Dr. Ormai Sándor - Élettan - Kórélettan 1. Rész PDF

/
LETTAN-KRLETTAN
SZERKESZTETTE
DR. ORMAI SNDOR
EGSZSGGYI FISKOLAI TANKNYV
Msodik, vltozatlan kiads
SEMMELWEIS KIAD
BUDAPEST, 1996
Tartalom
Az olvaskhoz 13
Szemelvnyek az lettan-krlettan trtnetbl 15
1. Az emberi test funkcionlis szervezdse (Dr. Polgr Veronika) 18

A sejtek mkdsnek lettani alapjai 18
A protoplazma kmiai szervezdse 19
A protoplazma biolgiai szervezdse 21
A sejthrtya szerkezete s mkdse 22
A sejtek kls s bels krnyezete 23
A vzterek kztti folyadktranszport 24
Transzportfolyamatok a membrnokon keresztl 25
Fizikai-kmiai tnyezk a transzportfolyamatokban 26
Aktv transzportfolyamatok 27
Membrnbefzdssel jr anyagtranszport 28
Szekrcis folyamatok 29
A sejtmkds szablyozrendszerei 29
A gnszint szablyozs alapjai 30
Hormonlis szablyozs 31
Enzimatikus szablyozs 33
Neuroendokrin szablyozs 33
Szintzisek a sejtben 33
A sejtek reprodukcija 38
A sejtek differencildsa 40
Sejtcsoportok, szvetek kialakulsa s mkdse 42
Hmszvet 43
Ktszvetek 47
T ma sztsz vetek 48
Izomszvetek 50
Idegszvet 52
2. Az izommkds lettana s krlettana (Dr. Markel va) 55

Nyugalmi s akcis potencil 55
Izommkds sajtsgai 58
A harntcskolt vzizom
ltalnos mkdsi sajtossgai 58
Neuromuszkulris ingerlettvitel 60
Az izomvlasz 61
Mechanikai jelensgek 61
Elektromos jelensgek 62
Az izommkds energiaszksglete s forrsai 63
Az izommunka htermelse 64
Az izomfrads 65
A vzizommkds zavarai 65
A simaizmok mkdse 66
Tartalom 6
3. A vr (Csk Zsuzsa) 68
A vr alkotelemei 68
Vrsvrsejtek 68
A vrsvrsejtek kpzse (erythropoesis) 68
A vrsvrsejtek (erythrocytk) tulajdonsgai, funkcija 70
A vrsvrsejtek felptshez szksges anyagok 72
A szervezet vasforgalma 73
A vrsvrsejtek s a hemoglobin lebontsa 74
A vrsvrsejt-kpzs zavarai 74
A fehrvrsejtek (leukocytk) 78
Granulocytk 78
Monocytk 81
Lymphocytk (nyiroksejtek) 82
A fehrvrsejtkpzs zavarai 82
Leukaemik 83
A vrplazma 84
Plazmafehrjk 85
A plazmafehrje-szintzis elgtelensge 87
A szervezet vdekez rendszerei 88
Gyullads 88
Szvetkrosods 88
rreakcik 90
Helyrellts (reparatio vagy proliferatio) 91
A gyulladsos folyamat ksr tnetei 91
A gyulladsok tpusai 92
Az immunvdekezs 93
Az immunvdekezs fejldse (filogenezise) 93
Az immunrendszer egyedfejldse (ontogenezise) 94
Antignek 97
Ellenanyagok 98
Immunreakcik 100
Vrcsoportok 101
Az ABO-vrcsoportrendszer 102
Rh-(D-) vrcsoportrendszer 102
HLA-rendszer 103
Az immunvdekezs zavarai 104
Allergia (hiperszenzitivitsi reakci) 104
Immunhinyos llapotok 105
Autoimmun betegsgek 105
A vralvads (haemostasis) 106
A haemostasis cellulris tnyezi: a thrombocytk 107
Vascularis tnyezk szerepe 107
Humorlis tnyezk szerepe 107
A vralvads mechanizmusa 108
A vralvads gtlsa 110
A vralvads zavarai 111
4. A szv normlis s kros mkdse (Dr. Ling Lszl) 113

A szv ingerkpz s ingervezet rendszere 114
Elektrokardiogrfia 116
A szv elektromos s mechanikus mkdsnek kapcsolata 118
A szvizom kontrakcija 118
A szvciklus 119
A szv vizsglata 120
Normlis szvhangok 120
Echokardiogrfia 121
A szv rntgenvizsglata 121
A szv pumpamkdse 123
5. A nedvkerings (Dr. Ling Lszl) 137
A vr s a nyirok keringse 137
A vr fizikai tulajdonsgai 137
A vrramls trvnyszersgei 138
A vrramls szablyozsa 140
Vrnyoms 140
A vrnyoms mrse 142
A vrnyomst szablyoz mechanizmusok 142
A vr keringse a kapillrisokban 143
Anyagtranszport a kapillrisokban 144
A szvet kzti folyadk s a nyirokkerings 145
A liquor 145
Magzati vrkerings 146
A vr-s nyirokkerings zavarai 148
A vrkerings zavarai 148
Az erek betegsgei 149
A vrnyoms zavarai 150
Hypertensio (magas vrnyoms) 150
Hypotensio (alacsony vrnyoms) 151
A vns kerings zavarai 151
Shock-szindrma 152
A shockllapot fbb patofiziolgiai trtnsei 153
A nyirokkerings zavarai 154
6. A lgzs (Dr. Ormai Sndor) 156

A lgzszervek mkdse 156
Az alveolaris ventilci 157
A lgutak szerepe 159
A lgzs ltal vgzett munka" 160
Az els lgvtel" 161
Lgnyomsrtkek alakulsa a td belsejben s
a mellhrtya lemezei kztt a lgzs folyamn 161
A lgzsfunkcik vizsglata 161
A lgzssel sszefgg egyb jelensgek, funkcik 164
Az alveolaris gzcsere 165
A vr oxign-s szn-dioxid-szlltsa 167
Az oxign szlltsa 167
7 Tartalom
A perctrfogatot befolysol tnyezk 123

A szv alkalmazkodkpessge 123
A szv beidegzse 124
A paraszimpatikus idegrendszer hatsa 124
A szimpatikus idegrendszer hatsa 125
A szvizom oxign-s energiaszksglete 126
A szvbetegsgei 128
A szvmkds zavarai . 128
Ingerkpzsi zavarok 128
Ingerletvezetsi zavarok 130
A szvburok (pericardium) betegsgei 131
A szvizom betegsgei 131
Szvizomgyullads (myocarditis) 131
Cardiomyopathik 132
A szvizom vrelltsi zavarai 132
Szvbillenty-elvltozsok, szvhibk (vitiumok) 133
Veleszletett rendellenessgek . 133
A szvmkds elgtelensge 134
Cardialis insufficientia 134
Cardialisdecompensatio 134
Tartalom 8
A szn-dioxid szlltsa 168

A lgzsszablyozsa 170
Idegi szablyozs 170
A lgzkzpont kapcsolatai 171
Humorlis szablyozs 171
Munkavgzs hatsa a lgzfunkcikra 173
A lgzs krtana _. 173
A lgzsfunkcik zavarai 173
Ventilcis zavarok 174
Diffzis zavarok 177
Alveolaris keringsi zavarok 177
A bels lgzs funkcija s zavarai 178
Szveti hypoxia 178
Lgzs a perinatalis (megszlets krli) idszakban 180
A lgzsszablyozs zavarai 180
A mestersges llegeztets eszkzei 181
A nehzlgzs (dyspnoe) 182
/. Az emsztrendszer normlis s kros mkdse (Dr. Ormai Sndor) 184

A tpllk tja, az emszts szakaszai 184
tvgy 184
A tpllk elksztse 186
A nyels 186
A gyomor mkdse 187
A duodenum szakasza 189
A mj mkdse 190
Az enterohormonok, a duodenum mkdse 190
A hasnylmirigy (pancreas) exokrin mkdse 192
A vkonybl mkdse 192
A fehrjk emsztse s felszvdsa 192
A zsrok emsztse s felszvdsa 194
A sznhidrtok emsztse s felszvdsa 194
A vastagbl mkdse 196
A rectum 197
Tpanyagellts
a mhen belli let sorn 197
A tpanyagok sorsa a szervezetben 198
Intermedier (kzti) anyagcsere 198
A fehrje-anyagcsere 198
A zsranyagcsere 201
A sznhidrt-anyagcsere 202
A vrplazma glkzszintjnek szablyozsa 205
Az emsztrendszer mkdszavarai 206
A tpllkfelvtel zavarai 207
A haraps s a rgs zavarai 207
A nylelvlaszts zavarai 208
A nyels zavarai 208
A gyomor mkdszavarai 209
Szekrcis zavarok 209
A gyomormozgs zavarai 209
Pylorusspasmus 210
Gastritis 210
A feklybetegsg (ulcus ventriculi) 210
A gyomor daganatai 211
A pylorus betegsgei 211
A duodenum betegsgei 212
A mj mkdszavarai . . 212
A hasnylmirigy betegsgei . . 213
A vkonybl mkdszavarai 214
9 Tartalom
A vastagbl mkdszavarai 215

A blrendszer ltalnos mkdszavarai 215
Funkcionlis blmkdsi zavarok 216
A szervezet energiaforgalma s htermelse 216
Energia-s tpanyagszksglet 216
Az energiaszksglet 217
Fehrjeszksglet 218
Zsrszksglet 218
Sznhidrtszksglet 219
Vitaminszksglet 219
Vzben oldd vitaminok 220
Zsrban oldd vitaminok 221
svnyianyag-szksglet 222
Energiamrleg 222
Anyagcserezavarok 223
En'zimopathik 223
Egyb (nem kifejezetten enzimopathin alapul) anyagcserezavarok . . . . 224
Congenitalis adrenogenitalis szindrma 224
A szervezet hszablyozsa 225
8. A kivlaszts (Dr. Ormai Sndor) 227

A vesk felptse s mkdse 227
A nephron szerkezete 229
A nephron mkdse 230
A glomerularis fiitrci 231
Plazmaclearence 232
A tubularis mkds 232
A vesk koncentrl- s hgtkpessge 234
A vesk vrtrfogat- s extracellulris trfogat szablyoz funkcija 235
A vesk sav-bzis egyenslyt szablyoz mkdse 237
A pufferrendszerek mkdse 238
A lgzkzpont szerepe 240
A vesk szerepe az izohidria fenntartsban 240
Az izohidria felbomlsnak okai 242
Az acidosis s alkalosis hatsa a szervezet mkdsre 243
A vesk endokrin mkdse 243
A renin-angiotenzin rendszer 243
Az eritropoetin termelse 244
A prosztaglandin E2 termelse 244
A kallikrein kpzdse 244
A vizelethajtk s mkdsk 244
A glomerularis fiitrcit fokoz diuretikumok 245
A tubulusok ozmotikus nyomst fokoz diuretikumok 245
Az ADH-szekrci gtlsa tjn hat diuretikumok 245
A vesemkds vizsglmdszerei 246
A vizeletelvezet rendszer mkdse 246
A vesk s a vizeletelvezet rendszer betegsgei 248
Fejldsi rendellenessgek 248
A vesemkds zavarai 250
A glomerularis fltrci zavarai 250
A tubularis mkds zavarai 251
A veseelgtelensg (uraemia) 252
Akut veseelgtelensg 252
Krnikus veseelgtelensg 253
A veseelgtelensg kezelsi lehetsgei 254
A vesetltets lehetsgei s korltai 255
A vizeleti szervek kves megbetegedse 256
Hydronephrosis (zskvese) kialakulsa 257
A vizeletelvezet rendszer betegsgei 258
Tartalom 10
A vizeletrts zavarai 258

A terhessgi toxaemia 259
9. Az idegrendszer mkdse (Dr. Ormai Sndor) 260
Az idegrendszer szerkezete, felptse, mkdse 261
A neurocyta 261
A gliasejtek 262
Inger, ingerlet 262
Ionramlsok szerepe 263
Az ingerlet ttevdse (szinapszis) 264
Ingerlettvv anyagok 266
Az ideg-izom kapcsolat 266
Harntcskolt izom beidegzse 267
A simaizmok s a szv beidegzse 267
Az rzreceptorok szerkezete s mkdse 267
A receptorokban vgbemen folyamatok 268
A kzponti idegrendszeri funkcik hierarchija 270
A gerincagy mkdse 270
A reflexek 271
Az agytrzs mkdse 272
A kisagy mkdse 274
A thalamus mkdse 274
Az agykreg szerkezete s mkdse 275
Az rzkzpont 276
A mozgatkzpont 277
Az rzkszervi kzpontok 278
A vegetatv idegrendszer mkdse 279
A zsigeri funkcik (vegetatv) szablyozsa 280
A nyltveli (vegetatv) szablyozs 281
A hypothalamus (vegetatv) mkdse 281
A tpllkozsi magatarts szablyozsa 282
A vzfelvtelt szablyoz mkds 283
A testhmrsklet befolysolsa 283
Az rzkels mechanizmusa 283
Az elemi rzetek kialakulsa 283
A tapints 283
A nyoms s a h rzkelse 284
A fjdalom rzkelse 284
Az zrz receptor mkdse 286
A szagrz receptor mkdse 286
A lts 287
A ltszerv anatmija 288
A szem jrulkos rszei 291
A szem mint optikai rendszer 292
Az leslts zavarai 292
A szem mint fotoreceptor 293
A ltplya 293
A sznlts 294
A szem adaptcis kpessge 294
A ktszemes (binokulris) lts 295
A szem betegsgei 295
A halls s egyenslyozs 296
A hallszerv anatmija 296
Az egyenslyoz szerv anatmija 297
A halls lettana 297
A halls vizsglata (audiometria) 299
A hallskszsg s a beszd kapcsolata 299
Az egyenslyoz (vestibularis) rendszer vizsglata 300
A halls zavarai 300
Az rzrendszer mkdszavarai 301
11 Tartalom
A fjdalom 301
A mozgatrendszer mkdszavarai 302
Izomgyengesg 303
Izombnuls 303
Extrapiramidlis mozgszavarok 304
Az agykreg elektromos jelensgei 305
Az alvs lettana 306
Az alvs zavarai (insomnia) 307
Az brenlt zavarai (hypersomnia) 308
A tudat 308
A tudat zavarai 309
rzelmi (emocionlis) folyamatok 310
Ksztets (motivci) 310
A ksztets zavarai 311
A szorongs 311
Az agresszi 312
A gtlsos llapot 312
Az informcifeldolgozs 313
A tanuls 313
Az emlkezs 314
Az emlkezs zavarai (amnesik) 314
A msodik jelzrendszer mkdse 315
A verblis kommunikci zavarai 315
Gondolkods, kpzelet, fantzia 316
10. Az endokrin rendszer mkdse (Dr. Slyom Jnos) 317

A hormonokrl ltalban 317
A hormonok hatsmechanizmusa 318
A hypothalamus mint kzponti endokrin szerv 319
A hypophysis hormonjai 320
A hypophysis hts lebeny (neurohypophysis) hormonjai 320
A hypophysis ells lebeny (adenohypophysis) hormonjai 322
Nvekedsi hormon 323
Pajzsmirigyhormonok 324
A pajzsmirigymkds zavarai 325
A kalciumhztartst szablyoz hormonok 326
A szervezet kalciumkszletnek szablyozsa 327
Mellkvesekreg-hormonok 328
Mineralokortikoid-csoport 329
Glkokortikoid-csoport 329
A mellkvesekreg-mkds zavarai 331
A mellkvesevel hormonjai 332
A nemi differencilds s a nemi mkds 332
A nemi differencilds lpcsi 333
A hm nemi mkds 337
A hmivarsejtek s a sperma kpzdse 337
A hm nemi hormonok kpzdse s hatsa 339
A ni nemi mkds 340
Az ovulcis-menstrucis ciklus, peters s a ni nemi hormonok . . . . 340
A terhessg 342
A magzat fejldse 345
A szls 345
Tejelvlaszts, szoptats 346
Menopauza, ni klimaktrium 347
Ajnlott irodalom 348
Trgymutat 349
1. Az emberi test
funkcionlis szervezdse
Dr. Polgr Veronika
Az emberi testet alkot sejtek zavartalan mkdsnek felttele az letfolyama

tok sszehangolsa s koordinlsa. Az sszehangoltsg alapja egy-egy funkci
elvgzsre kialakult biolgiai szervezds (organizci) s a szervezdsben rszt
vev egysgek mkdsnek szablyozsa (regulci). Az emberi szervezeten bell
mkd szervezdsi szintek az egyszerbbtl a bonyolultabb fel haladva a
kvetkezk: sejtek, szvetek, szervek, szervrendszerek s vgl maga az egsz
szervezet.
A sejtek az l szervezet legkisebb alaki s mkdsi egysgei. Tevkenys
gk az letmkdsek alapja.
Az azonos tpus s mkds sejtek szvetekk szervezdtek.
A klnbz szvetek funkcionlis trsulst szerveknek nevezzk. A szer
vek letfolyamatai tbb szerv klnbz feladatmegosztsn alapul, magas szin
ten szervezett sejt-szvet-szervcsoportokban jtszdnak le. Ezek a csoportok az n.
szervrendszerek.
A klnbz szervrendszerek sszessgt szervezetnek nevezzk. Az egyes
szervezds szintek egymsra plnek, kvetve az l anyag szervezdsnek
fbb filogenetikai (trzsfejldsi) llomsait. Az egymsra pltsg az letmk
dsek szablyozsra is vonatkozik. gy beszlhetnk molekulris, sejtszint, sz
vetszint, szervszint s a szervrendszerek szintjn trtn szablyozsrl, me
lyek egyttmkdve a szervezet egsznek szablyozottsgt eredmnyezik.
A kvetkezkben tekintsk t az egyes szervezdsi szintek fbb jellemzit
olyan szempontok alapjn, amelyek ismerete elengedhetetlenl szksges a szer
vezetben lejtszd lettani s krlettani folyamatok megrtshez.
A sejtek mkdsnek lettani alapjai

A sejtek a tbbsejt llnyek legkisebb alaki s mkdsi egysgei. (tlagos
mretk 10-30 mikromter, trfogatuk 200-1500 kbmikromter kztti.) Alapl
lomnyuk a protoplazma (a sejtmag s a citoplazma egyttes llomnya), amely
rendelkezik mindazokkal a tulajdonsgokkal, amelyek lehetv teszik, hogy a sejt
a krnyezettl elhatroldva kpes legyen az letjelensgek nll lebonyolts
ra, nmaga fenntartsra s reproduklsra. Ezekhez a folyamatokhoz klnfle
vezrl, programoz, szablyoz, vgrehajt s energit szolgltat rendszerek is
19 A sejtek mkdsnek lettani alapjai
szksgesek. Ezek mkdse eredmnyezi, hogy a sejt egy nszablyoz, valami

lyen sejtmunka" vgzsre kpes, a krnyezetvel folyamatos anyag- s energia
csert lebonyolt nylt rendszer lehet. Ilyen mdon az is lehetv vlik, hogy a
sejtek a krnyezetkbe integrldva magasabb szint szervezdsi formkat ala
kthassanak ki.
Mindezeket a protoplazma kmiai s biolgiai szervezdse biztostja.
A protoplazma kmiai szervezdse

A protoplazmt alkot szervetlen s szerves molekulacsoportok nhny lettani
vonatkozst az albbiakban ismertetjk.
Vz: fizikai s kmiai sajtossgaibl ereden legfbb szerepe a kolloidok
hidratcijnak biztostsa, gy az let fenntartsa. J oldszer, j hvezet kpes
sge s nagy hkapacitsa miatt a hszablyozs egyik igen fontos tnyezje.
Ionok s szervetlen sk: a szervezet sav-bzis egyenslyt a kationok s
anionok megfelel eloszlsa biztostja. A sejten belli s kvli trben az ionok
eloszlsa alaktja ki a sejtek megfelel ozmotikus nyomst. Egyes ionoknak sze
repk van a sejtek ingerlkenysgnek s ingerletvezetsnek kialaktsban
(Ca + , K+, Na + , H + , Cl" stb.) s egyebek kztt a vralvadsban is (Ca + ). A
fmionok rszben, mint enzimalkot rszek, msfell, mint szerkezeti elemek
jelentsek (pl. Fe a hemoglobinban). A jd a tiroxinkpzshez, a kn a fehrjk
szerkezetnek stabilizlshoz, a foszfor a sejtek energetikai folyamataiban nlk
lzhetetlenek. A szervetlen sk kzl a kalcium- s magnziumsk a csontkpzs
ben jelentsek. A NaCl-nak pedig egyebek mellett a gyomor ssavkpzsben van
jelents szerepe.
Sznhidrtok: az egyszer sznhidrtok (ribz, dezoxiribz) a nukleotidok
alkotrszei. Az sszetett sznhidrtok (glkz) kpezik a szervezet legfbb ener
giaforrst (glikogn), vrcsoportanyagok alkotrszeit (glikoproteidek) s szere
pk van a vralvadsban is (heparin). A savany mukopoliszacharidok a kt- s
tmasztszvet sejtkztti llomnynak fontos komponensei.
Fehrjk: a szervezet legfontosabb vzanyagait kpezik (kollagn, retikulin,
aktin, miozin, keratin stb.). Ezenkvl az enzimek alap vegyletei., A hormonok egy
rsze is peptid- vagy aminosavszrmazk (ACTH, oxitocin, vazopresszin, adrena
lin, hisztamin stb.). A biolgiai membrnok ptelemei szintn aminosavak (fe
hrjk). Az egyszer fehrjk fleg a sejtmagban s a vrplazmban mint szab
lyoz, illetve immunfehrjk fordulnak el.
Zsrok:zsrsavakbl ll nagy molekulk, melyek enerigatartalmuknl fogva
a szervezet fontos tpanyagai. Egyes vegyletek jl olddnak bennk, gy pl. a
zsrok vitaminhordozknt is mkdnek (A-, D-, -, K-vitaminok). A zsrok ezen
kvl a biolgiai membrnok fontos alkotrszei, hidrofb jellegknl fogva a
vzterek elvlasztsban rendkvl jelentsek. Egyes lipid jelleg vegyletek hor
monknt (szteroidok), msok felletaktv anyagknt szerepelhetnek. A foszfatidok
az idegsejtek velshvelynek alkotsban is rszt vesznek. Nem hagyhat figyel
men kvl a neutrlis zsrok mechanikai vd funkcija (tenyren, talpon, szem
mgtt stb.) s hszigetel tulajdonsga.
Nukleinsavak: ezek nukleotid egysgekbl ll rismolekulk, melyek a
sejtmagban kpzdnek. Alapvet szerepk a genetikai informci trolsa s
Az emberi test funkcionlis szervezdse 20
l - l . bra. A protoplazmt alkot szervetlen s szerves molekulk csoportostsa
tadsa. A DNS (dezoxiribonukleinsav) az rkt anyag, amely magban hordja

a sejtre vonatkoz tulajdonsgokat. Az RNS (ribonukleinsav) a DNS utastsait"
a fehrjeszintzisen keresztl valstja meg. Az oligonukleotidok nagy ktsi
energij foszftvegyletek (ATP, ADP stb.), az energiahztarts legjelentsebb
tagjai.
A protoplazma kmiai szervezdsnek fbb szintjeit az l-l. brn mutatjuk be.
A protoplazma biolgiai szervezdse

A protoplazma kt f alkotrsze a sejtmag s az azt krlvev citoplazma. A
citoplazma a protoplazma kmiai sszetevit tartalmaz tbbfzis fehrje kollo
id. Az eukariota sejtek belsejben a protoplazma biolgiai szervezdse sorn
hrtyk ltal hatrolt terek alakultak ki, ahol a sejtek letfolyamatai trben s
idben rendezetten egytt vagy akr egymstl fggetlenl is lejtszdhatnak. A
sejtek teht tulajdonkppen biolgiai membrnok ltal elhatrolt jrat- s reg
rendszerek. Az rktanyagot tartalmaz sejtmagot maghrtya veszi krl. A
citoplazmban nagy fellet endoplazmatikus membrnrendszer biztost teret s
felsznt a kmiai reakciknak, szintziseknek. A Golgi-kszlk membrnnal krl
vett jrataiban s hlyagjaiban vladkok kpzdnek. A lizoszmk regben savas
kzegben bont enzimek troldnak. A mitochondriumok nagy bels membrnfe
lletei biztostjk a citrtkr s a terminlis oxidci lejtszdshoz szksges
felsznt s enzimeket. Itt tallhatk az oxidatv foszforilci enzimjei is, amelyek
az ATP-kpzshez nlklzhetetlenek. A Golgi-appartus s az endoplazmatikus
retikulum membrnjai ltal krlvett citocentrum a sejtosztds s a sejtmozgsok
irnytja. A sejt felsznrl kiemelked plazmanylvnyok csillkat vagy ostort
kpeznek. Ezek ultrastruktrja lehetv teszi a sejtek aktv mozgst is. Az
eukariota sejt ultrastruktrja lthat az 1-2. brn.
A sejthrtya szerkezete s mkdse

A sejthrtya a sejt citoplazmjt krlvev folykony lipoproteid membrn.
Felptse megegyezik a sejt belsejben tallhat membrnokval. Alapjt kt
egymssal prhuzamosan elhelyezked foszfolipid rteg alkotja (foszfatidok, gliko-
lipidek, koleszterin), amelyek apolros, hidrofb zsrsavtartalm molekularszk
kel egyms fel fordulnak. A polros, hidrofil foszforsavat tartalmaz molekula
fejek" a membrn kls s bels felsznt alkotjk. (A sejten belli klnbz
membrnok a lipoidrteg vastagsgban s a zsrsavsszettelben klnbznek
egymstl.) A sejtmembrn kls s bels felsznn klnbz szerkezet, alak
s minsg fehrjemolekulk tallhatk. A foltokban elhelyezked fehrjemole
kulk szabadon elmozdulhatnak a lipidrtegben. Egyesek a membrnt teljes sz
lessgben trik, msok csak a kls vagy a bels felsznen tallhatk.
Vannak olyan fehrjk, amelyek egyik vge a citoplazmba nylik, a msik vge
a sejtfelsznen szabadon helyezkedik el. Ezek az n. receptorfehrjk, amelyek szn
hidrttartalm oldallncaik rvn klnbz anyagokat ktnek meg a membrn
felszn fl emelked rszeiken. A receptorfehrjkhez ktdtt anyagok mdost
hatjk a membrn iontereszt kpessgt vagy a sejten bell anyagcsere-vltoz
sokat idzhetnek el. Ennlfogva a receptorfehrjknek a membrnon keresztli
anyagszlltsban ppgy szerepk van, mint a szablyozsi folyamatokban.
A membrnt tr fehrjk sajtos kmiai sszettelnl fogva a sejt egyedisgt
biztost marker (jel) molekulk. Ezek specifikus sznhidrttartalm oldallncaik
rvn fontos szerepet jtszanak a sejtek kztti klcsnhatsokban, immunvla
szokban, a sajt s idegen anyagok felismersben stb. Sejtfelszni markerek a
vrcsoportantignek is.
A membrnt teljes szlessgben tr fehrjk harmadik fajtja a zsroldkony
molekulk membrnon keresztl trtn tjutst, illetve a vz s az egsz kism
ret ionok transzportjt teszik lehetv. Az utbbiakat csatornafehrjknek nevez
zk.
A sejtmembrn a bels membrnrendszerrel lland kapcsolatot tart fent.
Membrnrszleteik egymsba olvadnak vagy talakulnak egymsba.
A sejtmembrn szerkezett az 1-3. brn mutatjuk be.
1-3. bra. A sejtmembrn trbeli modellje. A membrnt felpt foszfolipidek hidrofb rszei egyms fel
fordulnak, hidrofil oldallncaik a kls s bels membrnfelsznt kpezik (a). A bennk lszd" fehrjemoleku
lk egy rsze tri a lipdrteget (b), ezek a markerek s a csatornafehrjk. A receptorfehrjk (c) sznhidrt-ol
dallncai a membrn felsznre nylnak
A sejthrtya fbb funkcii sszefoglalva teht a kvetkezk:

A sejtek vdelmt s rugalmas alakfenntartst biztostjk.
A membrnon keresztl trtn transzportfolyamatokat biztostjk s szab
lyozzk.
Sejtkapcsolatok ltestsben rszt vesznek.
Ingerletvezetst ltnak el.
letfolyamatok szablyozsban mkdnek kzre (sejtosztds gtlsa, hor
monhatsok kzvettse a citoplazmban stb.).
Szinkronizljk a sejtmkdseket.
A sejtek kls s bels krnyezete

A magasabb szinten szervezdtt sejtek (gy az emberi szervezet sejtjei is) a
klvilggal a td alveolusai, a br hmsejtjei s a nylkahrtyk kivtelvel
csak a sejtek kzti trben lev folyadktereken keresztl rintkeznek. Ezeket a
folyadktereket, mint amilyen a szvet kzti folyadk, a vrplazma, a nyirok, a
csarnokvz vagy a liquor, sszefoglalan sejten kvli (extracellulris) tereknek
nevezzk. A sejten kvli terek kpezik a sejtek kls krnyezett. A sejten kvli
trben a ntrium- s a kloridionok lnyegesen nagyobb koncentrciban fordulnak
el, mint a sejt belsejben. A sejten kvli folyadkterek alapanyaga vz, amelyben
szervetlen sk ionjai (Na + , K+, Ca 2 + , Mg 2 + , Cl", HCO3" stb.) s a vrgzok (O2, CO2,
N2) vannak oldott llapotban. A szervezet folyadktereinek ozmotikus koncentr
cija kb. 300 mosm/1, a hidrognion-koncentrcija (pH) 7,3-7,4. A szerves mole
kulk kzl a glkz, az aminosavak, zsrsavak s trigliceridek, a vrplazmban
ezeken kvl specifikus biolgiai aktivits transzport- s immunfehrjk is tall
hatk az extracellulris folyadkban. Ugyancsak a sejten kvli trben halmozd
nak fel a klnbz anyagcseretermkek (karbamid, hgysav, tejsav, citromsav
stb.), valamint az enzimek, hormonok s vitaminok. A sejten kvli terek ionsz-
szettelnek, ozmotikus nyomsnak, pH-rtknek, hmrskletnek.viszonyla-
gos llandsgt bonyolult szablyozmechanizmusok biztostjk. (Ezeket rszle
tesen ksbb ismertetjk.)
A sejtek bels krnyzett a sejtmag s a citoplazma folykony llomnya
kpezi. A sejten belli (intracellulris) tr tbbfzis diszperz rendszer.
1 Az els fzist a vz s a benne oldott ionok s kismolekulj szerves anyagok
(cukrok, aminosavak, egyb metabolitok) kpezik.
2 A msodik fzist a kolloidlis mret makromolekulk (fehrjk, nukleinsavak,
homogliknok stb.) alkotjk.
3 A citoplazma harmadik fzist a zsrok s a glikogn kpezi durva diszperz
rendszer formjban.
A sejt belsejben foly anyagcserefolyamatok eredmnyeknt az intracellulris
tr pH-ja gyengn savas (pH=6,8 krli). A sejten belli trben, fleg a klium- s
hidrognionok, valamint a foszft- s fehrjemolekulk vannak tlslyban a sejten
kvli trhez kpest. A sejtek bels folyadkllomnya a sejten kvli terekkel
lland klcsnhatsban ll. A sejtmembrnon keresztl trtn transzportfolya
matok biztostjk a sejt bels ternek lland ionsszettelt, ozmotikus nyomst,
pH-jt, vztartalmt stb.
A sejten kvli terek legfbb funkcija, hogy biztostsa a sejtek mkdsi felt
teleit, szlltsa oda a szksges tpanyagokat, szablyoz vegyleteket, valamint,
hogy a bomlstermkeket szlltsa el onnan. Ennek megvalstshoz szksges a
keringsi rendszer ltal biztostott folyadkramls s az sszettel viszonylagos
llandsga.
A sejtek bels llomnynak s a sejteket krlvev folyadktereknek a
megfelel szablyozrendszerekkel biztostott dinamikus llandsgt homeosz-
tzisnak nevezzk. A homeosztzisrl a tovbbiakban mg lesz sz.
A vzterek kztti folyadktranszport

A felntt ember testslynak (testtmegnek) kb. fele vz (nkben 45-50%,
frfiakban 55-60%). Ennek egy kisebbik rsze a szvetekben, illetve specilis
testfolyadkokban (pl. csarnokvz, gerincveli folyadk) helyezkedik el, nagyob
bik rsze azonban a hatrol hrtyk ltal elklntett terekben szabadon mozog
hat a sejtek kztt.
A szervezet vzterei a kvetkezk:
1 Sejten belli (intracellulris) tr: a sejtek membrnja ltal hatrolt terleten,
vagyis a sejtben szabadon mozg folyadkmennyisg.
2 A sejten kvli (extracellulris) tr: kt komponensbl ll:
~ szvet kzti (interstitialis) tr, amely a sejtek membrnjn kvli, a sejtek
s szvetek kztt elhelyezked folyadktr.
~ vrplazma- (intravasalis) tr: amely a kering vrplazma mennyisgvel
egyenl.
Ez utbbi kt komponens az erek kapillrisainak tjrhatsga miatt rintkezik
egymssal, s a kivlasztsban rszt vev szervek ltal kzvetlen kapcsolata is van
a klvilggal. A brn, tovbb a nylkahrtykon s a lgzhmon keresztl
trtn prolgs sorn, valamint a vizelettel s a szklettel jelents s- s vz
mennyisg tvozik a szervezetbl. Mindez a klvilgbl a tpllk- s vzfelvtel
tjn ptldik. A vzterek kztti kapcsolatokbl kitnik, hogy a sejtek s a
klvilg kztt zsilipknt mkdik az extracellulris tr tbbszrs membrn
rendszere (1-4. bra). A vzterek kztt lland cserefolyamat van, mikzben az
egyes folyadkterek trfogata vltozatlan marad. A vz megoszlst s mozgst
a folyadkterek kztt dnten fizikai-kmiai tnyezk hatrozzk meg, de fon
tosak a hormonok ltal szablyozott mechanizmusok is. Az erekben uralkod
hidrosztatikai s kolloid ozmotikus nyoms rvn a hajszlerek artris szakaszn
a plazmatrbl a vz a sejt kztti trbe lp ki. A vns szakaszon ugyancsak a
kolloid ozmotikus nyomsviszonyoknak megfelelen a vz ramlsa fordtott
irny. tmenetileg egyes esetekben az egyes vzterek trfogata megvltozhat.
Tarts szomjazskor vagy folyadkvesztses llapotban (hnys, hasmens) a
szvet kzti trbl trtnik a plazmatr folyadkptlsa, ez szksgszeren a sejt
kztti vztr cskkenst okozza. A vzveszts kvetkeztben n az ozmotikus
koncentrci, s a sejteket hatrol membrnon keresztl megindul a vz kiram
lsa a sejtek belsejbl a szvet kzti trbe. A sejtek zsugorodnak, s a szervezet
kiszradsa (exsiccosis) fenyeget. Nagy mennyisg vz felvtelekor a plazma
ozmotikus nyomsa lecskken, a sejten kvli vzterek is felhgulnak.
blhmsejtek s br
kapillrisendothel
sejten kvli tr <
sejtmembrn
1-4. bra. A szervezet vzterei s a folyadktranszport kapcsolata. A sejten kvli (extrac'ellulris) tr a

sejtmembrn s a kapillrisok hmrtegn keresztl vlasztja el a sejten belli (intracellulris) folyadkteret a
klvilgtl. A nyilak a folyadkramls irnyt jelzik a terek kztt. Az brbl kitnik, hogy a
vrplazma (intravazlis) tr a kivlasztsban rszt vev szervek tjn kapcsolatot tart a klvilggal is
Transzportfolyamatok a membrnokon keresztl

A sejtekben lejtszd fizikai-kmiai vltozsok tlnyomrszt membrnfel
leti folyamatok eredmnyeknt jnnek ltre. A biolgiai membrnok egyrszrl,
mint hatrol felsznek teret biztostanak a reakci szmra, msfell pedig
szerkezeti felptskbl ereden rszt vesznek a klnbz anyagok szll
tsban.
A membrnok ltal hatrolt terekbl trtn anyagszlltst a membrnon keresztl
sszefoglalan transzportfolyamatoknak nevezzk.
Az anyagszllts mennyisgi jellemzje a fluxus, amely egysgnyi id alatt
az egysgnyi membrnfelleten tjut anyagmennyisget jelenti. Az anyagtransz
port irnya s teme fgg a membrn teresztkpessgtl, a szlltand anyagi
rszecske fizikai-kmiai tulajdonsgaitl, a membrn kt oldaln lv oldatok
koncentrcijtl. Az anyagszlltsi mdok energiaignye klnbz.
Vannak fizikai-kmiai tnyezkn alapul anyagmozgsok. Ezeket ltalban
passzv transzportfolyamatoknak nevezzk. A passzv transzportfolyamatok az
ozmotikus viszonyoknak megfelelen az ozmotikus gradienssel megegyezen trtn
nek.
Az olyan anyagramlsi mdokat, amelyek energiaignyesek s ezek energiaignyt
a sejtek nagy ktsenergij vegyletei (ATP) fedezik, az ozmotikus koncentrci-
grdienstl fggetlenl (esetlegesen azzal ellenttes irnyban) aktv transzport
folyamatoknak nevezzk.
Fizikai-kmiai tnyezk a transzportfolyamatokban

Az n. passzv transzportfolyamatok sorn az anyagok vndorlshoz kls
energiaforrs nem szksges. A membrnon keresztl trtn tjuts mrtkt s
irnyt fizikai-kmiai tnyezk szabjk meg.
Ha kt klnbz koncentrcij oldatot permebilis hrtyval kettvlasztva
helyeznk el egyms mellett, egy id utn az anyagi rszecskk elkeverednek, a
koncentrciklnbsg eltnik. Ez a jelensg a diffzi, melynek sorn a molekulk
a nagyobb koncentrcij helyrl a kisebb koncentrcij hely fel vndorolnak.
Ha az oldatokat biolgiai membrn vlasztja el egymstl, akkor a membrn
prusainak tmrjtl s az thalad rszecskk nagysgtl fggen trtnik a
kiegyenltds a koncentrcigradiensnek megfelelen. A biolgiai membrn t
eresztkpessgt permeabilitsnak nevezzk. Ha az oldott anyagi rszecskk k
lnbz nagysgak, akkor ezek kzl csak azok juthatnak t a membrnon,
amelyek tmrje kisebb a membrn prusainl. Ilyen rtelemben a membrn mint
szr mkdik. A nagyobb rszecskk nagyobb koncentrciban tallhatk a
membrn egyik oldaln, mg a kisebb rszecskk koncentrcija a kt oldalon egy
id utn megegyezik, egyenslyba kerl.
A klnbz koncentrcij oldatokban nemcsak kmiai potencilklnbsg jn
ltre, hanem a bennk disszocilt klnbz tlts rszecskk (ionok) a membrn
kt oldaln elektromos potencilklnbsget is ltrehozhatnak. gy nemcsak a kon
centrciklnbsg, hanem az elektromos ertr is ltrehozhat anyagvndorlst.
Ha a membrnprus akkora, hogy rajta tjuthat az oldszer s az oldott anyagi
rszecskk mindegyike, akkor az anyagtranszport hajtereje a membrn kt oldala
kztt fennll hidrosztatikai nyomsklnbsg. Ez a tmegramls jelensge.
Az olyan membrnokat, amelyek az oldat egyes komponensei szmra tjr
hatk, msokra nzve viszont nem jrhatk t, szemipermebilis (fligtereszt')
membrnnak nevezzk. Ha a membrn egyik oldaln valamilyen oldat (pl. cukor
oldat), a msik oldaln tiszta oldszer (pl. vz) van, akkor a tiszta oldszer ramlik
az oldat fel. Ez az ramls meggtolhat az oldatra trtn nyoms gyakorlsval.
Azt a nyomsrtket, amellyel az oldszer beramlsa ppen megakadlyozhat,
ozmotikus nyomsnak nevezzk.
~ A fiziolgis (0,15 M-os) NaCl-oldat ozmotikus nyomsa ppen akkora,
mint a sejt belsejben lv, a sejtmembrnra hat nyomsrtk. Ezt a
nyomsrtket izozmotikus rtknek nevezzk. Ha ilyen izozmotikus
(izotnis) oldatba helyezzk a sejteket, anyagvndorls nem trtnik a
membrnon keresztl.
~ Hiperozmotikus (0,15 M-nl tmnyebb) oldatban a sejtek zsugorodni kez
denek, mert a koncentrciklnbsg kiegyenltsre trekedve a sejtek
bl vz ramlik kifel.
~ Hipozmotikus (0,15 M-nl hgabb) oldat alkalmazsakor a vzramls for
dtott irny, gy a sejtek trfogata megn, majd a duzzads kvetkezt
ben a membrn fel is repedhet. Vrsvrtestek esetben ez jl szlelhet,
mert a kiszabadul vrfestk a krnyezett pirosra sznezi. Ez a jelensg
a hemolzis.
Hiperozmotikus oldat is okozhat hemolzist, ha a sejtmembrn nemcsak az
oldszer, hanem az oldott anyag molekulit is tengedi. Szemipermebilis memb
rnnal elvlasztott folyadkterek trfogatt a bennk lev nem diffzikpes
anyagok (pl. fehrjk, egyb makromolekulk) mennyisge szabja meg gy, hogy
ha a folyadktr ozmotikus koncentrcija megvltozik, vzvndorls indul meg
a vzterekbe vagy a vzterekbl egszen addig, mg a membrn kt oldaln az
ozmotikus koncentrciklnbsg ki nem egyenltdik. A veseglomerulusok arte-
riolinak faln t ultrafiltrldik a szrlet vagy hasonl mdon jn ltre a szvet
kzi folyadk s a nyirok is.
Bizonyos diffzis jelleg folyamatok a membrnlipidek ketts rtegn ke
resztl is vgbemehetnek. gy jutnak be a sejtekbe a zsroldkony alkohol s a
szn-dioxid is. Egyes esetekben az anyagok rszecski a membrnfehrje-moleku
lkhoz trtn kapcsolds utn a koncentrcigrdiensk irnyban gyorstott
temben, de korltozott mrtkben tudnak tjutni a membrnlipidek rtegn. Diffzi
juk ilyen mdon megerstett, facilitlt diffzi. Ez a szlltsi md jellemz a
glkz, a ketontestek, a rvid sznlnc zsrsavak sejtbe trtn bejutsra.
A legjabb elkpzelsek szerint egyes membrnfehrjk vzzel telt tereket, n.
vizes csatornkat kpeznek a sejthrtyban, melyeken keresztl a kicsi, tlts nlkli
molekulk (vz, karbamid stb.) energiafelhasznls nlkl tjuthatnak.
Aktv transzportfolyamatok
A membrn prusainl nagyobb mret anyagi rszecskk tjutsa a sejthr
tyn, valamint az olyan anyagvndorlsi mdok, ahol a vndorls irnya a kisebb
koncentrcij helyrl a nagyobb fel irnyul (koncentrcigradiens ellenben), a
sejt rszrl kln energiabefektetst ignyel. Az ilyen energiaignyes anyagszl
ltsi mdokat aktv transzportnak nevezzk. A szksges energiamennyisg fgg
a transzportlt anyag mennyisgtl s a legyzend koncentrcigradienstl.
Hordoz molekulk segtsgvel trtn szllts. Ilyen esetekben a memb
rn egyik oldaln a transzportland anyag molekulja sszekapcsoldik a hordo
zmolekulval, majd gy tjutva a membrnon, levlik rla. A hordozmolekulk
specifikus membrnfehrjk, azaz meghatrozott anyagok szlltst vgzik. Elfor
dul, hogy a hordoz molekula mind befel, mind kifel val halads kzben szllt
anyagokat. Az aktv transzportfolyamatok jellemz pldja a kliumionok beram
lsa a sejtbe (kliumakkumulci), illetve az l sejtek folyamatosan mkd
klium-ntrium ioncserje. Az ionok szlltsban alapvet a sejtmembrn teljes
vastagsgt tr klium-ntrium-ATPz enzim, amely a sejt belsejben ntriumi
ont kt meg. Az gy kialakult komplex 180 fokos elfordulssal (sztereorotci) a
ntriumot a membrn klseje fel juttatja, s ott levlik rla. Helybe kliumion
ktdik, amely hasonl mechanizmussal jut a sejt belsejbe. A membrn bels
felsznn ntrium ktdik a levl klium helyre, s a folyamat ellrl kezddik.
Az gy mkd klium-ntrium pumpamechanizmus nszablyoz, mert a szll
tsban rszt vev enzim csak akkor mkdik, ha a sejten bell relatve nagy a
ntrium-, a sejten kvl pedig a kliumionok koncentrcija. Ilyen mdon a kli
um-ntrium pumpa egy menet sorn 3 ntriumiont visz a sejtbl ki s 2 kliumiont szllt
a sejt belsejbe. Az elektrokmiai potencilklnbsgen alapul n. Donnan-egyen-
sly rtelmben elvileg a sejten bell a kationoknak (Na + , K+, Ca + , Mg + ), a sejten
kvl pedig az anionoknak (Cl", HCO3", SO4 ", HPO4") kellene tlslyban lennik. Ez
azonban csak a kloridra vonatkozan igaz. A sejten belli klium- s hidrognion
felhalmozds s a sejten kvli ntrium-, klorid- s hidrokarbontion-tbblet
egyrszt a mkd ionpumpa eredmnye, msrszt pedig abbl addik, hogy a
ntrium molekula tmege s hidrtburka nagyobb a kliumnl, ennlfogva nehe

zebben jut be a sejtmembrn prusain. A sejtbe bejut ntriumiont s a vzburokkal
+ +
beszlltott hidrognt egy msik energiaignyes pumpamechanizmus ( N a - H
pumpa) tvoltja el a sejt bels terbl.
Az aktv iontranszport mechanizmusban szintn feltteleznek receptorfehr
jk ltal blelt n. ioncsatornkat (Ca + , Na + , K+, Cl" stb.). Mkdsk a memb
rnpotencilok keletkezsvel is kapcsolatos, mert a klnbz ingerlettviv
anyagokra rzkeny receptorfehrjk ms-ms ioncsatornkat nyitnak meg vagy
zrnak be.
Membrnbefzdssel jr anyagtranszport
A molekulris mreteket meghalad folykony vagy szilrd rszecskk endo-
citzissal jutnak a sejtek belsejbe. A sejtmembrn felletn megtapad anyagok
elszr besllyednek a membrnba, majd azokat a membrn krlleli s lefz
dik a sejt belseje fel. gy membrnhlyagocskkba csomagoltan rkezik az anyag
a sejt plazmjba.
~ Ha a bekebelezett anyag szilrd, akkor fagocitzisrl,
~ ha cseppfolys vagy igen finom korpuszkulris rszeket tartalmaz, pinocitzis-
rl beszlnk.
A becsomagolt anyag (fagoszma) vgighalad a sejt endocitzis-csatornjn",
s kzben lebomlik, megemsztdik. Az endocitzishoz az energit az ATP szol
gltatja.
A fagocitzisnak nagy szerepe van a szervezet vdekez reakciiban. A fehr
vrsejtek egyes tpusai (granulocytk, monocytk stb.) fagocitl tevkenysgk
kel bekebelezik a szervezetbe jutott testidegen anyagokat. Hasonl jelensgen
alapul a mj Kupffer-sejtjeinek vdmechanizmusa is. Endocitzis megfigyelhet
a bl vagy az epehlyag felsznn lev hmsejtek esetben, valamint a vesetubulo-
sokat blel laphmsejtekben is, teht a felszvtevkenysgben is szerepet jtszik.
A blepitheliumban a megemsztett
zsrokbl lehastott zsrsavak kollo-
idlis mretben kerlnek a pinocito-
tikus hlyagocskkba, majd ezek a
hlyagok a sejt endoplazmatikus re-
tikulumnak jratrendszern t jut
nak a sejtek kztti intercellulris
rsekbe. Innen a nyirokhajszlerek
be kerlnek.
Az endocitzis sebessge s mr
tke idegi s hormonlis hatsoktl
fgg. Jellegzetes endocitzisra hat
anyag pl. a hisztamin, amely fokoz
za a sejtek fagocitlkpessgt. 1-5. bra. Az endo- s exocitzis folyamata. A sejt-
Az e m s z t h e t e t l e n a n y a g o k , membrn befzdsvel (a) a folyadk, vagy szilrd
m i n t m e m b r n n a l krlvett szekr- anyag a citoplazmba kerl (b). A Golgi kszlkbl ke-
letkez lizoszma(c) az anyagot bekebelezi s megkezdi
cicis hlyagok az exocitzis sorn annak lebontst (d) Az emszthetetlen anyagok memb-
kilkdnek a sejtbl. rnlefzds utn a sejtbl kilkdnek
Az endo- s exocitzis egymssal sszefgg folyamatai az anyagszllts fontos

tnyezi. Az endo- s exocitzis folyamatt szemllteti a 1-5. bra.
Szekrcis folyamatok
A szervezetben vannak olyan specializlt sejtek, amelyek f feladata az, hogy a
szervezet szmra szksges s a sejtre jellemz fehrjket, enzimeket, egyb
anyagokat lltsanak el. Ezek a kls vagy bels elvlaszts mirigyek sejtjei. A
sejtek jl fejlett, endoplazmatikus retikulummal s egyb bels membrnrendszer
rel rendelkezve aktv szekrcis tevkenysgkkel folytonosan (pl. nylmirigy
sejtjei) vagy idszakonknt (pl. egyes hormontermel mirigyek, emsztmirigyek
sejtjei) az ltaluk termelt anyagokat a vrramba vagy a szervek belsejbe juttatjk. A
termelt anyagok a sejtek genetikai programrendszerben trolt pontos informcik
alapjn szintetizldnak, majd az endoplazmatikus retikulum regbe kerlnek s
ezen t, mintegy csatornarendszeren keresztl a mirigy kivezetlumene irnyba
es Golgi-appartus hlyagjaiba jutnak. Itt a mg hgan foly anyagot a Golgi-ap-
partus membrnrendszerbl leszakad lemezek krlveszik, s ezltal a citop-
lazmtl is elklntett csomagot", a vezikulumot kpezik. Ekkor kezddik meg a
termk besrsdse. A koncentrlssal egyidejleg az anyag vladkszemcsv
alakul. E szemcsk tovbbhaladnak, majd sszegylnek a mirigy kivezetcs-lu-
mene kzelben, a sejt cscsi rszein. A kvetkez lpsben a vladkszemcse
membrnja, az exocitzishoz hasonl mdon, sszeolvad a sejtmembrnnal s a
mirigy kivezetcsatornjn t kirl a sejtbl. A vladkkpzs sorn elfordulhat,
hogy csak a vladk tvozik a sejtbl, a citoplazma vltozatlanul megmarad. Ez
jellemz a verejtkmirigyekre. Ms esetekben a vladkkal egytt plazma is elt
vozik, mint a nylmirigysejtek esetben. Lehetsges az is, hogy csak a mirigysejt
cscsi rsze vlik le az eltvoz vladkkal, mint pl. a tejmirigyek esetben. A
vladkkpzs sorn az egsz sejt is talakulhat mirigyvladkk. Ilyen kivlaszt
tevkenysget vgeznek pl. a br faggymirigyei. A mirigysejtekben a termelt
vladk felszaporodsa, pangsa a mirigysejt cskkent mkdst jelzi.
Az anyagcserefolyamatok sszefoglalst a 1-6. brn mutatjuk be.
A sejtmkds szablyozrendszerei
A tbbsejt szervezetben a sejtek mkdst nemcsak a sejtek egyedi szksg
letei hatrozzk meg, hanem a szervezet tbbi sejtjei is. Ennlfogva a sejteknek
alkalmazkodniuk kell a sejtkzssgek homeosztzishoz. Az alkalmazkodst a
sejtek kommunikcis rendszere tartja fenn, s ennek eredmnye a sejtmkds
megbzhat szablyozsa. A szablyozs felttele, hogy legyen specifikus jel, a jel
felfogsra alkalmas receptor, jelszllt s a jelfogs eredmnyeknt bekvetkezett
vlasz. A jelek nem minden sejt szmra jelentenek rtelmes" informcit, egy
rszt azrt, mert nem jutnak el minden sejthez, msrszt azrt, mert az adott jelnek
megfelel receptorral csak egyes sejtek, az adott jel clsejtjei rendelkeznek. A jel
kmiai anyag, a jelszllt csatorna a szvetnedv, a vrplya s a nyirok, amelyek
megfelel ramlssal a clsejtig szlltjk a jeleket. A receptorok a sejt felsznn, a
citoplazmban vagy a sejtmagban elhelyezked kpletek, melyekhez a jelmoleku
lk ktdnek.
1-6. bra. A membrnon keresztl trtn transzportfolyamatok forminak sszefoglalsa
Egyetlen sejtre vonatkoztatva a sejtmkds szablyozsa trtnhet a gnek

szintjn s specilis molekulk ltal. A szervezetben mindehhez hozzjrul a hormo
nlis s az idegi szablyozs mechanizmusa is.
A gnszint szablyozs alapjai

A sejtek anyagcsere-folyamatait enzimfehrjk katalizljk. Az enzimfehrjk
szerkezetre vonatkoz genetikai informci a sejtmag DNS-llomnyban kdolt.
A DNS-rl trtn mRNS (messenger RNS) kpzs majd a citoplazmban, a
riboszmk felsznn fehrjeszintzis (lsd a Szintzisek a sejtben c. fejezetet)
teme s mrtke a sejt genetikai aktivitsnak fggvnye. A DNS-molekulnak
nem minden szakasza tartalmaz a fehrjekpzsre vonatkoz informcikat.
Vannak a DNS-molekulban olyan egysgek, melyek a folyamat temezs
ben s sorrendisgben vesznek rszt, ezek a szablyoz gnek. A szablyoz
gnek kzl a regultor gn (R) specilis bzikus fehrjket a hisztonokat termeli,
amelyek a DNS-molekula opertor gnjhez (O) ktdve meggtoljk annak felny
lst s gy a mRNS-kpzst is. A sejtmag kromatinllomnynak hiszton tpus
1-7. bra. A DNS regulcis gnszaka

szai gtolt s aktv llapotban. 1: A bzi-
hiszton kus hisztonfehrje nz opertor (O) rgihoz k
tdve gtolja a DNS-rl trtnmRNS-kp-
zst. A DNS ilyenkor gtolt llapotban van. .-
2: A savas nonhiszton-fehrje a hisztonnal
komplexet kpez, majd levlik a DNS felszn
rl. Ekkor a DNS aktv llapotba kerl, a ket
ts spirl felnylik s megindul a mRNS kpzs
fehrji teht a fehrjeszintzis

gtl vegyletei. A kromatinllo-
mnyban savas nonhiszton tpus
fehrjk is jelen vannak, amelyek
mRNS aktivldva kpesek a hisztonok-
hoz ktdni, s azokat a DNS ope
rtor gnjrl levlasztani. Ezltal
a DNS-molekula ketts spirlja a
polimerz enzimek hatsra fel
nylik s megindulhat a struktrgnek (S1, S2) genetikai informci trsa a
mRNS-be. A nonhisztonok gnszint aktivtorok. A gnszint sejtszablyozs
teht a DNS-molekula opertor gnjnek gtlsn s aktivlsn alapszik.
Az 1-7. bra a DNS regulcis gnszakaszait brzolja mkds kzben.
Hormonlis szablyozs
A szervezet legfontosabb szablyoz vegyletei a hormonok. Ezek hatsra a
sejtek genetikai aktivitsa megvltozik. A hormonok hatsmechanizmusuk
alapjn kt csoportba oszthatk:
1 Sejtfelszni receptorokhoz ktd hormonok aminosav- s fehrjetermszetek, me
lyek a tiroxin kivtelvel a sejthrtya receptorfehrjhez ktdnek, s ezltal vlto
zsokat idznek el a membrnban (az 1-8. bra az adrenalin hatst szemll
teti a mjsejt anyagcsere-vltozsban). Kvetkezmnyknt:
~ ioncsatornk nylnak meg s zrdnak be, s gy az iontereszt kpessg
megvltozsa helyi potencilklnbsget alakt ki,
~ meggyorsul egyes szlltfehrjkhez kttt prekurzorok transzportse
bessge is (pl. inzulin- vagy STH-ktds hatsra n a glkz s az
aminosavak beramlsa a sejtbe),
~ a membrnreceptor jelfogsa" aktivlja a sejtmembrn adenil-ciklz
enzimet, melynek hatsra az ATP-bl keletkez ciklikus AMP (cAMP) a
sejt citoplazmjban a hisztokinz enzimet aktivlja. A hisztokinz enzim
a sejtmagba bejutva levlasztja (foszforillja) a DNS felsznrl az oper
torhoz kttt hisztont. Ezltal a sejtmag gnaktivitsa megn. A cAMP-t
a hormonhats megszntvel a ciklikus foszfodiszterz (cPDE) enzim
hatstalantja. A sejtfelszni receptorokhoz ktd fehrjetermszet hor
monok gyors homeosztatikus vltozsokat idznek el.
1-8. bra. A sejtfelszni recepto adrenalin

rokhoz ktd hormonok hatsa
az adrenalin pldjn. A memb
rnreceptorokhoz (a) ktd adrena-
linmolekuln aktivlja a sejtmembrn
ban lv adenil-ciklz enzimet <ac).
Hatsra az ATP-bl cAMP lesz,
amely a hisztokinz enzimet aktivl
ja. Ez a sejtmagban levlasztja a
DNS-t gtl hisztont (b), majd az
gy aktvv vlt DNS-molekula gliko-
gnbont enzimet termel (c). Hats
ra a mjsejt glikognraktra lebomlik
s a glkz a vrbe kerl
Sejten belli (intracellulris) receptorokhoz ktd hormonok a szternvzas hormo

nok s a tiroxin a sejt citoplazmjban lev savas nonhiszton-fehrjkhez ktdve
hormon-receptor komplexet kpeznek. A komplex bejut a sejtmagba, s ott a DNS
specilis gtolt gnszakaszra (akceptor szakasz) ktdik, amelyen megindtja
a DNS-rl val trst mRNS-be (1-9. bra). A folyamat eredmnyeknt fehrje
kpzdik. A szteroidok s a tiroxin ltal szablyozott anyagcsere-folyamatok a
szervezet differencildsban, formakpz folyamataiban hoznak ltre vlto
zsokat, mlyrehatan befolysolva a sejtek genetikai programjnak alakul
st.
1-9. bra. A sejten belli receptorokhoz

ktd hormonok hatsmechanizmusa. a *
A lipid jelleg hormonok (a) a savas kmhats int
racellulris receptorhoz (b) ktdve komplexet kpez
nek. Bejutva a sejtmagba, a gtolt DNS-szakaszt ak
tivljk azzal, hogy onnan levlasztjk a bzikus
hisztont, gy megindul a sejt re jellemz enzimfehr
je szintzise
Enzimatikus szablyozs
Az enzimek olyan fehrjetermszet vegyletek, amelyek az egyes biokmiai
folyamatokban rszt vev molekulkhoz kapcsoldva lehetv teszik a kmiai
reakcik lejtszdst (cskkentik az aktivlsi energit, reakcifelsznt biztos
tanak stb.). Az enzimek a szervezet biokataliztorai. A sejtekben foly kmiai reakci
kat az enzimek meghatrozott sorrendben katalizljk, gy valamilyen vegylet
kpzsekor az enzimreakcik folyamatosan kvetik egymst.
Az pt jelleg anyagcsere-folyamatokban az enzimreakcik sorn keletke
zett vgtermk, az t elllt folyamat els enzimjhez ktdve gtolja a folyamat
tovbbi ismtldst. Ezt nevezzk negatv visszajelent vagy negatv feedback
mechanizmusnak. Ilyenkor az n. vgtermk-gtls rvnyesl.
A lebont folyamatok sorn keletkezett vgtermkek mindaddig serkentik a
folyamat els enzimjnek aktivitst, mg a lebontand anyag el nem tnik. Az
ilyen esetekben a pozitv visszajelent mechanizmus vagy pozitv feedback hats
rvnyesl.
Neuroendokrin szablyozs
A magasabb szinten organizlt szervezetekben a sejtkzssgek sszehangolt
mkdse a neuroendokrin rendszer bonyolult szablyozsi krein keresztl va
lsul meg. Pl. a ni nemi ciklus szablyozsnak lnyege az, hogy egy felsbb
idegrendszeri (hypothalamushoz kttt) regulci hatsra egy bels elvlasztsa mi
rigy (hypophysis) hormontermelsbe kezd. Ezzel egy msik bels el vlaszts miri
gyet (ovarium) olyan hormon termelsre serkenti, amely egy kvetkez szerv
(uterus) sejtjeiben mlyrehat vltozsokat idz el. Az ovariumhormonok
mennyisge visszajelzst ad a hypothalamusnak (feedback mechanizmus), ami
ltal egyrszt szablyozdik a hypophysis hormontermeldse, msrszt az ova
riumhormonok termeldse ciklikuss vlik.
Fontos szablyozs az autokrin kapcsolat. Ez olyan klnleges szablyoz
rendszer, amelyben a sejt ltal termelt hrviv anyagok a sejt sajt receptoraihoz
ktdnek s fejtik ki hatsukat.
Parakrin szekrcis szablyozsrl beszlnk akkor, ha a hrviv anyag a
termel sejtbl az interstitialis folyadk tjn jut el azokhoz a sejtekhez, amelyeken
a hats rvnyesl.
A fentiekbl is lthat, hogy a szervezet homeosztzisa molekulris, sejtes,
hormonlis s idegrendszeri szinten szablyozott. Ezek a szablyozrendszerek
meghatroz funkcikat tltenek be a regulci hierarchijban.
Szintzisek a sejtben
Az eukariota sejtekben lezajl kzti anyagcsere (intermedier metabolizmus)
sorn nem csupn a makromolekulk lebontsa trtnik a katabolizmus energia
termel folyamataiban, hanem felpt anabolikus reakcik is vgbemennek. A
felpt folyamatok sorn szintetizldnak a sejtek szmra nlklzhetetlen szerves
molekulk. A folyamatokban rszt vev enzimek egymshoz kapcsoldva enzim
lncokat eredmnyeznek.
Az albbiakban a sznhidrtok, zsrok, nukleinsavak s a fehrjk bioszintzis-

nek lnyegt foglaljuk ssze.
A sznhidrtok brmilyen formban kerlnek be a szervezetbe, az emszts
sorn glkzz alakulnak s gy jutnak be a sejtekbe. Itt a glkz egy rsze elg a
biolgiai oxidci folyamatban, a flsleg vzvesztssel glikognn polimerizl-
dik s szemcsk formjban raktrozdik. A glikoneogenezis folyamn piroszl-
savbl ATP felhasznlssal keletkezik glkz, amely szksg szerint felhasznld
hat a sejtben vagy glikogn formjban raktrozdhat a mj vagy az izomszvet
sejtjeiben.
A zsrok felptse tbbfle anyagbl lehetsges. Kpzdhetnek acetil-koen-
zim-A-bl szn-dioxid-beplssel, ltrehozva egy 3 sznatomos kzti termket
(malonil-CoA). A kvetkez lpsben egy ilyen 3 sznatomos csoport s egy
acetilcsoport szn-dioxid-kilps kzben reagl egymssal, majd ezt redukcis
lpsek kvetik. Az gy kpzdtt termkhez jabb 3 sznatomos csoport kapcso
ldik, majd ismtldik a szn-dioxid-kilps s a redukci (1-10. bra).
acetilcsoport
1-10. bra. A zsrsavak bioszintzise. A kt sznatomos acetilcsoport CO2-felvtellel kz

tes termkk (C3) alakul. Redukcis lpsek sorozatban COz-kilpssel kt sznatomos egys
genknt zsrsavak szintetizldnak. Az energit az ATP-ADP talakuls szolgltatja.
A redukcihoz szksges hidrogn a NADPH-NADP talakuls sorn szabadul fel s
pl be a zsrsavmolekulba
Vgeredmnyben a zsrsavmolekula 2 sznatomos szakaszonknt pl fel, s

amikor elrte a kell lnchosszsgot, egy lezr enzimreakci lelltja a tovbbi
lncnvekedst. A glikolzis metabolitjaibl szrmaz glicerinnel a zsrsavak sz
terktst ltestenek, gy neutrlis zsrok keletkeznek. A sejtekben feleslegben lv
sznhidrtokbl s aminosavakbl acetil-CoA-n keresztl szintn felplhetnek
zsrsavak s alkothatnak a glicerinnel neutrlis zsrokat vagy foszforsav-bepts-
sel membrnkpz foszfatidokat.
3,4 nm
1-11. bra. A DNS-molekula kmiai felptse s trbeli modellje. A molekula kt hossz polipeptid-
lncbl ll, amelyek egy kzponti tengely krl spirlt kpeznek. A lncokat hidrognhdktsek stabilizljk.
Az adenin s timin kztt kt, a guanin s citozin kztt hrom hidrognhdkts van.
A pentzok kztt a foszforsav-molekulk (P) ltestenek kapcsolatot szterktssel
A nukleinsavak nukleotid alapegysgekbl felpl rismolekulk. Ide

tartozik a dezoxiribz-foszft-csoport s adenin-, guanin-, citozin- vagy timintar
talm nukleotidokbl szintetizld DNS s
aminosavak a ribz-foszft-csoport, valamint az adenin-,
ktdsi guanin-, citozin- vagy uraciltartalm nukle-
helye otidokbl felpl RNS-molekula.
A DNS-molekula kpzse szemikonzervatv replik-
cis mechanizmussal trtnik.
Az endonuklezok hatsra felnyl DNS ketts spi
rljnak mindkt szla mintul szolgl (templt) fonal.
Ide rkeznek az aktivlt anyagok, amelyek trifoszftjai-
nak makroerg ktseit a DNS-polimerz enzim felhast
ja s gy a ltrejv nukleotidokat a keletkez energia
felhasznlsval lncokk kapcsolja ssze. A DNS-fo-
nalra mindig a bzisprosods elvnek megfelelen he
lyezdnek fel a nukleotidegysgek, vagyis adenintartal-
m nukleotiddal szemben csak timintartalm nukleotid
helyezkedhet el, s a DNS-minta citozintartalm szl
val szemben az j szl rszeknt csak guanint tartalma
z nukleotid plhet be (1-11. bra). Az j DNS-szl kb.
1000 nukleotidot tartalmaz egysgenknt szintetizl-
dik, melyet a rgi szllal hidrognhdktsek kapcsol
nak ssze, majd a molekula jra spiralizldik. A ksz,
j DNS-spirl felletre vgl rkapcsoldnak azok a
marker (jell) molekulk, amelyek a fajra, szvetre,
sejtre jellemz specilis tulajdonsgokat adjk. A ribo-
1-12. bra. A tRNS-molekula trbeli nukleinsavak tbbfle formban tallhatk a sejtben. A
szerkezete. A molekula helyenknt nmaga mRNS a DNS-molekula egyik lncrl szintetizldik
krl megcsavarod trszerkezett a lpcsfo az RNS-polimerz enzim hatsra. A mRNS-molekula
kokhoz hasonlan brzolt hidrognhdkt egyetlen fonalbl ll, a DNS adenintartalm nukleotid-
sek rgztik. A lnc szabad vgre ktdik a jval szemben RNS-kpzskor uraciltartalm nukleotid
szlltand aminosavmolekula pl be a kpzd molekulba. A mRNS-kpzs folya-
citozin
uracil
1-13. bra. Az RNS-molekula kmiai szerkezete. A polinukleotidlncot dezoxiribz, foszforsav s szerves

bzisok alkotjk. A molekulba timin helyett uracil pl be
mata a fehrjeszintzis els lpse (lsd: fehrjeszintzis). A transzfer RNS- (tRNS) molekula szintn a
DNS-molekula egyik kodogn szlrl szintetizldik, majd leszakadva onnan, jellegzetesen hurkolt
trbeli szerkezetet vesz fel (1-12. bra). A riboszomlis RNS (rRNS) a DNS-molekula megfelel szaka
sznak msolata, amely fehrjkhez ktdve kt alegysgg szervezdik. Az RNS-molekulk (1-13.
bra) a sejtmagban kpzdnek, majd kijutva a citoplazmba, a fehrjeszintzis folyamatban vesznek
rszt.
A fehrjk bioszintzisnek els lpse a sejtmagban trtn RNS-kpzs.

Ekkor a felnyl DNS-molekula egyik szlnak szablyozgnek ltal meghatro
zott szakaszrl egyszlas mRNS-molekula kpzdik. Ez a folyamat a DNS-ben
trolt genetikai informcik trsa (transzkripci).
A mRNS-molekula a maghrtya prusain tjutva a citoplazmban lev rRNS-
molekulk felsznre kapcsoldik, ahol hrmasval (tripletenknt) aktivizldnak
a sorban elhelyezked nukleotidjai. A tripletek egy-egy aminosav beplsnek
informciit troljk. A citoplazmban ezalatt aktivldnak az aminosavak s
enzimjeik segtsgvel a megfelel aminosavspecifikus tRNS-molekulra kapcso-
ldnak. A tRNS-molekula egyik rsze kodon-antikodon elven kmiai ktseket

alakt ki a mRNS aktivlt tripletjvel, ha annak nukleotidsorrendje sszeilleszthet
a tRNS megfelel tripletjvel. Ez a folyamat a leolvass (transzlci). Egy mRNS-t
egyms utn tbb riboszma is leolvas, gy egyszerre tbb peptidlnc kpzdhet.
A leolvass irnya meghatrozott.
A folyamat kezdett s vgt specilis tripletek (start s stop jelek) kdoljk. A
szintzis vgt jelz triplet utn a szintetizldott fehrjk levlnak a riboszma
felsznrl, majd az endoplazmatikus retikulum s a Golgi-appartus regeiben
elnyerik vgleges szerkezetket. Az gy elkszlt fehrje a sejtbl eltvozik vagy
bent marad a sejtben, s igny szerint funkcionl.
A fehrjeszintzis fbb lpsei az 1-14. brn lthatk.
RNS-polimerz
1-14. bra. A sejten belli fehrjeszintzis vzlata. A DNS-molekula adott szakasznak egyik szlrl
(kdol szl) az aktivlt nukteotidokbl mRNS kpzdik. A mRNS-molekula a rihoszomra tapad, ahova az akti
vlt aminosavakat szllt tRNS-molekidk rkeznek. A tRNS-ek felismerik a mRNS informciit s ennek meg
felelen csatlakoznak a polipeptidlnchoz. A szabadd vlt tRNS- molekulkhoz jabb aminosavak ktdnek. A
folyamaihoz aktivl enzimek s ATP szksgesek
A sejtek reprodukcija
A szervezetben az egyes szveteket, illetve szerveket alkot sejtek lettartama
klnbz lehet. Vannak sejtek, amelyek csupn nhny napig lnek (pl. a blhm
sejtek lettartama kb. 2 nap, a fehrvrsejtek 10 nap), msok lettartama hosszabb,
tbb hnap is lehet (pl. a vrsvrtestek esetben kb. 120 nap), vannak olyan
lymphocytk is, amelyek lettartama tbb v is lehet.
Fggetlenl a sejtek lettartamtl, a sejtmkds egyik lnyeges mozzanata a
sejtek szaporodsa, vagyis az az letjelensg, amelynek sorn a sejtek nmagukhoz
hasonl utdsejteket produklnak, illetve genetikai llomnyuk jellegzetes meg
osztsval jabb lehetsgeket teremtenek az rkt anyag tovbblsnek, ezzel
biztostva az let folyamatossgt. A sejtek osztdsi kszsge nagymrtkben
fgg a differenciltsguk, rettsgk foktl. A nagymrtkben differencilt sejtek
elvesztettk osztdkppessgket, mivel hinyzik bellk az osztdshoz nlklzhetetlen
sejtkzpont. Ilyen nem osztd sejtek a neuronok, a harntcskolt izomrostok vagy az
rett petesejtek. A sejtek egy csoportja br magas szinten differencilt bizonyos
krlmnyek kztt visszanyerheti osztdkpessgt. Ez jellemz pl. a mj vagy
a vese sejtjeire regenerci alkalmval.
A szervezetben vannak n. ssejtek is. Ezek, ha osztdnak, akkor nem nmaguk
hoz hasonl, hanem attl eltr sejteket produklnak. Ez jellemzi pl. a csontvel
haemocytoblastjait. Az llandan osztd (citogn) sejtek tbbek kztt az ivarmi
rigyek, a brhm vagy a blhm sejtjei.
A sejtosztdst kivlt kzvetlen okot mg nem ismerjk minden rszletben,
de ismernk nhny olyan anyagot, amelyek a sejtek osztdst gtoljk (endogn
kalonok) vagy ppen ellenkezleg, gyorsabb teszik azt (pl. andrognek s egyb
szteroid hormonok).
Az osztd sejtek lete a sejtciklusban zajlik. A kt osztds kztti szakaszban
(interfzis) a sejtek ellltjk az osztdshoz szksges nukleinsav-mennyisget
(DNS-szintzis), fehrjket s termszetesen az energiaignyt fedez makroerg
molekulkat (ATP, GTP, UTP stb.).
Az l szervezetben alapveten ktfle sejtosztdsi forma ltezik:
Mitzis: ez a sejtosztdsi forma valamennyi testi sejtre s az retlen ivarsejtekre
jellemz. A mittikus osztdssal szaporod sejtek az interfzis kezdetn 46 kro-
matidt tartalmaznak. Ezt kveti a DNS-szintzis ltal a kromatidk megkettz
dse. A kzvetlen sejtosztdst megelz idszakban a sejtekben 46 kromoszma
(kt kromatids llapot) tallhat. A mitzis sorn a 46 kromoszma kromatidira
hasad s az osztdsi folyamat vgre kialakul a kt j, egyenknt 46 kromatidt
tartalmaz sejt. Mivel a kromoszmkat alkot kt kromatida teljesen azonos
genetikai informcikat tartalmaz, gy a kialakult kt sejt tulajdonsgai is teljes
mrtkben megegyeznek egymssal. A sejt ezutn egy jabb ciklus interfzisnak
kiindulsi llapotba kerl, s a folyamat kezddik ellrl. A mitzis vgeredm
nyeknt kt teljesen azonos kromoszmaszm utdsejt keletkezik, ezrt ezt a
sejtosztdsi formt szmtart osztdsnak nevezik. Az ivarszervekben ilyen m
don jn ltre tbb szzezer retlen spetesejt (ovogonium) s sspermium (sper-
miogonium), amelyekbl az rsi osztds folyamn vlik fogamz-, illetve term
kenytkpes rett ivarsejt.
Meizisnak nevezzk az ivarsejtek rsi osztdst, melynek sorn a kromosz
mk genetikai informcitartalma megvltozik (rekombinlds jn ltre a gnl-
1-15. bra. A mitzis s meizis sszehasonltsa. I.:a mitzis diploid sejtbl (a) indul ki. A metafzis-,
ban a kromoszmk az egyenlti skban rendezdnek, centromrikra magorsfonal (b) kapcsoldik. Az anaf-
zisban kromatidkra vlnak (c), majd a maghrtya befzdsvel kt diploid sejt (d) keletkezik. II.: A meizis
diploid sivarsejtekbl (a) indul ki. A metafzisban a homolg kromoszmk kztt a genetikai llomny rszle
gesen kicserldik (b), majd a homolgok egymstl elvlnak (c). Ezutn egy mitotikus osztds kvetkezik,
melynek eredmnye ngy haploid ivarsejt (d)
lomnyban), a sejtek j tulajdonsgokkal brnak, a sejtmag anyaga megfiatalo

dik". A meizis kt sejtosztdsbl ll folyamat, amelyek kztt nincs nyugalmi
llapot. Az els osztds sorn a hasonl alak, anyai s apai eredet kromosz
mk prokat kpeznek s gy 23 kromoszmapr jn ltre. A prok tagjai szorosan
egymshoz tapadnak, mikzben genetikai llomnyuk egy rszt klcsnsen
kicserlik egymssal (crossing over). Az els osztds vgre a prok tagjai szt
vlnak, s gy a 46 kromoszmt tartalmaz sejtbl kt 23 kromoszmt tartalmaz
sejt lesz. Ezt kveti a msodik osztds, amely szablyos mitzis. A folyamat
vgeredmnye ngy 23 kromatids utdsejt, amelyek a sejtosztdsi ciklus S
fzisban 23 kromoszms sejttekk vlnak. Ezt az osztdsi formt redukcis vagy
szmfelez osztdsnak nevezik, mivel a 46 kromoszmt tartalmaz kiindulsi sejt,
n. diploid (2n) kromoszmakszlete megfelezdik s haploidd (n) vlik. Az rett
ivarsejtek teht haploidok s a megtermkenyts sorn a ktfle ivarsejt sszeolva
dsa rvn ll helyre az emberi fajra jellemz diploid kromoszmagarnitra.
A mitzis s a meizis folyamatnak sszehasonltst az 1-15. brn mutatjuk be.
A spermiumok s a petesejtek rsi osztdsnak teme eltr egymstl, de a mechanizmusuk
azonos. A meizisnak ksznhet az egyedek rendkvli vltozatossga, s az is, hogy az utdoknak a
szleikhez val hasonlsga vltoz mrtk lehet. Merben j jellegek is megjelenhetnek, illetve
eltnhetnek egyes szli tulajdonsgok.
A kromoszmaprok vletlenszer sztvlsbl ereden (nem szmtva a crossing overek szmt)
elvileg egy szlprnak 70 billi klnbz tulajdonsg gyermeke lehetne.
l-l. tblzat
A legyakoribb sejtosztdst krost hatsok
Fizikai tnyezk rntgensugrzs

radioaktv sugrzs
hhatsok
vibrci stb.
Kmiai tnyezk citosztatikumok

nukleinsav antimimetikumok (brmdezoxiuridin, ametropterin stb.)
lom-acett
harci gzok (mustrnitrogn)
etanol
benzolszrmazkok
higanyszrmazkok
kbtszerek (LSD)
szerves foszforsavszrmazkok
egyes gygyszerek (szteroidok, arttikonvulzv szerek stb.)
Betegsgek vrusfertzsek (rubeola, HIV, SV40, herpes stb.)

mycoplasmafertzs
egyes anyagcsere-betegsgek stb.
A sejtek osztdsa programszeren zajlik le, de bizonyos krlmnyek ( l - l . tblzat) ezt a folyama
tot megzavarhatjk. Pl. a keletkez testi sejt vagy ivarsejt kromoszmaszmban vagy magban a
kromoszma szerkeztben eltrs (aberrci) jn ltre. Ezek a rendellenessgek rinthetik a testi
jellegeket kialakt gneket tartalmaz, n. autoszmkat s a nemi szervek kialaktsrt felels ivari
kromoszmkat is. A rendellenessgekbl add betegsgek megnyilvnulsa s kimenetele vltoz,
s bizonyos esetekben (pl. autoszms monoszmik, egyes poliszms llapotok, delcik) az lettel
nem sszeegyeztethet elvltozsok lpnek fel.
Az letkor elrehaladtval a sejtszablyozsi folyamatok gyakran pontatlann vlnak, illetve a
szervezet is tbb krost hatsnak van kitve. Ezzel magyarzhat az, hogy az idsebb kor anyk (40
v felett) s apk gyermekei kztt lnyegesen tbb olyan fejldsi rendellenessggel sjtott egynt
tallunk, akiknl a betegsg osztdsi rendellenessgre vezethet vissza, mint a fiatalabb kor szli
populciban.
Ugyancsak sszefgg az letkorral, valamint ms (pl. a kls krnyezeti) hatsokkal s az rkltt
hajlammal a kros sejtszaporods kvetkeztben kialakul daganat (tumor, neoplasia). A folyamat
sejttani alapja a sejtosztds szablyozsnak meghibsodsa. A kontrolllatlan sejtburjnzs atpusos
(pl. tbb sejtmagv, vltoz kromoszmaszm, trt kromoszmkat tartalmaz) sejteket produkl,
amelyek anyagcserje is eltr a normlistl. Pusztulsuk teme lassbb, mint az egszsgesek, rszben
ez is oka a felhalmozdsuknak. A daganatsejtek leegyszersdtt szerkezetek. A sejtek elhalsa a
szvet cskkent mkdshez, az adott szerv funkcionlis zavarhoz vezet.
A sejtek differencildsa
Az emberi testben mintegy l00-fle klnbz sejt van. Ezek eltrnek egymstl
mind mreteik, mind alakjuk s mkdsk tekintetben. A szervezet valamennyi
sejtje egyetlen sejtbl, a megtermkenytett petesejtbl szrmazik, ennlfogva ge
netikai llomnyuk megegyezik a zigtval, mgis a fejlds sorn egyik sejtbl
neuron, a msikbl porc-, a harmadikbl vr- vagy izomsejt alakul ki. Felvetdik
a krds, hogy mi az oka az azonos genetikai informcitartalm sejtek morfolgiai
s strukturlis klnbzsgnek.
A megtermkenytett petesejt fejldsi potencija vgtelen, mindazon lehet

sgek megvannak a gnjeiben, amelyek lehetv teszik, hogy a szervezet valameny-
nyi sejttpust ltrehozza. Ez az omnipotens (mindenre kpes) sejt a differencilds

biolgiai folyamatban lassanknt elveszti a minden irnyban lehetsges fejldsi
kpessgt, specializldni kezd.
Az embrionlis fejlds korai stdiumban kialakult csralemezek br sokat
tudnak" (multipotensek), sokfle szervet, szvetet hoznak ltre, de mr bizonyos
elktelezettsggel brnak. gy pl. az idegrendszer elemei csakis az ectodermbl
fejldhetnek ki vagy a gerinchr sejtjeit csak a mesoderma kpes ltrehozni.
A csralemezekbl differencildott szerveltelepek, szervkezdemnyek tbbflre kpesek (pluri-
potensek). Kialakthatjk az egy-egy szerv felptsben rszt vev klnbz szveti struktrkat. Pl.
az embrionlis gondeltelep a fejlds bizonyos szakaszban indifferens, vagyis petefszek s here
egyarnt kialakulhat belle. A fejlds tovbbi irnyt az szabja meg, hogy e gondeltelep sejtjei milyen
genetikai informcit hordoznak. Y ivari kromoszmatartalm sejtek esetben a gondtelep bels,
velllomnya indul szaporodsnak, a kls, kregllomny sejtjeinek rovsra here fel, mg Y
kromoszma hinyban a folyamat fordtott, s petefszek kialakulshoz vezet.
A potencik beszklsnek vgs llomsa a csak egyfle, meghatrozott

mkdsre differencilt (unipotens) sejt. Pl. hemoglobint csak a vr reticulocyti
kpesek ellltani, erre specializldtak.
Az az idpont, amikor eldl egy sejt jvend sorsa, vagyis az, hogy milyen
sejt vlik a zigtbl, a gnek szintjn bekvetkez biokmiai vltozs ideje. Ez a
vltozs a determinci, mely gy is rtelmezhet, hogy a sejtekben azok a gnek,
amelyek a tbbi sejtre jellemz tulajdonsgokat kdoljk elnyomott (represszlt)
llapotban vannak vagy csak nagyon kis intenzitssal mkdnek. A differencilt
sejtekre jellemz tulajdonsgokat kdol gnek nagy hatsfokkal mkdnek, ez
eredmnyezi az adott sejtnek a tbbi
tl val elklnlst. A differencil
ds t e h t potencilbeszklst, de
ugyanakkor tkletesedst is jelent. A
differencilt sejt kevesebbet t u d "
mint a zigta, de amit tud, azt sokkal
jobban tudja". A fejldsi potencik
beszklst a differencilds sorn
az 1-16. bra szemllteti.
totipotens multipotens A determinci s a differencici
sejtek sejtek
(zigta) (csralemezek) a sejtek fejldsnek fontos tnyezi.
A determinci a sejtmag rkt-
anyagban trolt informci, mely
nek megvalsulsa a sejt citoplazm-
jban lejtszd biokmiai folyama
tok sszessge. E folyamatok hozzk
ltre a sejtre jellemz ltalnos s spe
cilis sejtalkotkat, enzimrendszere
ket s mindazokat a fizikai-kmiai s
pluripotens unipotens
biolgiai struktrkat, amelyek v
sejtek sejtek gl is az omnipotens zigtbl szr
(szervkezdemnyek) (differencilt sejt) maz sejtek egyedi sajtossgait ki
alaktjk.
1-16. bra. A sejtek fejldsi potenciljnak
alakulsa a differencilds sorn. Fejldsi lehe
A differencildott sejtek szveteket
tsgeik beszklsvel (vonalazott terlet) egyre in kpeznek, s ott egymssal sszehan
kbb specializldnak, funkciik korltozdnak goltan vgzik specilis mkdsket.
Elfordul, hogy a szervezetben hasonl feladatot ms-ms szvethez tartoz

sejtek vgeznek. Pl. a test mechanikai vdelmben rszt vesznek a zsrszvet sejtjei
ppgy, mint a hmszvet, vagy az immunolgiai vdelemben rszt vesznek a
vr fehrvrsejtjei, a laza rostos ktszvet sejtjei (plazmasejtek, hzsejtek, histi-
ocytk), a nyirokszervek retikulris ktszvetes sejtjei vagy a mandulk felsznn
lv retikulris hmszvet sejtjei is. Mivel a szervek tbbfle szvetet tartalmaz
nak, gy tbbfle funkcit is kpesek elltni. Ezek kzl az egyik a szerv alapvet
feladatt jelenti, a tbbi msodlagos funkci. Pl. a csontvzrendszer elsdleges
feladata a szilrdts, a bels vz kpzse. Ezenkvl az izmok tapadsi helye, de
jelentsge van a vrkpzsben is. Egszsges krlmnyek kztt e hrom funk
cit harmonikusan ltja el. Kros krlmnyek kztt, pl. a csontvelbl kiindul
rosszindulat sejtburjnzsok esetben a vrsejtkpzs kerl eltrbe, a csontok s
zletek anyagcserjben zavar keletkezik, szveti elhalsok, degenerldsok
lpnek fel, melyek vgl a csontvzrendszer tmaszt funkcijnak cskkenst
eredmnyezik.
Srlsek, fertzsek, klnbz megbetegedsek gyakran okoznak sejtpusz
tulst, szveti elhalst. A srlt szveti rszek ptldsa a regenerci folyamat
ban valsul meg. A regenerci alapja az, hogy lteznek olyan sejtek, amelyek
visszanyerhetik sokirny fejldsi kpessgeiket s megfelel krlmnyek k
ztt a srlt szvet sejtjeit ptolhatjk. Ez fiziolgisan is bekvetkezik a rvid
lettartam hmsejtek ptlsakor. A szervezetnek az a kszsge, amely a sebek
gygyulsi folyamataiban nyilvnul meg, s ezltal a szvetek, szervek visszanye
rik eredeti mkdsket, a helyrellt ptls, azaz a reparcis folyamat. Ez
trtnik a trtt csontok gygyulsakor is.
Sejtcsoportok, szvetek kialakulsa s

mkdse
Az egyedfejlds sorn a megtermkenytett petesejtbl sorozatos sejtosztd
sok eredmnyeknt sejthalmazok (szedercsra vagy morula), ksbb szorosabb kap
csoldsok rvn sejtcsoportok jnnek ltre. A sejtek sejtcsoportokba val trsulsa
(asszocici) sorn megvltozik azok egymshoz, illetve a krnyezethez val viszo
nya, j lehetsgek nylnak meg a tovbbi fejlds szmra. A sejtek informcis
rendszerben rejl kpessgek s a krnyezet knlta lehetsgek az alkalmazko
ds (adaptci) tjn a sejttrsulsokban rszt vev egysgek alaki s mkdsi
megvltozst eredmnyezik. A sejtcsoporton belli mkdsvltozs, illetve m
kdsmegoszts a sejtek differencildshoz vezet.
Az nfenntart s a szaportsejtek elklnlst a csralemezek megjelense kveti
(ecto-, ento-, majd mesoderma), amelyek azutn a tovbbi fejlds sorn, fejldsi
potencijuk rszleges beszklsvel szvetekk differencildnak.
A szvet teht nem ms, mint az azonos csralemezekbl szrmaz, azonos
szerkezet s adott funkci elltsra specializldott sejtek csoportja.
Az embrionlis mesenchyma si sejttpusai a fejlds sorn a szervezetben
ngyfle alapszvetet hoztak ltre:
43 Sejtcsoportok, szvetek kialakulsa s mkdse
a hmszvetet, a kt- s tmasztszvetet, az izomszvetet, valamint az ideg

szvetet. A kvetkezkben ezek fbb morfolgiai s funkcionlis jellemzit tekint
jk t.
Hmszvet
A hmszvet sejtjei szorosan egymshoz illeszkednek, kzttk a sejt kztti
llomny igen kevs. A szvet tpllsa az alatta elhelyezked ktszvetbl
trtnik.
A hmszvet sejtjei alakilag lehetnek szles, lapos sejtek (laphmsejt), cson
kagla formjak (kbhmsejt) s megnyltak (hengerhmsejt) (1-17. bra). Az
egyes sejtflesgek a szervezetben egy vagy tbb rtegben helyezkednek el.
1-17. bra. A hmszvet
sejttpusai, a: t-hatszgle-
t alap, kerek sejtmagv lap-
hmsejt, b: csonkagla form
j kbhmsejt, c: hengerhm
sejt, felsznn felletnagyobb
t kpletek is elfordulhatnak
(pl. csillk). A magjuk meg
nylt, kzpen helyezkedik el
1-18. bra. Urothelium. A hgyhlyag hmjban jl lthatk a

legfels sejtsor kidomborod egy- vagy ktmagv ernysejtjei
A hmszvet az egyik legvltozatosabb szvetflesg. Szerkezetbl addan

sokoldal funkcit lt el, ennek alapjn csoportosthatk.
A fedhm felszneket bort, regeket blel szvetflesg. Az arnylag
kisfok mechanikai ignybevtelnek kitett terleteken csupn egyetlen sejtrteg
bl ll, ezltal lehetv vlik rajta keresztl a gzok, folyadkok diffzija. A
fedhm teht a transzportfolyamatok aktv rsztvevje.
Egyrteg laphmszvet kpezi pl. a tdalveolusok felsznt, a kapillrisok
s a vr- s nyirokerek falt, a testregeket blel savs hrtyk hmjt stb. Egyes
hmsejtek felsznn csillszrk is tallhatk, ezek mozgsa segt az anyagok
ramlsban (pl. petevezet, orrreg nylkahrtyja stb.). A nagyobb mechanikai
ignybevtelnek kitett terleteken a hmsejtek tbb rtegben helyezkednek el.
A nedves kzeg fel tekint felszneket tbbrteg, el nem szarusod laphm
szvet bortja. Legjellemzbb ez a szvet a nylkahrtyra, a szjreg, a nyelcs,
a hvely, a vgblnyls s a szaruhrtya felsznn. A frfi hgycsben s a
kthrtya thajlsi redjben tbbrteghengerhmszvet, az urothelium tallhat.
A legfels sejtsor tmetszetben erny alak sejtjei jl alkalmazkodnak a trfogat-
s nyomsvltozsokhoz (1-18. bra).
A mechanikai s kmiai szempontbl legellenllbb szvetflesg a tbbrte
g elszarusod hm. Ez kpezi a szervezet kltakarjt (br), s mivel az egsz
szervezet felsznt bebort kplet, sokrt funkcija rszletesebb trgyalst ignyel.
A br alapveten hrom rtegbl ll, ezek szerkezete meghatrozza egyttal a

funkcijt is. Rtegeit s jellemz kpleteit az 1-19. brn mutatjuk be.
Legfels rtegt (epidermis) tbb rtegben laphmsejtek alkotjk. Az als rszbl
(stratum germinativum) folyamatosan kpzd sejtek nhny nap alatt a felsznre
rve, mint mag nlkli, lettelen szarusejtrteg (stratum corneum) bortjk a felle
tet, majd lelkdnek onnan. A hmrteg vastagsga fgg az letkortl (magzati
korban nagyon vkony) s a krnyezeti hatsoktl. A fokozott mechanikai hat
soknak kitett helyeken (pl. sarok, fizikai munkt vgzk tenyere) a sejtosztds
intenzitsa n. A szarusodsi folyamat kros felgyorsulsa a hajas fejbrn korp-
sodst idz el. Mivel a felhm sejtjei szorosan rintkeznek egymssal, gy vdel
met nyjtanak a kls rtalmakkal (krokozk, vegyi anyagok, felzs stb.) szem
ben. A szarurteg zsrtartalmnak cskkense a brfelsznt szrazz, repedezett
teszi, cskkentve annak vdhatst. A hmsejtek egy rsze stt szn festkanya
got (pigmentet) termel melanocyta. A pigmenttermels mrtke a melanocytk
aktivitsnak fggvnye. Ezt rszben krnyezeti hatsok (fnybesugrzs), rsz
ben genetikai jellegek hatrozzk meg. A melanin vd a br mlyebb rtegeibe
hatol, gyulladst kelt ultraibolya sugaraktl. (A hirtelen vagy tl sok napozs
brgyulladst, hlyagkpzdst, korai rncosodst, brrkot okozhat.) A mela-
nocytkbl festkes anyajegyek alakulhatnak ki. A pigmentkpz sejtek krlrt
hinyakor a brn fehr foltok jelennek meg (vitiligo betegsg). A kltakar
verejtkmirigy szrtsz zsrszvet Vater-Paccini-fle vgtest

(tapint idegvgzds)
1-19. bra. A br szerkezete. 1: Epidermis (felszne elhalt hmrteg, ide nyl

nak a mirigyek kivezet'csvei). 2: Corium (idegekben, ktszveti rostokban
gazdag szvetrteg). 3: Subcutis (a zsrszvet sejtjei kztt idegvgzdsek, mi
rigyvgkamrk, szrtszk lthatk)
srlse folytn keletkezett sebek gygyulsnak eredmnyeknt fokozdik a

hmsejtek osztdsa, gy nhny nap alatt ptldik a hinyz brfellet.
A felhm alatti irha (corium) alapvet feladata a kls rtalmakkal szembeni
vdelem. Ez fleg sejtjei ltal valsul meg, melyek rszben a megfelel rugalmas
sgot biztost kollagnt termelik (fibroblastok, fibrocytk), az allergis folyama
tokban szerepet jtsz hisztamint szabadtjk fel (hzsejtek), illetve fagocitlnak
(histiocytk). Az irharteg sejt kztti llomnya jelents mennyisg vz megk
tsre kpes.
A kltakar legals rtege (subcutis) mivel fleg zsrszvet kpezi legin
kbb a mechanikai vdelemben, a hszigetelsben s az energiatrolsban vesz
rszt. A zsrrteg vastagsga a tplltsg foknak fggvnye, de rkltt tulajdon
sgok is befolysoljk. A testtjanknti zsrmegoszlst rszben hormonlis tnye
zk alaktjk (eml, csp-far tjk), gy szerepet jtszanak a msodlagos nemi
jellegek kialaktsban is.
A br jrulkos kpletei a testszerte elhelyezked verejtkmirrigyek s az egyes
testtjakon elfordul illat- s fagymirigyek. A verejtkmirigyek mkdst az
idegrendszer szablyozza. Nagy melegben a fizikai hleads dnt formja a
brfelsznre kerlt verejtk elprolgsa kvetkeztben fellp helvons. Az illat
mirigyek elssorban a hnalj, az eml s a nemi szervek tjkn fordulnak el.
Vladkuk szervesanyag-tartalma nagy, a baktriumok knnyen elszaporodnak
benne, gy a bomls sorn kellemetlen szagot okoznak. Az illatmirigyek mkdst
a ni nemi hormonok ciklusosn befolysoljk. A faggymirigyek legsrbben a
homlok tjkn, s a hajas fejbrn helyezkednek el. A faggy zsross teszi a brt
s a szrszlakat. A faggytermelst a hm nemi hats hormonok serkentik, ezrt
pubertskor a br zsros, idskorban szrazz, rncoss vlik.
A szr- s hajszlak az epidermis termkei, kpzdmnyei. Magzati letkorban az
egsz testet finom magzatpihe (lanugo) bortja. Ez a gyengn pigmentlt piheszrzet
a brfelszn nagy rszn a szlets utn is fennmarad. A vgs (terminlis) szrzet
vastagabb szl, erteljesen pigmentlt. Ez kpezi a hajat, a szemldkt, a hnalj-
s szemremszrzetet, frfiaknl a bajuszt s szakllt, a mellkas s a has szrzett.
A haj s szemldk kivtelvel a vgs szrzet kialaktsban az androgn hormo
noknak van szerepk, de a pigmentltsg s a srsg genetikailag meghatrozott.
A ni szervezet krosan magas andrognhormon-szintje az arc szrsdst ered
mnyezi (hirsutismus). A szr- s hajszlak nvekedse ciklikus. Az elregedett
hajszlakat az alatta lev, nveked j szl lelki. Fiziolgisan naponta kb. 100
szl hullik ki. Fokozott, de reverzibilis hajhullst idzhet el lzas llapot, stressz
hats, terhessg, szls, gombs fertzs, gennyes gc (pl. fog), esetleg idlt
gyullads (tonsillitis). A gcok felszmolsa utn a haj jra kin.
A frfiaknl rkletes alapon bekvetkezhet a szrtszk sorvadsa, emiatt
jellegzetes hajhulls kezddik a fejtetn s a halntk krl. Vgs esetben ez
kopaszsghoz vezet. A szrszlakban keletkez lgbuborkok miatt idvel csk
ken a pigmenttermels, a szlak kifehrednek. Az szls kezdett s mrtkt
rkletes tnyezk s a krnyezet is befolysolja.
Az ujjak utols percnek hti oldaln kialakul lapos, lettelen szarulemez a
krm. Fontos szerepet jtszik a tapintsban s az ujjperc vdelmben. Nvekedse
napi kb. fl mm. Fertzsek, vegyszerek, egyes betegsgek kvetkeztben a krm
lemez tredezett, vkonny vlhat vagy ppen krosan megvastagodhat.
A fentiekbl kvetkezen a br legfontosabb lettani funkciit a kvetkezkben
foglalhatjuk ssze:
1 Vdelmet biztost a klvilg mechanikai, fizikai, kmiai s biolgiai rtalmaival

szemben.
2 A subcutisban tallhat receptorok, illetve szabad idegvgzdsek ltal rzkeli
a klvilg ingereit, ennlfogva mint rzkszerv is funkcionl.
3 Mirigyeinek aktv kivlaszt tevkenysge segt a hszablyozsban s a s-vz
hztarts egyenslyban.
4 Rugalmas szerkezete lehetv teszi az alatta lev kpletek (pl. zletek) mk
dst.
Mirigyhm: a szvet sejtjei szekrcis tevkenysgre specializldtak. A vladk
termels mdja tbbfle lehet (lsd a sejtszekrcit). A mirigyhmsejtek elfor
dulhatnak nllan a fedhmban (pl. nylkatermel kehelysejtek) vagy kisebb
sejtcsoportokat is kpezhetnek (pl. frfi hgycs hmjban). A leggyakrabban
azonban n. vgkamrkat alkotva a ktszvetben helyezkednek el. A mirigyvg
kamra tpusok az 1-20. brn lthatk.
~ Ha a vgkamrt kivezetcs kti ssze a felsznnel, akkor kls elvlasz
ts (exokrin) mirigyekrl beszlnk. A vladk minsge szerint savs
(serosus) s nyktermel(mucinosus) mirigyeket klnbztetnk meg.
~ Ha a kivezetcs a fejlds sorn felszvdik, akkor bels elvlasztsa
(endokrin) mirigy alakul ki, ilyenkor a vladk a vrbe jut.
Felszvhm:a szvetet kpez sejtek felsznn felletnagyobbt kitremke
dsek tallhatk. Ilyenek a blhmsejtek felsznn lev mikrobolyhok vagy az
epehlyagot fed egyrteg henger
hmsejtek kutikulja. A felszv tev
kenysg energiaignyes folyamat, ezt
jelzik a mikrobolyhok kzelben nagy
szmban elfordul mitochondriumok.
Pigmenthm: ez a szvetfle a
szem ideghrtyjban egyetlen rteg
ben elhelyezked kbhmsejtekbl ll. A
sejtek citoplazmjban barna szn festk
anyag (melanin) tallhat.
rzkhm:az rzkszervekben el
fordul rzkhmsejtekb s n. tmaszt-
sejtekb ll szvet. Az rzkhmsejtek
mdosult hengerhmsejtek felsznkn b
sejthrtya kitremkedsekkel. Ezen
kpletek fizikai vagy kmiai ingerlse-
1-20. bra. Kls elvlasztsi! (exokrin) mirigy

vgkamrk, a: Tubulris (csves) mirigyvgkamra
egyszer s sszetett formja, b: Egyszer s sszetett
alveolris (bogys) mirigyvgkamra. c:Tuboalveol-
ris (csves-bogys) elgaz mirigyvgkamra
kor a sejtek ingerletbe kerlnek. Az rzkhmsejt

nylvnya maga is szllthatja az ingerletet a
kzpontba (pl. a szaglhm rzksejtei) vagy
mint a tbbi rzkszerv esetben, az ingerlet a
sejtektl idegrostokon terjed a megfelel kzpon
tok fel (1-21. bra).
1-21. bra. rzkhmsejtek az egyenslyoz szervbl. A

megnylt tmasztsejtek (1) kztt hossz, nylvnyos rzkhm-
sejtek (2) lthatk, melyek alapjrl idegvgzds szlltja (3) az
ingerletet
Ktszvetek
A ktszvetek alapvet feladata a szervek kzti terek kitltse, a szvetek s szervek
sszekapcsolsa, ezltal ltrehozva a szervezet bels kzegt. E funkcik elltst
a szvet specilis sejtejei (fibroblastok, histiocytk, hzsejtek, zsrsejtek) s az
ltaluk termelt sejt kztti llomny teszi lehetv. A sejt kztti llomny bzist
nagy mennyisg vz megktsre kpes hossz poliszacharidlncokbl s fehr
jbl ll hlzat kpezi. Ebbe gyazdnak be a ktszveti rostok.
Hrom rosttpust klnbztethetnk meg, a kollagn, az elasztikus s a retikulris
rostokat.
Az egyes ktszvet-flesgek a rostok s az alapllomny mennyisgi s min
sgi arnyaiban trnek el egymstl. Ez kpezi csoportostsuk alapjt is.
Az embrionlis ktszvet nylvnyos mesenchymasejtjei a felntt szerve
zetben a hegesedsi folyamatokban jtszik szerepet.
A laza rostos ktszvet a szervek svnyeit, izomplyk, erek, idegek
ktszveti bortst kpezi. Az nsejt kpe s kapcsolata a ktszveti rostokkal
az 1-22. brn lthat.
Az elasztikus ktszvet az artrik falban lemez alak szvedket kpez.
A retikulris ktszvet a vrkpz szervek alapvza.
A sejtds ktszvet a bels ni nemi szervek ktszveti rtege. Sejtjei
szekrcis tevkenysget folytatnak.
Specilis folykony ktszvet a vr s a nyirok.
A ktszvet vdelmet nyjt a mechanikai s kmiai rtalmakkal szemben.
Fagocitl s ellenanyag-termel sejtjei (histocytk, plazmasejtek) sajtos bels
vdelmi rendszert kpeznek. Ezt a rendszert sszefoglalan RES-nek (reticuloen-
dothelialis szisztma) nevezik.
1-22. bra. A tmtt rostos ktszvet s az

nsejtek. a: Az nsejt trbeli modellje, b: A sejt ol
dalainak mlyedseiben (2) elhelyezked' kollagnros
tok (1) az nszvet jellegzetes kpt alaktjk ki
A ktszvet sejttpusai
az 1-22., illetve az 1-23. b
rn lthatk. A ktszveti
alapllomnyt egyes bakt
riumok bont enzimjeikkel
fellazthatjk, gy a gyulla
dsos terletre sejtek is be
szrdhetnek. A hzsej
tekbl a gyulladsos reak
ci sorn hisztamin szaba
dul fel. A ktszvet biok
m i a i sajtossgai r v n
nemcsak a sk s a vz meg
ktsre, hanem zsrtro
lsra is alkalmas. Folyadk-
vesztses llapotok (h
nys, hasmens, gs) csk
kentik vztartalmt, ennl 1-23. bra. A laza rostos ktszvet sejtjei s rostjai, a: Nyl-
fogva a szvet sszeesik, vnyos fibriocyta, b: szablytalan alak, szemcss plazmj histi-
kiszrad", ms esetekben a ocyta, c: hzsejt, plazmjban heparinszemcsk, d: pecstgyr ala
sok vz megktse folytn k zsrsejt, e: lymphocyta, f: jellegzetes mag alak plazmasejt,
g:szegmentlt magv granulocyta.
krosan megduzzad s v-
A sejtek kztt vkony elasztikus s vastagabb kollagnrostok
zeny (dma) keletkezik. lthatk
Tmasztszvetek
A hz- s nyomerknek is jl ellenllnak. Fajti a zsrszvet, a porcszvet s a
csontszvet.
A zsrszvet sejtjeiben a triglicerideket trol zsrcseppek a magot s a
plazmt a sejt szlre kiszortjk, gy jnnek ltre a szvet jellegzetes, n. pecst
gyr alak sejtjei. Kpe a laza rostos ktszvet sejtjei kztt lthat. A zsrszvet
a szervezetben rszben diffzan (br alatti zsrszvet), msrszt zsrtestek (corpus
adiposum) formjban fordul el, (ni eml, orck llomnya stb.). A szvet
elsdleges feladata az energiaraktrozs. Ezenkvl szerepet jtszik a hszigetels
ben s a mechanikai vdelemben, valamint a nk msodlagos nemi jellegnek
kialaktsban is. Az jszlttek s csecsemk hszablyozsban a b vrellts,
n. barna zsrszvet vesz rszt. A tark, ht, vesk tjkn raktrozd szvet a
kmiai htermels dnt szntere. A zsrszvet tmege az letkorral ltalban
nvekszik. Kialakulsban dnt szerepe van a mozgsszegny letmdnak s a
helytelen tpllkozsnak. A nagy zsrsejt, hypertrophis elhzs megfelel letmd
dal mrskelhet. A csecsem- s gyermekkori tl tplls kvetkeztben felszapo
rod zsrsejtek okozta hyperplasis elhzs mrsklse felnttkorban mr nehezebb.
A porcszvet alapegysgei a tbb porcsejtbl ll chondronok (1-24. bra). A
porcsejtek szintetizljk a sejt kztti alapllomnyt s a benne tallhat kollagn
rostokat. Ezek fizikokmiai tulajdonsgai eredmnyezik a porcszvet kopsllst,
rugalmassgt s nagy nyomsi szilrdsgt. A sejt kztti llomny minsge
szerint megklnbztetnk: Malin- vagy vegporcot az zletek felsznn, kollagn-
rostos porcot, az zleti discusok s me-

niscusok, valamint a csigolya kzti porc
korongok terletn s rugalmas rostos
porcot a ggefed, flkagyl, kls hal
ljrat s a flkrt terletn.
A porcszvet tpanyagelltsa dnt
en az zleti folyadkbl (synovia) trt
nik diffzi tjn. A h a s z n l a t b l
hosszabb idre kikapcsolt (tarts gy
n y u g a l o m , gipszkts) p o r c s z v e t
1-24. bra. A porcszvet szveti egysgei. A anyagcserje lelassul, gy a szvet kro-
chondronok 2-4 porcsejtbl ll szveti egysgek. A s o d i k . Az zleti porc elfajulsa (arthrosis)
sejteket (a) porctok (b) veszi krl sorn a porcszvet alapllomnya meg
vltozik (cskken a proteoglikntarta-
lom) s a porc meglgyul. Gyulladsos
folyamatban (arthritis) az zleti regben felszaporod folyadkgylem enzimatiku-
san elbonthatja a porcszvetet, gy az zleti mozgs fjdalmass vlik vagy meg
is sznhet. Az zleti porcra hat krosan fokozott terhels a porcot deformlhatja,
s idvel elpusztthatja. Ugyancsak kihat az zlet felsznn lv porcra, a csontok
megbetegedse is.
A csontszvet a mechanikai terhelsnek legjobban ellenll, lland tplsre
kpes szvet fle. Sejtes elemei a fibroblastokbl szrmaz csontkpz sejtek (osteoblas-
tok). Ezek termelik a sejt kztti llomny elemi kollagn rostjait, a proteoglikno-
kat s az alkalikus foszfatz enzimeket, melyek a csontok foszfttartalmt megha
trozzk. A csontkpz sejtekbl szrmaz csontsejtek (osteocytk) szilvamag alak,
nylvnyos egysgek, a sejt kztti llomnyba gyazottan nylvnyaik mentn
bonyoltjk le a tpanyagforgalmat. Funkcijuk a csontpts s a csontbonts. A
tbbmagv, nagymret csontfal sejtek (osteoclastok) a vrkpz szervekbl szr
maznak. Aktv mkdsk sorn az elmeszesedett csontllomnyt bontjk le.
A csontszvet sejt kztti llomnya kollagnrostokbl s svnyi skbl tev
dik ssze. A szvet mechanikai egysgei az osteonok. Ezek egy csatorna (Havers-csa-
torna) krl koncentrikus rtegekben elrendezd rostok s csontsejtek (1-25.
bra). A Ha vers-csatornkat a csontok felsznvel lemezrendszer nlkli jratok, a
Volkmann-csatornk ktik ssze. A Volkmann-csatornn t rkez erek a Havers-
csatornban kapillarizldnak. Innen veszik fel nylvnyaik segtsgvel a tp
anyagot a legbels lemez csontsejtjei s adjk tovbb nylvnyaik mentn.
i. A csontszvet trbeli modellje, a: Csonthr

tya, biosteon, c: Havers-csatorna, d:egy csontsejt (osteocyta)
A csontszvet rugalmassgt a szerves vegyletek (35 %), mechanikai szilrdsgt

a szervetlen sk (65 %) biztostjk. A csontok mineralizcijt (magnzium-, foszfor-,
hidroxil-apatit-beplst) hormonok (parathormon, kalcitonin) s a D-vitamin aktv
alakja is befolysoljk. A kros mineralizci csontgyulladst (osteomalacia) okoz.
A csontszvet fejldse a msodik embrionlis hnapban
indul meg a ktszvetbl s a mesenchymbl. Ez tbbfle
mdon mehet vgbe. A mechanikai hatsoktl mentes terle
teken az erek mentn a csontkpz sejtekbl csontosodsi pon
tok jnnek ltre, majd az rds ktszvet ezeken a terleteken
elcsontosodik. Ez a primer csontosods. Ha a kpzd csontot
megelzen ktszvet vagy porcszvet van jelen, szekunder
csontosodsrl beszlnk. Ktszvetes csontosodssal fejld
nek a koponyatet csontjai s a kulcscsont. Porcszvetbl kp
zdnek a hossz, csves csontok. Ilyenkor elszr a porcos
csontmodell dia- s epiphysisben jelennek meg a csontosodsi
magvak. A sorba rendezett porcsejtek kz az erek mentn
porcfal sejtek nyomulnak, s azok egy rszt elpuszttjk.
Helykn elemi velregek kpzdnek. A sejt kztti llo
mnyba klciumsk rakdnak le. Az elmeszesedett porcban
kialakult n. irnyt gerendkra csontkpz sejtek teleped
nek, s ltrehozzk a csont szerves llomnyt. A diaphysis s
epiphysisek csontosodsi magja kztt megmarad porclemez
(epiphysis) diaphysis felli rsze elcsontosodik, mg a vgda
rabok fel es rszein j porcsejtek kpzdnek. Ez a folyamat
eredmnyezi a csontok hosszirny nvekedst (1-26. bra).
Ha a porclemez elcsontosodik, akkor a csontok hossznveke
dse befejezdik. Lnyoknl ez kb. 14-16, fiknl kb. 16-19
ves korban kvetkezik be.
A csontszerkezet kialaktsban fontos a csont

1-26. bra. A szekunder csonto
kpz s a csontfal sejtek sszehangolt mkdse. Csak
sods smja csves csontban.
gy kpes alkalmazkodni a fokozott ignybevtel Az epiphysis csontosodsi magja (a)
hez vagy a megvltozott terhelshez. A csontgeren krl minden irnyban csontosodsi
dk jellegzetes, az ervonalaknak megfelel elren folyamat indul meg. A nvekedsi
dezdse n. trajektorilis szerkezetet alakt ki. A porclemez (b) sorba rendezett porcsej-
tekbl ll, ide nyomulnak a velrbl
csontszerkezet kls terhelsi hatsokra trtn (c) az erek s a porcfal sejtek
megersdse vagy trendezdse jelenti a szvet
funkcionlis adaptcijt.
Az egszsges csontszvet a csontbonts s -pts eredmnyeknt folytonosan,
egysgben tpl. Kros csonttplskor a bonts s pts kzti egyensly
megbomlik, csonttmrls (sclerosis) vagy csontritkuls (osteoporosis) keletkezhet
egy csonton vagy csontterleten.
A csontszvet regenerldkpessge j. Csonttrskor a trvgek sszeilleszts
vel s nyugalomba helyezse utn a csontkpz sejtek csontheget (callus) kpeznek.
Izomszvetek
Az izomszvet az idegszvettel egytt az ingerlkeny szvetek kz tartozik.
Jellemz tulajdonsga, hogy ingerek hatsra, energiafelszabadts kzben rever
zibilis megrvidlsre kpes. Ebbl kvetkezen a szervezet ltal vgzett mechanikai
munka az izomszvethez kttt. Szerkezete s funkcija alapjn hrom csoportra
osztjuk.
Harntcskolt izomszvet.
Alapegysgei a sokmagv, meg
nylt izomrostok. Hosszuk nhny
mm-tl akr 40 cm-ig terjedhet, t
mrje 10-200 mikromter kztti.
A rostok felsznt sarcolemma fedi, a
rost belsejben a szoksos sejtalko
tkon kvl klnleges sejtszervek,
a sejtet behlz vkony csrend
szer (szarkotubulris appartus) s
a szarkoplazms retikulum foglalnak
helyet. Az izomrostokat ktsz-
vetes llomny tartja ssze s fog
lalja ktegekbe. Az izom felsznt
vkony kollagn- s elasztikus ros
tokbl ll izomplya (fascia) bortja.
Mikroszkpos kpn a rostokon
periodikusan ismtld vilgosabb,
egyszeresen fnytr (izotrop) s st
tebb, ktszeresen fnytr (anizotrop)
harntcskolat lthat. A cskolatot
az aktin s miozin makromoleku
1-27. bra. A harntcskolt izomszvet trbeli mo lkbl felpl 1 mikromter kr
dellje. Az izomrostktegeket (a) a sarcolemma (b) veszi li tmrj miofibrillumok megha
krl. A szarkoplazms retikulum (c) s a T- (tubulus-)
rendszer (d) a sejtmembrnbl alakul ki. A szvetben sok a
trozott trbeli elrendezdse ala
mitochondrium (e). A miofibrillumok aktin (fi s miozin ktja ki. Ezekbl egy-egy izomrost
(g) filamentumokbl llnak. A szvet kontraktilis egysge ban tbbszz vagy tbbezer tall
a sarcomera (h) h a t . Az izotrop szakaszokban
csak egyfle makromolekula, az
anizotrop terletekben aktin s miozin filamentum egyarnt elfordul. A szarko
tubulris appartusban fut T-tubulusok (transzverz tubulusok) rendszere lnyegben
a sarcolemma betrdse, amely helyenknt behatolva a rost llomnyba ssze
kttetst biztost a sejtmembrn s a miofibrillumok kztt. Az erre merleges
lefuts L-rendszer (longitudinlis tubulusok) tagjai a miofibrillumok kztt helyez
kednek el, ingerlet hatsra a bellk felszabadul kalciumionok az izomkont
rakci nlklzhetetlen elemei. A harntcskolt izomzat a vzizmok akaratlagos
mkdst teszi lehetv. Trbeli modelljt az 1-27. bra szemllteti.
A simaizomszvet egysgei a kt vgn ersen elvkonyod, kb. 50-200
mikromter hosszsg, 5-10 mikromter vastagsg simaizomsejtek. Plcika alak
magjai a sejtek belsejben az aktin s miozin filamentumok rendezetlen struktrja
kvetkeztben mikroszkpos felvteleken a sejt bels szerkezete homognnek tnik. A
szvetet a sejtek vagy esetleg rostok srn egymshoz tapad prhuzamos vagy
hlzatos egysgekbe rendezd tmege pti fel, kevs sejt kztti llomnnyal
s szarkoplazms retikulummal. A simaizomszvet hossz- s keresztmetszete az
1-28. brn lthat. A zsigeri szervek falt kpez n. viszcerlis izomzatban a
sejtek kztti rendkvl szoros membrnkapcsolds rvn az ingerlet egyik
sejtrl a tbbi sejtekre terjedve egyttes izomsszehzdst eredmnyez. A kls
idegi hats nlkl is bekvetkez izomkontrakci oka az izomsejtek n. miogn aktivitsa.
A spontn aktivitssal nem rendelkez simaizomrostok a rajtuk vgzd vegetatv
1-28. bra. Simaizomszvet. A hosszmetszetben (hm) lthatk

a megnylt sejtek, kzpen hosszks sejtmaggal (a). A kereszt
metszeti kpen (km) lthatk a sejtek kzpen a sejtmaggal (b), a
sejtek kztt megfigyelhetk az tmetszett izomfonalak is (c). A
sejteket ktszveti rostokbl ll sarcolemma (d) veszi krl
mozgat idegrostokon rkez impulzusok hat

sra kln egysgenknt hzdnak ssze (pl.
pupillatgt s -szkt izmok).
A szvizomszvet szerkezetileg tmenetei
kpez a sima- s a harntcskolt izomszvet kztt.
Egysgei a harntcskolatot mutat, elgaz s
egymssal sszefgg hlzatos rendszert alko
t szvizomrostok. A rostok kztti tkletlen sejt-
hatrok (Eberth-fle vonalak) nem akadlyozzk
az ingerlet terjedst egyik rostrl a msikra,
gy funkcionlis egysget, syncytiumot alkotnak. A
szvizom vastagsga a pitvarok terletn 2-3 mm, a jobb kamra falban kb. 4-5
mm, a bal kamra falban kb. 15 mm. Ez a munkaizomzat. Az ingerkpz s inger
letvezetrostrendszer izomfibrillumokban szegnyebb, sarcolemmban dsabb, sok
glikogntartalommal. E rendszer rostjait a munkaizomzattl ktszvetes burok
vlasztja el.
Idegszvet
Az ingerlkeny szvetek alapvet tulajdonsga, hogy a krnyezet vltozsra mint
ingerre, anyagcserjnek specilis megvltozsval, azaz ingerlettel vlaszol.
Az idegszvet morfolgiai s funkcionlis egysge a neuron (1-29. bra). Feladata
az ingerek ingerlett alaktsa, vezetse s tadsa ms sejteknek. A neuron
egymagv sejttestben a citoplazma riboszmkban gazdag (Nissl-szemcsk), ez
lnk fehrjeszintzisre utal. A nagyszm mitochondriumok a sejt energiaszol
gltati. A sejttest citocentrummal nem rendelkezik, azrt szaporodsra nem kpes. A
sejttestbl tbb rvid, sztgaz (dendritek) s egy hosszabb nylvny (axon) indul
ki. A citoplazma a nylvnyok fel ramolva biztostja az anyagutnptlst. Az
axonnak nll anyagcsere-bonyolt rendszere nincs, a mikrotubulusok (specilis
csrendszer) rendszern t rkeznek ide a tpanyagok, enzimek, szekrtumok s
egyb ptelemek. A sejtet bebort sejthrtya az ingerlet keletkezsben s
vezetsben jtszik fontos szerepet. Az axont a sejthrtyn kvl mg velshvely
(mielin) is krlveszi. Ez az axonra rcsavarod specilis sejtek (oligodendroglia,
Schwann-sejtek) sejthrtyjbl alakul ki. A velshvely a Ranvier-fle befzdsek
mentn megszakad, itt az axon sejtmembrnja kzvetlenl rintkezik a sejt kztti
trrel. gy vlik lehetv az ingerlet gyors (szaltatorikus) terjedse a befzdsek
mentn.
A tengelyfonl sokg vgfcskban vgzdik, melynek gai egy msik sejten
(izom-, ideg- vagy mirigysejt) tapadnak. Ez a szinapszis. A szinapszis morfolgia
ilag hrom rszbl ll:
1-29. bra. A neuron vzlatos rajza. A nylvnyos sejttest (a) fejlett endoplazmatikus retikulummal rendel
kezik. A sejtmag a sejttest kzepn helyezkedik el. Az axont (b) velshvely bortja, amelyben a Schivann-sejt
magja (c) lthat. Az axon sokg vgfcskban vgzdik (d)
a preszinaptikus membrnbl (a neuron axonjnak talpszeren kiszlesed rsze),

a kt sejtet elvlaszt szinaptikus rsbl (melynek tmrje meghatrozza az
ingerlet tjutsnak elektromos vagy ingerlettvv anyagokkal biztostott
kmiai jellegt), s
az ingerletet fogad posztszinaptikus membrnbl (amely lehet ideg-, izom- vagy
mirigysejt).
axonveg
szinaptikus
hlyagocska
szinaptikus rs
1-30. bra. A kmiai szinapszis modellje. A kiszlesed axonvg

membrnja alatt a szinaptikus hlyagokban ingerlettvv anyag tro
ldik. A szinaptikus rsen tjutva ez a fogad sejt membrnjn potenci
lvltozst idz el
1-31. bra. Neurontpusok. a: Pira

missejt, hossz axonja az agykreg fel
fut, a dendrit srn elgaz. Az agyk
regben fordul el. b:Purkinje-sejt, dend
ritjei fagszeren elgazak. A kisagyk
reg jellegzetes sejttpusa, c:Mozgat ne
uron a gerincvel ells szarvbl, d
san elgaz dendrit s viszonylag rvid
axon jellemzi, d: Oligodendroglia-sejt,
kis mret, kevss elgaz neurontpus.
Az idegszvet tmaszt sejtje
A szervezetben fleg a kmiai ingerlettvv anyagokkal trtn kmiai szi

napszisoknak van jelentsgk. A kmiai szinapszis az 1-30. brn lthat.
A neuronok tmasztsejtjei a gliasejtek. Egy rszk axonokat burkol a kzponti
idegrendszerben (oligodendroglia), illetve a perifrin (Schwann-sejtek), ms r
szk a RES elemei (microglia).
A neuronok morfolgiailag nem egysgesek. Vannak szablytalan alakak, mint
a gerincvel mozgatsejtjei vagy jellegzetes formjak, mint a Purkinje- vagy
piramissejtek. Az axonok lehetnek vels vagy Schwann-hvelyek, illetve mindket
tt tartalmazhatjk. A kzponti idegrendszerben gliasejt nlkli csupasz idegros
tok is elfordulnak. Nhny jellegzetes neurontpust 1-31. brn mutatunk be.
2. Az izommkds
lettana s krlettana
Dr. Markel va
Nyugalmi s akcis potencil

Minden l sejtre jellemz tulajdonsg, hogy nyugalmi llapotban a sejt
belseje elektronegatv a kls krnyezethez kpest. Vagyis a sejtmembrn bels
s kls felszne kztt elektromos feszltsgklnbsg ll fenn, amelyet nyugalmi
vagy membrnpotencilnak neveznk. Ez a nyugalmi potencil megfelel eszkz
segtsgvel mrhet. Idegsejtek esetben ez ltalban -70 mV, harntcskolt izom
ban pedig -90 mV. Vannak az n. aktv" idegsejtek (pl. a belgzkzpontban),
illetve az n. karmester" (pacemaker) izomcsomk (pl. a szvizomban, a blfal
simaizomzatban), melyekben a nyugalmi potencil rtke az emltettekhez kpest
jelentsen alacsonyabb. A nyugalmi potencilt a sejt belseje s kls krnyezete
kztti ioneloszls alaktja ki. A sejt belsejben sokkal nagyobb a fehrje- s a
kliumion- s kisebb a ntriumion-koncentrci, mint a sejten kvli trben. Ezt a
sajtos ioneloszlst a sejtmembrn fligtereszt tulajdonsga s az aktv ntrium-
pumpa" mkdse tartja fenn. A fehrjk fiziolgis krlmnyek kztt diffzi
val nem jutnak ki a sejtbl, nyugalomban folyamatosan ntriumot pumplnak ki
a sejtekbl s kliumot engednek be, a mr az 1. fejezetben emltett, meglehetsen
energiaignyes folyamat segtsgvel. Az energiaignyt bizonytja, hogy a sejtek
energiahinya (pl. rossz oxignellts) vagy membrnkrosods miatt az ion
mennyisg s vele egytt az ioneloszls s a nyugalmi potencilrtk a normlistl
eltr. lettani viszonyok kztt a nyugalmi potencil vltozatlan mindaddig, amg
a sejt kls krnyezetben valamilyen vltozs nem kvetkezik be, amely a sejtet
ingerknt ri. Ilyenkor a sejt ingerleti llapotba kerl, a sejtmembrnon potenci
lvltozs jn ltre.
Ingernek nevezzk a sejt krnyezetben azokat a vltozsokat (kmiai, h,
mechanikai, eletromos stb.), amelyekre a sejt membrnpotencilja megvltozik, s
mintegy jellegzetes vlaszreakci, az ingerlet alakul ki. A vlaszreakci sorn a
sejtben anyagcsere-vltozsok is trtnnek. A vlaszreakci jellegt a sejt tulajdon
sga hatrozza meg (pl. az izomsejt sszehzdik, a mirigysejt szekrcival reagl,
az idegsejt ingerlettvv anyagot termel s bocsjt ki magbl). E vlaszreakci
kat csak egy meghatrozott erssg, n. kszbinger kpes kivltani. Az ennl
gyengbb intenzits inger (kszb alatti inger) csak enyhe anyagcsere-vltozst
okoz s nem alakul ki a jellegzetes vlasz. Az ilyen kszb alatti vltozsok is
fontosak, mert elksztik a sejtet egy esetleges kvetkez inger fogadsra.
Megfelel erssg ingert alkalmazva ltrejn a vlasz az akcispotencil (m
kdsi ram), vagyis a nyugalomra jellemz feszltsgklnbsg a sejtmembrn kt
Az izommkds lettana s krlettana 56
oldala kztt tmenetileg megvltozik. A feszltsgcskkens lassan megsznik, st a

feszltsg irnya meg is vltozik, a negatvbl pozitvv vlik. A potencilvltoz
sokat, azok egyes szakaszait a 2-1. brn mutatjuk be.
A sejt ingerletbe kerlst egy nyugalmi potencilklnbsg-cskkens vezeti
be (1. szakasz), majd
a cscspotencil kvetkezik (2. szakasz), ezutn
a negatv ut- (3. szakasz), majd
a pozitv utpotencil (4. szakasz) lezajlsval fejezdik be a folyamat.
1 ms 20 ms ~100ms
2-1. bra. Az akcis potencil szakaszai s az ingerelhetsg fzisos vltozsa

(fent idarnyos brzols). 1: Elkszt szakasz, 2: cscspotencil, 3: negatv utpoten
cil szakasza. a:Fokozott ingerelhetsg,b:abszolt refrakterfzis,c-.relalvrefrakter
fzis, d: szupernormlis fzis (= fokozott ingerelhetsg), e: szubnormlis fzis (= csk
kent ingerelhetsg)
Az akcis potencil amplitdjt nem befolysolja, ha az inger erssgt

vltoztatjuk, pl. nveljk. Ezt a jelensget minden vagy semmi" vlasznak nevez
zk, ami azt jelenti, hogy a kszbingernl ersebb inger hatsra a sejt teljes akcival
vlaszol.
Az akcis potencil szakaszai sorn a sejt ingerlkenysge, ingerelhetsge az
egyes fzisok szerint vltozik. A bevezet szakaszban az ingerelhetsg fokozott,
a cscspotencil idtartama alatt jabb ingerre egyltaln nem reagl a sejt. Ezt a
refrakter fzist egy n. relatv refrakter fzis kveti, melyben a sejt ingerelhet,
ezrt rvid idn bell tbbszr is ingerleti llapotba kerlhet.
Az akcis potencil ltrejtte a kvetkezkppen magyarzhat: az els
szakaszban a sejtmembrnban n. ntriumion-csatornk nylnak meg (lsd az 1.
fejezetben a membrnszerkezetrl rottakat), melynek kvetkeztben a ntriumio-
57 Nyugalmi s akcis potencil
nok sejtbe val beramlsa meggyorsul a nyugalmi llapothoz kpest. Ennek

nyomn pozitv iontbblet jelenik meg sejten bell, ez pedig a nyugalmi potenci
lklnbsg folyamatos cskkenshez vezet. Amikor a sejt belseje s krnyezete
kzti potencilklnbsg egy bizonyos kritikus szintet elr (vagyis az ingerkszb
kzelbe kerl) a ntriumpumpa egy idre lell, s ekkor elszr ntriumionok
ramlanak a sejt belsejbe, majd kliumionok diffundlnak ki onnan. Az ionram
ls fent lert vltozsai alatt lezajlik a cscspotencil a msodik szakaszban. Ezutn
jra mkdni kezd az ionpumpa s helyrell az eredeti nyugalmi ionkoncentrci
nyugalmi
potencil
2-2. bra. A sejt ionramainak alakulsa nyugalomban s az akcis potencil

folyamata alatt. Vkony vagy resnyel nyl: passzv ionram (diffzi),
vastag nyl: K+-Na+ aktv ionpumpa, szaggatott nyl: kszbingerleti folyamat.
A kszbpotencil (k) tlpsekor a sejtmembrn ntrium irnti tjrhatsga hirtelen
megsokszorozdik
a sejten bell s a sejten kvl. Az ionvndorlsok s a kvetkezmnyes feszltsg

vltozsok vgeredmnyben a sejtmembrn iontereszt kpessgnek megvlto
zsval magyarzhatk. A cscspotencil akkor robban be", amikor a sejtmemb
rn ntriumtereszt kpessge ugrsszeren megn (2-2. bra).
A sejtmembrn tjrhatsgt, gy a ntrium s a klium diffzijnak temt,
vagyis a sejt ingerkszbt aktulis ingerelhetsgt szmos tnyez befo
lysolhatja, gy pl. a sejten kvli folyadktr kalcium- s kliumkoncentrcija, a
krnyezet vegyhatsa, ingerletkzvett vagy -gtl anyagok, esetleg hormonok
tartsan megvltoztathatjk a nyugalmi potencil rtkt, tnusos hipo-, illetve
hiperpolarizci lphet fel.
Az akcis potencil, ha kialakult, nem marad meg a keletkezs helyn, hanem
tovbbhalad a szomszdos, mg nyugalomban lv sejtmembrnterletekre. En-
nek eredmnyeknt vgighalad a sejt egsz felletn. Az akcisram terjedsnek

sebessge nhny m/s. A tovaterjeds mechanizmusa a kvetkez: a pillanatnyi
lag ingerleti llapotban lv sejtmembrnrszlet kls felszne elektronegatv a
bels felsznhez kpest. Ez az llapot ionvndorlst indt meg a szomszdos,
nyugalomban lv membrnszakaszok mindkt oldaln, ami ott a nyugalmi po
tencil enyhe mrskldshez vezet. Ezutn itt is megnylnak a ntriumion-csa
tornk s a nyugalmi potencil egyre cskken. A kszbingerlet llapota elrse
kor a membrn ntriumpermeabilitsa megn, megjelenik itt is a cscspotencil,
majd mindez terjed tovbb.
Kvlrl alkalmazott elektromos ingerlssel a sejtek membrnjn valahol elindul
az ingerleti folyamat, majd gy terjed, mint brmilyen ms inger utn a fentiekben
lertak szerint. A szervezet minden sejtje ingerelhet, de vannak olyan sejttpusok,
amelyek klnsen jl ingerletbe hozhatk, ingerlkenyek. Ilyenek pl. az izom-
s az idegsejtek. A kvetkezkben az izommkdssel foglalkozunk.
Izommkds sajtsgai
Az izomszvet ltalnos tulajdonsga, hogy megfelel ingerre sszehzdssal
(kontrakcival) reagl. Ingerhats nlkl az izmok ellazult (relaxlt) llapotban
vannak. Az ingerhats rkezhet a sejt krnyezetbl, de pl. elektromos rammal
val ingerls tvolabbrl, akr a brn keresztl is trtnhet. A simaizomszvet
nagy rsze s a szvizom spontn mdon termeli a kontrakcihoz szksges
ingerletet, sajt miogn aktivitsa van, mkdsket a vegetatv idegrendszer
csak befolysolja. A harntcskolt vzizomzat sszehzdsa viszont lettani k
rlmnyek kztt csak idegingerlet hatsra jn ltre.
A harntcskolt vzizom
ltalnos mkdsi sajtossgai
A vzizomzat mkdsi egysge az izomrost, amely egy kzs sejtmembrnnal
krlvett sejtcsoport (szveti szerkezetrl az 1. fejezetben mr volt sz). Az
2-3. bra. A neuromuszkulris ingerletttevds s az izomkontrakci vzlata. I.: A motoros egy

sg. Az arnytalanul kinagytott neuron kt izomrostot idegez be a pldban. II.: A mozgat ideg egyik vgga
az izomrost felsznvel rintkezve azzal szinapszist alkot. III.: A motoneuron aktivldsakor a raktrozott ace-
til-kolin (ACh) kirl a szinaptikus rsbe, majd a szabad ACh az izomrost vglemezmembrnjra jut, ahol vg
lemez-potencilt vlt ki. Utbbi az izomrost vglemez melletti membrnon tovaterjed'akcis potencilt kpez.
A szinaptikus rsben visszamaradt ACh-t a kolinszterz enzim elbontja, gy az mr nem kelt ingerletet az
izomban, de a kolin alkotrsz visszajutva a motoros idegvgzdsbe a kolin-acetilz enzim segtsgvel jra
ACh-n szintelizldik, ami a folyamatos ingerletek rkezse esetn gyors meditorptlst jelent. IV.: Az inge
rleti folyamatot a kontrakcis rendszerrel sszekt mechanizmus. a:az izomrost plazmamembrnjra s a fel
sznre merleges csatorna, b:a szarkoplazmatikus retikulum, c:az aktin- s miozinfonalak
59 Izommkds sajtsgai
motoneuron
harntcskolt izom
1. akcis potencil
2. kmiai meditor
MOTOROS
NEURON
HARNTCSKOLT
IZOM
izomrost sszehzdst az aktin s a miozin izomfehrjk, a kontrakcihoz szks

ges energit pedig a mitochondriumok s az oxignt reverzibilisen kt izomfehrje,
a mioglobin biztostjk. Mint mr emltettk, a vzizom-kontrakcit kizrlag ide
gingerlet vlthatja ki, amely a gerincveli vagy az agytrzsi szomato-motoros
kzpontokbl rkezhet. Idegingerlet nlkl a vzizom mozgskptelen, bna.
Nyugalmi helyzetben megfigyelhet, hogy az izmoknak van egy bizonyos feszes
sge (tnusa), amelyet szintn idegingerlet vlt ki.
Az izomtnus klinikailag a passzv mozgatssal szembeni ellenllsnak felel
meg. Erre az izomtnusra a testtarts, mozgskivitelezs szempontjbl szksg
van. Kros krlmnyek kztt azonban (pl. beidegzs nlkl maradt izom)
tnustalan, petyhdt, puha tapintat. Az intenzv idegingerlet viszont kros
izomtnus fokozdst vlt ki, az izom merev, kemny, nehezen mozdthat. Mind
a krosan cskkent, mind a krosan fokozott izomtnus mozgszavart vagy
mozgskptelensget jelent (lsd az idegrendszer mkdsrl szl fejezetben).
A mkd izom sok izomrostbl ll. Egy mozgat idegrost tbb izomrostot
idegez be. Egy mozgat ideg ltal elltott izomrostok sszessgt motoros egysg
nek nevezzk (2-3. bra, I. rsze). A motoros egysg izomrostjai megfelel idegin
gerlet hatsra egyszerre feszlnek meg, hzdnak ssze. Egy-egy motoros
egysg llhat 2-3 izomrostbl (pl. a szemmozgat izmok), de tartalmazhat 300-500
izomrostot is (pl. a mly htizmok). A munkt vgz izom (pl. biceps) tbb motoros
egysgbl pl fel s a teljes kontrakci az izmot alkot motorosegysgek mk
dsnek trbeli s idbeli sszessge.
Neuromuszkulris ingerlettvitel
Az idegingerlet a harntcskolt vzizmokba a neuromuszkulris szinapszi
son keresztl rkezik (2-3. bra, II. rsze). Szinapszisnak nevezzk az idegsejteknek
azt a specilis kapcsoldsi helyt, ahol az ingerlet az egyik neuronrl egy msik
neuronra ttevdik (rszletesen lsd az 1. s a 9. fejezetben). A neuromuszkulris
szinapszis els tagja a gerincveli vagy az agytrzsi mozgat neuron nylvnya,
amelynek perifris vge a vzizom vglemezmembrnja.
Az ideg-izom ingerlettvv anyag a vzizom esetben mindig az acetil-ko-
lin, amely a vzizomrost vglemezmembrnjn cskkenti a helyi nyugalmi poten
cilt (2-3. bra, II-III. rsze), s folyamatosan az n. vglemez-potencil jn ltre. Ha
a helyi potencilcskkens elri a kszbpotencil szintjt, akkor az izomrost
membrnon tovaterjed akcis potencil kialakul, majd vgighalad az izomrost
egsz felsznn, behatol az izom felsznre merlegesen benyl membrnrszle
tekbe.
Hatsra egy kldnc" molekula (az inozitol-trifoszft) segtsgvel a szarko-
plazms retikulumbl kalciumion szabadul fel, mely bediffundl az izom kontrak-
tilis elemei kz (2-3. bra, IV. rsze) kmiai vltozsokat hozva ltre. A kalciumot
megkti az aktinlncon lv troponin, amely szabadd teszi az aktinlnc mi-
ozinnylvnyok ktskpes rszt. Ezltal a vkony aktinfonalak ATP-energia
felhasznlsval becssznak a vastag miozinfonalak kz. Az izomrost ezltal
megrvidl. jabb ingerlet hjn az aktinrl levlt C a 2 + aktv transzport segts
gvel ismt a szarkoplazms retikulumba kerl, az aktin- s miozinktsek felol
ddnak, visszacssznak eredeti helykre s az izomrost elernyed (relaxldik).
Az izomvlasz
Megfelel ingerlet esetn az izom vlaszreakcija tbb tnyezbl tevdik ssze,
gy a mechanikai munkbl, az elektromos jelensgekbl s az energit szolgltat kmiai
folyamatokbl.
Mechanikai jelensgek
Az izom mechanikai vlasza a feszls, illetve sszehzds. A nagyszm
izomrostbl ll harntcskolt vzizomzat izmai ltalban nszvet kzvettsvel
erednek, illetve tapadnak a csontvz klnbz pontjain. Az izmok eredse s
tapadsi helyei kztt zletek vannak. Az izmok megfeszlse, illetve megrvi
dlse az zletek segtsgvel a testhelyzet megvltoztatst, a testmozgst teszik
lehetv.
Az izomkontrakci egyik sajtos formja az, amikor az izom megfeszlst
nem kveti megrvidls. Ilyen pl. a lbszr hts rszn lv m. gastrocnemius
megfeszlse lbujjhegyre llskor. Ezt az sszehzdst izometris kontrakci
nak nevezzk. Ilyen pl. a hasizom a m. rectus abdominis sszehzdsa a trzs
elrehajlsakor. A testmozgsok sorn a mozgst kivitelez izmokban sorozatos
izomsszehuzdsok jnnek ltre. Az egyes izomrostok ltalban felvltva m
kdnek.
Az izomkontrakci elemi jelensge a rngs, amely egyetlen hatsos ingerre
bekvetkez motoros egysg aktivlds. Az izomrngsnak hrom szakasza van:
1 lappangsi szakasz,
2 kontrakcis s
3 relaxcis szakasz.
2-4. bra. Az izom rngsgrbje nvekv erssg egyes s sorozatos ingerlsek

hatsra. Fent: nvekv erej izomrngsok kszb alatti, kszb- s kszb feletti ingerre
(az ingererssgei a nyilak hossza jelkpezi). 1: Lappangs! id, 2: kontrakci, 3: relaxci.
Lent: a: kontrakciszummci kt kszb feletti ingerre, b: tarts izomkontrakci srbb
ingersorozatra, c: lettani komplett tetanusz
A kontrakcis szakasz idtartama az izom tpustl fggen igen klnbz lehet

(pl. a kls szemizmok esetben 7 ms, a mly htizmoknl pedig 100 ms).
Az sszehzds erssge a rngst kivlt inger erssgtl fgg (2-4. bra).
Az inger erssgt fokozva egyre tbb motoros egysg ri el a kszbingerleti
llapotot, hzdik ssze, nvelve ezzel az izom ltal kifejtett ert, az izommunkt.
A jelensget trbeli vagy kvantlis szummcinak nevezzk. Ezek szerint teht az
izomert a mkd izomrostoknak, ezen bell a kontraktilis elemeknek az izo
megysgnyi keresztmetszet felletre es szma hatrozza meg. A msik tnyez,
amelytl az izomkontrakci erssge fgg, az izom nyugalmi rosthosszsga.
Hosszabb nyugalmi rosthosszsg izom nagyobb erej sszehzdsra kpes.
Izmaink rendszerint nem egyetlen ingerre reaglnak, hanem az ingerek
egymst srn kvet sorozatra vlaszolnak. A szinaptikus ingerletttevds
sorn meglehetsen sok acetil-kolin szabadul fel az ideg-izom vglemezen, ezrt
az izom plazmamembrnjn sorozatban keletkeznek akcis potencilok s azt
kveten kontrakcis vlaszok. Ilyenkor az izomrostnak nincs ideje" ellazulni,
ezrt tarts sszehzds llapotba kerl. Ilyenkor a kontrakcik sszeaddnak.
Ez a trbeli s idbeli kontrakci a szummci vagy a fiziolgis tetanus jelensge.
lettani komplett tetanusos sszehzdssal mkdik csaknem valamennyi test
helyzetet biztost izmunk (lsd a 2-4. brt). Egszsges szervezetben maximlis
erkifejtskor jn ltre a komplett tetanusnak megfelel llapot. A komplett teta
nusos sszehzds llapotban az izom feszlse tarts. Ennek eredmnyeknt
valsul meg a trzs s az als vgtagok izomtnusa pl. ll testhelyzetben, vagy
pl. a mh simaizomzatnak elhzd kontrakcija a szls folyamn.
Elektromos jelensgek
Az izmok mkdse sorn a mechanikus munkavgzs (pl. elmozduls) mellett
elektromos ksrjelensgek is megfigyelhetk. Az izomrostok ingerletbe kerl
se sorn a membrnon keletkez s vgighalad akcis potencil megfelel elekt
rdok s erre a clra szerkesztett mszer segtsgvel kimutathat s megmrhet,
gy jn ltre a potencilvltozsokrl ksztett grbe, amelyet elektromiogramnak
(EMG) neveznk. Hasonl mechanizmus alapjn mrhet a szvizomrl elvezetett
elektromos potencilvltozs, az elektrokardiogram (EKG), a kzponti idegrendszer
elektromos aktivitsrl felvett grbe, az elektroencefalogram (EEG). (Az EKG-t lsd
a szvmkdsrl szl, az EEG-t pedig az agymkdsrl szl fejezetben.)
Ha az izmot megfosztjuk a beidegzstl, megsznik mind az sszehzd
kpessge, mind az elektromos aktivitsa. A normlis beidegzs alatt ll izom
aktivitst nemcsak a minimlis kontrakcis llapot igazolja, hanem kisfrekvenci
j (5-10/s), 100-500 uV amplitdj elektromos feszltsg vltozsnak sorozata
is kimutathat. Ersebb izomaktivits esetn az EMG tovbbi frekvencia- s amp
litdfokozdsai is kimutathatk. Az EMG-grbk alatti terlet (integrlt EMG)
azonos krlmnyek kztt arnyos az izom feszlsvel, gy bonyolult mozgsok
elemzse helyettestheti vagy kiegsztheti az ermrst, st diagnosztikai clra is
felhasznlhat. A frad izom jellegzetes elektrofiziolgiai sajtsga, hogy azonos
feszlst, vagy erkifejtst csak nagyobb elektromos aktivitssal kpes fenntartani.
Az EMG-vizsglat alkalmas az izomgyengesggel jr betegsgek, mkdsi
zavarok szerinti csoportostsra is (beidegzsi zavar vagy izombetegsg) diag
nosztizlsra.
Az izommkds energiaszksglete s forrsai

A mkdshez szksges energit az izom az energiban gazdag foszftvegy
letek bontsbl biztostja. Az gy nyert kmiai energia legnagyobb rszt mecha
nikai energiv alaktja t. Az energia az aktin s a miozin kztti kapcsolat
kiptshez s a kalciumionok szarkoplazms retikulumba val visszajuttatshoz
szksges.
Az izomkontrakci energiaforrsa elssorban a glikogn, kzvetlen forrs
pedig az izomrostokban raktrozott adenozintrifoszftbl (ATP) felszabadul k
miai energia. Az ATP viszont a kreatin-foszft bomlsnak terhre folyamatosan
jra kiegszl, gy a folyamat tarts mkdst biztost. Az izommkds nitro
gntartalm anyagcseretermke a kreatin, amely knnyen vesz fel s knnyen ad
le foszformolekult. Az ATP kzvetlenl a kreatin-P-bl (f oszf okreatin), a tpanya
gok (glkz, zsrok) biolgiai oxidcija sorn felszabadul energia segtsgvel a
kreatin-foszfokinz enzim katalizl mkdse rvn szintetizldik. Lebontst a
miozinmolekula mellett lv izoenzim katalizlja. A folyamat:
foszfokreatin + ADP = kreatin + ATP.
Az izommunkhoz a fentieken kvl fokozott oxignfelvtel is szksges. A
fokozott oxignszksglet az izomrelaxci alatt s mg utna is fennll.
Knny munkavgzs alatt gyorsan kialakul egy olyan egyenslyi llapot,
amelyben a fokozott oxignignyt a szervezet folyamatosan biztostani kpes (2-5.
bra). Kztudoms azonban, hogy az ember rvid ideig gy is vgezhet izom
munkt, hogy ezalatt egy ideig nem vesz fel oxignt (pl. a vz alatti szs).
Termszetesen ilyenkor is van a szervezetben oxignfelhasznls, ilyenkor a szk
sgletet a tdben s a vrben mr jelen lv oxigntartalk biztostja. Az energi
aszksglet egy rszt bizonyos krlmnyek kztt ms, oxignt nem ignyl,
n. anaerob biokmiai folyamatok biztostjk.
Nehz fizikai munka vgzsekor azonban jelentsen n az oxignfelvtel. Ha a
felvtel nem tart lpst az oxignignnyel, a szervezet oxigndeficitbe (oxignads
sgba) jut (2-6. bra). Az oxignhiny oka gyakran az, hogy a fokozott oxignszl
oxignfelvtel
(l/min
munka 1,00-
oxign
ignye
0,25
nyugalmi
oxign
fogyaszts
2-5. bra. Az oxignfogyaszts alakulsa kzepes intenzits munkavgzskor. A

munkavgzs elejn az oxignfogyaszts ugrsszeren megn, majd egy egyenslyi llapot
alakul ki. Az oxignigny a munkaintenzitssal arnyban biztostott, hiny nem alakul ki
ltshoz szksges vrkerings gyorsulst a szv nem kpes kell temben bizto
stani. Az oxignadssg a munka oxignignye s a terhels alatti oxignfelvtel
klnbsge. A deficit hrom komponensbl tevdik ssze:
1 a makroerg foszftok (kreatin-P s ATP),
2 az oxignraktrak", a mioglobin s a testnedvekben oldott oxign,
3 a tejsav mint energiaforrs (anaeorob glikolzis).
Az sszesen 6-7 liternyi oxigndeficit rendezsre a munkavgzs utn mg egy
ideig (az oxigndeficit nagysgtl fggen) nagyobb lesz az oxignszksglet a
normlis nyugalmi rtkekhez kpest. Ezt az oxignadssg trlesztsnek hvjuk.
Az oxignadssg trlesztse alatt (mg a munka befejezse utn is) a szervezet pl.
fokozott lgzssel igyekszik az oxignadssgot kiegyenlteni.
oxignfelvtel
(l/min)
nyugalmi {
oxign id
fogyaszts
munkavgzs
2-6. bra. Nehz fizikai munka alatt az oxignigny fokozott, azt sem az anae
rob energiaszolgltats, sem az oxignfelvtel nem kpes biztostani, oxignhiny (defi
cit) alakul ki. A deficit trlesztse mg a munka befejezse utn is tart
Az izommunka htermelse
Az izommkds sorn, a mkds fzisainak megfelelen klnbz
mennyisgben, jl mrhet h keletkezik. Az alvs alatt pl. mrhet az n. nyugalmi
h, az alapanyagcsere htermelse. Az izommkds sorn elszr az aktivldsi
h jelentkezik, majd ezt kveti a megrvidlsi h. Az sszehzdst kveten
hossz percekig mrhet a regenerldst h, amelynek mennyisge csaknem
egyenl az aktivlsi s megrvidlsi h mennyisgnek sszegvel. Az izomm
kds sorn keletkez h ltezsnek bizonytsra szolgl az a mindennapos
tapasztalat, hogy a fz emberek izommozgatssal melegtik magukat, illetve
akaratuktl fggetlenl dideregnek, mely tulajdonkppen izomrngs. A fzs
cskkentshez gy egyrszt az izommkds sorn keletkezett hmennyisg,
msrszt az anyagcsere-fokozds sorn keletkez htbblet is hozzjrul.
Az izomfrads
Azt a jelensget nevezzk izomfradsnak, amikor a kifejtett izommunka
erssgt nem tudjuk tovbb vltozatlan szinten tartani. A hossz idn keresztl
ingerelt izom sszehzdsa egyre kisebb amplitdj lesz, st a kontrakci egy
id utn meg is sznik. A frads ekkor bekvetkezett. A frads mechanizmusa
egyebek kztt a terhels erssgtl, az energiaszolgltat kmiai folyamatoktl
fgg. Az intenzv izommunka sorn a kreatin-foszft-raktr kimerl az izomban,
az ATP-szint pedig nha a felre is lecskken. Az ATP-jratermels ilyenkor nem
mindig tud lpst tartani a fogyasztssal, s egy kritikus hatron tl megsznik az
izmok kontrakcija, jelezve a kimerlst. A tartsan kimert izommunkt az
oxignhiny miatt az izomban felszaporod tejsav is gtolja. Savas krnyezetben
(pH=6,3) mr nem mkdnek megfelelen az enzimek, melyek meglehetsen
pH-rzkenyek (csak megfelel pH-optimumon mkdnek). A tejsavfelszaporo
ds teht fkezi a glkz foszforilcijt, azaz lebontsnak els lpseit, ezzel
ismt egy energiaforrstl fosztja meg az izommkdst. Pihenskor, egy kis id
elteltvel a tejsav lebomlik s az izom mkdkpessge, ereje visszatr. A tbb
rs erteljes izommunka kvetkeztben a glikognraktrak kirlse miatt az izom
rszleges vagy teljes zsrsavgetsre knyszerl. Ilyenkor az izom mechanikai
teljestmnye romlik, a zsrgets mellktermkei (aceton, ketonszrmazkok) az
egsz szervezet homeosztzist veszlyeztetik.
Ha a teljesen kimerlt (elfradt) ember akaratlagosan mr nem is kpes nagyobb
izomtevkenysgre, izmai megfelel beidegzs esetn az ideg direkt elektromos
ingerlsre mg kpesek a kontrakcira. Az izomfrads ilyenkor rendszerint
tmeneti, fiziolgis jelensg, amely pihens utn rendezdik. Ha azonban tl
gyorsan s tartsan frad az izom, akkor kros fradsrl, izomgyengesgrl (paraesis)
beszlnk.
Egszsges emberben az izmok trfogata s ereje a rendszeres ignybevtellel
arnyosan n. Fiziolgis izomhypertrophia figyelhet meg rendszeres izommunkt
vgzknl, sportolknl. Az izomrostok tarts inaktivitsa (mozgsszegny let
md, lettani regeds, rgztett vgtag, a mozgatideg-plya srlse stb.) trfo
gatuk cskkenshez vezet, izomsorvads, izomatrophia jn ltre.
A mozgs, rendszeres testedzs risi jelentsggel br mind a betegsgek meg
elzsben, mind azok gygytsban s utkezelsben. A mozgs komplex
lettani hatsa az egyes szervek munkjt is javtja, pszichs szempontbl is
egszsges.
A vzizommkds zavarai
Kros krlmnyek kztt megvltozhat az izmok tnusa. Ez a vltozs lehet
izomtnus-cskkens, amely klnbz fok izomer-gyenglst (hipofunkci),
st petyhdt bnulst is okozhat, illetve kros izomtnus-fokozds, mely grcss,
spasztikus kontrakcihoz (hiperfunkci) vezethet. Ebben a fejezetben csak a mo
toros egysg elsdleges mkdsi zavarait trgyaljuk, a kzponti idegrendszer
krosodsbl add izomtnuszavarok formirl a 9. fejezetben szlunk.
Bnulsrl ltalban akkor beszlnk, ha nemcsak izomgyengesgrl, para-
esisrl van sz, hanem a reflex segtsgvel sem vlthat ki az izommozgs az adott
izomcsoportban. A bnulsok egyik formja a petyhdt bnuls, a msik a spasztikus

(merev) bnuls. Ha srls okozza az izommkdsi zavart, akkor a srls helye
szerint megklnbztethetnk motoros idegsejt krosodst, mells gyki srlst (lae-
sio), neuromuszkulris szinapsziskrosodst, izom eredet (miogn) krosodst.
Hipofunkcis petyhdt bnuls. A jrvnyos gyermekbnuls (poliomyelitis
anterior acuta) esetn a krokoz vrus a gerincvel ells szarvban lv mozgat
idegsejteket elpuszttja, a kvetkezmny a beidegzett izom petyhdt bnulsa.
Baleset okozta perifris motorosidegrost-srls vagy porckorongsrv mechanikai ha
tsa miatt izomrostsorvads, izomatrophia s kvetkezmnyes mozgskiess jhet
ltre. A denervlt izom sorvadsa mestersges ingerlssel vagy passzv mozgats
sal ksleltethet. A neuromuszkulris szinapszis hinyos mkdse is izomer
cskkenshez vezethet. Elfordul, hogy egy autoimmun mechanizmus kvetkez
tben gtolt lesz a szinapszisban az ingerlettvv anyag ktdse az izomvgle
mezre. Ilyenkor jn ltre a myasthenia gravis, mely slyos, ltalnos izomgyenge
sggel jr. Egy msik pldban az acetil-kolin-szintzis gtlst emlthetjk egy
specilis bakterilis telmrgezsben (botulismus), amelyben a baktrium toxinja blok
kolja a szintzist, s ez okoz slyos izomgyengesget. A motoros egysg hipofunk-
cija lehet izom eredet krosods kvetkezmnye is, pl. rkltt elrehalad
izomsorvads (dystrophia musculorum progressiva). Ebbe a csoportba tartozik a gyul
ladsos eredet myositis, az anyagcserezavar kvetkeztben ltrejv heveny alko
holos izomgyengesg, illetve a klium-anyagcserezavar okozta izomgyengesg is.
A spasztikus vagy merev bnuls esetben ltalban passzv mozgatskor (de
akaratlagos mozgats esetn is) fokozott izomtnust, fokozott ellenllst tallunk,
vagyis a mozgats csak a normlisnl nagyobb ervel lehetsges, illetve akarattal
nem befolysolhat. Spasztikus tpus bnulst leggyakrabban a felsbb idegrend
szeri szablyozkzpontok betegsge okoz (lsd a 9. fejezetben), de elfordulhat a kros
szinaptikus hiperfunkci formja enzimmrgezs vagy izom eredet hiperfunkci
kros kalcium-anyagcsere miatt is. Pl. a szerves foszftokat tartalmaz permetezsze
rek okozta mrgezskor a mreg az acetil-kolin bontst vgz enzim (acetil-ko-
lin-szterz) aktivitst cskkenti, ezltal az izomvglemez-membrnra nagy
mennyisg ingerlettviv anyag jut, mely elszr tmeneti fokozott izomkont
rakcit, majd spasztikus bnulst okoz. Az izom eredet hiperfunkci pldja a
tetania, vagyis a vr alacsony kalciumion-koncentrcija (mellkpajzsmirigy hi
nya vagy elgtelen mkdse) okozta fokozott izomingerlkenysg miatt ltrejv
grcss llapot.
A simaizmok mkdse
A zsigeri simaizom alapvet mkdsi tulajdonsga, hogy spontn, sajt n.
miogn aktivitsa van, ami azt jelenti, hogy idegi ton rkez ingerlet nlkl is kpes
sszehzdni. Ezen spontn aktv simaizom-kontrakcit a vegetatv idegrendszer
impulzusai rvn lnyegben csak mdostja, serkenti vagy gtolja. Az ingerleti
folyamat az egyik izomsejtrl tterjed az sszes, krnyezetben lv izomsejtre,
gy azok szinte teljesen egyidben hzdnak ssze. Az n. sokegysges simaizom
zat (pl. az egyes vrerek falt alkot s a szem pupillatgt s -szkt izmai)
sszehzdst csakis a kzponti idegrendszerbl rkez idegingerlet vltja ki
s szablyozza (ezek teht spontn aktivitssal nem rendelkeznek). Az ingerlet
nem terjed t az egyik izomsejtrl a msikra, teht minden motoros egysg kln
mkdsre kpes.
A kontrakci ereje hasonlan a harntcskolt vzizomzathoz az ingerers
sggel szablyozhat.
A simaizomrostok mechanikus tevkenysgre jellemz a lass s tnusos
sszehzds (pl. a blfal simaizmainak kontrakcis ideje tbb msodpercig tart
s igen tarts a kontrakci). A simaizmok nyugalmi hosszsga is szles hatrok
kztt vltoztathat (pl. a hgyhlyag nagyfok tgulkpessge lehetv teszi a
vizelet trolst, vagy pl. a terhes mh simaizomzat risi mretvltoztatsnak
lehetsge).
A simaizmok miogn eredet tnust kmiai-hormonlis tnyezk is befolysol
jk a vegetatv idegi szablyozs mellett. Pl. a szimpatikus s paraszimpatikus
vegetatv idegi hatssal prhuzamosan az acetil-kolin, az adrenalin (noradrenalin), a
hisztamin, a bradikinin, kolecisztokinin, a vazoaktv intesztinlis polipeptid (VIP), a
bombezin, a progeszteron lehetnek rszben tnusfokoz, rszben pedig tnuscsk
kent anyagok.
A kalciumionnak a simaizom-ingerlkenysg vltoztatsban van jelents szere
pe. A kalciumhatsra jellemz plda: az erek simaizomzatban az sszehzdst
fokoz tbbletkalcium a sejtek kztti trbl specilis ioncsatornkon ramlik be
az izomsejtbe. Ha megfelel gygyszerekkel a csatornk mkdst blokkoljuk
vagy cskkentjk a kalciumcsatornk teresztkpessgt, akkor kevesebb Ca +
jut be a sejtekbe, az erek fala ellazul, rtgulat jn ltre. Elfordul az is, hogy a
szimpatikus vagy a paraszimpatikus hats kros mrtkben cskken vagy fokoz
dik, gy a normlisan kiegyenslyozott mkdsk megbomlik. Ezekben az ese
tekben vegetatv labilitsrl vagy vegetatv dystonirl beszlnk. Ha krosan
cskken a szimpatikus tnus (pl. kimert betegsg, tarts gyhoz ktttsg ese
tn), a paraszimpatikus hatsok kerlnek eltrbe, gy cskkenhet a vrnyoms a
prekapillris artrik simaizomzatnak ellazulsa miatt. Ugyanakkor a paraszim
patikus hats kros cskkense miatt a gyomor, a bltraktus mozgsainak (perisz
taltika) elgtelensge jhet ltre.
3. A vr
Csk Zsuzsa
A vr (sanguis) a felntt szervezet testtmegnek 7-8%-a, a szervezet folyadk

tartalmnak mintegy 5%-a, felntt emberben kzel 5-6 liter. Pontos mennyisge
az letkortl s a testi llapottl fgg. Pl. egy 70 kg testtmeg, egszsges felntt
frfi vrmennyisge 80 ml/testtmeg kg, illetve 2,9-3,1 l/m testfelszn alapjn kb.
5,6 liter.
A vr az emberi szervezet folykony szvete, amely zrt csrendszerben (rplyn) keringve eljut a
szervezet minden rszbe. Keringse rvn biztostja a kapcsolatot a szervezet s a klvilg kztt oly
mdon, hogy a kls krnyezetbl a szervezetbe juttatott anyagokat (pl. oxign, tpanyagok) elszlltja
a szervezet sejtjeihez, illetve a sejtek anyagcseretermkeit a kivlasztszervhez. A vr kzvettsvel
(hormonok) mkdnek az egymstl tvol lv szervek kztti szablyoz sszekttetsek. A vr
meghatrozott alkotrszei teszik lehetv a vdekezst a szervezetbe jut krokozkkal szemben
(immunolgiai felgyelet). sszettele rvn megakadlyozza a srlt erekbl trtn elvrzst s
biztostja az rplyn bell kering vr folykonyan tartst is.
A vr alkotelemei
A vr folykony ktszvet", amely sejtekbl (fehrvrsejtek, vrsvrsejtek s
vrlemezkk) s sejt kztti llomnybl ll. Ha egy kmcsben alvadsgtlval
kevert vrt llni hagyunk vagy lecentrifuglunk, a sejtes elemek lelepednek a
kmcs aljra, mg a vrplazma fltte helyezkedik el. A sejtes elemeknek a teljes
vrtrfogathoz viszonytott arnya a hematokritrtk, amely egszsges emberben
kzel 0,45 1/1 (frfiakban: 0,44-0,48 1/1, nkben: 0,40-0,441/1).
Vrsvrsejtek
A vrsvrsejtek kpzse (erythropoesis)
** A magzati letben, a megtermkenylst kvet 8. htig a szikhlyagban a
mesenchymasejtekbl olyan specializlds indul meg, amelybl vrsejtek kp
zdhetnek. A 8. httl a magzati mj, a 8-9. httl pedig a lp is rszt vesz a
vrkpzsben. A szikhlyag mkdse a terhessg 16. hete utn lell, ezzel az
extramedullris (csontveln kvli) vrkpzs is cskken. A lp a 20. terhessgi ht
utn mr csak a fehrvrsejtek kpzsben vesz rszt. A mj vrsvrsejtkpz
funkcija a megszlets utni napokig (egyre cskken mrtkben) fennmarad.
69 A vr alkotelemei
4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 1 2 3 4 5 6
terhessg hetei let hnapjai
megszlets
3-1. bra. A vrkpzs helyei s a hemoglobin tpusai az egyedfejlds

klnbz stdiumaiban.
HbF: foetalis hemoglobin, HbA: felntt (aduit) hemoglobin
* Az intrauterin let 6. hnapjtl eltrbe kerl a medullris (csontveli)

vrkpzs. A megszlets utn mr kizrlag a csontveli vrkpzs a jellemz,
amely 4-5 ves korig minden csont velregben folyik. Ksbb az aktv vrs
csontvelnagy rsze inaktv lesz, zsrszvet kpt mutat srga csontvelv alakul.
Felnttkorban a vrkpzs mr csak a lapos csontokra (lapocka, koponyacsontok,
illetve a szegycsont, csigolyk, bordk) korltozdik (3-1. bra).
A csontveli pluripotens (mindenre kpes) ssejtek tovbb differencild sejt
rendszer forrsai, melyeknek kt kzvetlen, mr meghatrozott irnyba elktele
zett leszrmazottja van.
Az egyik a haemocytopoeticus ssejt, amely az erythrocytk, a granulocytk, a
monocytk s a megakariocytk se,
a msik az immunocytopoeticus ssejt, amelybl lymphocytk fejldnek.
A mkd csontvelben mindig megtallhatk az emltett vrsejtek fiatal, fejl
dsi alakjai, teht a kpzs folyamatos. Ugyanakkor az elregedett vrsvrsejtek
pusztulsa is folyamatos, a vrkpzs s a lebonts egszsges emberben egyensly
ban van.
A vrsvrsejtek kpzsnek legfbb ingere a szveti hypoxia, hatsra a vese
juxtaglomerulris appartusban egy polipeptid, az erythropoetin szekrcija indul
meg (3-2. bra). A kpzdtt erythropoetin felteheten kzvetlenl hat a csontve
lre, ott megindtja az ssejtek erythrocyta irnyba trtn differencildst s
14-20 |im tmrj, hatalmas magv, keskeny, sttkkre festd plazmaj pro-
erythroblast, majd erythroblast keletkezik. A tovbbiakban a csontveli rs
folyamn kt egymssal prhuzamos folyamat zajlik a citoplazmban s a
sejtmagban: az egyik a sejtmag fejldse, amelynek az lesz a vgeredmnye, hogy
a vrsvrsejt elveszti a sejtmagjt, a msik a plazmars, melynek sorn a vrs
vrsejtben hemoglobin jelenik meg. Az erythroblastbl teht kialakul a macroblast. A
tovbbi rs sorn a sejt mreteinek cskkensvel prhuzamosan a normoblast
A vr 70
HYPOXIA RS - HB-SZINTZIS
n
erythropoet in
(vJij1 fi) ssejt

() ()
pro-
erythro-
macro-
blast
normo- reticulo- erythro-
blast cyta cyta
blast
vese CSONTVEL VR
3-2. bra. A vrsvrsejtkpzs szablyozsa s a vrsvrsejtek fejldse
stdiumban kialakul a citoplazmban a hemoglobin. A normoblastokbl tovbbi

talakuls utn kpzdnek a reticulocytk, amelyek rvid idn bell vrsvrsejtekk
rnek. A reticulocytk (a csontvel-vr gton tjutva) 5-15 ezrelknyi mennyisg
ben megjelenhetnek a perifris vrben.
A vrsvrsejtek (erythrocytk) tulajdonsgai, funkcija

Fellnzetben korong alakak, keresztmetszetk alakja bikonkv lemeznek felel
meg, amely a centrlis rszn elvkonyodik a szli rszekhez kpest. tmrjk
7-7,5 um, vastagsguk kzpen 1 u,m, a szleken 2 |im, tlagos trfogatuk kb. 90
[i , 34%-ban teltettek hemoglobinnal. Legfontosabb feladatuk a vrgzok, elssor
ban az oxign szlltsa. Alakjuk, struktrjuk ehhez a funkcihoz alkalmazkodott.
A gzcsert szolglja a vrsvrsejtek relatve nagy felszne is.
* Az emls s gy az emberi vrsvrsejteknek nincs sejtmagjuk s nem rendel
keznek mitochondriumokkal, valamint endoplazms retikulummal, ezrt az ezek
hez a sejtorganellumokhoz kttt funkcik is hinyoznak. A perifris vrben mr
szaporodsra nem kpesek, osztdsuk a csontveli vrkpzs sorn befejezdik.
Anyagcserjk is jelents eltrst mutat ms eukaryota sejtekhez viszonytva.
Energianyersre fknt sznhidrtokat hasznlnak fel, mivel nem tartalmaznak a citrt-
ciklushoz, illetve a terminlis oxidcihoz szksges fermenteket, a vrsvrsej
tekben foly sznhidrt-anyagcsere sorn a teljes sznhidrtlebonts nem valsul
meg, a glkzbl csupn piroszlsav, illetve tejsav kpzdik s ATP szabadul fel.
Az ATP-ben rejl energia elssorban a sejtmembrnon t zajl aktv transzporthoz
(a Na -K + pumpa mkdtetshez) szksges. Ugyanakkor az erythrocytk ren
delkeznek a pentz-foszft-ciklus enzimjeivel, mely ciklus sorn NADP-bl
NADPH keletkezik. A NADPH H -t biztost a vrsvrsejtekben nagy koncentr
ciban tallhat glutation mkdshez (a glutation fontos az llandan kpzd
methemoglobin redukcijban).
** A vrsvrsejtek membrnjt lipo- s glikoproteidek alkotjk, a glikoproteid
rteg biolgiai jelentsge a sejtmembrn antignszerkezetnek ezzel a vrs
vrsejtek immunolgiai sajtossgainak kialaktsa.
71 A vr alkotelemei
Egszsges frfiak perifris vre 4,5-5,5 tera/1 (T/l) vrsvrsejtet tartalmaz,

mg nkben a vrsvrsejtszm 4-5 T/l. A hemoglobin az erythrocytkban tall
hat vastartalm kromoproteid, molekulatmege 68 kD. Egszsges emberek vre
literenknt 150-160 g hemoglobint tartalmaz. Legfbb funkcija az oxign szll
tsa a tdbl a szvetekig. Egy felntt ember vrnek hemoglobintartalma 800-
1000 liter oxign szlltsra kpes naponta. Ezt a teljestmnyt a hemoglobinmo-
lekula specilis felptse s kmiai tulajdonsga teszi lehetv. Minden hem ngy
alegysgbl ll, s minden alegysg egy protoporfirin-vas komplexet tartalmaz. Min
den globinmolekulban 2-2 pr polipeptidlnc tallhat, melyek egy gobulris
fehrjemolekult (globin) alkotnak (3-3. bra).
C(141AS) a
3-3. bra. A felntt (aduit) hemoglobin (HbAi) szerkezete. A hemoglobinmoleku-

la ngy alegysgbl pl fel. Minden alegysg tartalmaz egy protoporfirin-vas komple
xet. Ngy hemhez kapcsoldik a globin, amely felnttben 2a- s 2$-polipeptidlncbl ll.
Az a- s ^-lncok -SH- ktssel kapcsoldnak egymshoz
A hemoglobin szintzise a vrsvrsejtek csontveli rse idejn a mitochondri-

umokban kezddik. Glicinbl s kt alfa-ketoglutrsavbl (delta-amino-levulinsav-
szintetz enzim jelenltben) tbb lpsben ttag, gyrs, pirnvzas vegylet,
a porfobilinogn keletkezik, mely a hemszintzis kzvetlen ptanyaga. A ngy
pirrolgyr enzim hatsra kondenzldik, s a kialakul tetrapirrolgyr adja a
porfirinvzat. A tovbbiakban kpzd protoporfirin IX. az egyedli forma, amely
kmiai ktst kpes ltesteni a Fe - (ferro-) ionnal s hemm (ferroprotoporfirin)
alakul. A protoporfirin s a ferroion kztti kovalens kts stabil, ers. E vegylet
A vr 72
oxignkt kpessgt a globinmolekula bep 1 1

lse rvn nyeri el (3-4. bra). C = C
1 1
A globin szintzist a hem induklja, alapele 1 1
CH- C C
= CH
mei a mjban szintetizldnak. 1 \ / 1
-c -C c ==C
Az egyedfejlds sorn tbbfle hemoglobin kpzdik, gy \ ;
a magzati letben 2 a s 2 e polipeptidlncbl ll embrionlis N Fe"N
hemoglobint (HbE) a 2 a s 2 y fehrjelnc foetalis hemoglobin II / / / 11 \ \ \ 1
(HbF) vltja fel. A HbE lnyegesen klnbzik a ksbb kp - c - C / N1 \ C =^C
zd varinsoktl, biztostva a magzatban direkt mdon zajl II / / \ ^ , 1
CH^-C C =^CH
gzcsert. A HbF oxignaffinitsa a y-lncok jelenlte miatt a
// 1 1 \\
felnttkori (aduit) hemoglobinnl nagyobb, vagyis knnyeb
ben felveszik s nehezebben adjk le az oxignt. Felnttek /
/ c = c \\
/ \
hemoglobinjnak nagy rsze 2 a- s 2 (5-lnc HbAi, kisebb 1 1 V
rsze pedig 2 a s 8 struktrj HbA2. A hemoglobin a csont glob in 02

veli macroblastok endoplazms retikulumnak riboszmi-
ban nyeri el vgs struktrjt, ahol ngy hem s a globin 3-4. bra. A hem szerkezete.
sszekapcsoldik. A hem ngy pirrolgyrbl konden
zld porfirinvzbl s Fe +-ionbl
* A hemoglobin oxignkt kpessge a hem ll
ferro- (Fe +) ionjnak elektronkszlettl fgg,
amely kts laza, reverzibilis.
A hemoglobinmolekula az oxign megktse utn oxihemoglobinn alakul
Hb + O2 T= Hb02.
Ebben a reakciban a ferrovas az oxigenizci utn is Fe marad. Minden
hemoglobinmolekula 4 mol oxignt kt meg, azaz 1 g Hb 1,34 ml O2 megktsre
kpes. (Az oxign szlltsrl a lgzssel foglalkoz fejezetben mg lesz sz.)
A vrs vrsejtek felptshez szksges anyagok

A hemoglobin s a vrsvrsejtek felptshez szmos anyag szksges, hi
nyukban a vrsvrsejtek kpzse zavart szenved. Ezek a kvetkezk:
* Bu-vitamin (cianokobalamin). Nvnyev llatok bltraktusban kizrlag
a mikroorganizmusok termelik. A hsev llatok s az ember exogn Bi2-vitamin
bevitelre knyszerlnek (extrinsic faktor).
* Apoeritein (mukoproteid). Egszsges emberben a gyomornylkahrtya pa-
rietalis sejtjei termelik, amely a Bi 2-vitaminnal komplexet kpezve, azt az ileum
als szakaszban felszvdsra alkalmass teszi (intrinsic faktor).
* Folsav (pteroil-glutaminsav). Szerepe a DNS-szintzisben van.
** C-vitamin (aszkorbinsav). Hinyban a folsav nem alakul t biolgiailag aktv
formv.
* Be-vitamin. A hemszintzis egyik koenzimje. Hinyban a porfirin kpzd
snek zavara alakul ki.
* Rz (Cu). Az emberi szervezet naponta 2 mg bevitelt ignyli. Felttelezsek
szerint a hemoglobin kpzsben szerepet jtsz enzimek alkotrsze.
*+ Nikkel (Ni). Hatsa a rzhez hasonl.
** Kobalt (Co). Ez a nyomelem a vas felszvdshoz szksges.
** Vas (Fe + ) . A hemoglobin nlklzhetetlen eleme.
** A hemoglobin globinfrakcijnak szintzishez a megfelel aminosavak is
szksgesek.
73 A vr alkotelemei
A szervezet vasforgalma
A felntt szervezet 46 g vasat tartalmaz, melynek legnagyobb rsze (75%-a) a
hemoglobinban tallhat, kisebb rsze pedig a mioglobinban (izomzatban), a
citokrmrendszerekben, illetve a vasraktrakban (mj, lp, csontvel, blnylka
hrtya). A szervezetben a tpllkkal felvett vas felszvdst a vizelettel, illetve a
szklettel kirtett vas mennyisge befolysolja.
N> Frfiak napi vasszksglete 1-2 mg, a nk a menstrucis vasvesztesget, a
terhessg s a laktci alatti vasigny emelkedst is figyelembe vve 2-5 mg.
Az emlsk szervezetben a vas kt formban van jelen.
A vrben kering vas egy szllt fehrjhez, a P-globulin-frakciba tartoz
transzferrinhez ktdik.
A mjban, lpben, szvetekben, illetve a bl nylkahrtyjban a vas hemoszi-
derin s ferritin formban tallhat s a transzferrinhez kttt vas elvesztst
ptolja.
* A vas felszvdsa a duodenum mikrobolyhain keresztl aktv sejttransz
porttal trtnik. A felszvds felttele, hogy a tpllkkal felvett Fe Fe +-v
redukldjon. A redukci a gyomor hatsnak ksznhet: A Fe elszr a bl
hmsejtjeiben lv fehrjhez, az apoferritinhez ktdik, Fe + -m alakul s ferritin
formban a vrkapillrisokba kerl, ahol ismt Fe + formban a transzferrinhez
kapcsoldik. A transzferrin a vasat a csontvelbe szlltja, ahol a macroblastok
veszik fel. A hemszintzishez fel nem hasznlt vas hemosziderin formban trol
dik (3-5. bra).
v /
4-5 g
3-5. bra. A szervezet vasforgalma

A vr 74
A vrsvrsejtek s a hemoglobin lebontsa

** Az rett vrsvrsejtek lettartama kb. 120 nap. Felttelezsek szerint az
elregedst az okozza, hogy elfogynak a sznhidrt-anyagcsere enzimjei, ezrt az
intermedier anyagcsere elgtelenn vlik. Az elregedett sejtek gmb alakak
lesznek, membrnstruktrjuk is megvltozik. Az elregedett vrsvrsejteket a
lp kiszri, felismerve a megvltozott membrnstruktrt. Ezek a lpben sztesnek
s kiszabadul bellk a hemoglobin. A RES-ben a globinrsz levlik, aminosavakra
bomlik, s ezek ismt felhasznldnak fehrjeszintzishez, esetleg ppen egy jabb
globin kpzsre.
A hemrl leszakad a Fe + , s transzferrinhez ktdve a vrkeringssel visszatr
a csontvelbe, ahol ismt felhasznldhat hemszintzishez, csekly mennyisgben
pedig kirl a szervezetbl. A protoporfirinvz is talakul, emberben elszr
zldes szn biliverdinn, ennek nagy rsze pedig bilirubinn. A hemoglobin lebon
tsbl mintegy 230-250 mg bilirubin keletkezik naponta, ez a forma az indirekt
bilirubin, amely vzben nem olddik, a vese eltvoltani nem tudja, s a vrkerings
sel albuminhoz, mint szlltfehrjhez ktdve jut el a mjba, ahol a transzport
fehrjrl a bilirubin levlik. A szabad bilirubin a mjsejtekbe kerl, ott enzimati-
kus ton glukuronl-transzferz segtsgvel glukuronsavval konjugldik, s
bilirubin-glukurond keletkezik, a molekula mr vzoldkony, ez a direkt bilirubin, s
a vesben kivlasztdva a vizeletben megjelenik. A direkt bilirubin a mjban kpzd
epe fontos alkotrsze. Az epvel a bilirubin a duodenumba mlik, ahol egy rsze a
blbaktriumok redukl hatsra urobilinognn (ubg) alakul, majd rszben szter-
kobilinn oxidldik s a szklet jellegzetes sznt adva kerl ki a szervezetbl. Az
ubg kis rsze a bltraktusbl ismt felszvdik s visszakerl a mjba (enterohepatkus
recirkulci). A mjban azutn bilirubinn visszaalakulva ismt az epvel kerl
kivlasztsra. Az ubg ms rsze a vesn tszrdve a vizelettel kirl (egszsges
ember vizeletbl kimutathat) (3-6. bra).
** A vrsvrsejtek lebontsa az intrauterin letben s jszlttkorban kiss
eltr attl, amit az elzekben emltettnk. Magzatban fleg indirekt bilirubin kpz
dik, melynek eltvoltsa a placentban trtnik. A magzati mj bilirubin konjug
lsra csak csekly mrtkben kpes. Az epvel kivlasztott konjuglt bilirubin egy
rsze ismt felszvdik, ms rszbl a meconium (magzatszurok) lesz. A perinatalis
idszakban a placenta mregtelent funkcijt a mj veszi t, azonban a konjugl
enzimek retlensge miatt ez mg nem tkletes, ezrt az jszlttben nhny
napon t emelkedik a vrplazma bilirubinkoncentrcija. A vrsvrsejtek lettar
tama is rvidebb (kb. 80 nap), mint felnttkorban, ezrt egy idegysg alatt tbb
vrsvrsejt pusztulsra kell szmtani. A magzat vvs-szma nagyobb, s a szle
ts utn a felesleg sztesik. A megszlets utni 4-5. napon ezek miatt icterus,
fiziolgis srgasg alakulhat ki.
A vrsvrsejt-kpzs zavarai

Hinyanaemik i
** Ha egysgnyi trfogat vrben a vrsvrsejtek szma, illetve a hemoglobin
koncentrcija a normlishoz kpest jelentsen lecskken, anaemirl beszlhetnk. A
vrkpzs s a vrsvrsejtek pusztulsa egszsges emberben egyenslyban van.
Ha ez az egyenslyi llapot felbomlik (pl. cskken a vrsvrsejtek kpzse),
75 A vr alkotelemei
-- aminosavak
Fe r a (OH) 3 a
protoporfirin "bilirubin
UBG
(vizelet)
zterkobilin
I
(szklet szne)
3-6. bra. A hemoglobin sztesse: a bilirubin lebontsa (a) s enterohepatikus recirkulcija (b)
kialakul az anaemia. A vrsvrsejtek cskkent kpzse lehet genetikai defektus

eredmnye, pl. kros hemoglobin (Hb s ) kpzdik s az n. sarlsejtes anaemia
jn ltre. Az is elfordulhat, hogy a magzatot a mhen belli letben rt krost
hats miatt a kpzshez szksges valamelyik anyag szintzise nem biztostott.
A vr 76
(A magzati mj betegsge a globinszintzis zavarhoz, a szikhlyag, a csontvel,

illetve a mj elvltozsai a hemkpzs zavarhoz vezethetnek). Anaemia alakul ki
minden olyan llapotban, amikor a vrsvrsejt-kpzshez szksges anyagok
nem llnak rendelkezsre. gy pl. fehrje-, illetve aminosavhiny kvetkeztben
egyrszt a globinszintzis alapelemei hinyozhatnak, msrszt egyes szllt fe
hrjk: apoferritin, ferritin vagy transzferrin bioszintzisnek defektusa miatt elg
telen a vas felszvdsa, illetve szlltsa. Ezek az n. hinyanaemik.
** A hemoglobin szintzishez elengedhetetlenl szksges vas hinya esetn
vashinyos anaemia keletkezik. A vashiny oka lehet:
elgtelen mennyisg vas bevitele a szervezetbe (tpllkozsi hiba kvetkezt
ben), illetve
a vas/e/szzodisnak zavara pl. a gyomor s bltraktus betegsgeiben (hasmens,
felszvdsi zavarok, egyes blszakaszok eltvoltsa utni llapotok).
Ilyenkor a kpzd erythrocytk szma cskken s sszessgben kevesebb
oxign szlltsra kpesek. A szveti hypoxira a vese fokozott erythropoetin-
produkcival vlaszol, az erythropoetin pedig a csontveli vrkpzs serkents
vel igyekszik biztostani az elgsges szveti oxignelltst. A kpzd vrsvr
sejtek kevs hemoglobint tartalmaznak, halvnyabb festdsek (hipokrom) s az
tlagos vrsvrsejteknl kisebbek, microcytk.
** Bi2-vitamin s/vagy folsav hinyban, illetve a Bi2-vitamin felszvdst
segt apoeritein (intrinsic faktor) elgtelen kpzdse esetn (pl. a gyomornyl-
kahrtya-atrophiban vagy gyomorresectio utni llapotban) anaemia perniciosa
jn ltre.
* Az emltett faktorok hinya a vrsvrsejtek csontveli rse sorn kialakul
DNS-anyagcsere zavarhoz vezet, s a csontvelben atpusos sejtek, n. megalob-
lastok kpzdnek. A normlis vrsvrsejtrs megakad, a perifris vrben gya
korlatilag nem tallhatk reticulocytk, ugyanakkor a vrsvrsejtek az tlagosnl
nagyobbak (megalocytk), hemoglobintartalmuk is n, emiatt a betegsget hiper-
krom megaloblastos anaeminak is nevezzk. A vrsvrsejtek lettartama is
rvidebb. Bi2-vitamin parenteralis adsra a csontveli vrsvrsejtkpzs teme
felgyorsul, amelyrl a reticulocytk szmnak emelkedse (reticulocyta krzis) ad jelzst
a perifris vrben.
Az eddig emltett n. hinyanaemik" normlis csontveli mkds mellett
kvetkeztek be.
* Ionizl sugrzsok, mrgez kmiai anyagok (gygyszerek), daganatok,
toxinok esetleg aut- vagy heteroantitestek hatsra a csontveli ssejtek differenci
ldsa krosodik s az erythropoesis cskkense mellett a granulocytk s a throm-
bocytk szma is jelentsen lecskken (granulocytopaenia, thrombocytopaenia).
Ezt az llapotot aplasztikus anaeminak nevezzk. Aplasztikus anaemiban a
sejtek nagysga, a hemoglobin teltettsge, letideje s ozmotikus rezisztencija
normlis, ennl az anaemiafajtnl a sejtszegny csontvelbl a perifris vrbe
kikerl kis szm erythrocyta a jellemz.
Vrvesztses anaemia
* Az anaemik kialakulsnak msik oka a fokozott vrveszts. Kisebb, hosszan
fennl, krnikus (okkult) vagy hirtelen fellp, nagyobb mrtk vrzs kvetkez
tben alakul ki. Vrveszts esetn a kering vrtrfogat, a vrsvrsejtek szma,
77 ' A vr alkotelemei
illetve a hematokritrtk is lecskken. Hirtelen fellp nagy vrzs az anaemin

kvl hypoxit, az letfontossg szervek ischaemijt, illetve hypovolaemis shockot
idzhet el. A vrvesztesget a szervezet fokozott erythropoesissel, a vrtartalkok
felhasznlsval (a vrraktrak kirtsvel), a kering vrvolumen cskkenst
pedig az erekbe trtn folyadkberamlssal igyekszik kompenzlni.
Hemolitikus anaemik
A vrsvrsejtek alakjnak, struktrjnak bizonyos vltozsai az lettartamuk
megrvidlst eredmnyezik, s a nagyobb szm vrsvrsejtlebonts
amennyiben a fokozd erythropoesis ezt nem kpes kompenzlni hemolitikus
anaemihoz vezet. A kvetkezkben a leggyakoribb okokat soroljuk fel:
** Enzimdefektus kvetkeztben a vrsvrsejtmembrn rkletes okok miatt
helytelenl pl fel, a sejtek kicsik s gmb (sphaerocytoss), esetleg ellipszis (elliptocy-
tosis) alakak lesznek. Az alaki elvltozsokkal egytt jr, hogy ozmotikus rezisz
tencijuk kisebb, lettartamuk pedig rvidebb, mint a normlis vrsvrsejtek.
* Haemoglobinopathik. Ez a fogalom a globinszintzis rendellenessgeit jelli. Mutci hatsra
a peptidlncok valamelyikben a lnc kpzdse nem tkletes (pl. aminosavcsere a lncban). A hrom
f hemoglobintpuson kvl szmos vltozat ltezik (pl. HbBuda, HbKiskunhaias, Hbsavaria), ezek nha csak
tnetmentes irodalmi rdekessgek, de elgtelen oxignfelvtellel vagy a vrsvrsejtek alaki elvlto
zsaival is jrhatnak. Klasszikus haemoglobinopathia a mr ugyancsak emltett sarlsejtes anaemia,
amelynek oka a (3-lncon a 6. helyzet glutaminsav helybe kerlt valin. Genetikai hiba az oka az n.
thalassaemiknak is. Itt az a-lnc vagy a P-lnc szintzise nem biztostott (a- vagy (3-thalassaemia). A
vrsvrsejtek alakja megvltozik s a hemolzis igen kifejezett. A haemoglobinopathik egyik megnyil
vnulsi formja a vrsvrsejteken belli fokozott methemoglobn kpzds, melynek oka, hogy a Fe -t
a methemoglobin-reduktz enzimek nem kpesek Fe +-v reduklni (lsd ksbb).
** Fokozdhat a hemolzis kls fizikai s kmiai rtalmak, de klnfle kroko

zk (pl. malria, giardiasis) hatsra is.
** Helytelen transzfzi, Rh-inkompatibilits, illetve autoimmun folyamatok
ban a beteg vrsvrsejtjei ellen hat (izoauto- s hetero-) antitestek a vrsvrsej
teket id eltt hemolizljk.
Brmely okbl is alakul ki a hemolitikus anaemia, kzs jellemzjk a fokozd
(kompenzl) csontveli erythropoesis, illetve a reticulocytk szmnak nveke
dse a perifris vrben. A vrsvrsejtek sztessnek eredmnyekppen a vrp
lazmban emelkedik az indirekt bilirubin koncentrcija (hemolitikus icterus),
illetve fokozdik a vizelettel kivlasztott hemoglobin mennyisge. Tartsan fenn
ll hemolitikus anaemia a csontvel kimerlshez vezet, amikor is a felsorolt
tnetek mr nem szlelhetk.
Methaemoglobinaemia
A normlis hemoglobinban mint mr azt emltettk a vas ktrtk, amely
oxidlszerek (pl. nitrit, egyes gygyszerek) hatsra hromrtk ferrivass oxi
dldhat. A ferrivasat tartalmaz hemoglobin stabil OH-ion-ktssel kapcsolja
maghoz az oxignt, s ezt leadni nem tudja. Ezltal az oxigntranszport lehetetlen
n vlik, hypoxia lp fel. Kevs methemoglobin lettani krlmnyek kztt is
kpzdik a vrsvrsejtekben, ezt azonban a felnttek vrben lv methemoglobin-
reduktz vagy glutation-reduktz enzim ismt hemoglobinn alaktja. jszlttek
ben, csecsemkben ezek az enzimek csak kis mennyisgben vannak vagy egylta
ln nincsenek jelen, emiatt nitrt-nitrit tartalm vz vagy tel fogyasztsa slyos,
hypoxis szvetkrosodssal jr methaemoglobinaemia kialakulshoz vezethet.
A vr 78
Polycytaemia
A vrsvrsejtek szmnak megszaporodst, illetve a hemoglobin koncentr
ci nvekedst jelenti. Megjelensi formi:
** Polycytaemia vera (valdi polycytaemia) kialakulshoz vezethet, ha a vrs-
vrsejtkpzs fokozdik, esetleg a vrsvrsejtek lettartama n meg. A kpzs fokoz
dst a legtbb esetben a csontvel rosszindulat daganatos elvltozsa okozza. A
megnvekedett vrsvrsejt-termelst rosszindulat daganat esetn ltalban a
granulocyta- s a thrombocytaszm emelkedse is ksri. A vr viszkozitsa meg
n, a hrombosishajlam fokozdik, a vrnyoms is emelkedett s a hosszan fennll
llapot a vrkerings zavart s a beteg hallt eredmnyezheti.
** Polycythemia secundaria a vrs vrsejtszm szablyoz mechanizmusa
eredmnyeknt keletkezik, pldul szveti hypoxiban, aminek hatsra a vese
fokozza az erythropoetin kpzst, ez a csontveli ssejtek erythrocytopoeticus
sejtt val differencildst serkenti, s a perifris vrbe kikerl nagyszm
vrsvrsejt segtsgvel kompenzldik a hypoxia. Polycytaemia secundaria jn
ltre akkor is, ha hirtelen alacsony parcilis nyoms oxignt tartalmaz (pl.
magasan fekv fldrszen, hegyekben) helyre megynk, s hypoxia alakul ki a
szervezetben. A hypoxit a szervezet tbb vrsvrsejt kpzsvel s vrbe jutta
tsval igyekszik kompenzlni. Ily mdon polycytaemia compensatorica alakul ki. Ide
tartozik mg az n. l-polycythaemia is, amely fknt a plazmavz egy rsznek
elvesztse utn alakul ki (exsiccosis).
A fehrvrsejtek (leukocytk)
A fehrvrsejtek legfontosabb funkcija a szervezet vdekez mechanizmusai
nak biztostsa. A vrben s a szvetekben lv rett fehrvrsejtek festetlen llapotban
szntelenek (leukocyta), sejtmaggal igen, de citocentrummal s nukleolusszal nem
rendelkeznek, gy mr tovbbi osztdsra nem kpesek. A vrnl nagyobb szmban
tallhatk a szvetekben s a vrkpz szervekben. Egszsges felntt ember
vrben 4-8 G/l fehrvrsejt tallhat. jszlttben ez az rtk kb. 20 G/l, a
felnttekre jellemz fehrvrsejtszm ltalban 4-5 ves kor utn alakul ki.
A fehrvrsejtek kpzst egy globulinszer fehrje, a leukopoetin stimullja,
amely az rst segt legfontosabb szveti faktor (a szvetekben sok helyen, igen
csekly mennyisgben termeldik).
A fehrvrsejtek eredetket, morfolgiai s festdsi tulajdonsgaikat tekintve
nem egysgesek. Kpzdsk helye szerint elklnthetk a csontvelben kpzd
granulocytk s monocytk, illetve a nyirokszervekben kpzd lymphocytk. Mor
folgiai elklntsket a sejtmag alakja, nagysga, festdse, valamint a citoplaz-
ma szemcszettsge s festdsi tulajdonsgai teszik lehetv (3-7. bra).
*~ Granulocytk
A csontveli multipotens haemocytopoeticus ssejfbl differencild granu-
locyta-progenitor leszrmazottjai. Osztdsuk s rsk a csontvelben trtnik,
itt igen nagy szmban tallhatk a granulocytk fiatal, gyorsan proliferld
fejldsi alakjai a promyeloblastdk, s a bellk fejld myeloblastok, promyelocytk s
79 A vr alkotelemei
PLURIPOTENS SSEJT
B-lymphocyi ta- T-lymphocyta- multipotens
I
prekurzor prekurzor haemopoeticus ssejt
granulocyta-macrophag
B-lymphocyta T-lymphocyta
I
progenitor
PLAZMASEJT
granulocyta- eozinofil macrophag-

progenitor progenitor progenitor
I
promyeloblast
T
monoblast
l
myeloblast
promy elocyta promonocyta
r~ 1L
neutrofil bazofil eozinofil
myelocyta myelocyta myelocyta
1 1 1
neutrofil bazofil eozinofil kering
metamyelocyta metamyelocyta metamyelocyta monocyta
L_L I
(jugend)
Jgei (jugend) (jugend)
stb
szegment bazofil eozinofil szveti

neutrofil granulocyta granulocyta macrophagok
granulocyta
3-7. bra. A fehrvrsejtek fejldse
myelocytk. A myelocyta stdiumban mr elklnthetk a citoplazmban lv

granulumok festdsi tulajdonsgai alapjn a jellegzetes festdst nem mutat
neutrofil, a savany festkekhez nagy affinitst mutat eozinofil, illetve a bzikus
festkekkel festd bazofil myelocytk. A tovbbiakban a granulocytk rse ezen a
hrom vonalon megy tovbb. A kvetkez fejldsi alakok a metamyelocytk mr
kis szmban a perifris vrben is megjelenhetnek, ezek mint fiatal alakok a. jugend,
A vr 80
\ granulocytk
3-8. bra. Perifris vrben elfordul fehrvrsejtalakok, a: Jugend forma, b: stb forma,
c: szegmentlt magv neutrofil granulocyta, d:eozinof granulocyta, e:bazofil granulocyta,
f: lymphocyta, g: monocyta
rettebb formban a sejtmag kifli vagy plca alakja miatt a plcika, stb nevet kaptk.
A granulocytk vgs, rett alakjnak sejtmagja sajtos befzdseket mutat,
szegmentlt (karlyozott). A szegmentumok szma a sejt regedsvel n.
* Neutrofil granulocytk. Az rett, szegmentlt (karlyozott) magv neutrofil
granulocytk 60-70%-ban, a fiatalabb, plcikamagv sejtek 2-A%-ban, mg a ju
gend forma 0-1 %-ban tallhat a perifris vrben. Az rett neutrofil granulocytk
tmrje 11-13 um, plazmjukban finom, apr neutrofil granulumok lthatk (3-8.
bra). lettartamuk 9-13 nap, ebbl azonban csak 5-6 rt tltenek a vrkerings
ben, a fennmarad letidejkben a szvetekben tallhatk. Legfontosabb funkci
juk a fagocitzis. A vrplyn bell a vrram szlltja ket a tbbi vrsejttel egytt,
a szvetekben azonban nll, amboid mozgst vgeznek. Kijuthatnak az rrend
szerbl, ha valamely szveti srlst okoz tnyez az rfal permeabilitsnak
megnvekedst eredmnyezi. Elszr a krokozhoz legkzelebb es rrszlet
falhoz tapadnak (granulocytamarginci), majd amboid mozgssal tprselik ma
gukat a kapillrisokat blel endothelsejtek tallkozsainl, az n. junctiknl. Ez
a jelensg az emigrci vagy diapedesis (3-9. bra). Mozgsukat, illetve a szvetekben
a tjkozdsukat kmiai meditor anyagok, elssorban a baktriumokbl vagy
ms sejtekbl szrmaz polipeptidek, leukotrineksth. segtik. Hatsukra mozgsuk
felgyorsul s az rintett terletre vndorolnak (kemotaxis). A srlt szvetrszen
sszegylt granulocytk az ott jelen lv krokozkat bekebelezik (fagocitljk).
A granulocytk sejtplazmjban lv neutrofil granulumok litikus vagy proteolitikus
enzimeket tartalmaznak, ilyen pl. a mielo-peroxidz, amely a szuper-oxid-anionok
keletkezst katalizlja. A kpzd szabad gykk elpuszttjk a bekebelezett
krokozkat, a neutrofil granulocytk citoplazmjban lv lizoszomlis fermentek
pedig a mikroorganizmusok membrnjnak feloldsval megemsztik" azokat.
Egy granulocyta 10-15 baktriumot is fagocitlhat.
81 A vr alkotelemei
3-9. bra. A granulocytk emigrcija a vrbl a szvetkzti trbe. A: Endothel-

sejtek, B: neutrofil granulocyta, C: endothelsejtek tallkozsi helye (junctio). A folyamat
menete a kvetkez: a krokozkhoz legkzelebb esrszakasz falhoz bellrl letapadnak
(marginatio) a vrram ltal odasodort granulocytk (a) s amboid mozgssal tprse
lik magukat az rfalon (b, c). Az emigrlt sejtek megkzeltik a krokozt (d)
** Eozinofilgranulocytk mennyisge a perifris vrben 2-4%. tmrje 10-12

um. Plazmjukban nagy, savanyan festd tglaszn granulumok lthatk. A
neutrofil sejtekhez hasonlan fagocitzisra kpesek, ezenkvl olyan anyagokat is
termelnek, amelyek gtoljk, neheztik a neutrofil granulocytk emigrcijnak
ltrejttt (hisztaminz, kininz)(lsd a 3-9. brt). Az allergis reakcikban is rszt
vesznek.
** Bazofil granulocytk a perifris vrben 0-1%-ban fordulnak el, tmrjk
10-15 um kztti, plazmjukban jellegzetes, sttkkre festd (bazofil) granulu
mok lthatk (lsd a 3-8. brt). Funkcijuk mg nem teljesen tisztzott. A bazofil
citoplazmatikus granulumok tartalmazzk s felteheten termelik is az egyik
leghatsosabb vralvadsgtlt, a heparint. Rszt vesznek a gyulladsos meditorok
(hisztamin, szerotonin, kisebb mrtkben a prosztaglandinok) szintzisben.
Monocytk
A perifris vrben tallhat legnagyobb sejtek, 15-20 |im tmrjek (lsd a 3-8.
brt). A csontveli monocyta-progenitor differencildsa sorn keletkeznek.
* Fontosabb fejldsi alakjai a monoblast, a promonocyta s a monocyta. A
vrkeringsbe csak az rett monocyta kerlhet, amely mintegy 24 ra mlva a vrbl
emigrl a szvetekbe.
** A monocytk (ms nven szveti macrophagok) a ktszvetben tallhat
histiocytk, a mj Kupffer-sejtjei, a tdalveolaris macrophagjai. A szveti macropha
gok rendszert jabban monocyta-macrophag szisztmnak (MFS) nevezik.
A monocytk plazmja nagy mennyisgben tartalmaz mitochondriumokat, li-
zoszmkat. Ezek a granulocytkhoz hasonlan peroxidzt s proteolitikus
enzimeket raktroznak, s jelents tnyezk a fagocitlt rszecskk (sejttrmelkek)
lebontsban. A MFS sejtjei rszt vesznek az immunreakcikban is.
A monocytk biolgiailag aktv proteineket, egyes pirogn anyagokat, y-interfe-
ront, komplementeket, prosztaglandinokat s nhny enzimet (pl. angiotenzin-konver-
tzt) szekretlnak.
A vr 82
Lymphocytk (nyiroksejtek)
Az immunrendszer elemei. A nyirokszervekben kpzdnek a csontvelbl szr
maz prekurzor sejtekbl. A perifris vrkp legkisebb sejtjei, a kis lymphocytk
5-6 um, a nagyok 9-11 um tmrjek. Sejtmagjuk a plazmt csaknem teljesen
kitlti. A fehrvrsejtek 20-25%-t a lymphocytk kpezik (lsd a 3-8 brt).
** Immunkompetencijukat rszben a thytnusban (T), rszben a madarak Bursa
Fabricii nev szervvel egyenrtk (B) nyirokszervekben (csontvel, nyirokcso
mk, lp stb.) nyerik el, gy eredetket tekintve T- s B-lymphocytk lehetnek. A
T-lymphocytk a vrben kering lymphocytk 70%-t adjk s elssorban a cellu-
lris immunreakcikban vesznek rszt. A mintegy 30%-nyi B-lymphocytbl anti-
gnstimulus hatsra plazmasejtek keletkeznek, s a humorlis immunvdekezsben
igen jelents immunglobulinokat termelik. A T- s B-lymphocytk a szoksos
morfolgiai mdszerekkel nem klnthetk el egymstl. A lymphocytk im
muntulajdonsgaira s az immunvdekezsben jtszott szerepkre az immunol
girl szl fejezetre utalunk.
A fehrvrsejtkpzs zavarai
** Leukopenia. A vrkpz szerveket krost hatsok (pl. ionizl sugrzs,
toxinok, kmiai rtalmak) cskkent kpzst okozhatnak, illetve a fokozd le-
ukocytafelhasznls a perifris vrben a fehrvrsejtszm cskkenshez vezet. Ha
a fehrvrsejtszm a perifris vrben 4 G/l al cskken, leukopenirl beszlnk.
Leukopenia esetn mindig tovbbi vizsglat szksges annak eldntsre, hogy
milyen fehrvrsejttpus hinya miatt alakult ki a fehrvrsejtszm-cskkens.
* Granulocytopenia. Csontveli rtalmak kvetkeztben lecskken granu-
locytakpzs, illetve fokozott pusztuls miatt a vrben kering (fknt a neutrofil)
granulocytk szma lecskken, slyosabb esetben el is tnhetnek a perifris vrbl
(agranulocytosis). Granulocytk hinyban a phagocytafunkcik vlnak elgtelenn,
s ez teret enged a generalizlt bakterilis fertzsek (pl. szepszis) kialakulsnak.
** Panmyelopathia. A gtolt csontveli haemopoesis kvetkeztben ltrejtt
agranulocytosis slyos anaemival, illetve thrombocytopenival jr egytt.
** Lymphopenia vagy lymphocytopenia akkor jn ltre, ha a lymphocytk szma
a normlis rtk (25%) al cskken. A granulocytk szmnak jelents megnve
kedse relatv lymphopenit eredmnyezhet, mg pl. tarts szteroidkezels abszolt
lymphopenihoz vezethet.
** Leukocytosis. Ha a kering fehrvrsejtek szma a 10 G/l-t jelentsen meg
haladja. Legtbbszr gyulladsos folyamatokban fordul el: reaktv leukocytosis. A
fehrvrsejtszm nagyfok s tarts megemelkedse a vrkpz szervek dagana
tos burjnzsa esetn szlelhet: leukaemoid reakci. Az egyes fehrvrsejttpusok
felszaporodsa (klnbz funkcijuk miatt) ms-ms megbetegedsre utal.
** Eosinophilia. Ha a perifris vrben az 5%-ot meghaladja az eozinofil granu
locytk arnya, akkor allergis llapotokra, anafilaxis reakcira, blfrgessgre vagy
bizonyos brbetegsgekre (pl. psoriasis = pikkelysmr) gondolhatunk.
** Monocytosis tapasztalhat a vrusbetegsgekkel szembeni vdekez reakcik
ban, Pfeiffer-fle mirigylz, malria, illetve Streptococcusokltal okozott szvbelhr-
tya-gyullads (endocarditis lenta) esetn.
83 A vr alkotelemei
** A lymphocytosis elssorban vrusfertzsekre utal.

* Granulocytosisrl a neutrofil granulocytk megszaporodsa esetn besz
lnk. Baktrium okozta gyulladsokban a vdekezs kezdetn felgyorsul a granu
locytk vrbl trtn emigrcija, ez tmeneti granulocytopenira vezet. A gra
nulocytk kpzst negatv feedback mechanizmus szablyozza, gy a granulocyta
kszlet cskkense pontosan nem tisztzott mdon Zew/copoef mtermelst indukl.
Leukopoetin hatsra fokozdik a csontveli myeloblastok prolifercija, illetve
az rett sejtek kiramlsa a vrkeringsbe, s granulocytosis alakul ki. (Egszsges
emberben a granulocytk kpzsnek temt gtolja az ltaluk termelt ellenfaktor,
a-ehalon.) A granulocytopoesis fokozdsa kvetkeztben a fiatalabb granulocytk
(jugend, stb) a normlisnl nagyobb szmban kerlnek a vrkeringsbe, ilyenkor
a minsgi vrkpet balra toltnak nevezzk.
J
Leukaemik
Leukaemikrl beszlnk, ha a csontvel vagy a nyirokrendszer rosszindulat
burjnzsa kvetkeztben retlen fehrvrsejtek feladatukat elltni kptelen fiatal
alakjai, illetve atpusos fehrvrsejtek nagy szmban jelennek meg a perifris vr
ben. Leukaemikban a fehrvrsejtszm extrm nvekedst mutathat, diagnoszti
kai rtke azonban a festett vrkenet, illetve a csontvel'punkttum mikroszkpos
vizsglatnak van. Ilyen esetekben a csontvel, illetve a nyirokszervek szvettani
vizsglata is szksges. Felteheten ionizl sugrzsok, onkogn vrusok, karci
nogn kmiai anyagok, ritkbb esetben bizonyos rkletes tulajdonsgok (pl. a 22.
kromoszma egy darabjnak transzlokcija a 9. kromoszmra krnikus myeloid
leukaemiban) szerepelhetnek a leukaemik etiolgijban. A kros sejttpusok
eredete szerint megklnbztetnk myeloid s lymphoid leukaemit. Mindegyiknek
lehet akut s krnikus formja is.
* Akut myeloid leukaemiban a klinikai tnetek alapjt a slyos granulocyto-
penia, anaemia s thrombocytopenia kpezi. A granulocytopenia ellenre erre a
tpusra is a leukocytosis jellemz, amelyet a perifris vrben megjelen differen
cilatlan blastok vagy atpusos sejtek (paramyeloblastok) okoznak. Hinyoznak az
rett granulocytaalakok (hiatus leukaemicus).
* Akut lymphoid leukaemia elssorban gyermek- vagy ifjkorban fordul el.
Elfordul B-, T- vagy nullsejtes formja egyarnt.
** Krnikus myeloid leukaemiban az retlen csontveli elemek, az sszes
myeloid fejldsi alak s az rett sejttpusok egyarnt megtallhatk a vrkpben
(patolgis balra tolds). A fehrvrsejtszm tbb szzezerre emelkedhet mikro-
literenknt. Gyakori az eosinophilia s a basophilia. A csontvelben a granulopo-
eticus rendszer hyperplasis.
** Krnikus lymphoid leukaemia a lymphoid szvetek daganatos burjnzsnak
a kvetkezmnye. Jellemz tnete a lymphocytk megszaporodsa kvetkeztben
kialakul leukocytosis. A perifris vrkpben lymphoblastok s prolymphocytk
is megjelennek. A csontvelben a granulo- s erythropoesis httrbe szorul, a
csontveli magvas elemek tbbsge lymphoid sejt (lymphoid metaplasia).
* Hodgkin-lymphotna (lymphogranulomatosis) a nyirokcsomk, a lp s a mj fjdalmatlan megna
gyobbodsval, a perifris vrkpben abszolt lymphopenival, monocytosissal vagy eosinophilival
jr krkp. Mivel a nyirokszervek malignus elvltozsrl van sz, pontos diagnzist a nyirokcsomk
szvettani vizsglata ad.
A vr 84
A vrplazma
* Ha alvadsgtlval (heparin, EDTA, Na-citrt, Na-oxalt stb.) kevert vrt
lecentrifuglunk, a lelepedett sejtes elemek fltt elhelyezked folyadk a vr
folykony sejt kztti llomnya, a vrplazma. Az alvadsgtl nlkl nyert vr
(natv vr) nhny perc alatt megalvad, s a kpzd vrlepny kiprseli magbl
a vrsavt (szrum). A vrplazma
s a szrum alkotelemei az alva-
dsi faktorok kivtelvel gyakor 3-1. tblzat
latilag megegyeznek. A vrplaz A vrplazma alkotelemei
ma srsge 1,010 krli, ozmoti
kus koncentrcija 290-300 mos- Szervetlen anyagok
mol/1, ez megegyezik az extra- 136-146 mmol/l
cellulris folyadk ozmotikus
koncentrcijval. A plazma leg
n a g y o b b r s z e (92%-a) vz,
I
tv'"
3,8-5.2 mmol/l
2,3-2,7 mmol/l
amelyben oldott llapotban szer
0,8-1,2 mmol/l
vetlen s szerves alkotrszek ta
llhatk. Cl" 96-105 mmol/l
* Szervetlen alkotelemei a HCOT 24-28 mmol/l

klnfle elektrolitok s a vrgzok: PO4 "
2
1,0-1,4 mmol/l
kationok: ntrium, klium, kal
cium, magnzium, vas, rz; 18jj,mol/l
anionok: klorid, hidrogn-kar Cu "
:
16|imol/l
bont, foszft;
S/erves anyagok
gzok: nitrogn, oxign, szn
dioxid. fehrje 60-80 g/l
* Szerves alkotrszek: glkz 4 ^ 5 , 5 mmol/l
tpanyagok fehrjk, aminosa
vak, glkz, zsrsavak, trigliceridek; lipidek 4,3-8,5 g/l
anyagcseretermkek: koleszterin 4,7-6,5 mmol/l
~ nitrogntartalm vegyle
15-30mmal/l
tek karbamid, kreatinin, karbamid 7,5-15 mmol/l
kreatin, hgysav, amino kreatinin 70-140 (imol/1
savak, kreatin 2-7umol/l
~ organikus savak: tejsav, hgysav 100-4000 ^mol/1
amirtOMH -N 3-5 mmol/l
piroszlsav, citrom
sav, epesavak, organikus bvk 4-6mmol(l
~ ketontestek: aceton, ace- tejsav 1-2 mmol/l
tecetsav, p-hidroxivaj- piroszlsav 0,1-0,2 mmol/l
citromsav 0,1^-0,2 mmol/l
sav,
~ egybbomlstermkekbi- - k 0,3-0,5 mmol/l
lirubin;
bilirubin 17nmol/l
transzportanyagok: vitaminok,
hormonok, enzimek, hormonok. aszkorbinsa\ 23-85 |j.mol/l
A vrplazma legfontosabb al kortizoi ' , '< n 0,14-0,69 umol/1

kotelemeinek mennyisgt mu glutaminsav-oxlecetsav- 2-27 E/l
tatja a 3-1. tblzat. transzaminz (SGOT)
85 A vr alkotelemei
Plazmaf ehrj k
Egszsges ember vrplazmja kb. 60-80 g fehrjt tartalmaz literenknt. A
plazma fehrji struktrjukat, kmiai tulajdonsgaikat s funkcijukat tekintve
nem egysgesek. Az egyes fehrjefrakcik elektromos trben klnbz sebessg
gel vndorolnak. Ezt a tulajdonsgot hasznljk fel a fehrjk elektroforzissel
(ELF) trtn sztvlasztsra (3-10. bra). Egyszer (pl. papr-) elektroforzissel
a plazmafehrjk az albbi f frakcikra bonthatk: albumin, a-, 13- s y-globulin.
A plazmafehrjk elssorban a mjban szintetizldnak, br a jelents hnyadot
alkot y-globulinok a plazmasejtekben kpzdnek.
Az albumin s a globulinok arnya (A/G hnyados) 0,95:2,2. Ez az arny kros
krlmnyek kztt megvltozhat, pl. ha a globulinok arnya emelkedik (albumi-
nuria vagy gyulladsos folyamat fennllsa esetn), az A/G hnyados cskken,
mg nagy vrveszts utn az A/G arny az albumin gyorsabb tem szintzise
miatt nvekszik. Az A/G arny megvltozsa az oka a vrsejtsllyeds (Westerg-
reen) gyorsulsnak.
A vrplazmban szmos, n. minor fehrje is megtallhat. Ezek ltalban kicsiny koncentrciban
hat enzimek, amelyek vagy az egszsges ember vrnek alkoti, vagy valamilyen krs folyamat (pl.
szvetsztess) kvetkeztben kerlnek a vrplazmba.
Az egszsges ember plazmafehrjinek koncentrcija lland, szintzisk s

lebontsuk folyamatosan zajlik. A fehrjekpzshez lland fehrje-utnptls
(fehrjben ds tpllk bevitele) szksges. A plazmafehrjket a sejtek pinocit-
zissal veszik fel, s az intracellulris fehrjebont enzimek segtsgvel aminosavak
ra bontjk, melyeket a szervezet ismt felhasznlhat fehrjeszintzisre (ezrt mond
jk, hogy a plazmafehrjk, elssorban az albumin, mozg aminosavraktrak).
albumin a! a2 p
rfobulinok
albumin CI a2 P
globulinok
3-10. bra. Emberi vrszrum fehrjinek sztvlasztsa papr-elektroforzissel.

a: A diagram egyes cscsai a vndorlsi sebessgk alapjn elklntett fehrjefrakcikat jellik.
b:A papr-elektroforzis elve: az elektromos ertrben, enyhn lgos pH mellett a plazmafehrjk
klnbz sebessggel az and fel vndorolnak
A vr 86
Albumin
A vrplazma sszfehrjekszletnek 50-60%-t alkotjk, de albumin tallhat
mg az interstitilis trben, a knnyben, a nyirokban, a verejtkben, a nylban s a
gyomornedvben is. Az albuminfrakci kmiailag egysges, a mjban szintetizldik,
felptsben kizrlag aminosavak vesznek rszt. Az albuminok vzben jl oldd
nak, elektroforzissel a legnagyobb sebessggel vndorolnak. Az rplyn bell
viszonylag kis molekulatmeg (65 000-69 000 D) albuminok tallhatk nagy
koncentrciban, ezek tartjk fenn a vrplazmra jellemz kolloid ozmotikus
nyomst, l. befolysoljk a plazma s az interstitilis tr kztti folyadkeloszlst.
A vrplazma-albumin molekulafelsznn ktszznl tbb pozitv s negatv
tlts tallhat, emiatt igen nagy az albuminok kmiai affinitsa. Knnyen felveszik
s megktik a vrkeringsbe kerl elemeket, vegyleteket, s mint karriermo
lekulk transzportljk ezeket a felhasznls, illetve a kivlaszts helyre. gy
transzportlja az albumin a bilirubint, a szabad zsrsavakat, az urobilint, az egyes
fmeket (Cu, Fe, Zn), vitaminokat (C-vitamin), a kalciumot, a hormonok egy rszt
(szteroidokat, tiroxint) s nmely gygyszert (penicillin) is.
Az albuminok bizonyos mrtkig vdfunkcit is elltnak, mert kpesek a meg
kttt molekulkat megvdeni a vrben lv enzimek hatstl, illetve a vesn t
val kivlasztstl.
Globulinok
Kmiailag sszetett fehrjk, szintziskhz a polipeptideken kvl lipidek (lipo-
protein) s sznhidrtok (glukoprotein) is szksgesek. Vzben nem, csak nagyobb
skoncentrcij oldatban olddnak. Ez a frakci nem egysges, klnbz kmiai
felpts s funkcij fehrjk keverke, melyek eltr tltsviszonyaik s eltr
vndorlsi sebessgk alapjn ugyancsak elektroforzissel vlaszthatk szt. Az
igen kis koncentrcij globulinfrakcik is sztvlaszthatok pl. immunelektrofo-
rzissel (3-11. bra).
*+ Az ily mdon nyert frakcikban a globulinfehrjk egyik rsze (kb. 12%-a)
lipoprotein, az a- s a p-globulin-frakciban vndorolnak, egszsges emberben
megktik a koleszterint, a foszfolipideket s a zsrsavakat, s mintegy fehrjeburok
ba csomagolva, fehrje-lipoid komplexek formjban szlltjk a sejtekhez.
** A globulinok msik rsze glukoprotein, funkcijuk igen vltozatos (pl. gluko-
proteinek a plazma vralvadsi faktorai). Szmos kismolekulj anyag megkt
sre s szlltsra alkalmas fehrje is globulin, amelyek mint karriermolekulk
megnvelik a kis molekulk mreteit, ezzel vdik az emltett anyagokat a vese tjn
precipitcis
vonal
3-11. bra. Immunelektroforzis. A vizsgland vrplazmt agar-

agar gllel bevont lemezre cseppentjk s elektromos ertrben futtat
juk. A lemez szln hzott vkony barzdba megfelel monovalens el
lenanyagokat tartalmaz immunsavt visznk. A fehrjeantign s az
immunsavban lv ellenanyagok egyms fel diffundlnak. Ahol a fe
hrjemolekula (antign) tallkozik a specifikus ellenanyaggal, precipi
tcis vonal keletkezik
87 A vr alkotelemei
val kivlasztstl. Pl. az ai-haptoglobin a vrsvrsejtek sztesse utn kiszabadul

hemoglobint specifikusan megkti, s a haptoglobin-hemoglobin komplex, mint
rismolekula, megakadlyozza a hemoglobin vesn t trtn kirlst. Kro
san fokozott erythrocyta-sztess esetn a haptoglobin teltdhet hemoglobinnal,
ez esetben a szabad hemoglobin a vizelettel tvozik a szervezetbl, amely vrses,
tltsz, lakkszer (haemoglobinuria).
A cruloplazmin ((X2-globulin) rezet tartalmaz. F funkcija a Fe + Fe + -ionn
trtn oxidcijnak katalizlsa (oxidz enzim). Koncentrcija fertzsek, da
ganatok, szvetsztesssel jr folyamatok kapcsn megemelkedik, ezrt felttele
zik, hogy a nem specifikus vdekezsben is szerepet jtszik. A transzkobalatnin a
Bi 2-vitamint specifikusan kti, a transzkortin pedig a kortizolt szlltja. A fJi-globu-
lin a vasat megkt s transzportl fehrje, a transzferrin pedig a vkonyblbl
felszvott vasat a mjon t a csontvelbe tovbbtja. Az a2-makroglobulin biolgia
ilag igen aktv protez inhibitor, amely meggtolja a vrplazmban tallhat
proteolitikus enzimek (fibrinolizin, trombin) aktivitst.
* Immunglobulinok. A y-globulinok az egszsges vrplazma leglassabban vn
dorl fehrji. A molekulk tmege s a fertzsekkel szembeni vdfunkcik
alapjn 5 osztlyba sorolhatk: IgA, IgG, IgD, IgM s IgE. (Az immunglobulinokrl
az immunolgiai fejezetben mg lesz sz.)
A plazmafehrje-szintzis elgtelensge
Legtbbszr a mj mkd sejtjeinek (mjparenchyma) nagyfok pusztulsakor

fordul el (pl. hepatitis vagy mjcirrhosis az albumin- s a fibrinognszintzis
zavarhoz vezet).
* Hypoproteinemia a plazmafehrjk koncentrcijnak cskkense a vrben
akkor jelentkezik, ha a szervezetben ltalban fehrje- vagy aminosavhiny van:
hezs, fehrjeszegny tpllkozs, cachexia, illetve mjbetegsgek, nagyfok vr
veszts vagy a vizelettel trtn fehrjeveszts. Hosszan tart magas lz is a
fehrjk kisfok denaturldshoz, ezltal hypoproteinaemihoz vezet.
* Dysproteinemia. A plazmafehrjk arnynak megvltozsval jr kros
llapot. Elfordul normlis sszfehrje-koncentrci mellett is, pl. albuminveszts
kompenzlsra fokozd globulinszintzis esetn, de a hypoproteinaemia rend
szerint egytt jr az A/G hnyados eltoldsval (pl. gyulladsos folyamatokban
felszaporodnak a globulinok).
* Paraproteinemia. Egyes betegsgekben (pl. plasmocytomban) rendellenes,
atpusos fehrjeflesgek kpzdnek. Ilyen a Bence-]ones-fle paraprotein, amely
elektroforzissel a p-globulinok kztt mutathat ki.
* Magzati fehrje - a-fetoprotein (AFP). oc-globulin tpus fehrje, fiziolgis
krlmnyek kztt csak magzatban, illetve jszlttben mutathat ki, s a meg
szlets utn gyakorlatilag eltnik a vrbl. F funkcija a magzati albuminhiny
ptlsa. Egyes fejldsi rendellenessgekben (pl. velcs-zrdsi rendellenessg
vagy magzati nephrosis szindrma) az AFP kimutathat az anyai vrplazmbl.
A terhesek szrumnak AFP-szrvizsglata napjainkban az emltett fejldsi
rendellenessgek kiszrse" cljbl mr ktelez. Nhny rosszindulat
daganatos betegsgben elssorban mjdaganatokban a vrplazma AFP-
koncentrcija felntt emberben is krosan megemelkedik.
A vr 88
A szervezet vdekez rendszerei

Az llnyek kls s bels krnyezetk lland hatsainak s vltozsainak
vannak kitve. Fennmaradsuk egyik felttele, hogy alkalmazkodjanak a krnye
zetkhz. Az evolci sorn ltrejtt s genetikusan determinlt struktrkat
ltk, fennmaradsuk cljbl meg kell riznik, azaz vdekeznik kell a krnye
zet olyan krost hatsaival szemben, amelyek a szervezet integritst veszlyez
tetik.
A vdekezs lehet aktv mechanizmus, ennek sorn a szervezet maga lltja el a
vdekezshez szksges anyagokat, a passzv vdekezs sorn pedig csak felhasz
nlja a rendelkezsre ll, kszen kapott vdanyagokat.
Az aktv vd'mechanizrnusok a szervezet gyulladsos reakcija s az immunvdekezs.
Gyullads
A gyullads a magasabbrend szervezeteknek a klnfle okok ltal kivltott
helyi szvetkrosodsra adott komplex, sztereotip vlaszreakciba. A gyullads clja
a szvetkrosodsok okainak s kvetkezmnyeinek felszmolsa.
A gyullads az egyik legsibb, genetikailag meghatrozott vdmechanizmus. A
szvetkrosodst ltrehoz tnyeztl fggetlenl, minden esetben kzel azonos
sorrendben zajlik, ezrt sztereotip. Komplex reakcirl van sz, amely magban
foglalja a loklis (helyi) s a szisztematikus (ltalnos) trtnseket.
A gyullads loklis reakcijban hrom szakaszt klnthetnk el:
szvetkrosods (alteratio),
rreakcik (vascularis reakcik),
helyrellts (reparatio).
Szvetkrosods
Klnfle, vltoz intenzits s vltoz ideig hat kls s bels szvetkrost
tnyezk az rintett szvetekben morfolgiai s funkcionlis vltozsokat hoznak
ltre. A szvetkrosodsok okait a 3-12. bra foglalja ssze. Szvetkrosods s
szvetsztess kvetkeztben a krosodott sejtekbl biolgiailag aktv anyagok sza
badulnak fel, ezek egyrszt vazoaktv anyagok (hisztamin, szerotonin, leukotrinek),
amelyek az adott terleten kmiailag biztostjk a vdekezs lehetsgt, illetve a
szveti krosods helyn fokozzk a kapillrisok falnak permeabilitst. A fehr
vrsejtekbl lizoszomlis bontenzimek (protezok) lpnek ki, s proteolitikus lnc
reakcit indtanak meg, ezltal a szvetkrosods fokozdik. Ugyanakkor a lizo
szomlis enzimek egyb gyulladsos meditorok (bradikinin, kallidin, kallikrein)
keletkezst segtik. A szvetkrost tnyezk nem kerlik el a gyullads terle
tn lv ereket sem, gy vltozs kvetkezik be a vralvadsi szablyoz rendszer
mechanizmusban is. A krokoz gens behatst kveten reflexes rsszehz-
ds kvetkezik be rszben a kitapad s agregld thrombocytkbl felszabadul
szerotonin, rszben noradrenalin hatsra. A sztesett sejtekbl szveti tromboplasz-
89 A szervezet vdekez rendszerei
. traumk (sebek, zzdsok, trsek stb.)
mechanikai okok idegentest
. vibrci
sugrzsok (UV, infravrs, radioak-
fizikai okok elektromos ram
hhatsok (hideg-meleg)
EXOGN OKOK
anorganikus savak, lgok
. szerves oldszerek (benzol, toluol)

kmiai okok . szerves festkek (anilinszrmazkok)
toxinok (kgymreg)
- vrusok
. baktriumok
biolgiai okok
protozoonok
- gombk
thrombosis, embolia
vrelltsi zavarok "
atherosclerosis
glpmerulonephritis
immunkomplexek .
kpzdse -C SLE
ENDOGN OKOK
anyagcserezavarok purin (kszvny)
proteolitikus
enzimek pancreatitis
aktivldsa
3-12. bra. A szvetkrosodsok okai
tin szabadul fel, amely aktivlja a vralvadsi rendszert, s gy a helyi gyullads

nem okoz slyos vrzseket. A vralvads eredmnyekppen microthrombusok
zrjk el a srlt szvet krli vr- s nyirokereket. Ezenkvl a szvetkrosods
helyre gylt, itt kiszabadult s elpusztult fehrvrsejtek lobgtat kpeznek. gy
A vr 90
lokalizldik a krfolyamat, s a lobgt vdi a szervezetet a krokozktl egszen

addig, amg a cellulris vdekezs be nem indul. A sztes szvettrmelkbl s
az elpusztult fehrvrsejtekbl lzkelt (pirogn) anyagok szabadulnak fel, ugyanak
kora leukopoetin szekrcija is fokozdik. Hatsukra emelkedik a testhmrsklet,
aminek kvetkeztben a leukocytk rse s differencildsa, illetve a csontvel
bl a vrbe ramlsa is felgyorsul (leukocytosis).
A szervezetnek a helyi szvetkrosodsra adott vlaszreakcija a gyullads jl
ismert tneteiben (rubor, calor, tumor, dolor s functio laesa) nyilvnul meg. A
rubori (pr) a loklis rtgulat, illetve a vazoaktv anyagok rfal-permeabilitst
fokoz hatsa okozza. A calor (melegsg) is a helyi vrbsg kvetkezmnye. A
tumor (duzzanat) a szvetkzi folyadk megszaporodsa (dma) s az infiltrl
sejtek tmege miatt jn ltre. A dolort (fjdalom) az okozza, hogy a szervezetbe
jutott anyagok (pl. toxin) vagy a gyullads sorn keletkez kmiai anyagok ingerlik
az idegvgzdseket, illetve a szvetkrosods hatsra a testszerte elhelyezked
fjdalomrz receptorok (nociceptorok) ingerletbe kerlnek. A functio laesa (m
kdscskkens) a fentebb felsorolt elvltozsok egyttes hatsa kvetkeztben
alakul ki.
rreakcik
* A gyullads igen aktv szakasza, amelyben a krokoz behatolsi helyn a
mikrocirkulci terletein (kapillrisok, prekapillris arteriolk, posztkapillris
venulk) az erek kitgulnak s az emltett erek falnak permeabilitsa megn, s az
erekbl azoknak az anyagok-
nak s sejteknek a kiramlsa opszoninok
indul meg, amelyek rszt vesz
nek a vdekezsben. Ebben a f
zisban egyidejleg tbblpcss
mechanizmus mkdik: vasodi- opszoninkt
latatio s exsudatio. Az elvltozs receptorok
bekvetkeztnek els szakasz
ban a reflexes rszkletet rt
gulat vltja fel. A kitgult, hype-
raemis arteriolk s venulk
terletn aktv anyagtranszport
indul meg az rbl az extrava-
zlis trbe. Exsudatinak nevez
zk azt a folyamatot, amely so
rn a vrplazma kiramlik az
3-13. bra. Az opszonizci s a fago-

citzis. A kismret, feltnst az immun
rendszerben nem kelt krokoz az opszo-
nin ltal rzkelhetv vlik az immunsej
tek szmra, amely lehetv teszi a pl
dban brzolt fagocitzis ltrejttt
erekbl a szvetek kz. A vrplazmval olyan anyagok is kikerlnek az intersti-

tialis trbe, amelyek a cellulris immunreakcikat gyorstjk. Bizonyos jelz fehrjk
(opszonin) a fagocitland rszecskkhez kapcsoldnak, ezzel jelezve a phagocytk
szmra a gyullads helyt s jelenltt. A phagocytk specilis, opsoninfelismer
receptorokkal rendelkeznek, s ezek segtsgvel a phagocyta az opszoninhoz
kapcsoldik, ezzel megknnytve s gyorstva a fagocitzist. A plazmakiramlst
(exsudatio) nagyfok sejtkiramls kveti. Elszr a neutrofil granulocytk kzeltik
meg a szvetsztesshez legkzelebb es r falt. Az rfalon tjutva a fehrvrsej
tek a gyulladsos gc fel vndorolnak (kemotaxis). A granulocytk kemotaxist
idzik el a leukotrinek, prosztaglandinok, a kallikrein, a hisztamin, illetve a
limfokinek is.
* A fagocitzis a gyulladsos reakci kzponti trtnse. Fagocitzisra kpes
sejteka neutrofil granulocytk, a monocytk s bizonyos mrtkig az eozinofil granulocytk.
Fagocitzis sorn a fehrvrsejt membrnjn lv receptorhoz ktdik az opszo-
nizlt rszecske, majd endocitzissal a fehrvrsejt plazmjba kerl, ahol azok
lizoszomlis enzimjei elpuszttjk, illetve feloldjk (3-13. bra). A granulocytk
rszben a fagocitzis sorn elpusztulnak, s a keletkez genny rszei lesznek, msok
megkezdik a fagocitlt anyagok emsztst, majd visszaramlanak a vrplya fel.
Ezeket a sejteket a nyirokrendszer kivlasztja, s elpuszttsukrt is a nyirokrend
szer nagy macrophagsejtjei a felelsek.
Helyrellts (reparatio vagy proliieratio)

Ebben a fzisban minden trtns a szvetkrosods kvetkezmnyeinek felsz
molsra irnyul. Megkezddik az eredeti szvetstruktra helyrelltsa. -Az el
pusztult szvetek helyt lymphocytkbl, plazmasejtekbl, monocytkbl, szveti
macrophagokbl s fibroblastokbl ll granulcis sarjszvet foglalja el. Ezzel
prhuzamosan az erek is regenerldnak. Mindezen folyamatok a hegszvet kiala
kulst eredmnyezik.
A gyulladsos folyamat ksr tnetei

** A lz szablyozott hyperthermia, amelyet a gyullads kapcsn endogn s
exogn pirogn anyagok vltanak ki. Exogn pirognek a mikroorganizmusok
endotoxinjai vagy a sejtmembrnjukat felpt anyagok alkotrszei. Az endogn
pirogn anyagok a gyulladsos szvetek kr seregl granulocytkbl, monocy
tkbl szabadulnak fel. Pirogn anyagok hatsra a hypothalamusban tallhat h-
szablyoz kzpont neuronjainak hrzkenysge cskken, ezrt a hkzpont sza
blyozpontja" magasabb rtkre ll be. A htermels s hleads egyenslya
felborul, eltoldik a htermels irnyba egszen addig, amg a testhmrsklet el
nem ri az j", magasabb rtket. A magasabb hmrsklet fokozza a fagocitzis
temt, serkenti az anyagcsere-folyamatokat, fokozza a szvfrekvencit s a lgv
telek szmt. A 39 C krli lz mr gtolja a baktriumok szaporodst, ezzel
direkt mdon rszt vesz a szvetkrosods okainak felszmolsban. Ha a kroko
zk ltal kivltott hatsok megsznnek, a hregulci szablyozpontja visszall
az alaprtkre s a hkpzs lecskken. A hleads nagyfok verejtkezs ksre
tben fokozdik, s ismt a normlis testhmrsklet mrhet.
A vr 92
Leukocytosis. A gyullads sorn a fehrvrsejtszm alakulsa jellegzetes

kpet mutat. A kezdeti, tmeneti leukopenia utn az elpusztult leukocytkbl
felszabadul leukopoetin serkenti a granulocytk csontveli kpzst s mozg
stja a szervezet fehrvrsejt-tartalkait, ami a perifris fehrvrsejtszm emelked
sben nyilvnul meg. Megnvekszik a jugend s a stb granulocytk szmarnya,
a vrkp balra toldik". Ez elssorban a gyullads vascularis fzisban jelentkezik,
ksbb a monocytk, a szveti macrophagok, valamint az eozinofil granulocytk
szma emelkedik meg. A macrophagok a fagocitzisban elpusztult neutrofil sejtek
maradvnyait, a szvettrmelkeket stb. fagocitljk. Az eozinofil sejtek proteoli-
tikus enzimjeikkel a kpzd gyulladsos meditorokat hatstalantjk.
Dysproteinemia. A gyulladsos reakci sorn a plazmafehrjk sszettele is
jellegzetes eltrst mutat a normlistl. Egyes fehrjefrakcik, gy az albumin s a
transzferrin kpzse lecskken, mg a mjban fokozdik a globulinok szintzise.
Elssorban a fibrinogn, a protrombin, a cruloplazmin, az oa-makroglobulin, a
haptoglobulin vagy a C-reaktv protein koncentrcija emelkedik a vrplazmban.
A szvetkrost krokozk mint antignek ellenanyag-termelst s -mobi
lizlst is megindtanak, gy az immunglobulinok plazmakoncentrcija is nvek
szik. A vrplazma elssorban a plazmafehrjk sszettelnek megvltozsa (A/G
arny) fokozza a vrsvrsejtek sllyedsi sebessgt (Westergreen-rtk). Minl nagyobb
a vrplazma durvn diszperglt fehrjefrakciinak (fibrinogn, globulinok) az
albuminhoz viszonytott arnya, annl gyorsabb a vrsvrsejtek sllyedse.
Egszsges emberben ez az rtk kisebb, mint 10 mm/ra, mely gyullads kvet
keztben a tbbszrsre is emelkedhet.
Stresszreakci. A gyullads etiolgiai tnyezi a szervezet funkciit sajtos mdon trendezik. Ez
a stresszreakci kpben nyilvnul meg, gy, hogy a szintetikus s a proliira tv folyamatok visszaszo
rtsval egyidben fokozdnak az energiatermel folyamatok. A stresszreakcit a kzponti idegrend
szer irnytja a humorlis meditorok kzvettsvel. Clja a szervezet ellenll kpessgnek ideiglenes
fokozsa. A szvetkrosodst kivlt tnyezk fokozzk az adrenalin, az ACTH, a kortikoszteroidok s a tiroxn
elvlasztst, ezzel mozgstjk a szervezet energiatartalkait (fokozdik a glkz mobilizcija a
mjbl, a glikoneogenezis, a lipolzis). gy nvekszik a vrcukorszint, a szabadzsrsav-szint, a szvfrek
vencia, a szv perctrfogata, illetve a vrnyoms. Megn a kering vr mennyisge, ez lehetsget teremt
a gyulladsos terlet jobb vrelltsra. Emelkedik a testhmrsklet, fokozdik a haemopoesis, a
fehrjeszintzis. Az eosinophilia kiemelt jellegzetessge a stresszreakcinak (rgebben az abszolt
eozinofil sejtszm laboratriumi meghatrozst a Thorn-prbt a mellkvese mkdsnek
vizsglatra hasznltk).
A gyulladsok tpusai
Valdi gyullads, A gyulladst l krokoz vltja ki (vrusok, baktriumok,
rickettsik, protozoonok, gombk).
Steril gyullads. Nem l krokozk okozzk, hanem a szervezetben ltrejv
szvetpusztuls sorn felszabadul gyulladsos meditorok (pl. szvinfarktus,
immunkomplexek kivltotta gyulladsok, pancreatitis, adnexitis). Ltrejhet epe
k, vesek szveteket izgat hatsa miatt, valamint inadekvt enzimmkds
miatt is. Ezekben a folyamatokban genny nem kpzdik a gyullads terletn,
izzadmny azonban kimutathat.
Specifikus gyullads. }l definilhat krokoz jl definilhat elvltozst okoz (pl.
tbc, lues, actinomycosis).
Aspecifikus gyullads. A kialakul tnetek nem jellemzek a kivlt okra (pl.
gs-fagys, bronchitis).
Az immunvdekezs
A korbban mr ismertetett gyulladsos reakci olyan vdekezsi mechaniz
must jelent, amelyet minden esetben megelz valamilyen szvetkrosts. Az
immunvdekezs sorn a szervezet a krokoz behatolsa eltt, mr az intrauterin
fejlds sorn felkszl a vdekezsre. Az immunits vdettsget jelent, amelynek
clja a faji integrits aktv mdon trtn fenntartsa. Az immunvdekezs komplex
folyamat (jelensg), melynek sorn az immunrendszer elemei aktv klcsnhatsba
lpnek a szervezetbe kerlt idegen anyagokkal, esetleg sajt, megvltozott sejtje
ikkel. Mkdsnek alapjaa sajt" s az idegen" felismersnekkpessge. Ez a kpessg
lehet veleszletett s szerzett.
Az egyed megszletsekor ngy genetikusan determinlt strukturlis s funkci
onlis adottsgot hordoz:
1 a leukocytk fagoctlkpessgt;
2 a gyomornedv ssavtartalmnak baktericid hatst;
3 a br (kltakar), a tpcsatorna, lgutak s hgyutak nylkahrtyja mint elsd
leges vdelmi vonal ltezst a behatol krokozk ellen;
4 a szervezetben kpzd kmiai anyagokat (pl. a nylban tallhat lizozim enzim
vagy a nylkahrtykat vd fehrjekomplex, a properdin baktericid hatsa).
Kln kell emlteni a veleszletett, n. maternlis immunitst. Az intrauterin
letben a magzat gyakorlatilag steril krlmnyek kztt l, a placenta barrier
funkcija megvdi a klnfle krokozk hatstl. Az anybl csak IgG tpus
ellenanyag jut a placentn t a magzatba. A megszlets utn, lebomlsig ez az
anyai IgG, illetve az anyatej szekretoros IgA tartalma biztost az jszltt szmra
vdanyagot sajt aktv ellenanyag-termelse megindulsig. Mg anyai immun
kompetens sejtek is bejuthatnak az anyatejjel az jszlttbe, nvelve ezzel is a
csecsem vdekezkpessgt.
Az immunvdekezs szerzett kpessge termszetes s mestersges ton is
ltrejhet.
1 A termszetes immunits megszerzse aktv munkt ignyel a szervezettl, ez
esetben a fertzs killsa vagy ltens fertzs kapcsn a szervezet maga lltja
el az ellenanyagokat.
2 Az immunits mestersges megszerzse risi jelentsg a fertz betegsgek
prevencijban. A mestersges immunizls lehet
~ aktv folyamat, amely sorn l attenult, vagy ellt krokozkat jutta
tunk a szervezetbe, s ezzel a szervezet immunappartust aktv vdeke
zsre serkentjk (pl. BCG-vdolts),
~ passzv immunizls alkalmval ksz immunanyagokat (y-globulin) jut
tatunk a szervezetbe.
Az immunvdekezs fejldse (filogenezise)

Immunolgiai szemlletnk kialaktsa szempontjbl igen lnyeges annak a biolgiai trvnynek
az ismerete, hogy az evolci magasabb fejldsi fokn ll szervezetek mr rendelkeznek mindazon
kpessgekkel, amelyet az eggyel alacsonyabb rend mr birtokolt.
Az egysejt vglnyek (pl. ambk) mr rendelkeznek az nfelismers s az idegen anyag felismer
snek kpessgvel, a fagocitzis pedig egyik kzponti lettevkenysgk. (A granulocytk s a
lymhocytk funkcii is hasonlak.)
A vr 94
A gerinctelen llatokra a szelektv rezisztencia a jellemz. Az zeltlbak szervezete mr vrelemeket,

magvas vrsejteket (haemocytkat) tartalmaz, amelyek kitapadnak a szervezetbe kerl idegen anya
gokra, s ksbb rostoss vl tokkal vonjk be. A haemocytk membrnjai felszni antignstruktrkat
(sejtfelszni markereket) tartalmaznak. Hemolimfjukbl (vrnyirok) mr globulinok mutathatk ki.
A halak phagocytkkal s B tpus lymphocytkkal rendelkeznek. A tengeri halaknl megjelen
thymustelep a humorlis immunits alapjait is biztostja. A gerincesek sokoldalan kpesek a sajt
struktrk s az idegen anyagok felismersre. Az adaptv immunitst biztost sejtes s humorlis
immunits a vdekezs legfejlettebb formja.
Az immunrendszer biolgiailag aktv elemei a lymphocytk, a szikhlyag, a

magzati mj s a magzati csontvel lymphocyta-prekurzoraibl szrmaznak. Az
ssejtek prolifercija s differencildsa a reticuloendothelialis rendszerben (RES)
zajlik.
A RES a szervezet vdekezmechanizmusainak strukturlis alapja. A nyirok
szervek reticulumsejtbl s rcsrostokbl felpl reticularis elemeibl, tovbb az
rfalat blel endothel- s a savs regek belsejt blel mesothel-sejtrtegbl ll.
Az endothel biztostja az erek sima bels felsznt, emellett az endothelsejtek teszik
lehetv, hogy viszonylag nagy mret sejtek macrophagok, neutrofil granu-
locytk (fibrocytk, histiocytk stb.) is tjussanak az rfalon a vdekezs terletre.
A nyirokrendszer regionlis felpts. Elsdleges nyirokszervekbl (thymus,
lp, bursval egyenrtk szervek), illetve a szervezet minden rszben elszrtan
megtallhat msodlagos nyirokszervekbl ll. Ezek a testszerte elhelyezked,
nllan mkd nyirokcsomk, illetve a lgutak, a szj vagy a tpcsatorna
szvetei kztt elhelyezked nyiroktszk (tonsillk, Peyer-plaque-ok, appendix).
Az immunrendszer egyedfejldse (ontogenezise)

Az immunocytk differencildsa mr a magzati letben ketts irny, ennek
eredmnyekppen morfolgiailag hasonl, funkcijukat tekintve azonban igen
eltr jelleg thymus eredet T- s bursa eredet B-lymphocytk fejldse kezddik
meg.
A T-lymphocytk differencildsa
A magzati mjbl s csontvelbl a lymphocyta-elsejtek a vrrammal a
thymusba ramlanak, s itt vlnak immunkompetens sejtekk.
A thymus (csecsemmirigy) a nyakon, a sternum mgtt helyezkedik el a fels
- mediastinumban. Kt lebenybl, ezek pedig szmos kreg- s velllomnyra
tagold lebenykbl plnek fel. A thymus a 9. intrauterin httl funkcionl,
jszltt s kisdedkorban a legaktvabb, a puberts utn pedig elsorvad.
A lymphocyta-elsejtek prolifercija a thymus paracorticalis terletein kezd
dik, itt a legkifejezettebb, majd a mg retlen T-lymphocytk a kreg-vel hatrra
vndorolnak. Itt helyezkednek el az n. dajkasejtek (D-sejtek), amelyek felttele
zseink szerint citoplazmjukba felvve a bejutott lymphocytkat, a genetikai
informciikat tadjk (emperiopoiess) nekik. Ezen a terleten a T-sejtek osztdsa
is vgbemegy. A T-lymphocytk rse folyamn a sejteken fontos felszni markerek
(jellanyagok) jelennek meg. A differencilds bizonyos indukcis hatsokra
(MHC-antignek) fokozdik. Az MHC (Major Histocompatibility Complex) fontos
rszt vllal a sajt s az idegen felismersnek kialaktsban. Emberben az MHC-t
HLA-nak (humn leukocyta antign) nevezik, ezt a tulajdonsgot a 6. szm kromo
szma rvid karjn tallhat szmos locuson lv gnek hordozzk.
A thymusban a T-sejtek immunkompetens sejtekk vlnak. A prolifercit s a

differencildst a thymus epithelilis sejtjei ltal termelt humorlis faktor, a
timozin segti. Ms humorlis tnyezk (felteheten a thymopoetin) az rst s az
osztdst gtoljk, ezltal egyenslyi llapot jn ltre.
Az immunkompetencia az egyedre jellemz tulajdonsg, elnyerse utn a T-sejtek
utdai magukban hordozzk az idegen s a sajt struktrk felismersnek kpessgt.
Az emberi T-sejtek kb. 10 , a B-sejtek pedig 10 klnbz antign felismersre
kpesek. Az immunolgiai rs utn az elktelezett T-lymphocytk irnytjk az
immunrendszer mkdst gy, hogy 2-3 nap utn a thymus velllomnynak
venuljn keresztl kiramlanak a thymusbl (emigrci) s benpestik a perif
ris nyirokszervek thymusdependens rgijt (nyirokcsomk paracorticalis rsze, a
lp centrlis arterioli krli terlet). A megszlets utn megsznik a T-
lymphocy tk emigrcija, az ott tartzkod lymphocy tk, mint thymocy tk vgleg
a thymusban maradnak.
A T-sejtek hossz letek (100 naptl 10 v), folyamatos jelenltket a vr s a
perifris nyirokszervek kztti lland kicserlds biztostja. Sejtmembrnjukon
thymus eredetre utal antigneket s antignekkel specifikus ktdsre kpes
antignfelismer (antignkt) receptorokat tallunk.
A T-lymphocytk alapveten a cellulris immunvlaszrt felelsek, de a
humorlis vdekezs megvalsulst is segtik.
A T-sejtek morfolgiai sajtossgaik alapjn nem klnthetk el egymstl,
funkcijuk, tulajdonsgaik alapjn azonban 5 alcsoport klnbztethet meg.
1 Inicitor sejt (Ti): a legfontosabb funkcija a cellulris immunvlasz megindtsa.
2 Helper (segt) sejtek (Th): mind a cellulris, mind a humorlis immunfolyama
tokat serkentik.
3 Citotoxikus sejtek (Tc): a cellulris immunvlasz sorn citolitikus hatsuk rvn
az idegen sejteket feloldjk, elpuszttjk.
4 Szuppresszor sejtek (Ts): gtl hatst fejtenek ki a citotoxikus sejtekre, de fontos
szablyozi (gtl tnyezi) a B-lymphocytk mkdsnek is.
5 Memriasejtek (Tm): troljk az idegen anyaggal val tallkozs emlkt s
biztostjk egy jabb, azonos antigninvzi esetn az elegend immunanyag
kszletet (a gyors s intenzv immunvlasz megindtsban van szerepk).
A felsorolt vltozatos funkcikon kvl a T-sejtek olyan anyagokat is termelnek
(pl. lymphokinek), amelyek az immunreakcikat befolysolni kpesek. A lympho-
kinek nem immunglobulin termszet anyagok, jelenlegi ismereteink 14 csoportjuk
elklntst teszi lehetv. Ezek a sejtproduktumok a cellulris s a humorlis
immunreakcikat sokoldalan megvltoztathatjk (serkentik vagy gtoljk), a
teljessg ignye nlkl ide tartoznak pl. a kemotaktikus faktorok, a migrcit gtl
faktor, a macrophagaktivl faktor, az interleukinok, a citotoxikus s citolitikus faktorok,
a gamma-interferon, a B-sejteket stimull faktor stb.
A B-lymphocytk differencildsa
A bursa eredet B-lymphocytk az embrionlis B-lymphocyta el- (prekurzor) sej
tekbl differencildnak. rsk s differencildsuk a madarak bursa Fabricii nev
nyirokszervvel egyenrtk szvetekben (csontvel, tonsillk, a tpcsatorna mellett,
illetve azok falban lv nyiroktszk stb.) folytatdik. Innen direkt ton, a vr
rammal jutnak el a msodlagos nyirokszervekbe, ahol a B-sejtek s leszrmazottaik
A vr 96
rzkeny lymphocytk
antitestek
NYIROKSZERVEK HUMORALIS
3-14. bra. Az immunits kialakulsa. A mg el nem ktelezett leukocytk vndorlsa az immun

rendszer rsi fzisban, elszr a thymusba,majd onnan a ksbbi fehrvrsejtkpz helyekre
meghatrozott arekban, a nyirokszervek perifris sinusai alatt, az elsdleges

folliculusokban telepednek meg. (A T- s B-lymphocytk egymstl jl elklnlten
helyezkednek el.) ltalban rvid letek, s a T-lymphocytkkal ellenttben nem
hajlamosak a vndorlsra (helyhez ktttek). Elssorban a humorls immunvdeke
zsben tltenek be jelentkeny funkcit (3-14. bra).
A B-lymphocytk az immunglobulinokat termel sejtek elalakjai. A B-sejtek
nyugalomban vannak.
Antignstimulus, T-sejtek vagy egyb anyagok hatsra aktivldnak s els
lpsben morfolgiai vltozson mennek keresztl: a kis lymphocytk sejtplazm
ja megnagyobbodik, a sejtek ovlis alakv, a sejtmag pedig excentrikus elhelyez
kedsv vlik. A sejtmagban a kromatinllomny kllszeren helyezkedik el. A
citoplazmbl fehrjeszintzisre alkalmas anyag ergasztoplazma mutathat
ki. Ez a sejt morfolgiailag egy korbbi llapotot tkrz (blast), ezrt ezt az
talakulst blasztos transzformcinak nevezzk (3-15. bra).
ANTIGN
transziormci immunglobulinok
s lymphocyta plazmasejt
3-15. bra. A blasztos transzformci. A lymphocytk antignnel val tallkozs hatsra (antignstimu
lus) talakulnak blasztsejtt. A plazmjuk megn, sejtmagjuk excentrikusan helyezkedik el, amelyben a kromati
nllomny kerkkllszeren rendezdik el. A plazmasejtek immunglobulinokat szintetizlnak
A blasztos transzformcival kpzd sejtek a plazmasejtek, a B-sejtek rett

alakjai, osztdsra mr nem kpesek. A blasztos transzformcit segtik a thymus-
dependens lymphocytk ltal termelt interleukinok s a gamma-interferon is. A
B-sejt-aktivci s a plazmasejtes talakuls a specifikus ellenanyagok termelst eredm
nyezi. Az immunglobulinok osztlyba tartoz ellenanyagok a termelsket indu
kl antignnekkel fajlagosan ktdni kpesek. Ismert nhny olyan un. keresztre
akci, amelyben az antignek hasonlsga miatt nemcsak az indukl antignnel
jn ltre a reakci.
Nullsejtek (killer sejtek)

A kering lymphocytk egy rsze nem rendelkezik sem a T-, sem a B-sejtekre
jellemz felszni markerekkel, ezrt ezeket nullsejteknek szoktk nevezni. A null
sejtek igen agresszv, termszetes lsejtek (killer sejt), amelyek nem specifikusan
szmos sejtflesget (pl. daganatsejteket) kpesek elpuszttani.
Antignek
Antignnek vagy immunognnek neveznk minden olyan, az esetek tbbsgben
makromolekult, amely a szervezetbe jutva ellenanyag-termelst indt meg, s a
kpzdtt ellenanyaggal specifikusan ktdik, azaz immunvlaszt vlt ki. Gerin
cesek szervezetben antign lehet minden anyag, amely az immunreakcit bein
dtja.
~ Sajt" anyagnak tekint az immunrendszer minden olyan vegyletet,
amellyel az intrauterin letben, az immunolgiai retlensg stdiumban
tallkozott. Olyan, egybknt ltalban antignhats anyagokat is a.
sajtjnak tekinthet, ha az intrauterin let sorn mr interakciba kerlt
vele, amely ellen egybknt biztosan fellpne.
~ Ha a megszlets utn a szervezet az emltett anyaggal ismt kontaktusba
kerl, mr nem indtja el az immunvlaszt ellene. Ez a jelensg az immun
tolerancia.
~ Ezzel szemben idegen" marad a szervezet szmra minden olyan anyag,
amellyel csak az immunolgiai rettsg llapotban tallkozik. Az immu
nolgiai rettsg a megszletskor illetve kzvetlen utna alakul ki.
Az antignek felptsben elssorban fehrjk, llati, nvnyi vagy szinteti
kus eredet polipeptidek vesznek rszt. Ers immunogenits anyagok a baktri
umok toxinjai is. Antignek lehetnek egyes poliszacharidok, mukopoliszacharidok
(pl. a baktriumok sejtfal- vagy tokantignjei), de ms, vltozatos felpts struk
trk (pl. hzipor, virgpor), esetleg elfajult szvetek (daganatsejtek) is.
Az antignek jellemzje a specifits, ezrt a tulajdonsgrt nem a teljes
molekula, hanem annak egy kis terletn elhelyezked n. antigndeterminns
csoportok (epitopok) a felelsek. A legtbb antign tbb determinns csoporttal
rendelkezik (polivalens), s ezek mindegyike ellenanyag-termelst indthat meg.
Vannak olyan anyagok, amelyek nmagukban nem vltanak ki immunvlaszt
(ezek ltalban kisebb molekulk), de karrierfehrjhez (hordoz rszhez) kapcso
ldva immunognn vlnak. Ezek a haptnek vagy flantignek.
Az immunaktv szervezet szempontjbl hrom antigncsoportot klnbz
tethetnk meg:
A vr 98
Autoantignek: mindazok az anyagok, amelyek a szervezet sajt testanyagai, s

amelyeket kros krlmnyek kztt az immunrendszer idegenknt" regisztrl,
s ellene ellenanyag- (autoantitest-) kpzst indt meg.
Izoantignek azonos faj klnbz egyedeinek egymstl eltr antignjei.
Ilyenek pldul az AB0 vagy D sejtfelszni vrcsoportantignek, vagy egyes
esetekben a HLA-antignek is.
Heteroantignek: klnbz faj egyedek antignhats anyagai. Pl. az ember
szmra heteroantignek a vrusok, a baktriumok, a gombk, a magasabbren
d llatok, nvnyek makromolekuli.
Ellenanyagok
Az ellenanyagok (antitestek) kpzse a szervezetnek az a kpessge, hogy az
integritst veszlyeztet antign szervezetbe val behatolsra specifikus kmiai
anyagok (ellenanyagok) kpzsvel vlaszol, melyek a humorlis immunreakcik
elemei. Specif icitsuk azt jelenti, hogy egy adott antign ellen kpzdtt ellenanyag
csak a kpzst kivlt antignnel lp reakciba. Ez a tulajdonsg az antitestek
kmiai tulajdonsgaiban rejlik. Korbban mr emltettk, hogy az ellenanyagok
(immunglobulinok) elektroforetikusan a y-globulin-frakciban vndorl fehrjk,
melyek immunelektrof orzissel tovbbi t osztlyra bonthatk (IgA, IgG, IgD, IgM
s IgE).
Kmiailag glukoproteinek, amelyek 4 polipeptidlncbl plnek fel, mg a lncok diszulfidhdakkal
(-S-S-) kapcsoldnak egymshoz. A legismertebb struktrj IgG felptsnek tanulmnyozsa utn
rthetv vlik az ellenanyagok klnfle struktrihoz kttt szmos funkcija (3-16. bra). A ngy
polipeptidlnc elhelyezkedse meghatrozott, felptskben kt 215 aminosavbl ll, kb. 25 kD
hipervaribilis
rgi
knnylnc
nehzlnc
antign hipervaribilis
kts rgi
lnc kzti
diszulfidktsek
-kapocsrgi
biolgiai - komplementkt
aktivits rgi
kzvettse
3-16. bra. Az IgG-antitest smja. L: Light (knny) lnc, H: heavy (nehz) lnc.
Fajspecifikus elhelyezkeds-S-S-csoportok (diszulfidhidak). Az IgG knnylncnak
aminosavszerkezete rendkvl varibilis. Ennek ksznhet, hogy nagyszm specifikus
antitest kpzdhet
molekulatmeg knnylnc (light: L) s kt 440 aminosavbl felpl, 55 kD molekulatmeg nehzlnc

(heavy: H) vesz rszt. A lncokat sszekt diszulfidhidak kzl az egyik meghatrozott helyzete
biztostja a nagyfok variabilitst. A ktfle knnylnc (K s X) mellett tfle nehzlnc (y, 8, a, \i s e)
struktra ismeretes. A knnylncoknak van egy konstans aminosavszekvencij terlete (CL) s van
egy varibilis rsze (VL). AZ egyes immunglobulinok eltr immunolgiai sajtossgainak magyarzata
ezekben a varibilis struktrkban rejlik.
A nehzlncok stabil, lland aminosavsorrend polipeptidek. A kt nehzlnc kztt elhelyezked
diszulfidhidak kovalens ktst ltestenek (stabil kts).
Az IgG-molekula bivalens, kt antignkt hellyel rendelkezik. Az antign

kts a varibilis rgikhoz rendelt kpessg, mg a komplementkts a molekula
konstans nehzlncszakasznak a tulajdonsga. Az immunglobulinok t osztlyt
a nehzlncprok alapjn hoztk ltre: az IgG-molekula y, az IgA a, az IgD 8, az
IgM u s az IgE e nehzlncokat tartalmaz. IgG az sszes immunglobulinok 80%-t
teszi ki. Molekulatmege kb. 150 kD. Az jszlttet a placentn thatol anyai IgG
vdi az let els heteiben a mikroorganizmusok hatstl. Elssorban antibakte
rilis s antivirlis ellenanyag, de IgG-osztlyba tartoznak az antitoxinok is. Mint
opszonin, az IgG jelentsen gyorstja a fagocitzist, rszt vesz a komplementktsi
reakcikban is. Az IgG-csoportba tartoznak a leukocytk s a thrombocytk ellen
termeld utoantitestek is, valamint a D- (Rh-) antign ellen kpzd n. inkomp-
lett ellenanyagok.
Az IgA 150-160 kD molekulatmeg, monomer s polimer formban elfor
dul immunglobulin. A regionlis nyirokszervekben termeldik, elssorban a
nyl, knny, orrvladk, lgti vladkok, illetve a gyomor-bl rendszer vlad
knak ellenanyaga. Elssorban teht a gyomor-bl rendszer s a lgutak irnybl
jv fertzsek ellen nyjt vdelmet. Termelse a megszlets utn csak 3-4 httel
indul meg, a felnttekre jellemz koncentrci azonban csak az 5-6. letv utn
alakul ki.
Az IgM 900-1000 kD molekulatmeg makromolekula, amelyet 5 ngy lnc
alapegysg pt fel. Felletn szmos antignkt hely tallhat, emiatt immuno
lgiai aktivitsa igen nagy. IgM-ellenanyagok a vrcsoportantignek elleni izohe-
magglutininek (anti-A s anti-B). Jelen van csaknem valamennyi immunreakci
ban. Antignekkel ktdve tbbnyire szabad szemmel lthat reakcit ad. Anti-
gnstimulusra adott vlaszreakci kezdetn az IgM-osztlyba tartoz ellenanya
gok biztostjk a vdekezst (korai reakci), ksbb az IgM mennyisgt jelentsen
meghalad IgG veszi t ezt a funkcit.
Az IgD 150 kD molekulatmeg, az emberi vrplazmban fiziolgis krl
mnyek kztt csak nyomokban fordul el. Immunolgiai szerepe mg nem
teljesen tisztzott, felteheten az n. termszetes ellenanyagok krbe tartozik.
Az IgE 200 kD molekulatmeg, egszsges ember vrplazmjban csak igen
csekly mennyisgben fordul el. A br sejtjeihez, a bazofil granulocytkhoz s a
mastocytkhoz ktdik, s ha ezek a komplexek specifikus antignekkel (allerg-
nekkel) kapcsoldnak, korai allergis reakcit megindt meditorok (hisztamin,
kemotaktikus faktorok stb.) szabadulnak fel. Az IgE funkcija teht az azonnali
tlrzkenysgi reakcik (sznantha, urticaria, asthma bronchiale) kivltsa.
Korbban mr emltettk, hogy az immunglobulinokat az immunkompetens B-
sejtekbl transzformldott plazmasejtek termelik. Ezen sejtek endoplazms retiku-
lumban igen aktv, mRNS ltal kdolt polipeptid-szintzis folyik. Az itt ellltott
immunglobulin-molekula a Golgi-appartuson t vlasztdik ki. Az ellenanyag
szintzis pontos mechanizmusa mg ma sem teljesen ismert.
A vr 100
Szmos elmlet kzl a leginkbb elfogadott a klnszelekcis elmlet, mely szerint az intrauterin letben
az immunkompetens nyiroksejtek osztdsa s differencildsa rvn igen sok prekurzor sejt kpz
dik. Minden ssejt" csak egyetlen fajlagos ellenanyagot kpez mg az antignnel val tallkozs eltt,
s a keletkezett immunglobulinok a sejtekben maradnak. A megszlets utn a szervezetbe kerl
antign a megfelel sejteket osztdsra, az utdsejteket pedig fajlagos ellenanyag ellltsra serkenti.
Ha az immunkompetens ssejt az intrauterin letben tallkozik a fajlagos antignjvel, akkor antign
antitest reakci kvetkeztben elpusztul, belle kln nem fejldhet. gy a szervezet sajt makromoleku
li ellen immunanyagokat termel ssejtek felteheten a t h y m u s b a n megsemmislnek.
Immunreakcik
Az antignek s az ellenanyagok ktdse ltrejhet a szervezeten bell (in viv)
s a szervezeten kvl, kmcsben (in vitro). Ez utbbit az immunreakcikban rszt
vev elemek (antignek, ellenanyagok, komplement stb.) laboratriumi kimutat
sra hasznljuk.
Az immunreakciknak hrom f csoportjt klnthetjk el:
1 direkt reakcik,
2 komplemen (aktivlssal jr reakcik,
3 anafilaxis reakcik.
Direkt immunreakcik
Agglutinci olyan antign-antitest reakci, amelyben az antign mindig
sejtes elem (pl. baktrium, vrsvrsejt) s a specifikus ellenanyaggal val ktds
direkt ton valsul meg. A ktds eredmnye a sejtek sszecsapdsa. Az agglu-
tinciban rszt vev antignt agglutinognnek, az azt ltrehoz ellenanyagot
agglutininnek nevezzk.
Precipitci esetn a kolloid termszet antignt (precipitinognt) a specifi
kus precipitinek direkt mdon kicsapjk. A csapadk zavarosods, illetve oldha
tatlan komplex formjban jelentkezik.
Neutralizci sorn az ellenanyag az n. antigndeterminns csoporthoz
ktdik, s azt gyakorlatilag lefedi", s ezzel az antignhatst kzmbsti.
Lzis sorn az ugyancsak sejtes antignek (baktriumok, gombk, vrusok,
vrsvrsejtek) a lizinnek nevezett ellenanyagok sejtmembrnt pusztt hatsra
felolddnak.
Komplementaktivldssal jr reakcik
A direkt antign-antitest reakcik ltalban enyhe lefolysak, adott esetben nem
elegendk az antign eliminlshoz. Ezrt a kvnt hats elrshez trsreakcik is
szksgesek lehetnek (pl. komplementkts). Akomplementek 18 inaktv llapotban
lv enzimbl ll rendszerek. Antign hatsra aktivldnak, s ez a folyamat az
egymst segt lncreakcik sorozatban valsul meg. Az immunvlaszt az anti
gn-komplement komplexet kpezve, egytt indtja el.
Lzis: a komplementek proteolitikus hatsaknt a membrnfehrjk felold
sban nyilvnul meg. A komplementhats lehet bakteriolzis, citolzis vagy hemo-
lzis.
Opszonizci: a komplementfaktorok mint opszoninok a baktriumok
felsznhez ktdnek, s ezzel megjellik s feltlaljk" a phagocytk szmra a bekebe
lezend rszecskt.
Kemotaxis: a szervezetbe jutott antignhats krokozk aktivljk a komp

lementrendszert, ennek sorn a komplementmolekulkrl biolgiailag aktv poli-
peptidek, fehrjefragmentumok hasadnak le, amelyek kemotaktikus hatsak s a
phagocytasejteket a baktriumok elpuszttsnak helysznre irnytjk.
Agglutinci: a vrsvrsejtek felsznre ktdtt inkomplett antitestekhez
kapcsoldik s hemagglutincit hoz ltre.
Vrusneutralizci:a vrust kzmbst ellenanyag komplement jelenl
tben meggtolja a vrus szaporodst.
Anafilaxis reakci
Ebben a reakciban az antignstimulus hatsra ltrejtt immunvlaszt IgE
esetleg IgG tpus ellenanyagok vltjk ki. Ismtelt antignhats esetn az antitest
termels mellett bizonyos meditor anyagok (hisztamin, prosztaglandinok stb.)
szabadulnak fel a mastocytkbl s megvltoztatjk az rfal permeabilitst. Ezltal
fokozdik a plazma kiramlsa az interstitialis trbe (dmakpzds), fokozdik a
simaizmok grcskszsge (elssorban a bronchusok). Hisztamin hatsra risi
mrtk rtgulat (vasodilatatio) s vrnyomsess (hypotensio) kvetkezik be. Az
intravasalis trbl folyadk ramlik az interstitiumba, az rplyn bell hypovola-
emia alakul ki. Az rtgulat a mikrocirkulci terletn kifejezett, a szv s az agy
vrelltsa nagymrtkben romlik. A folyadkveszts miatt a szervezet homeoszt-
zisa felbomlik, s a heves reakci az letet kzvetlenl veszlyeztet anafilaxis shock
kialakulshoz vezet. A shock olyan heves lehet, hogy a beteg hallt okozhatja.
Loklis reakci sorn eozinofil granulocytk npestik be a keringst. Ez a folyamat
rendszerint megelzi a klinikai tnetek megjelenst (a fokozott eosinophilia arra
utal, hogy a szervezet fokozott immunvlaszra kszl). Az anafilaxis folyamatra
jellemz enzimreakcik a granulocytk lizoszomlis enzimjeihez ktttek: kmiai
folyamatok megindtsval s a gyulladsos reakci kivltsval segtik az immun
folyamat lokalizlst.
sszefoglalva: az anafilaxis reakci mozgstja a szervezet vdekez erit loklis
s szisztms trtnsek formjban.
Vrcsoportok
Gerinces szervezetek sejtjei szmos antign jelleg vagy hats anyagot tartal
maznak a sejtek felsznn (sejtmembrnon). Ezeket az egyedre jellemz antigneket
sejtfelszni markereknek nevezzk. A sejtfelszni antignek izo-(allo-)antignek,
amelyek azonos speciesek klnbz egyedeinek jellanyagai. A teljessg ignye
nlkl ezek kzl csak a vrtmleszts miatt kiemelt jelentsg vrcsoportanti
gneket s a transzplantcik szempontjbl kiemelked HLA-antigneket tanul
mnyozzuk.
A humn vrcsoport-tulajdonsgok els lerja Landsteiner volt, aki megllap
totta, hogy az egypetj ikrek kivtelvel teljesen azonos antignstruktrval
rendelkez emberek szinte nem is lteznek.
A vrcsoport-tulajdonsgok a vr alakos elemeihez, elssorban a vrsvrsejtek
hez, illetve a plazma immunglobulinjaihoz ktttek. Ma mr tbb vrcsoportrend
szert ismernk. Az egyik legrgebben felfedezett s legfontosabb az ABO-vrcso-
portrendszer.
A vr 102
Az ABO-vrcsoportantignek a klnfle szekrtumokban (nyl, verejtk, gyomornedv, knny)

is kimutathatk. Sok olyan antigntulajdonsg is ktdik az emltett kpletekhez, amelyek mai ismere
teink szerint ms csoportba nem sorolhatk. A transzfzi s a szerv- s szvettranszplantcik
szempontjbl legnagyobb gyakorlati jelentsget az AB0- s az Rh-rendszernek tulajdontanak.
Az ABO-vrcsoportrendszer
Az ABO-vrcsoport-tulajdonsgot a vrsvrsejtek lipo- s glukopoliszacharid-r-
tegnek hemagglutinognjei hordozzk. Kt tpusuk ismert, az A-val s a B-vel jellt
agglutinogn, ezek kombincijbl ngyfle vrcsoport jhet ltre (3-2. tblzat).
1901-ben Landsteiner mr arra is rmutatott, hogy az emberek vrplazmjban
izohemagglutininek is tallhatk. Egszsges felntt ember vrplazmja soha nem
tartalmazhatja azt az agglutinint, amely a sajt vrsvrsejtjeit kicsapja, de a
plazmjban tallhat olyan ellenanyag, amely az ember kering vrsvrsejtjeire
nem hat (Landsteiner-fle sza
bly).
A vrcsoportantignek kmia 3-2. tblzat
ilag glukoproteidek, 15 aminosav Az AB0-vrcsoportok
bl s a specifitst meghatroz
Vrcsoport Vrs vrsejt-
sznhidrtokbl plnek fel. A
felszni antignek
hemagglutininek IgG- vagy IgM-
osztly immunglobulinok. Az A A anti-B
ABO-vrcsoportantitestek ter B B anti-A
AB AsB
meldse olyan baktriumok 0 anti-A s anti-B
hatsra kvetkezik be, ame
lyek az emberi ABO-antignek-
kel kzel azonos antigneket
tartalmaznak. (Ezt az ellenanyag-termelst jszlttkorban az E. coli trzsek hu
mn A- s B-agglutinognekkel rokon antignjei termszetes" mdon vltjk ki.)
Hemagglutininkpzs izoimmunizci tjn is ltrejhet, pl. nem csoportazonos
(inkompatibilis) vrrel vgzett transzfzi, im. adott vrinjekci, inkompatibilis
terhessg s szvet- vagy szervtltets kvetkeztben. A kpzd hemagglutinin
agglutinlja, majd komplement aktivldsa mellett hemolizlja a vrsvrsejte
ket, s a nagyfok hemolzis transzfzis szvdmnyt okozhat. Ezrt csak AB0- s
Rh-azonos vrt szabad vrtmlesztsre felhasznlni. Helytelen a 0-s vrcsoport
egynek vrt, mint ltalnos donorokt alkalmazni, vrplazmjuk ugyanis kln
bz mennyisg (titer) anti-A vagy anti-B ellenanyagot tartalmazhat, ezrt
magasabb anti-A-titer esetn az A tulajdonsg vrsvrsejteket kicsaphatja. (Ter
mszetesen, ritkn az AB0- s Rh-csoportazonos vrrel vgzett szakszer vrtm
leszts is okozhat szvdmnyeket a szmtalan egyb sejtfelszni jellanyag
jelenlte miatt.)
Rh- (D-) vrcsoportrendszer

Landsteiner s Wiener 1940-ben lertk, hogy az emberek nagy rsznek (84-85%-
nak) vrsvrsejtjei D-antignt tartalmaznak. Ezt az antignt Rh-faktomak nevez
tk el. Ksbb beigazoldott, hogy ez a rendszer sem egysges, tbbfle antign
varicijbl ll, ezek a cC, dD, eE antignek. Egyes kutatk szerint az emberek
vrsvrsejtjei az emltett antignekbl legalbb hrmat tartalmaznak, mg msok

gy talltk, hogy mind a hat jelenlte is igazolhat. Klinikai szempontbl azonban
helytll az a megllapts, hogy az Rh-pozitv egynek vrsvrsejtjei ers anti-
genits D-antignt is tartalmaznak, mg az Rh-negatv emberek vrsvrsejtjei
nek felsznrl ez nem mutathat ki.
Fiziolgis krlmnyek kztt sem a Rh-pozitv, sem az Rh-negatv egyedek
vrplazmjban nem lehet anti-D izohemagglutinin. A D-antignek azonban Rh-ne
gatv egynbe jutva (helytelen transzfzi, terhessg, szls vagy terhessgmegsza
kts alkalmval) az Rh-negatv szervezetben ellenanyag-termelst induklnak. A kp
zdtt inkomplett ellenanyagok az Rh pozitv vrsvrsejtek felszni D antignjhez
ktdve azt szenzibilizltt, ezltal srlkenyebb, rvidebb letv teszik. A
szenzibilizlt vrsvrsejtek hamarabb sztesnek s kiszrdnek a keringsbl,
immunhemolitikus anaemit, s a fokozott vrsvrsejt-sztess miatt hemolitikus
icterust okozva. Ha ez az llapot Rh-negatv anya Rh-pozitv magzatban fordul
el, akkor a terhessg els harmadban a hemolitikus anaemia okozta hypoxia a
magzat elhalst, a terhessg msodik felben pedig slyos anaemit, hypoxit s
srgasgot (icterus hemolytcus neonatorum) okozhat. A magzat vrplazmjban
felszaporod bilirubin a magzatban mg kialakulatlan vr-agy gton tjutva lera
kdhat a basalis ganglionokban, ennek kvetkeztben slyos, centrlis eredet
bnuls (Little-kr) jhet ltre. Az Rh-pozitv magzatot visel Rh-negatv anyk
terhesgondozsa sorn rendszeresen ellenrizni kell vrplazmjukban az inkomp
lett (anti-D) ellenanyag jelenltt, illetve titernek emelkedst a terhessg sorn
(indirekt Coombs-prba).
HLA-rendszer
A szvet- s szervtranszplantcik sorn derlt fny arra, hogy a gerincesek
minden sejtje genetikailag determinlt antigneket-tartalmaz, melyek elssorban a sejt
membrnon foglalnak helyet (sejtfelszni markerek). Jellegzetesen ezek a jelzanyagok
az egyed minden sejtjn egyformk, de a fajon bell klnbzek lehetnek. Ma mr
tudjuk, hogy ezek az egyedre jellemz antignek csak a magvas sejtek sajtossgai
(vrsvrsejtek ilyen antignekkel nem rendelkeznek), s mivel ezeket elszr a
fehrvrsejtek felsznrl sikerlt kimutatni, humn leukocyta antignnek (HLA)
neveztk el.
Kmiailag gluko- s lipoproteinek, funkcionlisan pedig izoantignek. Hrom f
csoportjuk ( A, B s C), ezen bell pedig szmos alcsoportjuk ismeretes. Jelenlegi
ismereteink szerint ezek a legjelentsebb hisztokompatibilis antignek.
Gyakorlati jelentsgk a transzplantcik kivitelezsnl van. A szvet- s szerv
tltets sikere a HLA-antignek azonossgtl vagy legalbb nagyfok hasonl
sgtl fgg.
Kt klnbz faj szveteinek tltetse a xenograft, ltalban sikertelen. Ha azonos
faj, klnbz egyedekbe transzplantlunk szveteket, akkor a beltetett szvet
izoimmunizcit indukl, s a transzplanttum elpusztul, kilkdik.
Ha azonos faj, de klnbz egyedek genetikailag azonossgot mutatnak (pl.
egypetj), szveteik transzplantcija syngengraft, az tltets sikeres lehet a
HLA-rendszer hasonlsga miatt.
Autograftrl beszlnk, ha egy adott egyn brmely szvett ugyanabban a
szervezetben egy ms helyre transzplantljuk, ebben az esetben a transzplantci-
A vr 104
nak immunolgiai korltai nincsenek. A cellulris immunvlaszt az ezzel egyi-

dben megindul humorlis immunvlasz is segti (host versus graft reakci).
Adott esetben a beltetett szerv vagy szvetdarab ha az sok immunkompe
tens lymphocytt tartalmaz idegenknt ismeri fel a recipiens sejtjeit, s kilkdsi
reakcit indt meg ellene (graft versus hst reakci). Ez a reakci a csontveltl
tetsek kapcsn gyakori.
Az immunszuppresszi nem ms, mint mestersgesen induklt immuntolerancia, azaz a szervezet
immunolgiai vlaszkszsgnek visszaszortsa. Immunszuppresszit szmos immunvlaszt gtl
hats ltrehozhat, pl:
1 ionizl sugrzs (elpuszttja a lymphocytkat, gtolja a macrophagok mkdst),

2 kortikoszteroid hormonok (cskkentik kering vrsejtek, elssorban a lymphocytk szmt, gtoljk
a fagocitzist),
3 kmiai anyagok (pl. alkilezszerek, antibiotikumok) megakadlyozzk a sejtosztdst vagy gtoljk
az immunglobulinok szintzist.
Ujabban specifikus antilymphocyta sav (ALS) vagy antithymocyta sav (ATS) adsval sikerlt a
kilkds veszlyt cskkenteni. Az antignspecifikus s a nem antignspecifikus immunszuppresszv
szereket ltalban egytt alkalmazzk. A mdszer korltai abbl addnak, hogy nagymrtkben
visszaszortjk a szervezet vdekezmechanizmusait, s az eredmnyes transzplantci utn esetleg egy
banlis fertzs okozza a beteg hallt.
Az immunvdekezs zavarai
Allergia (hiperszenzitivitsi reakci)
Az elz rszben az immunvlaszt mint a krokozk elleni vdekezs legfonto
sabb mechanizmust ismertk meg.
A szervezetnek azt az llapott, amikor a behatol krokozkkal szemben
specifikus s aspecifikus mechanizmusaival vdekezni kpes teht optimlis
mrtkben reagl normerginak nevezzk. Ezen protektv reakcik sorn a
szervezet sejtjei nem krosodnak.
Kros krlmnyek kztt az immunreakciknak a szervezet krosan
fokozott reakcikszsge miatt a gazdaszervezet sejtjei is ldozatul esnek. A
szervezet tlrzkenysgi reakcijt nevezzk allerginak.
Allergn lehet brmely antign s haptn, st kismolekulj anyagok is (pl. por,
gygyszermolekulk), amely tlrzkenysgi reakcit vlt ki.
Patomechanizmusa:a szervezetbe jut allergnek IgE-, esetleg IgG-produkci-
t indtanak meg. jabb allergnstimulus esetn az IgE hatsra a mastocytkbl
s a bazofil granulocytkbl humorlis meditorok (hisztamin, prosztaglandinok,
szerotonin stb.) rlnek. Ezek a vazoaktv anyagok helyi gyulladsos reakcit
vltanak ki. A korbban mr lert anafilaxis reakcihoz hasonlan, a helyi gyul
lads terletn plazmakiramls jn ltre (urticaria, dma). Az orrnylkahrtya
vagy a gge terletn ez sznantha vagy ggedma formjban jelentkezik.
Klasszikus allergnek okozta folyamat a bronchusok, bronchiolusok simaizom
zatnak reverzibilis spazmusval jr asthma bronchiale.
Az anafilaxis reakci egyik helyi formja az n. Arthus-reakci. Kialakulsa
akkor vrhat, ha antignt injicilunk olyan szervezetbe, amelyben mr nagy
mennyisg ellenanyag kering. Ez immunkoplexek ltrejttt, az immunkomple
xek pedig nekrotizl helyi gyulladsokat okoznak.
Immunhinyos llapotok
Olyan immunbetegsgek, amelyek az immunrendszer elemeinek hinya vagy
funkcizavara miatt az immunvlasz elgtelensgben nyilvnulnak meg. A szer
vezet immunolgiai vlaszkptelensgt anerginak, a cskkent vlaszadst pedig
hypergidnak nevezzk. Primer immundeficiencik az immunrendszer elemeinek m
kdszavara miatt jnnek ltre. Az elforduls leggyakoribb oka a T- vagy B-sejtek
hinya.
T-sejtes immundeficiencia. A thymus genetikai hiba kvetkeztben nem fejldik
ki (aplasia) vagy cskevnyes (hypoplasia), s a thymushoz kttt lymphocytafunkcik
elgtelenn vlnak. Emiatt a vrben a normlisnl kevesebb a lymphocytaszm, a
T-sejtek vagy teljesn hinyoznak, vagy szmuk elenyszen csekly. Mindezek
nek az a kvetkezmnye, hogy a cellulris immunvlasz hinyzik vagy nagyon csekly.
A bakterilis, vrusos, gombs fertzsekkel szemben is n a fogkonysg. Ezt az
immundeficiencit els lerjrl Di George-szindrmnak neveztk el.
B-sejtek hinya, agammaglobulinemia. A betegsg X kromoszmhoz kttten
rkldik, a figyermekeken manifesztldik. Kialakulsa a maternlis immunits
miatt csak az els letv vgre vrhat. A B-lymphocytk, elssorban a plazma
sejtek hinya miatt, s ezltal az immunglobulinok hinyoznak a vrplazmbl. A
cellulris immunvlasz ebben az esetben ltrejn, de a humorlis reakcik hinya
miatt a fertz betegsgek irnt fogkonyabb vlik a csecsem. Nha csak egyes
immungobulinok hinyoznak (pl. szelektv IgA-deficiencia), ms esetben az IgA
s IgG teljes hinya mellett a plazmasejtek vgs differencildsi zavara miatt
fokozottan termeldik IgM.
A svjci tpus immundeficiencia a T- s B-sejtek egyttes hinya miatt alakul
ki. Autoszomlis recesszv rklsmenetet mutat betegsg (csak a figyermeke
ken manifesztldik). Felteheten a lymphocytaprekurzor sejt krosodsa miatt
mind a T-, mind a B-lymphocytk szma cskken, ennek kvetkeztben a cellulris
s humorlis vdekezs is elgtelen.
Szekunder immundeficiencikhoz szmtalan egymstl fggetlen krlmny
vezethet. Pl. alultplltsg, vitaminok (C-, B-vitamin) s nyomelemek (Fe, Cu, Zn)
hinya, a csontvelt s a nyirokszerveket pusztt ionizl sugrzs, toxikus anya
gok, illetve immunszuppresszv kezels. Szmos olyan fertz betegsget isme
rnk (lepra, lues, kanyar, rubela, malria stb.), amelyek megvltoztatjk a szer
vezet vdekezmechanizmusait. Az utbbi vekben az rdeklds elterbe kerlt
a HTLV-III vrus ltal okozott szerzett immunhinyos tnetegyttes (Aquired Immu
n Deficiency Syndrome), kzismert nevn az AIDS. A betegsg kvetkeztben a
cellulris immunvlaszt megindt T-inicitor s az azt segt T-helper sejtek
szma rohamosan cskken, s termszetesen a cellulris immunvlasz is elgtelen.
A beteg hallt ltalban fertz megbetegedsek okozzk, amelyekkel szemben
a szervezet vdekezskptelenn vlt.
Autoimmun betegsgek
Fiziolgis krlmnyek kztt az egszsges szervezet sajt sejtjei s testnedvei
ellen nem kpez antitesteket (immuntolerancia). Ha valamely okbl az immuntole
rancia megsznik, s az immunrendszer az addig sajtknt ismert elemeket idegen
nek tekintve immunvlaszt indt ellenk, akkor autoimmun betegsgek jnnek ltre.
A vr 106
Az autoagresszv folyamatok kialakulsnak okt vagy pontos mechanizmust mg nem ismerjk.

Az immuncitolgia vizsglmdszereinek fejldsvel tbb teria szletett a keletkezsk magyarza
tra, pl. patolgis krlmnyek kztt megvltozhat egyes T-lymphocyta sejttpusok aktivitsa: a
T-helper sejtek aktivitsa fokozdik (ezrt az autoreaktv a sajt sejtek ellen hat klnok aktivitsa
is fokozdik). A T-szuppresszor lymphocytk cskkent aktivitsa fokozza az autoreaktv klnok
mkdst is. Ms elmlet szerint mutci hatsra megvltozhat a szervezet sajt antignjeinek
struktrja, esetleg ezekhez az elemekhez valamilyen molekula (pl. haptn) kapcsoldhat, s gy immun
reakcit indt meg. A felsorolt elmletek egyenknt s egytt is igazak lehetnek egyes autoimmun
betegsgek keletkezsnek magyarzatra, a lnyeg az, hogy autoantitestek keletkeznek a szervezet sajt
antignjei ellen s immunreakcit vltanak ki.
Az autoimmun betegsgek lokalizldhatnak egyetlen szervre, de befolysol

hatjk az egsz szervezet mkdst is. A legtbb autoimmun betegsg autoanti
testek s (esetleg megvltozott) sejtfelszni antignek ktdsvel kezddik.
Az interakcinak tbbfle kvetkezmnye lehet:
Antign-antitest ktds sejtpusztulst eredmnyez (pl. a mellkvese sejtjei
elleni antitestek Addison-krban vagy tireoglobulin elleni antitestek Hasimo-
to-fle thyreoiditisben).
Az autoantitestek sejtfelszni receptorokhoz ktdnek, s ezzel megvltoztatjk az let
tani receptormkdst. Pl.
~ TSH-receptor elleni autoantitestek tireotropin agonistaknt a pajzsmi
rigyhormonok tlprodukcijt idzik el Graves-krban, vagy
~ myasthenia gravis szindrmban az autoantitestek a motoros vglemeze
ken az acetil-kolin-receptorokat letakarjk, s ezzel megszntetik a neuro-
muscularis transzmisszit,
~ anaemia perniciosban az autoantitestek clpontja a gyomor parietalis,
intrinsic faktort termel sejtjei vagy az intrinsic faktor B 12 -vitamin kt
helyei.
~ Autoimmun folyamat kvetkeztben jn ltre az inzulinrezisztens diabetes
mellitus, amelyben az autoantitestek az inzulinreceptorokhoz ktdnek,
s ezzel meggtoljk az inzulin kapcsoldst a sejthez.
~ Szisztms autoimmun betegsg a lupus erythematosus disseminatus (SLE).
SLE-ben az autoantitestek direkt mdon ktdnek a sejtekhez s elpuszttjk, tnkreteszik ket,
ugyanakkor a vrben immunkomplexek keringenek, amelyek lerakdsa facilitlja a krfolyamatot.
SLE-betegsgben a vrsejtek elleni autoantitestek anaemit, leukopenit, thrombopenit okoznak, a
kering DNS elleni (antinukleris) antitestek a veseglomerulusokban, az zletekben, a lgzszervben
stb. rakdnak le s ezeken a helyeken gyulladsos folyamatokat okoznak.
A vralvads (haemostasis)
Az emberi szervezet vrkszletnek 80-85%-a a vrkeringsben, 15-20%-a pedig
a vrraktrakban (elssorban a lpben, a mjban, csontvelben) tallhat.
Az rplya kisebb-nagyobb srlsei klnbz mennyisg vr elvesztst
eredmnyezhetik. Ha e vrveszts 25%-nl nagyobb, az letmkdsek fenntartsa
is ktsges. A vrveszts ellen a magasabbrend szervezetekben tbb vdekez
mechanizmus mkdik, amelyek sszessgkben biztostjk a vrzs megsznte
tst, gy, hogy az rsrls helyn vralvadk kpzdik, illetve gondoskodnak a
vrerek folytonossgnak helyrelltsrl. A vralvads ltrejn akkor is, ha a vr
kikerl az rplybl (pl. laboratriumi vizsglat cljra kmcsbe gyjttt vr
esetn).
A haemostasis cellulris tnyezi: a thrombocytk

A thrombocytk (vrlemezkk) a csontvelben kpzdnek a megakariocytk-
bl, ezek sejthrtynak s citoplazmjnak lefzdseibl alakulnak ki, ezrt nem
igazi sejtek. A thrombocytk 2,5-3 fim tmrj, mag nlkli kpletek. Egszsges
ember perifris vrben a thrombocytaszm 150-300 G/l. A thrombocytk a
vrkeringsben 9-11 napig lnek, ezutn a RES-be kerlnek. Plazmjukon elekt
ronmikroszkpos felvteleken pseudopodiumok (llbak) lthatk, citoplazmjuk
pedig klnfle, biolgiailag aktv anyagokat tartalmaz granulumokkal rendel
kezik. A thrombocytkban tallhat s a vralvads szempontjbl lnyeges anya
gok a trombosztenin s a tromboxn. Korbban kb. tz thrombocytafaktort is lertak,
de mindssze kettnek bizonytott az nll szerepe (egyik a tromboplasztin
kpzsben rszt vev lipoprotein s az antiheparin hats polipeptid, amely
reakciba lp a fibrinognnel), a tbbi gyakorlatilag ms, a vralvadsban kzre
mkd plazmafaktorokkal azonos.
A thrombocytk rszvtele a vralvadsban

Adhzi: rsrls esetn a vrlemezkk a srlt erek falban a srls sorn
szabadd vlt kollagn rostjaihoz kitapadnak.
Aggregci: az rfalhoz tapadt thrombocytkat a felsznkn kpzd throm-
bin s a szvetekbl szrmaz foszfolipidek aktivljk, ennek kvetkeztben a
sejtek sszecsapdnak (aggregci), mikzben szerotonint s egy kontraktilis fehrjt,
a trombosztenint szabadtjk fel. Az aggregcit a vrlemezkkben kpzd trom
boxn serkenti, a prosztaciklinek pedig gtoljk.
Az adhzi s az aggregci gyors, bonyolult lncreakcit indt meg, amelynek
eredmnyeknt thrombocytathrombus keletkezik, s ez mint egy dug elzrja
a srlt rfalat vagy rterletet, s megsznteti a vrzst. Ez a mechanizmus nma
gban csak kis rfalsrlsek esetn sznteti meg a vrzst.
Az rsrlstl a thrombocytathrombus keletkezsig eltelt idtartam a vr
zst id, amely normlis esetben 2-6 perc.
Vascularis tnyezk szerepe

Az p rrendszer fala a vr alakos elemei kzl a vrsvrsejtek szmra
tjrhatatlan. A kapillrisok igen vkony fal, srlkeny rszakaszok, kisebb sr
lsek pontszer bevrzseket (petechia), nagyobb srlsek vrmlenyeket (haematoma)
hoznak ltre.
Az rsrls ellen az erek reflexes sszehzdssal (vasoconstrictio) vdekeznek. Az
sszehzds ltalban addig tart, amg a srlst elzr thrombocytathrombus
kialakul.
Humorlis tnyezk szerepe

A vralvads humorlis tnyezi, a vrplazmban lv n. plazmafaktorok els
sorban a hepatocytkban, illetve a RES-ben vagy a szveti sejtekben szintetizld-
nak. Kmiailag fehrjk (a1- vagy -globulinok).
A vr 108
3-3. tblzat
Vralvadsi faktorok
A vralvads plazmafaktorait a 3-3. tblzat mutatja. Egyes faktorok ell

ltshoz K-vitamin is szksges.
A faktorok a plazmban inaktv llapotban vannak, s csak rsrls esetn akti
vldnak.
A vralvads mechanizmusa
A vr alvadsi folyamatnak lnyege a plazmban lv oldott fibrinogn oldhatatlan
fibrinn alaktsa.
Az alvadsi folyamatban ngy f fzis klnthet el:
rsszehzds,
thrombocytafzis,
az alvads ffzisa,
fibrinolzis.
alvadk retrakcija
3-17. bra. A vralvads folyamata

A vr 110
rsszehzds. Az rsrls terletn szerotonin hatsra kvetkezik be,

ezltal cskken a vrellts az adott r ltal elltott szervben. A srlt szvetekbl
szveti tromboplasztin (III. faktor) szabadul fel, koncentrcija a plazmban lv
Ca 2+ -ionok s a VIII. faktor hatsra megn. A szveti tromboplasztin nagyon
gyorsan aktivlja a protrombint s ezzel rvid ton lehetv teszi a nagyobb vrvesz
ts elkerlst.
Throtnbocytafzis. Korbban mr emltettk, hogy a srlt rszakaszt a
thrombocytk gyors temben megkzeltik, arra kitapadnak s aggregldnak. Az
aggregld vrlemezkkbl s az eret blel" endothelbl ADP szabadul fel s
segti a thrombocytkbl a tromboplasztin felszabadulst.
Az alvads f fzisa. A vralvadsi folyamat kulcsfontossg tnyezje a XII.
(Hagemann-) faktor, amely a mjban kpzdik. rsrlskor a XII. faktor aktivldik s
egy katalitikus reakcisorozat egyidej beindtsval vralvadsi kaszkdot indt el
(3-17. bra). Ez az endogn aktivlrendszer vgs soron a protrombint aktivlja, a
protrombinbl tromboplasztin hatsra, Ca2+-ionokjelenltben trombin kpzdik. A trom-
bin a vrplazmban oldott fibrinognt oldhatatlan, a vrzst megakadlyoz fibrinn
alaktja. A keletkez vralvadk szerkezetanyaga teht a stabilizlt fibrin, amelyet
a XIII. (Laki-Lrnd-) faktor fibrinhlv kapcsol ssze. Az oldhatatlan fibrinhl-
zatba bezrt vrsejtekbl felpl vralvadk (thrombus) kialakulsval befejezdik a
szervezet vdekezse a vrveszts ellen.
A vralvadst erst s gtl hatsok befolysoljk. Az alvadsi kaszkd egy
mst erst reakcik sorozata. A vr homeosztzisnak fenntartsban a gtl alvadsi
faktorok is rszt vesznek (antitrombin II, antitrombin III., a2-makroglobulin). Legis
mertebb hatsuk az n. antitrombin hats, sok trombin keletkezsekor neutralizljk
azt, s ezzel megakadlyozzk a szksgesnl nagyobb mrtk vralvadst.
Fibrinolzis. A vralvadk egy id eltelte utn sszehzdik, tmr llomny
lesz s 40-50%-nyi savt prsel ki magbl, retrahldik. A fibrinhl retrakcijval
megkezddik az alvadt vrrg szervlse is. Ezeket a folyamatokat a fibrin felold
dsa (fibrinolzis) kveti. A fibrinolzis lehet a vgs t, amelyben a folyamat enzimje,
a plazmin (fibrinolizin) lassan feloldja a thrombust, s az rfal begygyul, teljes rzrs
esetn az r lumene ismt tjrhatv lesz.
A vralvads gtlsa
A szervezetben a fibrinogn-fibrin talakuls s a fibrinolzis egyenslyban van.
A vr folykonyan tartst a korbban mr emltett protez inhibitorok (pl.
antitrombin II., III.) mellett a nagy alvadsgtl hatkonysg heparin biztostja.
A heparint a mastocytk s felteheten a bazofil granulocytk termelik. Alvads
gtl hatst azltal fejti ki, hogy gtolja a protrombin-trombin talakulst.
A mjban termeld dikumarol K-vitamin-antagonista, alvadsgtl hatsa
a VII., IX. s X. faktorok visszaszortsban rejlik.
A pick nylmirigybl nyert hirudin a mr ltrejtt trombint teszi hatstalann,
gtolva a tovbbi alvadsi folyamatot. In vitro krlmnyek kztt az etiln-diamin-
tetraecetsav kliumsja (EDTA), a ntrium-citrt, az ammnium-oxalt s a ntrium-flu-
orid alvadsgtlk alkalmazsa elterjedt, hatsukat valamennyien a plazmban lv
Ca2+-ionok megktsvel fejtik ki.
A vralvads zavarai
Thrombosis
A vr rplyn belli nem kvnatos megalvadsa a thrombosis. Az erek lumen
ben kpzd vrrg a thrombus. A thrombosis az albbi okok miatt jhet ltre:
1 A vr alvadkonysgnak fokozdsa, pl. csontveli daganat kvetkeztben a
thrombocytk szma 400 G/l fl emelkedik (thrombocytosis), esetleg a fibri-
nolitikus folyamatok elgtelensge miatt a thrombuskpzds s olds egyen
slya felbomlik.
2 Az ereket blel endothelsejtrteg sima felsznnek megvltozsa, leggyakrabban
atherosclerosis vagy gyulladsok (endarteritis) kvetkeztben. Az endothel
rdessge vagy srlse esetn a thrombocytk kitapadnak az erek falra s
aktivljk az alvadsi folyamatot. Egyes gygyszerek (pl. orlis fogamzstlk)
vagy szteroid hormonok, illetve a dohnyzs az alvadsi folyamat beindulst
jelentsen fokozzk.
3 A kerings lelassulsa, illetve pangsa ugyancsak elsegti a thrombuskpzdst.
Vns tgulat (varicositas) vagy gyullads (thrombophlebitis) az r lument
egszben kitlt s a vrkeringst az adott vnban elzr thrombus kialaku
lst eredmnyezheti. A thrombus miatt a vnkban pangs jhet ltre. Ha a
thrombus a kpzds helyrl leszakad, a vrram a perifrirl egy tvolabbi
helyre sodorhatja, s embolia alakulhat ki. Az letfontossg szervek (agy, szv,
td) relgazdsainl megakad s azt eltm embolus hatsra az adott
terlet vrelltsa cskken vagy teljesen megsznik. A szerv amelyben az
embolia ltrejtt sorsa attl fgg, hogy az embolus vgartrit vagy kollate-
rlissal rendelkez rszakaszt zrt-e el. Kollaterlis kerings esetn a kollater-
lisokon keresztl a vrkerings fenntarthat. A szv koszorserei pl. funkcio
nlis vgartrik, elzrdsuk slyos oxigenizcis zavart, vgs soron szv
izomelhalst (infarctus) eredmnyez.
Vrzkenysg
A vralvads elmaradst vrzkenysgnek nevezzk. A vralvads zavarai
rendszerint az alvadsi folyamatban rszt vev egyik vagy msik faktor hinya
miatt jnnek ltre.
Thrombocytopenia (a thrombocytaszm 50 G/l al cskkense) fizikai (pl.
ionizl sugrzs), kmiai (pl. szulfonamidok, penicillin, aszpirin) vagy biolgiai
(tbc, influenza vrus) krokok csontveli vrkpzst gtl hatsra alakul ki.
Elfordul myeloid leukaemiban is, ahol a proliferl myeloid sejtek elnyomjk a
thrombocytopoiesist. Autoimmun folyamatok fokozott thrombocytasztesst
(thrombocytolzist), gy a thrombocytaszm cskkenst okozhatjk (Werlhoff-
kr). Thrombocytopenia esetn megnylik a vrzsi id s ksik vagy elmarad a
thrombocytafhrombus kpzdse.
Vralvadsi faktorok hinya (coagulopathik)

Vrzkenysget okozhat brmelyik alvadsi faktor veleszletett vagy szerzett hi
nya, esetleg ezek szintzishez szksges anyagok (K-vitamin, aminosavak) csk
kent bejutsa a szervezetbe, vagy felszvdsi zavar miatti hinya. A mjparenchy-
ma betegsgei (krnikus hepatitis, mjcirrhosis) ugyancsak az alvadsi faktorok
elgtelen szintzishez vezetnek.
A vr 112
A haemophilia rgta ismert veleszletett faktorhiny kvetkeztben kiala

kul vrzkenysg. A VIII., IX. s XI. plazmafaktorok hinya A s B tpus haemop-
hilit okoz. A betegsg recesszven, X kromoszmhoz kttten rkldik, ezrt a nk
a hibs gn hordozi, de a vrzkenysg a frfiakon manifesztldik. Mindkt
tpus haemophiliban a tromboplasztinaktivls endogn tja elgtelen, ezrt
egszen apr srlsek hosszan tart vrzsekei okoznak. Jellegzetes elvltozsok
jnnek ltre az zletekben (haemarthrosis), amelyek az rintett zlet funkcizavar
hoz vezethetnek. A betegsg kezelsben a hinyz VIIL, IX. s XI. faktor clzott
ptlsa eredmnyes.
Disszeminlt intravascularis coagulopathia (DIC). Valamely baktrium en-
dotoxinja, a vrramls megvltozsa (lelassulsa), esetleg tumorsejtek sztesse
kvetkeztben a XII. faktort aktivl anyagok juthatnak a vrkeringsbe, amelyek
aktivljk a vralvads rendszert, ezrt a vrednyekben nagy szmban kpzd
nek microthrombusok. Ebbl kvetkezik, hogy a DIC egy thromboembolis betegsg,
amely paradox mdon a vralvads elgtelensgeknt jelentkezik. A microthrom
busok ltrehozshoz ugyanis a szervezet elfogyasztja" a vrben lev alvadsi
faktorokat s a thrombocytkat, majd a folyamat vrzkenysghez vezet.
4. A szv normlis s kros
mkdse
Dr. Ling Lszl
Az emberi szervezetben a vrramls s az ezzel kapcsolatban lev egyb

folyadkramls (sejt kztti folyadk, nyirok, liquor, szemben a csarnokvz)
fenntartsnak legfbb tnyezje a szv munkja. A szv mkdsnek megrts
hez rviden ttekintjk a szv legfontosabb anatmiai-szvettani jellemzit.
Az jszltt szve kb. 20 g, a felntt ember kb. 250-300 g tmeg. A ngyreg szv mkdsi
szempontbl jobb s bal szvflre oszthat. A vr egyirny ramlst a szv belhrtyjbl (endocar-
dium) kialakult billentyk biztostjk. Ezek ugyanis az egyes regekben ltrejv nyomsemelkedskor
a megfelel irnyokban passzvan zrdnak, illetve nylnak. A bal kamrbl a vr az aortabillentyk
(valvulae semilunares) nylst kveten jut az aortba, s az ebbl elgaz artrik rvn a nagyvrkr
kisvrkr
v. pulmonalis
truncus pulmonalis
bronchusokat
ellt
v cava inf. et sup. artrik
aorta
4-1. bra. A szervezet vr
keringsnek sms br a nagyvrkr
zolsa. A nyilak a vr ram szerveit
lsnak irnyt mutatjk ellt
(jp-.jobb pitvar, jk: jobb kam artrik
ra, bp: bal pitvar, bk: bal kam
ra, z: zrt llapotban lv pit a nagyvrkr
var-kamrai billentyk, szerveibl a
ny: nyitott llapotban lv vns vrt
zsebes billentyk). Az brn szllt erek
az is ltszik, hogy a td s a
mj ketts vrellts szerv.
A valsgban a truncus pul-
monalis jobb s bal a. pulmo-
nalisra oszlik, gy jut a vr a
tdk alveolusaihoz, ahol oxi
gnben feldsul s szn-dio
xidban szegnyebb lesz. A t a mjhoz
dkbl sszesen ngy v. pul- oxignds
monalison keresztljut az ar vrt szllt
a szv sajt vrelltsa, a. hepatica
tris vr a bal pitvarba. Ez valamint
utbbi ereket mgis vnknak az sszes egyb
nevezzk, mivel a vrt a szv szvet s szerv
be szlltjk
A szv normlis s kros mkdse 114
valamennyi szervhez. Az aortnak a szvbl trtn eredse utn kzvetlenl indulnak el a szv sajt
vrelltst biztost koszorserek (aa. coronariae dextra et sinistra). A koszorserek kztt anatmia-
ilag talltak kapcsolatokat, de ezek szma, illetve tmrje nem szmottev. Ezrt szkletk vagy
elzrdsuk esetn a megfelel szvizomrsz vrelltsa elgtelenn vlik. Ezen okok miatt a koszor
sereket funkcionlis vgartriknak nevezzk.
A nagy vrkr szerveibl sszeszedd vns vr a v. ca va inferioron s a v. cava superioron keresztl
a szv jobb pitvarba mlik. A szv sajt koszorsrrendszernek vns vre termszetesen ugyancsak
a jobb pitvarba mlik. A jobb pitvarbl a hromhegy vitorls billentykn t (valvulae tricuspidales)
a vr a jobb pitvarbl a jobb kamrba kerl. A jobb kamrbl annak sszehzdsakor a vr a
tdk fel vezet truncus pulmonalisba ramlik, mivel a jobb kamrt a truncus pulmonalistl elvlaszt
billentyk a jobb kamrban a nyoms emelkedsekor kinylnak. (Ez utbbiak n. zsebes billentyk,
szerkezetk hasonl a bal kamrt az aorttl elvlaszt billentykhez.) A jobb kamrbl kiindul, a
tdket ellt, majd innen sszeszeddve a szv bal pitvarba vezet rrendszer a kisvrkr.
A bal pitvarbl a vr a bal kamra irnyba nyitja a kthegy vitorls billentyket (valvulae bicuspi-
dales seu mitrales) s a bal kamrba jut.
A ngyreg szv, a nagy- s a kisvrkr kapcsolatt a 4-1. bra szemllteti.
p viszonyok esetn a nagyyrkr a vrramlssal szemben nagyobb fizikai ellenllst jelent, mint
a kisvrkr, ezrt a bal kamra izomfalnak vastagsga a jobb kamrnak kb. ktszerese.
A szvizmot bellrl a szvbelhrtya (endocardium), kvlrl pedig a szvburok (pericardium) bortja.
Ez utbbi visceralis s parietalis lemeze kztt nhny csepp folyadk van. Ez a folyadk cskkenti a
kt lemez kztti srldst a szvizom sszehzdsakor, illetve ellazulsakor.
Ha a szvizmot a vz-, illetve simaizomzattal sszehasonltjuk, jellegzetes morfolgiai sajtossgokat
figyelhetnk meg, ezekrl az 1. fejezetben mr sz volt.
A szv ingerkpz s ingervezet

rendszere .
Ismeretes, hogy az idegi sszekttetstl megfosztott (denervlt) szv to
vbbra is mkdik, periodikusan sszehzdik s ellazul, ha a szksges oxign-
s tpanyagellts biztostott. A szvnek ezt a kpesgt automcinak nevezzk.
Ezt a periodikus mkdst a szv jobb pitvarnak hts falban tallhat, a
jobb flecse s a nagy vnk beszjadzsnak kzelben elhelyezked, kb. 4 x 4 x
20 mm-es kplet, a sinuscsom (sinoatrialis vagy ,,SA"-csom) biztostja. A sinus
csom csakgy, mint a ksbb ismertetsre kerl AV-csom, illetve az inger
letvezet-rendszer mdosult szvizomsejtekbl pl fel. A spontn ingerkpzs
elektrofiziolgiai magyarzata, hogy az ingerkpzsre specializldott sejtek nyu
galmi potencilja kicsi s membrnjuk az ionok szmra fokozottan tjrhat. gy
az ingerkpz kpessggel rendelkez szvetek nyugalmi potencilja a fokozott
ionpermeabilits miatt kls behats nlkl is elri a kszbrtket s gy spontn
ltrejn az akcis potencil. Ez a folyamat periodikusan ismtldik.
Az ingerkpz kpessg szvetek aktivitst angol kifejezssel pacemaker m
kdsnek nevezzk.
A sinuscsomban keletkez ingerlet sztsugrzik a pitvar falt alkot szv-
izmrostokra s a pitvari plykon keresztl elri az atrioventricularis (AV, ms
nven Aschoff-Tawara-) csomt.
Innen az ingerlet ugyancsak mdosult szvizomrostokbl kialakult, inger
letvezetsre specializldott His-ktegen kerl t a pitvarok terletrl a kamrai
szeptumba. A pitvarok s a kamrk kztti egyetlen kapcsolatot a His-kteg jelenti. Ez
115 A szv ingerkpz s ingervezet rendszere
feszltsgmr mszer
sinuscsomo
pitvarizom
AV-csom
Tawara-szr
kamraizom
Purkinje-rostok
anurus fibrosus
4-2. bra. A szv ingerkpz s ingerletvezet rendszere (baloldalt). A jobb ol

dalon egy szvizomsejt s egy feszltsgmr kszlk sms rajzt ltjuk. A kszlk
egyik elektrdja a vizsglt szvizomsejt felsznn, a msik a sejt citoplazmjban van.
Amennyiben ilyen mdon vizsgljuk a szv egyes rszeiben a feszltsgvltozst, akkor
a megfelel grbket kapjuk. A kpzeletbeli vzszintes tengelyen az idt, a fggleges
tengelyen pedig a feszltsget brzoltuk. A grbk teht az egyes szvizomrszek akci
s potenciljnak felelnek meg
abbl addik hogy a pitvarokat s kamrkat elvlaszt ktszvetes gyrrend

szer, az n. anulus fibrosus elektromos szigetelrteget" kpez a pitvari s kamrai
izomzat kztt.
A kamrai szeptumban a His-kteg egy bal s egy jobb oldali Tawara-szrra oszlik,
amelyek tovbbi elgazdst Purkinje-rostoknak nevezzk. gy jut el a sinuscsom
ltal keltett, percenknt kb. 72-80 ingerlet a kamrk munkaizomzathoz (4-2.
bra).
Az AV-csom mdosult szvizomsejtjei is kpesek spontn ingerkpzsre, de az itt
ltrejv frekvencia a sinuscsomnl kisebb. p viszonyok, illetve jl mkd
sinuscsom esetn az atrioventricularis-csom spontn aktivitsa nem juthat r
vnyre, mivel ezt a sinuscsombl gyors egymsutnban rkez ingerletek nem
teszik lehetv.
lettani krlmnyek kztt teht a sinuscsom a szvmkds ritmusnak
meghatrozja, a szv sajt pacemakere".
Kros krlmnyek kztt nemcsak a mr emltett AV-csom, de a szv inger
letvezet rendszere, st a kamrai izomzatnak brmely rsze kpes spontn ingerkpzsre.
Normlis viszonyok kztt erre az nllsodsra" az egyes szvizomrszeknek a
sz szoros rtelmben nincs idejk.
A szv egszt vizsglva az ingerleti folyamat alatt megllapthat, hogy a
sinuscsom aktivldstl a teljes kamrai izomzat elektromos aktivldsn
keresztl a nyugalmi llapot helyrellsig kb. 400-500 ms telik el.
Azt a mr korbban ismertetett tnyt, hogy p viszonyok esetn az ingerkpzs
mindig a sinuscsomban trtnik, nomotop ingerkpzsnek nevezzk.
Elektrokardiogrfia
A sinuscsombl kiindul s rvid id alatt az egsz szvizomzaton vgigterjed
elektromos feszltsgvltozs nemcsak magn a szven, hanem attl tvolabb, a
testfelszn klnbz pontjain is mrhet. Ennek az az oka, hogy testnk nagy
rszt vz alkotja, gy a testnedvek elektromos szempontbl j vezetk. A testfel
szn kt klnbz pontjra helyezett elektrdok kztt mrt potencilvltozs a
szvizomrostok akcis potenciljainak
eredje. Ha kt testfelszni elektrdot al
kalmas berendezshez csatlakoztatunk
s a potencilvltozsokat egyenletes se
bessggel mozg papron regisztrljuk,
jellegzetes grbt kapunk, amelyet elekt-
rokardiogramnak (EKG) neveznk.
A leggyakrabban hasznlt EKG-elvezetseket h
rom csoporba soroljuk:
1 Einthoven-fle bipolris, n. standard" elvezet

sek. Ezeket rmai szmokkal jelljk: I. a jobb
s bal kar kztti, II. a jobb kar s a bal lb
kztti, III. a bal kar s a bal lb kztti feszlt
sgingadozst regisztrljuk. Ezeket az elvezet
seket azrt nevezzk bipolrisnak", mert a
testfelsznre helyezett mindkt elektrd egy-
egy elektromosan aktv plust kpvisel (4-3.
bra).
2 Goldberger-fle unipolris vgtagi elvezetsek. Eze
feszltsgmr mszer ket aVR, aVL, aVF rvidtsekkel jelljk. Ter
mszetesen itt is kt elektrd kztt mrjk a
4-3. bra. Az Einthoven-fle elvezetsek se feszltsgingadozst, azonban hagyomnyo
matikus brzolsa (jk: jobb kar, bk: bal kar, bl: san mgis unipolris" elvezetsekrl besz
bal lb, I, II., III.: a standard elvezetsek jellse) lnk. Ennek az a magyarzata, hogy itt az egyik
vgtagra helyezett elektrdon mrhet potenci
lvltozst egy mestersgesen ltrehozott 0"
feszltsg ponthoz viszonytjuk. Az aVR, aVL, aVF rvidtsek utols betje jelzi azt, hogy az n.
differens" vagyis elektromosan aktv elektrd melyik vgtagon van: aVR (R=right) jobb kar, aVL
(L=lef t) bal kar, aVF (F=f oot) lb. A 0" pontot gy hozzuk ltre, hogy a msik kt vgtagra helyezett
elektrdot (pl. aVR esetn a bal kar s a bal lb) egy-egy ellenllson keresztl, a vizsglkszlk
kapcsoljnak aVR-helyzet llsnl egymssal sszektjk.
3 Mellkasi elvezetsek. Ezek jellse: V1, V2, V3, V4, V5, V6- Itt a mellkasfal hat, anatmiailag pontosan
meghatrozott pontjra helyezzk a differens" elektrdot, s az itt ltrejv feszltsgingadozst
szintn egy mestersgesen ltrehozott 0" feszltsg ponthoz viszonytjuk. Az emltett 0" pontot
gy hozzuk ltre, hogy ellenllson keresztl egy pontba egyestjk mindhrom vgtagrl
elvezetett feszltsgingadozst (4-4. bra).
Az EKG-grbe egy szvciklus (lsd ksbb) folyamn ltrejv feszltsginga

dozsait a 4-5. brn figyelhetjk meg. Az EKG-n megklnbztetnk elektromos
pitvari systolt, elektromos kamrai systolt s elektromos kamrai diastolt. A
pitvari elektromos diastole idben egybeesik a kamraizomzat aktivldsval,
ezrt kln nem lehet elemezni.
Az EKG-grbe egyes hullmait az abc nagybetivel (P, Q, R, S, T, U) jelljk.
A grbn a P-hullm vgtl a Q-hullm kezdetig terjed vzszintes vonalat
117 Elektrokardiogrfia
izoelektromos vonalnak nevez

zk. Az e vonal fltti hullmokat
(P, R, T, U) pozitvnak, a vonal alat
tiakat (Q, S) negatvnak nevezzk.
A P-hullm kezdettl a Q-
hullm kezdetig terjed szakasz a
PQ-tvolsg. Azt az idintervallu
mot mutatja, amely alatt a sinus
csombl k i i n d u l ingerlet a
kamrba rkezik. A PQ-tvolsg
normlis krlmnyek kztt
0,12-0,20 (tlagosan 0,16) s-ig tart.
Ezt az idtartamot pitvar-kamrai t
vezetsi id-nek nevezzk, s ez a
pitvari elektromos systole ideje.
Az ingerletvezet rendszer a 4-4. bra. A mellkasi EKG-elvezets kivitelezs
kamrkban elsknt az n. papill- nek elvi vzlata (E: ellenlls, D: differens elektrd, 0;
nullpont)
ris izmokat hozza ingerletbe. En
nek jele az EKG-n a negatv Q-hul-
lm, amelynek idtartama 0,03 s. A
Q-hullin nagysgt azaz amplitdjt mindig a T-hullm magassghoz
viszonytjuk. Normlisan a Q-hullm egyik elvezetsben sem nagyobb a T-hullm
nagysgnak kb. 25%-nl. A Q-hullm a kamraizomzat depolarizcijnak kezdett
mutatja. Egszsges emberek kb. 30%-nl e hullm egyik EKG-elvezetsben sem
lthat.
A kamraizomzat f tmegnek depolarizcijt jelzi az R-hullm. Ennek amplit
dja 0,5-1 mV.
A bal kamra hts bazlis rsznek izomzata aktivldik utoljra, ezt a negatv
irny S-hullm jelzi.
Az egsz kamraizomzat depolarizcija teht hrom hullm formjban
jelenik meg az EKG-n. Ezeket egyttesen QRS-komplexusnak nevezzk. Ennek
idtartama 0,06-0,10 (tlagosan 0,08) s.
A QRS-komplexus lezajlsa utn gyakorlatilag izoelektromos vonalat ltunk.
Ennek oka a kamraizomzat lass repolarizcija, s a T-hullm kezdetig tart. Ez
a szakasz normlis krlmnyek kztt csak maximum 1 mm-re trhet el a P-hul
lm vge s a Q-hullm kezdete kztti izoelektromos szakasztl, azaz az eltrs
gy pozitv, mint negatv irnyba maximum 0,1 mV lehet.
4-5. bra. Normlis EKG-grbe. A PQ-tvolsg azt az

idtartamot mutatja, amely alatt a sinuscsomrl az inge
rlet a kamrkra terjed (pitvar-kamrai tvezetsi idol,
QRS-komplexus a kamrai elektromos systole kezdett jel
li, ST-szakasz a kamraizomzat lass repolarizcijt mu
tatja. A T-hullm azt jelzi, hogy a kamraizomzat gyors re-
polarizcijnak idejn a szvcscs elektromosan pozitvab
b vlik, mint a mg akciban lev anulus fibrosus kzeli
kamraizomzat, ezrt az elektromos vektorok eredje pozi
tv. Az U-hullm a szvciklus vgn a szvcscsban ltre
jv elektromos potencilt mutatja
A kamraizomzat lass repolarizcija utn a gyors repolarizci kvetkezik.

Egyetlen izomrost esetn ez az R-hullmmal ellenttes irny hullm formjban
jelentkezne. Az EKG-n azonban az ST-szakasz utn pozitv T-hullmot ltunk. Ennek
az az oka, hogy a szvcscs elbb fejezi be a kontrakcit, mint a kamrk bazlis
rsze. gy a szvcscs elektromosan pozitvabb vlik, mint a mg akciban lev
anulus fibrosus kzeli kamraizomzat, azaz olyan feszltsg jn ltre, amelynek
eredje a szv bzisa fell a szv cscsa fel mutat.
A lert hullmokon kvl ritkn szlelhet mg egy, harmadik pozitv
hullm is, amelyet U-hullmnak neveznk. Ennek valszn magyarzata, hogy
diastole kzben a mellkasfalhoz td szvcscsban elektromos potencil jn ltre,
vagy msok szerintelektrolit- (fknt K+ -) vndorls kelti a feszltsgklnb
sget. Gyakorlati jelentsge nincs.
A szv/elektromos s mechanikus mkdsnek

kapcsolata
Az EKG-grbn szlelhet potencilvltozsok nyomn a kvetkezket llapt
hatjuk meg:
~ A P-hullm (elektromos pitvari systole) utn kezddik a szv pitvarizom
zatnak sszehzdsa (pitvari systole).
~ A QRS-komplexus (az elektromos kamrai systole kezdete) kzben, mr az
R-hullm leszll gnak idejn megkezddik a kamraizomzat sszehz
dsa (kamrai systole), amely a T-hullm lezajlsa utn fejezdik be.
A szvizom elektromos s mechanikus mkdse kztt ok-okozati sszefggs
van. A lert normlis EKG-grbe" csak teljesen p, j vrellts ingerkpz,
ingervezet rendszer s p szvizom esetn jhet ltre.
A szvizom brmely rsznek kros llapota befolysolja mechanikai kontrakci
jt, gy elektromos mkdst is.
A szvizom kontrakcija
A szvizomban ltrejtt akcis potencil depolarizcis szakasznak kezdete
utn azonnal ltrejn a szvizom mechanikai kontrakcija, sszehzdsa. A szv
izom mechanikai mkdsre jellemz a minden vagy semmi" vlasz. Ennek
rtelmben teht a kszb feletti inger nagysga nem befolysolja a kontrakci
nagysgt.
A szvizom elektromos mkdsnek vizsglatakor kitnik, hogy a szvizom
az akcis potencil lezajlsnak hossz szakaszban abszolt refrakter fzisban
van, azaz jabb ingerre nem reagl.
Ha az akcis potencil idbeni lezajlst sszehasonltjuk a mechanikus
kontrakci trtnseivel, jl lthatjuk, hogy a kontrakcis vlasz tbb mint fele
lezajlik addig, amg egy jabb kontrakcis vlasz ltrejhet. Ez azt jelenti, hogy a
szvizom nem tetanizlhat.
119 A szvizom kontrakcija
A szvciklus
Az elz fejezetrszekbl kitnt, hogy megklnbztetnk elektromos, vala
mint n. mechanikus szvciklust.
Az elektromos szvciklus a pitvarok s kamrk elektromos jelensgeinek
vltozsait foglalja ssze.
A mechanikus szvciklusban egy adott szvreg (pl. szvkamra) falnak
elernyedsekor (diastole) az vrrel teltdik, majd ugyanezen szvrsz izomzatnak
sszehzdsakor (systole) az regben lev vr a megfelel billentyket kinyitva a
szvregbl kirl.
Kpletszeren:
szvciklus = systole + diastole.
Mivel a folyamat periodikusan, krforgsszeren ismtldik, ezrt nevezzk
ciklusnak (kklosz=kr, grg sz).
A kamrai diastole folyamn a ksi fzisban mindkt oldalon a pitvar-kamrai vitorls billentyk
nyitva vannak, a nagy ereken (v. cava superior et inferior, vv. pulmonales) t ramlik a vr a pitvarokba.
A belgzs a nagyvnkban uralkod negatv nyoms (szv hats) miatt segti a pitvarok teldst,
majd tovbbjutst a kamrkba. A teljes kamrai telds kb. 70%-a ezen a mdon, teht passzvan
trtnik. Ennek oka, hogy a pitvarokat a beljk nyl nagyvnktl nem vlasztjk el billentyk. Az
aortba, illetve a truncus pulmonalisba vezet szjadkok zrtak. Ebben a fzisban ugyanis a kamrkbl
kiindul nagy erekben a nyoms sokkal nagyobb, mint a kamrkban, aminek kvetkeztben a semilu-
naris billentyk szabad szlei egymshoz fekszenek. A kamrai telds termszetesen az id elrehalad
tval egyre lassul, ahogyan a kamraizomzat nylsa (azaz a kamra regnek tgulsa) az lettani
hatrhoz kzeledik.
A pitvarok systolja. A pitvarok falnak sszehzdsakor vlik teljess a kamrk teldse, gy
a teljes kamrai telds kb. 30%-a aktv, pitvari izommunka eredmnye.
A kamrk systolja. A kamrk sszehzdsnak els fzisban a kamrkat a pitvaroktl
elvlaszt billentyk szlei a kamrkban nvekv nyoms miatt szorosan egymshoz prseldnek, a
pitvarokba tfordulni" azonban nem tudnak, mivel szleiket nhurok rgztik a kamrk bels faln
lv papillris izmokhoz. A vitorls billentyk zrdsa meggtolja a vrnek a pitvarba trtn
visszaramlst (regurgitatio). Abban a pillanatban, amikor a kamraizomzat sszehzdsa miatt a
kamrk regben emelked nyoms meghaladja az aortban (kb. 80 Hgmm), illetve az a. pulmonalis-
ban uralkod (kb. 10 Hgmm) nyomst, a semilunaris billentyk az emltett nagyerek falhoz csapdva
kinylnak. Ekkor kezddik meg a kamrbl a vrnek az aortba, illetve a truncus pulmonalisba trtn
kiramlsa. Ez a kamrai kilvels (ejectio) fzisa.
A kamraizomzat sszehzdsa kapcsn az egyes kamrkban a nyoms egy hatrrtkig n. Ez az
rtk a bal kamrban kb. 120 Hgmm, a jobb kamrban kb. 25 Hgmm. (Emlkeztetnk a bevezetben
emltett anatmiai tnyre: a bal kamrai falvastagsg a jobb kamra falvastagsgnak kb. ktszerese, a
magzati szvben a sajtos keringsi viszonyok miatt a kt kamrafal vastagsga mg azonos.)
Nyugalomban egy kamrai systole alkalmval egy kamra kb. 70-90 ml vrt lk ki, de a kamrai systole
befejezdsekor mg kb. 50 ml vr marad a szvkamra regben.
A kamrai diastole korai fzisa. Az ellazul izomfal kamrkban a nyoms gyorsan cskken.
Termszetesen a nagyerekben (aorta, truncus pulmonalis) a nyoms nagyobb, mint a kamrk regben,
gy az aortba, illetve a truncus pulmonalisba vezet semilunaris billentyk a kamrk irnyba zrnak.
Ezt a fzist, amely a semilunaris billentyk zrdsa utn kezddik, izometris relaxcinak nevezzk.
Ez addig tart, ameddig a kamrkban a nyoms olyan mrtkre cskken, amely kisebb lesz, mint a
szvpitvarokban uralkod vrnyoms. Ennl a nyomsrtknl a pitvar-kamrai szjadkot elvlaszt
vitorls billentyk megnylnak, s a pitvarok irnybl a kamrk teldsnek els (passzv) szakasza
ismt megkezddhet.
A mechanikai szvciklus sorn a billentyk mechanikai zrdst, illetve

bizonyos esetekben a vrramls ltrejv turbulencijt hangjelensgek ks
rik. Ezen hangokat a mellkasfalon a szv fltt hallgatzva jl meg lehet klnbz
tetni.
A szv vizsglata
Normlis szvhangok
I. szvhang:az atrioventricularis (valvula bicuspidalis et tricuspidalis) vitorls
billentyk zrdsa kvetkeztben jn ltre. Ez az els hang" tompbb, mlyebb
sznezet, zeneibb hangzs s kiss hosszabb ideig hallhat, mint a msodik
szvhang. Kzeltleg a b" szcska hangzshoz hasonlthat.
II. szvhang: a semilunaris billentyk becsapdsakor keletkezik. Ez a m
sodik hang" magasabb hangsznezet s az elsnl rvidebb ideig tart. Jellegt a
hirtelen kimondott t u p " szcska kzelti meg.
Elfordulhat, hogy a kamrai diastole idejn egy harmadik szvhang" is
hallhat. Ez amennyiben gyermek vagy fiatal felntt vizsglatakor kerl szle
lsre fiziolgis jelensg lehet. Oka: a mitralis (valvula bicuspidalis) billenty
kinylsakor a vr hirtelen ramlik a bal kamrba, a gyors beramls miatt turbu
lencia keletkezik, s ez az rvnykpzds okozza a halk, mly sznezet, rvid
ideig tart hangjelensget.
lettani krlmnyek kztt is elfordulhat, hogy belgzskor a msodik szv
hangot kettzttnek halljuk. Ezt gy mondjuk, hogy a msodik szvhang hasadt".
Oka: mly belgzskor az aortabillenty zrdsa megelzi a truncus pulmonalis-
ba vezet billenty becsapdst, ezrt e billentyk zrdst kln halljuk.
Megjegyzend, hogy amennyiben a lgzstl fggetlenl vagy csak kilgzskor
hallunk kettztt szvhangot, az mindig kros llapotra utal.
A szvhangok alkalmas berendezs (fonokardiogrf, PKG) segtsgvel ltha
tv tehetk", azaz az id fggvnyben grafikusan brzolhatk. A fonokardio-
gram kpt az EKG-val s egyb grbkkel egytt a 4-6. bra mutatja. A bal
kamrbl nagy sebessggel kiraml vr a rugalmas artrikban nyomshullmot
kamrai kamrai
systole diastole
EKG
PKG
v. jugularis
pulzusgrbe
apex-
(szvcscslks)
grbe
a. carotis
pulzusgrbe
4-6. bra. A szvmddst jellemz grbk (a: pitvari systole idejn ltrejtt nyo
msemelkeds, c:az izomartris kamrakontrakci idejn a zrt tricuspidalis billenty
bedomborodik a jobb pitvarba, ezrt nyomsemelkedst okoz, v: a kamrai diastole kezde
tn mg a tricuspidalis billenty megnylsa eltti pillanat idejn ltrejvkis mret
pitvari nyomsemelkeds)
121 A szvizom kontrakcija
hoz ltre. Az a. carotisban ltrejv nyomsvltozs szvciklussal val kapcsolatt

szintn a 4-6. brn tanulmnyozhatjuk. Mivel a pitvarokba beszjadz vnknl
nincsenek kln billentyk, ezrt termszetes, hogy a szvpitvarokban a szvciklus
sorn vgbemen nyomsvltozsok a pitvarhoz kzeli nagy vnkban is nyoms
vltozst hoznak ltre. gy a v. jugularis fl helyezett regisztrlberendezs
segtsgvel brzolni lehet a v. jugularis pulzcijt, aminek alapjn teht a jobb
pitvarban lezajl nyomsvltozsokra kvetkeztethetnk.
A technika fejldsvel lehetsg nylik arra 4-1. tblzat
is, hogy direkt mdon mrjk az egyes szvre
gekben a nyomsvltozsokat. Ennek sorn Szvkatterezs segtsgvel az egyes szvregek
szvkattert juttatnak a vizsglni kvnt szv ben mrt nyomsrtkek (Hgmm)
regbe, a vgt n. elektromanomterrel ktik
ssze, s gy regisztrlhat a systole s diastole Szvreg Systoles
alkalmval ltrejv nyoms. Az egyes szv nyoms
regekben mrhet nyomsrtkeket a 4-1.
tblzat mutatja. Bal pitvar 16 6
Bal kamra 120 0

megjegyzs:
a diastole vgrt
Echokardiogrf ia 10
Megfelel frekvencij ultrahanghullmo Jobb pitvar 7 2
kat bocstunk a mellkasfalon keresztl a szvre,
majd kpszeren megjelentve regisztrljuk a Jobb kamra 30 5
visszaverd hullmokat. Az gy ltrejv kp

az echokardiogram, melyen jl lthatk a szv
regek falai, a septum, a billentyk stb. A vizs
glat nagy elnye, hogy knnyen kivitelezhet, a beteg szmra a vizsglat megterhelst nem jelent. A
Doppler-ultrahangvizsglattal a vrramls jellege s irnya tanulmnyozhat.
A szv rntgenvizsglata
A mellkastvilgts, illetve a ktirny mellkas-rntgenfelvtel ksztse ma sem nlklzhet
vizsgleljrs. nmagban is sok kvetkeztetsre ad lehetsget, hiszen a krnyez szvetekhez
kpest a vrrel telt szv jobban elnyeli a rntgensugarakat, gy alakja (konfigurci), mozgsa a vizsglat
sorn jl megfigyelhet. A vizsglatot ki lehet egszteni egyidej rntgensugr-fog kontrasztanyag
nyeletsvel is. Ilyenkor ugyanis a nyelcs alatt elhelyezked bal pitvar llapotra lehet indirekt
mdon kvetkeztetni.
Lehetsg van a rntgenvizsglat mozgfilmre (kinematogrfia), illetve videoszalagra rgztsre is.
gy a szvciklus sorn vgbemen mozgsok ismtelten, szksg esetn lasstva is tanulmnyozhatk.
Tovbbi kpalkot eljrs a szmtgpes rntgenfelvtel, a komputertomogrfia (CT). Ez igen pontos,
rszletgazdag kpekkel segt a diagnzis megllaptsban. A cine-CT (ultragyors CT) mg pontosabb
brzolst tesz lehetv.
Az MRI (magnetic resonance imaging = mgneses rezonancia megjelentse) egszen specilis vizsg
leljrs. risi elnye, hogy a vizsglt szemly rszre nem jr semmifle sugrterhelssel, kontraszt
anyag alkalmazsa sem szksges. A vizsglat nagy felbonts, rszletgazdag kpet ad a szvrl.
A jelenlegi legmodernebb kpalkot eljrs a pozitronkibocsts vizsglatn alapul rtegvzsglat
(pozitronemisszis tomogrfia, PET). Ez a szvizom vr- s tpanyagelltsrl ad pontos minsgi s
mennyisgi informcikat.
Az eljrsok felsorolsakor kln ki kell trnnk a szvkatterezssel trtn vizsglmdszerekre.
Ilyenkor a szvbe vezetett katteren keresztl sugrfog kontrasztanyagot fecskendeznek be a szv
regbe, amikor pl. a jobb pitvar-jobb kamra vagy a bal kamra rlse tanulmnyozhat. Ha a
szvkatter vgt a jobb vagy a bal a. coronaria szjadkba vezetjk, gy a szv sajt vrelltsa, a
koronriarendszer jelenthet meg kpszern.
A szvizom vrtramlsa izotptechnika alkalmazsval is vizsglhat, ilyen mdszer pl. a tallium-
201-izotppal vgzett szcintigrfia.
A szvmkds legismertebb vizsglmdszereit a 4-2. tblzatban foglaltuk

ssze.
4-2. tblzat
A szvmkds vizsglmdszerei
Fiziklis vizsglatok
megtekints
pulzusvizsglat
szvcscslks tapintsa
szvtompulat kikopogtatsa
szvhangok meghallgatsa
Mszeres vizsglatok
PKG
fonokardiogrfia (szvhangok grafikus brzolsa)
echokardiogrfia (ultrahangvizsglat)
M-mode echokardiogrfia
ktdimenzis echokardiogrfia
Doppler-UH-vizsglat az ramls mrsre
transoesophagealis echokardiogrfia
EKG
elektrokardiogrfia
nyugalmi
terhelses
Holter-monitorozs (24 rn keresztl folyamatos EKG hordozhat kszlkkel
mellkas-rntgenvizsglat
tvilgts
ktirny rntgenfelvtel
sugrfog kontrasztanyaggal trtn nyelsvizsglattal kiegsztett mellkastvilgts
CT (komputertomogrfia)
szmtgpes rteg vizsglat
cine CT ultragyors
MRI (magnetic resonance imaging)

mgneses rezonancin alapul eljrs
PET (pozitronemisszis tomogrfia)
radionuklid-eljrsok
tallium-201-szcintigrfia
techncium-99m-pirofoszft-szcintigrfia
szvkatterezssel vgzett vizsglatok
koronarogrfia
nyomsmrs a szv egyes regeiben
vr-pO 2 mrse a szv egyes regeiben
123 A szv pumpamkdse
A szv pumpamkdse
A korbbiak alapjn kzenfekv, hogy a szvet egy olyan pumphoz hasonltsuk,
amely a benne lv billentyk szelepszer mkdsvel a vr egyirny lland
mozgsban tartst teszi lehetv. Ez a hasonlat azonban termszetesen nem
alkalmazhat sz szerinti rtelemben. A szv ugyanis l, lland anyagcsert
folytat szerv, amely a mindenkori szksgletnek megfelelen igen szles hatrok
kztt kpes a keringst biztostani, a vrt mozgsban tartani.
Egy szvsszehzds sorn egy kamra kb. 70-80 ml vrt lk ki magbl. Az
egy kamra ltal egy systole alatt kilktt vrmennyisg a pulzusvolumen, ms
szval vertrfogat.
Az egy szvkamra ltal egy perc alatt tovbbtott vrmennyisget gy szmt
hatjuk ki, ha a pulzustrfogatot (pl.: 70 ml) megszorozzuk a percenknti szvsz-
szehzdsok szmval (pl.: 70/min), azaz a percenknti frekvencival. Ez (pl
dnkban 4900 ml/min) a perctrfogat.
Ha a perctrfogatot egysgnyi (pl. 1 m ) testfelsznre vonatkoztatjuk, megkap
juk a szvindex szmrtkt, amely fiatal felnttben 3,2 l / m i n / m .
A perctrfogatot befolysol tnyezk

A perctrfogatot befolysolja:
A pitvarokba trtn vns beramls teme, amely fgg pl. a kering vrmennyi
sgtl, a testhelyzettl (fekve ugyanis knnyebben ramlik a vr a szv fel, mint
llhelyzetben), fizikai munkavgzstl, a lgzstl.
A szvizom pillanatnyi llapota-. Ez fgg pl. a vr-, illetve O 2 -elltstl, a megfelel
ionkoncentrcitl, a szvizom edzettsgi foktl, a vegetatv beidegzs hat
stl (szimpatikus vagy paraszimpatikus tlsly).
Az aortban, illetve a truncus pulmonalisban uralkod nyoms.
A kamraizomzat kontrakcis ereje ugyanis fgg a kamrra hat n. el- s
utterhels mrtktl. Az elterhels" a kamrba a diastole alatt beraml vr
mennyisgtl, az utterhels" pedig attl az ellenllstl fgg, amelyet a kamr
nak systole sorn le kell gyznie ahhoz, hogy a vrt tovbbtsa. Ez az utterhels"
a bal kamra esetben annak a vrnyomsrtknek felel meg, amelyet az ejekci
elejn a bal kamrnak le kell gyznie. Ez a nyoms pedig egyenl a nagyvrkri
artris vrnyoms diastols rtkvel (120/80 Hgmm vrnyoms esetn teht 80
Hgmm).
A szv alkalmazkodkpessge
Emltettk, hogy a kamrai systole vgn mg marad a kamra regben
bizonyos mennyisg vr. Fizikai s pszichs nyugalomban ugyanis a bal kamra
a benne lv teljes vrmennyisg kb. 75%-t lki ki az aortba egy systole alatt.
Szksg esetn a szvizomrostok inotropija (sszehzdsnak ereje) kpes foko-
zdni, s a systole sorn a szoksosnl 20-30 ml-rel tbb vr lkdik ki a kamrbl.

Ezt a vrmennyisget systols tartalknak nevezzk. Mindig ez az els tartalk",
amit a szv fokozott terhels esetn ignybevesz.
A msodik lehetsg az a diastols tartalk ignybevtele. Ennek megrts
hez meg kell ismerkednnk a Starling-fle (vagy Frank-Starling-fle) szvtrvnnyel,
melynek lnyege a kvetkez: a szvizomrostok kontrakcijnak ereje egy
bizonyos hatrig arnyos a szvizomrostok kezdeti hosszval. Azaz a diastole
sorn egy adott szvreg (pl. bal kamra) falt kpez rostok a beraml vr
mennyisggel arnyosan egyre jobban megnylnak. A trvny rtelmben teht,
ha tbb vr ramlik az adott szvregbe, akkor az reg falt kpez rostok jobban
megnylnak, s a systole idejn ezek a szvizomrostok nagyobb ervel fognak
sszehzdni. Ily mdon a systole sorn a szv a diastole idejn bekerlt tbblet
vrmennyisget maradktalanul kpes tovbbtani. Ez a diastols tartalk jval
nagyobb mennyisget jelent, mint a systols tartalk. A szv megfelel rege teht
a Starlig-fle szvtrvny rtelmben a diastolban belraml nagyobb vr
mennyisg miatt kitgul (dilatatio).
~ A szvreg dilatcija egyidejleg az adott szvreg fali izomfeszls
nek, teht a szvizom tnusnak fokozdsval jr. Ezrt ezt az llapotot
tonogn dilatatinak nevezzk. Ebben a stdiumban mkd szv a
rhrul nagyobb megterhelst mg kpes kiegyenlteni, azaz kompenzlni.
~ Nagyon fontos megjegyezni, hogy ez a fokozott szvizomnyjtst kvet
nagyobb erej sszehzds csak egy bizonyos hatrig rvnyes! Ez utn
ugyanis a szvizom mintegy tlnylik", s sszehzdsnak ereje nem
fokozdik, ellenkezleg: cskken. A szvizomrostok tlnylsakor (mi-
ogn dilatatio) a szv a systole idejn mr nem kpes teljesen tovbbtani
a diastole ideje alatt a szvregekbe kerlt vrmennyisget. Ezrt azon a
terleten, ahonnan a vr az adott szvregbe ramlik, pangs jn ltre.
Ilyenkor teht a szv mkdse dekompenzltt vlik (lsd a szvmkds
zavarairl szl fejezetet).
A fokozott terhelshez a szv gy is kpes alkalmazkodni, hogy a perctrfo
gatot a pulzusszm, azaz a percenknti szvsszehzdsok szmnak nvels
vel biztostja. A frekvencia nvelsnek lehetsge azonban a szven kvli tnye
zktl is fgg.
A szv beidegzse
A paraszimpatikus idegrendszer hatsa
A jobb oldali n. vagus a sinuscsomt, a bal oldali az AV-csomt ltja el paraszim
patikus rostokkal. A kamrai munkaizomrostokhoz paraszimpatikus rostok nem
mennek. Vagusizgalom hatsra a sinus-, illetve az AV-csomban a K+ a sejtekbl
knnyebben kiramlik az extracellulris trbe. Ezltal a sejt belsejnek a kls
felsznhez viszonytott elektronegativitsa fokozdik, vagyis a sejtmembrn hi-
perpolarizldik. Ily mdon a nodalis szvetekben nehezebb vlik az ingerkp
zs, illetve az ingerletvezets lehetsge.
125 A szv beidegzse
lettani krlmnyek kztt fizikai s pszichs nyugalomban a szven egy

bizonyos mrtk lland vagustnus rvnyesl. Ez azt jelenti, hogy a normlis,
nyugalmi, sinuscsombl kiindul spontn ingerkpzst a n. vagus kiss lasstja. gy a
nyugalomban szlelhet percenknti szvsszehzdsok szmt az lland va
gustnus mrskl" hatsa is befolysolja.
Tekintettel arra, hogy az AV-csomhoz is futnak vagusrostok, ezrt a vagust
nus fokozdsa a pitvar-kamrai tvezetsre is lasst hats (hiszen a His-kteg az
AV-csombl indul ki).
sszefoglalva a n. vagus hatsait a szvmkdsre:
1 A percenknti szvsszehzdsok szmt cskkenti, ez a negatv kronotrop hats
(kronosz =id, grg).
2 A pitvar-kamrai ingerlettvezets sebessgt lasstja, ez a negatv dromotrop hats
(dromosz = vezets, grg).
A szimpatikus idegrendszer hatsa

A szvet a Th 1 - 5 gerincveli szegmentumokbl kiindul s a ggl. cervicalkban
tkapcsold szimpatikus rostok ltjk el. A rostok a plexus cardiacusban rik el
a szvet, s nemcsak a teljes ingerkpz s ingervezet rendszert, de a kamrai
munkaizomrostokat is elltjk. A hatsmechanizmus valszn magyarzata,
hogy a szimpatikus idegrendszeri izgalom, azaz fokozott szimpatikus tnus"
esetn az idegvgzdseken felszabadul ingerlettvv anyag (transzmitter) a
noradrenalin. Ez a szvizomsejtek n. bta-receptoraihoz ktdik, melynek ered
mnyeknt vltozs kvetkezik be a sejtmembrnban, nvekszik a szvizomsejtek
Na + - s Ca 2+ -permeabilitsa, ezltal cskken a nyugalmi potencil. A sejtbe trtn
fokozott Ca -ramls magyarzza a kontrakcik erejnek fokozdst.
A szimpatikus tnusfokozds hatsai a szvre:
1 N a percenknti szvsszehzdsok szma, pozitv kronotrop hats.
2 N az ingerletvezets sebessge az egsz szvben, pozitv dromotrop hats.
3 Fokozdik a Purkinje-rostok s a kamraizomzat ingerlkenysge, pozitv bat-
motrop hats.
4 N a kontraktilits ereje, pozitv inotrop hats.
Mindezeken kvl a szvizomzat kpes a rendszeresen, periodikusan jelent
kez fokozott megterhelsekhez ms mdon is alkalmazkodni. Ez az alkalmazko
dsi kpessg figyelhet meg a rendszeresen fizikai munkt vgzkn, illetve a
sportolkon. Az egyes szvizomrostok megvastagodnak, gy erejk n, a szv
tmege is megnagyobbodik (szvizomrost-hypertrophi). Tekintettel arra, hogy az
izomrostok szaporodni nem kpesek, st a megvastagodott szvizomrostok vrel
ltst ugyanannyi kapillris biztostja, mint a hypertrophia eltt, ezrt ez a tmeg
nvekeds is csak egy bizonyos hatrig kedvez. A fokozott megterhelshez
alkalmazkodott, megnagyobbodott szvet sportszvnek" nevezzk. A nyugalmi
pulzusszm a szokottnl alacsonyabb, akr 60/min lehet (bradycardia). A fizikai
terhels idejn a megnagyobbodott, ersebb izomzat szv kisebb pulzusszm-n
vekedssel (mrskelt tachycardia) tud nagyobb perctrfogatot tovbbtani. A
fokozatosan nvekv fizikai terhelssel kialakult sportszv" teht elnys. Ha
sonl szvizom-hypertrophia alakul ki egy id utn akkor is, ha valamilyen kros
tnyez miatt a szvizom lland kompenzlsra knyszerl, azaz tonogn dilat

ci llapotban mkdik. Az egyes szvizomrostoknak az idelisnl nagyobb
mrtk megvastagodsa azonban mr kros, hiszen a kapillrisokbl terhelskor
mr nem kpes a szksges mennyisg oxignt s tpanyagot megkapni.
A szvizom oxign- s
energiaszksglete
A szvizom sok oxignt hasznl fel mkdsekor. Az oxignfogyasztst befoly
sol tnyezk:
a szv nyugalmi O2-fogyasztsa,
a szvizom ltal vgzett munka (volumen- vagy nyomsi munka),
a szvizom sszehzdsnak energetikai szintje (inotropia),
a szvmkds frekvencija,
a szvizomrostok feszlsnek mrtke,
a szvizom kontraktilitsnak pillanatnyi llapota.
Ha egy nyugalomban lv, fekv testhelyzetben pihen frfi teljes O2-fogyasz-
tst tekintjk 100%-nak, akkor a szv 02-fogyasztsa 12%. A szvizomban anaerob
anyagcsere zajlik, nagyon sok mitochondrium s O 2 -raktrknt szolgl mioglobin
van a sejtekben. A szvizomsejtek igen nagy mennyisg O2-t kpesek felvenni a
vrbl, nyugalomban is az a. coronarikon rkez vr 02-tartalmnak kb. 75%-t
felhasznljk. Ezltal a szvet ellt artrik s vnk kztt igen nagy az n.
arteriovenosus oxigndifferencia (AVDO 2 ). Ebbl az is kvetkezik, hogy amikor a
szvizomnak tbb oxignre van szksge, ezt a nyugalomban is magas O 2 -kihasz-
nls miatt a coronarikon traml nagyobb mennyisg vrbl kpes fedezni.
Amennyiben a szvnek tbb vrt kell tovbbtania, gy ez a pulzustrfogat
nvekeds a szvet mrskeltebben terheli meg, azaz a szvizom 02-ignye kevsb
nvekszik, mint amikor a bal kamrnak a systole idejn nagyobb nyomssal
szemben kell a vrt tovbbtania. llandan dilatlt reg szvben is fokozott az
O 2 -fogyaszts, s termszetesen a frekvencia fokozdsakor is tbb O2-t hasznlnak
fel a szvizomsejtek. Mindezek alapjn nyilvnval, hogy a szvizom energiafo
gyasztsa is tekintlyes, nyugalomban a szervezet teljes energiafogyasztsnak
20%-a.
Ezt az intenzv mkdst csak intenzv anyagcservel lehet biztostani. A nyu
galomban lv felntt szvben az energia 35%-a glkz, 5%-a ketontestek s
aminosavak, 60%-a lipidek elgetse sorn keletkezik. (A felhasznlt lipidek fele
szabad zsrsav.)
A szvizomban gyakorlatilag tkletes aerob gs folyik, ppen ezrt a szv
izomban nem keletkezik tejsav, st a harntcskolt izmok mkdsekor felszaba
dul s a vrrammal a szvizomsejtekhez is eljut tejsavat kpes a szvizom
elgetni. Ezzel magyarzhatjuk azt a kzismert tnyt, hogy a szvizom nem frad
el" s nem jhet ltre benne a tejsavfelszaporodst ksr jellegzetes rzs, az
izomlz".
127 A szvizom oxign- s energiaszksglete
4-3. tblzat
A szv mkdst befolysol tnyezk sszefoglalsa
A szv mkdst befolysol tnyezket a 4-3. tblzatban foglaltuk ssze.

Az utbbi vek vizsglatai alapjn fedeztk fel, hogy a kering vrmennyisg
nvekedse hatsra a pitvarok falban egy peptidhormon termeldik, melyet
hatsrl natriuretikus faktornak (ANF) neveztek el: valsznleg a s- s vzhztar
ts szablyozsban van szerepe. Termeldst a nagyobb kering vrvolumen
nek a pitvar falra gyakorolt feszt hatsa vltja ki. A hormon pontosan mg
nem teljesen tisztzott mechanizmussal a vese glomerulusaira hat, ott fokozza
a fiitrcit, ily mdon a Na + -rts fokozshoz, vezet. Ezenkvl hatsos a vese
juxtaglomerularis appartusnak sejtjeire, azok renintermelst mrskli. gy
tnik, hogy az erek falnak simaizmaira is befolyst gyakorol, mgpedig a vazo-
konstriktor hats anyagok egy rszvel szemben cskkenti ezen simaizmok rz
kenysgt. A mellkvesekreg megfelel rtegre hatva pedig az aldoszteronter-
mel sejteket befolysolja, hatsra mrskldik az aldoszterontermels.
A szv betegsgei
A szvmkds zavarai
A szvmkdst befolysolhatjk fejldsi rendellenessg kvetkezmnyei vagy
a szv klnbz szerzett megbetegedsei, illetve a nagy- vagy a kisvrkor brmely
okbl ltrejtt olyan elvltozsai, melyek lekzdse tbbletterhelst r a szvre.
Egyb, szven kvli" ok lehet pl. a hormontermel szervek olyan jelleg beteg
sge, amelynek kvetkezmnyei a szv mkdsre is kihatnak. A szv igen szles
alkalmazkodkpessgnek ksznheten sok esetben a betegsg gygyulsa,
azaz a mkdsi zavar megsznse utn nem marad vissza tarts krosods.
A kvetkezkben a legfontosabb s a leggyakrabban elfordul mkdsi zava
rokat s azok rvid krtani magyarzatt ismertetjk.
Ingerkpzsi zavarok
Az ingerkpzsi zavarokat csoportosthatjuk a tnet megjelensi formja szerint.
Ritmusos szapora szvmkds, tachycardia.
A normlisnl lassbb frekvencia, bradycardia.
Az egyes szvsszehzdsok (szvciklusok) nem egyenl idkznknt
kvetik egymst (arrhythmia). E csoportba sorolhat az n. extrasystole is, amikor
a ritmusos szvmkdst csak idkznknt szaktja meg egy-egy id eltti systo-
le. Az extrasystole a pulzus vizsglata sorn is jl szlelhet, de a kros ingerlet
kiindulsi helye (pitvarfal, AV-csom, kamrafal) csak az EKG-vizsglat alapjn
lehetsges. Az extrasystolk kz sorolhat
~ a bigeminia jelensge, amikor minden szablyos szvkontrakcit egy ext
rasystole kvet, teht sinuscsom eredet systolhoz csatlakozik;
~ trigeminia az a ritmuszavar, amikor minden normlis systolt kt ext
rasystole kvet, vagy minden harmadik szvsszehzds extrasystole.
Az ingerkpzsi zavarokat krtani szempontbl aszerint is feloszthatjuk, hogy a
szvciklust ltrehoz inger az
~ anulus fibrosus fltti terletrl (supraventricularis), vagy pedig
~ a kamrkbl (ventricularis) indul ki.
A tovbbiakban ezen felosztst kvetjk.
Supraventriculars ingerkpzsi zavarok

Sinusarrhythmia, ms nven lgzsi arrhythmia". Ezt az llapotot nem
tartjuk krosnak. Elssorban fiatal- vagy nagyon ids korban szlelhet. Lnyege,
hogy belgzskor szaporbb, kilgzskor kiss ritkbb a szvfrekvencia. Ennek az
a magyarzata, hogy kilgzskor jobban rvnyesl a sinuscsomn a vagus fke
z" hatsa.
Sinusbradycardia. Az ingerlet a sinuscsombl indul ki, percenknt 60 vagy
ennl alacsonyabb frekvencival. Sportolknl percenknt 50-60/min frekvencia
129 A szv betegsgei
is lehet (sportszv"). Sinusbradycardia szlelsekor azonban clszer szvbeteg

sg utn kutatni. Kialakulhat idsebb korban is a sinuscsom degeneratv elvlto
zsa miatt. A sinusbradycardia veszlye, hogy az egyes ingerleti folyamatok
kztti hosszabb sznet miatt aktivldhatnak az ingerletvezet rendszer egyb
rszei is, s gy tbb gc (n. heterotop) ingerkpzs jhet ltre. A sinusbradycar-
dinak szmos, szven kvli oka is lehet: pl. icterus ksrjelensge, koponyari
nyomsfokozds mellett is szlelhet, szmos gygyszer is kivlthatja. A hor
monzavarok kzl kiemeljk a pajzsmirigy normlisnl alacsonyabb szint hor
montermelst, amelyet bradycardia ksr. Fokozott vagushats szintn bradycar-
dihoz vezet.
Sinustachycardia esetn a percenknti szvsszehzdsok szma 100 fltti.
Leggyakrabban a szimpatikus tnusfokozds s/vagy a vagustnus cskkense
okozza. A szvfrekvencia elrheti a percenknti 150-et is. Szmos betegsget ksr
tachycardia (pl. lzas llapot, nagyobb mrtk vrszegnysg, shock, hyperthy-
reosis, szvbelhrtya-gyullads endocarditis, szvizomgyullads myocardi-
tis). A kros llapotokat ksr tachycardia nyugalomban is szlelhet, s terhels
re ersen fokozdik. A tarts tachycardia htrnya, hogy n a szvizom energia-
s O2-felhasznlsa, ezzel egyidejleg romlik a szvmkds hatsfoka, mert a
szvizom ltal egy perc alatt elvgzett n. hasznos munka nincs arnyban az
energiafelhasznlssal.
Pitvari extrasystolerl beszlnk akkor, amikor az extra ingerlet a pitvari
zomzat valamely spontn aktivld rszbl indul ki. Ez a tnet ritkn szlelhet.
EKG-vizsglattal a normlistl eltr alak P-hullm alapjn ismerhet fel.
Rohamokban jelentkez (paroxysmalis) supraventricularis tachycardia ese
tben a nha rkig tart 140/min fltti szapora szvmkds htterben gyakran
n. krben forg ingerlet" (reentry) ll. Ez azt jelenti, hogy valahol a pitvar
izomzatban van egy olyan szakasz, amely csak egy irnyban vezeti az ingerletet,
gy az ingerlet a pitvarban mintegy krbe fut". Ujabb vizsglatok szerint az ilyen
betegek kb. 1/3-ban (fejldsi rendellenessgknt) egy n. rendellenes pitvar-
kamrai tvezet kteg van.
Pitvarlebegs (flutter). A pitvari frekvencia kb. 250-350/min. A pitvarfibril-
latitl trtn megklnbztetst indokolja, hogy itt a pitvar-kamrai ingerlett
vezetsben bizonyos rendszer szlelhet (pl. minden harmadik vagy negyedik
pitvari ingerlet tvezetdik a kamrkba). Szmos szvbetegsget ksrhet (pl.
coronariabetegsgek, decompensatio, rheums szvbetegsg).
Pitvarfibrillatirl (pitvarremegs) akkor beszlnk, ha a pitvari frekvencia
400-600/min. Az ingerek nagy rszt az AV-csom nem engedi t a kamrba.
Ennek kvetkeztben a kamrai sszehzdsok ritmusa szablytalan, de viszony
lag gyors: 80-170/min kztti. Szmos betegsg (pl. rheums szvbetegsg,
hyperthyreosis) ksrjelensgeknt fordulhat el. Mivel a kamrai ritmus teljessg
gel szablytalan, ezrt nem minden diastolban van elegend id a kamra teljes
teldsre. gy a perifris artrikban nem minden kamrai systolt kveten jn
ltre pulzushullm. Ms szval, a percenknti kamrai sszehzdsok szma s a
perifrin szlelhet pulzusszm kztt klnbsg van. Ezt a klnbsget pulzus
deficitnek nevezzk.
Kamrai eredet (ventricularis) ingerkpzsi zavarok

Kamrai extrasystole (korai szvizom-sszehzds). EKG-vizsglattal egyr
telmen kimutathat, hogy P-hullm nem elzi meg, a QRS-komplexus formja a
szablyostl eltr. Aszerint, hogy a QRS-komplexus alakja az egyes extrasystolk-

ban mindig egyforma vagy pedig minden kamrai extrasystole alakja klnbz,
megklnbztetnk egy-, illetve tbb gc kamrai extrasystolt.
Kamrai tachycardia esetben egyms utn hromnl tbb kamrai extrasystole
szlelhet. Gyakran fordul el akut myocardialis infarctus szvdmnyeknt.
A kamralebegs ritkbban, szintn elfordul jelensg. A kamrk sszehz
dsa gyenge, elgtelen a vr kilktt mennyisge.
Kamrafibrillatio (kamraremegs). Ez a legslyosabb ritmuszavar. A magas
frekvencival remeg fal kamrk nem hzdnak ssze, gy ez az llapot gyakor
latilag szvmegllst jelent.
Ingerletvezetsi zavarok
Ingerletvezetsi zavar lehet a sinuscsom s a pitvarok kztt, az atrioventri-
cularis csomn bell, valamint a kamrban elhelyezked ingerletvezet ktegek
brmelyikben.
Sick sinus szindrma esetn a sinuscsom valamely ismeretlen eredet
elvltozsa miatt a sinuscsomrl a pitvarra trtn ingerletvezets zavart.
Atrioventricularis blokk
esetn az ingerlet tterjedse a
pitvarrl a kamrkba rszben
vagy teljesen gtolt. Ez a zavar
lehet tmeneti, rvid ideig tart
vagy tarts, gy megklnbz
tetnk L, II. s III. fok atrio
ventricularis vezetsi zavart.
~ I. fok AV-blokk, M i n d e n
egyes pitvari ingerlet tter
jed a kamrkra, de idben
megksve. Ez az EKG-n a
PQ-tvolsg 0,21 s-ra vagy e
fl emelkedse formjban
szlelhet.
~ II. fok AV-blokk. Csak min
den msodik, harmadik stb.
pitvari ingerlet vezetdik
t a kamrkra.
~ 777. fok AV-blokk. A pitva
rokrl az ingerlet egylta
ln nem vezetdik t a kam
rkra. Ebben az esetben te
ht a pitvarok s a kamrk
egymstl fggetlen rit
musban mkdnek. Ezrt
teljes blokknak" is nevezzk.
Ilyenkor a kamrai sszeh
4-7. bra. Kros EKG-grbk (b: belgzs, k: kilgzs) zdsok szma, gy a pul-
131 A szv betegsgei
zusszm is 40-50/min vagy mg lassbb. Fontos megjegyezni, hogy ez a

kamrai ritmus fizikai megterhelsre, illetve pszichs hatsra sem vltozik
lnyegesen.
AV-blokkot a legklnflbb szvbetegsgek ksrjelensgeknt szlelhetjk
(pl. rheums carditis, infarctus myocardii).
Intraventricularis vezetsi zavarok kz tartozik a jobb s/vagy a bal Tawa-
ra-szr blokkja. Mindegyiknek jellegzetes EKG-kpe van (4-7. bra).
Az ingerkpzsi s -vezetsi zavarok legslyosabb szvdmnyei kz tartozik
a syncope, mely elgtelen agyi vrkerings miatt tmeneti ntudatvesztst jelent.
Az ingerkpzsi, illetve -vezetsi zavar miatt ugyanis elfordulhat olyan helyzet,
hogy a bal kamra ltal rendszertelenl kilktt vrben lev oxigntartalom kevs
az agy zavartalan mkdshez.
A szvburok (pericardium) betegsgei

Pericarditisnek nevezzk a szvburok gyulladsos elvltozst, amely lehet
fertzses (vrus, baktrium, parazita), valamint nem fertzses eredet, teht steril
gyullads. Steril pericarditis jhet ltre immunbetegsgek ksr jelensgeknt,
vagy a gyulladsos folyamatot kmiai ingerek okozzk (pl. uraemis betegben).
~ A gyulladst fibrinkpzds, majd a fibrinnek a pericardiumra trtn
felrakdsa kveti. A betegsgnek ezt a vltozatt szraz pericarditisnek is
nevezik.
~ A szvburokgyullads msik megjelensi formja az izzadmnykpz-
dssel jr pericarditis exsudatva. Kialakulhat a fibrines formbl is gy,
hogy az a betegsg elrehaladsa sorn alakul t exsudativv. A folyadk
a pericardiumzskban szaporodik fel, gy nehezti a szv szabad mozg
st. A szvbe vezet nagy vnk sszenyomdnak, emiatt romlik a szvbe
trtn vns beramls. Elhzd pericarditis utn sszenvsek ala
kulhatnak ki a pericardium lemezei kztt, valamint a pericardium kls
lemeze a krnyez szervekkel, szvetekkel is sszenhet.
~ A gyakorlatban mindkt forma egyms mellett, egyidejleg is elfordul.
A pericardium ilyenkor egy ers, fibrines lemezt alkot a szv krl. Ez a
megvastagodott lemez el is meszesedhet (leggyakrabban tbc baktrium
okozta pericarditis utn), ilyenkor valsgos pnclt kpez a szv krl
(pnclszv).
A szvet rt traums srls kvetkeztben vr kerlhet a pericardium lemezei
kz, ezt az llapotot haemopericardiumnak nevezzk.
A szvizom betegsgei
Szvizomgyullads (myocarditis)
Megklnbztetnk gcos, azaz csak a szvizom egyes rszeire kiterjed, vala
mint diffz, azaz egsz szvizomzatot rint gyulladst. A myocarditist okozhatja
fertzs, immunfolyamat, kmiai anyag stb.
A szvizomgyullads leggyakoribb formja a rheums lz kapcsn ltrejv

carditis rheumatica. (A rheums lz a Streptococcus bta-hemolitikus fertzs ksi
kvetkezmnyekpen kialakul szisztms immunbetegsg. Elssorban gyermek-
s ifjkorban alakul ki.)
Cardiomyopathik
A szvizom egyb betegsgei a cardiomyopathik nven ismertek. Az elnevezs

is sejteti, hogy e csoportba tartoz betegsgek nagy rsznek okt pontosan nem
ismerjk.
Ide sorolhat pldul a krnikus alkoholizmus kvetkeztben ltrejtt szv
izomelfajuls.
A szvizom vrelltsi zavarai

A korbbiakban ismertettk, hogy a szv vrelltst biztost artrik n.
funkcionlis vgartrikknt mkdnek. Amennyiben a szvizom mkdshez
szksges C 2 -ignyt a coronarik nem tudjk biztostani, jellegzetes tnet, az n.
anginapectoris alakul ki. Leggyakoribb oka a coronarik szklete. Fizikai terhels
idejn, a fokozott 02-ignyt a szk keresztmetszet coronarik nem kpesek
kielgteni. A betegnek hirtelen fellp, ers mellkasi szort, nyom, markol
fjdalom rzse van, amely a testben szmos irnyba kisugrozhat (angina pectoris
roham). '
A rohamok kztti idszakban az EKG teljesen normlis lehet. Az ilyen pana
szokkal jelentkez betegen a rohamok kztti, panaszmentes idszakban el kell
vgezni az n. terhelses EKG-vizsglatot (Az ismtelten jelentkez angina pectoris
szvinfarctus-megelz llapotnak tekinthet.)
Az angins fjdalom oka a szvizom hypoxija. Angina pectorist okozhat a
coronarik spazmusa, azaz grcss sszehzdsa is. Ez spontn stresszhatsra is
bekvezkezhet.
Akut myocardialis infarctus. Ha egy artria-, coronariaszakaszban elzrds
vagy tarts rgrcs jn ltre, akkor a megfelel szvizomrsz elhal (nekrotizl). Az
relzrds leggyakoribb oka a thrombus.
A szvizomsejtek nekrzisa kvetkeztben a sztes sejtekbl szmos enzim kerl a keringsbe.
Tpusos esetben a fjdalom megjelenstl szmtott hrom rn bell mr emelkedik a szrum-krea-
tin-kinz (CK) enzim szintje. A maximlis rtket 12 ra mlva ri el, s a tnetek kezdettl szmtott
24 ra mlva mr ismt a normlis tartomnyban van. A nekrotizlt sejtekbl a keringsbe kerlnek a
laktt-dehidrogenz (LDH) enzimek bizonyos fajti, valamint a glutaminsav-oxlecetsav-transzaminz
(GOT) s a glutaminsav-piroszlsav-transzaminz (GPT) enzimek is, ezrt ezen enzimek meghatro
zsa segtheti a krkp felismerst.
Az EKG-n jellegzetes elvltozsok trtnnek. A klnbz elvezetseken lthat

eltrsekbl pontosan lokalizlhat a srlt szvizomrsz.
A szvinfarktusok egy rsze tnetszegnyen zajlik, s a ksbbiekben mr csak
a maradand EKG-elvltozsok alapjn lehet a korbban lezajlott folyamatra
kvetkeztetni. A nekrotizlt szvizomrsz helyn kialakult hegszvet ugyanis nem
a normlis mdon vezeti az ingerletet (repolarizcis zavar alakul ki).
133 A szv betegsgei
Szvbillenty-elvltozsok, szvhibk (vitiumok)

A gyakorlatban ktfle szvhibval tallkozhatunk. Ezek:
Insufficientinak, azaz zrdsi elgtelensgnek nevezzk azt az llapotot,
amikor a szvben valamely szjadkot az ott lv billentyk nem kpesek tkle
tesen zrni. Kvetkeztben az adott szvreg systolja idejn nemcsak az lettani
irnyba, de visszafel is ramlik a vr (regurgitatio).
StenosisTl beszlnk akkor, amikor a billentyk rszben sszenttek, gy nem
nylnak ki, ezltal a szjadkot szktik. Kvetkezmnyeknt: a szkleten keresztl
az adott szvregnek nagyobb erkifejtssel kell a vrt kiprselnie, teht az adott
szvreg izomfalra tbbletmunka hrul. Pl. a mitralis billenty stenosisa esetn a bal
pitvar izomzata szmra fokozdik a megterhels. Aortastenosisnl a bal kamrnak
kell nagyobb ervel dolgoznia. Ezt a tbbletmunkt a szv egy ideig kompenzlni
kpes (a mr ismertetett mdokon, pl. a szvizom fala megvastagszik).
Kombinlt billentyhibnak azt az llapotot nevezzk, amikor egy szjadk-
nl insufficientia s stenosis egyarnt fennll.
sszefoglalva, a stenosis a szv szmra nyomsi terhelst, az insufficientia volumen
terhelst jelent.
A szvbillenty-betegsgek lehetnek veleszletettek s szerzettek. A felnttkor
ban kialakult szvbillentyhibk legnagyobb tbbsge korbban lezajlott rheums
szvizom- s szvbelhrtya-gyullads kvetkezmnye.
Veleszletett rendellenessgek
Veleszletett szvhiba az sszes jszlttek kb. 0,5-1 %-nl szlelhet. Tbb
mint 50 fle, az esetek tbbsgben kombinlt (sszetett) szvfejldsi rendel
lenessget ismernk.
Ilyen pl. a Fallot-tetralogia, amelyben ngy jellemz elvltozs szlelhet:
1 kamrai septumdefektus,
2 pulmonalis stenosis,
3 az aorta jobbra helyezdse (lovagl aorta") s
4 jobbkamra-hypertrophia.
A pitvari septumdefektus a leggyakoribb szvfejldsi rendellenessg. Ennek
egyik vltozata a foramen ovale persistens. A magzati letben ugyanis a sajtos
keringsi viszonyok miatt (lsd Magzati vrkerings cm fejezetben) a vr a
foramen ovaln keresztl a jobb pitvarbl a bal pitvarba jut. A megszlets utn,
a nyomsviszonyok megvltozsa kvetkeztben a mg a magzati letben kiala
kult kt pitvart elvlaszt membrn a pitvarok kztti nylsra mintegy ajtszer-
en zrdik, majd a ksbbiekben a szvetek sszennek. Foramen ovale persistens
esetn ez a membrn a szksgesnl kisebb, ezrt nem kpes teljesen zrni a nylst.
A kamrai septumdefektus leggyakrabban a kamrk kztti svny pitvar
kamrai tmenet alatt elhelyezked rszben szlelhet. A betegsg slyosabb
formja, amikor a kamrai septum teljes egszben hinyzik, ezltal a szv hrom-
reg lesz.
Az izollt szvfejldsi rendellenessgek kztt gyakran fordul el az aorta
szklete (isthmus aortae stenosisa vagy coarctatio aortae), valamint a tricuspidalis
stenosis. Ritka jelensg a nagy artrik transzpozcija. Ebben az esetben az aorta a

jobb kamrbl, a truncus pulmonalis pedig a bal kamrbl ered.
A szvfejldsi rendellenessgek kapcsn emltjk meg a szorosan nem ide tartoz Botallo-vezetk
nyitva maradst (ductus Botalli persistens), ugyanis szmos szvfejldsi zavarnl csak ennek szlets
utn is fennmarad tjrhatsga miatt maradhat a beteg letben.
Fontos tudnunk, hogy a kisebb mrv izollt fejldsi rendellenessgek egy

rsze gyermekkorban semmilyen panaszt nem okoz. ppen ezrt, jl fejld,
teljesen panaszmentes gyermeknl negatv EKG esetn is fel kell figyelni a szv
fltt hallhat legkisebb zrejre is, amely fejldsi rendellenessg nyomra vezet
het.
A gyakorlati tapasztalat azt mutatja, hogy a szvfejldsi rendellenesssg fokozottan hajlamost a
fertzses endocarditisre.
A szvfejldsi rendellenessgek kialakulsnak htterben rszben genetikai okok (pl. a 21. kromo
szma triszmija, Down-szindrma), msrszt az intrauterin let 20-50. napja kztt a magzatot rt
toxikus hatsok (klnfle kemiklik), illetve anyai fertzsek (pl. rubela) llhatnak. A rubeolavrus
nagy szzalkban, bizonytottan vezet a magzat szvfejldsi rendellenessghez. Egyb vrusok szere
pe (pl. influenza, mumps, hepatitis epidemica) vitatott.
A szvmkds elgtelensge
A szv alkalmazkodkpessgvel kapcsolatban ismertettk azokat a lehets
geket, amelyek ignybevtelvel a szv kpes a fokozott terhels kvetelmnyeinek
megfelelni. Az alkalmazkodkpessg vgessgrl is volt sz. A szvmkds
elgtelensgrl akkor beszlnk, amikor a szv nem kpes a homeosztzis fenntart
shoz szksges perctrfogatot biztostani.
Cardialis insuf ficientia

Akut cardialis insufficientia jn ltre nagyobb kiterjeds myocardialis in-
farctus kvetkeztben, amikor hirtelen romlik a szv pumpafunkcija. Ugyancsak
akutan hoz ltre szvmkdsi elgtelensget a szvizom gyulladsa (myocarditis),
vagy a tdembolia, melynek sorn a hirtelenrnegnvekedett kisvrkri ellenl
lst nem kpes a jobb kamra legyzni. A heveny vesegyullads (glomeruloneph-
ritis acuta) kvetkeztben igen gyorsan kialakul nagyvrkri nyomsfokozds
szintn akut cardialis insufficientihoz vezet, ugyanis a bal kamrnak nincs ideje
alkalmazkodni a nagyobb vrkri ellenlls legyzshez.
Krnikus cardialis insufficientihoz vezet a coronariakerings fokozatos
romlsa (pl. atherosclerosis), a tartsan fennll anaemia, valamint leggyakrabban
a pericardium tbc-s fertzs okozta gyulladst kveten kialakult pnclszv".
Idlt alkoholistkon a tarts tiamin- (B1-vitamin-) hiny miatt bonyolult patome-
chanizmussal szintn krnikus cardialis insufficientia alakulhat ki.
Cardialis decompensatio
A cardialis decompensatio fogalma a szvmkds elzetes alkalmazkodst (tonogn dilatatio, szv-
izom-hypertrophia) kveten fokozatosan kialakult elgtelensget jelent. Ebben az esetben az n.
miogn dilatatio alakul ki. Az elgtelen szvmkds okai lehetnek:
135 A szv betegsgei
~ Magban a szvben, ilyenkor centrlis eredet szvelgtelensgrl beszlnk. Megklnbz

tetnk veleszletettklnfle izollt vagy kombinlt szvfejldsi rendellenessgek s
szerzett okokat. Ez utbbi csoportba soroljuk az ingerkpzsi s -vezetsi zavarokat, a
szerzett billentyhibkat, az endo-, myo- s pericarditist, valamint a coronariakerings
zavarait.
~ A szven kvl, amikor perifris eredet elgtelensgrl van sz. Perifris eredet szvelg
telensget okoz minden olyan betegsg, amely a nagy vrkri perifris ellenllst nveli (pl.
nagyvrkri hypertensio, atherosclerosis) vagy pedig a kisvrkri perifris ellenlls n
vekedshez vezet (pl. szmos, fibrosissal jr tdbetegsg pl. silicosis vagy az
alveolusok falnak fokozott pusztulsval egyidejleg a kapillrisok szmnak cskken
svel is jr tdemphysema).
Attl fggen, hogy az elzetes alkalmazkodst kveten kialakul cardialis

decompensatio melyik szvfelet rinti, megklnbztetnk balszvfl-, illetve jobb
szvfl-elgtelensget.
Balszvfl-elgtelensget okoznak a nagyvrkr artris rszben fokozott
perifris ellenllshoz vezet krfolyamatok (pl. nagyvrkri artris hyperten
sio). A kompenzci megszntekor diastolban a bal kamra tltgul", azaz
miogn dilatatio jn ltre. Ilyenkor a bal kamra regben a systole vgn a szok
sosnl nagyobb vrmennyisg marad. A diastolban a bal pitvarbl rkez teljes
vrmennyisget a kamra nem kpes befogadni. Ezltal a bal pitvarban is a szokott
nl tbb vr marad a pitvari systole vgn. A v. pulmonalesben is fokozdik a
nyoms, lumenk tgul, majd mivel a kisvrkrbl rkez vrmennyisg nem
tud teljes egszben a bal pitvarba bejutni kisvrkri pangs alakul ki. A
kisvrkr terletn a kerings lelassul, a nyoms emelkedik. Ennek kvetkezm
nyeknt az erekbl folyadk lp ki az interstitiumba. gy megnvekszik az alveo-
lusfal s a kapillrisfal kztti tvolsg, megnehezedik a gzcsere, nehzlgzs
(dyspnoe) alakul ki. Ennek leggyakoribb formja a csak fizikai megterhelskor
jelentkez nehzlgzs, amelyet munkadyspnonak neveznk. A dekompenzci
elrehaladtval a nehzlgzs mr nyugalomban is jelentkezik (nyugalmi dyspnoe).
A betegsg mg slyosabb fokozatt jelenti, ha a nehzlgzs mr fekv testhely
zetben is jelentkezik, ezrt a beteg csak lhelyzetben megtmaszkodva, lgzsi
segdizmait is ignybevve rzi magt viszonylag jobban (orthopnoe). (A dyspno-
rl a lgzs fejezetben is szlunk.) A nehzlgzs akutan rohamokban jszaka, mint
paroxysmalis dyspnoe jelentkezik. Slyosabb formja az n. asthma cardiale, amely
igen slyos nehzlgzssel jr, rohamszeren jelentkez llapot, mind a be-, mind
a kilgzs neheztett. (Fontos elklnteni a nem keringsi eredet asthma bron-
chials rohamtl, a teljesen klnbz terpis ignyek miatt.)
A kisvrkri pangs legslyosabb formja, amikor a kisvrkr ereiben a nyoms
olyannyira fokozdik, hogy az erekbl a folyadk nemcsak az interstitialis trbe,
de onnan az alveolusokba is bejut. Ezt az llapotot tddmnak nevezzk.
A bal szvfl elgtelensgnek kvetkeztben kevesebb vr jut a perifris szer
vekhez (cskken a pulzus, illetve a percvolumen). Ennek legkorbbi tnete lehet a
fokozott fradkonysg.
Jobbszvfl-elgtelensg esetn a jobb szvflben kialakul billentyhiba vagy
a kisvrkr fokozott ellenllsa a kivlt ok. Pl. a td krnikus betegsge, a
tdszvet fokozatos pusztulsa vezet a kisvrkri ellenlls nvekedshez (pl.
emphysema pulmonum). A kompenzcis lehetsgek kimerlse utn a jobb
kamra, majd a jobb pitvar miogn dilatatija jn ltre. Mivel a jobb szvfl a
nagyvrkr vns oldalrl rkez vrmennyisget nem kpes maradktalanul
tovbbtani, a nagyvrkr vns oldaln pangs jn ltre. A v. cava inferiorban
pang vrmennyisg miatt ebbe a nagy gyjtrbe vezet erekhez tartoz szervek
ben is vns pangs alakul ki. A vv. hepaticae neheztett rlse miatt a mj
egszben megduzzad, pangsos mj jn ltre. Emiatt a v. portae-ban is pang a vr,
kvetkezmnyesen a hasri szervekbl is lassbb a vns kiramls, gy ott is
pangs alakul ki. Ez magyarzza a jobbszvfl-elgtelensgben szenved beteg
emsztsi-felszvdsi zavarait. Slyos esetben a lp is megnagyobbodhat. A
megnvekedett vns nyoms kvetkezmnyeknt a hasregben szabad folyadk
(transsudatum, ms nven ascites) jelenik meg.
A nagyvrkr egyb terletein is felhalmozdik a szvet kzti folyadk, gy a
pleura lemezei kz is kerlhet transsudatum, ez elssorban a jobb pleuraregben
szaporodik fel.
A vv. renalesben kialakult nyomsfokozds miatt a veskben is pangs alakul
ki. Emiatt romlik a vese funkcija, s a nappali rkban cskken a vizeletelvlasz
ts, azaz nappali oliguria szlelhet. Itt jegyezzk meg, hogy az ilyen beteg, amikor
a szv terhelse kisebb, tbbszr felkel vizelni, jszakai polyuria szlelhet. Ennek az
az oka, hogy jszaka a szvet kzti folyadk nagy rsze felszvdik, bekerl a vns
rendszerbe, a vesemkds javul, ezltal fokozdik a vizeletkivlaszts.
A jobbszvfl-elgtelensg okozta nagyvrkri vns pangs kvetkeztben a
kapillrisok terletn is neheztett az interstitialis trbl a folyadknak a vnkba
trtn visszaszvdsa, ezrt szvet kzti folyadkgylem (dma) alakul ki. Az ilyen
cardialis eredet dmra jellemz, hogy a gravitcinak megfelelen helyezkedik
el: fennjr betegben az als vgtagok terletn, elssorban a bokk krnykn,
mg fekv betegben a keresztcsont tjkn halmozdik fel. Azt az llapotot, amikor
a jobb szvfl terhelst a td betegsge miatt kialakult kisvrkri ellenlls
fokozdsa okozza, cor pulmonalnak nevezzk.
A gyakorlatban termszetesen gyakran fordul el egyttesen a bal-, illetve jobb
szvfl elgtelensge.
5. A nedvkerings
Dr. Ling Lszl
Az l szervezet homeosztzishoz a testnedvek lland mozgsa, a sejtekhez

trtn folyamatos tpanyag- s oxignszllts, valamint a sejtektl a klnfle
anyagcseretermkek elszlltsa szksges. Ebben a fejezetben a vrkeringsrl,
majd a nyirokkeringsrl, vgl pedig a liquorkeringsrl lesz sz.
A vr s a nyirok keringse
A vr fiziki tulajdonsgai
Amint azt a vrrl szl fejezetben lertuk, a vr rszben alakos elemekbl,
rszben vzbl, valamint a vzben oldott szerves s szervetlen anyagokbl ll. A
plazmavzben oldott llapotban kering szmos anyag kzl kiemelked jelent
sgek a plazmafehrjk (70 g/l).
A vr viszkzus folyadk. (A folyadk viszkozitst a belsejben lev mole
kulk, atomok, ionok kztt mkd erk bels srlds hozzk ltre.) A vr
viszkozitst elssorban a vrben lev alakos elemek mennyisge, azaz dnten a
vrsvrtestek mennyisge (a hematokritrtk) hatrozza meg.
Tekintettel arra, hogy a vr lland
mozgsban van, s egy sajtos csrend
szerben" ramlik, szksges ismerni az
raml folyadkok fontosabb fizikai tr
vnyszersgeit. Megfelel krlm
nyek kztt a viszkzus folyadk ram a vrramls
lsa laminris (5-1. bra). Ez azt jelenti,
irnya
hogy a csben mozg folyadk egyms
sal prhuzamosan elmozdul, vkony,
koncentrikus rtegekre oszthat. Ezek a
rtegek egyms mellett klnbz se
bessggel mozognak, spedig gy, hogy
a cs fala
a cs fala mellett a folyadk legkls,
vkony rtegnek sebessge elmletileg 5-1. bra. Csben raml viszkzus folya
0, mg a cs tengelyben mozg folya dk egyes rszecskinek ramlsi sebessge.
dkrteg sebessge a legnagyobb. let A folyadk leggyorsabban a cs tengelyben ram
lik. Az ramls sebessge a csfalhoz kzeledve
tani krlmnyek kztt a vredny- egyre kisebb
A nedvkerings 138
rendszer artris oldaln a vr ramlsa laminris. (Egyetlen kivtel: az aorta rvid,

kezdeti szakasza, amelyben a systole maximumnak igen rvid szakaszban az
ramls turbulens.)
Fizikai okok miatt a laminris ramls fenntartsa kevesebb energit, illetve
munkt ignyel, mint a turbulens ramls biztostsa. Ha a vr viszkozitsa csk
ken (pl. folyadkveszts utn), a fokozott szvfrekvencia miatt n a vr ramlsi
sebessge, az artrikban az ramls turbulenss vlik. Ez a szv szmra nagyobb
erkifejtst, ezzel fokozott megterhelst jelent.
Hossz s vkony csvekben raml folyadkokra rvnyes hidrosztatikai s
ramlstani sszefggst a Hagen-Poiseuille-egyenlet rja le:
ahol V a trfogati ramls, Pa~Pv a cs kt vge kztti nyomsklnbsg, n a

viszkozits, r a cs sugara s L a cs hossza.
Az egyenlet rtelmben az ramls egyenesen arnyos a cs sugarnak negyedik
hatvnyval. Ebbl kvetkezik, hogy a cs tmrjnek (sugarnak) kismrtk
vltozsa is igen nagy mrtkben befolysolja mind az ramlst, mind az ellenl
lst. (Ugyancsak termszetes, hogy az ramlssal szembeni ellenllst a folyadk
viszkozitsa is befolysolja.) Az eddig lert trvnyszersgek merev fal csvek
ben trtn folyadkramlsra rvnyesek.
A vr azonban nem merev fal csvekben, hanem tbb-kevsb rugalmas fal
csrendszerben kering. Mivel a cs falt sejthrtya kpezi, amelyrl tudjuk, hogy
szemipermebilis, nagy jelentsge van a vrplazma n. ozmotikus nyomsnak is.
Ezt az ozmotikus nyomst elssorban a vrplazma fehrjetartalma biztostja. Mivel
a sejt kztti trben a fehrjetartalom jval kisebb, mint a vrplazmban, illetve a
sejteken bell, ezrt a fehrjk sok vizet kpesek megktni.
A vrramls trvnyszersgei
A bal kamrai systole kvetkeztben kb. 70 ml vr kerl az aortba. A systole
cscsn" az aorta kezdeti szakaszban a vr ramlsi sebessge 120 cm/s. A
kamra diastoljnak kezdetn egy rendkvl rvid idre a vrramls sebessge
0-ra cskken, st egy pillanatra az ramls irnya megfordul. Ez a visszafel raml
vr csapja be" az aortabillentyket, ugyanis a billentyk zsebei" hirtelen meg
telnek vrrel, gy mechanikusan zrjk az aortaszjadkot. A pulzustrfogat (pl
dnkban 70 ml) ltal kitgtott rugalmas fal aorta visszanyeri tmrjt, ezrt
a zrt aortabillentyk miatt a vr ismt a perifria fel ramlik. Az ramls
kinetikus energijt az aortafalon a pulzustrfogat ltal ltrehozott pulzushullm
perifria fel terjedse biztostja. Ha az aorta szvbl kiindul szakaszban egy
szvciklus alatt folyamatosan mrjk a vrramls sebessgt, tlagosan 40 cm/s
rtket kapunk.
Az ramls a szv periodikus mkdse miatt teht nem egyenletes, hanem
lktet (pulzl)'.
A perifria fel haladva a vr az artris rendszer elgazdsnak megfelelen
egyre kisebb tmrj erekbe kerl. A szvtl tvolodva azonban az artrik
sszkeresztmetszete egyre nagyobb. Az aorta lumennek keresztmetszete 4,5 cm .
139 A vr s a nyirok keringse
Az arteriolk szintjn az sszke- 5-1- tblzat

r e s z t m e t s z e t m r 4 0 0 cm , v g l Az erek tmrje a nagyvrkr fontosabb rszein
a nagy vrkri kapillrisok ssz
keresztmetszete kb. 4500 cm (5-
1. tblzat).
A vrramls tlagsebessge
a fizika trvnyeinek megfelel
en a csrendszer" sszkereszt-
metszetnek nvekedse miatt a
kapillrisokhoz kzeledve egy
re cskken. U g y a n a k k o r az
ramlsi sebessg minden rsza-
kaszban br egyre cskken
mrtkben pulzl jelleg
marad. Gregg, D. E. adatai alpjn (The Physiological Basis of
Medical Practce, 8th ed. Best, C. H., Taylor, N. B. - edi-
Mg az aorta kezdeti szaka tors - William & Willkins, 1966.)
szban a vrramls tlagsebes
sge 40 cm/s, addig az arterio-
lkban mr csak 1 cm/s, a nyitott kapillrisokban pedig a vr kb. 0,02 cm/s
sebessggel ramlik.
A kapillrisokbl a vr a vnkba kerl. A vns rendszerben az erek egyre
nagyobb tmrj gyjterekk egyeslnek. (E szably all a mjkapur, azaz a v.
portae s a hypothalamus-hypophysis ells lebeny kztti ismtelt visszrelga-
zds a kivtel. Ezek rszletes ismertetst lsd a megfelel fejezetekben.) Ugyan
akkor termszetesen a vnk sszkeresztmetszete a szv fel haladva cskken,
ennek kvetkeztben a vrramls sebessge a szv fel haladva gyorsul.
A kapillrisok utn kezdd venulkban a vrramls sebessge kb. 0,5 cm/s, a
kzpnagy vnkban 5 cm/s, mg a szv jobb pitvarba vezet nagy vnkban mr
10 cm/s tlagsebessg mrhet (5-2. tblzat).
Amint lttuk, a nagyvrkr artris oldaln az erek sszkeresztmetszete a peri
fria fel haladva nagymrtkben n.
Ha egy nagyvrkri kapillris tlagos hosszt 1 mm-nek tekintjk, knnyen
kiszmthat, hogy a kapillrisok ssztrfogata 4500 cm x 0,1 cm = 450 cm .
Nyilvnval, hogy ha valamennyi kapillris egyszerre nyitva lenne, akkor a kb.
4500-5000 cm teljes kering vrmennyisg nagyon kevsnek bizonyulna a szer
vezet vrelltshoz. A valsg
ban viszont a teljes kering vr
mennyisgnek csak 5%-a (azaz, 5-2. tblzat
ha pl. 4500 ml teljes kering vr A vrramls tlagsebessge a nagyvrkr fbb rsza-
trfogatot tekintnk 100%-nak, kaszaiban
akkor 225 ml) van egyszerre a
nagyvrkr kapillrisaiban.
Ennek az lettani tnynek az a
magyarzata, hogy a kapillri
soknak csak egy rsze van nyi
tott llapotban. Valamely szerv
mkdsi maximumnak idejn
bonyolult szablyozsi mecha
nizmus biztostja, hogy az adott
A nedvkerings 140
szerv vrtramlsa az arteriolk tgul

sa s a szerv kapillrisainak nagyobb ar
ny kinyitsa rvn fokozdjk. Ugyan
akkor ms szervekbe a cskkent szksg
letnek megfelelen a kapillrisok nagy
rsze tmenetileg bezrul".
A nyugalomban lev felntt ember tel
jes kering vrmennyisgnek az egyes
rterletekben trtn eloszlst az 5-3.
tblzat rszletezi.
A vrramls szablyozsa
A szvetek vrtramlst rszben helyi, rszben ltalnos mechanizmusok
biztostjk. Tekintettel arra, hogy a vrramls szablyozsa szorosan sszefgg a
vrnyoms szablyozsval, ezrt a kettt sszevontan ismertetjk.
Vrnyoms
Az erekben raml vr nemcsak kitlti az erek lument, hanem az rfalra
bizonyos nyomst is kifejt. Ezt a nyomst vrnyomsnak nevezzk. A vr a maga
sabb nyoms helyrl a kisebb nyoms hely irnyba ramlik.
A szv ciklikus mkdse miatt a vrnyoms a bal kamrban a systols 120
Hgmm s a diastole kezdetn mrhet 0 Hgmm rtk kztt ingadozik. A bal
kamra sszehzdsakor az aortba kilktt vr mozgsi energija (kinetikus
energia) rszben helyzeti (potencilis) energiv alakul t. E potencilis energinak
a kvetkezmnye a vrnek az r falra kifejtett nyomsa. A rugalmas fal aorta a
systole idejn beraml vr kvetkeztben kr
Hgmm lirtn kitgul, majd visszanyeri eredeti tmrjt.
Ekkor, amikor ez a rugalmas lumenszkls be
120 kvetkezik, a vr potencilis energija ismt kine
tikus, azaz mozgsi energiv alakul.
100-
A kamrai systole idejn mrhet vrnyoms
80- rtkeket systolsnak, mg a kamrai diastole ide
jn mrhet rtkeket diastolsnek nevezzk. A
60- gyakorlatban ezt a kvetkezkppen jelljk: RR
120/80 Hgmm. (Az RR rvidts az indirekt vr
40- nyomsmrs lerinak, Riva s Rocci nevnek
kezdbetibl ered.)
20-
A systols s a diastols nyoms kztti k
lnbsg a pulzusnyoms (pldnknl maradva:
0,5 120 Hgmm - 80 Hgmm= 40 Hgmm).
Az n. kzpnyoms a szvciklus sorn fo
5-2. bra. A vrnyoms vltozsai
lyamatosan mrt nyomsrtkek tlaga. Ez nem
az arcus aortae-ban egy szvciklus
alatt. Lthat, hogy az arcus aortae- pontosan a systols s diastols nyomsrtkek
ban a nyomsemelkeds rvidebb ideig szmtani tlaga, mivel a szvciklus sorn a diasto
tart, mint a nyomscskkens le a systolnl hosszabb ideig tart (lsd az arcus
aortae-ban mrt nyomsrtkeket 5-4. tblzat

az 5-2. brn). Az aortban s az Vrnyoms a nagyvrkr egyes rterletein
elasztikus nagyartrikban a kzp fekv testhelyzet felnttben (kzelt rtkek)
nyoms kb. 93 Hgmm.
Bal kamra (systolban) 120 Hgmm
A vrnyoms a kzepes mret Aorta (kzpnyoms) 93 Hgmm
artrikban alig cskken, mivel Kisartrik (kzpnyoms) 70 Hgmm
ezeknek az ereknek a keringssel Arteriolk kezdete (kzpnyoms) 70 Hgmm
szembeni ellenllsa csekly mr Arteriolk vge (kzpnyoms) 30 Hgmm
tk. Meredek nyomsess ta Kapillrisok artris kezdete 30 Hgmm
Kapillrisok vns vge 20 Hgmm
pasztalhat azonban a kisartrik Venulk 15 Hgmm
s arteriolk terletn. A kisartri- Mellregen kvli vnk 5,5 Hgmm
kban mrhet kzpnyoms kb. Jobb pitvar 3-10 vizem
70 Hgmm, mg az arteriolk kezde
ttl az arteriolk vgig a kzp
nyoms kb. 30-35 Hgmm-re cskken. A kisartrik s az artrik ugyanis az raml
vrrel szemben nagy ellenllst jelentenek, gyakorlatilag ezek hatrozzk meg az
n. perifris ellenllst. Termszetesen a pulzusnyoms is jelentsen cskken
ezen a terleten: az arteriolk vgn ez az rtk kb. 5 Hgmm. Valamely szerv
pillanatnyi perifris ellenllsa attl fgg, hogy a benne lev kisartrik, illetve
arteriolk szklt vagy tgult llapotban vannak-e. A kapillrisok artris vgn a
kzpnyoms 30 Hgmm, mg a vns vgn kb. 20 Hgmm krl ingadozik.
A vns rendszer kezdetn, a venulkban a nyo
ms tovbb cskken kb. 15 Hgmm-es kzpr
tkre. A tgulkony fal vnkban a vrnyoms
a szv fel haladva tovbb mrskldik. A mell
regen kvli nagy gyjterekben 5,5 Hgmm, a
jobb pitvarban mr csak 3-10 vizem (5-4. tbl
zat), amely belgzskor tovbb cskken. Az ar
tris, illetve vns szakaszokra megadott rt
kek fekv testhelyzet emberre vonatkoznak.
ll testhelyzetben ugyanis a gravitcis er az
erekben raml vrre is rvnyesl. Term
szetes, hogy ll testhelyzetben a szv feletti
erekben a nyoms alacsonyabb, mg a szv
szintje alatti erekben a nyoms magasabb. Nor
mlis vrsrsg mellett a gravitci hatsra a
szv szintjtl felfel a nyoms centimteren
knt 0,77 Hgmm-rel cskken, mg lefel haladva
ugyanennyivel nvekszik.
A nagyvrkr klnbz rszakaszainak
sszkeresztmetszete, a vrramls sebessge s
a vrnyoms kztti sszefggseket az 5-3.
bra foglaja ssze.
5-3. bra. A nagyvrkr klnbz rszakaszainak ssz

keresztmetszete, a vrramls sebessge s a vrnyoms
kztti sszefggs Gimong, W. F. almija alapjn mdostva
(Rewiew ofMedical Physiology, 1987. by Appleton and Ln
g A Publishing Division ofPrentice Hall)
A nedvkerings 142
A vrnyoms mrse
Az artris vrnyomst a gyakorlatban indirekt (vrtelen) mdszerrel mrjk a Kiva s Rocci ltal
szerkesztett kszlk s a Korotkov-fle hallgatdzs segtsgvel. A vizsglt egyn karjra felfjhat
mandzsettt csatolunk. A mandzsettt egy pumpval olyan mrtkben fjjuk fel, hogy a kar lgysz
veteinek kzvettsvel az a. brachialist a felkarcsonthoz prseljk, ezltal benne a vrramls megsz
nik. Ezutn a levegt fokozatosan kiengedjk a mandzsettbl, vagyis cskkentjk a nyomst, mikz
ben a fonendoszkppal az azonos oldali knykartria fltt hallgatdzunk. Abban a pillanatban,
amikor az sszeszortott a. brachialisban a nyoms ppen legyzi a mandzsettban uralkod nyomst,
a vr a szv systolja idejn ismt ramlik az a. brachialisba. Tekintettel arra, hogy a mandzsetta ltal
mg mindig ersen sszeszktett lumen rszakaszbl rkezik a normlis tgassg rszakaszba, itt
turbulencia keletkezik, amelyet hangjelensg ksr. Ez a hang a fonendoszkppal jl hallhat. (Az ekkor
mrt nyomsrtket a kszlkrl leolvassuk. Ez a systols vrnyoms.) A mandzsettban a nyomst
tovbb cskkentve a szv systoljakor ltrejv hangjelensg mindaddig periodikusan szlelhet, amg
a vr mg a mandzsetta ltal szktett keresztmetszeten ramlik keresztl: Amikor a mandzsettban a
nyoms egyenl a diastols vrnyoms rtkvel, a turbulencia (s a kvetkezmnyes hangjelensg)
megsznik, ugyanis a mandzsetta mr nem szkti az r lument. Ezt az rtket is leolvassuk.
A vrnyomst szablyoz mechanizmusok

Helyi mechanizmusok
Az egyes szvetekben s szervekben ltrejv vltozsok (pl. pihen vagy
maximlis mkds llapota) hatsra az adott szveteket ellt erek tgassga
vltozik. Az artrik sszehzdst vasoconstrictinak, kitgulst vasodilatati-
nak nevezzk.
ltalnos mechanizmusok
Elssorban a vrplazmban kering vazoaktv anyagok hatsai, illetve a kz
ponti idegrendszer mkdse tartoznak ebbe a mechanizmusba.
A vrplazmban kering vazoaktv anyagok lehetnek rtgt s -szkt
hatsak:
>
rtgtk:
~ bradikinin az n. kininek kz tartoz, 9 aminosavbl ll anyag a
vrplazmban keletkezik, hatsra az rfal simaizomelemei ellazulnak
(ebbl a szempontbl a hisztamin hatshoz hasonlt);
~ pitvari ntriuretikus faktor amint mr a szvmkdsrl szl fejezetben
ismertettk, ez a hormon cskkenti az rfal simaizomsejtjeinek az
rsszehz hats anyagokkal szembeni rzkenysgt.
rszktk:
~ vazopresszin (antidiuretikus hormon, ADH) a hypothalamusban terme
ld hormon a hypophysis hts lebenybl kerl a keringsbe;
~ noradrenalin a kzponti idegrendszerben s a szimpatikus posztgang-
lionris idegvgzdsekben keletkezik, s mivel minden rterleten tall
hatk olyan receptorok, melyekhez kpes kapcsoldni, gy ltalnos r
szkletet okoz;
~ adrenalin a mellkvesben s a kzponti idegrendszerben keletkezik, s
a receptorok klnbzsge miatt a mj s a vzizomzat ereiben rtgu-
latot, a tbbi rterleten rszkletet okoz;
~ angiotenzin-ll a szervezetben az angiotenzin-I-bl keletkezik (lsd mg
a vese mkdse), ltalnos rszkt hats oktapeptid.
Idegiszablyozs. A kapillrisok s a venulk kivtelvel minden rhez (teht

a vnkhoz is) futnak szimpatikus idegrendszerhez tartoz vazomotorrostok. Hat
suk az erek falban lev simaizomelemeken rvnyesl. A legdsabb idegelltott
sg az artrik s az arteriolk faln tallhat.
A kzponti idegrendszerben szmos egyb letfontossg mkdst szablyoz
kzponttal egytt a nyltvel formatio reticularisban talljuk a vrnyoms
emelsrt (presszor) s cskkentsrt (depresszor) felels terleteket, amelyeket
kzsen vazomotorkzpontnak neveznk. Ez a vrnyoms megfelel szinten tart
srt felels. Aktivitsa sorn a vegetatv idegrendszer mkdse ltal az rfalak
simaizomtnusa nvekszik vagy cskken. A vrnyomsemel (presszor) kzpont
nak lland aktivitsa van. Ezt az aktivitst, szmos tnyez mellett, a vrnyomst
cskkent kzpont aktivitsa mdostja.
A vr keringse a kapillrisokban
A kapillrisok mkdssnek megrtshez anatmiai felptsk alapos isme
rete szksges. A megrtst segti az 5-4. bra.
Az artris rendszer kapillrisok eltti vgs szakaszt arterolnak, mg a vns
rendszer kapillrisok utni kezd rszakaszt venuldnak nevezzk. Az arteriolk
metarteriola
prekapillris sphincter
nyitott llapotban
arteriola
nyirokkapillris
arteriovenosus
kapillris
venula
5-4. bra. A kapillriskerings s a nyirokkapillris eredse. Az AV-shuntbl nem gaznak el kapillri

sok, a shunt artribl nyl rsze a simaizomsphincter fokozott tnusa miatt lettani krlmnyek kztt tbb
nyire zrt llapotban van. A metarteriola s az n. arteriovenosus kapillris egy rszakaszt kpez. A metarterio-
laszakasz falban van simaizom, ebbl a szakaszbl nylnak a kapillrisok. A kapillrisok eredsnl a metarteri
ola falban simaizomsphincter van. Amennyiben ez ellazult llapotban van, akkor az innen kiindul kapillris
ba beramlik a vr. Zrt sphincter kapillrisban nincs kerings. Az arteriovenosus kapillrisszakasz falban
nincs simaizom, ebbe a szakaszba nylnak oldalrl a valdi kapillrisok, melyeknek falt egyrteg endothel al
kotja. A nyirokkapillris a sejtek kztti trben kezddik. Az egyes rszakaszokban a nyilak a vrramls ir
nyt jellik. Az bra jobb oldaln lthat nyl a nyirokramls irnyt mutatja
A nedvkerings 144
simaizomfalhoz szmos szimpatikus ideg fut, mg a venulk falban lev csekly

szm simaizomelemnek nincs vegetatv beidegzse. A mikroszkopikus mret
arteriola s a venula kztt kt kzvetlen rkapcsolat van:
~ Az egyikben mindig van valamilyen mrtk kerings, ezt a kanyargs
rszakaszt anatmiai s mkdsi sajtsga alapjn metarteriolnak, en
nek folytatst pedig arteriovenosus kapillrisnak nevezzk. (A metarteri-
ola s az arteriovenosus kapillris teht egyazon rszakasz egyms foly
tatst kpez rsze).
~ A msik, arteriola s venula kztti kzvetlen rsszekttets, melyben
csak bizonyos esetekben van kerings, az arteriovenosus shunt.
A metarteriolk arteriolkbl legaz, egyenknt kb. 50-100 um tmrj erek.
Az arteriolkbl trtn kiindulsukkor mg simaizomrteg veszi krl az ren-
dothelt. Ez a simaizomrteg fokozatosan elvkonyodik. Ebbl a simaizomrteggel
krlvett szakaszbl nylnak a valdi kapillrisok. A metarteriolbl val kiindul
suknl lumenket kiss megvastagodott simaizomrteg veszi krl, amely zri
zomknt (sphyncter) mkdik. A valdi kapillrisok kzl csak azokban van
kerings, amelyek kiindulsnl a lert sphyncter nyitott llapotban van. Egy
szervben attl fggen van tbb vagy kevesebb valdi kapillris nyitott llapotban,
hogy a szerv mkdse mennyi oxignt s tpanyagot szllt vrt ignyel. A szerv
nyugalmi llapotban a valdi kapillrisoknak csak egy rszben van vrkerings.
Az arteriovenosus kapillris rszakaszban bizonyos mrtk vrramls mindig
van. Rszben a metarteriolbl, rszben az arteriovenosus kapillrisba nyl valdi
kapillrisokbl. A valdi kapillrisoknak az arteriovenosus kapillrisokba trtn
benylsa krl termszetesen nincs zrizom, hiszen az arteriovenosus kapillris
is csak egyetlen endothelrteg csnek felel meg. Az arteriovenosus kapillrisbl
a vr a venulba ramlik. Mindezek alapjn nyilvnval, hogyan lehetsges, hogy
a szervezetben a kapillrisoknak csak egy rszban van egyidejleg kerings.
Az arteriolk s a venulk kztti msik rkapcsolat az n. arteriovenosus shunt.
Ennek az rnek a falszerkezett az endothelrtege az r teljes hosszban krlvev
simaizomrteg s ennek bsges vegetatv (szimpatikus) beidegzse jellemzi. A
shunt arteriols szakasznak lumenben n. intimaprna van. Normlis simaizom
tnus mellett az rfal lumene rsimul erre az intimamegvastagodsra, ezrt a
lumen zrt, benne nincs vrkerings. Amennyiben a shunt izomfala ellazul, gy
lumenbe az arteriola fell beramlik a vr. A shuntbl semmilyen relgazs
nincs, gy a vr az arteriolbl kzvetlenl a venulba jut, elkerli a kapillrisokat.
Anyagtranszport a kapillrisokban
A kapillrisfalon keresztl az anyagtranszport diffzival, ill. filtrcival trtnhet.
Diffzi tjn a gzok s a zsroldkony anyagok (lipidek) jutnak t az rfalon.
Az ramls irnya a nyomsviszonyoknak megfelelen a lumenbl az interstitialis
trbe vagy megfordtva trtnik. A diffzival trtn anyagtranszport igen gyors.
A vz s a vzben oldott anyagok nem kpesek az endothelsejten keresztl haladni,
diffzijuk csak a kapillrisfalat alkot endothelsejtek kztti sejtkapcsoldsok
nl (n. junctio) lehetsges.
Fiitrci (szrs) a hidrodinamikai trvnyek alapjn trtnik. A kapillrisfal
ugyanis szemipermebilis hrtya, amely a nagy molekulj anyagokat (pl. fehr-
jk) nem engedi t. A normlis vrplazma kolloidozmotikus nyomsa a kapillris

vrben kb. 25 Hgmm. Ugyanakkor a nagyvrkr legtbb terletn az interstitialis
folyadk ozmotikus nyomsa csak 3-4 Hgmm. Ezrt, meg a vrnyoms filtrl
hatsa kvetkezmnyeknt az ramls a falon t a vrbl kifel trtnik.
A szvet kzti folyadk s a nyirokkerings

A kapillrisok mkdsnl lertuk, hogy az effektv filtrcis nyoms s a
reabszorbcis nyoms kztti klnbsg miatt a kapillrisok artris szakaszn a
szvet kzti trbe kerlt folyadk nem kpes maradktalanul a vns szrba
visszaszvdni. A szvet kzti trben a fehrjetartalom a vrplazmhoz kpest
alacsonyabb.
A szvet kzti rsekben kesztyujjszeren kezddnek az egyrteg endothel-
sejtfallal, illetve az azt krlvev bazlis membrnnal hatrolt nyirokkapillrisok.
Ezek endothelsejtjei knnyen tengedik a nagy molekulkat is, gy a fehrjket, st
a sejtes vagy kros esetben a korpuszkulris elemeket is (pl. a td nyirokr-
kapillrisaiba bejut koromszemcsk, vagy fertzs kapcsn a nyirokrbe bejut
baktriumok). A nyirokkapillrisokban a perifria fell a centrum fel nyl billen
tyk segtik a centrum fel trtn egyirny ramlst. A nyirokkapillrisok nyi
rokerekk, majd egyre nagyobb nyirokrtrzsekk egyeslnek, kiterjedt hlzatot
alkotnak. A nyirokerek a nyirokcsomkba torkollnak, amelyeknek rszben szr
funkcijuk van, msrszt a szervezet immunvdekezshez szksges lymphocy-
tk egy rsze bennk kpzdik. A nyirokcsomkbl a nyirokerek tovbbhaladva
akr tbb nyirokcsomval is kapcsolatba kerlnek, majd a nagy nyirokrtrzsekbe
szeddnek ssze. A jobb testfl fels negyedbl sszeszedd nyirok a ductus
lymphaticus dexteren keresztl a jobb oldali v. jugularis s v. subclavia egyeslsnl
kialakult szgletbe torkollik. A test hromnegyed rszben termeldtt nyirok
pedig a ductus thoracicuson t a bal oldali v. jugularis s v. subclavia alkotta
szgletbe mlik. A nyirokfolyadk vgl teht visszakerl a vrkeringsbe.
Kln meg kell emltennk a nyirokerek specilis szerept a tpcsatornban,
ahol a blbolyhok tengelyben kezdd nyirokerekbe szvdnak fel a zsrok,
amelyek gy lassabban, elhzd idben jutnak a vns vrbe. A nyirokerekben a
nyirok (lympha) egyirny ramlst rszben a krnyez szvetek mozgsa kvet
keztben ltrejv kompresszi (egy irnyba nyl billentyk miatt), rszben a
nagyobb nyirokerek endotheljt krlvev simaizomelemek spontn ritmikus
kontrakcija biztostja. Dnt azonban az izompumpa" szerepe, amely a harnt
cskolt izomzat mkdsekor jn ltre. Naponta az egsz szervezetben kb. 2 liter
nyirok termeldik, vezetdik el a vnkba.
A kzponti idegrendszerben nincsenek nyirokerek, az ott termeld szvet kzti
folyadkrl a kvetkezkben szlunk.
A liquor
A liquor plazma-ultrafiltrtum, valamint specilis sejtek szekrtumnak keverke.
Felerszben az n. plexus chorioideusok termelik, felerszben pedig az agyi erek
krl s az agykamrk mentn filtrldik. Az oldalkamrkbl a foramen intervent-
riculare Monroin, a III. agykamrn, majd az aqueductus cerebrin keresztl jut a IV.
A nedvkerings 146
agy kamrba. A IV. agykamra nylsain t kikerl subarachnoidalis rsekbe, ahon

nan a gerinccsatornban a gerincvel hts felszne mgtt lefel ramlik, majd a
ligamentum denticulatum rsein kerl a gerincvel' eltti subarachnoidealis rsbe,
ahonnan mr felfel ramlik, eljut az agytrzs bazlis felsznn a kzpagy magas
sgba, majd innen az agy konvex felsznre. Ltjuk teht, hogy a liquor a suba
rachnoidealis tr minden rszbe eljut, lland, lass mozgsban van. Vgl az n.
granulationes subarachnoidealesen keresztl szvdik fel a vns rendszerbe.
A liquor cerebrospinalis teljes mennyisge kb. 8 rnknt jratermeldik.
A liquor funkcionlis jelentsge:
1 Mivel az egsz agyat krlveszi, ezrt Archimdesz trvnye alapjn az agy
sz testknt" viselkedik s a koponyaregben lv felhajter kvetkeztben
a kb. 1350 g tmeg agy csak kb. 50 g sllyal nehezedik a koponyaalapra. Ez
azrt is jelents, mert az arachnoidea s a pia mater kztt feszl ktszveti
kapcsolatok (trabeculk) gy a normlis lettevkenysg sorn fellp gyorsu
lsok mellett is helyben tudjk tartani az agyvelt.
2 Tekintettel arra, hogy az agy belseje (az agy kamrk) s az agy krli folyadktr
a lert kzvetlen, szoros kapcsolatban van egymssal, ezrt minden, a koponyt
rt kisebb trauma kvetkeztben ltrejv lkshullm egyenletesen terjed szt
a folyadkban, ami mechanikusan vdi az agyszvetet.
3 Rszt vesz az agy lland hmrskletnek biztostsban, hti vagy fti az
agyat.
4 A kzponti idegrendszerben az n. vr-agy gt (lsd az idegrendszerrl szl
fejezetet) miatt specilis filtrcis viszonyok vannak. Itt csak annyit jegyznk
meg, hogy az agyi extracellulris folyadk sszettele lnyegben vve azonos
a liquor cerebrospinalis sszettelvel.
Magzati vrkerings
Az embrionlis fejlds sorn a 4. httl kezdve mutathat ki a szvmkds. A
magzati kerings kb. a 8-12. magzati ht idszakban alakul ki. Tekintettel arra,
hogy a magzat a fejldshez szksges oxignt s tpanyagokat a placentn
keresztl megkapja, a magzati kerings s szveti vrellts a megszlets utn
kialakul llapottl nagymrtkben eltr. A placenta magzati felsznn felfrisslt
vr a v. umbilicalison (kldkvna) rkezik a magzat testbe. A v. umbilicalis kt
gra vlik. Az egyik g a v. portae-ba mlik, gy a placentban arterializldott vr
nagy rsze elszr a mjba kerl. A msik g a mj felsznn fut ductus venosus
(Aurantii)-on keresztl kzvetlenl v. cava inferiorba jut (5-5. bra). A v. cava
inferior a jobb pitvarba mlsekor teht hrom fle oxigenizltsg vrt tartalmaz:
1 a magzat als testfelbl ered vns vrt,
2 a venae hepaticae-n keresztl rkezett vrt,
3 a ductus venosuson keresztl rkezett vrt.
A vrramls specilis viszonyai miatt a v. cava inferiorbl a jobb pitvarba
raml, kevert vns vr a foramen ovaln keresztl a bal pitvarba jut. A bal
pitvarban egybknt is kicsi a vrnyoms, hiszen a tdk nem funkcionlnak, a
tdkerings minimlis. A tdvnkon keresztl a bal pitvarba igen kevs vr
rkezik. A-bal pitvarbl a vr ugyangy mint a megszlets utn term
szetesen a bal kamrba, majd onnan az aortba jut. A v. cava superioron keresztl
v. cava inf. 5~5. bra. Magzatban a v. umbilicali-

son keresztl rkez, oxignben ds
vr tja a v. cava inferiorba. A nyilak a
vrramls irnyt jelzik
vv. hepaticae
a fels testflbl a jobb pitvarba

raml szn-dioxidban ds vr
az ramlsi viszonyok miatt tl
nyomrszt a jobb kamrba jut
(5-6. bra).
Ismeretes, hogy a magzatban
a tdszvet nem mkdik, en
nek kvetkeztben a kisvrkr
igen nagy keringsi ellenllst
jelent. A jobb kamrbl a trun-
ductus venosus Aurantii
cus pulmonalisba raml vr
v. umbilicalis ezrt a kisebb ellenlls irny
ba, az a. pulmonalist az aortval
sszekt ductus arteriosus Bo-
tallin keresztl az aortba ram
lik, ahol hozzkeveredik az oxignben dsabb vrhez. A ductus arteriosus Botalli
az arcus aortae-ba leszll gnak magassgban nylik. Ezen anatmiai tny
alapjn nyilvnval, hogy a bal kamrbl az aortba jut relatve O 2 -ben legdsabb
vr a coronarikba s a fej, valamint a fels vgtagok artrijba jut. A tbbi testrsz,
illeve szerv az O 2 -
ben kevsb ds vrt jp
kapja.
A lertak alapjn
teht a magzatban v. cava sup
valvula"
gyakorlatilag mind foraminis
kt kamra a nagy ovalis
vrkr vrelltst
biztostja. A magzati
szervek kell O2-el-
v. cava inf
5-6. bra. Magzati szv

ben a v. cava superior- vv. hepaticae
bl s a v. cava inferior-
bl rkez vr f ram
lsi irnya. Az brn a
truncus pulmonalis s az ductus venosu
Aranlii
aorta nincs jellve (jk: jobb
kamra, bk: bal kamra, jp:
jobb pitvar, bp: bal pitvar)'
A nedvkerings 148
ltst s gy megfelel fejldst szmos lettani tnyez biztostja (pl. a specilis

felpts vrs vrsejtek, bennk a foetalis hemoglobin).
A magzat testbl a vr az a. iliacae internae-bl kiindul arteriae umbilicalesen
keresztl jut a kldkzsinrba, majd a placenta magzati felsznre, ahol megtrt
nik a gzcsere.
A magzat megszletsekor sszehzd mh rontja a placentakeringst. A mh
erei szklnek, megkezddik a placenta levlsa. Romlik a magzat oxigenizcija,
aminek kvetkeztben a magzat vrben emelkedik a pCO 2 . Ismert, hogy a pCO 2
emelkedse a nyltvelben lv belgzkzpont legfontosabb ingere. Ugyanakkor
a magzat klvilgra kerlsekor a brt r, relatve hideg leveg a brben lev
receptorokat ingerletbe hozza, ezek pedig reflexes ton szintn a belgzkzpont
mkdst serkentik. Mindezek kvetkeztben az jszltt els lgvtele megtr
tnik. (Az els lgvtelrl a lgzsrl szl fejezetben mg sz lesz.)
A tdalveolusok levegvel val teldse kvetkeztben az alveolusok faln
fut kapillrishlzat, ill. a kisvrkr ereiben a keringssel szembeni ellenlls a
mhen belli lethez viszonytottan nagymrtkben lecskken. Ezrt a vr a ductus
arteriosus Botalli helyett az a. pulmonalisokbl a jval kiseb ellenllst jelent
kisvrkri artrikba jut. Mivel gy a kisvrkr hirtelen sokkal nagyobb mennyis
g vrt kap, mint korbban, a magzatihoz kpest sokkal tbb vr ramlik a bal
pitvarba. gy ez utbbi terleten megemelkedik a vrnyoms, minek kvetkezm
nye, hogy a kt szvpitvar kztti foramen ovalt a bal pitvar fel nyitva tart
ajtszrnyszeren" elhelyezked membrana foraminis ovlis a sz szoros rtel
mben rcsapdik a pitvarok kztti nylsra. Ezzel teljes mrtkben elklnl
egymstl a kt pitvar keringse, s ltrejtt a kis- s nagyvrkr. (Megjegyezzk,
hogy a foramen ovale mechanikai zrdsa utn az emltett billentyszer memb
rnnak a pitvarfalhoz trtn teljes szervlse, hozznvse nem azonnal kvet
kezik be.) A ductus arteriosus Botalli a tdk levegvel trtn megtelsekor az
erek elmozdulsa miatt rszben meg is csavarodik, ill. nhny nap alatt hegesedik.
A vr- s nyirokkerings zavarai

A vrkerings zavarai
Helyi keringsi zavarok. Az arteriolk simaizomzatnak sszehzdsa vagy
elzrdsa kvetkeztben egyes terleteken a vr ramlsa lelassul, pangs vagy
stasis alakul ki. A vazomotorhatsok is hozzjrulhatnak kialakulshoz. Hosz-
szabb fennllsa esetn a lelassult vrben alvadsi folyamat indul el, s micro-
thrombusok keletkeznek. Ezek kisebb ereket elzrnak, s az r ltal elltott terleten
oxignhiny alakul ki, majd a krnyezetben lv sejtek elhalnak. A vns pangs a
kapillrisokbl a vreifolys akadlyozottsga miatt alakul ki. Amennyiben a
vns visszafolys a szv irnyban gtolt, gy a kapillrisok terletn a kerings
lelassul vagy akr meg is ll. A meglassult vns ramls kvetkeztben a pang
vr nyomsa az rfalra megemelkedik, a szvet kzti trbl nem tud elegend
folyadk a vns szakaszba visszaszvdni. gy a szvet kzti folyadkmennyisg
felszaporodik, elvezetst a nyirokerek nem kpesek biztostani, dma alakul ki.
149 A vr- s nyirokkerings zavarai
A helyi vrtramls fokozdst hyperaeminak nevezzk. Ltrejhet lettani

krlmnyek kztt, pl. szimpatikus hatsra a harntcskolt izmokban vagy a br
ereiben (pl. arckipiruls emci kvetkeztben), vagy hisztamin hatsra.
A krlrt terletre vonatkoz cskkent vrtartalom az ischaemia. Oka lehet
fokozott vazomotoraktivits.
Thrombosisrl beszlnk akkor, amikor a vr az rplyn bell krlrt
helyen megalvad. Az gy kialakult vrrg (thrombus) az rfalhoz tapad s elzrja a
vrramls tjt (lsd mg a vralvads mechanizmusrl szl fejezetrszt).
Brmely rszakaszban alakult is ki a thrombosis, mindig fennll annak a veszlye,
hogy egy darab a thrombusbl leszakadhat s a vrrammal tovasodrdva egy
kisebb rbe jut s annak lument elzrja. Ezt a folyamatot embolizcinak, a tova
sodrdott vrrgt pedig embolusnak nevezzk. Az embolit kpez vrrg leg
tbbszr a tdben s az agyban elakad. Embolit nemcsak vrrg okozhat, hanem
a zsros csontvelbl trs vagy mtt alatt elszabadul s a vrkeringsbe jut zsr
(zsrembolia), valamint a vrben elnyelt gzok hirtelen felszabadulsa miatt kpz
d lgbubork (lgembolia) is.
Vrzsek. Vrzsrl beszlnk akkor, amikor a vr az erekbl a szvet kzti
rsekbe vagy a testregekbe, vagy a testfelsznre kerl. A vrzs formi: rfahrls
miatt vagy rfahrls nlkl (diapedess) kerlnek ki a vr alkotelemei az rply-
bl. A vrzs elhelyezkedse szerint lehet:
~ haematoma, brmely szervben vagy szvetben ltrejtt krlrt vrgy-
lem;
~ suffusio, a szvetek les hatrral nem rendelkez, vres tivdsa (vral-
futs);
~ petechia, kicsi pontszer vrzs;
~ purpura, szmos kicsi vrzs a brben vagy a nylkahrtyk alatt;
~ apoplexia, roncsol agyvrzs;
~ epistaxis, az orrnylkahrtya ereibl szrmaz vrzs; haemoptoe, vrkps
(szrmazhat a tdkbl, a lgutakbl s a gge, ill. garat terletrl);
~ haematemesis, vrhnys, a lenyelt vr (szjregi vrzs, garatvrzs vagy
a gyomor, ill. a duedenum nylkahrtyjnak vrzse miatt) a szjon
keresztl rl ki a szervezetbl;
~ melena, az emsztett vr rtse a szklettel; haemothorax, a mellregbe
kerlt vrgylem; haemoperitoneum, a hasregbe kerlt vrmleny; haem-
arthros, az zleti rsekbe s az zleti tokba kerlt vrzs.
Az erek betegsgei
Arteriosclerosis az artris rendszer legfontosabb s egyik leggyakoribb
megbetegedse. Szvdmnyei miatt a leggyakoribb hallok egyike. Az elvltozs
lnyege, hogy gcos elvltozsok alakulnak ki az intimartegben. Az elvltozs
lassan jn ltre. A legkorbbi relvltozsok sokszor mr fiatalkorban megfigyel
hetk. Az rfalban lipidek, glikoproteinekbl ll megvastagodsok kpzdnek.
Ezeket atheroscleroticus plakkoknak nevezzk. Ezekben idvel fibrin, majd trig-
liceridek, foszfolipidek halmozdnak fel. A plakkokban valdi elmeszeseds is
ltrejhet. Az r belsejnek simasga megsznik, rdess, egyenetlenn vlik,
thrombus kpzdhet benne. Az rfal elveszti rugalmassgt s trkenny vlik.
A nedvkerings 150
Az elvltozsokat szmos krlmny segti (pl. a vrplazma tartsan magas ko

leszterinszintje, vagy bizonyos lipoproteinek LDL, low density lipoprotein,
vagy HDL, high density lipoprotein alacsony koncentrcija a vrplazmban.
Az artrik gyulladsos betegsgei lehetnek bakterilis vagy vrusos eredet
ek, ugyanakkor az immunreakcik rszeknt mint steril gyulladsok jelennek meg.
Az infekcis eredet gyullads esetben a folyamat tbbnyire a krnyez szve
tekbl terjed az rfalra. Az r lumenbl kiindul folyamat az endarteritis, a kvlrl
kezdd pedig a periarteritis. A gyulladsos folyamat szerencss esetben nyom
nlkl gygyul, szvdmny esetn azonban thrombuskpzdst indthat el.
A vrnyoms zavarai
Hypertensio (magas vrnyoms)
Hypertensirl beszlnk, ha a vrnyoms tartsan a normlis rtk fltt van.
Mivel ltalban fokozatosan alakul ki, hossz ideig szrevtlen maradhat.
Az artris hypertensio lehet
~ elsdleges (primer) vagy esszencilis, amelynek kreredete ltalban nem
ismert. A magas vrnyoms ilyen esetben nemcsak tnet, hanem maga a
betegsg. Kialakulsnak lehetsges okai: a szimpatikus idegrendszer hi-
peraktivitsa, ennek kapcsn a renin-angiotenzin mkdsnek fokoz
dsa, a vesben a ntriumrts zavara vagy a sejtek Na + -K + -pumpa
mkdsnek zavara.
~ A msodlagos (szekunder) hypertensio eseteiben a magas vrnyoms csak
tnet, amelynek okt meg kell keresni, s lehetleg az okot kezelni.
Vese eredet hypertensio, amint a neve is mutatja, a veseerek (arteriolk)
szklete miatt jn ltre. Az a. renalis veleszletett vagy arterioscleroticus szk
lete, vagy allergis rgyullads kvetkezmnye. A vese vrelltsi zavara a mr
emltett renin-angiotenzin rendszer aktivitsa miatt vezet magas vrnyomshoz.
A nephrosis egyik fontos ksrje a hypertensio.
Endokrin eredet magas vrnyoms kialakulhat a mellkvesekreg daganata
kvetkeztben (primer hyperaldosteronismus). A vesben Na -visszatartst okoz,
ami a kering vrtrfogat nvekedshez s a vrnyoms emelkedsshez vezet.
Cushing-kr esetn a mellkvesekreg glukokortikoid hormonjainak termelse fo
kozott. Ezek nvelik a folyadkberamlst az rrendszerbe s fokozzk a katecho-
laminok (noradrenalin, adrenalin) hatsait az erekre, gy vezetnek vrnyoms
emelkedshez.
Phaeochromocytoma a mellkvese katecholaminokat termel velllomnyban
kialakul daganat. Ezen hormonok nagy mennyisg megjelense a keringsben
rohamokban jelentkez magas vrnyomst eredmnyez. A pajzsmirigy fokozott
mkdse (hyperthyreosis) szintn hypertensit vlthat ki.
Neurogn (idegi) eredet hypertensik lerst az idegrendszerrl szl feje
zetrszben adjuk kzre.
A fent emltetteken kvl jindulat (benignus) s rosszindulat (malignus) hyper
tensit klnbztetnk meg a magas vrnyoms okozta elvltozsok slyossga
s kvetkezmnyei alapjn.
Hypotensio (alacsony vrnyoms)

Az letkornak, nemnek s alkati sajtossgoknak megfelel normlis artris
vrnyoms alatti rtket alacsony vrnyomsnak, hypotensinak nevezzk. Az ala
csony vrnyoms oka lehet alkati, rkletes tnyez, ha normlis perctrfogattal s
normlis tartomnyba es pulzusszmmal jr egytt. Sportolknl a rendszeres
edzs hatsra is kialakulhat. tmeneti hypotensio jhet ltre a vegetatv idegrend
szer egyenslynak brmely okbl kialakul zavara kvetkeztben. Ilyenkor az
artrik-arteriolk szimpatikus tnusnak cskkense miatt az artris vrnyoms
is cskken.
A vrnyomsess kvetkeztben az agyhoz sem jut elegend oxign. A
hypoxira legrzkenyebbek a ltkreg sejtjei. Ezrt a legels tnet a szemkpr-
zs, amit szdls, gyengesgrzs, vgl akr eszmletveszts is kvethet. A
folyamat rvid id alatt jtszdik le. E tnetegyttest, amelyet a vegetatv ideg
rendszer mkdsnek tmeneti egyenslyzavara okoz, julsnak (collapsus) ne
vezzk. Eekv testhelyzetben ez az llapot rvid idn bell spontn rendezdhet.
A vns kerings zavarai

A vnkban a vrramls zavara alapveten kt tnyezre vezethet vissza:
1 a vna lumennek tjrhatsga cskken vagy megsznik,
2 a vgtagi vnk billentyinek mkdse elgtelen.
A vna lument elzrhatja a belsejben kpzd thrombus vagy a vna krnye
zetbl kiindul nyoms (pl. daganat). Tekintettel arra, hogy az ember felegyene
sedett testtarts, a gravitci kvetkeztben az als vgtagjainak vniban a
fekv testhelyzethez kpest jval nagyobb bels nyoms alakul ki. Ennek
alapjn rthet, hogy a leggyakoribbak az als vgtagokban kialakult vns kerin
gsi zavarok.
Az als vgtag felletes vninak kanyarulatos lefuts, zskszer kibls-
dsekkel (varixokkal) jr tgulatt varicositas crusrisnak nevezzk. Amennyiben
a httrben egyb keringsi zavar nincs, akkor elsdleges (primer) varicositasrl
beszlnk. A primer varicositas cruris fokozatosan alakul ki. Az okok kztt az
rfal veleszletett, gyengbb szerkezett (ktszveti gyengesg"), illetve az
izompumpa" nem kielgt mkdst (ll munka: pincrek, fodrszok, seb
szek stb.) ttelezik fel. A vnatgulat akkor okoz panaszt, amikor mr olyan mrv,
hogy a benne lev billentyk zrfunkcija elgtelenn vlik, gy egsz napi lls
jrs utn, a vnban uralkod nagy nyoms miatt a boka krl dma alakul ki.
Szekunder varicositas crurisrl beszlnk, amikor az als vgtag felletes vninak
tgulata msodlagosan alakul ki. Ebben az esetben az elsdleges ok a mlyvnk
elzrdsa (leggyakrabban thrombosis miatt). Ilyenkor a vr az izmok kztt fut
n. sszekt vnkon keresztl a felletes vnkba ramlik, kitgtja azokat.
A mlyvna elzrdsa miatt ltrejtt nagyfok nyomsfokozds miatt az
sszekt vnkban lev billentyk mr nem funkcionlnak. A lbszrvnkban
ltrejhet az rfal gyulladsa, amely a felletes vnk thromboticus elzrdshoz
vezethet. A folyamatot thrombophlebitissuperficialisnak nevezzk, amely a lbszr
vnkon kvl a kismedencei vnkban is elfordul.
A nedvkerings 152
A mlyvnk thrombophlebitise slyosabb krfolyamat. A mlyvnkban kialakult thrombusbl

leszakadt darab tdembolit okozhat.
A mr ismertetett szekunder varicositas cruris kvetkezmnye lehet az n. postthromboticus szindr
ma. Ennek oka a vns kerings tarts zavara, amely miatt a kapillrisokban is nvekszik a nyoms, az
llandan kpzd szvet kzti folyadkot a nyirokerek nem kpesek maradktalanul elvezetni. gy a
szvet kzti folyadk szervl", felszaporodnak a ktszveti elemek. A sejtek fknt a br rtege
iben nem kapnak elegend oxignt s tpanyagot, ezrt elhalnak. A lbszron ltrejtt krlrt
szvethiny az ulcus cruris.
A szervezet egyb terletein elfordul vns keringsi zavarok kzl ki kell emelni a v. portae
thrombosist Ennek kialakulsakor a hasri zsigerek fell a vr nem kpes a mjon keresztl ramlani.
A v. portae thrombosisa ltalban lassan alakul ki, ezrt a lassan nveked portalis vns nyoms miatt
az anatmiailag meglv v. portae s v. cava inferior kztti anasztomzisok kitgulnak. Ennek
eredmnyeknt a cardia-nyelcs tjkon a kitgult visszerek a nylkahrtyt bedombortjk a lumen
fel. A tgult vnkban mr csekly nyomsfokozds rfalrepedst okozhat, ami letveszlyes vrzs
forrsa lehet. A portocavalis rsszektsek tgulata egyb helyen is ltrejn, gy a duodenum mgtt
a retroperitoneumban, a hasfalbr alatt fut felletes vniban, ill. a rectum als rszn a nylkahrtya
alatti vnkban is.
Shock-szindrma
A shock elnevezs egy jl meghatrozott, az id elrehaladsval egyre slyos
bod tnetegyttest jelent, amelyet ezrt szindrmnak neveznk. Brmely ok is
vezet a tnetegyttes kialakulshoz, az elgtelen szveti vrelltottsg miatt a
szervezet legtbb terletn sejthypoxia, majd a sejtek necrosisa alakul ki. A shock-
szindrma ltrejttekor spontn javulsra nem szmthatunk, mindenkppen sr
gs beavatkozs szksges.
Patofiziolgiai szempontbl a shockot ngy f csoportba sorolhatjuk. Eszerint
megklnbztetnk hypovolaemis, cardiovascularis, vasodilatatis s septicotoxicus
shockot.
Hypovolaemis shock a kering vrmennyisg hirtelen, nagymrtk cskkense
kvetkeztben jn ltre.
A kering vrvolumen cskkensnek szmos oka lehet, gy:
- vrveszts (aortaruptura bels, daganatos vrzs stb.),
~ trauma (a vrveszts mellett a fjdalom kvetkeztben aktivizld me
chanizmusok is fontos kroki tnyezk),
~ plazmaveszts (gsi srlsek),
~ folyadk- s elektrolitveszts (dehydratio, exiccosis csecsemkorban a
szksges folyadkptls hinya miatt; ers, tarts hnys, hasmens, pl.
cholera; ileus, azaz blelzrds, amikor is a folyadkveszts a bl lume
nbe trtnik; peritonitis, mely sorn a folyadkveszts a peritoneumba,
ill. az ilyenkor mindig kialakul paralyticus ileus miatt a bl lumenbe
trtnik).
Cardiovascularis shock akkor alakul ki, amikor az aortn keresztl nem jut a
nagyerekbe elegend mennyisg vr. Okai:
~ a szv pumpafunkcijnak elgtelensge, amely myocardialis infarctus
vagy hirtelen ltrejtt slyos arrhythmik esetn akutan alakul ki;
~ a vrkerings mechanikus akadlyozottsga, melyet kivlthat: td-,
zsr-, lgembolia, pericardiumtampond, feszl pneumothorax, medias-
tinumttolds, nagyrmegtrets. A bal kamra teldsi elgtelensge a
shock kivlt oka.
A vasodilatatis shock akkor alakul ki, ha hirtelen nagymrtk ltalnos

rtgulat jn ltre az egsz szervezetben, aminek kvetkeztben a beteg elvrzik
a sajt ereibe", azaz trarnytalansg jn ltre a kering vrtrfogat s az rplya
kapacitsa kztt. Okai:
~ toxikus anyagok krostjk az rtnust szablyoz kzpontot;
~ anaphylaxia, azaz extrm mrtk allergis reakci esetben a hirtelen
ltrejtt nagyfok hisztaminfelszabaduls vltja ki az rtgulatot;
~ spinalis shockban a gerincvel hirtelen kialakult mkdsi zavara miatt
megsznik a szimpatikus tnus, ami ltalnos rtgulatot okoz, legfbb
kppen a splanchnicus rterleten (nagy befogadkpessg rterlet).
Septicotoxicus shockrl akkor beszlnk, ha a tnetegyttest a szervezetet
elraszt Gram-negatv baktriumok endotoxinja vltja ki.
A shockllapot fbb patofiziolgiai trtnsei

A kering vrmennyisg gyorsan ltrejv, nagymrtk cskkense, azaz a
hypovolaemia kvetkeztben a szervezetben lv (korbban rszletesen ismerte
tett) baro-, ozmo- s volumenreceptorok ingerletbe kerlnek. Ennek eredmnye
knt a szablyoz rendszer kzpontjai (nyltvel, hypothalamus, hypophysis)
rteslnek a kering vrvolumen cskkensrl. Aktivljk a kompenzcis me
chanizmusokat, ltalnos szimpatikus izgalom (pontosabban a szimpatikus ideg
rendszer maximlis aktivldsa) kvetkezik be, amely a kvetkez mkdsi
vltozsokban nyilvnul meg:
~ a szvmkds frekvencija, a szvizom ingerrzkenysge, a szvizom
kontrakcik ereje egyarnt fokozdik, gyorsul a vezetsi sebessg, mind
ezek eredmnyeknt n a perctrfogat;
~ a tdben a bronchusok s bronchiolusok simaizomzata ellazul, a percen
knti lgzsszm n (tachypnoe, hyperventilltio);
~ a brben, a harntcskolt izomzatban, a splanchnicus terleten, valamint
a vese artriiban, arterioliban vasoconstrictio jn ltre, ezrt ezeknek a
szerveknek a vrtramlsa nagymrtkben romlik.
A coronarikban s az agyi erekben nincs vltozs. A felsoroltak alapjn Vilgos,
hogy shock llapotban a kering vrmennyisg tcsoportostsa (redisztribcija)
jn ltre, amelynek eredmnyeknt a szv s az agy j vrelltsa hosszabb ideig
biztostott a tbbi szerv keringsnek krra.
~ A mellkvesevelbl adrenalin s noradrenalin kerl a vrbe. Ezek szin
tn fokozzk a kering vrmennyisg tcsoportostsnak lehetsgt.
~ A hypophysis fokozott hormonrtse miatt n a vrplazmban az ADH-
(vazopresszin-) szint, mely hormon is a kering vrmennyisg nvelst
hivatott elsegteni. Az ADH-nak a vese distalis kanyarulatos csatornira
val hatsa azonban csak a shock legels fzisban szmottev, ugyanis
ksbb a vese ereinek nagymrtk spasmusa miatt nem jut el a hormon
a clsejtekig.
~ Az ACTH hatsra a mellkvesekreg is aktivizldik, a vrkeringsbe
aldoszteront, glukokortikoidokat rt. Ezek is hozzjrulnaklegalbbis
a shock els szakaszban a Na -nak a vesben trtn visszaszvsval
a volumenmegrzst megksrl szervezeti reakcikhoz.
A nedvkerings 154
~ Emelkedik a vrben a glukagon mennyisge is. Ez s a kortizol is hozz

jrul a vrcukorszint emelshez, az adranalin ez irny hatsval egytt.
Az elbbiek szerint az agy s a szv kivtelvel teht minden szervben arteriolaszklet van.
Ennek kvetkeztben tmenetileg gyorsul a kapillrisokban a vrramls s a vns elfolys. Ennek az
lesz a kvetkezmnye, hogy a valdi kapillrisokban a hidrosztatikai nyoms cskkenni fog. Emiatt az
interstitialis trbl a fehrjementes folyadk a kapillrisok lumenbe ramlik. Kezdetben ez a folyamat
szintn a kering vrvolumen nvekedst segti, ugyanakkor a kering volumen fenntartsa rdek
ben a szvet kzti trbl az erekbe kerlt folyadk logikusan folyadkhinyt eredmnyez a sejtek kztt.
A fizikai trvnyek rvnyeslse miatt a sejtekbl folyadk ramlik az interstitialis trbe, azaz a
folyamat a sejtek folyadkvesztsbl ered mkdszavarhoz vezet.
A vrkerings biztostsa rdekben megnylnak az n. arteriovenosus shuntk,ezltal a vr tjut
ugyan az arteriolkbl a venulkba, azonban ez anlkl trtnik meg, hogy feladatt, a sejtek oxignnel,
tpanyaggal trtn elltst, illetve az anyagcseretermkek elszlltst elvgezte volna. gy a shunt-
kerings a sejtek szempontjbl teljessggel hibaval kerings.
Mivel a kering vrmennyisg eleve kevesebb, ezrt a shuntk megnylst kveten mg kevesebb
vr jut az arteriolkba. Teht itt a vr ramlsa lelassul, st a kapillrisok terletn pangs alakul ki. A
sejtek hypoxija fokozdik. A sejtek megprblnak oxignhinyban is tovbb lni, ezrt beindulnak az
anaerob anyagcserefolyamatok. Ennek sorn viszont jval kevesebb energia kpzdik, ugyanakkor
savany vegyhats anyagcseretermkek keletkeznek, a pH savas irnyba toldik el. Ez ugyan mint
helyi nszablyoz mechanizmus nyitja a metarteriolbl a kapillrisok eredsnl lev sphinctere-
ket, azonban hiba, mert a metarteriolban mr gyakorlatilag csak pang vr van, alig van kerings. A
sejtekbl tovbbi folyadk, st membrnjuk krosodsa miatt mr fehrje is kerl a sejtkzi trbe.
A sejtek mkdszavara gyakorlatilag az egsz szervezetben egyre fokozdik,

gy mr nem reaglnak az arteriolk sem, azaz simaizmaik ellazulnak, ezltal
lumenk kitgult, faluk nekrotizl, a kerings megll. Mindezek alapjn ltjuk,
hogy a szervezet kompenzcis mechanizmusainak aktivlsa a kerings fenntart
snak rdekben trtnik. Ezek a mechanizmusok azonban sejtek-szvetek-szervek,
s gy az egsz szervezet pusztulshoz vezethetnek. A legtovbb marad kielgt
az agyszvet s a szv vrelltsa. Ezrt a shockos beteg tudata sokig tiszta.
A patofiziolgiai trtnsek ismeretben vilgosak a shock-szindrma klinikai
tnetei: kezdeti, nhny percig tart vrnyomsemelkeds utn a vrnyoms esse,
nagyfok tachycardia, a pulzus knnyen elnyomhat, a br spadt, hideg vertk
kel fedett, a krmk halvnyak, cianotikusak, az arc beesett, az rnknti vizelet
mennyisge 30 ml alatt van, a vr pH-ja savas irnyban toldik el. Klnsen fontos
a vizeletrts folyamatos regisztrlsa, ugyanis a kezels hatsossgt elsknt a
vizeletelvlaszts fokozdsa jelzi.
A shock-szindrma ismerete azrt is nagy jelentsg, mert a kivlt ok meg
szntetse mellett, azeltt vagy azzal egyidben magt az ismertetett kros folya
matot kell meglltani (shocktalants).
A nyirokkerings zavarai
A nyirokkerings jellegzetessge, hogy regionlis, szemben a vrkeringssel,
amelynek kzppontjban a szv (centrum) ll. A regionlis nyirokkerings jelen
tsge abban van, hogy a nyirok egy-egy testrszbl, fels vgtag, als vgtag,
fej-nyak, zsigerek stb. kln-kln szeddik ssze. Ezrt az egyes testrszekben
elfordul gyullads (pl. gennyes foggykr, krmgy-gyullads) a megfelel
testrsz nyirokcsominak fjdalmas megnagyobbodst okozza, amg az rintet
len testrszek nyirokcsomi normlisak maradnak. A nyirok a regionlis nyirok-
csomban filtrldik, odaszlltdnak az elhalt fehrvrsejtek maradvnyai. Sok
esetben a nyirokcsomk fjdalmas megnagyobbodsa jelzi a krfolyamat helyt.
A nyirokutak s a nyirokcsomk gyulladsos elvltozsa (lymphangitis s

lymphadenitis). Az elvltozs bakterilis fertzds vagy a krnyezetbl tterjed
gyullads eredmnye lehet. A nyirokrfal krl kialakul gyulladsos reakci
ksbb a nyirokr elzrdst okozza. A brben elfordul nyirokrgyulladst
leggyakrabban Streptococcus okozza, majd kvetkezmnyesen a regionlis nyirok
csomk gyulladsa jn ltre. Ez utbbi olyan mrv lehet, hogy a nyirokcsomban
gennyes beolvads, tlyogkpzds keletkezhet.
A lp vagy a tonsillk gyulladsos megbetegedse gyakran elfordu Lymphoedema (nyirokpangs
alakul ki. Lnyege, hogy a nyirok nem tud a trzs nyirokereibe, ill. a nagy nyiro
kerekbe jutni. Ennek oka lehet nyirokrgyullads vagy trauma miatt bekvetkezett
nyirokrelzrds, nyirokcsom-gyullads. Ebben az esetben a nyirokerek fgul-
nak, megrepednek. Az llandan termeld szvet kzti folyadk nem tud elve
zetdni, dma jn ltre, amely kvetkezmnyes ktszvet-felszaporodshoz (fib-
rosis) vezet. Az rintett vgtag extrm mrtkben megduzzad, kemny (az als
vgtagon elfordul formja az elephantiasis).
Egy-egy nyirokcsom eltvoltsa terpis vagy diagnosztikai clbl nem vezet
lymphoedemhoz, mivel az igen bsges kollaterlis-rendszer a folyadk elveze
tsre alkalmas. A regionlis (pl. hnalji) nyirokcsomk eltvoltsa (pl. emlda
ganat miatt) nyirokpangst okozhat.
A nyirokkerings regionlis volta nagy jeletsg az egyes rosszindulat daganatok ttteinek
terjedsben. A test valamely rszben ltrejtt rosszindulat daganat (pl. rk) egy id mlva a rossz
vrellts miatt sztesik, sejtjei a nyirokkeringsbe kerlnek, majd onnan a nagy vrkrbe, ami ltal tvol
az eredeti keletkezsi helytl jabb daganatkolnikat (ttteket, metasztzisokat) kpezhetnek. Ezt
ismerve daganat gyanja esetn mindig meg kell vizsglni a regionlis nyirokcsomkat is. A rosszin
dulat daganatok mtti eltvoltsa esetn, ha erre az anatmiai viszonyok lehetsget biztostanak,
a regionlis nyirokcsomkat is el kell tvoltani (pl. az eml eltvoltsval a hnalji nyirokcsomkat is).
Ha ez nem lehetsges, akkor a nyirokcsomkat ionizl sugrzssal vagy ms mdon kell kezelni.
A nyirokrendszer sajt szveti llomnybl is kiindulhatnak rosszindulat

daganatok. Ilyen pl. a mediastinumban lv nyirokcsomk daganata a lymphogra-
nulomatosis (Hodgkin-kr). A lymphosarcoma kpzdse sem tartozik a ritka krk
pek kz. A leukaemikrl, mint a nyirokrendszer rosszindulat daganatrl, a
hematolgiai fejezetben mr volt sz.

Dr. Ormai Sándor - Élettan - Kórélettan 1. Rész PDF

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Dr. Ormai Sándor - Élettan - Kórélettan 1. Rész PDF

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

/

DR. ORMAI SNDOR

EGSZSGGYI FISKOLAI TANKNYV

Msodik, vltozatlan kiads

Szemelvnyek az lettan-krlettan trtnetbl 15

1. Az emberi test funkcionlis szervezdse (Dr. Polgr Veronika) 18

2. Az izommkds lettana s krlettana (Dr. Markel va) 55

4. A szv normlis s kros mkdse (Dr. Ling Lszl) 113

6. A lgzs (Dr. Ormai Sndor) 156

A perctrfogatot befolysol tnyezk 123

A szn-dioxid szlltsa 168

/. Az emsztrendszer normlis s kros mkdse (Dr. Ormai Sndor) 184

A vastagbl mkdszavarai 215

8. A kivlaszts (Dr. Ormai Sndor) 227

A vizeletrts zavarai 258

10. Az endokrin rendszer mkdse (Dr. Slyom Jnos) 317

Ajnlott irodalom 348

Az emberi testet alkot sejtek zavartalan mkdsnek felttele az letfolyama

A sejtek mkdsnek lettani alapjai

szksgesek. Ezek mkdse eredmnyezi, hogy a sejt egy nszablyoz, valami

A protoplazma kmiai szervezdse

l - l . bra. A protoplazmt alkot szervetlen s szerves molekulk csoportostsa

tadsa. A DNS (dezoxiribonukleinsav) az rkt anyag, amely magban hordja

A protoplazma biolgiai szervezdse

A sejthrtya szerkezete s mkdse

A sejthrtya fbb funkcii sszefoglalva teht a kvetkezk:

A sejtek kls s bels krnyezete

A vzterek kztti folyadktranszport

1-4. bra. A szervezet vzterei s a folyadktranszport kapcsolata. A sejten kvli (extrac'ellulris) tr a

Transzportfolyamatok a membrnokon keresztl

Fizikai-kmiai tnyezk a transzportfolyamatokban

ntrium molekula tmege s hidrtburka nagyobb a kliumnl, ennlfogva nehe

Az endo- s exocitzis egymssal sszefgg folyamatai az anyagszllts fontos

1-6. bra. A membrnon keresztl trtn transzportfolyamatok forminak sszefoglalsa

Egyetlen sejtre vonatkoztatva a sejtmkds szablyozsa trtnhet a gnek

A gnszint szablyozs alapjai

1-7. bra. A DNS regulcis gnszaka

fehrji teht a fehrjeszintzis

1-8. bra. A sejtfelszni recepto adrenalin

Sejten belli (intracellulris) receptorokhoz ktd hormonok a szternvzas hormo

1-9. bra. A sejten belli receptorokhoz

Az albbiakban a sznhidrtok, zsrok, nukleinsavak s a fehrjk bioszintzis-

1-10. bra. A zsrsavak bioszintzise. A kt sznatomos acetilcsoport CO2-felvtellel kz

Vgeredmnyben a zsrsavmolekula 2 sznatomos szakaszonknt pl fel, s

A nukleinsavak nukleotid alapegysgekbl felpl rismolekulk. Ide

1-13. bra. Az RNS-molekula kmiai szerkezete. A polinukleotidlncot dezoxiribz, foszforsav s szerves

A fehrjk bioszintzisnek els lpse a sejtmagban trtn RNS-kpzs.

ldnak. A tRNS-molekula egyik rsze kodon-antikodon elven kmiai ktseket

lomnyban), a sejtek j tulajdonsgokkal brnak, a sejtmag anyaga megfiatalo

Fizikai tnyezk rntgensugrzs

Kmiai tnyezk citosztatikumok

Betegsgek vrusfertzsek (rubeola, HIV, SV40, herpes stb.)

A megtermkenytett petesejt fejldsi potencija vgtelen, mindazon lehet

nyi sejttpust ltrehozza. Ez az omnipotens (mindenre kpes) sejt a differencilds

A potencik beszklsnek vgs llomsa a csak egyfle, meghatrozott

Elfordul, hogy a szervezetben hasonl feladatot ms-ms szvethez tartoz

Sejtcsoportok, szvetek kialakulsa s

a hmszvetet, a kt- s tmasztszvetet, az izomszvetet, valamint az ideg

1-18. bra. Urothelium. A hgyhlyag hmjban jl lthatk a

A hmszvet az egyik legvltozatosabb szvetflesg. Szerkezetbl addan

A br alapveten hrom rtegbl ll, ezek szerkezete meghatrozza egyttal a

verejtkmirigy szrtsz zsrszvet Vater-Paccini-fle vgtest

1-19. bra. A br szerkezete. 1: Epidermis (felszne elhalt hmrteg, ide nyl