แกะ เจตน 254

สอนโดย อ.ปณคพร วรรณานนท

proof หนู 213
วันที่ 28 ตุลาคม 2551
แซว โดย เพื่อนๆทัง้ หลาย

Cardiodynamic เปนการศึกษาเรื่องการทํางานของหัวใจที่มีผลผลิตออกมา คือมีงานออกมา งานของหัวใจก็มีอยู 2 เรื่องใหญๆ

คือ Stroke volume (SV) หรือ ปริมาตรสโตรก คือ ปริมาตรเลือดที่หัวใจฉีดออกไปแตละครั้ง
Cardiac output (CO) คือ ปริมาตรเลือดที่ฉีดออกไปจากหัวใจใน 1 นาที
ทั้ง 2 ขาง(ซาย-ขวา) มีคาเทากัน ประมาณ 5 ลิตร คิดจากน้ําหนักตัว คนที่โตแลวอยูที่ประมาณ 70-80 ซีซี ตอ 1 kg แลวแตคนอวน คน
ผอม ถาคนที่กลามเนื้อเยอะ จะอยูที่ประมาณ 78-80 ซีซี ตอ 1 kg เชน สุภาพบุรุษธรรมดานี่ก็ประมาณ 80 แตถาเปนผูหญิงก็ประมาณ 70
เพราะผูหญิงจะมี fat เปนสวนประกอบของรางกายเยอะกวา

เลือดสูบฉีดออกไป มันขึ้นกับประสิทธิภาพการทํางานของกลามเนื้อหัวใจเปนดานหลักเลย ตัวเนื้อแทของหัวใจเองถามีคุณภาพมาก ก็มี

ประสิทธิภาพมาก ไมขึ้นกับ สิ่งแวดลอม (ก็คือ preload กับ afterload)
ความสามารถในการหดตัว เรียกวา Inotropic หรือ contractility
ซึ่งมันจะ หดตัวแรงขึ้นเมื่อการคลายตัวของกลามเนื้อหัวใจมากขึ้น (ตางกับกลามเนื้อลายนะ) เรียกวา Lusitropic effect

เคาทดลองปรับเปลีย่ นโดยการใหการกระตุน β-adrenergic receptor โดยอาจจะใช epinephrine หรือ

Norepinephrine ก็ได ซึ่งตัวนี้ มีผลทําใหเกิดการคลายตัวของกลามเนือ้ หัวใจ (เรารูมากอนนี้แลววา เจา 2 ตัวนี้มันทําใหหัวใจเตน
เร็วขึ้น แรงขึ้น เรื่อง sympathetic activity ของ อ.สัญญา)

จากกราฟที่เห็น เสนทึบๆ จะเปนที่เรา control เสนประๆ จะเปนของ experiment (ทดลอง)

เมื่อมันคลายตัวมากขึ้น ก็จะรับเลือดไดมากขึ้น
ถาหดตัวมากขึ้น ปริมาตรเลือดที่ออกไปแตละครั้งก็จะมากขึ้น (ก็คือ Stroke volume มากขึ้น)
Es คือ index of contractility จะเห็นวา ของ control มีคาต่ํากวา experiment

ถามีการ contract แรงขึ้น (หัวใจทํางานไดดีขึ้น) curve ของ pressure volume มันจะ shift ไปทางดานซาย
ถาแยลง(หัวใจทํางานไดนอยลง) มันจะ shift ไปดานขวา

เวลาดูก็คือ ถามัน shift ไปทางดานขวา ปริมาตรจุดเริ่มตนของมันที่เริ่มหดตัว จนกระทั่งคลายตัวเต็มที่ มันจะตางกันเยอะขึ้น

- ที่วาง ขอแซวนิดนึง สงมาจากใครหลายๆคน
- นันทไมยอมนอยหนาเจตอง ไดรับฉายาใหมจากการเตนหลีดวา นันท Lordosis
- วุน บดินทรฯ มีคนฝากบอกวา ตาเขียว O_o
จากรูปคือ กลไกภายใน cell ที่บอกวา เกิดอะไรขึ้น ถึงทําใหหดตัวแรงขึ้น
เวลา β-adrenergic receptor ถูกกระตุนโดย β-adrenergic agonist (ไมวาจะเปน E หรือ NE) มันก็จะผาน
adenylate cyclase จะทําใหเกิดอะไรหลายอยาง
อันแรกก็คือ ทําใหเกิดการเพิ่มขึ้นของ metabolism
อันที่ 2 ก็คือ ทําใหมีการเปดชองของ Ca2+ ให Ca2+ ไหลเขามา ซึ่ง Ca2+ ที่ไหลเขามาก็จะไป induce ให Ca2+ ถูก release
ออกจาก Sacroplasmic reticulum(SR) โดยผาน Ryanodine receptor (อาจารยใหจําวามาจาก SR ละกัน)
ทําให Ca2+ เพิ่มขึน้ ซึ่งจะไปจับกับ troponin C มีผลทําใหเกิด Contraction
ซึ่งการกระตุน β-adrenergic receptor ทําให (ดูจากกราฟรูปภูเขาขางลางอะ เสนลางคือ control)

1.rate of contraction เร็วขึ้น (จากกราฟ คือกราฟเริ่มกอน control)

2.peak force มากขึ้น (กราฟสูงกวา control)
3.rate of relaxation เร็วขึ้น (กราฟลง เร็วกวา control)

แสดงวา มีการจับกับ Ca2+ ไดเยอะขึน้ แลวก็ ปลอย Ca2+ ไดเร็วขึ้น การที่จะจับไดเยอะขึน้ ตองมี affinity(ความชอบพอกัน) ของ
มัน ...... troponin C มันจะชอบพอกับ Ca2+ เปนพิเศษ ถา β-adrenergic receptor ถูกกระตุน (คือมันจะจับไดเยอะขึ้น เร็ว
ขึ้น) ทําใหเกิดการ contract เร็วขึน้ และแรงขึ้น

แตขณะเดียวกัน มันทําใหเกิดการปลอยเร็วขึ้นดวยเชนกัน ทําให actin ปลอยจาก myosin มันก็คลายตัวเร็ว(เลข 3 บนกราฟ)

มันยังมีตัวชวยอีก คือ cAMP ที่เกิดขึ้น มันยังไปทํา ปฏิกิริยากับ troponin I (ซึ่งเปนตัว inhibit Ca2+ ที่จะเกาะกับ
troponin C) และมันยังทําใหเกิดการ ดึง Ca2+ กลับผาน Phospholamban(เปนชอง หรือ receptor ที่จะทําให Ca2+ ถูก
กลับเขาไป ขังไวใน SR) แต Ryanodine receptor เปนชองให Ca2+ ออกมาจาก SR
สรุปคือ การที่จะเอา Ca2+ เก็บกลับ รวมทั้งไปทําให troponin I ทํางาน ใช cAMP
แตถาจะไปเปด ให Ca2+ release ออกมาจาก SR ตองใช Ca2+ ไป induce ให Ca2+ release ออกมา
ซึ่งถาปฏิกิริยาใน cell ทั้งหลายเหลานี้เกิดไดดี inotropic state ก็สุดยอด
- กะตั้ว เปนที่รูจักดี จากงาน สสส. และ พิธีเปดงานเข็มฯ
- ขอแสดงความยินดีกับเพื่อนๆ med 35 ที่ไมมีคนตก med แนนอน (เพราะ histo ผานทุกคน ^ ^)
- หลังจากเปดเทอม แควันแรก หนังสือนิวโร ของอ.มีชัย ed. ใหม ในหองสมุด ก็หมดลงอยางรวดเร็ว ...
ทั้ง 3 ขอนั้น rate of relaxation สําคัญสุด !!! เพราะเอา Ca2+ เขา SR ไดเร็ว ถอดเร็ว ปลอยเร็ว ขณะเดียวกันมันก็จะมี
Ca2+ตกคางอยูใน Cytoplasm อยูบาง เขาไปเร็ว เทออกมาครั้งใหมก็เยอะกวา contraction มันก็จะแรงขึ้น

การที่จะหดตัวแรงหรือไมแรง ขึ้นกับปริมาณ Ca2+ ใน cytoplasm และก็เกี่ยวของกับ affinity ของ troponin C กับ Ca2+
และยังขึ้นกับปฏิกิริยาของ troponin I ที่ถูกกระตุนโดย cAMP ที่ทําใหดูด Ca2+ ออกเร็วๆหนอย แลวก็ phospholamban
ที่จะเก็บกลับ Ca2+ ไดเยอะๆ เวลาเทออกมาที ปริมาณมันจะเพิ่มขึ้น ทําให ความเขมขนของ Ca2+ ใน cytoplasm เพิ่มขึ้น
contraction มันเลยแรงขึ้น

สรุปอีกรอบ .......
เมื่อกระตุน β-adrenergic จะเพิม่ metabolism โดยผาน cAMP ซึ่งเจา cAMP มันจะกระตุน protein kinase A
ซึ่งจะไปเปด Ca2+ channel Ca2+ก็เขามา ก็จะ induce ใหเกิดการ release เรียกวา Ca2+ induce Ca2+ release
จาก SR ก็จะเพิ่ม ความเขมขนของ Ca2+ ใน cytoplasm ของ กลามเนื้อหัวใจ ภายในของ cell กลามเนื้อหัวใจก็จะมี actin
myosin กระบวนการทั้งหลายนี้ ทําใหเพิ่ม rate of contraction (หดตัวเร็วขึ้น) , peak force มากขึ้น (ความแรงของการ
หดตัวมากขึ้น) ขณะเดียวกัน cAMP ที่ถูกสรางขึ้นมามากมาย ทําให troponin I ทํางานไดแข็งแรงขึ้น เร็วขึ้น Ca2+ ก็จะหลุด
ออก troponin I จะ inhibit ไมให myosin เกาะกันกับ actin มันก็เลยเกิดการคลายตัวอยางรวดเร็ว พรอมกันนี้ Ca2+ ที่
ออกมา ก็จะถูกเก็บกลับอยางรวดเร็วโดย cAMP ไปกระตุน phospholamban (ซึ่งขั้นตอนนี้ใช ATP เหมือนกัน) ซึ่งเก็บเขา
ไปไดเยอะ พอจะปลอยออกมาครั้งตอไปก็จะออกมาไดเยอะขึ้น การหดตัวก็จะแรง ทั้งหมดนี้คือ คุณสมบัติของ cell กลามเนื้อหัวใจเอง

คราวนี้มาดูปจจัยภายนอกกันมั่ง ก็จะมี
Preload คือ venous filling pressure หรือ venous return คือปริมาตรเลือดที่ไหลเขาสูหัวใจ ถาไหลเขามากก็
เรียกวา preload มาก ไหลเขานอยก็ preload นอย ซึ่งการไหลเขา มากหรือนอยเนี่ย จะทําใหเกิดการเปลี่ยนแปลงของ pressure
ในหองหัวใจ ไหลเขามาก pressure ก็เพิ่มขึ้น ไหลเขานอย pressure ก็ลดลง ซึ่งมันจะเกิดขึ้น กอนที่จะเกิดการหดตัวของหัวใจ
(ก็คือ phase A ไป B ใน pressure-volume curve นั่นเอง)
Afterload เปน load ที่กระทําตอหัวใจ โดยเฉพาะหัวใจหองลาง ซึ่งก็คือเปน arterial pressure นั่นเอง

มาอธิบายทีละอัน
Preload ที่เทเขามาเรื่อยๆ ทําใหกลามเนื้อของ ventricle ยืดออกๆ เปนการขยายขนาด หัวใจจะตอบสนองตอการยืดออกแรงขึ้น
เรื่อย โดยกลามเนื้อหัวใจจะมีขนาดของ sarcomere อยูที่ประมาณ 1.8-2.2 micron ที่ maximum ก็คือ 2.2 micron
ถามากกวานั้น มันจะหดตัวนอยลง (คลายๆกับตอนที่เราทําแลปกบอะ) แตการอธิบายของเรื่องนี้ เขาคนพบวา มันไมไดเกี่ยวกับ จํานวนที่
มันจับกันของ actin กับ myosin แตจะเกี่ยวกับ affinity ของ troponin C คือเวลายืดออก affinity มันจะเพิ่มขึ้น
คือ Ca2+จับกันกับ troponin Cไดดีขึ้น ทําใหเกิดการเพิ่มขึ้นของ rate of crossbridge attachment และ
detachment (หัวของ actin และ myosin จับกันไดเร็วขึ้น และหลุดไดเร็วขึ้น) และ เพิ่ม tension (หดตัวกลับเขามาตรง
กลางไดแรงขึ้น) เพราะฉะนั้นไมเหมือนกับจากกลามเนื้อลายนะ

นอกจากนี้ตัว preload เอง ยังทําใหหัวใจหองบน ขยายขนาดไดดวย เพราะวาเทเขามาเยอะ หัวใจหองบนขยาย SA node ก็ถูก

กระตุน เพราะ SA node ก็อยูตรงทางเขา ตรง internal jugular ที่เขามาใน atrium

- ระบํานานาชาติ งานไนท สวยงามมากๆ ขอชมๆ นองไกด พิณ ออมแอม และนักแสดงทุกๆคน

- อาถรรพคนเกิด 1 ตุลา เปนลมพรอมกันตอนถือปายโดยมิไดนัดหมาย รายละเอียดเพิ่มเติมสอบถาม อิง และ พี่เฟรน เปด
- กุก จูล คูหูดูโอ ถายรูปตอนเรียนประจํา แมกระทั่งตอนติดลิฟทกัน 10 คน ณ หอแถวกังสดาล
จากกราฟ length-tension relation เคาเรียก Frank Starling เพราะเปนชื่อของ คน 2 คนที่ทําเรื่องนี้แลวเจอ
ดูเสนลาง เปน passive tension ที่สูงขึ้นเรื่อยๆก็คือ เทเลือดเขาไปเรือ่ ยๆๆเปนยังไง แลวก็หดตัวเปนยังไง ก็คือ จะสูงขึ้นตามลําดับ
แตถายืดออกไปมากเกิน มันก็จะหดตัวนอยลง จะคลายๆกับเรื่องของกลามเนื้อลาย

ทีนี้มาดู preload กับ afterload เทียบกัน

ถา increase filling pressure จะเปนการ increase preload
Preload อันนี้ก็คือ end diastolic volume(EDV)
สวน Afterload จะเปน aortic pressure จะมีผลในชวง ejection period
อันนี้อาจารยก็อานตามสไลดนะ

(จากนี้ไปจะเปนงงๆ หนอยนะคับ พยายามแกะสุดๆแลว > <)

กราฟตอไปเปนความสัมพันธของ aortic pressure(afterload) กับ left ventricular pressure

จะเห็น aortic pressure สูงขึ้นไปเรื่อยๆ แลวก็สุดทายเนี่ย
ทําไมเมื่อ afterload เพิ่มขึ้น ventricle ทําไมตองมีแรงบีบเพิ่มขึ้นๆ ?
เพราะวา ...ถาไมทําอยางนั้นเราก็บีบเลือดไมออก
ตรงลูกศร คือชวงที่ aortic pressure สูง เปนยังไง ไมไหวแลวจา เพราะฉะนั้น คนไขทเี่ ปนความดันโลหิตสูง ในที่สุดแลว heart
จะ fail เพราะวา ไมมีแรงพอแระ

- อามา รําพัดเกาหลี ซูมเต็มจอเลย 555+

- สาว ป. 0x กะหนุมวิดวะ มีคนฝากมาแซว *-*
- เจบี 162 ฝากบอก วา จายเงิน med ดวย อิอิ
กราฟอันนี้ ในขณะที่เกิดปญหาขึ้นเนี่ย เปนกราฟที่เทียบระหวาง EDV กับ stroke volume
พอ failure ก็จะไดคา stroke ที่นอยกวา normal
ถาคน normal ถูกกระตุนดวย Norepinephrine ก็จะสูงขึ้นดังกราฟ
ถา failure มันเกิดจาก EDV สูงขึ้นเรื่อยๆแลวมันไมไปดวยกัน ก็จะให Digitalis (เปนยาที่ชวยใหหัวใจเตนแรงขึ้น)
เวลาเกิด Action potential ในกลามเนื้อหัวใจ มันจะทําใหเกิด Ca2+ หลั่งออกมา พอใชเสร็จ Ca2+จะออกเนี่ย มันจะผานชอง
ของ Ca2+ เอง ออกจาก cell ไปเฉยๆ หรือเปนชองของ Ca2+ แลกกับ Na+ โดย Na+ เขา Ca2+ ออก
ทีนี้เจา เวลามันเขามาใน cell กลามเนื้อหัวใจเยอะๆ จะกอใหเกิด Action potential ได cell เลยตอง pump ออก
Cell ก็จะ pump ออกโดยแลกกับ K+ โดย K+ เขา Na+ ออก เพราะฉะนั้น pump เนีย่ จะตองแข็งแรง ตองดี

ในกรณีที่หัวใจ fail เตนไมแรง เคาเอา Digitalis ไป attack ที่ตรงไหน ??

- จะไป attack ตรง Na+- K+pump เพราะฉะนั้น มัน pump Na+ ออกไมได เอา K+ เขามาก็ไมได
เพราะมันถูกปดโดย Digitalis
ดังนั้น กระบวนการที่จะเอา Ca2+ ออก โดยแลกกับ Na+ มันก็จะมีขอจํากัด เชน ยอมให Na+ เขามาแค 10 ตัวเทานั้นนะ เพราะงัน้ พอ
ถึง 10 แลว Ca2+ ก็แลกกับมันไมไดละ Ca2+ ก็ออกไดทางเดียว คือชองของ Ca2+ คือออกชามากกกกก
เพราะฉะนั้น Ca2+ จะเหลือคางอยูใน cell เยอะ contraction มันเลยเยอะขึ้น ก็เลยแรงขึน้ (อาจารยบอกใหใชจินตนาการเยอะๆ)

อันนี้เปนกราฟที่แสดง effect ของแตละอัน ใน pressure-volume curve

ดูอันแรก เพิ่ม preload
จาก A ไป C คือ control
A ไป C’ คือ experiment ที่ 1
A ไป C” คือ experiment ที่ 2
จะเห็นวา ถาเพิ่ม preload ขึ้นไปเนีย่ contraction จะแรงขึ้นๆๆ
สวน afterload ก็คือเราเพิ่มแรงดัน จาก A เปน A’ เปน A” จะเห็นวา contraction จะแรงขึ้นๆๆ เชนเดียวกัน
สวน contractility จาก A ไป C นี่คือ คา contractility ที่ปกติ ก็จะมีผลทําใหเกิดแรงบีบตัวเปน E , E’, E”
พบวามีผลนิดหนอย กับความดันเลือดใน Aorta แตที่เห็นในกราฟคือ contraction ของหัวใจเพิ่มขึ้น
ขณะเดียวกัน สิ่งที่เกิดขึ้น พบวา คา stroke volume เปลี่ยน (คือ C ลบ A , C ลบ A’ , C ลบ A” ตางกัน)

สรุป อันนี้ก็คือ ปจจัย 3 อันที่จะทําใหเกิดการทํางานไดดีขึ้น โดย contractility เกิดจากเนื้อในของหัวใจเอง

สวน preload , afterload เปนสิ่งกระตุนภายนอก
- นองที่ประกวดขวัญใจเข็มสัมพันธ มช. ฝายชาย นารักมาก (ก. 13x ฝากลง)
- กชชี่ ฝากประกาศ หาคูใหเคาหนอยยยยย *-*
- วอลเลยบอลงานเข็มฯ กองเชียรมันส สุดๆ ไปเลย
การทํางานของหัวใจหองลางซาย เปนไปตาม
Inotropic index คือ dp/dtmax ก็คือ การเปลี่ยนแปลงของ pressure ตอ เวลา วาเปลี่ยนแปลงไดเร็วมากนอยแคไหน
ถาไดคาเร็ว ก็แสดงวา มี inotropic ดีมาก ก็คือมีการหดตัวดีมาก

จากกราฟ กราฟ A คือปกติ , กราฟ B คือ inotropic ดีมาก , สวน C จะเปน heart failure
Slope จะเปนตัวบอกวา มี inotropic เปนเทาไร คา dp/dtmax ก็คือ ดู rate of contraction ตอเวลา ซึ่งเราไมสามารถดู
จาก ใยกลามเนื้อได ก็จะอาศัย pressure เปนตัว reference (การเปลี่ยนแปลงของ pressure เทากับมีการหดตัวของกลามเนือ้ )

ที่เหลืออาจารยใหไปอานเอง > <

หัวใจหองบนอยาลืมไปอานมาดวย

มีตอ Bainbridge reflex นิดนึง

เวลาไปใหเลือด ใหน้ําเกลือคนไขเนี่ย อยาใหเร็วนะ โดยเฉพาะคนแก ที่ตัว SA node ไมคอยดี แลวก็ baroreceptor reflex
ไมคอยดี Bainbridge reflex จะเกิดขึ้นเมื่อไร ??
- เมื่อให fluid เขาไปเยอะๆ ก็เกิดการขยายของ atrium , volume receptor ก็จะทําใหเกิดการเตนเร็วของหัวใจ
ถา baroreceptor reflex เคาไมดี ทําให shock คาขวดน้ําเกลือได เพราะงั้นตองระวังนิดนึง (เจอบอยนะ) บางทีก็ปมไมทัน
โดยเฉพาะแถวอนามัย ซึ่งเคาไมไดเรียนรูเหมือนเราเพราะฉะนั้น ถาเราจะไปเปนหมอ อบต. (เชน ทักษ) ก็พยายามใชตรงนี้ไปชวยหนอย
ที่เหลือ ชั่วโมง topic discussion อาจารยจะมาพูดตอนะคราบ ^_^
ปล. ขออภัยดวยคับ ที่แกะเทปออกเร็วไปหนอย > < (เรื่อง heart sound รวมอยูใน heart as a pump นะคับ)

- นาย บ. กับ นส. อ.ร. สายโค แตโค♥ ดวยนะ

- พี่โย แจงเกิดในงานไนท ไดขาววามีแฟนคลับเยอะ
- ปดเทอมคราวนี้ ตัดผมใหมกันหลายคน โดยเฉพาะ เตียง กับ ดุจ(ทีม) เปลี่ยนไป (นารักขึ้นนะ)