Ś w iatow y bestseller

Num er 1 am azon.com i New York Timesa

ZBOZOW A GŁOWA

Ziarno p ra w d y o m ó z g u i je g o cich ych zab ójca ch:

pszenicy, w ę g lo w o d a n a c h i c u k rz e

DR DAVID P E R L M U T T E R
KRISTIN LOBERG
 GRAIN
BRAIN
Z B O Ż O W A G ŁOW A

Ziarno praw dy o m ózgu i jego cichych zabójcach:

pszenicy, w ęglow odanach i cukrze

DR D A V ID P E R L M U T T E R
KRISTIN LOBERG
 Mojemu ojcu,
który ma 96 lat i codziennie rano
szykuje się do przyjmowania pacjentów,
chociaż przeszedł na emeryturę
ponad ćwierć wieku temu.
© 2013 by David Perłmutter, MD
Art Director: Julianna Lee
Jacket Design: Jason Gabbert
Illustration Credtis appear on page 293

This edition published by arrangement with Little, Brown and Company,

New York, USA. Ali rights reserved.

© Copyright for Polish edition by Wydawnictwo Filo, Warszawa 2015

Tytuł oryginału: Grain Brain

Wydawca: Katarzyna Drewnowska
Przekład: Katarzyna Skarżyńska
Konsultacja merytoryczna: Andrzej Leniewski
Redakcja: M arta Bogacka
Korekta: Aleksandra Sekuła
Skład: Milena Leśniak

ISBN: 978-83-62903-14-6

Wyłączna dystrybucja:
Firma Księgarska Olesiejuk
ul. Poznańska 91
05-850 Ożarów Mazowiecki
www.olesiejuk.pl

Niniejsza książka ma uzupełniać naszą wiedzę, ale nie zastępować porady lekarza.
Problemy zdrowotne należy konsultować ze specjalistami. Autor i wydawca nie
ponoszą odpowiedzialności za jakikolwiek uszczerbek na zdrowiu poniesiony
w bezpośredniej lub pośredniej konsekwencji wykorzystania treści tej książki.
Twój mózg...
W a ży n iecałe p ó łto ra kilogram a , a długość jego n a c zy ń
krw io n o śn ych to p r z e s z ło sto sze ść d zie sią t kilom etrów .

J e st w n im w ięcej p o łą c ze ń n erw ow ych n iż g w ia z d

na D r o d z e M le c zn e j.

To n a jtłu s ts z y organ w ca ły m ciele.

M o ż liw e , ż e w ła śn ie w tej ch w ili n iedom aga ,

choć nie z d a je s z sobie z tego sp ra w y.
 Spis treści
W S TĘ P W n ie z g o d z ie z natu rą 3

SAMOOCENA J a k i e są c z y n n i k i r y z y k a ? 15

CZĘŚĆ I

C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z IA R N IE

R O Z D Z IA Ł 1 czego
P rzy c zy n y chorób m ózgu:
nie wiecie o stanach zapalnych 23

R O Z D Z IA Ł 2 rola glutenu w stanach

L e p k i e b ia ł k o :
zapalnych mózgu (problemem je st
nie tylko „pszenny brzuch") 44

R O Z D Z IA Ł 3 U w a g a , c u k ro h o lic y i tłu s z c z o fo b y :
zaskakująca prawda o wrogach
i sprzymierzeńcach mózgu 69

R O Z D Z IA Ł 4 N ie z b y t o w o c n a w s p ó łp ra c a :
tak działa mózg na cukrze
(naturalnym albo nie) 103

R O Z D Z IA Ł 5 N e u r o g e n e z a i u m ie ję tn o ś ć
k o n t r o l o w a n i a z m ia n : ja k odmienić
genetyczne przeznaczenie 126

R O Z D Z IA Ł 6 D r e n a ż m ó z g ó w : ja k gluten
szkodzi nam i naszym dzieciom 149
 C Z Ę Ś Ć II

M Ó ZG N A O D W Y K U I P O W R Ó T D O Z D R O W IA

R O Z D Z IA Ł 7 O p ty m a ln e n a w y k i d ie te ty c z n e :
post, tłuszcze i suplementy 181

R O Z D Z IA Ł 8 M e d y c y n a g e n e ty c z n a :
ja k rozruszać geny i mózg 194

R O Z D Z IA Ł 9 Śpij zd ro w o : ja k właściwy poziom

ieptyn pomaga panować nad
królestwem hormonów 205
GRAIN
ZBOŻOWA GŁOWA

R O Z D Z IA Ł 10
C Z Ę Ś Ć III

P O Ż E G N A N IE Z P S Z E N N Y M M Ó Z G IE M

N o w e życie: pian czterotygodniow y 219

BRAIN
R O Z D Z IA Ł l i Z d r o w e je d z e n ie dla z d r o w e g o
mózgu: menu i przepisy 244

E P IL O G Fascynujące fa k t y 287

P O D Z IĘ K O W A N IA 291

SPIS IL U S T R A C J I 293

P R Z Y P IS Y 295

IN D E K S 315

O AUTORZE 333
 W stęp
W n ie zg o d zie z naturą

P r a w d z iw a m ą d ro ść kieru je się z a s a d ą , b y u tr z y m y w a ć

p o r z ą d e k , a n ie w a lc z y ć z n ie ła d e m . L e c z e n ie c h o ro b y

p r z y p o m in a k o p a n ie s tu d n i, k ie d y k to ś je s t sp ra g n io n y,

alb o w y k u w a n ie m ie c z y , g d y j u ż z a c z ę ła się w o jn a .

N ei Jing, II w. P.N.E.

G dybyście zapytali swoich dziadków albo pradziadków, na co umie­

rali ludzie za czasów ich młodości, odpowiedzieliby najpewniej: ze staro­

ści, Najwyżej usłyszelibyście o kimś, kto złapał paskudnego bakcyla i zmarł
przedwcześnie na gruźlicę, cholerę albo dyzenterię. N ie byłoby za to mowy
0 cukrzycy, raku, chorobach serca i demencji. Od połowy dwudziestego wieku
bezpośrednią przyczyną śmierci przestał być „podeszły wiek”, a do aktu zgonu
zaczęto wpisywać konkretne schorzenia. Obecnie przechodzą one w stan
chroniczny, występują powikłania i powolna degeneracja, pojawiają się kolejne
symptomy. Dlatego osiemdziesięcio- i dziewięćdziesięciolatkowie przeważnie
nie umierają z powodu żadnej szczególnej choroby. Chylą się ku upadkowi jak
stare, zaniedbane domy: materiały wietrzeją i rdzewieją, instalacja hydrauliczna
1elektryczna przestaje działać, a na ścianach pojawiają się niewidoczne gołym
4 | W stęp
okiem pęknięcia. Starzejący się dom wymaga niezbędnych reperacji* ale nigdy
nie wróci do stanu sprzed lat, chyba że go zburzymy i odbudujemy. Dzięki
każdej próbie załatania tej czy innej dziury zyskujemy na czasie, ale w końcu
elementów, które rozpaczliwie wymagają remontu albo wymiany, jest za dużo.
Tak samo zużywa się ludzkie ciało. Dopada je ta czy inna wycieńczająca cho­
roba, która z wolna postępuje, aż organizm się poddaje.
Ta teoria sprawdza się szczególnie w przypadku chorób mózgu, w tym
budzącej największą grozę choroby Alzheimera. To współczesne licho, o któ­
rym bez przerwy się mówi. Kiedy się starzejemy, wszyscy boimy się jednego:
że padniemy ofiarą choroby Alzheimera albo innego rodzaju demencji, która
uniemożliwia myślenie, wyciąganie wniosków i zapamiętywanie. Badania
pokazują, jak głęboko sięga lęk. W 2011 roku firma badawcza Harris Intera-
ctive przeprowadziła ankietę na zlecenie MetLife Foundation: okazało się, że
31% badanych bardziej obawia się demencji niż śmierci lub raka1. Boją się
nie tylko ludzie starsi.
Wciąż krążą mity dotyczące schorzeń degeneracyjnych mózgu, w tym
choroby Alzheimera: mamy to w genach, to nieuniknione, związane z wiekiem
- może dotknąć każdego, kto przekroczy osiemdziesiątkę.
Nie tak prędko.
Chcę wszystkim uświadomić, że los mózgu nie zależy od genów. Nie jest
nieuchronny. To, że ktoś cierpi na chroniczne migreny, depresję czy epilepsję
albo popada w skrajne nastroje nie oznacza, że sprawca kryje się w DNA.
Może się kryć w jedzeniu.
Właśnie tak: dysfunkcje mózgu zaczynają się od chleba naszego powsze­
dniego, a ja zamierzam to udowodnić. Napiszę jeszcze raz, bo zdaję sobie
sprawę, że to niewiarygodne: współcześnie uprawiane zboża niezauważenie
niszczą mózg. N ie chodzi mi tylko o białą mąkę, makaron i ryż, demonizo­
wane już nieraz przez wrogów otyłości. Moje twierdzenie odnoszę również
do produktów, które wielu z nas uważa za zdrowe: pełnego ziarna pszenicy,
W stęp | 5
chleba wieloziarnistego, mieszanki siedmiu zbóż, mąki mielonej na żarnach
itd. Dietetycznych ulubieńców nazywam bandą terrorystów nękających nasz
najcenniejszy organ: mózg. Wykażę, jakie zagrożenie dla zdrowia stanowi jedze­
nie owoców i sięganie do innych źródeł węglowodanów oraz jak dalekosiężne
mogą być tego konsekwencje, powodujące szkody w mózgu i przyśpieszające
starzenie się organizmu. To nie science fic tio n , tylko udokumentowany fakt.
Celem tej publikacji jest przedstawienie rozsądnych informacji z perspek­
tywy ewolucji, nowoczesnej nauki i ludzkiej fizjologii. Przy pisaniu tej książki
nie stanowiły dla mnie ograniczenia żadne powszechnie akceptowane dog­
maty ani korporacyjne interesy. Przedstawia ona nowy sposób pojmowania
przyczyny chorób mózgu, a zarazem niesie nadzieję: zaburzeniom można
zapobiegać, dokonując właściwych wyborów. Jeśli więc jeszcze nie zdajesz
sobie z tego sprawy, powiem jasno: to nie jest kolejny poradnik na temat diety,
zdrowia i zapobiegania chorobom. Ta książka zmienia zasady gry.
Bez przerwy docierają do nas nowiny na temat walki z chronicznymi scho­
rzeniami, zwłaszcza tymi, których można uniknąć, wypracowując właściwe
nawyki.Trzeba być jednak kompletnie nieświadomym, żeby nie zauważyć, że
mimo kolejnych rad, jak być szczupłym i zgrabnym, jako społeczeństwo z roku
na rok coraz bardziej tyjemy. Trudno znaleźć kogoś, kto nie wie o rosnącej
lawinowo epidemii cukrzycy typu 2. Albo o tym, że choroby serca to zabójca
numer jeden, tuż przed rakiem.
Należy jeść warzywa, myć zęby, spocić się raz na jakiś czas. Dużo odpo­
czywać. N ie palić papierosów. Więcej się śmiać. Dobrze wiemy, że są pewne
zdroworozsądkowe zasady zachowania zdrowia, które powinniśmy stoso­
wać. Z jakiegoś powodu wydaje nam się jednak, że nie mamy wpływu na
dobrą formę i sprawność umysłową - że jesteśmy skazani na rozwój schorzeń
mózgu w najlepszych latach życia i starczą niedołężność, a uniknąć takiego
losu pozwolą tylko dobre geny, łut szczęścia albo przełom w medycynie.
Tymczasem na emeryturze możemy nadal trenować mózg, rozwiązywać
6 | W s tę p
krzyżówki, czytać i zwiedzać muzea, ale z jakiegoś względu bezpośrednia
zależność pomiędzy trybem życia a chorobami mózgu nie jest oczywista - jak,
powiedzmy, między paleniem dwóch paczek papierosów dziennie a rakiem
albo objadaniem się frytkami i otyłością. Jak już wspomniałem, zazwyczaj
chorób mózgu nie zaliczamy do skutków złych nawyków. Zamierzam zmienić
to przekonanie, ukazując związek między stylem życia a ryzykiem zaburzeń
pracy mózgu. Niektóre z nich objawią się już we wczesnym dzieciństwie, inne
zaś dopiero pod koniec życia. Jestem przekonany, że powszechna zmiana
diety w ostatnim stuleciu - z wysokotłuszczowej i niskowęglowodanowej na
dzisiejszą, wysokowęglowodanową i niskotłuszczową, składającą się głównie
ze zbóż i innych szkodliwych węglowodanów - to źródło współczesnej plagi
schorzeń mózgu. Zaliczają się do nich chroniczne bóle głowy, bezsenność,
lęki, depresja, epilepsja, zaburzenia ruchowe, schizofrenia, zespół nadpobud­
liwości psychoruchowej z deficytem uwagi (A D H D), a także rozmaite starcze
przypadłości, które zwiastują schyłek możliwości poznawczych i są objawem
w pełni rozwiniętej, nieodwracalnej i nieuleczalnej degeneracji. Opiszę dotkliwe
skutki działania substancji zawartych w zbożach, które już w tej chwili mogą
mieć negatywny, choć nieodczuwalny wpływ na twój mózg.
Informacje o wrażliwości ludzkiego mózgu na spożywane pokarmy powoli
zaczynają się pojawiać w prestiżowych wydawnictwach medycznych. Należy
je podawać do publicznej wiadomości, ponieważ coraz częściej mami nas
przemysł spożywczy, propagujący produkty o rzekomo „odżywczych” war­
tościach. Tymczasem lekarze i naukowcy tacy jak ja zaczęli się zastanawiać,
czym jest „zdrowe” jedzenie. Czy węglowodany i przetworzone wieloniena-
sycone tłuszcze roślinne, takie jak olej rzepakowy, kukurydziany, bawełniany,
arachidowy, krokoszowy, sojowy i słonecznikowy są winne epidemii chorób
serca, otyłości i demencji? Czy dieta bogata w tłuszcze nasycone i cholesterol
jest zdrowa dla serca i mózgu? Czy oprócz genów na budowę D N A ma wpływ
to, co jemy? Wiadomo, że niewielka część populacji cierpi na nietolerancję
W s tę p | 7
glutenu, czyli białka zawartego w pszenicy, jęczmieniu i życie. Czy to jednak
możliwe, żeby mózg dosłownie każdego człowieka negatywnie reagował na
ten składnik diety?
Tego rodzaju pytania zaczęły mnie nurtować kilka lat temu, gdy stan żdro*
wia moich pacjentów ulegał pogorszeniu i coraz gorsze były też ich wyniki
badań. Jestem praktykującym neurologiem i stale pracuję z osobami, które chcą
znać przyczynę słabnącej kondycji mózgu, a także z rodzinami zmagającymi
się z demencją u najbliższych. Chciałbym więc dotrzeć do samych źródeł
problemu. Być może mój zapał wynika z tego, że mam dyplom neurologa*
a przy tym należę do Amerykańskiego Kolegium ds. Żywienia i jestem jedy-
nym amerykańskim lekarzem o takich referencjach. Należę też do członków*
-założycieli Amerykańskiej Rady Medycyny Funkcjonalnej i Holistycznej*
więc mam nadzwyczajną sposobność obserwowania zależności między poży*
wieniem a działaniem mózgu. Większość ludzi, włącznie z lekarzami* którzy
zdobywali wykształcenie, zanim rozwinęła się nowa gałąź nauki, nie rozumie
tego związku. Pora jednak zwrócić na niego uwagę. Już czas, żeby naukowcy
tacy jak ja odeszli od mikroskopów, wyszli z gabinetów i zatrąbili na alarm.
Statystyki są bowiem wstrząsające.
Po pierwsze, cukrzyca i choroby mózgu są najgroźniejsze w skutkach i naj*
kosztowniejsze w skali kraju, a przy tym można im bez trudu zapobiegać.
Rzadko je ze sobą kojarzymy, tymczasem cukrzyca podwaja ryzyko zapadał*
ności na chorobę Alzheimera. Gdybyśmy mieli podać jeden pewnik* który
wyjaśnia ta książka, byłby to wspólny mianownik wielu chorób, które dotykają
ludzkiego mózgu. Mogłoby się wydawać, że cukrzyca i demencją nie mają
ze sobą nic wspólnego, ale ja zamierzam wykazać, jak wiele potencjalnych
dysfunkcji mózgu wynika z przyczyn, które rzadko z jego funkcjonowaniem
wiążemy. Chcę również przedstawić zaskakujący związek pomiędzy takimi
chorobami neurologicznymi jak parkinsonizm i skłonność do zachowań agre*
sywnych a rozmaitymi dysfunkcjami mózgu.
8 | W s tę p
Dowiedziono, że przetworzona żywność i rafinowane węglowodany są
przyczyną otyłości i alergii pokarmowych, ale nikt nie wyjaśnił związku między
spożywaniem zbóż i węglowodanów a zdrowiem mózgu oraz, w szerszym uję­
ciu, D N A . Tymczasem zależność jest bardzo prosta: nasze geny determinują
to, jak przyswajamy pokarm i jak organizm na niego reaguje. Niewątpliwie
jedną z najważniejszych i najpowszechniejszych przyczyn pogorszenia funkcji
mózgu w nowoczesnych społeczeństwach jest wprowadzenie do diety ziarna
pszenicy. Wprawdzie nasi neolityczni praprzodkowie jadali niewielkie ilości
tego zboża, ale dzisiejsza pszenica ma niewiele wspólnego z dziką samopszą
znaną naszym protoplastom. Przeciętny Amerykanin pochłania rocznie około
60 kilogramów pszenicy, która z powodu procesów hybrydyzacji i modyfikacji
nie przypomina odmiany napotykanej przez dawnych myśliwych i zbieraczy
ani pod względem genetycznym, ani strukturalnym, ani chemicznym. W tym
właśnie tkwi problem: stawiamy coraz większe wyzwania naszym organizmom,
które nie są na to genetycznie przygotowane.
Dla ścisłości, to nie jest książka o celiakii (rzadkiej chorobie autoimmunolo-
gicznej związanej z nietolerancją glutenu, którą dotknięta jest niewielka liczba
ludzi). Jeśli ktoś jednak sądzi, że nie musi dalej czytać, bo nie zdiagnozowano
u niego żadnej choroby ani nie ma nietolerancji glutenu, nalegam, żeby nie
przerywał lektury. Poruszany tu temat dotyczy każdego. Nazywam gluten
„cichą zarazą”, która zupełnie niezauważenie powoduje trwałe szkody.
Należy zdać sobie sprawę, że pożywienie jest silnym modulatorem epi-
genetycznym - to znaczy, że może wpływać na nasze D N A i zmieniać jego
strukturę na lepsze bądź na gorsze. Pokarm dostarcza nam kalorii, tłusz­
czy, białek i mikroelementów, a także reguluje ekspresję wielu genów. Jednak
dopiero zaczynamy się orientować, jak niszczycielski wpływ na ten proces
ma spożycie pszenicy.
Wielu ludziom wydaje się, że mogą żyć jak chcą, a gdy pojawią się prob­
lemy natury medycznej, wystarczy iść do lekarza, który zapisze najnowszy
W s tę p | 9
i najlepszy lek. To wygodny scenariusz wynikający z podejścia skoncentro­
wanego na chorobie, w którym lekarz pełni rolę dostarczyciela pigułek. Kryje
się w nim jednak tragiczna pomyłka; po pierwsze skupiamy się na chorobie
zamiast na zdrowiu. Po drugie zaś leczenie często miewa szkodliwe konse­
kwencje. Jak pokazuje ostatni raport prestiżowego amerykańskiego „Archiwum
medycyny wewnętrznej”, u kobiet, które w okresie pomenopauzalnym zaczęły
przyjmować statyny obniżające poziom cholesterolu, ryzyko cukrzycy wzrosło
0 48% w porównaniu z grupą kontrolną, która nie przyjmowała leków2. Ten
przykład jest szczególnie istotny, bo cukrzyca dwukrotnie zwiększa ryzyko
zapadnięcia na chorobę Alzheimera.
Daje się dostrzec rosnącą świadomość wpływu stylu życia na zdrowie
1 ryzyko chorób. Często słyszymy o diecie „dla serca” i zaleceniach, żeby
jeść więcej błonnika i zmniejszyć ryzyko raka jelita grubego. Dlaczego więc
tak niewiele wiemy o sposobach zachowania zdrowia mózgu? Czy dlatego, że
mózg wiąże się z mglistym pojęciem umysłu i opacznie sądzimy, że nie podlega
kontroli? A może to firmy farmaceutyczne z premedytacją zniechęcają do
przekonania, że styl życia w znaczący sposób oddziałuje na zdrowie mózgu?
Lojalnie ostrzegam: nie mam zbyt wiele dobrego do powiedzenia o przemyśle
farmaceutycznym. Znam zbyt wiele historii ludzi, których wykorzystał zamiast
im pomóc. Niektóre zamieściłem na stronach tej publikacji.
To książka o zmianie sposobu życia, której można dokonać natychmiast,
żeby zachować zdrowy mózg i jasność rozumowania, znacznie zmniejszając
ryzyko ciężkiej choroby w przyszłości. Badaniem schorzeń mózgu zajmuję
się od prawie czterdziestu lat. Tworzę złożone programy, mające urucho­
mić funkcje mózgowe u osób dotkniętych groźnymi chorobami. Codziennie
spotykam się z rodzinami, których życie wywróciła do góry nogami choroba
najbliższych. Ich losy sprawiają, że i mnie ściska się serce. Każdego ranka przed
pracą odwiedzam mojego dziewięćdziesięciosześcioletniego ojca. Dawniej
genialny neurochirurg zatrudniony przez prestiżową klinikę Lahey’a mieszka
10 | W s tę p
teraz w domu pomocy niedaleko mojego gabinetu. N ie zawsze przypomina
sobie moje imię, ale pyta, czy byłem na obchodzie u jego pacjentów. Przeszedł
na emeryturę ponad ćwierć wieku temu.
Informacje, które zamierzam ujawnić, nie tylko zapierają dech w piersi; mam
na nie niezbity dowód. Od razu zaczniecie myśleć o tym, co jadacie. Ujrzycie
swoje życie w zupełnie nowym świetle. Zastanawiacie się, czy sprawy zaszły
za daleko? Czy przepadł każdy, kto miał ciastko i je zjadł? Bez paniki. Ponad
wszystko chcę, żeby ta książka dodała wam sił i służyła jako pilot, którym
można przełączyć mózg. Wszystko zależy od tego, czy od dziś zaczniecie coś
zmieniać.
W oparciu o trwające dziesiątki lat badania kliniczne i laboratoryjne (między
innymi moje), a także na podstawie prowadzonych przez trzydzieści parę lat
obserwacji niebywałych zmian w czasie własnej praktyki lekarskiej, udało mi
się uzyskać wiedzę, którą mogę się podzielić i podpowiedzieć, jak z niej sko­
rzystać. Podam też zwięzły plan poprawy sprawności poznawczej na kolejne
wspaniałe lata życia. Jego zalety nie kończą się na polepszeniu stanu umysłu.
Zapewniam, że mój program może pomóc w następujących przypadłościach:
• ADHD
• lęk i chroniczny stres
• chroniczne bóle głowy i migreny
• depresja
• cukrzyca
• epilepsja
• problemy z koncentracją
• stany zapalne, w tym artretyzm
• bezsenność
W s tę p | 11
• problemy z trawieniem, w tym celiakia,
nadwrażliwość na gluten i zespół jelita drażliwego
• kłopoty z pamięcią i łagodne zaburzenia poznawcze,
często stanowiące wstęp do choroby Alzheimera
• zaburzenia nastroju
• nadwaga i otyłość
• zespół Tourette’a
Nawet jeśli nie cierpicie na żadną z powyższych dolegliwości, niniejsza
książka może pomóc wam w zachowaniu zdrowia i sprawności umysłowej.
Adresuję ją do starych i młodych, w tym do kobiet w ciąży lub planujących
mieć potomstwo. Kiedy pisałem ten wstęp, pojawiły się wyniki kolejnych
badań stwierdzające, że dzieci kobiet, które nie tolerują glutenu są obciążone
większym ryzykiem rozwoju schizofrenii i innych chorób psychicznych3. To
niezmiernie ważne i mrożące krew w żyłach odkrycie, o którym powinna
wiedzieć każda przyszła mama.
Byłem świadkiem zdumiewających powrotów do zdrowia: dwudziesto-
trzyletni mężczyzna cierpiał na paraliżujące ataki drgawek, które ustały po
wprowadzeniu kilku prostych zmian w diecie; w niezliczonych przypadkach
napady epilepsji u pacjentów znikały w dniu, kiedy zastąpili produkty mączne
tłuszczami i białkiem. Pewną trzydziestoparoletnią kobietę dręczyły liczne
przypadłości medyczne, a następnie jej zdrowie uległo niebywałej poprawie.
Zanim się pojawiła w moim gabinecie, cierpiała na silne migreny, depresję,
druzgocącą jej życie bezpłodność oraz dystonię - rzadką dolegliwość polega­
jącą na kurczach mięśni, które uniemożliwiały jej normalne funkcjonowanie.
Dzięki paru prostym zmianom w diecie jej ciało i mózg powróciły do zdrowia...
a kobieta szczęśliwie zaszła w ciążę.Te historie mówią same za siebie; miliony
osób niepotrzebnie zmagają się z przypadłościami pogarszającymi ich życiową
12 | W stęp
kondycję. Wielu moich pacjentów „próbowało wszystkiego” i wykonało wszyst­
kie możliwe badania neurologiczne w nadziei, że znajdą lek na swoje niedoma­
gania. Tymczasem kilka prostych wskazówek, które nie wymagają podawania
leków, operacji, a nawet psychoterapii pozwala większości z nich powrócić
do zdrowia. Wszystkie wskazówki, o których mowa, zawarłem w tej książce.
Kilka słów na tematy organizacyjne: podzieliłem materiał na trzy czę­
ści, zaczynając od kompleksowego kwestionariusza, który ma wykazać, jak
codzienne nawyki wpływają na funkcjonowanie i długofalowe zdrowie mózgu.
Część pierwsza, C a la p r a w d a o p e łn y m z ia r n ie , przedstawia sprzymierzeń­
ców i wrogów mózgu. Przez wrogie działania człowiek staje się podatny na
dysfunkcje i choroby. Odwracając klasyczną piramidę zdrowego żywienia
czubkiem w dół, pokażę, co się dzieje, kiedy mózg musi zmierzyć się z tak
zwyczajnymi składnikami diety jak pszenica, fruktoza (naturalny cukier znaj­
dujący się w owocach) i niektóre tłuszcze. Udowodnię, że skrajnie niskowę-
glowodanowa, bogata w tłuszcze dieta jest idealna (mam na myśli nie więcej
niż 60 gramów węglowodanów dziennie - tyle, co w jednej porcji owoców).
To się może wydać niedorzeczne, ale zamiast chleba polecam jeść masło
i jajka. W ten sposób zwiększycie spożycie tłuszczów nasyconych i choleste­
rolu, a w sklepie spożywczym wkrótce zaczniecie chadzać innymi alejkami.
Każdą osobę ze zdiagnozowanym zbyt wysokim poziomem cholesterolu we
krwi, której przepisano statyny, czeka brutalna pobudka: objaśnię procesy
zachodzące w organizmie i powiem, jak poradzić sobie z tym problemem:
łatwo, ze smakiem i bez użycia leków. Wyczerpująco i szczegółowo, w opar­
ciu o dowody naukowe, omówię temat stanów zapalnych - okaże się, że
by kontrolować potencjalnie śmiertelną reakcję, która skutkuje chorobami
mózgu (nie wspominając o pozostałych chorobach degeneracyjnych), trzeba
zmienić dietę. Wyjaśnię, jak poradzić sobie ze stanem zapalnym i wpływać
na ekspresję genów, wybierając odpowiednie jedzenie. N ie ma sensu łykać
syntetycznych przeciwutleniaczy. Lepiej dostarczać organizmowi składniki,
W stęp | 13
które wyzwalają naturalne siły antyoksydacyjne i odtruwające. Część pierw­
sza książki zawiera opis najnowszych badań, pozwalających zmieniać nasze
genetyczne przeznaczenie i kontrolować zmiany w budowie DNA. Wyniki tych
badań są tak fascynujące, że zainspirują do działania nawet najbardziej niemra­
wych pochłaniaczy fast foodu. Pierwsza część kończy się pogłębioną analizą
powszechnych i dokuczliwych przypadłości, takich jak ADHD, depresja i bóle
głowy. Wyjaśnię, że w wielu wypadkach można je pokonać bez użycia leków.
W części drugiej, M ó z g n a o d w y k u i p o w ró t do z d r o w ia , przedstawiam
naukowe uzasadnienie nawyków wspierających zdrowie mózgu, obejmu­
jące trzy podstawowe dziedziny: ożywianie i suplementację diety, ćwiczenia
fizyczne oraz sen. Po tym kursie można przejść do miesięcznego programu
zawartego w części trzeciej pod tytułem P o żeg n a n ie z p sz e n n y m m ó z g ie m .
Zawarłem w nim menu, przepisy i cele do osiągnięcia w kolejnych tygo­
dniach. Po dodatkowe wsparcie i aktualności zapraszam na stronę internetową
www.DrPerlmutter.com. Można tam znaleźć wyniki najnowszych badań,
poczytać mój blog i ściągnąć materiały, które pomogą dostosować informacje
zawarte w tej książce do waszych preferencji: listy produktów, plan posiłków
i przepisy. Niektóre listy produktów z książki (np. P ogotow ie an tyglu ten ow e )
są dostępne na stronie internetowej, żebyście mogli powiesić je w kuchni.
Zatem czym jest „zbożowa głowa”? Myślę, że już trochę podpowiedzia­
łem. Najłatwiej zrozumieć to pojęcie na przykładzie dawnych kampanii
społecznych. W latach osiemdziesiątych widywało się bannery z wizerunkiem
sadzonego jajka i podpisem: Twój m ó z g p o n a rk o ty k a c h . Wymowny przekaz:
mózg po narkotykach zachowuje się jak jajko na rozgrzanej patelni. Ścina
się i skwierczy.
Mniej więcej taki sam wpływ na pracę mózgu ma ziarno zbóż. M ogę
tego dowieść. Każdego, kto potraktuje tę informację poważnie, czeka jasna,
zdrowsza przyszłość. Mamy wiele do stracenia, jeśli nie przyjmiemy tego do
wiadomości, ale też wiele możemy zyskać, jeśli zdecydujemy się uwierzyć.
 Samoocena
Jakie są czynn iki ryzyka?

Wydaje nam się, że choroba mózgu może nas dopaść w każdej chwili, choćby

z powodu genetycznych predyspozycji. Choroba serca rozwija się przez jakiś

czas, w zależności od genów i stylu życia, ale schorzenia mózgu pozornie
przytrafiają się przypadkowo. Niektórym udaje się ich uniknąć, innych Z&ś
„dopadają”. To błędny sposób myślenia. Dysfunkcje mózgu niczym się nie
różnią od dysfunkcji serca. Rozwijają się zależnie od naszych zachowań i nawy­
ków. To ma swoje dobre strony, bo możemy świadomie zapobiegać chorobom
systemu nerwowego, a nawet hamować spadek zdolności poznawczych Wten
sam sposób, w jaki bronimy się przed chorobami serca: dobrze się odżywiając
i ćwicząc. Badania naukowe potwierdzają, że wiele zaburzeń układu nerwo­
wego, takich jak depresja czy demencja, ściśle wiąże się z naszymi wyborami
dietetycznymi i stylem życia. Jednak tylko jedna osoba na sto przechodzi przez
życie, nie doświadczając umysłowych niedomagań, ani nawet bólów głowy*
Zanim zagłębię się w naukowe dowodzenie śmiałych tez, między innymi
tej, że choroby mózgu bywają skutkiem złego odżywiania, zacznijmy od
prostego kwestionariusza, który wskaże, jakie nawyki mogą już w tej chwili
przynosić wam szkodę. Celem poniższego wywiadu będzie ocena czynników
ryzyka problemów neurologicznych, które już teraz mogą objawiać się migre­
nami, utratą świadomości, pogorszeniem nastroju, zaburzeniami ruchowymi.
16 | S a m o o c e n a S a m o o c e n a | 17

obniżeniem libido, nadpobudliwością, a w przyszłości poważnym obniżeniem 18. Nie piją wina. PRAWDA / FAŁSZ
sprawności intelektualnej. Odpowiadać należy szczerze, nie skupiając się na 19. Piją piwo. PRAWDA/FAŁSZ
potencjalnym związku poniższych stwierdzeń z chorobą mózgu. W kolejnych
20. Jem płatki zbożowe (dowolnego rodzaju). PRAWDA / FAŁSZ
rozdziałach wyjaśnię, dlaczego wymieniłem te, a nie inne stwierdzenia i jak
silne są poszczególne czynniki ryzyka. Przy braku pewności, czy stwierdzenie
jest prawdziwe czy fałszywe, albo jeśli odpowiedź brzmi „czasami”, należy Najlepszy wynik testu to zero odpowiedzi „prawda”. Jeśli choć jedno
wybrać „prawda”. stwierdzenie jest prawdziwe, mózg - i cały system nerwowy - znajduje się
w większym niebezpieczeństwie, niż gdyby wynik równał się zero. Im więcej
1. Jem chleb (dowolnego rodzaju). PRAWDA / FAŁSZ odpowiedzi „prawda”, tym wyższe ryzyko. Jeśli wynik przekracza dziesięć,

2. Piją soki owocowe (dowolnego rodzaju). PRAWDA/ FAŁSZ zagrożenie poważnymi schorzeniami neurologicznymi jest tak duże, że choć
jeszcze można im zapobiec, niekoniecznie da się im zaradzić, gdy już zostaną
3. Jem wiącej niż jedną porcją owoców dziennie. PRAWDA / FAŁSZ
zdiagnozowane.
4. Używam syropu z agawy zamiast cukru. PRAWDA / FAŁSZ

5. Na spacerach dopada mnie zadyszka. PRAWDA / FAŁSZ

6. Mój poziom cholesterolu wynosi poniżej 150.
7. Mam cukrzycą.
8. Mam nadwagą.
9. Jem ryż albo makaron (dowolnego rodzaju).
TESTY, TESTY, RAZ - DWA - TRZY
PRAWDA/FAŁSZ
,Jakie jest ryzyko, że zachoruję?” - słyszę to pytanie wiele razy dziennie. Dobra
PRAWDA / FAŁSZ
wiadomość jest taka, że w dzisiejszych czasach można stworzyć medyczny pro­
PRAWDA/FAŁSZ fil pacjenta określający ryzyko rozwoju pewnych chorób - na przykład choroby
PRAWDA / FAŁSZ Alzheimera czy otyłości (wykazano, że stanowi ona czynnik ryzyka chorób

10. Piją mleko.
11. Nie ćwiczą regularnie.
12. W mojej rodzinie zdarzają sią choroby neurologiczne.
13. Nie biorą suplementu witaminy D.
PRAWDA / FAŁSZ mózgu) - i śledzić ich rozwój. Dostępne badania laboratoryjne wymienione
poniżej nie są kosztowne i większość można zrobić w państwowych przy­
PRAWDA / FAŁSZ
chodniach. W kolejnych rozdziałach opiszę je bardziej szczegółowo i podam
PRAWDA / FAŁSZ sposoby, jak poprawić swoje wyniki. Wymieniam je jednak tutaj, bo na pewno
PRAWDA / FAŁSZ wielu czytelników zechce się dowiedzieć, co można zrobić, by określić czyn­

14. Jestem na diecie niskotłuszczowej. PRAWDA / FAŁSZ niki ryzyka chorób mózgu. Tę listę można wziąć ze sobą do lekarza i poprosić
o skierowanie na poniższe badania laboratoryjne:
15. Biorą statyny. PRAWDA / FAŁSZ

16. Unikam jedzenia o dużej zawartości cholesterolu. PRAWDA / FAŁSZ • S tężen ie glukozy na czczo: Powszechnie stosowany sposób diagno­
17. Piją napoje gazowane (zwykłe albo bez cukru). PRAWDA / FAŁSZ zowania cukrzycy; polega na badaniu poziomu cukru (glukozy) we krwi co
18 | Samoocena Samoocena | 19

najmniej po ośmiu godzinach od ostatniego posiłku. Norma wynosi 70 do • Białko C-reaktywne (CRP) - marker stanów zapalnych.
100 mg/dl (miligramów na decylitr); wyższy poziom świadczy o oporności
insulinowej i cukrzycy, a co za tym idzie, zwiększonym ryzyku choroby mózgu. • CYREX ARRAY 3 - najdokładniejszy marker nietolerancji glutenu.

• H em oglobina A1C: Ten test odzwierciedla średni poziom glukozy we
krwi z ostatnich 90 dni i stanowi o wiele dokładniejszy wskaźnik w diagnostyce
cukrzycy niż badanie glukozy na czczo. Wykazuje obecność uszkodzonych
białek w mózgu spowodowaną wysokim poziomem glikohemoglobiny (tzw.
hemoglobiny glikowanej) i pozwala przewidzieć atrofię, czyli obkurczanie się
tkanek mózgu.
• CYREX ARRAY 4 (opcjonalnie):Test pomiaru nietolerancji pokarmowej
i reakcji krzyżowych na 24 produkty spożywcze u osób z nietolerancją glutenu.
Nawet jeśli nie zdecydujecie się wykonać tych testów od razu, ogólne pojęcie
o nich pozwoli wam lepiej zrozumieć wpływ pożywienia na pracę mózgu.
W niniejszej książce będę się odwoływał do tych badań i ich wyników.

• Fruktozam ina: Podobnie jak badanie hemoglobiny A1C, test określa

stężenie glukozy we krwi, ale w krótszym okresie, mianowicie minionych
dwóch-trzech tygodni.

• B adanie p oziom u insuliny na czczo: Na długo zanim poziom cukru

we krwi diabetyka zaczyna rosnąć, na czczo podnosi się stężenie insuliny. Ten
objaw świadczy o nadmiernej aktywności trzustki, która próbuje sobie radzić
z nadmiarem węglowodanów. To skuteczny system wczesnego ostrzegania
pozwalający wyznaczyć krzywą cukrową; ma również niezwykle istotne zna­
czenie w zapobieganiu chorobom mózgu.

• H om ocysteina: Podwyższony poziom tego aminokwasu produkowa­

nego w organizmie stanowi czynnik ryzyka rozwoju miażdżycy (zwężenia
i stwardnienia tętnic), chorób serca, udaru mózgu i demencji; często można
go bez trudu obniżyć, podając suplementy niektórych witamin z grupy B.

• W itam ina D: Obecnie traktowana jest jako substancja pośrednia między

witaminą a hormonem istotnym dla pracy mózgu.
 CZĘŚĆ I

C A LA PRAWDA
O PEŁNYM ZIARNIE

Jeśli wizja mózgu cierpiącego z powodu miski makaronu albo talerza świeżych
francuskich tostów wydaje wam się naciągana, przygotujcie się na kolejny cios.
Zapewne wszyscy wiecie, że rafinowany cukier i inne przetworzone węglowo­
dany nie są zbyt zdrowe, zwłaszcza w nadmiarze, ale pełne ziarno i naturalne
substancje słodzące? Poznajcie zatem prawdę o pełnym ziarnie. W tej części
książki dowiecie się, co czuje mózg bombardowany węglowodanami. Wiele
z nich zawiera składniki przyczyniające się do stanów zapalnych, jak gluten,
który podrażnia system nerwowy. Z początku uszkodzenia mogą się objawiać
bólami głowy oraz niewytłumaczalnymi napadami lęku i doprowadzić do
poważnych przypadłości, jak depresja i zaniki pamięci.
Przyjrzymy się, jaki wpływ na dysfunkcje neurologiczne mają tak powszech­
nie spotykane dolegliwości jak oporność insulinowa i cukrzyca, a także jak
bardzo nasze zamiłowanie do węglowodanów i pogarda dla cholesterolu mogą
się przyczyniać do epidemii otyłości i choroby Alzheimera.
Pod koniec pierwszej części książki docenicie tłuszcze i wyrobicie sobie
zdanie na temat większości węglowodanów. Poznacie sposoby stymulacji
wzrostu nowych komórek mózgowych; dowiecie się, jak zyskać kontrolę nad
swoim genetycznym przeznaczeniem i zachować pełnię władz umysłowych.

i
 ROZDZIAŁ 1

Przyczyny
chorób mózgu:
cze g o nie w iecie
o stanach zapalnych

G łó w n y m z a d a n ie m c ia ła je s t n o szen ie m ó z g u .

-T homas A. Edison

Wyobraźmy sobie, że przenosimy się w przeszłość, o dziesiątki tysięcy

lat, do ery paleolitycznej, gdy pierwsi ludzie żyli w jaskiniach i przemierzali

sawanny. Spróbujmy udawać, że język nie stanowi przeszkody i możemy się
z nimi bez trudu komunikować. Możemy im opowiedzieć, jak będzie wyglądała
przyszłość. Siedząc po turecku na gołej ziemi przy ogniu, zaczynamy opisywać
cuda techniki: samoloty, pociągi, samochody, drapacze chmur, komputery,
telewizję, smartfony, no i informacyjną autostradę - internet. Człowiekowi
udało się wylądować na Księżycu i wrócić. W końcu rozmowa przenosi się
na inne tematy dotyczące stylu życia w XXI wieku. Opisujemy osiągnięcia
24 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
współczesnej medycyny, ogromne ilości leków zwalczających każdą cho­
robę i zarazki. Poważne zagrożenie życia zdarza się niezwykle rzadko. Tylko
niewielka część ludzkości musi się zmagać z tygrysami, głodem i pomorem.
Tłumaczymy kompletnie niezrozumiałą rzecz: jak się kupuje w sklepach spo­
żywczych. Jedzenia jest dużo, na przykład cheeseburgery, frytki, napoje gazo­
wane, pizza, bajgle, chleb, bułeczki z cynamonem, placuszki, gofry, ciastka,
makarony, torty, chrupkie pieczywo i płatki zbożowe, lody i cukierki. Owoce
można jeść przez cały rok, wszystko jest w zasięgu ręki - wystarczy złożyć
zamówienie albo podjechać do sklepu. Wodę i soki kupuje się w wygodnych
butelkach. Nie ma sensu wymieniać nazw marek, ale trudno nie wspomnieć
0 Starbucksie, Skittlesach, pizzy Domino’s, Subway’u, McDonaldzie, napojach
Gatorade, lodach Haagen-Dazs, płatkach Cheerios, Coca Coli i Budweiserze.
Nasi przodkowie są oszołomieni, trudno im to sobie wyobrazić. Większość
pojęć jest dla nich niezrozumiała: nie wiedzą, jak wygląda bar szybkiej obsługi
z kanapkami na wynos. Trudno im wyjaśnić pojęcie „śmieciowe jedzenie”.
Zanim zdążymy wspomnieć o momentach zwrotnych w historii ludzkości
1 takich osiągnięciach jak rolnictwo, hodowla bydła i produkcja żywności na
skalę masową, nasi rozmówcy zaczynają pytać, z czym w takim razie musimy
się zmagać. Od razu przychodzi na myśl epidemia otyłości, o której tyle mówi
się w mediach. Szczupłym i dobrze zbudowanym zbieraczom trudno pojąć
ten problem, podobnie jak inne przypadłości nękające nasze społeczeństwo:
choroby serca, cukrzycę, depresję, choroby autoimmunologiczne, nowotwory
i demencję. Nie mają o nich pojęcia, więc zaczynają dopytywać: co to jest ta
choroba autoimmunologiczna? Skąd się bierze cukrzyca? A demencja? Od
tej chwili czujemy, że zaczynamy mówić w obcym języku. Starając się opisać
przyczyny śmierci ludzi w przyszłości, napotykamy podejrzliwe, pełne nie­
dowierzania spojrzenia. Zdążyliśmy właśnie odmalować piękny, egzotyczny
obraz przyszłości i natychmiast zaciemniamy go wizją śmierci, która przeraża
bardziej niż nagły pomór albo atak drapieżnika. Perspektywa przewlekłej,
P r z y c z y n y c h o r ó b m ó z g u | 25
ciężkiej choroby wiodącej do nieuchronnej śmierci wydaje się straszną tor­
turą. Kiedy próbujemy tłumaczyć, że chroniczne choroby degeneracyjne to
cena, którą trzeba zapłacić za dłuższe życie, nasi praprzodkowie nie dają się
przekonać. Po chwili my też tracimy przekonanie. Coś tu nie pasuje.
Gatunkowo niczym nie różnimy się od ludzi, którzy żyli na Ziemi przed
rozwojem rolnictwa. Jesteśmy produktem optymalnie zaprojektowanym przez
naturę, kształtowanym przez tysiące pokoleń. Nie nazywamy się już myśliwymi
ani zbieraczami, ale z perspektywy biologicznej jesteśmy identyczni. Podczas
powrotnej podróży w czasie zaczynamy się zastanawiać nad spotkaniem
z przodkami. Oczywiście, to zdumiewające, jak dalece rozwinęliśmy tech­
nologię, ale ewidentne jest również to, że miliony współczesnych nam ludzi
niepotrzebnie zmaga się z cierpieniem. Przytłacza nas myśl, że niezakaźne
schorzenia, którym można zapobiegać, pochłaniają więcej istnień niż wszystkie
pozostałe choroby razem wzięte. Trudno to przełknąć. Może i żyjemy dłużej
niż nasi praprzodkowie, ale jakość tego życia mogłaby być o wiele wyższa -
gdybyśmy mogli cieszyć się zdrowiem - zwłaszcza w jego drugiej połowie, gdy
wzrasta ryzyko zachorowań. Żyjemy dłużej niż poprzednie pokolenia, ale nasze
główne osiągnięcia to zmniejszenie śmiertelności noworodków i umiejętność
leczenia chorób wieku dziecięcego. Umiemy zaradzić chorobom dzieci, nie
radzimy sobie jednak z zapobieganiem i pokonywaniem dolegliwości, które
dopadają nas, gdy jesteśmy starsi. Wprawdzie leki są coraz skuteczniejsze, ale
i tak miliony ludzi bezsensownie cierpią z powodu schorzeń, których mogli
uniknąć. Cieszy nas rosnąca długość życia, ale nie powinniśmy zapominać
0 jego jakości.
Studiując medycynę kilkadziesiąt lat temu, uczyłem się diagnozować i leczyć
choroby za pomocą rozmaitych specyfików i terapii. Poznawałem symptomy
1 stosowne kuracje. Od tamtej pory wiele się zmieniło, bo pacjenci coraz rza­
dziej zapadają na choroby, które łatwo wyleczyć, za to na wiele chronicznych
przypadłości można spojrzeć przez pryzmat stanu zapalnego. Zamiast więc
26 | C A Ł A P R A W D A O PEŁNYM Z IA R N IE
wykrywać infekcje i odpowiednio traktować ich sprawców, czyli bakterie albo
wirusy, lekarze muszą stawić czoło niezliczonym problemom, na które nie
ma jasnej odpowiedzi. Nie znam recepty na nowotwory, nie umiem uśmie­
rzyć bólu o nieznanej przyczynie ani wyleczyć zaawansowanej cukrzycy;
nie potrafię przywrócić pamięci startej przez chorobę Alzheimera. Próbuję
maskować i osłabiać symptomy choroby, staram się radzić sobie z reakcjami
organizmu, ale jest zasadnicza różnica między leczeniem przyczyn choroby
a łagodzeniem jej objawów. Teraz, gdy jedno z moich dzieci studiuje medycynę,
widzę wyraźnie, jak zmienił się styl uczenia. Młodzi adepci uczą się nie tylko
diagnozy i sposobów leczenia; uczą się myśleć i radzić sobie ze współczesnymi
epidemiami, których źródłem jest szalejąca reakcja zapalna.
Zanim przejdę do omówienia wpływu stanów zapalnych na mózg, zatrzy­
majmy się przy jednym z najważniejszych odkryć naszej ery: w wielu przy­
padkach choroby mózgu biorą się z zaniedbań dietetycznych. Choć na genezę
i rozwój dolegliwości neurologicznych ma wpływ kilka czynników, często
są one skutkiem spożycia zbyt dużej ilości węglowodanów w stosunku do
zdrowych tłuszczów. Najłatwiej będzie zrozumieć ten proces na przykładzie
schorzenia budzącego największe obawy - choroby Alzheimera - i przeana­
lizować procesy zachodzące w mózgu w kontekście cukrzycy spowodowanej
wyłącznie dietą. Zdajemy sobie sprawę, że zła dieta może doprowadzić do
otyłości i cukrzycy, ale żeby atakowała mózg?
CHOROBA ALZHEIMERA - CUKRZYCA TYPU 3?
Wróćmy do spotkania z myśliwymi i zbieraczami. Ich mózgi nie różnią się tak
bardzo od naszych. Ich ewolucja jest nastawiona na poszukiwanie pokarmu
bogatego w tłuszcz i cukier. To mechanizm przetrwania. Problem w tym,
że nasze polowanie nie trwa długo, bo żyjemy w erze obfitości i najłatwiej
nam znaleźć tłuszcze i cukry przetworzone. Z kolei jaskiniowcy spędzali
P r z y c z y n y c h o ró b m ó z g u | 27
dużo czasu na poszukiwaniach i trafiał im się wyłącznie tłuszcz zwierzęcy
i cukier z owoców, jeśli akurat był na nie sezon. Nasze mózgi wprawdzie
działają podobnie, ale źródła pożywienia są zupełnie różne. Przyjrzyjmy się
poniższym diagramom, które pokazują główne różnice między dietą naszą
i naszych przodków:
i
przodków
W ęglowodany
Tłuszcz
W ęglowodany
A właściwie co wspólnego ma różnica w nawykach żywieniowych z naszym
starzeniem i zapadalnością na choroby neurologiczne?
Bardzo dużo.
Badania opisujące chorobę Alzheimera jako trzeci typ cukrzycy zaczęły
się pojawiać w 2005 roku1, ale związek między niewłaściwą dietą a chorobą
Alzheimera potwierdzono dopiero w trakcie najnowszych studiów2,3. Wyniki
badań budzą zarazem grozę i nadzieję. Myśl, że moglibyśmy zapobiegać cho­
robie Alzheimera, po prostu zmieniając sposób odżywiania, jest oszałamiająca.
W ten sposób chronilibyśmy mózg również przed innymi schorzeniami, które
omówię w kolejnych rozdziałach. Najpierw jednak kilka słów o tym, jaki jest
związek cukrzycy z mózgiem.
28 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
W toku ewolucji nasze ciała stworzyły doskonałą metodę pobierania z jedze­
nia życiodajnej energii. W całym okresie istnienia gatunku ludzkiego glukozy -
głównego źródła energii większości komórek naszego organizmu - brakowało.
Dlatego wypracowaliśmy sposoby przetwarzania innych substancji na glukozę
i magazynowania jej. Organizm potrafi w razie potrzeby wyprodukować
glukozę z tłuszczu lub białka w procesie zwanym glukoneogenezą. Wymaga
ona jednak większego nakładu energii niż prostsza reakcja przetwarzania
skrobi i cukru.
Proces, w którym nasze komórki przyjmują i zużywają glukozę jest złożony.
N ie wchłaniają jej tak po prostu z przepływającej krwi. Cząsteczki glukozy
przenikają do komórek pod wpływem insuliny, hormonu produkowanego
przez trzustkę. Insulina, jak zapewne wiadomo, to jedna z najważniejszych
substancji biologicznych biorących udział w metabolizmie komórkowym.
Transportuje glukozę z krwi do tkanki mięśniowej, tłuszczowej i wątroby.
Stamtąd organizm czerpie energię. Zdrowe komórki są wrażliwe na insulinę.
Kiedy jednak poziom insuliny jest stale za wysoki w wyniku ciągłej dostawy
glukozy (głównie przez nadmierne spożycie produktów wysoko przetworzo­
nych zawierających cukier rafinowany, który wywołuje nienaturalny wzrost
poziomu insuliny), nasze komórki zmniejszają liczbę receptorów wrażliwych
na insulinę. Stają się insulinooporne - nie pobierają insuliny, wskutek czego
nie wiążą glukozy. Trzustka reaguje zwiększonym wydzielaniem insuliny, bo
tego wymaga przyswojenie i zmagazynowanie wystarczającej ilości glukozy.
Pojawia się stały problem, który przeradza się stopniowo w cukrzycę typu
2. Diabetycy mają wysoki poziom cukru we krwi, ponieważ zaburzony jest
system transportu do komórek, gdzie glukoza może być bezpiecznie prze­
chowywana jako źródło energii. Cukier we krwi sieje spustoszenie i powoduje
wiele nieprawidłowości: ślepotę, infekcje, uszkodzenia nerwów, choroby serca
i - tak, właśnie - chorobę Alzheimera. Reakcja łańcuchowa prowadzi do
powstania stanu zapalnego w organizmie.
P r z y c z y n y c h o r ó b m ó z g u | 29
Należy również nadmienić, że insulina jest sprawcą kolejnych komplikacji,
które pojawiają się, gdy organizm nie jest w stanie kontrolować poziomu cukru.
Niestety insulina odpowiada nie tylko za transport glukozy do komórek. To
hormon anaboliczny: stymuluje wzrost, bierze udział w produkcji i magazy­
nowaniu tkanki tłuszczowej, a w nadmiarze powoduje stany zapalne. Gdy
poziom insuliny jest za wysoki, destabilizuje się cała gospodarka hormonalna
- poziom innych hormonów spada albo rośnie. W efekcie upośledzone zostaje
działanie całego organizmu, który nie może już przeprowadzać prawidłowych
procesów metabolicznych.
Oczywiście na pojawienie się cukrzycy mają wpływ również geny. To one
decydują, kiedy uruchomi się reakcja organizmu, którego komórki nie są już
w stanie tolerować wysokiego poziomu cukru we krwi. Należy pamiętać, że
inaczej działa mechanizm cukrzycy typu 1, która jest chorobą autoimmuno-
logiczną i stanowi tylko 5% zachorowań. Osoby dotknięte tą przypadłością nie
wytwarzają insuliny lub wytwarzają jej za mało, ponieważ ich system odpor­
nościowy atakuje i niszczy komórki trzustki produkujące ten hormon. Żeby
utrzymać właściwy poziom cukru we krwi, niezbędne są codzienne zastrzyki
insulinowe. Cukrzycę typu 2 najczęściej diagnozuje się u osób dorosłych,
które przez dłuższy czas dostarczały organizmowi nadmierną ilość glukozy;
na cukrzycę typu 1 zapadają zazwyczaj dzieci i młodzież. Cukrzyca typu 2
jest odwracalna i można ją leczyć, zmieniając dietę i styl życia, natomiast na
cukrzycę typu 1 nie ma lekarstwa. Warto jednak pamiętać, że chociaż geny
mają wielki wpływ na rozwój cukrzycy typu 1, istotną rolę pełnią też czynniki
środowiskowe. O tym wiadomo od dawna, ale rosnąca od kilku dziesięcioleci
zapadalność skłania badaczy do konkluzji, że środowisko ma większy wpływ
na rozwój cukrzycy typu 1, niż sądzono.
3 0 |C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
Liczba osób poniżej dwudziestego roku życia chorujących na cukrzycę typu
1 lub 2 w samych Stanach Zjednoczonych przekracza 186 tysięcy5. Jeszcze
dziesięć lat temu cukrzycę typu 2 nazywano „cukrzycą dorosłych”, ale porzu­
cono ten termin, gdy się okazało, że zapada na nią coraz więcej młodych
ludzi. Najnowsze badania pokazują, że choroba postępuje znacznie szybciej
u dzieci niż u dorosłych, a leczenie młodszego pokolenia nastręcza więcej
problemów.
Wiemy już, że oporność insulinowa inicjuje formowanie płytek miażdży­
cowych w mózgu, obecnych przy chorobie Alzheimera. To narastające złogi
białkowe, które opanowują mózg i wypierają normalne komórki. Dzięki sko­
jarzeniu wysokiego poziomu insuliny z chorobami mózgu wśród badaczy
zaczęło krążyć pojęcie „cukrzycy typu 3 ”. Warto zauważyć, że ryzyko zabu­
rzeń funkcji mózgu rośnie u osób otyłych, a u diabetyków dwa razy częściej
rozwija się choroba Alzheimera.
N ie zamierzam sugerować, że cukrzyca powoduje chorobę Alzheimera,
twierdzę jednak, że mają to samo źródło: rodzaj pokarmu, który spycha orga­
nizm na ścieżkę zaburzonego rozwoju, a w konsekwencji ku chorobie. Choć
chory na cukrzycę wygląda i zachowuje się inaczej niż człowiek z demencją,
mają oni ze sobą więcej wspólnego, niż moglibyśmy przypuszczać.
W ciągu ostatniego dziesięciolecia byliśmy świadkami wzrostu liczby zacho­
rowań na cukrzycę typu 2 oraz odsetka osób otyłych. Tak samo z cierpiącymi
na demencję - ich liczba rośnie porównywalnie z liczbą chorych na cukrzycę
typu 2. To nie jest arbitralne spostrzeżenie. To rzeczywistość, z którą musimy
się zmierzyć, ponosząc rosnące koszty opieki zdrowotnej w starzejącym się
społeczeństwie. Ocenia się, że do 2050 roku choroba Alzheimera dotknie około
100 milionów osób. Dla systemu opieki zdrowotnej to porażająca liczba, która
P r z y c z y n y c h o r ó b m ó z g u | 31
przyćmi nawet obecną epidemię otyłości6. Występowanie cukrzycy typu 2,
która stanowi 90- 95 % przypadków cukrzycy w USA, wzrosło trzykrotnie
w ciągu ostatnich czterdziestu lat. Nic dziwnego, że rząd z obawą oczekuje
od naukowców lepszych prognoz, które pozwolą uniknąć katastrofy. W ciągu
kolejnych czterdziestu lat należy się spodziewać kolejnych 115 milionów
zachorowań, które będą kosztowały państwo ponad trylion dolarów78.Według
Centrum ds. Zapobiegania i Kontroli Chorób w 2010 roku w Stanach Zjed»
noczonych stwierdzono 18,8 milionów przypadków zachorowań na cuk*
rzycę; zakłada się, że 7 milionów pozostało niezdiagnozowanych. W latach
1995-2010 liczba chorych w czterdziestu dwóch stanach Wzrosła o 50 % lub
więcej, a w osiemnastu o 100% lub więcej9.
MÓZG PŁONIE W CISZY
Jedno z częstszych pytań, które słyszę w mojej klinice od rodzin pacjentów
z chorobą Alzheimera, brzm i:,Jak to się mogło stać? Co moja mama (tata$
brat, siostra) zrobiła nie tak?”. W tak dramatycznych chwilach staram się
odpowiadać powściągliwie. Obserwuję codziennie, jak mój własny ojciec
niknie w oczach, więc rozumiem uczucia, które targają bliskimi chorego* To
mieszanina frustracji i bezsilności, cierpienia i żalu. Gdybym jednak miał
być szczery wobec tych rodzin (mojej także), musiałbym powiedzieć, że ich
ukochany krewny spełniał przynajmniej jeden z poniższych warunków:
• miał stale podwyższony poziom cukru, nawet jeśli
nie stwierdzono u niego cukrzycy
• jadł za dużo węglowodanów
• stosował dietę niskotłuszczową, obniżającą poziom cholesterolu
• miał niezdiagnozowaną nietolerancję glutenu, czyli białka obecnego
w ziarnie pszenicy, żyta i jęczmienia
32 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
Gdy mówię, że nietolerancja glutenu stanowi najpoważniejsze i wciąż nieroz­
poznane zagrożenie ludzkiego zdrowia, przeważnie słyszę tę samą odpowiedź:
„Niemożliwe, przecież nie każdy ma problemy z tolerancją glutenu. Celiakia się
zdarza, ale cierpi na nią niewiele osób”. Kiedy przytaczam wyniki najnowszych
badań wskazujące, że gluten to zmora, która powoduje demencję, epilepsję,
bóle głowy, depresję, schizofrenię, ADHD, a nawet obniżenie poziomu libido,
moi rozmówcy nie rozumieją. Wszystko, co wiedzą o glutenie, wiąże się ze
zdrowiem układu trawiennego - nie nerwowego.
Gluten poznamy bliżej w kolejnym rozdziale. N ie jest to problem wyłącz­
nie osób ze stwierdzoną celiakią, chorobą autoimmunologiczną dotykającą
małą część społeczeństwa. Aż czterdzieści procent ludzi nie trawi glutenu,
a pozostałym sześćdziesięciu procentom może szkodzić. Powinniśmy zadać
sobie pytanie: a jeśli z perspektywy mózgu gluten szkodzi każdemu? Niestety,
gluten zawierają nie tylko produkty pszenne, ale też najbardziej zaskakujące
- od lodów po krem do rąk. Coraz więcej badań potwierdza związek między
nietolerancją glutenu a dysfunkcjami neurologicznymi, nawet gdy trawienie
glutenu nie stwarza kłopotu, a wynik testu nietolerancji tego białka jest nega­
tywny. Widzę to w codziennej praktyce. Wielu moich pacjentów „próbowało
wszystkiego” i szukało pomocy u rozmaitych lekarzy. Bez względu na to, czy
chodzi o bóle głowy i migreny, o zespół Tourette’a, zaniki świadomości, bez­
senność, stany lękowe, A D H D , depresję czy o inne symptomy neurologiczne
o niezidentyfikowanym pochodzeniu, przede wszystkim zalecam eliminację
glutenu z diety. Wyniki nieustannie mnie zdumiewają.
Od pewnego czasu naukowcy zdają sobie sprawę, że u podstaw wszelkich
chorób degeneracyjnych, w tym chorób mózgu, leży stan zapalny. Jednak nie
pochwycono jeszcze na gorącym uczynku inicjatorów zapaleń i nie wiadomo
dokładnie, jakie są pierwsze fałszywe kroki na drodze ku niebezpieczeństwu.
Okazuje się, że gluten, a zatem dieta wysokowęglowodanowa, to jeden z bar­
dziej znaczących stymulatorów stanów zapalnych mózgu. Niepokojące jest, że
P r z y c z y n y c h o r ó b m ó z g u | 33
często nie wiadomo, kiedy mózg zaczyna chorować. Problemy z trawieniem
i alergie łatwiej zidentyfikować po objawach takich jak gazy, wzdęcia, ból,
zaparcia i biegunka, które pojawiają się stosunkowo szybko. Mózg jednak
wymyka się prostym diagnozom. Może znosić ataki na poziomie molekular­
nym bez odczuwalnych objawów. Trudno stwierdzić, co jest nie tak, dopóki
nie zaczniemy cierpieć na bóle głowy albo ewidentne problemy neurologiczne,
a wtedy może już być za późno. Jeśli chodzi o choroby mózgu, po diagnozie
demencji trudno odwrócić bieg zdarzeń.
Dobra wiadomość jest jednak taka, że każdy może wpływać na swoje gene­
tyczne przeznaczenie, nawet przy wrodzonej tendencji do schorzeń neurolo­
gicznych. Trzeba się tylko uwolnić od kilku mitów, których tak wiele osób lubi
się trzymać. Należy do nich przekonanie, że dieta niskotłuszczowa i bogata
w węglowodany jest dobra, a cholesterol zły.
N ie wystarczy wyeliminować gluten. To tylko kawałek układanki. W kolej­
nych rozdziałach wyjaśnię, dlaczego cholesterol należy do najważniejszych
czynników w utrzymywaniu zdrowia i prawidłowego funkcjonowania mózgu.
Kolejne badania dowodzą, że wysoki poziom cholesterolu pomaga obniżyć
ryzyko chorób mózgu i wpływa na wydłużenie życia. Spożycie dużej ilości
tłuszczów (dobrych, nie tłuszczów trans) to klucz do zdrowia i doskonałej
pracy mózgu.
Jak to?! Zdaję sobie sprawę, że można wątpić w słuszność tej teorii, ponie­
waż zupełnie przeczy temu, czego nas do tej pory uczono. Tymczasem jedno
z najpoważniejszych i najbardziej cenionych amerykańskich badań klinicz­
nych, wybitne Framingham Heart Study, to całe tomy danych pozwalających
zrozumieć czynniki ryzyka poszczególnych chorób, w tym demencji. Bada­
nia prowadzono od 1948 roku na 5209 mężczyznach i kobietach w wieku
30-62 lat, pochodzących z Framingham w Massachusetts, niedotkniętych
jeszcze symptomami żadnej choroby układu krążenia, zawałem serca ani
udarem m ózgu10. Od tamtej pory studia objęły kolejne pokolenia wywodzące
34 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
się z badanej grupy, co pozwoliło naukowcom prześledzić dzieje tej populacji
i udokumentować jej kondycję w licznych kontekstach - wieku, płci, warun­
ków psychosocjalnych, cech fizycznych i wzorów dziedziczenia. W połowie
pierwszego dziesięciolecia XXI wieku badacze z Uniwersytetu Bostońskiego
postanowili sprawdzić zależność poziomu cholesterolu i zdolności poznaw­
czych. Zbadano 789 mężczyzn i 1105 kobiet z pierwotnej grupy. Na początku
żadna z tych osób nie chorowała na demencję ani udar, a obserwacje trwały
16-18 lat. Co 4 -6 lat przeprowadzano testy i oceniano pamięć, szybkość
uczenia się, zdolność wyciągania wniosków, koncentrację, uwagę, myśle­
nie abstrakcyjne i zdolności organizacyjne - umiejętności, które szwankują
u pacjentów z chorobą Alzheimera.
Według wyników badań opublikowanych w 2005 roku, „zauważono znaczny
pozytywny związek między poziomem cholesterolu a płynnością wypowiedzi,
koncentracją uwagi, myśleniem abstrakcyjnym i łącznym wynikiem pomiaru
w licznych dziedzinach poznawczych” 11. Co więcej, „uczestnicy z »pożąda-
nym« poziomem cholesterolu (poniżej 200) radzili sobie gorzej niż ci, których
poziom cholesterolu wahał się w górnych granicach normy (200-239) i ci,
których poziom cholesterolu był wysoki (przekraczał 240) ”.Wniosek z badań
był następujący: „niższy poziom cholesterolu wiąże się ze słabszym wynikiem
pomiaru zdolności poznawczych, zwłaszcza abstrakcyjnego rozumowania,
koncentracji uwagi, płynności wypowiedzi i funkcjonowania poznawczego”.
Innymi słowy, osoby z najwyższym poziomem cholesterolu uzyskały lepszy
wynik testów. Cholesterol ma więc zdecydowanie ochronny wpływ na mózg.
W trzecim rozdziale przyjrzymy się, jak to jest możliwe.
Wyniki badań prowadzonych przez rozmaite ośrodki na całym świecie
wywracają konwencjonalną wiedzę do góry nogami. W czasie, gdy piszę te
słowa, badacze z Australijskiego Uniwersytetu Narodowego w Canberrze
opublikowali wyniki badań w piśmie „Neurology ” (periodyku Amerykańskiej
Akademii Neurologicznej), wskazujące, że u osób z wysokim poziomem cukru
P r z y c z y n y c h o r ó b m ó z g u | 35
we krwi (w górnych rejestrach stanów uważanych za prawidłowe) ryzyko
obkurczania tkanek mózgu jest podwyższone12. Ma to ścisły związek z wnio­
skami dotyczącymi cukrzycy typu 3. Od dawna wiadomo, że choroby mózgu
i demencja wiążą się z obkurczaniem tkanek. Ponieważ bywa ono rezultatem
skoków poziomu cukru w „prawidłowym” zakresie, może dotyczyć każdego,
kto je pokarmy bogate w cukry (czyli węglowodany). Moi pacjenci często
mówią, że nic im nie jest, bo cukier mają w normie. Ale czym jest norma?
Badania laboratoryjne mogą wskazywać, że według przyjętych standardów
wynik jest „w normie”, ale najnowsza wiedza zmusza nas do ponownego
rozważenia norm. Poziom cukru we krwi może być „w normie”, ale prze­
raziłby nas wysiłek, z jakim trzustka stara się wyprodukować wystarczającą
ilość insuliny, żeby tę normę utrzymać. Z tego powodu niezwykle ważne jest
badanie poziomu insuliny na czczo, przed pierwszym porannym posiłkiem.
Podwyższony poziom insuliny we krwi to znak, że nasz metabolizm nie radzi
sobie najlepiej. M oże świadczyć o zagrożeniu cukrzycą, które już w tej chwili
pozbawia mózg przyszłej sprawności.
Australijskie badania objęły 249 osób w wieku od 60 do 64 lat z poziomem
cukru w tak zwanej normie. N a początku badań i po czterech latach poddano
je neuroobrazowaniu. U osób z wyższym poziomem cukru we krwi w ramach
tzw. normy często pojawiała się utrata objętości mózgu w rejonach odpowie­
dzialnych za pamięć i zdolności poznawcze. Badacze wyznaczyli też inne
czynniki ryzyka, jak wiek, wysokie ciśnienie krwi, palenie papierosów i picie
alkoholu. Ustalili jednak, że poziom cukru we krwi zbliżony do górnej granicy
normy w największym stopniu przyczynia się do obkurczania mózgu o 6-10%.
Wniosek jest taki, że poziom cukru we krwi może wpływać na sprawność
mózgu nawet u osób, które nie chorują na cukrzycę.
Powszechny brak równowagi poziomu cukru i insuliny nosi już znamiona
epidemii. W najbliższym dziesięcioleciu co drugi Amerykanin będzie cierpiał
z powodu zaburzeń metabolicznych, od umiarkowanej oporności insulinowej,
36 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
przez stan wskazujący na skłonność do zmian cukrzycowych, aż po pełnoobja-
wową cukrzycę. Najtrudniej zaakceptować fakt, że aż 90% chorych nie zostanie
zdiagnozowanych. N ie zmienią swoich nawyków i o wiele za późno zorientują
się, co im dolega. Chciałbym zapobiec ich niefortunnemu przeznaczeniu. Nie
chodzi jednak o to, żeby wzywać na odsiecz wszystkich dworzan i konnych,
lecz by Humpty Dumpty zszedł z muru, zanim stanie się nieszczęście. To
wymaga zmiany kilku nawyków.
Jeśli pomysł przejścia na dietę niskowęglowodanową was przeraża (ogryzacie
paznokcie na samą myśl o porzuceniu wszystkich uwielbianych pyszności),
jeszcze się nie poddawajcie. Postaram się, żeby to nie było trudne. Wprawdzie
zabiorę ze stołu koszyk z pieczywem, ale zastąpię go innymi produktami,
których unika się w błędnym mniemaniu, że są niezdrowe: masłem, serem,
jajkami i mnóstwem dobroczynnych warzyw. N a szczęście, gdy organizm
przestawi się z diety opartej na węglowodanach na tłuszcz i białko, o wiele
łatwiej osiągnąć pożądane cele: bez wysiłku i trwale traci się na wadze, zyskuje
energię do działania na cały dzień, lepiej się śpi, jest się bardziej twórczym
i efektywnym. Pamięć i uwaga się wyostrzają, a życie seksualne staje się udane.
N o i oczywiście mózg jest zabezpieczony przed potencjalną chorobą.
GDY STAN ZAPALNY DOSIĘGA MÓZGU
Wróćmy do kwestii stanu zapalnego, o którym kilkakrotnie wspomniałem.
Każdy z grubsza zdaje sobie sprawę, co oznacza termin „stan zapalny”:
zaczerwienienie pojawiające się chwilę po ukąszeniu owada albo chroniczny
ból artretycznego stawu - większość z nas rozumie, że ciało poddane jakiemuś
rodzajowi stresu w naturalny sposób reaguje swędzeniem i bólem - ozna­
kami procesu zapalnego. Jednak stan zapalny nie zawsze należy postrzegać
jako reakcję negatywną. Bywa oznaką walki podjętej przez organizm, który
próbuje bronić się przed czymś, co uważa za szkodliwe. Neutralizacja toksyn
P r z y c z y n y c h o r ó b m ó z g u | 37
zawartych w jadzie owada lub ograniczenie ruchomości skręconej kostki to
sposoby, które ułatwiają zdrowienie i zwiększają nasze szanse na przeżycie.
Problem pojawia się wtedy, gdy proces zapalny wymyka się spod kontroli.
Jeden kieliszek wina dziennie nam służy, ale kilka kieliszków zagraża zdrowiu.
Ta sama zasada dotyczy stanów zapalnych. Zapalenie to kuracja miejscowa.
Nie powinna trwać długo, a już na pewno nie bez przerwy. Tymczasem u milio­
nów ludzi tak właśnie się dzieje. Jeśli organizm cały czas poddawany jest dzia­
łaniu czynników drażniących, stan zapalny nie ustępuje. Rozprzestrzenia się
przez układ krwionośny; dlatego właśnie ten rodzaj stanu zapalnego można
wykryć za pomocą badań laboratoryjnych.
Niekontrolowany stan zapalny powoduje produkcję rozmaitych substan­
cji szkodliwych dla komórek naszego ciała. Prowadzi do upośledzenia ich
funkcji, a w efekcie również do ich śmierci. Nieokiełznana reakcja zapalna to
powszechna przypadłość w zachodniej kulturze, a wiele poważnych badań
naukowych dowodzi, że stanowi ona podstawową przyczynę zgonów powią­
zaną z chorobą wieńcową, rakiem, cukrzycą, chorobą Alzheimera i wszelkimi
chronicznymi przypadłościami, które możemy sobie wyobrazić.
Bez większej przesady możemy uznać, że stan zapalny bywa na przykład
przyczyną artretyzmu. Wszak preparaty stosowane w leczeniu tego schorzenia,
takie jak ibuprofen czy aspiryna, reklamuje się jako „przeciwzapalne”. Z kolei
podawane przy astmie leki przeciwhistaminowe służą zwalczaniu reakcji aler­
gicznej pojawiającej się w zetknięciu z czynnikiem drażniącym i prowadzącej
do przewlekłych stanów zapalnych. Coraz więcej osób zdaje sobie sprawę, że
choroba wieńcowa - najczęstsza przyczyna zawałów serca - może mieć więcej
wspólnego z procesem zapalnym niż z wysokim poziomem cholesterolu we
krwi.To tłumaczy, dlaczego aspiryna, która również rozrzedza krew, zmniejsza
ryzyko zawałów serca i udarów.
Choć związek stanów zapalnych z chorobami mózgu został dogłębnie
opisany w literaturze naukowej, najwyraźniej wciąż trudno go pojąć i mało
38 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M ZIARNIE-
kto zdaje sobie z niego sprawę. Być może kłopot z uświadomieniem sobie, że
„zapalenie mózgu” ma coś wspólnego z chorobą Parkinsona, mukowiscydozą,
padaczką, autyzmem, chorobą Alzheimera i depresją wynika z tego, że mózg,
w przeciwieństwie do innych organów, nie ma receptorów bólu, przez co stanu
zapalnego nie da się poczuć.
M oże się wydawać, że zwalczanie stanów zapalnych dla poprawy zdrowia
i funkcji mózgu jest nie na miejscu, ale rozumiemy, że takie schorzenia jak
artretyzm i astma mają wyraźny związek z procesami zapalnymi. W ostatniej
dekadzie pojawiły się liczne badania wskazujące, że są one przyczyną rozma­
itych chorób neurodegeneracyjnych. Wyniki badań z lat dziewięćdziesiątych
wykazały, że u osób przyjmujących przez ponad dwa lata niesteroidowe środki
przeciwzapalne, takie jak Advil (ibuprofen) i Aleve (naproksen), ryzyko cho­
roby Alzheimera i Parkinsona zmniejszyło się o 40%. Inne badania wykazały
dramatyczny wzrost poziomu cytokin, czyli białek biorących udział w pro­
cesach zapalnych, w mózgach osób cierpiących na choroby degeneracyjne
mózgu. Dzisiejsza technologia obrazowania umożliwia obserwację komórek
zaangażowanych w powstawanie cytokin, stymulujących stany zapalne w móz­
gach pacjentów, którzy zapadli na chorobę Alzheimera.
Musimy spojrzeć na procesy zapalne w nowym świetle.To coś więcej niż ból
w kolanie i łamanie w kościach - to przyczyna zwyrodnień mózgu. Ich bez­
pośrednim skutkiem jest degeneracja połączeń chemicznych i nadprodukcja
wolnych rodników. Chroniczny stan zapalny wiąże się ze stresem oksydacyj­
nym - swego rodzaju „korozją” biologiczną, która zachodzi we wszystkich
tkankach. To naturalny proces; powszechny w całej przyrodzie, zachodzi na
przykład wtedy, gdy organizm zmienia kalorie z pożywienia i tlen z powietrza
w energię Jeśli jednak przestaje panować nad reakcjami oksydacyjnymi, proces
ten może okazać się zgubny. Chociaż słowo „oksydacja” nasuwa skojarzenie
z tlenem, nie chodzi o ten rodzaj tlenu, którym oddychamy, tylko o reaktywną
formę tlenu (O), którego cząsteczka jest pozbawiona drugiego atomu (O 2 ).
P r z y c z y n y c h o r ó b m ó z g u 1 39
Chciałbym teraz dokładniej opisać proces oksydacji. Większość z nas sły*
szała już o wolnych rodnikach. To cząsteczki, które pogubiły elektrony* Te
przeważnie występują w parach, ale stres, zanieczyszczenie środowiska* Środki
chemiczne, wpływ toksycznych składników żywności, promieniowanie ultra*
fioletowe, a także zwyczajne procesy organiczne mogą spowodować „UWOl*
nienie” elektronu z cząsteczki. Traci ona wtedy ogładę towarzyską i próbuje
podkraść elektrony innym cząsteczkom. Panujący nieład to właśnie proces
oksydacji, czyli utleniania, pod wpływem którego powstają dalsze wolne
rodniki i stany zapalne. Ponieważ tkanki i komórki nie funkcjonują normal­
nie, zdrowie jest zagrożone. To by tłumaczyło, dlaczego u osób z wysokim
poziomem oksydacji, który często odzwierciedla rozwinięte stany zapalne*
objawiają się liczne symptomy chorobowe, począwszy od obniżonej odpor­
ności, poprzez infekcje, bóle stawowe, zaburzenia trawienia, lęki, bóle głowy,
depresję i alergie.
Łatwo się domyślić, że im mniej utleniania, tym mniejsza skłonność do
reakcji zapalnych i niższy stres oksydacyjny. Tutaj niezbędne są przeciwutle-
niacze. Substancje takie jak witamina A, C i E dostarczają elektrony wolnym
rodnikom, przerywają opisaną reakcję łańcuchową i pomagają zapobiegać
uszkodzeniom. Historycznie rzecz biorąc, pożywienie bogate w przeciwutle*
niacze, czyli rośliny, jagody i orzechy, stanowiły istotną część naszej diety, ale
przemysł spożywczy wyrugował wiele substancji odżywczych niezbędnych
dla zdrowia i prawidłowej przemiany materii.
W dalszej części książki wytłumaczę, jak przestawić organizm na takie tory
działania, by w naturalny sposób redukować nadmiar wolnych rodników,
również tych powstających w stanach zapalnych, co pozwoli chronić mózg.
Skuteczny wpływ naturalnych substancji, takich jak kurkuma* na zmniejszę*
nie stanu zapalnego został opisany w literaturze medycznej już ponad dwa
wieki temu, ale dopiero w ostatniej dekadzie udało się wyjaśnić to złożone
biochemiczne zagadnienie.
4 0 |C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
Kolejnym efektem, osiąganym na tej drodze, jest aktywacja swoistych genów
kodujących produkcję enzymów oraz innych substancji zwalczających toksyny,
na których działanie jesteśmy narażeni. Można by zapytać, dlaczego ludzkie
D N A zawiera tego rodzaju kody, założywszy, że dopiero w erze przemysłowej
zostaliśmy narażeni na działanie toksyn. Jednak rodzaj ludzki (podobnie jak
wszystkie żywe organizmy) musi zwalczać trujące substancje, odkąd pojawił
się na Ziemi. Oprócz toksyn obecnych w naszym środowisku naturalnym,
takich jak ołów, arsen i glin czy silnych substancji obronnych i odstraszających,
produkowanych przez niektóre rośliny i zwierzęta, którymi się żywimy, nasze
organizmy same wytwarzają toksyny podczas zwykłych procesów metabo­
licznych. N a szczęście samoistne odtruwanie - niezbędne teraz bardziej niż
kiedykolwiek - służy nam od dawna. Dopiero zaczynamy rozumieć znaczącą
rolę, jaką w detoksykacji i regulacji ekspresji genów odgrywają naturalne sub­
stancje, na przykład kurkuma albo kwas dokozaheksaenowy (DHA), dostępne
w każdym pobliskim sklepie.
N ie tylko jedzenie wpływa na nasze geny i zdolność zwalczania stanów
zapalnych. Przedstawię najnowsze badania ukazujące, w jaki sposób ćwiczenia
fizyczne i sen pomagają regulować nasze D N A . Co więcej, wkrótce okaże
się, że sami możemy zapanować nad neurogenezą, czyli tworzeniem nowych
komórek i połączeń nerwowych w mózgu.
STATYNY, CZYLI OKRUTNA IRONIA LOSU
Dieta i ćwiczenia fizyczne pomagają nam w naturalny sposób zwalczać stany
zapalne, ale co z lekami? Te przeciwnie. Jak na ironię, statyny, które mają
zmniejszać poziom cholesterolu we krwi, jedne z najczęściej przepisywanych
leków na świecie, są obecnie zachwalane jako metoda zwalczania stanów zapal­
nych. Istnieją jednak nowe badania dowodzące, że statyny mogą pogarszać
funkcjonowanie mózgu i zwiększać ryzyko chorób serca. Powód jest prosty:
P r z y c z y n y c h o r ó b m ó z g u | 41
mózg potrzebuje cholesterolu - już o tym wspomniałem, ale powtórzę, żebyście
dobrze zapamiętali. Cholesterol to najważniejsza substancja odżywcza, nie­
zbędna dla działania neuronów w mózgu i główny budulec Non komórkowych.
Działa przeciwutleniająco oraz jako prekursor ważnych substancji podtrzymu­
jących funkcje mózgu - hormonów steroidowych, takich jak witamina D czy
hormony płciowe (testosteron i estrogen). Cholesterol to niezastąpione paliwo
dla neuronów; nie mogą same go wytwarzać, a ich prawidłowe funkcjonowanie
zależy od dostaw cholesterolu z krwi za pomocą specjalnego transportera.
LDL zyskała pejoratywne miano „złego cholesterolu”. W rzeczywistości nie
jest to wcale cholesterol - ani zły, ani dobry. To lipoproteina niskiej gęstości
(Low-Density Lipoprotein) i nie ma w niej niczego złego. Gra kluczową rolę,
transportując do neuronów życiodajny cholesterol, który pełni w mózgu wiele
niezwykle ważnych funkcji.
W literaturze naukowej zawarto sporo dowodów na to, że kiedy poziom
cholesterolu jest niski, mózg nie pracuje jak należy; osobom z niskim poziomem
cholesterolu we krwi o wiele częściej zagraża demencja oraz inne problemy
neurologiczne. Powinniśmy zmienić nastawienie do cholesterolu i LD L - to
nasi sprzymierzeńcy, nie wrogowie.
A co z cholesterolem i miażdżycą? W trzecim rozdziale rozwiążę tę zagadkę.
Na razie chcę zaszczepić w waszych umysłach myśl o dobrodziejstwie cho­
lesterolu. Wkrótce dowiodę, że nie mają racji ci, którzy oskarżają cholesterol,
a zwłaszcza LDL o szkodliwe działanie, bo miażdżycę powoduje dopiero utle­
niona postać LDL. Jak to się dzieje, że uszkodzona LDL nie może dostarczyć
cholesterolu do mózgu? Otóż jedną z podstawowych przyczyn jest modyfikacja
cząsteczek LDL przez glukozę. Cząsteczki cukru przyłączają się do lipoprote-
iny, zmieniając jej budowę, przez co staje się mniej użyteczna, za to zwiększa
produkcję wolnych rodników.
Jeśli macie trudności z przyswojeniem tego, co napisałem - bez paniki.
W kolejnych rozdziałach przeprowadzę was przez meandry biologii.
42 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
Tymczasem jako preludium przedstawiłem ogólny zarys tego., co zgłębimy
w tej książce. Podstawowe pytania, które musimy sobie zadać, brzmią nastę­
pująco: czy przyśpieszamy regres mózgu, jedząc niewiele tłuszczu, za to dużo
węglowodanów i owoce na deser? Czy możemy zapanować nad jego losem,
zmieniając jedynie tryb życia, niezależnie od D N A , które dziedziczymy?
Czy nie inwestujemy zbyt wiele w przemysł farmaceutyczny, skoro możemy
w naturalny sposób zapobiegać, a czasem nawet leczyć - bez stosowania
leków - szereg schorzeń związanych z mózgiem, takich jak ADH D, depresja,
lęki, bezsenność, autyzm, zespół Tourette’a, bóle głowy i choroba Alzheimera?
Odpowiedź na wszystkie trzy pytania stanowczo brzmi „tak”. Posunę się
jeszcze dalej, sugerując, że możemy też zapobiegać wielu chorobom serca
i cukrzycy. Obecny model „leczenia” tych przypadłości skupia się na dymie
objawów, lekceważąc tlący się ogień przyczyn. To nieefektywne i niezrów­
noważone podejście. Jeśli w ogóle chcemy przedłużyć ludzkie życie powyżej
setki i mieć czym się pochwalić naszym praprzodkom, musimy zmienić
m odu s operandi.
Celem tego rozdziału było przedstawienie problemu procesów zapalnych
oraz zaprezentowanie nowego podejścia do mózgu (i całego organizmu).
Przyjmujemy za pewnik, że słońce codziennie rano wschodzi na wschodzie,
a wieczorem zachodzi na zachodzie. A gdybym nagle oświadczył, że słońce
ani drgnie? To my krążymy wokół niego! Pewnie wszyscy już o tym wiecie,
a jednak chętnie przywiązujemy się do przestarzałych idei. Słuchacze często
podchodzą do mnie po wykładach, żeby podziękować za podsunięcie im
niekonwencjonalnego sposobu myślenia. Z całym szacunkiem, wcale nie
o to mi chodzi. Niekonwencjonalny sposób myślenia nie przyniesie światu
żadnego pożytku. Moja misja polega na tym, żeby ten sposób myślenia stał
się normą w naszej kulturze i wszedł do codziennego życia. Tylko wtedy
zdołamy zrobić znaczący krok naprzód w radzeniu sobie ze współczesnymi
chorobami.
P r z y c z y n y c h o r ó b m ó z g u | 43
W ZDROWYM CIELE ZDROWY MÓZG
Ewolucja rodzaju ludzkiego doprowadziła niewątpliwie do tego, że tłuszcz jest
nam niezbędny do zdrowego życia. Olbrzymie ilości węglowodanów, które
codziennie spożywamy, powodują cichy pożar w naszych ciałach i mózgach.
Nie mówię tu wyłącznie o przetworzonych, rafinowanych węglowodanach,
których jedzenia nie pochwala żaden lekarz (a tym bardziej waga). Szalenie
podoba mi się sposób, w jaki to ujął dr William Davis w swojej nowatorskiej
książce D ie ta b e z p s z e n ic y (ang. W h ea t B elly , tj. dosłownie „pszenny brzuch”) :
„Czy to ekologiczny wieloziarnisty bochenek chleba, czy biszkopcik
z nadzieniem śmietankowym - co właściwie jemy? Wiadomo, biszkopciki
to zakazana rozkosz, ale powszechnie uważa się, że wieloziarniste pie­
czywo służy naszemu zdrowiu, bo stanowi źródło błonnika, witaminy B
i złożonych węglowodanów.
A jednak to nie wszystko. Przyjrzyjmy się temu bliżej. Sprawdzimy,
co to właściwie jest ziarno zbóż i spróbujemy sobie wyjaśnić dlaczego -
bez względu na kształt, kolor, zawartość błonnika i pochodzenie - może
nam zaszkodzić”.
Właśnie tym się teraz zajmiemy. Chcę jednak postąpić krok dalej niż
Davis, który zaproponował twórcze podejście do współczesnego ziarna zbóż
i wytrwale toczy swą batalię. Zbadam, czy ziarno może wyrządzać szkody
w miejscu, o którym do tej pory nie pomyśleliśmy: w mózgu.

ROZDZIAŁ 2 też, że mając dwadzieścia parę lat, przeszła „operację poglądową”, mającą
Lepkie białko:
rola g lu te n u w stanach zapaln ych m ó zg u
(p ro b le m e m je st nie ty lk o „pszenny b rz u c h ” )
P o w ie d z , co je s z , a p o w ie m ci, k im je s te ś ,
- Anthelme B rillant-S ayarin (1755-1826)
P rawie każdy doświadczył bólu głowy i męczącego kataru. W wielu
wypadkach możemy wskazać prawdopodobną przyczynę tych dolegliwości:
cały dzień przed komputerem kończący się napięciowym bólem głowy albo
zaraźliwego bakcyla, przez którego boli gardło i zapycha się nos. Ulgę przy­
noszą proste i skuteczne środki likwidujące objawy do chwili, gdy organizm
wróci do stanu równowagi. Ale co zrobić, kiedy objawy nie mijają i trudno
określić przyczynę problemu? Jeśli całymi latami zmagamy się z upiornym
bólem i złym samopoczuciem, tak jak wielu moich pacjentów?
Frań od zawsze próbowała pozbyć się pulsującego bólu głowy. Kiedy
badałem ją po raz pierwszy w pewien ciepły styczniowy dzień, zachowywała
L e p k ie b ia ł k o | 45
się dość sympatycznie jak na sześćdziesięciotrzylatkę z permanentną migreną.
Oczywiście wypróbowała już wszystkie zwykłe środki i kilka razy w tygodniu
łykała Imitrex (sumatryptan), silny lek przeciwmigrenowy. Dowiedziałem się
wyjaśnić źródło „poważnych dolegliwości jelitowych”. Skierowałem ją na
badania w kierunku nadwrażliwości na gluten i - nic dziwnego - osiem
markerów dało wynik pozytywny. Zaleciłem dietę bezglutenową.
Cztery miesiące później dostałem list, w którym Frań pisała: „Od kiedy
wyłączyłam gluten z diety, niemal codzienne migreny ustały... W moim ciele
zaszły dwie wielkie zmiany: głowa nie robi się w nocy gorąca z powodu bólu
i mam dużo więcej energii. Jestem sprawniejsza i wydajniejsza niż przed wizytą
u Pana, doktorze”. N a koniec dodała: ,Jeszcze raz dziękuję za rozwiązanie
moich wieloletnich problemów z migreną”. Szkoda, że nie uda się już odzy­
skać straconych lat, ale przynajmniej wiem, że czeka ją przyszłość bez bólu.
Inna kobieta, która do mnie przyszła, miała odmienne objawy, ale
podobnie długie cierpienia za sobą. Zaledwie trzydziestoletniej Lauren
dokuczały, jak to ujęła przy pierwszej wizycie, „zaburzenia psychiczne”.
Jeśli chodzi o stan zdrowia, opisała minione dwanaście lat jako ciągłe
staczanie się po równi pochyłej. Miała za sobą trudną młodość, ponieważ
wcześnie straciła matkę i babkę. Gdy zaczynała studia, kilka razy trafiła
do szpitala z powodu „manii”. Bywała w tym czasie bardzo gadatliwa
i miewała zawyżoną samoocenę. Jadła zbyt dużo, przybierała na wadze,
wpadała w poważną depresję i nastroje samobójcze. Niedawno zaczęła
brać lit, który stosuje się przy leczeniu cyklofrenii. W jej rodzinie zda­
rzały się choroby psychiczne: siostra miała schizofrenię, a ojciec cierpiał
właśnie na cyklofrenię. Prócz dramatycznych przejść natury psychicznej
nie miała innych znaczących dolegliwości. Nie narzekała na problemy
jelitowe, alergie pokarmowe ani żadne typowe bolączki związane z nad­
wrażliwością na gluten.
4 6 |C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z IA R N IE
Zaleciłem jednak testy na nietolerancję glutenu. Okazało się, że poziom
sześciu ważnych markerów jest poważnie zawyżony. Kilka z nich wręcz prze­
kraczało normy ponad dwukrotnie. Po dwóch miesiącach na diecie bezglute­
nowej Lauren napisała do mnie list. Pobrzmiewało w nim echo opinii wielu
pacjentów, którzy doświadczyli spektakularnych efektów rezygnacji z glutenu:
„Od kiedy rzuciłam gluten, moje życie zmieniło się o 180 stopni. Pierwsza
i najważniejsza zmiana dotyczy mojego nastroju. Kiedy jadłam gluten,
stale walczyłam z depresją. Nad moją głową ciągle wisiała czarna chmura.
Bez glutenu depresja minęła. Raz przez pomyłkę zjadłam coś z glutenem
i następnego dnia zły nastrój wrócił.Widzę, że zmieniły się też inne rzeczy:
mam więcej energii i potrafię się skupić na trochę dłużej. Myślę jasno
jak nigdy. Bez trudu podejmuję decyzje i wyciągam logiczne wnioski.
Ustąpiły nękające mnie natręctwa”.
Wskażę jeszcze jeden przypadek z innymi, a jednak równie charaktery­
stycznymi symptomami. Kurt przyszedł na wizytę z matką; miał dwadzieścia
trzy lata i męczyły go dziwne drżenia. Mama Kurta powiedziała, że pół roku
wcześniej zaczął miewać coś w rodzaju dreszczy. Najpierw były lekkie, ale
z czasem się nasiliły. Dwóch neurologów postawiło dwie diagnozy: pierwszy
orzekł, że to drżenie samoistne, drugi, że dystonia. Lekarze zapisali proprano-
lol, lek obniżający ciśnienie, który stosuje się przy tego rodzaju zaburzeniach.
Kolejna kuracja przewidywała zastrzyki z botoksem, czyli jadem kiełbasianym,
w różne partie ramion i szyi, które czasowo unieruchomiłyby spastyczne mięś­
nie. Matka i syn nie zdecydowali się jednak ani na tabletki, ani na zastrzyki.
Dwie rzeczy w tej historii są szczególnie interesujące. Po pierwsze, kiedy
Kurt był w czwartej klasie szkoły podstawowej, orzeczono u niego trudności
w uczeniu się; jak to ujęła jego matka: „nie radził sobie z nadmierną stymula­
cją”. Po drugie, przez kilkanaście lat narzekał na bóle brzucha i biegunki. Był
L e p k ie b ia ł k o | 47
u gastroenterologa, który wykonał biopsję jelita cienkiego. Wynik badania na
celiakię był negatywny.
Zbadałem Kurta, który rzeczywiście poruszał się w sposób nerwowy i nie*
skoordynowany. Nie kontrolował drżenia rąk i szyi; sprawiał wrażenie der*
piącego. Przejrzałem wyniki badań laboratoryjnych, w większości niewiele
mówiących. Kurt był badany na okoliczność pląsawicy Huntingtona* choroby
dziedzicznej, objawiającej się niekontrolowanymi ruchami, a także choroby
Wilsona, powodowanej zaburzeniami metabolizmu miedzi, której również
towarzyszą mimowolne ruchy. Wyniki testów były negatywne. Badanie wrażlł*
wości na gluten wykazało jednak podwyższony poziom niektórych przeciwciał,
wskazujący na pewną nietolerancję tego białka. Uświadomiłem KurtoWi i jego
mamie, że musimy się upewnić, czy to nie gluten jest przyczyną zaburzeń
ruchowych i poinformowałem ich o diecie bezglutenowej.
Po kilku tygodniach odebrałem telefon od mamy Kurta, która oznajmiła,
że drżenia osłabły. Kurt postanowił utrzymać dietę bezglutenową i mniej
więcej po sześciu miesiącach problemy całkowicie zniknęły. Przeobrażenia,
które zaszły w organizmie tego młodego człowieka, zapierają dech W piersi,
szczególnie dlatego, że spowodowała je prosta zmiana w diecie.
Literatura medyczna dopiero zaczyna dokumentować związek pomiędzy
zaburzeniami ruchowymi a wrażliwością na gluten. Lekarze tacy jak ja
zdiagnozowali i wyleczyli tę przypadłość za pomocą diety bezglutenowej
u pewnej liczby pacjentów, po stwierdzeniu braku innej przyczyny. Niestety
większość lekarzy posługuje się konwencjonalnymi metodami i nie szuka
podłoża zaburzeń ruchowych w diecie, nie znając najnowszych doniesień*
Te przypadki to nie wyjątki. Odzwierciedlają pewien wzorzec, który obser*
wowałem u wielu pacjentów. Przychodzą z rozmaitymi bolączkami, ale łączy
ich wspólny wątek: wrażliwość na gluten. Jestem przekonany, że gluten to
współczesna trucizna, a wyniki badań przynaglają nas, lekarzy, byśmy starali
się spojrzeć na choroby mózgu w szerszej perspektywie. Dobra wiadomość
48 |C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z IA R N IE
jest taka, że znając wspólny mianownik, możemy leczyć, a czasem nawet
całkowicie uleczyć wiele schorzeń, dając jedną receptę: dietę bezglutenową.
Kiedy wchodzimy do sklepu ze zdrową żywnością, dostrzegamy zaska­
kująco duży wybór produktów bezglutenowych. W ciągu ostatnich kilku lat
ich sprzedaż gwałtownie wzrosła; w 2011 roku zanotowano zyski wartości
6,3 miliarda dolarów, które stale rosną1. Produkuje się teraz wszystko, od
płatków śniadaniowych po dressingi do sałaty, zarabiając na rosnącej grupie
osób, które wybierają produkty bezglutenowe. O co tyle hałasu?
N a pewno media odgrywają w tym swoją rolę. W artykule w Yahoo! S p o rts
z 2011 roku padło pytanie: „Czy zwycięska passa Novaka Diokovića to wynik
jego nowej bezglutenowej diety?” oraz następująca konkluzja: „Zwykły test na
alergię mógł doprowadzić do jednego z najdonioślejszych zwycięstw w historii
tenisa”2.
A co o wrażliwości na gluten, poza spektakularnym sukcesem jednego
sportowca, mają do powiedzenia naukowcy? Co to znaczy być „wrażliwym na
gluten”? Czym różni się wrażliwość od celiakii? Co jest złego w glutenie? Czy
jest tu od zawsze? I co to właściwie znaczy „współczesne zboża”? Zobaczmy,
jak to wygląda.
LEPKI GLUTEN
Gluten - czyli „klej” po łacinie - to mieszanina białek, wiążąca mąkę przy
robieniu chleba, ciastek i pizzy. Glutenowi należy podziękować za puszy­
ste muffinki i elastyczne ciasto na pizzę. Większość miękkich wypieków
zawdzięcza swoją konsystencję właśnie glutenowi. Odgrywa on kluczową
rolę przy wyrastaniu pszennego drożdżowego ciasta. Żeby otrzymać czysty
gluten, wystarczy zmieszać mąkę pszenną z wodą, utoczyć w dłoniach kulę
i wypłukać z niej skrobię i błonnik pod strumieniem bieżącej wody. Z ciasta
zostaje mieszanina lepkiego białka.
L e p k ie b ia ł k o | 4 9
Większość glutenu, który spożywamy, znajduje się w pszenicy, ale zawierają
go również inne zboża: żyto, jęczmień, orkisz, kamut i durum.To jeden z naj­
popularniejszych dodatków, stosowany nie tylko w przetwarzaniu żywności,
ale też przy produkcji kosmetyków. Ten sprawdzony stabilizator sprawia, że
topiony ser łatwo się rozsmarowuje, margaryna zachowuje gładką konsysten­
cję, a sosy się nie ścinają. Odżywki do włosów nadające objętość i pogrubia­
jące tusze do rzęs też zawdzięczają swoje własności glutenowi. Można być
na niego uczulonym tak samo jak na inne białka. Przyjrzyjmy się bliżej temu
problemowi.
Gluten nie składa się z pojedynczych cząsteczek, ale z dwóch rodzajów
białek: gluteniny i gliadyny. Można cierpieć na nietolerancję białka jako takiego
albo być wrażliwym na jeden z dwunastu elementów tworzących cząsteczkę
gliadyny. Każdy z nich może spowodować reakcję alergiczną, wiodącą do
stanów zapalnych.
Gdy poruszam z pacjentami temat wrażliwości na gluten, od razu słyszę:
„Nie mam celiakii. Robiłem sobie testy”. Staram się wyjaśnić, że między
celiakią a wrażliwością na gluten jest ogromna różnica. Chcę ich przekonać,
że celiakia to skrajna postać wrażliwości. Choroba polega na nietolerancji
glutenu spowodowanej reakcją alergiczną, która upośledza zwłaszcza jelito
cienkie. To jedna z najpoważniejszych reakcji na gluten. Specjaliści oceniają,
że na celiakię cierpi jedna na dwieście osób, ale to zbyt zachowawcze szacunki.
Liczba chorych to raczej jeden na trzydziestu, tyle że wielu pozostaje nie-
zdiagnozowanych. Aż jedna na cztery osoby jest narażona na tę przypadłość
tylko ze względu na geny, zwłaszcza mieszkańcy Europy północnej. Co więcej,
w genach może być zapisana nietolerancja różnego rodzaju, powodująca roz­
maite objawy wrażliwości na gluten. Celiakia uszkadza nie tylko jelito cienkie.
Kiedy geny odpowiadające za to schorzenie dadzą o sobie znać, przypadłość
nie ustępuje już do końca życia i może dawać objawy na skórze, błonach
śluzowych i wywoływać powstawanie pęcherzy w ustach3.
50 |C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
Należy pamiętać, że poza skrajnymi reakcjami, powodującymi poważne
choroby autoimmunołogiczne, takie jak celiakia, wrażliwość na gluten może
dotknąć dowolnego organu, nie tylko jelita cienkiego. Więc nawet jeśli nie
cierpimy na celiakię w pełnej postaci, cały organizm osoby wrażliwej na gluten
- w tym mózg - znajduje się w wielkim niebezpieczeństwie.
Warto pamiętać, że nietolerancja pewnych pokarmów to przeważnie reakcja
systemu odpornościowego. Może nastąpić, gdy w organizmie brak enzymów
potrzebnych do trawienia. „Lepkie” własności glutenu przeszkadzają w roz­
kładaniu i przyswajaniu składników odżywczych. Jak można przypuszczać,
źle strawione jedzenie zalega w jelitach, pobudzając system immunologiczny
do reakcji, a wreszcie powodując uszkodzenia Nony śluzowej wyściełającej
jelito cienkie. Osoby cierpiące na nietolerancję glutenu skarżą się na bóle brzu­
cha, nudności, rozwolnienie i zaparcia. Niektórzy, mimo braku dolegliwości
żołądkowo-jelitowych, doświadczają niespodziewanego ataku, na przykład na
układ nerwowy. Gdy organizm źle reaguje na jedzenie, próbuje radzić sobie
z uszkodzeniami, wysyłając mediatory reakcji zapalnej i oznaczając cząstki
pokarmowe jako wrogie. Układ odpornościowy wysyła w miejsce zapalenia
odpowiednie niszczycielskie białka, które mają pokonać wroga. W tym procesie
często dochodzi do niszczenia tkanek i uszkodzenia nabłonka, co powoduje
tzw. „zespół nieszczelnego jelita”. Rośnie ryzyko nadwrażliwości na kolejne
składniki pokarmowe. Przewlekły stan zapalny może też wywołać chorobę
autoimmunologiczną4.
Stan zapalny, który, jak już wiemy, stanowi przyczynę wielu chorób mózgu,
może zapoczątkować reakcja układu odpornościowego na jakąś substancję
w organizmie. Gdy przeciwciała dotrą do białka lub antygenu powodującego
alergię, rozpoczyna się napływ niszczących cytokin. Wrażliwość na gluten jest
spowodowana przede wszystkim wzrostem poziomu przeciwciał gliadyny.
Przeciwciała łączą się z białkiem (tworząc przeciwciała antygliadynowe) i akty­
wują specyficzne geny w komórkach systemu odpornościowego. Cytokiny
L e p k ie b i a ł k o | 51
gromadzące się w organizmie w wyniku tego procesu mogą atakować mózg,
niszcząc jego tkanki i czyniąc go podatnym na dysfunkcje i choroby - zwłasz­
cza, gdy ataki się powtarzają. W dodatku przeciwciała antygliadynowe mogą
łączyć się z pewnymi białkami w mózgu o budowie zbliżonej do gliadyny
obecnej w glutenie. Przeciwciała nie rozróżniają owych białek, więc dalej
rośnie stężenie cytokin odpowiedzialnych za stany zapalne w mózgu. Opisy
tego procesu pojawiały się w literaturze już kilkadziesiąt lat temu5.
Nic więc dziwnego, że podwyższony poziom cytokin obserwuje się u cho­
rych na chorobę Alzheimera, Parkinsona, stwardnienie rozsiane, a nawet
autyzm6. (Badania wskazują, że zdarzają się osoby, u których błędnie zdiag-
nozowano stwardnienie zanikowe boczne lub chorobę Lou Gehriga, a które
po prostu są nadwrażliwe na gluten. Wyeliminowanie go z diety likwiduje
objawy choroby7.) Angielski profesor Marios Hadjivassiliou, jeden z najbar­
dziej uznanych specjalistów w dziedzinie badań nadwrażliwości na gluten i jego
wpływu na mózg, pracujący w Królewskiej Klinice Hallamshire w Sheffield,
napisał w artykule opublikowanym w 1996 roku w czasopiśmie „Lancet”: ,Jak
można wnioskować z danych, pacjenci z przypadłościami neurologicznymi
0 nieznanej etiologii często cierpią z powodu nadwrażliwości na gluten, która
może stanowić źródło choroby”8.
Takich jak ja, którzy na co dzień zajmują się chorobami mózgu „o nieznanej
etiologii”, słowa doktora Hadjivassiliou otrzeźwiają. Szczególnie, że 99% osób,
których układ odpornościowy negatywnie reaguje na gluten, nawet o tym
nie wie. Jak dalej stwierdza dr Hadjivassiliou: „wrażliwość na gluten może
stanowić wstęp do choroby, a czasami wręcz samą chorobę neurologiczną”.
Innymi słowy, osoby wrażliwe na gluten mogą cierpieć na upośledzenie funkcji
mózgu bez żadnych objawów ze strony układu trawiennego. Z tego powodu
dr Hadjivassiliou bada wrażliwość na gluten u wszystkich pacjentów, któ­
rzy cierpią na niewyjaśnione przypadłości neurologiczne. Dr Hadjivassiliou
1 jego współpracownicy doskonale ujęli tę kwestię w artykule zatytułowanym
52 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
W ra żliw o ść n a glu ten j a k o choroba n eu rologiczn a (, Journal o f Neurology, Neu-
rosurgery, and Psychiatry”, 2002):
„2 tysiące lat trwało, zanim byliśmy gotowi uznać, że powszechnie obecne
białko, wprowadzone do diety człowieka stosunkowo późno w skali ewo­
lucji (około 10 tysięcy lat temu), może powodować nie tylko choroby
jelit, ale też skóry i układu nerwowego. Rozmaite symptomy wrażliwości
na gluten mogą się objawiać poza układem trawiennym, a neurolodzy
powinni zaznajomić się z najczęstszymi oznakami neurologicznymi i me­
todami diagnozowania tego schorzenia”9.
Artykuł równie trafnie podsumowuje dotychczasowe odkrycia, przywołując
spostrzeżenia z poprzednich prac: „Wrażliwość na gluten można określić jako
stan podwyższonej odpowiedzi immunologicznej u osób podatnych genetycz­
nie na tę przypadłość. Z tej definicji nie wynika, że zaatakowane zostaną jelita.
Twierdzenie, że wrażliwość na gluten objawia się wyłącznie schorzeniami jelita
cienkiego jest epokowym nieporozumieniem”.
Z CELIAKIĄ PRZEZ WIEKI
Mimo że związek między wrażliwością na gluten a chorobami neurologicz­
nymi jest bardzo skromnie udokumentowany w literaturze medycznej, można
prześledzić ten wątek dzięki wiedzy gromadzonej przez tysiące lat, od czasów,
kiedy nie używano jeszcze słowa „gluten”. Jak się okazuje, od dawna istniały
dowody na istnienie tego związku, choć dopiero współcześnie udało się go
w pełni udokumentować. To, że w końcu ustalono zależność między celiakią,
czyli najsilniejszą reakcją na gluten, a problemami neurologicznymi, ma zna­
czenie dla wszystkich, nie tylko dla chorych na celiakię. Badania pacjentów
L e p k ie b ia ł k o | 53
umożliwiły rozpoznanie prawdziwego niebezpieczeństwa związanego ze spo­
życiem glutenu, które do tej pory pozostawało niezauważone.
M oże się wydawać, że celiakia to „nowa choroba”, ale pierwsze opisy tej
przypadłości datuje się już na pierwszy wiek naszej ery. Jeden z najwybitniej­
szych starożytnych greckich lekarzy, Areteusz z Kapadocji, opisał ją w jednym
z dzieł medycznych, pośród takich zaburzeń neurologicznych jak padaczka,
bóle i zawroty głowy oraz paraliż. Areteusz także jako pierwszy użył słowa „koi-
liakos”, od greckiego „koilia”, czyli brzuch. Opisał schorzenie w następujący
sposób: „Kiedy żołądek zajmuje się trawieniem, pacjent zaczyna cierpieć na
biegunkę... Jeśli w dodatku organizm jest wyniszczony, pojawia się przewlekła
choroba trzewna”10.
W XVII w. w języku angielskim pojawiło się słowo „sprue”, pochodzące
od duńskiego „sprouw”, oznaczające przewlekłą biegunkę - jeden z klasycz­
nych objawów celiakii. Angielski pediatra Samuel J. Gee jako jeden z pierw­
szych rozpoznał wagę diety w leczeniu pacjentów z tą chorobą. W 1887 roku,
wygłaszając wykład w londyńskim szpitalu, podał pierwszy współczesny opis
celiakii u dzieci: ,Jeśli chorobę w ogóle da się wyleczyć, trzeba to robić za
pomocą diety”.
W owym czasie nikt jednak nie umiał wskazać głównego winowajcy, więc
zalecenia bywały niewłaściwe. Doktor Gee wykluczył z diety owoce i warzywa,
które nie stanowiły problemu, ale zezwalał na jedzenie cienkich tostów. Naj­
bardziej poruszyła go poprawa zdrowia u dziecka „karmionego codziennie
kwartą najlepszych duńskich małży”. Jednak stan pacjenta pogorszył się, gdy
sezon na małże minął (prawdopodobnie wtedy dziecko znów zaczęło jeść
chleb).W Stanach Zjednoczonych po raz pierwszy skomentowano tę chorobę
w 1908 roku - dr Christian Herter napisał książkę o dzieciach z celiakią, którą
nazwał „infantylizmem jelitowym”.Tak jak poprzednicy zanotował, że dzieci
nie chowały się dobrze i tolerowały tłuszcz o wiele lepiej niż węglowodany.
• 54 |C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
W 1924 roku amerykański pediatra Sidney V. Haas doniósł o pozytywnych
efektach diety bananowej. (Oczywiście nie chodziło o dobroczynny wpływ
samych bananów, lecz o przypadkowe wykluczenie z diety glutenu.)
Trudno sobie wyobrazić stosowanie takiej diety przez dłuższy czas, ale jej
popularność utrzymywała się, dopóki nie ustalono i nie potwierdzono prawdzi­
wej przyczyny celiakii. Po kolejnych dwóch dekadach, w latach 40. XX wieku,
holenderski pediatra Wiłem Kareł Dicke odkrył, że choroba ma związek z mąką
pszenną. Wprawdzie już wcześniej traktowano węglowodany podejrzliwie, ale
dopiero badania przyczynowo-skutkowe nad pszenicą sprawiły, że zaczęto
dostrzegać bezpośrednią zależność. Jak doszło do tego odkrycia? W 1944
roku w Holandii panował wielki głód, brakowało chleba i mąki. Jednocześnie
zanotowano znaczący spadek śmiertelności wśród dzieci z celiakią - z 35%
właściwie do zera. Dicke zanotował, że gdy pszenica znów stała się dostępna,
śmiertelność wzrosła do poprzedniego poziomu. W 1952 roku zespół lekarzy
z Birmingham w Anglii wraz z W imem Dicke odkryli związek pomiędzy
spożyciem białka pszenicy a celiakią, badając wycinki błony śluzowej jelita
pobrane od pacjentów. W latach 50. i 60. zaczęto robić biopsje jelita cienkiego,
które potwierdziły, że choroba atakuje ten właśnie organ. (Gwoli sprawiedli­
wości należy dodać, że pojawiły się uwagi współczesnych ekspertów, którzy
wątpili, czy wcześniejsze spekulacje doktora Dicke dotyczące obserwacji pro­
wadzonych w Holandii były możliwe - uznali oni, że trudno byłoby zebrać
dane dotyczące nawrotu choroby w czasie, gdy dostępność pszenicy znów
wzrosła. Krytycy nie lekceważą jednak wagi odkrycia, że głównym winowajcą
jest pszenica - pragną jedynie podkreślić, że nie jest to jedyny winowajca.)
Kiedy zaczęto dostrzegać związek między celiakią a chorobami neurologicz­
nymi? Znów musimy się cofnąć w czasie dalej, niż można by przypuszczać. Już
ponad 100 lat temu pojawiły się pierwsze spekulacje, zaś w X X wieku lekarze
dokumentowali przypadki schorzeń neurologicznych u pacjentów z celia­
kią. N a początku jednak, gdy tylko zaczęto wiązać problemy neurologiczne
L e p k ie b i a ł k o | 55
z chorobą trzewną, badaczom wydawało się, że choroby mózgu są efek*
tern niedożywienia spowodowanego wadami jelit. Innymi słowy, lekarze nie
przypuszczali, że to składnik diety sieje spustoszenie w układzie nerwowym.
Sądzili, że to właśnie celiakia, zaburzając wchłanianie składników odżywczych
i witamin z układu pokarmowego, prowadzi do ubytków i powoduje problemy
neurologiczne, uszkodzenia nerwów, a nawet zaburzenia poznawcze. Nie byli
jeszcze w stanie uchwycić znaczenia stanów zapalnych, których analizy dopiero
miały trafić do literatury i wiedzy medycznej. W czasopiśmie „Archives of
Internal Medicine” z 1937 roku opublikowano pierwszą analizę symptomów
neurologicznych u pacjentów z celiakią, przeprowadzoną w amerykańskiej
klinice Mayo. Naukowcom nie udało się wtedy opisać przebiegu zdarzeń we
właściwy sposób. Przypisywali zmiany zachodzące w mózgu „niedostatkowi
elektrolitów”, który miał być skutkiem nieprawidłowości w działaniu jelit,
złego trawienia i wadliwego wchłaniania11.
Aby w pełni zrozumieć i wyjaśnić związek między wrażliwością na glu®
ten i mózgiem, niezbędny był znaczny postęp technologiczny, nie mówiąc
o zrozumieniu roli procesów zapalnych. Dopiero niedawno perspektywa się
zmieniła. W 2006 roku klinika Mayo ponownie opublikowała raport na łamach
„Archives of Neurology”, łącząc celiakię z zaburzeniami funkcji poznawczych.
Tym razem konkluzja była celna12: „Możliwe, że istnieje związek pomiędzy
postępującym upośledzeniem poznawczym a celiakią, zważywszy na ścisłą
zależność czasową i dość częste występowanie ataksji oraz neuropatii Wpołą*
czeniu z celiakią”. Ataksja to niemożność kontrolowania ruchów i Utrzymania
równowagi, najczęściej w efekcie zaburzeń pracy mózgu; neuropatia zaś to,
krótko mówiąc, uszkodzenie nerwów. Obejmuje szeroki zakres upośledzeń,
w których porażone nerwy poza mózgiem i rdzeniem kręgowym =*czyli nerwy
obwodowe - powodują drętwienie, uczucie słabości i ból.
Wspomniane wyżej badanie obejmowało trzynastu pacjentów, którzy
w ciągu dwóch lat od stwierdzenia celiakii przejawiali postępujące zaburzenia
56 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
funkcji poznawczych lub pogorszenie stanu chorobowego. (Pacjenci najczęś­
ciej zgłaszali się po pomoc medyczną z powodu zaników pamięci, utraty
jasności umysłu oraz zmian osobowości. Biopsja jelita cienkiego potwierdziła
wszystkie przypadki celiakii; pozostali pacjenci, u których zaburzenia poznaw­
cze miały inną przyczynę, zostali wykluczeni z badania.) Nieprawidłowe
wnioski wyciągane z poprzednich badań teraz zostały ostatecznie skorygo­
wane: zaburzenia poznawcze nie są skutkiem niedoborów żywieniowych.
Lekarze zauważyli, że pacjenci dość młodo zapadali na demencję (zaburzenia
pojawiały się średnio w wieku 64 lat wśród pacjentów od 45 do 79 lat). Jak
stwierdził Joseph Murray, gastroenterolog z kliniki Mayo prowadzący bada­
nia: „Sporo dotychczas napisano o celiakii i schorzeniach neurologicznych,
takich jak neuropatia (...) cży problemy z równowagą, ale takiego stopnia
upośledzenia funkcji mózgu i obniżenia zdolności poznawczych jeszcze nie
zaobserwowano. Nie spodziewałem się, że aż tylu pacjentów z celiakią będzie
cierpiało na zaburzenia zdolności poznawczych”.
Jak słusznie dodaje Murray* jest mało prawdopodobne, żeby związek tych
dolegliwości był przypadkowy. Od pierwszych objawów celiakii do pojawienia
się zaburzeń funkcji poznawczych upłynęły zaledwie dwa lata, więc prawdo­
podobieństwo przypadkowości można uznać za bardzo niewielkie. Najbardziej
zastanawiające odkrycie wiązało się z tym, że kilku pacjentów, którzy przeszli
na dietę bezglutenową, doświadczyło znacznej poprawy funkcji poznawczych.
Po całkowitej rezygnacji z glutenu zdolności intelektualne trojga pacjentów
poprawiły się lub ustabilizowały, co skłoniło badaczy do wniosku, że być może
odkryli właśnie możliwość cofnięcia zaburzeń poznawczych. To wiekopomne
odkrycie. Dlaczego? Obecnie niewiele form demencji udaje się leczyć, więc
gdyby udało się zatrzymać albo nawet cofnąć jej postęp, zaczęto by zwycza­
jowo rozpoznawać celiakię przy stwierdzonych zaburzeniach poznawczych.
Takie odkrycie przemawiałoby również przeciwko uznawaniu jednoczesnego
występowania celiakii i zaburzeń poznawczych za przypadkowe. Dr Murray,
L e p k ie b ia ł k o | 57
zapytany o naukowe podstawy takiego rozumowania, wspomniał o potencjal­
nym wpływie cytokin prozapalnych - chemicznych przekaźników uczestni­
czących w stanach zapalnych, które mają wpływ na działanie mózgu.
Warto podkreślić jeszcze jedną kwestię: gdy badacze wykonali u pacjen­
tów tomografię, stwierdzili znaczne zmiany w substancji białej mózgu, które
trudno było odróżnić od zmian zachodzących przy stwardnieniu rozsianym,
a nawet przy pomniejszych udarach mózgu. Dlatego właśnie zalecam testy
nadwrażliwości na gluten u pacjentów z diagnozą stwardnienia rozsianego;
wielokrotnie okazywało się, że zmiany w mózgu nie były spowodowane tą
chorobą, tylko wrażliwością na gluten, a objawy dawało się cofnąć za pomocą
diety bezglutenowej.
SZERSZA PERSPEKTYWA
Przypomnijmy sobie młodego człowieka, u którego stwierdzono zaburzenia
ruchowe zwane dystonią. N ie kontrolował napięcia mięśni, co objawiało się
mimowolnymi ruchami ciała i nie pozwalało mu normalnie funkcjonować.
Choć często odpowiadają za to choroby neurologiczne lub skutki uboczne
leków, w moim przekonaniu dystonię, podobnie jak wiele innych zaburzeń
ruchowych, najzwyczajniej może powodować wrażliwość na gluten. Gdy
wycofaliśmy gluten z diety pacjenta, niekontrolowane ruchy całkowicie
ustały. Inne zaburzenia ruchowe, takie jak opisana wcześniej ataksja, mio-
klonie charakteryzujące się nagłymi, krótkotrwałymi skurczami mięśni oraz
niektóre formy epilepsji także bywają błędnie diagnozowane - tłumaczy się
je nieznanymi problemami neurologicznymi, zamiast czymś tak prostym
jak wrażliwość na gluten. Miałem pacjentów z epilepsją, którzy brali pod
uwagę ryzykowne operacje i byli zdecydowani przyjmować codziennie leki,
by opanować napady; jednak objawy całkowicie się cofnęły dzięki kilku
prostym zmianom w diecie.
58 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
Z kolei Hadjivassiłiou przeprowadził badania tomograficzne wśród pacjen­
tów cierpiących na bóle głowy i zanotował poważne nieprawidłowości spowo­
dowane wrażliwością na gluten. Nawet niewprawny laik bez trudu zauważy
te zmiany. Spójrzmy na ilustracje:
Obraz tomograficzny ukazujący duże zmiany w substancji białej mózgu
(zaznaczone strzałkami) spowodowane wrażliwością na gluten (z lewej)
w porównaniu do obrazu mózgu bez zmian (z prawej).
Wrażliwość na gluten Norma
Przez ponad dekadę Hadjivassiliou wielokrotnie udowadniał, że dieta bez­
glutenowa może zapobiegać bólom głowy u pacjentów wrażliwych na gluten.
W artykule opublikowanym w czasopiśmie „Lancet Neurology” w 2010 roku
naukowiec wzywa do zmiany w postrzeganiu wrażliwości na gluten13. Wraz
ze współpracownikami uznaje, że należy ogłaszać wszem wobec istnienie
związku pomiędzy nieujawnioną nadwrażliwością na gluten a dysfunkcjami
mózgu. Zgadzam się z nim. Trudno zaprzeczać, kiedy przegląda się jego
kronikę skutecznej kuracji pacjentów z objawami zaburzeń poznawczych
i udokumentowaną wrażliwością na gluten.
L e p k ie b ia ł k o | 59
Jak już ustaliliśmy, jedną z najważniejszych informacji o celiakii jest to, że
jej wpływ nie ogranicza się do układu trawiennego. Powiedziałbym nawet, że
wrażliwość na gluten zawsze wpływa na mózg. Aristo Vojdani, neurobiolog,
który opublikował wiele prac na temat wrażliwości na gluten, twierdzi, że
odsetek mieszkańców krajów Zachodu dotkniętych tą przypadłością może
sięgać aż 30%14. A ponieważ większość przypadków celiakii pozostaje klinicz­
nie niema, ocenia się, że chorobowość jest obecnie dwadzieścia razy wyższa,
niż sądzono dwie dekady lat temu. Zacytuję słowa Rodneya Forda z kliniki
gastroenterologii i alergologii dziecięcej, z jego trafnie zatytułowanego artykułu
Z esp ó ł w ra żliw o śc i n a glu ten ja k o choroba n eu rologiczn a (2009)1S: podstawowy
problem z glutenem polega na jego „wpływie na sieć neuronową (...) glu­
ten wywołuje problemy neurologiczne niezależnie od tego, czy jednocześ­
nie występują objawy celiakii”. Ford dodaje: „Dowody wskazują, że gluten
w pierwszym rzędzie przynosi szkody układowi nerwowemu” i stwierdza
ponad wszelką wątpliwość, że „konsekwencje uszkodzeń powodowanych przez
gluten w układzie nerwowym są bardzo poważne. Ocenia się, że przynajmniej
jedna na dziesięć osób jest nadwrażliwa, zatem wpływ glutenu na zdrowie
społeczeństwa jest olbrzymi. Dostrzeżenie wagi wrażliwości na gluten jest
istotne z perspektywy globalnej”.
Nawet jeśli nie jesteście aż tak wrażliwi na gluten, jak chorzy na celiakię,
nie bez powodu przytaczam wam te dane: jak się okazuje, z neurologicznego
punktu widzenia wszyscy możemy być wrażliwi na gluten. Nie każdy o tym
wie, ponieważ nie dostrzega jeszcze zewnętrznych oznak kłopotów pojawia­
jących się w cichych zakątkach układu nerwowego i mózgu. Należy jednak
pamiętać, że każda choroba rozpoczyna się od stanu zapalnego. Gdy wpro­
wadzamy do organizmu substancję, która uruchamia proces zapalny, ryzyku­
jemy, że dopadnie nas cały szereg dolegliwości: od codziennych bólów głowy,
przejściowych zaćmień świadomości aż po depresję lub chorobę Alzheimera.
Możemy już nawet powiązać wrażliwość na gluten z najbardziej zagadkowymi
6 0 |C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z IA R N IE
chorobami mózgu, z którymi lekarze nie potrafili sobie poradzić od setek
lat, takimi jak schizofrenia, epilepsja, depresja, cyklofrenia, a ostatnio także
autyzm i ADHD.
W dalszej części książki zajmę się tymi powiązaniami. Tymczasem chciałbym
wskazać zakres problemu i podkreślić, że gluten wywiera wpływ i na mózg
funkcjonujący normalnie, i podatny na uszkodzenia. Należy też pamiętać, że
każdy z nas ma unikatowy genotyp (D N A ) i fenotyp (czyli to, jak nasze geny
funkcjonują w określonym środowisku). Stan zapalny, który wymyka się spod
kontroli, może u jednej osoby objawiać się otyłością i chorobą serca, a u kogoś
innego chorobą autoimmunologiczną.
Warto znów zajrzeć do literatury poświęconej celiakii, ponieważ choroba
ta stanowi skrajny przypadek wrażliwości na gluten; pozwala prześledzić
mechanizmy schorzenia, które mogą wpływać na każdego, kto spożywa gluten,
niezależnie od wystąpienia celiakii. Wiele badań wykazało u osób chorujących
na celiakię znaczną nadprodukcję wolnych rodników, które mają niszczące
działanie na tłuszcz, białka, a nawet D N A 16. Ze względu na silną odpowiedź
układu odpornościowego na gluten, organizm traci zdolność produkcji prze-
ciwutleniaczy, w szczególności glutationu, który pełni ważną dla mózgu rolę,
jak również witaminy E, retinolu oraz witaminy C - substancji niezwykle
istotnych w procesie utrzymywania kontroli nad wolnymi rodnikami. Wygląda
na to, że obecność glutenu upośledza układ immunologiczny do tego stopnia,
że nie może on w pełni wspierać naturalnych reakcji obronnych organizmu.
Pytanie zatem brzmi: skoro wrażliwość na gluten ma taki wpływ na odporność,
do czego jeszcze może doprowadzić?
Badania wykazały, że reakcja systemu immunologicznego na gluten prowa­
dzi również do aktywacji substancji sygnałowych, które uruchamiają reakcję
zapalną oraz uwalniają enzym COX-2 odpowiedzialny za wzmożoną syntezę
czynników zapalnych17.Ten, kto brał celebrex, ibuprofen czy choćby aspirynę,
wie, jak działa COX-2 odpowiedzialny za reakcje zapalne i ból w organizmie.
L e p k ie b ia ł k o | 61
Leki te skutecznie blokują działanie tego enzymu, redukując stan zapalny.
U osób chorych na celiakię obserwuje się również wysoki poziom innej sub­
stancji, TNF-alfa. Podwyższone stężenie tej cytokiny występuje przy chorobie
Alzheimera i innych chorobach neurodegeneracyjnych. A zatem wrażliwość
na gluten - niekoniecznie prowadząca do celiakii - powoduje zwiększenie
produkcji cytokin prozapalnych, które stanowią główną przyczynę chorób
neurodegeneracyjnych. Nie ma organu bardziej czułego na szkodliwe działanie
substancji prozapalnych niż mózg. To jeden z najaktywniejszych narządów,
który jednak nie posiada niezawodnego systemu obronnego. Choć bariera
krew-mózg nie przepuszcza niektórych molekuł przemieszczających się ze
strumieniem krwi, mózg nie jest stuprocentowo zabezpieczony. Wiele substan­
cji przedziera się przez rogatki i powoduje szkody. (W kolejnych rozdziałach
wyjaśnię szczegółowo sposób działania substancji prozapalnych i opiszę, jak
je zwalczać odpowiednim jedzeniem.)
Pora ustanowić nowe normy „wrażliwości na gluten”. Problem jest o wiele
poważniejszy, niżby się mogło wydawać, a jego wpływ społeczny większy, niż
do tej pory sądzono.
WSPÓŁCZESNY GŁÓD GLUTENU
Jak więc udało się nam przetrwać, skoro gluten jest tak szkodliwy? Od razu
mogę powiedzieć, że współczesne źródła glutenu znacznie się różnią od tych,
które odkryli, uprawiali i mełli nasi praprzodkowie. Ziarno zbóż, które jemy
teraz, prawie nie przypomina tego, które weszło do diety człowieka 10 tysięcy
lat temu. Od XVII wieku, gdy Gregor Mendel opisał słynne badania nad
krzyżówkami roślin, pozwalające tworzyć nowe odmiany, doszliśmy do wielkiej
wprawy w kombinowaniu cech i hodowli dzikich latorośli rodzących nowe
rodzaje ziarna. Charakterystyka genetyczna i fizjologia człowieka właściwie nie
uległy zmianie od czasów prehistorycznych, natomiast w ostatnim półwieczu
62 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
raptownie zmieniła się jakość naszego pożywienia. Nowoczesna produkcja
żywności, w tym inżynieria genetyczna, pozwalają uprawiać zboża o czter­
dziestokrotnie (!) większej zawartości glutenu niż w odmianach uprawianych
zaledwie kilka dziesiątek lat temu18. M oże chodzi o zwiększenie wydajności
i poprawę smaku. Jedno wiadomo na pewno: współczesne zboża o dużej
zawartości glutenu działają uzależniająco jak nigdy wcześniej.
N a pewno każdy z was poczuł kiedyś euforyczną przyjemność po zjedzeniu
bajgla, bułeczki, pączka albo francuskiego rogalika. Od lat siedemdziesiątych
wiadomo, że gluten rozpada się w przewodzie pokarmowym na polipeptydy,
które mogą pokonać barierę krew-mózg. Gdy to się stanie, łączą się w mózgu
z receptorami morfiny i wywołują uczucie odurzenia. To te same receptory,
które przyłączają opiaty, dając przyjemny, ale uzależniający efekt Christine
Zioudrou i jej współpracownicy z Krajowego Instytutu Zdrowia nazwali owe
polipeptydy egzorfinami, czyli podobnymi do morfiny cząstkami pochodzą­
cymi z zewnętrznego źródła, w odróżnieniu od endorfin, produkowanych
przez organizm substancji, które powodują euforię i zmniejszają ból19. Ciekawe
spostrzeżenie potwierdza wpływ egzorfin na mózg: ich działanie powstrzymują
leki takie jak nalokson i naltrekson, które odwracają skutki przedawkowania
opiatami: heroiną, morfiną i oksykodonem. William Davis opisuje ten feno­
men w książce D ie ta b e z p s z e n ic y : „Tak działa mózg nafaszerowany psze­
nicą: w czasie trawienia uwalniają się cząstki morfinopodobne, które łączą się
z receptorami opiatów w mózgu i wywołują falę łagodnej euforii. Gdy jednak ta
reakcja zostaje zablokowana albo przestajemy spożywać pokarmy zawierające
owe egzorfiny, niektórzy odczuwają zupełnie inne, nieprzyjemne skutki”20.
Czy można się więc dziwić, że producenci pakują jak najwięcej glutenu
do czego tylko się da i że jest tyle osób uzależnionych od produktów, które
podsycają nie tylko procesy zapalne, ale też epidemię otyłości? Chyba nie.
Większość z nas wie, że cukier i alkohol poprawiają nastrój, co skłania nas do
sięgnięcia po więcej. Ale produkty zawierające gluten? Pełnoziamiste pieczywo
L e p k ie b i a ł k o I 63
i błyskawiczne płatki owsiane? Myśl, że gluten może zmieniać naszą biochemię
poprzez ośrodek w mózgu odpowiadający za uczucie przyjemności i uza*
leżnienia, jest niezwykła. I straszna. Musimy przemyśleć, jak zaszeregować
tego rodzaju pokarm, skoro rzeczywiście zmienia stan naszego umysłu* co
udowadnia nauka.
Gdy widzę, jak ludzie objadają się węglowodanami pełnymi glutenu*
w moim odczuciu przypomina to picie benzyny. Gluten to współczesna
nikotyna. Wrażliwość na gluten zdarza się nadspodziewanie często * Wjakimś
stopniu przynosząc nieuświadomioną szkodę każdemu z nas a sam gluten
kryje się w zaskakujących produktach. Jest w przyprawach, sosach, koktaj*
lach, a nawet w kosmetykach, kremach do rąk i lodach. W zupach* słodzi*
kach i produktach sojowych. W odżywczych suplementach i popularnych
lekach. Termin „bezglutenowy” staje się równie niejasny jak „ekologiczny”
czy „naturalny”. Według mnie rezygnacja z glutenu może nam tylko pomóc
- to żadna tajemnica.
Przez większość z 2,6 miliona lat nasi przodkowie żywili się dziczyzną* SCZO*
nowymi roślinami i znajdowanymi od czasu do czasu drobnymi owocami* jak
pisałem w poprzednim rozdziale, dieta współczesnych opiera się na Zbożach
i węglowodanach - a wiele z nich zawiera gluten. Jeśli nawet odłożymy na
bok problem glutenu, musimy pamiętać, że głównym powodem, dla którego
węglowodany i zboża bywają szkodliwe jest podwyższony poziom cukru we
krwi w stopniu o wiele wyższym niż po spożyciu mięsa, ryb i warzyw.
Wysoki poziom cukru we krwi, jak pamiętamy, powoduje nadprodukcję
insuliny uwalnianej przez trzustkę, by przetransportować cukier do komórek
ciała. Im wyższy poziom cukru, tym więcej trzustka pompuje insuliny* Im
bardziej podnosi się poziom insuliny, tym komórki są na nią mniej wrażliwe,
Po prostu nie czują sygnału wydawanego przez ten hormon. Trzustka robi
więc to, co każdy, kto chce, by go usłyszano: mówi coraz głośniej wydziela
jeszcze więcej insuliny, zapoczątkowując niebezpieczny dla życia proces* Im
6 4 |C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
wyższy poziom insuliny, tym komórki stają się mniej wrażliwe na jej sygnały.
Starając się obniżyć poziom cukru, trzustka działa bez przerwy, wydzielając
więcej i więcej insuliny. W końcu nawet przy normalnym poziomie cukru
poziom insuliny stale jest za wysoki.
Gdy komórki obojętnieją na sygnał wysyłany przez insulinę, mówimy
o insulinooporności. W miarę postępowania tego procesu trzustka zwiększa
wydzielanie insuliny, ale to nie wystarcza. Komórki tracą zdolność reagowania
na nią, a poziom cukru rośnie, prowadząc do cukrzycy typu 2. Szwankujący
system wymaga pomocy z zewnątrz (czyli podania leków przeciwcukrzyco­
wych), by sprowadzić poziom cukru do normy. Należy przy tym pamiętać,
że nie trzeba być cukrzykiem, żeby cierpieć na chronicznie wysoki poziom
cukru we krwi.
Kiedy wygłaszam prelekcję w środowisku medycznym, zawsze pokazuję
jeden z moich ulubionych slajdów z czterema popularnymi produktami:
kromką pełnoziarnistego chleba, snickersem, łyżką białego cukru i bananem.
Następnie pytam słuchaczy, który produkt najbardziej podwyższa poziom
cukru we krwi - czyli ma najwyższy indeks glikemiczny (IG), wskaźnik
maksymalnego wzrostu poziomu glukozy we krwi po spożyciu określonego
pokarmu. Indeks glikemiczny podaje się w skali od 0 do 100 - tym wyższy,
im bardziej rośnie poziom cukru. Punktem odniesienia jest glukoza, której
IG wynosi 100.
W dziewięciu przypadkach na dziesięć słuchacze wybierają niewłaściwy pro­
dukt. Nie jest to cukier (IG = 68) ani batonik (IG = 55), ani banan (IG = 54).
To pełnoziarnisty chleb, którego IG wynosi 71, podobnie jak w przypadku
pieczywa białego (to tyle, jeśli chodzi o wyższość chleba pełnoziarnistego nad
białym). Już ponad 30 lat temu stwierdzono, że pszenica zwiększa poziom
glukozy we krwi bardziej niż biały cukier, a my wciąż temu nie dowierzamy.
To sprzeczne z intuicją. Faktem jest jednak, że niewiele produktów powoduje
taki skok cukru we krwi, jak pszenica.
L e p k ie b ia ł k o I 65
Warto zauważyć, że rosnąca wrażliwość na gluten nie jest jedynie wynikiem
nadmiernego spożycia samego glutenu pochodzącego z wysoko przetwo­
rzonych produktów. To również skutek jedzenia zbyt dużej ilości cukru oraz
produktów działających prozapalnie. Silny wpływ ma również zanieczysz­
czenie środowiska, które może zmieniać ekspresję genów i działanie układu
odpornościowego. Połączenie tych elementów - glutenu, cukru, jedzenia
wyzwalającego procesy zapalne oraz zanieczyszczeń - powoduje, że w naszych
organizmach, a zwłaszcza w mózgu, może rozpętać się burza.
Skoro jakiś pokarm - poza glutenem - powoduje biologiczny zamęt i jest
niebezpieczny dla zdrowia, musimy postawić sobie kolejne istotne pytanie
dotyczące mózgu: czy węglowodany, nawet te „dobre”, mogą zabijać? Często
stanowią główny szkodliwy składnik wielu produktów. Dyskusja na temat
właściwego poziomu cukru we krwi, wrażliwości na gluten oraz procesów
zapalnych toczy się wokół potencjalnego wpływu węglowodanów na nasze ciała
i mózg. W kolejnym rozdziale przyjrzymy się, w jakim stopniu węglowodany
zwiększają ryzyko chorób neurologicznych, często kosztem prawdziwego
dobroczyńcy naszych mózgów: tłuszczu. Jedząc za dużo węglowodanów,
przyswajamy za mało tłuszczu - najważniejszego składnika, którego wymaga
zdrowie mózgu.
Żeby się przekonać, czy doskwiera nam nadwrażliwość na gluten, najlepiej
przeprowadzić testy. Niestety tradycyjne badanie krwi i biopsja jelita cien­
kiego nie są aż tak skuteczne jak nowsze testy, które mogę zidentyfikować
przeciwciała antyglutenowe, oraz badania genetyczne. Poniżej podaję listę
symptomów i chorób związanych z wrażliwością na gluten. Nawet jeśli nie
cierpicie na żadną z tych dolegliwości, zalecam korzystanie z najnowocześ­
niejszych metod badania (patrz s.17).
66 |C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z IA R N IE L e p k ie b ia ł k o | 67

ADHD nudności pszenica kamut semolina

alkoholizm opóźniony wzrost pszenżyto żyto
ataksja, zaburzenia pokrzywka / wysypka
równowagi poronienia Ziarna bezglutenowe:
autyzm schorzenia
autoimmunologiczne amarantus miłka abisyńska (teff)
bezpłodność
(np. cukrzyca, zapalenie kasza gryczana ryż
bóle w klatce piersiowej kasza jaglana soja
tarczycy Hashimoto,
bóle w kościach / osteopenia komosa ryżowa (quinoa) sorgo
reumatoidalne zapalenie
/ osteoporoza mączka z maranty trzcinowej tapioka
stawów)
choroba Parkinsona stany lękowe (mąka arrarutowa)
choroby neurologiczne stwardnienie zanikowe
(np. demencja, choroba boczne Produkty spożywcze często zawierające gluten:
Alzheimera, schizofrenia) zaburzenia świadomości
choroby serca zaburzenia trawienia aromatyzowana kawa kiełbasa
ciągłe przeziębienia (gazy, wzdęcia, i herbata klopsy i pasztety
depresja biegunka, zaparcia, batoniki energetyczne lody
głód słodyczy ucisk w żołądku itp.) bezmleczny zabielacz majonez
migreny zespół jelita drażliwego do kawy mieszanka „studencka”
napady padaczkowe złe wchłanianie substancji burgery warzywne nadzienia owocowe i budynie
nietolerancja nabiału odżywczych fasolka w puszce ocet słodowy
nowotwory frytki (oprószone mąką opłatki
przed zamrożeniem) otręby owsiane
gorące napoje instant (oprócz certyfikowanych
gotowe buliony bezglutenowych)
gotowe dressingi sałatkowe paluszki krabowe
gotowe marynaty piwo
Ziarna zbóż i produkty skrobiowe zawierające gluten: gotowe mleko czekoladowe piwo korzenne
gotowe produkty płatki owsiane
bulgur maca
panierowane (oprócz certyfikowanych
jęczmień mąka graham
gotowe zupy bezglutenowych)
kasza manna orkisz
hot dogi płatki zbożowe
kiełki pszenicy owies
keczup prażone orzechy
kuskus pszenica
68 |C A L A P R A W D A O P E Ł N Y M Z IA R N IE

seitan sosy
sery topione syropy
sery z błękitną pleśnią trawa pszeniczna
słód / aromat słodowy wędliny ROZDZIAŁ 3
smażone warzywa wódka
w tempurze zamienniki jaj
sos sojowy i teriyaki

Inne potencjalne źródła glutenu: Uwaga, cukroholicy

klej na znaczkach i kopertach szampony i odżywki i tłuszczofoby:
kosmetyki szminka / balsam do ust
leki witaminy i suplementy diety
zaskakująca praw da o w ro g a c h
plastelina (sprawdź etykietę)
i s p rzym ie rze ń ca ch m ó zgu
Dodatki i składniki zawierające gluten:

Avena sativa kompleks aminopeptydowy Ż a d n a d ie ta n ie u su n ie całego tłu s z c z u , bo m ó z g to sa m tłu s z c z .

barwnik karmelowy maltodekstryna M o ż e i w y g lą d a lib y ś m y d o b rze b e z m ó z g u y a le nie p o z o s ta ło b y
(często robiony naturalne aromaty i dodatki
n a m nic innego , j a k ty lk o u b ieg a ć się o p u b lic z n e sta n o w isk o .
z jęczmienia) smakowe
białko roślinne (HVP) Secafe cereale
- G eorge B ernard Shaw
białko sojowe (żyto zwyczajne)
cyklodekstryny sfermentowany ekstrakt
dekstryna skrobi pszennej
ekstrakt droźdżowy skrobia modyfikowana
ekstrakt fitosfingozyny syrop ryżowy
Hordeum distichon tokoferol/witamina E D o szczególnie n ie z w y k ły c h studiów przypadku , jakie prowadzi­
Hordeum vuigare Triticum aestivum
łem, zaliczam te dotyczące ludzi, którzy poprawili swoje życie i zdrowie,
hydrolizaty (pszenica zwyczajna)
hydrolizowane białko roślinne całkowicie wykluczając gluten z diety i doceniając dobrodziejstwa tłusz­
Triticum vulgare
hydrolizowany ekstrakt czów, którymi zastąpili węglowodany. Widziałem na własne oczy, jak drobna
(pszenica zwyczajna)
słodowy zmiana w diecie wyciągała ich z depresji, usuwała chroniczne zmęczenie
i odwracała proces chorobowy w cukrzycy typu 2. Ustępowały zaburzenia
70 t C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z IA R N IE
obsesyjno-kompulsywne i przypadłości neurologiczne, od chwilowych zani­
ków świadomości po cyklofrenię.
Jednak wszystkie węglowodany - nie tylko te, które zawierają gluten - wpły­
wają na zdrowie mózgu. Gluten nie jest jedynym winowajcą. By zmienić
biochemię organizmu i zacząć spalać tłuszcz (również ten, którego „nie da się
pozbyć”) , hamować procesy zapalne i zapobiegać chorobom oraz dysfunk­
cjom mózgu, trzeba wziąć pod uwagę kolejny ważny element: węglowodany
i tłuszcze. W tym rozdziale pokażę, dlaczego dieta uboga w węglowodany
i bogata w tłuszcze to podstawowa potrzeba każdego organizmu. Wyjaśnię też,
dlaczego nadmiar węglowodanów - nawet tych, które nie zawierają glutenu -
może być równie szkodliwy jak pokarmy glutenowe.
Jak na ironię, od kiedy zaczęliśmy „naukowo” podchodzić do odżywiania,
stan naszego zdrowia znacznie się pogorszył. Nawyki i dziedzictwo kulturowe,
pozwalające dawniej decydować o tym, co jeść i pić, zastąpiły przemijające
teorie żywieniowe, które nie uwzględniają tego, jak właściwie ludzkość dożyła
współczesności. N ie zapominajmy też o interesie handlowym. Czy ktoś wie­
rzy, że producenci płatków śniadaniowych (zajmujących całą alejkę w sklepie
spożywczym) naprawdę mają na względzie nasze zdrowie?
Produkcja płatków zbożowych to jedna z najbardziej dochodowych gałęzi
przemysłu spożywczego i rzadki sposób, by z niedrogiego składnika (prze-
tworzonego zboża) uczynić kosztowny artykuł. Oddział badawczo-rozwo­
jowy firmy General Mills, zwany Instytutem Technologii Zboża, mieszczący
się w Minneapolis, to miejsce pracy setek naukowców, których jedynym
zadaniem jest tworzenie nowych smacznych płatków zbożowych o możliwie
długim terminie trwałości, które da się drogo sprzedać1.
Pomyślmy, co się wydarzyło przez ostatnie dziesięciolecia. Słuchaliśmy
niezliczonych teorii dotyczących tego, co powinniśmy jeść - tylko po to, żeby
U w a g a , c u k r o h o l i c y i t ł u s z c z o f o b y | 71
wkrótce dowiedzieć się czegoś wprost przeciwnego. Weźmy na przykład jajka*
Najpierw mówiono, że są zdrowe. Później zarzucano im zbyt dużą zawartość
nasyconych kwasów tłuszczowych, a następnie coraz bardziej mieszano nam
w głowach, twierdząc, że „by określić wpływ jajek na zdrowie, potrzebna są
dalsze badania”. Wiem, to nie w porządku. W takim szumie informacyjnym
łatwo się na dobre pogubić.
Ten rozdział powinien wszystkich pocieszyć. Ocalę was od próby dozgoii*
nego unikania tłuszczów, w tym cholesterolu, i dowiodę, że te smakowite
składniki pomogą zachować najwyższą sprawność umysłu. Nie bez powodu
smakuje nam tłuste jedzenie: to wielka miłość mózgu. Jednak przez kilkadzie­
siąt lat demonizowano tłuszcz jako niezdrowy składnik diety, więc staliśmy się
uzależnionym od węglowodanów społeczeństwem tłuszczofobów (rezygnacja
z tłuszczów w diecie nic nie pomoże, jeśli w zamian będziemy pochłaniać
mnóstwo węglowodanów). Reklamy, dietetycy, sprzedawcy w sklepach spo*
żywczych i poradniki zalecają dietę niskotłuszczową i produkty niezawierające
cholesterolu.To prawda, problemy zdrowotne wiążą się z pewnymi rodzajami
tłuszczu, zwłaszcza modyfikowanymi przemysłowo olejami i margarynami*
Istnieją nieodparte naukowe dowody na toksyczne własności tłuszczów trans*
które wiążą się z mnóstwem chorób przewlekłych. Nikt nie wspomina jednak
o prostej rzeczy: nasze organizmy rozkwitają, gdy dostarczamy im ^dobrych
tłuszczów”, w tym cholesterolu. Duże ilości węglowodanów mają przeciwny
wpływ, dotyczy to nawet produktów bezglutenowych, z pełnego ziarna i boga*
tych w błonnik.
Ciekawe, że nasze dietetyczne zapotrzebowanie na węglowodany jest zni*
korne; wątroba sama wytwarza potrzebne niewielkie ilości. Jednak bez tłusz­
czu długo nie pożyjemy. Niestety, większość z nas kojarzy jedzenie tłuszczu
z otyłością. Tymczasem otyłość - i jej metaboliczne konsekwencje ~ właściwie
nie ma nic wspólnego z jedzeniem tłuszczu, za to z uzależnieniem od węglowo*
danów - owszem.To samo dotyczy cholesterolu: jedzenie bogate w cholesterol
72 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
nie ma wpływu na poziom cholesterolu we krwi, a rzekomy związek pomiędzy
wysokim cholesterolem a ryzykiem chorób serca to absolutne nieporozumienie.
TŁUSZCZ, GENY I NAUKA
Jedną z nauk zawartych w tej książce na pewno warto wziąć sobie do serca:
należy z szacunkiem traktować swój genom. To tłuszcze - nie węglowodany -
najlepiej napędzały ludzki metabolizm przez cały czas trwania ewolucji. Żywili­
śmy się tłuszczem dwa miliony lat, a węglowodany pojawiły się w naszej diecie
dopiero 10 tysięcy lat temu, gdy zaczęto uprawiać ziemię. Wciąż mamy genom
myśliwych i zbieraczy, zaprogramowany na oszczędność, czyli gromadzenie
tłuszczu na zapas, gdy pożywienia jest pod dostatkiem. Hipoteza „oszczędnych
genów” została po raz pierwszy opisana w 1962 roku przez Jamesa Neela,
by wyjaśnić silne genetyczne podłoże cukrzycy typu 2 oraz jego negatywne
skutki, faworyzowane przez selekcję naturalną. Zgodnie z tą hipotezą obecność
genów, które mogą predysponować do cukrzycy - „oszczędnych genów” -
z perspektywy ewolucji była korzystna. Pomagały one szybko przybierać na
wadze, gdy jedzenia było w bród, ponieważ później nieuchronnie następowały
żywieniowe niedobory. W nowoczesnym społeczeństwie nie ma już problemu
z dostępem do pożywienia - „oszczędne geny” nie są już potrzebne, ale pozo­
stały aktywne na wypadek głodu, który jednak nie nastaje. Podobno te właśnie
geny są odpowiedzialne za epidemię otyłości, ściśle powiązaną z cukrzycą.
Niestety, musi upłynąć czterdzieści do siedemdziesięciu tysięcy lat, by
w genomie zaszła zmiana, która pozwoliłaby nam przystosować się do nowej
diety, oraz by „oszczędne geny” zapomniały o gromadzeniu tłuszczu. N ie­
którzy sądzą, że geny powodujące magazynowanie tłuszczu to plaga, która
utrudnia utrzymanie prawidłowej wagi, ale prawda jest taka, że wszyscy nosimy
„tłusty gen”. To część ludzkiej biologii, która trzymała nas przy życiu przez
większość naszego istnienia na tej planecie.
Uw a g a , c u k r o h o l i c y i t ł u s z c z o f o b y | 73
Naszym przodkom nie groziło spożycie znacznych ilości węglowodanów,
chyba że późnym latem, kiedy dojrzewały owoce. Ten rodzaj węglowodanów
zwiększał możliwość gromadzenia tłuszczu i pozwalał przetrwać zimę, gdy
jedzenie i kalorie były mniej dostępne. Teraz jednak nasze organizmy zmusza
się do gromadzenia tłuszczu 365 dni w roku. Dzięki nauce możemy poznać
konsekwencje takiego działania.
Badanie kliniczne przeprowadzone we Framingham, do którego odwoły­
wałem się w pierwszym rozdziale, wskazuje na bezpośredni związek między
poziomem cholesterolu we krwi a sprawnością poznawczą, a to zaledwie
wierzchołek góry lodowej. Jesienią 2012 roku na łamach czasopisma,Journal
of Alzheimer^ Disease” klinika Mayo opublikowała wyniki badań wskazujące,
że u osób starszych, które napełniają swoje talerze węglowodanami, istnieje aż
czterokrotnie większe ryzyko rozwoju łagodnych zaburzeń poznawczych, które
powszechnie uważa się za wstęp do choroby Alzheimera. Oznakami zaburzeń
są problemy z pamięcią, mówieniem, myśleniem i wyciąganiem wniosków.
To samo badanie wykazało, że u osób, których dieta była bogatsza w zdrowe
tłuszcze, prawdopodobieństwo doświadczenia zaburzeń poznawczych było
0 42% mniejsze, a u osób, które przyjmowały najwyższą dawkę białka ze
zdrowych źródeł, czyli mięsa i ryb, obniżało się o 21%2.
Wyniki wcześniejszych badań, w których śledzono rozmaite diety w powią­
zaniu z demencją, były podobne. Jedne z pierwszych studiów porównujących
zawartość tłuszczu w mózgu osoby z chorobą Alzheimera i osoby zdrowej
zostały opublikowane w 1998 roku3. Po przeprowadzeniu sekcji zwłok, holen­
derscy naukowcy stwierdzili, że pacjenci z chorobą Alzheimera mieli w płynie
mózgowo-rdzeniowym znacznie mniej tłuszczu, a zwłaszcza cholesterolu
1 wolnych kwasów tłuszczowych. Poza tym pacjenci z chorobą Alzheimera
mieli defektywny gen APoE4, który predysponuje do tej choroby.
W 2007 roku w czasopiśmie „Neurology” opublikowano ciekawe wyniki
badań; wzięło w nich udział ponad osiem tysięcy uczestników powyżej 65. roku
74 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E U w a g a , c u k r o h o l i c y i t ł u s z c z o f o b y | 75

życia, których mózgi funkcjonowały prawidłowo. W ciągu kolejnych czterech
lat u około 280 osób rozwinęła się jakaś forma demencji (u większości z nich
zdiagnozowano chorobę Alzheimera)4. Badacze zamierzali ustalić nawyki
dietetyczne uczestników, zwłaszcza spożycie ryb, które zawierają dużo kwasów
tłuszczowych omega-3, działających dobroczynnie na pracę mózgu i serca.
U osób, które nie jadały ryb, ryzyko demencji i choroby Alzheimera wzrosło
w ciągu czterech lat o 37%. U tych, którzy ryby spożywali codziennie, ryzyko
chorób mózgu spadło o 44%. U badanych, którzy regularnie jedli masło, ryzyko
demencji i choroby Alzheimera nie zmniejszało się, ci zaś, którzy na co dzień
spożywali oleje bogate w kwasy tłuszczowe omega-3, takie jak olej lniany czy
olej z orzechów włoskich, mieli o 60% większe szanse, że nie rozwinie się u nich
demencja - przeciwnie niż u osób, które tych olejów regularnie nie konsumo­
wały. Naukowcy zorientowali się również, że osoby regularnie spożywające
wiąże się z chorobami mózgu. Niestety współczesna dieta jest bogata w kwasy
tłuszczowe omega-6: zawierają je rozmaite oleje - krokoszowy, kukurydziany,
rzepakowy, słonecznikowy i sojowy. Oleje roślinne to najpopularniejsze źródło
tłuszczu w diecie przeciętnego Amerykanina. Badania antropologiczne wska­
zują, że nasi przodkowie, myśliwi i zbieracze, spożywali kwasy omega-6
i omega-3 w proporcji 1:15. Współczesna dieta zawiera 10-25 razy więcej kwa­
sów tłuszczowych omega-6 w stosunku do normy ewolucyjnej, a ilość korzyst­
nych dla mózgu omega-3 drastycznie spadła. (Niektórzy specjaliści uważają,
że wzrost spożycia kwasów tłuszczowych omega-3 przyczynił się do trzy­
krotnego wzrostu rozmiarów ludzkiego mózgu.) Poniższa tabela porównuje
zawartość kwasów tłuszczowych omega-6 i omega-3 w olejach roślinnych.
Olej Omega-6 Omega-3
rzepakowy 20% 9%

oleje bogate w kwasy tłuszczowe omega-6 - typowe dla amerykańskiej diety - kukurydziany 54% 0%
bawełniany 50% 0%
ale niejedzące ryb i olejów o dużej zawartości kwasów tłuszczowych omega-3,
rybny 2% 23%
były dwukrotnie bardziej narażone na rozwój demencji niż osoby, które nie
lniany 14% 57%
używały olejów bogatych w kwasy tłuszczowe omega-6. (W poniższej ramce
arachidowy 32% 0%
dokładniej wyjaśniam właściwości wymienionych kwasów tłuszczowych.)
krokoszowy 75% 0%
Co ciekawe, badania dowiodły, że zalety spożycia olejów o dużej zawartości sezamowy 42% 0%
kwasów tłuszczowych omega-3 są niwelowane przez szkodliwe działanie kwa­ sojowy 51% 7%
sów tłuszczowych omega-6. Naukowcy przestrzegali zatem przed spożyciem słonecznikowy 65% 0%
olejów bogatych w kwasy omega-6 przy niedoborze tych drugich. Wyniki z orzechów włoskich 52% 10%
badań zdumiewają i wiele tłumaczą.
Doskonałym źródłem kwasów tłuszczowych omega-3 są owoce morza; ten
wspaniały tłuszcz zawiera też wołowina, jagnięcina oraz dziczyzna i mięso
bawole. Z jednym zastrzeżeniem: zwierzętom karmionym ziarnem (najczęściej
NHNI
kukurydzą i soją) brakuje w diecie odpowiedniej ilości kwasów tłuszczowych
Dużo się dziś mówi o nienasyconych kwasach tłuszczowych omega-3 omega-3, więc ich mięso również będzie ubogie w ten ważny składnik odżyw­
i omega-6. Omega-6 należą właściwie do kategorii „złych” tłuszczów; mogą czy. Dlatego warto jeść mięso zwierząt karmionych trawą, a także dzikich,
wzmagać stany zapalne, dowiedziono również, że ich nadmierne spożycie niehodowlanych ryb.
76 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
Poza demencją, niewielkie spożycie tłuszczów i niski poziom cholesterolu
wiążą się też z innymi problemami neurologicznymi. Amerykański Krajowy
Instytut Zdrowia opublikował raport, w którym badacze analizują spraw­
ność pamięciową starszych osób w zależności od poziomu cholesterolu we
krwi. Okazuje się, że osoby niecierpiące na demencję lepiej zapamiętują, jeśli
poziom cholesterolu w ich krwi jest wyższy. Rzeczowy wniosek z badań brzmi:
„Wyższy poziom cholesterolu wiąże się z lepszą pamięcią”. W omówieniu
naukowcy stwierdzili:,Jest prawdopodobne, że osoby powyżej 85. roku życia,
zwłaszcza z wyższym poziomem cholesterolu we krwi, są odporniejsze”6.
Choroba Parkinsona równie wyraźnie wiąże się z niskim poziomem chole­
sterolu. W 2006 roku holenderscy naukowcy opublikowali w piśmie „American
Journal of Epidemiology” raport wskazujący, że „wyższy poziom cholesterolu
w surowicy wiąże się ze znacznie niższym ryzykiem zapadnięcia na chorobę
Parkinsona z odpowiedzią zależną od dawki”. Nowsze badania, opublikowane
w 2008 roku w piśmie „Movement Disorders” (tj. „Zaburzenia ruchu”)
wykazały, że u pacjentów z najniższym poziomem cholesterolu LD L (tak
zwanego „złego” cholesterolu) ryzyko zapadnięcia na chorobę Parkinsona
wzrastało aż o 350%!8
Aby zrozumieć, jak to możliwe, warto wspomnieć, o czym pisałem w pierw­
szym rozdziale na temat LD L - lipoproteiny, której obecność wcale nie jest
szkodliwa. LD L odgrywa w mózgu ważną rolę, transportując do neuronów
życiodajny cholesterol, który pełni tam niezwykle istotne funkcje. Jak już
wiemy, przy niskim poziomie cholesterolu mózg po prostu nie funkcjonuje
jak należy, a w konsekwencji znacznie wzrasta ryzyko problemów neurologicz­
nych. Należy jednak pamiętać, że gdy wolne rodniki uszkodzą cząsteczkę LDL,
jej zdolności transportowe bardzo maleją. Utlenianie niszczy własności białka,
a przyłączające się do niego cząsteczki glukozy jeszcze bardziej przyśpie­
szają oksydację. Wtedy L D L nie dociera do astrocytów, komórek zasilających
neurony. Badania naukowe przeprowadzone w ciągu ostatnich dziesięciu lat
U w a g a , c u k r o h o l i c y i t ł u s z c z o f o b y | 77
pokazują, że utleniony LDL to główna przyczyna rozwoju miażdżycy. Dlatego
powinniśmy zmniejszać ryzyko oksydacji - a nie obniżać poziom samego
LDL. Najważniejszą przyczyną oksydacji jest wysoki poziom glukozy we krwi;
LDL znacznie łatwiej łączy się z reaktywnymi formami tlenu w obecności
cząsteczek cukru, które również się z nim wiążą i zmieniają kształt cząsteczki
LDL. Glikozylowane białka, będące produktem reakcji z cukrem, powodują
aż pięćdziesięciokrotne zwiększenie ilości wolnych rodników w porównaniu
z białkami nieglikozylowanymi. LD L nie jest naszym wrogiem. Problemy
pojawiają się dopiero, gdy wysokowęglowodanowa dieta spowoduje oksydację
LDL, co zwiększy prawdopodobieństwo miażdżycy. Ponadto, gdy cząsteczki
LDL przybiorą postać glikozylowaną, nie będą w stanie dostarczyć choleste­
rolu do mózgu i jego sprawność ucierpi.
Z jakiegoś powodu daliśmy sobie wmówić, że jedzenie tłuszczów podwyż­
sza poziom cholesterolu we krwi, co z kolei zwiększa ryzyko zawałów serca
i udarów. Ten mit wciąż pokutuje, choć już w 1994 roku przeprowadzono
badania, które go obaliły. W piśmie ,Journal of the American Medical
Association” opublikowano wyniki próby, w której porównywano dwie
grupy starszych dorosłych: z wysokim poziomem cholesterolu (powyżej
240 mg/dl) i z poziomem cholesterolu mieszczącym się w normie (poniżej
200 mg/dl)9. W ciągu czterech lat naukowcy z uniwersytetu w Yale prowa­
dzili pomiary całkowitego poziomu cholesterolu oraz poziomu lipoproteiny
wysokiej gęstości (HDL) u prawie tysiąca respondentów. Notowali rów­
nież przypadki hospitalizacji z powodu zawałów serca i nieustabilizowanej
dusznicy bolesnej oraz śmierci spowodowanej chorobami serca i innymi
przyczynami. Nie stwierdzono żadnych różnic między badanymi grupami.
Liczba zawałów i przypadków śmiertelnych u osób z wyższym i niższym
poziomem cholesterolu była porównywalna. W kolejnych badaniach na
dużych grupach również nie stwierdzono związku pomiędzy poziomem cho­
lesterolu a chorobami serca10. Zgromadzone dane skłoniły George’a Manna,
78 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
naukowca pracującego przy badaniach klinicznych we Framingham, do
następującej konkluzji:
„Hipoteza sugerująca, że spożycie dużej ilości tłuszczów i cholesterolu
powoduje choroby serca, została wielokrotnie podważona, a jednak -
z uwagi na ambicje, chęć zysku i uprzedzenia - nadal jest wykorzysty­
wana przez rozmaitych badaczy, fundacje, koncerny spożywcze, a nawet
agencje rządowe. To największy przekręt stulecia w dziedzinie zdrowia,
który wprowadza w błąd opinię publiczną” 11.
Mit, zgodnie z którym niższy poziom cholesterolu gwarantuje nam dłuższe
i zdrowsze życie, jest jak najdalszy od prawdy. W raporcie, który ukazał się
niedawno w prestiżowym piśmie „Lancet”, holenderscy badacze przedstawili
wyniki badań prowadzonych przez 10 lat na grupie 724 osób, których średnia
wieku wynosiła 89 lat12. Ich odkrycie było naprawdę zdumiewające. W cza­
sie badania zmarło 642 uczestników. Poziom cholesterolu wyższy o każde
39 mg/dl gwarantował zmniejszenie ryzyka śmierci o 15%. Nie zaobserwowano
natomiast żadnej różnicy, jeżeli chodzi o ryzyko śmierci z powodu choroby
wieńcowej pomiędzy uczestnikami z wyższym i niższym poziom em chole­
sterolu, co jest niebywałe, zważywszy na to, jak wiele starszych osób przyj­
muje silne leki obniżające stężenie cholesterolu we krwi. Inne częste powody
śmierci były w sposób znaczący powiązane z niższym poziomem cholesterolu.
Autorzy badania napisali: „Śmiertelność z powodu nowotworów oraz infekcji
była zdecydowanie mniejsza u osób z najwyższym poziomem cholesterolu, co
w znacznym stopniu tłumaczy ogólną niższą śmiertelność pośród badanych
w tej kategorii”. Innymi słowy, osoby z najwyższym poziomem cholesterolu
rzadziej umierały na raka i infekcje - powszechne przyczyny śmierci starszych
ludzi - niż osoby z najniższym poziomem cholesterolu. Przy porównaniu grup
z najniższym i najwyższym poziomem cholesterolu aż o 48% mniejsze ryzyko
U w a g a , c u k r o h o l i c y i t ł u s z c z o f o b y | 79
śmierci ponosiły osoby z tej drugiej grupy. Wysoki poziom cholesterolu we
krwi może przedłużać życie.
Wyniki najbardziej chyba niezwykłego badania nad pozytywnym wpływem
cholesterolu na układ nerwowy opublikowano w 2008 roku w czasopiśmie
„Neurology”. Opisują one wysoki poziom cholesterolu jako czynnik ochronny
przy stwardnieniu zanikowym bocznym (ALS, znane też jako choroba Lou
Gehriga)13. Nie ma skutecznego leku na tę wyniszczającą chorobę, z którą na
co dzień stykam się w praktyce medycznej. ALS to przewlekła choroba neu*
rodegeneracyjna, uszkadzająca neuron ruchowy, która prowadzi do śmierci
w ciągu 2-5 lat. Amerykańska Agencja Żywności i Leków dopuściła do obrotu
tylko jeden lek, Riluzol, który może przedłużyć życie najwyżej o 3 miesiące,
Preparat jest jednak kosztowny i toksyczny dla wątroby; większość pacjentów
nie chce go przyjmować. Badanie przeprowadzone przez francuskich naukow­
ców pokazało jednak, że chorzy ze znacznie wyższym poziomem cholesterolu
przeżywali średnio o rok dłużej niż pacjenci z niższym poziomem cholesterolu,
w porównaniu z grupą kontrolną. Jak stwierdzili autorzy badania: „Hiperlipi*
demia (wysoki poziom cholesterolu) to czynnik mający istotny wpływ na roko­
wanie pacjentów ze stwardnieniem zanikowym bocznym. Odkrycie to pokasuje
znaczenie odpowiedniej strategii żywieniowej dla postępu choroby i wymaga
uwzględnienia przy stosowaniu leków obniżających poziom lipidów we krwi*5,
Jak mawiają w reklamach: „To jeszcze nie wszystko!”. Nie możemy ograni*
czać rozmowy na temat tłuszczu wyłącznie do zdrowia mózgu. Napisano rów*
nież całe tomy literatury naukowej o wpływie tłuszczu na zdrowie serca - choć
nie w tym kontekście, o którym zapewne teraz myślicie. W 2010 roku pismo
„American Journal o f Clinical Nutrition” opublikowało wyniki zdumiewają*
cych badań, które ukazują prawdę przeczącą miejskim legendom o tłuszczu,
zwłaszcza o tłuszczach nasyconych i chorobach serca14. Badanie miało ocenić
21 raportów medycznych, prowadzonych przez 5 do 23 lat, obejmujących
ponad 340 tysięcy respondentów. Wniosek był następujący: „spożywanie
8 0 |C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
tłuszczów nasyconych nie wiąże się ze wzrostem ryzyka choroby wieńcowej,
udaru ani chorób układu krążenia”. Gdy porównano najwyższe i najniższe spo­
życie tłuszczów, w tej pierwszej grupie ryzyko choroby serca było o 19% mniej­
sze. Autorzy stwierdzili również: „Wyniki sugerują nierzetelność publikacji
- badania wskazujące na jednoznaczny związek przyczynowo-skutkowy są
chętniej przyjmowane do druku”. Autorzy uważają, że chętniej publikuje się
badania o konkluzji pozytywnej, potwierdzającej wiodącą hipotezę (tj.: tłuszcz
powoduje choroby serca) i korzystne dla Wielkiej Farmacji. A prawda jest taka,
że to dzięki tłuszczom nasyconym funkcjonujemy jak należy. Jak to ujął Michael
Gurr, autor książki W stęp do biochem ii lip id ó w : „Spożycie dużej ilości nasyco­
nych kwasów tłuszczowych nie jest pierwotną przyczyną choroby wieńcowej”15.
W innym sprawozdaniu, opublikowanym w piśmie „American Journal
o f Clinical Nutrition”, zespół żywieniowców ujął to jasno: „Obecnie nie
stwierdzono oczywistego związku między spożyciem nasyconych kwasów
tłuszczowych a takimi konsekwencjami [jak otyłość, choroby układu krą­
żenia, nowotwory i osteoporoza]”. Dalej badacze orzekli, że należy zbadać
„biologiczne interakcje pomiędzy opornością insulinową, spowodowaną oty­
łością i brakiem aktywności fizycznej, oraz jakością i ilością spożywanych
węglowodanów”16.
Zanim poznamy kolejne badania wskazujące na dobroczynność tłuszczów,
a szczególnie pokarmu bogatego w cholesterol, zastanówmy się, jak to się stało,
że odrzuciliśmy zdrowe jedzenie, które daje siłę, długowieczność i witalność.
Przyjrzymy się, jaki związek ma spożycie tłuszczu ze zdrowiem serca, a przede
wszystkim mózgu.
TROCHĘ HISTORII
Możliwe, że jak większość Amerykanów w pewnym momencie zaczęliście
jeść margarynę zamiast masła* żyliście w przeświadczeniu, że czerwone
U w a g a , c u k r ó h o l i c y i t ł u s z c z o f o b y | 81
mięso, jajka i ser to rozpusta, i sięgaliście po produkty „niskotłuszczowe”,
„beztłuszczowe” i „bez cholesterolu”. Nie winię was za te wybory. Żyjemy
w społeczeństwie, które polega na opinii „ekspertów”, mówiących nam, co
jest dla nas dobre, a co złe. Od kilku pokoleń zdarza nam się dokonywać
przełomowych odkryć, które pozwalają zrozumieć przyczyny chorób. N a
początku XX wieku, dzięki osiągnięciom technologii i medycyny, zaszła
w życiu Amerykanów wielka zmiana. W ciągu kilku dziesięcioleci zyskaliśmy
powszechny dostęp do antybiotyków, szczepionek i służby zdrowia. Choroby
wieku dziecięcego, które znacząco obniżały średnią długość życia, zniknęły,
a przynajmniej znalazły się pod kontrolą. Ludzie przeprowadzali się do
miast, zostawiając życie na roli. Nastąpił postęp edukacyjny oraz informa­
cyjny, nasze potrzeby stały się bardziej wyszukane. Często jednak dajemy
się zwieść, wierząc w coś, czego nie rozumiemy w pełni i co nie zostało
dowiedzione. Zapewne mało kto pamięta czasy, kiedy lekarze aprobowali
na przykład palenie papierosów. Ten sam stopień ignorancji, choć może
w nieco subtelniejszym wydaniu, dotyczy dziedziny żywienia. Niestety, to
aktualny problem.
W 1900 roku przeciętny mieszkaniec miasta przyswajał dziennie 2900 kcal,
z czego 40% stanowiły tłuszcze nasycone i nienasycone w równych propor­
cjach. (Rodziny żyjące i pracujące w gospodarstwach wiejskich prawdopodob­
nie jadły więcej.) Dieta składała się z masła, jaj, mięsa, zbóż oraz sezonowych
owoców i warzyw. Otyłość nie była częsta, a trzema najpowszechniejszymi
przyczynami zgonów były zapalenie płuc, gruźlica i zapalenie jelit.
Wtedy mniej więcej ministerstwo rolnictwa zaczęło śledzić zwyczaje żywie­
niowe Amerykanów, zauważając zmianę w rodzaju wybieranych tłuszczów.
Zamiast masła zaczęto używać tłuszczów roślinnych, co skłoniło przemysł
spożywczy do produkcji uwodornionych utwardzonych olejów, które konsy­
stencją przypominały masło. Na początku łat 50. zamiast 8 kg masła i niewiele
ponad 1 kg oleju roślinnego rocznie, przeciętny Amerykanin zjadał już tylko
82 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
4,5 kg masła i ponad 4,5 kg olejów roślinnych. Margaryna również zajęła
poczesne miejsce w diecie: na przełomie XIX i XX wieku na osobę przypadał
zaledwie niecały kilogram margaryny, w połowie X X wieku zaś prawie 4 kg.
Choć tak zwana hipoteza lipidowa pojawiła się już w połowie XIX wieku,
dopiero sto lat później naukowcy zaczęli mówić o związku tłuszczu w diecie
z chorobą wieńcową, która zbierała coraz większe śmiertelne żniwo. Zgodnie
z tą teorią nasycone tłuszcze zwierzęce powodują odkładanie się choleste­
rolu i innych tłuszczów w ścianach tętnic w postaci włóknistych blaszek.
Aby podtrzymać wiarygodność hipotezy, pewien naukowiec z uniwersy­
tetu w M innesocie, badający kwestie zdrowia publicznego, niejaki Ancel
Keys, wskazał na bezpośrednią korelację między liczbą kalorii pochodzących
z tłuszczu w diecie a przypadkami śmierci spowodowanymi chorobami serca.
Badania objęły populacje siedmiu krajów, przy pominięciu wielu innych,
które nie potwierdzały hipotezy. Tam wysokie spożycie tłuszczu nie wiązało
się z rosnącą zapadalnością na choroby serca albo przeciwnie, odsetek zgo­
nów z powodu zawału serca był znaczny mimo niskiego spożycia tłuszczu.
W diecie Japończyków tylko 10% kalorii pochodzi z tłuszczu, a śmiertelność
z powodu choroby wieńcowej jest najniższa i wynosi tylko 1:1000. Z kolei
w USA, gdzie umieralność z powodu choroby wieńcowej jest największa -
7:1000 - z tłuszczu pochodzi aż 40% kalorii17. Wydawało by się więc, że to
właśnie tłuszcz jest winny chorobom serca. Naukowcy nie rozumieli jednak,
że te liczby nie mówią całej prawdy.
Mimo to błędne mniemanie przetrwało kilkadziesiąt lat. W tym czasie
naukowcy szukali kolejnych dowodów, prowadząc między innymi wspomniane
badania kliniczne we Framingham, które wykazały, że u osób z wyższym
poziomem cholesterolu częściej diagnozuje się chorobę wieńcową i śmier­
telność z jej powodu jest wyższa. W 1956 roku American Heart Association
zaczęło promować tzw. „rozważną dietę”, zalecając zastąpienie masła, smalcu,
jajek i wołowiny margaryną, olejem kukurydzianym, kurczakiem i płatkami na
U w a g a , c u k r o h o l i c y i t ł u s z c z o f o b y | 83
mleku. D o lat 70. hipoteza lipidowa dobrze się przyjęła. Uparcie twierdzono,
że to cholesterol powoduje chorobę wieńcową.
Rzecz jasna, skłoniło to rząd do działań - specjalna komisja senacka
ds. żywienia wydała w 1977 roku dokument zatytułowany K o n cep cja ż y w ie ­
n io w a d la S ta n ó w Z je d n o c zo n y c h . Jak można przewidzieć, jej celem było
obniżenie spożycia tłuszczów i unikanie pożywienia o dużej zawartości
cholesterolu. Szczególnie źle widziane były „zatykające tętnice” tłuszcze
nasycone. Z diety wypadły mięso, mleko, jajka, masło, ser oraz egzotyczne
oleje: kokosowy i palmowy. Otworzyły się też perspektywy miliardowych
zysków przed przemysłem farmaceutycznym, produkującym leki obniżające
poziom lipidów we krwi. Jednocześnie specjaliści od spraw zdrowia zaczęli
doradzać zastąpienie wyklętych tłuszczów węglowodanami i przetworzonymi
olejami roślinnymi: sojowym, kukurydzianym, bawełnianym, rzepakowym,
arachidowym, krokoszowym i słonecznikowym. W latach 80. za tą modą
poszły bary szybkiej obsługi, zastępując przy smażeniu tłuszcz wołowy i olej
palmowy częściowo utwardzonym olejem o dużej zawartości tłuszczów trans.
Choć amerykańskie ministerstwo rolnictwa zamiast piramidy żywieniowej
promuje teraz zdrowy talerz, nadal przekonuje, że tłuszcze są złe, a węglo­
wodany dobre. Nowa propozycja całkowicie pomija tłuszcz, utrudniając
konsumentom zrozumienie, że tłuszcze odpowiedniego rodzaju są zdrowe18.
Doskonale ujął to kardiochirurg i wykładowca Uniwersytetu Waszyngtoń­
skiego, Donald W. Miller, w eseju napisanym w 2010 roku, zatytułowanym
K o r z y ś c i zd ro w o tn e d ie ty n iskow ęglow odan ow ej , bogatej w tłu szc ze n a syco n e19:
„Po sześćdziesięciu latach skończy się panowanie ubogiej w tłuszcze diety
wysokowęglowodanowej. Stanie się to, gdy wszyscy dostrzegą szkodliwe skutki
nadmiaru węglowodanów i odkryją zalety tłuszczów nasyconych”. Hipoteza
lipidowa zdominowała kręgi specjalistów od układu krążenia na całe dziesię­
ciolecia, mimo że liczba badań przeczących jej słuszności przewyższa liczbę
badań, które ją potwierdzają. W ciągu ostatnich trzydziestu lat nie zdarzyło
84 |C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z IA R N IE
się, by wyniki jakichkolwiek badań jednoznacznie dowodziły, że obniżenie
poziomu cholesterolu dzięki niskotłuszczowej diecie zapobiega lub zmniejsza
ryzyko zawału serca lub śmiertelność. Jak wskazuje Miller, badania na dużych
grupach pacjentów na całym świecie nie potwierdzają hipotezy lipidowej.
Już w 1968 roku kategorycznie zaprzeczano, jakoby dieta niskotłuszczowa
była idealna. W tym samym roku w ramach Międzynarodowego Programu
Badań Miażdżycy (International Atherosclerosis Project) przeprowadzono
sekcje zwłok 22 tysięcy zmarłych 14 narodowości. Badania wykazały, że nie
ma znaczenia, czy ktoś jadł duże ilości tłuszczów zwierzęcych, czy stosował
dietę wegetariańską - zmiany miażdżycowe były tak samo częste we wszyst­
kich częściach świata, zarówno wśród populacji, w których często występują
choroby serca, jak i wśród tych, w których nie występują20. Oznacza to, że
zwężenie światła tętnic z. wiekiem bywa nieuniknione i nie musi się wiązać
z chorobą wieńcową. Skoro więc tłuszcze nasycone nie powodują chorób
serca, co jest ich przyczyną? Przyjrzymy się temu z perspektywy mózgu,
a następnie powrócimy do spraw sercowych. Wkrótce powód otyłości i chorób
mózgu stanie się zrozumiały.
WĘGLOWODANY, CUKRZYCA I CHOROBY MÓZGU
Jak już wyjaśniłem, jednym z powodów stanów zapalnych w mózgu, do któ­
rych przyczynia się spożycie ziarna zbóż i węglowodanów, jest podniesiony
poziom glukozy we krwi. To bezpośrednia negatywna konsekwencja, powo­
dująca lawinowy proces zapalny. Zagadnienie sprowadza się tak naprawdę do
neuroprzekaźników. Są to główne regulatory nastroju i pracy mózgu. Gdy we
krwi podnosi się poziom glukozy, gwałtownie zmniejsza się ilość neuroprze­
kaźników, takich jak epinefryna, norepinefryna, kwas gamma-aminomasłowy
(GABA) oraz dopamina. Jednocześnie zużywa się zapas witamin z grupy B,
U w a g a , c u k r o h o l i c y i t ł u s z c z o f o b y | 85
potrzebnych do wytwarzania neuroprzekaźników (i kilkuset innych rzeczy).
Obniża się poziom magnezu, a działanie mózgu i wątroby zaczyna szwan­
kować. N a dodatek wysoki poziom glukozy wyzwala reakcję glikacji, której
szczegółowo przyjrzymy się w kolejnym rozdziale. Mówiąc najprościej, glikacja
to proces biologiczny, w którym glukoza, białka i niektóre tłuszcze łączą się,
powodując, że komórki tkanek, między innymi mózgu, sztywnieją i stają się
nieelastyczne. Cząsteczki cukru przyłączają się do białek w mózgu, tworząc
struktury, które w pierwszym rzędzie przyczyniają się do degeneracji mózgu
i upośledzają jego funkcje. Gdy zachodzi reakcja glikacji, cukier czyni strasz­
liwe spustoszenie we wrażliwych tkankach mózgu, a gluten, będący silnym
antygenem, dodatkowo przyśpiesza i pogłębia jej niszczące skutki. Z punktu
widzenia neurologii glikacja może powodować obkurczanie ważnych tkanek
mózgu.
Najwięcej kalorii z węglowodanów dostarczają nam słodzone napoje i pro­
dukty zbożowe. Makarony, ciastka, torty, bajgle i pozornie zdrowe pełnoziar-
niste pieczywo, czyli węglowodany, po które sięgamy na co dzień, nie służą
zdrowiu naszych mózgów. D o tej listy dodajmy inne produkty o wysokiej
zawartości węglowodanów: ziemniaki, owoce i ryż - nic dziwnego, że Ame­
rykanów nazywa się „cukroholikami”. Nie dziwi też fakt, że mamy w naszej
kulturze epidemię dysfunkcji metabolicznych i cukrzycy.
Dowody na związek między dużym spożyciem węglowodanów a cukrzycą
są niezbite. Frapujące, że gdy w 1994 roku amerykański związek ds. walki
z cukrzycą (American Diabetes Association) zalecił spożywanie 60-70%
kalorii pochodzących z węglowodanów złożonych, liczba zachorowań na
cukrzycę wystrzeliła w górę. W USA w latach 1997-2007 odsetek chorych
wzrósł aż dwukrotnie21. Poniższy wykres przedstawia gwałtowny przyrost
zachorowań w latach 1980-2011; w tym okresie liczba zdiagnozowanych
przypadków cukrzycy wśród Amerykanów zwiększyła się ponad trzykrotnie:
86 |C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E U w a g a , c u k r o h o l i c y i t ł u s z c z o f o b y | &7

W 1992 roku rząd USA zalecił spożywanie produktów niskotłuszczowych bogatych w wę­ drugie, wysoki poziom cukru wzbudza reakcje biologiczne, które działają
glowodany. American Diabetes Association i American Heart Association potwierdziły
szkodliwie na organizm, a polegają na nadprodukcji utlenionych cząstek
te zalecenia w 1994 roku. Od tego czasu gwałtownie wzrósł odsetek zachorowań na
cukrzycę (i liczba osób otyłych). niszczących komórki i powodujących stany zapalne, w wyniku których ściany
tętnic w mózgu (i innych miejscach) mogą twardnieć, a światło tętnic ułiga
zmniejszeniu. Choroba ta, zwana miażdżycą, prowadzi czasem do otępienia
naczyniowego, objawiającego się martwicą tkanek mózgu spowodowaną tWO-
rżeniem się skrzepów i udarami. Miażdżyca kojarzy nam się głównie z chorobą
serca, ale poprzez zmiany zachodzące w ścianach naczyń krwionośnych może
ona również wpływać na zdrowie mózgu. W 2004 roku australijscy naukowcy
odważnie stwierdzili, że „badacze zgadzają się co do tego, że miażdżyca to
stan podwyższonego stresu oksydacyjnego, objawiającego się utlenianiem
lipidów i protein w ścianach naczyń krwionośnych”22. Zauważyli również,
że oksydacja to odpowiedź na stan zapalny.
W 2011 roku japońscy naukowcy dokonali niepokojącego odkrycia, badając
tysiąc mężczyzn i kobiet powyżej sześćdziesiątego roku życia. Okazało się,
81 83 85 87 89 91 93 95 97 99 01 03 05 07 09 11
że „wśród osób chorych na cukrzycę choroba Alzheimera rozwijała się dwa
Rok
razy częściej w ciągu kolejnych 15 lat niż u innych uczestników badania^
To ważne, bo jak wiemy, cukrzyca podwaja ryzyko choroby Alzheimera. Już Również inne rodzaje demencji rozwijały się u nich 1,75 razy częściej**23*
w okresie przedcukrzycowym, kiedy problemy dopiero zaczynają się pojawiać, Wyniki potwierdziły się również wtedy, gdy wzięto pod uwagę kilka czynników
pogarsza się funkcjonowanie mózgu i kurczy się ośrodek odpowiadający powiązanych z ryzykiem zachorowania na cukrzycę i demencję, takich jak
za zapamiętywanie. To także niezależny czynnik ryzyka pełnoobjawowej wiek, płeć, ciśnienie krwi oraz wskaźnik masy ciała (BM I). Obecnie naukowcy
choroby Alzheimera. badają, w jaki sposób kontrola poziomu glukozy we krwi i czynników ryzyka
Trudno uwierzyć, że wcześniej nie wiedzieliśmy o powiązaniu między cuk­ cukrzycy typu 2 może redukować ryzyko zachorowań na demencję.
rzycą a demencją. I że tak długo trwało, zanim naukowcy „połączyli kropki”
i przeprowadzili wieloletnie badania, które pozwoliły wyciągnąć odpowiednie
wnioski. Sporo czasu minęło też, zanim postawiliśmy oczywiste pytanie: PRAWDA O TŁUSZCZU:
w jaki sposób cukrzyca wpływa na demencję? Otóż po pierwsze, oporność
TO NAJLEPSZY PRZYJACIEL MÓZGU

insulinowa sprawia, że organizm nie jest w stanie rozbić białka (amyloidu), Żeby w pełni pojąć przekleństwo węglowodanów i dobrodziejstwo tłusz­
które odkłada się w postaci blaszek i wpływa na rozwój chorób mózgu. Po czów, trzeba przyswoić podstawy biologii. Węglowodany takie jak cukier
88 |C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z IA R N IE
i skrobia ulegają w organizmie przemianie w glukozę, która zmusza trzustkę
do wydzielania insuliny. Ta transportuje glukozę do wątroby i mięśni, gdzie
jest przechowywana w postaci glikogenu. To główny powód powstawania
zapasów tłuszczu w organizmie; gdy w wątrobie i mięśniach zgromadzi się
wystarczająca ilość glikogenu, pozostała glukoza jest przekształcana w tłuszcz.
To węglowodany - nie tłuszcze spożywcze - są pierwszorzędną przyczyną
wzrostu wagi ciała. (Wystarczy pomyśleć, że rolnicy tuczą zwierzęta prze­
znaczone na rzeź właśnie węglowodanami takimi jak kukurydza i zboża, a nie
tłuszczem i białkiem. Różnicę widać przy porównaniu steków pochodzących
ze zwierząt karmionych zbożem i trawą: ten pierwszy rodzaj mięsa jest o wiele
tłustszy.) To po części wyjaśnia, dlaczego jednym z podstawowych efektów
zdrowotnych diety niskowęglowodanowej jest spadek wagi. Co więcej, dieta
uboga w węglowodany obniża poziom glukozy we krwi i zwiększa wrażliwość
insulinową. Okazuje się, że zastąpienie węglowodanów tłuszczem to skuteczna
metoda leczenia cukrzycy typu 2.
Dieta bogata w węglowodany powoduje stałe wydzielanie insuliny i znacz­
nie ogranicza (a może nawet całkowicie hamuje) rozkład i przekształcenie
tłuszczu w energię. Organizm uzależnia się od glukozy. Jednak nawet gdy
glukoza zostanie zużyta, wysoki poziom insuliny nadal blokuje rozpad tłusz­
czu. Dieta oparta na węglowodanach sprawia, że organizm jest wygłodzony.
Dlatego wielu otyłych ludzi nie może schudnąć: wysoki poziom insuliny więzi
zasoby tłuszczu.
Przyjrzyjmy się tłuszczowi jako składnikowi diety. Zawsze stanowił jej
podstawę. Prócz tego, że ludzki mózg w ponad 70% składa się z tłuszczu,
jest on także ważnym czynnikiem regulującym układ odpornościowy. Dobre
tłuszcze, takie jak omega-3 i inne wielonienasycone kwasy tłuszczowe hamują
procesy zapalne. Z kolei utwardzane tłuszcze roślinne, powszechnie stosowane
w masowej produkcji spożywczej, napędzają reakcje zapalne w organizmie.
Wiele witamin, zwłaszcza A, D, E i K, bez tłuszczu nie zostanie prawidłowo
U w a g a , c u k r o h o l i c y i t ł u s z c z o f o b y 1 89
przyswojonych. Jest on niezbędny do transportu witamin rozpuszczalnych
w tłuszczach, które nie łączą się z wodą i mogą zostać wchłonięte z przewodu
pokarmowego wyłącznie dzięki reakcji z tłuszczami. Niedobory związane ze
złym przyswajaniem niezbędnych witamin mają poważne skutki. Powodują
rozmaite schorzenia, mogą nawet zaburzać pracę mózgu. Na przykład nie­
dobór witaminy K sprawia, że krew nie krzepnie po urazie, a nawet wywołuje
samoistne krwotoki (wyobraźmy sobie taką sytuację w mózgu). Witamina K
jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania mózgu i oczu. Ogranicza
związane z wiekiem ryzyko demencji starczej i zwyrodnienia plamki żółtej.
Bez odpowiedniej ilości witaminy A mózg nie rozwija się prawidłowo. Można
stracić wzrok i stać się nieodpornym na infekcje. Niedobór witaminy D
wiąże się ze wzmożoną podatnością na niektóre choroby przewlekłe, w tym
schizofrenię, chorobę Alzheimera, Parkinsona, depresję, sezonowe zaburzenie
nastroju i rozmaite dolegliwości autoimmunologiczne, w tym cukrzycę typu 1.
Postępując zgodnie z panującymi obecnie zasadami, należy ograniczyć
spożycie tłuszczów do 20% zapotrzebowania kalorycznego (jeśli chodzi
0 tłuszcze nasycone, zaleca się jeszcze mniej, bo niecałe 10%). Trudno to
osiągnąć. (Możecie odetchnąć z ulgą - to błędna rada, a stosując się do
mojego programu, nie trzeba przeliczać gramów tłuszczu ani procentów.)
Wiadomo jednak, że syntetyczne tłuszcze trans w margarynie i przetworzo­
nej żywności są szkodliwe, a jednonienasycone kwasy tłuszczowe - zawarte
na przykład w awokado, oliwkach i orzechach - są zdrowe. Wiemy też, że
wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3 z ryb zimnowodnych (np.
łososia) i niektórych roślin (np. oleju lnianego), uważa się za dobre. A co
z naturalnymi tłuszczami nasyconymi, obecnymi w mięsie, żółtku jaj, serach
1 maśle? Jak już pisałem, tłuszcze nasycone niesłusznie są krytykowane. Więk­
szość z nas nawet się nie zastanawia, dlaczego właśnie one zostały uznane
za niezdrowe; zakładamy, że nauka mówi prawdę. Zdarza się, że mylnie
traktujemy je tak samo jak tłuszcze trans. Jednak tłuszcze nasycone są nam
9 0 |C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z IA R N IE
niezbędne, a nasze organizmy są genetycznie zaprogramowane, by czerpać
je z naturalnych źródeł - nawet w dużych ilościach.
Mało kto pojmuje, że tłuszcze nasycone odgrywają pierwszorzędną rolę
w wielu procesach biochemicznych, które służą naszemu zdrowiu. Dzieci
karmione piersią żywią się tłuszczami nasyconymi - te stanowią 54% tłusz­
czów zawartych w mleku matki. Każda komórka naszego ciała potrzebuje
tłuszczów nasyconych; błony komórkowe składają się z nich w 50%. Pozwalają
one także funkcjonować płucom, sercu, kościom, wątrobie i układowi immu­
nologicznemu. Jeden z nasyconych kwasów tłuszczowych - kwas palmitynowy
- tworzy nawilżającą powłokę, zmniejszającą napięcie na powierzchni pęche­
rzyków płucnych, w których gromadzi się wdychane powietrze i z których
tlen przekazywany jest do krwi i które dzięki niemu mogą się rozszerzać. Bez
tłuszczowego nawilżacza nie dało by się oddychać, ponieważ powierzchnie
pęcherzyków sklejałyby się. Właściwa ilość substancji nawilżającej zapobiega
astmie i innym chorobom płuc.
Nasycone kwasy tłuszczowe to najlepsza substancja odżywcza komórek
mięśnia sercowego. Dzięki nim poprawia się też wchłanianie wapnia przez
kości. Za ich pomocą wątroba pozbywa się złogów tłuszczowych i chroni nas
przed szkodliwym działaniem toksyn, między innymi alkoholu i niektórych
składników leków. Białe krwinki zawdzięczają możliwość rozpoznawania i nisz­
czenia zarazków oraz zmian nowotworowych tłuszczom obecnym w maśle
i oleju kokosowym. Nawet prawidłowe działanie układu hormonalnego zależy
od nasyconych kwasów tłuszczowych, które pozwalają produkować pewne
hormony, w tym insulinę. Dzięki nim mózg wie, kiedy jesteśmy najedzeni
i możemy odejść od stołu. Tej wiedzy nie trzeba się uczyć. Wspominam o tym,
by podkreślić, że tłuszcze nasycone to nasza biologiczna potrzeba. Pełna
lista produktów zawierających dobre tłuszcze (i podpowiedź, gdzie kryją się
tłuszcze złe) znajduje się na s. 74-75.
U w a g a , c u k r o h o l i c y i t ł u s z c z o f o b y | 91
DLACZEGO CHOLESTEROL?
Przy badaniu poziomu cholesterolu we krwi, dzieli się go na dwa rodzaje: H DL
(lipoproteina wysokiej gęstości) i LDL (lipoproteina niskiej gęstości) - „dobry”
i „zły”. Ten zwyczaj powinien już odejść do lamusa. Wbrew pozorom nie ma
dwóch rodzajów cholesterolu. H D L i LDL to dwa różne nośniki tłuszczów,
które spełniają w organizmie różne role. Istnieje więcej rodzajów lipoprotein,
takich jak VLDL (bardzo niskiej gęstości) czy IDL (średniej gęstości) .Jak powie­
działem, cholesterol - obojętnie jakiego rodzaju - nie jest tak straszny, jak nas
uczono. Jedne z najważniejszych i najnowszych badań nad biologiczną war­
tością cholesterolu - szczególnie dla zdrowia mózgu - pokazują, jak poskładać
tę układankę w sensowną opowieść. Jak się okazuje, nauka dopiero odkrywa, że
osoby cierpiące na choroby mózgu mają poważne niedobory tłuszczu oraz że
wysoki poziom cholesterolu we krwi w późnym wieku wpływa pozytywnie na
długość życia24. Mózg stanowi tylko 2%wagi ciała, ale zawiera aż 25% obecnego
w organizmie cholesterolu, który wspiera jego działanie i rozwój. Cholesterol
stanowi aż jedną piątą wagi mózgu!
Cholesterol tworzy błony komórkowe, zapewnia im przepuszczalność i swoi­
stą „wodoszczelność”, tak by w komórkach i poza nimi mogły zachodzić reakcje
chemiczne. Udało się ustalić, że zdolność tworzenia nowych synaps zależy od
dostępności cholesterolu, który łączy błony komórkowe i ułatwia przesyłanie
sygnałów elektrycznych w mózgu. To także najważniejszy budulec osłonek
mielinowych otaczających neurony, które umożliwiają szybki przekaz informa­
cji. Neuron, który nie może tego robić, jest bezużyteczny - zostaje wyłączony
i wyrzucony jak śmieć, co stanowi jedną z oznak dolegliwości mózgu. Chole­
sterol umożliwia więc poprawną komunikację i funkcjonowanie tego organu.
Co więcej, cholesterol w mózgu służy jako silny przeciwutleniacz, chro­
niąc go przed niszczącym działaniem wolnych rodników. Jest prekursorem
92 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
hormonów steroidowych* takich jak estrogeny i androgeny, a także witaminy
D , niezwykle ważnego* rozpuszczalnego w tłuszczach przeciwutleniacza.
Witamina D ma też silne działanie przeciwzapalne i ułatwia organizmowi
pozbycie się czynników mogących wywołać groźne infekcje. Tak naprawdę
witamina D działa raczej jak steroid lub rodzaj hormonu. Skoro związek ten
powstaje bezpośrednio z cholesterolu, nic dziwnego, że jego poziom u osób
cierpiących na chorobę Parkinsona* Alzheimera i stwardnienie rozsiane jest
niski. Z wiekiem poziom naturalnego cholesterolu we krwi się podnosi. To
dobrze, ponieważ zwiększa się też produkcja wolnych rodników Cholesterol
może nas przed nimi ochronić.
Cholesterol pozytywnie wpływa na nasze zdrowie i fizjologię. Powstają
z niego kwasy żółciowe wydzielane przez pęcherzyk żółciowy* które są nie­
zbędne do trawienia tłuszczu oraz wchłaniania rozpuszczalnych w tłuszczach
witamin A, D i K. Niski poziom cholesterolu we krwi sprawia* że szwankuje
trawienie tłuszczy. Zaburza on również delikatną równowagę elektrolitową.
Cholesterol jest tak ważny, że każda komórka naszego ciała ma sposób na
zgromadzenie odpowiedniego zapasu.
Co to oznacza w kwestii zaleceń dietetycznych? Całe lata wmawiano nam*
że powinniśmy wybierać produkty o niskiej zawartości cholesterolu. Jednak
pokarm bogaty w cholesterol, na przykład jajka, jest szalenie korzystny - to
przecież „pokarm dla m ózgu”. Jedliśmy go ponad dwa miliony lat. Teraz
wiadomo, że głównym winowajcą, jeśli chodzi o pogorszenie zdrowia i spraw­
ności mózgu są produkty o wysokim indeksie glikemicznym - czyli o wysokiej
zawartości węglowodanów.
Jednym z najtrwalszych mitów, które staram się zwalczać, jest przekonanie,
że mózg potrzebuje glukozy. Jest to dalekie od prawdy. M ózg doskonale
korzysta z tłuszczu - to dla niego superpaliwo. Dlatego dieta oparta na
tłuszczu pomaga przy wszelkiego rodzaju chorobach neurodegeneracyjnych
(w 7. rozdziale szczegółowo opiszę sposób, w jaki mózg znajduje dostęp do
U w ag a, c u k r o h o l i c y i t ł u s z c z o f o b y j 93
tłuszczu, co to oznacza dla naszego zdrowia i jak należy bilansować idealną
dietę).
Skupiam się na tłuszczach, a zwłaszcza na cholesterolu nie tylko dlatego, że
mają doskonały wpływ na zdrowie mózgu, ale też dlatego, że żyjemy w społe­
czeństwie, które je demonizuje. Rozwinięty przemysł farmaceutyczny czerpie
korzyści z tej dezinformacji i rozpowszechnia kolejne fałszywe wiadomości,
które mogą nam szkodzić. By naprawdę pojąć, ku czemu zmierzam, przyj­
rzyjmy się jednemu z problemów: epidemii statyn.
EPIDEMIA STATYN I JEJ ZW IĄZEK
Z DYSFUNKCJAMI MÓZGU
Uzmysłowienie sobie znaczenia cholesterolu dla zdrowia mózgu doprowa­
dziło mnie i wielu moich kolegów po fachu do przeświadczenia, że statyny
- leki obniżające poziom cholesterolu, masowo przepisywane milionom
Amerykanów - mogą powodować lub potęgować schorzenia mózgu.
Kłopoty z pamięcią to znany skutek uboczny statyn. Duane Graveline
0 przydomku Spacedoc, były lekarz astronautów z N ASA, był wielkim
przeciwnikiem tych leków. Od kiedy sam doświadczył całkowitej utraty
pamięci, o którą obwinił brane od lat statyny, po całym świecie zbierał
dowody świadczące o ich licznych skutkach ubocznych. Napisał na ten
temat trzy książki.
W lutym 2012 amerykańska Agencja Żywności i Leków wydała oświad­
czenie, w którym uznaje potencjalny wpływ statyn na zdolności poznawcze
1 wywoływanie takich skutków ubocznych jak zaniki pamięci i zaburzenia
świadomości. Jedno z badań przeprowadzonych przez Amerykańskie Towa­
rzystwo Medyczne (American Medical Association), opublikowane w styczniu
2012 roku w piśmie „Archives of Internal Medicine”, wykazało wzrost ryzyka
cukrzycy wśród kobiet zażywających statyny aż o 48%26.
94 |C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z IA R N IE
Ryzyko cukrzycy typu 2 wśród kobiet zażywających statyny
II Osoby niezażywające statyn | j Osoby zażywające statyny
1.8
Badaniem objęto dużą liczbę osób - ponad 160 tysięcy kobiet po menopau-
zie - trudno więc zlekceważyć jego znaczenie. Rozpoznanie cukrzycy typu 2
to istotny czynnik ryzyka choroby Alzheimera, a związek między przyjmo­
waniem statyn a spadkiem zdolności poznawczych lub dysfunkcjami mózgu
jest w pełni zrozumiały.
W 2009 roku Stephanie Seneff, starsza asystentka w Laboratorium Tech­
nik Komputerowych i Sztucznej Inteligencji przy Instytucie Technologicz­
nym w Massachusetts, która zainteresowała się wpływem leków i diety na
zdrowie, napisała dający do myślenia artykuł, który wyjaśnia, dlaczego dieta
niskotłuszczowa i przyjmowanie statyn mogą powodować chorobę Alzhe­
imera27. Gromadzi w nim wiedzę na temat skutków ubocznych leczenia
statynami i odmalowuje sugestywny obraz szkód, na jakie narażony jest
mózg osoby, która je zażywa. Porządkuje wyniki najnowszych badań i wkład
U w a g a , c u k r o h o l i c y i t ł u s z c z o f o b y | 95
naukowy specjalistów w tej dziedzinie. Jak wyjaśnia Seneff, jedną ż głównych
przyczyn uszkodzeń mózgu powodowanych przez statyny jest hamowanie
zdolności wątroby do syntezy cholesterolu. Skutkiem tego we krwi znacznie
spada poziom LDL. Jak pisałem, cholesterol odgrywa istotną rolę w pracy
mózgu, umożliwiając komunikację między neuronami oraz wzrost nowych
komórek. Jak na ironię, producenci statyn chwalą się w reklamie, że lek zapo*
biega wzrostowi poziomu cholesterolu zarówno w mózgu, jak i w wątrobie*
Yeon-Kyun Shin, profesor biofizyki na Uniwersytecie Stanowym w Iowa, to
wybitny specjalista w dziedzinie badań nad znaczeniem cholesterolu w prze*
kazywaniu informacji wewnątrz centralnego układu nerwowego. W wywiadzie
dla „ScienceDaiły” bez ogródek wyraził swoją opinię:
„Kiedy pozbawimy mózg cholesterolu, wpływamy bezpośrednio na dzia­
łanie maszynerii kontrolującej produkcję neuroprzekaźników. Mają o tle
wpływ na przetwarzanie danych i funkcje pamięci, czyli, mówiąc wprost,
na naszą inteligencję i zdolność zapamiętywania. Kiedy obniżamy poziom
cholesterolu za pomocą leku zatrzymującego proces jego syntezy w wątro*
bie, preparat wpływa również na mózg, obniżając poziom cholesterolu
niezbędnego do prawidłowej pracy tego organu. Badania wykazały, że
istnieje bezpośredni związek pomiędzy cholesterolem a uwalnianiem
neuroprzekaźników. Poznaliśmy też dokładnie mechanizmy zachodzące
w komórkach. Cholesterol zmienia kształt łańcuchów białkowych, Sty*
mulujących proces myślenia i zapamiętywania”.
W 2009 roku zaktualizowano wyniki dwóch serii badań przeprowadzonych
po raz pierwszy w 2001 na ponad 260 tysiącach osób przyjmujących statyny
w związku z ryzykiem Alzheimera. Wykazano, że statyny nie chronią przed
tą chorobą, mimo że wcześniej tak zakładano. „ScienceDaily” zacytowało za
prowadzącą badania Bernadettę McGuinness: „Kolejne próby prowadzone
 96 |C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z IA R N IE
na dużej liczbie osób zgodnie z najwyższymi standardami wykazały, że statyny
podawane w późnym wieku osobom z grupy ryzyka chorób naczyniowych
nie chronią przed demencją”29. O skomentowanie wyników poproszono też
Beatrice Golomb, badaczkę z UCLA (University of California, Los Angeles),
która powiedziała:,Jeśli chodzi o profilaktyczne działanie statyn, w opisach
przypadków oraz raportach z analizy grupy badawczej pojawia się spora
liczba pacjentów, u których wpływ statyn na zdolności poznawcze jest wprost
przeciwny do zakładanego”30. Golomb dodaje też, że liczne badania wykazały
negatywny lub neutralny wpływ statyn na zdolności poznawcze; ani jedna
próba nie miała wyniku pozytywnego.
Oprócz bezpośredniego wpływu na cholesterol, statyny wywierają wpływ
pośredni na zasoby kwasów tłuszczowych i przeciwutleniaczy. Nie tylko obni­
żają ilość cholesterolu zawartego w cząsteczkach LD L, ale również liczbę
samych cząsteczek tej lipoproteiny. Niszcząc zasoby cholesterolu, redukują
więc także niezbędne kwasy tłuszczowe oraz przeciwutleniacze przenoszone
do mózgu w cząsteczkach LDL. Od tych trzech substancji zależy właściwa
praca mózgu31 (w dalszych rozdziałach przedstawię, jak niezwykle istotne
znaczenie dla organizmu ma naturalna produkcja przeciwutleniaczy).
Seneff pisze o jeszcze jednym czynniku32, który może powodować chorobę
Alzheimera. Statyny paraliżują zdolność komórek do produkcji koenzymu
QłO, substancji o działaniu zbliżonym do witamin, która pełni funkcję przeciw-
utleniacza i dostarcza energię komórkom. Koenzym Q10 podąża w organizmie
tym samym szlakiem metabolicznym co cholesterol, więc statyny przeszkadzają
w jego syntezie, pozbawiając mózg i cały organizm dostawy tej ważnej sub­
stancji. Niektóre skutki uboczne przypisywane statynom, takie jak zmęczenie,
krótki oddech, problemy z poruszaniem się i równowagą, a także bóle mięś­
niowe, osłabienie i uwiąd, wiążą się tak naprawdę z niedoborem koenzymu
Q10 w mięśniach i ich obniżoną wydajnością energetyczną. Skrajne reakcje
na statyny przejawiają się poważnymi uszkodzeniami mięśni szkieletowych.
U w ag a, c u k r o h o l i c y i t ł u s z c z o f o b y I 97
Niedobór koenzymu Q10 wiąże się też z zaburzeniami pracy serca, nadciś­
nieniem i chorobą Parkinsona. Biorąc pod uwagę skutki działania koenzymu
Q10, trudno się dziwić, że przepisuje się go przy chorobie Alzheimera.
Statyny mogą też mieć pośredni wpływ na gospodarowanie witaminą D.
Organizm wytwarza ją z cholesterolu w skórze, pod wpływem działania ultra­
fioletowych promieni słonecznych. Gdybyśmy przyjrzeli się budowie chemicz­
nej witaminy D, trudno byłoby ją odróżnić od cholesterolu. Ich cząsteczki
wyglądają identycznie. Jak pisze Seneff: „Gdy poziom LDL jest sztucznie
obniżany, organizm nie potrafi uzupełnić rezerw witaminy D w wystarcza­
jącym stopniu, co prowadzi do powszechnego w Ameryce [Północnej] nie­
doboru”33. Niedostatek witaminy D nie tylko zwiększa ryzyko osłabienia
i zmiękczenia kości, w skrajnych przypadkach prowadząc do krzywicy; wiąże
się też z wieloma dolegliwościami podnoszącymi ryzyko demencji: cukrzycą,
depresją i chorobami układu krążenia. Kiedy mózg nie otrzymuje odpowiedniej
ilości witaminy D do prawidłowego rozwoju i funkcjonowania, nie wykształca
wystarczającej liczby receptorów tej substancji.
Zalety statyn są wątpliwe, a poważne badania nie wykazały, w jaki sposób leki
te przeciwdziałają chorobom. Choć wiele wskazywało, że statyny zmniejszają
śmiertelność wśród osób ze schorzeniami układu krążenia, udowodniono, że
nie ma to wiele wspólnego z działaniem obniżającym poziom cholesterolu,
a raczej tylko z właściwościami przeciwzapalnymi leku. Nie oznacza to jednak,
że warto przyjmować statyny, ponieważ negatywne skutki uboczne stanowią
zbyt duże ryzyko. Mimo niskiego prawdopodobieństwa zapadnięcia na cho­
roby układu krążenia możliwość pojawienia się innych schorzeń staje się zbyt
wielka, by ryzykować.
Badania przeprowadzone w latach 90. ukazują związek między przyjmo­
waniem statyn a zwiększonym ryzykiem rozwoju pewnych nowotworów,
nie wspominając o długiej liście skutków ubocznych, począwszy od proble­
mów trawiennych, a skończywszy na astmie, impotencji, zapaleniu trzustki
9 8 |C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
i uszkodzeniu wątroby34. W styczniu 2010 roku w czasopiśmie „American
Journal o f Cardiology” opublikowano wyniki badania, które wykazało, że
przyjmowane statyn zwiększa ryzyko śmierci. Izraelscy naukowcy śledzili
wyniki badań niemal 300 dorosłych pacjentów z wadami serca przez okres
od 3,7 roku aż do 11,5 roku. Największą śmiertelność obserwowano wśród
tych, którzy przyjmowali statyny i mieli najniższy poziom lipoproteiny niskiej
gęstości (LDL). I odwrotnie: ryzyko śmierci było mniejsze wśród osób o naj­
wyższym poziomie cholesterolu35.
JAK W ĘGLOWODANY - A NIE TŁUSZCZ - PODNOSZĄ
POZIOM CHOLESTEROLU WE KRWI
Gdybyśmy ograniczyli spożycie węglowodanów do koniecznego minimum
(wyjaśniam to w rozdziale 10.), a różnicę uzupełnili pysznymi tłuszczami i biał­
kiem, moglibyśmy przeprogramować swoje geny do pierwotnego stanu sprzed
urodzenia. Bylibyśmy bystro myślącymi maszynami do spalania tłuszczów.
Trzeba pamiętać, że wynik badania poziomu cholesterolu we krwi w 75-80%
przedstawia to, co organizm produkuje, niekoniecznie zaś to, co przyjmuje
z pożywienia. W rzeczywistości jedzenie bogate w cholesterol obniża produkcję
cholesterolu. Organizm wytwarza do 2000 gramów cholesterolu dziennie, bo
rozpaczliwie go potrzebuje. To kilka razy więcej niż dostarcza dieta. Jednak
ta zdumiewająca zdolność nie pokrywa całego zapotrzebowania - trzeba
dostarczać cholesterol z pożywieniem. Organizm woli być dokarmiany niż
wytwarzać go samodzielnie, bo ten złożony proces biologiczny nadwyrężą
wątrobę. Cholesterol zawarty w diecie jest tak cenny, że przyswajamy go
i zużywamy tyle, ile się da.
Co się więc dzieje, gdy ograniczamy spożycie cholesterolu? Organizm
wysyła sygnał alarmujący o kryzysie (głodzie). Wątroba odbiera go i zaczyna
wydzielać enzym zwany reduktazą H M G -C oA , który pomaga uzupełnić
Uw a g a , c u k r o h o l i c y i t ł u s z c z o f o b y 1 99
niedobór, produkując cholesterol z węglowodanów zawartych w pożywieniu.
(Ten sam enzym jest celem działania statyn.) Jak można przewidzieć, to istny
koktajl Mołotowa. Spożywając nadmierną ilość węglowodanów i obniżając
ilość przyjmowanego cholesterolu, powodujemy w organizmie stałą i szkodliwą
nadprodukcję cholesterolu Jedynym sposobem, by powstrzymać ten amok, jest
konsumowanie odpowiedniej dawki cholesterolu i zmniejszenie porcji węglo­
wodanów. Dlatego właśnie pacjenci „z wysokim cholesterolem”, przechodzący
na moją dietę, bezpiecznie przywracają właściwy poziom cholesterolu, zamiast
leków z lubością jedząc pokarm bogaty w cholesterol.
Cholesterol stanowi co najwyżej pomniejszą przyczynę choroby wieńco­
wej i jest niezbyt istotnym czynnikiem ryzyka zawału serca. Ponad połowa
pacjentów przyjmowanych do szpitala z zawałem serca ma „prawidłowy”
poziom cholesterolu w osoczu krwi. Idea głosząca, że agresywne zmniejsze­
nie poziomu cholesterolu w tajemniczy sposób zmniejszy ryzyko zawałów
serca została całkowicie i kategorycznie obalona. Najważniejszymi czynni­
kami ryzyka, na które możemy wpływać, są: palenie papierosów, nadmierne
spożycie alkoholu, brak ćwiczeń fizycznych, nadwaga oraz dieta bogata
w węglowodany.
Kiedy zjawia się u mnie pacjent z cholesterolem na poziomie, powiedzmy,
240 mg/dl lub wyższym, prawie na pewno ma już od lekarza pierwszego
kontaktu receptę na lek obniżający poziom cholesterolu. To wielki błąd.
Wiadomo, że cholesterol to jedna z ważniejszych substancji chemicznych
odpowiadających za zdrowie, szczególnie w odniesieniu do mózgu. Jednak
by ocenić stan zdrowia, lepiej odwoływać się do poziomu hemoglobiny A1C.
Wysoki cholesterol naprawdę mało komu zagraża.
 1 00 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N i E
Dobre pytanie: kto choruje z powodu wysokiego poziomu cholesterolu?
Trzydzieści lat temu odpowiedź brzmiała: każdy, u kogo cholesterol przekra­
cza wartość 240 mg/dl przy obecności innych czynników ryzyka, takich jak
otyłość czy palenie papierosów. Definicja zmieniła się po zjeździe naukowców
w 1984 roku. Orzeczono, że na choroby narażony jest każdy, u kogo stężenie
cholesterolu w osoczu krwi przekracza 200 mg/dl, niezależnie od innych czyn­
ników ryzyka. Następnie próg został obniżony do 180 mg/dl. Jeśli ktoś miał
zawał serca, niezależnie od wyników badań przepisuje mu się lek obniżający
poziom cholesterolu i zaleca dietę niskotłuszczową.
EDUKACJA SEKSUALNA
- WSZYSTKO DZIEJE SIĘ W GŁOWIE
N o dobrze. Czyli cholesterol jest w porządku. Nie chodzi jednak wyłącznie
o sprawność umysłową, zdrowie fizyczne i długowieczność, ale także o pewną
istotną kwestię, którą w wielu poważnych książkach na temat zdrowia zmiata
się pod dywan. Mam na myśli życie płciowe. Czy kwitnie?
Choć jestem neurologiem, leczę sporo osób, które cierpią na rozmaite
dysfunkcje seksualne i dokuczliwą impotencję, z powodu której albo w ogóle
unikają seksu, albo łykają tony pigułek. Znacie je - reklamowane jak cukierki
po wieczornych wiadomościach mają w cudowny sposób poprawić życie
seksualne. Pacjenci, których zdrowie seksualne szwankuje, nie przychodzą do
mnie oczywiście wyłącznie w tej sprawie, ale problem pojawia się, gdy pytam
o tę dziedzinę życia, omawiając rozmaite kwestie neurologiczne.
Krótka anegdota. Pojawił się u mnie pewien znużony, siedemdziesięciopię­
cioletni inżynier skarżący się na rozmaite dolegliwości, między innymi bezsen­
ność i depresję. Od czterdziestu lat łykał tabletki nasenne, a depresja pogłębiała
się od dwóch-trzech miesięcy przed wizytą. W tym czasie przyjmował kilka
leków: przeciwdepresyjny, przeciwlękowy oraz viagrę na poprawę erekcji. Od
U w a g a , c u k r o h o l i c y i t ł u s z c z o f o b y | 101
razu zleciłem badanie wrażliwości na gluten i ku zdumieniu pacjenta okazało
się, że wynik jest pozytywny.
Mężczyzna zgodził się na bezglutenową, wysokotłuszczową dietę, a następ­
nym razem rozmawialiśmy przez telefon mniej więcej po miesiącu. Miał
wspaniałe wieści: depresja ustąpiła i nie musiał już brać viagry, żeby kochać
się z żoną. Był mi szalenie wdzięczny.
Większość z nas się zgodzi, że seks ma wiele wspólnego z tym, co dzieje
się w mózgu. Mają na niego wpływ nasze emocje, impulsy i myśli. Jest też
nieodłącznie związany z hormonami i biochemią krwi. Niewątpliwie, kiedy
ktoś ma depresję i nie sypia dobrze, tak jak mój pacjent, seks to ostatnia
rzecz, która przychodzi mu na myśl. Jednak żaden z tych czynników nie
jest najczęstszym powodem impotencji. Przyczyną jest to, o czym piszę
w tym rozdziale: fatalnie niski poziom cholesterolu. Dotychczasowe bada­
nia dowodzą bez wątpienia: póki nie osiągniemy odpowiedniego poziomu
testosteronu (zarówno mężczyźni jak i kobiety), poty nasze życie seksualne
będzie mało satysfakcjonujące, o ile w ogóle będzie istniało. Z czego powstaje
testosteron? Z cholesterolu. A co robią miliony Amerykanów? Obniżają
poziom cholesterolu za pomocą diety i statyn. Przez to maleje ich libido
i ogólna sprawność. Czy to dziwne, że mamy epidemię impotencji, którą
trzeba leczyć farmakologicznie, nie wspominając (jak na ironię) o testoste­
ronowej terapii zastępczej?
Mnóstwo badań potwierdza te powiązania36. Obniżenie libido to jedna
z podstawowych bolączek osób przyjmujących statyny, a w opisach ich badań
laboratoryjnych często pojawia się niska wartość testosteronu37. Osoby biorące
statyny dwa razy częściej miewają obniżony poziom testosteronu. Na szczęście
ten stan jest odwracalny: wystarczy porzucić statyny i zacząć przyjmować
zwiększone porcje cholesterolu. Statyny mogą obniżać poziom testosteronu na
dwa sposoby: bezpośrednio lub pośrednio, wpływając na działanie enzymów
uczestniczących w biosyntezie aktywnego testosteronu.
102 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E

Jedno z badań, które przeprowadzono w 2010 roku w Wielkiej Brytanii,

obejmowało 930 mężczyzn z chorobą wieńcową, którym zmierzono poziom
testosteronu38. U 24 pacjentów stwierdzono niski poziom tego hormonu.
Ryzyko zgonu w populacji osób z prawidłowym poziomem testosteronu ROZDZIAŁ 4
oceniono na 12%, a u osób z niskim testosteronem aż na 21 %. Konkluzja była
prosta: ryzyko śmierci wzrasta u chorych z wieńcówką i niskim poziomem
testosteronu. Przepisujemy więc statyny na obniżenie poziomu cholesterolu,
które zmniejszają poziom testosteronu.Tymczasem niski poziom testosteronu Niezbyt owocna współpraca:
zwiększa ryzyko zgonu. Czy to nie szaleństwo?
N ie mam nic więcej do dodania.
ta k działa m ózg na cu krze
(n a tu ra ln y m albo nie)

SŁODKA PRAWDA
W tym rozdziale omówiłem wiele kwestii dotyczących roli tłuszczów w pracy
mózgu. Teraz musimy sobie zadać pytanie: co się dzieje, gdy zasypiemy mózg
cukrem? Najpierw odniosłem się do chorób wywoływanych przez wszyst­
kie węglowodany, ale temu szczególnie niszczycielskiemu poświęcę odrębny
rozdział. Niestety, w literaturze nie zajęto się tym tematem w wystarczającej
mierze. Coraz częściej słyszymy o związku między cukrem a otyłością, cho­
P a tr z ą c o d stro n y ew o lu cyjn ej, n a si p r z o d k o w ie m ie li d o stęp do cu k ru
z ow o có w ty lk o p r z e z k ilk a m iesięcy w roku (je s ie n ią ) i z m io d u , któ*
rego b ro n iły p s z c z o ły . O s ta tn io je d n a k d o d a je się c u k ie r do w s z y s tk ic h
p r z e tw o r ó w , o g ra n ic za ją c k o n su m e n to w i m o ż liw o ś ć w y b o ru . W n a tu r z e
c u k ie r je s t tru d n o d o stę p n y , ale c zło w ie k m a g o n a w y c ią g n ię c ie ręki.
- dr Robert Lustig i in *1

robami serca, stłuszczeniem wątroby, zespołem metabolicznym, ryzykiem

zachorowania na raka i tak dalej... ale że cukier powoduje dysfunkcje mózgu?
Pora przyjrzeć się bliżej, jak działa mózg pod wpływem cukru.

Cukier. Zdajemy sobie sprawę, że akurat to źródło węglowodanów nie jest

najzdrowsze. Nieważne, czy cukier pochodzi z lizaka, słodkich płatków śnia­
daniowych czy bułeczki cynamonowej z rodzynkami. Szkodzi nam, zwłaszcza
kiedy spożywamy go w nadmiarze albo gdy występuje w postaci rafinowanej,
jak biały cukier buraczany czy syrop glukozowo-fruktozowy dodawany do
przetworzonej żywności. Wiemy też, że przez niego tracimy figurę, apetyt,
 104 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
kontrolę nad poziomem cukru we krwi, stajemy się otyli, zapadamy na cukrzycę
i cierpimy na oporność insulinową. A jak cukier wpływa na mózg?
W 2011 roku Gary Taubes, autor książki G o o d C a lo riesy B a d G alories
(Dobre i złe kalorie)2, zamieścił w „New York Timesie” doskonały artykuł pt.
„Czy cukier truje?”3. Opisał w nim nie tylko historię cukru w naszej diecie,
ale też rozwój nauki, która pomaga zrozumieć, jak cukier wpływa na ludzki
organizm. Podkreślił znaczenie pracy Roberta Lustiga, pediatry, specjalisty
w dziedzinie zaburzeń hormonalnych i eksperta od spraw dziecięcej otyłości
na wydziale medycznym Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco.
Określa cukier mianem toksyny, czyli trucizny. Lustig nie rozpisuje się jed­
nak aż tak bardzo na temat „pustych kalorii”; zwraca szczególną uwagę na
charakterystykę cukrów i rozmaite sposoby przetwarzania ich przez ludzki
organizm.
Lustig chętnie posługuje się wyrażeniem „izokaloryczny, ale nie izometabo-
liczny”, opisując różnicę między najprostszym cukrem, czyli czystą glukozą,
a cukrem, którego używamy w kuchni, stanowiącym połączenie glukozy
z fruktozą. (Fruktoza, którą zajmiemy się za chwilę, to naturalny cukier
występujący wyłącznie w owocach i miodzie.) N a przykład 100 kilokalorii
pochodzących z glukozy zawartej w ziemniaku metabolizujemy inaczej -
z innym skutkiem - niż 100 kilokalorii z cukru składającego się z glukozy
i fruktozy. Już wyjaśniam dlaczego.
Przetwarzaniem fruktozy trudni się wyłącznie wątroba. Glukozę z kolei,
wchodzącą w skład wielu węglowodanów i skrobi, przetwarza każda komórka
naszego ciała. Jedząc obydwa rodzaje cukru jednocześnie, dajemy wątrobie
trudniejsze zadanie, niż gdybyśmy przyjęli tę samą ilość kalorii z samej glukozy.
Wątrobę obciążamy również, spożywając cukier rozpuszczony w napojach
gazowanych i sokach. Wypicie cukru w płynie to nie to samo, co zjedzenie
tej samej ilości cukru zawartej, powiedzmy, w jabłku. Nawiasem mówiąc,
fruktoza to najsłodszy naturalnie występujący cukier, co prawdopodobnie
N i e z b y t o w o c n a w s p ó ł p r a c a | 105
tłumaczy, dlaczego tak bardzo ją lubimy. Wbrew pozorom ma najniższy indeks
glikemiczny ze wszystkich naturalnych cukrów. Powód jest prosty: to wątroba
przetwarza prawie całą fruktozę, która w związku z tym nie ma bezpośredniego
wpływu na poziom cukru we krwi oraz ilość wytwarzanej insuliny. Co innego
zwykły cukier albo syrop glukozowo-fruktozowy. Cząsteczki glukozy przedo­
stają się do krwiobiegu, podnosząc poziom cukru w osoczu krwi. Jednak nie
dajcie się zwieść. Fruktoza nie daje może natychmiastowych efektów, ale gdy
pochodzi z nienaturalnych źródeł i jest spożywana w dużych ilościach, ma
dalekosiężny wpływ na zdrowie. To dobrze udokumentowany fakt: spożycie
fruktozy wiąże się z upośledzeniem tolerancji glukozy, opornością insulinową,
wysoką zawartością tłuszczu w osoczu krwi oraz nadciśnieniem. Ponieważ kon­
sumpcja fruktozy nie powoduje produkcji insuliny i leptyn, najważniejszych
hormonów regulujących metabolizm, dieta bogata we fruktozę prowadzi do
otyłości i wpływa na przemianę materii. (Później objaśnię, jakie to ma skutki
dla osób jedzących duże ilości owoców. Na szczęście dla nich zawartość fruk­
tozy w owocach jest naprawdę niewielka w porównaniu z przetworzonymi
produktami spożywczymi.)
Zdarza nam się słyszeć o skutkach, jakie cukier wywiera dosłownie na każdą
część ciała, z wyjątkiem mózgu. O tym niewiele się pisze. Należy więc zadać
dwa pytania, na które odpowiem w tym rozdziale:
• Jaki wpływ na mózg ma nadmierne spożycie cukru?
• Czy mózg rozróżnia rodzaje cukru? Czy „trawi” cukier odmiennie
w zależności od jego pochodzenia?
N a waszym miejscu odłożyłbym ciasteczko, które zamierzaliście zjeść do
kawy i wziąłbym się w garść. Po przeczytaniu tego rozdziału wasze spojrzenie
na owoce i słodkie przysmaki diametralnie się zmieni.
106 j C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E .
CUKIER I WĘGLOWODANY W PYTANIACH
I ODPOWIEDZIACH
Najpierw wyjaśnię kilka terminów. Jaka jest różnica między zwykłym cukrem,
fruktozą, syropem glukozowo-fruktozowym i innymi rodzajami cukru? Dobre
pytanie. Jak wspominałem, fruktoza to naturalny cukier zawarty w owocach
i miodzie. Jest cukrem prostym, tak samo jak glukoza, sacharoza zaś - kryształki
cukru trzcinowego albo buraczanego, którymi słodzimy kawę - stanowi połą­
czenie glukozy i fruktozy, czyli dwucukier. Syropem glukozowo-fruktozowym
słodzi się napoje gazowane, soki i wiele przetwarzanych produktów spożyw-
czych.To płyn złożony w 55% z fruktozy, 42% z glukozy i 3% z innych cukrów.
Syrop glukozowo-fruktozowy pojawił się w 1978 roku jako tani zamien­
nik cukru do słodzenia napojów i żywności. Na pewno każdy słyszał o nim
w mediach, które piętnowały ten sztuczny produkt powodujący epidemię
otyłości. Jednak nie w tym rzecz. Choć faktycznie za rosnący obwód talii,
otyłość i cukrzycę odpowiada spożycie syropu glukozowo-fruktozowego, to
samo możemy powiedzieć o innych rodzajach cukru. Węglowodany mają wiele
cech wspólnych. To długie łańcuchy cząsteczek cukrów prostych, inne niż
tłuszcze (łańcuchy kwasów tłuszczowych), białka (łańcuchy aminokwasów)
i DN A . Wiemy też, że węglowodany różnią się między sobą. Organizm nie
traktuje ich jednakowo. Wszystko zależy od tego, jak bardzo podnoszą poziom
cukru w osoczu krwi, a w efekcie, insuliny. Posiłki bogate w węglowodany,
a zwłaszcza glukozę, powodują wyrzut z trzustki znacznej ilości insuliny, która
pozwala transportować cukier do komórek. Podwyższony poziom cukru we
krwi powoduje nadprodukcję insuliny.
Najbardziej tuczą węglowodany powodujące największy wzrost poziomu
cukru we krwi. Zawierają je produkty z rafinowanej mąki (chleb, płatki zbo­
żowe, makarony), produkty skrobiowe (ryż, ziemniaki i kukurydza) oraz
słodzone napoje gazowane, piwo i soki owocowe. Szybko są wchłaniane
N i e z b y t o w o c n a w s p ó ł p r a c a | 107
z przewodu pokarmowego, nasycają krwiobieg glukozą i powodują wyrzut
insuliny, która pomaga zmagazynować nadmiar kalorii w postaci tłuszczu.
A co z węglowodanami w warzywach? Węglowodany zawarte w zielonych
warzywach, na przykład w brokułach i szpinaku, wiążą się z błonnikiem,
dlatego rozpadają się pomału. Błonnik spowalnia proces trawienia, a przez
to również przenikanie glukozy do krwiobiegu. Warzywa zawierają również
dużo wody, która reguluje poziom cukru we krwi. Kiedy jemy owoce, które
oczywiście zawierają fruktozę, woda i błonnik również obniżają poziom cukru
we krwi. Jeśli porównamy brzoskwinię z pieczonym ziemniakiem o tej samej
wadze, skutek zjedzenia ziemniaka będzie bardziej znaczący niż wodnistej
brzoskwini z dużą zawartością błonnika. Nie znaczy to jednak, że brzoskwinia
czy inny owoc nie spowoduje problemów4.
Nasi przodkowie jaskiniowcy jadali owoce, ale nie przez cały rok. Ewolucja
nie zaszła jeszcze tak daleko, żebyśmy mogli poradzić sobie z olbrzymią iloś­
cią fruktozy, którą dziś pochłaniamy - zwłaszcza tej sztucznie wytwarzanej.
Owoce zawierają stosunkowo mało cukru w porównaniu z puszką napoju
gazowanego, który ma go mnóstwo. Średnie jabłko dostarcza 44 kcal w postaci
cukru połączonego z bogatą w błonnik pektyną; z kolei 300 ml coli albo pepsi
zawiera prawie dwa razy tyle cukru: o wartości 80 kcal. Kiedy wyciśniemy sok
z kilkunastu jabłek, otrzymamy 300 ml skoncentrowanego napoju (przy okazji
tracąc błonnik) i uderzeniową dawkę 85 kcal z cukru, który równie dobrze
mógłby pochodzić z napoju gazowanego. Fruktoza trafia do wątroby, gdzie
w większości zostaje przekształcona w tłuszcz i zmagazynowana w komórkach
tłuszczowych. N ic dziwnego, że już ponad 40 lat temu biochemicy okrzyk­
nęli ją najbardziej tuczącym węglowodanem. Jeśli przyzwyczaimy organizm,
by dokonywał tej prostej zamiany przy każdym posiłku, możemy wpaść
w potrzask: nawet mięśnie staną się opofne na insulinę. GaryTaubes doskonale
opisuje ten efekt domina w książce D la czeg o ty je m y i j a k sobie z ty m p o r a d z ić :
„Chociaż fruktoza nie ma bezpośredniego wpływu na zmiany poziomu cukru
108 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
i insuliny, z czasem - powiedzmy, w ciągu kilku lat - może spowodować
oporność insulinową i wzmożone gromadzenie nadmiaru energii w postaci
tłuszczu. Wskaźnik dystrybucji paliwa będzie nakazywał gromadzenie zapa­
sów, mimo że na początku nie było takiej potrzeby”5.
Najgorsze w uzależnieniu od cukru jest połączenie fruktozy z glukozą (czyli
słodzenie jedzenia cukrem buraczanym lub trzcinowym). Sama fruktoza nie
zaszkodziłaby krwi tak bardzo, ale razem z glukozą, owszem: stymuluje wydzie­
lanie insuliny i zawiadamia komórki tkanki tłuszczowej, że mają przygotować
się na dostawę. Im więcej cukru jemy, tym bardziej przekonujemy nasze ciało,
żeby przerabiało go na tłuszcz. Powoduje to nie tylko stłuszczenie wątroby,
tłuszcz pojawia się też w innych miejscach. Witajcie tłuste boczki i piwne
mięśnie. Najniebezpieczniejszy jest jednak niewidoczny tłuszcz okalający
ważne organy wewnętrzne.
Podoba mi się sposób, w jaki Taubes przedstawia związek przyczynowo-
skutkowy między węglowodanami a otyłością, porównując go do wpływu
palenia na liczbę zachorowań na raka. Gdyby nigdy nie wynaleziono papie­
rosów, rak płuc byłby rzadką przypadłością. Podobnie gdybyśmy nie jedli tyle
cukru, otyłość nie zdarzałaby się często6. M ogę się założyć, że tak samo byłoby
z innymi powiązanymi schorzeniami: cukrzycą, chorobą wieńcową, demencją
i rakiem. A gdybym miał wskazać jedną, najistotniejszą przypadłość, bez której
unikniemy pozostałych, powiedziałbym „cukrzyca”.Trzeba się postarać, żeby
nie zostać diabetykiem.
PODZWONNE DLA DIABETYKA
Będę nieustannie podkreślać, jak ważne jest, by uniknąć wejścia na drogę
wiodącą ku cukrzycy. Kto zaś już na nią wstąpił, musi dbać o równowagę
poziomu cukru we krwi. W samych Stanach Zjednoczonych liczba osób
w wieku 65+ chorych na cukrzycę typu 2 sięga 11 milionów. Jeżeli u tych
N i e z b y t o w o c n a w s p ó ł p r a c a | 109
wszystkich diabetyków - oraz u osób, u których cukrzycy jeszcze nie zdiagno-
zowano - rozwinie się choroba Alzheimera, grozi nam potencjalna katastrofa.
Dane potwierdzające związek cukrzycy z chorobą Alzheimera są naprawdę
przekonujące, ale wystarczy wspomnieć, że cukrzyca niesie ogromne ryzyko
zaburzeń zdolności poznawczych, zwłaszcza u diabetyków niebędących
pod ścisłą kontrolą lekarską. N a poparcie tej tezy w czerwcu 2012 roku
czasopismo „Archives of Neurology” opublikowało analizę badań przepro­
wadzonych wśród 3069 osób w podeszłym wieku w celu stwierdzenia, czy
cukrzyca zwiększa ryzyko zaburzeń funkcji poznawczych i czy wiążą się one
z niedostateczną kontrolą poziomu cukru we krwi7. Gdy oceniano pierwszy
etap badań, 23% uczestników miało stwierdzoną cukrzycę (naukowcy celowo
wybrali badanych „spośród różnych grup sprawnych starszych osób”).
U niewielkiego odsetka zdrowych pacjentów w czasie dziewięcioletniego
programu badawczego pojawiła się cukrzyca. Wśród uczestników przepro­
wadzono badanie funkcji poznawczych na początku programu, a później
kilka razy je powtórzono.
Konkluzja była następująca: „Wśród sprawnych starszych osób wystąpie­
nie cukrzycy oraz niewłaściwa kontrola poziomu glukozy we krwi skutkują
większymi zaburzeniami funkcji poznawczych. W związku z tym istnieje
przypuszczenie, że rozwiniętej cukrzycy może towarzyszyć przyśpieszone
starzenie mózgowe”. Badacze wykazali jaskrawą różnicę w stopniu utraty
funkcji poznawczych u pacjentów z cukrzycą i u osób zdrowych. Co więcej,
już na początku programu stwierdzono, że wyjściowe wyniki badania funk­
cji poznawczych u diabetyków były niższe niż w grupie kontrolnej (u osób
zdrowych). Badanie ukazało bezpośredni związek pomiędzy spadkiem funkcji
poznawczych a podwyższonym poziomem hemoglobiny A1C, wskaźnika
w diagnostyce cukrzycy. Autorzy stwierdzili: „Hiperglikemię (podwyższony
poziom cukru we krwi) postrzega się jako mechanizm mogący mieć wpływ
na związek pomiędzy występowaniem cukrzycy a zaburzeniami funkcji
110 | C A L A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
poznawczych”. Doszli też do wniosku, że „hiperglikemia może prowadzić
do zaburzeń funkcji poznawczych w wyniku działania takich mechanizmów
jak formacja produktów końcowych zaawansowanej glikacji, stany zapalne
oraz mikroangiopatia”.
Zanim wyjaśnię, czym są produkty końcowe zaawansowanej glikacji i jak
powstają, powołam się na jeszcze jedno, wcześniejsze badanie z 2008 roku.
Przeprowadzono je w Klinice Mayo i opublikowano na łamach „Archives of
Neurology” - przyglądano się skutkom cukrzycy w zależności od czasu jej
trwania. Innymi słowy, czy stopień zaburzeń funkcji poznawczych zależy od
tego, jak długo chorujemy na cukrzycę. N o pewnie. Wyniki są wstrząsające:
według danych zgromadzonych przez klinikę Mayo u osób, które zachoro­
wały na cukrzycę przed ukończeniem 65 roku życia, ryzyko łagodnych zabu­
rzeń poznawczych wzrasta aż o 220%, a u osób chorych na cukrzycę przez
10 lat i dłużej rośnie o 176%. U pacjentów przyjmujących insulinę ryzyko
jest większe o 200%. Autorzy w następujący sposób opisali związek między
długotrwałym wysokim poziomem cukru we krwi a wystąpieniem choroby
Alzheimera: „zwiększone wytwarzanie produktów końcowych zaawansowanej
glikacji”8. Co to właściwie są te produkty końcowe zaawansowanej glikacji,
o których wzmianki pojawiają się w literaturze medycznej w odniesieniu do
zaburzeń poznawczych i przyśpieszonego starzenia mózgu? Wspominałem
o nich w poprzednim rozdziale, a teraz wyjaśnię, dlaczego są tak istotne.
SZALONA KROWA I ZABURZENIA NEUROLOGICZNE
Pamiętam histerię, która ogarnęła świat w połowie lat 90., kiedy szerzył się
strach przed chorobą szalonych krów, a w Wielkiej Brytanii pojawiły się donie­
sienia o zarażeniach wśród ludzi. Latem 1996 dwudziestoletni wegetarianin
Peter Hall zmarł na chorobę Creutzfeldta-Jakoba, czyli ludzką odmianę BSE.
Podejrzewał, że to przez burgery wołowe, które jadł w dzieciństwie. Niedługo
N i e z b y t o w o c n a w s p ó ł p r a c a | 111
później potwierdzono kolejne przypadki zachorowań i w wielu krajach, między
innymi w USA, zabroniono importu wołowiny z Wielkiej Brytanii. Nawet
w McDonaldzie w niektórych rejonach przestano sprzedawać hamburgery,
dopóki naukowcy nie wyśledzili źródła zarazy i nie zaczęli szukać rozwiązań
problemu. Choroba szalonych krów, czyli gąbczasta encefalopatia bydła, to
rzadka choroba, która bierze nazwę od dziwnego zachowania zarażonych
krów. Tego rodzaju choroby zakaźne wywoływane są przez priony « czynniki
białkowe, które rozprzestrzeniają się gwałtownie między komórkami,
Choroby szalonych krów nie traktuje się jak typowego schorzenia neuro*
degeneracyjnego w rodzaju choroby Alzheimera, parkinsonizmu czy choroby
Lou Gehriga, choć wszystkie powodują podobne deformacje w strukturze
białek potrzebnych organizmowi do prawidłowego funkcjonowania. Oczy*
wiście choroba Alzheimera, Parkinsona ani Lou Gehriga nie rozprzestrzenia
się tak, jak choroba szalonych krów, ale wszystkie wywołują podobne efekty,
które naukowcy dopiero zaczynają rozumieć. Wiadomo, że wszystko zaczyna
się od deformacji białek.
Obecnie zdajemy sobie sprawę, że wiele chorób degeneracyjnych przejawia
się stanem zapalnym. Wiemy też, że te same choroby - cukrzyca typu 2, zaćma,
miażdżyca, rozedma płuc i demencja - powodowane są zniekształceniem pew*
nych białek. Zakażenia prionowe charakteryzują się tym, że chorobotwórcze
białka atakują zdrowe komórki i upośledzają je, co prowadzi do uszkodzeń
mózgu i zaników pamięci.Ten mechanizm jest podobny do nowotworów: jedne
komórki przejmują kontrolę nad innymi, tworząc nowy rodzaj komórek, które
nie funkcjonują tak, jak zdrowe. Doświadczenia na myszach laboratoryjnych
pozwoliły naukowcom zebrać dowody na to, że większość chorób neurode*
generacyjnych postępuje według podobnego schematu9.
Białka to bardzo ważne struktury - właściwie one tworzą organizm. Pełnią
istotne funkcje, działając jak przełączniki w skomplikowanym urządzeniu, Nasz
materiał genetyczny, czyli D N A , koduje budowę sekwencji białek, nadając
112 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
konkretną formę łańcuchom aminokwasów. Trójwymiarowe białka pełnią
określone role w regulacji procesów w organizmie i ochronie przed infekcjami.
Białka są odpowiednio zwinięte i mają niepowtarzalny kształt, który determi­
nuje ich funkcje fizjologiczne.
Rzecz jasna, zdeformowane białka nie działają właściwie albo nawet prze­
stają działać w ogóle, a zmutowanych struktur nie da się naprawić. Jeśli nie
zwiną się w odpowiedni sposób, w najlepszym wypadku pozostaną nieaktywne,
zaś w najgorszym - staną się toksyczne. Zazwyczaj komórki mają wbudowane
mechanizmy odróżniania białek o niewłaściwej strukturze, ale wiek i inne
czynniki mogą ten proces zaburzać. Gdy toksyczne białko spowoduje, że inne
komórki zaczną powielać nieprawidłowo zwinięte łańcuchy, skutki mogą być
katastrofalne. Dlatego właśnie wielu naukowców poszukuje sposobu powstrzy­
mywania rozwoju uszkodzonych białek, by zahamować przebieg choroby.
W 1997 roku Stanley Prusiner, dyrektor Instytutu Chorób Neurodege-
neracyjnych na uniwersytecie w San Francisco otrzymał Nagrodę Nobla za
odkrycie prionów. W roku 2012 wziął udział w badaniach, których wyniki
opublikowano na łamach amerykańskiego czasopisma naukowego „Pro-
ceedings of the National Academy o f Science”. Dowodziły one prionowej
charakterystyki amyloidu beta, zdeformowanego białka‘kojarzonego z chorobą
Alzheimera10. Badacze po wprowadzeniu amyloidu beta do mózgu myszy
śledzili rozwój choroby i skutki działania tej szkodliwej substancji. Za pomocą
specjalnych cząstek emitujących światło obserwowali białko gromadzące się
i rozświetlające mysi mózg - chorobotwórczą reakcję łańcuchową podobną
do tej, która zachodzi przy chorobie Alzheimera.
To odkrycie wiąże się nie tylko z chorobami mózgu. Naukowcy obserwują
zmiany w funkcjonowaniu innych narządów zachodzące pod wpływem zde­
formowanych białek. I rzeczywiście, „szalone” białka mogą odgrywać rolę
w wielu schorzeniach. W trzustce chorych na cukrzycę typu 2 znajdujemy
uszkodzone białka, które mogą negatywnie wpływać na produkcję insuliny
N i e z b y t o w o c n a w s p ó ł p r a c a | 113
(warto zadać sobie pytanie, czy chronicznie podwyższone stężenie cukru we
krwi może powodować deformację białek). Gromadzenie się cholesterolu
typowe dla miażdżycy może być spowodowane przez nieprawidłowe zwijanie
białek. U chorych na zaćmę wadliwe białka powodują zmętnienie soczewki.
Mukowiscydoza, choroba spowodowana dziedzicznymi wadami budowy
D N A , charakteryzuje się nieprawidłowym zwijaniem białka CFTR. Nawet
niektóre odmiany rozedmy powodowane są deformacjami białek, które gro­
madzą się w wątrobie i nigdy nie trafiają do płuc.
Skoro ustaliliśmy, że niewłaściwie zbudowane białka mają wpływ na rozwój
chorób neurologicznych, należy zadać sobie kolejne pytanie: co sprawia, że
białka źle się zwijają? W przypadku mukowiscydozy odpowiedź jest prosta,
ponieważ udało się ustalić konkretną wadę genetyczną, która za nie odpo­
wiada. Co jednak z innymi schorzeniami o niejasnym podłożu, które ujawniają
się dopiero w późniejszym wieku? Przyjrzyjmy się wspomnianym wcześniej
produktom końcowym glikacji.
Glikacja to biochemiczna nazwa procesu przyłączania cząsteczek cukru do
łańcuchów białkowych lub tłuszczu, określana też jako reakcja Maillarda. Louis
Camille Maillard opisał ją już na początku XX wieku11. Choć przewidział, że
ta reakcja może odegrać ważną rolę w medycynie, naukowcy zajęli się nią
dopiero w 1980 roku, próbując zrozumieć mechanizmy rządzące przebiegiem
cukrzycy i starzenia.
Produktami końcowymi zaawansowanej glikacji są nieelastyczne łańcuchy
białkowe o wadliwym kształcie. Żeby zobaczyć, jak działają, wystarczy spoj­
rzeć na kogoś, kto przedwcześnie się starzeje - ma pomarszczoną obwisłą
skórę o niezdrowym kolorze, pozbawioną blasku. To właśnie fizyczne objawy
łączenia się białek ze zbuntowanymi cukrami, które ostatnio są uważane za
najważniejszy czynnik starzenia się skóry12. Przyjrzyjcie się też nałogowym
palaczom: żółta cera to kolejny przejaw zachodzącej glikacji. Palacze mają
w skórze mniej przeciwutleniaczy, a palenie wzmaga intensywność procesów
 114 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
oksydacyjnych w organizmie. Nie radzą sobie ze zwalczaniem skutków glika-
cji, ponieważ mają znacznie mniejsze zasoby przeciwutleniaczy, a oksydacja
zanadto je wyczerpuje. U większości z nas zewnętrzne objawy glikacji pojawiają
się po trzydziestce, ze względu na zmiany hormonalne i stres oksydacyjny
spowodowany warunkami zewnętrznymi, w tym działaniem słońca.
Skutków glikacji nie da się całkowicie uniknąć, podobnie jak stanów zapalnych
i produkcji wolnych rodników. To skutek zwykłych procesów metabolicznych,
w tym procesu starzenia. Można nawet zmierzyć stopień zaawansowania glikacji
za pomocą urządzenia podświetlającego połączenia między cząsteczkami białek
i cukrów. Dermatolodzy dobrze sobie z tym radzą. Dzięki kamerze Visia oceniają
różnice w cechach młodej i starzejącej się cery, porównując obrazy fluorescen­
cyjne. Twarze dzieci są ciemne, co wskazuje na brak produktów glikacji, a twa­
rze dorosłych jasne z powodu lśniących połączeń cząsteczek białka z cukrami.
Oczywiście chodzi o to, by ograniczyć lub spowolnić proces glikacji. Wiele
pomysłów na walkę ze starzeniem skupia się na minimalizacji jej skutków,
szuka się nawet sposobów przerywania szkodliwych połączeń cząsteczkowych.
To jednak niemożliwe, gdy polegamy na diecie bogatej w węglowodany, która
przyśpiesza proces glikacji. Cukier stymuluje ją szczególnie, z wielką łatwością
przyłączając się do białek w organizmie (drobna uwaga: w Ameryce najwięcej
kalorii dostarcza syrop glukozowo-fruktozowy, który dziesięciokrotnie przy­
śpiesza proces glikacji).
Z glikowanym białkiem dzieją się dwie rzeczy. Po pierwsze, traci ono
swoje funkcje. Po drugie, gdy białko połączy się z cukrem, uszkodzone czą­
steczki kumulują się, tworząc długie łańcuchy i w jeszcze większym stopniu
upośledzając funkcjonowanie białek. Co więcej, glikowane białko staje się
źródłem ogromnej liczby wolnych rodników. Prowadzi to do niszczenia tka­
nek w organizmie, rozbijania tłuszczów, białek, a nawet D N A . Podkreślam,
że glikacja białek to normalny element metabolizmu. Jednak kiedy narasta,
pojawia się mnóstwo problemów. Zaawansowany proces glikacji wiąże się
N i e z b y t o w o c n a w s p ó ł p r a c a I 115
z zaburzeniami poznawczymi oraz chorobami nerek, cukrzycą, chorobami
układu krążenia, a także ze wspomnianym już procesem starzenia13. Należy
pamiętać, że każde białko w organizmie może zostać uszkodzone i nieod­
wracalnie się zmienić. Ze względu na wagę tego procesu, naukowcy z całego
świata starają się wynaleźć skuteczne antidotum. Jednak najprostszym spo­
sobem zapobiegania powstawaniu produktów zaawansowanej glikacji jest
ograniczenie spożycia cukru.
Uważa się, że oprócz przyczyniania się do stanów zapalnych i zaburzeń
powodowanych przez wolne rodniki, zdeformowane białka uszkadzają naczy­
nia krwionośne i mogą stanowić źródło powikłań cukrzycowo-miażdżycowych.
Jak wspomniałem, u cukrzyków w ogromnym stopniu rośnie ryzyko choroby
wieńcowej i zawałów serca. Wielu diabetyków cierpi z powodu znacznych
uszkodzeń naczyń krwionośnych zasilających mózg i choć nie mają choroby
Alzheimera, miewają zaniki pamięci spowodowane niedokrwieniem.
Wyjaśniałem już, że L D L - tak zwany „zły” cholesterol - jest ważnym
nośnikiem białkowym zasilającym mózg w odżywcze tłuszcze. Kiedy jednak
podda się utlenianiu, powoduje nieodwracalne uszkodzenia naczyń krwio­
nośnych. Teraz rozumiemy, że gdy LDL ulegnie glikacji (bo przecież to też
białko), stopień utleniania znacznie się nasili.
Należy podkreślić związek pomiędzy cukrem a stresem oksydacyjnym.
Po glikacji białek ilość wolnych rodników wzrasta pięćdziesięciokrotnie. To
prowadzi do utraty funkcji komórkowych, a w rezultacie do śmierci komórki.
Warto zwrócić uwagę na zależność zaburzeń funkcji poznawczych od pro­
dukcji wolnych rodników i stresu oksydacyjnego. Wiemy, że stres oksydacyjny
wiąże się bezpośrednio z degeneracją mózgu14. Jak pokazują badania, droga
ku upośledzeniu funkcji poznawczych zaczyna się od uszkodzenia tłuszczów,
białek, D N A i RNA przez wolne rodniki, i to na długo przed pierwszymi
objawami tak poważnych schorzeń neurologicznych jak choroba Alzheimera,
Parkinsona czy Lou Gehriga. Niestety, kiedy można postawić diagnozę,
 116 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E N i e z b y t o w o c n a w s p ó ł p r a c a | 117

zmiany są już zaawansowane. Jeśli chcemy zminimalizować objawy stresu coś więcej niż tylko wskaźnik poziomu glukozy we krwi - a na dodatek można
oksydacyjnego, musimy zredukować glikację białek. W tym celu wystarczy ją całkowicie kontrolować!
zmniejszyć spożycie cukru. To proste.
Lekarze przeważnie sprawdzają obecność jednego glikowanego białka. Już
n __________ 1...... ................... 1 .1 . _ 1^: tu n /4 n iit c lA n il I

o nim wspomniałem: to hemoglobina A l C (Hgb A 1C), której poziom bada się

standardowo przy okazji kontroli stężenia cukru w osoczu krwi w diagnostyce
cukrzycy. Jednak występowanie glikowanego białka ma także kolosalny wpływ
na zdrowie mózgu. Wartość hemoglobiny A lC oznacza coś więcej niż tylko
poziom cukru we krwi w ciągu ostatnich 120 dni.
Hemoglobina A 1C to białko obecne w czerwonych krwinkach, które trans­
portuje tlen i łączy się z glukozą obecną we krwi. Proces jest tym intensyw­
niejszy, im wyższy poziom cukru. Wartość hemoglobiny A l C nie pokazuje
chwilowego wzrostu stężenia cukru we krwi, ale bardzo się przydaje, gdy trzeba
ocenić średni poziom cukru w ciągu poprzednich 120 dni (tyle żyje czerwona
krwinka). Dlatego właśnie naukowcy często powołują się na badania poziomu
cukru we krwi w odniesieniu do choroby Alzheimera, łagodnych zaburzeń
poznawczych i choroby wieńcowej.
Hemoglobina glikowana jest ważnym czynnikiem ryzyka w przypadku 4.4-5.2 53-5.5 5.Ó-5.8 5.9-9.0
cukrzycy, ale jej obecność łączy się też z ryzykiem zawału, choroby wieńcowej, Hgb-AlC
a także śmierci z powodu innych schorzeń. Związek ten jest najwyraźniejszy,
gdy poziom hemoglobiny A1C w osoczu krwi przekracza 6%. Idealny poziom hemoglobiny A l C mieści się w przedziale 5,0 do 5,5. Należy
Istnieją dowody na to, że podniesiony poziom hemoglobiny A1C wiąże pamiętać, że zmniejszenie spożycia węglowodanów, spadek wagi i ćwiczenia
się ze zmianami wielkości mózgu. Podczas pewnego szczególnie dogłęb­ fizyczne w końcu wyrównują wahania poziomu insuliny i prowadzą do spadku
nego badania opisanego na łamach czasopisma „Neurology”, na podstawie hemoglobiny A l C.
analizy obrazów magnetycznorezonansowych stwierdzono, że hemoglobina Powinniśmy także pamiętać, że istnieje udokumentowana zależność mię­
A l C wykazuje najsilniejszy związek z atrofią mózgu15. Kiedy porównano sto­ dzy hemoglobiną A lC a ryzykiem depresji. Przeprowadzono badania na
pień utraty tkanki mózgowej u osób z najniższym (4,4 do 5,2) i najwyższym ponad czterystu mężczyznach i kobietach o średniej wieku przekraczającej
(5,9 do 9,0) poziomem hemoglobiny A 1C, w tej drugiej grupie w ciągu sześciu sześćdziesiąt trzy lata, które wykazały bezpośredni związek hemoglobiny A l C
lat utrata tkanki była prawie dwa razy większa. Tak więc hemoglobina A l C to z „oznakami depresji”16. Niedostateczny metabolizm glukozy został opisany
118 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
jako czynnik ryzyka rozwoju depresji u tych osób. Konkluzja jest następująca:
glikacja białek to zła wiadomość dla mózgu.
DZIAŁANIA PREWENCYJNE
Jak już pisałem, cukier w normie może oznaczać, że trzustka stale pracuje na
najwyższych obrotach, żeby utrzymać ten stan. Wynika z tego, że duża produk­
cja insuliny może się zdarzyć na długo przed tym, zanim poziom cukru we krwi
wzrośnie i pojawi się cukrzyca. Dlatego jest bardzo ważne, by badać nie tylko
poziom cukru, ale też poziom insuliny. Podwyższony poziom insuliny we krwi
wskazuje na to, że trzustka stara się odpowiedzieć na zwiększoną podaż cukru.
To wyraźny sygnał, że cukru w diecie jest za dużo. Żeby nie było niedomówień:
oporność insulinowa to silny czynnik ryzyka degeneracji mózgu i zaburzeń
funkcji poznawczych. Nie wystarczy stwierdzić, że nie mamy cukrzycy, więc
ryzyko chorób mózgu nas nie dotyczy. Nawet jeśli poziom cukru we krwi jest
prawidłowy, jedynym sposobem sprawdzenia, czy nie pojawiła się oporność
insulinowa, jest zbadanie poziomu insuliny, i kropka.
Kolejny dowód? Kilka lat temu przeprowadzono badanie obejmujące
523 osoby w wieku od siedemdziesięciu do dziewięćdziesięciu lat, które nie
miały cukrzycy ani nawet podwyższonego poziomu cukru we krwi17. Jed­
nak po badaniu poziomu insuliny na czczo u wielu stwierdzono oporność
insulinową. U tych pacjentów ryzyko zaburzeń funkcji poznawczych było
nieporównanie wyższe niż u osób z poziomem insuliny w normie. Ogólnie
rzecz biorąc, im niższy poziom insuliny, tym lepiej. W Stanach Zjednoczonych
przeciętna wartość u dorosłych mężczyzn wynosi 8,8 juIU/ml, u kobiet zaś
8,4 plU/ml. Przy obecnej epidemii otyłości i nadmiernym spożyciu węglo­
wodanów można śmiało uznać, że te wartości są o wiele za wysokie. Poziom
insuliny u pacjentów, którzy restrykcyjnie ograniczają spożycie węglowodanów
osiąga wartość mniejszą niż 2,0. To idealna sytuacja - wskazuje, że trzustka
N i e z b y t o w o c n a w s p ó ł p r a c a | 119
się nie wytęża, poziom cukru we krwi jest pod kontrolą, ryzyko cukrzycy jest
bardzo niskie i nie ma oznak oporności insulinowej. Należy mieć na uwadze,
że podwyższony poziom insuliny - czyli powyżej 5,0 - można zmniejszyć*
a ja w rozdziale 10. pokażę, jak to zrobić.
IM GRUBSZY BRZUCH, TYM MNIEJSZY MÓZG
Prawie wszyscy wiemy, że nadwaga jest niezdrowa. Jeśli potrzebujecie jednak
dodatkowego powodu, żeby zrzucić kilka kilogramów, może przemówi do Was
wizja utraty zmysłów - i to dosłownie.
Kiedy studiowałem medycynę, uważano, że komórki tłuszczowe to pojem­
niki, w których odkłada się na zapas zbędne nadwyżki. Takie podejście jest
jednak szalenie mylne. Dziś zdajemy sobie sprawę, że komórki tłuszczowe
nie tylko przechowują nadmiar spożytych kalorii, ale mają duży wpływ na
ludzką fizjologię. Zgromadzony tłuszcz tworzy skomplikowane, bierne organy
hormonalne. Właśnie tak: tłuszcz to organ18. Może pełnić wiele funkcji poza
izolacją i utrzymywaniem ciepła w organizmie. Mam na myśli zwłaszcza
tłuszcz trzewny, czyli brzuszny, otulający organy wewnętrzne: wątrobę* nerki*
trzustkę, serce i jelita. Ostatnio o tłuszczu trzewnym sporo się mówi. Wiemy
już, że jest bardzo szkodliwy. Lamentujemy nad tłustymi udami i ramionami*
boczkami, cellulitem i grubymi pupami, tymczasem najgorszego rodzaju
tłuszczu nawet nie widać i nie czuć. W skrajnych przypadkach ujawnia się
pod postacią opasłego brzucha, który stanowi zewnętrzną oznakę pokładów
tłuszczu, kryjącego się pod spodem, wokół organów wewnętrznych. ( Z tej
właśnie przyczyny obwód pasa stanowi miarę zdrowia, gdyż pozwala prze­
widzieć przyszłe schorzenia, a nawet śmierć. Im więcej centymetrów, tym
większe ryzyko choroby i przedwczesnego zgonu19.)
Udowodniono, że tłuszcz trzewny może wyzwalać stany zapalne i pobudzać
molekuły, które zaburzają prawidłowe reakcje hormonalne w organizmie20.To
120 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
z kolei powoduje całą kaskadę negatywnych skutków. H uszcz trzewny nie tylko
generuje stany zapalne, rozpoczynając łańcuch reakcji biologicznych; sam
również ulega zapaleniu.Ten rodzaj tłuszczu jest zasiedlany przez białe krwinki,
powodujące stany zapalne. Wszystkie molekuły produkowane przez tłuszcz
brzuszny trafiają prosto do wątroby, która, jak łatwo się domyślić, odpowiada
ogniem (czyli kolejnymi reakcjami zapalnymi i produkcją substancji zaburzają­
cych pracę hormonów). W skrócie: to nie zwierz czający się za krzakiem, tylko
prawdziwy uzbrojony i niebezpieczny wróg. Liczba przypadłości, które łączy
się z tłuszczem trzewnym jest zastraszająca - począwszy od tak oczywistych
jak otyłość i zespół metaboliczny, a skończywszy na nowotworach, chorobach
autoimmunologicznych i chorobach mózgu.
Po przeczytaniu tej książki łatwo wysnujecie wniosek o powiązaniu nad­
miaru tłuszczu, otyłości i chorób mózgu. Nadmierne otłuszczenie nie tylko
zwiększa oporność insulinową, ale także produkcję substancji powodujących
stany zapalne i degenerację mózgu.
W 2005 roku przeprowadzono badanie na grupie ponad 100 osób: zmie­
rzono stosunek obwodu talii do bioder i zestawiono ze zmianami w struk­
turze mózgu21. Badanie obejmowało także zmiany w mózgu w odniesieniu
do poziomu cukru i insuliny w osoczu krwi. Autorzy chcieli ustalić, czy
istnieje związek między strukturą mózgu a rozmiarem brzucha. Wyniki były
uderzające. Im większy stosunek obwodu talii do bioder (czyli im większy
brzuch), tym mniejszy hipokamp, ośrodek pamięci w mózgu. Jego działanie
całkowicie zależy od rozmiaru. Gdy hipokamp się kurczy, zanika pamięć.
Co więcej, naukowcy odkryli, że im większy stosunek obwodu talii do bio­
der, tym wyższe ryzyko miejscowych udarów mózgu, które wiążą się z jego
słabnącym działaniem. Autorzy stwierdzili: „Wyniki badań jednoznacznie
dowodzą, że istnieje związek między otyłością, chorobami układu krążenia
i stanami zapalnymi a zaburzeniami zdolności poznawczych i demencją”.
Kolejne badania potwierdzają to odkrycie: mózg obkurcza się z każdym
N i e z b y t o w o c n a w s p ó ł p r a c a I 121
przybywającym kilogramem. Jak na ironię, im pokaźniejsza tusza, tym
mniejszy mózg.
UCLA i Uniwersytet w Pittsburgu przeprowadziły wspólny projekt badaw­
czy, w czasie którego naukowcy przestudiowali zdjęcia mózgu dziewięć­
dziesięciu czterech osób w wieku 70-79 lat, wcześniej badanych pod kątem
funkcjonowania układu krążenia i zdolności poznawczych22. Żaden z uczest­
ników nie miał demencji ani innych schorzeń, upośledzających zdolności
poznawcze. Badanie trwało 5 lat. Jak się okazało, mózgi osób otyłych - ze
współczynnikiem masy ciała (BMI) powyżej 30 - wyglądały na 16 lat starsze
niż mózgi zdrowych współuczestników o masie ciała w granicach normy.
Z kolei mózgi osób z nadwagą - czyli współczynnikiem masy ciała (BMI)
między 25 a 30 - wyglądały na 8 lat starsze od mózgów szczuplejszych osób.
Ściśle mówiąc, otyli pacjenci mieli o 8% mniej, a pacjenci z nadwagą o 4 %
mniej tkanki mózgowej niż osoby o prawidłowej masie ciała. Utrata tkanki
mózgowej obejmowała płat czołowy i skroniowy, w których mieszczą się
ośrodki odpowiedzialne między innymi za podejmowanie decyzji i przechowy­
wanie wspomnień. Autorzy pracy słusznie zauważyli, że wyniki badania mogą
ukazywać konsekwencje starzenia się, nadwagi i otyłości oraz sygnalizować
podwyższone ryzyko choroby Alzheimera.
Niewątpliwie mamy tu do czynienia z zespołem współzależności tworzą­
cych błędne koło. Skłonność do przejadania się i przybierania na wadze bywa
uwarunkowana genetycznie i ma wpływ na stopień aktywności oraz ryzyko
wystąpienia oporności insulinowej oraz zachorowania na cukrzycę. Z kolei
cukrzyca rzutuje na wagę oraz poziom cukru we krwi. Przy cukrzycy i siedzą­
cym trybie życia dochodzi do uszkodzeń tkanek oraz organów wewnętrznych,
i to nie tylko mózgu. Co więcej, gdy rozpoczyna się degeneracja i obkurczanie
mózgu, przestaje on prawidłowo funkcjonować. Można powiedzieć, że ośrodki
odpowiadające za apetyt i kontrolę wagi przestają działać na pełnych obrotach,
a wręcz się psują i błędne koło się zamyka.
122 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
Warto zrozumieć., że trzeba zacząć chudnąć już teraz, ponieważ zmiany
zaczynają się natychmiast, gdy tylko pojawia się zbędny tłuszcz. Mierząc
warstwę tkanki tłuszczowej, w pewnym stopniu da się przewidzieć, czyj mózg
zachoruje za trzydzieści lat. W 2008 roku naukowcy z Kalifornii zestawili
wyniki analiz lekarskich ponad 6500 osób badanych od połowy lat 60. do
końca lat 70. Chcieli się dowiedzieć, kto został dotknięty demencją. Średnio
36 lat wcześniej wszystkim pacjentom zmierzono zawartość tkanki tłuszczowej
w ciele: sprawdzono obwód brzuchów i ud, wzrost i wagę. Po upływie trzech
dekad u osób, które miały więcej tłuszczu w organizmie, ogromnie wzrosło
ryzyko demencji. Zdiagnozowano ją u 1049 pacjentów z pierwotnej grupy
badawczej. Gdy naukowcy porównali wyniki badań osób z najniższą oraz
najwyższą zawartością tłuszczu w ciele okazało się, że ryzyko utraty pamięci
u osób najbardziej otłuszczonych było dwa razy większe. Autorzy zanotowali:
„Otyłość brzuszna (tłuszcz trzewny) stanowi czynnik ryzyka cukrzycy, chorób
układu krążenia, a także demencji”.
ZALETY CHUDNIĘCIA
(POZA TYMI, KTÓRE JUŻ ZNAM Y)
Jak dowodzą kolejne badania, utrata zbędnych kilogramów poprzez właściwe
odżywianie może mieć niezwykłe skutki, jeśli chodzi o reakcję insulinową.
Opisano trwające rok badanie 107 otyłych pacjentów w wieku powyżej 65 lat.
Lekarze sprawdzali reakcję insulinową respondentów na doustne podanie
glukozy24. Badanych podzielono na trzy grupy: jedni się odchudzali, drudzy
wykonywali ćwiczenia fizyczne, a trzeci i odchudzali się, i ćwiczyli. Wyzna­
czono też grupę kontrolną do późniejszych porównań. Jakie były wyniki po
pół roku? Grupa odchudzających się zyskała o 40% wyższą wrażliwość insu­
linową. To samo stało się z osobami odchudzającymi się i ćwiczącymi. Jednak
grupa osób ćwiczących fizycznie, lecz nie odchudzających się nie wykazała
N i e z b y t o w o c n a w s p ó ł p r a c a I 123
zmian w reakcji insulinowej. Po upływie roku wyniki były następujące: u osób
odchudzających się wrażliwość insulinowa wzrosła aż o 70%, u tych zaś zaś,
którzy odchudzali się i ćwiczyli, reakcja insulinowa poprawiła się o 86%.
Trzecia grupa natomiast, wyłącznie ćwicząca, została daleko w tyle. U tych
osób nawet po roku nie zaobserwowano zmian.
Praca domowa do odrobienia jest oczywista: można poprawić swoją wraż­
liwość insulinową i zmniejszyć ryzyko zachorowania na cukrzycę (nie wspo­
minając o wszelkich chorobach mózgu), zmieniając styl życia i pozbywając się
tłuszczu. Korzyści będą większe, gdy połączymy ćwiczenia fizyczne z odchu­
dzaniem. Tymczasem zdradzę, że zamierzam wam wszystkim zalecić dietę
niskowęglowodanową, za to bogatą w zdrowe tłuszcze, w tym cholesterol.
Nie musicie mi wierzyć na słowo. Wystarczy sprawdzić wyniki najnowszych
badań, potwierdzających skuteczność tego sposobu odżywiania. Czasopismo
,Journal o f the American Medical Associoation” z 2011 roku opublikowało
wyniki badania przeprowadzonego na grupie otyłych młodych dorosłych,
którzy zastosowali trzy popularne rodzaje diety25. Wszyscy uczestnicy każdą
dietę wypróbowywali przez miesiąc - niskotłuszczową (60% kalorii z węglo­
wodanów, 20% z tłuszczu i 20% z białka), dietę niskiego indeksu glikemicz-
nego (40% kalorii z węglowodanów, 40% z tłuszczu i 20% z białka) oraz dietę
ubogą w węglowodany (10% kalorii z węglowodanów, 60% z tłuszczu i 30%
z białka). Wszystkie trzy rodzaje diety dostarczały tę samą liczbę kalorii, ale
niskowęglowodanową z dużą ilością tłuszczu powodowała najwyższe spalanie
tłuszczu w organizmie. Badano również wrażliwość insulinową i okazało się,
że dieta uboga w węglowodany zwiększa ją najskuteczniej - prawie dwa razy
bardziej niż dieta niskotłuszczową. Poziom trójglicerydów w osoczu krwi,
istotny wskaźnik chorób układu krążenia, wynosił średnio 66 przy diecie
ubogiej w węglowodany i 107 przy diecie ubogiej w tłuszcze. (Na margine­
sie, podwyższony poziom trójglicerydów to również oznaka zbyt dużej ilości
węglowodanów w diecie.) Jak zauważono, dieta niskotłuszczową powodowała
124 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E N i e z b y t o w o c n a w s p ó ł p r a c a | 125

zmiany w wynikach badań krwi pacjentów i sprawiała* że z łatwością przybie­

CZY OWOCE TO ZDROWIE?
rali na wadze. Najwyraźniej dieta uboga w węglowodany i bogata w tłuszcze
jest najskuteczniejsza w utrzymywaniu niskiej wagi. Nie, owoce mogą nie zapewnić nam zdrowia. Teraz, gdy tyle przysmaków
Wiele badań potwierdza tę konkluzję: spożywanie niewielkiej ilości węglo­ potraktowałem z pogardą, na pewno pytacie z niedowierzaniem:,Jak można
wodanów w stosunku do tłuszczów przyniesie lepsze skutki niż dieta o odwrot­ jeść tyle tłuszczu i nie utyć?”. Słusznie. Wkrótce podam rozwiązanie tej zagadki
nych proporcjach i to w każdym wymiarze, począwszy od wyników badań i wyjaśnię, jak można żyć - a w dodatku kwitnąć - jedząc tłuszcze. N ie do
krwi, a skończywszy na obwodzie talii. Biorąc pod uwagę wszystkie parametry, wiary, że da się prawie całkowicie pominąć węglowodany, zastępując je dużą
które mają wpływ na nasze zdrowie, a zwłaszcza zdrowie mózgu, czyli wagę, ilością tłuszczu i cholesterolu. Jednak tak właśnie jest i warto się na to zde­
reakcję insulinową, poziom cukru we krwi, a nawet CRP, dieta niskowęglowo- cydować, żeby chronić swój genom. Bez względu na to, co wmawiają nam
danowa daje najlepsze efekty. Inne diety podwyższają ryzyko licznych dysfunk­ producenci żywności, sposób odżywiania oparty na tłuszczach kształtuje
cji mózgu: bólów głowy, chronicznych migren, zaburzeń łękowych, ADH D nasz genom już ponad 2,5 miliona lat. Po co to zmieniać? Przecież gdy tylko
i depresji. Jeśli perspektywa umysłu bystrego do końca życia nie jest dla was spróbowaliśmy, zaczęliśmy tyć.
wystarczająco motywująca, weźcie pod uwagę korzyści, które odniesie serce Odwrócenie tej tendencji i odzyskiwanie właściwej nam smukłości i gib-
(i wszystkie inne organy) po przejściu na dietę bogatą w tłuszcze. W marcu kości ciała oraz bystrości umysłu, zaczyna się od spojrzenia na podstawowe
2013 roku w periodyku „New England Journal o f Medicine” opublikowano właściwości mózgu.
wyniki ogólnokrajowych badań ukazujące, że osoby w wieku 55-80 lat, które
przeszły na dietę śródziemnomorską, były w mniejszym stopniu narażone na
choroby serca i udar - aż o 30% - niż osoby na typowej diecie niskotłusz-
czowej26. Wyniki te były tak znaczące, że naukowcy przerwali badanie - dieta
niskotłuszczowa okazała się zbyt szkodliwa dla osób jedzących duże ilości
produkowanych przemysłowo wypieków zamiast zdrowych tłuszczów. Dieta
śródziemnomorska obfituje w oliwę, orzechy, warzywa strączkowe i inne, ryby
oraz owoce, a posiłki popija się winem. Choć dopuszcza się spożycie produk­
tów mącznych, ten sposób żywienia jest bardzo zbliżony do opracowanego
przeze mnie jadłospisu. Wystarczy zrezygnować ze składników zawierających
gluten i ograniczyć spożycie słodkich owoców oraz bezglutenowych węglo­
wodanów i mamy dietę idealną dla zdrowego mózgu.
 N e u r o g e n e z a i u m ie j ę t n o ś ć k o n t r o l o w a n i a z m ia n | 127

życia pozostający w sprzeczności z genetycznymi predyspozycjami. Jednak

możemy to zmienić i przywrócić pierwotne programowanie naszego D NA,
Co więcej, możemy przeprogramować geny, żeby działały na naszą korzyść,
ROZDZIAŁ 5 To nie fantastyka, lecz nauka.
Często słyszymy, jak ktoś mówi: „Pewnie dostanę [tu wstawić nazwę oho*
roby], bo często się zdarza w mojej rodzinie”. Nic dziwnego, bo dziedzictwo
genetyczne determinuje ryzyko rozmaitych przypadłości. Jednak najnowsze
Neurogeneza i umiejętność badania dowodzą, że genetyczne przeznaczenie można odmienić.

kontrolowania zmian: Obecnie dynamicznie rozwija się epigenetyka - nauka o wpływie czynników
biochemicznych i środowiskowych na D N A , czyli o tym, jak bodźce pozage*

jak o d m ie n ić g e n e ty c z n e przezna czenie nowe kontrolują ekspresję genów. Tak zwane markery epigenetyczne pełnią
rolę dyrygenta albo pilota, który zdalnie steruje naszym zdrowiem i decyduje
o długowieczności oraz o tym, jakie geny przekażemy kolejnym pokoleniom,
M ó z g tw o r z y sy ste m o w iele b a r d z ie j o tw a r ty , n i ż p r z y p u s z c z a m y ,
Nasz styl życia ma ogromny wpływ na aktywność genów. To otwiera wielkie
u n a tu r a z r o b iła n a p r a w d ę d u ż o y ż e b y u ła tw ić n a m p o z n a n ie o to ­
możliwości. Wiemy już, że jedzenie, po które sięgamy, stres, któremu ulegamy
c z e n ia . D a ł a n a m mózg> k tó r y m o ż e p r z e tr w a ć w z m ie n ia ją c y m
albo którego unikamy, ćwiczenia fizyczne lub ich brak, jakość snu, a nawet
się św ieciey bo sa m się z m ie n ia .
to, z kim się spotykamy, w znacznym stopniu decyduje, które geny staną się
aktywne, a które wyciszone. Niesamowita rzecz: możemy zmienić ekspresję
—dr N orman D oidge, Th e B r a in Th at C h an g e s I tself

aż 70% genów odpowiadających za nasze zdrowie i długość życia.

CMózg, który sam się. zmienia)
Zostaliśmy zaprogramowani, by myśleć przez całe życie. M ózg powinien
pracować jak należy do ostatniego tchnienia. Jednak wielu z nas błędnie sądzi,
że funkcje poznawcze słabną z wiekiem. Myślimy, że to nieuchronna część
starości, jak pogarszający się słuch i zmarszczki. To absolutnie błędne prze­
konanie. Prawda jest taka, że żyjemy całkiem inaczej, niż przewidują nasze
geny. I kropka. Choroby, które nas dotykają, są spowodowane przez styl
W tym rozdziale wyjaśnię, jak możemy zwiększyć ekspresję „zdrowych
genów” i zmniejszyć oddziaływanie tych, które uruchamiają szkodliwe reakcje
zapalne oraz produkcję wolnych rodników. Wielki wpływ na te procesy ma
udział tłuszczów i węglowodanów w diecie. Zalecenia żywieniowe przedstawię
w kolejnych rozdziałach.
TEORIA NEUROGENEZY
Czy naprawdę każdy wypity koktajl zabija tysiące komórek mózgowych? Jak
się okazuje, ani liczba neuronów, z którymi się rodzimy, ani ta, którą Osiągamy
128 1 C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
w dzieciństwie, nie jest ostateczna. M ożemy wytwarzać neurony całe życie.
Możemy też wzmacniać istniejące połączenia neuronowe i tworzyć nowe,
skomplikowane połączenia z nowymi komórkami. Miałem szczęście uczest­
niczyć w odkryciu, które obala obiegowe sądy w neurologii, choć wiele osób
nadal się z nimi zgadza. W czasie studiów zaproponowano mi możliwość zgłę­
biania zasad działania mózgu za pomocą raczkującej technologii. Był początek
lat 70. Szwajcarzy właśnie zaczęli budować mikroskopy dla neurochirurgów
przeprowadzających operacje na delikatnych tkankach mózgu. Technologia
prężnie się rozwijała, a chirurdzy chętnie przyjmowali nowe rozwiązania, lecz
szybko pojawiły się problemy.
Choć obsługa mikroskopu była stosunkowo prosta, okazało się, że neuro­
chirurdzy z trudem pojmują anatomię mózgu, widzianą z nowej perspektywy
skali mikro. Miałem 19 lat i właśnie zaczynałem pierwszy rok studiów, gdy
zadzwonił do mnie dr Albert Rhoton z katedry neurochirurgii przy klinice
akademickiej Health Shands w Gainesville na Florydzie. Zajmował się wtedy
wprowadzaniem mikroskopów na amerykańskie sale operacyjne i zamierzał
stworzyć pierwszy opis mikroskopowego obrazu mózgu. Zaprosił mnie, bym
przez całe lato studiował i opisywał budowę mózgu. Nasze badania zaowoco­
wały serią publikacji i prac naukowych, dzięki którym neurochirurdzy uzyskali
niezbędne „mapy” ułatwiające coraz bardziej drobiazgowe operacje.
Poza anatomią zgłębialiśmy inne dziedziny związane z mikroneurochirurgią,
nowoczesną aparaturą i metodami operowania. Spędziwszy wiele godzin przy
mikroskopie, zdobyłem sporą wprawę w manipulowaniu bardzo drobnymi
naczyniami krwionośnymi, które za czasów, gdy nie używano mikrosko­
pów, zostałyby uszkodzone w czasie operacji mózgu, często z tragicznymi
konsekwencjami. Dzięki osiągnięciom na tym nowym, fascynującym polu
nasze laboratorium zyskało międzynarodową sławę i przyciągało naukowców
z całego świata. Wkrótce po wyjeździe hiszpańskiej delegacji neurochirurgów
przyjąłem zaproszenie, by kontynuować badania w prestiżowym Centro
N e u r o g e n e z a i u m ie j ę t n o ś ć k o n t r o l o w a n i a z m ia n | 129
Ramon y Cajal w Madrycie. Tamtejszy program mikroneurochirurgii był
jeszcze w powijakach, ale zespół pracował z zaangażowaniem, a ja byłem
dumny, że mogę brać udział w pracy u podstaw, a zwłaszcza w zgłębianiu
tajników transportu substancji z krwi do mózgu. Szpital nosił imię doktora
Santiago Ramona y Cajala, hiszpańskiego patologa i neurologa z przełomu
XIX i X X wieku, który nadal jest uważany za ojca nowoczesnej neurologii.
Jego liczne wizerunki wisiały na ścianach, a moi hiszpańscy koledzy byli dumni,
że ich patronem jest tak wpływowy naukowiec. W 1906 roku otrzymał on
Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny za pionierskie mikroskopowe badania
struktury mózgu. D o dziś setek odręcznych rysunków doktora Cajala używa
się w celach edukacyjnych.
W czasie pobytu w Madrycie chciałem dowiedzieć się więcej o tym
naukowcu i z wielkim szacunkiem odnosiłem się do jego badań anatomii
i funkcjonowania ludzkiego mózgu. Według jednego z jego najważniejszych
założeń, neurony różną się od innych komórek organizmu sposobem dzia­
łania i tym, że nie mogą się regenerować. N a przykład wątroba stale się
odnawia, produkując nowe komórki; tak samo inne narządy i tkanki, w tym
skóra, krew, kości i jelita.
M uszę przyznać, że teoria nieodnawialnych komórek mózgowych była
przekonująca, jednak ja wciąż się zastanawiałem, dlaczego mózg nie miałby
się regenerować. Przecież naukowcy z Instytutu Technologicznego w Mas­
sachusetts (MIT) udowodnili, że neurogeneza, czyli wytwarzanie nowych
neuronów dokonuje się przez całe życie w mózgach szczurów. Regeneracja
to także główna cecha ludzkiego organizmu; by przeżyć, komórki muszą się
stale odnawiać. Na przykład niektóre komórki krwi regenerują się co kilka
godzin, kubki smakowe odnawiają się co 10 dni, komórki skóry co miesiąc, zaś
mięśnie potrzebują 15 lat, żeby się całkowicie zregenerować. W ciągu ostatniej
dekady naukowcy ustalili ponad wszelką wątpliwość, że mięsień sercowy -
organ, który uważaliśmy za „gotowy” od urodzenia - również się odnawia1.
130 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
Przez pierwsze 25 lat naszego życia co roku odnawia się 1% komórek mięśnia
sercowego. Kiedy osiągamy wiek 75 lat, liczba odnawiających się komórek
spada do 0,5% rocznie. Trudno uwierzyć, że dopiero niedawno odkryliśmy
i pojęliśmy ten fenomen aparatu pompującego krew. Teraz zaś wreszcie udało
się wyjaśnić, jak działa mózg i zrozumieć jego zdolność do samoodnowy.
Mając do dyspozycji ówczesną technologię, doktor Cajal nie mógł wiedzieć,
jak elastyczny i „plastyczny” jest mózg. W tamtych czasach D N A nie zostało
jeszcze rozszyfrowane i nie rozumiano wpływu genów na sprawność mózgu.
W swej nowatorskiej książce E stu dios sobre la degeneración y regeneración d el
sistem a n e w io so (Badania nad degeneracją i regeneracją systemu nerwowego)
Cajal stwierdził: „Dojrzałe obwody nerwowe są skończone, zamknięte i nie­
zmienne. Mogą ulegać zniszczeniu i się nie regenerują”2. Gdybym chciał oddać
obecny stan wiedzy, zamiast słów „ustalone”, „skończone” i „niezmienne”
użyłbym terminów przeciwstawnych: „elastyczne”, „otwarte” i „dające się
zmienić”. Zgodziłbym się, że komórki mózgowe mogą obumierać, ale z całą
pewnością mogą się także regenerować. Cajal ma ogromny wkład w naszą
wiedzę o mózgu i działaniu neuronów; wyprzedził swoją epokę w próbach
zrozumienia istoty stanów zapalnych. Jednak przeświadczenie, że mózg ma
skończoną liczbę komórek trwało aż do końca X X wieku, kiedy nowoczesna
nauka dowiodła elastyczności mózgu.
W mojej poprzedniej książce A k ty w u j p e łn ą m oc m ó zg u : cu d a i neurobiologia
wraz z dr Alberto Villoldo opowiadamy, jak środowisko naukowe przyjęło
istnienie neurogenezy w mózgu człowieka. Choć od dawna wiemy, że neuro-
geneza zachodzi w mózgach innych ssaków, dopiero w latach 90. X X wieku
skupiono się na próbach wykazania, że ten proces zachodzi w również w ludz­
kim mózgu3. W 1998 roku w czasopiśmie „Naturę M edicine” opublikowano
wyniki badań szwedzkiego neurologa Petera Ericssona, który dowodził, że
w mózgu człowieka istnieje pewna liczba komórek macierzystych, które stale
się odnawiają i z których mogą się wykształcić neurony4. To prawda: wszyscy
N e u r o g e n e z a i u m ie j ę t n o ś ć k o n t r o l o w a n i a z m ia n | 131
w każdej minucie życia doświadczamy „terapii komórkami macierzystymi”.
Tak narodziło się pojęcie neuroplastyczności.
Przekonanie, że neurogeneza zachodzi w ludzkim mózgu przez całe życie,
dało naukowcom nowy, fascynujący punkt odniesienia, a jego implikacje objęły
całe spektrum zaburzeń pracy mózgu5. Zrodziła się nadzieja, że być może uda
się zatrzymać, a nawet leczyć postępujące schorzenia neurologiczne. Idea rege­
neracji neuronów wzbudziła nowy zapał w naukowcach badających choroby
neurodegeneracyjne. Dzięki niej stworzono nowoczesne leki, odmieniające
los osób cierpiących z powodu poważnych uszkodzeń i schorzeń mózgu.
Wystarczy przeczytać książkę Normana Doidge5a T he B ra in T h a t C h an ges
Itself: S to ries o f P erson al T riu m ph fro m the F ron tiers o f B ra in Science (Mózg,
który się zmienia: opowieści o zwycięstwie z pogranicza nauki o mózgu), by
poznać prawdziwe historie, które dowodzą, jak plastyczny jest ludzki mózg
i jak wielkie są jego możliwości6. Skoro chorzy po udarze mózgu mogą od
nowa nauczyć się mówić, a urodzeni bez części mózgu rehabilitują się, jakie
perspektywy mają ci, którzy zaledwie pragną zachować sprawność umysłową?
Tu pojawia się paląca kwestia: jak hodować nowe neurony? Czyli innymi
słowy, co powoduje neurogenezę? Co możemy zrobić, żeby wspomóc ten
naturalny proces?
Neurogenezę kontroluje nasze DN A , a dokładnie gen na jedenastym chro­
mosomie, odpowiedzialny za produkcję białka o nazwie neurotropowy czyn­
nik pochodzenia mózgowego (ang. BDNF, b ra in -d e riv e d neurotrophic fa c to r ).
Odgrywa on kluczową rolę w tworzeniu nowych neuronów. Jednak oprócz
wpływu na neurogenezę, czynnik ten chroni istniejące neurony: zapewnia im
przetrwanie, powodując tworzenie nowych synaps, czyli połączeń między
neuronami. Dzięki temu możemy myśleć i uczyć się, a mózg się rozwija i coraz
sprawniej działa. Badania wykazują obniżony poziom BD N F u pacjentów
z chorobą Alzheimera, co nie powinno dziwić, zważywszy na rolę tego białka7.
Zastanawiający jest jednak związek BD N F z rozmaitymi przypadłościami
132 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
neurologicznymi* takimi jak epilepsja* jadłowstręt psychiczny (anoreksja)*
depresja* schizofrenia i nerwica natręctw.
Obecnie doskonale rozumiemy, w jaki sposób produkowany jest neuro-
tropowy czynnik pochodzenia mózgowego. N a szczęście też możemy go
kontrolować. Gen odpowiedzialny za wytwarzanie B D N F jest aktywowany
przez nasz styl życia, ćwiczenia fizyczne* ograniczenia kaloryczne* dietę ketoge-
niczną* spożywanie kurkuminy zawartej w kurkumie i nienasyconych kwasów
tłuszczowych omega-3 (DHA).
To bardzo pouczające i optymistyczne* ponieważ te wszystkie sposoby są
w naszym zasięgu; podejmując odpowiednie decyzje* możemy spowodować
wzrost nowych komórek mózgowych. Przyjrzyjmy się tym sposobom.
TWÓJ (NOWY) MÓZG PO ĆWICZENIACH
Tę kwestię omówię szerzej w 8. rozdziale* poświęconym roli ćwiczeń fizycz­
nych w zapobieganiu zaburzeniom funkcji poznawczych. Istnieją interesu­
jące dowody naukowe, że aktywność fizyczna to jeden z najskuteczniejszych
sposobów wpływania na genom. Mówiąc wprost* ćwicząc aktywujemy geny.
Szczególnie ćwiczenia aerobowe (czyli dotleniające) stymulują geny odpowie­
dzialne za długowieczność oraz gen sterujący produkcją nowych neuronów*
czyli mózgowy „hormon wzrostu”. Okazuje się, że te ćwiczenia zwiększają
produkcję BDNF, cofają zaburzenia poznawcze u starszych osób i powodują
wzrost nowych komórek w ośrodku mózgu odpowiedzialnym za zapamiętywa­
nie. Ćwiczenia nie służą wyłącznie szczupłej sylwetce i wzmacnianiu mięśnia
sercowego; prawdopodobnie ich najważniejsze* choć nie od razu widoczne
skutki odczuwalne są na najwyższym piętrze, gdzie rezyduje mózg. Nowo­
czesne naukowe spojrzenie na ewolucję człowieka i rolę aktywności fizycznej
nadaje nowe znaczenie wyrażeniu „pójść po rozum do głowy”. Milion lat
temu wygraliśmy z innymi ssakami, bo potrafiliśmy zajść wyżej i dalej niż
N e u r o g e n e z a i u m ie j ę t n o ś ć k o n t r o l o w . n - ■/ ' m m m | 133
one. Dzięki temu dziś jesteśmy inteligentnymi stworzeniami. Im więcej się
ruszaliśmy, tym sprawniejszy był mózg.Teraz również jego zdrowie wymaga
regularnych ćwiczeń fizycznych, mimo upływu czasu i trudności związanych
ze starzeniem się.
OGRANICZENIA KALORYCZNE
Kolejnym czynnikiem epigenetycznym, który stymuluje produkcję BDNF
jest ograniczenie kaloryczne. Obszerne badania wykazały, że gdy zwierzęta
podda się diecie obniżającej dostawę kalorii (zwykle o około 30%), produkcja
B D N F w mózgu gwałtownie rośnie, a wraz z nią zdolność zapamiętywania
i inne zdolności poznawcze. Jednak czytanie o eksperymentach medycznych
prowadzonych na szczurach w kontrolowanych warunkach to jedno* a dora­
dzanie na ich podstawie pacjentom to całkiem co innego. Na szczęście mamy
dostęp do licznych badań z udziałem ludzi, które pokazują potężne pozytywne
skutki zmniejszenia wartości kalorycznej posiłków na funkcjonowanie mózgu.
Wiele badań opublikowano w prestiżowych czasopismach medycznych8.
W styczniu 2009 roku w periodyku „Proceedings of the National Academy
of Science” ukazał się raport z niemieckich badań przeprowadzonych na
dwóch grupach starszych ludzi - jedna grupa spożywała posiłki o wartości
kalorycznej obniżonej o 30%, a druga jadła to, co chciała. Naukowcy pragnęli
się dowiedzieć, czy da się zmierzyć i porównać różnice w zdolności zapamięty­
wania obu grup. Konkluzja z trzymiesięcznych badań była taka, że osoby, które
jadły bez ograniczeń, wykazały niewielki spadek zdolności zapamiętywania,
a u osób na diecie o obniżonej kaloryczności zdolność ta wzrosła, i to znacznie.
Mając świadomość, jak niewielkie są obecnie możliwości farmaceutycznego
wsparcia zdrowia mózgu, autorzy pracy stwierdzili: „Najnowsze odkrycia
mogą pomóc w opracowaniu nowych środków zapobiegawczych i leczenia
pozwalającego podtrzymać zdolności poznawcze aż do starości”9.
134 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
Kolejne dowody na poparcie roli ograniczenia kalorycznego w poprawia­
niu sprawności mózgu i odporności na choroby degeneracyjne dostarczył
Mark P. Mattson z wydziału do spraw ludzi starszych amerykańskiego
Krajowego Instytutu Zdrowia, który napisał:
„Dane epidemiologiczne wskazują, że osoby przyjmujące mniejszą liczbę
kalorii mogą mieć mniejszą skłonność do udarów i chorób neurodege-
neracyjnych. Istnieje silny związek między ilością jedzenia a ryzykiem
choroby Alzheimera oraz udaru mózgu. Dane zebrane w czasie badania
kliniczno-kontrolnego dowodzą, że osoby przyjmujące najniższą dawkę
kalorii ponoszą najmniejsze ryzyko chorób Alzheimera i Parkinsona”10.
Mattson odwołuje się do wieloletnich badań prowadzonych wśród nige-
ryjskich rodzin, w których część osób przeprowadziła się do USA. Często
uważa się, że chorobę Alzheimera powodują geny, ale wyniki tych badań
dowodzą czegoś innego. Okazało się, że częstotliwość występowania cho­
roby Alzheimera wśród nigeryjskich imigrantów mieszkających w Stanach
Zjednoczonych była wyższa niż u ich kuzynów, którzy pozostali w Nigerii.
Ci, którzy wyjechali do Ameryki, nie różnili się genetycznie od tych, którzy
pozostali w Afryce11. Zmieniło się środowisko - a zwłaszcza liczba pochła­
nianych kalorii. Wyniki badania jasno wskazują na negatywne skutki tego
zjawiska dla zdrowia mózgu.
Jeśli przeraża was perspektywa zredukowania kalorii o 30%, zastanówcie się:
obecnie spożywamy przeciętnie o 523 kcal więcej niż w 1970 roku12. Według
danych zebranych przez Organizację Narodów Zjednoczonych do Spraw
Wyżywienia i Rolnictwa, przeciętny dorosły Amerykanin przyjmuje dziennie
3770 kcal13. Właściwa liczba kalorii wynosi 2000 kcal dla kobiet i 2550 dla
mężczyzn (zwiększone zapotrzebowanie wiąże się z większą aktywnością
fizyczną). Jeśli ujmiemy 30% z 3770 kcal, pozostanie 2640 kcal dziennie.
N e u r o g e n e z a i u m ie j ę t n o ś ć k o n t r o l o w a n i a z m i a n j 135
Winę za zwiększenie liczby kalorii w dużej mierze ponosi cukier. Przeciętny
Amerykanin zjada rocznie 45-72 kg rafinowanego cukru - przez ostatnie 30
lat ilość ta wzrosła o 25%14. Tak więc ograniczenie wyłącznie spożycia cukru
powinno znacznie zmniejszyć liczbę przyjmowanych kalorii, co z całą pew*
nością sprzyja utracie wagi. Otyłość wiąże się bowiem ze zmniejszoną ilością
B D N F oraz podwyższoną ilością cukru w osoczu krwi. Należy pamiętać* że
podniesienie poziomu B D N F skutkuje osłabieniem apetytu. To się nazywa
podwójny zysk.
Gdyby powyższe liczby nie stanowiły wystarczającej motywacji, by przejść
na dietę dobrą dla mózgu, dodam tylko, że innym sposobem zwiększenia
produkcji B D N F jest okresowa głodówka. Zagadnienie postu zgłębimy w roz®
dziale 7.
Pozytywne skutki terapii schorzeń neurologicznych za pomocą ograniczeń
kalorycznych to nic nowego; nauka zna ten sposób od starożytności* To
pierwsza skuteczna metoda zapobiegania napadom padaczkowym w historii
medycyny. Teraz jednak wiemy, jak działa i skąd się bierze jej skuteczność*
Głodówka zapewnia dogłębną ochronę neuronom, pobudza wzrost nowych
komórek mózgowych i pozwala istniejącym połączeniom neuronowym posze®
rzać strefę wpływów (czyli stymuluje neuroplastyczność).
Dowiedziono, że przyjmowanie niewielkiej liczby kalorii wspomaga dłu®
gowieczność u rozmaitych gatunków zwierząt - na przykład u nicieni,
gryzoni i małp. Badania wykazały również, że obniżone spożycie kalorii
wiąże się ze zmniejszeniem występowania chorób Alzheimera i Parkinsona*
Wydaje się, że sprzyja temu poprawa sprawności mitochondriów i kontrola
ekspresji genów.
Spożywanie niniejszej liczby kalorii obniża produkcję wolnych rodników,
a jednocześnie zwiększa produkcję energii w mitochondriach, obecnych
w większości komórek naszego ciała niewielkich organellach, które wytwarzają
energię w postaci ATP (adenozynotrifosforanu). Mitochondria mają własne
136 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
D N A , które może zostać uszkodzone, czego skutkiem bywają schorzenia
degeneracyjne, takie jak choroba Alzheimera i nowotwory. Ograniczenia
kaloryczne w znaczący sposób redukują apoptozę, czyli kontrolowane „samo­
bójstwo” komórek. Apoptoza zachodzi, gdy wewnątrz komórki uruchomione
zostają mechanizmy genetyczne skutkujące jej śmiercią. Wydaje się, że to
coś złego, ale apoptozę należy traktować jako pozytywną, wręcz najważ­
niejszą funkcję komórki. Programowana śmierć jest bowiem normalnym,
niezmiernie istotnym procesem, który odbywa się we wszystkich tkankach.
Konieczne jest tylko utrzymanie równowagi, by proces ten nie zachodził zbyt
gwałtownie. Ograniczenie kaloryczne pomaga też unieszkodliwiać czynniki
zapalne i zwiększać ochronę neurologiczną, zwłaszcza dzięki produkcji BDNF.
Wykazano, że wzmaga naturalną ochronę przeciwrodnikową dzięki produkcji
ważnych enzymów i molekuł.
W 2008 roku Veronica Araya z uniwersytetu chilijskiego w Santiago opub­
likowała wyniki badań na pacjentach z nadwagą i otyłych poddanych trzy­
miesięcznej diecie, podczas której całkowita redukcja kalorii wyniosła 25%15.
U badanych stwierdzono nadzwyczajny wzrost produkcji BDNF, który pro­
wadził do zmniejszenia apetytu. Udowodniono również tendencję odwrotną:
u zwierząt karmionych dużą ilością cukru spada produkcja B D N F 16.
Jedną z najlepiej poznanych substancji związanych z ograniczeniem die­
tetycznym i wzrostem nowych komórek mózgowych jest sirtuina-1, enzym
regulujący ekspresję genu SIRT1. U małp aktywacja SIRT1 wzmaga pro­
dukcję enzymu, który rozkłada amyloid - białko podobne do skrobi, którego
nagromadzenie stanowi oznakę schorzeń degeneracyjnych, takich jak choroba
Alzheimera17. Aktywacja SIRT1 zmienia też pracę receptorów komórkowych,
prowadząc do redukcji stanów zapalnych. Najważniejsze jednak, że urucho­
mienie ścieżki sirtuinowej przez ograniczenie kaloryczne wzmaga produkcję
BDNF. Z kolei B D N F nie tylko powoduje wzrost nowych komórek mózgo­
wych, ale stymuluje ich przemianę w wyspecjalizowane neurony (również
N e u r o g e n e z a i u m ie j ę t n o ś ć k o n t r o l o w a n i a z m ia n | 137
poprzez ograniczenie kaloryczne). Możemy zatem uznać, że BDNF poprawia
pamięć i zdolność uczenia się18.
ZALETY DIETY KETOGENICZNEJ
Powyższe sposoby ochrony mózgu i rozwoju nowych sieci neuronowych
można aktywować za pomocą ograniczenia kalorycznego, a także dzięki spo­
życiu szczególnego rodzaju kwasów tłuszczowych. Najważniejszym źródłem
energii dla mózgu jest kwas 3-hydroksymasłowy, którego wyjątkowe zalety
poznamy dokładniej w kolejnym rozdziale. Od lat 20. XX wieku tak zwaną
dietę ketogeniczną stosuje się z powodzeniem przy leczeniu choroby Parkin­
sona, Alzheimera, stwardnienia zanikowego bocznego, a nawet autyzmu19,20,21.
Badanie przeprowadzone w 2005 roku wykazało, że stan zdrowia grupy
pacjentów z chorobą Parkinsona, będących na diecie ketogenicznej zaledwie
28 dni, poprawił się bardziej niż przy terapii lekami, a nawet po operacji
mózgu22. Z kolei pacjenci z chorobą Alzheimera wykazują znaczną poprawę
funkcji poznawczych dzięki spożyciu średniołańcuchowych kwasów tłusz­
czowych23. Bogatym źródłem wspomnianego kwasu 3-hydroksymasłowego
jest olej kokosowy, bardzo skuteczny środek w leczeniu choroby Alzheimera24.
Wykazano, że dieta ketogeniczną obniża w mózgu poziom amyloidu25 i pod­
nosi poziom glutationu, naturalnego przeciwutlęniacza chroniącego mózg,
wytwarzanego w hipokampie26. Co więcej, wspomaga funkcjonowanie mito-
chondriów oraz wydajność metaboliczną organizmu27.
D o niedawna postrzegano wątrobę jako główny ośrodek produkcji ciał
ketonowych u człowieka; okazuje się jednak, że źródłem ketogenezy są rów­
nież komórki mózgowe zwane astrocytami. Ciała ketonowe (czyli produkt
utleniania niektórych kwasów tłuszczowych) mają silne działanie osłaniające:
ograniczają produkcję wolnych rodników w mózgu, wzmacniają biogenezę
mitochondriów i stymulują produkcję chroniących mózg przeciwudeniaczy.
138 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
Ketony blokują również apoptozę, która w przeciwnym wypadku mogłaby
prowadzić do samozniszczenia komórek mózgowych.
Niestety, ketony zyskały złą sławę. Pamiętam, jak w czasie praktyk szpital­
nych pielęgniarka obudziła mnie, żebym zajął się pacjentem z cukrzycową
kwasicą ketonową. Lekarze, studenci medycyny i stażyści obawiają się zetknię­
cia z taką przypadłością, i to nie bez powodu. Zdarza się ona u diabetyków
z cukrzycą typu 1, gdy w ich krwi brakuje insuliny do przetworzenia glukozy
na energię. Organizm zaczyna spalać zapasy kwasów tłuszczowych i produkuje
niebezpiecznie dużo ciał ketonowych, które gromadzą się we krwi i działają
toksycznie. Jednocześnie następują duże straty wodorowęglanu sodu, co pro­
wadzi do znacznego obniżenia pH krwi (kwasicy). Zazwyczaj w wyniku tego
procesu dochodzi u pacjentów do odwodnienia spowodowanego nadmiarem
cukru we krwi i pojawia się potrzeba natychmiastowej interwencji lekarskiej.
To niezmiernie rzadka dolegliwość i, jak wspomniałem, zdarza się u chorych
na cukrzycę typu 1, którzy mają nieuregulowany poziom insuliny. W normal­
nych warunkach bez trudu radzimy sobie z pewnym poziomem ciał ketono­
wych we krwi; jesteśmy pod tym względem wyjątkowi w królestwie zwierząt,
prawdopodobnie z powodu stosunkowo niewielkiej wagi mózgu w stosunku do
reszty ciała oraz wysokiego zapotrzebowania mózgu na energię. W spoczynku
mózg pobiera aż 20% tlenu zużywanego przez organizm, mimo że stanowi
zaledwie 2% jego wagi. Ewolucja dała nam zdolność zużywania ciał ketono­
wych jako paliwa, gdy we krwi nie było dość cukru, a wątroba wyczerpała
zapasy glikogenu (kiedy brakowało pożywienia).Tylko dzięki temu gatunek
zbieraczy i myśliwych przetrwał. Kwasica metaboliczna to ważny krok w ewo­
lucji człowieka, pozwalający przeżyć czas niedożywienia. Cytując Gary’ego
Taubesa: „Łagodna kwasica to normalny proces metaboliczny, gdy człowiek
nie je węglowodanów, które nie wchodziły w skład naszej diety przez 99,9%
historii ludzkości. Patrząc na to w ten sposób, musimy się zgodzić, że jest to
nie tylko stan naturalny, ale nawet zdrowy”28.
N e u r o g e n e z a i u m ie j ę t n o ś ć k o n t r o l o w a n i a z m i a n | 139
.
Medytacja nie ma nic wspólnego z brakiem aktywności. Badania ukazują, że
ćwiczenia medytacyjne obniżają ryzyko zapadnięcia na choroby mózgu29.
Nauka medytacji wymaga czasu i wprawy, ale ma wiele udowodnionych zalet,
które wpływają na długowieczność.
KURKUMINA I DHA
Kurkumina, główny aktywny składnik kurkumy, jest przedmiotem intensyw­
nych badań naukowych, zwłaszcza w odniesieniu do mózgu. W tradycyjnej
medycynie chińskiej oraz medycynie indyjskiej (ajurwedyjskiej) stosuje się
go od tysiącleci. Wiadomo, że zapobiega działaniu wolnych rodników, sta­
nom zapalnym oraz zakażeniom grzybiczym i bakteryjnym. Neurobiolodzy
i epidemiolodzy, którzy poznali korzystny wpływ kurkuminy na produkcję
BDNF, poszukują wyjaśnienia, dlaczego w społecznościach używających
dużych ilości kurkumy znacząco spada występowanie demencji. (Więcej
o kurkuminie w rozdziale 7.)
Wielkim zainteresowaniem cieszy się ostatnio kwas dokozaheksaenowy
(DHA). Od kilku dziesięcioleci badacze usilnie zgłębiają działanie tej ważnej
dla mózgu substancji przynajmniej z trzech powodów. Po pierwsze, mózg
w dwóch trzecich składa się z tłuszczu, z czego jedną czwartą stanowi właśnie
DHA. Jest ważnym składnikiem budulcowym powłok otaczających komórki
mózgowe, a przede wszystkim synaps stanowiących podstawę prawidłowego
funkcjonowania mózgu.
Po drugie, DHA to ważny regulator stanów zapalnych. W naturalny sposób
hamuje aktywność enzymu COX-2, odpowiedzialnego za produkcję szkod­
liwych związków chemicznych, i zmniejsza objawy stanu zapalnego. DHA
działa również obronnie, gdy w grę wchodzi niewłaściwy sposób odżywiania.
140 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
M oże pomóc w walce ze stanem zapalnym śluzówki jelita u osób z nietoleran­
cją glutenu i niwelować destrukcyjne skutki spożywania dużych ilości cukru,
zwłaszcza fruktozy, oraz zapobiegać dysfunkcjom mózgu spowodowanym
nadmiarem węglowodanów w diecie.
Trzecia, chyba najbardziej fascynująca rola DHA polega na regulacji ekspre­
sji genu odpowiedzialnego za wytwarzanie BDNF. Najprościej rzecz ujmując,
D H A pomaga usprawnić gospodarkę i drożność połączeń międzykomórko­
wych, poprawiając ich funkcjonowanie.
Niedawno przeprowadzono badanie metodą podwójnie ślepej próby, znane
pod nazwą MIDAS (M e m o ry Im p ro vem en t w ith D H A S tu d y ). Grupę 485 osób
w wieku średnio 70 lat dotkniętych łagodnymi problemami z pamięcią podzie­
lono na dwa zespoły; jeden przez pół roku przyjmował suplement zawiera­
jący D H A z alg morskich, a drugi placebo30. Pod koniec badania okazało
się, że poziom DH A we krwi podniósł się dwukrotnie u osób przyjmujących
suplement, a przy tym znacznie poprawiła się u nich sprawność umysłowa.
Prowadząca badanie KarinYurko-Mauro skomentowała: „Po pół roku przyj­
mowania DHA z alg w kapsułkach zdrowe osoby, mające problemy z pamięcią,
robiły prawie dwa razy mniej błędów w testach mierzących zdolność ucze­
nia się i zapamiętywania w porównaniu z tymi, które przyjmowały placebo
(...). Odpowiada to zdolności uczenia się i zapamiętywania osoby o trzy lata
młodszej”.
Inne badanie, którym objęto 815 osób w wieku od 65 do 94 lat, wykazało,
że u tych, którzy przyjmowali najwięcej DH A, ryzyko zapadnięcia na chorobę
Alzheimera było aż o 60% niższe31. D H A bije na głowę inne popularne wie-
lonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3, takie jak kwas eikozapentaenowy
(EPA) i kwas linolenowy. Badania kliniczne Framingham Heart Study także
wykazały jego znakomite własności ochronne. Naukowcy przez prawie 10 lat
porównywali poziom D H A we krwi 899 mężczyzn i kobiet. U niektórych
rozwinęła się demencja i choroba Alzheimera. Obliczono, że u osób, które
N e u r o g e n e z a i u m ie j ę t n o ś ć k o n t r o l o w a n i a z m ia n | 141
miały najwyższy poziom D H A we krwi ryzyko zdiagnozowania tych cho­
rób jest o 47% niższe32. Badacze zaobserwowali również, że jedzenie dwóch
porcji ryb tygodniowo wiąże się ze zmniejszeniem zapadalności na chorobę
Alzheimera o 59%.
Kiedy rodzice przyprowadzają do mnie dzieci z problemami behawioralnymi,
zwykle badam poziom DHA w ich krwi oraz wrażliwość na gluten. DHA akty­
wuje BDNF, więc trzeba go dostarczać w życiu płodowym, niemowlęctwie
i przez całe dzieciństwo. Jednak dzieci często miewają niedobory DHA
i po części dlatego obserwuje się tak wiele przypadków nadpobudliwości
psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD). Mnóstwo razy udało mi się
„wyleczyć” ADHD, zalecając DHA. W rozdziale 10. podaję dawkowanie tego
ważnego suplementu diety.
Jak można podwyższyć poziom D H A we krwi? Ludzki organizm potrafi
wytwarzać niewielkie ilości tej substancji, a także syntetyzować ją z natu­
ralnie występującego kwasu alfa-linolenowego. Jednak trudno uzyskać
z pożywienia aż tyle D H A , ile potrzebujemy; nie możemy też polegać na
własnej zdolności do wytwarzania go. Potrzebujemy 2 0 0 -3 0 0 mg dziennie,
a większość Amerykanów przyjmuje tylko 25% tej normy. W rozdziale
10. podam receptę, jak ze źródeł pokarmowych i suplementów uzyskać
wystarczającą ilość D H A .
STYMULACJA INTELEKTUALNA WZMACNIA NOWE
POŁĄCZENIA W MÓZGU
Gdybyśmy nie wiedzieli, że pobudzanie mózgu do pracy jest dla niego zdrowe,
rozwiązywanie krzyżówek, rozmaite kursy, muzea ani nawet książki nie cie­
szyłyby się taką popularnością. Jak się okazuje, zdajemy sobie sprawę, że
142 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
stawianie wymagań pamięci wzmacnia nowe połączenia neuronowe. Podobnie
jak mięśnie zyskują siłę i sprawność dzięki ćwiczeniom fizycznym, tak mózg
- stawiając czoło intelektualnym wyzwaniom. N ie tylko szybciej i wydajniej
przetwarza informacje, ale też lepiej je zapamiętuje. Mark P. Mattson z Kra­
jowego Instytutu Zdrowia podsumowuje: „Dane dotyczące starzenia i chorób
neurodegeneracyjnych związanych z wiekiem pozwalają zrozumieć, że zacho­
wania poprawiające rozgałęzienie komórek dendrytycznych oraz plastyczność
synaptyczną wspierają również godne starzenie i zmniejszają ryzyko chorób
neurodegeneracyjnych”33. Autor podaje kilkanaście przykładów. Zaznacza,
że osoby lepiej wykształcone są w mniejszym stopniu narażone na chorobę
Alzheimera i że ochronę przed chorobami neurodegeneracyjnymi związanymi
z wiekiem tworzymy w kilku pierwszych dekadach życia. Na poparcie tej tezy
Mattson przytacza badania wśród osób, które w młodości rozwinęły zdolności
językowe, co zmniejszyło u nich ryzyko demencji. Autor pisze też: „Badania
na zwierzętach dowodzą, że zwiększona aktywność sieci neuronów w wyniku
aktywności intelektualnej stymuluje ekspresję genów, które wykazują działanie
ochronne w obrębie m ózgu”.
FAŁSZYWE PRZECIWUTLENIACZE34
Pełno jest reklam promujących zalety egzotycznych owoców i ekstraktów
z największą zawartością przeciwutleniaczy. Można się zastanawiać: o co
tyle hałasu? Po co zażywać przeciwutleniacze? Wiemy już, że pomagają kon­
trolować wolne rodniki, które mózg wytwarza w nadmiarze. Brakuje mu za
to ochrony przeciwrodnikowej, którą dysponują inne organy. N a szczęście
wiemy już, jak uzupełniać ten szkodliwy niedobór, jednak na pewno nie da
się tego zrobić, łykając przeciwutleniacze. Nasze D N A wytwarza ochronne
antyoksydanty, gdy dostanie konkretny sygnał; ten wewnętrzny system prze-
ciwutleniający działa o wiele silniej niż jakikolwiek suplement Jeśli więc jadacie
N e u r o g e n e z a i u m ie j ę t n o ś ć k o n t r o l o w a n i a z m ia h | 143
egzotyczne jagody albo łykacie witaminy E i C, żeby pokonać wolne rodniki*
weźcie pod uwagę następujące fakty.
W 1956 roku Denham Harman ogłosił, że przeciwutleniacze „duszą** wolne
rodniki i powstał cały antyoksydacyjny przemysł35. Teoria nabrała rumieńców
w 1972 roku, gdy naukowiec odkrył, że to mitochondria, same będąc źródłem
wolnych rodników, są najbardziej narażone na uszkodzenia; gdy działanie
mitochondriów słabnie, zachodzą procesy starzenia36.
Świadomość destrukcyjnego działania wolnych rodników, szczególnie WZglę*
dem mózgu, skłoniła badaczy do poszukiwania skuteczniejszych przeciWUtle*
niaczy, które nie tylko chroniłyby mózg przed chorobą, ale też poprawiły jego
funkcjonowanie. W 2007 roku William Markesbery z Uniwersytetu Kentucky
dobrze opisał związek między łagodnymi zaburzeniami poznawczymi a W0l«
nymi rodnikami. Wraz z grupą współpracowników przygotował publikację
na temat wczesnego pojawiania się zaburzeń poznawczych - na długo przed
zdiagnozowaniem choroby mózgu. Zauważył też, że podwyższony poziom
markerów stresu oksydacyjnego, uszkadzających błony komórkowe tłuszczy*
białek, a nawet D N A , wpływa na stopień upośledzenia mózgu. Markesbery
stwierdza: „Badania potwierdzają, że stres oksydacyjny stanowi wczesny
przejaw w patogenezie choroby Alzheimera i może być traktowany jako cel
terapii opóźniającej postęp, a nawet początek tej choroby”37.
Autorzy kontynuują: „Neutralizacja komponentu oksydacyjnego będzie
wymagać skuteczniejszych przeciwutleniaczy do aktywowania mechanizmu
obronnego w patogenezie choroby Alzheimera. Optymalizacja czynników
ochrony neurologicznej wymaga stosowania ich przed pojawieniem się pierw*
szych objawów choroby”. Mówiąc prościej, musimy stymulować naturalne
mechanizmy obrony przed wolnymi rodnikami na długo przed pojawieniem
się pierwszych zaburzeń funkcji poznawczych. Ponieważ ludzie żyją teraz S5
lat i dłużej, a ryzyko choroby Alzheimera wynosi aż 50%, sporo osób powinno
założyć, że to właśnie u nich pojawią się objawy tej choroby.
144 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
Czy łykanie przeciwutleniaczy ma sens, skoro tkanka mózgowa jest atako­
wana przez wolne rodniki? By odpowiedzieć na to pytanie, trzeba pomyśleć
o mitochondriach, które dostarczają energii komórkom. Zwykłe procesy ener­
getyczne wyzwalają w mitochondriach tysiące wolnych rodników. Gdy pomno­
żymy to przez miliardy mitochondriów, otrzymujemy niewyobrażalną liczbę.
Można się więc zastanawiać, co poradzi na taki atak kapsułka witaminy E albo
tabletka witaminy C. W zetknięciu z rodnikiem, czyli agresywną, reaktywną
formą tlenu, przeciwutleniacz wychwytuje i obezwładnia przeciwnika. Jedna
cząsteczka witaminy C neutralizuje jeden wolny rodnik. (Taką reakcję „jeden
do jednego” chemicy opisują prostym równaniem stechiometrycznym.) Czy
jesteśmy w stanie sobie wyobrazić, ile musielibyśmy połknąć witaminy C lub
innych doustnych przeciwutleniaczy, żeby zneutralizować niezliczone wolne
rodniki wytwarzane codziennie przez nasze organizmy?
Jak łatwo się domyślić, ludzka fizjologia znalazła biochemiczne sposoby,
które stosuje w okresach wzmożonego stresu oksydacyjnego. Niezależnie
od zewnętrznych źródeł pożywienia bogatego w przeciwutleniacze, komórki
wypracowały naturalną zdolność wytwarzania enzymów antyoksydacyjnych.
Wysokie stężenie wolnych rodników aktywuje czynnik transkrypcyjny Nr£2
- białko, które umożliwia produkcję ważnych przeciwutleniaczy oraz enzy­
mów detoksykacyjnych. Skoro więc nadmiar rodników prowokuje wytwarza­
nie przeciwutleniaczy, należy się zastanowić, co poza tym może aktywować
czynnik Nrf2?
I tu sprawy przybierają interesujący obrót. Najnowsze badania wykazały, że
wiele zmiennych czynników pobudza białko Nrf2, aktywując geny, które powo­
dują wytwarzanie silnych przeciwutleniaczy i enzymów detoksykacyjnych.
Ling Gao z Vanderbilt University w Nashville odkrył, że gdy EPA i DH A -
wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3 - utlenią się, następuje aktywacja
Nrf2. Badacze od lat notują spadek uszkodzeń spowodowanych przez wolne
rodniki u osób, które przyjmują tran (źródło EPA i D H A), ale teraz możemy
N e u r o g e n e z a i u m ie j ę t n o ś ć k o n t r o l o w a n i a z m ia n | 145
być pewni jego właściwości antyoksydacyjnych. Gao donosi: „Znamy dane,
które potwierdzają, że struktury tworzące się po utlenieniu EPA i DHA in v iv o
mogą osiągać stężenia dość wysokie, by aktywować przeciwutleniacze powstałe
na ścieżce Nrf2 oraz (...) obronne systemy detoksykacyjne”38.
Ludzki organizm wytwarza ogromną ilość enzymów służących obronie przed
wieloma toksynami pochodzącymi zarówno ze środowiska zewnętrznego,
jak i wytwarzanymi w zwykłych procesach metabolicznych. Produkcją tych
enzymów od milionów lat zawiaduje nasze DNA.
Jednym z najważniejszych dla mózgu czynników detoksykacyjnych jest
glutation. To tripeptyd, dość prosta substancja chemiczna, składająca się
zaledwie z trzech aminokwasów. Mimo nieskomplikowanej budowy, glutation
ma wielkie znaczenie dla zdrowia mózgu. Po pierwsze, jest silnym przeciwu-
tleniaczem, który pomaga osłaniać komórki przed atakiem wolnych rodników
oraz chroni delikatne, życiodajne mitochondria. Glutation jest tak istotny, że
badanie jego poziomu służy naukowcom jako miara sprawności komórek.
Stanowi kluczowy czynnik w procesach neutralizacji toksyn, uczestnicząc
w ich przemianie w mniej szkodliwe substancje. Co najważniejsze, glutation
służy jako substrat dla S-transferazy glutationowej, czyli enzymu, który
uczestniczy w przekształcaniu wielu toksyn do form łatwiej rozpuszczal­
nych w wodzie i dzięki temu łatwiej wydalanych z organizmu. Niedobory
glutationu skutkują wieloma problemami medycznymi, do których należą
między innymi: czerniak, cukrzyca, astma, rak piersi, choroba Alzheimera,
jaskra, rak płuc, choroba Lou Gehriga, Parkinsona oraz migreny. Wiedząc, jak
ważna jest rola glutationu jako przeciwutleniacza i substancji odtruwającej,
warto skorzystać z moich zaleceń, by utrzymać, a nawet zwiększyć jego
zawartość w organizmie.
 146 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
Jak można się spodziewać, doświadczenia dowodzą, że ograniczenie kalo­
ryczne aktywuje Nrf2. Po zredukowaniu liczby kalorii w diecie zwierzęta
laboratoryjne nie tylko dłużej żyją (prawdopodobnie wskutek zwiększonej
ochrony antyoksydacyjnej), ale też okazują się odporne na rozmaite odmiany
nowotworów. To jest argument na poparcie mojego programu postnego, który
przedstawię w kolejnym rozdziale.
Rozpoznano kilka naturalnych składników, które uruchamiają system
oczyszczania organizmu poprzez aktywację Nrf2. To kurkumina, ekstrakt
zielonej herbaty, ostropest, ekstrakt z bakopy drobnolistnej B a c o p a m on n ieri,
DHA, sulforafan (zawarty w brokułach) oraz ashwagandha ( W ith a n ia som n i-
fe r a ) zwana indyjskim żeń-szeniem. Każda z tych substancji może wyzwolić
w organizmie naturalny proces wytwarzania przeciwutleniaczy, w tym glu-
tationu. Jeśli nie są to składniki waszej codziennej diety, powinna ucieszyć
was wiadomość, że do najskuteczniejszych aktywatorów Nrf2 należy kawa.
Za pozytywny efekt jej działania odpowiadają pewne cechy surowego ziarna
kawy, inne zaś uwydatnia proces wypalania39.
Oprócz funkcji antyoksydacyjnych, aktywacja czynnika Nrf2 stymuluje
geny do wytwarzania wielu substancji ochronnych, które wspierają procesy
detoksykacyjne organizmu, jednocześnie zapobiegając rozwojowi stanów
zapalnych - a wszystko dla zdrowia mózgu.
„GEN ALZHEIMERA”
Od czasu, gdy udało się odkodować cały ludzki genom, naukowcy opisali
rozkład poszczególnych genów i zgromadzili dużo informacji o ich złym
i dobrym wpływie na zdrowie. Kto w latach 90. XX wieku śledził wiadomości
z tej dziedziny, pewnie pamięta odkrycie „genu Alzheimera” - a raczej związku
pewnego genu z ryzykiem zachorowania na chorobę Alzheimera. Wszyscy się
zastanawiali: czy ja go mam?
N e u r o g e n e z a i u m ie j ę t n o ś ć k o n t r o l o w a n i a z m ia n | 147
Najpierw krótka lekcja biochemii w oparciu o dane udostępnione przez
wydział do spraw ludzi starszych Krajowego Instytutu Zdrowia. Mutacje
genetyczne, czyli trwałe zmiany w obrębie jednego lub kilku genów, nie zawsze
są przyczyną chorób. Tak się jednak zdarza, a gdy mutacja jest dziedziczna,
istnieje duże prawdopodobieństwo, że choroba się rozwinie. D o dziedzicz­
nych chorób genetycznych należą na przykład anemia sierpowata, pląsawica
Huntingtona i mukowiscydoza. Czasami pojawia się marker genetyczny -
cecha organizmu, która może spowodować rozwój choroby, ale nie musi.
Częściej zdarza się, że wzmaga ona lub obniża ryzyko zachorowania. Jeśli da
się stwierdzić, że taka cecha stanowi potencjalną przyczynę choroby, określa
się ją jako genetyczny czynnik ryzyka40.
Należy jasno powiedzieć, że naukowcy nie zidentyfikowali konkretnego
genu, który powoduje chorobę Alzheimera. Jednak zwiększone ryzyko jej
rozwoju wydaje się wiązać z genem apolipoproteiny E (ApoE) na 19. chromo­
somie. Ów gen koduje instrukcję tworzenia łańcucha białkowego, który bierze
udział w transporcie cholesterolu i innych rodzajów tłuszczów w krwiobiegu.
Gen ApoE ma różne formy, czyli allele.Trzy najważniejsze to ApoE2, ApoE3
oraz ApoE4.
ApoE2 występuje stosunkowo rzadko, ale u tego, kto ją odziedziczy, może
się rozwinąć choroba Alzheimera. ApoE3 jest najpowszechniejszy, ale nie
ma wpływu na prawdopodobieństwo zachorowania. To allel ApoE4 budzi
największe obawy. Występuje u 25-30% ludzkiej populacji i ma go około 40%
chorych. I znów pewnie się zastanawiacie, czy nosicie czynnik ryzyka i jaka
czeka was przyszłość.
Niestety, nie wiemy jeszcze, w jaki sposób ten allel zwiększa ryzyko cho­
roby Alzheimera. Osoby, które urodziły się z allelem ApoE4 chorują częściej
i wcześniej niż inni. Należy jednak pamiętać, że nosicielstwo genetyczne nie
pieczętuje ich losu. N ie każdego musi dopaść choroba Alzheimera. Czasem
D N A zawiera allel ApoE4, a mimo to zaburzenia funkcji poznawczych nie
148 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E

występują. Z kolei u wielu osób, u których rozwija się choroba Alzheimera,

nie stwierdza się żadnych genetycznych czynników ryzyka.
Za pomocą prostego badania D N A można określić obecność tego genu,
ale i wtedy da się zaradzić chorobie. Podam sposób na to, jak zapanować nad ROZDZIAŁ 6
przeznaczeniem własnego mózgu, bez względu na D N A . Podkreślam z całą
mocą: los naszego zdrowia - a jak pokaże następny rozdział, również spokój
ducha - jest głównie w naszych rękach.
Drenaż mózgów:
jak g lu te n szkodzi nam
i naszym d zie cio m

Z re g u ły b a r d z ie j d r ę c z y n a s to, czego nie

w id a ć , n iż to, co d o strzeg a m y.

- Juliusz C ezar

S koro słodycze i bogate w gluten produkty zbożowe, w tym chleb

pełnoziarnisty i wszelkie smakowite, kojące i sycące dania, długofalowo wpły­

wają na zdrowie i działanie mózgu, jaki jest ich wpływ w bliższej perspekty­
wie? Czy mogą powodować zmiany zachowania, pogarszać koncentrację,
powodować tiki, wahania nastroju, a nawet depresję? Czy można je winić za
chroniczne bóle głowy i migreny?
Owszem, tak. Wpływ węglowodanów na mózg to nie tylko hamowanie neu-
rogenezy i większe ryzyko postępujących ukradkiem zaburzeń poznawczych.
Jak już wspominałem w poprzednich rozdziałach, dieta bogata w składniki
150 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
pobudzające stany zapalne i pozbawiona zdrowych tłuszczów zagraża umy­
słowi na wiele sposobów - może powodować demencję, a także inne neuro­
logiczne przypadłości, takie jak ADH D, nerwice, zespół Tourette’a, choroby
psychiczne, migreny, a nawet autyzm.
D o tej pory skupiałem się głównie na zaburzeniach poznawczych i demencji.
Teraz zajmiemy się negatywnym wpływem glutenu na mózg, skutkującym
zaburzeniami psychicznymi i behawioralnymi. Zacznę od przypadłościiczęsto
diagnozowanych u dzieci, a następnie przejdę do szerszego spektrum chorób
spotykanych u osób w każdym wieku. Jedno jest pewne: usunięcie glutenu
z diety to przeważnie najprostsza droga, by ustąpiły objawy chorób dziesiąt­
kujących całe społeczeństwa; ta prosta „recepta” często bywa skuteczniejsza
niż terapia lekami.
ROLA GLUTENU W ZABURZENIACH
BEHAWIORALNYCH I RUCHOWYCH
Stuarta spotkałem po raz pierwszy, gdy skończył 4 lata. Przyprowadziła
go matka, Nancy, którą znałem od kilkunastu lat. Pracowała z naszymi
pacjentami jako fizjoterapeutka. Nancy opowiedziała mi o Stuarcie - choć
sama nie dostrzegała nic niepokojącego, jego wychowawczyni w przedszkolu
stwierdziła, że jest niezwykle „aktywny” i zasugerowała, żeby go zbadać.
Przede mną widziało go kilku lekarzy. Tydzień wcześniej matka zaprowadziła
Stuarta do pediatry, który orzekł, że chłopiec „ma A D H D ” i przepisał lek
z metylofenidatem.
Nancy słusznie obawiała się podawać dziecku lek i to ją skłoniło do dalszych
dociekań. Powiedziała, że jej syn często wybucha gniewem i że „wpada w nie­
kontrolowany dygot, kiedy się zdenerwuje”. Jego nauczycielka narzekała, że
Stuart nie umie „wykonywać zadań”, choć ja z kolei zastanawiałem się, jakie
zadania powinien w skupieniu wypełniać czterolatek.
D r e n a ż m ó z g ó w j 151
Historia medyczna Stuarta wiele wyjaśniła. Często cierpiał na zapalenie
ucha i przyjmował antybiotyki. Kiedy go badałem, był w trakcie półroez*
nej profilaktycznej kuracji antybiotykowej, która miała ograniczyć ryzyko
kolejnych infekcji. Poza kłopotami z uchem, Stuart stale narzekał na bóle
stawów, więc regularnie przyjmował naproxen, silny lek przeciwzapalny*
Spodziewałem się, że Stuart nie był karmiony piersią i moje przypuszczenie
się potwierdziło.
Przy badaniu zauważyłem trzy ważne rzeczy. Po pierwsze, chłopiec
oddychał przez usta, co wskazywało na infekcję w drogach oddechowych*
Po drugie, miał cienie pod oczami, które wiąże się z alergią. Po trzecie zaś3
rzeczywiście był bardzo ruchliwy. N ie mógł usiedzieć dłużej niż dziesięć
sekund, wstawał, zaglądał w każdy kąt i darł na strzępy papier, który zwykle
pokrywa leżanki w gabinetach lekarskich.
N ie zlecałem rozległych badań laboratoryjnych - zrobiliśmy test wraź*
liwości na gluten, który mierzy poziom przeciwciał gliadynowych (lgG )3
czyli reakcję organizmu na jedno z białek pszenicy. Jak można się było
spodziewać, u Stuarta poziom IgG przewyższał normę 300 razy.
Zamiast sięgać po leki łagodzące objawy, postanowiliśmy zmierzyć się
z przyczyną kłopotów, czyli stanem zapalnym. Odgrywał on decydującą
rolę we wszystkich dolegliwościach chłopca: z uchem, stawami i brakiem
skupienia.
Wyjaśniłem Nancy, że trzeba zrezygnować z glutenu. Żeby odbudować
zdrową wy ściółkę jelit po długotrwałej kuracji antybiotykowej, dodaliśmy
do diety dobroczynne bakterie, czyli probiotyki. N a naszej liście znalazły się
jeszcze DHA: nienasycone kwasy tłuszczowe omega-3.
Trudno wymarzyć sobie lepszy scenariusz. Po niecałych trzech tygo*
dniach rodzice Stuarta odebrali telefon z przedszkola. Wychowawczyni
podziękowała im, że zdecydowali się leczyć chłopca, ponieważ jego zachowa*
nie „znacznie się poprawiło”. Rodzice zauważyli, że zrobił się spokojniejszy!
152 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
bardziej kontaktowy i lepiej spał. Jednak poprawa nie była spowodowana
przyjmowaniem lekarstw. Jego stan zdrowia i nastawienie zm ieniły się
wyłącznie dzięki diecie.
Dwa i pół roku później Nancy napisała: „Stuart zaczął naukę w szkole
jako najmłodszy uczeń w klasie. Nauczył się czytać i liczyć. Nie dostrzegamy
problemu nadmiernej aktywności. Szybko rośnie; jest jednym z najwyższych
dzieci w klasie”.
Zespół nadpobudliwości ruchowej z deficytem uwagi (ADH D) to jedna
z najczęstszych diagnoz* które można usłyszeć w gabinecie pediatry. Rodzice
dowiadują się* że dziecko cierpi na jakąś chorobę, która ograniczy jego zdol­
ność uczenia się. Lekarze przekonują ich* że leki to najlepszy sposób na szybką
poprawę. Pomysł* że A D H D to choroba* którą można wyleczyć tabletkami
jest może wygodny* ale niepokojący. Aż 25% uczniów amerykańskich szkół
łyka na co dzień silne leki, które mają ogromny wpływ na umysł, a których
długofalowych skutków nie znamy!
Jak podaje Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne w publikacji D ia g -
nostic a n d S ta tisticcd M a n u a ł o f M e n ta l D isorders * zawierającej klasyfikację
zaburzeń psychicznych, tylko 3 do 7% dzieci w wieku szkolnym ma ADHD*
jednak badania wybranych społeczności wykazują wyższy odsetek* a dane
z wywiadów przeprowadzonych wśród rodziców zgromadzone przez Cen­
trum Kontroli i Zapobiegania Chorobom pokazują zupełnie inny obraz
rzeczywistości1. W marcu 2013 roku opublikowano wyniki badań wska­
zujące* że w Stanach Zjednoczonych A D H D zdiagnozowano prawie u co
piątego nastolatka oraz u 11% dzieci w wieku szkolnym, co przekłada się
na 6,4 miliona dzieci w wieku od 4 do 17 lat. W 2007 roku chorzy stano­
wili 16% populacji, w ciągu ostatniej dekady zaś odnotowano wzrost ich
liczby o 53%2. „New York Tim es” podaje: „Około dwóch trzecich chorych
z diagnozą przyjmuje stymulanty wydawane na receptę, takie jak Ritalin
D r e n a ż m ó z g ó w | 153
lub Adderall* które znacząco poprawiają jakość życia, ale mogą prowadzić
do uzależnień, stanów lękowych oraz psychoz”3. To skłoniło Amerykańskie
Towarzystwo Psychiatryczne do zmiany definicji ADHD. Diagnoza obejmuje
teraz większą liczbę pacjentów, którzy mogą przyjmować wspomniane leki.
Thomas R. Friedel, dyrektor Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorobom*
słusznie zwrócił uwagę, że liczba dzieci, którym przepisuje się stymulanty,
•zwiększa się i może powodować wzrost odsetka uzależnionych wśród doro­
słych. Profesor Jerome Groopman z Harvard Medical School, autor książki
H o w D o cto rs T h in k (J a k m y śli le k a r z) ujął to w ten sposób w wywiadzie dla
„Timesa”: „Mamy niesamowite parcie, żeby oceniać zachowanie dzieci jako
»nienormalne« - gdy tylko nie siedzą spokojnie przy biurku - i wiązać to
z patologią, zamiast po prostu z dzieciństwem”4. Jak nasza definicja dzie­
ciństwa zmienia się więc przez niejasne diagnozy?
Oprócz szokującego wzrostu popytu na leki przeciw A D H D , w latach
2001-2010 zwiększyła się również sprzedaż leków przeciwlękowych: o 45%
wśród dziewcząt do 19 roku życia, zaś o 37% wśród chłopców. Według
raportu przedstawionego przez Express Scripts zatytułowanego S ta n u m ysłu
A m e r y k i, liczba osób przyjmujących leki psychoaktywne znacznie wzrosła
od 2001 roku. Najnowsze dane z 2010 roku wskazują, że ponad jedna piąta
dorosłych bierze przynajmniej jeden z takich leków - to o 22% więcej osób
niż dziesięć lat wcześniej. Co ciekawe, kobiety sięgają po nie chętniej niż
mężczyźni. W 2010 roku leki tego typu przyjmowała ponad jedna czwarta
populacji dorosłych kobiet i zaledwie 15% m ężczyzn5. (Badacze z Har­
wardu przypuszczają, że u kobiet może to być spowodowane zmianami
hormonalnymi zachodzącymi w okresie dojrzewania, ciąży i menopauzy.
Depresja dotyka w równym stopniu kobiety i mężczyzn, ale kobiety częściej
szukają pomocy medycznej.)
154 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
Pacjenci zażywający leki psychoaktywne (procent populacji)
porównanie danych z roku 2001 i 2010
11% Amerykanów powyżej 12 roku życia przyjmuje antydepresanty, ale
kobiet w wieku 4 0-50 lat o wiele więcej - aż 23%.
Dlaczego nikt nie szuka powodów tej tendencji, skoro osób cierpiących
na schorzenia psychiczne i zaburzenia zachowania jest coraz więcej? Czyżby
istniało rozwiązanie tego problemu niewiążące się z przyjmowaniem niebez­
piecznych leków? I to u jego źródeł? To lepkie zbożowe białko, gluten. Chociaż
mało kto łączy wrażliwość na gluten z zaburzeniami zachowania i problemami
psychologicznymi, kilka rzeczy wiadomo na pewno:•
• Chorzy na celiakię mogą podlegać zwiększonemu ryzyku wystąpienia
opóźnienia rozwoju, trudności w uczeniu, tików nerwowych i A D H D 6
• U pacjentów wrażliwych na gluten często obserwuje się silniejsze ob­
jawy depresji i stany lękowe7,8. Przyczyną są przede wszystkim cytokiny,
D r e n a ż m ó z g ó w 1 155
blokujące wytwarzanie ważnych neuroprzekaźników takich jak serotonina,
która odgrywa istotną rolę w regulacji nastroju. Eliminacja z diety glutenu,
a często i nabiału powoduje, że u wielu pacjentów ustępują nie tylko wa­
hania nastrojów, ale też schorzenia wywoływane przez nadmierne pobu­
dzenie układu odpornościowego, na przykład alergie i zapalenie stawów.
• Aż 45% osób z chorobami ze spektrum autystycznego ma problemy
żołądkowo-jelitowe9. Choć nie wszystkie objawy tych chorób są skutkiem
celiakii, dane wskazują na przewagę osób z celiakią wśród dzieci z auty­
zmem w porównaniu z ogółem populacji.
Dobra wiadomość jest taka, że możemy zredukować wiele objawów zabu­
rzeń neurologicznych, psychologicznych i behawioralnych, rezygnując z glu­
tenu w diecie i uzupełniając ją DHA i probiotykami. By zilustrować potęgę tego
prostego sposobu, który nie wymaga podawania leków, podam tu przykład KJ,
którą znam już ponad 10 lat. U pięciolatki zdiagnozowano zespół Tourette’a,
zaburzenie neurologiczne, charakteryzujące się nagłymi, powtarzającymi
się, nieskoordynowanymi ruchami oraz tikami werbalnymi. Nauka głosi, że
dokładna przyczyna tej anomalii neurologicznej jest nieznana, ale wiadomo
też, że przyczyny genetyczne wielu schorzeń natury psychicznej mogą być
pogłębiane przez czynniki środowiskowe. Prawdopodobnie w przyszłości
wyniki badań uwzględnią, że za wieloma przypadkami zespołu Tourette’a kryje
się nadwrażliwość na gluten.
W czasie pierwszej wizyty matka KJ powiedziała, że dziecku od roku doku­
czały mimowolne skurcze mięśni szyi. Masaże przyniosły niewielką poprawę,
ale problem nadal występował. Później sytuacja się pogorszyła i u KJ pojawiły się
gwałtowne ruchy szczęki, twarzy i szyi. Stale pochrząkiwała i wydawała pomruki.
Lekarz pierwszego kontaktu rozpoznał u dziewczynki zespół Tourette’a.
Zgłębiając historię choroby, zauważyłem, że trzy lata przed pojawieniem
się poważnych objawów neurologicznych dziecku zaczęły dokuczać biegunki
156 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
i chroniczny ból brzucha. Jak łatwo się domyślić, zaleciłem badanie wrażliwości
na gluten. Okazało się, że biedactwo miało niezdiagnozowaną nadwrażliwość.
Po dwóch dniach diety bezglutenowej wszystkie mimowolne ruchy, chrząkanie,
a nawet ból brzucha bezpowrotnie ustąpiły. D o dziś objawy nie powróciły,
a KJ nie ma zespołu Tourette5a. Jej reakcja na zalecenia była tak rewelacyjna,
że często przytaczam ten przykład w czasie wykładów.
Uwaga: leki stosowane przy ADHD spowodowały w niektórych przypad­
kach zespół Tourette’a. Potwierdzają to badania prowadzone od wczesnych
lat 8010. Od kiedy możemy naukowo dowieść skuteczności diety bezglute­
nowej, czas, żebyśmy zaczęli zmieniać - a wręcz tworzyć - historię.
Kolejny przypadek dotyczy omawianego wcześniej A D H D . Rodzice
przyprowadzili do mnie K M , uroczą dziewięciolatkę, która przejawiała
klasyczne objawy A D H D i miała „słabą pam ięć”. Zaintrygowało mnie, że
według rodziców trudności dziecka w myśleniu i koncentracji „trwały kilka
dni”, a potem przez kilka kolejnych wszystko było „w porządku”. Ocena jej
zdolności intelektualnych wskazywała na poziom uczennicy trzeciej klasy.
Dziewczynka sprawiała wrażenie poukładanej i chętnej do nauki, a testy
potwierdziły, że dobrze sobie radzi i znajduje się na poziomie odpowiednim
dla jej wieku.
Badania laboratoryjne wykazały dwie potencjalne przyczyny problemów
- nadwrażliwość na gluten i obniżony poziom DH A we krwi. Przepisałem
ścisłą dietę bezglutenową, dzienną dawkę 400 mg suplementu D H A i popro­
siłem, żeby dziewczynka nie spożywała aspartamu, ponieważ piła kilka puszek
gazowanych napojów light dziennie. Po upływie trzech miesięcy jej rodzice
byli oszołomieni postępami, nawet sama KM uśmiechała się od ucha do
ucha. Oceniono, że jej zdolności matematyczne odpowiadają poziomowi
D r e n a ż m ó z g ó w | 157
początkujących piątoklasistów, ogólne umiejętności szkolne są na poziomie
czwartej klasy, a rozumienie treści tekstu na poziomie klasy ósmej.
Zacytuję list, który otrzymałem od jej mamy:
„ [KM] kończy w tym roku trzecią klasę. Zanim wyłączyliśmy gluten z jej
diety, miała kłopoty z wieloma przedmiotami ścisłymi, zwłaszcza z mate­
matyką. Teraz okazuje się, że jest uzdolniona matematycznie. Sądząc
po wynikach testu, w czwartej klasie będzie się plasować w czołówce
najzdolniejszych uczniów. Nauczyciel powiedział, że gdyby poszła od
razu do piątej klasy, byłaby na średnim poziomie. Co za osiągnięcie!”.
W czasie mojej praktyki lekarskiej słyszałem wiele takich historii. Od dawna
obserwuję „efekt sukcesu” u pacjentów, którzy odstawiają gluten. Na szczęście
dowody naukowe zaczynają potwierdzać moje opowieści. W 2006 roku opub­
likowano wyniki wyjątkowego badania; dokumentowało niezwykłe historie
osób z ADH D, które na sześć miesięcy odstawiły gluten. Szczególnie podoba
mi się to, że spektrum badanych było szerokie - od 3 do 57 lat - i że wyniki
badania odniesiono do uznanej skali Connersa (CBRS). Po pół roku poprawa
była znacząca11:
„Brak skupienia na szczegółach” - spadek o 36%.
„Trudności w utrzymaniu uwagi” - spadek o 12%.
„Niewykonanie zadania” - spadek o 30%.
„Łatwo się rozprasza” - spadek o 46%.
„Często odpowiada bez zastanowienia” - spadek o 11%.
„Średnia” poprawy wyniosła 27%. Mam nadzieję, że coraz więcej osób
będzie się przyłączać do mojej krucjaty i starać się, żebyśmy byli zdrowsi
- i mądrzejsi.
158 1 C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
HBBShH
Dzieci urodzone przez cesarskie cięcie są obciążone większym ryzykiem
ADHD. Dlaczego? Rozumienie pewnych zjawisk pozwala zdać sobie sprawę,
jak istotna dla naszego zdrowia jest odpowiednia flora bakteryjna. Gdy dzie­
cko przechodzi przez kanał rodny, styka się z miliardami dobrych bakterii.
Zabezpieczają one noworodka, dając mu zastrzyk niezbędnych probiotyków,
a ich działanie owocuje przez całe życie. Gdy jednak w grę wchodzi cesarskie
cięcie, pomija się ten etap porodu, co grozi w późniejszym życiu stanami
zapalnymi jelit oraz zwiększonym ryzykiem nadwrażliwości na gluten oraz
pojawienia się ADHD12.
Najnowsze badania podają matkom kolejny powód, by karmić dzieci piersią:
dzięki temu ryzyko rozwoju celiakii spada o 52% w porównaniu z dziećmi
karmionymi sztucznie13. Jedną z przyczyn może być to, że karmienie piersią
wpływa na zmniejszenie stanów zapalnych w przewodzie pokarmowym
i obniża ryzyko uszkodzenia wyściółki jelita cienkiego. Być może ogranicza
też reakcję immunologiczną na gluten.
CZY MOŻNA WYLECZYĆ AUTYZM
DIETĄ BEZGLUTENOWA?
Wiele osób pyta mnie, czy gluten może wpływać na autyzm. U jednego na
150 urodzonych dzisiaj dzieci rozwinie się choroba ze spektrum autystycz­
nego. W 2013 roku raport rządu amerykańskiego doniósł, że co pięćdziesiąte
dziecko w wieku szkolnym - czyli około miliona dzieci - dotykają tego rodzaju
trudności rozwojowe14. Zwykle ujawniają się przed trzecim rokiem życia i cha­
rakteryzują zaburzeniami w kontaktach społecznych i komunikacji. Naukowcy
próbują dociec, jakie są konkretne powody autyzmu, który najprawdopo­
dobniej wynika zarówno z przyczyn genetycznych, jak i środowiskowych.
Zbadano rozmaite czynniki ryzyka, obejmujące geny, infekcje, metabolizm,
D r e n a ż m ó z g ó w | 159
sposób odżywiania i wpływ środowiska, ale tylko u 10-12% chorych udaje
się precyzyjnie zidentyfikować przyczynę.
Zdajemy sobie sprawę, że nie ma cudownego leku na autyzm, tak samo jak
na schizofrenię albo zaburzenie dwubiegunowe. Różne choroby mózgu mają
jednak jedną wspólną przyczynę: stan zapalny, który może czasem wynikać
z nadwrażliwości na jakiś element diety. Mamy tu pole do dyskusji* ale zdarza
się, że chorzy na autyzm reagują pozytywnie na wyłączenie z jadłospisu glutenu
i nabiału. Znam pewien szczególnie trudny przypadek pięciolatka z ciężką
postacią autyzmu, który miał również silną celiakię, uniemożliwiającą wchła*
nianie substancji odżywczych z przewodu pokarmowego. Objawy autystyczne
zelżały przy diecie bezglutenowej, skłaniając lekarzy chłopca do skierowania
wszystkich pacjentów z problemami neurologicznymi na badania w kierunku
niedoborów żywieniowych oraz zespołu złego wchłaniania czy też choroby
trzewnej. Zdarzają się przypadki, że niedobory żywieniowe wpływają na system
nerwowy i bywają przyczyną opóźnień w rozwoju o cechach autyzmu15.
Przyznam, że nie mamy jeszcze żelaznych dowodów naukowych* które
jednoznacznie połączyłyby przyczyny ze skutkami* ale warto się zastanowić
i rozważyć nasuwające się logiczne wnioski.
Zacznę od wskazania pewnej tendencji zarówno w przypadku autyzmu*
jak i celiakii. Nie twierdzę, że to schorzenia należące do tej samej kategorii*
ale warto zauważyć* że towarzyszy im podobna reakcja immunologiczna. Te
dwie choroby mają pewną wspólną cechę: stan zapalny. Celiakia objawia się
stanem zapalnym jelit, autyzm zaś stanem zapalnym mózgu. Zostało udoku­
mentowane, że osoby z autyzmem mają podwyższony poziom cytokin. Już
z tego powodu warto zdecydować się na zmniejszenie prawdopodobieństwa
wszelkich reakcji antygen-przeciwciało, w tym reakcji na gluten.
W 1999 roku w Wielkiej Brytanii przeprowadzono badanie trwające pięć
miesięcy i obejmujące 22 dzieci autystycznych na diecie bezglutenowej. U pew­
nej liczby pacjentów stwierdzono poprawę. Szczególnie zwraca uwagę to* Że
160 j C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
gdy któreś dziecko przypadkowo zjadło produkt glutenowy, „jego zachowanie
gwałtownie się zmieniało, co zauważyło wielu rodziców”16. Badanie wykazało
też, że zachowanie dzieci poprawiało się po upływie przynajmniej trzech mie­
sięcy. Ważne więc, by rodzice regulujący dietę swoich dzieci nie tracili nadziei,
jeśli zmiany nie nastąpią od razu. Znaczącej poprawy można się spodziewać
po 3 -6 miesiącach.
Specjaliści zastanawiają się, czy pokarmy zawierające gluten i białka mleka
mogą działać jak związki morfinopodobne (egzorfiny), stymulując receptory
w mózgu i zwiększając ryzyko autyzmu, a także schizofrenii17. Takie teorie
wymagają dalszych badań, ale na pewno istnieje możliwość, by zmniejszyć
ryzyko rozwoju tych chorób i zapanować nad nimi.
Badania są niezbędne, ale już wiadomo, że układ odpornościowy odgrywa
wielką rolę w postępie autyzmu. Wrażliwość na gluten i skutki jego wpływu
na mózg wynikają przecież z reakcji tego samego układu odpornościowego.
Należy też wspomnieć o nakładaniu się skutków, kiedy jedno schorzenie
powoduje pogłębienie kolejnego. Jeśli dziecko jest wrażliwe na gluten, reakcja
immunologiczna w jelitach może prowadzić do zaburzeń zachowania i roz­
woju, a w przypadku autyzmu skutkować zaostrzeniem objawów18.
W CZARNEJ DZIURZE
Smutna rzeczywistość: depresja należy do najczęstszych chorób na świecie.
Jest czwarta na liście czynników zagrażających zdrowiu według wykazu glo­
balnego obciążenia chorobami. Światowa Organizacja Zdrowia ocenia, że do
roku 2020 depresja zajmie drugie miejsce, tuż po chorobach serca. W wielu
krajach rozwiniętych, takich jak Stany Zjednoczone, jest jedną z najczęstszych
przyczyn śmierci19.
Wstydliwą tajemnicą skrywaną w szafce z lekami wielu osób są buteleczki
tak zwanych antydepresantów. Preparaty takie jak Prozac (fluoksetyna),
D r e n a ż m ó z g ó w | 161
Seroxat (paroksetyna), Zoloft (sertralina) i mnóstwo innych to najpopular­
niejszy sposób leczenia depresji, chociaż w wielu przypadkach leki te nie są
skuteczniejsze niż placebo; często okazują się wręcz niebezpieczne, a nawet
bywają przyczyną samobójstw. Mamy dowody na ich zabójcze działanie. Gdy
naukowcy z Bostonu zbadali ponad 136 tysięcy kobiet w wieku 50-79 lat,
odkryli niezaprzeczalny związek między przyjmowaniem antydepresantów
a ryzykiem udaru mózgu i śmierci. Prawdopodobieństwo udaru u kobiet
leczących się tymi środkami wzrastało o 45%, a prawdopodobieństwo śmierci
0 32%20. Badania, których wyniki opublikowano w periodyku „Archives of
Intemal Medicine”, przeprowadzono w ramach Women’s Heath Initiative,
szeroko zakrojonego programu badań zdrowia kobiet w Stanach Zjedno­
czonych. N ie miało znaczenia, czy w grę wchodziły nowsze antydepresanty,
określane jako selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, czy
trójcykliczne leki przeciwdepresyjne starszej generacji. Te pierwsze stosuje
się zwykle w leczeniu depresji, ale mogą być przepisywane na stany lękowe
1 w przypadkach zaburzeń osobowości. Ich działanie polega na hamowaniu
ponownego wchłonięcia serotoniny (neuroprzekaźnika). Zmiana stężenia
serotoniny w mózgu poprawia przepływ informacji oraz nastrój.
Niepokojących wyników badań zebrano tak wiele, że niektóre koncerny
farmaceutyczne wstrzymały prace nad lekami przeciwdepresyjnymi (choć
i tak nadal zarabiają na nich prawie 15 miliardów dolarów rocznie). W czaso­
piśmie Journal of the American Medical Association” napisano: „Skuteczność
działania środków przeciwdepresyjnych w porównaniu z placebo rośnie wraz
z pogłębianiem się objawów depresji, natomiast u pacjentów z łagodniejszą
postacią choroby może być minimalna lub zerowa”21.
N ie wynika z tego, że pewne leki nie pomagają w ciężkich przypadkach, ale
skutki uboczne ich stosowania są olbrzymie. Przyjrzymy się teraz kolejnym
intrygującym odkryciom, które każdego, kto rozważa przyjmowanie środków
przeciwdepresyjnych, skłonią do poszukiwań innej drogi do szczęścia.
162 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
Zły nastrój a niski poziom cholesterolu
Wyjaśniłem już znaczenie cholesterolu dla zdrowia mózgu. Wiele badań
wykazało, że depresja pogłębia się u osób z niskim poziomem cholesterolu22.
Pacjenci, którzy zaczynają przyjmować statyny, czyli leki obniżające poziom
cholesterolu, mogą skarżyć się na obniżenie nastroju23. W czasie mojej prak­
tyki lekarskiej byłem świadkiem takich sytuacji. Nie wiadomo, czy depresja
jest bezpośrednim skutkiem przyjmowania leku, czy też stanowi konsekwen­
cję obniżonego poziomu cholesterolu. Ja skłaniam się ku temu drugiemu
wyjaśnieniu.
Badania sprzed ponad 10 lat pokazują związek między niskim poziomem
całkowitego cholesterolu a depresją oraz impulsywnymi zachowaniami, w tym
samobójstwami i przemocą. James M. Greenblatt, dyplomowany psychiatra
leczący dzieci i dorosłych, autor książki T he B rea k trh o u g h D epression S olu tion
(Przełomowe rozwiązanie problemu depresji), w 2011 roku napisał wspaniały
artykuł dla czasopisma „Psychology Today”, w którym zamieścił podsumo­
wanie wyników badań24. W 1993 roku okazało się, że u starszych mężczyzn
z niskim poziomem cholesterolu występuje o 300% większe prawdopodobień­
stwo depresji niż u mężczyzn w tym samym przedziale wiekowym, z wyższym
poziomem cholesterolu25. Potwierdziły to badania przeprowadzone w Szwecji
w 1997 roku wśród 300 zdrowych kobiet w wieku od 31 do 65 lat: 10% osób
o najniższym poziom ie cholesterolu odczuwało o wiele silniejsze objawy
depresji niż pozostałe uczestniczki badania, które miały wyższy poziom cho­
lesterolu26. W roku 2000 holenderscy naukowcy zbadali, że wśród mężczyzn,
u których przez dłuższy czas utrzymywał się niski poziom cholesterolu, częściej
występowały objawy depresji niż u tych uczestników badania, którzy mieli wyż­
szy poziom cholesterolu27. Zgodnie z raportem z 2008 roku opublikowanym
w ,Journal of Clinical Psychiatry”, „niski poziom cholesterolu w osoczu krwi
może się wiązać z próbami samobójczymi”28. Zbadano grupę 417 osób, które
D r e n a ż m ó z g ó w | 163
podejmowały próby samobójcze - 1 3 8 mężczyzn i 279 kobiet - i porównano ze
155 pacjentami szpitali psychiatrycznych, którzy nie podejmowali takich prób
oraz grupą kontrolną 358 zdrowych osób. Za niskie uznano stężenie całkowite
cholesterolu poniżej wartości 160 mg/dl. Wyniki badania były zdumiewające.
Okazało się, że częstotliwość prób samobójczych wśród osób z niskim pozio­
mem cholesterolu była wyższa o 200%. Z kolei w 2009 roku w czasopiśmie
,Journal of Psychiatrie Research” opublikowano wyniki badań prowadzonych
przez 15 lat wśród prawie 4500 amerykańskich kombatantów29. Mężczyźni
dotknięci depresją, u których stwierdzono niski poziom całkowitego choleste­
rolu, umierali przedwcześnie z powodu samobójstwa lub wypadku siedem razy
częściej niż pozostali uczestnicy badania. Jak odnotowano, próby samobójcze
zdarzają się częściej u osób z niskim poziomem całkowitego cholesterolu.
Mógłbym mnożyć przykłady badań z całego świata, które zakończyły się
podobnymi wnioskami zarówno w przypadku mężczyzn, jak i kobiet: większe
ryzyko depresji występuje u osób z niskim poziomem cholesterolu. Im niższy,
tym częściej mogą się zdarzać myśli samobójcze. Dowodów na to, jak poważny
jest ten związek przyczynowo-skutkowy, dostarczają badania przeprowadzone
w wielu prestiżowych instytucjach. Ta sama zależność wiąże poziom choleste­
rolu z zaburzeniami afektywnymi dwubiegunowymi30. Cyklofrenicy częściej
podejmują próby samobójcze, gdy mają niski poziom cholesterolu.
Glutenowy blues
Celiakia często łączy się z depresją, ADH D i innymi zaburzeniami zacho­
wania. Raporty z badań naukowych prowadzonych wśród osób z cho­
robą trzewną cierpiących na depresję pojawiają się od lat 80. XX wieku.
W 1982 roku szwedzcy badacze stwierdzili, że „zaburzenia depresyjne należą
do cech zaawansowanej celiakii”31. Badanie przeprowadzone w 1998 roku
164 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
wykazało, że mniej więcej jedna trzecia pacjentów z celiakią cierpi również
na depresję32,33.
Jedno szczególnie rozległe badanie przeprowadzone przez szwedzkich
naukowców w 2007 roku obejmowało prawie 14 tysięcy pacjentów z celiakią.
Grupę kontrolną stanowiło ponad 66 tysięcy zdrowych osób34. Badanie miało
ocenić ryzyko depresji u osób z celiakią oraz prawdopodobieństwo występo­
wania celiakii u pacjentów z depresją. Okazało się, że ryzyko depresji wśród
chorych na celiakię jest o 80% wyższe, a prawdopodobieństwo, że osoba
z depresją jest chora na celiakię wzrasta o 230%. W roku 2011 przeprowa­
dzono w Szwecji kolejne badanie, które wykazało, że ryzyko samobójstwa
wśród osób z celiakią wzrasta o 55%35. Następnie włoscy naukowcy dowiedli,
że celiakia podwyższa ryzyko depresji aż o 270%36.
Depresję stwierdza się dziś aż u 52% osób z nadwrażliwością na gluten37.
Wysokie prawdopodobieństwo depresji dotyczy wrażliwych na gluten nasto­
latków; szczególnie podatni są chorzy na celiakię - ryzyko depresji wzrasta
u nich o 31% (depresja grozi tylko 7% zdrowych nastolatków)38.
Nasuwa się logiczne pytanie: co wspólnego ma depresja z uszkodzonym
jelitem? Gdy choroba trzewna wyniszczy błonę śluzową, jelita przestają
wchłaniać substancje odżywcze, między innymi te, które służą zdrowiu
mózgu: cynk, tryptofan i witaminy z grupy B. Są one niezbędne przy
wytwarzaniu neuroprzekaźników, takich jak serotonina. Ogromna większość
hormonów odpowiedzialnych za dobre samopoczucie i innych ważnych sub­
stancji chemicznych powstaje w błonie śluzowej jelit - czyli w miejscu, które
badacze od niedawna nazywają „drugim mózgiem”39. Komórki nerwowe
w jelitach nie tylko regulują pracę mięśni, komórek układu odpornościowego
oraz hormonów, ale też produkują około 80-90% serotoniny. Tak naprawdę
nasz „jelitowy mózg” wytwarza więcej serotoniny niż ten w czaszce.
Z depresją wiąże się też istotny niedobór witaminy D oraz cynku. Wiadomo
już, jak wielką rolę odgrywa witamina D w procesach fizjologicznych, między
D r e n a ż m ó z g ó w | 165
innymi w procesie regulowania nastroju. Cynk w równym stopniu odpowiada
za prawidłowe działanie organizmu. Wspiera układ odpornościowy oraz
pamięć i jest niezbędny do wytwarzania neuroprzekaźników, które sprzyjają
poprawie samopoczucia. To wyjaśnia, dlaczego cynk w postaci suplementu
pomaga w leczeniu głębokiej depresji. (Badanie z 2009 roku wykazało, że
osoby, które wcześniej nie przyjmowały antydepresantów, zgłaszały poprawę
samopoczucia, gdy zaczęły przyjmować preparat cynkowy40.) Na ten temat
pisze wspomniany James M. Greenblatt. Podobnie jak do mnie, trafiają do
niego pacjenci, którzy zgłaszają brak skuteczności leków przeciwdepresyjnych.
Gdy decydują się unikać produktów zawierających gluten, objawy psychiczne
zaczynają ustępować. W artykule opublikowanym w piśmie „Psychology
Today” Greenblatt pisze: „Niezdiagnozowana choroba trzewna może pogłę­
biać objawy depresji; zdarza się nawet, że stanowi jej przyczynę. Pacjenci
z depresją powinni być badani w kierunku niedoborów żywieniowych. Kto
wie, może nie cierpią na depresję, tylko na celiakię”41. Lekarze często ignorują
niedobory żywieniowe i nie myślą o badaniu wrażliwości na gluten, ponieważ
są przyzwyczajeni (i tak jest im wygodniej) do przepisywania leków na receptę.
Należy podkreślić, że w wielu przypadkach istotną wspólną cechą jest
czas potrzebny, by zaobserwować zmiany zachodzące w mózgu. Przy roz­
maitych zaburzeniach zachowania, na przykład A D H D i nerwicach, muszą
minąć przynajmniej trzy miesiące, by pacjent poczuł całkowitą poprawę
samopoczucia. Ważne, żeby wytrwać na diecie bezglutenowej i nie tracić
nadziei, jeśli poprawa nie jest natychmiastowa. Warto zdać sobie sprawę, że
znacząca poprawa nastąpi, i to na niejednym polu. Leczyłem kiedyś zawo­
dowego instruktora tenisa, którego pokonała nieustępliwa depresja, mimo że
przyjmował rozmaite antydepresanty przepisane przez innych lekarzy. Gdy
zdiagnozowałem u niego nadwrażliwość na gluten i pacjent przeszedł na
dietę bezglutenową, zaszła przemiana. Ustąpiły objawy depresji i powróciła
mistrzowska sprawność na korcie.
166 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
RÓWNOWAGA PSYCHICZNA DZIĘKI DIECIE
Skoro mowa o związku podstępnego glutenu z powszechnymi zaburzeniami
psychicznymi, powstaje pytanie, czy gluten ma wpływ na inne przypadłości
dotykające mózgu i psychiki, począwszy od najczęstszych zaburzeń lękowych,
które dotykają około 40 milionów dorosłych Amerykanów, aż po złożone
schorzenia, takie jak schizofrenia i zaburzenie afektywne dwubiegunowe.
Co mówi nauka, jeśli chodzi o gluten i tak poważne choroby psychiczne jak
schizofrenia i cyklofrenia? To złożona kwestia, gdyż wpływają na nie czynniki
genetyczne i środowiskowe, lecz kolejne badania ujawniają, że u osób chorych
często obserwuje się wrażliwość na gluten. U cierpiącego z powodu celia­
kii ryzyko rozwoju choroby psychicznej wielokrotnie się zwiększa. Ponadto
pojawiły się dowody naukowe na to, że dzieci kobiet, u których stwierdzono
nadwrażliwość na gluten, dwa razy częściej zapadają na schizofrenię.
W periodyku „American Journal o f Psychiatry” opublikowano niedawno
wyniki badań, które dostarczają kolejnych dowodów na to, że wiele chorób
pojawiających się w późniejszym życiu ma początek przed narodzinami i tuż
po nich. Doskonale ujęli to badacze z Uniwersytetu Johna Hopkinsa oraz
szwedzkiego Instytutu Karolińska, jednej z największych europejskich uczelni
medycznych: „Styl życia i geny to nie jedyne czynniki wpływające na ryzyko
choroby. Inne bodźce, doświadczane przed narodzinami i po nich, a także
w trakcie porodu mogą wpływać na proces programowania późniejszego
stanu zdrowia dorosłego człowieka. Nasze badanie potwierdza sugestię, że
wrażliwość na składniki diety przed urodzeniem może wpływać dwadzieścia
pięć lat później na rozwój schizofrenii lub podobnych schorzeń”42.
Jeśli ktoś się zastanawia, jakim cudem naukowcy doszli do takiego wnio­
sku, wystarczy przyjrzeć się bliżej badaniu, które obejmuje akty urodzenia
oraz analizy laboratoryjne krwi szwedzkich noworodków z lat 1975-1985.
U 211 spośród 764 badanych dzieci w późniejszym życiu rozwinęły się
D r e n a ż m ó z g ó w i 167
choroby psychiczne charakteryzujące się znacznymi zaburzeniami osobowości
oraz utratą kontaktu z rzeczywistością. Naukowcy mierzyli poziom przeciwciał
IgG reagujących na białka mleka i pszenicy i okazało się, że „u dzieci matek*
u których stwierdzono nienaturalnie wysoki poziom przeciwciał skierowanych
przeciwko glutenowi, występowało prawie o 50% większe ryzyko wystąpienia
schizofrenii w późniejszym życiu niż u dzieci matek z poziomem przeciwciał
w normie”43. Zależność pozostawała prawdziwa, nawet gdy badacze wyklu*
czyli znane czynniki zwiększające ryzyko rozwoju schizofrenii, takie jak Wiek
matki w czasie ciąży oraz to, czy dziecko urodziło się drogą naturalną czy
przez cesarskie cięcie (czynniki genetyczne i wpływ środowiska w życiu pło»
dowym mają przeważnie większe znaczenie dla ryzyka rozwoju schizofrenii
niż czynniki środowiskowe doświadczane w późniejszym życiu) *Dzieci matek
z nienaturalnie wysokim poziomem przeciwciał reagujących na białka mleczne
nie przejawiały zwiększonego ryzyka rozwoju chorób psychicznych.
Autorzy dołączyli do publikacji fascynującą notę historyczną* Podejrzenie
dotyczące powiązania schorzeń psychiatrycznych z matczyną wrażliwością na
składniki diety pojawiło się dopiero w czasie drugiej wojny światowej. F. Curtis
Dohan, naukowiec pracujący dla armii amerykańskiej, odkrył zależność
między powojennymi niedoborami żywieniowymi w Europie (a co za tym
idzie, brakiem pszenicy w diecie) a znacznym zmniejszeniem liczby paejen®
tów chorych na schizofrenię. Nie udało się wówczas dowieść słuszności tego
spostrzeżenia, ale później pojawiły się badania długoterminowe i nowoczesna
technologia, które pozwalają potwierdzić argumenty przeciwko glutenowi*
Jak wykazują badania, niskowęglowodanowa dieta bogata w tłuszcze* którą
opiszę w rozdziale 7., może usuwać objawy nie tylko depresji, ale i schizofre­
nii. U pewnej kobiety, której przypadek opisano w fachowej literaturze pod
inicjałami C.D., po zastosowaniu diety bezglutenowej i niskowęglowodanowej
doszło do pełnego zaniku objawów schizofrenii44. Chorobę stwierdzono, gdy
miała 17 lat; obserwowano u niej paranoję, zaburzenia mowy i codzienne
168 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
halucynacje. Zanim w wieku 70 lat zastosowała dietę niskowęglowodanową,
wiele razy przebywała w szpitalu z powodu prób samobójczych oraz wzmo­
żonych objawów psychozy. Dostępne leki były nieskuteczne. W pierwszym
tygodniu stosowania diety C.D. doznała poprawy samopoczucia i przypływu
energii. W ciągu kolejnych trzech tygodni przestała słyszeć głosy i „widzieć
szkielety”. Przez rok straciła na wadze i choć później zdarzało jej się zjeść
makaron, chleb albo ciasto, halucynacje minęły bezpowrotnie.
I PO BÓLU GŁOWY?
N ie umiem sobie nawet wyobrazić, jak to jest, gdy codziennie boli głowa, ale
wielu moich pacjentów zmagało się z tego rodzaju cierpieniem przez całe życie.
N a przykład pewien 66-letni pan, który pojawił się u mnie po raz pierwszy
w styczniu 2012 roku. Nazwijmy go Cliff.
Znosił nieustający ból głowy przez trzydzieści długich lat - należy mu się
złoty medal za wytrwałość. Wypróbował całą litanię leków - od przeciwmigre-
nowego Sumatriptanu po przeciwbólowy Vicodin o działaniu podobnym do
morfiny - które przepisywano mu w najlepszych klinikach leczenia bólu. Bez
skutku. N ie dość, że leki nie przyniosły żadnej poprawy, to na dodatek wiele
z nich działało odurzająco. Cliff przypuszczał wprawdzie, że ból głowy wiąże
się z jego dietą, ale jego zdaniem nie była to wyłączna przyczyna. Historia
choroby nic mi nie mówiła, ale gdy zaczęliśmy rozmawiać o rodzinie, Cliff
wspomniał, że jego siostra także cierpiała na przewlekłe bóle głowy i nieto­
lerancję pokarmową. To mnie zastanowiło. Dowiedziałem się też, że Cliff od
dwudziestu lat jest dotknięty postępującym sztywnieniem mięśni, a u jego
siostry stwierdzono obecność szczególnych przeciwciał reagujących na gluten,
związanych z tak zwanym zespołem sztywności uogólnionej.
Po badaniu krwi w kierunku wrażliwości na gluten, wyszło na jaw kilka
rzeczy. Cliff silnie reagował na gluten i 11 białek pokrewnych. Tak jak jego
D re n a ż m ó z g ó w 1 169
siostra, wykazywał obecność przeciwciał związanych z zespołem sztywności
uogólnionej. Okazało się też, że cierpi na nietolerancję krowiego mleka. Zale­
ciłem mu, jak wielu innym pacjentom, przejście na ścisłą dietę bezglutenową
i bezmleczną. Po trzech miesiącach Cliff powiedział, że od miesiąca nie
przyjmuje Vicodinu, a bóle głowy złagodniały - w skali od 1 do 10 określił je
jako znośne, wystawił im 5 punktów zamiast uprzykrzonych 9. Najważniej­
sze zaś, że ból nigdy nie trwał cały dzień, tylko zaledwie trzy-cztery godziny.
Cliff nie wyzdrowiał całkowicie, ale odczuł dużą ulgę. Był tak zadowolony
z wyników kuracji, że pozwolił mi posługiwać się swoim zdjęciem w czasie
wykładów dla lekarzy.
Dzięki diecie bezglutenowej wielu pacjentów opuściło mój gabinet bez bólu
głowy. Pewna kobieta o podobnych symptomach odwiedziła niezliczonych
lekarzy, którzy przepisali jej mnóstwo leków i skierowali na szczegółowe
badania. N ic nie pomagało, dopóki nie zjawiła się u mnie i nie zrobiła testu
na nietolerancję glutenu. I tak oto poznaliśmy winowajcę, a zarazem rozwią­
zanie problemu.
Bóle głowy to jedna z najczęściej spotykanych dolegliwości. W samych
Stanach Zjednoczonych na przewlekłe bóle głowy cierpi ponad 45 milionów
osób, w tym 28 milionów nękają migreny45. Niebywałe, że w XXI wieku
medycyna nadal skupia się wyłącznie na zwalczaniu objawów tam, gdzie
można całkowicie zapobiec problemowi. Dlaczego nie spróbować diety
bezglutenowej, jeśli kogoś ciągle boli głowa? Co mamy do stracenia?
Ból głowy w pigułce
Omawiając tę kwestię, umieszczam wszystkie rodzaje bólów głowy w jednej
kategorii. Tak więc będę nazywać ogólnie „bólami głowy” wszelkie bóle napię­
ciowe, klasterowe, zatokowe i migrenowe, czyli przypadłości objawiające się
bólem spowodowanym fizycznymi i biochemicznymi zmianami w mózgu.
170 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
Dodam tylko, że migreny są zwykle najboleśniejsze i często towarzyszą im
mdłości, wymioty i nadwrażliwość na światło. Ból głowy to ból głowy - gdy
kogoś dopadnie, najważniejsze, by mu zaradzić. Czasem jednak będę się
odnosił konkretnie do migren.
Ból głowy może mieć wiele różnych przyczyn: od niewyspania i zmian
pogodowych po chemikalia w jedzeniu, zatkane zatoki, uraz głowy, nowotwory
albo nadmiar alkoholu. Nadal intensywnie bada się biochemiczne przyczyny
bólu głowy, szczególnie migren. Coraz więcej o tym wiemy. Jeśli ktoś nie jest
w stanie stwierdzić przyczyny bólu głowy (i mu zaradzić), jestem pewny, że
w dziewięciu na dziesięć przypadków może to być niezdiagnozowana wraż­
liwość na gluten.
W 2012 roku naukowcy z Columbia University Medical Center w Nowym
Jorku zakończyli roczne badania dokumentujące problem przewlekłych bólów
głowy u osób, z których 56% było wrażliwych na gluten, a 30% chorowało na
celiakię (respondenci z wrażliwością na gluten nie mieli stwierdzonej celiakii,
ale zgłaszali objawy po zjedzeniu produktów zawierających gluten)46. Okazało
się, że 23% badanych z nieswoistym zapaleniem jelita odczuwało też bóle
głowy. Po zbadaniu częstości występowania migren okazało się, że zdarza się
ona o wiele częściej w grupie osób chorych na celiakię (21%) i z nieswoistym
zapaleniem jelita (14%) niż w grupie kontrolnej (6%). Poproszona o wyjaś­
nienie tego związku prowadząca badanie dr Aleksandra Dimitrowa złożyła
to na karb stanu zapalnego. Cytuję:
„Możliwe, że pacjenci [z nieswoistym zapaleniem jelita] odpowiadają
uogólnioną reakcją zapalną, podobnie jak pacjenci z celiakią, u których
stan zapalny obejmuje cały organizm, włącznie z mózgiem (...). Istnieje
też możliwość, że przy celiakii pojawiają się przeciwciała, które mogą
(...) atakować komórki mózgu oraz błony komórek układu nerwowego
i powodować bóle głowy. Wiemy na pewno, że częstotliwość występowania
D r e n a ż m ó z g ó w | 171
bólów głowy rozmaitego typu, w tym migren, jest o wiele częstsza w tej
grupie niż w grupie kontrolnej zdrowych osób”.
Badaczka powiedziała też, że wielu pacjentów zgłasza znaczną poprawę,
jeśli chodzi o częstość oraz intensywność bólu głowy, gdy zastosują dietę
bezglutenową. U niektórych bóle głowy mijają bez śladu.
Marios Hadjivassiliou, do którego prac odwołuję się w tej książce, prze­
prowadził rozległe badania na temat bólu głowy i wrażliwości na gluten47.
Wśród najbardziej zdumiewających wymieniłbym obrazy tomograficzne,
ukazujące rozległe zmiany w istocie białej mózgu u pacjentów z bólami głowy
oraz nietolerancją glutenu. Nieprawidłowości wskazują na procesy zapalne.
Większość pacjentów nie reagowała na zwykłe leki przeciwbólowe, ale dieta
bezglutenowa całkowicie uwalniała ich od cierpienia.
Alessio Fasano, dyrektor Centrum Badania Celiakii w Massachusetts Gene­
ral Hospital i uznany na świecie gastroenterolog dziecięcy, prowadzi badania
wrażliwości na gluten48. Gdy spotkaliśmy się na krajowej konferencji, gdzie
obaj wygłaszaliśmy prelekcje, powiedział mi, że jego pacjenci z nietoleran­
cją glutenu, w tym ze zdiagnozowaną celiakią, często cierpią na bóle głowy.
Lamentowaliśmy nad powszechnym brakiem zrozumienia dla mechanizmu
bólowego spowodowanego glutenem. Rozwiązanie jest takie proste, a tak
niewiele osób dotkniętych bólami głowy zdaje sobie sprawę, że są wrażliwi
na gluten.
Gdy włoscy naukowcy przeprowadzili eksperyment z dietą bezglutenową na
grupie 88 dzieci z celiakią i przewlekłymi bólami głowy, aż 77,3% responden­
tów wykazało znaczącą poprawę, a 27,3% z nich przestało cierpieć z powodu
bólu głowy po zastosowaniu diety bezglutenowej. Badanie wykazało również,
że 5% dzieci, którym dokuczały bóle głowy, miało niezdiagnozowaną wcześniej
celiakię; to znacznie więcej niż dokumentowane wcześniej przez naukowców
0,6% dzieci (w ogólnej populacji). Ryzyko bólu głowy w grupie z celiakią
172 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
wzrasta o 833%. W konkluzji autorzy napisali: „W czasie badania odnotowano
- w naszym regionie geograficznym - wysoką częstotliwość występowania
bólu głowy u pacjentów z celiakią oraz stwierdzono celiakię u wielu pacjen­
tów cierpiących na [przewlekłe] bóle głowy. Dobre skutki przyniosła dieta
bezglutenowa. Pacjentom skarżącym się na bóle głowy warto zalecić badanie
na wypadek celiakii”49.
Wzrasta liczba dzieci cierpiących na migrenowe bóle głowy. Dotykają one
w równym stopniu dziewczęta i chłopców przed okresem dorastania. Później
migreny występują u dziewcząt trzy razy częściej niż u chłopców. Istnieje
ryzyko wynoszące 50-75%, że migreny nie ustąpią u nich w dorosłym życiu.
Choroba ta w 80% przypadków jest dziedziczna. Migreny są trzecim co do
częstości powodem nieobecności dzieci w szkole50.
Czy to zbieg okoliczności, że tak duża liczba dzieci cierpiących na bóle
głowy przejawia też silną nadwrażliwość na gluten? Czy to przypadek, że
pacjenci, usuwając gluten z diety, w magiczny sposób wyzbyli się bólu głowy?
W żadnym razie. Niestety, wielu dzieciom z przewlekłymi bólami głowy
nigdy nie zrobiono testów wrażliwości na gluten, za to podaje się im silne
leki. Standardowe podejście do leczenia bólu głowy u dzieci polega na użyciu
niesteroidowych leków przeciwzapalnych zawierających aspirynę, tryptany,
ergotaminę i blokujących receptory dopaminowe. Niekiedy zapobiega się
nawrotowym bólom głowy, stosując trójcykliczne leki przeciwdepresyjne
i przeciwpadaczkowe, na przykład walproiniany, a ostatnio również topiramat,
antagonistów serotoniny, leki beta-adrenolityczne i blokery kanałów wapnio­
wych. Topiramat, stosowany w epilepsji, może mieć fatalne skutki uboczne,
które zaniepokoiłyby każdego rodzica i dziecko. Zaliczają się do nich: utrata
wagi, jadłowstręt, ból brzucha, trudności z koncentracją, otępienie i parestezja
D r e n a ż m ó z g ó w | 173
(uczucie kłucia, mrowienia i drętwienia kończyn)51. Nie wiem jak inni, ale ja
nie chciałbym narażać dziecka na takie działania uboczne, choćby tylko przez
jakiś czas, żeby zwalczyć ból głowy za pomocą leku, który nie po to został
stworzony. W ostatnich latach przeprowadzono wiele badań, które pokazują,
że leki przeciwpadaczkowe nie łagodzą bólów głowy bardziej niż placebo52.
Najlepsi specjaliści nalegają, żeby prowadzić dalsze badania, gdyż niewiele
jest sprawdzonych, bezpiecznych leków. Skupianie się na lekach zamiast na
rozwiązaniach dietetycznych i suplementacji sprawia, że leczymy objawy
zamiast przyczyny bólu.
Duży brzuch to duży ból głowy
Wiadomo już, że najgorszy jest tłuszcz trzewny, który podnosi ryzyko roz­
maitych problemów zdrowotnych (w tym chorób układu krążenia, cukrzycy,
zaników pamięci). Mało kto jednak myśli o tym, że ból głowy bierze się ze
zbyt dużego obwodu talii. Niespodzianka: obwód pasa jest skuteczniejszym
wskaźnikiem skłonności do migren niż otyłość, zarówno u mężczyzn jak
i kobiet do 55. roku życia. Naukowcom z Drexel University College of Medi-
cine w Filadelfii udało się dowieść naukowo istnienia tego ścisłego związku
- zebrali dane od ponad 22 tysięcy uczestników biorących udział w National
Heath and Nutrition Examination Survey (NHANES)* w latach 2011-201253.
Dane obejmowały szereg wartościowych informacji dotyczących otyłości
brzusznej (mierzonej w talii) oraz otyłości ogólnej (określanej za pomocą
indeksu masy ciała), a także relacji badanych na temat częstotliwości bólów
głowy i migren. Po przeprowadzeniu badań otyłości ogólnej okazało się, że
u mężczyzn i kobiet w przedziale wiekowym 20-55 - wtedy migreny występują
* N H A N E S - ogólnokrajowy program badawczo-statystyczny prowadzony w celu kontroli stanu
zdrowia i żywienia mieszkańców USA.
 174 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E
najczęściej - nadmierny tłuszcz brzuszny powoduje znaczny wzrost częstości
migren. Kobiety z otyłością brzuszną cierpiały na migreny o 30% częściej niż
kobiety pozbawione nadmiaru tłuszczu. Wynik badania nie zmienił się nawet
wtedy, gdy naukowcy wzięli pod uwagę odsetek osób z ogólną otyłością,
czynniki ryzyka chorób układu krążenia oraz charakterystykę demograficzną.
Wiele badań wykazuje bezwzględny związek między otyłością a ryzykiem
przewlekłych bólów głowy54. Jedno szczególnie rozległe badanie przeprowa­
dzone w 2006 roku objęło ponad 30 tysięcy osób i wykazało, że chroniczne,
codzienne bóle głowy dotykają osoby otyłe o 28% częściej niż osoby o prawid­
łowej wadze ciała. Ryzyko przewlekłych codziennych bólów głowy u pacjentów
z chorobliwą otyłością wzrastało aż o 74%. Okazało się też, że ryzyko migren
wśród osób z nadwagą jest wyższe o 40%, osoby otyłe zaś dotyka ona aż
o 70% częściej55.
Czytelnicy wiedzą już, że tłuszcz to naprawdę potężny organ hormo­
nalny i maszyneria mogąca wytwarzać substancje wywołujące stany zapalne.
Komórki tłuszczowe wydzielają olbrzymie ilości cytokin, które uruchamiają
te mechanizmy. Bóle głowy są objawem zachodzących procesów zapalnych,
podobnie jak większość omówionych chorób związanych z mózgiem.
Logiczne jest więc, że badania związków pomiędzy stylem życia (nadwagą,
niską aktywnością fizyczną i paleniem papierosów) oraz nawracającymi bólami
głowy wiążą przewlekłe bóle głowy z nadmiarem tłuszczu trzewnego. Kilka
lat temu norwescy naukowcy przeprowadzili wywiady na temat bólów głowy
z 5847 młodymi osobami. Młodzież wypełniła szczegółowy kwestionariusz
dotyczący nawyków i stylu życia oraz poddała się badaniom lekarskim56. Ci,
którzy regularnie zażywali ruchu, zostali zaklasyfikowani jako osoby o zdro­
wym stylu życia. Przeprowadzono badanie porównawcze z osobami mniej
zdrowymi ze względu na jeden niekorzystny nawyk lub więcej.
Wyniki? Młodzi ludzie z nadwagą mieli o 40% większą skłonność do bólów
głowy; wśród osób, które nie podejmowały wysiłku fizycznego ryzyko wzrastało
D r e n a ż m ó z g ó w | 175
0 20%, a wśród palaczy wyniosło o 50% więcej niż u osób niepalących. Wartości
procentowe kumulowały się, gdy uczeń zaznaczył w kwestionariuszu więcej niż
jeden czynnik ryzyka. Jeśli ktoś był otyły, palił i nie uprawiał ćwiczeń fizycz*
nych, prawdopodobieństwo przewlekłych bólów głowy rosło o wiele bardziej.
Badanie także wskazywało bóle głowy jako skutek procesów zapalnych.
Im większy brzuch, tym większe ryzyko bólu głowy. Kiedy kogoś rozboli
głowa, rzadko zastanawia się nad stylem życia i dietą. Raczej sięga po leki
1czeka na kolejny cios. Jednak dotychczasowe badania wykazują, że za pomocą
stylu życia możemy sobie poradzić z bólem głowy, a w końcu zupełnie się go
pozbyć. Gdybyśmy zlikwidowali źródła stanów zapalnych (zrzucili zbędne
kilogramy, zrezygnowali z glutenu, przeszli na dietę niskowęglowodanową*
jedli dużo zdrowych tłuszczów i utrzymywali cukier w normie), przejęlibyśmy
kontrolę nad bólem głowy.
' 1 r' ' , * " ‘ ^ " *' ^ Ł”~
Różne bywają powody bólu głowy. Nie dałbym rady wymienić wszystkich,
ale chętnie udzielę kilku rad, by zaradzić cierpieniu:
• Utrzymuj ścisły cykl snu i czuwania. To niezawodny sposób regulowania
gospodarki hormonalnej i utrzymania homeostazy - stanu równowagi
fizjologicznej w organizmie.
• Pozbądź się tłuszczu. Im więcej ważysz, tym łatwiej o bóle głowy.
• Utrzymuj aktywność fizyczną. Siedzący styl życia sprzyja procesom
zapalnym.
• Uważaj z kofeiną i alkoholem. Nadmiar może wywołać ból głowy.
• Jedz regularne posiłki. Nasze zwyczaje żywieniowe, tak samo jak sen, pozwą*
łają kontrolować procesy hormonalne, które mogą wywoływać ból głowy.
176 | C A Ł A P R A W D A O P E Ł N Y M Z I A R N I E D re n a ż m ó z g ó w | 177

• Staraj się ograniczać stres, lęk, troski, a nawet podekscytowanie. Tego się wprowadzić wszystkich zmian, które proponuję, i zrezygnujecie jedynie
rodzaju emocje najczęściej wywołuję bóle głowy. Osoby skłonne do migren z glutenu, rafinowanej mąki i cukru, doświadczycie pozytywnych skutków, i to
są wrażliwe na stres, który powoduje uwolnienie do mózgu substancji na głębszych płaszczyznach niż opisane w tym rozdziale. Każdemu w kilka
powodujących zmiany w naczyniach krwionośnych oraz ból migrenowy. tygodni poprawi się nastrój, ubędzie dodatkowych kilogramów, za to przybę­
Jakby tego było mało, strach i zmartwienia mogą zwiększać napięcie
dzie energii. Przyrodzone nam procesy samoleczenia zaczną działać i poprawi
mięśniowe, powodować skurcz tętnic i zwiększać natężenie migreny.
się funkcjonowanie mózgu.
• Jedz produkty bezglutenowe, pozbawione konserwantów, sztucznych
dodatków i nieprzetwarzane. Dieta niskoglikemiczna, niskowęglowoda-
nowa, bogata w zdrowe tłuszcze proponowana w rozdziale 11. pomoże
zredukować ryzyko bólów głowy. Szczególnie uważaj na dojrzewające
sery, solone wędliny i potrawy z glutaminianem sodu (jest powszechny
w kuchni orientalnej), ponieważ zwiększają one ryzyko migren nawet
o 30%.

• Obserwuj, kiedy pojawia się ból głowy i jak przebiega. Warto wiedzieć,
kiedy rośnie ryzyko i w tym czasie szczególnie uważać. Na przykład
kobietom często zdarza się on w czasie menstruacji. Gdy uda się określić
okoliczności bólu, łatwiej pojąć jego mechanizm i działać świadomie.

Myśl, że możemy leczyć - a w niektórych wypadkach całkowicie wyelimino­

wać - powszechne dolegliwości neurologiczne za pomocą diety, jest naprawdę
krzepiąca. Większość ludzi, szukając rozwiązania zdrowotnych problemów,
natychmiast sięga po leki, zamiast wprowadzić w swoim życiu uzdrawiające
zmiany, które są praktyczne i całkowicie darmowe. Niektórzy moi pacjenci ze
względu na stan zdrowia wymagają dodatkowego, krótkotrwałego wsparcia
medycznego, by poradzić sobie z chorobą. Czasami jest to rodzaj psychote­
rapii albo lek. Większość jednak reaguje pozytywnie na oczyszczającą dietę
i eliminację działających na nerwy (i to dosłownie) składników. Osoby, które
wymagają dodatkowego wsparcia medycznego w końcu same stwierdzają,
że mogą odstawić leki i cieszyć się życiem bez chemii. Jeśli nie zdecydujecie
 CZĘŚĆ II

MÓZG NA ODWYKU
I POWRÓT DO ZDRO W IA

Teraz, gdy mamy już pełny obraz szkód, które wyrządzają nam węglowodany,
nie tylko ziarna zbóż, pora sięgnąć po sposoby przywracające pełnię zdrowia
i sprawność mózgu. W tej części książki przeanalizujemy trzy podstawowe
czynniki: dietę, ćwiczenia i sen. Odgrywają one znaczącą rolę i to od nich
zależy, czy mózg działa dobrze czy szwankuje. Kilka lekcji zawartych w kolej­
nych trzech rozdziałach przygotuje was do czterotygodniowego programu
naprawczego przedstawionego w części trzeciej.
 ROZDZIAŁ 7

Optymalne nawyki
dietetyczne:
post, tłu s z c z e i s u p le m e n ty

P o s z c z ą , ż e b y z w ię k s z y ć sw oje

z d o ln o śc i f i z y c z n e i u m ysło w e.

- Platon

S tosunek wielkości mózgu do reszty ciała to jedna z najistotniejszych

cech odróżniających nas od innych ssaków. N a przykład mózg słonia waży

7500 gramów, wielokrotnie więcej niż nasz, ważący 1400 gramówJednak mózg
tego zwierzęcia stanowi zaledwie 1/550 masy całego ciała, a ludzki aż 1/40.
Nie możemy więc porównywać „mocy” mózgu ani inteligencji na podstawie
wielkości. Dopiero stosunek wagowy świadczy o wydajności mózgu1.
Jeszcze ważniejsze od rozmiaru jest to, że mózg zużywa nieproporcjonalnie
dużo energii. Stanowiąc zaledwie 2,5% wagi ciała, pochłania aż 22% energii
182 | M Ó Z G N A O D W Y K U I P O W R Ó T D O Z D R O W I A
zużywanej przez organizm, czyli 350 razy więcej niż mózg małpy człeko­
kształtnej: goryla, orangutana albo szympansa. D o prawidłowego działania
potrzebuje sporo kalorii. N a szczęście wielkość i sprawność mózgu pozwoliła
nam rozwinąć umiejętności i inteligencję, by przetrwać w skrajnych warunkach,
przy małej ilości pożywienia. Jesteśmy w stanie tworzyć i planować - to niepo­
wtarzalne cechy człowieka. Znając możliwości mózgu, możemy konstruować
dietę tak, by zdrowo funkcjonował.
MOC POSTU
Jeden z najważniejszych mechanizmów ludzkiego organizmu, jak już pisa­
łem, polega na umiejętności przekształcania tłuszczu w życiodajne paliwo
w okresach głodu. Tłuszcz rozpada się na wyspecjalizowane molekuły zwane
ciałami ketonowymi, a jedna z nich - kwas 3-hydroksymasłowy - stanowi
wydajne paliwo dla mózgu. To przemawia za okresowym postem, który,
wbrew pozorom, pomaga w odżywianiu mózgu, ale też wyjaśnia jedną
z największych zagadek antropologicznych: dlaczego 3 0 -4 0 tysięcy lat temu
nasi neandertalscy przodkowie wyginęli. Z czystej wygody powtarzamy, że
neandertalczycy zostali wyparci przez mądrego H o m o sa p ie n s , jednak wielu
badaczy zgadza się, że do ich zniknięcia przyczynił się niedostatek pożywie­
nia. Prawdopodobnie neandertalczykom zabrakło „sprawności umysłowej”,
bo nie mieli biochemicznych środków, by przerabiać tłuszcz w pożywienie
dla mózgu.
W przeciwieństwie do mózgów innych ssaków, w czasach głodu mózg
człowieka potrafi korzystać z alternatywnych źródeł kalorii. W normalnych
warunkach zaopatruje się w glukozę z codziennego pożywienia. Między posił­
kami następuje stała dostawa glukozy z rozpadu glikogenu, gromadzonego
głównie w wątrobie i mięśniach. Zapasy glikogenu kiedyś jednak się kończą.
Kiedy glukozy jest za mało, zmienia się metabolizm - tym razem źródłem
O p t y m a l n e n a w y k i d i e t e t y c z n e 1 183
glukozy stają się aminokwasy z białek budujących mięśnie. Ten proces nazywa
się glukoneogenezą. Dzięki niemu do systemu trafia potrzebna glukoza* alt
spala się mięśnie, a ubytek tkanki mięśniowej nie służy głodującemu myśli­
wemu i zbieraczowi.
N a szczęście ludzka fizjologia zna jeszcze jeden sposób zasilania mózgu*
Gdy brakuje jedzenia, mniej więcej po trzech dniach, wątroba zaczyna prze­
twarzać tłuszcz na ciała ketonowe. Kwas 3-hydroksymasłowy służy wtedy
jako wydajne źródło paliwa i pozwala mózgowi działać w dłuższych okresach
niedostatku pożywienia. Dzięki temu zmniejsza naszą zależność od glu k o
neogenezy i pozwala zachować masę mięśniową.
Co więcej, jak stwierdził George F. Cahill, profesor Harvard Medical School:
„Najnowsze badania wykazują, że kwas 3-hydroksymasłowy, najważniejsze
ciało ketonowe, to nie zwykłe paliwo, ale superpaliwo, z którego powstaje
więcej energii w postaci adenozynotrójfosforanu (ATP) niż z glukozy. Chroni
on także tkanki nerwowe przed ekspozycją na toksyny powiązane z chorobami
Alzheimera i Parkinsona”2.
Dr Cahill wraz z innymi naukowcami ustalili ponad wszelką wątpliwość*
że kwas 3-hydroksymasłowy, który łatwo pozyskać, używając w kuchni oleju
kokosowego, poprawia funkcje antyoksydacyjne komórek, zwiększa liczbę
mitochondriów i stymuluje wzrost nowych komórek mózgu.
W rozdziale 5. omówiliśmy potrzebę obniżenia spożycia kalorii w celu
zwiększenia produkcji BDNF, białka, które wspomaga wzrost nowych komó­
rek mózgowych oraz działanie istniejących neuronów. Pomysł, by znacznie
zmniejszyć dostawę kalorii, może się nie spodobać wielu osobom, chociaż
usprawnia pracę mózgu i wspomaga zdrowie. Okresowy post rezygnacji
z jedzenia przez 24 do 72 godzin w regularnych odstępach przez rok « jest
łatwiejszy, a ja podaję mój postny plan w rozdziale 10. Badania dowodzą*
że w celu poprawy zdrowia i sprawności mózgu można wpłynąć na geny
przez ograniczenie kaloryczne lub okresowy post, nawet krótki3. Przeczy to
 184 | M Ó Z G N A O D W Y K U I P O W R Ó T D O Z D R O W I A
powszechnemu mniemaniu, że post spowalnia metabolizm i skłania orga­
nizm w tak zwanym „trybie głodu” do oszczędzania tłuszczu. Przeciwnie,
post dobrze robi ciału, które szybciej traci na wadze, a przy tym zwiększa
wydajność mózgu.
Post nie tylko pobudza maszynerię genetyczną do produkcji BDNF, ale też
podnosi poziom czynnika antyoksydacyjnego Nrf2, wspierając mechanizmy
odtruwające organizmu, redukując procesy zapalne i zwiększając produkcję
przeciwutleniaczy, które chronią mózg. W okresie postu mózg przestawia
się ze zużywania glukozy na inne źródło energii: ciała ketonowe wytwarzane
w wątrobie. W ten sposób spowalnia nawet proces śmierci komórkowej (apo-
ptozę), za to uruchamia geny odpowiedzialne za replikację mitochondrialną.
Krótko mówiąc, post wzmaga produkcję energii i poprawia działanie mózgu
oraz jasność myślenia.
Post to nierozerwalna część historii religii i coś więcej niż rytuał. Muzułmański
ramadan i żydowski post przed świętem Jom Kippur odgrywają ważną rolę
w praktykach duchowych. Jogini surowo ograniczają swoją dietę, a szamani
poszczą w czasie rytuałów przejścia. Post praktykują także pobożni chrześ­
cijanie - w Biblii można przeczytać o postach jednodniowych, trzydniowych,
siedmiodniowych i czterdziestodniowych.
CO WSPÓLNEGO MA POST Z DIETĄ KETOGENICZNĄ?
Co się stanie, gdy znacznie ograniczymy spożycie węglowodanów, a głównym
źródłem kalorii będzie tłuszcz ? Właśnie wymieniłem zalety postu, który skłania
mózg do czerpania energii z tłuszczu w postaci ciał ketonowych. Podobna
reakcja zachodzi na diecie niskowęglowodanowej, bogatej w zdrowe tłuszcze
i białko. To podstawa, którą proponuję w tej książce.
O p t y m a l n e n a w y k i d i e t e t y c z n e | 185
W dziejach ludzkości tłuszcz zawsze stanowił wysokokaloryczne źródło
pożywienia. Dzięki niemu człowiek zachowywał zwinną sylwetkę, co służyło
mu, gdy trudnił się zbieractwem i łowiectwem. Jak już wiecie, węglowodany
pobudzają produkcję insuliny oraz odkładanie tłuszczu i zmniejszają zdolność
jego spalania. Na dodatek jedzenie węglowodanów stymuluje lipazę lipopro-
teinową, czyli enzym, który odprowadza tłuszcz do komórek. Wydzielająca
się jednocześnie insulina przyśpiesza ten proces.
Jak już opisywałem, gdy spalamy tłuszcz zamiast węglowodanów, rozpo­
czyna się ketogeneza. N ie ma w tym nic złego, ludzki organizm posiadał tę
umiejętność, od kiedy pojawiliśmy się na Ziemi. Łagodna ketonuria, czyli
zwiększone stężenie ciał ketonowych, jest zdrowa. Towarzyszy nam, gdy
wstajemy rano, a wątroba jest gotowa trawić tłuszcz. Kiedy metabolizujemy
ciała ketonowe, a nie cukier z krwi, serce i mózg działają aż o 25% spraw­
niej. Zdrowe komórki mózgowe zasilane ciałami ketonowymi świetnie sobie
radzą. Niektóre nowotwory mózgu żywią się wyłącznie glukozą. Standardowe
leczenie glejaka, jednego z najbardziej agresywnych nowotworów mózgu,
polega na chirurgicznym usunięciu guza, naświetlaniach i chemioterapii, ale
rezultaty terapii są, szczerze mówiąc, mizerne. Wiedząc, że glejak posila się
glukozą, a nie ciałami ketonowymi, Giulio Zuccoli z wydziału medycznego
Uniwersytetu w Pittsburgu wysnuł wniosek, że dieta ketogeniczna może
wspierać tradycyjne metody leczenia glejaka4. Opisał zaskakujące wyniki
leczenia pacjenta z glejakiem przy zastosowaniu diety ketogenicznej. Skoro
więc dieta może przedłużyć życie chorego na raka, jakie mogą być jej skutki
u zdrowego człowieka?
Typowa dieta ketogeniczna polega na pobieraniu 80-90% pożywienia
z tłuszczu, a reszty z węglowodanów i białka. To oczywiście skrajność, ale
należy pamiętać, że ciała ketonowe są o wiele wydajniejszym źródłem energii
dla mózgu. Gdy w 1921 roku Russell Wilder z Kliniki Mayo opracował dietę
ketogeniczną, była ona właściwe w całości oparta na tłuszczu. W latach 50.
186 | M Ó Z G N A O D W Y K U I P O W R Ó T D O Z D R O W I A O p t y m a l n e n a w y k i d i e t e t y c z n e I 187

dowiedzieliśmy się o istnieniu trójglicerydów średniołańcuchowych, z których

powstaje kwas 3-hydroksymasłowy, a których źródłem jest olej kokosowy.
Dieta proponowana przeze mnie w rozdziale 10. uwzględnia główne zasady
diety ketogenicznej, polegające na znacznym zmniejszeniu spożycia węglo­
wodanów, co zmusza organizm do spalania tłuszczu, oraz zwiększeniu ilo­
ści tłuszczów i substancji odżywczych stymulujących wytwarzanie kwasu
3-hydroksymasłowego. Należy przez cztery tygodnie ograniczyć spożycie
węglowodanów do 30-40 gramów dziennie, a następnie zwiększyć ich ilość
do 60 gramów. Stopień ketogenezy mierzy się za pomocą pasków do ozna­
czania ciał ketonowych. Używają ich diabetycy i są dostępne w aptekach.
Wystarczą dwie krople moczu i od razu widać stadium zaawansowania keto-
nurii. Korzystny jest niski poziom ciał ketonowych (od 5 do 15). N a paskach
znajdują się kolorowe diagramy; pastelowy róż zwykle oznacza śladowe ilości „Po diecie wysokowęglowodanowej, którą zaleciłem pani dwadzieścia
lat temu, ma pani cukrzycą, wysokie ciśnienie i chorobą wieńcową. Ojej!"
ciał ketonowych, co wskazuje na to, że organizm efektywnie je zużywa. Kiedy
zastosujecie moją dietę, przez pierwszy tydzień spodziewajcie się łagodnej
ketonurii. Można ją skontrolować za pomocą testu. Niektórzy czują się lepiej Bolesna rzeczywistość dzisiejszego świata medycznego sprawia, że u inter­
przy wyższych stężeniach ciał ketonowych w moczu. nisty nie dowiemy się, jak zapobiegać chorobom neurologicznym. Wizyta trwa
najwyżej kwadrans, a lekarz może nie mieć pojęcia o najnowszych odkryciach
dotyczących ochrony sprawności umysłowej. Co gorsza, wielu lekarzy, którzy
SIEDEM SUPLEMENTÓW POPRAWIAJĄCYCH
kształcili się kilkadziesiąt lat temu, często nie wie, jak dieta wpływa na zdrowie.
SPRAWNOŚĆ MÓZGU
Nie mówię tego z pogardą dla mojej branży; to fakt i konsekwencja ekono­
Bardzo lubię satyryczne rysunki, które sprawiają, że zanim przekaz do nas miczna. Mam nadzieję, że kolejne pokolenie lekarzy zdobędzie narzędzia, by
dotrze na kilka sekund unosimy brwi. Ten przykuł moją uwagę wiele lat temu; raczej zapobiegać niż leczyć. (Na stronie 224 podaję dokładne dawki i sposób
szkoda, że lekarze nie mają tyle rozumu, co jego autor, Randy Glasbergen. przyjmowania poniższych specyfików.)
Biorąc pod uwagę wiedzę zgromadzoną od 2004 roku, kiedy rysunek pojawił
się w prasie, możemy dodać „i czeka panią choroba mózgu”. DH A: Jak już wspominałem, kwas dokozaheksaenowy (DHA) to prawdziwa
gwiazda w świecie suplementów. Ten wielonienasycony kwas tłuszczowy
omega-3 stanowi ponad 90% kwasów omega-3 zawartych w mózgu. Połowę
188 | M Ó Z G N A O D W Y K U I P O W R Ó T D O Z D R O W I A
masy błony komórkowej neuronu stanowi DHA. To również główny składnik
tkanki mięśnia sercowego. Mógłbym poświęcić temu tłuszczowi cały rozdział,
ale zaoszczędzę wam szczegółów. Wystarczy powiedzieć, że D H A należy do
najlepiej poznanych dobroczyńców mózgu.
Podczas wykładów często pytam lekarzy, czy wiedzę, co jest najbogatszym
naturalnym źródłem DHA. Odpowiedzi są rozmaite: olej z wątroby dorsza,
olej z łososia, olej z sardeli. Niektórzy stawiają na olej lniany i awokado, ale
to nie jest prawidłowa odpowiedź. Najbogatszym naturalnym źródłem DHA
jest ludzkie mleko. Dlatego karmienie piersią jest cenione i ważne dla zdrowia
układu nerwowego oraz ogólnej sprawności dziecka.
Mamy do wyboru wiele doskonałych suplementów, a także produktów żyw­
nościowych wzbogacanych DHA. Nie ma znaczenia, czy kwas pochodzi z ryb,
czy z alg. Preparaty z D H A otrzymywanym z alg zaleca się wegetarianom.
Resweratrol: kieliszek czerwonego wina dziennie ma wiele zalet, które
zawdzięcza naturalnemu składnikowi czerwonych winogron. Opóźnia on
proces starzenia, poprawia dopływ krwi do mózgu, wspomaga zdrowie serca,
a także powstrzymuje rozwój komórek tłuszczowych. Kieliszek wina nie
zawiera jednak wystarczającej ilości resweratrolu. Żeby skorzystać z jego zalet,
trzeba przyjmować większe dawki w postaci suplementu.
Ponieważ ta „cudowna cząsteczka” chroni komórki przed wieloma schorze­
niami, często zaleca się wspomaganie układu odpornościowego jej działaniem.
Poznaliśmy właściwości resweratrolu w ostatnim dziesięcioleciu, głównie dzięki
Davidowi Sinclairowi z Harwardu, który odkrył, że ta substancja wzmacnia
ekspresję genów kodujących sirtuiny, czyli białka wpływające na długość
życia5.W 2005 roku naukowcy z Northumbria University w Wielkiej Brytanii
O p t y m a l n e n a w y k i d i e t e t y c z n e | 189
opublikowali w piśmie „American Journal of Clinical Nutrition” wyniki badań,
które pokazują, dlaczego resweratrol może skutecznie poprawiać działanie
mózgu6. Podano go dwudziestu czterem studentom, po czym odnotowano
u nich wzrost przepływu krwi przez mózg, gdy wykonywali ćwiczenia umy­
słowe - im trudniejsze, tym silniejsze było działanie resweratrolu.
Można się zastanawiać, czy powinniśmy brać resweratrol przed każdym
większym wysiłkiem umysłowym, jak test albo rozmowa kwalifikacyjna.
Na razie wiadomo, że codzienna, umiarkowana dawka przysłuży się móz­
gowi. Podkreślam, umiarkowana. Choć wcześniejsze badania wskazywały, że
wymierne skutki przyniosłyby wyłącznie olbrzymie dawki (liczone w setkach
butelek wina), teraz uważa się, że mniejsze (zaledwie 4,9 mg dziennie) dają
pozytywne efekty.
Kurkuma: ekstrakt z kłączy ostryżu (C u rcu m a longa ), należącego do rodziny
imbirowatych, jest obiektem badań naukowych, które przeważnie potwierdzają
właściwości przeciwzapalne i przeciwutleniające zawartej w nim substancji
aktywnej, kurkuminy.To właśnie ta przyprawa nadaje mieszance curry żółty
kolor. Jak już wspominałem, w medycynie chińskiej i indyjskiej stosuje się ją
od tysięcy lat przy leczeniu rozmaitych chorób. W raporcie przygotowanym
dla „American Journal o f Epidemiology” naukowcy rozważali zależność
między spożyciem curry a sprawnością poznawczą starszych ludzi w Azji7.
Osoby, które jadły curry „od czasu do czasu” i „często lub bardzo często”
wypadały o wiele lepiej podczas testów zdolności poznawczych niż te, które
nie jadły curry nigdy lub jadały rzadko.
Tajną broń kurkuminy stanowi jej zdolność do uruchamiania genów odpo­
wiedzialnych za produkcję antyoksydantów, chroniących nasze cenne mito-
chondria. Poprawia się też dzięki niej metabolizm glukozy. Te właściwości
pomagają zmniejszyć ryzyko chorób układu nerwowego. Jeśli nie przyrządzacie
często curry, w waszej diecie prawdopodobnie jest za mało kurkumy.
 190 | M Ó Z G N A O D W Y K U I P O W R Ó T D O Z D R O W I A
P ro b io t y ki: zaskakujące badania z ostatnich lat wykazały, że pokarmy
bogate w probiotyki - mikroorganizmy wspomagające działanie bakterii
w przewodzie pokarmowym - mogą wpływać na pracę mózgu oraz łagodzić
stres, lęki i depresję8910. Probiotyki wspomagają i odżywiają szczepy „dobrych
bakterii” żyjących w naszych jelitach. Odgrywają ważną rolę w wytwarzaniu,
wchłanianiu i transporcie neuroprzekaźników, takich jak serotonina, dopamina
oraz czynnik wzrostu nerwów, niezbędnych dla zdrowia mózgu i prawidłowego
działania układu nerwowego.
Żeby to zrozumieć, trzeba pokrótce poznać działanie systemu mikroflora
- układ trawienny - m ózg11. Jelita to przecież nasz „drugi mózg”12. W ciągu
ostatnich lat prowadzi się fascynujące, intensywne badania, które wykazują
ścisłe powiązania między mózgiem a układem trawiennym. Połączenie działa
w dwie strony: do mózgu docierają informacje o tym, co dzieje się w przewo­
dzie pokarmowym, a następnie z centralnego układu nerwowego wysyłane są
sygnały zwrotne, zapewniające optymalne działanie jelit.
Dzięki przepływowi informacji organizm może kontrolować odżywianie i tra­
wienie, a nawet regulować sen. Jelita wysyłają do mózgu hormonalne sygnały
sytości, głodu, a także bólu spowodowanego stanem zapalnym. W wypadku
schorzeń jelit, takich jak nieleczona celiakia, zespół jelita drażliwego czy cho­
roba Crohna, stan przewodu pokarmowego wpływa na nasze samopoczucie
- nastrój, jakość snu, intensywność bólu, a nawet sposób myślenia. Naukowcy
badają wpływ określonych szczepów bakterii zasiedlających jelita na otyłość,
stany zapalne i choroby układu pokarmowego, przewlekłe bóle, autyzm i depre­
sję. Analizują też oddziaływanie tych bakterii na nasze emocje13.
System jest tak złożony i znaczący, że stan układu trawiennego może mieć
znacznie większy wpływ na nasze zdrowie, niż nam się wydaje. Informacje,
które jelita przetwarzają i wysyłają do mózgu, mają wiele wspólnego z naszym
samopoczuciem. Czemu więc nie wspierać tego układu, wprowadzając tam
jego sprzymierzeńców - zdrowe bakterie? Chociaż wzbogaca się probiotykami
O p ty m a ln e na w yki d ie te ty c z n e | i i i
rozmaite produkty - na przykład jogurty i niektóre napoje - często dodaję się
do nich zbyt dużo cukru. Najlepiej przyjmować probiotyki w postaci suple**
mentu zawierającego najważniejsze szczepy (przynajmniej dziesięć, W tym
L acto b a cillu s acidoph ilu s o r a z bifidobakterie).W każdej kapsułce powinno być
przynajmniej dziesięć miliardów aktywnych bakterii.
Olej kokosowy: jak już pisałem, olej kokosowy może zapobiegać chorobom
neurodegeneracyjnym i wspierać leczenie. To dla mózgu superpaliwo, które
zmniejsza stany zapalne. Można zjeść łyżeczkę samego oleju albo dodać go
do potraw. Olej kokosowy dobrze znosi wysoką temperaturę. Na końcu książki
znajdziecie przepisy z użyciem tego tłuszczu.
Kwas alfa-liponowy: ten nasycony kwas tłuszczowy znajduje się w każdej
komórce ciała, gdzie jest potrzebny do produkcji energii. Przenika przez barierę
krew-mózg i pełni rolę silnego przeciwutleniacza we wszystkich tkankach
mózgu. Bada się właściwości kwasu alfa-liponowego w leczeniu wylewów
i innych przypadłości, w tym uszkodzeń wywołanych przez wolne rodniki3
takich jak demencja14. Organizm jest w stanie wytworzyć potrzebną ilość tego
nasyconego kwasu tłuszczowego, ale nowoczesny styl życia i nieodpowiednia
dieta często powodują, że potrzebna jest suplementacja.
W ita m in a D: właściwie nie powinno się jej nazywać witaminą, ponieważ jest
to rozpuszczalny w tłuszczach hormon steroidowy. Większość ludzi kojarzy ją
ze zdrowiem kości i poziomem wapnia - dlatego wzbogaca się nią mleko * ale
znane są dobroczynne skutki działania witaminy D na cały organizm, a szcze-
golnie mózg. Wiemy, że receptory witaminy D są rozmieszczone w całym
układzie nerwowym i że substancja ta wspomaga działanie enzymów regulu­
jących poziom neuroprzekaźników w mózgu i płynie mózgowo-rdzeniowym
oraz stymulujących wzrost nerwów. Doświadczenia na zwierzętach i badania
192 | M Ó Z G N A O D W Y K U I P O W R Ó T D O Z D R O W I A O p t y m a l n e n a w y k i d i e t e t y c z n e | 193

laboratoryjne wykazały, że witamina D chroni neurony przed niszczącym
działaniem wolnych rodników i zmniejsza stany zapalne. Streszczę kilka klu­
czowych odkryć15:
• Wyniki badań wskazują, że wśród osób z wyższym poziomem witaminy
D ryzyko zaburzeń poznawczych maleje o 25% (według jednego pomiaru
osoby o dużym niedoborze witaminy D ponoszą o 60% większe ryzyko
wystąpienia zaburzeń poznawczych w ciągu kolejnych sześciu lat)16.
i silną depresję, doświadczały poprawy stanu zdrowia wyłącznie dzięki
suplementacji witaminy D.
Wyrównywanie poziomu witaminy D może trwać kilkanaście miesięcy, ale
prowadzi do znacznej poprawy samopoczucia - od kości po mózg - a nawet
zwiększenia wrażliwości na insulinę. Moje zalecenia dietetyczne uwzględniają
źródła naturalnej witaminy D , takie jak tłuste ryby morskie i grzyby.

• Siedmioletnie badania prowadzone na grupie 498 kobiet wykazały, że

wśród osób przyjmujących największe dawki witaminy D ryzyko wystą­
pienia choroby Alzheimera zmalało o 77%17.

• W latach 1998-2006 badano stan zdrowia psychicznego 858 dorosłych

osób. Stwierdzono znaczny spadek funkcji umysłowych wśród pacjentów
z dużym niedoborem witaminy D 18.

• Liczne badania łączą niski poziom witaminy D z ryzykiem choroby Par­

kinsona oraz pogorszeniem stanu pacjentów ze stwardnieniem rozsianym.
(Badania wykazują też, że wzrost poziomu witaminy D we krwi o każde
5 ng/ml zmniejsza o 16% ryzyko postępu choroby.)19•

• W literaturze medycznej od dawna notuje się związek między niskim

poziomem witaminy D a depresją, a także chronicznym zmęczeniem20.
Odpowiednia ilość witaminy D jest niezbędna, by nadnercza mogły regu­
lować poziom enzymu potrzebnego do produkcji dopaminy, epinefryny
i norepinefryny - ważnych hormonów, które odpowiadają za nastrój,
odporność na stres oraz wigor. Osoby cierpiące zarówno na łagodną, jak
 M e d y c y n a g e n e t y c z n a | 195

Od dawna zdajemy sobie sprawę, że ruch dobrze wpływa na pracę mózgu,

ale dopiero w ciągu ostatnich dziesięciu lat udało nam się poznać i docenić
ROZDZIAŁ 8 niezwykły związek między sprawnością fizyczną i mentalną12. Było to możliwe
dzięki wielkiemu zbiorowemu wysiłkowi dociekliwych badaczy z różnych
dziedzin, w tym neurobiologów, fizjologów, bioinżynierów, psychologów,
Medycyna genetyczna: antropologów i lekarzy wielu specjalizacji. Dzięki rozwojowi zaawansowanych
technologii możemy analizować i rozumieć zasady działania poszczególnych
ja k rozruszać g e n y i m ó zg tkanek mózgowych i pojedynczych neuronów. Najnowsze odkrycia potwier­
dzają istnienie związku pomiędzy ćwiczeniami fizycznymi a zdrowiem mózgu
- i nie jest to związek przypadkowy. Jak to ujęła Gretchen Reynolds, publi­
U m y s ł leciw ego c z ło w ie k a je s t j a k s ta r y k o ń ;
cystka „New York Timesa”: „To pełne porozumienie”3. Według najnowszych
m u si się w y b ie g a ć , ż e b y je s z c z e trochę p o c ią g n ą ć .
doniesień, dzięki ćwiczeniom „mózg staje się odporny na obkurczanie i wzrasta

John A dams jego dynamika poznawcza”. Może się okazać, drodzy przyjaciele, że ruch to
najlepsze dostępne narzędzie. Przyjrzyjcie się poniższym wykresom. Pierwszy
pokazuje procentową różnicę w ryzyku choroby Alzheimera w zależności od
Szybki test! C o zwiększa sprawność myślenia i zmniejsza ryzyko chorób stopnia aktywności fizycznej, a drugi w zależności od intensywności ćwiczeń.
układu nerwowego? A. trudne zagadki logiczne czy B. spacer? Jeśli wybraliście Myślę, że są dość wymowne4:
odpowiedź A, na pewno nie postawię wam złej oceny, ale zachęcam, żebyście
Ryzyko choroby Alzheimera w zależności od stopnia aktywności fizycznej
najpierw poszli na spacer (jak najszybszym krokiem) i dopiero potem zasiedli
3
do łamigłówek. Otóż prawidłowa odpowiedź brzmi: B. Kiedy się ruszamy,
f j największa aktywność najmniejsza aktywność
wyświadczamy mózgowi większą przysługę, niż kiedy rozwiązujemy zagadki <o
o
i zadania matematyczne, czytamy kryminały, a nawet po prostu myślimy. £ 2.25
*5
JC
Gimnastyka ma dobroczynny wpływ na całe ciało - a zwłaszcza na mózg.
Ruch to potężny gracz w świecie epigenetyki. Ćwiczenia fizyczne pomagają
n 1.5
o
rozruszać geny. N ie tylko wzmacniają ekspresję genów odpowiedzialnych za
długowieczność, ale uruchamiają też syntezę neurotrofiny BDNF, czyli móz­
gowego „hormonu wzrostu”. Wysiłek fizyczny zmniejsza kłopoty z pamięcią
u starszych osób i wzmaga wzrost nowych komórek w ośrodku odpowiedzial­
nym za zapamiętywanie.
196 | M Ó Z G N A O D W Y K U I P O W R Ó T D O Z D R O W I A
Ryzyko choroby Alzheimera w zależności od intensywności ćwiczeń
m najwyższa intensywność najniższa intensywność
3
MAGIA RUCHU
Jako gatunek do niedawna byliśmy aktywni fizycznie. Nowoczesna technologia
daje nam przywilej siedzącego trybu życia; prawie wszystko, czego potrzebu­
jemy, możemy mieć bez większego wysiłku, właściwie nie wstając z łóżka. Jed­
nak ewolucji naszego genomu od milionów lat towarzyszyło ciągłe wyzwanie.
Zdobywanie pożywienia i utrzymanie się przy życiu wymagało regularnego
wysiłku fizycznego. Niestety, większość z nas nie bierze tego pod uwagę, czego
skutkiem są przewlekłe schorzenia i wysoka śmiertelność z powodu chorób
cywilizacyjnych.
Idea, że ruch wpływa na sprawność myślenia, intryguje nie tylko naukow­
ców z laboratoriów biomedycznych, ale też antropologów, badających rozwój
rodzaju ludzkiego przez tysiąclecia. W 2004 roku czasopismo „Naturę” opub­
likowało artykuł biologów ewolucyjnych, Daniela E. Liebermana z Harwardu
M e d y c y n a g e n e t y c z n a | 197
i Dennisa M. Bramble’a z Uniwersytetu Stanowego Utah, którzy twierdzą, że
przetrwaliśmy dzięki sprawności fizycznej5. Naszym jaskiniowym praprzod­
kom udawało się umknąć przed drapieżnikami i zdobyć wartościowe poży­
wienie, które umożliwiło im przeżycie - mieli co jeść i nie zabrakło im energii
do prokreacji. Pradawni atleci przekazali potomkom swoje geny. To wspaniała
hipoteza: zostaliśmy zaprogramowani, by podejmować wysiłek fizyczny i dzięki
temu żyć wystarczająco długo, żeby wydać na świat potomstwo. Wynika z tego,
że selekcja naturalna i ewolucja umożliwiły naszemu gatunkowi rozwinięcie
nadzwyczajnej sprawności - mamy dłuższe nogi, mocniejsze stopy i złożone
ucho wewnętrzne, które pomaga utrzymać równowagę i umożliwia koordy­
nację ruchów w pozycji stojącej oraz podczas chodzenia na dwóch nogach
zamiast na czworaka.
Przez długi czas nauka nie potrafiła wyjaśnić, dlaczego ludzki mózg tak
się rozrósł - stał się nieproporcjonalnie duży w stosunku do reszty ciała,
w porównaniu z innymi ssakami. Badacze ewolucji chętnie podkreślali, że
jesteśmy mięsożercami i mamy potrzebę interakcji społecznej, a to wymaga
złożonych procesów myślowych (by polować, zabijać i wchodzić w związki).
Teraz nauka musi dodać jeszcze jeden składnik: aktywność fizyczną. Według
ostatnich badań, zawdzięczamy wielkość mózgu potrzebie myślenia... i potrze­
bie biegania.
Antropologowie doszli do tego wniosku, analizując rozmiar mózgu i wytrzy­
małość różnych zwierząt, między innymi świnek morskich, wilków i owiec6.
Zauważyli, że gatunki obdarzone największą wytrzymałością mają najwięk­
sze mózgi w stosunku do wagi ciała. Badacze kontynuowali eksperyment,
obserwując myszy i szczury hodowane specjalnie do biegania. Krzyżowali te
zwierzęta, które najchętniej biegały w kołowrotku. Pojawiła się pewna prawid­
łowość: u wyhodowanych zwierząt zwiększał się poziom neurotrofiny BDNF
i innych związków przyśpieszających wzrost tkanek oraz poprawiających stan
zdrowia. BD N F powoduje rozwój neuronów, a zatem nasuwa się wniosek, że
 )‘>H | M <) / ( i N A O D W Y K U I P O W R Ó T D O Z D R O W I A
gatunek myślących istot wyewoluował dzięki aktywności fizycznej. David A.
Raichlen, antropolog z University o f Arizona i jeden z czołowych znawców
ewolucji ludzkiego mózgu., celnie wyjaśnił istotę tej koncepcji w artykule dla
„New York Tim esa”, do którego odnosi się Gretchen Reynolds: „Wyspor­
towane jednostki przetrwały i, podobnie jak laboratoryjne myszy, przeka­
zały kolejnym pokoleniom pewne cechy fizjologiczne, które wspomagały ich
wytrzymałość - między innymi podwyższony poziom BDNF. W organizmach
naszych sprawnych przodków krążyło tyle neurotrofiny, że część przedostała
się z mięśni do mózgu, gdzie stymulowała wzrost tkanki mózgowej”7,8.
Dzięki większej zdolności myślenia, wnioskowania i planowania, nasi pro­
toplaści wypracowali umiejętności niezbędne do przeżycia, na przykład
umiejętność chwytania i zabijania zdobyczy. Pozytywne sprzężenie zwrotne
przyniosło korzyści: ruch sprawiał, że byli coraz mądrzejsi, a sprawny umysł
pozwalał im zwinniej się poruszać. Z czasem ludzie zaczęli myśleć w sposób
na tyle złożony, by zająć się matematyką, wynaleźć mikroskop i komputer.
Należy uznać, że skoro ludzki mózg tak się rozwinął dzięki aktywności
fizycznej, powinniśmy ćwiczyć, by utrzymać jego sprawność (i by nasz gatunek
był coraz sprawniejszy i mądrzejszy).
BĄDŹ SZYBKI I ZW INNY
Ćwiczenia fizyczne służą zdrowiu mózgu nie tylko dlatego, że zwiększają prze-
pływ krwi i dostarczają składniki odżywcze niezbędne dla wzrostu komórek.
Oczywiście większe ukrwienie mózgu jest korzystne, ale to żadna nowość.
Ostatnio dokonano jednak fascynujących odkryć, które pokazują magiczne
właściwości ruchu i jego zbawienny wpływ na działanie mózgu. Korzyści jest
pięć: zmniejszenie procesów zapalnych, zwiększenie wrażliwości insulinowej,
obniżenie poziomu cukru we krwi, rozwój ośrodka odpowiedzialnego za zapa­
miętywanie oraz, jak już wspomniałem, wzrost poziomu neurotrofiny BDNF.
M e d y c y n a g e n e t y c z n a | 199
W ostatnich latach nauka dostarczyła nam na to sporo dowodów9*
W 2011 roku zespół dr Justina S. Rhodesa z Beckman Institute for AdvaftCed
Science and Technology przy Uniwersytecie Illinois przeprowadził doświad­
czenie na czterech grupach myszy hodowanych w różnych warunkach10.
Pierwsza grupa pławiła się w luksusie, jadła obfite, pyszne posiłki (orzechy*
owoce i sery popijane aromatyzowaną wodą) i miała mnóstwo zabawek* takich
jak lusterka, piłki i tunele. Myszy z drugiej klatki też otrzymały wykwintne
pożywienie i zabawki, a do tego mogły biegać w kołowrotku. W lokum trzeciej
grupy nie było udogodnień, a gryzonie jadły zwykłą karmę. Czwarta grupa
też nie miała dostępu do przysmaków, ale w klatce umieszczono kołowrotek*
N a początku badania przeprowadzono testy zdolności poznawczych
i wstrzyknięto myszom kontrast, umożliwiający obserwację zmian w struktu­
rach mózgowych. Naukowcy przez kilka miesięcy obserwowali życie zwierząt
w opisanych warunkach, a następnie przeprowadzili kolejne testy i zbadali
tkanki mózgowe myszy.
Decydującą zmienną był kołowrotek. Inne zabawki w klatkach okazały się
nieistotne. Gryzonie, które zażywały ruchu, miały zdrowsze mózgi i lepiej
wypadały w testach. Te, które nie biegały, nie miały osiągnięć intelektualnych*
nawet w stymulującym środowisku. Naukowcy zwrócili szczególną uwagę
na poprawę rozumowania skojarzeniowego i umiejętności rozwiązywania
problemów. Zmiany następowały wyłącznie dzięki ćwiczeniom fizycznym*
Jak wiemy, ruch sprzyja powstawaniu nowych połączeń synaptycznych.
Badacze porównali myszy i szczury, które biegały przez kilka tygodni* z grupą
gryzoni, które nie podejmowały większego wysiłku. W hipokampach biega­
jących zwierząt wytworzyło się dwa razy więcej neuronów niż u leniuchów*
Sprawdzono też, jaki rodzaj ćwiczeń jest najskuteczniejszy. W 2011 roku
podzielono grupę 120 starszych mężczyzn i kobiet ma dwa zespoły “ jednemu
przypadły w udziale spacery, a drugiemu ćwiczenia rozciągające. Spaceru­
jący wygrali z gimnastykującymi się11. Po roku ich hipokampy były większe*
 ■M ' ■' *A ' > M W Y K U I P O W R Ó T D O Z D R O W I A
a w krwiobiegu stwierdzono wyższy poziom neurotrofiny BDNF. Z kolei
wśród osób wykonujących ćwiczenia rozciągające zaobserwowano ubytek
tkanki mózgowej związany z naturalną atrofią i gorsze wyniki testów zdolności
poznawczych. Przyjrzyjcie się wykresom:
Zmiana wielkości hipokampu po roku - porównanie skuteczności ćwiczeń
aerobowych i rozciągających
5 Ćwiczenia
aerobowe
(spacery)
Rozciąganie
a ronami, a także inicjuje neurogenezę. Ten proces zwiększa naszą zdolność
4.775
4.7 ------------------ ---------- -----------------------------------
wartość początkowa po 6 miesiącach po 1roku
Niezależnie od rodzaju ćwiczeń, możemy stwierdzić z przekonaniem, że
wysiłek nie musi być wyczerpujący, by przynieść korzyść mózgowi.
BUDUJ NOWE SIECI
Udowodniono, że ćwiczenia stymulują wzrost nowych neuronów w mózgu, co
więcej, okazało się, że wspomagają powstawanie nowych sieci neuronowych.
M e d y c y n a g e n e t y c z n a | 201
Stworzenie nowej komórki to jedno, ale organizacja sieci harmonijnie działa­
jących komórek to co innego. N ie robimy się mądrzejsi dzięki pojedynczym
komórkom. Musimy je włączyć do istniejącej sieci neuronowej, w przeciwnym
wypadku ich istnienie będzie bezcelowe i krótkotrwałe. Wystarczy nauczyć
się czegoś nowego. W 2007 roku przeprowadzono doświadczenie, które
wykazało, że nowo wykształcone mysie neurony integrują się z istniejącymi
w mózgu sieciami neuronowymi, gdy myszy nauczą się pokonywać labirynt
wodny Morrisa12. Ta umiejętność wymaga raczej sprawności umysłowej niż
fizycznej. Naukowcy zauważyli, że nowe komórki mają ograniczone możli­
wości: nie pomagają myszom robić nic innego poza pokonywaniem labiryntu.
By zwiększyć ich plastyczność, myszy musiały wytężyć się fizycznie i skłonić
komórki do większej aktywności.
Podstawową zaletą ćwiczeń jest to, że neurony stają się sprawniejsze i bar­
dziej wszechstronne. Nie wiemy, w jaki sposób ćwiczenia umożliwiają prze­
miany w mózgu na poziomie molekularnym, ale wiemy na pewno, że białko
B D N F wzmacnia ściany komórkowe i aksony oraz połączenia między neu­
uczenia się, aktywuje nowe komórki mózgowe i wzmacnia istniejące połączenia
między neuronami. Pamiętajcie też, że podwyższony poziom BD N F wiąże się
z osłabieniem apetytu. Ci, którzy mają kłopot z nadmiernym apetytem, tym
bardziej powinni zacząć trenować.
Znając związek między poziomem białka BD N F a ćwiczeniami, naukowcy
badali, w jaki sposób ruch wpływa na osoby obciążone ryzykiem chorób układu
nerwowego lub cierpiące z ich powodu. Profesor Nicola Lautenschlager
z University of Western Australia opublikowała w czasopiśmie ,Journal of
the American Medical Association” wyniki badania, które wykazało, że star­
sze osoby ćwiczące regularnie przez 24 tygodnie zwiększyły swoją zdolność
zapamiętywania, sprawność językową, koncentrację i inne ważne funkcje
poznawcze o 1800% w porównaniu z grupą kontrolną13. Badani poświęcali
202 |MÓZG N A O D W Y K U I P O W R Ó T DO Z D R O W I A
ćwiczeniom średnio 142 minuty tygodniowo, czyli około 20 minut dziennie.
Badacze przypisują te osiągnięcia poprawie krążenia, rozrostowi sieci naczyń
krwionośnych, powstaniu nowych neuronów i zwiększeniu plastyczności
mózgu.
Naukowcy z Harwardu przeprowadzili podobne badanie i zauważyli silny
związek między ćwiczeniami fizycznymi a sprawnością poznawczą u star­
szych kobiet:
„Obszerne, długotrwałe badanie obejmowało grupę starszych kobiet.
Stwierdzono ścisły związek pomiędzy regularnymi ćwiczeniami a zwięk­
szonymi zdolnościami poznawczymi i mniejszymi zaburzeniami na tym
polu. Zdolności poznawcze kobiet podejmujących większy wysiłek fi­
zyczny były zbliżone do osób o 3 lata młodszych, a ryzyko zaburzeń
funkcji poznawczych było niższe o 20%”.
Dobroczynne skutki aktywności fizycznej kumulują się. Ćwiczenia mają
działanie przeciwzapalne. Aktywacja ścieżki Nr£2, którą opisywałem wcześ­
niej, wzmacnia ekspresję genów odpowiedzialnych za hamowanie procesów
zapalnych. Można to zmierzyć. Wiele razy dowiedziono, że poziom białka
C-reaktywnego (CRP), markera stanów zapalnych, jest niższy u osób, które
regularnie ćwiczą. Wysiłek zwiększa również wrażliwość insulinową. Pomaga
regulować poziom cukru we krwi i zmniejsza glikację białek. Świadczą o tym
badania wpływu ćwiczeń fizycznych na poziom hemoglobiny A l C. W czasie
pewnego znamiennego badania poproszono trzydziestu uczestników, żeby nie
zmieniali trybu życia, a trzydziestu pięciu, by ćwiczyli trzy razy w tygodniu15.
Grupa kontrolna nie ćwiczyła. Gdy minęło 16 tygodni, wśród osób ćwiczących
poziom hemoglobiny A l C obniżył się o 0,73, a u osób niećwiczących wzrósł
o 0,28. Podam kontekst, żeby wyjaśnić, co oznaczają te liczby: jeśli początkowy
poziom hemoglobiny A l C wynosi 6,0, obniżenie go o 0,73 dzięki ćwiczeniom
M ed yc yn a g en etyc zna | 203
oznacza redukcję hemoglobiny A1C o 12%, czyli większą niż dzięki lekom
przeciw cukrzycy.
NIE TRZEBA WIELKIEGO WYSIŁKU
Wiemy już, że ruch jest zdrowy dla ciała i umysłu. Tylko jak dużo? Jak czę­
sto? Czy liczą się prace domowe i codzienna aktywność, na przykład praca
w ogrodzie albo wyrzucanie śmieci?
By odpowiedzieć na to pytanie, przyjrzyjmy się badaniu przeprowadzonemu
na chicagowskim Rush University w ramach projektu „Pamięć i starzenie
się” - wyniki tego studium przedstawiono na wykresach, które zamieściłem
na stronach 195 i 196. Aron S. Buchman przestudiował powiązanie codzien­
nego wysiłku fizycznego z ryzykiem choroby Alzheimera i odkrył olbrzymie
różnice pomiędzy osobami prowadzącymi siedzący tryb życia a tymi, które
wykonywały rozmaite domowe czynności: gotowały, zmywały, grały w karty,
pchały wózek inwalidzki i sprzątały. Naukowiec mierzył poziom aktywności
fizycznej badanych za pomocą urządzenia monitorującego ruch, które nosi
się na nadgarstku jak zegarek. Średnia wieku badanych, których nie dotknęła
demencja, wynosiła 82 lata. W ciągu 3,5 roku u 71 z 716 uczestników rozwinęła
się zaawansowana choroba Alzheimera16.
Wyniki badania ujawniły, że wśród osób najmniej aktywnych ryzyko choroby
Alzheimera rośnie o 230% w stosunku do najaktywniejszych pacjentów. Wyniki
badania pod względem intensywności wysiłku były jeszcze bardziej frapujące.
Gdy Buchman i jego zespół porównali osoby podejmujące najmniejszy i naj­
większy wysiłek fizyczny, okazało się, że ryzyko choroby Alzheimera rośnie
niemal trzykrotnie u tych, którzy ruszają się najmniej. Buchman wyciągnął
z badań słuszny wniosek, że nie powinniśmy lekceważyć niewyczerpujących,
prostych zadań, które nie zasługują na miano ćwiczeń fizycznych. Najmniejszy
codzienny wysiłek może chronić mózg w każdym wieku.
204 |MÓZG N A O D W Y K U I P O W R Ó T DO Z D R O W IA

W CO SIĘ BAWIĆ

Oczywiście nie musimy zaraz wspinać się na Mount Everest ani startować
w maratonie. Jednak regularne ćwiczenia, które zmuszają serce do wysiłku, ROZDZIAŁ 9
są konieczne. Wprawdzie rzadko bada się wpływ podnoszenia ciężarów na
zdolności poznawcze starszych osób, ale dotychczasowe badania i wszelkie
doświadczenia na zwierzętach uwzględniały bieganie i inne ćwiczenia dotle­
niające, takie jak pływanie, jazda na rowerze, piesze wycieczki i szybkie spacery Śpij zdrowo:
wykonywane co najmniej przez 20 minut przynajmniej pięć razy w tygodniu.
Zdaję sobie sprawę, że ćwiczenia nie trafiają na samą górę listy priorytetów,
ja k w ła ś c iw y p o z io m le p ty n p o m a g a
ale mam nadzieję, że przytoczyłem dość argumentów. Przemyślcie to, jeśli p a n o w a ć nad kró le stw e m h o rm o n ó w
jeszcze nie podjęliście codziennego treningu. Proszę was, byście skupili się
przez tydzień na tej ważnej kwestii i rozpoczęli regularne ćwiczenia. A jeśli K o ń c z k a ż d y d z ie ń , n im z a c z n ie s z n o w y ,
już to zrobiliście, możecie przez ten tydzień zwiększyć intensywność treningu,
a m ię d z y n im i p o s ta w m u r z e sn u .
przedłużyć go lub wypróbować nowe ćwiczenia.
- Ralph Waldo Emerson

Pewnego dnia pod koniec listopada do mojego gabinetu przyszedł Samuel,

czterdziestoośmioletni makler, który poprosił, bym „zoptymalizował jego
zdrowie”. N ie pierwszy raz pacjent żądał ode mnie czegoś tak ogólnego
i niejasnego. Wiedziałem, o co chodzi: chciał, żebym dotarł do źródła złego
samopoczucia i pomógł mu poczuć zdrowym jak nigdy dotąd. To wysoko
zawieszona poprzeczka dla każdego lekarza, ale patrząc na opuchniętą twarz
Samuela, od razu wpadłem na trop. Zacząłem pytać o przebyte choroby. Mój
pacjent brał lek na niedoczynność tarczycy. Powiedział, że ma stresujące życie,
ale ocenił stan swojego zdrowia jako „dobry”. Nie miał zbyt wielu problemów
 206 |MÓZG N A O D W Y K U I P O W R Ó T DO Z D R O W IA
zdrowotnych, ale wspomniał, że jego syn w niemowlęctwie nie tolerował niektó­
rych produktów i zdiagnozowano u niego wrażliwość na gluten. Dowiedziałem
się, że Samuel cierpi na chorobę Hashimoto, chorobę autoimmunologiczną,
przy której pobudzony układ odpornościowy atakuje tarczycę.
Zaleciłem mu test wrażliwości na gluten, którego wyniki dawały do myśle­
nia: tylko jedno z dwudziestu czterech przeciwciał było w normie. Samuel
rozpaczliwie potrzebował diety bezglutenowej.
Reakcja na dietę była niesamowita, choć w pewnym stopniu do przewi­
dzenia, z uwagi na doświadczenia jego synów i złe wyniki testów. Po czterech
miesiącach diety Samuel napisał list, który wywołał uśmiech na mojej twarzy.
Przyznał, że jego życie wyglądało kiepsko, kiedy zdecydował się do mnie
przyjść. Oczywiście oszukiwał mówiąc, że stan jego zdrowia jest „dobry”. Do
tego było mu daleko. Napisał:
„Przed diagnozą moje życie było w rozsypce (...). Niedawno skończy­
łem czterdzieści lat, pracuję w dzień, ale bez przerwy chciało mi się spać
i trudno mi było dotrwać do wieczora (...). Zrobiłem się humorzasty
i denerwowały mnie drobiazgi (...). Dopadła mnie depresja, nie mogłem
pozbyć się ponurych myśli. Myślałem, że umrę ( ...) .Teraz czuję się jak
nowo narodzony. Wrócił pogodny nastrój i wystarcza mi sił na cały dzień.
Przesypiam całe noce, minęły bóle w stawach. M ogę jasno myśleć i nie
rozpraszam się. A najlepsze, że odwieczna „opona” z tłuszczu zniknęła
bez śladu w dwa tygodnie. Dzięki Panu wróciłem do życia”.
Samuel nie wspomniał o bezsenności, gdy badałem go po raz pierwszy, ale
i tak podejrzewałem u niego problemy ze snem. Wyglądał na wyczerpanego,
widać było, że od dawna nie wypoczywa jak należy. Wielu moich pacjentów
przed leczeniem źle sypia i są do tego tak przyzwyczajeni, że zapominają,
jakim dobrodziejstwem jest przespana noc. Samuelowi chyba wydawało się,
Śpij z d r o w o | 2 0 7
że po prostu odniósł dodatkową korzyść z diety bezglutenowej, ale to było
coś więcej. Gdy zaczął przesypiać noce, jego organizm został gruntownie
„wyremontowany” pod względem hormonalnym, emocjonalnym* fizycznym,
a nawet duchowym. Pomijając wrażliwość na gluten, a nawet niedoczyn­
ność tarczycy, regularny wypoczynek bez wątpienia odegrał olbrzymią folę
w powrocie Samuela do zdrowia - tak, jak sobie życzył.
Wiele osób lekceważy zalety snu, tymczasem jest on niezbędny dla dobrego
samopoczucia, a przy tym nic nie kosztuje. Jak się za chwilę okaże, to podsta­
wowe narzędzie zapobiegające niesprawności mózgu.
WIEDZA O DRZEMCE
Media od dekady zagłębiają się w teorie naukowe dotyczące snu. Dzieje się tak
nie bez powodu, gdyż naukowcy zaczęli doceniać jego walory. Doświadczę*
nia i badania wykazują, że jakość i ilość snu mają wpływ dosłownie na każdą
część organizmu, a szczególnie na m ózg1. Dowiedziono między innymi, że
sen wpływa na ilość spożywanego przez nas pokarmu, sprawność przemiany
materii, wagę ciała, odporność na infekcje i stres, nasz potencjał twórczy,
przenikliwość, prędkość analizowania informacji i uczenia się nowych rzeczy
oraz sprawność w porządkowaniu i przechowywaniu wspomnień2, Odpowied*
nia ilość snu, czyli dla większości z nas przynajmniej siedem bitych godzin,
wpływa też na aktywność genów. Na początku 2013 roku angielscy naukowcy
stwierdzili, że tydzień bez snu zmienia działanie 711 genów, między innymi
odpowiadających za reakcje na stres i procesy zapalne, odporność i metabo*
lizm3. Wszystko, co oddziałuje negatywnie na te ważne funkcje organizmu,
wpływa na pracę mózgu. Geny odpowiadają za ciągłość produkcji białek
wykorzystywanych przy regeneracji uszkodzonych komórek, a skoro przestają
prawidłowo działać już po tygodniu bezsenności, znaczenie snu staje się jasne,
Możemy nie dostrzegać skutków jego braku na poziomie genetycznym, ale
 2 0 8 | MÓZG N A O D W Y K U I P O W R Ó T DO Z D R O W I A
na pewno wszyscy rozpoznamy oznaki chronicznego zmęczenia: problemy
z pamięcią, otępienie, obniżoną odporność, otyłość, choroby układu krążenia,
cukrzycę i depresję. Te wszystkie przypadłości wiążą się z kondycją mózgu.
Zrozumieliśmy, że mało kto sypia wystarczająco długo, żeby zaspokoić
potrzeby organizmu. Około 10% Amerykanów cierpi na chroniczną bez­
senność, aż 2 5 % zaś przyznaje, że nie wysypia się przynajmniej od czasu do
czasu4. Oprócz dostatecznej ilości snu liczy się też jego jakość i wpływ na
poprawę funkcjonowania mózgu. Czy lepiej spać mocno przez sześć godzin
czy byle jak przez osiem? Można by pomyśleć, że to proste pytanie i że wiemy
wszystko o czynności, która zajmuje sporą część życia. Naukowcy starają się
jednak odkryć tajemnicę snu i jego wpływ na kobiety i mężczyzn. W czasie,
gdy pisałem ten rozdział, przeprowadzono nowe badanie nad zaskakującym
wpływem snu na apetyt; okazało się, że istotnie brak snu inaczej oddziałuje
na gospodarkę hormonalną kobiet i mężczyzn5. Choć skutek jest podobny -
skłonność do przejadania się - przyczyna odczuwanego głodu u obu płci jest
różna. Niewystarczająca ilość snu prowadzi u mężczyzn do wzrostu poziomu
greliny, hormonu stymulującego apetyt. Z kolei u kobiet brak snu wpływa
na poziom amidu GLP-1, hormonu jelitowego zwiększającego po posiłku
wydzielanie insuliny. Różnica może się wydawać nieistotna, skoro skutek jest
ten sam, ale pokazuje, jak niewiele wiemy na temat biochemicznych reakcji
organizmu na sen.
Wiemy jednak na pewno, że z wiekiem częściej dopadają nas kłopoty ze
snem. Powody są różne; czasami wynikają z chorób, które nie pozwalają spać
spokojnie. Aż 40% starszych osób nie wysypia się z powodu bezdechu lub
bezsenności. Dowiedziono, że istnieje związek pomiędzy niedoborem snu
a zaburzeniami poznawczymi. Pacjentami Kristine Yaffe, psychiatry z Uni­
wersytetu Kalifornijskiego w San Francisco, są osoby, u których stwierdzono
podwyższone ryzyko wystąpienia zaburzeń funkcji poznawczych i demencji.
Pacjenci zgłaszają się do jej kliniki leczenia zaburzeń pamięci i przeważnie
Śpij z d r o w o | 2 0 9
skarżą się na trudności z zasypianiem i ciągłością snu. Narzekają, że są cały
dzień zmęczeni i zapadają w krótkie drzemki. Yaffe przeprowadziła pięcioletnie
badania obejmujące ponad 1300 osób powyżej 75. roku życia. U tych, którzy
doświadczali zaburzeń snu, takich jak bezdech śródsenny, po latach dwa razy
częściej stwierdzano demencję. Podwyższone ryzyko demencji dotyczyło też
osób, które doświadczały zaburzeń naturalnego rytmu snu i czuwania6.
Rytm dobowy to istota naszego dobrego samopoczucia. Stały cykl aktyw­
ności i spoczynku zaczyna się ustalać mniej więcej w szóstym tygodniu życia.
Powtarza się jak wschód i zachód słońca i trwa około dwudziestu czterech
godzin. W ciągu doby nakłada się na siebie kilka cykli: cykl snu i czuwania oraz
cykl biologiczny - wzrost i spadek poziomu hormonów, zmiany temperatury
ciała, a także przypływ i odpływ różnych substancji zapewniających zdrowie
i dobre samopoczucie. Gdy rytm dobowy nie pokrywa się z dobą zegarową,
źle się czujemy - tak się dzieje na przykład w podróży, kiedy jesteśmy zmuszeni
szybko dostosować się do zmiany strefy czasowej.
Większość z nas nie zdaje sobie sprawy, w jak znacznym stopniu rytm
biologiczny ludzkiego organizmu jest kontrolowany przez mózg i zależy od
nawyków związanych ze snem. Naturalny rytm snu i czuwania wpływa na
nasze samopoczucie, ponieważ wiąże się z cyklem wydzielania hormonów.
Doskonałym przykładem jest temperatura ciała, która - w wyniku wahań
poziomu pewnych hormonów - rośnie za dnia, po południu lekko spada (stąd
popołudniowa senność), ponownie rośnie wieczorem, a później znów zaczyna
opadać. Nad ranem osiąga swój nadir - wtedy, gdy następuje maksymalny
wzrost poziomu kortyzolu, który następnie obniża się przez resztę dnia. Osoby
pracujące na nocną zmianę, które ze względu na swoje obowiązki nieregularnie
sypiają, ryzykują poważną chorobę.
Gdy więc następnym razem poczujecie się niezwykle zmęczeni, rozdraż­
nieni, głodni i spragnieni, zaczniecie wolniej myśleć i zapominać albo prze­
ciwnie, będziecie pobudzeni i agresywni, zastanówcie się, jak ostatnio sypiacie.
210 | M Ó Z G N A O D W Y K U I P O W R Ó T D O Z D R O W I A
Powiem tylko, że potrzebujemy niezawodnego, regularnego rytmu czuwania
i regenerującego snu, by układ hormonalny działał jak należy. O hormonach
można by napisać całe tomy, ale ze względu na związek snu ze zdrowiem
mózgu skupimy się na jednym z najmniej znanych i docenianych hormonów:
leptynie. Ponieważ odpowiada za reakcje przeciwzapalne organizmu i reguluje
apetyt na węglowodany, w dyskusji o zdrowiu mózgu nie można jej pomi­
nąć. Sen ma ogromny wpływ na wydzielanie leptyny. Gdy jesteśmy w stanie
kontrolować tę biologiczną mistrzynię ceremonii, możemy rządzić naszym
królestwem hormonalnym z pożytkiem dla umysłu i ciała.
IM GRUBSZY BRZUCH, TYM MNIEJSZY MÓZG
Był rok 1994.To odkrycie wstrząsnęło światem medycznym i zmieniło nasze
spojrzenie na ludzki organizm oraz udział snu we władaniu imperium hor­
monów. Już nam się wydawało, że znamy wszystkie hormony, gdy nagle
odkryliśmy kolejny, o którego istnieniu nie mieliśmy pojęcia78. To leptyna,
która działa inaczej niż większość znanych hormonów. Jest ważna, podobnie
jak insulina, bo wpływa na wydzielanie wielu innych hormonów i reguluje
działanie podwzgórza. To część mózgu, w której żyje nasz wewnętrzny dino­
zaur; ta prehistoryczna struktura, ukształtowana w centralnej części mózgu
dawno przed pojawieniem się rodzaju ludzkiego, odpowiada za rytm działania
naszego organizmu i większość funkcji fizjologicznych, od głodu po czynności
seksualne. Możliwe, że nie wiedzieliśmy nic o leptynie tak długo, ponieważ
została zidentyfikowana w zaskakującym miejscu: w komórkach tłuszczowych.
Wspomniałem już o tym, że dawniej uznawaliśmy komórki tłuszczowe
wyłącznie za rezerwuary kalorii na czarną godzinę. Teraz wiemy, że tkanka
tłuszczowa współdziała w procesach fizjologicznych tak samo, jak ważne
organy, ponieważ wydziela hormony decydujące o tym, czy będziemy mieli
duży brzuch i mały mózg. Uprzedzam, że funkcja leptyny, podobnie jak
Śpij z d r o w o | 211
innych hormonów, jest niezwykle złożona. W ogóle układ hormonalny to sza­
lenie skomplikowana struktura. Istnieją niezliczone współzależności, których
nie sposób opisać w tej książce. Uproszczę więc zagadnienie i podam tylko
niezbędną część wiedzy, by wyjaśnić, jak dla dobra mózgu przejąć kontrolę
nad hormonami.
Najprościej rzecz ujmując, leptyna jest pierwotnym narzędziem przetrwania.
To od niej zależy nasza metaboliczna, hormonalna i behawioralna odpowiedź
na głód. W związku z tym ma ona silny wpływ na emocje i zachowanie. W pew­
nym sensie leptyna pełni rolę strażnika; gdy pojmiemy jej znaczenie, będziemy
mogli uregulować działanie całego układu hormonalnego i zapanować nad
własnym zdrowiem.
Leptyna powstaje w komórkach tłuszczowych, ale to nie znaczy, że jest
„zła”. Oczywiście jej nadmiar rodzi problemy, takie jak choroby degeneracyjne
i skrócenie życia. Prawidłowy poziom leptyny ma odwrotny skutek - chroni
przed większością chorób związanych z podeszłym wiekiem i zapewnia długo­
wieczność. Im bardziej jesteśmy wrażliwi na działanie tego ważnego hormonu,
tym jesteśmy zdrowsi. Wrażliwość to odpowiedź receptorów podwzgórza,
które rozpoznają leptynę i zapoczątkowują rozmaite reakcje. Dietetyczka
i terapeutka Nora T. Dedgaudas trafnie opisuje działanie leptyny w książce
P rim a l B o d y , P r im a l M i n d (P ierw o tn e ciało, p ie r w o tn y umysł)'.
„Leptyna zarządza metabolizmem ssaków. Wiele osób sądzi, że tarczyca
reguluje tempo przemiany materii, ale to leptyna kontroluje działanie
tarczycy. Leptyna zawiaduje zasobami energetycznymi organizmu. To
ona decyduje, kiedy robimy się głodni i czy tłuszcz należy zmagazynować
czy spalić. Leptyna dyktuje reakcje systemu odpornościowego i pobudza
autonomiczny układ nerwowy. Kiedy źle działa część systemu hormo­
nalnego, na przykład nadnercza albo hormony płciowe, trwała poprawa
nie nastąpi, dopóki poziom leptyny nie wróci do normy”9.
 Śpij zdrowo I 213
212 | M Ó Z G N A O D W Y K U I P O W R Ó T D O Z D R O W I A

Gedgaudas określa leptynę „ziomkiem, który rządzi całym osiedlem”, a ja się docierać do mózgu. Mówiąc najprościej, straż się poddaje, a organizm jest

zgadzam z tą opinią. M ożecie być wdzięczni łeptynie za każdym razem, kiedy bezbronny wobec chorób i postępujących dysfunkcji. Chociaż poziom leptyny

odkładacie widelec i wstajecie od stołu. Gdy żołądek się napełnia, komórki jest wysoki, system nie działa - mózg nie dowie się, że pora przestać jeść.

tłuszczowe wydzielają leptynę, która wysyła do mózgu sygnał, by przestać jeść. A gdy nie kontrolujemy apetytu, ryzykujemy nadmierny wzrost wagi i otyłość,

Działa jak hamulec. To wyjaśnia, dlaczego osoby z niskim poziomem leptyny która wiąże się z ryzykiem chorób mózgu. Badania wykazują, że podwyższony

mają skłonność do objadania się. W 2004 roku opublikowano wyniki niezwykle poziom trójglicerydów, oznaczający zbyt dużą ilość węglowodanów w diecie,

ważnego badania: pośród osób, u których odnotowano spadek poziomu lep­ również powoduje oporność leptynową12.
tyny o 20%, zaobserwowano wzrost apetytu i odczucia głodu o 24%. Badani Żaden lek ani suplement diety nie ureguluje poziomu leptyny, ale im lepiej

sięgali po produkty wysokokaloryczne, węglowodanowe, zwłaszcza słody­ śpimy i jemy, tym większa szansa powodzenia.
cze, słone przekąski i produkty skrobiowe10. A co spowodowało taki spadek
leptyny? Brak snu11. Zgłębiając zagadnienie snu, dowiedzieliśmy się sporo
Komu grozi oporność leptynową?
0 hormonach. Dzięki temu znamy teraz wartość odpoczynku i jego zasługi
w regulacji hormonów. Każdy powinien zadać sobie to pytanie. Niestety, do leptynoopornych mogą

Insulina i leptyna mają wiele wspólnego, choć mają przeciwne działanie. należeć miliony osób - wszyscy, którzy jedzą dużo węglowodanów i się nie

Obie substancje biorą udział w odpowiedzi odpornościowej organizmu. Lep­ wysypiają. Ron Rosedale i Carol Dolman, którzy opisali w książce The R osedale

tyna należy do grupy cytokin, inicjujących reakcję zapalną. Stymuluje produk­ D ie t (Dieta Rona Rosedale’a), jak ważny jest wpływ leptyny na kontrolę wagi,

cję innych substancji prozapalnych w tkance tłuszczowej.To właśnie sprawia, podają listę cech i skłonności wskazujących na oporność leptynową - niektóre

że u osób z nadwagą i otyłych rozwijają się stany zapalne, często prowadzące są takie same jak przy oporności insulinowej13:
do chorób mózgu, zaburzeń psychicznych i schorzeń neurodegeneracyjnych.
Insulina i leptyna należą do najważniejszych substancji w organizmie, więc • nadwaga
brak równowagi powoduje spustoszenie we wszystkich układach, nie tylko • nieustanny apetyt na sycące dania
bezpośrednio związanych z tymi hormonami. Wpływają na nie te same szkod­ • uczucie zmęczenia po posiłkach
liwe czynniki, a wśród nich najgorsze są węglowodany. Im bardziej rafinowane • nieustępujący lęk lub stres
1przetworzone, tym większe powodują wahania poziomów leptyny i insuliny. • nieustanny głód lub nocne napady głodu
Wcześniej wyjaśniłem, że nadmiar węglowodanów w diecie powoduje zabu­ • tendencja do podjadania po posiłku
rzenia równowagi glukozowo-insulinowej we krwi, a w końcu prowadzi do • osteoporoza
insulinooporności. Podobnie dzieje się z leptyną. Gdy obciążymy organizm • problemy z zasypianiem lub ciągłością snu
związkami wywołującymi nagły wzrost poziomu leptyny, receptory w pod­ • wysokie stężenie trójglicerydów (powyżej 100 mg/dl) - szczególnie,

wzgórzu wyłączają się, a to powoduje oporność leptynową. Sygnał przestaje jeśli jest równe lub wyższe niż poziom cholesterolu
214 | M Ó Z G N A O D W Y K U I P O W R Ó T D O Z D R O W I A Śpij z d r o w o | 215

• wysokie ciśnienie krwi krwi, metabolizmem, obwodem talii, a w szerszej perspektywie, zapobiec
• tłuszczowa „oponka” w talii nieuchronnemu uszkodzeniu mózgu.
• częsta ochota na słodycze lub stymulanty (np. kofeinę) W trzecim tygodniu mojego programu będę prosił, byście skupili się na
• brak wpływu ćwiczeń fizycznych na wygląd sylwetki, poprawie jakości snu, przez co odzyskacie panowanie nad hormonami, które
bez względu na ich ilość decydują o losie mózgu. Nie będziecie musieli sięgać po pigułki nasenne*
• trudność w obniżeniu lub utrzymaniu niższej wagi Spokojny sen przychodzi w naturalny sposób.

N ie wpadajcie w panikę, jeśli myślicie, że dotknęła was oporność lepty-

nowa. W rozdziale 10. przedstawiam program, który pomoże wam wrócić
na właściwe tory

DRUGA STRONA MEDALU: GRELINA

Jest jeszcze jeden hormon związany z apetytem, o którym powinienem wspo­
mnieć: grelina. Grelina i leptyna są jak yin i yang. Gdy żołądek robi się pusty,
wydziela grelinę, która powoduje wzrost apetytu. Mózg otrzymuje wiadomość,
że pora coś zjeść. Jak można się spodziewać, brak równowagi między leptyną
a greliną prowadzi do zaburzeń odczuwania głodu i sytości; trudniej nam
oprzeć się kuchennym pokusom i zapanować nad obwodem talii. Badania
nad snem dowiodły, że poziom greliny gwałtownie rośnie, gdy nie śpimy
wystarczająco długo. Rośnie apetyt na dania węglowodanowe, sycące, ale
mało pożywne, które z łatwością przekształcają się w tłuszcz. Gdy hormony
związane z apetytem nie działają jak należy, mózg traci łączność z żołądkiem.
Zwodzi nas, wysyłając fałszywy sygnał głodu i wzbudza apetyt, któremu
trudno się oprzeć, co napędza błędne koło gromadzenia tłuszczu. Powoduje
coraz większe wahania stężenia cukru we krwi, uruchamia procesy zapalne
i podnosi, rzecz jasna, ryzyko chorób mózgu. Mówiąc wprost, jeśli nie kon­
trolujecie głodu i apetytu, trudno wam będzie zapanować nad biochemią
 CZĘŚĆ III

POŻEGNANIE
ZE ZBO ŻO W Ą GŁOW Ą

Gratulacje. Wiecie już więcej o obyczajach prawidłowo działającego mózgu

niż większość praktykujących lekarzy.Jeśli jeszcze nie wprowadziliście choćby
kilku zmian na podstawie tej lektury, to właśnie macie sposobność. W trzeciej
części książki podam czterotygodniowy program, który pozwoli wam skiero­
wać dietę opartą na węglowodanach na zdrowe tory. Poczujecie pełnię życia,
odzyskacie energię i bystrość umysłu. Każdego lekarza, który przejrzy wasze
wyniki badań, zachwyci stężenie cukru we krwi, poziom markerów stanów
zapalnych, a nawet cholesterolu. To stan, o którym wszyscy marzymy - a macie
go na wyciągnięcie dłoni.
Zmiana stylu życia, nawet niewielka, może z początku wydać się przy­
tłaczająca. Pewnie się zastanawiacie, czy uda wam się zrezygnować z przy­
zwyczajeń. Czy będzie was trapić ciągłe poczucie braku i głód? A może nie
dacie rady zrealizować nowych postanowień? Jak stosować się do programu,
a jednocześnie dotrzymać wcześniejszych zobowiązań? Czy przyzwyczaicie
się do nowego planu i w końcu wejdzie wam w nawyk?
218 | P O Ż E G N A N I E ZE Z B O Ż O W Ą G Ł O W Ą

Program sam daje odpowiedź. To nieskomplikowana, zrównoważona stra­

tegia, którą można dopasować do własnych preferencji. Gdy przeprowadzicie
mój czterotygodniowy program, będziecie wiedzieli, jak pozostać na właści­
wej drodze przez całe życie. Im skrupulatniej zastosujecie wskazówki, tym ROZDZIAŁ 10
szybciej zobaczycie efekty. Program przynosi nie tylko oczywistą poprawę
kondycji fizycznej. Na pewno zależy wam na optymalnej kondycji umysłowej
(i smuklejszej talii), ale na tym nie kończą się dobrodziejstwa. Spodziewajcie
się zmian w każdej dziedzinie życia. Staniecie się pewniejsi siebie i wzroś­ Nowe życie:
nie wasza samoocena. Poczujecie się młodzi duchem, zdolni panować nad
Plan c z te ro ty g o d n io w y
własnym życiem i przyszłością. Łatwiej wam będzie przetrwać stresujące
sytuacje, znaleźć motywację do działania i współpracy z innymi, odczuwać
satysfakcję z pracy i życia domowego. Krótko mówiąc, będziecie szczęśliwsi W d o m u p o d a ją w y łą c z n ie je d z e n ie , którego źr ó d ło z n a m .
i skuteczniejsi w działaniu, a wasze osiągnięcia pociągną za sobą kolejne
sukcesy. Żyjąc pełniej, z nową energią, która wypływa z własnych starań, — M ichael Pollan
nie zechcecie powrócić do dawnego, niezdrowego stylu życia. Jestem pewny,
że dacie radę - zróbcie to dla siebie i swoich bliskich. Zyski - lub fatalne
następstwa, jeśli nie posłuchacie mojej rady - będą olbrzymie.
Pora spojrzeć prawdzie w oczy . Pewnie niektórzy z was wpadają

w panikę na myśl o diecie bez ulubionych węglowodanów. Zdaję sobie

sprawę, że rezygnacja z chleba, makaronu, ciast i większości deserów może
być trudna. Każda zmiana wymaga wysiłku, zwłaszcza jeśli dotyczy zako­
rzenionych przyzwyczajeń. Czasami pytacie wprost: „Co, do licha, mam
jeść?”. Niektórzy obawiają się odstawienia cukru i pszenicy oraz dręczącego
głodu węglowodanowego. Przewidują, że nie zdołają mu się oprzeć. Boją
się reakcji organizmu na gwałtowny zwrot akcji i wątpią, czy naprawdę im
się uda, skoro zazwyczaj brak im silnej woli. A zatem, moi drodzy, powiem
to pierwszy: tak - wszystko jest możliwe. Po prostu zacznijcie i zobaczycie
efekty. W ciągu kilkunastu dni, najwyżej dwóch tygodni, zaczniecie jaśniej
2 20 | P O Ż E G N A N I E ZE Z B O Ż O W Ą G Ł O W Ą N o w e ż y c ie | 221

myśleć,, lepiej spać i nabierzecie energii. Osłabną bóle głowy, będziecie lepiej
znosić stres i poprawi wam się nastrój. Osoby, które cierpią na przewlekłe
choroby neurologiczne, takie jak ADHD, zaburzenia lękowe i depresja, mogą
zauważyć osłabienie symptomów, a nawet ich zanik. Nadmiar kilogramów
w końcu zacznie znikać, a wyniki badań będą coraz lepsze. Gdyby to było
możliwe, zobaczylibyście, że wasze mózgi działają na pełnych obrotach.
Na początku programu warto wybrać się do lekarza, zwłaszcza jeśli cho­
rujecie na cukrzycę. To ważne, jeśli macie zamiar podjąć jednodniowy post
opisany na s. 229-230. W ciągu miesiąca osiągniecie cztery ważne cele:
W 3. tygodniu („Cel - sen”) zwrócę uwagę na wasze zwyczaje związane
ze snem i podam kilka prostych wskazówek, które pomogą wam wysypiać się
przez cały tydzień - nie tylko w weekendy.
W 4. tygodniu („Łączenie priorytetów”) pomogę wam połączyć wszystkie
elementy programu i podpowiem, jak wprowadzić w życie nowe zwyczaje.
Nie obawiajcie się: program jest tak praktyczny i prosty, jak to tylko możliwe.
NA DOBRY POCZĄTEK: PRZYGOTOWANIE

1. Rezygnacja z diety, której podstawą są węglowodany i wprowadzenie

Na start
suplementów pobudzających mózg. Jeśli to możliwe, zanim rozpoczniecie program dietetyczny, zróbcie wymie­
nione poniżej badania. Obok podaję pożądane wartości.
2. Włączenie do rozkładu zajęć ćwiczeń fizycznych.

3. Nawyk regularnego nocnego wypoczynku. Idealny poziom

B adanie
4. Wejście w nowy rytm i utrzymanie zdrowych nawyków.
• glukoza we krwi na czczo mniej niż 95 miligramów na decylitr (mg/dl)

Podzieliłem program na cztery tygodnie, a każdy tydzień poświęcam jed­ * insulina na czczo poniżej 8 jiIU/ml (najlepiej poniżej 3)
nemu celowi. W dniach poprzedzających pierwszy tydzień programu powinni­
• hemoglobina A l C 4,8 do 5,4%
ście zrobić badania, żeby mieć punkt odniesienia. Uporządkujcie też kuchnię,
zacznijcie przyjmować suplementy i odzwyczajać się od węglowodanów, a także • fruktozamina 188 do 223 pmol/1
pomyślcie o jednodniowym poście na dobry początek.
• homocysteina 8 pmol/1 lub mniej
W 1. tygodniu („Cel - jedzenie”) powinniście zacząć korzystać z przygo­
towanego przeze mnie menu i wypełniać zalecenia dietetyczne. • witamina D 80 ng/ml
W 2. tygodniu („Cel - ćwiczenia fizyczne”) będę was zachęcał do rozpo­
• białko C-reaktywne 0,00 do 3,0 mg/1
częcia regularnych treningów i podam wskazówki, jak zwiększyć aktywność
fizyczną w ciągu dnia. test wrażliwości na gluten
222 j P O Ż E G N A N I E ZE Z B O Ż O W Ą G Ł O W Ą
Po zakończeniu czterotygodniowego programu należy powtórzyć badania.
Całkowita poprawa wyników może potrwać kilka miesięcy, szczególnie w przy­
padku hemoglobiny A l C, której stężenie mierzy się zazwyczaj co 3-4 miesiące.
Jeśli jednak będziecie się trzymać programu, w ciągu miesiąca powinniście
dostrzec korzystne i motywujące zmiany stężenia cukru i insuliny we krwi.
Wynik testu na fruktozaminę, który mierzy także glikację białka i pozwala
dobrze określić średnie stężenie glukozy we krwi, zmienia się w ciągu dwóch-
-trzech tygodni, czyli dość szybko. Więc chociaż nie dostrzeżecie tak szybko
znaczącej różnicy w stężeniu hemoglobiny A1C, poziom fruktozaminy na
pewno się zmieni.
Homocysteina jest aminokwasem uznanym za toksyczny dla mózgu; właś­
ciwy jej poziom wynosi około 8 mikromoli na litr (pmol/1) lub mniej Jak donosi
„New England Journal o f Medicine”, już 14 pmol/1 - wartość przekraczana
przez wielu moich pacjentów przy pierwszym badaniu - podwaja ryzyko
choroby Alzheimera („podwyższony” poziom homocysteiny to wynik powyżej
10 pmol/1). Stężenie homocysteiny można zwykle bez trudu obniżyć. Wiele
leków może blokować przyswajanie witamin z grupy B i podnosić poziom
homocysteiny, ale można go korygować, przyjmując niektóre witaminy z grupy
B oraz kwas foliowy. Zazwyczaj proszę pacjentów z wysokim stężeniem homo­
cysteiny o zażywanie 50 mg witaminy B6, 800 jug kwasu foliowego i 500 pg
witaminy B 12 dziennie oraz powtórne badanie po około trzech miesiącach.
Nie martwcie się, jeśli stwierdzicie, że macie bardzo niski poziom witaminy
D. Niedobór tej ważnej dla zdrowia substancji jest powszechny wśród Amery­
kanów i w Europie. Organizm powoli przyswaja witaminę D z suplementów,
więc z początku trzeba przyjmować raz dziennie 5000 jednostek międzyna­
rodowych (IU) witaminy D, a po dwóch miesiącach ponownie zbadać jej
stężenie we krwi. Jeśli wynik wyniesie 50 nanogramów na mililitr (ng/ml)
lub mniej, należy dalej przyjmować 5000 IU dziennie i znów zbadać krew
po dwóch miesiącach. To poziom witaminy utrzymywany przez organizm
N o w e ż y c i e I 223
ma znaczenie, a nie przyjmowana dawka. Prawidłowa wartość mieści się
pomiędzy 30 a 100 ng/ml, jednak lepiej, by nie wynosiła 31 ng/ml, a raczej
około 80 ng/ml. Lekarz pomoże wam dostosować dawkę. Gdy osiągniecie
prawidłowy poziom witaminy D , dzienna dawka 2000 IU powinna go Utrzy*
mać, ale skonsultujcie się lekarzem w sprawie szczegółowych zaleceń.
Idealne stężenie białka C-reaktywnego, markera stanów zapalnych organi*
zmu, wynosi niecały 1,0 mg/L Obniżenie wskaźnika CRP może potrwać kilka
miesięcy, ale po miesięcznym programie poprawa powinna być widoczna,
Na koniec zalecam, byście poprosili lekarza o przeprowadzenie testu CyreK
Array 3. Jest to najlepszy na rynku zestaw do badania wrażliwości na gluten,
Z mojego doświadczenia wynika, że powszechnie stosowane testy laborato*
ryjne na celiakię nie są dość dokładne, by u każdego stwierdzić nadwrażliwość
na gluten, więc nie warto ich przeprowadzać.
Zacznij brać suplementy
Będziecie przyjmować suplementy do końca życia. Wszystkie preparaty wymię*
nione na s. 224 wraz z zalecanym dozowaniem, można kupić w sklepach ze
zdrową żywnością, aptekach i przez internet. Probiotyki powinny być zażywane
na czczo, a inne suplementy w trakcie posiłków lub pomiędzy nimi, Suplementy
rozpuszczalne w wodzie, jak kurkuma i resweratrol, szybko się trawi, toteż najle*
piej zażywać je dwa razy dziennie. Witamina D i DH A to oleje, więc wystarczy
raz dziennie. Szczegółowy opis suplementów diety znajduje się w rozdziale ?*
Jeśli macie pytania dotyczące dozowania w przypadku określonych nie*
domagań zdrowotnych, zwróćcie się o pomoc do lekarza. Podane dawki są
takie same dla dorosłych i dla dzieci, ale poradźcie się pediatry w sprawie
zaleceń związanych z wagą dziecka. Dzieciom do 18 miesięcy przepisuję
100 mg D H A , starszym 200 mg dziennie, a dzieciom z A D H D zwykle
zalecam wyższe dawki - około 400 mg dziennie.
 224 | P O Ż E G N A N I E ZE Z B O Ż O W Ą G Ł O W Ą N o w e ż y c ie | 225

kwas alfa-liponowy 600 mg dziennie dżemy i inne przetwory owocowe, keczup, topione sery, soki, suszone owoce,
napoje izotoniczne, napoje gazowane, miód, syrop z agawy, cukier (biały
olej kokosowy 1 łyżeczka dziennie, bezpośrednio lub jako i brązowy), syrop kukurydziany i klonowy.
składnik posiłku

DH A 1000 mg dziennie (Uwaga: można stosować DHA • Gotową żywność oznaczoną jako „beztłuszczowa” lub „niskotłuszczo-

z dodatkiem EPA; wybierz suplement oparty na wa” (oprócz produktów rzeczywiście bez tłuszczu lub o niskiej zawartości

rybim oleju lub DH A wytwarzane z alg morskich)
probiotyki 1 kapsułka na pusty żołądek do 3 razy dziennie;
probiótyk powinien zawierać co najmniej
10 mld aktywnych kultur z co najmniej
dziesięciu różnych szczepów, w tym
L acto b a cillu s acidoph ilu s i bifidobakterie
resweratrol 100 mg 2 razy dziennie
kurkuma 350 mg 2 razy dziennie
tłuszczu, odpowiadających moim zaleceniom, jak woda, musztarda czy ocet
balsamiczny).
• Margaryny, tłuszcze roślinne i wszelkie rodzaje olejów (sojowy, kukury­
dziany, bawełniany, rzepakowy, arachidowy, krokoszowy, z pestek winogron,
słonecznikowy, ryżowy) - nawet ekologiczne.
• Produkty z niefermentowanej soi (np. tofu i mleko sojowe) i przetworzone
produkty sojowe (szukajcie w składzie białka sojowego; wystrzegajcie się
sojowego sera, hamburgerów, hot dogów, kotletów, lodów, jogurtów). Uwaga:

witamina D3 5000 IU dziennie
Zrób porządek w kuchni
Pozostałe dni warto poświęcić na inwentaryzację kuchni i eliminację produk­
tów, których już nie będziecie jeść. Usuńcie przede wszystkim:
• Wszystkie źródła glutenu (pełna lista na s. 66-68), w tym chleb z ziarnami
i razowy, kluski, makarony, ciasta, ciastka i płatki.•
• Przetworzone węglowodany, cukier oraz skrobię: kukurydzę, ziemniaki,
bataty, frytki, krakersy, herbatniki, ciasta i ciastka, muffinki, ciasto na pizzę,
pączki, słodkie przekąski, cukierki, batony, lody, mrożone jogurty, sorbety,
chociaż niektóre naturalnie warzone sosy sojowe są pozbawione glutenu, wiele
komercyjnych odmian zawiera jego śladowe ilości. Jeśli chcecie użyć sosu
sojowego, wybierzcie tamari, robiony tylko z nasion soi, bez dodatku pszenicy.
Uważajcie na żywność oznaczoną (i sprzedawaną) jako „bezglutenowa”.
Niektóre z tych produktów są w porządku, ponieważ rzeczywiście nie zawie­
rają glutenu. Jednak wiele nazywa się bezglutenowymi z uwagi na sposób
wytwarzania - gluten został zastąpiony przez inny składnik, taki jak skrobia
lub mąka kukurydziana, skrobia ryżowa, ziemniaczana lub skrobia z tapioki,
które mogą okazać się równie szkodliwe, bo znacznie podnoszą poziom cukru
we krwi. Mogą też zawierać śladowe ilości glutenu. Ze szczególnym dystansem
podchodźcie do sosów bezglutenowych oraz produktów z mąki kukurydzianej
(np. tacos, tortille, płatki i chipsy kukurydziane).
226 | P O Ż E G N A N I E ZE Z B O Ż O W Ą G Ł O W Ą
Zaopatrzenie
Wymienione poniżej produkty można spożywać bez ograniczeń (jeśli to
możliwe, ze zdrowej żywności wybieraj ekologiczną i wytwarzaną lokalnie;
mrożona też jest w porządku):
• Zdrowy tłuszcz: oliwa extra vergine, olej sezamowy, olej kokosowy,
tłuszcze zwierzęce pochodzące od bydła karmionego trawą i sianem - łój oraz
ekologiczne masło, masło klarowane; mleko migdałowe, awokado, kokosy,
oliwki, orzechy i masła orzechowe, ser (z wyjątkiem pleśniowych) oraz nasiona
i pestki (lnu, słonecznika, dyni, sezamu, szałwii hiszpańskiej)
• Zioła, przyprawy i dodatki: Tu możecie zaszaleć, pod warunkiem że
będziecie czytać etykiety. Pożegnajcie się z keczupem i czatnejem, ale śmiało
używajcie musztardy, chrzanu, tapenady i salsy, jeżeli są pozbawione glutenu,
pszenicy, soi oraz cukru. Właściwie nie ma ograniczeń, jeśli chodzi o zioła
i przyprawy; pamiętajcie tylko, że często są produkowane w zakładach, w któ­
rych przetwarza się pszenicę i soję.
• Owoce o m ałej zaw artości cukru: awokado, papryka, ogórek, pomidor,
cukinia, kabaczek, dynie, bakłażan, cytryna, limonka.
• Białko: całe jajka; dzikie ryby (łosoś, dorszyk czarny, koryfena, granik,
śledź, pstrąg, sardynki); skorupiaki i mięczaki (krewetki, kraby, homary, omułki,
małże, ostrygi); mięso zwierząt karmionych trawą (drób, wieprzowina, woło­
wina, jagnięcina, wątróbka, kurczak, indyk, kaczka, struś, cielęcina), dziczyzna.•
• Warzywa: zielenina i sałata, szpinak, brokuły, jarmuż, burak liściowy (boć­
wina), kapusta, cebula, grzyby, kalafior, brukselka, kapusta kiszona, karczoch,
N o w e ż y c i e | 227
kiełki lucerny, zielona fasolka szparagowa, seler, kapusta chińska (pak choy),
rzodkiewka, rukiew wodna, rzepa, szparagi, czosnek, por, fenkuł, szalotka,
dymka, imbir, jicama (kłębian), natka pietruszki, ponikło (często błędnie
nazywane „kasztanem wodnym”).
Następujące produkty można jeść z umiarem (czyli w małej ilości raz
dziennie, a najlepiej tylko parę razy w tygodniu):
• Marchewka i pasternak
• Serek wiejski, jogurt i kefir
• Krowie mleko i śmietana: używać niewiele do dań z przepisów,
do kawy i herbaty
• Rośliny strączkowe (fasola, soczewica, groch). Wyjątek: można jeść
humus (z ciecierzycy).
• Zboża bezglutenowe: amarantus, gryka, ryż (brązowy, biały, „dziki”),
proso, komosa ryżowa, sorgo, miłka abisyńska. (Uwaga na temat
owsa: chociaż nie zawiera glutenu, to często jest nim zanieczyszczony,
ponieważ przetwarza się go w tych samych młynach, co pszenicę;
unikaj owsa, chyba że na pewno jest bezglutenowy). Gdy przetwarza
się zboża bezglutenowe (np. miele owies i łuska ryż), ich struktura
zmienia się, co zwiększa ryzyko reakcji zapalnej. Z tego powodu należy
ograniczać ich spożycie.
• Stewia i czekolada (gorzka, która zawiera co najmniej 70% miazgi
kakaowej).
• Owoce: najlepsze są drobne owoce jagodowe; ostrożnie ze słodkimi
owocami, takimi jak morele, mango, melony, papaje, śliwki i ananasy.
• Wino: jeden kieliszek dziennie, najlepiej czerwone.
228 | P O Ż E G N A N I E ZE Z B O Ż O W Ą G Ł O W Ą
O jajkach
Jestem zmuszony napisać kilka słów w obronie jajek, które są nad wyraz
niesprawiedliwie oskarżane. Od razu wspomnę o dwóch ważnych faktach,
o których rzadko się pamięta: (1) nauka błędnie wiąże spożycie tłuszczy pocho­
dzenia zwierzęcego (tzn. nasyconych kwasów tłuszczowych) i cholesterolu ze
stężeniem cholesterolu w surowicy krwi i ryzykiem choroby niedokrwiennej
serca; bezwzględnie nieprawdziwe jest przekonanie, że spożywany cholesterol
przekształca się bezpośrednio w cholesterol we krwi; (2) gdy naukowcy badają
związek między stężeniem cholesterolu we krwi a spożyciem jajek, nieodmien­
nie stwierdzają, że stężenie cholesterolu u osób, które rzadko lub wcale nie
jedzą jajek, nie różni się od wyniku badania u tych, którzy jadają dużą liczbę
jajek. Wbrew powszechnemu przekonaniu, cholesterol zawarty w produktach
spożywczych w rzeczywistości zmniejsza produkcję cholesterolu w organizmie,
a ponad 80% cholesterolu we krwi tak naprawdę wytwarza wątroba.
Zacytuję fragment przekonującego artykułu (Jajka a cholesterol - mit oba­
lony), zamieszczonego przez angielskich naukowców w biuletynie „British
Nutrition Foundation”: „Błędne przekonanie, że jajka podwyższają stężenie
cholesterolu we krwi, przez co są niezdrowe dla serca, jest rozpowszech­
nione i wciąż wpływa na zalecenia niektórych lekarzy. Mit zwycięża wbrew
dowodom, że żywność o dużej zawartości cholesterolu oddziałuje na stężenie
cholesterolu we krwi w tak małym stopniu, że jest to nieistotne z medycznego
punktu widzenia”1. Błędne, lecz ugruntowane przeświadczenie - że spożycie
jajek trzeba ograniczać - które zrodziło się w USA w latach 70. ubiegłego
wieku, niestety przetrwało o wiele za długo. Wyniki badań potwierdziły, że jajka
to wartościowe, a może nawet najdoskonalsze pożywienie na świecie, zwłaszcza
żółtko2.W 2013 roku na University of Connecticut przeprowadzono badania,
które wykazały, że u osób na diecie niskowęglowodanowej, jedzących całe jajka
- nawet codziennie - poprawiła się wrażliwość na insulinę i zmalało ryzyko
N o w e ż y c ie | 229
chorób układu krążenia3. Całe jajka, prócz zdrowego cholesterolu, zawierają
wszystkie niezbędne aminokwasy, witaminy i minerały oraz antyoksydanty
chroniące wzrok - a ich dietetyczny koszt jest niewielki i wynosi zaledwie 70
kcal za sztukę. Co więcej, stanowią obfite źródło choliny, wspomagającej funk­
cjonowanie mózgu, a także ciążę. Wzdrygam się, gdy widzę w menu omlet na
samym białku. Marzę, by autorzy kampanii głoszącej niebywałe właściwości
jaj zrobili trochę więcej szumu!
Ja zalecam jedzenie dużej liczby jajek. Nie ma się czego bać. To najlepszy
początek dnia i sposób, by wyrównać stężenie glukozy we krwi. A przy tym
z jaj można zrobić tyle dobrych rzeczy. Jajecznica, jajka sadzone, w koszulkach,
na twardo, na miękko albo jako dodatek do potraw - to chyba jeden z najbar­
dziej uniwersalnych składników. Ugotujcie w niedzielę wieczorem 10 jajek na
twardo, a będziecie mieć śniadania i przekąski na cały tydzień.
Głodówka
Najlepiej byłoby zacząć pierwszy tydzień programu po całodobowym poście.
Głodówka to doskonała podstawa i sposób na szybsze przejście do spalania
tłuszczu i wytwarzania bioaktywnych substancji o zdumiewającym działaniu.
Wielu osobom najwygodniej jest przeprowadzić post w niedzielę (ostami posi­
łek to sobotnia kolacja) i rozpocząć program dietetyczny w poniedziałek rano.
Zasady postu są proste: żadnego jedzenia, tylko woda przez 24 godziny.
Powstrzymajcie się też od kofeiny. Jeśli przyjmujecie leki, koniecznie je zażyj­
cie (jeżeli są to lekarstwa na cukrzycę, najpierw skonsultujcie się z lekarzem).
Gdyby jednak myśl o głodówce was przerastała, po prostu zrezygnujcie na
kilka dni z węglowodanów. Im silniej jesteście uzależnieni od węglowodanów,
tym będzie to trudniejsze. Radzę moim pacjentom, by zupełnie zrezygnowali
z glutenu i ograniczyli węglowodany. Osoby, które nie są uzależnione od węglo­
wodanów, mogą pościć dłużej, nawet kilka dni. Gdy już wprowadzicie dietę na
230 |P O Ż E G N A N IE ZE Z B O Ż O W Ą G Ł O W Ą N o w e ż y c i e | 231

stałe i zechcecie korzystać z dobrodziejstw głodówki, możecie powstrzymywać
się od jedzenia przez 72 godziny (skonsultujcie się z lekarzem, czy nie ma
przeciwwskazań). Zalecam post co najmniej cztery razy do roku; głodówka
w na przełomie pór roku (np. w ostatnim tygodniu września, grudnia, marca
i czerwca) to doskonała, godna utrzymania praktyka.
TYDZIEŃ 1: CEL - JEDZENIE
Teraz, gdy w kuchni zapanowały nowe porządki, pora przywyknąć do przy­
gotowywania posiłków według nowych zaleceń. W następnym rozdziale
znajdziecie menu na pierwszy tydzień, które posłuży jako wzór posiłków
na pozostałe trzy tygodnie. W przeciwieństwie do innych diet, tutaj nikt nie
każe wam liczyć kalorii, ograniczać tłuszczu ani przejmować się wielkością
porcji. Mam nadzieję, że odróżniacie porcję gigantyczną od normalnej. Nie
będę was nawet pytał, ile jecie tłuszczów nasyconych, a ile nienasyconych.
Dobra wiadomość jest taka, że ten typ diety ma niebywałe własności „samo-
regulacyjne” - nie będziecie się przejadać, a doznacie uczucia sytości, które
utrzyma się kilka godzin, do kolejnego posiłku. Gdy organizm napędzają głów­
nie węglowodany, układ glukoza-insulina zachowuje się jak kolejka górska: spa­
dek stężenia glukozy wywołuje gwałtowny głód, a uczucie sytości trwa krótko.
Dieta niskowęglowodanowa i wysokotłuszczowa ma przeciwny efekt. Eliminuje
łaknienie i zapobiega popołudniowej ociężałości, którą powodują diety oparte
na węglowodanach. Pozwala kontrolować kalorie (niemal bezwiednie), spalać
więcej tłuszczu, skończyć z podjadaniem (czyli nieświadomym spożyciem
około 500 kcal dziennie, powodującym jeszcze większy cukrowy chaos we
tygodnie wolno przyjmować jedynie 30-40 gramów dziennie. Później można
zwiększyć spożycie węglowodanów do 60 gramów dziennie.To nie oznaczy Że
znowu macie zacząć jeść makaron i chleb. Po prostu dodajcie do diety więcej
produktów z listy „spożywać z umiarem”, takich jak owoce, zboża bezglute*
nowe oraz rośliny strączkowe. Skąd wiadomo, ile węglowodanów zjadamy?
Gdy tylko zapoznacie się z proponowanym menu i przepisami znajdującymi
się w tefltsiążce, szybko pojmiecie, jak wygląda posiłek o niskiej zawartości
węglowodanów.
A co z błonnikiem? Wiele osób obawia się, że rezygnacja z „bogatych
w błonnik” produktów mącznych spowoduje zbyt wielki ubytek tego waż*
nego składnika w diecie. Nieprawda. Gdy zamiast pszenicy zaczniecie jeść
węglowodany zawarte w orzechach i warzywach, ilość spożywanego błonnika
wzrośnie. Uzupełnicie też niezbędne witaminy i składniki odżywcze, których
wam dotąd brakowało.
Na czas trwania programu warto założyć dziennik. Zapisujcie uwagi na
temat ulubionych przepisów i produktów, które sprawiają wam problemy
(jak rozstrój żołądka albo ból głowy po zjedzeniu nasion sezamu) *Niektórzy
skarżą się na pewne elementy tej diety. Na przykład mniej więcej połowa osób
nietolerujących glutenu jest uczulona na nabiał. Naukowcy nieoczekiwanie
stwierdzili też, że kawa wchodzi w reakcje krzyżowe z glutenem. Jeżeli po
wprowadzeniu diety odczuwacie dolegliwości, możecie przeprowadzić test
Cyrex array 4, który precyzyjnie określi, jakie pokarmy reagują krzyżowo
z glutenem. Test identyfikuje reakcje z następującymi produktami:
amarantus kawa orkisz sezam

krwi) oraz bez trudu zwiększyć sprawność umysłową. Minie zły nastrój, zamęt czekolada komosa ryżowa owies soja

w głowie, ospałość i ciągłe zmęczenie. Poczujecie się jak nowo narodzeni. drożdże konopie proso sorgo

Jedyna różnica między pierwszym miesiącem a kolejnymi polega na natych­ gryka miłka abisyńska ryż tapioka

miastowej konieczności ograniczenia węglowodanów. Przez pierwsze cztery jajka nabiał serwatka
232 | P O Ż E G N A N I E ZE Z B O Ż O W Ą G Ł O W Ą
Unikajcie jedzenia w restauracjach w czasie pierwszych trzech tygodni pro­
gramu, by skupić się na założonym planie żywieniowym. Dzięki temu w dniu,
w którym zdecydujecie się zjeść poza domem, przy składaniu zamówienia
będzie wam łatwej podjąć właściwe decyzje (patrz s. 240-241). Poza tym
w ciągu pierwszych trzech tygodni znikną zachcianki, co zmniejszy pokusę,
gdy spojrzycie w pełne węglowodanów restauracyjne menu.
W pierwszym tygodniu skupcie się na praktykowaniu nowych nawyków
żywieniowych. Możecie sięgnąć po moje przepisy, włącznie z przykładowym
siedmiodniowym menu, lub spróbować własnych sił, pod warunkiem, że
będziecie wiernie trzymać się wytycznych. Spisałem prostą listę pomysłów
ułożonych według typu posiłku (śniadanie, obiad, kolacja, sałatki), więc jest
z czego wybierać. Każde danie powinno zawierać zdrowe: tłuszcz i białko.
W zasadzie możecie jeść tyle warzyw, ile chcecie, z wyjątkiem kukurydzy,
ziemniaków, marchewki i pasternaku. Jeśli w pierwszym tygodniu będziecie
trzymać się planu, w przyszłości przygotowywanie własnych posiłków nie
sprawi wam najmniejszego kłopotu.
TYDZIEŃ 2: CEL - ĆWICZENIA FIZYCZNE
Jeśli do tej pory nie ćwiczyliście, podejmijcie aktywność fizyczną, przynaj­
mniej przez 20 minut dziennie. Wykorzystajcie ten tydzień na ustalenie odpo­
wiedniego zestawu ćwiczeń, które zwiększą tempo pracy serca co najmniej
0 50% względem stanu spoczynku. Pamiętajcie, że dopiero wykształcacie nowe
nawyki, więc nie zniechęcajcie się. Wysiłek musi być odpowiedni, by stanowił
wyzwanie dla organizmu, dodawał zdrowia i zwiększał aktywność mózgu.
Żeby gimnastyka przyniosła pożytek, trzeba raz dziennie oblać się potem
1 zmusić płuca oraz serce do większego wysiłku. Badania pokazują, że regu­
larne ćwiczenia - sportowa rywalizacja albo chociaż szybki marsz kilka razy
w tygodniu - pomagają chronić mózg przed obkurczaniem się, a przy tym
N o w e ż y c i e | 233
dobrze wpływają na krążenie i wagę. Zmniejszają prawdopodobieństwo oty­
łości i podatność na cukrzycę - głównych czynników ryzyka chorób mózgu.
Jeśli dotąd prowadziliście siedzący tryb życia, zacznijcie chodzić na dwudzie­
stominutowe spacery i dodawajcie co dnia po kilka minut, gdy już przywyk­
niecie do wysiłku. Możecie zwiększać intensywność treningów: przyspieszyć
i pokonywać wzniesienia albo maszerować z dwoma ciężarkami o wadze 2,5 kg
i unosić je, zginając łokcie.
Ci, którzy już ćwiczą, niech się zastanowią, czy mogą wydłużyć treningi
choćby do 30 minut dziennie, co najmniej pięć razy w tygodniu. Na tydzień
możecie podjąć inną aktywność niż dotychczas, na przykład dołączyć do
zajęć grupowych albo wyprowadzić rower z garażu. Teraz istnieje wiele
możliwości, by ćwiczyć poza tradycyjną salą gimnastyczną, więc nie ma
wymówki. M ożecie też gimnastykować się w zaciszu własnego domu przy
filmach instruktażowych z internetu. Wszystko jedno, na co się zdecydujecie.
Po prostu coś wybierzcie!
Idealny trening powinien łączyć ćwiczenia wytrzymałościowe, siłowe i roz­
ciągające. N a początek warto wybrać ćwiczenia wytrzymałościowe (tlenowe),
a z czasem dodać ćwiczenia siłowe i rozciągające. Przy treningu siłowym
można użyć tradycyjnego wyposażenia siłowni, ćwiczyć z ciężarkami albo
wykorzystać ciężar własnego ciała na zajęciach jogi czy pilatesu. Kładzie się
tam duży nacisk na ćwiczenia rozciągające, ale nie trzeba trenować w grupie,
by nabrać gibkości. Wiele ćwiczeń rozciągających można wykonywać samemu,
choćby przed telewizorem.
Gdy zaczniecie regularnie trenować, możecie zaplanować ćwiczenia na
poszczególne dni tygodnia. N a przykład w poniedziałki, środy i piątki ćwicz­
cie przez godzinę na rowerze stacjonarnym, a we wtorki i czwartki idźcie na
jogę. W sobotę wybierzcie się na wędrówkę z przyjaciółmi albo przepłyńcie
kilka długości basenu, a w niedzielę odpocznijcie. Radzę sięgnąć po kalendarz
i rozpisać aktywność fizyczną.
234 | P O Ż E G N A N I E ZE Z B O Ż O W Ą G Ł O W Ą
Jeśli absolutnie nie znajdziecie czasu na zaplanowaną dłuższą gimnastykę,
pomyślcie, jak włączyć wysiłek fizyczny w codzienne czynności. Badania dowo­
dzą, że trzy dziesięciominutowe sesje przynoszą podobne korzyści zdrowotne,
co ciągły, trzydziestominutowy trening. Jeśli więc któregoś dnia nie będziecie
mieć czasu, podzielcie ćwiczenia na krótsze sesje. Pomyślcie też, jak włączyć
ruch w inne zajęcia; na przykład spotkajcie się ze współpracownikiem na spa­
cerze albo oglądajcie telewizję, jednocześnie robiąc ćwiczenia rozciągające. Jeśli
to możliwe, ograniczajcie czas spędzany w pozycji siedzącej. Przechadzajcie
się w trakcie rozmowy telefonicznej, wchodźcie po schodach, zamiast jechać
windą i nie parkujcie pod samymi drzwiami. Im więcej ruchu w ciągu dnia,
tym większa korzyść dla mózgu.
TYDZIEŃ 3: CEL - SEN
Po ustaleniu nowej diety i rozpoczęciu ćwiczeń gimnastycznych, skupcie się
przez tydzień na higienie snu. Minęły już dwa tygodnie programu, teraz pora
na poprawę jakości snu. Jeśli sypiacie krócej niż sześć godzin w ciągu nocy,
spróbujcie wydłużyć sen co najmniej do siedmiu godzin. Jest to absolutne
niezbędne, jeśli chcecie osiągnąć równowagę hormonalną.
Skorzystajcie z poniższych rad* by zapewnić sobie naprawdę relaksujący,
głęboki sen:
1. Wypracujcie zdrowe nawyki. Specjaliści od fizjologii snu chętnie okre­
ślają to „higieną snu” - chodzi o to, by co noc zapewnić sobie krzepiący sen.
Codziennie, przez cały rok, kładźcie się i wstawajcie mniej więcej o tych sa­
mych porach. Wypracujcie rutynowe czynności przed snem; skończcie pracę,
umyjcie zęby, weźcie ciepłą kąpiel, wypijcie zioła - cokolwiek, by się odprężyć
i dać znać ciału, że pora spać. Postępujemy tak z dziećmi, ale często zapomi­
N o w e ż y c i e | 235
namy, że sami też potrzebujemy przedsennego rytuału, który pomaga przy­
gotować się do nocnego odpoczynku.
2. U stalcie, co przeszkadza w am spać. To mogą być leki, kofeina, alkohol
albo nikotyna. Kofeina i nikotyna są substancjami pobudzającymi. Palacze
powinni porzucić nałóg, bo palenie zwiększa ryzyko wszystkich możliwych
chorób. Starajcie się zrezygnować z kofeiny po 14:00. Organizm będzie miał
czas się z nią uporać, żeby nie przeszkadzała w zaśnięciu. Osoby szczególnie
wrażliwe nie powinny pić kawy po południu. Mogą sięgnąć po napój o mniej­
szej zawartości kofeiny. Zapytajcie lekarza lub farmaceutę, jak oddziałują na
sen leki, które zażywacie. Warto sobie uświadomić, że wiele lekarstw sprze­
dawanych bez recepty także zawiera składniki zakłócające sen. Na przykład
popularne proszki od bólu głowy mogą zawierać kofeinę. Mimo że alko­
hol krótko po spożyciu działa usypiająco, może zakłócić sen ze względu na
niekorzystne procesy zachodzące w organizmie przy jego trawieniu; jeden
z enzymów rozkładających alkohol ma właściwości pobudzające. Alkohol
powoduje także uwalnianie adrenaliny i blokuje syntezę serotoniny, ważnego
neuroprzekaźnika regulującego sen.
3. W ybierzcie odpow iednią porę kolacji. Nikt nie lubi kłaść się do łóżka
z pełnym ani pustym żołądkiem. Poszukajcie najlepszej pory, mniej więcej trzy
godziny przed spoczynkiem. Należy zwracać uwagę na ciężkostrawne skład­
niki, które mogą utrudniać zaśnięcie. W tej kwestii każdy ma inne potrzeby.
4. Jedzcie o ustalonych porach. Odżywiajcie się regularnie, by kontro­
lować hormony sterujące apetytem. Znaczne opóźnienie posiłku narusza
równowagę hormonalną i zakłóca działanie układu nerwowego, co może
negatywnie wpływać na sen.
236 | P O Ż E G N A N I E ZE Z B O Ż O W Ą G Ł O W Ą
5. Zjedzcie coś przed snem . Hipoglikemia nocna (niskie stężenie glu­
kozy we krwi) może wywołać bezsenność. Gdy poziom cukru za bardzo się
obniży, uwalniane są hormony, stymulujące ośrodek głodu w mózgu. By temu
zapobiec, przekąście coś przed snem. Najlepiej, żeby przekąska zawierała
dużo tryptofanu, który w naturalny sposób wspomaga sen. Obfitym źródłem
tryptofanu jest mięso indyka, twarożek, kurczak, jajka i orzechy (a szczególnie
migdały). Uważajcie jednak na wielkość porcji. Garstka orzechów jest w sam
raz. Nie zamierzacie przecież pochłonąć omletu z trzech jajek z indykiem tuż
przed snem. Decydujcie rozsądnie.
6. Wystrzegajcie się ukrytych stymulantów. Wiecie już, że kawa ma właś­
ciwości pobudzające, ale produkty z kofeiną są teraz wszędzie. Nie znajdziecie
ich wśród moich zaleceń. Substancje takie jak barwniki, dodatki smakowe i rafi­
nowane węglowodany też mogą działać pobudzająco, więc ich także unikajcie.
• Stwórzcie nastrój. Nikogo nie powinno dziwić, że szkodliwe jest używanie
w sypialni urządzeń elektronicznych oddziałujących na mózg i wzrok. Jednak
wiele osób łamie tę podstawową zasadę. Spróbujcie stworzyć w sypialni ciche,
spokojne sanktuarium, wolne od urządzeń pobudzających zmysły (telewizorów,
komputerów, telefonów itp.), rażących lamp i bałaganu. Zainwestujcie w wygodne
łóżko i przyjemną pościel. Przygaście światło. Zadbajcie o dobrą atmosferę do
spania (a także seksu, który również nastraja do snu, ale to już inna historia).•
• Roztropnie stosujcie środki nasenne. Jedna pigułka od czasu do czasu nie
zaszkodzi, ale długotrwałe przyjmowanie środków nasennych rodzi problemy.
Rzecz w tym, by nauczyć się zasypiać bez wspomagaczy. Nie mam na myśli
zatyczek do uszu ani przepasek na oczy; chodzi mi o leki wspomagające
zasypianie, sprzedawane na receptę łub bez (w tym leki przeciwhistami-
nowe o działaniu uspokajającym i ułatwiającym zasypianie, np. zawierające
N o w e ż y c ie 1 237
difenhydraminę). Nawet jeśli uchodzą za nieuzależniające, mogą powodować
uzależnienie psychiczne. Lepiej regulować sen w sposób naturalny.
Kilka słów o środkach czystości i kosmetykach
Oprócz regulacji snu, w trzecim tygodniu programu powinniście skupić się
na środkach czystości i kosmetykach. Gluten znajduje się w wielu produktach
i może przypadkowo wniknąć do organizmu przez skórę —nasz największy
narząd. Zwróćcie uwagę na kosmetyki do pielęgnacji i makijażu, których
regularnie używacie, w tym szampony, odżywki i inne produkty do włosów.
Warto poszukać artykułów bezglutenowych.
TYDZIEŃ 4: ŁĄCZENIE PRIORYTETÓW
Na pewno weszliście już w nowy rytm i czujecie się znacznie lepiej niż trzy
tygodnie temu. Odróżniacie zbożową „paszę” od zdrowego jedzenia. Lepiej
śpicie i regularnie ćwiczycie. Co teraz?
Nie wpadajcie w popłoch, jeśli jeszcze nie weszliście na nowe tory. Więk­
szość z nas ma przynajmniej jeden słaby punkt, który wymaga szczególnej
troski. Może musieliście się natrudzić, by co wieczór położyć się spać o 22.00,
a może ciężko wam znaleźć czas na codzienne ćwiczenia i unikać śmieciowego
jedzenia, które można kupić blisko biura. Czwarty tydzień programu to czas
na wdrożenie nowych zwyczajów. Ustalcie, z czym najbardziej się borykacie
i próbujcie to zmienić. Oto kilka przydatnych rad:
• Zaplanuj tydzień. Warto poświęcić kilka minut weekendu, by zaplanować
nadchodzący tydzień z uwzględnieniem planu zajęć i spotkań. Powinniście
przewidzieć, kiedy będzie wam trudniej znaleźć czas na trening i rozważyć,
czy uda się go włączyć do harmonogramu. Co wieczór zaciemniajcie sypialnię
238 | P O Ż E G N A N I E ZE Z B O Ż O W Ą G Ł O W Ą
i nabożnie przestrzegajcie stałej pory snu. Zaplanujcie większość posiłków,
szczególnie obiady i kolacje. Zwykle śniadanie przygotowujemy machinalnie,
ale podjęta w pośpiechu decyzja, co zjeść na lunch w pracy albo na kolację, gdy
zgłodniali docieramy do domu, może się obrócić przeciwko nam. Miejcie się
na baczności, gdy wiadomo, że wrócicie do domu późno i zabraknie wam sił
do gotowania. Potrzebny jest plan awaryjny. (W następnym rozdziale podam
mnóstwo pomysłów na posiłki poza domem i przekąski, którymi można się
poratować, by dotrwać do posiłku.)
• Sporządź listę zakupów. Bez względu na to, czy robicie zakupy spożywcze
codziennie, czy tylko raz w tygodniu, powinniście mieć w ręce listę spra­
wunków, która pozwoli kupować racjonalnie, a nie pod wpływem impulsu.
Oszczędzicie sobie wątpliwości, co kupić, ugotować i zjeść. Trzymajcie się tej
części sklepu spożywczego, gdzie można znaleźć naturalną żywność. Unikaj­
cie regałów przepełnionych przetworzonymi, paczkowanymi towarami. I nie
kupujcie na głodniaka; bo wtedy łatwiej sięgnąć po szkodliwe słodzone i solone
przekąski. Pamiętajcie, że produkty niezamrożone zachowają świeżość tylko
przez trzy do pięciu dni. Jeśli musicie nakarmić całą rodzinę i macie sporo
miejsca w zamrażarce, warto wyprawić się raz w miesiącu po większą ilość
mięsa i mrożonych warzyw.•
• Stw órzcie kilka żelaznych zasad. Jeśli na przykład chcecie dotrzeć
w czwartkowe popołudnie na pobliski targ warzywny, zapiszcie to w kalendarzu
i potraktujcie jako pewnik. Jeśli marzycie, by wypróbować nowe zajęcia jogi,
zarezerwujcie czas i zróbcie to. Bezwzględne przestrzeganie zasad sprawi, że
nie będziecie szukać wymówek, gdy ogarnie was lenistwo albo coś pokrzyżuje
szyki. To znakomity sposób eliminowania słabych punktów. Tworząc tygo­
dniowy plan, przyjmijcie przejrzyste priorytety i trzymajcie się ich!
N o w e ż y c ie | 239
• Korzystajcie z osiągnięć technologii. Ułatwia nam ona codzienni życie*
więc czemu nie skorzystać z nowoczesnych gadżetów i zasobów intemetu,
by realizować własne cele? W ostatnich latach gwałtownie rozrósł się rynek
aplikacji i czujników, za pomocą których możemy śledzić własną aktywność.
Istnieje wiele zmyślnych przyrządów, które analizują liczbę kroków stawianych
w ciągu dnia, jakość snu, a nawet prędkość jedzenia. Niektóre instaluje się na
smartfonach, inne wymagają oddzielnych urządzeń, na przykład akcelerome-
tru (czujnika badającego przyśpieszenie), który rejestruje ruchy ciała Wciągu
całego dnia. N ie każdy zdecyduje się na kupno czegoś takiego, ale wystarczy
znaleźć parę aplikacji, które pomogą zachować zdrowy styl życia. Istnieją roz­
maite rozwiązania, które pozwalają maksymalnie wykorzystać wiedzę zawartą
w tej książce. N a przykład Kalendarz Google spełnia rolę uniwersalnego
narzędzia samokontroli. Jeżeli się sprawdza, używajcie go.
• Bądźcie elastyczni, ale konsekwentni. Nie obwiniajcie się, jeśli nie uda wam
się przeprowadzić całego programu. Jesteśmy tylko ludźmi. Może mieliście
zły dzień i wieczorem, zamiast na gimnastykę, udaliście się z przyjaciółmi do
restauracji, gdzie podaje się wszystko, co zakazane. Albo są wakacje i musicie
sobie pofolgować. Dopóki potraficie wrócić na właściwe tory, nic się nie stało,
N ie pozwólcie tylko, by małe niepowodzenie całkowicie was zniechęciło,
Bądźcie konsekwentni. Ale pamiętajcie, że wytrwałość nie oznacza braku
elastyczności. Chodzi o to, by jeść i gimnastykować się w sposób* który wam
służy, bez poczucia, że zmuszacie się do czegoś, co wymaga zbyt wielkiego
wysiłku albo nie sprawia wam przyjemności. Znalezienie własnej taktyki to
klucz do sukcesu. Sami stwierdzicie, co wam służy, a co nie. Będziecie mogli
zaadaptować program do swojego trybu życia, opierając się na ogólnych
zasadach, i konsekwentnie się go trzymać.
2 4 0 | P O Ż E G N A N I E ZE Z B O Ż O W Ą G Ł O W Ą N o w e ż y c i e | 241

• Znajdź m otyw ację. To pomaga. Czynnikiem motywującym może być robocze. Zaplanowanie i przygotowanie każdego posiłku i przekąski jest
na przykład chęć udziału w miejskim biegu na 10 km albo wyprawa na Kili­ praktycznie niemożliwe, czasem trzeba skorzystać z innego menu. Sprawdź­
mandżaro z waszymi dorosłymi dziećmi. Wiele osób koncentruje się na swoim cie, czy w waszej ulubionej restauracji można zamówić potrawy spełniające
zdrowiu ze szczególnych powodów: „Potrzebuję energii”, „Chcę dłużej żyć”, założenia programu. Jeśli nie, wypróbujcie inne miejsca, gdzie przygotowuje
„Chcę schudnąć”, „Nie chcę umrzeć tak jak moja mama”. Warto pamiętać się posiłki zgodnie z waszymi potrzebami. Nie jest tak trudno dopasować
0 nadrzędnym celu. Dzięki temu łatwiej będzie utrzymać zdrowy styl życia menu, jeśli podejmuje się właściwe decyzje. Pieczona ryba z gotowanymi na
1wrócić na właściwą drogę, gdy zdarzy wam się odstępstwo. Czasami postęp parze warzywami to bezpieczny wybór (nie zamawiajcie ziemniaków, frytek
liczy się bardziej niż doskonałość. i koszyka chleba, a na przystawkę zjedzcie sałatę z oliwą i winegretem).
Uważajcie na dania z wielu składników, a jeśli macie wątpliwości, pytajcie,
Każdy ma własny rozkład zajęć, ale powinny obowiązywać jakieś zasady. co do nich dodano.
Poniżej podaję przykładowy plan dnia: Ogólnie rzecz biorąc, poza domem należy jeść jak najrzadziej, ponieważ
nie da się wyeliminować wszystkich źródeł szkodliwych składników. Przez
Pobudka, spacer z psem: 6:30 większość tygodnia starajcie się przygotowywać posiłki samodzielnie. Trzy­
majcie przekąski na podorędziu, żeby wilczy głód nie dopadł was na stacji
Śniadanie: 7:00
benzynowej. W następnym rozdziale znajdziecie duży wybór przekąsek
Przekąska: 10:00
„na drogę”. Wiele z nich jest trwałych i łatwych w transporcie. Gdy tylko
Domowy lunch w pracy: 12:30 przywykniecie do nowego sposobu odżywiania, spróbujcie zmodyfikować
20-minutowy spacer: 13:00 swoje dawne przepisy tak, by pasowały do moich zaleceń. Będziecie zdzi­
Przekąska: 16:00 wieni, jak niewiele trzeba, by przekształcić klasyczne danie pełne glutenu

Gimnastyka: i składników prozapalnych w wyborny, zdrowy dla mózgu posiłek. Zamiast

17:45
mąki pszennej dodajcie mąkę kokosową, mielone migdały albo siemię lniane;
Kolacja: 19:00
zamiast cukrem, posłódźcie stewią albo dodajcie owoce; używajcie praw­
Spacer z psem: 19:30
dziwego masła i oliwy extra vergine zamiast przetworzonych przemysłowo
Sen: 22:30 olejów roślinnych.
Gdy dopadnie was pokusa (pudło pączków w pracy albo tort urodzinowy
przyjaciela), pomyślcie, że pobłażliwość trzeba będzie odpokutować. Jeśli
Jedzenie poza domem nie uda wam się odmówić, pogódźcie się z konsekwencjami. Jednak, moim
Pod koniec czwartego tygodnia popracujcie nad nauką jedzenia na mieście. zdaniem, bez zboża życie jest pełniejsze i bardziej satysfakcjonujące. Cieszcie
Wielu z nas jada poza domem kilka razy w tygodniu, szczególnie w dni się nim.
242 | P O Ż E G N A N I E ZE Z B O Ż O W Ą G Ł O W Ą N o w e ż y c i e | 243

SZTUKA RÓWNOWAGI
umysłu - zyskują coraz większą wartość. Wiem też, jak wiele może zmienić
Jak to często w życiu bywa, kiedy odkrywamy i wprowadzamy w życie nowy nagła choroba albo chroniczna dolegliwość, bez względu na to, ile człowiek
zwyczaj, przydaje się wewnętrzna równowaga. Nawet gdy zmienicie dietę osiągnął i jak bardzo jest kochany. M oże wielu osobom zdrowie nie wydaje się
i przywykniecie do regularnych ćwiczeń, nauczycie się robić odpowiednie najważniejsze, ale bez niego nic się nie liczy. Ciesząc się dobrym zdrowiem,
zakupy, gotować i zamawiać jedzenie w restauracji, będzie się zdarzać, że możemy osiągnąć niemal wszystko.
dawne zwyczaje wezmą górę. Nie liczę na to, że już nigdy nie posmakujecie
chrupiącej pizzy ani gorących naleśników, ale mam nadzieję, że nie będziecie
lekceważyć prawdziwych potrzeb organizmu oraz wykorzystacie nową wiedzę
i świadomość najlepiej, jak potraficie.
Wielu ludzi stosuje zasadę 80/20 - ich dieta jest prawidłowa w 80%, a w 20%
pozwalają sobie na szaleństwa. Jednak niektórzy robią odwrotnie! Zbyt łatwo
pozwalają, by przypadkowy wybór stał się codziennym zwyczajem, na przy­
kład zjadają miseczkę lodów kilka razy w tygodniu. Pamiętajcie, że uspra­
wiedliwienie znajdzie się zawsze. Bywamy na przyjęciach i weselach. Mamy
stresującą pracę, brakuje nam sił, czasu i pomysłów, by ciągle przyrządzać
zdrowe jedzenie, ćwiczyć i dbać o sen. Takie jest życie i musimy akceptować
pewne odstępstwa. Spróbujcie jednak sprostać zasadzie 90/10. Odżywiajcie
się zgodnie z moimi wskazówkami w 90%, a pozostałe 10% pozostawcie
nieuchronnemu przypadkowi. Weźcie się w garść, gdy tylko poczujecie, że
ustępstwa poszły za daleko. Możecie odrobić straty: zastosować jednodniowy
post i ponownie wprowadzić czterotygodniowy reżim, ograniczając ilość
węglowodanów do 30-40 gramów dziennie. Proponowane przeze mnie zasady
staną się kołem ratunkowym zapewniającym zdrowie.
Zycie to niekończące się wybory. W tę czy w tamtą stronę? Teraz czy później?
Czerwony sweter czy zielony? Kanapka czy sałatka? Ta książka ma pomóc
w podejmowaniu trafnych decyzji, które pozwolą wam pełniej żyć. Mam
nadzieję, że przynajmniej podsunę wam pomysły, jak zacząć zmieniać swoje
życie. W czasie codziennej praktyki lekarskiej widzę, że zdrowie - i bystrość

ROZDZIAŁ 11
Zdrowe jedzenie
dla zdrowego mózgu:
m enu i p rze p isy
L iczba przepisów i pomysłów na posiłki ma dowieść, że dieta nie oznacza
braku wyboru. Nie zabraknie tu warzyw, ryb, mięsa, drobiu, orzechów, jajek
i sałat. Z łatwością przyrządzicie też prostsze dania oparte na prezentowanych
recepturach - wystarczy wybrać rybę lub mięso z dodatkiem warzyw i zielonej
sałaty na lunch i spakować jajka na twardo na śniadanie wraz z garścią orze­
chów w roli przekąski. Odszukacie tu kilka pomysłów na desery (owszem, są
dozwolone!) i przeróżne dressingi do sałatek oraz dipy.
W podanych przepisach nie znajdziecie informacji na temat ich wartości
odżywczych. Jak już wspomniałem, jednym z moich celów było uwolnienie
was na zawsze od przymusu liczenia kalorii albo gramów białka i tłuszczu
(zwłaszcza nasyconego). Chcę was nauczyć, co jeść, a nie jak jeść (i liczyć,
ile tego, a ile owego). Jeśli zastosujecie się do wskazówek i zasad, spożycie
tłuszczu, węglowodanów i białek będzie w normie. Nie przejecie się ani nie
będziecie czuć niedosytu, za to doskonale odżywicie ciało i mózg.
Z d r o w e je d z e n ie dla z d r o w e g o m ó z g u | 245
Na stronie internetowej www.drperlmutter.com znajdziecie spis produktów
spożywczych, które spełniają zasady przedstawione w tej książce. Chociaż
rozstajecie się z glutenem, pszenicą i prawie wszystkimi węglowodanami,
będziecie zdziwieni możliwościami wyboru. Zaskoczy was też umiejętność
panowania nad uczuciem głodu, zachciankami, wielkością porcji oraz spo­
życiem kalorii. Wasze kubki smakowe docenią nowe smaki, a wy odzyskacie
przyjemność z jedzenia.
W ostatniej dekadzie znacznie zwiększyła się różnorodność artykułów
spożywczych. Jeśli mieszkacie w mieście, w promieniu paru kilometrów
kupicie dowolny składnik, odwiedzając sklep spożywczy, w którym są pro­
dukty ekologiczne, albo pobliski targ. Rozmawiajcie ze sprzedawcami; mogą
podpowiedzieć, co jest świeże i skąd pochodzi żywność. Starajcie się wybierać
produkty sezonowe i próbujcie rzeczy, których nie znacie. Dzisiaj mamy
dostęp do wyśmienitych i niespotykanych gatunków mięs i ryb. Jeśli to
możliwe, kupujcie produkty ekologiczne albo z hodowli naturalnej. W razie
wątpliwości poradźcie się sprzedawcy.
C o p ić: Najlepiej wodę - 9-10 szklanek dziennie. Możecie też sięgnąć po
herbatę lub kawę (pod warunkiem, że kawa wam nie szkodzi), tylko uważaj­
cie z kofeiną pod koniec dnia. Na każdy napój z kofeiną wypijcie dodatkowo
około !4 litra wody. Mleko kokosowe też jest zdrowe. D o obiadu można wypić
kieliszek wina, najlepiej czerwonego.
Owoce: Sięgajcie po owoce, a przez pierwsze cztery tygodnie traktujcie je
jako przekąskę lub deser. Podajcie je ze świeżą, niesłodzoną śmietanką albo
z mleczkiem kokosowym, ze szczyptą stewii lub niesłodzonego kakao.
2 46 | P O Ż E G N A N I E ZE Z B O Ż O W Ą G Ł O W Ą
Oliwa: Używajcie jej bez ograniczeń (extra vergine i ekologicznej). Oliwę
można zastępować olejem kokosowym. N a przykład rybę i warzywa lepiej
jest smażyć na oleju kokosowym; można też usmażyć na nim jajecznicę na
śniadanie. W ten sposób zjecie zalecaną łyżeczkę oleju kokosowego dziennie.
Na drogę: Gdy brakuje wam czasu i nie macie dostępu do kuchni, co często
zdarza się w porze lunchu w pracy, zabierzcie jedzenie z domu. W lodówce
warto mieć przygotowane półprodukty, na przykład pieczonego lub grillowa-
nego kurczaka, poszetowanego łososia albo kawałki grillowanego steku czy
pieczeni wołowej. Nałóż do pojemnika zieleninę, pokrojone surowe warzywa
i dodatki białkowe oraz dressing do polania potrawy.
N ie zapominajcie o resztkach. Z wielu przepisów z tego rozdziału można
skorzystać w weekend (ewentualnie podwoić ilość składników), a w kolejnych
dniach zużyć to, co zostało. Wkładajcie jedzenie do hermetycznych pojemni­
ków i jedzcie na zimno lub odgrzewajcie w kuchence mikrofalowej.
Ja zabieram w podróż awokado i konserwy z łososia. Jedzenie w puszkach
może być pożywne i poręczne, musimy tylko wiedzieć, co kupujemy. Na
przykład pomidory w puszkach z powodzeniem zastępują świeże. Uważaj­
cie tylko na dodatki, takie jak sól i cukier. Gdy kupujecie konserwy rybne,
wybierajcie te z połowów odnawialnych. Starajcie się unikać ryb, które mogą
być skażone rtęcią. Polecam znakomitą stronę internetową Monterey Bay
Aquarium’s Seafood Watch. Oferuje aktualne informacje o pochodzeniu ryb
oraz informuje, których należy unikać z powodu skażeń.
Na przekąskę: Proponowane przeze mnie dania są bardzo sycące (a przy
tym zapewniają idealne stężenie glukozy we krwi), więc raczej nie będziecie
łapczywie rozglądać się za jedzeniem między posiłkami. Jednak dobrze jest
wiedzieć, że na tej diecie zawsze możecie sięgnąć po przekąskę. Oto kilka
pomysłów:
Z d r o w e j e d z e n ie dla z d r o w e g o m ó z g u | 247
* Garść surowych orzechów (z wyjątkiem tzw. orzeszków ziemnych,
które tak naprawdę należą do roślin strączkowych) albo mieszanka
orzechów z oliwkami.
• Kilka kostek gorzkiej czekolady (powyżej 70% zawartości miazgi
kakaowej).
• Krojone surowe warzywa (np. papryka, brokuły, ogórek, zielona fasolka
szparagowa, rzodkiewki) z hummusem, guacamole, kozim serem,
tapenadą lub masłem orzechowym.
• Ser i krakersy bez pszenicy i cukru.
• Plastry zimnego pieczonego indyka lub kurczaka z musztardą.
• Połówka awokado skropiona oliwą, doprawiona solą i pieprzem.
• Dwa jajka na twardo.
• Sałatka caprese: plasterki pomidora, plastry mozzarelli i bazylia,
skropione oliwą i doprawione solą i pieprzem.
• Obrana gotowana krewetka na zimno z cytryną i koperkiem.
• Owoc z niską zawartością cukru (np. grejpfrut, pomarańcza, jabłko,
jagody, borówki amerykańskie, maliny, wiśnie, kiwi, śliwki).
2 48 | P O Ż E G N A N I E ZE Z B O Ż O W Ą G Ł O W Ą Z d r o w e j e d z e n ie dla z d r o w e g o m ó z g u | 249

MENU NA TYDZ IEŃ

Środa:
Tak mogłoby wyglądać tygodniowe menu na diecie pozbawionej szkodliwych • Śniadanie: frittata z gruyerem i kozim serem (s. 252).
węglowodanów. Potrawy, którym towarzyszą przepisy, zaznaczono tłustym • Lunch: cytrynowa rukola z parm ezanem (s. 274)
drukiem. Przepisy zaczynają się na s. 252. Uwaga: smażyć można na maśle, i 85 g grillowanego kurczaka, pokrojonego w kostkę.
ekologicznej oliwie extra vergine lub oleju kokosowym. Unikajcie przetworzo­
• Kolacja: ryba w sosie chardonnay (s. 257),
nych olejów oraz tłuszczu w spreju, chyba że to ekologiczna oliwa. 54 szklanki dzikiego ryżu i dowolna ilość warzyw gotowanych na parze.

Poniedziałek: • Deser: 1 jabłko, pokrojone na plastry,

oprószone szczyptą stewii i cynamonu.
• Śniadanie: jajecznica z 2 jajek z 30 g cheddara i dowolną ilością
krótko smażonych warzyw (np. cebula, pieczarki, szpinak, brokuły).
Czwartek:
• Lunch: kurczak z m usztardow ym w in egretem (s. 256)
• Śniadanie: 3-4 plastry marynowanego lub wędzonego łososia,
i sałata z octem balsamicznym i oliwą.
30 g koziego sera i porcja szybkich chrupiących „płatków” (s. 255).
• Kolacja: 85 g steku z polędwicy wołowej (z mięsa zwierząt karmionych
• Lunch: 154 szklanki gazpacho cukiniowo-jogurtowego
trawą i sianem), pieczony ekologiczny kurczak lub dzika ryba
z piersią kurczaka marynowaną w szafranie (s. 263).
z zieleniną i warzywami podsmażonymi na maśle z czosnkiem.
• Kolacja: steki w glazurze balsamicznej (s. 258)
• Deser: pół szklanki drobnych owoców jagodowych
i zielona fasolka szparagowa z dressingiem czosnkowym (s. 277).
z odrobiną świeżej, niesłodzonej śmietany.
• Deser: 2-3 kostki gorzkiej czekolady.

Wtorek:
• Śniadanie: połówka awokado skropiona oliwą Piątek:
i 2 jajka w koszulkach z salsą. • Śniadanie: om let na oleju kokosowym (s. 253).

• Lunch: cytrynowy kurczak (s. 256) oraz m ło d a sałata • Lunch: sałatka z prażonymi orzechami włoskimi (s. 273)
z ziołam i i b alsam iczn ym w inegretem (s. 271). i 85 g grillowanego łososia.

• Kolacja: łosoś z grzybam i na szybko (s. 266) • Kolacja: cytrynowe kotleciki jagnięce po grecku (s. 267)
i dowolna ilość pieczonych warzyw. z dowolną ilością zielonej fasolki szparagowej i brokułów.

• Deser: dwie trufle czekoladow e (s.284). • Deser: m us czekoladowo-kokosowy (s. 285).

2 5 0 | P O Ż E G N A N I E ZE Z B O Ż O W Ą G Ł O W Ą
Sobota:
• Śniadanie: „owsianka” bez owsa (s.254).
• Lunch: carpaccio z tuńczyka z czerw oną cebulą,
natką pietruszki i różow ym piep rzem (s. 260).
• Kolacja: polędw ica akaushi z brukselką (s. 261).
• Deser: % szklanki truskawek i stopione 3 kostki gorzkiej czekolady
do zanurzania owoców.
Niedziela:
• Śniadanie: huevos rancheros (s.254).
• Lunch: sałatka nicejska (s.272).
• Kolacja: grillowane sardynki z pom idoram i, rukolą
i serem Pecorino (s. 262).
• Deser: dwie kostki ciemnej czekolady z 1 łyżką masła migdałowego.
Przestrzeganie zasad dietetycznych przedstawionych w tej książce jest łatwiej­
sze, niż myślicie. Chociaż nowy sposób odżywiania znacznie ogranicza spo­
życie węglowodanów, szczególnie pszenicy i cukru, to w kuchni nie zabraknie
składników potrzebnych do przygotowania smacznych potraw. Musicie wyka­
zać się pomysłowością, by dostosować swoje ulubione dania do moich zaleceń,
lecz gdy tylko nauczycie się używać zdrowych zamienników, będziecie mogli
swobodnie przerabiać własne przepisy i powrócicie do klasycznych książek
kucharskich. Proponowane receptury dają ogólne pojęcie, jak przygotować
dowolny posiłek według wskazań mojej diety, i pomogą wam posiąść tajniki
kuchni bez węglowodanów.
Wiedząc, że większość z was ma napięty plan dnia i mało czasu na goto­
wanie, wybrałem proste posiłki, które dość łatwo przygotować, a które przy
tym są smaczne i pożywne. Zachęcam, byście skorzystali z tygodniowego
menu, podanego na stronach 248-250. Dzięki niemu nie będziecie się zasta­
nawiać, co zjeść w pierwszym tygodniu programu, ale stworzycie własny plan
posiłków, wybierając przepisy, które wam odpowiadają. Większość składników
jest powszechnie dostępna. Kiedy tylko się da, kupujcie produkty naturalne,
ekologiczne i niepochodzące z przemysłowych hodowli. Wybierajcie oliwę
i olej kokosowy extra vergine. Wszystkie podane w przepisach składniki są
bezglutenowe, ale dla pewności zawsze sprawdzajcie etykiety, szczególnie
gdy kupujecie żywność przetwarzaną przez producenta (np. musztardę). Nie
mamy wpływu na to, jak przetwarza się produkty, ale możemy zapanować
nad tym, co trafia na nasze talerze.
252 | P O Ż E G N A N IE ZE Z B O Ż O W Ą G Ł O W Ą Z d ro w e je d z e n ie d la z d ro w e g o m ó zg u | 253

ŚNIADANIE

Frittata z gruyerem i kozim serem Omlet na oleju kokosowym

Jajka należą do najbardziej uniwersalnych składników. Można je podać jako samo­ Omlety w naszym domu też są bardzo łubiane. Poeksperymentujcie z różnymi
dzielne danie albo dodać do innych potraw. Starajcie się kupować jajka ekologiczne warzywami i jednego dnia usmażcie omlet na oliwie, a innego na oleju kokosowym.
i od kur z wolnego wybiegu. Frittatę robi się łatwo i szybko, z powodzeniem nakar­
micie nią większą liczbę osób. Można przygotować ją na wiele sposobów, zmieniając 1 porcja
rodzaj sera, zieleniny i warzyw. Poniżej prezentuję jeden z moich ulubionych. 1 cebula, posiekana
1dojrzały pomidor, posiekany
4 porcje Vi łyżeczki soli
1 łyżka oliwy 1Ż2 łyżeczki pieprzu
1 średnia cebula, posiekana (około 1szklanki) 2 jajka, rozkłócone
Vi łyżeczki soli 1łyżka oleju kokosowego
V2 łyżeczki pieprzu Vi awokado, pokrojonego w plasterki
450 g liści szpinaku, umytych i posiekanych 2 łyżki salsy
1łyżka wody
9 dużych jajek, rozkłóconych Dodaj cebulę, pomidor, sól oraz pieprz do miski z jajkami i wymieszaj. Rozgrzej
85 g koziego sera, pokruszonego olej kokosowy na patelni na średnim ogniu. Wlej jajka z dodatkami na gorący
1/4 szklanki startego sera Gruyere tłuszcz i smaż, aż omlet zacznie tężeć (około 2 minut). Odwróć omlet łopatką
i dosmaż, aż jajka przestaną być płynne (jeszcze około minuty). Złóż omlet na
Rozgrzej piekarnik do 200°C. pół i przysmaż, jeśli się jeszcze nie zrumienił. Zsuń go na talerz i podaj gorący
Wybierz patelnią, którą można wstawić do piekarnika. Postaw ją na średnim z plasterkami awokado i salsą.
ogniu i wiej na nią oliwę. Na gorący tłuszcz włóż cebulę i dopraw solą i pieprzem.
Smaż 3-4 minuty, mieszając od czasu do czasu, aż cebula się zeszkli. Dodaj
szpinak, podlej wodą i duś, mieszając, aż szpinak zmięknie (1-2 minuty). Wlej
rozkłócone jajka i posyp pokruszonym kozim serem oraz gruyerem. Smaż
1-2 minuty, aż mieszanina zacznie tężeć przy brzegach. Następnie wstaw patelnię
do piekarnika i zapiekaj frittatę 10-12 minut.
Wyjmij z piekarnika i podaj.
2 5 4 | P O Ż E G N A N IE ZE Z B O Ż O W Ą G Ł O W Ą Z d ro w e je d z e n ie d la z d ro w e g o m ó zg u | 255

Huevos rancheros 'A szklanki niesłodzonego mleka migdałowego

Vi banana, rozgniecionego
To klasyczne meksykańskie danie zostało zmienione: jajka podane są na świeżej 1łyżka masła migdałowego
zieleninie zamiast na tortilli. 2 łyżeczki nasion dyni (według uznania)
1 garść drobnych owoców (według uznania)
2 porcje
1łyżka masła lub oliwy Umieść orzechy, migdały, siemię lniane oraz ziele angielskie w malakserże
4 jajka i zmiksuj na gruboziarnistą masę, ale nie na proszek. Odstaw na bok.
4 szklanki porwanych na kawałki liści karbowanej sałaty Ubij jajka z mlekiem migdałowym, aż zgęstnieją. Zmiksuj banan z masłem
60 g startego ostrego cheddara migdałowym i starannie wymieszaj z jajecznym sosem, a następnie połącz t łliiią
4 łyżki salsy orzechową.
2 łyżki świeżej natki kolendry, posiekanej Ogrzewaj mieszaninę w rondlu na małym ogniu, często mieszając, iż flidki©
sól i pieprz do smaku ciasto uzyska wymaganą konsystencję. Posyp je pestkami dyni i owocami, polej
mlekiem migdałowym i podaj.
Na patelni na średnim ogniu rozgrzej masło lub oliwę. Wbij jajka na gorący
tłuszcz i smaż 3-4 minuty, jeśli chcesz, by żółtka pozostały płynne, lub dłużej, Szybkie chrupiące „płatki”
jeśli wolisz ścięte. Podaj jajecznicę na porwanych liściach sałaty, posypaną serem,
z salsą i kolendrą. Dopraw solą i pieprzem. Szukacie czegoś w rodzaju płatków śniadaniowych, które spełniałyby wymagifila
tej książki? Spróbujcie tego przepisu, a jeśli nie przepadacie za orzechami włoskiff^
„Owsianka” bez owsa dodajcie swoje ulubione surowe orzechy.

Ten przepis został zaadaptowany z The Paleo D ie t Cookbook Loren Cordain i Neli 1 porcja
Stephenson. Jeśli lubicie sycące, gęste, ciepłe śniadanie, spróbujcie tego zamiast Va szklanki pokruszonych, surowych, niesolonych orzechów włoskich
klasycznej owsianki. (lub innych)
1/4 szklanki wiórków kokosowych
2 porcje 1 garść świeżych drobnych owoców
14 szklanki surowych, niesolonych orzechów włoskich 2/3 szklanki tłustego mleka lub mleka migdałowego
14 szklanki niesolonych migdałów
2 łyżki mielonego siemienia lnianego Połącz składniki w misce i jedz z przyjemnością.
1 łyżeczka mielonego ziela angielskiego
3 jajka
256 | P O Ż E G N A N IE ZE Z B O Ż O W Ą G Ł O W Ą Z d ro w e je d z e n ie d la z d ro w e g o m ó zg u | 257

LUNCH LUB KOLACJA Musztardowy winegret

4 łyżki oliwy
Cytrynowy kurczak 1 łyżka czerwonego octu winnego
2 łyżki wytrawnego białego wina
Kurczak sprawdza się w rozmaitych daniach. Tu podaję łatwy przepis lunchowy. 1łyżka ziarnistej musztardy
Resztki wykorzystajcie następnego dnia. 1łyżeczka musztardy diżońskiej
sól i pieprz do smaku
6 porcji
6 filetów z piersi kurczaka Ubij w misce wszystkie składniki winegretu. Dopraw solą i pieprzem.
1łyżka posiekanych listków świeżego rozmarynu Podziel mięso kurczaka na kawałki i podaj ze skropioną winegretem sałatą.
2 ząbki czosnku, drobno posiekane
1szalotka, posiekana Ryba w sosie chardonnay
otarta skórka i sok z limonki
Vi szklanki oliwy Nie ma nic prostszego, niż upiec ulubioną rybę i polać ją gęstym, aromatycznym
sosem. Chociaż sos został wymyślony jako dodatek do łososia, doskonale spraw­
Rozłóż piersi kurczaka w płytkiej brytfance, w której zmieści się mięso dza się z innymi gatunkami ryb. Kupcie dziką rybę. Wybierzcie jak najświeższą.
i marynata. Wymieszaj w misce rozmaryn, czosnek, szalotkę oraz skórkę i sok Zapytajcie sprzedawcę, co pochodzi z dzisiejszej dostawy.
z cytryny. Mieszaj, powoli wlewając oliwę. Zalej mięso marynatą, przykryj i wstaw
na 2 godziny lub na noc do lodówki. 4 porcje
Rozgrzej piekarnik do 175°C. Wyjmij piersi kurczaka z marynaty i piecz 100 g masła
w brytfance około 25 minut. Podaj z sałatą i warzywami ugotowanymi na parze. 1szklanka chardonnay
2-3 łyżki musztardy diżońskiej
Kurczak z musztardowym winegretem 3 łyżki kaparów, odsączonych i opłukanych
sok z 1cytryny
Jeśli brakuje wam czasu, a macie pod ręką pieczonego kurczaka, przygotujecie 2 łyżeczki posiekanego świeżego koperku
to danie w kilka minut. Zróbcie dwa razy więcej dressingu i zużyjcie w ciągu 4 porcje filetu z łososia albo białej ryby (ze skórą)
tygodnia do sałaty.
Rozgrzej piekarnik do 220°C. Roztop masło w rondlu na średnim ogniu, po
4 porcje czym wmieszaj chardonnay, musztardę, kapary i sok z cytryny. Podgrzewaj około
1 cały ekologiczny, upieczony kurczak 5 minut, by alkohol odparował. Dodaj koperek. Rozłóż kawałki ryby na blasze,
340 g (około 3 paczek) gotowej umytej mieszanki sałat skórą do dołu. Polej je sosem i piecz około 20 minut. Podaj z zieloną fasolką
szparagową w dressingu czosnkowym (patrz s.277).
258 | P O Ż E G N A N IE Z E Z B O Ż O W Ą G Ł O W Ą Z d ro w e je d z e n ie d la z d ro w e g o m ó zg u I 259

Steki w glazurze balsamicznej Soczyste żeberka wołowe

Stek to kolejny łatwy posiłek, którego przygotowanie zajmuje tylko kilka minut. To danie zostało zaadaptowane z przepisu Steve’a Cliftona na wyborne żeberka
Wystarczy kawałek doskonałej jakości mięsa pochodzącego ze zwierzęcia karmio­ wołowe. Ten winiarz i szef kuchni z lubością tworzy dania, które pasują do jego
nego trawą oraz wyrazista marynata. włoskich win Palmina.

2 porcje 6 porcji
2 łyżki oliwy 4 średnie cebule, obrane
3 łyżki octu balsamicznego 3 marchewki, obrane
1/2 łyżeczki soli 6 łodyg selera naciowego
Vi łyżeczki pieprzu 3 ząbki czosnku
2 steki z polędwicy wołowej (o grubości około 2,5 cm) 1szklanka mąki migdałowej
225 g (około 2 torebek) mieszanki sałat 1łyżeczka soli
1łyżeczka pieprzu
Wymieszaj w misce oliwę z octem balsamicznym, solę i pieprzem. Przelej 1kg żeberek wołowych, pociętych na kawałki
marynatę do torebki strunowej i włóż do niej steki. Marynuj 30 minut. Rozgrzej 6 łyżek oliwy
grill i smaż steki po minucie z każdej strony albo według własnego uznania. 3 łyżki koncentratu pomidorowego
W czasie grillowania posmaruj mięso marynatą za pomocą pędzla. 1butelka włoskiego, wytrawnego, czerwonego wina
Steki można też ugrillować w piekarniku: podsmaż je najpierw na dużym ogniu, otarta skórka i sok z 1 pomarańczy
na rozgrzanej natłuszczonej patelni (około 30 sekund z każdej strony), a następnie 4 łyżki świeżych listków tymianku
wstaw na 2 minuty do piekarnika pod rozgrzaną górną grzałkę piekarnika Vi szklanki posiekanej świeżej natki pietruszki
(lub na dłużej, jeśli mięso ma być bardziej wypieczone). Podaj steki na sałacie
z dodatkiem warzyw. Pokrój cebule, marchewki oraz seler naciowy i odłóż na bok. Drobniutko
posiekaj albo zetrzyj ząbki czosnku. W dużej misce dopraw solą i pieprzem
mąkę migdałową, a następnie obtocz w niej żeberka. Na sporym ogniu rozgrzej
oliwę w dużym, pięciolitrowym, żeliwnym garnku. Zrumień żeberka i przełóż
je na talerz. Zmniejsz ogień, włóż cebulę i czosnek do garnka i podsmażaj
5 minut, aż się zeszklą. Dodaj marchewkę i seler naciowy. Duś około 5 minut,
aż nieco zmiękną. Włóż żeberka z powrotem do garnka. Wymieszaj wszystko
z koncentratem pomidorowym, żeby oblepił mięso. Dodaj wino oraz otartą skórkę
i sok z pomarańczy. Przykryj garnek pokrywką, doprowadź sos do wrzenia i duś
2,5 godziny. Dodaj listki tymianku i duś jeszcze 30 minut. Podaj z natką pietruszki
oraz kalafiorowym „kuskusem” (s. 277).
2 6 0 | P O Ż E G N A N IE ZE Z B O Ż O W Ą G Ł O W Ą
Carpaccio z tuńczyka z czerwoną cebulą,
natką pietruszki i różowym pieprzem
Autorem siedmiu następnych przepisów jest mój dobry znajomy, szef kuchni
Fabrizio Aielli z Sea Salt, jednej z moich ulubionych restauracji w Naples na
Florydzie, którą często odwiedzam (www.seasaltnaples.com). Fabrizio był tak
wspaniałomyślny, że pozwolił mi zamieścić kilka swoich przepisów. Wypróbujcie
je, jeśli chcecie zrobić wrażenie na gościach.
6 porcji
700 g steku z tuńczyka
Vi czerwonej cebuli, pokrojonej na plasterki
listki z 1pęczka natki pietruszki, posiekane
1łyżka mielonego różowego pieprzu
4 łyżki oliwy
sól do smaku
3 cytryny, przekrojone na połówki
Pokrój tuńczyka na plastry o grubości około 0,5 cm; na każdym talerzu
powinno się znaleźć 3-5 plastrów. Rozłóż na nich krążki czerwonej cebuli, posyp
natką pietruszki oraz pieprzem i skrop oliwą, na koniec dopraw solą i połóż obok
połówkę cytryny.
Z d ro w e je d z e n ie d la z d ro w e g o m ó zg u | 261
Polędwica akaushi z brukselką
To danie dla większej liczby wielbicieli mięsa. Jeśli nie uda wam się kupić wołowiny
akaushi*, zastąpcie ją dobrą polędwicą wołową delikatnie poprzerastaną tłuszczem
(marmurkową). Wołowina akaushi słynie z dużej zawartości zdrowych tłuszczów
i doskonałego smaku.
6 porcji
6 szklanek wody
6 łyżek oliwy
2 łyżeczki soli oraz sól i pieprz do smaku
1kg brukselek, przyciętych i oczyszczonych
1szklanka bulionu drobiowego
6 porcji (po około 170 g każda) polędwicy wołowej akaushi
1ząbek czosnku, drobno posiekany lub starty
listki z 2 gałązek rozmarynu, posiekane
Brukselki
Zagotuj wodę i dodaj 2 łyżki oliwy i 2 łyżeczki soli. Włóż do wody brukselki
i gotuj około 10 minut na średnim ogniu, aż zmiękną. Odlej wodę.
Wie] na patelnię 2 łyżki oliwy i podsmażaj brukselki przekrojone na połówki,
doprawione solą i pieprzem, aż się lekko zrumienią. Wlej bulion na patelnię i gotuj,
aż odparuje.
Steki
Dopraw steki solą i pieprzem. Wlej pozostałą oliwę na patelnię, rozgrzej na
dość dużym ogniu i usmaż steki z jednej strony na rumiano (około 2 minut).
Odwróć je i dodaj posiekany czosnek z rozmarynem. Zmniejsz ogień i smaż mięso
jeszcze kilka minut, aż będzie odpowiednie (3-6 minut, zależnie od grubości steków).
Polej brukselki mięsnymi sokami i podaj jako przystawkę do polędwicy.
* Wołowina akaushi - najdroższa wołowina świata z bydła mięsnej rasy wagyu; trudno dostępna
w Polsce.
262 | P O Ż E G N A N IE Z E Z B O Ż O W Ą G Ł O W Ą Z d ro w e je d z e n ie dla z d ro w e g o m ó zg u | 263

Grillowane sardynki z pomidorami, rukolą i serem Pecorino Lucjan czerwony z selerem naciowym, czarnymi
oliwkami, ogórkiem, awokado i żółtymi pomidorkami
Sardynki to doskonały sposób na zwiększenie spożycia białka, kwasów tłuszczo­
wych omega-3, witaminy B12 i innych substancji odżywczych. Niektórzy wolą Gdy tylko świeży lucjan pojawi się w sklepie, kupcie kilka sztuk i wypróbujcie tifl
zajadać te małe, tłuste morskie rybki prosto z puszki, ale podam prosty przepis, przepis. Zajmie wam to niecałe 20 minut.
jak podać je elegancko na talerzu z aromatycznymi dodatkami.
6 porcji
6 porcji 2 łyżki oliwy
18 świeżych sardynek, oczyszczonych sól i pieprz do smaku
3 łyżki oliwy 6 filetów z lucjana czerwonego, ze skórą
sól i pieprz do smaku 2 łodygi selera naciowego, posiekane
paczka młodej rukoli 1szklanka czarnych oliwek bez pestek
4 dojrzałe pomidory, posiekane 1ogórek, pokrojony
sok z 3 cytryn 2 awokado, pokrojone
1pęczek świeżej natki pietruszki, posiekany 2 szklanki żółtych pomidorków koktajlowych,
140 g sera Pecorino w postaci grubych wiórków przekrojonych na połówki
1łyżka czerwonego octu winnego
Rozgrzej grill (jeśli ma termostat, nastaw go na 175°C). Posmaruj sardynki sok z 2 cytryn
1łyżeczką oliwy i dopraw solą i pieprzem. Grilluj po 4 minuty z każdej strony.
(Możesz usmażyć sardynki na patelni, na średnim ogniu). Rozgrzej 1łyżkę oliwy na patelni, na średnim ogniu. Dopraw filety solą oraz
Wymieszaj w misce rukolę z pomidorami, pozostałą oliwą, sokiem z cytryny pieprzem i smaż po 6 minut z każdej strony. Wymieszaj w misce seler naciowy, oliwki,
oraz solą i pieprzem. Podziel na 6 porcji, na każdej ułóż sardynki i przybierz ogórek, awokado, pomidory, ocet winny, sok z cytryn oraz pozostałą oliwę. RóZłói
posiekaną natką pietruszki i wiórkami sera Pecorino. porcje sałatki na sześciu talerzach i ułóż na nich filety z lucjana, skórą do góry.

Gazpacho cukiniowo-jogurtowe
z piersią kurczaka marynowaną w szafranie

Nie trzeba dużo szafranu - cennej przyprawy z pręcików krokusa « by stworzyć

nadzwyczaj smakowite danie. Szafran, cukinia i kolendra nadają potrawie zupełnie
nową jakość.
2 64 | P O Ż E G N A N IE ZE Z B O Ż O W Ą G Ł O W Ą Z d ro w e je d z e n ie d la z d ro w e g o m ó zg u i 265

Warzywna minestrone
6 porcji
1szklanka wytrawnego białego wina „Minęstronę” kojarzy się ze zwykłą zupą warzywną. Tu zamiast makaronu albo
2 cytryny ryżu dodaje się więcej warzyw... i smaku.
1szczypta szafranu
3 filety z piersi kurczaka, bez skóry 4-6 porcji
6 cukinii 3 łyżki oliwy
1 litr bulionu warzywnego 3 łodygi selera naciowego, drobno pokrojone
Vz szklanki oliwy 1cebula, drobno pokrojona
sok z 1limonki 2 szklanki pokrojonych brokułów
2 łyżki posiekanej kolendry, z łodyżkami 2 szklanki pokrojonego kalafiora
sól i pieprz do smaku 1 szklanka pokrojonych szparagów
1ogórek 3 średnie cukinie, pokrojone
1/2 cebuli cukrowej, drobno posiekanej 1 łyżeczka suszonego tymianku
1dojrzały pomidor, drobno posiekany 450 g selera, obranego i pokrojonego w centymetrową kostkę
6 łyżeczek gęstego jogurtu naturalnego 3 szklanki jarmużu, bez łodyg
3 szklanki boćwiny, bez łodyg
W dużej misce zmieszaj wino z sokiem z 1cytryny i szafranem. Włóż do niej 2 liście laurowe
filety z kurczaka i marynuj przez noc. 1/2 łyżeczki suszonej szałwii
Rozgrzej grill (jeśli ma termostat, nastaw go na 175°C). Grilluj filety z kurczaka VA łyżeczki soli
po 6 minut z każdej strony, aż będą na wskroś wysmażone, po czym pokrój je Va łyżeczki świeżo mielonego czarnego pieprzu
na plastry o grubości około 5 mm (albo opiecz kurczaka z obu stron w piekarniku 2 litry domowego bulionu drobiowego
i pokrój). Gdy mięso ostygnie, włóż je do lodówki. 5 szklanek szpinaku, bez łodyżek
Zmiksuj w blenderze na gładkie puree cukinię z bulionem warzywnym, oliwą, 6 łyżek gęstego jogurtu naturalnego
sokiem z drugiej cytryny, sokiem z limonki oraz 1łyżką kolendry. Dopraw solą
i pieprzem do smaku. Przelej zupę do dużej miski i wmieszaj ogórek, cebulę Rozgrzej oliwę w dużym garnku na średnim ogniu. Włóż seler naciowy, cebulę,
i pomidor. Wstaw gazpacho do lodówki na 1-2 godziny. Nałóż sześć porcji zupy brokuły, kalafior, szparagi, cukinię i tymianek. Duś warzywa, aż cebula się zeszkli.
i dodaj po 1łyżeczce jogurtu. Rozdziel plastry kurczaka i dodaj do gazpacho. Dodaj seler, jarmuż, boćwinę, liście laurowe, suszoną szałwię, sól oraz czarny
Dopraw solą, pieprzem i przybierz pozostałą kolendrą. pieprz i duś warzywa 4 minuty. Wlej do garnka bulion drobiowy. Doprowadź zupę
do wrzenia i zmniejsz płomień. Gotuj 25-30 minut, aż warzywa zmiękną. Odstaw
zupę na 10 minut. Dodaj szpinak i wymieszaj. Usuń liście laurowe. Utrzyj zupę
w blenderze na gładkie purśe.
Przybierz każdą porcję łyżką jogurtu.
2 66 | P O Ż E G N A N IE ZE Z B O Ż O W Ą G Ł O W Ą Z d ro w e je d z e n ie d la z d ro w e g o m ó zg u | 267

Zupa pomidorowa z czerwoną kapustą 4 porcje

4 łyżki oliwy
Czy to koniec zimy, czy środek lata, ta krzepiąca zupa wymaga składników, które 3 ząbki czosnku, zmiażdżone
większość z was znajdzie pod ręką. Można ją podać przed daniem głównym 3 szalotki, pokrojone na cienkie plasterki
zamiast sałaty. 1łyżeczka imbiru, suszonego lub świeżego
4 porcje filetu z łososia, bez skóry
6 porcji 1łyżka oleju sezamowego
14 szklanki oliwy 2 szklanki pieczarek, pokrojonych na plasterki
1cebula, posiekana 14 szklanki kolendry, posiekanej
2 łodygi selera naciowego, posiekane
2 łyżki drobniutko posiekanego lub startego czosnku Rozgrzej 2 łyżki oliwy na patelni na średnim ogniu, dodaj czosnek, szalotki
2 puszki (800 g) rozgniecionych pomidorów san marzano oraz imbir. Smaż około 1minuty, aż zaczną skwierczeć. Dodaj kawałki łososia
1czerwona kapusta, posiekana i smaż około 3 minut z każdej strony. Zdejmij rybę z patelni i ostrożnie wytrzyj
10 liści bazylii naczynie papierowym ręcznikiem. Na średnim ogniu rozgrzej pozostałą oliwę
1.5 litra bulionu drobiowego z olejem sezamowym. Dodaj pieczarki i smaż 3 minuty, mieszając. Obłóż łososia
1.5 litra bulionu warzywnego pieczarkami i przybierz kolendrą. Podaj z pieczonymi warzywami ze s.276.
sól i pieprz do smaku
Cytrynowe kotleciki jagnięce po grecku
Na średnim ogniu w dużym garnku rozgrzej połowę oliwy. Podsmażaj cebulę
z selerem naciowym oraz czosnkiem, aż się zeszklą (około 5 minut). Dodaj Kupcie kilka kotletów jagnięcych, z mięsa zwierząt karmionych trawą, kiedy tylko
pomidory, czerwoną kapustę, połowę listków bazylii, buliony i doprowadź do pojawią się w sprzedaży. Można z nich szybko przyrządzić smakowite danie. Trzeba
wrzenia. Zmniejsz płomień i gotuj zupę 25-30 minut. Dodaj pozostałą oliwę, tylko zrobić dobrą marynatę.
dopraw solą, pieprzem i odstaw na 10 minut. Przed podaniem utrzyj zupę
w blenderze na gładkie puróe. 4 porcje
Marynata
Łosoś z grzybami na szybko 2 ząbki czosnku, drobno pokrojone
2 łyżki oliwy
Trudno o prostsze danie niż smażone filety ze świeżej ryby, z dodatkiem aro­ 1łyżeczka suszonego oregano
matycznych pieczarek, ziół, przypraw oraz oliwy i oleju sezamowego. Wystarczy listki z 2 gałązek świeżego tymianku
parę minut i gotowe. 1łyżka soku z cytryny
sól i pieprz do smaku
268 | P O Ż E G N A N IE Z E Z B O Ż O W Ą G Ł O W Ą Z d ro w e je d z e n ie d la z d ro w e g o m ó zg u | 269

Jagnięcina solą i pieprzem. Rozłóż na mięsie plastry cytryny, tymianek oraz czosnek i piecz
12 kotletów jagnięcych 45-55 minut. Podaj z sałatą z ogórkiem i zieloną papryką oraz opieczonymi
1cytryna, pokrojona na ćwiartki sezonowymi warzywami ze s.276.

Wymieszaj w misce wszystkie składniki marynaty. Uwaga: zamiast tymianku można użyć estragonu lub oregano.
Zanurz w niej kotlety jagnięce i wstaw pod przykryciem na godzinę do lodówki.
Rozgrzej grill i opiekaj kotlety 1-2 minuty z każdej strony (można je także upiec Ryba z koperkiem i cytryną
w 10 minut w piekarniku rozgrzanym do 200°C). Podaj jagnięcinę z ćwiartkami
cytryny do skropienia, warzywami i kalafiorowym „kuskusem” ze s.277. Odrobina koperku, cytryny i musztardy podkreśli smak każdej świeżej ryby. W tym
przepisie najlepiej sprawdzi się ryba o białym mięsie.
Szybki pieczony kurczak
4 porcje
Zwykle mam w zamrażarce całe, nieduże kurczaki i przyrządzam je według tego listki z 1pęczka świeżego koperku, posiekane
przepisu, gdy przyjaciele wpadają na kolację albo gdy chcę, żeby zostało dużo 2 łyżki musztardy diżońskiej
resztek na lunch następnego dnia. Mrożone kurczę należy najpierw rozmrozić, sok z 1cytryny
trzymając przez noc w lodówce albo przez kilka godzin w zlewie. 2 łyżki oliwy
sól i pieprz do smaku
6 porcji 4 grube filety z białej ryby (w sumie około 450 g), ze skórą
1 ekologiczny kurczak o wadze 1,4 do 1,8 kg
1cytryna, pokrojona na plastry Rozgrzej piekarnik do 200°C. Zmiksuj w malakserze wszystkie składniki oprócz
5 ząbków czosnku, obranych ryby na gładką masę.
7 gałązek świeżego tymianku Rozłóż filety skórą do dołu w płytkiej brytfance i polej sosem koperkowym.
4 łyżki oliwy Piecz około 15 minut.
sól i pieprz do smaku Podaj z kalafiorowym „kuskusem” ze s. 277 i szpinakiem z czosnkiem ze s. 278.

Rozgrzej piekarnik do 200°C. Rozkrój kurczaka wzdłuż kręgosłupa kuchennymi Uwaga: Koperek można zastąpić natką pietruszki. Spróbujcie też pasty
nożycami lub nożem. Mocno dociśnij pierś do blatu i rozpłaszcz kurczaka. Ułóż go koperkowej ze s. 282 lub pesto z serem Pecorino ze s. 282.
w dużej brytfannie skórą do góry. Przemieszaj w misce plastry cytryny z ząbkami
czosnku, tymiankiem i 2 łyżkami oliwy. Natrzyj kurczaka pozostałą oliwą, dopraw
270 | P O Ż E G N A N IE ZE Z B O Ż O W Ą G Ł O W Ą Z d ro w e je d z e n ie d la z d ro w e g o m ó zg u | Ż71

Zupa brokułowa z kremem z orzechów nerkowca

SAŁATKI
Gdy będziecie mieli ochotę podać gorącą zupę na lunch albo kolację, możecie ją
przygotować zawczasu, przechować w lodówce i odgrzać przed podaniem. Możecie Młoda sałata z ziołami i balsamicznym winegretem
też potraktować tę zupę jako przekąskę, która pozwoli wam przetrwać pracowite
popołudnie, gdy zanosi się na późną kolację. Często jadam tę sałatkę. Może być dodatkiem do dania głównego, stanowić lunch
albo kolację, jeśli doda się do niej więcej białka (plastry kurczaka, ryby lub Steku).
4-6 porcji Zdarza mi się powracać do niej kilka razy w tygodniu, więc lubię zrobić Spory
3 łyżki oliwy zapas dressingu. Często podwajam ilość składników i przechowuję dressing W her­
1duża cebula, posiekana metycznym pojemniku w lodówce.
3 szalotki, posiekane
1ząbek czosnku, posiekany 6 porcji
1 litr ekologicznego bulionu drobiowego Sałatka
6 szklanek różyczek brokułów, posiekanych 4 szklanki młodych listków mieszanki sałat
sól i pieprz do smaku 1szklanka świeżej natki pietruszki
4 łyżeczki listków świeżego tymianku 1Ż2 szklanki posiekanego szczypiorku
1szklanka mleczka kokosowego 1/2szklanki posiekanych świeżych ziół (np. rzeżuchy, kolendry, estragonu,
garść pestek dyni do przybrania szałwii, mięty)
1/2 szklanki posiekanych surowych orzechów włoskich
Krem z orzechów nerkowca
3A szklanki surowych, niesolonych orzechów nerkowca Balsamiczny winegret
ZA szklanki wody około 1szklanki
sól do smaku 1Ż4szklanki octu balsamicznego
2-3 ząbki czosnku, posiekane
Rozgrzej oliwę w dużym garnku na średnim ogniu. Dodaj cebulę, szalotki 1Ż2 szalotki, posiekanej
oraz czosnek i podduś, aż się zeszklą. Wlej bulion, dodaj brokuły i dopraw solą 1łyżka musztardy diżońskiej
i pieprzem. Doprowadź do wrzenia, zmniejsz płomień i gotuj około 10 minut, 1łyżka rozmarynu (świeżego lub suszonego)
aż brokuły zmiękną. sok z 1cytryny
Zdejmij garnek z ognia, przelej zupę do blendera i dodaj tymianek. Zmiksuj 1łyżeczka soli
na gładko. Wlej zupę z powrotem do garnka i wmieszaj mleczko kokosowe. 1łyżeczka pieprzu
Podgrzej delikatnie na średnim ogniu. 1/2 szklanki oliwy
Zmiksuj w blenderze orzechy nerkowca z wodą i solą na gładki krem. Podaj
porcje zupy ozdobione odrobiną kremu, ewentualnie posyp pestkami dyni.
272 | P O Ż E G N A N IE ZE Z B O Ż O W Ą G Ł O W Ą Z d ro w e je d z e n ie d la z d ro w e g o m ó zg u | 273

Połącz w misce składniki sałatki. Wymieszaj wszystkie składniki winegretu Włóż do naczynia składniki sałatki. Wymieszaj w miseczce składniki winegretu.
oprócz oliwy, po czym dolewaj ją powoli, ciągle ubijając, by powstała emulsja. Polej sałatkę dressingiem, przemieszaj i podaj.
Zalej sałatkę 14 szklanki winegretu, przemieszaj i podaj.
Sałatka z prażonymi orzechami włoskimi

Sałatka nicejska Dowolna sałatka dzięki temu dressingowi nabiera intensywnego orzechowego
smaku. Do tej sałatki proponuję kozi ser, ale może być inny kruchy ser, na przy­
To wywodzący się z Francji przepis na klasyczną sałatkę nicejską, tyle że bez ziem­ kład feta albo parmezan.
niaków. Ryba może być dowolnego rodzaju. Wszystko trzeba pokroić, a jajka oraz
rybę ugotować, więc zrobienie sałatki wymaga nieco czasu, ale gdy już składniki 2 porcje
są przygotowane, praca idzie gładko. Sałatka
114-2 paczki mieszanki młodych liści (np. sałaty rzymskiej, masłowej, radicchio,
6 porcji szpinaku), umytych
Sałatka 4 łyżki pokruszonego koziego sera
4 jędrne, dojrzałe pomidory, pokrojone w kostkę 14 szklanki prażonych, niesolonych orzechów włoskich, posiekanych
1zielona papryka bez gniazda nasiennego, pokrojona 3 łyżki suszonych borówek amerykańskich albo żurawiny
3 dymki, cienko pokrojone
3 szklanki rukoli lub mieszanki sałat Dressing
3 jajka na twardo, pokrojone na plastry 2 łyżki oleju z orzechów włoskich
170 g gotowanej białej ryby 1łyżka octu balsamicznego lub czerwonego octu winnego
12 filetów anchois, odsączonych i osuszonych 14 łyżeczki musztardy
14 szklanki oliwek, czarnych lub kalamata sól i pieprz do smaku
ZA szklanki zblanszowanej zielonej fasolki szparagowej, przyciętej
10 listków bazylii, posiekanych Napełnij miskę zieleniną i posyp pokruszonym serem, orzechami i suszonymi
1mały ogórek, obrany i pokrojony w kostkę owocami. W drugiej misce starannie wymieszaj trzepaczką składniki dressingu.
Polej sałatę dressingiem, przemieszaj i podaj.
Winegret
1łyżeczka musztardy diżońskiej
2 łyżki czerwonego octu winnego
6 łyżeczek oliwy
sól i pieprz do smaku
274 | P O Ż E G N A N IE ZE Z B O Ż O W Ą G Ł O W Ą Z d ro w e je d z e n ie d la z d ro w e g o m ó zg u | 275

Cytrynowa rukola z parmezanem Jarmuż z serem feta, pieczoną papryką, czarnymi

oliwkami, karczochami i dressingiem maślankowym
Do tej sałatki nie trzeba wielu składników. Jej smak jest wyrazisty dzięki pikantnej
rukoli, kwaskowatemu serowi i aromatycznej oliwie. To doskonałe dopełnienie Zamawiam tę sałatkę za każdym razem, gdy idę na lunch do restauracji Sea Salt.
każdej włoskiej potrawy. Pasuje do dowolnego dania głównego.

2 porcje 6 porcji
4 szklanki młodej rukoli liście z 2 pęczków jarmużu, bez łodyg, porwane na kawałki
1/3 szklanki nieuprażonych, niesolonych pestek słonecznika 280 g sera feta, pokruszonego
8-10 wiórów parmezanu 3 pieczone papryki, pokrojone
sok z 1cytryny 1szklanka czarnych oliwek, wydrylowanych i przepołowionych
6 łyżek oliwy 12 marynowanych młodych karczochów, przekrojonych na połówki
sól i pieprz do smaku 1szklanka maślanki
Vz szklanki oliwy
Połącz w misce rukolę, pestki słonecznika, ser oraz sok z cytryny. Skrop oliwą, 1łyżka czerwonego octu winnego
przemieszaj, dopraw do smaku solą i pieprzem i podaj. sól i pieprz do smaku

W dużej misce wymieszaj jarmuż z serem feta, paprykami, oliwkami

i karczochami. W drugiej misce ubij trzepaczką maślankę z oliwą i octem winnym.
Polej sałatkę dressingiem, przemieszaj i dopraw do smaku solą i pieprzem.
276 | P O Ż E G N A N IE ZE Z B O Ż O W Ą G Ł O W Ą Z d ro w e je d z e n ie d la z d ro w e g o m ó zg u | 277

PRZYSTAWKI

Pieczone warzywa sezonowe Fasolka szparagowa z dressingiem czosnkowym

To przepis na każdą porę roku. Wybierzcie dowolne sezonowe warzywa i użyjcie Czosnkiem i ziołami można doprawić właściwie wszystkie zielone warzywa.
jak najlepszej oliwy, najświeższych ziół oraz świeżo mielonego czarnego pie­
przu. Dodana pod koniec odrobina dobrego octu balsamicznego zmienia sałatkę 4-6 porcji
w prawdziwy przysmak. 1kg zielonej fasolki szparagowej, przyciętej
Vi szklanki surowych niesolonych migdałów, posiekanych
4-6 porcji 1łyżka świeżego tymianku
1 kg sezonowych warzyw (np. szparagów, brukselek, papryki, cukinii,
bakłażanów, cebuli) Dressing
Yz szklanki oliwy 2 łyżki oliwy
sól i pieprz do smaku 1łyżka świeżo wyciśniętego soku z cytryny
Yz szklanki świeżych ziół, drobno posiekanych (np.: rozmarynu, oregano, 1łyżeczka musztardy diżońskiej
natki pietruszki, tymianku), według uznania 2 ząbki czosnku, drobno posiekane
starzony ocet balsamiczny, według uznania Yi łyżeczki otartej skórki z cytryny
sól i pieprz do smaku
Rozgrzej piekarnik do 220°C.
Pokrój duże warzywa na kawałki. Rozłóż wszystkie warzywa na blasze W misce wymieszaj trzepaczką wszystkie składniki dressingu i odstaw.
wyłożonej folią aluminiową. Skrop je obficie oliwą i przemieszaj czystymi W dużym garnku z osolonym wrzątkiem blanszuj fasolkę przez 4 minuty,
dłońmi. Oprósz solą i pieprzem, ewentualnie posyp ziołami. Piecz warzywa aż zmięknie, ale pozostanie krucha. Odlej wodę.
35-40 minut, mieszając co 10 minut, aż się zrumienią. Tuż przed podaniem Przemieszaj w dużej misce fasolkę, migdały oraz tymianek z dressingiem
można je skropić octem balsamicznym. i podaj.

Kalafiorowy „kuskus”

Wypróbujcie to danie, zrobione po prostu z kalafiora. Jest smakowitym zamien­

nikiem puree z ziemniaków, ryżu czy tradycyjnego kuskusu.
278 | P O Ż E G N A N IE ZE Z B O Ż O W Ą G t O W Ą Z d ro w e je d z e n ie d la z d ro w e g o m ó zg u | Ż79

2 porcje Na dużej patelni rozgrzej oliwę na dużym ogniu. Dodaj szpinak i duś, mieilijąc,
1 kalafior przez 1-2 minuty, aż zacznie mięknąć. Dodaj czosnek i duś jeszcze minutę,
2 łyżki oliwy intensywnie mieszając, a następnie zdejmij patelnię z ognia.
2 ząbki czosnku, drobno posiekane Skrop szpinak sokiem z cytryny, posyp płatkami chili oraz solą i pieprzem.
Va szklanki uprażonych orzeszków piniowych Przemieszaj i podaj.
1/2 szklanki świeżej natki pietruszki, posiekanej

Zmiksuj różyczki kalafiora w małakserze, aż zaczną przypominać małe DIPY

ziarenka, albo zetrzyj na tarce z dużymi oczkami same różyczki, bez łodyg.
Na dużej patelni rozgrzej oliwę na średnim ogniu. Dodaj rozdrobniony kalafior, Dip guacamole
czosnek, orzeszki piniowe oraz natkę pietruszki i podduś, często mieszając,
aż kalafior zacznie się rumienić. Rozmaite wersje guacamole spełniają założenia tej książki, więc możecie śmiało
eksperymentować. Poniższy przepis pochodzi od Altona Browna ze strony Food*
Uwaga: Dla pogłębienia smaku dodaj podczas duszenia wydrylowane, posiekane Network.com. Bardzo mi odpowiada pikantny smak przypraw, które dodaje. Tak
oliwki lub 'A szklanki tartego parmezanu. jak inne dipy z tego rozdziału, guacamole można przechować w lodówce pfżCz
tydzień w hermetycznym pojemniku. Podajcie go na przekąskę do pokrojonych
Szpinak z czosnkiem warzyw, takich jak papryka, seler naciowy i rzodkiewki albo do dań, do których
pasuje.
Niemal wszystkie zielone, liściaste warzywa są pyszne, gdy je udusić z czosnkiem
na oliwie. Podaję znany przepis na szpinak, ale możecie eksperymentować z inną 4 porcje
zieleniną. 2 duże dojrzałe awokado, bez pestek
sok z 1 limonki
2 porcje 1łyżeczka soli
4 łyżki oliwy Va łyżeczki mielonego kminu rzymskiego
2 torebki umytego młodego szpinaku Va łyżeczki pieprzu kajeńskiego
6 ząbków czosnku, drobno posiekanych 1/2 małej czerwonej cebuli, pokrojonej w kostkę
1cytryna 1/2 papryczki jalapeho, pozbawionej pestek i drobno posiekanej
1-2 łyżeczki czerwonej chili w płatkach 2 średnie dojrzałe pomidory, pokrojone w kostkę
sól i pieprz do smaku 1łyżka posiekanej świeżej kolendry
1 ząbek czosnku, drobno posiekany albo starty
2 8 0 | P O Ż E G N A N IE ZE Z B O Ż O W Ą G Ł O W Ą Z d ro w e je d z e n ie d la z d ro w e g o m ó zg u | 281

W dużej misce rozgnieć miąższ awokado z sokiem z limonki. Dodaj sól, kmin 14 szklanki świeżego soku z cytryny
i pieprz kajeński. Delikatnie wmieszaj cebulę, jalapeno, pomidory, kolendrę 'A łyżeczki mielonej gałki muszkatołowej
i czosnek. Odstaw na godzinę w temperaturze pokojowej i podaj. 1szklanka wody
sól do smaku
Pip z awokado i pasty sezamowej tahini
Zmiksuj w blenderze orzechy nerkowca, miso, sok z cytryny, gałkę
To coś pomiędzy guacamole a hummusem. Spróbujcie go z pokrojonymi surowymi muszkatołową i 14 szklanki wody na gładką masę. Nie wyłączając blendera, powoli
warzywami albo ugotowanym mięsem kurczaka pokrojonym w kostkę. dolej pozostałą wodę, aż dip zyska konsystencję bitej śmietany. Jeśli ma być
rzadszy, dolej jeszcze trochę wody. Dopraw solą do smaku. Przechowuj 4 dni
około 1/4 szklanki w lodówce, w hermetycznym pojemniku.
1 paczka umytej rukoli
1 łyżka oliwy Dip hummusowy
1duże dojrzałe awokado, bez pestki
14 szklanki pasty tahini Hummus jest jednym z najbardziej uniwersalnych dipów i może być stosowany na
sok z 1cytryny wiele sposobów. Jest wyborny z warzywami, w formie przekąski, a także pogłębia
łyżeczki mielonego kminu rzymskiego smak mięsnych dań.
2 łyżki drobno posiekanej świeżej natki pietruszki lub kolendry
4 porcje
Na dużej patelni albo w rondlu podduś rukolę na oliwie na średnim ogniu, 1 puszka (450 g) ciecierzycy
aż zmięknie. Przełóż ją do malaksera i zmiksuj na gładką masę z pozostałymi 4 łyżki świeżo wyciśniętego soku z cytryny
składnikami. Dolej V* szklanki wody lub więcej i miksuj, aż powstanie dość 114 łyżki pasty tahini
gęsta mieszanina. Podaj od razu albo przechowuj do dwóch dni w lodówce, 2 ząbki czosnku
w hermetycznym pojemniku. 2 łyżki oliwy i trochę do podania
14 łyżeczki soli
Kremowy dip z orzechów nerkowca !4 szklanki posiekanej świeżej natki pietruszki

Orzechy nerkowca mają bogaty smak. Dip pasuje do warzyw, rozmaitych zup Odsącz ciecierzycę, lecz zachowaj !4 szklanki płynu z puszki. W blenderze
i potraw z kurczaka. połącz ciecierzycę, sok z cytryny, tahini, czosnek, 2 łyżki oliwy i sól. Dolej
zachowaną ciecz z puszki i miksuj, aż uzyskasz gładką pastę. Przełóż humus
1 szklanka na półmisek i skrop z wierzchu oliwą. Przybierz natką pietruszki i podaj.
14 szklanki surowych, niesolonych orzechów nerkowca
2 łyżeczki jasnej pasty miso
282 | P O Ż E G N A N IE ZE Z B O Ż O W Ą G Ł O W Ą Z d ro w e je d z e n ie d la z d ro w e g o m ó zg u | 283

DODATKI
Jeszcze trzy dodatki, które możecie wykorzystać. Przygotowane zawczasu należy sól i pieprz do smaku
przechowywać w lodówce, w szczelnych pojemnikach, najwyżej przez tydzień. 1
/3 szklanki oliwy

Pasta koperkowa Umieść w malakserze wszystkie składniki z wyjątkiem oliwy. Miksuj, powoli
wlewając oliwę przez kominek; pesto powinno wyjść gęste i kremowe.
Gdy zabraknie wam pomysłu, jak przygotować rybę, wykorzystajcie tę pastę jako
marynatę przed pieczeniem lub grillowaniem. Sofrito

około Ył szklanki To sos na bazie pomidorów, często stosowany w kuchni krajów Południa. Jest nie­
V/i szklanki świeżych listków koperku (mniej więcej 3 pęczki) bywale uniwersalny, można go dodać zarówno do pieczonego kurczaka, duszonych
Vi szklanki listków świeżej natki pietruszki (mniej więcej 1 pęczek) mięs i jajecznicy, jak i do grillowanej lub pieczonej ryby.
2 ząbki czosnku
3 łyżki oliwy 3-4 szklanki
2 łyżki musztardy diżońskiej 2 łyżki oliwy
1łyżka soku z cytryny 1średnia cebula, drobno posiekana
sól i pieprz do smaku 1zielona papryka bez gniazda nasiennego, drobno posiekana
2 ząbki czosnku, drobno posiekane lub starte
Zmiksuj wszystkie składniki w malakserze lub blenderze na gładką masę. 1duża puszka (800 g) krojonych pomidorów
Posmaruj nią rybę przed pieczeniem lub grillowaniem. listki z pęczka świeżej kolendry, posiekane
1łyżka papryki w proszku
Pesto z pecorino sól i pieprz do smaku

Kolejna smakowita pasta do ryby. Rozgrzej oliwę na dużej patelni z grubym dnem, na średnim ogniu. Podsmaż
cebulę. Dodaj paprykę i smaż 5 minut, często mieszając. Dodaj czosnek i smaż
około Vi szklanki jeszcze minutę. Dodaj pomidory, kolendrę, dopraw papryką w proszku i starannie
V3 szklanki surowych migdałów, orzechów włoskich lub pinioli wymieszaj. Gotuj sos 10-15 minut. Dopraw solą i pieprzem.
2 ząbki czosnku
2 szklanki liści świeżej bazylii
Ż3 szklanki utartego sera Pecorino
2 8 4 | P O Ż E G N A N IE ZE Z B O Ż O W Ą G Ł O W Ą
DESERY
Trufle czekoladowe
To fantastyczny przysmak, który możecie podać na deser albo na przyjęciu. Im
szlachetniejsza czekolada, tym lepiej. Eksperymentuj z aromatami, zależnie od
nastroju.
3 0 -4 0 trufli
szklanki śmietany kremówki
1łyżeczka aromatu migdałowego, pomarańczowego, waniliowego
lub orzechowego
225 g gorzkiej czekolady (co najmniej 70% miazgi kakaowej),
posiekanej na drobne kawałki
kakao w proszku lub siekane orzechy do obtoczenia
Zagotuj śmietanę w rondelku na małym ogniu. Wmieszaj aromat i zalej
czekoladę w misce. Odstaw na kilka minut i wymieszaj na gładką masę. Odstaw,
by ostygła, a następnie umieść na 2 godziny w lodówce.
Nabieraj masę łyżeczką i zimnymi dłońmi utocz z niej kulki o średnicy 2,5 cm.
Rozłóż trufle na blasze do pieczenia wyłożonej pergaminem. Wstaw ją na noc
do lodówki.
Obtocz trufle w kakao lub posiekanych orzechach. Można je przechowywać
przez tydzień w lodówce, w hermetycznym pojemniku.
Z d ro w e je d z e n ie d la z d ro w e g o m ó zg u | 285
Mus czekoladowo-kokosowy
Poszukujecie deseru, który można zrobić od ręki? Jeśli macie w lodówce puszkę
mleczka kokosowego, możecie sobie pozwolić na zmysłową przyjemność.
2 porcje
1 puszka mleczka kokosowego
3 łyżki kakao w proszku
1-2 łyżeczki stewii
wiórki kokosowe, masło migdałowe, cynamon (według uznania)
Wstaw do lodówki zamkniętą puszkę mleczka kokosowego na kilka godzin
lub na całą noc.
Przełóż zestaloną śmietankę kokosową do miski i mocno ubij trzepaczką lub
mikserem elektrycznym (nie może podchodzić płynem). Dosyp kakao oraz stewię
i ubijaj, aż powstanie lekki i puszysty mus. Przybierz go wiórkami kokosowymi,
porcją masła migdałowego lub cynamonem i podaj.
 H ip n o ty z u ją c a praw da

Pewien osiemnastowieczny niemiecki medyk po studiach w Wiedniu

otworzył klinikę i rozwinął system leczenia przez hipnozę,, powołując się na
zjawisko magnetyzmu zwierzęcego. Nazywał się Franz Anton Mesmer; od
jego nazwiska określono tę metodę mesmeryzmem. Doktor Mesmer twier­
dził, że magnetyzm pozwala leczyć choroby systemu nerwowego. Chodziło
o utrzymanie subtelnej równowagi tajemniczego „fluidu”, pozwalającego
zachować zdrowie. Fluid miał być tym, co wytwarza ciepło, światło oraz gra­
witację - energią poruszającą się we wszechświecie. Mesmer stworzył pojęcie
magnetyzmu zwierzęcego w odniesieniu do biegunów magnetycznych ciała,
które, jak sądził, pomagają ukierunkować przepływ fluidu. Według jego teorii,
bieguny muszą być właściwie ułożone, by krążenie fluidu odbywało się prawid­
łowo i harmonijnie. Przy braku równowagi można doświadczyć „dolegliwości
nerwowych” wymagających „mesmeryzacji”, która miała przywracać właściwy
układ biegunów magnetycznych i obieg fluidu.
Teoria doktora Mesmera szybko zyskała rozgłos, ale też przysporzyła mu złej
sławy. Wywołała duże zainteresowanie zarówno wśród osób wykształconych,
jak i pozbawionych edukacji. Społeczność medyczna i naukowa obawiała się
Mesmera; rząd zaniepokoił się tajemniczą nauką i działalnością wywrotową
288 | P O Ż E G N A N IE ZE Z B O Ż O W Ą G Ł O W Ą
rosnącej grupy jego zwolenników. W 1777 roku Mesmer został wydalony
z Wiednia i wyjechał do Paryża, by zacząć wszystko od początku.
W latach 80. XVIII wieku zgromadził nowych uczniów, którzy otwierali
gabinety w Paryżu. Naśladowcy ci „mesmer yz owali” pacjentów, twierdząc,
że lokalizują ich bieguny magnetyczne i regulują krążenie fluidu. Można
sobie wyobrazić widowiskową scenę, w której szalony naukowiec macha
rękami, gromadząc tajemne moce, a następnie poddaje sile swojego dotyku
nieszczęśników z „dolegliwościami nerwowymi” w daremnej próbie usunięcia
z nich demonów. Mesmer zawdzięczał popularność po części tajemniczej
aurze, a po części modzie. Kuracje Mesmera i jego „mesmerystów” były na
czasie. Używali oni skomplikowanej aparatury z mesmerycznymi rurkami,
butlami mesmeryzowanej wody i żelaznymi prętami przewodzącymi ułomy
fluid. Leczenie odbywało się w ustronnych miejscach. Stąd nimb tajemni­
czości i zła sława.
Doktor Mesmer nie zagrzał miejsca również w Paryżu. Wszczęto docho­
dzenie. Królewska komisja rządowa, przy wsparciu takich osobistości, jak
Antoine-Laurent Lavoisier i Benjamin Franklin, zbadała jego niezależną prak­
tykę. W 1785 roku Mesmer opuścił Paryż i udał się do Londynu, następnie
do Austrii, Włoch, Szwajcarii, a ostatecznie osiadł w Niemczech. Powrócił
w rodzinne strony i zamieszkał niedaleko swojego miejsca urodzenia, gdzie
zmarł w 1815 roku. W szędzie, gdzie się udawał, pragnął zaskarbić sobie
powszechne uznanie - uważał, że jego terapia na to zasługuje.
Dziś uważa się, że Mesmer kurował dolegliwości psychosomatyczne i czer­
pał korzyści z ludzkiej naiwności. Z perspektywy czasu jego teorie i praktyki
wydają się komicznie, ale tak naprawdę historia Mesmera przypomina niektóre
współczesne przypadki. Możemy sobie wyobrazić ludzi padających ofiarą pro­
duktów, praktyk i wymyślnych sztuczek marketingowych. Codziennie słyszymy
nowe rewelacje. Jesteśmy bombardowani wiadomościami o naszym zdrowiu
- dobrymi, złymi i myląco sprzecznymi. Jesteśmy owymi doniesieniami wprost
E p ilo g | 289
hipnotyzowani. Nawet bystry, wykształcony, rozważny i sceptyczny konsument
bywa oszołomiony. Trudno odróżnić prawdę od fikcji i rozpoznać, co leczy,
a co szkodzi, w gąszczu „eksperckich” porad.
Nie wszystkie wskazówki, których udzielili w ubiegłym wieku tak zwani
specjaliści, były słuszne. Pewne fakty, twierdzenia i praktyki są całkowicie
niezgodne z rzeczywistością. Jeszcze pod koniec XIX wieku upuszczanie krwi
było powszechnie stosowaną metodą leczenia. Nauczono nas myśleć, że jajka
to samo zło, a margaryna jest cudowna, a tymczasem dziś wiemy, że jajka są
bardzo pożywne, margaryna zaś zawiera szkodliwe tłuszcze trans. W połowie
dwudziestego wieku lekarze często pozowali do reklam papierosów, a później
zaczęli twierdzić, że odżywki dla niemowląt są lepsze niż karmienie piersią.
I choć trudno w to uwierzyć, jeszcze niedawno panowało przekonanie, że spo­
sób żywienia nie ma żadnego wpływu na chorobę. Dziś wiemy, że jest inaczej.
Kiedy wyobrażam sobie życie za pięćdziesiąt lat, zastanawiam się, jakie
fałszywe przekonania zostaną wyrugowane ze świadomości społecznej. Zadaję
sobie pytanie, czy dzięki mojej pracy uda mi się zmienić błędne zapatrywania
na węglowodany, tłuszcze i cholesterol. Potężne siły kształtują nasze poglądy.
Gdy wchodzimy do supermarketu, od razu dowiadujemy się, dlaczego powin­
niśmy jeść to czy owo - zwodzą nas fałszywe obietnice. Szczególnie dotyczy
to produktów żywnościowych oznaczonych jako „zdrowe”, pełnoziarniste,
niskotłuszczowe i bez cholesterolu. Producenci żywności wmawiają nam, że
to przepustka do dłuższego, pełniejszego życia; twierdzą, że jakimś cudem
ich produkty obniżą ryzyko nowotworu, chorób serca, cukrzycy i otyłości.
Ale wy znacie prawdę.
Żyjemy w fascynujących czasach; technologia na usługach medycyny
pozwala diagnozować i skutecznie leczyć wiele chorób, które jeszcze kilka­
dziesiąt lat temu skracały życie. Jednak liczba ludzi umierających na choroby
przewlekłe jest dwukrotnie większa niż liczba osób umierających z powodu
chorób zakaźnych (włączając HIY/AIDS, gruźlicę i malarię), powikłań
2 9 0 | P O Ż E G N A N IE ZE Z B O Ż O W Ą G Ł O W Ą
okołoporodowych oraz niedożywienia1. Powszechnie wiadomo, że system
ochrony zdrowia wymaga naprawy. Koszty opieki zdrowotnej są niebotyczne.
W USA wydaje się prawie 20% dochodu narodowego na ochronę zdrowia,
a koszt ubezpieczenia zdrowotnego dla przeciętnej rodziny ciągłe rośnie,
przekraczając 15 tysięcy dolarów rocznie. Chociaż Stany Zjednoczone zajmują
pierwsze miejsce, jeśli chodzi o poziom wydatków na ten cel, to w rankingu
globalnej wydajności systemu lecznictwa jesteśmy na 37. miejscu, zgodnie
z klasyfikacją Światowej Organizacji Zdrowia2, a pod względem średniej
długości życia zajmujemy 22. miejsce na liście 30 krajów rozwiniętych.
Co uratuje nasz system ochrony zdrowia i przyszłe pokolenia? Nie możemy
oczekiwać, że niezmiernie złożona organizacja naprawi się sama, ani że zmiana
zajdzie tak szybko, jak tego potrzebujemy. N ie utrzymamy się przy życiu
czy choćby w dobrym zdrowiu, polegając wyłącznie na lekach. Jak pisałem,
w wielu wypadkach przyjmowanie farmaceutyków jeszcze bardziej oddala
nas od upragnionego celu. Wszyscy musimy powoli uczyć się nawyków, które
zaowocują znaczną poprawą zdrowia teraz i w przyszłości.
Chociaż niektórzy postrzegają serce jako centrum życia (przez pierwsze
tygodnie po narodzinach nasłuchujemy właśnie bicia serca), tak naprawdę
pierwszoplanową rolę gra mózg. Serce nie bije bez udziału mózgu i to mózg
pozwala doświadczać życia na każdym poziomie - odczuwać przyjemność
i ból, kochać i uczyć się, podejmować decyzje - w poczuciu, że warto żyć!
Dopóki nie napotkamy trudności zdrowotnych, które wpływają na funkcjo­
nowanie mózgu, traktujemy swoje zdolności intelektualne jako coś oczywistego.
Zakładamy, że nasz umysł będzie podążać tam, dokąd zechcemy. A jeśli tak
się nie stanie? A jeśli odżywianie mózgu opisanymi przeze mnie sposobami
naprawdę gwarantuje sprawność umysłu? Cenimy wolność słowa, prywatność
i prawa wyborcze. Stanowią podstawę naszego stylu życia. A co z prawem do
długiego życia, wolnego od zaburzeń funkcji poznawczych i chorób mózgu?
Już dziś możecie się go domagać. Mam nadzieję, że tak się stanie.
Podziękowania
K ażdy, kto napisał książkę, wie, że aby dokończyć dzieło, trzeba armii
ludzi twórczych, bystrych i niestrudzonych. Gdy już nam się wydaje, że osiąg­
nęliśmy cel, pojawia się kolejna grupa błyskotliwych osób, które pomagają
przyjrzeć się naszej pracy od nowa, zanim czytelnicy przeczytają pierwszą
stronę.
Gdybym mógł, wymieniłbym tu każdego, kto wniósł choćby najmniejszy
wkład w mój tok myślenia i wspierał w życiu osobistym i pracy zawodowej.
Podziękowania musiałyby wówczas objąć setki ludzi i zająć wiele stron, więc
postaram się, żeby były krótkie i miłe. Dziękuję wszystkim naukowcom i leka­
rzom, którzy zgłębiają tajemnice ludzkiego mózgu i ciała. Jestem także nieskoń­
czenie wdzięczny moim pacjentom, dzięki którym codziennie dowiaduję się
czegoś nowego. Ta książka jest w równym stopniu dziełem moim i Waszym.
Składam podziękowania mojej przyjaciółce i agentce literackiej, Bonnie
Solow. Twoje uznanie dla wagi tego przesłania podziałało katalitycznie na
wszystko, co nastąpiło potem. Przede wszystkim zaś przedsięwzięcie prze­
kształciło się w przyjaźń. Dzięki za Twoje uprzejme kierownictwo i troskę
o szczegóły. Zdaję sobie sprawę, że wykroczyłaś poza swoje obowiązki, służąc
wszelką pomocą, by książka dotarła do masowego odbiorcy.
Dziękuję Kristin Loberg: moje badania i zawodowe doświadczenie stano­
wią treść tej książki, ale to dzięki Pani maestrii przesłanie nabrało właściwego
kształtu.
292 | P o d z ię k o w a n ia

Jestem wdzięczny niezmordowanemu zespołowi wydawnictwa Little &

Brown, który od czasu naszego pierwszego spotkania orędował wydaniu tej
pozycji. Szczególne podziękowania kieruję pod adresem redaktorki Trący Ilustracje
Behar, dzięki której miałem pewność, że treść książki pozostanie jasna, zwięzła
i praktyczna. Pani niezrównany talent wydawniczy wzbogaca tę książkę we
Strona 58: Przedrukowano za pozwoleniem wydawnictwa Elsevier z publikacji:
wszystkich kolejnych wydaniach. Podziękowania także dla Michaela Pietscha,
M. Hadjivassiliou i in., G luten sensitivity: fron t g u t to brain, „The Lancet
Reagana Arthura, Theresy Giacopasi, Nicole Dewey, Heather Fain, Miriam
Neurology” 9, nr 3 (marzec 2010), s. 318-330.
Parker i Gabrielle Gantz. Praca z tak doświadczonym, zaangażowanym zespo­
Strona 86: Źródło: Centers for Disease Control and Prevention;
łem była wielką przyjemnością.
cdc.gov/diabetes/statistics/prev/national/figpersons.htm
Dziękuję zarządowi Proton Enterprises, który koordynuje elementy towa­
Strona 94: Zaadaptowano z: A. L. Culver i in., S ta tin use a n d risk o f diabetes
rzyszące projektowi Grain Brain - Zbożowa głowa. Składam podziękowania
m ellitus in postm en opau sal wom en in the Women ys H ealth I n itia tw e ,
Jamesowi Murphy, Johnowi D ’Orazio i Andrew Luerowi.
„Archives of Internal Medicine” nr 172 (2), (2012), s. 144-52.
Jestem nieskończenie wdzięczny członkom mojego oddanego zespołu
Strona 117: Zaadaptowano z: C. Enzinger i in., R isk factors fo r progression o f brain
w The Perlmutter Health Center, którzy całym sercem i duszą wspierają
atro p h y in aging. Six~ year follow -u p o fn o r m a l subjects , „Neurology”
misję wdrażania zasad przedstawionych w tej książce. Bez nich nic bym nie nr 64 (24 maja 2005), s. 1704-11.
zdziałał. Podziękowania ślę Karen Davis, Sandrze Diaz, Nancy Griffith,
Strona 154: A m e ric a ys S ta te o f M in d , raport Express Scripts, 2011. Przedrukowano
Nancee Lynn Hanes, Frań Lankford, Stephanie M cDonald, Josephowi
za zezwoleniem.
Millerowi, Lisie Notter, Kate Riley, Michaelowi Thomasowi, Jackie Wilcom
Strona 187: © Randy Glasbergen. glasbergen.com
i Kate Workman.
Przedrukowano za zezwoleniem.
Pracownikom firmy Digital Natives odpowiedzialnej za działanie strony
Strona 195: Zaadaptowano z: A. S. Buchman, P. A. Boyle, L.Yu i in., Total d a ily
internetowej towarzyszącej książce.
p h ysic a l a c tiv ity a n d the risk o f A D a n d cogn itw e decline in older adults,
Całej ekipie naszej kliniki The Perlmutter Health Center za zaangażowanie. „Neurology" nr 78 (2012), s. 1323.
Mojej żonie, Leize. Dziękuję Ci za poświęcony czas, oddanie i troskliwe
Strona 196: Zaadaptowano z: A. S. Buchman, P. A. Boyle, L.Yu i in., Total d a ily
przygotowanie przepisów kulinarnych. Czuję bezgraniczną wdzięczność, że p h ysic a l a c tiv ity a n d the risk o f A D a n d cogn itw e decline in older adu lts,
jesteś ze mną. Podziękowania także dla Dee Harris z działu badań i rozwoju „Neurology" nr 78 (2012), s. 1323.
za wnikliwy wkład w kwestie żywieniowe.
Strona 200: Zaadaptowano z: Erikson, K. I. i in., Exercise train in g increases size o f
I wreszcie pragnę okazać wdzięczność moim dzieciom, Austinowi i Reishy, hippocarnpus a n d im proves M em ory, „Proceedings of the National Aca-
które nieustannie mnie wspierały i dodawały otuchy. demy of Sciences U.S.A”, nr 108 (7), (15 lutego 2011), s. 3017-22.
 Przypisy

Poniżej zamieszczam listę książek i publikacji naukowych* które mogą pomóc

w pogłębianiu wiedzy na temat niektórych poglądów i koncepcji opisanych
w tej książce. Dokumenty te mogą także otworzyć drogę do dalszych badań
i dociekań. Aby uzyskać dostęp do większej ilości prac i stale aktualizowanej
listy odnośników, zapraszam na stronę internetową www.DrPerlmuttcr.com,

Wstęp
1. MetLife Foundation, W h a t A m e r ic a T hinks: M e tL ife F ou n dation A lz h e im e r 3$ S u r m y ^
[PDF Online] badania przeprowadzone przez Harris Interactive, luty 2011, dostępny
w Internecie: https://www.metlife.com/assets/cao/foundation/alzheitners-201 l.p d f
[dostęp 21 kwietnia 2015].
2. A.L. Culver i in., S ta tin Use a n d R isk o fD ia b etes M e llitu s in P ostm enopausalW om en in the
Women"s H ealth In itiative, „Archives of Internal Medicine” nr 172 (2), (2012), s. 144-112,
3. A. Blomstrom i in, M a te r n a l A n tib o d ies to D ie ta r y A n tig en s a n d R isk fo r N on ajfśetW e
Psychosis in O jfspring, „American Journal of Psychiatry” nr 169 (2012), s. 625-632,

Rozdział 1
1. E. Steen i in., Im p a ired Insulin a n d Insulin-like G row th F actor ExpressioH a n d S ign a lin g
M ech an ism s in A lz h e im e r ’s D isease - Is This Type 3 D ia b etes ?, ,Journal of Alzheimer^
Disease” 7, nr 1 (2005), s. 63-80.
2. R.O. Roberts i in., R e la tiv e In ta k e o f M a c ro n u tń e n ts Im p a c ts R isk o f M ild C ó g n im e
Im p a irm e n t o rD e m e n tia ,, Journal of Alzheimer^ Disease” 32, nr 2 (2012), s, 329*319,
3. http://www.doctoroz.com/videos/alzheimers-diabetes-brain
2 9 6 | P rz y p is y
4. M. Bittman, Is A lzh e im e r }s Type 3 D iabetes? [online] „New York Times”, 25 września
2012, dostępny w Internecie: http://opinionator.blogs.nytimes.com/2012/09/25/bittman-
-is-alzheimers-type-3-diabetes. Artykuł Bittmana podaje znakomite wyjaśnienie pojęcia
cukrzycy typu 3 [dostęp 24 kwietnia 2015].
5. http://www.diabetes.webmd.com [dostęp 24 kwietnia 2015]
6. http://aiafoundation.org/patients-families/facts-figures [dostęp 24 kwietnia 2015]
7. http://w ww .rhodeislandhospital.org/wtn/Page.asp?PageID=W TN 000249 [strona
nieaktywna]
8. M. Bittman, Is A lzh eim er^ Type 3 D ia b etes?, op.cit. (patrz: rozdz. 1, przypis 4).
9. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm6145a4.htm [dostęp 24 kwietnia
2015]
10. http://www.framinghamheartstudy.org
11. P. K. Elias i in., S eru m Cholesterol a n d C o g n itw e Perform ance in the F ram in gham H e a r t
S tu d y , „Psychosomatic Medicine” 67, nr 1 (2005), s. 24-30.
12. N. Cherbuin i in., H ig h er N o r m a l F asńng P la sm a G lucose Is A sso cia ted w ith H ip p o c a m p a l
A troph y:T h e P A T H S tu d y, [online] „Neurology” 79, nr 10 (styczeń/luty 2012), s. 1019-26,
dostępny w Internecie: DOI: 10.1212/WNL.0b013e31826846de [dostęp 24 kwietnia
2015]
13. http://www.sciencedaily.com/releases/2012/09/120904095856.htm [dostęp 24 kwietnia
2015]
14. W. F. Stewart i in., R isk o f A lzh e im e r^ D isease a n d D u ra tio n o f N S A I D Use, „Neuro-logy”
48, nr 3 (marzec 1997), s. 626-632.
15. A. D. Wahner i in., N o n ste ro id a lA n ti-in fla m m a to ry D ru g s M a y P ro tectA g a in st P ark in so n ys
D isease, „Neurology” 69, nr 19 (6 listopada 2007), s. 1836-42.
16. J.M. Rubio-Perez i in., A R em ew : In fla m m a to ry Process in Alzheim er*s D isease, R ole o f
C ytokin es , [online] „Scientific World Journal” z 1 kwietnia 2012, dostęp w Internecie:
DOI: 10.1100/2012/756357 [dostęp 24 kwietnia 2015]
17. W. Davis, W h ea t B elly, wyd.Rodale Books, Nowy Jork 2011. Tłumaczenie polskie:
W. Davis, D ie ta b e z p sze n ic y , wyd. Bukowy Las, Wrocław 2013.
Rozdział 2
1. K. 0 ’Brien, S h o u ld W e A U G o G luten-free ?, [online] „New York Times” z 25 listopada
2011, dostępny w Internecie: http://www.nytimes.com/2011/ll/27/magazine/Should-
-We-All-Go-Gluten-Free.html?pagewanted=all&__r=0 [dostęp 24 kwietnia 2015]
P rz y p is y | 297
2. Ch. Chase, Is N o v a k D jo k o v ic ys N e w , G lu ten -free-D iet B e h in d H is W in S treak?, [online]
„Yahoo! Sports”, 17 maja 2011, dostępny w Internecie: https://sports.yahoo.com/blogs/
tennis-busted-racquet/novak-d jokovic-gluten-free-diet-behind-win-streak-152625796.
html [dostęp 24 kwietnia 2015].
3. Po doskonały przegląd definicji związanych z glutenem i jego wpływem na organizm
sięgnij do zasobów na stronie http://www.healthspringholistic.com
4. http://healthspringholistic.com
5. D. Perlmutter, G lu ten S e n sitiv ity a n d the Im p a c t on the B ra in , [online] dostępny w Inter­
necie: http://www.huffingtonpost.com/dr-david-perlmutter-md/gluten-impacts-the-
brain_b_785901.html [dostęp 24 kwietnia 2015]
6. D. Perlmutter, A. Villoldo, P ow er U pY our B rain : The N euroscience o f E nlightenm ent, wyd.
Hay House, Nowy Jork 2011. Tłumaczenie polskie: David Perlmutter, Alberto W lokło,
A k ty w u j p e łn ą m oc m ó zg u , wyd. Studio Astropsychologii, Białystok 2011.
7. D r Alessio Fasano z Bostońskiego Centrum Badań i Leczenia Celiakii przy szpitalu
w Massachusetts obszernie opisał badania nad wrażliwością na gluten i jej licznymi
objawami u ludzi,czasami imitującymi inne choroby. Na jego stronie internetowej http://
www.celiaccenter.org znajdują się informacje na temat publikacji tego autora.
8. M. Hadjivassiliou i in., D oes C ry p tic G lu ten S e n sitim ty P la y a P a rt in N eurological Rlness?,
„Lancet” 347, nr 8998 (10 lutego 1996), s. 369-371.
9. M. Hadjivassiliou i in., G luten S e n sitiv ity as a N eurological Illness ,, Journal of Neurology,
Neurosurgery, and Psychiatry” 72, nr 5 (maj 2002), s. 560-563.
10. B. Kalman, T. H. Brannagan III, N eu rological M a n ifestation s o f G luten S e n sitiv ity , [w:]
N e u ro im m u n o lo g y in C lin ic a l P ractice , wyd. Wiley-Blackwell 2007. Książka zawiera
doskonały przegląd historii badań nad celiakią.
11. M. Hadjivassiliou i in., G luten S e n sitiv ity :F ro m G u t to B ra in , „Lancet Neurology” 9, nr 3
(marzec 2010), s. 318-30. Publikacja stanowi kolejny historyczny przegląd badań nad
celiakią.
12. T. William i in., C ogn itive Im p a irm e n t a n d C eliac D isease , „Archives of Neurology” 63,
nr 10 (październik 2006), s. 1440-46. Patrz także: M a y o G linie D iscovers P otenu al L in k
Between Celiac Disease a n d C ognitw e D edin e , [online] ScienceDaily z 12 października 2006,
dostępny w Internecie: http://www.sciencedaily.com/releases/2006/10/061010022602.
htm [dostęp 24 kwietnia 2015]
13. M. Hadjivassiliou i in., G lu ten S e n s itw ity : F rom G u t to B r a in , op.cit. (patrz: rodź. 2,
przypis 11).
2 98 I P rz y p is y
14. Adres publikacji dr Vojdani: http://www.yourmedicaldetective.com/public/148.cfm
15. R.P. Ford, The G luten Syn d ro m e: A N eurological D isease, Medical Hypotheses 73, nr 3
(wrzesień 2009), s. 438-440.
16. G. Ferretti i in., C elia c D isease, In fla m m a tio n a n d O x id a tiv e D a m a g e: A N u trig en etic
A p p ro a ch , „Nutrients” 4, nr 4 (kwiecień 2012), s. 243-257,
17. Ibid.
18. http://www.healthspringholistic.com
19. Ch. Zioudrou i in., O p io id Peptides D e r w e d fro m F ood Proteins (the E x o r p h in s ), ,Journal
of Biological Chemistry” 254, nr 7 (10 kwietnia 1979), s. 2446-49.
20. W. Davis, W h ea t B elly, op.cit. (patrz: rozdz. 1, przypis 17).
21. http://www.heałthspringhołistic.com
Rozdział 3
1. CraigWeller, http://www.barefootfts.com
2. R.O. Roberts i in., R e la tw e In ta k e o f M a c ro n u trien ts Im p a c ts R isk o f M ild C o g n itive
Im p a irm en t o rD e m e n tia , op. cit. (patrz: rozdz. 1, przypis 2).
3. M. Mulder i in., R e d u ced L evels o f Cholesterol, P hospholipids, a n d F a tty A c id s in C erebro-
spin a l F lu id o f A lzh e im e r D isease P a tien tsA re N o t R e la ted to apolipoprotein E 4 , „Alzheimer
Disease and Associated Disorders” 12, nr 3 (wrzesień 1998), s. 198-203.
4. R Barberger-Gateau i in., D ie ta r y P a tte m s a n d R isk o f D em en tia: The T hree-city C oh ort
S tu d y , „Neurology” 69, nr 20 (13 listopada 2007), s. 1921-30.
5. R M. Kris-Etherton i in., P o lyun sa tu ra ted F a tty A c id s in the Food C h ain in the U n ited S tates ,
„AmericanJournal of Clinical Nutrition” 71, nr 1 (styczeń 2000), s. 179-188. Patrz także: http://
chriskresser.com/how-too-much-omega-6-and-not-enough-omega-3-is-making-us-sick
6. R. West i in., B e tter M e m o r y F unctioning A sso cia ted w ith H ig h er Total a n d L o w -d en sity
L ipoprotein Cholesterol L evels in Very E lderly Subjects W ith o u t the A polipoprotein e4 AUele,
„American Journal of Geriatrie Psychiatry” 16, nr 9 (wrzesień 2008), s. 781-785.
7. L. M. de Lau i in., S eru m CholesterolL evels a n d the R isk o f P arkin son ys D isease, „American
Journal of Epidemiology” 164, nr 10 (11 sierpnia 2006), s. 998-1002.
8. X. Huang i in., L o w L D L Cholesterol a n d Increased R isk o f P arkinson *s D isease: Prospec -
tive Results fro m H o n olu lu -A sia A g in g S tu d y , „Movement Disorders” 23, nr 7 (15 maja
2008), s. 1013-18.
9. H. M. Krumholz i in., L o ck ofA ssociation B etw een Cholesterol a n d C oron ary H e a r t D isease
M o r ta lity a n d M o rb id ity a n d A ll-ca u se M o r ta lity in Persons O lder T han 70Y ears , JAMA
272, nr 17 (2 listopada 1994) s. 1335-40.
P rz y p is y 1 2 99
10. H. Petousis-Harris, S a tu ra te d F a t H a s Been U nfairly D em onised: Yes, „Primary Health
Care” 3, nr 4 (1 grudnia 2011), s. 317-319.
11. http://www.survivediabetes.com/lowfat.html
12. A. W.Weverling-Rijnsburger i in., Total Cholesterol a n d R isk o f M o r ta lity in the O ldest O ld ,
„Lancet” 350, nr 9085 (18 października 1997), s. 1119-23.
13. L. Dupuis i in., D y slip id e m ia Is a P rotective F actor in A m y o tro p h ic L a te ra l Sclerosis , „Neu­
rology” 70, nr 13 (25 marzec 2008), s. 1004-09
14. P.W. Siri-Tarino i in., M e ta -a n a lysis ofP rospectw e C ohort Studies E valu attn g th eA ssociation
o f S a tu ra ted F a t w ith C ardiovascular D isease , „American Journal of Clinical Nutrition” 91,
nr 3 (marzec 2010), s. 535-546.
15. M. I. G urr i in., L ip id B io ch em istry:A n Introduction , wyd. V., Wiley-Blackwell, Nowy Jork
2010 .
16. A. Astrup i in., The R ole o fR e d u c in g In takes o f S a tu ra te d F a t in the P revention o fC a r d io -
vascu la r D isease:W here D oes the E vidence S ta n d in 2 0 1 0 ? , „American Journal of Clinical
Nutrition” 93, nr 4 (kwiecień 2011), s. 684-688.
17. Aby zapoznać się z intrygującymi poglądami na nasze nawyki żywieniowe w ostatnim
stuleciu, polecam artykuł dr Donalda W. Millera Jr w serwisie Lwa Rockwella: http://
www. lewrockwell.com/miller/miller33.1.html (stan z 15 maja 2013) [strona nieaktywna]
18. http ://www.choosemyplate.gov
19. http ://www.lewrockwell.com/miller/miller33.1 .html [strona nieaktywna]
20. International Atherosclerosis Project, G eneral F in din gs o f the In tern a tio n a l Atheroscle-
rosis Project, [PDF online] „Laboratory Investigation” 18, nr 5 (maj 1968), s. 498-502,
dostępny w Internecie: http://www.cdc.gov/diabetes/pubs/pdf/DiabetesReportCard.pdf
21. http://www.cdc.gov/diabetes/pubs/pdf/DiabetesReportCard.pdf [dostęp 24 kwietnia
2015]
22. R. Stocker i J. F. Keaney Jr., R ole o fO x id a tiv e M odification s in Atherosclerosis, „Physiology
Review” 84, nr 4 (październik 2004), s. 1381-1478.
23. Y. Kiyohara, The C oh ort S tu d y o f D em en tiatT h e H isa y a m a S tu d y , Rinsho Shinkeigaku 51,
nr 11 (listopad 2011), s. 906-09. Artykuł po japońsku. Patrz także: relacja Annę Har-
ding z tych badań na stronie C N N Health: http://www.cnn.com/2011/09/19/health/
diabetes-doubles-alzheimers
24. D. Jacobs i in., R eport o fth e Conference on „ L o w B lood C h olesterol:M ortality A sso cia tio n s”,
„Circulation” 86, nr 3 (wrzesień 1992), s. 1046-60.
25. D. Graveline, L ipitor, T h ief o f M e m o ry : S ta ń n D rugs a n d the M isg u id ed W a r on Cholesterol,
wyd. Duane Graveline, 2006.
3 0 0 | P rz y p is y
26. A. L.Culver i in., S ta tin Use a n d R isk o fD ia b etes M e llitu s in P ostm enopausalW om en in the
Women ’s H ea lth In itia tw e , op. cit. (patrz: wstęp, przypis 2).
27. http://people.csail.mit.edu/seneff/alzheimers_statins.html [dostęp 24 kwietnia 2015]
28. Iowa State University, Cholesterol-reducing D rugs M a y Lessen B ra in F unction, S a y s R ese-
archer , [online] ScienceDaily (26 lutego 2009), dostępny w Internecie: http://www.
sciencedaily.com/releases/2009/02/090223221430.htm [dostęp 24 kwietnia 2015]
29. Center for Advancing Health, „Statins Do Not Help Prevent Alzheimer^ Disease, Review
Finds”, [online] ScienceDaily (16 kwietnia 2009), dostępny w Internecie: http://www.
sciencedaily.com/releases/2009/04/090415171324.htm [dostęp 24 kwietnia 2015]. Patrz
także: B. McGuinness i in., S ta tin s fo r the P revention o f D e m en tia , „Cochrane Database
of Systematic Reviews” 2 (2009).
30. Ibid.
31. S. Seneff, A P O E - 4 : The C lu e to W h y L o w F o t D ie t a n d S ta tin s M a y C a u s e A lz h e im e r
(15 grudnia 2009), dostępny w Internecie: http://people.csail.mit.edu/seneff/alzhei-
mers_statins.html [dostęp 24 kwietnia 2015]
32. Ibid.
33. Ibid.
34. National Library of Medicine (http://www.nlm.nih.gov/) zawiera zrecenzowane, opub­
likowane badania o ponad 300 znanych, niekorzystnych efektach powiązanych ze sto­
sowaniem statyn. Polecam streszczenie niektórych obszerniejszych badań na stronie:
http://www.greenmedinfo.com/toxic-ingredient/statin-drugs [dostęp 24 kwietnia 2015].
35. G. Charach i in., B a selin e L o w -d e n sity L ipoprotein C holesterol L evels a n d O u tcom e in
P atien ts w ith H e a r t F ailu re , „American Journal of Cardiology” 105, nr 1 (1 stycznia
2010), s. 100-104.
36. K. Rizvi i in., D o L ip id -lo w erin g D rugs C ause Erectile D ysjun ction ? A S yste m a tic R e v ie w ,
,Journal of Family Practice” 19, nr 1 (luty 2002), s. 95-98.
37. G. Corona i in., The Ę ffect o f S ta tin T herapy on Testosterone L evels in Subjects C on su ltin g
fo r E rectile D ysfu n ctio n , cz. 1, „Journal of Sexual Medicine” 7, nr 4 (kwiecień 2010),
s. 1547-56.
38. C. J. Malkin i in., L o w S eru m Testosterone a n d Increased M o r ta lity in M e n w ith C o ro n a ry
H e a r t D isease , „Heart” 96, nr 22 (listopad 2010), s. 1821-25.
Rozdział 4
1. R. H. Lustig i in., P ublic H ea lth : The Toxic Truth A b o u t S u g a r, „Naturę” 482, nr 7383
(1 lutego 2012), s. 27-29.
P rz y p is y | 301
2. G. Taubes, G o o d Calories, B a d C alories: C hallenging the C onuentional W isdom on D ie t,
W eight C ontrol, a n d D isease , wyd. Knopf, Nowy Jork 2007.
3. G. Taubes, Is S u g ar Toxic?, „NewYorkTimes” (13 kwietnia 2011), dostępny w Internecie:
http://www.nytimes.com/2011/04/17/magazine/mag-l 7Sugar-t.html?pagewanted=all&_
r=0 [dostęp 24 kwietnia 2015]
4. R. H. Lustig, Su gar: The B itte r Truth, http://youtube/dBnniua6-oM (2009) [strona nie­
dostępna]. Znakomity materiał poglądowy na temat metabolizmu cukru.
5. G. Taubes, W h yW e G e t F a t: A n d W h a t to D o A b o u t I t , wyd. Knopf, Nowy Jork 2010.
6. Ibid., 134.
7. K.Yaffe i in., D iabetes, G lucose C ontrol, a n d 9 -y e a r C ogn itive D e c lin e A m o n g O ld e rA d u lts
W ith o u t D em en tia , „Archives of Neurology” 69, nr 9 (sierpień 2012), s. 1170-1175.
8. R. O. Roberts i in., A ssociation o f D u ration a n d S e v e r ity o f D iabetes M ellitu s w ith M ild
C og n itw e Im p a irm e n t , „Archives of Neurology” 65, nr 8 (sierpień 2008), s. 1066-1073.
9. A. Dockser Marcus, M a d -c o w D isease M a y H o łd Clues to O th er N eurological D isorders ,
[online] „Wall Street Journal” (3 grudnia 2012), dostępny w Internecie: http://oniine.
wsj.com/article/SB 10001424127887324020804578151291509136144.html [dostęp
24 kwietnia 2015]
10. J. Stohr i in., P u rified a n d S yn th etic A lzh e im e r^ A m y lo id B e ta (A fi) Prions , „Proceedings
of the National Academy of Sciences” 109, nr 27 (3 lipca 2012), s. 11025-30.
11. L. C. Maillard,v4cńow o f A m in o A c id s on Sugars: Form ation o f M elanoidin s in a M e th o d ica l
W ay , „Comptes Rendus Chimie” 154 (1912), s. 66-68.
12. P. Gkogkolou and M. Bóhm, A d v a n c e d G lycation E n d P roducts: K e y P layers in S k in
A g in g ?, „Dermato-Endocrinology” 4, nr 3 (1 lipca 2012), s. 259-270.
13. Q. Zhang i i n .,A Perspective on the M a illa r d R eaction a n d th e A n a ly sis o f Protein G lycation
b y M a s s Spectrom etry: P robing the Pathogenesis o f C hronić D isease , , Journal of Proteome
Research” 8, nr 2 (luty 2009), s. 754-769.
14. S. Gandhi, A. Abramov, M ech an ism o f O x id a tiv e Stress in N eurodegeneration , Oxidative
Medicine and Cellular Longevity (2012).
15. C. Enzinger i in., R isk Factors f o r Progression o fB ra in A tro p h y in A gin g: S ix -y e a r F ollow -up
o f N o r m a l Subjects , „Neurology” 64, nr 10 (24 maja 2005), s. 1704-11.
16. M. Hamer i in., H a e m o g lo b in A lc , F astin g Glucose a n d F u tu rę R isk o fE le v a te d D epressive
S y m p to m s o v e r2 Y e a rs o f F ollow -up in the English L on g itu d in a l S tu d y o fA gein g , „Psycho-
logical Medicine” 41, nr 9 (sierpień 2011), s. 1889-96.
17. C. Geroldi i in., Insulin R esistan ce in C o g n itw e Im p a irm en t: The I n C H I A N T I S tu d y ,
„Archives of Neurology” 62, nr 7 (2005), s. 1067-72.
3 0 2 | P rz y p is y
18. M. Adamczak, A. Wiecek, The A d ip o se Tissue as an E n d o crin e O rg a n , „Seminars in
Nephrology” 33, nr 1 (styczeń 2013), s. 2-13.
19. E.L. deHollander i in., The A ssociation B etw een W aist Circum ference a n d R is k o f M o r -
ta lity C onsidering B o d y M a s s In d ex in 6 5 - to 74-year-olds: A M e ta -a n a ly sis o f 2 9 C ohorts
In vo lv in g M o rę T han 5 8 ,0 0 0 E lderly Persons, „International Journal of Epidemiology” 41,
nr 3 (czerwiec 2012), s. 805-817.
20. F. Item i D. Konrad, Visceral F a t a n d M etabolic In fla m m a tio n : The P ortal T heory R evisited ,
cz. 2, „Obesity Reviews” 13 (grudzień 2012), s. S30-S39.
21. C. Geroldi i in., Insulin Resistance in Cognitive Im pairm ent, op. cit. (patrz: rozdz. 4, przypis 17).
22. C. A. Raji i in., B ra in S tru ctu re a n d O besity , „Humań Brain M apping” 31, nr 3 (marzec
2010), s. 353-364.
23. R. A. Whitmer i in., C en tra l O b esity a n d Increased R isk o f D em en tia M o rę T han Three
D ecades L a te r, „Neurology” 71, nr 14 (30 września 2008), s. 1057-64.
24. http://w ww .internalm edicinenew s.com /single-view/weight-loss-through-dieting-
-increases-insulin-sensitivity/dd3b525509b3dad9bl23535c7eb745b5.html [strona
nieaktywna]
25. C.B. Ebbeling i in., Effects o f D ie ta r y C om position on E n ergy E xpenditure D u rin gW eigh t -
loss M a in ten a n ce , JAMA 307, nr 24 (27 czerwca 2012), s. 2627-34.
26. R. Estruch i in., P rim a ry P reven tion o f C a rd io va scu la r D isease w ith a M edite rra n e a n D ie t,
[oniine] „New England Journal of Medicine” (25 lutego 2013), dostępny w Internecie:
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa 1200303#t=article [dostęp 24 kwietnia
2015]
Rozdział 5
1. N. Wadę, H e a r t M uscle R en ew ed o ver Lifetim e , S tu d y F in ds , [oniine] „New York Times”
(2 kwietnia 2009), dostępny w Internecie: http://www.nytimes.com/2009/04/03/
science/03heart.html [dostęp 24 kwietnia 2015]
2. S. R. Cajal, C ajaT s D egen eration a n d R egeneration o f the N e r v o u s S y ste m ( H is to r y o f
Neuroscience ) , wyd. Oxford University Press, Nowy Jork 1991.
3. Ch. C. Gross, N eurogenesis in the A d u lt B ra in : D e a th o f a D o g m a , „Naturę Reviews
Neuroscience” 1, nr 1 (październik 2000), s. 67-73. Polecam fragment wyjaśniający
neurogenezę u ssaków.
4. P. S. Eriksson i in., N eurogenesis in the A d u lt H u m a ń H ip p o ca m pu s , „Naturę Medicine” 4,
nr 11 (listopad 1998), s. 1313-17.
P rz y p is y | 303
5. D. Perlmutter, A.Villoldo, P o w e r U p Your B ra in : The N eu roscien ce o f Enlightenm ent*
wyd. Hay House, Nowy Jork 2011. Tłum. polskie: Tychże, A k ty w u j p e łn ą moc m ózgu ,
wyd. Studio Astropsychologii, Białystok 2011.
6. N. Doidge, The B ra in T h a t C hanges Itself: Stories o f Persona! Trium ph fro m the Frontiefs
o f B ra in Science, wyd. Viking, Nowy Jork 2007.
7. J. Lee i in., D ecreased L evels o f B D N F P rotein in A lzh e im e r Temporal C ortex A f e Inde*
pen d en t o f B D N F P olym orphism s, „Experimental Neurology” 194, nr 1 (lipiec 2005)3
s. 91-96.
8. D. Perlmutter, P ow er U pY ou r B ra in , op.cit. (patrz: rozdz. 2, przypis 6). Tłumaczenie
polskie: Tegoż, A k ty w u j p ełn ą m oc m ó zg u , wyd. Studio Astropsychologii, Białystok 201i .
9. A.V. Witte i in., C aloric R estriction lm p ro ve s M e m o ry in E lderly H u m am $ „ProceedingS
of the National Academy of Sciences” 106, nr 4 (27 styczeń 2009), s. 1255-60.
10. M. P. Mattson i in., P rophylactic A c tiv a tio n o f N eu roprotective Stress R espónse P athW dyś by
D ie ta r y a n d B e h a v io ra l M a n ip u la tio n s, „NeuroRx” 1, nr 1 (styczeń 2004), s. 11U l 16.
11. H. C. Hendrie i in., Incidence o f D em en tia a n d A lzh e im e r D isease in 2 Com m unities:Yoruba
R esidin g in Ib a d a n , N ig e ria , a n d A fric a n A m erica n s R esid in g in In dian apolis >I n d ia n y
JAMA 285, nr 6 (14 lutego 2001), s. 739-747.
12. http://calorielab.eom/news/2005/l l/24/americans-eat-523-more-daily-całories^than-
-in-1970 [dostęp 24 kwietnia 2015]
13. http://www.forbes.com/sites/bethholfman/2012/07/30/the-olympics-of-overeating^WhicU
-country-eats-the-most [dostęp 24 kwietnia 2015]
14. Dane dotyczące średniego spożycia cukru różnią się. Interesujące, że Ministerstwo
Rolnictwa USA, które prowadzi statystyki naszego zamiłowania do słodkości, zmieniło
dane z 2012 r. po zastosowaniu nowej metodologii, obniżając je o 9 kg - teraz śred^
nia wynosi trochę ponad 34 kg. (Patrz: http://www.nytimes.com/2012/10/27/business/
us-cuts-estimate-of-sugar-intake-of-typical-american.html?pagewanted=all [dostęp
24 kwietnia 2015]). Oszacowanie spożycia cukru jest trudne i wielu uzasadnia* że bardśtiej
realistyczne są wartości powyżej 45 kg rocznie.
15. A.V. Araya i in., E v a lu a ń o n o f the E ffect o f C aloric R estriction on S eru m B D N F in Q W fc
w eight a n d Obese Subjects: P re lim in a ry E vidences, „Endocrine” 33, nr 3 (czerwiec 2008),
s. 300-304.
16. R. Molteni i in., A H ig h -fa t, R e fin e d S u g a r D ie t R educes H ip p o c a m p a l B ra in * d erw ed
N eurotrophic Factor, N eu ro n a l P la sticity, a n d L earn in g, „Neuroscience” 112, nr 4 (2002),
s. 803-814.
3 0 4 | P rz y p is y P rz y p is y | 3 0 5

17. S. Srivastava and M. C. Haigis, R ole o fS irtu in s a n d C alorie R estń ction in N europrotection: 31. M. C. Morris i in., C onsum ption o f F ish a n d n -3 F a tty A c id s a n d R isk o f In c id e n tA lzh eim er
Im plications in A lzh eim er^ a n d Parkinson^ Diseases, „CurrentPharmaceutical Design” 17, D isease , „Archives of Neurology” 60, nr 7 (lipiec 2003), s. 940-946.
nr 31 (201 l),s. 3418-33. 32. E. J. Schaefer i in., P la sm a P hosphatidylcholine D ocosahexaenoic A c id C on ten t a n d R isk
18. Y. Nakajo i in., G enetic Increase in B ra in -d e riv e d N eu rotroph ic F actor L evels E nhances o f D em en tia a n d A lz h e im e r D isease: The F ram in gham H e a r t S tu d y , „Archives of N euro­
L ea rn in g a n d M e m o ry , „Brain Research” 1241 (19 listopada 2008), s. 103-109. logy” 63, nr 11 (listopad 2006), s. 1545-50.
19. C. E. Stafstrom, J. M. Rho, The K etogenic D ie t as a T reatm ent P a ra d ig m fo r D iverse N e u - 33. M. P. Mattson i in., P rophylactic A c tw a tio n o f N europrotective Stress Response P a th w a ys b y
rological D isorders , „Frontiers in Pharmacology” 3 (2012), s. 59. D ie ta r y a n d B e h a v io ra l M a n ip u la tio n s , op. cit. (patrz: rozdz. 5, przyp. 10). Patrz także:
20. O historii diety ketogenicznej: http://www.news-medical.net/health/History-of-the- M. P. Mattson i in., M od ifica tio n o f B ra in A g in g a n d N eu rodegen eratim D isorders by G enes,
-Ketogenic-Diet.aspx [dostęp 24 kwietnia 2015] Diety a n d B e h a v io r , „Physiological Reviews” 82, nr 3 (lipiec 2002), s. 637-672.
21. M. Gąsior i in., N europrotective a n d D isease-m odifying Effects o f the Ketogenic D ieu „Behav- 34. Część materiału zaadaptowano z P ow er U pYour B rain :T h e Neuroscience o f E nlightenm ent,
ioral Pharmacology” 17, nr 5-6 (wrzesień 2006), s. 431-439. Patrz także: Z. Zhao i in., wyd. Hay House, Nowy Jork 2011 i z artykułu dr. Davida Perlmuttera zatytułowanego
A K etogenic D ie t as a P o te n tia l N o v e l T herapeutic In terven tio n in A m yo tro p h ic L a te ra l Free R adicals: H o w T hey S p eed the A g in g Process , opublikowanego w „Huffington Post”
Sclerosis , „BMC Neuroscience” 7 (3 kwietnia 2006), s.29. (http://www.huffingtonpost.com) 25 stycznia 2011.
22. T. B. Vanitalłie i in., T reatm ent o f Parkinson D isease w ith D iet-in d u ce d H yperketon em ia: 35. D. Harman, A g in g : A T heory B a s e d on Free R a d ic a l a n d R a d ia tio n C h em istry , „Journal
A F easibility S tu d y , „Neurology” 64, nr 4 (22 lutego 2005), s. 728-730. of Gerontology” 11, nr 3 (lipiec 1956), s. 298-300.
23. M. A. Reger i in., Effects o f B eta -h yd ro x yb u tyra te on C ognition in M e m o ry -im p a ire d A d u lts , 36. D. Harman, Free R a d ic a l T heory o f A g in g : D ie ta r y Im plication s, „American Journal of
„Neurobiology of Aging” 25, nr 3 (marzec 2004), s. 311-314. Clinical Nutrition” 25, n r 8 (sierpień 1972), s.839-843.
24. M. Newport, W h a t IfT h ere Was a Cure fo r A lzh e im e r^ D isease a n d N o O ne Knew?> [PDF 37. W. R. Markesbery, M. A. Lovell, D a m a g e to L ipids , P roteins, D N A , a n d R N A in M ild
Online], artykuł z 22 lipca 2008, dostępny w Internecie: www.coconutketones.com/ C ogn itive Im pairm enty „Archives of Neurology” 64, nr 7 (lipiec 2007), s. 954-956.
whatifcure.pdf [dostęp 24 kwietnia 2015] 38. L. Gao i in., N o v e l n -3 F a tty A c id O x id a tio n Products A c tw a te N r f2 b y D e sta b ilizin g the
2 5 .1. Van der Auwera i in., A K etogenic D ie t Reduces A m y lo id B e ta 4 0 a n d 4 2 in a M ou se A sso cia tio n B etw een K e a p l a n d C u llin 3 , „Journal of Biological Chemistry” 282, nr 4
M o d e l o f A lzh eim er^ D isease , „Nutrition & Metabolism” 2 (1 7 października 2005), s. 28 (26 stycznia 2007), s. 2529-37.
26. D. R. Ziegler i in., K etogenic D ie t Increases G lu tath ion e Peroxidase A c tw ity in R a t H ip p o - 39. U. Boettler i in., Coffee C onstituents as M o du lators o fN r f2 N u clearT ranslocation a n d A R E
cam pu s , „Neurochemical Research” 28, nr 12 (grudzień 2003), s. 1793-97. (E p R E )-d e p e n d e n t G ene E x p ressio n , ,Journal of Nutritional Biochemistry” 22, nr 5 (maj
27. K. W. Baranano, A. L. Hartman, The Ketogenic D iet: Uses in E pilepsy a n d O th er N eurologie 201 l),s . 426-440
IUnesses, „CurrentTreatment Options in Neurology” 10, nr 6 (listopad 2008), s. 410-419. 40. http://www.nia.nih.gov
28. G.Taubes, W hyW e G e t F a t: A n d W h a t to D o A b o u t I t , s. 178 (patrz: rozdz. 4, przypis 5).
29. G. L. Xiong, P. M. Doraiswamy, D oes M ed ita tio n E nhance Cognition a n d B rain P la sticity ?, Rozdział 6
„Annals of the New York Academy of Sciences” 1172 (sierpień 2009), s. 63-69. Patrz 1. http://www.cdc.gov/ncbddd/adhd/data.html
także: E. Dakwar, F. R. Levin, The E m erging Role o f M e d ita tio n in A d d ressin g P sych iatrie 2. http://www.cdc.gov/nchs/slaits/nsch.htm
lllnessy w ith a Focus on S u bstan ce Use D isorders, „Harvard Review of Psychiatry” 17, nr 4 3. A. Schwarz, S. C oh en, A .D .H . D. Seen in l l % o f U . S . Children as D iagnoses R ise, [online]
(2009), s. 254-267. „New York T im es” (31 marca 2013), dostępny w Internecie: http://www.nytimes.
30. K. Yurko-Mauro i in., B eneficial Effects o fD o co sa h ex a en o icA cid on Cognition in A ge-related com/2013/04/0 l/health/more-diagnoses-of-hyperactivity-causing-concern.html?_r=0
C ogn itw e D ecline , „Alzheimer’s and Dementia” 6, nr 6 (listopad 2010), s. 456-464. [dostęp 24 kwietnia 2015]
 3 0 6 | P rz y p is y
4. Ibid.
5. Express Scripts, A m e r ic a ^ S ta te o f M in d [PDF Online], dostępny w Internecie: http://
www.toxicpsychiatry.com/storage/Psych%20Drug%20Us%20Epidemic%20Medco%
20rpt%20Nov%20201l.p d f [dostęp 24 kwietnia 2015]; (pierwotnie opublikowane przez
Medco Health Solutions, Inc.).
6. N. Zelnik i in., R a n g ę o f N eurologie D isorders in P a tien ts w ith C eliac D ise a se , „Pedia­
trics” 113, nr 6 (czerwiec 2004), s. 1672-1676. Patrz także: M. Percy, E. Propst, C eliac
D isease: Its M a n y Faces a n d R elevance to D eve lo p m en ta l D isa bilities , „Journal on Deve-
lopmental Disabilities” 14, nr 2 (2008).
7. L. Corvaglia i in., D epression in A d u lt U ntreated C eliac Subjects: D iagn osis b y the P edia-
tricia n , „American Journal of Gastroenterology” 94, nr 3 (marzec 1999), s. 839-843.
8. J. M. Greenblatt, Is G lu ten M a k in g Y o u D epressed? The L in k between C eliac D isease a n d
D epression , [blog] The Breakthrough Depression Solution, „Psychology Today” (24 maja
2011), dostępny w Internecie: http://www.psychologytoday.com/blog/the-breakthrough-
-depression-solution/201105/is-gluten-making-you-depressed [dostęp 24 kwietnia 2015]
9. American Academy of Pediatrics, G a stro in testin a l P roblem s C om m on in C hildren w ith
A u tis m , [oniine] „ScienceDaily”, dostępny w Internecie: http://www.sciencedaily.com/
releases/2010/05/100502080234.htm [dostęp 24 kwietnia 2015]. Patrz też: L. W. Wang
i in., The Prevalence o f G a stro in testin a l Problem s in C hildren A cross the U n ited S ta te s w ith
A u tis m S p ectrum D isorders fro m F am ilies w ith M u ltip le A ffe c te d M e m b ers , ,Journal of
Developmental and Behaviorał Pediatrics” 32, nr 5 (czerwiec 2011), s. 351-360.
10. T. L. Lowe i in., S tim u la n t M ed ica tio n s P recipitate Tourette3s S yn drom e, JAMA 247, nr 12
(26 marca 1982), s. 1729-31.
11. M. A. Verkasalo i in., U ndiagn osed S ilen t C oeliac D isease: A R isk fo r U nderachievem ent?>
„Scandinavian Journal of Gastroenterology” 40, nr 12 (grudzień 2005), s. 1407-12.
12. S. Amiri i in., P regn an cy-related M a te rn a l R isk F actors o f A tte n tio n -d e fic it H y p e ra c tim ty
D isorder: A C ase-control S tu d y , ISRN Pediatrics (2012), dostępny w Internecie, DOI:
10.5402/2012/458064 [dostęp 24 kwietnia 2015]
13. A. K. Akobeng i in., Effect o f B rea st Feeding on R isk o f C oeliac D isease: A S ystem atic R e view
a n d M e ta a n a lysis o f O b se rva tio n a l S tu d ies , „Archives of Disease in Childhood” 91, nr 1
(styczeń 2006), s. 39-43.
14. S. J. Blumberg i in., C hanges in P revalence o f P a ren t-rep o rted A u tism S pectrum D isorder in
S ćhool-aged U .S. Children: 2 0 0 7 to 2 0 1 1 - 2 0 1 2 y [PDF oniine], „National Health Statistics
Report” nr 65 (20 marca 2013), dostępny w Internecie: http://www.cdc.gov/nchs/data/
nhsr/nhsr065.pdf [dostęp 24 kwietnia 2015]
P rz y p is y | 307
15. S. J. Genuis i in., C eliac D isease P resenting a s A u tis m } „Journal of Child Neurology” 25,
nr 1 (styczeń 2013), s. 114-119.
16. P. Whiteley i in., A G luten-free D ie t as an ln terve n tio n fo r A u tis m a n d A ssociated S pectru m
D isorders: P relim in a ry F indings , „Autism” 3, nr 1 (marzec 1999), s. 45-65.
17. K .L. Reichełt, A.M. Knivsberg, C a n the P athophysiology o f A u tis m B e E xplain ed b y the
N a tu rę o f the D iscovered U ń n e P eptides ?, „Nutritional Neuroscience” 6, nr 1 (luty 2003),
s. 19-28. Patrz także: A. E. Kalaydjian i in., The G luten C onnection:TheA ssociation B etw een
S ch izoph ren ia a n d C eliac D isease , „Acta Psychiatrica Scandinavia” 113, nr 2 (luty 2006),
s. 82-90.
18. C .M . Pennesi, L .C . Klein, E jfectw eness o f the G luten-free , C asein-free D ie t fo r C hildren
D iagnosed w ith A u tism Spectrum Disorder: B ased on Parental R eport , „Nutritional Neurosci­
ence” 15, nr 2 (marzec 2012), s. 85-91. Patrz także: „ScienceDaily” [oniine], dostępny
w Internecie: http://www.sciencedaily.com/releases/2012/02/120229105128.htm [dostęp
24 kwietnia 2015]
19. C.J.L. Murray, A. D. Lopez, The G lo b a l Bu rden o f D isease: A C om prehensive A ssessm ent
o fM o r ta lity a n d D isa b ility fro m D iseases , Injuries a n d R isk Factors in 1 9 9 0 a n d P rojected to
2 0 2 0 yWorld Health Organization, Genewa, Szwajcaria (1996) . Patrz także: http://www.
cdc.gov/mentalhealth/basics.htm [dostęp 24 kwietnia 2015].
20. J.W. Smoller i in., A n tid ep ressa n t Use a n d R isk o fln c id e n t C a rdiovascu lar M o rb id ity a n d
M o rta lityA m o n g P o stm en o p a u sa lW o m en in theW om enh H ea lth In itia tiv e S tu d y , „Archives
of Internal Medicine” 169, nr 22 (14 grudnia 2009), s. 2128-39.
21. J. C. Fournier i in., A n tidepressan t D r u g Ejfects a n d D epression S everity: A P atien t-level
M e ta-an alysisy JAMA 303, nr 1 (6 stycznia 2010), s. 47-53.
22. J. Y. Shin i in., A r e C holesterol a n d D epression Inversely R elated? A M e ta -a n a ly sis o f the
A ssociation B etw een Two C ard ia c R isk F actors , „Annals of Behavioral Medicine” 36, nr 1
(sierpień 2008), s. 33-43.
23. http://www.naturalnews.com/032125_statins_memory_loss.html [dostęp 24 kwietnia
2015]
24. J. Greenblatt, L o w Cholesterol a n d Its P sychological Ejfects: L o w Cholesterol Is L in k e d to
D epression , S u icide, a n d Violence> [blog] The Breakthrough Depression Solution, „Psy­
chology Today” (10 czerwca 2011), dostępny w Internecie: http://www.psychologytoday.
com/blog/the-breakthrough-depression-solution/201106/low-cholesterol-and-its-psy-
chological-effects [dostęp 24 kwietnia 2015]
25. R. E. Morgan i in., P la sm a Cholesterol a n d D epressw e S y m p to m s in O lder M eny „Lan­
cet” 341, nr 8837 (9 stycznia 1993), s. 75-79.
3 0 8 | P rz y p is y P rz y p is y | 3 0 9

26. M. Horsten i in., D ep ressw e S y m p to m s, S o c ia l S u p p o rt , a n d L ip id P rofile in H e a lth y 10. M. Siwek i in., Z inc Supplem en tation A ugm en ts Efficacy o flm ip ra m in e in Treatment R esistan t
M iddle-a g ed W o m en , „Psychosomatic Medicine” 59, nr 5 (wrzesień-październik 1997), P atients: A D ou ble B lin d , P lacebo-controlled S tu d y , Journal of Affective Disorders” 118,
s. 521-528. nr 1-3 (listopad 2009), s. 187-195.
27. P. H. Steegmans i in., H ig h er P revalence o f D epressw e S ym p to m s in M id d le -a g e d M e n w ith tl. J. M. Greenblatt, Is G lu ten M a k in g Y o u D epressed?, op. cit. (patrz: rozdz. 6, przypis 8).
Lotu S eru m Cholesterol L evels , „Psychosomatic Medicine” 62, nr 2 (marzec-kwiecień 12. H. Karlsson i in., M a te rn a lA n tib o d ie s to D ie ta ry A ntigens a n d R isk fo rN o n a ffec tw e P sycho-
2000), s. 205-211. sis in O ffspring, „American Journal of Psychiatry” 169, nr 6 (czerwiec 2012), s. 625-632.
28. M. M. Perez-Rodriguez i in., L o w S eru m Cholesterol M a y B e A sso cia ted w ith S u icide 13. G. Rattue, S ch izoph ren ia R isk in K id s A sso cia ted w ith M oth ers*G lu ten A n tibodies, [online]
A tte m p t H is to r y , ,Journal of Clinical Psychiatry” 69, nr 12 (grudzień 2008), s. 1920-27. „Medical News Today” 2012, dostępny w Internecie: http://www.medicalnewstoday.com/
29. J. A. Boscarino i in., L o w S eru m Cholesterol a n d E xtern a l-ca u se M o rta lity : P o ten tial Im p li- articles/245484.php [dostęp 25 kwietnia 2015]
cations fo r Research a n d Su rveillan ce ,, Journal of Psychiatrie Research” 43, nr 9 (czerwiec 14. B. D. Kraft, E. C. Westman, S c h izo p h re n ia , G lu ten , a n d L o w -ca rb o h yd ra te, K etogenic
2009), s. 848-854, D ie ts:A C ase R e p o rt a n d R e v ie w o fth e L iteraturę, „Nutrition & Metabolism” (London) 6
30. S.T. Melton, A re Cholesterol L evels L in k ed to B ip o la r Disorder?, „Medscape Today News ”, (26 lutego 2009), s. 10.
Ask the Pharmacists (16 maja 2011), http://www.medscape.com/view-article/741999 15. http://www.webmd.com/migraines-headaches/default.htm [dostęp 25 kwietnia 2015]
[strona nieaktywna]. 16. A. K. Dimitrova i in., P revalence o f M ig ra in e in P atients w ith C eliac D isease a n d In fla m -
31. C. Hallert and J. Astrom, P sychic D isturbances i n A d u lt C oeliac D isease , „Scandinavian m a to ry B o w el D isease, „Headache” 53, nr 2 (luty 2013), s. 344-355.
Journal of Gastroenterology” 17, nr 1 (styczeń 1982), s. 21-24. 17. M. Hadjivassiliou, R. Griinewald, The N eu rology o f G luten Sen sitizdty: Science vs. C on -
32. C. Ciacci i in., D epressive S ym p to m s in A d u lt C oeliac D isease , „Scandinavian Journal of viction , „Practical Neurology” 4 (2004), s. 124-126.
Gastroenterology” 33, nr 3 (marzec 1998), s. 247-250. 18. http://www.celiaccenter.org
33. J. M, Greenblatt, Is G luten M a k in g Y o u Depressed? The L in k B etw een C eliac D isease a n d 19. S.M . Wolf i in., P ed ia trie M ig r a in e M a n a g e m e n t, „Pain Medicine News” (wrzesień/
Depression , [blog] The Breakthrough Depression Solution, „PsychologyToday”, dostępny październik 2003), s. 1-6.
w Internecie: http ://www.psychologytoday.com/blog/the-breakthrough-depression-solu- 50. E. Lionetti i in., H ea d a ch e in P ediatrie P atients w ith C eliac D isease a n d Its P revalence as
tion/201105/is-gluten-making-you-depressed [dostęp 25 kwietnia 2015] a D iagnostic C lue, Journal of Pediatrie Gastroenterology and Nutrition” 49, nr 2 (sierpień
34. J. F. Ludvigsson i in., C oeliac D isease a n d R isk o f M o o d D isorders - A G eneral P opula- 2009), s. 202-207.
tion -based C oh ort S tu d y , Jo u rn al of Affective Disorders” 99, nr 1-3 (kwiecień 2007), 51. D. Ferraro, G. DiTrapani, Topiram ate in the P revention o f P ediatrie M igrain e: L iteratu rę
s. 117-126. R e v ie w , „Journal of Headache Pain” 9, nr 3 (czerwiec 2008), s. 147-150.
35. J.F. Ludvigsson i in., Increased S u icide R isk in C oeliac D isease - A Sw edish N a tio n w id e 52. E. Bakola i in .,A n tic o n v u lsa n t D ru g s fo r P ediatrie M ig ra in e P reven tio n :A n E vidence-based
C oh ort S tu d y , „Digest of Liver Disorders” 43, nr 8 (sierpień 2011), s. 616-622. R e v ie w , „European Journal of Pain” 13, nr 9 (październik 2009), s. 893-901.
36. M. G. Carta i in., R ecurrent B r ie f D epression in C eliac D isease ,, Journal of Psychosomatic 53. B. L. Peterłin i in., O besity a n d M ig ra in e: The Effect o fA g e , G ender, a n d A dipose Tissue
Research” 55, nr 6 (grudzień 2003), s. 573-574. D istribu tion , „Headache” 50, nr 1 (styczeń 2010), s. 52-62.
37. C. Briani i in., N eu ro lo g ic a l C o m p lica tio n s o f C e lia c D ise a se a n d A u to im m u n e M e c h a - 54. M. E. Bigal i in., O besity, M ig ra in e, a n d Chronić M igrain e: Possible M ech anism s o fln te r a -
nism s: A P rospectw e S tu d y , „Journal of Neuroimmunology” 195, nr 1-2 (marzec 2008), ction, „Neurology” 68, nr 27 (22 maja 2007), s. 1851 -61.
s. 171-175. 55. M. E. Bigal, R. B. Lipton, O besity Is a R isk Factor forT ransform ed M ig ra in e but N o t Chronić
38. J. M. Greenblatt, Is G luten M a k in g Y o u Depressed?, op. cit (patrz: rozdz. 6, przypis 8). Tension-type H eadach e, „Neurology” 67, nr 2 (25 lipca 2006), s. 252-257.
39. http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=gut-second-brain [dostęp 25 kwietnia 56. L. Robberstad i in .,A n U nfavorable Lifestyle a n d R ecurrent H eadach esA m on gA dolescen ts:
2015] The H U N T S t u d y , „Neurology” 75, nr 8 (24 sierpnia 2010), s. 712-717.
 310 | P rz y p is y
Rozdział 7
1. D. Perlmutter, P o w er U p Y o u r B r a in , op.cit. (patrz: rozdz. 5, przypis 5). Tłum . pol­
skie: Idem, A k ty w u j p e łn ą m oc m ó zg u , wyd. Studio Astropsychologii, Białystok, 2011.
Patrz także na stronie internetowej http://healyourlife.com artykuł z 25 kwietnia 2011
dr Perlmuttera i dr Villołdo zatytułowany S iz e D oes M a tte r i
2. G. F. Cahill, R. L. Veech Jr., K etoacids? G o o d M e d icin e?, „Transactions of the American
Clinical and Climatological Association” 114 (2003), s. 149-161.
3. M. P. Mattson, R. Wan, B eneficial Ęffects o f In term itte n t F asting a n d C aloric R estriction on
the C ardiovascular a n d Cerebrooascular System s ,, Journal of Nutritional Biochemistry” 16,
nr 3 (marzec 2005), s. 129-137.
4. G. £uccoli i in., M eta b o lic M a n a g em e n t o f G lioblastom a M u ltifo rm e U sing S ta n d a r d The-
ra p y Together w ith a R e stricted K etogenic D iet: C ase Reporty „Nutrition & Metabolism”
(London) nr 7 (22 kwietnia 2010), s. 33.
5. J. A. Baur, D. A. Sinclair, Therapeutic P o te n tia lo f Resveratrol:The In V iv o Evidencey „Naturę
Reviews Drug Discovery” 5, nr 6 (czerwiec 2006), s.493-506.
6. D. O. Kennedy i in., E jfects o f R esveratrol on C erebral B lo o d F lo w Variables a n d Cogni~
tive Perform ance in H u m a n s: A D ouble-blin d, Placebo-controlledy C ross-over In vestigation ,
„American Journal of Clinical Nutrition” 91, nr 6 (czerwiec 2010), s. 1590-97.
7. T. P. Ng i in., C u rry Consum ption a n d C ognitive Function in the E lderly3 „American Journal
of Epidemiology” 164, nr 9 (1 listopada 2006), s. 898-906.
8. K. Tillisch i in., C onsum ption o fF erm en te d M ilk P ro d u ct w ith Probiotic M o d u la tes B rain
A c tiv ity , „Gastroenterology”, dostępny w Internecie, Pil: S0016-5085 (13)00292-8,
DOI: 10.1053/j.gastro.2013.02.043 [dostęp 25 kwietnia 2015]
9. J. A. Bravo i in., Ingestion o f L actobacillus S tra in R egulates E m o tion al B e h a m o r a n d C e n tral
G A B A R eceptor Expression in a M o u se Via theVagus N e w e , „Proceedings of the National
Academy of Sciences” 108, nr 138 (20 września 2011), s. 16050-55.
10. A. C. Bested i in., In testin a lM icro b io ta , Probiotics a n d M e n tc d H e a lth :F r o m M e tc h n ik o ff to
M o d e rn A d v a n c e s :P a r tI -A u to in to x ic a tio n R evisited , „G ut Pathogens” 5, nr 1 (18 marca
2013), s. 5. Patrz także: część II i III raportu.
11. J. F. Cryan, S. M. 0 ’Mahony, The M icro b io m e-G u t-B ra in A x is: F rom B ow el to B ehanior,
„Neurogastroenterology and Motility” 23, nr 3 (marzec 2011), s. 187-192.
12. M. Gershon, The S eco n d B ra in : The S cientific B a sis o f G u t In stin ct a n d a G roun dbreakin g
N e w U nderstanding o f N ero o u s Disorders o f the Stornach a n d Intestines, wyd. Harper, Nowy
Jork 1998.
P rz y p is y I 311
13. Więcej o relacji mózg-jelita w pracy dr. n. med. Emerana Mayera, dyrektora Center for
Neurobiology of Stress, University of California Los Angeles. „The Globe and Mail**
przedstawia ją szczegółowo w artykule Chantal Ouimet ( The G u t H a s a M in d o f ItS
O w ń ), opublikowanym 31. grudnia 2002. Jest dostępny na stronie internetowej: http://
www.ibs.med.ucla.edu/Articles/PatientArticleOO 1.htm [strona niedostępna]
14. L. Packer i in., N eu roprotection b y the M e ta b o lic A n tio x id a n t A lp h a -lip o ic Acid^ „Pfie
Radical Biology & Medicine” 22, nr 1-2 (1997), s. 359-378.
15. Wszystko, co warto wiedzieć o witaminie D, włącznie z dogłębną dyskusją na temat badań
znajduje się w nowatorskiej książce: dr Michael Holick, TheV itam in D Solution:A 3-S te p StifU-
tegy to Cure O u r M o st Com m on H ealth Problems, wyd. Hudson Street Press, Nowy Jork 2010;
16. http://blogs.scientificamerican.com/observations/2010/07/13/vitamin-d-defieieticy*
-linked-to-parkinsons-disease-cognitive-decline [dostęp 25 kwietnia 2015]
17. C. Annweiler i in., H ig h er Y ita m in D D ie ta r y In ta k e Is A s so c ia te d w ith L o w er R is k Of
A lz h e im e r }s D ise a se .A 7 -year F ollow -up, ,Journals of Gerontology”, Series A: Biological
Sciences and Medical Sciences 67, nr 11 (listopad 2012), s. 1205-11
18. D. J. Llewellyn i in., V itam in D a n d R isk o fC o g n itive D ecline in E lderly P ersom , „Archive§
of Internal Medicine” 170, nr 13 (12 lipca 2012), s. 1135-41.
19. S. Simpson Jr. i in., H ig h er 2 5 -h y d ro x y v ita m in D Is A sso cia ted w ith L ow er Relapse R isk in
M u lń ple Sderosis, „Annals of Neurology” 68, nr 2 (sierpień 2010), s. 193-203. Patrz takie:
C. Pierrot-Deseilligny i in., R elauonship B etw een 2 5 - O H -D S eru m L evel a n d R elapse R a tś
in M u ltip le S derosis P atients Before a n d A fte r Y ita m in D S u pplem en tation , Therapeutic
Advances in Neurological Disorders” 5, nr 4 (lipiec 2012), s. 187-198.
20. R. E. Anglin i in., Y ita m in D D eficien cy a n d D epression in A d u lts: S yste m a tic Rei)ieW a n d
M e ta -a n a ly sis, „British Journal of Psychiatry” 202 (luty 2013), s. 100-107.
Rozdział 8
1. C. W. Cotman i in., Exercise B u ilds B ra in H ealth: K e y Roles o f G row th F actor C ascades
a n d In fla m m a tio n , „Trends in Neuroscience” 30, nr 9 (wrzesień 2007), s. 4 6 4 ^ 7 2 .
Patrz także: University of Edinburgh, Exercise the B o d y to K e e p the B rain H ealth y, S tu d y
Suggests, [online] „Science Daily” 22 października 2012, dostępny w Internecie: http://
www.sciencedaily.com/releases/2012/10/121022162647.htm [dostęp 26 kwietnia 2015]
2. L. F. Defina i in., The A ssociation B etw een M idlife C ardiorespiratory Fitness L evels a n d
L ater-life D e m e n tia :A C oh ort S tu d y , „Annals of Internal Medicine” 158, nr 3 (5 lutego
2013), s. 162-168.
 312 | P rz y p is y
3. G. Reynolds, H o w Exercise C o u ld L e a d to a B e tter B ra in , „New York Times Magazine”
18 kwietnia 2012, dostępny w Internecie: http://www.nytimes.com/2012/04/22/maga-
zine/how-exercise-could-lead-to-a-better-brain.html?pagewanted=all&_r=0 [dostęp
26 kwietnia 2015]
4. A. S. Buchman i in., Total D a ily P h y sic a lA c tiv ity a n d the R isk o f A D a n d C ogn itw e D ecline
in O ld e rA d u lts , „Neurology” 78, nr 17 (24 kwietnia 2012), s. 1323-29.
5. D. M. Bramble, D. E. Lieberman, E n d u ra nce R u n n in g a n d the E v o lu tio n o f H o m o ,
„Naturę” 432, nr 7015 (18 listopada 2004), s. 345-352.
6. D. A. Raichlen, A. D. Gordon, R elationship B etw een Eocercise C a p a c ity a n d B ra in S iz e in
M a m m a ls , PLOS One 6, nr 6 (2011).
7. G. Reynolds, Eocercise a n d the E v er-S m a rter H u m a ń B ra in , „New York Times” 26 grudnia
2012, dostępny w Internecie: http://well.blogs.nytimes.com/2012/12/26/exercise-and-
-the-ever-smarter-human-brain [dostęp 26 kwietnia 2015]
8. D. A. Raichlen, J. D. Polk, L in k in g B rains a n d B raw n : Exercise a n d the Evolution o f H u m a ń
N eurobiology, „Proceedings of the Royal Society”, B: Biological Sciences 280, nr 1750
(7 stycznia 2013), s. 2012-50.
9. G. Reynolds, H ow Eocercise C o u ld L ea d to a Better B rain , op. cit. (patrz: rozdz. 8, przypis 3).
10. P. J. Clark i in., G enetic Influences on Eocercise-induced A d u lt H ip p o c a m p a l N eurogenesis
A cross 1 2 D w e rg e n t M o u se S tra in s , „Genes, Brain and Behavior” 10, nr 3 (kwiecień
2011), s. 345-353. Patrz także: R. A. Kohman i in., V oluntary W heel R u n n in g Reverses
A ge-in d u ced Changes in H ip p o ca m p a l G ene Expression , [online] PLOS One 6, nr 8 (2011),
dostępny w Internecie, DOI: 10.137l/joumal.pone.0022654 [dostęp 26 kwietnia 2015]
11. K. I. Erickson i in., Exercise Training Increases S iz e o f H ip p o ca m p u s a n d Im proves M e m o ry ,
„Proceedings of the National Academy of Sciences” 108, nr 7 (15 lutego 2011),
s. 3017-22.
12. N. Kee i in .,P referentialIncorporation ofA du lt-gen erated G ranule Cells into S p a tia lM e m o r y
N etw ork s in the D en ta te G y ru s, „Naturę Neuroscience” 10, nr 3 (marzec 2007), s. 355-
362. Patrz także: C. W. Wu i in., Treadm ill Eocercise C ounteracts the S uppressive Ęffects o f
P eripheral L ipopolysaccharide on H ip p o ca m p a l N eurogenesis a n d L ea rn in g a n d M e m o ry ,
,Journal of Neurochemistry” 103, nr 6 (grudzień 2007), s. 2471-81.
13. N. T. Lautenschlager i in., Ęffect o f P h y sic a lA c tiv ity on C o g n itive F unction in O ld e rA d u lts
a t R is k fo r A lzh e im e r D isease: A R a n d o m ize d Trial, JAMA 300, nr 9 (3 sierpnia 2008),
s. 1027-37.
14. J. Weuve i in., P h y sic a lA c tw ity , IncludingW alking, a n d C o g n itive F unction in O lderW om en,
JAMA 292, nr 12 (22 sierpnia 2004), s. 1454-61.
P rz y p is y I 313
15. A.Yavari i in., The E ffect o fA ero b ic Eocercise on G lycosylated H em oglobin Values in Type 2
D iabetes P atien ts, Journal of Sports Medicine and Physical Fitness” 50, nr 4 (grudzień
2010), s. 501-505.
15. A. S. Buchman i in., Total D a ily P h ysical A c tw ity a n d the R isk o f A D a n d C ogn itw e Decline
in O ld e rA d u lts, op. cit. (patrz: rozdz. 8 ,przypis 4). Patrz także: Rush University Medicał
Center, D a ily P h ysical A c tw ity M a y R educe A lzh eim er^ D isease R is k a tA n y A g e , [online]
ScienceDaily, 18 kwietnia 2012, dostępny w Internecie: http://www.sciencedaily.com/
releases/2012/04/120418203530.htm [dostęp 26 kwietnia 2015]
Rozdział 9
1. Ogólny przegląd relacji pomiędzy snem a zdrowiem: http://www.ninds.nih.gov/disorders/
brain_basicsAinderstanding_sleep.htm [dostęp 26 kwietnia 2015]. Polecam także prace
dr Michaela Breusa, autorytetu w dziedzinie medycyny snu: http://www.thesleepdoctor.com
2. B. Carey, A g in g in B ra in F ound to H u r t S leep N e e d e d fo r M e m o r y , [online] „New York
Times”, 27 stycznia 2013, dostępny w Internecie: http://www.nytimes.com/2013/01/28/
health/brain-aging-linked-to-sleep-related-memory-decline.html [dostęp 26 kwietnia
2015]. Patrz także: B. A. Mander i in., P refrontal A tro p h y, D isru p te d N R E M S low W aves
a n d Im p a ire d H ippo ca m p a l-d ep e n d e n t M e m o ry in A g in g , „Naturę Neuroscience” 16, nr 3
(marzec 2013), s. 357-64.
3. C. S. Moller-Levet i in., Effects ofln su fficien t Sleep on C irca d ia n R h y th m ic ity a n d E x p r e s-
sion A m p litu d ę o f the H u m a ń B lood T ranscńptom e, „Proceedings of the National Academy
of Sciences” 110, nr 12 (19 marca 19 2013), dostępny w Internecie: E l 132-41, DOI:
10.1073/pnas. 1217154110 [dostęp 26 kwietnia 2015]
4. Roczniki z danymi dotyczącymi snu i statystykami ilości snu prowadzone przez National
Sleep Foundation: http://www.nationalsleepfoundation.org
5. A. Luktis, Sleep's S u rp risin g Effects on H unger, [online] „Wall Street Journal”, Health, 17
grudnia 2012, dostępny w Internecie: http://online.wsj.com/article/SB1000142412788
7324296604578175681814776920.html [dostęp 26 kwietnia 2015]
6. T. Blackwell i in., A ssociation s B etw een Sleep A rchitecture a n d S leep-disordered B re a th -
ing a n d C ognition in O lder C om m u n ity-dw ellin g M e n : The O steoporotic Fractures in M e n
Sleep S tu d y , Jo u rn al of the American Geriatrie Society” 59, nr 12 (grudzień 2011),
s. 2217-25. Patrz także: K.Yaffe i in., Sleepdisordered B reath in g, H y p o x ia , a n d R isk o f M ild
C ogn itw e Im p a irm e n t a n d D em en tia in O lderW om en, JAMA 306, nr 6 (10 sierpnia 2011),
s. 613-619. Patrz także: A. P. Spira i in., Sleepdisordered B rea th in g a n d Cognition in O lder
Women, Jo u rn al of the American Geriatrie Society” 56, nr 1 (styczeń 2008), s. 45-50.
314 | P rz y p is y

7. Y. Zhang i in., P ositional C loning o f th e M o u se O bese G ene a n d Its H u m a ń H om ologue,

„Naturę” 372, nr 6505 (1 grudnia 1994), s. 425-432.
8. E. D. Green i in., The H u m a ń Obese (O B ) Gene: R N A E xpression P attern a n d M a p p in g
on the P hysical, C ytogenetic, a n d G enetic M a p s o f C hrom osom e
nr 1 (sierpień 1995), s. 5-12.
7, „Genome Research” 5,
Indeks
9. N.T. Gedgaudas, P r im a ł B o d y , P rim a l M in d : B e y o n d the Paleo D ie t fo r Total H ea lth a n d
a L onger Life , Rochester, Yermont: Healing Arts Press, 2011.
10. K. Spiegel i in., B r ie f C om m unication: S k e p C u rta ilm en t in H e a lth yY ou n gM en Is A ssociated
w ith D ecreased L ep tin L evels, E k v a te d G hrelin L evels, a n d Increased H u n ger a n d A p p e tite ,
„Annals of Internal Medicine” 141, nr 11 (7 grudnia 2004), s. 846-850.
11. S. Taheri i in., S h o rt S k e p D u ra tio n Is A sso cia ted w ith R ed uced L eptin , E k v a te d G hrelin,
Adams, John 194 grelina 214
a n d Increased B o d y M a s s In d ex , PLOS Medicine 1, nr 3 (grudzień 2004), dostępny
ADHD (zespół nadpobudliwości leptyna 210-213
w Internecie, DOI: 10.1371/journal.pmed.OO 10062. [dostęp 26 kwietnia 2015]
psychoruchowej z deficytem uwagi, niedobór snu 208
12. W. A. Banks i in., Tńglycerides Induce L ep tin R esistance a t the B lood-B rain B a rrier, „Dia-
ang. atten tion deficit h y p e ra c tw ity apolipoproteina E (ApoE) 73, 147-148
betes” 53, nr 5 (maj 2004), s. 1253-60.
disorder) 6, 10, 13, 32, 42, 60, 66, 124, apoptoza (programowana śmierć komórki)
13. R. Rosedale, C. Colman, The R o se d a k D ie t , wyd. William Morrow, Nowy Jork 2004.
141, 150-153, 154, 156-158, 163, 136, 138, 184
165, 220, 223 artretyzm 10, 36-38, 155
Rozdział 70
cesarskie cięcie 158 aspiryna 37,60, 172
1. J. Gray, B. Griffin, Eggs a n d D ie ta r y Cholesterol - D ispellin g the M y th , „Nutrition Bul-
dieta bezglutenowa 151-152, 156-157 astma 37, 38, 90, 97, 145
letin” 34, nr 1 (marzec 2009), s. 66-70.
leczenie farmakologiczne 150-156 astrocyty 76,137
2. Więcej informacji i dostęp do wyników badań właściwości jajek http://www.incredibleegg.org
rozpoznanie 152-153 ataksja 55, 57, 66
oraz przeczytaj artykuł: Janet Raloff R eevaluatingE ggs*C holesterolR isks w „Science News”
AGEs (zaawansowane końcowe produkty ATP (adenozynotrifosforan) 135,183
(web edition, 2 maja 2006), dostępny w Internecie: http://www.sciencenews.org/view/gene- glikacji, ang. a d v a n c e d glycation en d autyzm, 38,42, 51, 60, 66, 137, 150, 155,
ric/id/7301/description/Reevaluating_Eggs_Cholesterol_Risks [dostęp 26 kwietnia 2015] Products) 110,113-115 158-160, 190
3. C .N . Blesso i in., W hole E g g C o n su m p tio n Im p ro ves L ip o p ro tein P rofiles a n d In su lin agresywne zachowania 162 awokado 89, 226, 246, 247, 253, 263
S e n sitw ity to a G rea ter E x te n t ThanYolk-free E gg S u b stitu te in In d ivid u a ls w ith M etabolic dip guacamole 279
alergie 8, 33, 3 7 ,3 9 -4 0 ,4 5 ,4 8 -5 0 , 151,
S yn d ro m e, „Metabolism” 62, nr 3 (marzec 2013), s. 400-410. 155 dip z awokado i pasty sezamowej tahini
pokarmowe 8, 33,48-50 280
Epilog alkohol 35, 62, 66,90, 99, 170, 175, 235,
1. The World Health Organization, [PDF Online], dostępny w Internecie: http://www.who. 257 badania diagnostyczne 17-19
int/chp/chronic_disease_report/media/Factsheetl.pdf [dostęp 26 kwietnia 2015] amyloid 86, 112, 136, 137 przed i po zakończeniu
2. Ibid. antybiotyki 81,151 czterotygodniowego programu
apetyt 103, 121, 135, 136, 201, 208, 210, 221-223
212-214, 235 badania kliniczne Framingham Heart
ćwiczenia fizyczne 201 Study 33-34, 73, 78,82, 140-141
 316 | In d e k s
balsamiczny winegret 271-272
BDN F (neurotropowy czynnik
pochodzenia mózgowego,
ang. bra in -d erived neurotrophic
fa cto r) 131-133, 135-137, 139-141,
183-184, 194, 197, 198, 200-201
ćwiczenia fizyczne 132-133, 194,
197-198, 200, 201
funkcje 131-132
ograniczenia kaloryczne 133-137,
183-184
wytwarzanie 131, 132, 139, 140
bezdech senny 208-209
bezsenność 6, 10, 32, 42, 100, 208-209,
236
białka 7, 28, 31-32,47, 48-50, 54, 60, 73,
76-77, 85, 86, 106, 111-116, 123,
131,160,167, 183, 185, 188, 201,
202, 222-223, 225, 244, 262, 271
dieta bogata w zdrowe białka 184
zdeformowane; choroby
neurodegeneracyjne 110-112
zdeformowane, przyczyny 113-115
białko C-reaktywne (CRP, ang. C -re a ctw e
protein ) 19, 124, 202, 221, 223
błonnik 48, 71, 107, 231
błony komórkowe 90-91,143
bóle głowy 6, 10, 13, 32-33, 39, 42, 58,
145, 149, 168-178, 220
dieta bezglutenowa 60, 169, 171-172
leki 168, 172-173,235
nadwrażliwość na gluten 45-46, 60,
168-169, 170, 172
przeciwdziałanie 175-176
styl życia 174-175
tłuszcz trzewny (brzuszny) 173-174, 175
u dzieci 172-173
zapalenie 61, 170-171, 174, 175
Brillat-Savarin, Anthelme 44
brukselka 226, 261
carpaccio z tuńczyka z czerwoną cebulą,
natką pietruszki i różowym pieprzem
260
celiakia (psyloza) 8, 11, 32,47-50, 52-56,
59-61,154-155, 158-159, 163-166,
170-172, 190,223
autyzm 155, 159
bóle głowy 170-172
depresja 163-164, 165
historyczny punkt widzenia 52-57
karmienie piersią 158
schizofrenia i zaburzenia afektywne
dwubiegunowe (cyklofrenia) 166
wolne rodniki 60-61
patrz także: nadwrażliwość na gluten
cholesterol w diecie 34,72, 98, 99
jajka 228-229
zarządzanie poziomem 40-41
choroba Alzheimera 4, 7, 9, 11, 17, 21,
26-28, 30-31, 34, 37-38, 42, 51,
59, 61, 66, 73-74,86-87, 89, 92,
94-97, 109-112, 115-116, 121,
131, 134-137, 140-148, 183, 192,
195-196, 203, 222
cukrzyca 26-31, 86-87, 94, 109, 110
czynniki genetyczne 4, 74, 134, 146-148
ćwiczenia fizyczne 195-196, 203
DHA 140-141
dieta 27-28, 30-31,74
nadwaga lub otyłość 30,121
ograniczenia kaloryczne 134,135
płytki (miażdżycowe) w mózgu 30
poziomy BDNF (neurotropowy czynnik
pochodzenia mózgowego, ang. brain -
d e ń v e d neurotrophic fa cto r) 132
poziomy homocysteiny 222
statyny 93-97
witamina D 92,191-193
choroba Lou Gehriga, patrz: stwardnienie
zanikowe boczne
choroba naczyniowa 96, 109, 114,115,
120
choroba niedokrwienna serca (CAD,
ang. coron ary a rte ry disease ) 115
cholesterol 41, 78-79, 83, 99, 228
niski poziom testosteronu 101-102
statyny 96-98,101-102
tłuszcz nasycony 79-80,83, 90
zapalenie 36-38
choroba Parkinsona 38, 51,66, 76, 89, 92,
97, 111, 115, 135, 137, 145, 183, 192
dieta ketogeniczna 137
ograniczenia kaloryczne 135
poziom cholesterolu 76
witamina D 92,192
choroba serca 5, 15, 24„ 28, 41,66, 77, 80,
82,84, 108, 124
poziom cholesterolu 4 2 ,7 2 ,7 7 -7 9 ,8 3
tłuszcze spożywcze 77-78,80,81-84
patrz także: choroba niedokrwienna serca
choroba szalonych krów 110-111
choroba układu krążenia 33, 80, 83, 97,
115, 120, 122-124, 208, 229
choroby autoimmunologiczne 8, 24, 29,
32, 50, 60, 66,89, 120, 206
cukrzyca typu 1 29-30,89
patrz także: celiakia
In d e k s I 317
choroby mózgu 4-7, 15, 17, 18, 23, 26,
32-33, 35,47, 50, 55, 74,84, 86, 91,
118, 120, 143, 159,212-214,233,290
geny 4
nadmiar tłuszczu w organizmie 120
nadwrażliwość na gluten 11, 32-33,
51-52, 55-58, 65, 155, 165-166,172
samoocena czynników ryzyka 15-17
stan zapalny 33, 36-38, 51, 57, 60, 159
statyny 93-97
współczesne odmiany zbóż 4-5
choroby układu trawiennego 11, 32-33,
39, 55, 66
choroby zwyrodnieniowe układu
nerwowego (neurodegeneracyjne)
zdeformowane białka 110-112
chroniczne zmęczenie 69, 96,192,208,
230
ciecierzyca, dip hummusowy 281
cięcie cesarskie 158
cukier 103-125,136, 140
glikacja 85,110,113-115,118
metabolizm 28, 35, 105, 114, 117, 189
rodzaje 106-107
średnie spożycie 135
patrz także: glukoza we krwi
cukrzyca 3, 5, 7, 9-10,16-18, 21, 24,
26-31, 35-37,42, 64, 66,69, 72,85,
86-89, 93, 94, 97, 104, 106, 108-123,
145, 138, 173, 187, 203, 208, 220,
229, 233, 289
białka glikowane 114, 116
wzrost występowania 30-31
curry 189-90
cynk 164,165
Cyrex array 19, 221,223, 231
 318 | In d e k s
cytokiny 38, 50, 51, 57, 61, 154, 159, 174,
212
patrz także: leptyna
cytrynowa rukola z parmezanem 274
cytrynowe kotleciki jagnięce po grecku 267
cytrynowy kurczak 256
czekolada 227, 231, 247
mus czekoladowo-kokosowy 285
trufle czekoladowe 284
czerwone wino 188-189, 227, 245, 259
czynniki motywujące 240
ćwiczenia fizyczne 194-204
BDNF 132-33, 194, 197-198, 200, 201
bóle głowy 174-175
intensywność 203, 232
neurogeneza 129-131,200-202
ryzyko choroby Alzheimera 195-196,
203
sprawność fizyczna praprzodków
196-198
tydzień 2: priorytet - ćwiczenia fizyczne
232-234
wrażliwość insulinowa 123, 193, 198,
202
zdrowie mózgu 198-202, 232-233
Davis, William 43-44,64
demencja (otępienie naczyniowe) 87
demencja 3,4, 6, 7, 15, 18, 24, 30, 32-35,
41, 56, 66, 73,74, 76, 86-87, 89,
96-97, 108, 111, 120-122, 139-140,
142, 150, 191,203, 208-209
badania kliniczne we Framingham
33-34, 140-141
cukrzyca 7, 9, 30,86-87, 97
dieta bogata w zdrowe tłuszcze 74-75
naczyniowa 87
nadmiar tkanki tłuszczowej a ryzyko
demencji 121-122
poziomy cholesterolu 39
zakłócenia snu 209
patrz także: choroba Alzheimera;
zaburzenia funkcji poznawczych
depresja 4, 6, 10, 11, 13, 15, 21, 24, 32,
36, 3 9 ,42,45-46, 59, 60, 66, 69, 89,
97, 100-101, 117-118, 124, 132, 149,
154, 160-165, 167, 190, 192-193,
206, 208, 220
celiakia 163-64, 165
leki przeciwdepresyjne, antydepresanty
153-154,161-162,165
nadwrażliwość na gluten 154-155, 164,
165
niedobory żywieniowe 164,165
ryzyko samobójstwa 162, 163, 164
ryzyko w powiązaniu z poziomem
hemoglobiny A 1C 117-118
poziom cholesterolu 162-163
witamina D 192-193
desery
mus czekoladowo-kokosowy 285
trufle czekoladowe 284
DHA (kwas dokozaheksaenowy, ang.
docosahexaenoic acid) 40, 132,
139-141, 144-146, 151, 155-156,
187-188, 223-224
D ie ta b ez p sz e n ic y (Davis) 43-44, 62,
patrz też: „pszenny brzuch”
dieta ketogeniczna 132, 137-138, 185-186
porównanie z postem 185-186
dieta neolityczna 9
dieta niskoglikemiczna 123-124
dieta niskotłuszczowa
i wysokowęglowodanowa 6, 32, 71-72,
82-84, 92, 94-95,99-100, 105, 123-
124, 149-150
dieta niskowęglowodanowa
i wysokotłuszczowa 6, 12, 36,83, 88,
92, 101, 123-125, 167-168, 175, 230
tydzień 1: priorytet - jedzenie 230-232
dieta śródziemnomorska 124
dieta, spadek wagi 122-124
dip
z awokado i pasty sezamowej tahini 280
guacamołe 279
hummusowy281
kremowy dip z orzechów nerkowca
280-281
długowieczność 25, 33,42,91, 139, 194,
211
ograniczenia kaloryczne 135
powiązania genetyczne 127, 132, 194
poziom cholesterolu 79
DNA, patrz: geny, neurogeneza
Doidge, N orman 126
dopamina 84, 172, 190, 192
dressing
czosnkowy 277
maślankowy 275
patrz także: winegrety
dystonia 11,46, 57
dzieci
ADHD 141, 150-153, 154, 156-157,
autyzm 155, 158-160
bóle głowy 172-173
kuracja lekami przeciwlękowymi 153
In d e k s | 319
Edison, Thomas A. 23
egzorfiny 62,160
Emerson, Ralph Waldo 205
enzym COX-2 60, 139-140
EPA 140, 144—45, 224
epigenetyka 127,194
epilepsja (padaczka) 4,6, 10,11* 32* 38*
53, 57,60,66, 132, 135, 137, 172-173
epinefryna (adrenalina) 84,192
era paleolityczna 23-25
ewolucja a sprawność sportowa 196-98
fasolka szparagowa z dressingieitl
czosnkowym 277
frittata z gruyerem i kozim serem 212
fruktoza 12, 104-105, 106-108* 114* 140
fruktozamina 18, 221, 222
funkcja neurologiczna
cholesterol 33-35,41-42,76-77,91-92
nadwrażliwość na gluten 32-33* 12-51
funkcja seksualna 100-102
gazpacho cukiniowo-jogurtowe z piersią
kurczaka marynowaną w szafranie
263-264
geny 60, 166
choroba Alzheimera 4,74, 134,147-148
cukrzyca 29, 72
ćwiczenia fizyczne 194
długowieczność 127, 132, 189, 194
mutacje 147
neurogeneza 126-48
odtruwanie 40-41, 144-146
„oszczędne” 72
sen 207-208
uszkodzenie DNA 40
 3 20 | in d e k s
wpływ na ekspresję 7-8, 126-146;
patrz także: neurogeneza
wytwarzanie (synteza) białek 111
glejak 185-186
gliadyna 49-51
glikacja 85, 113-116,118
hemoglobina A lC 18, 99,116-117,
202-203, 221,222
zaawansowane końcowe produkty glikacji
(AGEs) 110,113-115
glikogen 88, 138,182
glukoneogeneza 28,183
glukoza 28-29,41, 64, 76-77,84-85,
87-88, 92, 104-5, 107-109,
116-117, 122, 138, 182-185, 189,
212, 221-222, 229-230, 236, 246
poziom glukozy we krwi na czczo 17-18,
118,221,222
utlenianie LDL 41, 76
w czasie głodu 182-183, 184
glutaminian sodu (MSG, ang. m oriosodium
g lu ta m a te ) 176
glutation 61, 137, 145, 146
gluten 7,8, 11, 13,19, 21, 31-33, 44-67,
85
nieoczekiwana zawartość w produktach
32, 68
obecność w produktach spożywczych
(tabele) 66-68
pozbywanie się z kuchni 224
produkty spożywcze reagujące krzyżowo
231
przyczyna zapaleń 33
rosnące spożycie 61-65
w kosmetykach 237
głód 182-183, 211, 213, 217, 230, 241
głód a dieta oparta na węglowodanach 230
grelina 208, 214
grillowane sardynki z pomidorami, rukolą
i serem pecorino 262
gruczoły nadnercza 192-193
grzyby 193, 226
łosoś z grzybami na szybko 266
HDL (lipoproteina osocza krwi o wysokiej
gęstości, ang. high -den sity lipoproteins)
77,91
hemoglobina A lC 18,99, 109, 116-117,
202-203, 221,222
ćwiczenia fizyczne 202
kontrola poziomu cukru we krwi 18, 116
ryzyko depresji 117
zdrowie mózgu 18,109,116-117
herbata 67, 146, 224, 227, 245
hipokamp 120, 137, 199-200
hipoteza lipidowa 82-843
homocysteina 18,221,222
hormony steroidowe 38,41,92, 191
huevos rancheros 254
impotencja 97,100-101
indeks glikemiczny (GI) 64,92, 105
indyk 226, 236, 247
infekcje, śmiertelność 78
inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny
(SSRIs, ang. selectw e serotonin
re-u p ta k e inhibitors) 161
insulina 90, 104-108, 112,117, 120-123,
138, 185, 193, 198, 202, 208, 210,
212-213,221-222, 229-230
badanie poziomu insuliny na czczo 18,
35, 118, 221
ćwiczenia fizyczne a wrażliwość na
insulinę 123, 198, 202
oporność insulinowa 18, 21, 28-29, 30,
36, 63-64, 80, 86, 88,106, 107, 117
porównanie do leptyny 213
spadek wagi a wrażliwość na insulinę
122-123
spożycie węglowodanów 65-66,88,
106-108, 185
zniekształcone białka w trzustce 112
patrz także: cukrzyca
jadłospis tygodniowy 248-250
jajka 12, 13, 7 1,81,83, 89-90, 92, 226,
228, 229, 231, 236, 244, 247, 248,
252, 253, 289
frittata z gruyerem i kozim serem 252
huevos rancheros 254
omlet na oleju kokosowym 253
„owsianka” bez owsa 254-255
Japonia, badania nad zdrowiem 82,87
jarmuż z serem feta, pieczoną papryką,
czarnymi oliwkami, karczochami
i dressingiem maślankowym 275
jedzenie do pracy 246
jedzenie poza domem 232, 241
jelitowy układ nerwowy („drugi mózg”)
164, 190
jogurt 191, 224-225, 227, 263-265
Juliusz Cezar 149
kalafiorowy „kuskus” 277-278
kalorie, średnie zapotrzebowanie dzienne
82, 134-136
karmienie piersią 90, 151, 158, 188, 289
kawa 67, 146, 227, 231, 236, 245
In d e k s | 321
ketony 135, 137-138, 146, 185-186
post 182-183, 184
ketoza 137, 185, 186
koenzym Q10 96-97
kofeina 175, 214, 229, 235, 236, 245
kokos
olej kokosowy 83, 90, 137, 183, 186, 191,
224, 226, 241, 246, 248, 251, 253
w szybkich chrupiących „płatkach” 255
komórki tłuszczowe 119, 210, 212
leptyna 212
wydzielanie cytokin 174
konsekwencja w planowaniu rozkładu dnia
239
kosmetyki 237
koszty ochrony zdrowia 289-290
kozi ser
frittata z gruyerem i kozim serem 252
sałatka z prażonymi orzechami włoskimi
273
kremowy dip z orzechów nerkowca
280-281
krewetka 247
kuchnia
czyszczenie 224-225
uzupełnianie zaopatrzenia 226-227
kukurydza 88, 106, 224-225, 232
kuracja lekami obniżającymi cholesterol,
patrz: statyny
kurczak 74,82, 226, 236, 246, 247,
256-257, 263
cytrynowy 256
gazpacho cukiniowo-jogurtowe z piersią
kurczaka marynowaną w szafranie
263-264
z winegretem musztardowym 256-257
 322 | In d e k s In d e k s | 323

szybki, pieczony na płasko 268-269
kurkuma 39, 40, 132, 139, 146, 189-190,
223, 224
kurkumina 132, 139, 146, 189-190
kwas alfa-linolenowy 140,141
kwas ałfa-liponowy 191, 224
kwas beta-hydroksymasłowy (beta-HBA,
ang. beta-h ydroxybu tyric acid) 137,
182, 183, 186
kwas dokosaheksaenowy, patrz: DHA
kwas foliowy 222
LD L (lipoproteina osocza krwi
o niskiej gęstości, ang. lo w -d en sity
lipoproteiń) 41, 76 -77, 91, 95, 96, 97,
98,115
leki 90, 93
na problemy ze zdrowiem psychicznym
153-157
post 229
wpływ na sen 235-236
patrz także: statyny
leki przeciwdepresyjne 153-154, 161-162,
167-168
leki przeciwlękowe 153
leki przeciwzapalne 37
leki przeciwbólowe 171-172, 175-176
leptyna 105, 210, 212-214
oznaki oporności 214
lipaza lipoproteinowa 185
listy zakupów 238
lucjan z selerem, czarnymi oliwkami,
ogórkiem, awokado i żółtymi
pomidorkami 263
Lustig, Robert 103
łagodne zaburzenia poznawcze (M CI, ang.
m ild cogrtitw e im pairm en t) 11, 72-73
łosoś z grzybami na szybko 266-267
magnez 85
marchewka 227, 232, 259
margaryna 49, 71, 80, 82, 89, 225, 289
masło 12, 36, 74, 81, 82,83, 226, 241, 248,
254, 257, 285
medytacja 139
Mesmer, Franz Anton 287-288
metabolizm 28, 35, 39, 40,43, 71, 72,85,
96, 102, 104, 114 117, 120, 137, 138,
145, 158, 182, 184, 189, 207,211,215
różnych rodzajów cukru 104-105
miażdżyca 18, 30, 41, 77,84, 87, 111, 113
mięso 73, 75,8 1 ,8 3 , 88-90, 129, 197, 226,
236, 239, 244-245
cytrynowe kotleciki jagnięce po grecku
267-268
patrz także: wołowina, kurczak
mięśnie 11, 28,46, 57, 89, 90, 96, 108,
129-130, 132, 142, 155, 164, 182, 199
w stanach głodowych 183
migdały, w „owsiance” bez owsa 254-255
migreny 4, 10, 11, 32,45,66, 145, 149,
150, 170, 172, 173, 174, 176
patrz także: bóle głowy
„minestrone”, warzywna 265
Ministerstwo Rolnictwa USA (USDA)
82,83
miód 104-106, 225
mitochondria 135, 137,145, 183, 184,
189, 143-144
wolne rodniki 143, 144
mleczko migdałowe 226
mleko 1 6 ,8 3,188,191,227
matczyne przeciwciała 167,188
młoda sałata z ziołami i balsamicznym
winegretem 271-272
mozzarella 247
mózg
cholesterol 91 -92
hipokamp 120, 137, 199-200
ketony jako paliwo 182-186
nadmiar tłuszczu w organizmie
a degeneracja 120-122
plastyczność 131; patrz także: neurogeneza
obkurczenie mózgu 18, 35-36,85, 121,
195,232
post 182-184
poziom glukozy we krwi a obkurczanie
35-36,85
synapsy 91, 131-132, 139, 142
wielkość 74, 116-117, 120-121, 182,
197, 236
wydatkowanie / nakład energii 181-182
zalecane suplementy 187-193
związek z układem trawiennym 190-191
patrz także: funkcja neurologiczna
mukowiscydoza 38,113,147
mus czekoladowo-kokosowy 285
mutacje 147
nabiał 66, 155, 227, 231
eliminacja z diety 155,159
nadwrażliwość 231
nadciśnienie 97,105
nadwaga i otyłość 4, 6 ,8 ,1 1 ,1 7 , 21, 24,
26, 30, 31, 60, 62, 71, 80,84-86, 100,
104,106, 108, 120, 136, 173, 190,
208,212-213,233
bóle głowy 173-174, 175
degeneracja mózgu 118, 120-121
stany zapalne 213
upośledzenie funkcji mózgu 30
węglowodany jako główna przyczyna 88
napoje 16, 24, 67, 85, 191, 225, 245
napoje gazowane 106
neandertalczycy 182
Nei Jing 3
neurogeneza 40,126-148,149
badania DNA 131-132
BDNF, patrz: neurotropowy czynnik
pochodzenia mózgowego
ćwiczenia fizyczne 132-133, 200-202
diety ketogeniczne 137-138
kurkumina i DHA 139-141
ograniczenia kaloryczne 133-137,
183-184
stymulacja intelektualna 141-142
neurony 41, 79, 130-131, 135-136, 161,
192, 195, 197, 199-202,
cholesterol jako niezbędne paliwo 41-42,
76,91,95, 127, 128
powstawanie nowych neuronów,
patrz: neurogeneza
neuroprzekaźniki 84, 95, 155, 161, 164-
165, 190-191,235
patrz także: serotonina
neurotropowy czynnik pochodzenia
mózgowego, patrz: BDNF
nieswoiste zapalenia jelita (IBS, ang.
in fla m m a to ry bowel syndrom e)
170-171, 190-191
 324 | In d e k s
niezbywalne cele 238
Nigeryjczycy a choroba Alzheimera 134
nikotyna 63, 235
norepinefryna (noradrenalina) 84,192
nowotwory 5, 24, 66,78, 80, 90,97, 108,
111, 120, 136, 146, 170,289
nowotwory mózgu 185-186
obciążenie odpornościowe 197
obwód talii 106, 120-124, 173, 214-215,
218
odtruwanie
geny 40-41, 144-146
post 184
ograniczenia kaloryczne
aktywacja ścieżki Nrf2 144-146, 184,
202
neurogeneza 133-137, 183-184
patrz także: post
olej kokosowy 83, 90, 137, 183, 186, 191,
224, 226, 241, 246, 248, 251, 253
oleje
roślinne 82, 83
rybne 145
spożywcze, odmiany handlowe 223, 225
zdrowe 74-75, 226
oliwa 226, 241, 248, 251-254
oliwki 89, 226, 247, 263, 278
omlet na oleju kokosowym 253
oporność insulinowa 18, 21, 28-29, 30, 36,
63-64,80,86, 88, 106, 107, 117
orzechy 39, 89, 124, 199, 226, 236, 247,
255, 270, 271,282, 284
orzechy włoskie
„owsianka” bez owsa 254-255
„płatki” szybkie i chrupiące 255
sałatka z prażonymi orzechami włoskimi
273
orzeszki arachidowe 247
otyłość cukrzycowa 35, 102
otyłość, patrz: nadwaga i otyłość
owies 227
owoce 42, 53, 73, 75, 85, 104-107, 124,
125, 128, 142, 199, 225, 227, 231,
241,245, 248, 250, 255, 273
„owsianka” bez owsa 254-255
palenie nikotyny 6, 35,81, 99, 100, 108,
113,235
bóle głowy 174-175
pamięć, funkcjonowanie 34, 73, 137, 156,
165
ćwiczenia fizyczne 132-133, 194, 198,
200-201, 203
DHA 139-140
ograniczenia kaloryczne 133-134, 137
otyłość 120-121
poziom cholesterolu 76, 95
statyny 93-94, 95
wysoki poziom glukozy we krwi 35, 87
zakłócenia snu 207,209
parmezan, cytrynowa rukola
z parmezanem 274
paski testowe na ciała ketonowe 186
pasta
koperkowa 282
pecorino, pesto z pecorino 282-283
pasternak 227, 232
pesto z pecorino 282-283
pęcherzyk żółciowy 92
pieczone warzywa sezonowe 276
pieczywo (chleb) 4-5, 12, 16, 24, 36, 43,
62,49-5 0 ,6 4 -6 6, 106, 149, 168,219,
224, 231,241
planowanie tygodniowe 230-243
Platon 181
„płatki”, szybkie i chrupiące 255
płatki śniadaniowe 48, 67, 70, 84, 103,
224, 225
płatki zbożowe 70,82, 67, 106
płuca a tłuszcze nasycone 90
podejście ukierunkowane na choroby 8-9,
26,42
podwzgórze 210-211
Pollan, Michael 219
pomidory w sofrito 283
pomijanie posiłków 175
pora obiadowa 235
poród
cięcie cesarskie 158
wrażliwość żywieniowa matki przed
porodem 166-167
pory posiłków 235
post 135,182-184, 242
opis 229-230
porównanie z dietą ketogeniczną 185-186
w poszukiwaniach duchowych 184
patrz także: ograniczenia kaloryczne
poziom cholesterolu 38, 76, 95
ALS (stwardnienie zanikowe boczne,
choroba Lou Gehriga, ang.
am yotrophic lateral sclerosis) 79
depresja 162-163
funkcja neurologiczna 32-33, 41, 76-77,
91-92
In d e ks | 325
funkcja seksualna 100-102
konwencjonalne zalecenia 100
LDL 41-42, 76-77, 91, 95, 96,97, 98,
115
ryzyko dla serca 40, 70, 76-78,80,84,99
ryzyko śmierci 78-79
tłuszcze spożywcze 77, 226-227
węglowodany 98-99'
wysoki, zagrożenie zdrowia 99
poziom glukozy we krwi 18, 29, 64, 77,84,
88, 135,221
ćwiczenia fizyczne 198, 201-203
indeks glikemiczny 64, 92, 105, 123
na czczo 17,18, 35, 118, 221, 221, 223,
narzędzia diagnostyczne 17-18,116,
118-119
neuroprzekaźniki 85
obkurczenie mózgu 35-36
przekąski do poduszki 236
spożycie cukru 64-65,84-85,106-108,
185
utlenianie L D L 42, 77
wysoki, odporność na insulinę 65
wysoki, zdeformowane białka 112
zaburzenia funkcji poznawczych
108-110
patrz także: cukrzyca
poziom testosteronu 101-102
poziom tłuszczu we krwi 105
praprzodkowie, myśliwi-zbieracze 8,
24-26, 27,61, 72, 75,138, 183
priony 111,112
priorytety, ustalanie 238-239
probiotyki 151, 155, 190-191, 223, 224
w kanale rodnym 158
 326 I In d e k s
problemy ze zdrowiem psychicznym 45-47
leki 153-157
patrz także: ADHD; depresja
proces utleniania 39-40
uszkodzenie LDL 41
produkty „bezglutenowe” 48,67, 176, 225,
227,231,237
badania / testy 18-19, 67, 221,223, 231
bóle głowy 45-46, 59, 168-69, 170, 172
choroba psychiczna 45
choroby mózgu 32-33, 50, 55-57
cięcie cesarskie 158
depresja 154, 164, 165
nadwrażliwość na gluten 8, 10, 32-33,
45-49, 50-67, 140
przeciwciała antygliadynowe 50-51
oznaki 65-66
schizofrenia i zaburzenia afektywne
dwubiegunowe (cyklofrenia) 159-160,
166-168
zaburzenia motoryczne 46-47, 57-58
patrz także: celiakia
produkty do pielęgnacji urody 49, 68,237
produkty sojowe 68, 225
przeciwutleniacze 12, 39-40, 60, 91, 92,
96, 113, 114, 137, 142-146, 184, 191
celiakia 61-62
cholesterol w mózgu 92
kurkuma 187
ograniczenia kaloryczne 136,183
suplementy 142-143, 144
ścieżka Nrf2 144-146, 184
przekąski 212, 224, 229, 238, 241, 244,
246, 270, 279, 281
do poduszki 238
przemysł farmaceutyczny 9,83
statyny 93-98
przystawki i dodatki
polędwica akaushi z brukselką 261
fasolka szparagowa z dressingiem
czosnkowym 277
. kalafiorowy „kuskus” 277-278
pieczone warzywa sezonowe 276
szpinak z czosnkiem 278
psyloza, patrz: celiakia
pszenica 8, 12, 32,48-49, 54-56, 62-63,
66, 67, 151, 167, 219, 225, 227, 231,
241,245,247,251
pełnoziarnista 64
w erze neolitycznej 8,62
„pszenny brzuch” 44, 64, patrz także:
D ie ta b e z p sz e n ic y (Davis)
reakcja Maillarda 113
reguła 80/20 242
reguła 90/10 242
restauracja Sea Salt, Naples, Floryda,
źródła przepisów 260-266, 275
resweratrol 188-189, 223, 224
resztki 246
retinol 60
rośliny strączkowe 124, 227, 231, 247
rozciąganie mięśni 199, 233
rozedma płuc (emfizema) 111
rozkład dnia 240
ryba w sosie chardonnay 257-258
ryby 74, 76, 89, 124, 141,226, 246-247
carpaccio z tuńczyka z czerwoną cebulą,
natką pietruszki i różowym pieprzem
260
grillowane sardynki z pomidorami,
rukolą i serem Pecorino 262
lucjan z selerem, czarnymi oliwkami,
ogórkiem, awokado i żółtymi
pomidorkami 263
łosoś z grzybami na szybko 266
ryba w sosie chardonnay 257-258
sałatka nicejska 272-273
z koperkiem i cytryną 269
rytm dobowy 209-210
ryzyko śmierci 78-79, 98, 120,161
sacharoza 63-64, 104,105, 106
sałatka 232, 242, 247, 250,263, 271
caprese 247
cytrynowa rukola z parmezanem 274
jarmuż z serem feta, pieczoną papryką,
czarnymi oliwkami, karczochami
i dressingiem maślankowym 275
młoda sałata z ziołami i balsamicznym
winegretem 271-272
nicejska 272-273
z prażonymi orzechami włoskimi 273
samobójstwo 161, 162, 163, 164
samoocena 15-17
schizofrenia 6, 11, 32,45, 60, 66,89, 132,
159-160, 166-168
sen 175, 179, 190,205-215
geny 207-208
grelina 208, 215
leptyna 211-215
rytm dobowy 209-210
skutek niedoboru snu 206-208
starzenie 209
tydzień 3: priorytet - sen 234-236
ułatwienia snu 236
utrzymywanie nawyków 234-235
ser 4 9 ,8 3 ,8 9 -9 5 , 226, 247, 249
In d e ks | 327
frittata z gruyerem i kozim serem 252
serotonina 85, 155, 161, 164, 190, 215
Shaw, George Bernard 69
sirtuiny (rodzaj enzymów) 136,188
słodziki 63
soczyste żeberka 259
sofrito 283
soki owocowe 16,106
sole kwasów żółciowych 92
sosy
sofrito 283
patrz także: dipy; dressingi; wiriegfCty
sosy i dodatki 225
spadek wagi 88, 117, 122-124
wrażliwość na insulinę 122-124
spożycie wody 245
sprawność fizyczna 142,165, 195-197
stany lękowe 6, 10, 21, 32, 39,42, 66, 124,
149, 153, 154, 161, 166, 220
starzenie 4-5, 27, 30, 115, 121, 133, 188,
142, 143
zaburzenia funkcji poznawczych 126,
143-144
zakłócenia snu 203
zdeformowane białka 112,113-114
statyny 9, 12, 16,40-41, 93-98,99, 100,
102,162
choroba Alzheimera 94-97
cukrzyca 94
testosteron 101-102
witamina D 97
zaburzenie pamięci 93-94,95
steki w glazurze balsamicznej 258
stres 87, 114, 127, 176, 190
stres oksydacyjny 38-39,87, 114, 115,
116, 143-144
328 | In d e k s
stwardnienie rozsiane (MS, ang. m ultiple
sclerosis) 51, 57,92, 192
stwardnienie zanikowe boczne (choroba
Lou Gehriga, ALS, ang. am yotrophic
lateral sclerosis) 51, 66, 79, 111, 115,
137, 145
stymulacja intelektualna 141-142
stymulatory 152-153, 214, 236
suplementy stymulujące mózg 187-193
reżim wyjściowy 223-224
synapsy 91, 131, 139
syrop glukozowo-fruktozowy 103, 105,
114
system dokrewny hormonalny 90
system nerwowy 15,17, 21, 50, 53, 55, 59,
79, 85,95, 159, 170, 189-191, 194,
212,287
szaleństwa żywieniowe 242
szpinak z czosnkiem, duszony 278
szpinak, frittata z gruyerem i kozim serem
252
ścieżka Nrf2 144-146, 184, 202
śmierć komórkowa 136,138
śniadania
frittata z gruyerem i kozim serem 252
huevos rancheros 254
omlet na oleju kokosowym 253
„owsianka” bez owsa 254-255
szybkie chrupiące „płatki” 255
średnia długość życia 290
tahini, dip z awokado i pasty sezamowej
tahini 280
tarczyca 205-206, 207, 211
temperatura ciała 209
tiki 149, 154-155
tłuszcz (w organizmie)
degeneracja mózgu 120-122
„oszczędne” geny 72
post / głodówka 183-184
spalanie, ketoza 184-186
spożycie węglowodanów 107-108, 185
trzewny (brzuszny) 108,119-120, 122,
173-174
tłuszcz brzuszny, patrz: tłuszcz trzewny
tłuszcz trzewny (brzuszny) 108, 119-120,
122, 173-174
bóle głowy 173-174, 175
tłuszcze jednonienasycone 89
tłuszcze nasycone 71,89-90, 191, 227,244
spożycie w ujęciu historycznym 81-82
zdrowie serca 80-84
tłuszcze omega-3 i omega-6 74-76,88-89,
140, 144, 151, 187
tłuszcze spożywcze 34, 72-102
dieta bogata w tłuszcze w ewolucji
człowieka 72-73
dieta ketogeniczna 137-38, 185-186
jednonienasycone 88,89
konwencjonalne zalecenia 89
nasycone 71, 80-84,89-90, 227
omega-3 i omega-6 74-76,88
trawienie 92
zdrowe, uzupełnianie zaopatrzenia 226
zdrowie serca 77-78,79,80, 81-84
patrz także: cholesterol w diecie;
dieta niskowęglowodanowa
i wysokotłuszczowa;
dieta niskotłuszczowa
i wysokowęgłowodanowa
tłuszcze trans 33, 71,83, 89, 289
tłuszcze uwodornione 81, 88-89
T N F alfa (czynnik martwicy nowotworu,
ang. tu m or necrosis fa cto r) 61
toksyny 36,40, 71,79, 90, 104, 145, 183
patrz także: odtruwanie
trening siłowy 233
trójglicerydy 123,213
średniołańcuchowe (MCT, ang. m ediu m -
chain triglycerides ) 186
trufle czekoladowe 284
tryptofan 164, 236
trzustka 97
wytwarzanie insuliny 18, 28, 29, 35, 63,
64, 88, 97,106, 118, 119
twarożek wiejski 227, 236
tydzień 1: cel - jedzenie 230-232
przykładowy jadłospis 248-250
tydzień 2: cel - ćwiczenia fizyczne
232-234
tydzień 3: cel - sen 234-237
tydzień 4: łączenie priorytetów 237-243
uczucia
bakterie jelitowe 190-191
bóle głowy 176
udary 33, 34, 37, 57, 77, 80,87, 120, 124,
131, 134,161,191
układ immunologiczny (odpornościowy)
50, 52, 60-62, 88, 90, 120, 158-159,
160
patrz także: choroby
autoimmunologiczne
ułatwienia snu 236
ustalanie poziomów parametrów
wyjściowych 221-223
bazylia, w pesto z pecorino 282-283
In d e k s | 329
uszkodzenia jelit spowodowane spożyciem
glutenu 50, 52
uszkodzenie nerwu 28, 55, 59
warzywa 63, 67, 68,81-82, 107,124, 226,
231-232, 238,241,244, 246-247
błonnik 107,231
wątroba 71, 79,85,90, 98, 102, 107, 108,
113, 129,188
cukry 28,88-89, 104-105, 107,108, 182
ketony 137, 138, 182-183, 184, 185
produkcja cholesterolu 95, 98-99, 228
tłuszcz trzewny (brzuszny) 119,120
węglowodany 32,66-67, 70-72, 80, 83,92
błonnik 107, 231
bogate w gluten, właściwości
uzależniające 62-63
cel spożycia 230-231
cukrzyca a spożywanie 84-86,88
głód węglowodanów 230
główna przyczyna wzrostu wagi ciała 88
korzyści zdrowotne spożycia tłuszczów
70-102
obniżenie spożycia 185, 186, 229
odżywianie w toku ewolucji człowieka
72-73
określone 106
przetworzone, pozbywanie się z kuchni
225
rafinowane 8
winegrety
balsamiczny 271-272
musztardowy 256-257
nicejski 272-273
wino 17, 37, 124, 188-189, 227, 245, 257,
' 259, 264
3 3 0 | In d e k s
witaminy
A 39, 88, 92
B-kompleks 18,84, 164, 222, 262
C 39, 60, 143, 144
D 16, 18, 41,88,92, 97,164, 191-193,
221,222-223, 224
E 39,60,88, 143, 144
K 88, 89, 92
rozpuszczalne w tłuszczach 88
wolne rodniki 38-41, 127, 135, 136, 137-
139, 145, 191,192
celiakia 60
cholesterol jako ochrona 91-92
glikacja 114,115
przeciwutleniacze 61-62, 142-146
szkodliwe skutki działania 76-77, 115,
143-144,145
wołowina 75,82, 111, 226, 246
polędwica akaushi z brukselką 261
soczyste żeberka wołowe 259
steki w glazurze balsamicznej 258
wpływ diety bezglutenowej 46,4 7 ,4 8 ,
56-59, 71, 101, 151-152, 155, 156-
157, 159, 165, 167, 169, 171-172,
227,231
bóle głowy 169, 171-172
zaburzenia funkcji poznawczych 56-58
wpływ na budowę gruczołów dokrewnych
119,120
wsparcie technologiczne 239
wybór stylu życia 9
bóle głowy 174-175
zmiany 217-218, 219
wymagania żywieniowe człowieka 72
wzrost poziomu cholesterolu 98-100
wzrost poziomu insuliny i glukozy we
krwi 18, 28-29, 30-31, 34-35, 37, 63,
65-66, 84-88, 105-109, 185
zaburzenia funkcji poznawczych 73-74
patrz także: dieta niskowęglowodanowa
i wysokotłuszczowa;
dieta niskotłuszczowa
i wysokowęglowodanowa
wzorce odżywiania 175-176, 235
zaburzenia afektywne (nastroju) 11,
45-47, 154-155, 163, 166
patrz także: depresja
zaburzenia afektywne dwubiegunowe
(cyklofrenia) 45, 60,70, 159, 163, 166
zaburzenia erekcji, impotencja 100-101
zaburzenia funkcji poznawczych 15,56,
58, 73, 93, 94, 96, 109, 110, 115, 116,
118, 121, 132, 133, 147, 149, 150, 189
celiakia 55
cukrzyca 108-110
glikacja 115
oporność insulinowa 118
starzenie 126, 143-144
węglowodany 7 3-74
witamina D 192
zakłócenia snu 208
patrz także: funkcja pamięci
zaburzenia osobowości 161
zaburzenia ruchowe 47-48, 57-59
zakupy spożywcze 238
zapalenie 18, 26, 29, 33, 37-41, 61, 66, 81,
85, 115, 121, 151, 155, 170
białko C-reaktywne 202, 221, 223
bóle głowy 58, 170-171, 174, 175
choroby mózgu 33, 38-39, 50, 58, 61,
62,86, 159
chroniczne bóle głowy 170-171
choroba niedokrwienna serca 37, 38, 97
ćwiczenia fizyczne 198, 202
demencja naczyniowa 87
enzym COX-2 62, 139-140
gluten i dieta wysokowęglowodanowa
jako czynniki powodujące 33, 85
kontrola regulacja DHA 139-141
leki przeciwzapalne 37
leptyna 210,213
ogólne znaczenie terminu 36-37
ograniczenia kaloryczne 136-137, 184
olej kokosowy 191
procesy utleniania 39-41
tłuszcz trzewny (brzuszny) 119-120
tłuszcze spożywcze 88-89
wolne rodniki 39,40
wrażliwość na produkty spożywcze
48-51
zawały serca 33, 37, 77-78, 82, 84, 99,
100,115,116
zboża 4 -6 ,8 , 17, 24, 48-49, 62-63, 82, 85,
88, 106, 149, 154, 227, 231, 237,241
bezglutenowe 68, 227
uzależnienie 62-63, 71
współczesne odmiany o większej
zawartości glutenu 63
In d e k s | 331
zawierające gluten 67-68
patrz także: węglowodany
zboża bezglutenowe 67, 227
zespół nieszczelnego jelita 50-51
zespół sztywności uogólnionej 168
zespół Tourette’a 11, 32,42, 150, 155-156
ziarna (pestki, nasiona) 226
ziemniaki 85, 104, 106, 107, 224, 232, 241,
272, 273
zupa brokułowa z kremem z orzechów
nerkowca 270
zupa pomidorowa z czerwoną kapustą 266
zupy
gazpacho cukiniowo-jogurtowe z piersią
kurczaka marynowaną w szafranie
263-264
pomidorowa z czerwoną kapustą 266
warzywna „minestrone” 265
brokułowa z kremem z orzechów
nerkowca 270
zwyrodnienie plamki żółtej 89
żywność
„beztłuszczowa” 225
„niskotłuszczowa” 225, 289
przetworzona 8, 21, 26, 28, 43-44, 65,
70, 83, 89, 103, 105,212, 225
puszkowana 246
 O autorze

Doktor nauk medycznych David Perłmutter jest cenionym neurologiem

i członkiem Amerykańskiego Stowarzyszenia Dietetycznego (American
College o f Nutrition). Otrzymał odznaczenie Humanitarian of the Year
oraz nagrodę im. Linusa Paulinga za pionierskie badania w dziedzinie cho­
rób zwyrodnieniowych układu nerwowego. Publikuje i wykłada na całym
świecie. Zasiada w komisji medycznej programu D r O z r a d z i oraz występuje
w wielu ogólnokrajowych programach radiowych i telewizyjnych: 2 0 1 2 0 ,
T oday, G o o d M o r n in g A m e r ic a , T h e D r. O z S h o w , T h e E a r ly S h o w a także
w rozgłośniach C N N i Fox News. Mieszka w Naples na Florydzie z żoną
i dwojgiem dzieci.