1.

Uvod
Zubni karijes, vrlo rairena bolest tvrdih zubnih tkiva, najea je bolest ovjeka uope. Za
nastanak karijesa potrebno je djelovanje vie faktora koji e u konanici dovesti do oteenja
tvrdih zubnih tkiva. Meu njima su najvanije bakterije zubnog plaka, prehrana i vrijeme.
Bakterije se nalaze u zubnom plaku, a hrane se eerima koji se unose prehranom. Proizvode
razliite hemijske spojeve, od kojih su za razvoj karijesa najvanije kiseline. Kada su prisutne
u dovoljnoj koliini, kiseline uzrokuju demineralizaciju zubne cakline. Demineralizacija je
proces u kojem pod utjecajem kiselina dolazi do gubitka mineralnih sastojaka iz tvrdih zubnih
tkiva pri emu ona postupno postaju slabija i manje otporna. Proces demineralizacije se
normalno i svakodnevno odvija na povrini zuba i sam po sebi ne uzrokuje bolest zuba.
Demineralizacija se dogaa uvijek kada zub doe u kontakt s kiselinama, bilo da su one
unesene hranom ili napicima ili su proizvod bakterija. Dakle, zub u kontaktu s kiselinama
uvijek gubi odreenu malu koliinu minerala, ali ovaj gubitak se nadomjesti mineralima iz
pljuvake u procesu koji se naziva remineralizacija. Dakle, u normalnim uvjetima, na
povrini svakog zuba se izmjenjuju procesi demineralizacije i remineralizacije. Ako su oni u
ravnotei, ne nestaje oteenje zuba. Ako bakterije plaka proizvode previe kiseline, tako da
se ravnotea poremeti u korist demineralizacije, dolazi do postupnog slabljenja cakline i
nastanka karijesa. Uz kiseline koje proizvode bakterije, caklinu oteuje i unos velikih
koliina kiselih tvari hranom i piem, ali pritom ne nastaje karijes ve promjene koje se
nazivaju caklinske erozije. Demineralizacija cakline u poetnom stadiju vidljiva je kao
ogranieno podruje na povrini zuba koje je kredasto bijelo i zamueno, za razliku od zdrave
zubne povrine koja je sjajna i prozirna.

2.Sastav i morfologija cakline

Caklina (lat. substantia adamantina s. enamelum) je vrsto mineralno tkivo, koje prekriva
dentin u predelu anatomske krune zuba. Sadri 4-6% organskih i 94-96% neorganskih
materija, i najbolje je razvijena na griznoj povrini. To je najtvri deo zuba i najtvre tkivo u
organizmu uopte, upravo zbog visokog sadraja mineralnih materija. Neorganski dio ini
trikalcijum hidrofosfat i hidroksiapatit koji se nalazi postavljen u trakama. Paralelno se prua
du cijele duine cakline poev od caklinsko-dentinske granice prema povrini zuba i nekada
moe biti u neistom obliku sa primjesama odreenih jona fluorida, karbonata, hlorida,
magnezijuma. Ukoliko u ove kristale nisu ugraeni joni fluora oni nisu stabilni. Kada je fluor
ugraen u molekule hidroksiapatita tada oni imaju poveanu otpornost na spoljne nadraaje.
Drugi joni u hidroksiapatitu smanjuju njegovu stabilnost i samim tim stabilnost cakline pa
takva caklina lake moe podlei djelovanju kiselina.Organski sadraj u najveoj mjeri
ine rastvorljivi i nerastvorljivi peptidi,proteini, lipidi i limunske kiseline. Organski sadraj se
nalazi izmeu neorganskog i on okruuje kristale hidroksiapatita i prua se cijelom njihovom
duinom, a moe se nai i u amorfnim nekristalizovanim oblicima i tada se najee nalazi u
predjelu fisura i ispod kvrica.(2) Zbog visokog udjela mineralnog sadraja boja,tvrdoa i
ostale fizike osobine cakline su sline osobinama hidroksiapatita.(3)
1

gustoa
boja
Tvrdoa( KHN- Knoop
hardness number)

hidroksiapatit
3,16 g/cm2
bezbojan
430 KHN

caklina
2,95g/cm2
Bezbojna,transparentna
370KHN

Tabela 1. Fizike osobine cakline i hidroksiapatita

Caklina je izgraena od miliona caklinskih prizmi. Prizme imaju specifinu grau oblika
kljuaonice i zbog toga jako dobro nalijeu jedne na druge (omoguen je bliski, intimni
kontakt izmeu prizmi i zato je caklina predstavlja kompaktnu cjelinu.) Caklinske prizme
pruaju se talasasto ili spiralno od dentina prema povrini cakline, gdje se i zavravaju na
nekoliko milimetara od povrine zuba. Caklina ima poseban znaaj u restaurativnoj
stomatologiji. Ali zbog specifine grae cakline,za dobru vezu sa restaurativnim materijalom
neophodna je priprema(kondicioniranje) ovog supstrata. Caklina ima izrazito glatku
povrinu,koja samim tim nije podesena za mikromehaniku vezu sa kompozitnim
materijalom. Vezivanje za ovu strukturu je slabo i zbog injenice to je caklina u oralnoj
sredini najee prekrivena organskom opnom koja mijenja njen povrinski napon i time
znatno utie na reaktivnost ove strukture. Sa preparacijom i sjeenjem cakline uklanja se ova
organska opna i mijenja povrinski napon,ali se tek kondicioniranjem cakline formira visokoenergetska povrina za vezu.
Postupkom pripreme cakline kiselinama znatno se poveava i povrina za vezu sa
restaurativnim kompozitnim materijalima. Ovim fiziko-hemijskim postupkom se vri
demineralizacija cakline i na njenoj povrini se formiraju mikropore unutar kojih penetrira
niskoviskozna smola i stvrdnjavanjem(polimerizacijom) obezbjeuje trajnu mikromehaniku
vezu. Kondicioniranje cakline je jedan od najvanijih koraka u sprjeavanju nastanaka
mikropukotine na spoju ovog supstrata sa kompozitnim materijalima. Na uspijenost
kondicioniranja cakline utiu brojni faktori, ali prije svega orjentacija povrinskih
prizmi,kiselina,i njena koncentracija i vrijeme nagrizanja. Meutim efekat kondicioniranja
znatno zavisi i od preparacije kaviteta. Obrada rubova cakline pod uglom od 45 stepeni
najee je koriten postupak jer se time kondicionira najvei dio povrine cakline,u
estetskom smislu omoguava blagi prelaz kompozitnog materijala ka caklinii postie trajnost i
visok kvalitet ivinog spoja. Stavovi u vezi sa trajanjem postupka i dalje nisu vrsto
usaglaeni ali se ipak smatra da je 30 sekundi optimalno vrijeme, koje moe biti produeno
kod fluorotunih zuba i zuba starijih osoba. Kondicionirana i dekalcifikovana caklina ima
kredastobijelu boju. Raniji stav da se caklina remineralizuje u kratkom vremenu materijalom
iz pljuvake,danas je korigovan,pa se ponekad postoperativna osjetljivost moe registrovati i
poslije 20-30 dana. Zato je neophodno tokom kondicioniranja zahvatiti samo one povrine
koje e biti obuhvaene ispunom i time sprijeiti produenu postoperativnu osjetljivost zuba
nakon zavrene restaurativne procedure. (2)

3.Etiologija i patogeneza karijesa cakline

Karijes zuba je lokalizovan,posteruptivni patoloki proces,praen omekavanjem tvrdih
zubnih tkiva i stvaranjem upljine u zubu. Karijes predstavlja oboljenje tvrdih zubnih tkiva a
karakteriu ga procesi demineralizacije i remineralizcije. Sa patohistolokog aspekta karijes
zuba je skup dinamikih fiziko-hemijskih reakcija koje se uz brojne interakcije odvijaju
prema odreenom redoslijedu. Radi boljeg razumijevanja nastanka i razvoja
karijesa,neophodno je poznavati sutinu dva osnovna fiziko hemijska procesa,odnosno
proces demineralizacije i remineralzacije.
Demineralizacija je posljedica niza fiziko hemijskih procesa na povrini zuba,izazvana
prisustvom ugljenih hidrata i njihovih produkata metabolizma,kao i bakterija iz dentalnog
plaka. Demineralizacija cakline zuba znatno zavisi od hemijskog sastava oralnih fluida (ph
pljuvake,koncentracija kalcijuma,fluroid-fosfata). Proces demineralizacije kontroliu razliiti
faktori koji imaju sinergian efekat. U zrelom plaku, fiksiranom na povrini cakline, bakterije
zapoinju metaboliku razgradnju ugljenih hidrata iz hrane,stvarajui pri tom organske
kiseline,proteolitike enzime. Difuzija kiselina se nastavlja kroz polupropustljivu membranu
koju ine pelikula i plak i dolazi do povrine cakline. Kada kiseline prodru u povrinski sloj
cakline, njihovi molekuli se razgrauju i oslobaaju jone vodonika. Ovi joni se brzo troe,ali
se iz cakline oslobaaju joni kalcijuma i fosfata koji podstiu dalju razgadnju kiselina a time i
dodatno oslobaanje novih vodonikoih jona.
Kao rezultat djelovanja vodonikovih jona, iz kristala cakline se oslobaaju joni Ca,OH,
PO4,CO3,F,Na,Mg koji sa svojim kompleksima difunduju u eksponirane pore u caklini.
Proces demineralizacije traje sve dok se ne utroe sve kiseline i ne zaustavi difuzija kiselina iz
dentalnog plaka. Ukoliko joni Ca i fosfata iz cakline difunduju sporije moe se uspostaviti
ravnotea demineralizacije i remineralizacije. Tada dolazi do izjednaavanja koncentracija
kiselina i slobodnih jona i prestaju difuzoni procesi u oba smjera. Ali demineralizacija se ne
zaustalja jer novi ugljeni hidrati u dentalnom plaku aktviraju stvaranje novih kiselina, pa se
ovaj ciklus ponavlja i nastalja. Gubitak mineralne komponente tkiva praen je
dezintegracijom organskog matrixa to dovodi do stvaranja karijesnog defekta. Proces
demineralizacije nemora da bude uvijek progresivan, mogue ga je zaustaviti u ranom stadiju
i sprijeiti nastajanje karijesne upljine, odnosno obezbijediti uslove za razvoj procesa
remineralizacije.
U normalnim uslovima zub se stalno kvasi pljuvakom koji moe da remineralizuje poetnu
karijesnu leziju budui da je prezasiena Ca i P jonima. Ovo znai da se karijesni proces
sastoji od naizmjeninih perioda razaranja i obnavljanja. Remineralizacija zubne cakline je
poces obnavljanja kristala hidroksiapatita rekristalizacijom mineralnim solima zubne cakline.
Remineralizacijom se moe zausaviti karijesna lezija u poetnoj fazi odnosno kada je
karijesna lezija dijagnostikovana na nivou bijele mrlje. Jo nije utvreno ta predstavlja
supstrat za reminerlizaciju, ali se smatra da to moe biti povrinski razmekana caklina
3

odnosno umjereno demineralizovana i dekalcifikovana caklina i naravno odreeni potencijal

pljuvake. Sutinu remineralizacije ini prodor slobodnih jona molekula koji iz oralne sredine
prodiru kroz pelikulu i plak ( i obrnuto) ali se djelomino zadravaju u caklini. Poveane
koncentracije kalcijuma,fosfata i fluora utiu na pojaanu ugradnju minerala i time utiu na
rekristalizaciju oteene cakline.
Remineralizacija cakline moe biti spontana i stimulisana. Spontana remineralizacija je
sloena fiziko hemijska reakcija obnove karijesom oteenih kristala apatita ugradnjom
jona,minerala koji potiu iz interkristalnih prostora. Stimulisana remineralizacija je takoer
sloen proces obnove kristala apatita ali primjenom razliitih preparata na bazi fluora.
Remineralizacija cakline zahvaene karijesom odvija se kroz dva razliita procesa:

Proces rekristalizacije i
Proces precpitacije

Rekristalizacija je sloen fizio-hemijski proces ugradnje slobodnih jona kalcijuma,flourida i

drugih elementa u kristalnu reetku cakline.
Precipitacija je jednostavan fiziki proces taloenja slobodnih mineralnih jona iz tenosti
interkristalnih prostora u hidratacijski omota ili na povrinu oeenih kristala. Za razvoj
karijesnog procesa bitna su 4 faktora i to:

Zubni plak
Odgovarajui ugljeni hidrati(eer)
Predilekciona mjesta za akumulaciju dentalnog plaka
Vrijeme

Ovi faktori djeluju zajedno na sljedei nain: bakterije iz dentalnog paka dovode do
razgradnje supstrata ugljenih hidrata iz hrane pri emu nastaju kiseline to ima za posljedicu
pad ph vrijednosti dentalnog plaka.

Slika 1. Procesi demineralizacije i remineralizacije

Predilekciona mjesta dentalnog plaka su:

1. jamice i fisure na okuzalnim povrina bonih zuba;jamice na bukalnim i palatinalnim
povrinama molarima i palatinalnim povrinama gornjih sjekutia
2. aproksimalne povrine zuba ispod kontaktnog mjesta;
3. povrina cakline u cervikalnoj treini zuba pacijenta gdje je dolo do povlaenja desni,
podruje za akumulaciju dentalnog plaka je otkrivena povrina korjena zuba
4. na spoju ispuna i zuba posebno u sluajevima gdje postoji defekt izmeu izmeu
ispuna i zuba ili mjesta gdje ispun prominira izvan rubova kaviteta.
Karijes imuna mjesta su mjesta na kojima se rijetko ili nikada ne javlja karijes jer se prije
svega radi o glatkim povrinama zuba pristupanim za samoiienje kao i za odravanje
dobre higijene.

4.Makroskopski izgled karijesne lezije

Najraniji dokaz karijesa cakline je lezija u vidu kredastog zamuenja cakline tzv. bijela
mrlja. Na aproksimlanoj povrini najbolje se moe vidjeti jedna takva poetna lezija,kao
mala neprozirna bijela oblast kontrasna susjednoj prozirnoj zdravoj caklini. Bijela mrlja se
obino razvija i iri du oble aproksimalne povrine pa lezija ima bubreastu konturu. Glatke
cervikalne povrine zuba(naroito bukalne) takoer su podlone karijesu,pri emu lezija u
vidu bijelih mrlja idu oblinom gingivne ivice. esto se moe vidjeti niz bijelih pruga
paralelnih sa ivicama desni. One predstavljaju demineralizaciju u blizini ivice desni tokom
rasta zuba. Prvi znak karijesa u jamicama i fisurama premolara i molara takoer je bijela
mrlja.
Osnovne klinike karakteristike bijele mrlje su:

kredasto bijeli izgled nakon posuivanja uz gubitak normlane translucentnosti cakline

krt povrni sloj osjetljiv na sondiranje,naruito u jamicama i fisurama
poveana poroznost u subpovrnom sloju uz poveani potencijal apsorbovanja boje
smanjen denzitet subpovrnog sloja koji se moe utvrditi radiografski i
transluminacijom.

Aktivna caklinska lezija ima mat boju i hrapavu povrinu to se osjeti laganim povlaenjem
otre sonde preko nje. Oblik lezije je tipian i slijedi zakrivljenost ruba gingive ,te odgovara
mjestu stagnacije zubnog plaka.
to se tie zaustavljene lezije kliniki dojam da je povrina sjajna i tvrda posljedica je abrazije
ili poliranja zamuene,djelomino otopljene povrine aktivne lezije. Mehaniko uklanjanje
povrinskog sloja ima za posljedicu izlaganje puno vrih i zbijenijih kristala. Prelaz aktivne
u inaktivnu leziju povezan je sa troenjem. Neaktivne lezije koje se jo uvijek prezentiraju kao
bijela mrlja mogu sadravati mikrokavitete. Povrina cakline koja okruuje te mikrokavitete
pokazuje izrazitu abraziju. Uzroci prizama su jasno vidljivi na dnu mikrokaviteta. Rani stadij
otapanja cakline praen je jasnim razaranjem caklinske povrine.

5.Patohistologija karijesne lezije

Prouavanje karijesa cakline sa histoloke kao i terapeutske take gledita je jedan od
najvanijih prioriteta u preventivnoj stomatologiji. Kliniki izgled bijele mrlje se
histopatoloki na poprenom presjeku oituje kao vieslojna lezija koja je u cjelosti smjetena
u caklini. Lezija ima oblik trougla iji je vrh okrenut prema caklinko-dentinskoj granici na
glatkim povrinama,a u fisurama bazatrugla lei na CDG.
Na presjeku kroz centar male caklinske lezije posmatrano pod polarizacionim mikroskopom
nakon imbibicije kvinolinom uoavaju se etiri zone:
1. povrinska zona
2. tijelo lezije
3. tamna zona
4. translucentna zona
Povrinska zona je naizgled sloj intaktne cakline debljine 40 mikrometara. Poroznost ove
zone je mala jer se procesima remineralizacije i precipitacije slobodnim jonima iz dubljih
dijelova lezije, te izvana iz plaka i pljuvake dio pora zatvara i smanjuje. Zbog malog
volumena pora koje ine od 1 do 10% ukupnog volumena vrlo malo se razlikuje od zdrave
cakline. Relativno netaknuta povrinska zona pokazuje se metodom mikroradiografije kao
radioneprozirni sloj,dubok oko 30 mikrona,otro odvojen od potpovrinske radioprozrane
zone tijela lezije. Smatra se da povrinska zona ostaje intaktna i dobro mineralizovana jzato
to se mineralizuje. Tu se joni kalcijuma i fosfata, osloboeni potpovrinskim rastvaranjem ili
porijeklom iz zasienog rastvora plaka,ponovo taloe u povrinsku caklinu. Visoka
koncentracija fluroida povrinske cakline trebalo bi da favorizuje to taloenje. Prema tome,
usljed tih mehanizama, povrinska zona ostaje relativno dugo poteena
demineralizacije,mada ,i ona najzad poputa kada dolazi do formiranja kaviteta.
Sa klinikog aspekta imamo sloj razmekane cakline koju je mogue ukloniti ekskavatorom.
Aproksimalne lezije radiografski snimljene bite wing metodom mogu se kliniki ispitati.
Meutim, ispitivanja incijalnih karijesnih lezija aproksimalnih povrina scanning
elektronskim mikroskopom otkrivaju oblikovane arine rupe na pojedinim mjestima
povrinskog sloja. Naroito karakteristian nalaz je irenje rubova prizmi.(4)
Tijelo lezije zauzima sredinji i opsegom najvei dio poetne karijesne lezije. Na periferiji
sadri najmanje 5% pora, a idui ka sreditu lezije taj se procent poveava do 25%. Pore su
relativno velike i propustljive za skoro sve kontrastne rastvore. Stepen potpovrinske
demineralizacije u tijelu karioznih lezija iroko varira. Takoer nije pronaena korelacija
izmeu dubine lezije i stepena demineralizacije. Opisani su prilino demineralizovani
pojasevi kroz tijelo lezije koji joj daju laminaran izgled. Mikroradiografski prikaz takvih
lezija pokazuje prisustvo jedne neprovidne zone ili vie njih,koje prolaze kroz radioprozirnu
oblast. Predpostavlja se da se te laminacije obrazuju u prelaznoj fazi zaustavljanja karioznog
procesa i da one ostaju kada se kariozni proces nastavi. Zbog velike demineralizacije pojaana
je vidljivost Retziusovih pruga.(3)
Tamna zona se javlja u oko 95% lezija cakline stalnih zuba i u oko 85% lezija cakline
mlijenih zuba. Nalazi se ispod tijela lezije i sadri izmeu 2 i 4 % pora. Pore su manje od
promjera estica impregnacijskog sredstva zbog ega ostaju ispunjene zrakom.
Smanjen promjer pora se objanjava precipitacijom slobodnih jona iz sredita lezije. Takoer
u poreenju sa translucentnom zonom, tamna zona na povrini ima manje pora to je vano za
razumijevanje dinamine prirode karioznog procesa jer potvruje da je dolo do
remineralizacije.
6

Translucentna zona je najudaljenija od vanjske povrine cakline i oznaava smjer

napredovanja karijesa. Izgleda kao da je bez strukture i jasno se razlikuje od normalne cakline
koja ima specifine stukturalne oznake. Takav izgled translucentne zone bez strukture javlja
se kao posljedica vee poroznosti. Dokazano je da ova zona sadri oko 1 % relativno velikih
pora,nastalih gubitkom minerala na graninim mjestima,u poreenju sa onim kod zdrave
cakline, gdje na pore otpada oko 0,1% prostora. U tanslucentnoj zoni dolazi, takoer do
gubitka magnezijuma i karbonata. Sadraj magnezijuma je za 12% manji u poreenju sa
zdravom caklinom, dok je odnos magnezijum/fosfor oko 14% manji u odnosu na zdravu
caklinu.

Slika 2. SZ-povrinska zona, B-tijelo lezije, DZ-tamna zona;TZ-translucentna zona

Prema Gosta Gustafson karijes cakline histoloki ima sljedee karakteristine zone:
zona 1: poveana mineralizacija
zona 2: rastvaranje neorganske supstance
zona 3: hiperkalcifikacija
zona 4: dekelcifikacija sa vidljivom transformacijom u organskoj matrici
zona 5: potpuna destrukcija

6.Dijagnoza i kliniki pregled

Za dijagnozu karijesa potrebno je dobro osvjetljenje, ist i suh zrak. Bijele mrlje
kao poetne karijesne lezij, mogu se jasno vidjeti samo ako je zub suh