RADIOLOGIJA SRCA ZA

STUDENTE MEDICINE

Prof. Goran Nikoli

Medicinski fakultet Univerzitet u Crnoj Gori

Uvod
Pored klinikog pregleda, laboratorijskih, elektrokardiografskih ispitivanja i
ehokardiografije radiloki pregledi srca imaju znaajnu ulogu u dijagnostici sranih
oboljanja.

Imaging metode koje se koriste u dijagnostici sranih

oboljenja
U ispitivanju oboljanja srca koriste se razliite dijagnostike imaging metode.
Obzirom na njihovo stalno usavravanje ovaj opis treba za pojedine od njih da ukae
samo njihovo trenutno mesto u dijagnostici bolesti srca, koje ubrzo, njihovim
tehnolokim razvojem moe biti izmenjeno. Sa apekta radiologije srca osnovni
problem u kvalitetnom prikazu morfologije srca je pokret. U jednoj sekundi se dogodi
cela srana revolucija (sistola-dijastola) to je dosta dugo vreme za kvalitetnu
akviziciju (simanje). Zbog toga pojedine metode CT i MR nemaju svoju punu
dijagnostiku primenu u dijagnostici bolesti srca kao to imaju u drugim organskim
sistemima.

Grafija plua i srca

Grafija plua i srca se i danas koristi u dijagnostici sranih oboljenja. Ona nema vie
primarnu i zavrnu ulogu. Danas se grafija plua i srca koristi kao poetna metoda
koja ukazuje na mogue srano oboljenje i sugerie dalja ispitivanja. Grafija plua i
srca se primenjuje po istim kriterijumima kvaliteta kao kada se izvodi u cilju
dijagnostike plunih oboljenja. Za razliku od dijagnostike plua, u dijagnstici srca
obavezno se izvodi grafija u PA poziciji bolesnika i u profilu jer se pojedini delovi
srane senke samo na grafijama iz dva pravca mogu analizirati.
Skopja srca se koristi u posmatranju pokreta valvula, pokreta i lokalizacije kalcifikata
u sranoj senci ili cele srane senke. Treba imati na umu da je zraenje tokom skopije
srca mnogo vee nego tokom grafije, tako da je treba primenjivati samo u strogim
indikacijama.

Ehokardiografija
Ehokardiografija je dijagnostika metoda zasnovana na primeni ultrazuka u

Slika 1

Slika 2

ispitivanju sranih oboljenja. Danas je osnovna dijagnostika metoda. Ona je

jednostavna efikasna jeftina i bez rizika za bolesnika lekara. Koriste se sve tri
standardne ehokardiografske tehnike M-mod (motion mode) kojim se ispituju pokreti
miokarda i sranih valula (slika 1), i B-mod (brightnes mode) kojim se ispituje
veliina sranih upljina, njihova pokretljivost, sistolana i dijastolana funkcija srca i
anatomski odnosi srca (Slika 2). Ehokardiografijom uz pomo kolor Doplera se
ocenjuje brzina i pravac toka krvi kroz srce. Od specijalnih ehokardiografskih tehniika
tehnika perimenjuje se transezofagealni eho kojim se sonda, specijalno kostruisana za
tu namenu, plasira u ezofagus bolesnika. Ehokardiografijom se dobijaju precizni
pokazatelji funkcije sranog miia, njegove morfologije, stanja valvula srca i
perikarda.

Koronarografija
Koronarografija je angiografska tehnika koja se
iroko primenjuje u dijagnostici ishemijske bolesti
srca (IBS) kada je snabdevanje sranog miia krvlju
nedovoljno. Izvodi sa kao svaka angiografija (Slika
3). Plasira se kateter u femoralnu arteriju i dovede
retrogradno kroz arterijski sistem do ascendentne
aorte. Svojim vrhom kateter se uvede u ostijum
svake od koronarnih arterija gde se ubrizga kontrast i
uini angiografija. Koronarografijom se otktivaju
lezije na koronarnim arterijama koje smanjuju protok
krvi i adekvatno snabdevanje miokarda. Druge
angiografske tehnike u ispitivanju sranih oboljanja
se danas ne koriste tako iroko jer imaju svoje neinvazivne alternative:
ehokardiografiju, CT i MR.
Slika 3

Kompjuterizovana tomografija (CT) i (MR)

CT i MR pokazuje mogunosti u dijagnostici sranih oboljanja. U proceni stanja

Slika 4

Slika 5

miokarda ne poboljavaju bitno nalaze koji se dobijaju ehokradiografijom pa se ona

kao jeftinija, bra i bezbednija metoda (nema zraenja) ee primenjuje. U domenu
ispitivanja valula srca i koronarnih krvnih sudova je danas inferiorna u odnosu na
ehokardiografiju i koronarografiju. Obzirom da se vreme rekonstrukcije CT slike sve
vie smanjuje tako da pokreti srca ne predstavljju vie fatalan nedostatak u kvalitetu
CT slike (Slika 4), veliina piksela je sve manja, a sofrveri za rekonsrtukciju sve
kvaliteniji moe se oekivati napredak CT tehnlogije u dijagnostici poremeene
perfuzije miokrada kod IBS ali za sada se ne nalaze u rutinskoj klinikoj praksi.
U dijagnosti oboljanja aorte, za razliku od oboljanja srca, CT i MR su suverene
dijagnostike metode.

Nuklearna medicina
Perfuzija miokarda, stanje sranih upljina i pokretljivost miokarda se mogu dobro
ispitati pomou SPECT-a (Single Photon Emission Computer Tomography). Ova
scintigrafska metoda se izvodi intravenskim aplikavanjem radio-obeleivaa Talijuma
99 koji se selektivno vezuje za miokard. Prema stepenu vezivanja koji se belei gama
kamerom se donose dijagnostiki zakljuci o kvalietetu perfuzije miokarda.
Savremenijim tehnikom PET (Positron Emission Tomography) su mogui prikazi
poremeenog metabolizma miokarda to je od posebnog znaaja u ispitivanju IBS-a
jer se ishemine zone miokarda ne ovan nain jasno prikazuju.

Radiloka semiologija sranih oboljenja

Normalna srana senka ima izgled kruke i lokalizovana je u donjim delovima levog
hemitoraksa. Normalno i odnosu na srednju liniju toraksa (linija koja prolazi kroz
procesuse spinosuse kimenih prljnova) jedna treina srane senke je smetena desno
od ove linije a dve treine levo. Pri prolasku X Zraka kroz srce zbog istih
absorbcionih vrednosti anatomskih struktura koje sainjavaju srce (miokard, epikard,
perikard, endokard i krv) njeni pojedini elementi se na grafiji plua i srca, ne mogu
razlikovati, nego se celo srce prikazuje kao homogena senka inteziteta mekih tkiva.
U analizi srane senke i postavljanju dijagnoze posmatraju se sledei elementi srane
senke

1. Veliina srane senke

Veliina srane senke je vaan parametar koji treba proceniti na prvom koraku analize
srane senke. Obolelo srce je retko normalne veliine nego je najee uveano. To
uveanje u poetku nastaje kao kompenzatorno poveanje miine mase u cilju
kompenzovanja nastalog deficita. Kasnije dolazi do dilatacije i daljeg pogoravanja
hemodinamskog stanja koje dalje poveava sranu senku.
Za procenu veliine srane senke koristi se parametar koji se zove kardiotorakalni
index (KTI). Kardiotorakalni index predstavlja odnos najveeg prenika srca na
grafiji plua i srca i najveeg prenika grudnog koa izraenog u procentima.

KTI = prenik srca/prenik grudnog koa x 100

Normalan kardiotorakalni index je manji od 50% (Slika 6). Kardiotorakalni index vei
od 50% znai da postoji uveanje srca. Ako je kardiotorakalni index manji od 50% to
znai da je srce normalnih dimenzija. Manji kardiotorakalni index od 50% nije
patoloki nalaz. Samnjena srana senka nastaje zbog esktrakardijanih uzoka
(emfizem, maksimanli inspirujum prilikom grfaije plua i srca) koji poveava
dijametar grudnog koa a time relativno smanjuje kardiotorakalni index. Ne postoji
patoloko stanje sranog miia ni cirkulacije koja je zasnovano na malom srcu.

< 50%

Slika 6
KTI moe biti vei od 50% a da srce bude normalno. To se nalazi kod takozvanih
ekstra kardijalnih uzoka uveanja srca. To su

Kod gojaznosti abdominalne mase masnog tkiva podiu dijafragmu i postavljaju srce
vie popreno nego to je uobiajeno to relativno poveava prenik srane senke.
Pomeranje apeksa srca prema kranijalno se takodje togaa u trudnoi ili kod bolesnika
sa ascitesom.

Sindrom pravih lea nedostaje fizioloka kifoza torakalne kime to remeti odnose
u grudnom kou

Pectus excavatus je deformitet donje treine grudne kosti koja je potisnuta prema
pozadi to remeti odnose u grudnom kou.

2. Ivicekonture srane senke

Slika 7

Ivice srane senke se jasno vide zato to se

nalaze u kontrastu sa vazduhom ispunjenim
pluima na koja se naslanja srce. Srana
senka ima desnu i levu ivicu-konturu.
Ispupenje srane ivice se naziva luk a
udubljenje zaliv. Na levoj sranoj ivici
normalno postoji od kranijalno prema
kaudalno luk (arcus aorte) A, luk arterije
pulmonalis B, zaliv C izmeu arterije

pulmonalis B i leve komore D i luk leve komore D. Luk arterije pulmonalis

B je nestalan i moe nedostajati tako da na levoj sranoj ivici uvek postoje luk aorte
A zaliv C i luk leve komore D .
Na desnoj sranoj ivici normalno se od kaudalno prema kranijalno vidi jedan luk E
koji odgovara desnoj predkomori i jedna ravnu ivica kranijalno od njega, koja
odgovara gornjoj upljoj veni F (Slika 7).
Normalno se na PA grafiji ne vide desna komora i leva predkomora koje su centralno
smetene u okviru srane senke i ne sainjavaju njene ivice.
Uveanja pojednih delova srane senke su vezana za izmenjenu hemodinamiku
sranih oboljanja. Analizom ivica-ivica srane senke, uz druge znake koji se mogu
protumaiti sa grafije plua i srca, moe se postaviti radioloka dijagnoza bolesti srca.
Radioloki znaci promena ivica srane senke su:
Uveanje arkusa aorte
Arkus, luk aorte se prikazuje na PA grafiji plua i srca, kao luk na najkranijalnijem
delu leve srane iviceneposredno
iz kimeni stub. Dimenzije arcusa
aorte se mere od desnog
lateralnog zida traheje do
najudaljenije take luka aorte.
Normalno ova du ne prelazi 35
mm (SLIKA 8). Ako je vea od
35 mm postoji uveanje ili
dilatacija aorte. Ona najee
nastaje kod aortne regurgitacije,
arterijske hipertenzije, aneurizmi
aorte koji zahvataju arcus.
Procena veliine arkusa aorte
pomae u postavljenju dijagnoze
ovog oboljenja.
Slika 8

> 35 mm

Uveanje plune arterije

Pluna arterija ini nestalan luk na levoj
sranij ivici koji i normalno moe
predstavljati deo zaliva izmeu luka
aorte i luka leve komore. Kada je
predstavljen zalivom deo arterije
pulmonais koji ini levu sranu ivicu
identifikuje prema levom hilusu. Deo
srane ivice najblii levom hilusu
predstavlja arteriju pulmonalis.
Slika 9

Procena uveanja plune arterije se izvodi u odnosu na pravu koja se povue od

najisturenije take luka leve komore do najisturenije take arcus aorte. Izmeri se
udaljenost udubljenja plune arterije od ove linije. Distanca plune arterije normalno
iznosi 0-15 mm od ove linije (Slika 9). Ako senka pluna arterije see ovu liniju ona
je uveana. Pluna arterija je uveana kod poveanog protoka kroz plua (levo desni
ant) i kod plune hipertenzije i stenoze valvule arterije pulmonalis zbog jet
mehanikog fenomena mlaza krvi na zid arterije pulmonalis.
Uveanje leve predkomore
Leva predkomora je smetene pozadi u ravi traheje i
normalno ne ini ivice srane senke. Kada je uveana moe
se zbog svog centralnog poloaja pojaviti i na levoj i na
desnoj sranoj ivici kao dodatni luk. ee se prikazuje na
levoj sranij ivici kao luk izmeu plune arterije i leve
komore (Slika 10). Leva predkomora je uveana kod
mitralne stenoze ili mitralne regurgitacije.
Uveanje komora srca
Luk na levoj sranij ivici koje se spaja sa senkom
dijafragme na normalnom srcu predstavlja levu komoru.
Slika 10
Kod uveanja leve komore luk leve komore se proiruje,
izduuje i srce se uveava u celini sa poveanjem KTI. Leva komora je uveana u
sluaju aortne stenoze i regurgitacije, aterijske hipertenzije i kongestivne srane
infuficijencije.
Desna srana komora u normalnim okolnostima ne ini sranu ivicu. Kada je uveana
ona rotira sranu senku i pralazi na levu sranu ivicu u veim delom je sainjava
umesto leve srane komore. Ovo stvara problem u proceni uveanja komora pa se
postavlja pitanje.

Slika 11

Slika 12

Koja komora je uveana? Ako postoji poveanje KTI i proirenje luka komore U
odgovoru se ovo pitanje se uvek gledaju kriterijumi proirenja aorte ili arterije
pulmonalis. Ako je srce uveano i uveana je arterija pulmonalis onda je uveana
desna komora . Ako je srce uveano i uveana je aorta. Onda je uveana leva komora.
Na slici 11 je uvean KTI i uveana pluna arterija pa je prema tome uveana desna
komora. Na slici 12 je povean KTI i iveana aorta pa je prema tome uveana eva
srana komora.
Desna komora je uveana kod mana sa levo desnim L-D antom i kod plune
hipertenzije.
Kada se definie uveanje jedne komore procena uveanja druge je nemogua mada
su esta stanja kada su uveane obe komore miokardiopatija, definitivna pluna
hipertenzija sa desno levim antom.
Uveanje ascendentne aorte
Desna srana ivica u gornjem delu, iznad luka desne predkomore, je ravna i normalno
je ini lateralna ivica je gornje uplje vene. Kada doe do uveanja ascendentne aorte,
ona kao luna senka prelazi senku gorenje uplje vene i kao luk sainjava desni gornji
deo srane ivice. Asendentna aorta je uveana u kod poveanog pritiska u aorti
(sitemska hipertenzija) poveanog protoka (aortna regurgitacija) efekta udarnog
mlaza na zid aorte (aortna stenoza) ili bolesti zida aorte (aneurizma aorte).
Desne predkomore
Ivica desne predkomore je luk na desnoj sranoj ivici izmeu dijafragme i gornje
uplje vene. Ako se jedna vertikalna linija povue kroz procesuse spinozuse a druga
vertikalna linija kroz najudaljeniju taku desnog hemitoraksa i izmeu njih du koja
ih spaja. Postojea du se podeli na treine. Luk desne predkomore u normalnom srcu
ne prelazi unutranju treinu desnog hemitoraksa. Ako se luk desne predkomore nadje
u srednjoj ili spoljanjoj treini desnog hemotoraksa tada postoji njeno uveanje.
Uveanje desne predkomore je retko kod odraslih osoba i vezano je najee za
postojanje ureene srane mane ili za definitivnu uveanje srane senke u celini koje
se dogaa kod miokardiopatija.

3. Pluna vaskularna ara

Sva oboljanja srca imaju reperkusije na plunu cirkulaciju. Analiza srane senke se ne
moe uspeno sprovesti bez analize plune cirkulacije. Plunu aru ine plune
arterije i vene. U principu se analizuraju tri radioloka znaka ( Slika 13) koji definiu
stanje plune cirkulacije.
1. irina desne donje grane plune arterije
2. Raspodela protoka kroz plua u kranio-kaudalnom pravcu
3. Postepena redukcija kalibra krvnog suda prema periferiji

Desna donja grana plune arterije je uzeta kao parametar jer se obino lako
identifikuje i obzirom da je okruena vazduhom u plunom parenhimu i lako se meri.
Normalna njena irina ne prelazi 17 mm. Proirenje donje desne grane plune arterije
preko 17 mm znai arterijsku hipertenziju ili zastoj u pluima.

Slika 13
U kranijalnom delu plua u odnosu na kaudalni postoje manji broj krvnih sudova i
njihov kalibar je manji u odnosu na kaudalne delove u uspravnom poloaju bolesnika.
Prvi znak zastoja u pluima je kada su krvni sudovi u vrhovima plua iri nego
bazalno. Taj znak se naziva cehalizacija plunog krvotoka.
Na kvalitetnoj grafiji plua i srca krvni sudovi se normalno ne vide u spoljanjoj
treini grudnog koa uz torakalni zid. Krvi sud koji postepeno od centra prema
periferiji gubi kalibar je normalan. Nagli gubitak kalibra znai arterijsku plunu
hipertenziju.
Postoje pet stanja izmenjene plune vaskularne are koja su vezana za postojanje
oboljenja srca

Normalna cirkulacija u pluima

Arterijska pluna hipertenzija

Venska pluna hipertenzija

Povean protok kroz plua

Smanjen protok kroz plua

Normalna cirkulacija u pluima

Normalna cirkulacija u pluima je upravo opisana. Kriterijumi normalne plune
cirkulacije su :

Desna donja grana plune arterije mora biti ua od 17 mm

Krvni sudovi u vrhovima plua moraju biti jednaki ili ui nego bazalno
Krvni sud mora postepeno da gubi kalibar od centra prema periferiji
U spoljanjoj treini grudnog koa ne treba da bude vidljivih krvnih sudova.

Arterijska pluna hipertenzija

Arterijska pluna hipertenzija nastaje kada
pritisak u plunoj arteriji poraste preko 30
mmHg. Deli se na kardijalnu u pulmonalnu.
Obe nastaju kada se poveava periferni
otpor u plucima smanjenjem ukupne
zapremine plunih kapilara. Poveanjem
perifernog otpora u pluima poveava se
ptitisak u plunoj arteriji. Kardijalni uzroci
su promene na plunim kapilarima u okviru
razvoja urodjenih sranih mana (VSD,
PDA).
Pulmonalni
uzoci
plune
hipertenzije su emfizem plua, fibroza
plua, tromboembolija. Radioloki znaci
arterijske plune hipertenzije su (Slika 14):

Desna donja grana plune arterije

Slika 14
mora biti ira od 17 mm
Krvni sudovi u vrhovima plua moraju biti jednaki ili ui nego bazalno
Nagla redukcija kalibra krvnih sudova od centra prema perigeriji
U spoljanjoj treini grudnog koa ne treba da bude vidljivih krvnih sudova.

Venska pluna hipertenzija

Venska ili pasivna pluna hipertenzija nastaje zbog porasta
pritiska u venama. Najei uzrok je mitralna stenoza i
mitralna regurgitacija. Kod obe name se poveava pritisak u
levoj predkomori pa retrogradno u plunim venama
kapilarnma plua pa dalje u arteriji
pulmonalis i desnoj komori. Raste
pritisak u plunoj arteriji i razvija se
optereenje desne komore. Pluni
arterijski pritisak raste pasivno
toliko da se omogui cirkulacija krvi
u pluima. Ako venski pritisak

Slika 15

10

poraste do 30 mmHg, arterijski pritisak se registruje kao 50/30 mmHg. Razlika

izmeu sistolnog i dijastolnog pritiska u plunoj arteriji je 20 mmHg, a pritisak
punjenja je skoro isti kao u normalnoj plunoj cirkulaciji. Ceo sistem je samo
podignut na vii nivo porastom venskog pritiska. Radioloki znaci venske plune
hipertenzije su (Slika 15):

Desna donja grana plune arterije mora biti ira od 17 mm

Krvni sudovi u vrhovima plua moraju biti iri nego bazalno
Krvni sud mora postepeno da gubi kalibar od centra prema periferiji
U spoljanjoj treini grudnog koa vide se krvni sudovi.

Povean protok kroz plua

Povean protok kroz plua se dogaa kod
mana sa levo-desnim antom i normalnim
kapilarnim sistemom. Pritisak u pluima je
normalan
tako da nema plune
hipertenzije. Ovo stanje moe vremenom
da dovede do promena na arteriolama i
poveanjem rezistencije u pluima do
plune hipertenzije ili se moe dugo
zadrati bez porasta pritiska u pluima.
Radioloki znaci poveanog protoka kroz
plua su (slika 16):

Desna donja grana plune arterije

mora biti ira od 17 mm
Krvni sudovi u vrhovima plua
Slika 16
moraju biti jednaki ili ui nego
bazalno
Krvni sud mora postepeno da gubi kalibar od centra prema periferiji
U spoljanjoj treini grudnog koa vide se krvni sudovi.

Smanjen protok kroz plua

Smanjen protok krvi kroz plua nastaje kod prepreke struju krvi u cirkulaciji kroz
plua. To stanje nastaje kod stenoze valvule arterije pulminalis, ili tetralogije Fallot
(kombinovana srana mana koja se sastoji iz 1.stenoze valvule arterije pulmonalis, 2.
VSD-a, 3. dekstropozicije aorte 4. hipertrofije desne komore). Radioloki znaci
smanjenog protoka kroz plua su:

Desna donja grana plune arterije manja od 17 mm

Redukovana pluna vaskularna ara
Krvni sud mora postepeno da gubi kalibar od centra prema periferiji
U spoljanjoj treini grudnog koa vide se krvni sudovi.

11

ema tumaenja znaka procene plune cirkulacije kod pojedinih stanja

Postepena
Protok kroz
irina desne
redukcija
plua u
donje grane
kalibra
kraniokaudalnom
plune
krvnog suda
pravcu
arterije

Prisustvo
krvnih u
spoljnoj
treini

Normalna cirkulacija
u pluima

<17 mm

>Kranijalni
sudovi

da

ne

Arterijska pluna
hipertenzija

>17 mm

>Kranijalni
sudovi

Nagla
redukcija

ne

Venska pluna
hipertenzija

>17 mm

<Kranijalni
sudovi

da

da

Povean protok kroz

plua

>17 mm

>Kranijalni
sudovi

da

da

Smanjen protok kroz

plua

<17 mm

>Kranijalni
sudovi

prazna
plua

ne

Radiologija pojedinih sranih oboljenja

Sa stanovita patoloke fiziologije koje u osnovi podrazumeva funkciju srane pumpe
u protok krvi kroz srane upljine sve bolesti srca se mogu podeliti u etiri grupe:
I

Obstrukcije protoku krvi kroz srce (preassure overload)

II

Optereenje poveanim volumenom (volume overload)

A. antovi (levo-desni, desno-levi)
B. Insuficijencije valula

III

Bolesti koje remete efikasnost srane kontrakcije

A. Bolesnti miokarda
B. Smetrnje sprovoenja (aritmije)

IV

Kombinacije predhodnih stanja

U daljem tekstu opisuju se radioloke karakteristike i krtiterijumi za dijangnostiku

kod najeih oboljenja iz svake grupe.

12

I Obstrukcije protoku krvi kroz srce (preassure overload)

Aortna stenoza
Aortna stenoza je srana mana koja se ispoljava u petoj i estoj deceniji ivota, ee
kod mukaraca. Kuspisi aortne valvule nisu kongenitalno formirani. Izostaje razvoj
komisura koje dele kuspise, tako ja je otvor na aotrnoj valvuli ui nego to je
normalno.
Hemodinamska osnova aortne stenoze je
povean otpor protoku krvi na aortnoj
valvuli. Povean otpor na aortnoj valvuli
kompenzatorno razvija koncentrinu
hipertrofiju miokarda leve komore i
poveanje pritiska u njoj. Leva komora,
hipertrofijom miokarda, moe potpuno
kompenzovati opstrukciju i odrati
minutni
volumen
u
fiziolokim
granicama.
Tokom decenija ivota,
razvojem degenerativnih promena na
aortnoj valvuli i pogoranjem stenoze,
Slika 17
kompenzatorni mehanizmi se iscrpljuju
to se hemodinamski manifestuje
smanjenjem minutnog volumena. Zbog smanjenog minutnog volumena nastaju svi
simptomi aortne stenoze.
Hemodinamska karakteristika svih patolokih promena na izvodnom aortnoj valvuli je
da imaju minimalnu reperkusiju na plunu cirkulaciju. Kliniki karakteristika aortne
stenoze je dug latentni, asimptomatski period tokom koga se stenoza valvule
poveava, a hemodinamski kompenzatorni mehanizmi iscrpljuju.
Rendgenski nalaz bolesnika sa aortnom stenozom (Slika 17)

Dilatirana i pulzatorno naglaena ascendentna aorta

Normalna ili uveana leva komore
Normalna leva pretkomora
Normalna pluna cirkulacija

Mitralna stenoza
Anatomski mitralna valvula je sastavljena od vie delova. Za razliku od aortne
valvule, iji je mehanizam rada zasnovan na dobroj pokretljivosti kuspisa (funkcija
ventila koji proputa krv u jednom pravcu a ne u drugom), funkcija mitralne valvula
je mnogo kompleksnija i zavisi od nekoliko faktora. Dobra pokretljivost kuspisa
mitralne valvule podrazumeva njihovo potpuno zatvaranje u sistoli komore i potpuno
otvaranje u dijastoli. Papilarni miii i chordae tendineae pripadaju mitralnoj valvuli,
ine njen suspenzioni aparat i imaju znaajnu ulogu u funkciji mitralne valvule. U

13

sistoli dolazi do kontrakcije papilarnih miia koji, povlaei horde, dovode slobodnu
ivicu kuspisa u srednju liniju i zatvaraju atrioventrikularno ue.
Osnova hemodinamskih promena kod mitralne stenoze je razvoj venske ili pasivne
plune hipertenzije. Zbog postojanja mitralne stenoze raste pritisak u levoj
pretkomori i raste pritisak u plunim venama.
Jasno je, da bi cirkulacija u pluima bila mogua
pored visokog venskog pritiska, dolazi do porasta
arterijskog pritiska u plunoj cirkulaciji. Venska
pluna hipertenzija je stanje u kome se zbog
porasta venskog pritiska dogaa porast sistolnog
pritiska u pluima sa istim pritiskom punjenja
(razlika sistolni-dijastolni pritisak) kao u
normalnoj plunoj cirkulaciji.
Porast pritiska u plunoj arteriji dovodi do porasta
pritiska u desnoj komori i njenog optereenja.

Slika 18

Kao posledica venske plune hipertenzije, koja se

prenosi na desno srce nastaju znaci optereenja
desnog srca sa porastom sistemskog venskog
pritiska i na kraju razvoja globalne srane
insuficijencije.

Rendgenski nalaz mitralne stenoze je sledei ( Slika 18):

U poetku izravnjanje sranog zaliva a kasnije uveanje leve pretkomore

Normalna leva komora
Venska pluna hipertenzija sa proirenom arterijom pulmonalis i cefalizacijom
cirkulacije.

Stenoza valvule plune arterije

Stenoza valvule arterije pulmonalis je
uroena
srana
mana.
Patoloko
anatomska osnova mane su nerazvijene
komisure valvule arterije pulmonalis.
Anulus plune valvule je normalne irine,
tkivo kuspisa je normalno razvijeno ali ne
dolazi do razvoja komisura i podele
kuspisa tako da je otvor kroz koji prolazi
krv iz desne komore u plunu arteriju ui
nego normalno

Slika 19

Hemodinamska osnova mane je povean otpor protoku krvi u izvodnom traktu desne
komore. Poveanje otpora uzrokuje hipertrofiju miia desne komore i manji protok
krvi kroz olua. Kada se kompenzacioni mehanizmi desne komore iscrpe, razvija se
insuficijencija desnog srca.

14

Rendgenski nalaz ( Slika 19)

Znaci uveanja desne komore

Dilatirana i pulzatorno naglaena arterija pulmonalis
Redukovana pluna vaskularna ara

Koarktacija aorte
Patoloko anatomski supstrat je suenje aorte na tipinom mestu neposredno distalno od leve
arterije supklavije. Ovaj deo aorte se u anglosaksonskoj literaturi naziva istmus aorte pa se i
koarkatacija moe sresti opisana pod nazivom istmus stenoza. Postoje dva tipa koarktacije
juvenilni, maligni adultni, benigni oblik. Klinika slika koarktacije je karakteristina i
dijagnoza se postavlja fizikim pregledom. Arterijski pritisak na rukama je povien dok se na
nogama registruje po nekoliko desetina mmHg manji arterijski krvni pritisak.
Kliniki nema znaajne koarktacije kod bolesnika sa
normalnim pulsom na femoralnim arterijama.
Rendgenski znaci koarktacije aorte su karakteristini (
Slika 20

Slika 20

II

Uveanje leve komore

Znak trojke na descendentnoj aorti koja

predstavlja mesto koarktacije

Uzure na rebrima

Uzure, osteolize rebara nastaju kao polsedica razvija

kolateralnog krvotoka koji tei premosti mesto
stenoze i odri cirkulaciju. Uzure na rebrima nastaju
zbog erozivnog delovanja pulsacija krvnog suda na
periost kosti. Ni jedan bioloki agens ne deluje toliko
destruktivno na kost kao pulsacije krvnih sudova.

Optereenje poveanim volumenom (volume overload)

A. antovi (levo-desni, desno-levi)

Atrijalni septum defect
Atrijalni septum defekt (ASD) je uroena srana mana
iju morfoloku osnovu mane ini defekt u atrijalnom
septumu koji je 2 - 4 cm u preniku. Manu karakterie
postojanje L-D anta od roenja. Nema tendenciju ka
razvoju plune hipertenzije pa se promene u pluima
razvijaju po tipu poveanog protoka kroz plua. Pritisak
u levoj predkomori je vei nego u desnoj predkomori.
Kada krv doe u levu predkomoru delom proe kroz
mitralno ue a delom kroz ASD u desnu predkomoru i

Slika 21

15

ponovo prolazi kroz plua. Normalno je odnos sistemskog i plunog minutnog volumena 1:1
kod ASD-a moe biti i 1:10.
Postoje dva osnovna tipa ASD-a tip ostijum sekundum koji je ei sa benignim tokom i
tipa ostijum primum koji se ree javlja i ima maligniji klinilki tok.
Rendgenska slika je karakteristina (Slika 21). Radioloki kriterijumi koji definiu dijagnozu
ASD-a su:

Uveanje desne pretkomore

Uveanje desne komore
Prominira pulzatorno naglaena arterija pulmonalis
Znaci poveanog protoka krvi u pluima

Ventrikularni septum defect

VSD je najea uroena srana mana. Incidenca bolesti je 25% svih uroenih sranih mana
ili 2 bolesnika na 1000 poroaja.
Patoloko anatomski kliniki i prognostiki
razlikuju se razliiti tipovi VSD-a.
1. Perimembranozni se konstatuje kod
80% bolesnika. Ovaj tip VSD-a kao deo
svoje
slobodne
ivice
ima
deo
membranoznog ventrikularnog septuma.
2. Miini VSD se konstatuje bilo gde u
miinom septumu kod oko 10% bolesnika.
Ivice su mu sastavljene od miinog tkiva
ventrikularnog septuma.
Moe biti i
multipli.
Hemodinamska osnova mane je levo-desni
ant
preko
ventrikularnog
septuma.
Slika 22
Poveava se koliina krvi koja prototie
kroz plua slino kao kod ASD. Za razliku od ASD-a VSD ima tendenciju razvoja arterijske
plune hipertenzije. Razvijaju se degenerativne promene na plunim kapilarima koje
poveavaju otpor u pluima a time i pritisak krvu u plunoj arteriji i desnoj komori. Kada
pritisak krvi u desnoj komori dostigne sistemski pritisak krvi tada nastaje takozvana
reverzija anta koji iz levo-desnog postaje desno-levi to se kliniki manifestuje cijanozom
kod bolesnika.
Rendgenski znaci VSD-a bez plune hipertenzije su:

Uveanje desne komore

Dilatirana i pulzatorno naglaena arterija pulmonalis dance hilaire
Naglaena pluna vaskularna ara

16

Pluni crte se prati do periferije

Uzan vaskularni struk

DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENS

Ductus arteriosus persistens (PDA) je esta uroena srana mana. Ductus arteriosus
je fetalna struktura, krvni sud, koji povezuje aortu i arteriju pulmonalis tokom fetalne
cirkulacije. Cirkulacija kroz srce u fetalnom dobu se razlikuje od cirkulacije
postnatalno. Kod fetusa nema funkcionalnog plunog krvotoka, jer se oksigenacija
krvi obavlja u placenti U srce krv dospeva velikim venama. U desnoj pretkomori
dolazi do podele struje krvi.
a. Jedan deo krvi kroz foramen ovale
iz desne pretkomore ulazi u levu
pretkomoru. Iz leve pretkomore odlazi
u levu komoru i aortu.
Skoro
celokupna koliina krvi koja na ovaj
nain dospe u aortu odlazi kroz
supklavije i karotidne arterije u glavu i
vrat. Vrlo mali deo ove krvi dospeva
u descendentnu aortu.
b. Drugim delom iz desne pretkomore
krv prolazi kroz trikuspidnu valvulu i
ulazi u desnu komoru i dalje u plunu
arteriju.
Pluna
vaskularna
rezistencija je kod fetusa mnogo vea
Slika 23
od sistemske tako da sva krv koja se
nalazi u plunoj arteriji preko ductusa
arteriosusa (krvnog suda izmeu arterije pulmonalis i istmusa aorte) ulazi u
descendentnu aortu.
Odmah po roenju deteta i prvom udahu dolazi do kontrakcije snano razvijenog
miinog sloja ductusa koji potpuno obliterie njegov lumen. Ova kontrakcija i
fizioloka obliteracija ductusa dogaa se u prvih 12 - 24 h po roenju. Ako ductus
ostane otvoren posle ovog vremena, razvija se uroena srana mana ductus arteriosus
persistens.
Za 1 - 2 nedelje ductus arteriosus normalno potpuno obliterie i od njega ostane
fibrozna traka izmeu aorte i arterije pulmonalis koja do kraja ivota ostaje kao
ligamentum arteriosum.
Hemodinamska osnova ductusa arteriosusa je L-D ant od roenja. Tokom fetalnog
ivota postoji uvek D-L ant kroz ductus jer je otpor u plunoj cirkulaciji mnogo vei
nego u sistemskoj. Posle inflacije plua vazduhom po roenju otpor u plunoj
cirkulaciji opada dok u sistemskoj raste zbog iskljuivanja placente iz cirkulacije.
Odmah po roenju stvara se definitivni L-D ant u ductusu. Volumen anta zavisi od
prenika ductusa i plune rezistencije. Prenik ductusa je obino 5-10 mm. Ductus
arteriosus ima tendenciju stvaranja plune obstruktivne vaskularne bolesti koja

17

poveava plunu vaskularnu rezistenciju, ant se smanjuje, dok pluna rezistencija ne

postane vea od sistemske kada ant prelazi u D-L, to se kliniki manifestuje
cijanozom.
Rendgenski nalaz nije karakteristian za postavljanje dijagnoze ductusa arteriosusa
(Slika 23)

Uveana leva komora

Dilatirana i pulzatorno naglaena arterija pulmonalis (dance hilaire)
Pojaana pluna vaskularna ara

Kasnije, tokom napredovanja plune vaskularne obstruktivne bolesti, razvija se:

uveanje desne komore
znaci plune hipertenzije

B. Insuficijencije valula
Aortna regurgitacija
Aotna regurgitacija je vraenje krvi iz aorte u levu komoru tokom dijastole srvca. To
je mana aortnog zaliska koja moe biti izolovana ili u sklopu oboljenja ascendentne
aorte. Najee se aortna regurgitacija, u svakodnevnoj praksi, konstatuje kod
bolesnika
sa
aortnom
stenozom.
Deformisani kuspisi aortne valvule, kod
bolesnika sa aortnom stenozom, tokom
godina fibrozno degeneriu i skrate se,
tako da u dijastoli ne zatvaraju aortu
prema levoj komori, to ini aortnu
valvulu insuficijentnom.
Posle pete
decenije ivota, kada se dijagnostikuju
aortne mane, najree se nalaze izolovane
stenoze i insuficijencije aorte, a najee
se ove mane kombinuju.
Hemodinamski postoji u svakoj dijastoli
regurgitacija krvi iz aorte u levu komoru.
Minutni volumen je povean i preko 20
l/min ali od toga se velika koliina vraa
u levu komoru tako da je efektivni minutni volumen, i pored optereenja leve komore,
lako smanjen ili normalan.
Slika 24
Rendgenski znaci ( Slika 24):

Uveanje leve komore

ive pulsacije aorte
Mogue kalcifikacije na aortnoj valvuli

18

Normalan pluni vaskularni crte

Mitralna regurgitacija
Mitralna regurgitacija, je vraanje krvi iz leve komore u levu predkomoru tokom
sistole i nastaje zbog disfunkcija valvularnog aparata. Uzroci ove disfunkcije mogu
biti razliiti: dilatacija anulusa valvule tako da kuspisi postaju kratki, prolaps
kuspisa u levu pedkomoru tokom sistole moe biti praen regurgitacijom, ruptura
hordi i papilarnih miia vodi u insuficijenciju mitralne valvule. Iz morfolokih
razloga, deformacija kuspisa koja moe biti uroena ili steena (posledica reumatske
bolesti).

Slika 25

Slika 26

Hemodinamski dolazi do regurgitacije krvi u sistoli srca iz leve komore u levu

predkomoru. Raste pritisak u levoj predkomori i razvijaju se znaci venske plune
hipertenzije.
Redngenska slika mitralna regurgitacija:

Uveanje leve pretkomore

Uveana leva komora
Venska pluna hipertenzija

Razaka u rendgenskoj slici izmeu mitralne stenoze i regurgitacije je u veliini leve komore.
Leva komora je normalne veliine kod bolesnika sa mitralnom stenozom (Slika 25) a
poveana kod bolesnika sa mitralnom regurgitacijom ( Slika 26).

19

III

Bolesti koje remete efikasnost srane kontrakcije

Miokardiopatije
Miokardiopatije su grupa oboljenja sranog miia. Hemodinamski miokardiopatije
smanjuju kontraktilnu sposobnost miokarda.
Hemodinamska posledica smanjenja
kontraktilne sposobnosti miokarda je smanjenje minutnog volumena. Smanjenje minutnog
volumena moe nastati:zbog smanjenog dotoka krvi u srce (smanjenog dijastolnog volumena
- volumena punjenja srca) izbog smanjenog udarnog volumena (smanjene kontraktilne
sposobnosti miokarada). Kao posledica promena u miokardu nastaju manifestacije srane
insuficijencije.
Etiologija miokardiopatija je raznovrsna.
Razliita oboljenja: infektivna (virusna,
bakterijska), metabolika (dijabet, tireotoksikoza, uremija), toksina (alkohol), infiltrativna
(amiloidoza, hemohromatoza), fibroplastina (endokardijalna fibroelastoza), i druga mogu se
manifestovati miokardiopatijom.
Kliniki je prihvaena sledea funkcionalna podela miokardiopatija:
Dilataciona miokardiopatija se naziva i kongestivna. Osnovna karakteristika ove grupe
miokardiopatija je uveanje svih sranih upljina, smanjenje kontraktilne sposobnosti
miokarda i srana insuficijencija. Osnovne tegobe su zamaranje i oteano disanje. Kasnije se
razvijaju svi znaci srane insuficijencije (otoci na nogama, uveana jetra, nabrekle vene na
vratu, pleuralni izliv).

Slika 27
Rendgenski znaci su (Slika 27):

Uveana srana senka u celini

Kardiodijafragmalni uglovi su tupi (srana senka oblika trougla lei irokom bazom
na dijafragmi)

Pluna vaskularna ara je normalna. Moe biti pojaana kod dominantne levostrane
srane insuficijencije.

Izlivi u pleuri se javljaju kod globalne srane insuficijencije

20

Radiografijom toraksa se moe pratiti efekat primenjene terapije. Primenom adekvatne

terapije, u vremenskom perodu od 1-2 nedelje, dolazi do smanjenja srane senke i smanjenja
kardiodijafragmalnih uglova koji postaju otri.
Dva druga tipa miokardiopatija su:
Hipertrofine miokardiopatije su grupa miokardiopatija ija karakteristika je hipertrofija
miokarda leve komore. Hemodinamska reperkusija oboljenja je smanjeno dijastolno
punjenje leve komore. Uveana masa miokarda ima manju komplijansu to smanjuje
volumen dijastolnog punjenja leve komore. Manjim punjanjem u dijastoli smannjuje se
udarni i minutni volumena tako sa sa stavraju uslovi razvoja miokardiopatije.
Restriktivna miokardiopatija je rea od ostalih oblika. Hemodinamski se ponaa isto kao
hipertrofina miokardiopatija, samo uzrok nije hipertrofija mase miokarda, nego fibrozne i
infiltrativne lezije miia. Dijastolno punjenje leve komore je smanjeno zbog smanjene
komplijanse miokarda leve komore. Promene u miokardu smanjuju kontraktilnu sposobnost.
Oba hemodinamska mehanizma dovode do smanjenog minutnog volumena i manifestacije
miokardiopatije. Etioloki faktori su amiloidoza, hemohromatoza, sarkoidoza, glikogena
infiltracija, neoplastine infiltracije i druge bolesti. Radiografija toraksa pokazuje normalnu
sranu senku.

21