkan sebanyak
dua hari setelah paparan. Jangka panjang paparan tingkat rendah juga dapat
menyebabkan kurang jelas
kerusakan. TCE juga dapat merusak saraf pada lengan dan kaki, menyebabkan
kesemutan, kehilangan
perasaan, kelemahan, dan kelumpuhan. Efek yang mungkin disebabkan oleh
kontaminan, bukan
selain dengan TCE sendiri, tetapi mereka kontaminan biasanya hadir.
Kulit: TCE, seperti pelarut organik lainnya, dapat melarutkan minyak pelindung
alami kulit Anda.
Sering atau berkepanjangan kontak dengan kulit dapat menyebabkan iritasi dan
dermatitis (ruam kulit), dengan
kekeringan, kemerahan, mengelupas, dan retak kulit. TCE dapat diserap ke dalam
tubuh
perlahan-lahan melalui kulit yang sehat, atau cepat melalui kulit yang rusak. TCE
cepat menembus
pakaian yang paling biasa (lihat Alat Pelindung Diri ) dan dapat terjebak dalam
sarung tangan
dan sepatu bot, paparan tersebut dapat menyebabkan luka bakar dan melepuh.

Page 4
Mata, Hidung, dan Tenggorokan: uap TCE di udara dapat mengiritasi mata,
hidung, dan tenggorokan.
TCE cair memercik di mata dapat menyengat, tetapi setiap kerusakan pada mata
biasanya sembuh dalam
beberapa hari.
Paru-paru: Paparan TCE pada tingkat tinggi dapat mengiritasi paru-paru,
menyebabkan nyeri dada dan
sesak napas. Ekstrim overexposure (misalnya, dalam sebuah tertutup atau terbatas
ruang seperti tangki degreasing) dapat menyebabkan edema paru, berpotensi
hidup-
mengancam kondisi di mana paru-paru dipenuhi cairan. Namun, tidak ada bukti
bahwa
berulang, paparan tingkat rendah memiliki efek jangka panjang pada paru-paru.
Jantung: konsentrasi yang sangat tinggi dari TCE atau pelarut diklorinasi lainnya
dapat menyebabkan
fibrilasi jantung (denyut jantung tidak teratur) yang dapat menyebabkan kematian
mendadak.
Hati dan Ginjal: Pada tingkat yang sangat tinggi paparan seperti yang mungkin
terjadi dalam Tertutup
ruang atau selama TCE tumpahan bisa melukai hati dan ginjal. Hati atau kerusakan
ginjal adalah
langka, itu sama sekali tidak mungkin terjadi tanpa efek besar pada sistem saraf
pertama,
dan itu tidak mungkin terjadi jika eksposur disimpan dalam batas-batas kerja legal.
Umumnya, kerusakan hati atau ginjal tersebut tidak permanen. Namun, paparan
jangka panjang
dapat berkontribusi terhadap kerusakan hati akibat minum alkohol.
Sistem kekebalan: Ada laporan penyakit kekebalan langka tertentu seperti
sclerosis sistemik (skleroderma) dan lupus eritematosus antara orang-orang yang
terkena TCE,
namun belum ada penelitian yang baik untuk menunjukkan apakah TCE
sebenarnya terkait dengan setiap kekebalan
gangguan sistem.
Kanker: TCE menyebabkan kanker pada tikus, dan ada beberapa bukti bahwa hal
itu juga dapat menjadi
karsinogen lemah pada tikus. Manusia terkena TCE belum diteliti cukup baik
untuk
memberikan banyak informasi, tetapi penelitian pada manusia juga menunjukkan
bahwa TCE dapat menyebabkan kanker.
Anda harus memperlakukan TCE sebagai kemungkinan penyebab kanker manusia.
Perubahan genetik: Ada banyak cara untuk menguji apakah suatu bahan kimia
yang menyebabkan genetik
mutasi. Dalam kebanyakan tes, TCE menyebabkan sedikit atau tidak ada mutasi.
Sistem Reproduksi: Beberapa penelitian pada hewan dan setidaknya satu studi
manusia memiliki
menyarankan bahwa TCE dapat menyebabkan cacat lahir, kehilangan janin, atau
gangguan pertumbuhan dan
kinerja keturunannya. Namun, telah ada sangat sedikit konsistensi antara
tes, masing-masing eksperimen cenderung mendapatkan hasil yang sangat berbeda
dari yang lain

Page 5
peneliti, dan sebagian besar tes menemukan sedikit atau tidak berpengaruh pada
kehamilan. Anda harus memperlakukan TCE
sebagai bahaya mungkin untuk kehamilan.
Lain-lain: Orang yang minum alkohol dan menghirup uap TCE di hampir saat
yang sama dapat
mengembangkan siram degreaser, sebuah reddeing wajah, bahu, dan punggung
yang biasanya berlangsung
hilang dalam waktu satu jam atau lebih setelah paparan berhenti.
TES UNTUK SAMBUNGAN DAN EFEK MEDIS
Ada cara untuk mengukur jumlah TCE dalam tubuh Anda. Tidak seperti banyak
organik lainnya
pelarut, produk pecahan TCE tetap berada dalam tubuh hingga tiga minggu,
sehingga pengujian
tidak selalu harus dilakukan dengan benar setelah paparan. Indeks Paparan
Biologis
telah dikembangkan untuk membantu menginterpretasikan berbagai jenis hasil
tes. Namun, karena
orang sangat bervariasi, tes ini terutama berguna untuk mengevaluasi kelompok
terpapar
pekerja, pekerja bukan individual. Ada juga tes lain untuk mencari tertentu yang
tidak biasa
efek kesehatan yang spesifik. Sebuah penyedia layanan kesehatan dapat memilih
tes tertentu pada kasus-per-kasus
dasar untuk mengevaluasi paparan kimia dan dampaknya. HESIS dokter dapat
memberikan saran
untuk evaluasi medis seperti. Namun, pengujian rutin tidak direkomendasikan atau
diperlukan.
Jika gejala seperti kehilangan memori, kebingungan, dan perubahan mood terjadi,
tes neuropsikologis mungkin berguna.
Hal ini umumnya direkomendasikan bahwa pekerja yang secara teratur terkena
berbahaya
zat mendapatkan pemeriksaan fisik lengkap, termasuk pekerjaan dan medis
sejarah, pada awal pekerjaan mereka. Mereka juga harus memiliki periodik tindak
lanjut
pemeriksaan.
BATAS SAMBUNGAN HUKUM
Divisi California Keselamatan dan Kesehatan (Cal / OSHA) set dan memaksa
standar untuk paparan bahan kimia di tempat kerja. Cal / OSHA menetapkan Batas
terbuka diijinkan
(PELs) untuk jumlah bahan kimia tertentu di udara tempat kerja. The PELs
dimaksudkan untuk
melindungi kesehatan orang yang terkena setiap hari selama seumur hidup bekerja.
PEL Cal / OSHA 's untuk TCE adalah 25 bagian per juta TCE bagian udara (25
bagian per juta,
atau 25 ppm). Hal ini sama dengan sekitar 135 miligram per meter kubik TCE
udara (135 mg /
m3). Secara hukum, paparan Anda mungkin di atas 25 ppm di kali, tetapi hanya
jika itu berada di bawah

Page 6
PEL di lain waktu, sehingga paparan rata-rata untuk setiap 8 jam workshift tidak
lebih
dari 25 ppm.
Ada juga Limit Jangka Pendek Exposure (STEL) dari 200 ppm (1075 mg/m3),
yang
tidak boleh melebihi selama periode rata-rata 15 menit, dan Limit Ceiling dari 300
ppm (1612 mg/m3) yang tidak boleh dilampaui untuk setiap periode waktu.
The American Conference of Kesehatan Dalam Industri Pemerintahan telah
merekomendasikan
Jangka Pendek Batas Paparan dari 100 ppm. Cal / OSHA mungkin akan
mengadopsi ini lebih
Rekomendasi pelindung sebagai STEL hukum pada sekitar tahun 1998.
Anda tidak harus bergantung pada indra penciuman Anda untuk memperingatkan
Anda bahwa Anda sedang overexposed untuk
TCE. TCE memiliki sifat peringatan yang cukup baik, rata-rata, orang mulai
mencium TCE hanya
tentang ketika konsentrasi di udara mencapai PEL (sekitar 28 ppm, rata-rata).
Namun, banyak orang dapat mencium TCE di tingkat bawah, ketika mereka tidak
sedang
overexposed, dan banyak orang tidak bisa mencium baunya bahkan pada tingkat
yang jauh lebih tinggi. Juga, Anda
indra penciuman menjadi tumpul setelah berada di sekitar TCE untuk waktu yang
singkat. Mengukur
jumlah zat di udara adalah satu-satunya cara yang dapat diandalkan untuk
menentukan tingkat eksposur.
Ketika dua atau lebih bahan kimia memiliki efek kesehatan yang sama (seperti
TCE dan organik lainnya
pelarut yang mempengaruhi sistem saraf pusat atau mengiritasi mata, hidung, dan
tenggorokan),
ada aturan khusus (GISO 5155 (c) (1) (B)) yang menetapkan batas yang lebih
rendah pada gabungan Anda
eksposur.
Jika Anda bekerja dengan TCE dan berpikir Anda mungkin over-terkena, berbicara
dengan atasan Anda atau Anda
serikat. Jika setiap pekerja mungkin terkena zat di lebih dari batas hukum,
majikan harus mengukur jumlah zat di udara di area kerja (Giso
5155 (e)). Anda memiliki hak hukum untuk melihat hasil pemantauan tersebut
relevan dengan
bekerja (Giso 3204).
Anda juga memiliki hak untuk melihat dan menyalin catatan medis Anda sendiri,
dan catatan Anda
paparan zat beracun. Catatan ini penting dalam menentukan apakah Anda
kesehatan telah dipengaruhi oleh pekerjaan Anda. Pengusaha yang memiliki
catatan tersebut harus menjaga mereka
dan membuat mereka tersedia bagi Anda untuk setidaknya 30 tahun setelah
berakhirnya kerja Anda.
MENGURANGI SAMBUNGAN ANDA
Majikan Anda diwajibkan untuk melindungi Anda dari yang terkena bahan kimia
pada tingkat di atas

Page 7
yang PELs. Cal / OSHA dan Cal / OSHA Layanan Konsultasi dapat membantu
Anda dan Anda
majikan lihat Sumberdaya .
Pergantian: Cara yang paling efektif untuk mencegah over-eksposur adalah
dengan menggunakan bahan kimia yang lebih aman,
jika tersedia. Namun, bahaya kesehatan dan keselamatan pengganti juga harus
hati-hati, untuk memastikan bahwa mereka benar-benar aman. Salah satu
keuntungan dari TCE adalah
bahwa hal itu tidak terbakar atau meledak. Salah satu kelemahan adalah bahwa
TCE uap jauh lebih berat
dari udara, sehingga mereka dapat menetap ke dalam saku dan depresi (seperti tank
pembersih terbuka)
dan mencapai konsentrasi yang sangat berbahaya. TCE menguap sangat cepat,
dalam tertutup
kontainer, dapat membangun ke tingkat tiga ratus kali setinggi langit-langit yang
Limit
tidak boleh dilampaui.
Rekayasa Kontrol: Bila mungkin, pengusaha harus menggunakan metode
pengendalian rekayasa
daripada alat pelindung diri untuk mencegah overexposure. Teknik kontrol
metode termasuk memasang ventilasi, mengubah proses kerja, dan mengubah
pekerjaan
praktek. Wadah, tong, dan tank harus erat ditutup untuk mencegah penguapan.
Proses kerja tertentu dapat diisolasi, tertutup, atau otomatis untuk mengurangi
eksposur.
Sistem ventilasi pembuangan lokal (kerudung) adalah jenis yang paling efektif
ventilasi
control. Sistem ini menangkap terkontaminasi udara pada sumbernya sebelum
menyebar ke udara
di zona pernapasan Anda. Asupan pembuangan lokal harus menarik udara kotor
menjauh dari Anda dan
bukan ke arah Anda.
Personal Protective Equipment: Ketika kontrol rekayasa tidak dapat mengurangi
eksposur
cukup, respirator harus dipakai dan program perlindungan pernapasan harus
dikembangkan, seperti yang dijelaskan secara rinci dalam peraturan Cal / OSHA
(Giso 5144). Sebuah industri
kebersihan atau orang yang terlatih lainnya harus berkonsultasi untuk memastikan
bahwa peralatan tersebut
tepat dan digunakan dengan benar. Sebuah uap filter cartridge organik dapat secara
efektif menyaring
out TCE. Namun, banyak orang tidak bisa mencium bau TCE bahkan ketika
mereka dihadapkan pada tingkat
atas PEL, sehingga mereka tidak dapat mengetahui bahwa cartridge telah
usang. Oleh karena itu, filter
respirator tidak disetujui, sebuah respirator dengan suplai udara harus disediakan.
Jika sering atau lama kontak kulit dengan TCE tidak dapat dihindari, atau jika
mungkin percikan
terjadi, peralatan pelindung lainnya seperti sarung tangan, kacamata, atau
faceshields harus dipakai.
TCE cepat menembus materi sebagian besar jenis sarung tangan pelindung dan
celemek;
bahan-bahan yang mungkin sedikit lebih tahan termasuk Teflon, Silvershield,
chlorobutyl
karet, dan mungkin karet SBR / neoprene. Bahkan bahan yang paling tahan bisa

Page 8
menembus sangat cepat, pakaian jadi pelindung harus sering diganti. Jika
menembus TCE
sarung tangan, mungkin lebih buruk daripada bekerja dengan tangan hampa,
karena sarung tangan menjaga TCE dari
menguap dari kulit Anda.
TCE biasanya berisi jumlah jejak stabilisator (kurang dari 1% berat) untuk
menjaga
dari membusuk menjadi asam beracun dan korosif oleh-produk. Stabilisator
biasanya
tidak mengubah toksisitas produk banyak, meskipun orang-orang tertentu mungkin
sedikit lebih
karsinogenik dari TCE sendiri.
http://www.dhs.ca.gov/ohb/HESIS/tce.htm (8 of 8) [5/6/2008 1:54:18]

http://www.atsdr.cdc.gov/tfacts19.pdf
Page 1
'
'
'
'
'
'
'
'
'
Divisi Toksikologi ToxFAQs
TM
Juli 2003
TRICHLOROETHYLENE
CAS # 79-01-6
Lembar fakta ini menjawab pertanyaan-pertanyaan kesehatan yang paling
sering ditanyakan (FAQ) tentang trichloroethylene.
Untuk informasi lebih lanjut, hubungi Pusat Informasi ATSDR di 1-888-422-
8737. Lembar fakta ini adalah salah satu di
serangkaian ringkasan tentang bahan berbahaya dan efek kesehatan
mereka. Informasi ini
penting karena zat ini dapat membahayakan Anda. Efek dari paparan zat
berbahaya
tergantung pada dosis, durasi, bagaimana Anda terkena, sifat-sifat pribadi
dan kebiasaan, dan apakah lainnya
bahan kimia yang hadir.
UTAMA: Trichloroethylene adalah cairan tak berwarna yang digunakan
sebagai pelarut
untuk membersihkan bagian logam. Minum atau bernapas tingkat tinggi
trichloroethylene
dapat menyebabkan efek sistem saraf, hati dan kerusakan paru-paru, detak
jantung abnormal,
koma, dan mungkin kematian. Trichloroethylene telah ditemukan setidaknya
852 dari
yang 1.430 Prioritas Nasional Daftar situs yang diidentifikasi oleh
Environmental Protection
Agency (EPA).
Apa trichloroethylene?
Trichloroethylene (TCE) adalah mudah terbakar,
cairan tidak berwarna dengan bau yang agak manis dan manis,
membakar rasa. Hal ini digunakan terutama sebagai pelarut untuk menghapus
grease dari bagian logam, tetapi juga bahan dalam
perekat, Penghilang cat, mesin tik cairan koreksi, dan
Penghilang spot.
Trichloroethylene tidak diduga terjadi secara alami
dalam lingkungan. Namun, telah ditemukan di
sumber air bawah tanah dan air permukaan banyak sebagai
Hasil dari pembuatan, penggunaan, dan pembuangan bahan kimia.
Apa yang terjadi pada trichloroethylene ketika memasuki
lingkungan?
Trichloroethylene larut sedikit dalam air, tetapi bisa
tetap berada di tanah air untuk waktu yang lama.
Trichloroethylene cepat menguap dari air permukaan,
sehingga sering ditemukan sebagai uap di udara.
Trichloroethylene menguap kurang mudah dari tanah dari
dari air permukaan. Ini mungkin menempel partikel dan tetap untuk
waktu yang lama.
Trichloroethylene mungkin menempel partikel dalam air, yang
akan menyebabkan ia akhirnya menetap ke sedimen bawah.
Trichloroethylene tidak membangun secara signifikan dalam
tumbuhan dan hewan.
Bagaimana mungkin saya terkena trichloroethylene?
Menghirup udara di dalam dan di sekitar rumah yang telah
terkontaminasi dengan uap trichloroethylene dari kamar mandi
air atau produk rumah tangga seperti Penghilang spot dan
mesin tik koreksi cairan.
Minum, berenang, atau mandi di air yang telah
terkontaminasi dengan trichloroethylene.
Kontak dengan tanah yang terkontaminasi dengan trichloroethylene,
seperti di dekat sebuah situs limbah berbahaya.
Kontak dengan kulit atau bernapas terkontaminasi sementara udara
manufaktur trichloroethylene atau menggunakannya di tempat kerja untuk mencuci
melukis atau grease dari kulit atau peralatan.
Bagaimana bisa trichloroethylene mempengaruhi kesehatan saya?
Pernapasan jumlah kecil dapat menyebabkan sakit kepala, paru-paru
iritasi, pusing, koordinasi yang buruk, dan kesulitan
berkonsentrasi.
Bernapas dalam jumlah besar trichloroethylene mungkin
menyebabkan gangguan fungsi jantung, pingsan, dan kematian.
Bernapas untuk jangka waktu yang lama dapat menyebabkan saraf, ginjal, dan
kerusakan hati.
US DEPARTEMEN KESEHATAN DAN MANUSIA LAYANAN, Dinas
Kesehatan
Badan Zat Beracun dan Penyakit Registry

Page 2
Page 2
Program Daur Ulang federal
Dicetak pada Kertas Daur Ulang
ToxFAQs
TM
Alamat Internet adalah http://www.atsdr.cdc.gov/toxfaq.html
Dimana saya bisa mendapatkan informasi lebih lanjut?
Untuk informasi lebih lanjut, hubungi Badan Zat Beracun dan Penyakit
Registry, Divisi Toksikologi, 1600 Clifton Road NE, mailstop F-32, Atlanta, GA
30333. Telepon: 1-888-422-8737,
FAX: 770-488-4178. ToxFAQs
TM
Alamat Internet adalah http://www.atsdr.cdc.gov/toxfaq.html. ATSDR dapat
memberitahu Anda di mana untuk
menemukan klinik kesehatan kerja dan lingkungan. Spesialis mereka dapat
mengenali, mengevaluasi, dan mengobati penyakit yang dihasilkan
dari paparan zat berbahaya. Anda juga dapat menghubungi komunitas Anda atau
kesehatan negara atau kualitas lingkungan
departemen jika Anda memiliki pertanyaan lebih atau kekhawatiran.
TRICHLOROETHYLENE
CAS # 79-01-6
Minum dalam jumlah besar mungkin trichloroethylene
menyebabkan mual, kerusakan hati, tidak sadar, gangguan jantung
fungsi, atau kematian.
Minum dalam jumlah kecil trichloroethylene lama
periode dapat menyebabkan kerusakan hati dan ginjal, gangguan kekebalan tubuh
fungsi sistem, dan gangguan perkembangan janin pada ibu hamil
perempuan, meskipun sejauh beberapa efek ini tidak
belum jelas.
Kontak kulit dengan trichloroethylene untuk jangka pendek
dapat menyebabkan ruam kulit.
Berapa besar kemungkinan trichloroethylene menyebabkan kanker?
Beberapa penelitian dengan tikus dan tikus menunjukkan bahwa
tingkat tinggi trichloroethylene dapat menyebabkan liver, ginjal, paru-paru atau
kanker. Beberapa penelitian dari orang yang terkena dalam waktu lama untuk
tingkat tinggi trichloroethylene dalam air minum atau di tempat kerja
udara telah menemukan bukti peningkatan kanker. Meskipun, ada
beberapa kekhawatiran tentang penelitian orang-orang yang terkena
untuk trichloroethylene, beberapa efek yang ditemukan pada orang yang
mirip dengan efek pada hewan.
Pada 9 nya
th
Laporan Karsinogen, Nasional
Toxicology Program (NTP) ditentukan bahwa trichloroethylene adalah
"Cukup diantisipasi menjadi karsinogen manusia." The
Badan Internasional untuk Penelitian Kanker (IARC) telah
ditentukan bahwa trichloroethylene adalah "mungkin karsinogenik bagi
manusia. "
Apakah ada tes medis untuk menunjukkan apakah aku sudah
terkena trichloroethylene?
Jika Anda baru saja terkena
trichloroethylene, dapat dideteksi dalam napas Anda, darah, atau
urin. Tes napas, jika dilakukan segera setelah terpapar,
dapat mengetahui apakah Anda telah terkena bahkan sejumlah kecil
trichloroethylene.
Paparan jumlah yang lebih besar dinilai oleh darah
dan tes urine, yang dapat mendeteksi trichloroethylene dan banyak
dari produk pecahan untuk sampai seminggu setelah terpapar.
Namun, paparan bahan kimia serupa lainnya dapat menghasilkan
hasil pecahan yang sama, sehingga deteksi mereka tidak
bukti mutlak paparan trichloroethylene. Tes ini
tidak tersedia di kantor kebanyakan dokter ', namun dapat dilakukan pada
laboratorium khusus yang memiliki peralatan yang tepat.
Apakah pemerintah federal dibuat
rekomendasi untuk melindungi kesehatan manusia?
EPA telah menetapkan tingkat kontaminan maksimum untuk
trichloroethylene dalam air minum di 0.005 miligram per liter
(0,005 mg / L) atau 5 bagian per miliar TCE bagian air.
EPA juga telah mengembangkan peraturan untuk
penanganan dan pembuangan trichloroethylene.
Keselamatan dan Kesehatan Administrasi
(OSHA) telah menetapkan batas paparan dari 100 bagian
trichloroethylene per juta bagian udara (100 ppm) untuk 8
jam kerja per hari, 40 jam kerja seminggu.
Glosarium
Karsinogenik: Kemampuan suatu zat untuk menyebabkan kanker.
CAS: Layanan Abstrak Kimia.
Menguap: Untuk berubah menjadi uap atau gas.
Miligram (mg): Satu seperseribu gram.
Mudah terbakar: Tidak akan terbakar.
ppm: Bagian per juta.
Sedimen: Lumpur dan puing-puing yang telah menetap ke bagian bawah
badan air.
Pelarut: Sebuah kimia yang larut zat lain.
Referensi
Informasi ToxFAQs ini diambil dari tahun 1997
Profil toksikologi untuk Trichloroethylene (update) diproduksi
oleh Badan Zat Beracun dan Penyakit Registry,
Public Health Service, US Department of Health and Human
Pelayanan, Dinas Kesehatan di Atlanta, GA.

Page 1
'
'
'
'
'
'
'
'
'
Division of Toxicology ToxFAQs
TM
July 2003
TRICHLOROETHYLENE
CAS # 79-01-6
This fact sheet answers the most frequently asked health questions (FAQs)
about trichloroethylene.
For more information, call the ATSDR Information Center at 1-888-422-
8737. This fact sheet is one in
a series of summaries about hazardous substances and their health
effects. This information is
important because this substance may harm you. The effects of exposure to
any hazardous substance
depend on the dose, the duration, how you are exposed, personal traits and
habits, and whether other
chemicals are present.
HIGHLIGHTS: Trichloroethylene is a colorless liquid which is used as a
solvent
for cleaning metal parts. Drinking or breathing high levels of
trichloroethylene
may cause nervous system effects, liver and lung damage, abnormal
heartbeat,
coma, and possibly death. Trichloroethylene has been found in at least 852 of
the 1,430 National Priorities List sites identified by the Environmental
Protection
Agency (EPA).
What is trichloroethylene?
Trichloroethylene (TCE) is a nonflammable,
colorless liquid with a somewhat sweet odor and a sweet,
burning taste. It is used mainly as a solvent to remove
grease from metal parts, but it is also an ingredient in
adhesives, paint removers, typewriter correction fluids, and
spot removers.
Trichloroethylene is not thought to occur naturally
in the environment. However, it has been found in
underground water sources and many surface waters as a
result of the manufacture, use, and disposal of the chemical.
What happens to trichloroethylene when it enters
the environment?
Trichloroethylene dissolves a little in water, but it can
remain in ground water for a long time.
Trichloroethylene quickly evaporates from surface water,
so it is commonly found as a vapor in the air.
Trichloroethylene evaporates less easily from the soil than
from surface water. It may stick to particles and remain for a
long time.
Trichloroethylene may stick to particles in water, which
will cause it to eventually settle to the bottom sediment.
Trichloroethylene does not build up significantly in
plants and animals.
How might I be exposed to trichloroethylene?
Breathing air in and around the home which has been
contaminated with trichloroethylene vapors from shower
water or household products such as spot removers and
typewriter correction fluid.
Drinking, swimming, or showering in water that has been
contaminated with trichloroethylene.
Contact with soil contaminated with trichloroethylene,
such as near a hazardous waste site.
Contact with the skin or breathing contaminated air while
manufacturing trichloroethylene or using it at work to wash
paint or grease from skin or equipment.
How can trichloroethylene affect my health?
Breathing small amounts may cause headaches, lung
irritation, dizziness, poor coordination, and difficulty
concentrating.
Breathing large amounts of trichloroethylene may
cause impaired heart function, unconsciousness, and death.
Breathing it for long periods may cause nerve, kidney, and
liver damage.
US DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES, Public Health
Service
Agency for Toxic Substances and Disease Registry

Page 2
Page 2
Federal Recycling Program
Printed on Recycled Paper
ToxFAQs
TM
Internet address is http://www.atsdr.cdc.gov/toxfaq.html
Where can I get more information?
For more information, contact the Agency for Toxic Substances and Disease
Registry, Division of Toxicology, 1600 Clifton Road NE, Mailstop F-32, Atlanta,
GA 30333. Phone: 1-888-422-8737,
FAX: 770-488-4178. ToxFAQs
TM
Internet address is http://www.atsdr.cdc.gov/toxfaq.html . ATSDR can tell you
where to
find occupational and environmental health clinics. Their specialists can recognize,
evaluate, and treat illnesses resulting
from exposure to hazardous substances. You can also contact your community or
state health or environmental quality
department if you have any more questions or concerns.
TRICHLOROETHYLENE
CAS # 79-01-6
Drinking large amounts of trichloroethylene may
cause nausea, liver damage, unconsciousness, impaired heart
function, or death.
Drinking small amounts of trichloroethylene for long
periods may cause liver and kidney damage, impaired immune
system function, and impaired fetal development in pregnant
women, although the extent of some of these effects is not
yet clear.
Skin contact with trichloroethylene for short periods
may cause skin rashes.
How likely is trichloroethylene to cause cancer?
Some studies with mice and rats have suggested that
high levels of trichloroethylene may cause liver, kidney, or lung
cancer. Some studies of people exposed over long periods to
high levels of trichloroethylene in drinking water or in workplace
air have found evidence of increased cancer. Although, there are
some concerns about the studies of people who were exposed
to trichloroethylene, some of the effects found in people were
similar to effects in animals.
In its 9
th
Report on Carcinogens, the National
Toxicology Program (NTP) determined that trichloroethylene is
reasonably anticipated to be a human carcinogen. The
International Agency for Research on Cancer (IARC) has
determined that trichloroethylene is probably carcinogenic to
humans.
Is there a medical test to show whether I've been
exposed to trichloroethylene?
If you have recently been exposed to
trichloroethylene, it can be detected in your breath, blood, or
urine. The breath test, if it is performed soon after exposure,
can tell if you have been exposed to even a small amount of
trichloroethylene.
Exposure to larger amounts is assessed by blood
and urine tests, which can detect trichloroethylene and many
of its breakdown products for up to a week after exposure.
However, exposure to other similar chemicals can produce
the same breakdown products, so their detection is not
absolute proof of exposure to trichloroethylene. This test
isn't available at most doctors' offices, but can be done at
special laboratories that have the right equipment.
Has the federal government made
recommendations to protect human health?
The EPA has set a maximum contaminant level for
trichloroethylene in drinking water at 0.005 milligrams per liter
(0.005 mg/L) or 5 parts of TCE per billion parts water.
The EPA has also developed regulations for the
handling and disposal of trichloroethylene.
The Occupational Safety and Health Administration
(OSHA) has set an exposure limit of 100 parts of
trichloroethylene per million parts of air (100 ppm) for an 8
hour workday, 40-hour workweek.
Glossary
Carcinogenicity: The ability of a substance to cause cancer.
CAS: Chemical Abstracts Service.
Evaporate: To change into a vapor or gas.
Milligram (mg): One thousandth of a gram.
Nonflammable: Will not burn.
ppm: Parts per million.
Sediment: Mud and debris that have settled to the bottom of
a body of water.
Solvent: A chemical that dissolves other substances.
References
This ToxFAQs information is taken from the 1997
Toxicological Profile for Trichloroethylene (update) produced
by the Agency for Toxic Substances and Disease Registry,
Public Health Service, US Department of Health and Human
Services, Public Health Service in Atlanta, GA.

http://www.caslab.com/Trichloroethene-TCE-8.php5
Trichloroethene (TCE)
ALS Environmental may or may not test for Trichloroethene (TCE) (CAS # 79-01-6). Information is subject to change;
please contact us for the latest available analytes for which we test.

ALS Environmental does not sell chemicals, but offers analytical lab testing to determine the presence of various
elements and chemical compounds.

Analyte: Trichloroethene (TCE)

Alternate Name: Trichloroethylene

Abbreviation: TCE

CAS Number or ID: 79-01-6

Department: Organics

EC Number (EINECS): 79-01-6

Synonyms: Ethene, trichloro-;Ethylene, trichloro-
;Algylen;Anamenth;Chlorilen;Chlorylen;Chorylen;Densinfluat;Ethinyl trichloride;Ethylene
trichloride;Fluate;Gemalgene;Germalgene;Narcogen;Narkogen;Narkosoid;Threthylen;Threthylene;
Trethylene;Tri;Tri-
Clene;Trichloran;Trichloren;Trichloroethene;Trielene;Trilen;Trilene;Trimar;Westrosol;1,1,2-
Trichloroethene;C2HCl3;Acetylene trichloride;1-Chloro-2,2-dichloroethylene;1,1-Dichloro-2-
chloroethylene;1,1,2-Trichloroet

Chemical Formula: C2HCl3

Apearance: colourless liquid

Melting Point: -85 C

Boiling Point: 87 C

Vapor Density: 4.5

Vapor Pressure: 61 mm Hg at 20C

Flash Point: none

Explosion Limits: 8 - 10.5%

Water Solubility: negligible

Stability: Stable. Incompatible with oxidizing agents, aluminium, magnesium, strong bases,
reducing agents. Light-sensitive. Reacts violently with many metals, ozone, potassium nitrate,
potassium hydroxide, sodium hydroxide.

Laboratory tests that may be available by ALS - Columbia for Trichloroethene (TCE) (CAS #
79-01-6):
E PA
ME THOD
TE S T NAME MATRI X MRL I NS TRUME NT
EPA 524.2 Purgeable Organic Compounds by GC/MS
Drinking
Water
0.5 GCMS
EPA 524.2 Purgeable Organic Compounds by GC/MS Liquid 0.5 GCMS
EPA 601 Purgeable Halocarbons Liquid 0.1 GC
EPA 601 Purgeable Halocarbons Liquid 1 GC
EPA
601_602
Purgeable Halocarbons and Purgeable
Aromatics by GC/PID/ELCD - Field
Preserved
Liquid 0.4 GC
EPA
601_602
Preserved
Liquid 0.5 GC
EPA
601_602
Preserved
Liquid 1 GC
EPA 624 Volatile Organic Compounds by GC/MS Liquid 1 GCMS
EPA 624
Volatile Organic Compounds by GC/MS with
3 Day Holding Time for Acrolein,
Unpreserved
Liquid 1 GCMS
EPA 8021B Aromatic and Halogenated Volatiles by GC Liquid 0.5 GC
EPA 8021B Aromatic and Halogenated Volatiles by GC Liquid 1 GC
8021B
Modified
Volatile Organic Compounds by GC Liquid 1 GC
8021B
Modified
Volatile Organic Compounds by GC
NonAq
Liquid
500 GC
EPA 8260B SPLP Volatile Organics Solid 1 GCMS
EPA 8260B SPLP Volatile Organics Solid 5 GCMS
EPA 8260B TCLP Volatile Organics by GC/MS Liquid 0.005 GCMS
EPA 8260B TCLP Volatile Organics by GC/MS Liquid 1 GCMS
EPA 8260B TCLP Volatile Organics by GC/MS Liquid 5 GCMS
EPA 8260B TCLP Volatile Organics by GC/MS
NonAq
Liquid
0.005 GCMS
EPA 8260B TCLP Volatile Organics by GC/MS
NonAq
Liquid
5 GCMS
EPA 8260B TCLP Volatile Organics by GC/MS Solid 0.005 GCMS
EPA 8260B TCLP Volatile Organics by GC/MS Solid 1 GCMS
EPA 8260B TCLP Volatile Organics by GC/MS Solid 5 GCMS
EPA 8260B Volatile Organic Compounds by GC/MS Liquid 0.005 GCMS
EPA 8260B Volatile Organic Compounds by GC/MS Liquid 0.5 GCMS
EPA 8260B Volatile Organic Compounds by GC/MS Liquid 1 GCMS
EPA 8260B Volatile Organic Compounds by GC/MS Liquid 5 GCMS
EPA 8260B Volatile Organic Compounds by GC/MS
NonAq
Liquid
0.005 GCMS
NonAq
Liquid
1 GCMS
NonAq
Liquid
5 GCMS
EPA 8260B Volatile Organic Compounds by GC/MS Solid 0.005 GCMS
EPA 8260B Volatile Organic Compounds by GC/MS Solid 1 GCMS
EPA 8260B Volatile Organic Compounds by GC/MS Solid 5 GCMS
EPA 8260B Volatile Organic Compounds by GC/MS SIM Liquid 0.1 GCMS
CLP-VOA
OLC02.1
Low Level Water Volatile Organic
Compounds by GC/MS
Liquid 1 GCMS
CLP-VOA
OLC03.2
Low Level Water Volatile Organic
Compounds by GC/MS
Liquid 0.5 GCMS
CLP-VOA
OLM04.3
Volatile Organic Compounds by GC/MS Liquid 10 GCMS
CLP-VOA
OLM04.3
Volatile Organic Compounds by GC/MS Liquid 5 GCMS
CLP-VOA
OLM04.3
Volatile Organic Compounds by GC/MS Solid 10 GCMS
EPA TO-15
Volatile Organic Compounds in Air Collected
In SUMMA Passivated Canisters and
Air 0.06 GCMS
Analyzed By GC/MS
EPA TO-15
Analyzed By GC/MS
Air 0.12 GCMS
EPA TO-15
Analyzed By GC/MS
Air 0.5 GCMS
TO-15
Modified
Volatile Organic Compounds in Air Analyzed
By GC/MS, Modified for Tedlar Bags
Air 0.06 GCMS
TO-15
Modified
Volatile Organic Compounds in Air Analyzed
By GC/MS, Modified for Tedlar Bags
Air 0.5 GCMS

More analytical test methods may be available for Trichloroethene (TCE). Please contact
us for the latest available analytes and methods.

Department of Health

Uploaded by

Document Information

Original Description:

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Department of Health

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Department of Health

Information for a Healthy New York

You might also like