Nr.

1 (22), 2007 _)HJ=

Medica

&

SINDROMUL DE DETRES RESPIRATORIE ACUT:

ACTUALITATEA PROBLEMEI. REVISTA LITERATURII
ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME:
STATE OF THE ART. A REVIEW
Rezumat

Abstract

Doriana COJOCARU
ARDS (Acute Respiratory Distress
The acute respiratory distress synSyndrome) reprezint forma cea Clinica de anesteziologie i reanimatologie nr.2 USMF, drome (ARDS) represents the
mai sever de insuficien
most severe form of hypoxemic
Spitalul Clinic Republican
respiratorie hipoxemic i una din
respiratory failure and is one of the
marele provocri terapeutice pentru specialistul de anesteziemajor challenges for medical treatment in the intensive care unit. It
terapie intensiv. Acest sindrom se caracterizeaz prin inflamarea
is characterized by inflammation of the lung parenchyma leading
parenchimei pulmonare, conducnd la perturbarea schimburilor
to impaired gas exchange with concomitant systemic release of
gazoase i o eliberare sistemic a mediatorilor proinflamatori,
inflammatory mediators causing inflammation, hypoxemia and frehipoxemie care frecvent rezult cu insuficien multipl de organe.
quently resulting in multiple organ failure. This condition is life threatAceast condiie este amenintoare pentru via i sfrete
ening and often lethal. So it usually requires mechanical ventiladeseori letal. De aceea necesit frecvent ventilaie mecanic i
tion and admission to an intensive care unit. A less severe form is
internare n secia de terapie intensiv. O form mai puin sever
called acute lung injury (ALI)
este numit leziune pulmonar acut(ALI).
In 1994 a new definition was recommended by the American- EuLa Conferina - Consens Americano-European din 1994 a fost
ropean Consensus Conference Committee. It had two advantages:
propus o nou definiie a sindromului de detres respiratorie acut.
1.it recognizes that severity of pulmonary injury varies; 2.it is simple
Aceast definiie are dou avantaje: 1.ea recunoate c severitatea
to use.
injuriei pulmonare variaz; 2.este simpl n utilizare.
ARDS was defined as the ratio of arterial partial oxygen tension
ARDS este definit printr-un coraport PaO2/ FiO2 sub 200 mmHg i
(PaO2) as fraction of inspired oxygen (FiO2) below 200 mmHg in
infiltrate alveolare bilaterale la examenul radiologic. Aceste infilthe presence of bilateral alveolar infiltrates on the x-ray. These intrate par similare cu cele din insuficiena ventricular stng, dar
filtrates may appear similar to those of left ventricular failure, but
silueta cardiac n ARDS pare a fi normal. De asemenea, n cadrul
the cardiac silhouette appears normal in ARDS. Also, the pulmosindromului de detres respiratorie acut presiunea n capilarele
nary capillary wedge pressure is normal(less than 18 mmHg) in
pulmonare este normal( mai mic de 18 mmHg) fa de insuficiena
ARDS, but raised in left ventricular failure
ventricular stng, unde se constat o presiune crescut.
A PaO2/FiO2 ratio less than 300 mmHg with bilateral infiltrates
Un coraport PaO2/FiO2 mai mic de 300mmHg i prezena infiltratelor
indicates acute lung injury(ALI). Although formally considered difbilaterale ne indic o leziune pulmonar acut. Dei, este diferit de
ferent from ARDS, ALI is usually just a precursor to ARDS.
ARDS, ALI se consider ,de obicei, ca precursor al ARDS-ului.

1. Istoricul i definiia sindromului de detres

respiratorie acut (SDRA).
Sindromul de detres respiratorie este o reacie acut la
variate forme de injurie pulmonar cu un tablou clinic
morfopatologic unitar, care se caracterizeaz prin evoluie
fulminant, hipoxemie, micorarea complianei pulmonare,
prezena infiltratelor pulmonare bilaterale i insuficienei
respiratorii acute refractar la oxigen.
Aceast patologie este cunoscut de mai mult timp i a fost
descris sub diverse sindroame pulmonare (atelectazii alveolare,
plmn spumos), care se dezvoltau la bolnavii politraumatizai,
septici i n diferite stri de oc.
D.G. Ashbaugh i T.L.Petty n 1967 au publicat rezultatele
unui studiu efectuat pe 12 bolnavi care prezentau dispnee,
hipoxemie sever, micorarea complianei pulmonare, infiltrate
alveolare difuze i edem pulmonar interstiial. n 1977 aceti
autori au dat acestei patologii denumirea de ARDS (Adult
Respiratory Distress Syndrome) motivnd prin faptul c n
sindromul dat este prezent acelai defect n sistemul de
surfactant ca i la noi nscuii cu sindromul membranelor

hialinice [1]. n anul 1969 F.D. Moore a demonstrat absena

alterrii surfactantului n patogeneza detresei respiratorii.
Acest sindrom a mai purtat denumirea de: displazie bronhopulmonar, plmnul Da Nang, CID pulmonar, sindrom de
plmn alb, boala membranei hialine la adult, insuficiena
pulmonar la adult, atelectazie hemoragic (congestiv),
sindrom hemoragic pulmonar, sindrom hipoxic de
hiperventilaie, sindromul plmnului rigid (Stiiff lung),
plmnul de pomp pentru circulaia extrapulmonar (Pumplung), atelectazie congestiv, plmnul de respirator (Respirator
lung), plmnul umed (Wet lung), intoxicaie de oxigen n
pulmon, plmn post agresional, sindrom de insuficien
respiratorie postoperatorie, plmn posttransfuzional, sindrom
pulmonar postagresiv, atelectazie posttraumatic, insuficien
pulmonar postagresiv, consolidare pulmonar postagresiv,
sindrom de suferin pulmonar (Pulm. ditress Syndrome),
microembolizare pulmonar, plmnul de stres, plmnul
posttransplant, plmn traumatic umed, microembolii grsoase
pulmonare, plmn de oc, sindrom de suferin respiratorie a
adultului (Adult Respiratory Ditress Syndrome)-ARDS,

)HJ=
_Nr. 1 (22), 2007
Medica
enzimopatie pulmonar, sindromul capilarului permeabil
(Leaky Capillary Syndrome), edem pulmonar etc.[22].
La nceputul anilor 70, n conformitate cu programul
naional al SUA referitor la tratamentul insuficienei respiratorii
acute, s-au efectuat unele cercetri pe un lot de 150 000 bolnavi
spitalizai n 9 secii de terapie intensiv i s-a demonstrat c
40 000 din aceti pacieni au decedat din cauza insuficienei
respiratorii acute. W. R. Bauman n 1986 a constatat c din 11
112 bolnavi internai n saloanele de terapie intensiv, 4926
prezentau stri critice. Din aceti pacieni 90 aveau semne de
detres respiratorie la care letalitatea a constituit 64%. F.D.
Moor i coautorii (1969), N.OConnor i F.D. Moor (1980)
arat o incidena nalt (33,0%) a detresei respiratorii la bolnavii
decedai dup afeciuni chirurgicale grave.[23] M.Ciorean i
E.Cardan (1998) indic la incidena SDRA de 7% la bolnavii
critici traumatizai, i la 35% din pacieni care au aspirat, cu
mortalitatea de 40% la cei politraumatizai i la 65% la bolnavii
cu multiple concomitene patologice.
n anul 1991 N.Shuster [20] propune o definiie a
sindromului de detresa respiratorie mai complex bazat pe
criterii etiologice, fiziopatologice (creterea permeabilitii
vasculare) i radiologice (infiltrate alveolare bilaterale).
M. Lamz i G.Debz-Dupont n 1993 au propus mai multe
criterii de definire a detresei respiratorii acute:
- prezena insuficienei pulmonare acute, cu hipoxemie
sever, care necesit suport ventilator cu FiO2 = 0,5 i
PEEP mai mare 5 cm H2O.
- prezena unor infiltrate alveolare, bilaterale, difuze,
determinate radiologic.
- prezena edemului pulmonar nonhemodinamic, fr
creterea presiunii capilare pulmonare (<18 mmHg).
- o reducere a complianei pulmonare, cu o complian
static total sub 50 ml/cm H2O. n ansamblu aceste
criterii au o importan mare teoretic i mai puin practic
din considerentele necesitii de aplicare a sondei SwanGanz.
La Conferena - Consens Americano-European n 1994 sa susinut c SDRA const dintr-o alterare anatomicofuncional a membranei alveolo-capilare urmat de perturbri
grave n schimbul de gaze, prezena condensatelor pulmonare
bilaterale cu absena semnelor de insuficien cardiac stng
i prezena presiunii pulmonare ocluzive. La aceast conferin
a fost propus i noiunea de leziune pulmonar acut care
cuprinde aceleai criterii ca i n SDRA cu excepia raportului
PaO2/ FiO2 peste 200 mmHg i sub 300 (2).
Unii savani consider c leziunile pulmonare acute sunt o
form mai uoar a edemului pulmonar necardiogen i SDRA
cea mai sever manifestare. Aceast afirmare a fost la baza
clasificrii leziunilor pulmonare acute n 3 grupe: uoare,
moderate i severe, fiecare cu caracteristicile fiziopatologice
i clinice, care necesit o anumit gam de msuri
curative(ShapiroBA, Peruzzi WT, 2000).
Leziunile pulmonare acute uoare adesea numite edem
pulmonar necardiogen se caracterizeaz prin complian
pulmonar uor sczut, hipoxemie uoar care rspunde la
administrarea de oxigen, diminuarea moderat a volumelor
respiratorii, instalarea unui uor edem interstiial.
Leziunile pulmonare acute moderate denumite i faza
precoce a SDRA se caracterizeaz prin afectarea semnificativ
a complianei pulmonare care rspunde la instalarea PEEP,
hipoxemie semnificativ care rspunde la PEEP, edem

'
interstiial sever, atelectazii i infiltrate evidente radiologic,
rspuns inflamator sistemic.
Leziunile pulmonare acute severe denumite i faza
tardiv a SDRA sau SDRA sever se caracterizeaz prin
atelectazii i consolidri extensive evidente radiologic,
afectarea semnificativ a complianei pulmonare care nu
rspunde la instalarea PEEP, hipoxemie semnificativ care
nu rspunde la oxigenare sau PEEP, diminuarea marcat a
volumelor respiratorii, edem interstiial sever, rspuns
inflamator sistemic.
2. Etiologia SDRA
Epidemiologia SDRA nu este clar definitivat, datorit lipsei
unor criterii de definire, etiologice i clinice. Un studiu
epidemiologic efectuat n SUA pn la stabilirea criteriilor de
diagnostic realizate la conferina de consens din 1994, a
constatat o incidena anual a SDRA acut de 75 la 100.000 de
locuitori(3). Studiul efectuat n Scandinavia n 1999 a evideniat
o inciden de 17,9 la 100.000 pentru sindrom de leziune
pulmonar acut i 13,5 la 100.000 pentru SDRA(4).
Factorii agresivi care contribuie la declanarea SDRA sunt
multipli i variai.
G. Litarczek n 1990 admite c plmnul de oc poate fi
produs att de factori agresori hematogeni (pol vascular) ct i
de agresiuni iniiate pe calea arborelui traheo-bronic (pol
aerian). n aceast din urm categorie sunt citate leziunile create
de aspiraia de soluii acide( suc gastric), care genereaz
sindromul Mendelson, de gaze toxice (clor, fosgen), care
realizeaz plmnul gazat, sau de combustie a gazelor din cile
respiratorii existente la bolnavii ari n cadrul unor incendii
sau explozii. n prima categorie intr situaii ca ocul cu evoluie
primar hemodinamic; factorii agresivi provin din aria
splanhnic (intestinul de oc i ficatul de oc) (22).
Fl. Purcaru i aut. n 2000 menioneaz c etiologia SDRA
include o multitudine de factori, att infecioi ct i de alt
natur(19). Printre factorii infecioi se menioneaz: infecii
pulmonare(bacterii, virui, infecii micotice i parazitare);
infecii exrapulmonare aprute n diverse circumstane cu
diferii germeni gram pozitivi i gram negativi. SDRA apare i
n cadrul altor agresiuni pulmonare sau extrapulmonare. Printre
agresiunile pulmonare se citeaz inhalare de coninut gastric,
de gaz, fum sau substane toxice precum i contuzii pulmonare
sau ale cilor aeriene. Printre agresiunile extrapulmonare,
SDRA apare frecvent n cadrul politraumatismelor severe,
transfuzii sanguine mari, pancreatite necrotico-hemoragice, stri
de oc severe, fenomene de ischemie-reperfuzie, arsuri ntinse,
toate cu potenial de a se complica septic. De asemenea, apare
n cadrul emboliilor pulmonare, circulaiei extracorporale,
eclampsiei i n diverse stri toxice. n aceast niruire de cauze
se asociaz, foarte frecvent, componenta septic. Sepsisul
rmne factorul cel mai frecvent, dup majoritatea studiilor,n
producerea ARDS.
A.P.Zilber delimiteaz factorii etiologici ai SDRA n dou
grupe:(24)
1. Factorii declanatori ai leziunilor pulmonare primare
urmate de apariia disfunciilor poliorganice: - aspirarea
substanelor toxice; necul; inhalarea aerului fierbinte;
inhalarea gazelor toxice(inclusiv O2 n concentraii
100%); infecii bacteriene i virale; contuzia plmnilor;
pneumonii totale.
2. Factori declanatori de leziuni pulmonare secundare
prezente n diverse stri critice de insuficien

!
poliorganic: strile septice, strile de oc, sindromul de
CID, transfuzia i infuzia masiv, stri hemolitice, exoi endotoxicozele.
3. Patogeneza SDRA
Patogeneza sindromului de leziune pulmonar acut este
bine studiat i elucidat n literatura de specialitate. inem s
accentum atenia asupra unor momente cheie n patologia
SDRA.
Greutatea plmnilor n condiii normale este de 1000-1100
de grame. n SDRA greutatea plmnilor crete la 2000 2400
de grame, datorat lezrii membranei alveolo-capilare, care
provoac acumularea excesului de ap extracelulare pulmonare.
De la nivelul endoteliului capilarului lezat se elibereaz
mediatorii inflamaiei.(25) n leziunea pulmonar acut, factorii
etiologici afecteaz toate trei straturi ale membranei alveolocapilare: endoteliul, interstiiul, epiteliul alveolar. Leziunile
pulmonare primare debuteaz cu alterarea stratului alveolar,
iar cele secundare-cu stratul endotelial. n ambele cazuri este
implicat i interstiiul pulmonar.(24)
Stratul interstiial ocup 40% din membrana alveolocapilar,celorlalte dou straturi le revine cte 30 %.Rolul
endoteliului i stratului alveolar sunt bine elucidate n literatura
de specialitate mai puin atenie acordndu-se interstiiului.
Colagenul, proteina cea mai rspndit n organism,
reprezint circa 60% din interstiiu i constituie elementul
principal de rezisten al tramei pulmonare. I se atribuie o
capacitate mare de a lega apa: 1gr. de colagen are capacitatea
de a reine pn la 0,5ml.ap.
Elastina, constituie 25-30% din trama interstiial i este
elementul responsabil de elasticitatea pulmonar .Aceast
protein poate s-i modifice lungimea pn la 140% din cea
iniial. Elastina este modificat sau distrus de o enzim
specific, elastaza. Procesul este reversibil n cazul rezistenei
elastinei, fenomen afectat de toxinele microbiene, fumul de
igar, carena nutritiv.
Proteoglicanii (1% din interstiiu) prezint o mas amorf
care dein un rol de filtru pentru moleculele aflate n trecere
prin spaiul interstiial pulmonar.
Fibronectina (0,5 % din interstiiu) este o protein existent
n dou variante: tisular din membrana alveolo-capilar care
lipete endoteliul i alveocitele de membrana bazal, asigur
regenerarea i impermiabilitatea membranei ; circulatorie
(concentraia n plasm este de 20mg%) care asigur activitatea
opsonin ( dezactivarea productelor de degradare n rezultatul
distruciei propriilor esuturi).n strile critice nsoite de carena
fibronectinei circulatorii se determin o alterare pronunat a
membranei alveolo-capilare cauzat de productele de degradare
chiar dac interstiiul tisular nu este afectat.
n cazul afectrii interstiiului tisular de ctre factorii agresivi
se dezvolt edemul interstiial, cu acumulare nu numai de ap
dar i de proteine, fenomen cauzat de prezena fisurilor n
membrana interstiial. Modificarea lungimii elastinei pn la
140% din cea iniial chiar i n condiiile rezolvrii sindromului
ARDS, provoac fibrozarea esutului pulmonar, datorit faptului
c elastina regenereaz foarte lent.
esutul pulmonar n timpul SDRA i pierde capacitile
sale funcionale datorit diminurii elasticitii i tumefierii lui,
cauznd insuficien respiratorie care la rndul ei provoac
hipoxie i hipercapnie, rezultana fiind disfuncia poliorganic
n cazul dac MOSF nu a fost cauza alterrii membranei alveolocapilare.

Nr. 1 (22), 2007 _)HJ=

Medica
A.P.Silber descrie patogeneza sindromului SDRA n cinci
etape (24)
1. Aderarea la endoteliului pulmonar a agregatelor celulare
cu diminuarea debitului capilar.
2. Distrucia elementelor componente ale agregantelor cu
eliberarea substanelor agresive, alterarea membranei
interstiiale.
3. Edemul pulmonar non-cardiogen.
4. Insuficien poliorganic( n cazul cnd ea nu a fost factor
declanator al SDRA.
5. n cazul evoluiei benigne a SDRA cu rezolvarea
insuficienei poliorganice se dezvolt fibrozarea esutului
pulmonar cauzat de alterarea elastinei.
C.Zdrenhu n anul 2006 descrie leziunile alveolo-capilare
ca un proces care evoluiaz progresiv n trei faze. n prima
faz, exudativ, datorit permiabilitii crescute a endoteliului
capilar se produce exudarea unul lichid bogat n proteine
determinnd un edem pulmonar interstiial non-cardiogen. Pe
msur ce procesul progreseaz sunt afectate i celulele
epiteliului alveolar, la nceput pneumocitele de tip I care i
pierd elasticitatea, scade astfel compliana pulmonar i se
favorizeaz trecerea exudatului inflamator n alveole, aprnd
edemul alveolar. Lichidul alveolar produce ocluzionarea
broniolelor cu apariia de atelectazii, n principal dispuse
gravitaional. Apare astfel untul pulmonar prin perfuzia
alveolelor neaerate, care este agravat i de efectul vasodilatator
al prostaciclinelor endogene. n faza a IIa, proliferativ,
lichidul de edem din interstiiu i alveole este nlocuit de celule
inflamatorii (PMN, limfocite, fibroblati i macrofage).
Pneumocitele de tip I sunt nlocuite de pneumocitele de tip II,
mai rezistente la hipoxie, dar impermeabile pentru oxigen. n
cursul acestei faze epiteliul alveolar devine de 5-10 ori mai
gros, ncepe organizarea membranelor hialine, hipoxemia se
agraveaz i scade considerabil compliana pulmonar. Ulterior
sufer i pneumocitele de tip II, apare dificitul de surfactant cu
apariia noilor atelectazii i dezvoltarea hipoxemiei grave
refractar la administrarea oxigenului n concentraii crescute.
Hipoxemia i hipoxia induc dereglri severe ale microcirculaiei
pulmonare manifestate prin tromboze i creterea rezistenei
vasculare pulmonare, rezultana lor fiind instalarea hipertensiunii pulmonare. Faza a IIIa, de fibroz, apare dup 7-10
zile prin proliferarea fibroblatilor ce determin fibrozarea
septului i a ductelor alveolare, rezultnd o fibroz pulmonar
ireversibil, alveolit fibrozant.(25)
Este activat i complementul, cu formarea unor mediatori
puternici(C3a,C4a i C5a) care activeaz neutrofilele
polinucleare. Fraciunile C3a iC5a au proprieti chemotactice
determinnd aglutinarea i sechestrarea PMN neutrofile n
capilarele pulmonare i respectiv aderarea lor la endoteliu.
Neutrofilele elibereaz proteaze (elastaz, catetripsin,
colagenaz) i radicali liberi de oxigen care vor leza endoteliul
capilar i membrana alveolar. Leziunile endoteliului capilar
favorizeaz agregarea trombocitelor i metabolizarea acidului
arahidonic. Iau astfel natere prostanoizii (trombocan A2,
prostaglandine n special PGE2 i leucotriene) care la rndul
lor vor leza celulele endoteliale. Eliberarea factorului activator
trombocitar duce la vasoconstricie i creterea permeabilitii
capilare. Activarea monocitelor i macrofagelor migrate n
interstiiul pulmonar produce eliberarea de monokine
(interleukinele 1,3,8 i factorul de necroz tumoral) care sunt
modulatori ai inflamaiei. n paralel sunt activate proteazele

)HJ=
_Nr. 1 (22), 2007
Medica
plasmatice. Activarea factorului Hageman declaneaz cascada
coagulrii, fibrinolizei i producia de chinine plasmatice
(bradichinina) (4).
SDRA poate apare la bolnavii cu dereglri hemostazice
severe(CID, tromboembolism, hemoragii masive) i invers,
leziunile pulmonare acute pot declana CID. Evoluia
concomitent a acestor dou stri critice este nsoit de o
mortalitate crescut. Prezena tromboemboliei iniiat de
activarea mecanismelor de coagulare i inhibiia fibrinolizei
este o condiie de agravare a insuficienei poliorganice.
Coagulopatia de consum particip la alterarea pulmonar,
alturi de bronhoconstricie, edem i leziunile organice,
contribuind la alterarea raportului ventilaie-perfutuie, reducerea
compleanei pulmonare i dezvoltarea hipoxemiei. ARDS este
dominat deci de componen procoagulant. Pe modele
experimentale, s-a demonstrat c microembolia pulmonar
poate induce insuficien respiratorie ce mimeaz tabloul clinic
de detres respiratorie. S-a demonstrat c unele peptide eliberate
n timpul degradrii fibrinei au proprieti vasodilatatoare,
facilitnd n acest mod permiabilitatea vascular.
SDRA iniiaz un rspuns complex, manifestat prin
evenemente celulare i moleculare complexe. Eliberarea in situ
a eucosanoizilor, citokinelor, monoxidului de azot, complimentului, radicalilor liberi, factorilor de coagulare i
anticoagulare, particip, mpreun cu sistemul nervos, la
activarea axei hipotalamo-hipofizare-suprarenale. Conform
datelor recente, o reacie postagresiv const din echilibrul
pro- i anti- ale cascadelor biochimice i interaciunelor
celulare. Integrate, componentele formeaz sindromul SIRS i
CARS, n scopul restabilirii homeostaziei deregulate.
Coraportul SIRS/CARS este extrem de complex cu o
amploare direct proporional factorului nociv. Citochinele
proinflatorii ( TNF, IL-1, IL-6) induc sinteza altor citochine
i a proteinelor de faz acut. Citochinele antiinflamatorii (IL4, IL-10, IL-13...) au efecte inverse. Cadrul bimodal SIRS/
CARS este relativ fragil, deoarece apariia unui dezechilibru al
componentelor poate provoca efecte nocive. Veriga slab este
interaciunea leucocit-citokine-endoteliocit. Cauzele acestui
dezechilibru nc nu sunt cunoscute. De asemenea, este
imposibil de apreciat evoluia strii pacientului n cazul
disfunciei rspunsului postagresiv: spre SIRS sever sau CARS.
Au fost propuse mai multe mecanisme ale acestor perturbri:
defectele de mediator, excesul de citochine i oxid nitric, eecul
selectiv de trancripie, polimorfismul genetic. Majoritatea SBA,
luate drept markeri ai intensitii rspunsului postagresiv ( CRP,
TNF, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, CD 11b, ICAM 1, E-, Sselectinele, HLA-DR etc.), s-au dovedit a fi inutile; la fel, fr
efectul scontat, s-au dovedit a fi i tratamentele. Multiple alterri
ale funciei imune i ale derulrii procesului inflamator.
4. Clinica SDRA
Diagnosticul i evoluia clinic a detresei respiratorii sunt
reflectate n literatur foarte variat. Unii autori includ n criteriile
de diagnostic doar evenimentele catastrofale pulmonare sau
extrapulmonare pe un plmn anterior indemn. Ali autorii
relev nu numai fazele severe ale detresei respiratorii dar i
semnele de diagnostic i clinice precoce. Datorit faptului c
SDRA apare n cadrul evoluiei unor patologii acute severe
sau provoac perturbri n multiple sisteme, manifestrile clinice
sunt foarte variate cuprinznd semnele patologiei de baz,
leziunilor pulmonare i insuficienei multiple de organe.

!
Criteriile de diagnostic ale detresei respiratorii includ datele
clinice, funcionale, gradul de afectare a membranei alveolocapilare, aprecierea insuficienei poliorganice din punct de
vedere funcional i clinic.
SDRA se dezvolt rapid n primele 12-24 ore de la debutul
factorului declanator,dei aceast perioad poate fi pn la 56 zile.
Semnele clinice de detres respiratorie descrise n literatur
includ: tahipnee precedat de anxietate i agitaie, creterea
travaliului respirator, infiltrate difuze, iniial interstiiale, ulterior
alveolare determinate radiologic, hiperventilaie, hipercapnie,
creterea gradientului arterio-venos de oxigen, crepitaii apoi
i raluri pe ntregul cmp pulmonar, cianoz, obnubilarea
cunotinei. La aceste semne clinice pot fi adugate i
simptomele caracteristice strilor critice nsoite de disfuncii
multiple de organe. Evoluia clinic a detresei respiratorii a
fost descris de mai muli autori. Majoritatea din ei divizeaz
evoluia clinic n patru faze, ns n caracteristica acestor faze
sunt unele divergene.
Dup Gomez, evoluia detresei respiratorii are loc n patru faze.
Faza I, de injurie acut unde examenul fizic i radiologic
pulmonar sunt normale, dar tahicardia i tahipneea se asociaz
cu alcaloz respiratorie.
Faza a II-a, perioade latent survenit n primele 6-48 ore
de la injurie. Pacientul este clinic stabil,dar persist
hiperventilaia i hipercapnia,crete uor travaliul ventilator,
crete gradientul arterio-venos de oxigen, iar la examenul fizic
i radiologic pulmonar apar anomalii minime.
Faza a III-a, de insuficien respiratorie acut, caracterizat
prin tahipnee i dispnee marcate,reducerea complianei
pulmonare,crepitaii pe ntregul cmp pulmonar.
Faza a IV-a de anomalii severe,unde domin hipoxemia
sever refractar la tratament, punct de vedere neuropsihic iniial
pacienii sunt confuzi, apoi agitai cnd deja cianoza este clinic
evident.
Criteriile de diagnostic ale detresei respiratorii acceptate
unanim de comunitatea medical european i nordamerican sunt:
- instalarea subit a insuficienei respiratorii acute
- prezena infiltratelor pulmonare difuze bilaterale la
examenul radiologic pulmonar
- PaO2/FiO2d 200
- Presiunea de ocluzie creterea extrem a untrii
intrapulmonare iar acidoza este mixt: respiratorie i
metabolic. Din a arterei pulmonare<18 mmHg
Comunitatea medical rus utilizeaz aceleai criterii clinice
i radiologice n stadializarea detresei respiratorii ns exist i
unele divergene:
n faz I pe lng prezena tahicardiei i tahipneei, se axeaz
atenia la accentuarea desenului pulmonar pe ariile
pulmonare periferice i diminuarea PaO2 i PaCO2 n
sngele arterial. n faz I hipoxemia instalat poate fi
corijat prin creterea concentraiei de O2 n aerul inspirat.
n faza II ei mai indic la prezena cianozei, matitii
sunetului percutor pe diverse arii pulmonare, auscultativ
diminuarea respiraiei cu apariia ralurilor buloase mici,
reducerii capacitii vitale i complianei
plmnilor,creterii untului pulmonar pn la 20% cu
dezvoltarea acidozei metabolice. n aceast faz
hipoxemia este practic incorijabil cu administrarea de
oxigen, deoarece autorii presupun dezvoltarea unui unt
alveolar.

!
n faza III se acord o atenie deosebit caracteristicelor
actului respirator: respiraie forat cu implicarea
muchilor centurii scapulare, celor intercostali i aripelor
nasului. n faza III poate se apar sput spumoas cu
elemente sangvinolente. Pe ariile pulmonare se determin
sectoare cu matitate pronunat, respiraie aspr cu raluri
umede. Compliana pulmonar este doar pn la 25% din
valorile normale, untul pulmonar pronunat, acidoz
metabolic i respiratorie decompensat.
Faza III aceti autori o caracterizeaz ca o stare agonal cu
toate caracteristicile ei clinice.
Este foarte util n stabilirea SDRA explorarea imagistic.
Radiografia arat infiltrate difuze bilaterale identice cu edemul
pulmonar. n multe situaii ns, imaginile radiologice lipsesc.
Opacitile pulmonare difuze se evideniaz deseori dup
instalarea tabloului clinic. Acestea pot deveni confluente i
realizeaz aspectul radiologic de plmn alb sau plmn
nins sau furtuna de zpad.
Examenul tomodensimetric arat hiperdensitatea specific
detresei respiratorii, caracteristicile epanamentului pleural,
abceselor pulmonare, leziunilor barotraumei i permite
recunoaterea prezenei aerului extraalveolar. Tomodensimetria
red cu mare precizie heterogenitatea atingerilor pulmonare n
detresa respiratorie, evideniaz condensaiile bilaterale
multiple, hiperdensitatea parenchimului, atelectazia, condensaia alveolar.
Este important de menionat c analiza imaginilor la
computer-tomografic a demonstrat c leziunile pulmonare acute
nu sunt omogene, ci au o dispoziie heterogen, avnd tendina
de a fi localizate n prile posterioare. Acest fapt a contribuit
la modificarea concepiei asupra suportului ventilator la
pacienii cu SDRA.
Examenul lichidului de lavaj bronho-alveolar reflect
activitatea metabolic a interstiiului pulmonar i alveolar ca
urmare a rspunsului inflamator i constituie un important
mijloc de studiu a patogeniei i al diagnosticului detresei
respiratorii i. n lichidul de lavaj bronho-alveolar pot fi gsii
mediatorii implicai n patogenia detresei respiratorii.
Compoziia lichidului de lavaj bronho-alveolar nu este
caracteristic pentru SDRA, dar este util pentru excluderea
altor patologii pulmonare acut: pneumoniei euzinofilice acute,
sarcoidozei etc. Tehnica lavajului bronho-alveolar este simpl,
dar poate fi efectuat doar n condiii maxime de securitate
deoarece este foarte riscant la bolnavii n stri critice.
5. Tratamentul SDRA
Strategia i tactica tratamentului intensiv a bolnavilor cu
sindromul de detres respiratorie reiese din mai multe principii
i sunt privite i descrise n literatur n mod diferit. Unii autori(M.
Ciorean) susin c msurile terapeutice trebuie s atace fenomenul
patologic general vzut ca variant de sindrom inflamator
generalizat pentru meninerea homeostaziei mediului intern i a
funciilor organice, dar s se adreseze i plmnului n mod direct
cu msuri terapeutice care s recupereze ct mai mult esut
funcional i s favorizeze vindecarea leziunilor locale.
Ei susin c tratamentul este necesar de iniiat cu
contracararea mai multor elemente patologice:
- evenimentul iniiator al detresei respiratorii;
- activarea proteinelor plasmatice responsabile de inducerea
leziunilor endoteliului capilar;
- creterea edemului interstiial cu reducerea capacitii
reziduale pulmonare consecutiv

Nr. 1 (22), 2007 _)HJ=

Medica
- scderea debitului cardiac;
- declanarea reaciilor care duc la acumularea radicalilor
oxidani.
Dei aceste fenomene se produc aproape simultan, tratarea
lor este secvenial.
Alii (Silber) susin c este necesar de avut n vedere faza
patogenetic n care bolnavul a fost plasat n unitatea de terapie
intensiv i de iniiat terapia corespunztor fazei. Concomitent
este necesar de a efectua masurile de meninere a organismului
n stare compatibil cu viaa. Aceti autori determin 7 obiective
principale n tratamentul bolnavilor cu leziuni pulmonare acute:
1) normalizarea circuitului sanguin pulmonar;
2) suportul respirator;
3) ameliorarea funciei membranei alveolo-capilare;
4) normalizarea mecanismelor de drenare a cilor
respiratorii;
5) asigurarea procesului de oxigenare i eliminare a CO2
n cazul dereglrilor severe a schimbului de gaze;
6) tratamentul dereglrilor sistemice concomitente;
7) reabilitarea bolnavului n scopul profilaxiei fibrozrii
pulmonare.
innd cont c SDRA deseori este un sindrom secundar,
nu exist succes n tratamentul acestui sindrom fr
ndeprtarea bolii de baz care a declanat leziunea
pulmonar acut. Aceste msuri vizeaz: imobilizarea
fracturilor, rezolvarea leziunilor abdominale, digestive,
vasculare, ginecologice, cura focarelor septice, eliminarea
toxinelor, contracararea unor reacii imune.
Tratamentul intensiv necesar susinerii funciilor vitale
se adreseaz tuturor funciilor organismului afectate de maladie.
Acest lucru necesit monitorizarea general a funciilor vitale
i corectarea dereglrilor (hemodinamice, respiratorii,
excretorii, digestive, metabolice, hematologice, neurologice,
psihice, imunologice) care pot precipita complicaii severe.
5.1 Suportul hemodinamic
Este acceptat unanim c la majoritatea bolnavilor de SDRA
sunt afectate performana miocardului, componentul volemic
circulator, sistemul vascular, elementele celulare circulante etc.
Performana cordului este afectat de factorii nocivi ai bolii
iniiale(acidoza, hipoxia, TNF) de interveniile terapeutice care
influeneaz oferta adecvat de oxigen.
La bolnavii cu edem pulmonar necardiogen, care apare n
rezultatul creterii permeabilitii vasculare, forele hidrostatice
pot avea o contribuie important la creterea lichidului
extravascular n esutul pulmonar. n condiiile creterii valorilor
tensionale, permeabilitatea capilar crescut la bolnavii de
SDRA provoac schimbri mult mai grave dect la oamenii
sntoi. Din acest motiv, scderea volumelor circulante i a
presiunilor intravasculare pot s amelioreze funcia plmnilor
prin micorarea edemului pulmonar. Totodat, n condiiile
administrrii limitate de lichide sau utilizrii metodelor de
diurez forat bolnavii cu SDRA pot avea un volum circulant
insuficient care poate afecta funcia cardiac i vascularizarea
tisular, mai ales in condiiile de PEEP n valori mari.
Compromiterea perfuziei tisulare este o mare provocare pentru
bolnavii cu SDRA, deoarece majoritatea lor prezint i/sau pot
declana sindromul MSOF.
Pierderile de lichide (iniial de soluii izotonice), prin
declanarea mecanismului compensator, induc tahicardie
reflex i creterea rezistenei vasculare periferice. innd cont

)HJ=
_Nr. 1 (22), 2007
Medica
de corelrile dintre sistemele respirator i cardiovascular, odat
cu progresarea insuficienei pulmonare, crete hipertensiunea
pulmonar (HTP), se dezvolt hipoxemia sistemic, volum
sanguin circulant diminu, se deterioreaz debitul ventricular
stng. Din cauza dezvoltrii untului vascular periferic crete
fracia de extracie a oxigenului din sngele capilar, care
determin o scdere a presiunii centrale a sngelui venos
amestecat (PvO2) cu reducerea consecutiv a PaO2. Rezultana
patogenetic a acestui lan de fenomene este hipovolemia,
scderea PVC, tahicardia, oliguria. Deci, una din cele mai
urgente i importante msuri terapeutice o constituie suportul
cu fluide, de preferin cu soluii cristaloide, n funcie de PVC
i de debitul urinar orar( diurez).
Refacerea volemic amelioreaz debitului cardiac dar nu i
hipoxemia care se deterioreaz n continuare. Debitul n cretere
foreaz perfuzia n patul capilar relativ rezistent care are un
raport V/Q sczut. Efectul net este creterea amestecului venos
intra pulmonar. n aceast situaie se impune utilizarea
presiunilor pozitive continue de ventilaie, dar nu i ridicarea
valorii FiO2 deoarece ele nu amelioreaz oxigenarea.
Insuficiena respiratorie poate fi agravat de sindromul
anemic frecvent prezent la aceti bolnavi. Se solicit obligatoriu
corectarea anemiei pentru asigurarea ofertei necesare de oxigen
cu asigurarea unei hemoglobine de cel puin 10g%. Se prefer
concentratul eritrocitar care poate asigura oxigenarea adecvat
i posibiliti de tamponare organic.
n ceea ce privete alegerea soluiilor pentru refacerea
hipovolemiei relative, s-au conturat mai multe strategii. Unii
autori prefer soluiile cristaloide, din mai multe motive. Nu
exist studii comparative asupra diferenelor ntre efectele
refacerii volemiei exclusiv cu cristaloide sau numai cu substane
coloidale. Pare dificil de imaginat cum o molecul relativ mic,
avnd 60000 uniti atomice de mas cum este albumina ar
putea rmne n patul vascular i s mpiedice trecerea fluidului
n spaiul interstiial. Timpul de njumtire al albuminei
administrate exogen n spaiul intravascular se reduce la 18
ore. Odat ajuns n compartimentul interstiial, albumina se
comport ca o surs de azot rapid disponibil dar i ca particul
osmotic activ care atrage fluidul din compartimentele
intracelulare. Apa intracelular ajunge n spaiul intravascular
dac este atras de forele osmotice care tind s creasc volemia.
Soluiile cristaloide izotonice au i ele un timp de
njumtire plasmatic redus. Livrarea Na+ spre compartimentul
extracelular va reface funcia membranei celulare. Acest lucru
se realizeaz fr ca apa liber administrat s se acumuleze
selectiv n interstiiul pulmonar( fapt dovedit prin microscopie
electronic). Pentru a obine reducerea acumulrii pulmonare
cu ameliorarea funciei pulmonare, cea mai adecvat alegere
pare a fi resuscitarea iniial cu soluii cristaloide, cu
administrarea de coloide pentru a menine volumul eritrocitar
i factorii de coagulare.
. Zdenhu (2006) afirm c la aceti pacieni acumularea
lichidului interstiial i intra alveolar este unul dintre factorii
majori responsabili de dereglrile severe a schimburilor de gaze
care apare in faza precoce a SDRA. De aceasta se indic o
restricie lichidian cu micorarea presarcinii, ca msur de
combatere i de prevenire a edemului interstiial dezvoltat
imediat dup leziunea pulmonar acut cu administrarea
diureticelor de ans i, cnd nu este posibil a hemofiltrrii venovenoase. El recomand meninerea presiunii n capilarul
pulmonar la 12-15 mmHg pentru a asigura o bun perfuzie

!!
tisular. Pentru meninerea debitului cardiac se recomand
utilizarea dobutaminei. Dac exist semne de hipovolemie
aceasta necesit corecie cu mici doze de coloide.
5.2 Terapia respiratorie
a) Profilaxia colapsului alveolar i recrutarea de noi
alveole
Unii autori recomand oxigenoterapia pentru a asigura o
SaO2 peste 90%. Creterea PAO2 amelioreaz difuziunea
molecular a sngelui, reduce vasoconstricia pulmonar
reflex, crete fluxul sanguin n alveolele relativ atelectatice,
ceea ce reduce gradul de insuficien ventricular dreapt,
ameliornd temporar oxigenarea arterial. Colapsul relativ i
ventilaie slab n mai multe arii pulmonare crete n timp gradul
de amestec venos intrapulmonar (untul intrapulmonar). Ali
autori nu recomand utilizarea unor mari concentraii de oxigen
deoarece datorit untului intrapulmonar prezent la bolnavii n
ditres respiratorie oxigenoterapia n doze mari (peste 0,6 ale
FiO2) nu amelioreaz hipoxemia, dar poate induce sau agrava
leziuni pulmonare acute. Administrarea FiO2 peste 0,6 provoac
colapsul alveolar printr-un proces de denitrogenare intraalveolar. La FiO2 0,21, un strat de azot mrginete peretele
alveolar servind drept protez chimic pentru meninerea
volumului intraalveolar. Utilizarea oxigenului n doze mari
elimin acest suport, crend un mediu care favorizeaz
reabsorbia oxigenului rezidual n sngele care traverseaz
capilarele pulmonare. Lipsite de acest amestec gazos, alveolele
continu s-si reduc dimensiunile i se instaleaz colapsul
alveolar total. Ventilaia cu oxigen cu FiO2>0,5 peste 72 ore
provoac instalarea fazei exudative a detresei respiratorii.

b) Refacerea capacitii funcional reziduale (CRF) direct

prin diverse metode de suport ventilator cu aplicarea presiunilor
pozitive pe cile aeriene. Se ncepe cu CPAP pe masc dac
pacientul este cooperant, are o conformaie facial care permite
etaneizarea mtii. Limita de presiune a mtii este de 15 cm
H2O. Peste acest nivel apare discomfortul i apare riscul de
dilataie gastric acut. La instalarea insuficienei respiratorii
acute ventilaia mecanic prezint pincipala msur de
meninere a vieii pacientului n detres respiratorie.
Valorile CRF pot fi crescute n funcie de nivelul de presiune
expiratorie utilizat i de extinderea leziunii pulmonare.
Alveolele funcionale sunt hiperdestinse i exercit o traciune
radial asupra segmentelor colabate deschizndu-le. Creterea
volumul curent, va direciona din alveolele hiperdestinse iniial
funcionale i compliante spre alveolele anterior atelectatice
fluxul de gaze, conform gradientului de presiune. Odat CRF
restabilit, suportul aerian trebuie treptat diminuat. ntreruperea
brusc duce la hipoxie rapid, i revenirea la parametri anteriori
este mai lung, uneori de peste 30 minute.
c) Utilizarea PEEP
PEEP este o form de terapie larg utilizat pentru detresa
respiratorie. Introdus de Ashbaugh i colaboratorii si n 1969,
aceast metod are trei obiective principale: minimalizarea
colapsul alveolar, recrutarea de alveole colabate i stabilizarea
ariilor pulmonare recrutate sau recrutabile. Ea se realizeaz
prin aplicarea unei presiuni reziduale n timpul fazei expiratorii
a ventilaiei mecanice.
Cnd presiunea expiratorie a pacientului devine egal cu
PEEP, expirul nceteaz i plmnii rmn expansionai la un

!"
volum crescut. nainte ca alveolele s se destind este necesar
atingerea unei presiuni critice de deschidere (COP = critical
opening pressure). n timpul expirului, volumul i presiunea scad
att de mult nct nu mai pot menine distensia alveolar i
alveolele colaboreaz. Acest punct se numete CCP (critical
clossing pressure = presiune critic de nchidere) . Att timp ct
CCP < COP, pentru a menine alveolele deschise este nevoie de
o presiune mai mic dect cea necesar pentru recrutarea de noi
alveole. Aplicat asupra unor alveole destinse, PEEP> CCP
previne colapsul. ntruct valorile presiunilor critice de nchidere
alveolare nu sunt uniforme pentru toate unitile pulmonare
atelectatice , un nivel uniform de PEEP poate fi insuficient pentru
recrutarea alveolar maxim i ameliorarea CRF.
Pentru PEEP au fost enunate dou obiective:
PEEP optimal = volumul care reduce Qs/Qt la 0,15 sau la
mai puin cu conservarea funciei cardiovasculare
normale.
Best PEEP = urmrete ameliorarea maxim a complianei
pulmonare care se coreleaz cu aportul maxim de oxigen.
Mecanismele prin care PEEP contribuie la creterea PaO2
sunt: distensia alveolelor indemne, contracararea colapsului
alveolelor instabile, recuperarea alveolelor colabate,
redistribuirea lichidelor n plmni, scderea untului pulmonar
i debitului cardiac.
Sunt foarte diverse valorile PEEP folosite n tratamentul
SDRA. Unii clinicieni au propus nivele mari de PEEP (2550cm ap), dar fr a prezenta studii controlate. Studiile
efectuate ulterior au demonstrat o cretere a complicaiilor(Ghio
AJ, Ellot CG, Crapo RO, 1989). n ultimii ani mai frecvent se
utilizeaz PEEP cu valori mai sczute, cu folosirea unor FiO2
mai mari, dar tot nu sunt aceste metode unanim acceptate.
n ultimele dou decenii s-a demonstrat experimental c
ventilaia mecanic poate provoca sau agrava leziunile
pulmonare acute: ventilaia cu volume mari i presiuni mari
provoac supradistensie pulmonar urmat de apariia de noi
leziuni pulmonare. Aceast constatare a fost demonstrat prin
analiza imaginilor obinute prin CT care a artat c leziunile
sunt mai degrab localizate dect omogene i difuze.
Rezultatele acestor lucrri experimentale au conturat
strategema c leziunile pulmonare acute provocate de ventilaia
mecanic pot fi evitate prin folosirea PEEP cu valori mici i
limitarea volumelor. Este evident c utilizarea acestor principii
duce la creterea PaCO2 i la acidoz respiratorie. Deci, este
discutabil faptul c trebuie s fie limitate volumele sau presiunile
ventilatorii. Majoritatea medicilor la moment consider c cea
mai simpl i practic metod este efectuarea ventilaiei mecanici
sub controlul presiunii de platou cu valori sub 35 cm ap.
d) Metodele de oxigenare
n ultimele decenii au fost tentative de a utiliza noi metode
de oxigenare care ocolesc plmnii: oxigenarea
intravascular(IVOX), ventilaia cu NO, oxigenarea
exracorporal, ndeprtarea exracorporal a CO2,
ventilaia cu oscilaii, de nalt frecven(HFOV) etc.
Oxigenarea exracorporal se efectueaz cu ajutorul
oxigenatoartelor intravasculare(IVOX) care se plaseaz n vena
cav printr-o ven periferic. Aceste aparate au nite fibre
tubulare care funcioneaz ca o membran pulmonar artificial.
n prezent folosirea oxigenrii exracorporale este utilizat doar
n cteva centre, specialitii crora consider c este o metod
simpl cu efecte adverse minime, totodat necesit o selecie

Nr. 1 (22), 2007 _)HJ=

Medica
minuioas a pacienilor. Principalele complicaii legate de
folosirea IVOX sunt tromboembolismul pulmonar, embolie
gazoas, insuficien cardiac prin scderea ntoarcerii venoase
spre inima dreapt, dilacerarea sau perforartea venei cave,
infecie generat de IVOX.
Utilizarea ventilaiei cu NO cu scop de relaxare vascular
este atribuit calitii vasodilatatoare selective a oxidului nitric.
Se presupune c, relaxarea vascular indus de NO amelioreaz
oxigenarea prin creterea perfuzrii regiunilor pulmonare
ventilate. Nu s-a demonstrat diminuarea presiunii arteriale
pulmonare n rezultatul mbuntirii oxigenrii prin
administrarea de NO. Ventilarea cu NO pe termen lung poate
altera reactivitatea pulmonar, determinnd modificri
hemodinamice cu efect letal i a schimbului de gaze. Unele
studii au demonstrat variaii mari a concentraiilor de NO n
circuitul inspirator care pot pune n pericol viaa pacientului.
Oxigenarea prin membrane extracorporale este indicat n
cazul formelor severe de insuficien respiratorie la care terapia
convenional eueaz. Metoda este frecvent utilizat la nounscui, n prezent numrul acestora fiind de cteva mii/
an;rezultatele sunt foarte bune, supravieuirile ajungnd pn
la valori de 90% la cazuri la care terapia convenional eueaz.
Exist mai multe centre care utilizeaz cu succes aceast metod
i la maturi. Tot mai muli cercettori consider c oxigenarea
prin membrane extracorporale trebuie reevaluat i mbuntit
din punct de vedere tehnic.
Utilizarea metodei de ndeprtarea extracorporal
a CO2 pe un unt artero-venos a demonstrat experimental
reducerea frecvenei respiratorii i a presiunilor inspiratorii de
vrf fr hipercapnie. Aceast metod are perspective datorit
simplitii utilizrii i cost-eficienei.
Utilizarea surfactantului n tratamentul detresei respiratorii
au dat rezultate contraverse. La unii cercettori ele au fost
dezamgitoare, Un alt studiu efectuat pe pacieni suferinzi de
detres respiratorie la care s-a determinat pierderea funciei
surfactantului s-a administrat surfactantul natural Alveofast
300mg/Kgc prin intermediul bronhoscopului n doze devizate
pentru fiecare segment al ambilor plmni. Raportul PaO2/Fio2
a crescut de peste dou ori la toi pacienii, dar la jumtate din
ei, efectul a durat nu mai mult dect cteva ore. Repetarea
procedurii la aceti bolnavi a redresat parametrii oxigenrii.
Tratamentul antioxidant administrat bolnavilor cu leziuni
pulmonare acute cu scopul creterii complianei pulmonare nu
a adus un beneficiu final. Nu a putut fi demonstrat creterea
relevant a complianei pulmonare.
Insuficiena pulmonar ca i cea cardiac prezente frecvent
la bolnavii cu detres respiratorie pun probleme deosebite de
terapie nutriional prin faptul c disfunciile acestor dou
sisteme direct sau indirect duc la malnutriie. ntre malnutriie
i funcia cardio-pulmonar exist o interaciune direct.
Malnutriia deine un ir de efecte majore asupra funciilor
cardio-pulmonare i deschide un cerc vicios care se autontreine
i se amplific:
- Scade performana cardiac prin hipoxie i aport alterat i
insuficient de substane nutritive, n cazuri grave provoac
o atrofie a miocardului;
- Scade volumul pulmonar i ventilaia pulmonar, scade
sau crete excesiv frecvena respiratorie, altereaz
rspunsul adecvat al organismului la hipoxie i
hipercapnie provocnd tulburri grave ale metabolismului
acido-bazic; Scade semnificativ fora musculaturii

)HJ=
_Nr. 1 (22), 2007
Medica
respiratorii micornd performana respiratorie cu 50 %
din valorile iniiale. n condiiile inaniiei de stres mai
ales n strile septice topirea masei musculare duce la o
scdere important a performanei respiratorii. Aceasta
se rsfrnge n primul rnd asupra ventilaiei maxime
posibile, ulterior afectnd capacitatea vital i ventilaia
de repaus. n aceste condiii reflexul i fora de tuse sunt
semnificativ diminuate cea ce duce la o acumulare de
secreii, obstrucie a cilor aeriene, atelectazie alveolar,
suprainfectare. La bolnavii cu suport ventilator mecanic
se suprapune i atrofia muscular produs de lipsa de
solicitare care sumat cu cea produs de inaniie duce la
ngreunarea sevrajului de ventilator;
- Este afectat aparatul imun al plmnilor prin scderea
semnificativ a macrofagelor alveolare, diminuarea
funciei fagocitare a leucocitelor i macrofagelor, scderea
capacitii alveolelor de a se opune adeziunii bacteriene
i diminuarea produciei de IgA;
e) Suportul nutriional
Metabolismul glucidic n disfuncia respiratorie de origine
pulmonar necesit privire prin prisma coeficientului respirator
(Q=1,0). Eliberarea excesiv de bioxid de carbon provoac
creterea travaliului respirator. Aportul mare de glucide necesit
un aport adecvat de Thiamin, lipsa ei permite instalarea
sindromului de oboseal muscular.(21);
Metabolismul lipidelor la bolnavii cu detres respiratorie
este foarte activ cu un aport mare de energie i coeficient
respirator de Q=0,7. Doar cu un aport adecvat de lipide poate
fi ameliorat bilanul azotat. Lipsa aportului de acizi grai duce
la diminuarea produciei de surfactant i la alterarea funciei
pneumocitelor(9). Amploarea rspunsului inflamator este
influenat semnificativ de raportul acizilor grai omega-6/
omega-3: acizii grai omega-6 determin, prin metabolizare,
producerea de acid arahidonic, de leucotriene 4 cu efect
proinflamator i respectiv prostanoizi i tromboxani din seria
2, cu efecte proagregante; acizii grai polinesaturai omega-3
produc prin metabolizare acizii eicosapentaenoic(EPA) i
decosahexaenoic(DHA), precursori ai prostanoizilor i
leucotrienelor cu efecte antiinflamatoare i antiagregante. S-a
constatat de asemenea c structura membranelor celulare n
acizii grai este influenat decisiv de alimentaie. Astfel
administrarea n perfuzie de acizi grai omega-3 determin,
dup 48 de ore, modificarea structurii membranei celulare, cu
modularea eliberrii de citochine i a amplorii rspunsului
inflamator.(15)
Pe lng influenarea rspunsului inflamator prin tipul de
metabolii, acizii grai omega-3 posed veritabile efecte
antiinflamatorii prin mecanisme specifice unui agent
farmacologic:
- blocheaz TLR4 ( Toll Like Receptor 4 ) de pe membranele
celulare, evitnd fixarea pe acesta a endotoxinelor
bacteriene;
- blocheaz TLR2, pe care se fixeaz bacteriile gram
pozitive;
- blocheaz intracelular - NF-K ( factorul nuclear kapa
beta), prevenind astfel activarea genelor ce comand
sinteza de mediatori inflamatori;
- blocheaz mediatorii inflamaiei.
Toate aceste mecanisme benefice ale imunonutrienilor au fost
confirmate ntr-o serie de studii experimentale i clinice n SDRA:

!#
- reducerea neutrofilelor n lavajul bronho-alveolar din
SDRA;
- reducerea incidenei disfunciilor de organ.
Aceste rezultate au fost confirmate pentru nutriia artificial
mbuntit cu acizi grai din ulei de pete i ulei de msline
precum i cu antioxidani( vitamina E), cu administrare enteral
sau parenteral. n aceste preparate , raportul omega-6/omega3 este de 2,5/1, apropiindu-se de raportul ideal 2/1 spre
deosebire de preparatele convenionale, unde este de 7/1.
Imunonutriia n SDRA cu ulei de pete i antioxidani este
recomandat de ghidurile unor importante societi profesionale, cum ar fi ESPEN(European Society for Clinical
Nutrition and Metabolism) sau Societatea Canadian de Nutriie
Artificial (9).
Catabolismul proteic crescut n SDRA provoac insuficiena
sintezei surfactantului i atrofia musculaturii striate cu consecine
directe asupra performanei sistemului respirator. Carena proteic
induce un spectru de fenomene care afecteaz funciile de
protecie pulmonar:micorarea funciei chemotactice a
macrofagilor alveolari, diminuarea fagocitozei, micorarea
secreiei de IgA, sensibilitatea sczut a receptorilor fa de CO2,
diminuarea funciei de regenerare a epiteliului pulmonar,
colonizarea bacterian a plmnilor. n aceste condiii de
catabolism intens, necesarul de proteine crete la 1-1.5g/Kgc/zi,
cu un raport de aminoacizi eseniali/neeseniali de 1/1(21).
Pacienii cu SDRA necesit o evaluare i monitorizare
minuioas a statusului nutritiv n vederea iniierii terapiei
intensive nutritive cu aplicarea msurilor terapeutice adecvate
de corecie a metabolismului hidro-electrolitic, aportului
energetic, proteic, de vitamine. La bolnavii n regim de respiraie
artificial este necesar includerea alimentaiei enterale cu
emulsii specifice domeniului.
n anul 2005 la congresul Societii Europene de nutriie
Enteral i Paranteral(ESPEN) s-a ajuns la un consens n ceia
ce privete principiile nutriiei artificiale ale pacientului critic,
care se aplic i n cazul SDRA(9)
- nutriie enteral precoce, cu un aport caloric adecvat;
- evitarea aportului caloric exagerat, peste 25 kcal/kgc/zi la
pacientul critic;
- evitarea unui aport excesiv de carbohidrai, care pot
determina creterea coeficientului respirator i a efortului
ventilator;
- control strict al glicemiei.
Corecia dereglrilor hemostazice
Dereglrile hemostazice prezente la bolnavii cu detres
respiratorie oblig ngrijirea hemostazei pe tot parcursul
evoluiei sindromului cu un monitoring minuios al statusului
hemostazic (coagulograma, timpul de sngerare Duke, timpul
de coagulare, trombocitele etc.) ngrijirea hemostazei i corecia
dereglrilor hemostazice necesit msuri de ameliorare a
schimbrilor n mecanismele de coagulare i anticoagulare,
fibrinolitice i antifibrinolitice.

Bibliografie:
1. ASHBAUGH DG et al. Acute respiratory distress in adults.
Lancet 1967; 2: 319-323.
2.BERNARD GR et al. The American-Eurpoean Consensus Conference on ARDS: definitions, Mechanisms, relevant out-

!$
comes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care
Med 1994; 149: 818-824.
3. VILLAR J, SLUTSKY AS. The incidence of the adult respiratory
distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1989; 140: 814-816.
4. LUHR OR et al. Incidence and mortality after acute respiratory failure and acute respiratory distress syndrome in Sweden, Denmark and Iceland. Am J Respir Crit Care Med 1999;
159: 1849-1861.
5. HUDSON L.D., MILBERG J.A. et al. Clinical risks for development of the acute respiratory distress syndrome. Am J
Respir Crit Care Med 1995; 151: 293-301.
6. MILBERG JA, DAVIS DR et al. Improved survival of patients
with ARDS:1983-1993. JAMA 1995; 273: 306-309.
7. PUGIN J, VERGHESE G et al. The alveolar space is the site
of intense inflammatory and profilactic reactions in the early
phase of ARDS. Crit Care Med 1999; 27: 304-312.
8. LORRAINE BW et al. The Acute Respiratory Distress Syndrome. N Eng G Med 2000: 343 (7): 520.
9. LOCHS H. Guidelines on Enteral Nutrition. ESPEN Congress
Brussels 2005; web version: www.espen.org
10. BRAUNSCHWEIG CL et al. Enteral compared with
parenteral nutrition: a meta-analysis. Am G Clin Nutr 2001;
74: 534-542.
11. GRAMLICH L et al. Does enteral nutrition compared to
parenteral nutrition results in better outcomes in critically ill
adult patient? A systematic review of the literature. Nutrition
2004; 20: 843-848.
12. SIMSON T et al. Parenteral vs enteral nutrition in the critically ill patient- a meta-analysis. Intensive Care Med 2004;
epub 10.1007/ 200134-004-2511-2.
13. WOODCOCK NP et al. Enteral vs parenteral nutrition: a
pragmatic study. Nutrition. 2001; 17: 1-12.

Nr. 1 (22), 2007 _)HJ=

Medica
14. MARTIN CM et al. Multicenter, cluster-randomized clinical
trial of algoritms for critical care enteral and parenteral therapy
(ACCEPT). CMAJ 2004; 170: 197-204
15. MAYER K et al. Short-time infusion of fish-oil based lipid
emulsions reduces monocyte proinflammatory cytokine generation and adhesive interaction with endothelium in
humans.The Journal of Immunology 2003; 171: 4837-4843.
16. GADEK JE et al. Effect of enteral feeding with eicosapentaenoic acid and antioxidants in patiens wwith ARDS. Crit
Care Med 1999; 27: 1409-1420.
17. MAYER K et al. Parenteral nutrition with fish oil modulates
cytokine response in patients with sepsis. Am J Respir Crit
Care Med 2003; 167: 1321-1328.
18. HEYLAND DK et al. Canadian Clinical Practice Guidelines
for Nutrition in Mechanically Ventilated, Critically III Adult
Patiens. JPEN 2003; 27: 357-382.
19. PURCARU Fl. et el. Sepsis. oc septic. MODS.2000;
Craiova,154-166.
20. SCHUSTER H.P. - Sepsis: Clinical definitions and incidensen sepsis-Ed.Springer-verlag-Berlin, 1991.
21. KHOROSHILOV I.E. Manual of parenteral and enteral nutrition. Nord-med izdat. Saint-Petersburg, 2000, 311-317.
22. LITARCZEC G.. Terapia intensiv a insuficienei pulmonare.
Editura medical; Bucureti, 1990, 143-149.
23. .. . .
1994. 107-156.
24. SILBER A.P. Respiratory care medicine. Petrozavodsk University Press.1996, 343-385.
25. S.-M. COPOTOIU, L. AZAMFIREI. Actualiti n anestezie
i terapie intensiv. University Press-Trgu Mure, 2006.

Prezentat la redacie 05.02.2007