II.ინტეგრაციული მიდგომა ფსიქოპათოლოგიისადმი

54
II თავი. ინტეგრაციული მიდგომა ფსიქოპათოლოგიისადმი
II თავი
ინტეგრაციული მიდგომა ფსიქოპათოლოგიისადმი
სარჩევი
ერთგანზომილებიანი და მრავალგანზომილებიანი
მოდელები ................................................................................. 57
რამ გამოიწვია ჯუდის ფობია? ...................................................... 57
ბიჰევიორალური გავლენა .................................................................... 57
ბიოლოგიური გავლენა .......................................................................... 57
ემოციების გავლენა .................................................................................. 59
სოციალური გავლენა .............................................................................. 60
განვითარების გავლენა .......................................................................... 60
მკურნალობის შედეგები და კომენტარები ................................ 60
გენეტიკის წვლილი ფსიქოპათოლოგიაში ...................... 61

გენების ბუნება ................................................................................... 63
გენებისა და ქცევის შესწავლის ახალი ტენდენციები ............. 65
გენებისა და გარემოს ურთიერთქმედება ................................... 66
მიდრეკილება-სტრესის მოდელი ............................................................................................................................ 67
გენები გარემოს კორელაციური მოდელი ........................................................................................................... 70
ქცევის ეპიგენეტიკური და არაგენომური „მემკვიდრეობითობა“ ........................................................... 71
ნეირომეცნიერება და მისი წვლილი ფსიქოპათოლოგიაში ....................................................................... 75
ცენტრალური ნერვული სისტემა ...................................................................................................................... 75
თავის ტვინის სტრუქტურა.................................................................................................................................. 79
პერიფერიული ნერვული სისტემა .................................................................................................................... 82
ნეიროტრანსმიტერები .......................................................................................................................................... 85
გლუტამატი და გამა-ამინოერბომჟავა (GABA) ................................................................................................. 87
სეროტონინი ........................................................................................................................................................................ 89
ნორეპინეფრინი ................................................................................................................................................................. 91
დოპამინი .............................................................................................................................................................................. 92
ცენტრალური ნერვული სისტემის როლი ფსიქოპათოლოგიაში ............................................................ 93
ფსიქოსოციალური გავლენა ტვინის სტრუქტურასა და ფუნქციებზე ................................................... 95
ფსიქოსოციალურ ფაქტორებსა და ნეიროტრანსმიტერების სისტემას შორის ურთიერთქმედება99
ფსიქოსოციალური გავლენის შედეგები ტვინის სტრუქტურისა და ფუნქციების განვითარებაზე
................................................................................................................................................................................... 101
კომენტარები ......................................................................................................................................................... 102
ქცევითი და კოგნიტური მეცნიერებები.............................................................................................103

განპირობებულობა და კოგნიტური პროცესები ......................................................................................... 103
55
დასწავლილი უმწეობა ....................................................................................................................................... 104

სოციალური დასწავლა ...................................................................................................................................... 105
დასწავლის მიმართ მზაობა .............................................................................................................................. 106
კოგნიტური მეცნიერება და არაცნობიერი ................................................................................................... 107
ემოციები .....................................................................................................................................................109
ფიზიოლოგია და შიშის ფუნქცია ................................................................................................................... 109
ემოციის ფენომენი ............................................................................................................................................... 110
ემოციის კომპონენტები...................................................................................................................................... 111
ბრაზი და გული ................................................................................................................................................... 113
ემოციები და ფსიქოპათოლოგია ..................................................................................................................... 114
კულტურული, სოციალური და ინტერპერსონალური ფაქტორები .........................................116

გრძნეულება, ავი თვალი და სხვა შიშები ..................................................................................................... 116
გენდერი .................................................................................................................................................................. 117
სოციალური გავლენა ჯანმრთელობასა და ქცევაზე ................................................................................. 118
სოციალური და ინტერპერსონალური გავლენები ხანში შესულებთან ............................................121
სოციალური სტიგმა ......................................................................................................................................................122
ფსიქიკური აშლილობების გავრცელება....................................................................................................... 122
განვითარება ცხოვრების მანძილზე ....................................................................................................123

ეკვიფინალურობის პრინციპი .................................................................................................................................124
დასკვნები....................................................................................................................................................126
შეჯამება.......................................................................................................................................................127
ერთგანზომილებიანი და მრავალგანზომილებიანი მოდელები ..........................................................127
გენეტიკის წვლილი პათოფსიქოლოგიაში .......................................................................................................127
ნეირომეცნიერება და მისი წვლილი ფსიქოპათოლოგიაში .....................................................................128
ქცევითი და კოგნიტური მეცნიერებები .............................................................................................................128
ემოციები .............................................................................................................................................................................128
კულტურული, სოციალური და ინტერპერსონალური ფაქტორები ...................................................128
განვითარება ცხოვრების მანძილზე .....................................................................................................................128
ძირითადი ტერმინები ............................................................................................................................129
პასუხები ......................................................................................................................................................129
56
სტუდენტის სწავლის შედეგები *

 ქცევის ახსნის ბაზისური ბიოლოგიური, ფსიქოლოგიური და
 ქცევის ინტერპრეტირებისათვის
სოციალური კომპონენტების იდენტიფიკაცია (მაგ.
გამოიყენოს მეცნიერული ახსნა,
დასკვნები, დაკვირვებები, ოპერაციული განსაზღვრებები,
მსჯელობა. აღნიშნული შედეგები
ინტერპრეტაცია) (APA სსშ 1.1ა) (იხ.გვ. 29-31, 56-59)
შეესაბამება APA სტუდენტის
სწავლის შედეგების (სსშ) 1.1a და  ქცევის ასახსნელად სირთულის რამდენიმე სათანადო დონის
1.1c ინდიკატორებს გამოყენება (მაგ. უჯრედული, ინდივიდუალური,
ჯგუფურ/სისტემური, საზოგადოებრივ/კულტურული) (APA
სსშ 1.1c) (იხ.გვ. 38-52, 59-63)
 განივითაროს სამუშაო ცოდნა  ფსიქოლოგიის ძირითადი მიმართულებების ბაზისური

ფსიქოლოგიის სხვადასხვა მახასიათებლებების იდენტიფიკაცია (მაგ. კოგნიცია და
მიმართულებებში დასწავლა, განვითარება, ბიოლოგიური და სოციალურ-
კულტურული მიმართულება) (APA სსშ 5.2a) (იხ.გვ. 48-56,
59-63)
ამ თავის ნაწილი ფარავს ამერიკული ფსიქოლოგიური ასოციაციის (2012) მიერ ფსიქოლოგიის ძირითადი
სპეციალობის საბაკალავრო პროგრამისთის შემოთავაზებულ სწავლის შედეგებს (Suggested Learning Outcomes –
SLO). ზემოთ მოცემულია, თავის რა ნაწილში იფარება აღნიშნული შედეგები APA-ის მიზნისა და მის მიერ
შემოთავაზებული სწავლის შედეგების სახით.
გახსოვთ ჯუდი პირველი თავიდან? ვიცით, რომ ის სისხლის-ინიექციის-ჭრილობის ფობიით

იტანჯებოდა, მაგრამ არ ვიცით, რატომ. ამ თავში სწორედ იმ ფაქტორებს განვიხილავთ, რომლებიც
ფსიქოპათოლოგიის გამომწვევი მიზეზები შეიძლება იყოს. განვიხილავთ ფსიქოპათოლოგიის
მრავალგანზომილებიან ინტეგრაციულ მიდგომას და ამ მიდგომის კომპონენტებს (იხ. სურ. N2.1).
ბიოლოგიური განზომილებები მოიცავს ფსიქოპათოლოგიის გამომწვევ ფაქტორებს გენეტიკასა
და ნეირომეცნიერებების სფეროდან. ფსიქოლოგიური განზომილებები — ქცევით და კოგნიტურ
პროცესებთან დაკავშირებულ ისეთ ფაქტორებს, როგორებიცაა დასწავლილი უმწეობა,
სოციალური დასწავლა, დასწავლის მიმართ მზაობა და არაცნობიერი პროცესებიც კი
(განსხვავებული კუთხით, ვიდრე ეს ფროიდის დროს განიხილებოდა). როგორვ ემოციურ, ისე
სოციალურ და ინტერპერსონალურ ფაქტორებს მნიშვნელოვანი წვლილი შეაქვს
ფსიქოპათოლოგიის ჩამოყალიბებასა და განვითარებაში. და ბოლოს, ფსიქიკური აშლილობების
გამომწვევ მიზეზებზე ინდივიდის განვითარების გავლენასაც განვიხილავთ, რასაც ამ სფეროში
არსებულ ნებისმიერ დისკუსიაში თავისი მნიშვნელოვანი წვლილი შეაქვს. ჩვენ განვიხილავთ ამ
ჩამოთვლილ საკითხებს, ვინაიდან ისინი ფსიქოპათოლოგიას უკავშირდება და ფსიქიკურ
აშლილობებთან დაკავშირებულ უახლეს მოსაზრებებსაც გაგაცნობთ. გახსოვდეთ, რაც წინა თავში
ვთქვით: არც ერთი ფაქტორი არ მოქმედებს იზოლირებულად. თითოეული განზომილება, იქნება
ეს ბიოლოგიური თუ ფსიქოლოგიური, ერთიმეორის და ინდივიდის განვითარების მნიშვნელოვან
გავლენას განიცდის და, შესაბამისად, ერთობლივად, რთული და კომპლექსური გზებით იწვევს
ფსიქიკურ აშლილობას.
წინამდებარე თავში ჯუდის შემთხვევის მაგალითზე მოკლედ ავხსნით, რატომ ავირჩიეთ
ფსიქოპათოლოგიის მრავალგანზომილებიანი ინტეგრაციული მოდელი. მიმოვიხილავთ
ფსიქიკური აშლილობების გამომწვევ სხვადასხვა ფაქტორს და ამ ფაქტორების
ურთიერთქმედებას. შემდეგ, უფრო დეტალურად მიმოვიხილავთ ზოგიერთი სპეციფიკური
57
ფაქტორის როლს ფსიქოპათოლოგიის ჩამოყალიბებაში და მათი განხილვისას დღესდღეობით

არსებულ უახლეს კვლევებსა და ინტეგრაციულ მიდგომას გამოვიყენებთ.
ერთგანზომილებიანი და მრავალგანზომილებიანი მოდელები

იმის თქმა, რომ ფსიქოპათოლოგიას ფიზიკური პათოლოგია ან დასწავლა და
განპირობებულობა იწვევს, წრფივი ერთგანზომილებიანი მოდელის აღიარებას ნიშნავს,
რომელიც ერთ ცალკეულ მიზეზზე დაყრდნობით ცდილობს ქცევის წარმოშობის ახსნას. წრფივი
მიზეზშედეგობრივი მოდელის მიხედვით შეიძლება ითვლებოდეს, რომ შიზოფრენია ან ფობია
ქიმიური დისბალანსის ან კონფლიქტურ ოჯახურ გარემოში გაზრდის შედეგია. მართალია,
იშვიათად, მაგრამ კვლავაც ვხვდებით ამგვარი ტიპის მოსაზრებას ფსიქოლოგიასა და
ფსიქოპათოლოგიაში, მაგრამ მეცნიერებისა და კლინიცისტების უმრავლესობა მიიჩნევს, რომ
პათოლოგიური ქცევა ბევრი სხვადასხვა ფაქტორის გავლენის შედეგია. თითოეულ ფაქტორს
სხვადასხვა დროს შეიძლება თავისი დამოუკიდებელი წვლილი შეჰქონდეს რაიმე ტიპის
პათოლოგიის ჩამოყალიბებაში, მაგრამ, საბოლოოდ, ისინი ერთი კომპლექსური ფაქტორის
შემადგენელი ნაწილები ხდებიან და მათი ცალ-ცალკე, როგორც დამოუკიდებელი ფაქტორების,
განხილვა შეუძლებელია.
მიზეზშედეგობრიობის ასეთი ხედვა სისტემატურ მიდგომას წარმოადგენს, რომელიც
მომდინარეობს სიტყვიდან სისტემა. ის გულისხმობს, რომ ნებისმიერი კონკრეტული
სპეციფიკური ფაქტორის განხილვა, რომელსაც წვლილი შეაქვს ფსიქოპათოლოგიის
ჩამოყალიბებაში, შეუძლებელია კონტექსტიდან ამოგლეჯილად. ასეთ შემთხვევაში კონტექსტი
შეიძლება იყოს ინდივიდის ქცევა და ბიოლოგია და, ასევე, კოგნიტური, ემოციური, სოციალური
და კულტურული გარემო, რადგან სისტემის ნებისმიერი ერთი კომპონენტი გავლენას ახდენს სხვა
კომპონენტებზე. სწორედ ეს გახლავთ ფსიქოპათოლოგიის მრავალგანზომილებიანი მოდელი.
რამ გამოიწვია ჯუდის ფობია?

მოდით, მრავალგანზომილებიანი მოდელის პერსპექტივიდან შევხედოთ, რამ გამოიწვია
ჯუდის ფობია (იხ. სურ. N2.1).
ბიჰევიორალური გავლენა
ჯუდის ფობიის გამომწვევი მიზეზი, ერთი შეხედვით, ნათელია. მან ნახა ფილმი სისხლიანი
სცენებითა და ჭრილობის ამსახველი კადრებით, რაზეც უარყოფითი რეაქცია ჰქონდა. მისი
რეაქცია, რომელიც უპირობო რეაქციაა, ასოციაციურად დაუკავშირდა ფილმის მსგავსს სცენებს. ამ
ასოციაციური კავშირის სიძლიერეს სცენების მსგავსება განსაზღვრავდა. მისი რეაქცია იმდენად
მწვავე იყო, რომ მხოლოდ სიტყვის „შეწყვიტეთ!“ გაგონებაც კი გულისრევას იწვევდა. არის თუ არა
ჯუდის ფობია კლასიკური განპირობებულობის მაგალითი? ერთი შეხედვით, ეს შეიძლება ასე
ჩანდეს, მაგრამ ისმის კითხვა: რატომ არ ჩამოუყალიბდათ მსგავსი ფობია მის თანაკლასელებს?
რამდენადაც ჯუდისთვის ცნობილი იყო, გულისრევა მათგან არავის უგრძვნია.
ბიოლოგიური გავლენა
ცნობილია, რომ სისხლის-ინიექციის-ჭრილობის ფობია უფრო მეტია, ვიდრე მარტივი
განპირობებულობის გამოცდილება. თუმცა, ნათელია, რომ განპირობებულობამ და სტიმულის
58
გენერალიზაციამ გარკვეული წვლილი შეიტანა ფობიის ჩამოყალიბებაში. ჩვენ უკვე ბევრი რამ
ვიცით ამ ფობიის შესახებ (Antony & Barlow, 2002; Ayala, Meuret, & Ritz, 2009; Page, 1996; van
Overveld, de Jong, & Peters, 2011). ფიზიოლოგიურად ჯუდის ვაზოვაგალური სინკოპი (vasovagal
syncope) ჰქონდა, რომელიც გულის წასვლას იწვევდა. ფილმის ყურებისას ჯუდი ისევე
განიცდიდა სტრესს, როგორც ბევრი სხვა ადამიანი. შესაბამისად, მისი გულისცემა და სისხლის
წნევა იმატებდა, რასაც, სავარაუდოდ, ჯუდი ვერ ამჩნევდა. მისი ორგანიზმი ამ ცვლილებების
გაკონტროლებას და დაუყოვნებლივ კომპენსირებას ცდილობდა გულისცემისა და სისხლის
წნევის შემცირებით. სისხლის ის რაოდენობა, რომელიც თავის ტვინამდე აღწევდა, მცირდებოდა
მანამ, ვიდრე ჯუდი ცნობიერებას არ დაკარგავდა. სინკოპი „გულის შეწუხების“ ან „დასუსტების
განცდა“, რომელსაც ტვინში სისხლის წნევის შემცირება იწვევს.
ჯუდის გულის წასვლის მიზეზი სინოაორტული ბარორეფლექსური რკალის (sinoaortic
baroreflex arc) სახელით ცნობილი იმ მექანიზმის გადაჭარბებული რეაქცია შეიძლება იყოს,
რომელიც უეცარად მომატებული სისხლის წნევის კომპენსაციას მისი შემცირებით ახდენს.
შესაძლოა, ჭარბი კომპენსირების ტენდენცია მემკვიდრეობით გადაეცემა და ის იყოს
პასუხისმგებელი ოჯახის წევრებში სისხლის-ინიექციის-ჭრილობის ფობიის გამოვლენის მაღალ
მაჩვენებელზე. ოდესმე გიგრძვნიათ გულისრევა სისხლის დანახვისას? თუ კი, მაშინ არსებობს
იმის შანსი, რომ თქვენს დედას, მამას ან რომელიმე უახლოეს ნათესავს ოჯახში მსგავსი რეაქცია
ჰქონდეს სისხლის დანახვაზე. ერთ-ერთი კვლევის თანახმად, ამ ფობიის მქონე ინდივიდების
ოჯახის წევრების 61% მსგავსი მდგომარეობით ხასიათდება. თუმცა, უმრავლეს შემთხვევაში ეს
უფრო სუსტ ხასიათს ატარებს (Öst, 1992). შეიძლება იფიქროთ, რომ სისხლის-ინიექციის-
ჭრილობის ფობიის მიზეზი აღმოვაჩინეთ და ახლა ისღა დაგვრჩენია, რომ ბარორეფლექსების
სამკურნალო აბები გამოვიგონოთ. თუმცა, ძალიან ბევრ ადამიანს, რომელიც გაცილებით მწვავე
სინკოპური რეაქციებით ხასიათდება, არ უყალიბდება ფობია. ისინი სხვადასხვა გზით
უმკლავდებიან მას. მაგალითად, სისხლის დანახვისას კუნთების დაძაბვით. კუნთების დაჭიმვა
სისხლის წნევის მომატებას იწვევს და გულის წასვლის რეაქციის პრევენციას ახდენს. მეტიც,
ზოგიერთ ადამიანს, რომელსაც სინკოპური რეაქციები იშვიათად ან საერთოდ არ ახასიათებს,
რაიმე სახის ფობია აღენიშნება (Öst, 1992). მაშასადამე, სისხლის-ინიექციის-ჭრილობის ფობიის
გამომწვევი მიზეზები გაცილებით კომპლექსურია, ვიდრე ეს ერთი შეხედვით შეიძლება
მოგვეჩვენოს. თუ ვიტყვით, რომ ფობია გამოწვევულია ბიოლოგიური დისფუნციით (გარკვეული
სენსიტიური ბარორეფლექსური მექანიზმის ჭარბად აქტიური ვაზოვაგალური რეაქციით) ან
ტრავმული გამოცდილებით (საშინელი ფილმის ნახვით) და თანმდევი შემდგომი
განპირობებულობით, ნაწილობრივ მართლები ვიქნებით ორივე შემთხვევაში, მაგრამ
ერთგანზომილებიანი მიზეზშედეგობრივი მოდელის აღიარებით ძალიან მნიშვნელოვან რამეს
დავტოვებთ უყურადღებოდ: სისხლის-ინიექციის-ჭრილობის ფობიის ჩამოსაყალიბებლად
ქცევითი და ბიოლოგიური ფაქტორების კომპლექსური ურთიერთქმედებაა საჭირო. ძლიერი
სინკოპური რეაქციის მემკვიდრებით მიღება ცალსახად აყენებს ინიდივიდს ფობიის
ჩამოყალიბების რისკის წინაშე, მაგრამ სხვა ფაქტორებსაც თავისი წვლილი შეაქვთ მის
ჩამოყალიბებასა და განვითარებაში.
59
ბიოლოგიური გავლენები
 გენეტიკურად ჭარბად აქტიური სინო-

აორტული ბარორეფლექსური რკალი.
ტრიგერი  ვაზოვაგალური სინკოპი: გულის ცემისა და
სისხლის წნევის მომატება, სხეულის ჭარბი
კომპენსაცია.
 თავბრუსხვევა და გულის შეღონება.
 ჯუდის გულის წასვლა.
სოციალური გავლენები
ქცევითი გავლენები
ქცევითი გავლენები
ჯუდის გულის წასვლა არეულობას იწვევს სკოლასა
და სახლში. მიზეზები  პირობითი რეაქცია სისხლის დანახვაზე: მსგავსი
 მეგობრები და ოჯახის წევრები მირბიან სიტუაცია, სიტყვებიც კი იწვევს მსგავს რეაქციას.
დასახმარებლად.  სისხლთან დაკავშირებული სიტუაციიდან გაქცევა
 სკოლის დირექტორი ეჭვის თვალით უყურებს. და თავის არიდება.
 ექიმების თქმით, ფიზიკურად ყველაფერი რიგზეა.
ემოციური და კოგნიტური
გავლენები აშლილობა
 მომატებული შიში და
შფოთვა
სურათი N 2.1. ჯუდის შემთხვევა.
ემოციების გავლენა
ჯუდის შემთხვევა ქცევაზე ბიოლოგიური გავლენის ძალიან კარგი მაგალითია; თუმცა,
ქცევებს, აზრებსა და გრძნობებსაც შეუძლია, თავის მხრივ, გავლენა მოახდინოს ბიოლოგიაზე და
ეს გავლენა ხშირად ძალზე დრამატულია. რა როლს ასრულებს ჯუდის შიში და შფოთვა მისი
ფობიის ჩამოყალიბებასა და განვითარებაში და საიდან აღმოცენდება ისინი? ემოციებს ისეთ
ფიზილოგიურ პროცესებზე გავლენის მოხდენა შეუძლია, როგორებიცაა სისხლის წნევა, გულის
ცემა, სუნთქვა, მაშინაც კი, თუ რაციონალურად ვიცით, რომ
საშიში არაფერია, ისევე, როგორც ჯუდიმ იცოდა ეს. მის
შემთხვევაში, გულის ცემის სწრაფი ზრდა გამოწვეულია
ემოციებით, რომლებიც ტრიგერის, აღმძვრელის როლს
ასრულებს უფრო ძლიერი და ინტენსიური
ბარორეფლექსების გამოწვევისთვის. ემოციები, ასევე,
გავლენას ახდენს იმაზე, თუ რას ფიქრობდა ჯუდი სისხლსა
და ჭრილობებთან დაკავშირებულ სიტუაციებზე და
მისთვის არასასურველ ქცევას განაპირობებდა. მაგალითად,
ადამიანებს, რომლებიც ერთსა და იმავე
ტრავმულ მოვლენას განიცდიან,
აიძულებდა, თავი აერიდებინა ყველა სიტუაციისთვის,
ერთმანეთისგან განსხვავებული რომელიც სისხლსა და ჭრილობას უკავშირდებოდა მაშინაც
გრძელვადიანი რეაქციები ექნებათ.
კი, როდესაც ჯუდისთვის მნიშვნელოვანი იყო, არ გაქცეოდა
60
ამგვარ სიტუაციას. ამ სახელმძღვანელოდან შეიტყობთ, რომ ემოციებს არსებითი როლის

შესრულება შეუძლია ბევრი ფსიქოლოგიური აშლილობის ჩამოყალიბებაში.
სოციალური გავლენა
ჩვენ ბუნებით სოციალური ცხოველები ვართ და ბუნებრივად ვისწრაფვით ისეთ სოციალურ
ჯგუფში ცხოვრებისკენ, როგორიცაა ოჯახი. სოციალური და კულტურული ფაქტორები
უშუალოდ ზემოქმედებენ ინდივიდის ბიოლოგიურ მახასიათებლებსა და ქცევაზე. მეგობრები და
ოჯახის წევრები ჯუდის დასახმარებლად მირბოდნენ, როდესაც მას გული მისდიოდა. რას
წარმოადგენს მათი მხარდაჭერა რეალურად: დახმარებას თუ ზიანის მიყენებას? სკოლის
დირექტორმა ჯუდის პრობლემის არსებობა უარყო და უყურადღებოდ დატოვა. რა გავლენა
მოახდინა დირექტორის ამ ქცევამ? უარყოფას, განსაკუთრებით ავტორიტეტული ფიგურის
მხრიდან, ფსიქიკური აშლილობის დამძიმება შეუძლია. ამავდროულად, მხარდაჭერა მხოლოდ
მაშინ, როდესაც ინდივიდი სიმპტომებისგან იტანჯება, ყოველთვის არ წარმოადგენს დახმარებას,
რადგან სოციალურ ყურადღებას შეუძლია რეაქციის სიხშირისა და ინტენსივობის ზრდა
გამოიწვიოს.
განვითარების გავლენა
ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი ფაქტორი, რომელიც ყველა ჩვენგანზე ზემოქმედებს, არის დრო.
დროის გასვლასთან ერთად ბევრი რამ მნიშვნელოვნად იცვლება, რაც განაპირობებს იმას, რომ
სხვადასხვა ასაკში სხვადასხვაგვარად ვრეაგირებთ ერთსა და იმავე მოვლენებზე. გარკვეულ
ასაკში შეიძლება შევაბიჯოთ განვითარების კრიტიკულ პერიოდში, როდესაც რაღაც გავლენებზე
საპასუხოდ განსაკუთრებით შემცირებული ან ჭარბი რეაქცია გვახასიათებს. მივუბრუნდეთ
ჯუდის შემთხვევას. შესაძლებელია, ჯუდი მანამდეც იყო ისეთ სიტუაციაში, რომელიც სისხლს
უკავშირდებოდა. მნიშვნელოვანი კითხვები, რომლებიც უნდა დაისვას, ასეთია: რატომ
ჩამოყალიბდა ეს პრობლემა 16 წლის ასაკში და არა —მანამდე? შესაძლებელია, რომ მისი
მოწყვლადობა ვაზოვაგალური რეაქციების მიმართ ტინეიჯერობის ასაკში განსაკუთრებით
მაღალი იყო? შესაძლებელია, რომ მისი ფიზიოლოგიური რეაქციის დამთხვევამ შემაშფოთებელი
ბიოლოგიური ფილმის ნახვასთან ის „სწორი“ (მაგრამ წარუმატებელი) კომბინაცია შექმნა,
რომელიც საკმარისი აღმოჩნდა მისი მწვავე ფობიური რეაქციის ჩამოსაყალიბებლად?
მკურნალობის შედეგები და კომენტარები

საბედნიეროდ, ჯუდი წარმატებით დაექვემდებარა ხანმოკლე, მაგრამ ინტენსიურ
მკურნალობას ჩვენს ერთ-ერთ კლინიკაში და შვიდ დღეში დაუბრუნდა სკოლას. ჯუდის, მისი
სრული ჩართულობის ფონზე თანდათანობით, ეტაპობრივად წარედგინებოდა სისხლსა და
ჭრილობასთან დაკავშირებული სიტყვები, ხატები და სიტუაციები მანამ, ვიდრე არ შეწყდა
სისხლის წნევის უეცარი დავარდნის შემთხვევები. თავდაპირველად რაიმე მსუბუქით
ვიწყებდით, მაგალითად, როგორიცაა ფრაზა „შეწყვიტეთ!“ კვირის ბოლოს კი ჯუდი
საავადმყოფოში ქირურგიულ პროცედურებს დაესწრო.
პროგრამის განმავლობაში ჯუდის ინტენსიური თერაპიული ჩარევა დასჭირდა. ერთ საღამოს,
როდესაც ის მშობლებთან ერთად მანქანით სეანსიდან სახლისკენ მიდიოდა, ბედმა არ გაუღიმა.
გზად ავტოავარიას შეესწრო და დაინახა ამ ავარიის მსხვერპლი, რომელსაც სისხლი სდიოდა. იმ
ღამეს ჯუდის სისხლიანი დაზარალებულები დაესიზმრა, რომლებიც ოთახის კედლებიდან მის
61
საძინებელ ოთახში შედიოდნენ. ამ შემთხვევის გამო იგი იძულებული გახდა, კლინიკაში დაერეკა
და სტრესის შესამცირებლად გადაუდებელი დახმარება მოეთხოვა, მაგრამ ამ მოვლენას პროგრესი
არ შეუნელებია (ფობიისა და შფოთვითი აშლილობის მკურნალობაზე მიმართული პროგრამები
დაწვრილებით არის აღწერილი V თავში. აქ მხოლოდ მათ ეტიოლოგიასა და გამომწვევ მიზეზებს
განვიხილავთ).
როგორც ხედავთ, პათოლოგიური ქცევის მიზეზების პოვნა საკმაოდ კომპლექსური და
საინტერესო პროცესია. მხოლოდ ბიოლოგიურ ან ქცევით ფაქტორებზე ფოკუსირება არ მოგვცემს
ჯუდის აშლილობის მიზეზების შესახებ სრულ და ამომწურავ სურათს; ფაქტორების მთელი
რიგის გათვალისწინება მოგვიწევს და, ასევე, იმისაც, თუ როგორ ურთიერთქმედებენ ეს
ფაქტორები ერთმანეთთან. საკითხს კიდევ უფრო დეტალურად გავარჩევთ, როდესაც იმ
ბიოლოგიურ, ფსიქოლოგიურ და სოციალურ ფაქტორებზე ფოკუსირებულ კვლევებს გავეცნობით,
რომელთა გათვალისწინება აუცილებელია ნებისმიერი ფსიქიკური აშლილობის მიზეზების
შესწავლისას.
ცნებების შემოწმება 2.1

თეორეტიკოსებმა უკუაგდეს იდეა, რომ პათოლოგიური ქცევის ახსნა შესაძლებელია ნებისმიერი ცალკე
აღებული ფაქტორით. ისინი ინტეგრაციულ მოდელს იზიარებენ. თითოეული სცენარი შეუსაბამეთ მისთვის
ყველაზე შესაფერის ფაქტორს: (ა) ქცევითს; (ბ) ბიოლოგიურს; (გ) ემოციურს; (დ) სოციალურს; (ე)
განვითარების.
1. ფაქტი, რომ ზოგიერთი ფობია (მაგალითად, სიმაღლისა და გველების ფობია), სხვებთან შედარებით
უფრო ხშირად გვხდება და მოსაზრება, რომ შესაძლებელია, ამ ფობიებს გარკვეული წვლილი
მიუძღოდეთ წარსულში სახეობის გადარჩენაში, გვაძლევს საფუძველს, ვიფიქროთ, რომ ფობიები
გენეტიკურადაა წინასწარ განსაზღვრული.
რომელი გავლენის მაგალითია ეს შემთხვევა? ____
2. ჯენის ქმარი, ჯინქსი, უმუშევარი, არასერიოზული კაცი იყო, რომელიც თავის ცხოვრებას სხვა
ქალების დევნაში ფლანგავდა. ჯენი, რომელიც უკვე მრავალი წელია, რაც განქორწინებულია, და
თავს ბედნიერად გრძნობს, ვერაფრით ხვდება, რატომ იწვევს გულის რევის შეგრძნებას მასში იმ
ბრენდის სუნი, რომელსაც ჯინქსი წვერის გაპარსვის შემდეგ იყენებს.
რომელი გავლენის მაგალითია ჯენის რეაქცია? ___
3. 16 წლის ნათანისთვის გაცილებით ძნელია შეეგუოს მშობლების განშორებას, ვიდრე მისი შვიდი
წლის დისთვის.
რომელი გავლენით შეიძლება აიხსნას ეს ფაქტი? ____
4. როგორც ჩანს, პატარაობისას ეშმაკის ბორბალზე ჯდომის ტრავმული გამოცდილება ხუანიტას

სიმაღლის შიშის თავდაპირველ მიზეზს წარმოადგენდა. სიმაღლის მიმართ მისი ძლიერი ემოციური
რეაქცია შენარჩუნდა და გაძლიერდა კიდეც. ფობიის საწყისი განვითარება და ჩამოყალიბება ____
გავლენის და მისი შენარჩუნება ___ გავლენის შედეგია.
გენეტიკის წვლილი ფსიქოპათოლოგიაში

რატომ ჰგავხართ ერთ ან ორივე მშობელს ან ბებია-ბაბუას? ბუნებრივია, ესაა გენები, რომლებიც
მემკვიდრეობით მიიღეთ თქვენი მშობლების ან მათი წინაპრებისაგან. გენები
დეზოქსირიბონუკლეინის (დნმ) მჟავის გრძელ მოლეკულებია, რომლებიც ლოკალიზებულია
62
უჯრედის ბირთვის ქრომოსომებში სხვადასხვა ადგილას. ჯერ კიდევ XIX საუკუნიდან, გრეგორ
მენდელის შრომებიდან ცნობილია, რომ ისეთი ფიზიკური მახასიათებლები, როგორებიცაა თმისა
და თვალის ფერი, გარკვეულწილად, სიმაღლე და წონაც, განპირობებულია გენებით, ან გენეტიკის
ნაწილობრივ გავლენას მაინც ექვემდებარება. თუმცა, ჩვენს ფიზიკურ გარეგნობაზე გარემოში
არსებული სხვა ფაქტორებიც ზემოქმედებს. გარკვეულწილად, ჩვენს წონასა და სიმაღლეზეც კი
გავლენას ახდენს კვება, სოციალური და კულტურული ფაქტორები. შესაბამისად, გენები სრულად
იშვიათად განსაზღვრავს განვითარებას. ისინი ნამდვილად ქმნიან გარკვეულ ჩარჩოსა და
საზღვრებს ჩვენი განვითარებისათვის, მაგრამ ამ ფარგლებსა და საზღვრებს შიგნით სადამდე
წავალთ, ეს უკვე გარემოს გავლენაზეა დამოკიდებული.
ეს წესი ძალაშია ჩვენი მახასიათებლების უმრავლესობისათვის, მაგრამ არა — ყველა მათგანის
შემთხვევაში. ზოგიერთი მახასიათებელი ძლიერ არის განპირობებული ერთი ან ორი გენით, მათ
შორის თმისა და თვალის ბუნებრივი ფერი. მხოლოდ ძალზე იშვიათი დაავადებები თუ არის
ამგვარადვე განპირობებული გენებით. მაგალითად, ჰანტინგტონის დაავადება
ნეიროდეგენერაციული დაავადებაა, რომელიც ადრეული შუახნის ასაკში, ჩვეულებრივ, ადრეულ
40-იანი წლებში ვლინდება. როგორც აღმოჩნდა, მისი გამომწვევი მიზეზია გენეტიკური დეფექტი,
რომელიც თავის ტვინის სპეციფიკურ არეალში, კერძოდ, ბაზალურ განგლიებში დარღვევას
განაპირობებს. ის იწვევს პიროვნების, კოგნიტური ფუნქციების, განსაკუთრებით, მოტორული
ქცევის დარღვევებს, მათ შორის სხეულის უნებლიე კანკალსა და კრთომებს. ჯერჯერობით
უცნობია, რა გავლენას ახდენს გარემო ჰანტინგტონის დაავადების მიმდინარეობაზე.
გენეტიკური გავლენის სხვა მაგალითს წარმოადგენს დაავადება, რომელსაც ფენილკეტონურია
ეწოდება და ინტელექტუალურ უუნარობას იწვევს (ძველი სახელწოდებაა „გონებრივი
ჩამორჩენილობა“). დაავადება, რომელიც თან დაჰყვება ადამიანს, გამოწვეულია სხეულის მიერ
ფენილალანინის მეტაბოლიზმის უუნარობით. ეს არის ქიმიური კომპონენტი, რომელიც უამრავი
სხვადასხვა საკვების შემადგენლობაში შედის.
ჰანტინგტონის დაავადების მსგავსად, ფენილკეტონურია გამოწვეულია ცალკეული გენის
დეფექტით, სხვა გენების ან გარემოს ძალიან მცირედი წვლილით. ის მემკვიდრეობით გადაიცემა,
როდესაც ორივე მშობელი ამ გენის მატარებელია. საბედნიეროდ, მკვლევრებმა დაავადების
კორექტირების ხერხი მოძებნეს: ჩვენ შეგვიძლია შევცვალოთ ის გზა, რომლითაც გარემო
გენეტიკასთან ურთიერთქმედებს და გავლენას ახდენს ამ დაავადების გამოვლენაზე. კერძოდ,
ფენილკეტონურიის აღმოჩენის ადრეულ ეტაპზე (რომელიც დღეისათვის უკვე საკმაოდ
რუტინულ პროცედურას წარმოადგენს), მარტივად შეგვიძლია ფენილალანინის რაოდენობის
შეზღუდვა ბავშვის კვებაში მანამდე, სანამ ბავშვი განვითარების გარკვეულ ეტაპს არ მიაღწევს,
როდესაც საკვების შემადგენლობა ვეღარ მიაყენებს ზიანს თავის ტვინს. ჩვეულებრივ, ეს არის 6-7
წელი.
ისეთი დაავადებები, როგორებიცაა ჰანტინგტონის დაავადება და ფენილკეტონურია, რომლის
დროსაც კოგნიტური დარღვევები მნიშვნელოვან მახასიათებელს წარმოადგენს, უფრო
დეტალურად განხილულია XIV და XV თავებში.
იდენტური ტყუპების გარდა, თითოეულ ადამიანს გენების უნიკალური ნაკრები აქვს,
რომლითაც ის განსხვავდება ნებისმიერი სხვა ადამიანისაგან სამყაროში. გარემოს კი ჩვენი გენების
მხრიდან არსებული შეზღუდვების ფონზეც კი უზარმაზარი ადგილი რჩება, რათა გავლენა
მოახდინოს ჩვენს განვითარებაზე. ამიტომ ინდივიდუალური განსხვავებების
ჩამოყალიბებისათვის ძალიან ბევრი მიზეზი არსებობს.
63
რა შეიძლება ითქვას ჩვენი ქცევებისა და პიროვნული ნიშნების შესახებ? ან იმის შესახებ, თუ

რატომ მოგვწონს ან არ მოგვწონს რაიმე? ახდენს თუ არა გენები გავლენას ჩვენი პიროვნების და
შემდეგ უკვე ფსიქოპათოლოგიის ჩამოყალიბებაზე? ბუნების (გენების) და გარემოს (აღზრდისა და
გარემოს სხვა გავლენების) შესახებ საკითხი დიდი ხანია კამათის საგანია ფსიქოლოგიაში.
პასუხები, რომლებსაც ვიღებთ კითხვებზე, საკმაოდ საინტერესოა. მათ განხილვამდე მოკლედ
მიმოვიხილოთ ის, თუ რა ვიცით გენებისა და გარემოს ფაქტორების შესახებ.
გენების ბუნება
დიდი ხანია ვიცით, რომ ნორმალური განვითარების შემთხვევაში ადამიანს 46 ცალი, 23
წყვილი ქრომოსომა აქვს. ქრომოსომების წყვილი იქმნება როგორც დედის, ისე მამის მხრიდან
თითო-თითო ქრომოსომის გადაცემით. ამ ქრომოსომების დანახვა მიკროსკოპით შესაძლებელია.
ხანდახან კი იმის თქმაც შეგვიძლია, არის თუ არა რაიმე დაზიანება და რა ტიპის პრობლემებს
გამოიწვევს ეს დაზიანება მოგვიანებით.
პირველი 22 წყვილი ქრომოსომა თავის ტვინისა და ორგანიზმის განვითარების პროგრამას ან
მიმართულებას უზრუნველყოფს, 23-ე წყვილი კი, ე. წ. სქესის ქრომოსომაა და განსაზღვრავს სქესს.
ქალებში 23-ე წყვილის ორივე ქრომოსომას X ქრომოსომას უწოდებენ, მამაკაცებს კი 23-ე წყვილ
ქრომოსომაში აქვთ X ქრომოსომა, რომელსაც ისინი დედისგან იღებენ, და Y ქრომოსომა, რომელიც
მათ მამის მხრიდან გადაეცემათ. ქრომოსომებში არსებული ეს ერთი განსხვავება
პასუხისმგებელია ბიოლოგიური სქესის მრავალფეროვნებაზე ბუნებაში. პათოლოგიამ
ქრომოსომულ წყვილში შესაძლებელია ორაზროვანი სექსუალური მახასიათებლები გამოიწვიოს
(იხ. თავი X).
დნმ-ის მოლეკულებს სპირალისებური ორმაგი
ნორმალური ქალი
ჯაჭვის სტრუქტურა აქვთ, რომელიც მხოლოდ
რამდენიმე ათეული წლის აღმოაჩინეს. ორმაგი
ჯაჭვი ერთმანეთში ურთიერთსაპირისპირო
მიმართულებით გადახვეულ სპირალია. X
ქრომოსომაში დაახლოებით 160 მილიონი წყვილი
გენია. ამ ბაზისურ წყვილებზეა დამოკიდებული,
როგორ განვითარდება და იმუშავებს ორგანიზმი.
დომინანტური გენი არის გენების წყვილიდან
ერთი, რომელიც ძლიერ გავლენას ახდენს
ნორმალურ ქალს 23 წყვილი ქრომოსომა აქვს. რომელიმე ნიშანზე, მისი არსებობა საჭიროა
იმისათვის, რომ ნიშანი გამოვლინდეს. მაგალითად, ჩვენი თვალისა და თმის ფერი. რეცესიული
გენი, ამის საპირისპიროდ, სხვა (რეცესიულ) გენთან უნდა იყოს დაწყვილებული, რათა ნიშანი
გამოვლინდეს. სხვაგვარად, ეფექტი ვერ მიიღწევა. გენი მაშინ არის დომინანტური, როდესაც
გენების წყვილიდან ერთი მუდმივად დაჯაბნის მეორეს (მაგალითად, თაფლისფერი თვალის გენი
დომინანტურია, ხოლო ცისფერის — რეცესიული). როცა გვაქვს დომინანტური გენი, მენდელის
კანონებიდან გამომდინარე, დიდი სიზუსტით შეგვიძლია ვიწინასწარმეტყველოთ,
შთამომავლობიდან რამდენ მათგანს ექნება ესა თუ ის მახასიათებელი, ნიშანი ან აშლილობა
იმისდა მიხედვით, ერთი მშობელია დომინანტური გენის მატარებელი თუ ორივე.
ხშირად პროგნოზირება არც ისე მარტივია. ჩვენი განვითარების პროცესი, ქცევების უმეტესი
ნაწილი, პიროვნული მახასიათებლები, ინტელექტის კოეფიციენტი (IQ), ფილოგენეტურია ანუ
64
მათზე უამრავი სხვადასხვა გენი ახდენს გავლენას. თითოეულ მათგანს მოკრძალებული წვლილი
შეაქვს სხვადასხვა მახასიათებლის განვითარებასა და ჩამოყალიბებაში და, თავის მხრივ, მათზე
გავლენას ახდენს გარემო. გარდა ამისა, ადამიანის გენომი — ინდივიდის გენების სრული ნაკრები
— 20000 გენს მოიცავს (აშშ მეცნიერების ენერგიის ოფისის დეპარტამენტი, 2009). ყოველივე ამის
გამოფილოგენეტიკური ინტერაქცია ფრიად რთული და კომპლექსურია. გენეტიკოსები ისეთ
რთულ პროცედურებს იყენებენ, როგორებიცაა რაოდენობრივი და მოლეკულური გენეტიკა, რაც
მათ სხვადასხვა გენის გავლენების პატერნზე დაკვირვების საშუალებას აძლევს, (Kendler, 2006,
2011; Kendler, Jaffee, & Roemer, 2011; Plomin & Davis, 2009; Rutter, Moffitt, & Caspi, 2006).
რაოდენობრივი გენეტიკა, ძირითადად, ბევრი
სხვადასხვა გენის მცირეოდენ წვლილს აჯამებს, თუმცა,
ყოველთვის ვერ განსაზღვრავს, კონკრეტულად
რომელი გენია პასუხისმგებელი რომელ ეფექტზე.
მოლეკულური გენეტიკა ფოკუსირებულია გენების
სტრუქტურაზე, იყენებს რა დახვეწილ ტექნოლოგიებს,
როგორიცაა, მაგალითად, დნმ-ის მიკროჩიპი
(microarrays). ამგვარი დახვეწილი ტექნოლოგიები
ახლა უკვე შეუძლიათ მეცნიერებს დნმ-ის მეცნიერებს საშუალებას აძლევს, ერთდროულად
იზოლირება და ისე შესწავლა. გაანალიზონ ათასობით გენი და მოახდინონ გენების
ფართო ქსელის იდენტიფიცირება, რომელთაც,
შესაძლოა, წვლილი შეჰქონდეთ კონკრეტული ნიშნების
ჩამოყალიბებაში (Kendler, 2011; Plomin & Davis, 2009).
ამგვარი კვლევები მოწმობს, რომ ასობით გენი
შეიძლება მონაწილეობდეს ერთი ცალკეული ნიშნის
მემკვიდრებით გადაცემაში (Hariri et al., 2002; Plomin et
al., 1995; Rutter et al., 2006). ძალიან მნიშვნელოვანია
იმის გარკვევა, თუ როგორ მოქმედებენ გენები. ისინი
დნმ-ის მოლეკულა, რომელიც გენებს ჩვენს ორგანიზმსა და ქცევაზე ცილების
შეიცავს, ორმაგ სპირალს ანუ ჰელიქსს ჰგავს.
მასინთეზირებელი მთელი რიგი პროცესების
მეშვეობით ზემოქმედებენ. მიუხედავად იმისა, რომ ყველა უჯრედი მოიცავს მთლიან გენეტიკურ
სტრუქტურას, ნებისმიერ უჯრედში გენების მხოლოდ მცირეოდენი ნაწილი გამოვლინდება და
„ამოქმედდება“. უჯრედები იმგვარად სპეციალიზირდება, რომ ზოგიერთი მათგანი გავლენას
ახდენს სასიცოცხლო ფუნქციებზე, ზოგიერთი კი — პიროვნულ მახასიათებლებზე. საინტერესოა,
რომ გარემოს ფაქტორები კულტურული და სოციალური გავლენების ფორმით განაპირობებს,
„ამოქმედდება“ თუ არა გენი (Cole, 2011). განვიხილოთ მაგალითი: ახალგაზრდა ვირთხებზე
ჩატარებული კვლევებით დადასტურდა, რომ ნორმალური დედობრივი ქცევის არარსებობა,
როგორიცაა, მაგალითად, „ბალნის დავარცხნა“, „გალოკვა“ და ა.შ., აბრკოლებს
გლუკოკორტიკული რეცეპტორის გამოვლენას, რომელიც წარმოქმნის სტრესის ჰორმონს. ეს
ნიშნავს, რომ ვირთხები, რომლებიც არასაკმარისი დედობრივი ზრუნვის პირობებში
გაიზარდენენ, უფრო მეტად მგრძნობიარენი არიან სტრესის მიმართ (Meaney & Szyf, 2005).
არსებობს მტკიცებულებები, რომ ადამიანების შემთხვევაშიც მსგავსი რამ ხდება (Dickens,
Turkheimer, & Beam, 2011; Hyman, 2009). მოგვიანებით ამავე თავში უფრო მეტ მაგალითს
განვიხილავთ, როდესაც გენებისა და გარემოს ურთიერთქმედების საკითხს განვიხილავთ. გენების
65
გამოვლენისა და გენი-გარემოს ურთიერთგავლენის შესწავლა თანამედროვე გენეტიკური

კვლევის მიმდინარე მოწინავე მიმართულებას წარმოადგენს (Kendler et al., 2011; Plomin & Davis,
2009; Rutter, 2006; Rutter et al., 2006; Thapar & McGuffin, 2009). IV თავში გაეცნობით მეთოდებს,
რომელთაც მეცნიერები გენების შესწავლისას იყენებენ, ამ თავში კი მათი მიგნებებისა და კვლევის
შედეგების განხილვაზე ვფოკუსირდებით.
გენებისა და ქცევის შესწავლის ახალი ტენდენციები

მეცნიერებმა დაადგინეს, რა წვლილი შეაქვს გენებს ფსიქიკური აშლილობებისა და მათთან
დაკავშირებული ქცევითი პატერნების ჩამოყალიბებაში. ვარაუდობენ, რომ სტაბილური და
მდგრადი პიროვნული ნიშნებისა და კოგნიტური უნარების ნახევარი გენეტიკურ გავლენას
მიეწერება (Rutter, 2006). მაგალითად, მაკკლინმა და მისმა კოლეგებმა (McClearn et. al., 1997)
ერთმანეთს შეადარეს ერთი და იმავე ასაკის 110 შვედი იდენტური მონოზიგოტური (რომლებიც,
სულ ცოტა, 80 წლის მაინც იყვნენ) და 130 ერთი და იმავე სქესის დიზიგოტური ტყუპი და
დაადგინეს, რომ მემკვიდრეობითობის კოეფიციენტი ისეთი სპეციფიკური კოგნიტური
უნარებისათვის, როგორიცაა მეხსიერება და სივრცითი მიმართებები, 32%-დან 62%-მდე
მერყეობდა. შრომა ეფუძნებოდა მანამდე არსებული კვლევის შედეგებს (მაგალითად, Bouchard,
Lykken, McGue, Segal, & Tellegen, 1990). უფრო მეტიც, 1200 ტყუპზე ჩატარებული კვლევით,
რომელიც 35 წლის განმავლობაში მიმდინარეობდა, დადასტურდა, რომ ზრდასრულობაში
(ადრეული მოზარდობიდან გვიანი შუახნის ასაკამდე) გენეტიკური ფაქტორები განსაზღვრავს
კოგნიტური უნარების სტაბილურობას მაშინ, როცა გარემოს ფაქტორები პასუხისმგებელია
ნებისმიერ ცვლილებაზე (Lyons et al., 2009). სხვა კვლევებით დასტურდება, რომ
მემკვიდრეობითობის მაჩვენებელი ისეთი პიროვნული ნიშნებისათვის, როგორებიცაა სიმორცხვე
და აქტიურობის დონე, 30%-დან 50%-მდე ვარირებს (Bouchard et al., 1990; Kendler, 2001; Loehlin,
1992; Rutter, 2006; Saudino & Plomin, 1996; Saudino, Plomin, & DeFries, 1996).
ასევე, ნათელია, რომ ისეთ არასასურველ ცხოვრებისეულ მოვლენებს, როგორიცაა „ქაოტური“
ბავშვობა, შეუძლია დაჯაბნოს გენები (Turkheimer, 2001; Haley, Waldron, D’Onofrio, & Gottesman,
2003). მაგალითად, ლაიონსისა და მისი კოლეგების (Lyons et. al., 2009) მიერ ჩატარებულ კვლევაში
აღმოჩნდა, რომ თუ ერთ-ერთი ტყუპისცალის მდგომარეობა მკვეთრად იცვლებოდა, მაგალითად,
ისეთი სტრესული მოვლენის გამო, როგორიცაა საყვარელი ადამიანის სიკვდილი, მეორე
ტყუპისცალის კოგნიტური უნარები მნიშვნელოვან ცვლილებებს განიცდიდა.
გენეტიკურ ფაქტორებს გარკვეული წვლილი შეაქვს ყველა ფსიქიკური აშლილობის
ჩამოყალიბებაში, მაგრამ ისინი ფსიქიკური აშლილობის ცვალებადობის მხოლოდ ნახევარზე
ნაკლებს ხსნის. თუ იდენტური ტყუპებიდან ერთ-ერთი დაავადებულია შიზოფრენიით, მაშინ
50%-ზე ნაკლებია ალბათობა იმისა, რომ მეორე ტყუპისცალიც დაავადებული იქნება
შიზოფრენიით (Gottesman, 1991). მსგავსი ან ნაკლებია დაავადების ალბათობა სხვა ფსიქიკური
აშლილობების შემთხვევაშიც (Kendler & Prescott, 2006; Rutter, 2006).
66
ბოლო რამდენიმე წლის განმავლობაში ქცევითი გენეტიკა ზოგად დასკვნებამდე მივიდა

გენების როლისა და ფსიქიკური აშლილობების შესახებ, რომლებიც ამ თავში განხილული
ინტეგრაციული მიდგომის რელევანტურია. პირველი, სპეციფიკური გენი ან გენების პატარა
ჯგუფი შეიძლება ცალსახად უკავშირდებოდეს რაიმე ფსიქიკურ აშლილობას, როგორც შემდგომში
განხილული მნიშვნელოვანი კვლევებით ვნახავთ, მაგრამ, როგორც უკვე აღვნიშნეთ, ფსიქიკური
აშლილობის ჩამოყალიბებაში წვლილი უამრავ სხვადასხვა გენს მიუძღვის, რომელთაგან
თითოეულის გავლენა შედარებით მცირეა (Flint, 2009; Rutter, 2006). უკიდურესად
მნიშვნელოვანია, რომ ეს შესაძლებლობა ვაღიაროთ და გავაგრძელოთ იმ გენების ჯგუფების ძიება,
რომლებიც ჩართულია სხვადასხვა აშლილობაში. გენების იდენტიფიცირების (mapping),
მოლეკულური გენეტიკის და კავშირების დადგენაზე მიმართული კვლევების (linkage studies)
მიღწევები ამ რთული საკითხის გადაწყვეტაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს (მაგალითად,
Gershon et al.,200; Hettema, Prescott, Myers, Neale, & Kendler, 2005). კვლევებში, რომლებიც
კავშირების დადგენაზეა მიმართული, მეცნიერები სწავლობენ ინდივიდებს, რომელთაც აქვთ
ერთი და იგივე დაავადება, მაგალითად, ბიპოლარული
აშლილობა და მსგავსი მახასიათებლები, როგორიცაა
თვალის ფერი. რადგან თვალის გენის „ლოკაცია“
ცნობილია, ეს საშუალებას აძლევს მეცნიერებს, სცადონ
კავშირის დამყარება გენის (ამ შემთხვევაში თვალის
ფერის) ცნობილ ადგილმდებარეობასა და იმ გენის
შესაძლო ლოკაციას შორის, რომელსაც წვლილი შეაქვს
აშლილობის განვითარებაში (Flint, 2009; იხ. IVთავი).
მეორე, როგორც უკვე აღვნიშნეთ, უფრო და უფრო
ქცევაში გენეტიკის წვლილი ნათლად ჩანს
ცალ-ცალკე გაზრდილი ტყუპების
ცხადი ხდება, რომ შეუძლებელია გენების წვლილის
შემთხვევაში. როდესაც ეს ორი ძმა, შესწავლა გარემოს იმ მოვლენებთან კავშირის გარეშე,
საბოლოოდ, შეხვდა ერთმანეთს, აღმოჩნდა,
რომელთაც ტრიგერის (აღმძვრელის, დამაჩქარებელის)
რომ ორივე მეხანძრე იყო და, ამასთან,
კიდევ ბევრი საერთო მახასიათებელი და როლი შეასრულეს კონკრეტული გენისა და გენეტიკური
ინტერესი აღმოაჩნდათ. მოწყვლადობის ამოქმედებაში (Kendler et al., 2011; Rutter,
2010). სწორედ ამ საინტერესო თემას განვიხილავთ ახლა.
გენებისა და გარემოს ურთიერთქმედება

1983 წელს გამოჩენილმა ნეირომეცნიერმა და ნობელის პრემიის ლაურეტმა, ერიკ კენდელმა
განაცხადა, რომ დასწავლის პროცესი უფრო დიდ გავლენას ახდენს, ვიდრე ქცევა. მან ივარაუდა,
რომ უჯრედის გენეტიკური სტრუქტურა შეიძლება შეიცვალოს, თუ გენი, რომელიც არ იყო
ამოქმედებული ან მთვლემარე მდგომარეობაში იმყოფებოდა მანამდე, გარემოსთან
ურთიერთქმედებისას გააქტიურდება. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, გარემოს შეუძლია
შემთხვევით აამოქმედოს გარკვეული გენები. ამ ტიპის მექანიზმს მივყავართ რეცეპტორების
რაოდენობის ცვლილებასთან ნეირონების დაბოლოებებში, რაც, თავის მხრივ, ტვინის
ბიოლოგიურ ფუნქციონირებაზე ახდენს გავლენას.
მიუხედავად იმისა, რომ კენდელი არ იყო პირველი მეცნიერი, რომელმაც ეს იდეა
შემოგვთავაზა, მის თეორიას მაინც უზარმაზარი გავლენა ჰქონდა. ადამიანთა უმრავლესობას
მიაჩნია, რომ ტვინი, ისევე, როგორც ორგანიზმის სხვა ნაწილები, შეიძლება გარემოს
ცვლილებების გავლენას ექვემდებარებოდეს განვითარების პროცესში. მაგრამ ჩვენ, ასევე,
67
ვთვლით, რომ მას შემდეგ, რაც სიმწიფეს მივაღწევთ, შინაგანი

ორგანოების სტრუქტურა და ფუნქციები და ფიზიოლოგიის დიდი
ნაწილი უკვე ფიქსირებულია, ხოლო ტვინის შემთხვევაში —
მტკიცედ გამყარებული (hardwired).
ამის საპირისპირო მოსაზრებაა ისაა, რომ ტვინი და მისი
ფუნქციები პლასტიკურია, უწყვეტად იცვლილება გარემოზე
საპასუხოდ, გენეტიკური სტრუქტურების ცვლილებების დონეზეც
კი. დღესდღეობით არსებობს ამ შეხედულების მხარდამჭერი ძალიან
ბევრი მნიშვნელოვანი დასაბუთება (Dick, 2011; Kendler et al., 2011;
ერიკ კენდელმა მიიღო
Landis & Insel, 2008; Robinson, Fernald, & Clayton, 2008).
ნობელის პრემია მედიცინაში
ამ ახალი მიგნებების ფონზე, შეგვიძლია შევისწავლოთ, როგორ სხვა დამსახურებებთან
უკავშირდება გენი-გარემოს ურთიერთქმედება ფსიქოპათოლოგიას. ერთად, ბიოლოგიურ
ფუნქციონირებაზე დასწავლის
ყველაზე დიდ ყურადღებას იპყრობს ორი მოდელი: მიდრეკილება- ეფექტების კვლევაში.
სტრესის მოდელი და გენი-გარემოს კავშირის მოდელი (ან გენი-
გარემოს რეციპროკული მოდელი).
მიდრეკილება-სტრესის მოდელი
მრავალი წლის განმავლობაში მეცნიერები ვარაუდობდნენ, რომ არსებობს გენებისა და
გარემოს ურთიერთქმედების სპეციფიკური მოდელი — მიდრეკილება-სტრესის მოდელი,
რომლის თანახმადაც, ინდივიდები მემკვიდრეობით იღებენ კონკრეტული ნიშნებისა და ქცევის
გამოვლენის ტენდენციას, რომელიც შემდეგ სტრესის პირობებში შეიძლება გააქტიურდეს (იხ.
სურ. N2.2). მემკვიდრეობით მიღებულ ტენდენციას ეწოდება დიათეზისი, რაც სიტყვასიტყვით
ნიშნავს მდგომარეობას, რომელიც ინდივიდს გარკვეული აშლილობის გამოვლენისადმი
მიდრეკილს ხდის. როცა რაიმე ცხოვრებისეული მოვლენა ხდება, როგორიცაა კონკრეტული სახის
სტრესორი, ყალიბდება აშლილობა. მაგალითად, მიდრეკილება-სტერესის მოდელის თანახმად,
ჯუდის მემკვიდრეობით აქვს მიღებული სისხლის დანახვაზე გულის წასვლის მიდრეკილება.
ესაა დიათეზისი (მიდრეკილება) ანუ მოწყვლადობა. ის არ გამოვლინდება მანამდე, ვიდრე
გარემოს კონკრეტული მოვლენა არ მოხდება. ჯუდისთვის ეს გაკვეთილი ცხოველის ნახვა იყო. ამ
სურათი N 2.2. მიდრეკილება-სტრესის მოდელის მიხედვით, რაც მეტია ინდივიდის საფუძვლად მდებარე
მოწყვლადობა, მით ნაკლები სტრესია საჭირო აშლილობის აქტივირებისთვის.
68
დროს ის აღმოჩნდა სიტუაციაში, რომლიდან გაქცევა ან, სულ ცოტა, თვალების დახუჭვაც კი,
მიუღებელი ქცევა იქნებოდა. ამ სცენარმა მემკვიდრეობით მიღებული გულის წასვლის ტენდენცია
გააქტიურა. ამ ფაქტორთა ერთობლიობამ განაპირობა ჯუდის აშლილობის ჩამოყალიბება.
ბიოლოგიის გაკვეთილებს რომ არ დასწრებოდა, გოგონას შეიძლება მთელი ცხოვრება ისე
ეცხოვრა, რომ არასოდეს სცოდნოდა ამ მიდრეკილების არსებობის შესახებ, თანაც ამგვარი მწვავე
ფორმით. თუმცა, შესაძლოა, ჯუდის მსუბუქი ჭრილობის ან დაზიანების დანახვისას გულისრევა
ეგრძნო. როგორც ვხედავთ, მიდრეკილებას გენეტიკური საფუძველი აქვს, ხოლო სტრესს —
გარემოსეული, მაგრამ აშლილობის აღმოსაცენებლად აუცილებელია მათ შორის
ურთიერთქმედება.
შეიძლება განვიხილოთ შემთხვევა, როდესაც ინდივიდს მემკვიდრეობით აქვს მიღებული
ალკოჰოლის მიმართ მოწყვლადობა, რაც მას არსებითად განასხვავებს იმ მეგობრისაგან,
რომელსაც ამდაგვარი მიდრეკილება არ აქვს. კოლეჯში სწავლის დროს ორივე გაბმული სმის
პროცესში აღმოჩნდა ჩათრეული, მაგრამ მხოლოდ ინდივიდი, ე.წ. ადიქტური გენის მფლობელი
მიექანება ალკოჰოლიზმისკენ, ხოლო მისი მეგობარი — არა. გარკვეული ტენდენციის არსებობა არ
ნიშნავს, რომ აუცილებლად განვითარდება მასთან დაკავშირებული აშლილობაც. რაც უფრო
მცირეა მოწყვლადობა, მით უფრო მეტი ინტენსივობის ცხოვრებისეული სტრესია საჭირო
აშლილობის აღმოსაცენებლად და, პირიქით, რაც უფრო დიდია მოწყვლადობა, მით უფრო მცირე
სტრესია საჭირო. გენები-გარემოს ურთიერთქმედების ეს მოდელი საკმაოდ პოპულარულია.
თუმცა, მოსაზრება იმის შესახებ, თუ როგორ ხდება გარემოს ურთიერთქმედება თავის ტვინის
სტრუქტურებსა და ფუნქციებთან, საკმაოდ გამარტივებულია.
ეს ურთიერთმიმართება დახვეწილი ხერხით იქნა ნაჩვენები კასპისა და მისი კოლეგების (Caspi
et. al., 2003) მიერ ჩატარებულ ბრწყინვალე, გამორჩეულ კვლევაში. კვლევა, რომელიც ახალ
ზელანდიაში ჩატარდა და 847 ადამიანი მოიცვა, მათ სხვადასხვა გზით შეფასებას
ითვალისწინებდა 3 წლის ასაკიდან ორი ათეული წლის განმავლობაში. მკვლევრები, აგრეთვე,
არკვევდნენ, ჰქონდათ თუ არა გასულ წელს დეპრესია კვლევის იმ მონაწილეებს, რომლებიც უკვე
26 წლის იყვნენ. კვლევის მონაწილეთა დაახლოებით 17%-მა აღნიშნა, რომ გასულ წელს მათ
ჰქონდათ კლინიკური დეპრესია, ხოლო 3%-მა თქვა, რომ სუიციდური ტენდენციებიც
ახასიათებდათ. თუმცა, კვლევის არსებით ნაწილს წარმოადგენდა ის, რომ მკვლევრებმა
მოახდინეს ინდივიდების გენეტიკური სურათის დადგენა, კერძოდ კი იმ გენის გამოვლენა,
რომელიც პასუხს აგებს ქიმიური გადამტანის სინთეზირეაზე. ეს უკანასკნელი კი თავის ტვინში
სეროტონინის გადატანაზე ზემოქმედებს. სეროტონინის შესახებ, რომელიც ერთ-ერთ
ნეიროტრანსმიტერია, მოგვიანებით ვისაუბრებთ ამ თავში. ის განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია
დეპრესიისა და მასთან დაკავშირებული აშლილობებისათვის, მაგრამ გენი, რომელსაც კასპი და
მისი კოლეგები (2003) შეისწავლიდნენ, ორი ფორმით ანუ ალელის1 სახით გვხვდება: მოკლე და
გრძელი ალელი. ცხოველებზე ჩატარებული კვლევები მოწმობს, რომ ინდივიდებს, რომლებლსაც,
სულ ცოტა, ორი გრძელი ალელი ჰქონდათ, უკეთ შეეძლოთ სტრესთან გამკლავება, ვიდრე
ინდივიდებს ორი მოკლე ალელით. ვინაიდან მეცნიერები ამ ადამიანთა ცხოვრებაში სტრესული
მოვლენების არსებობასაც აღრიცხავდნენ, შესაძლებელი გახდა ამ ურთიერთმიმართების
შემოწმება. კლინიკური დეპრესიის გამოვლენის რისკი ორმაგდებოდა ორი მოკლე ალელის
მატარებელ ინდივიდებში, თუ მათ ცხოვრებაში, სულ ცოტა, 4 სტრესული მოვლენა მაინც
1 ალელი - გენის არსებობის ალტერნატიული ფორმა (რედაქტ. შენიშვნა)

69
აღინიშნებოდა იმ ინდივიდებთან შედარებით, ვისაც ამდენივე სტრესული მოვლენა ჰქონდათ

გამოცდილებაში, მაგრამ ორი გრძელი ალელის მატარებლები იყვნენ. საინტერესო შედეგს
ვაწყდებით, თუ ამ ინდივიდების ბავშვობის გამოცდილებას გადავხედავთ. ორი მოკლე ალელის
მატარებელ ინდივიდებს, რომელთაც ბავშვობის მკაცრი და სტრესული გამოცდილება ჰქონდათ,
მოზარდობაში კლინიკური დეპრესიის განვითარების ორჯერ მეტი რისკი აღენიშნებოდათ იმ
ინდივიდებთან შედარებით, რომელთაც ბავშვობაში სასტიკად არ ეპყრობოდნენ (63% და 30%,
შესაბამისად). მეორე მხრივ, ინდივიდებზე, რომლებიც ორი გრძელი ალელის მატარებლები
იყვნენ, ბავშვობის სტრესული გამოცდილება ზრდასრულობაში კლინიკური დეპრესიის
გამოვლენაზე გავლენას არ ახდენდა. ამ ინდივიდთა 30%-ს აღენიშნებოდა დეპრესია, მიუხედავად
იმისა, ჰქონდათ თუ არა მათ სტრესული ბავშვობა (ეს მიმართება ნაჩვენებია სურათზე N2.3).
მაშასადამე, მოკლე ალალის მატარებელი ჯგუფისგან განსხვავებით, გრძელი ალალების
მატარებელი ჯგუფის დეპრესია უფრო მეტად უახლოესი წარსულის გამოცდილებას
უკავშირდება, ვიდრე ბავშვობის დროინდელ გამოცდილებას. ეს კვლევა ძალიან მნიშვნელოვანი
იყო იმის საჩვენებლად, რომ ცალკე აღებული ვერც გენები და ვერც ცხოვრებისეული
გამოცდილება (გარემოს მოვლენები) ვერ ხსნის ისეთი აშლილობის ჩამოყალიბებას, როგორიც
დეპრესიაა. ამისათვის ორი ფაქტორის კომპლექსური ურთიერთქმედებაა საჭირო.
აღნიშული შედეგები დადასტურდა და გამეორდა სხვა კვლევებშიც (Binder et al., 2008; Karg,
Burmeister, Shedden, & Sen, 2011; Kilpatrick et al., 2007; Mercer et al., 2012; Rutter et al., 2006).
მაგალითად, კილპატრიკი და მისი კოლეგები (Kilpatrick et. al., 2007) სწავლობდნენ
პოსტტრავმული სტრესული აშლილობის (PTSD) ჩამოყალიბებას 589 მონაწილის მაგალითზე,
რომლებმაც 2004 წელს ფლორიდაში ქარიშხალი გადაიტანეს. მათი შეისწავლიდნენ
ინტერვიუების საშუალებით, ხოლო გენეტიკური სტრუქტურის შესამოწმებლად აღებული იქნა
მათი დნმ. მსგავსი გენეტიკური
თავისებურებებიs, კერძოდ, ორი მოკლე
ალელის მქონე ინდივიდებს (რაც კასპისა
და მისი კოლეგების (2003) კვლევაში
მოწყვლადობის მანიშნებელი იყო),
უფრო მეტად ჰქონდათ ქარიშხლის
შემდეგ პოსტტრავმული სტრესული
აშლილობის ჩამოყალიბების ალბათობა,
ვიდრე ორი გრძელი ალელის მქონე
ინდივიდებს. თუ ინდივიდებს ძლიერი
ოჯახური და მეგობრული კავშირები
(ძლიერი სოციალური მხარდაჭერა)
ჰქონდათ, ისინი მაშინაც კი დაცულები
სურათი N 2.3. გენებსა და გარემოს ადრეულ გავლენას იყვნენ პოსტტრავმული სტრესული
შორის ინტერაქცია კლინიკური დეპრესიის დროს.
აშლილობის განვითარებისგან, თუ მათ
(იბეჭდება ნებართვით წყაროდან Caspi, A., Sugden, K., Moffitt, T. E., Taylor,
A., Craig, I. W., Harrington, H.,et al. (2003). ცხოვრების სტრესის გავლენა მოწყვლადი გენეტიკური მოცემულობა
დეპრესიაზე: 5-HTT გენის პოლიმორფიზმი, როგორც მოდერატორი. და ტრავმის გამოცდილება
მეცნიერება, 301, 386–389, © 2003 AAAS.)
აღენიშნებოდათ. მაღალი რისკის მქონე
ინდივიდებში (ქარიშხალის მოქმედების ზონაში ხშირად ყოფნა, ორი მოკლე ალელი და სუსტი
სოციალური მხარდაჭერა) 4.5-ჯერ მეტი იყო როგორც პოსტტრავმული სტრესული აშლილობის,
70
ისე დეპრესიის განვითარების ალბათობა.

ახალ ზელანდიაში ჩატარებულ ამავე კვლევის მონაწილეთა ჯგუფზე კასპის და მისმა
კოლეგებმა (2002) აჩვენეს, რომ დეპრესიასთან დაკავშირებული გენები ხელს უწყობს ძალადობისა
და ანტისოციალური ქცევის გამოვლენას ზრდასრულებში, მაგრამ კვლავაც ვიმეორებთ:
გენეტიკური პრედისპოზიცია გამოვლინდა მხოლოდ იმ შემთხვევებში, როდესაც ინდივიდს
ბავშვობაში არასათანადოდ ეპყრობოდნენ. ამიტომაა, რომ ზოგიერთი ადამიანი, რომელსაც
ადრეულ ასაკში ცუდად ეპყრობოდნენ, მოძალადე ან ანტისოციალურ ზრდასრულად ყალიბდება.
თუმცა, მათში 4-ჯერ მეტია გაძარცვის, გაუპატიურების, თავდასხმის განხორციელების რისკი იმ
შემთხვევაში, თუ კონკრეტული გენეტიკური მახასიათებლები აქვთ, იმ ბავშვებთან შედარებით,
რომელთაც ამგვარი გენეტიკური პრედისპოზიცია არ გააჩნიათ. ეს კვლევები რეპლიკაციას
საჭიროებს. ფაქტობრივად, შემდგომი კვლევები მოწმობს, რომ არ არსებობს მხოლოდ ერთი
გენეტიკური გადახრა, რომელიც ინდივიდს სტრესის ან გარემოს გავლენების მიმართ მოწყვლადს
გახდის (Risch et al., 2009; Goldman, Glei, Lin, & Weinstein, 2010). გენების გაცილებით დიდი ქსელი
მონაწილეობს დეპრესიის ან სხვა აშლილობების ჩამოყალიბებაში.
ეს და შემდგომი კვლევები ძლიერ, თუმცა, პირველად დასაბუთებას გვაძლევს გენები-გარემოს
ურთიერთქმედების მოდელის შესახებ, რომელსაც აქამდე მხოლოდ არაპირდაპირი დასაბუთება
ჰქონდა (Uher, 2011).
გენები გარემოს კორელაციური მოდელი

კვლევების შედეგად აღმოჩნდა, რომ გენებსა და გარემოს შორის ურთიერთმიმართება
გაცილებით უფრო კომპლექსურია. დღესდღეობით არსებობს იმის დამადასტურებელი
საბუთებიც, რომ გენეტიკურმა მოცემულობამ შეიძლება გაზარდოს ინდივიდის მიერ სტრესული
გამოცდილების მიღების ალბათობა (იხ. Kendler, 2006, 2011; Rutter, 2006, 2010; Saudino, Pedersen,
Lichtenstein, McClearn, & Plomin, 1997; Thapar & McGuffin, 2009). მაგალითად, ზოგიერთ ინდივიდს
გარკვეული გენეტიკური მოწყვლადობით, როგორიცაა სისხლი-ინიექცია-ჭრილობის ფობია,
შესაძლოა, პიროვნული ნიშანი იმპულსურობაც ახასიათებდეს, რომელიც გაზრდის სახიფათო ან
სარისკო სიტუაციებში მისი მოხვედრისა და, შესაბამისად, სისხლიანი სცენების დანახვის
ალბათობას. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ისინი შეიძლება სარისკო და სახიფათო სიტუაციაში
უფრო ხშირად ხვდებოდნენ იმის გამო, რომ მუდმივად სწრაფად აკეთებენ საქმეს ან ჩქარობენ,
მიაღწიონ დანიშნულების ადგილას ისე, რომ არად დაგიდევენ საკუთარ უსაფრთხოებას.
ამგვარად, ადამიანებს შეიძლება ჰქონდეთ გენეტიკურად დეტერმინირებული ტენდენცია, შექმნან
რისკის შემცველი გარემოს ფაქტორები, რომლებიც მათი გენეტიკური მოწყვლადობის სისხლი-
ინიექცია-ჭრილობის ფობიის ტრიგერად შეიძლება იქცეს.
ეს არის გენი-გარემოს კავშირის ან გენები-გარემოს რეციპროკული მოდელი (Jaffee, 2011;
Kendler, 2011; Thapar & McGuffin, 2009) (იხ. სურ. N2.4). კვლევები მიუთითებს, რომ ეს მოდელი
დეპრესიის ჩამოყალიბებისა და განვითარების შემთხვევაშიც ძალაშია, რადგან ზოგიერთ
ადამიანს შეიძლება ჰქონდეს ტენდენცია, მოძებნოს რთული ურთიერთობები ან გარემოებები,
რასაც დეპრესიამდე მიჰყავს ისინი (Eley, 2011). ახალ ზელანდიაში ჩატარებული კვლევა ამ ფაქტს
არ ასახავდა (Caspi et al., 2003). თუმცა, ეს იმის გამო, რომ სტრესული ეპიზოდები მოზრდილებში
ერთნაირი სიხშირით აღინიშნებოდა როგორც ორივე მოკლე, ასევე, ორივე გრძელი ალელის
მატარებელი ინდივიდების ჯგუფებში. მაკგუმ და ლიკენმა (McGue & Lykken, 1992) გენი-გარემოს
რეციპროკული მოდელი გამოიყენეს განქორწინების სიხშირეზე გენების გავლენის ასახსნელად,
71
რაც თავისთავად საინტერესო მონაცემებს წარმოადგენდა. მაგალითად, თუ თქვენ და თქვენს

მეუღლეს გყავთ იდენტური ტყუპისცალი და ორივეს ტყუპისცალი განქორწინებულია, იმის
ალბათობა, რომ თქვენც განქორწინდებით, მნიშვნელოვნად იზრდება. უფრო მეტიც, თუ თქვენი
იდენტური ტყუპისცალი, თქვენი მშობლები და თქვენი მეუღლის მშობლები განქორწინებულები
არიან, თქვენი განქორწინების შანსი 77.5%-ია. ამის საპირისპიროდ, თუ თქვენი ოჯახის არც ერთი
წევრი არც ერთი მხრიდან განქორწინებული არ არის, თქვენი განქორწინების შანსი მხოლოდ 5.3%-
ია.
ეს უკიდურესი მაგალითია, მაგრამ მაკგუმ და ლიკენმა (1992) გვიჩვენეს, რომ განქორწინების
ალბათობა ორმაგდება იმ შემთხვევაში, როცა განქორწინებულია თქვენი არაიდენტური
ტყუპისცალი, ხოლო თუ განქორწინებულია თქვენი იდენტური ტყუპისცალი, მაშინ ეს ალბათობა
6-ჯერ იზრდება. რატომ ხდება ეს? რა თქმა უნდა, ერთი კონკრეტული გენი არ არის ამაზე
პასუხისმგებელი. ფართო მნიშვნელობით, გენეტიკურად დეტერმინირებულია ისეთი ნიშნები,
როგორებიცაა იმპულსურობა, მოთმინების უუნარობა, გაღიზიანებადობა, რაც მას ძნელად
გასაძლებ და ძნელად ასატან ადამიანად აქცევს (Jockin, McGue, & Lykken, 1996). გარდა ამისა,
შესაძლებელია, რომ გენეტიკური მიდრეკილება განაპირობებდეს შეუთავსებელი მეუღლის
არჩევასაც. განვიხილოთ მარტივი მაგალითი: თუ თქვენ პასიური და არაასერტული ადამიანი
სისხლი-ინიექცია-
სისხლი-ინიექცია-
სისხლი-ინიექცია-ჭრილობის ფობია ჭრილობის
ჭრილობის ფობია
ფობია
სისხლის დანახვის სიტუაციები
იმპულსურობისკენ მიდრეკილება
მიიზიდავს სიტუაციებს, რომლებშიც
სისხლის დანახვის შანსია. სისხლის დანახვის
სიტუაციები
სისხლი-ინიექციის-ჭრილობის ფობიის
განვითარების გენეტიკური ტენდენცია
სურათი N 2.4. გენები-გარემოს რეციპროკული მოდელი.
ხართ, ძლიერ დომინანტურ მეწყვილეს აირჩევთ, რომელთანაც, როგორც შემდგომში აღმოჩნდება,

სრულიად შეუძლებელია თანაცხოვრება. თქვენ განქორწინდებით და აღმოაჩენთ, რომ მსგავსი
პიროვნული ნიშნების მქონე სხვა ადამიანით ხართ მოხიბლული, რომელთან ცხოვრებაც ასევე
შეუძლებელია. ადამიანები ამ სახის პატერნს მცდარ მსჯელობას მიაწერენ. მიუხედავად ამისა,
უდავოა, რომ სოციალური, ინტერპერსონალური, ფსიქოლოგიური და გარემოს ფაქტორები
მნიშვნელოვან როლს ასრულებს იმაში, დავრჩებით თუ არა ქორწინებაში და სრულიად
შესაძლებელია, რომ ჩვენს გენებს თავისი წვლილი შეაქვთ იმაში, თუ როგორ გარემოს ვუქმნით
საკუთარ თავს.
ქცევის ეპიგენეტიკური და არაგენომური „მემკვიდრეობითობა“

ახლა უფრო საინტერესო გავხადოთ ეს ყველაფერი, მაგრამ ცოტა გავართულოთ კიდეც.
ხშირად ამბობენ, რომ კვლევებით ზედმეტად გაესვა ხაზი გენეტიკის პიროვნებასა და
ტემპერამენტზე გავლენასა და ფსიქიკური აშლილობის ჩამოყალიბებაში გენების წვლილს (Mill,
2011). ეს ჭარბი ხაზგასმა კვლევის ჩატარების მანერის შედეგი შეიძლება იყოს (Moore, 2001;
72
Turkheimer & Waldron, 2000). უკანასკნელ წლებში ამ დასკვნის გამამყარებელი რამდენიმე

საინტერესო დასაბუთება გამოჩნდა.
მაგალითად, ლაბორატორიაში (Crabbe, Wahlsten, და Dudek, 1999) ცხოველებზე ჩაატარეს
ექსპერიმენტი, რომელშიც, ფაქტორივად, იდეტურ პირობებში სამ სხვადასხვა ადგილას, ქცევითი
გენეტიკის შემსწავლელ სხვადასხვა უნივერსიტეტში სამი ტიპის თაგვი სხვადასხვა გენეტიკური
მიდრეკილებით გაზარდეს. თითოეული ტიპის თაგვი (მაგალითად, A ტიპის) გენეტიკურად არ
განსხვავდებოდა ამავე ტიპის სხვა თაგვისგან. ექსპერიმენტატორი აკონტროლებდა, რომ
თითოეულ უნივერსიტეტში ერთნაირი პირობები (კერძოდ, ლაბორატორია, გალია და განათება)
ყოფილიყო. მაგალითად, თაგვებისთვის ყველგან ერთნაირი რამ იყო დაგებული, რომელიც
სამივეგან კვირის ერთსა და იმავე დღეს იცვლებოდა. თუ საჭირო იყო ცხოველის ხელში დაჭერა,
ექპერიმეტატორები ყოველ მათგანს ერთსა და იმავე დროს იყვანდნენ ხელში. მკვლევრებს
ხელთათმანებიც კი ერთნაირი ეცვათ. როდესაც თაგვების კუდების მონიშნვა იყო საჭირო, ეს
ერთნაირი ფერის მარკერით კეთდებოდა. თუ გენები განსაზღვრავს თაგვების ქცევას, მაშინ
პრაქტიკულად იდენტური გენეტიკური მიდრეკილებების (მაგალითად, A ტიპი) მქონე თაგვები
ერთმანეთის მსგავსად უნდა მოქცეულიყვნენ სხვადასხვა ადგილას, ისევე, როგორც B და C ტიპის
თაგვები; თუმცა, ეს ასე არ მოხდა. მიუხედავად იმისა, რომ სხვადასხვა ადგილას გაზრდილი ერთი
ტიპის თაგვები ზოგიერთ ტესტზე მსგავს პასუხებს ავლენდნენ, იმავე ტიპის თაგვები სხვა
ტესტებზე განსხვავებულად რეაგირებდნენ. რობერტ საპოლსკიმ დაასკვნა, რომ „გენეტიკური
გავლენა სინამდვილეში ნაკლებად ძლიერია, ვიდრე ეს საზოგადოდ ითვლება. გარემო, რომელიც
შეიძლება შეუმჩნეველიც კი დარჩეს, ქმნის ყალიბს და ინარჩუნებს გავლენას ჩვენს ბიოლოგიურ
მემკვიდრეობაზე, რაც, საბოლოოდ, ახდენს ჩვენს ფორმირებას და გვაქცევს იმად, რაც ვართ“
(Sapolsky, 2000a, p. 15).
მღრნელებზე ჩატარებულ კიდევ ერთ საინტერესო კვლევაში (Cameron et al., 2005; Francis,
Diorio, Liu, & Meaney, 1999; Weaver et al., 2004) მკვლევრები შეისწავლიდნენ სტრესზე რეაგირებას
და, იმას, თუ როგორ გადაეცემა ეს უნარი თაობიდან თაობას. ისინი კარგად დაგეგმილ
ექსპერიმენტულ პროცედურას იყენებდნენ, რომელსაც ჯვარედინი შვილობილობა ეწოდება. ამ
პროცედურის მიხედვით, ახალდაბადებული ვირთხა გასაზრდელად მის ბიოლოგიურ დედას კი
არა, სხვა ვირთხას გადაეცემა. მკვლევრებმა აჩვენეს, როგორ ზემოქმედებს დედობრივი ქცევა
ახალგაზრდა ვირთხების მიერ სტრესის დაძლევაზე. აღმოჩნდა, რომ თუ დედა ვირთხა მშვიდი და
მხარდამჭერია, მაშინ შვილობილი ვირთხაც ნაკლებად მშიშარა და სტრესის უკეთ ამტანი ხდება.
თუმცა, არ ვიცით, ეს გენეტიკური გავლენაა თუ მშვიდი დედის მიერ გაზრდის დამსახურება.
სწორედ ამ დროსაა მნიშვნელოვანი ჯვარედინი შვილობილობის პროცედურის გამოყენება.
ფრენსისმა და მისმა კოლეგებმა (Francis et. al., 1999) მშიშარა და სტრესის მიმართ მოწყვლადი
დედების ახალდაბადებული ზოგიერთი ვირთხა გასაზრდელად მშვიდ ვირთხებთან მოათავსეს,
ზოგიერთი კი ბიოლოგიურ დედებთან დატოვეს, რომლებიც სტრესს ადვილად
ექვემდებარებოდნენ. ამგვარად, ფრანსისმა და მისმა კოლეგებმა (1999) აჩვენეს, რომ მიუხედავად
გენეტიკური გავლენისა, დედებს შეუძლიათ მშვიდი და მხარდამჭერი ქცევის
შთამომავლობისთვის გადაცემა. ეს ვირთხები იმ დედების შვილები იყვნენ, რომლებიც სტრესს
ადვილად ექვემდებარებოდნენ, მაგრამ მშვიდ დედებთან ისინი უფრო მშვიდ ვირთხებად
აღიზარდნენ. ავტორებმა დაასკვნეს:
კვლევის შედეგების მიხედვით, ინდივიდუალური განსხვავებები გენების გამოვლენის
73
მიხედვით ტვინის იმ უბნებში, რომლებიც არეგულირებს სტრესზე რეაქციას, შესაძლებელია ერთი

თაობიდან მეორეს ქცევის საშუალებით გადაეცეს … შედეგები საშუალებას გვაძლევს ვივარაუდოთ,
რომ მემკვიდრეობითობის ეს პატერნი დედობრივი ზრუნვის მიხედვით განსხვავებებს მოიცავს (გვ.
1158).
ამ ჯგუფის შემდგომ კვლევებში (Cameron et al., 2005) მკვლევრებმა აჩვენეს, როგორ ცვლიდა
დედობრივი ქცევა სტრესზე ენდოკრინულ რეაქციას, ახდენდა რა გავლენას გენების გამოვლენაზე,
მაგრამ შედეგი მხოლოდ იმ შემთხვევაში მიიღებოდა, როდესაც დედა მშვიდი იყო და თავისი
ნაშიერის კვებაზე მისი სიცოცხლის პირველი კვირის განმავლობაში ზრუნავდა, მოგვიანებით კი
ამას უკვე დიდი მნიშვნელობა აღარ ჰქონდა. ეს ხაზს უსვამს იმას, თუ რაოდენ მნიშვნელოვანია
ადრეული გამოცდილების გავლენა ქცევაზე.
სხვა მკვლევრებმაც მსგავსი შედეგები წარმოადგინეს (Anisman, Zaharia, Meaney, & Merali, 1998;
Harper, 2005). მაგალითად, სუომიმ (Suomi, 1999) მაკაკა მაიმუნებთან აღწერილი ჯვარედინი
შვილობის სტრატეგიის გამოყენებისას დაადასტურა, რომ თუ გენეტიკურად რეაქტიულ და
ემოციურ პატარა მაკაკას სიცოცხლის პირველი 6 თვის განმავლობაში მშვიდი დედა გაზრდის,
მაშინ ცხოველი მოგვიანებით ისე მოიქცევა, თითქოს დაბადებისასნ ემოციური არ ყოფილა და
სტრესზე არ რეაგირებდა. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, აღზრდის ადრეულ ეტაპზე არსებული
ატმოსფეროს გავლენა გადასწონის გენეტიკის წვლილს იმაში, რომ იყო მშფოთვარე, ემოციური ან
მწვავედ რეაგირებდე სტრესზე. სუომიმ (1999), ასევე, აჩვენა, რომ ეს ემოციურად რეაქტიული
მაიმუნები, რომლებიც მშვიდმა და მხარდამჭერმა დედებმა გაზარდეს, თვითონაც მშვიდები და
მხარდამჭერი მშობლები იყვნენ საკუთარი შვილებისთვის და ამით გავლენას ახდენენ,
„შემოაბრუნებენ“, საპირისპიროდ ცვლიან პიროვნული ნიშნებისა და ტემპერამენტის გამოვლენის
თავისებურებებს.
გარემოს ძლიერი გავლენა ადამიანების შემთხვევაშიც აჩვენეს. მაგალითად, ტიენარიმ და მისმა
კოლეგებმა (Tienari et. al., 1994) აღმოაჩინეს, რომ ბავშვები, რომელთა მშობლებსაც შიზოფრენია
ჰქონდათ და რომლებიც სხვა მშობლებმა იშვილეს, ბავშვობის ასაკში ფსიქიკური აშლილობის (მათ
შორის, შიზოფრენიის) ტენდენციას ავლენდნენ, მაგრამ ეს მხოლოდ მაშინ ხდებოდა, თუ ისინი
დისფუნქციურ ოჯახებში აღმოჩნდებოდნენ. ფუნქციურ ოჯახებში შვილად აყვანილ ბავშვებს,
ადეკვატური მშობლების არსებობის პირობებში, არ უყალიბდებოდათ ფსიქიკური აშლილობა.
ამგვარად, შესაძლოა, ძალიან მარტივია იმის თქმა, რომ პიროვნული ნიშნების ან ფსიქიკური
აშლილობების გენეტიკური წვლილი დაახლოებით 50%-ია. მემკვიდრეობით (გენეტიკურ)
წვლილზე მხოლოდ ინდივიდის წარსული და აწმყო გარემოს კონტექსტში შეგვიძლია ვისაუბროთ
(Dickens et al., 2011).
ამ დასკვნის მხარდასაჭერად სუომიმ (1999) აჩვენა, რომ პატარა მაიმუნებში, რომელთაც ძლიერ
რეაქტიულ ტემპერამენტთან დაკავშირებული სპეციფიკური გენეტიკური (ემოციური ან სტრესის
მიმართ მგრძნობიარე) პატერნი ახასიათებდათ, ადრეული დედობრივი დეპრივაცია (დედობის
„შეწყვეტა“) მძლავრად მოქმედებდა ენდოკრინულ ფუნქციონირებაზე ანდა გვიანდელ ასაკში
ქცევით და ემოციურ რეაქციებზე. იმ ცხოველებზე, რომლებიც ამ გენეტიკური პრედისპოზიციის
მატარებელნი არ იყვნენ, დედობრივი დეპრივაცია ნაკლებად მოქმედებდა, როგორც ეს კასპისა და
მისი კოლეგების (2003) ახალ ზელანდიაში ჩატარებული კვლევით დადასტურდა. როგორც ჩანს,
ეს ეფექტი თაობიდან თაობას გადაეცემა, მაგრამ როგორც ზემოთ აღვნიშნეთ, კოგნიტურ
ფუნქციებზე გენეტიკის გავლენის მაგალითზე (Turkheimer et al., 2003), ძალზე ქაოტურ გარემოს
ადრეულ ასაკში შეუძლია დაჯაბნოს გენეტიკური ფაქტორები და შეცვალოს ნეიროენდოკრინული
74
ფუნქციონირება, რაც მოგვიანებით გაზრდის ქცევისა და ემოციური აშლილობის ალბათობას

(Dickens et al., 2011; Ouellet-Morin et al., 2008).
როგორ მუშაობს ეს? როგორც ჩანს, გენები, „ამოქმედდება, ჩაირთვება“ ან „გაითიშება“
უჯრედული მასალით, რომელიც გენომის გარეთ მდებარეობს (სიტყვაში ეპიგენეტიკური „ეპი“
ნიშნავს „ზე“-ს ან „ირგვლივ“-ს). სტრესს, კვებას და სხვა ფაქტორებს შეუძლია გავლენა მოახდინოს
ეპიგენომზე, რომელიც უშუალოდ გადაეცემა შთამომავლობას (Arai, Li, Hartley, & Feig, 2009; Mill,
2011). გენომი თავისთავად არ იცვლება. ასე რომ, თუ სტრესული და არაადეკვატური გარემო
გაქრება, ეპიგენომიც გაფერმკრთალდება და გახუნდება. გენეტიკური წვლილის, როგორც გარემოს
გავლენების შემზღუდავის, კონცეპტუალიზაციები არამარტო არასასურველი პიროვნული
ნიშნებისა თუ ტემპერამენტის თავისებურებებისთვის, არამედ ფსიქიკური აშლილობებისთვის
თავის არიდების საშუალებადაც გამოიყენება. როგორც ჩანს, გარემოს გავლენებს, განსაკუთრებით
ცხოვრების ადრეულ ეტაპზე, ძალიან ბევრი რამ შეუძლია იმ არასასურველი ქცევებისა და
ემოციური რეაქციებისადმი მიდრეკილებების დასაძლევად, რომლებზეც გენეტიკაა
პასუხიმგებელი. თუმცა, თანამედროვე კვლევების თანახმად, გარემოს გავლენა, როგორიცაა
თანატოლები და სკოლა, ზემოქმედებს ამ გენეტიკურ გამოვლენაზე. არსებობს მნიშვნელოვანი
ემპირიული მტკიცებულებანიც ადრეულ მშობლობასა და სხვა გამოცდილებებთან
დაკავშირებითაც (Cameron et al., 2005; Mill, 2011; Ouellet-Morin et al., 2008).
გენეტიკისა და გარემოს გავლენების კომპლექსურობა არსად ჩანს ისე ცხადად, როგორც ეს
ჩანგისა და ენგის ცნობილ შემთხვევაში. ტაილანდში 1810 წელს დაბადებული იდენტური,
ერთმანეთთან მკერდით შეზრდილი ტყუპები წარმატებული არტისტები იყვნენ, ბევრს
მოგზაურობდნენ მთელ მსოფლიოში და წარმოდგენებს მართავდნენ. მათგან წამოვიდა
სახელწოდება „სიამის ტყუპები“. ამ შემთხვევაში ჩვენთვის საინტერესოა ის, რომ მათ ჰქონდათ
იდენტური გენები, ისევე, როგორც პრაქტიკულად ერთნაირი, იდენტური გარემო მთელი
ცხოვრების განმავლობაში. ამგვარად, ბუნებრივია, უნდა მოველოდეთ, რომ ისინი ერთმანეთს
უნდა ჰგავდნენ პიროვნული მახასიათებლებით, ტემპერამენტით, უნდა ჰქონდეთ მსგავსი
ფსიქიკური აშლილობა, მაგრამ ყველა, ვინც კი იცნობდა მათ, აღნიშნავდა, რომ ისინი სრულიად
განსხვავებული პიროვნებები იყვენენ. ჩანგი მიდრეკილი იყო დეპრესიისა და მოწყენილობისაკენ
და, საბოლოოდ, სასმელს მიეძალა, ენგი კი, თავის მხრივ, ძალიან მხიარული, წყნარი და გონიერი
ადამიანი იყო (Moore, 2001).
ამრიგად, გენებსა და გარემოს შორის კომპლექსური ურთიერთქმედება მნიშვნელოვან როლს
ასრულებს ყველა ფსიქიკური აშლილობის განვითარებაში (Kendler, et al., 2011; Rutter, 2006, 2010;
Turkheimer, 1998). გენეტიკურ მემკვიდრეობას ნამდვილად შეაქვს წვლილი ქცევის, ემოციებისა და
კოგნიტური პროცესების მიმდინარეობაში და ზღუდავს ქცევაზე გარემოს ისეთი ფაქტორების
გავლენას, როგორიცაა აღზრდა, როგორც ეს ახალ ზელანდიაში ჩატარებული კვლევითა (Caspi et
al., 2003) და მისი შემდგომი რეპლიკაციებით იქნა დადასტურებული. გარემოს ფაქტორები, თავის
მხრივ, გავლენას ახდენს გენეტიკურ სტრუქტურებზე და განსაზღვრავს იმას, გააქტიურდება თუ
არა კონკრეტული გენი (Kendler, 2011; Landis & Insel, 2008). უფრო მეტიც, გარემოს ძლიერი გავლენა
შეიძლება საკმარისი იყოს გენეტიკური მირეკილებების დასაძლევად. ამგვარად, არც მხოლოდ
ბუნება (გენები) და არც მხოლოდ აღზრდა (გარემოს მოვლენები) ცალკე აღებული, არამედ მათი
კომპლექსური ურთიერთქმედება ზემოქმედებს ჩვენი ქცევის განვითარებასა და პიროვნების
ჩამოყალიბებაზე,
75
ცნებების შემოწმება 2.2.

განსაზღვრეთ, უკავშირდება თუ არა ეს დებულებები ფსიქოპათოლოგიაში გენეტიკის წვლილს (მცდარია -
სწორია).
1. _______ პირველი 20 წყვილი ქრომოსომა განსაზღვრავს ორგანიზმისა და თავის ტვინის

განვითარებას.
2. _______ არ არის აღმოჩენილი არც ერთი ძირითადი ფსიქიკური აშლილობის გამომწვევი
ინდივიდუალური გენი.
3. _______ მიდრეკილება-სტრესი მოდელის თანახმად, ინდივიდები მემკვიდრეობით იღებენ
გარკვეული ნიშნის ან ქცევის გამოვლენის მიმართ მოწყვლადობას, რომელიც შეიძლება
აქტივირდეს სტრესის პირობებში.
4. _______ იდეა, რომლის თანახმად ინდივიდებს შეიძლება ჰქონდეთ გარკვეული სტრესული
გამოცდილების მიღების ალბათობის გაზრდის ტენდენცია და ამით ეს უკანასკნელი ტრიგერის,
აღმძვრელის როლს ასრულებს კონკრეტული მოწყვალადობისთვის, შესაბამისობაში მოდის
მიდრეკილება-სტრესის მოდელთან.
5. _______ ცალკე აღებული გარემოს მოვლენები გავლენას ახდენს ჩვენი ქცევისა და პიროვნებისა
ჩამოყალიბებაზე.
ნეირომეცნიერება და მისი წვლილი ფსიქოპათოლოგიაში

იმის ცოდნა, თუ როგორ მოქმედებს ცენტრალური ნერვული სისტემა, კერძოდ, როგორ
მუშაობს თავის ტვინი, არსებითია ნებისმიერი ქცევის, ემოციის და კოგნიტური პროცესების
გასაგებად. ეს არის თანამედროვე ნეირომეცნიერების ფოკუსი. უახლესი ლიტერატურის
გასაგებად, პირველ რიგში, უნდა მიმოვიხილოთ, როგორ ფუნქციონირებს თავის ტვინი და
ცენტრალური ნერვული სისტემა. ადამიანის ნერვული სისტემა მოიცავს ცენტრალურ ნერვულ
სისტემას, რომელიც თავის ტვინისა და ზურგის ტვინისაგან შედგება და პერიფერიულ ნერვულ
სისტემას, რომელიც სომატური ნერვული სისტემისა და ავტონომიური ნერვული სისტემისაგან
შედგება (იხ. სურ. N2.5).
ცენტრალური ნერვული სისტემა

ცენტრალური ნერვული სისტემა გადაამუშავებს შეგრძნების ყველა ორგანოდან მიღებულ
ინფორმაციას და მათზე საჭიროებისამებრ რეაგირებს. ის განასხვავებს ერთმანეთისგან, რა არის
რელევანტური და რა არა, მაგალითად, გარკვეულ გემოს ან უცნობ ხმას ნაცნობი ხედისგან ან
საათის წიკწიკისგან. ამოწმებს მეხსიერების საცავებს, რათა განსაზღვროს, რატომაა ინფორმაცია
რელევატური და განაპირობებს სწორ რეაქციას, იქნება ეს მარტივ კითხვაზე პასუხი თუ მოცარტის
სონეტის შესრულება. ეს ძალზე რთული სამუშაოა. ზურგის ტვინი ცენტრალური ნერვული
სისტემის ნაწილია. მისი უპირველესი ფუნქციაა შეტყობინების გაგზავნა როგორც თავის
ტვინიდან პერიფერიისკენ, ისე — პერიფერიიდან თავის ტვინისკენ, რომელიც ცენტრალური
ნერვული სისტემის (ცნს) ერთ-ერთი ძირითადი კომპონენტია და სხეულის ყველაზე კომპლექსურ
ორგანოს წარმოადგენს. თითოეული ქცევისა და აზრის გასაკონტროლებლად თავის ტვინი
76
იყენებს 140 მილიარდ ნერვულ უჯრედს დაახლოებით,

რომელთაც ნეირონები ეწოდებათ. ნეირონები ინფორმაციას
გადასცემენ მთელ ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში.
პირველი და ყველაზე მნიშვნელოვანი ისაა, რომ გავიგოთ,
თუ რა არის და როგორ ფუნქციონირებს ნეირონი. ტიპური
ნეირონი შედგება უჯრედის ცენტრალურ სხეულისა და ორგვარი
მორჩებისგან. ერთ-ერთი სახის მორჩებს დენტრიტები ეწოდება.
მათ უამრავი რეცეპტორი აქვთ, რომლებიც სხვა ნერვული
უჯრედებიდან ქიმიური ნივთიერების სახით იღებენ
შეტყობინებას და მას ელექტრულ იმპულსებად გარდაქმნიან.
მეორე სახის მორჩებს აქსონებს უწოდებენ. ისინი სხვა ნეირონებს
გადასცემენ იმპულსებს. ერთი ნერვული უჯრედი მრავალ სხვა
უჯრედს შეიძლება უკავშირდებოდეს. თავის ტვინში
ცენტრალური ნერვული სისტემა მილიარდობით ნერვული უჯრედია. ზოგიერთი შეფასების
ფილტრავს სიტუაციაში მოცემულ
არარელევანტურ ინფორმაციას.
თანახმად, მათი რაოდენობა 100 მილიარდს აღემატება. ამგვარად,
დროდადრო იმას უფრო ვამჩნევთ, შეგიძლიათ წარმოიდგინოთ, რამდენად რთული სისტემაა ის;
რომ რაღაც იცვლება ან აკლდება
გაცილებით რთული, ვიდრე ყველაზე ძლიერი კომპიუტერი,
სიტუაციას, ვიდრე იმას, რაც
უცვლელი რჩება. რომელიც კი ოდესმე შექმნილა (ანდა შეიქმნება ოდესმე).
ცენტრალურმა ნერვულმა სისტემამ უნდა მოაწესრიგოს ჩვენი
არსებობის ყველა ასპექტი.
ნეირონები უშუალოდ არ უკავშირდებიან ერთმანეთთს. მათ შორის არის პატარა სივრცე,
რომელიც იმპულსმა უნდა გაიროს, რათა მეორე ნეირონამდე მიაღწიოს. ერთი ნეირონის აქსონსა
და მეორე ნეირონის დენტრიტს შორის სივრცეს სინაპსური ნაპრალი ეწოდება. ფსიქოპათოლოგიის
სპეციალისტები დიდი ყურადღებით ეკიდებიან ამ ნაპრალში მიმდინარე პროცესებს. ბიოქიმიურ
ნივითიერებებს, რომლებიც ერთი ნეირონის აქსონიდან გამოთავისუფლდება და გადასცემს
იმპულსს მეორე ნეირონის დენდრიტების რეცეპტორებს, ნეიროტრანსმიტერები ანუ
ნეიროგადამტანები ეწოდებათ (იხ. სურ. N2.6 და N2.12). ისინი გაკვრით ვახსენეთ, როდესაც ახალ
ზელანდიაში ჩატარებულ კვლევაზე ვსაუბრობდით დეპრესიაში მისი როლის შესახებ (Caspi et al.,
2003). მეცნიერებმა მხოლოდ რამდენიმე ათეული წლის წინ დაიწყეს ნეიროტრანსმიტერების
მთელი სირთულის შესწავლა. დღესდღეობით სულ უფრო მგრძნობიარე მოწყობილობებისა და
ტექნოლოგიების გამოყენებით, შესაძლებელი გახდა სხვადასხვა ტიპის ნეიროტრანსმიტერების
იდენტიფიცირება.
ნეირონების გარდა, არსებობს გარკვეული ტიპის უჯრედები, რომლებიც ქმნიან ნერვულ
სისტემას. ესაა გლია (გლიური უჯრედები). მიუხედავად იმისა, რომ გლიური უჯრედების
რაოდენობა 10-ჯერ აღემატება ნეირონების რაოდენობას, მრავალი წლის განმავლობაში მათ
ნაკლებად იცნობდნენ, რადგან მეცნიერები დარწმუნებულნი იყვნენ, რომ ისინი პასიურ
უჯრედებს წარმოადგენენ და იშვიათად მონაწილეობენ ნერვული უჯრედების დაკავშირებასა და
იზოლირებაში (Koob, 2009). ბოლო წლებში აღმოაჩინეს, რომ გლია აქტიურ როლს ასრულებს
ნერვულ აქტივობაში (Eroglu & Barres, 2010). დღეს უკვე ცნობილია, რომ არსებობს სხვადასხვა
ტიპის, სპეფიციკური ფუნქციების მქონე გლიური უჯრედები. ზოგიერთი მათგანი
ნეიროტრანსმიტერების აქტივობას აკონტროლებს (Allen & Barres, 2009; Perea & Araque, 2007).
ნეიროტრასმიტერულ პროცესებში გლიური უჯრედების როლის უკეთ გაგება კვლევის
77
მნიშვნელოვანი ახალი სფეროა; თუმცა, ნეირომეცნიერებების მნიშვნელოვანი კვლევები

ფსიქოპათოლოგიაში ნეირონებზეა ფოკუსირებული.
ცენტრალური ნერვული სისტემა (ყავისფერი)

თავის ტვინი
ზურგის ტვინი კორძიანი ქერქი
სხეული
თალამუსი
ჰიპოთალამუსი
ჰიპოფიზი
ხიდი
მოგრძო ტვინი
ნათხემი
პერიფერიული ნერვული სისტემა

სომატური (ცისფერი): აკონტროლებს კუნთების ნებელობით მუშაობას და
გადააქვს სენსორული ინფორმაცია ცნს-ში.
ავტონომიური (წითელი): აკონტროლებს კუნთების უნებლიე მოძრაობას.
სიმპათიკური: ზრდის ენერგიას.
პარასიმპათიკური: ზოგავს ენერგიას.
ნერვული სისტემა
ცენტრალური პერიფერიული
ნერვული სისტემა (ცნს) ნერვული სისტემა (პნს)
თავის ზურგის ავტონომიური სომატური

ტვინი ტვინი ნერვული სისტემა (ანს) ნერვული სისტემა
სიმპათიკური პარასიმპათიკური
ნაწილი ნაწილი
სურათი N2. 5. ნერვული სისტემის ნაწილები (გადმობეჭდილია წიგნიდან Kalat, J. W. (2009).

Biological Psychology, 10th ed. ©2009. Wadsworth.
78
ფსიქოპათოლოგიისთვის რელევანტური ნეიროტრანსმიტერებია: ნორეპინეფრინი

(ცნობილია, ასევე, ნორადრენალინის სახელწოდებით), სეროტონინი, დოპამინი, გამა-
ამინოერბომჟავა (GABA) და გლუტამატი. ამ ტერმინებს მრავალჯერ შეხვდებით ამ
სახელმძღვანელოში. მაგალითად, თავდაპირველად მიაჩნდათ, რომ GABA–ის დონის შემცირება
მომატებულ შფოთვას უკავშირდება (Costa, 1985). ადრეული კვლევები (Snyder, 1976, 1981)
შიზოფრენიას უკავშირებდნენ დოპამინის მომატებულ აქტივობას. სხვა ადრეულმა კვლევებმა კი
დაადასტურა კავშირი დეპრესიასა და ნორეპინეფრინის მაღალ დონესა (Schildkraut, 1965) და,
შესაძლოა, სეროტონინის დაბალ დონეს შორის (Siever, Davis, & Gorman, 1991). თუმცა, შედარებით
უჯრედის
სხეული
1. ნეიროტრანსმიტერ
ის სინთეზი და
ვეზიკულების
ფორმირება
2. ნეირო
ტრანსმიტერის
ტრანსპორტირება
აქსონში
3.
ნეიროტრანსმიტერის
გამონთავისუფლება.
6. ნეიროტრანსმი
4. ნეიროტრანსმიტ
ტერის
ერისა და რეცეპტორის
უკუშთანთქმა
ურთიერთქმედება,
7. ნეიროტრასმი ხელახლა
პოსტსინაფსური
ტერის გარეშე გამოყენებისთვის
5. ნეიროტრანსმიტ ნეირონის აგზნება ან
ვეზიკული უკან
ერის მოლეკულის შეკავება.
ბრუნდება
უჯრედის სხეულში რეცეპტორისგან
პოსტსინაფსური
განცალკევება
ნეირონი
სურათი N2. 6. ინფორმაციის გადაცემა ერთი ნეირონიდან მეორეზე (Adapted from Goldstein, B. [1994]. Psychology,
© 1994 Brooks/Cole Publishing Company.)
ახალი კვლევები, რომლებსაც ამ თავში მოგვიანებით აღვწერთ, აჩვენებს, რომ ეს ადრეული

ინტერპრეტაციები ძალიან მარტივია. ნეიროტრანსმიტერების ძალზე დიდი მნიშვნელობის
გათვალისწინებით ჩვენ კვლავ მივუბრუნდებით ამ საკითხს.
79
თავის ტვინის სტრუქტურა

თავის ტვინის სტრუქტურის ცოდნა ძალიან მნიშვნელოვანია. აქ აღწერილ სტრუქტურებს
მოგვიანებით კონკრეტული აშლილობების კონტექსტში უფრო დაწვრილებით განვიხილავთ.
თავის ტვინის განხილვის ერთ-ერთი გზა (იხ. სურ. N2.7) მისი ორ ნაწილად დაყოფაა. ეს ნაწილებია
ტვინის ღერო და წინა ტვინი. ტვინის ღერო თავის ტვინის უფრო ქვედა და გაცილებით ძველი
ნაწილია. როგორც უმრავლეს ცხოველებში იქნა აღმოჩენილი, ეს სტრუქტურა ყველაზე არსებით
სასიცოცხლო ავტომატურ ფუნქციებს მართავს, როგორებიცაა სუნთქვა, ძილი და
კოორდინირებული მოძრაობა. წინა ტვინი თავის ტვინის უფრო რთული და შედარებით ახლად
განვითარებული ნაწილია.
შუატვინი ტვინის ღეროს ყველაზე

წინატვინი რომბისებრი ტვინი ქვედა ნაწილი, რომბისებრი
ყნოსვის ბოლქვი ტვინი, მოიცავს ნათხემს, ხიდს
და მოგრძო ტვინს.
ოპტიკური ნერვი
რომბისებრი ტვინი ისეთ
ავტომატურ აქტივობებს
არეგულირებს, როგორებიცაა
სუნთქვა, გულისცემა და
სურათი N 2.7ა. თავის ტვინის სამი ნაწილი. (Reprinted, with permission, საჭმლის მონელება. ნათხემი
from Kalat, J. W. [2009]. Biological Psychology, 10th edition, © 2009 Wadsworth.) აკონტროლებს მოტორულ
კოორდინაციას. უახლესი
კვლევების თანახმად, ნათხემის არეში პათოლოგია შეიძლება აუტიზმს უკავშირდებოდეს, თუმცა,
კავშირი მოტორულ კოორდინაციასთან ნათელი არაა (Courchesne, 1997; Lee et al., 2002; Fatemi et al.,
2012; იხ. XIV თავი).
შუა ტვინიც ტვინის ღეროში მდებარეობს და მოძრაობის კოორდინირებას სენსორული
ინფორმაციის შეტანით ახდენს. ის მოიცავს რეტიკულარული აქტივაციის სისტემის ნაწილს,
რომელიც მონაწილეობს აგზნებისა და დაძაბულობის პროცესში და განაპირობებს ადამიანის
ძილ–ღვიძილის მდგომარეობაში ყოფნა-არყოფნას.
ტვინის ღეროს ზედა ნაწილში მდებარეობს თალამუსი და ჰიპოთალამუსი, რომლებსაც
მნიშვნელოვანი წვლილი შეაქვთ ქცევისა და ემოციის რეგულირებაში. ეს სტრუქტურები,
უპირატესად, ასრულებენ გადამცემის ფუნქციას წინა ტვინსა და ტვინის ღეროს დარჩენილ ქვედა
არეალს შორის. ზოგიერთი ანატომი თალამუსსა და ჰიპოთალამუსს წინა ტვინის ნაწილებად
მიიჩნევს.
წინა ტვინის ფუძეზე, თალამუსისა და ჰიპოთალამუსის ზემოთ, არის ლიმბური სისტემა.
ლიმბური ნიშნავს საზღვარს. ეს სახელი ეწოდება იმის გამო, რომ ის თავის ტვინის ცენტრის
მიჯნასთან მდებარეობს. ლიმბური სისტემა, რომელიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებს
ფსიქოპათოლოგიაში, მოიცავს ისეთ სტრუქტურებს, როგორებიცაა ჰიპოკამპი (ზღვის ცხენი),
თავის ტვინის ხვეულები (სარტყელი), ძგიდე და ამიგდალა (ნუშისებრი სხეული). ყველა მათგანს
მათი მიახლოებითი ფორმის მიხედვით აქვს სახელი შერჩეული. ეს სისტემა ემოციური
გამოცდილებისა და გამოხატულების და, აგრეთვე, გარკვეულწილად, სწავლისა და იმპულსების
კონტროლის უნარის რეგულირებაში გვეხმარება. ის ისეთი ბაზისური აღმძვრელებშიც
მონაწილეობს, როგორებიცაა სექსი, აგრესია, შიმშილი და წყურვილი.
80
ეპიფიზი
დიდი ბორცვი
პატარა ბორცვი შუა
ტვინი
ჭერი
სახურავი
ხიდი
ტვინის
მოგრძო ღეროს
ტვინი უკანა
ლატერა
ლური
ხედი
დიდი ტვინის
ქამრის ხვეული
შუბლის წილი ტვინის ქერქი თხემის წილი
კორძიანი სხეული
ლატერალური
პარკუჭების გამყოფი ოპტიკური
ქსოვილი წილი
მიმდებარე ბირთვი დიდი და მცირე
ბორცვები
ჰიპოთალამუსი შუა ტვინი

ჰიპოფიზი ნათხემი
ხიდი
მოგრძო ტვინი
ზურგის ტვინის
ზურგის ტვინი
ცენტრალური
არხი
სურათი N2.7ბ. თავის ტვინის ძირითადი სტრუქტურები (Reprinted, with permission, from Kalat, J. W. [2009].
Biological Psychology, 10th edition, © 2009 Wadsworth.)
ბაზალური განგლიაც წინა ტვინის ფუძეში მდებარეობს და მოიცავს კუდიან ბირთვს. ამ

სტრუქტურის დაზიანებას პოზის ცვლილებებისა და კანკალის გამოწვევა შეუძლია. ითვლება,
რომ ის მოტორულ აქტივობას აკონტროლებს. მოგვიანებით ამ თავში საინტერესო მიგნებებს
გაეცნობით, რომლებიც თავის ტვინის ამ სფეროსა და ობსესურ-კომპულსურ აშლილობებს
უკავშირდება.
წინა ტვინის ყველაზე დიდი ნაწილია თავის ტვინის ქერქი ანუ ცერებრალური კორტექსი,
რომელიც ცენტრალური სისტემის ნეირონების 80%-ზე მეტს აერთიანებს. თავის ტვინის ეს
ნაწილი ჩვენს გამორჩეულ ადამიანურ მახასიათებლებს უზრუნველყოფს; საშუალებას გვაძლევს,
მომავლისკენ გავიხედოთ და დავგეგმოთ, ვიმსჯელოთ და შევქმნათ რაიმე. ცერებრალური
კორტექსი ორ ჰემისფეროდ იყოფა. მართალია, ჰემისფეროები სტრუქტურულად მსგავსია, ისინი
შედარებით დამოუკიდებლად ფუნქციონირებენ (ორივეს შეუძლია აღქმა, აზროვნება და
დამახსოვრება). კვლევები მოწმობს, რომ მათ განსხვავებული სპეციალიზაცია აქვთ. მარცხენა
81
ნახევარსფერო, უმთავრესად, პასუხისმგებელია ვერბალურ და სხვადასხვა ტიპის კოგნიტურ

პროცესებზე. მარჯვენა ნახევარსფერო, როგორც ჩანს, უკეთ აღიქვამს ჩვენს ირგვივ არსებულ
სამყაროს და ქმნის ხატებს, იმიჯებს. ნახევარსფეროები შეიძლება განსხვავებულ როლს
ასრულებდნენ სპეციფიკური ფსიქიკური აშლილობების ჩამოყალიბებასა და განვითარებაში.
თითოეული ნახევარსფერო ოთხ განსხვავებულ — საფეთქლის, თხემის), კეფისა და შუბლის —
წილს მოიცავს (იხ. სურ. N2.8). თითოეული მათგანი განსხვავებულ პროცესებთანაა
დაკავშირებული. საფეთქლის წილი სხვადასხვა სახის მხედველობითი ნიშნებისა და ბგერების
ამოცნობასთან და ხანგრძლივი მეხსიერების საცავთანაა დაკავშირებული, თხემის წილი —
შეხების შეგრძნების ამოცნობასთან და სხეულის პოზის მონიტორინგთან, კეფის წილი —
სხვადასხვა მხედველობითი ინფორმაციის ინტეგრაციასა და აზრის მიცემასთან. თავის ტვინის ეს
სამი წილი, რომლებიც თავის ტვინის უკანა მხარეს მდებარეობენ, ერთობლივად გადაამუშავებენ
მხედველობით, შეხების, სმენით და სხვა სახის შეგრძნების სიგნალებს.
ცენტრალური
პრეცენტრალური
ღარი პოსტცენტრალური
ხვეული (პირველადი
ხვეული
მოტორული ქერქი)
(სომატოსენსორული
ქერქი)
შუბლის წილი
(მოძრაობის თხემის წილი
დაგეგმვა, უახლესი (სხეულის
მეხსიერებისა და
შეგრძნებები)
ემოციების
ზოგიერთი ასპექტი)
კეფის წილი
(მხედველობა)
საფეთქლის წილი (სმენა,

დახვეწილი ვიზუალური
გადამუშავება)
სურათი N2. 8ა. ადამიანის თავის ტვინის ქერქის ზოგიერთი ძირითადი ქვედანაყოფი და
მათი ზოგიერთი მნიშვნელოვანი ფუნქცია (გადმობეჭდილია ნებართვით წყაროდან Kalat,
J. W. [2009]. Biological Psychology, 10th edition, © 2009 Wadsworth.)
ფსიქოპათოლოგიური თვალსაზრისით, თავის ტვინის ყველაზე საინტერესო ნაწილს შუბლის

წილი წარმოადგენს. შუბლის წილის წინა ნაწილს პრეფრონტალური კორტექსი ეწოდება. ეს
ნაწილი პასუხისმეგებლია ისეთი მაღალი დონის კოგნიტურ პროცესებზე, როგორებიცაა
აზროვნება და მსჯელობა, მომავლის დაგეგმვა და ხანგრძლივი მეხსიერება. ის ტვინის სხვა
ნაწილებიდან მიღებული ინფორმაციას ასინთეზირებს და იღებს გადაწყვეტილებას, როგორ
მოიქცეს და რა რეაქცია ჰქონდეს. ეს სწორედ ის ნაწილია, რომელიც გარე სამყაროსთან და
ადამიანებთან კავშირის დამყარებისა და ისე მოქცევის საშუალოებას გვაძლევს, როგორც
82
სოციალური ცხოველი. როდესაც მეცნიერები ტვინის სხვადასხვა წილს შეისწავლიან

ფსიქოპათოლგიისთვის საინტერესო კუთხით, ძირითადად, თავის ტვინის ქერქის ფრონტალურ
წილზე, ლიმბურ სიტემასა და ბაზალურ განგლიაზე ფოკუსირდებიან.
მოტო
რული
პროპრიოცეპტული
პრეფრონტა
ლური ქერქი მხედვ
ელობ
სმენითი ითი
ყნოსვის
ბოლქვი
ყნოსვა
სმენა
მხედველობა
პროპრიოცეპტიკა
მოძრაობა
სურათი N2. 8ბ. ადამიანის თავის ტვინის ქერქის ზოგიერთი ძირითადი ქვედანაყოფი და
მათი ზოგიერთი მნიშვნელოვანი ფუნქცია (გადმობეჭდილია ნებართვით წყაროდან
Kalat, J. W. [2009]. Biological Psychology, 10th edition, © 2009 Wadsworth.)
პერიფერიული ნერვული სისტემა

პერიფერიული ნერვული სისტემა ტვინის ღეროსთან კოორდინირებულად მუშაობს, რათა
ორგანიზმის ნორმალური ფუნქციონირება. მისი ორი ძირითადი ნაწილია სომატური ნერვული
სისტემა და ავტონომიური ნერვული სისტემა. სომატური ნერვული სისტემა აკონტროლებს
კუნთებს. შესაბამისად, ამ ნაწილის დაზიანება იწვევს ნებისმიერი მოძრაობის განხორციელების,
მათ შორის, საუბრის წარმართვის პრობლემებს. ავტონომიური ნერვული სისტემა მოიცავს
სიმპატიკურ და პარასიმპათიკურ ნერვულ სისტემებს. ავტონომიური ნერვული სისტემის
უპირველეს მოვალეობას წარმოადგენს გულსისხლძართვთა სისტემის (მაგალითად, გულისა და
სისხლძარღვების) და ენდოკრინული სისტემის (მაგალითად, ჰიპოფიზის, თირკმელზედა,
ფარისებრი და სასქესო ჯირკვლების) და სხვადასხვაგვარი ფუნქციის შესრულება, მათ შორის
83
საჭმლის მონელება და სხეულის ტემპერატურის რეგულირება (იხ. სურ. N2.9).
ენდოკრინული სისტემა სხვა სისტემისგან ცოტა განსხვავებულად მუშაობს. თითოეული

ენდოკრინული ჯირკვალი წარმოქმნის ქიმიურ მესენჯერს/გადამტანს, რომელსაც ჰორმონი
ეწოდება და პირდაპირ სისხლში გამოიყოფა. თირკმელზედა ჯირკვალი სტრესზე საპასუხოდ
წარმოქმნის ეპინეფრინს (რომელსაც ადრენალინსაც უწოდებენ) და მარილების მარეგულირებელ
პრეგანგლიოზული
აქსონები
პოსტგანგლიოზუ
ლი აქსონები გუგა
სანერწყვე ჯირკვლები კრანიალური

ნერვები (12 წყვილი)
გული მოხეტ
იალე
ნერვი
ცერვიკალური (კისრის
არის) ნერვები (8
ფილტვები წყვილი)
მუცელი
მუცლის
განგლიონი
ღვიძლი ელენთა
ტორაკალური
(გულმკერდის) ნერვები (12
პანკრეასი თირკმელზედა წყვილი)
თმის ჯირკვალი
თირკმელი
მამოძრ.
კუნთები
წვრილი ნაწლავი
ლუმბალური (წელის არის)
მსხვილი ნაწლავი
ნერვები (5 წყვილი
განგლიების
უმრავლესობა შარდის
ზურგის ტვინის ბუშტი საკრალური ნერვები
სიახლოვეს მენჯის (5 წყვილი)
ნერვი
კუდუსუნის ნერვი
სიმპათიკური ნაკადი პარასიმპათიკური ნაკადი

სასქესო
ორგანოები
სურათი N 2.9. სიმპათიკური ნერვული სისტემა (წითელი) და პარასიმპათიკური ნერვული სისტემა (ლურჯი)
(გადმობეჭდილია ნებართვის წყაროდან Kalat, J. W. (2009). Biological Psychology, 10th edition, © 2009 Wadsworth).
ჰორმონს. ფარისებრი ჯირკვალი გამოყოფს თიროქსინს, რომელიც მეტაბოლიზმის რეგულაციასა

და ზრდას უწყობს ხელს. ჰიპოფიზი ძალიან მნიშვნელოვანი ჯირკვალია, რომელიც
სხვადასხვაგვარ მარეგულირებელ ჰორმონს გამოიმუშავებს. სასქესო ჯირკვლები ისეთ სასქესო
ჰორმონებს გამოიმუშავებენ, როგორებიცაა ესტროგენი და ტესტოსტერონი. ენდოკრინული
სისტემა მჭიდროდ უკავშირდება იმუნურ სისტემას და სხვადასხვა დაავადებაშიც მონაწილეობს.
სტრესთან დაკავშირებულ ფიზიკურ დარღვევებში თავისი წვლილის შეტანის გარდა გარდა,
რომელიც IX თავშია განხილული, ენდოკრინულმა რეგულაციამ შეიძლება მნიშვნელოვანი როლი
84
შეასრულოს დეპრესიის, შფოთვის, შიზოფრენიის და სხვა აშლილობების შემთხვევაში (McEwen,

2013). კვლევების მიხედვით, მაგალითად, დეპრესიული პაციენტები შეიძლება უკეთ
რეაგირებდნენ ანტიდეპრესანტებზე, თუ ის თიროიდთან ერთად კომბინაციაში მიეწოდებათ
(Nierenberg et al., 2006), ან დეპრესიის მქონე ასაკოვან მამაკაცებთან ტესტოსტერონმა შეიძლება
გააძლიეროს ანტიდეპრესანტების ეფექტი (Pope, Cohane, Kanayama, Siegel, & Hudson, 2003).
კვლევის ეს ინტერდისციპლინური სფერო ფსიქონეიროენდოკრინოლოგიის სახელწოდებით არის
ცნობილი და თანდათანობით მზარდ სფეროს წარმოადგენს.
ავტონომიური სისტემის სიმპათიკური და პარასიმპათიკური ნაწილები კომპლემენტარული
(ურთიერთშემავსებელი) პრინციპით მოქმედებენ. სიმპათიკური ნერვული სისტემა, უპირატესად,
სტრესის ან საფრთხის დროს ორგანიზმის მობილიზებაზეა პასუხისმგებელი, ორგანოებისა და
ჯირკვლების სწრაფად გააქტიურების გზით. როდესაც სიმპათიკური ნაწილი განგაშს იწყებს, ამ
დროს სამი სხვადასხვა პროცესი მიმდინარეობს: გული იწყებს სწრაფად ცემას, რაც განაპირობებს
კუნთებისათვის უფრო დიდი რაოდენობით სისხლის მიწოდებას; სუნთქვა ხშირდება, რის გამოც
ჟანგბადი უფრო დიდი რაოდენობით მიეწოდება სისხლსა და ტვინს; ხდება თირკმელზედა
ჯირკვლის სტიმულირება. სამივე ეს ცვლილება ხელს უწყობს სამოქმედოდ ინდივიდის
მობილიზებას. როდესაც გაზეთში კითხულობთ, რომ ქალმა მძიმე საგანი ასწია მის ქვეშ
მოყოლილი ბავშვი გამოსათავისუფლებლად, დარწმუნებული ბრძანდებოდეთ, რომ მისი
სიმპათიკური ნერვული სისტემა ამ დროს გადაჭარბებულად მუშაობდა. ამ სისტემით
გაშუალებულია ჩვენი „სასწრაფო, გადაუდებელი“ და „განგაშის“ რეაქციები, რომლებზეც
მოგვიანებით ამ და V თავში იქნება ვისაუბრებთ.
პარასიმპათიკური სისტემის მნიშვნელოვანი ფუნქციაა სიმპათიკური სისტემის დაბალანსება.
სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, იმის გამო, რომ ჩვენ არ შეგვიძლია მუდმივად ჰიპერაგზნებულ და
მზაობის მდგომარეობაში ყოფნა, პარასიმპათიკური ნერვული სისტემა „ჯაბნის“ გარკვეული ხნის
განმავლობაში აქტიურ მდგომარეობაში მყოფ სიმპათიკურ ნერვულ სისტემას, ახდენს აგზნების
ნორმალიზებას და გადამუშავების პროცესისთვის ხელის შეწყობით გამოათავისუფლებს
ენერგიის მარაგს.
თავის ტვინში არსებული ერთ-ერთი კავშირი, რომელიც ჩართულია ზოგიერთ ფსიქიკურ
აშლილობაში, ჰიპოთალამუსსა და ენდოკრინულ სისტემას მოიცავს. ჰიპოთალამუსი
უკავშირდება ჰიპოფიზის ჯირკვალს, რომელიც ენდოკრინული სისტემის კოორდინატორია (იხ.
სურ. N2.10). ჰიპოფიზი, თავის მხრივ, თირკმელზედა ჯირკვლის კორტიკული ნაწილის
სტიმულირებას ახდენს. როგორც ზემოთ აღვნიშნეთ, ეპინეფრინის დოზები ენერგიით გვავსებს,
აღგვაგზნებს და ჩვენს სხეულს საფრთხისა და გამოწვევებისთვის ამზადებს. როდესაც
სპორტსმენები ამბობენ, რომ ადრენალინის მოზღვავებას გრძნობენ, ისინი მართლა გულისხმობენ,
რომ ძალიან აგზნებულები არიან და მზად არიან შეჯიბრისათვის. თირკმელზედა ჯირკვლის
კორტიკული ნაწილი სტრესის ჰორმონს, კორტიზოლსაც გამოყოფს. ამ სისტემას ჰიპოთალამურ-
ჰიპოზურ-ადრენოკორტიკული ღერძი ეწოდება. ის რამდენიმე ფსიქიკურ აშლილობაში
მონაწილეობს და მასზე V, VII და IX თავებში ვისაუბრებთ.
ამ მოკლე მიმოხილვას ზოგადი წარმოდგენა უნდა შეექმნა ნერვული სისტემისა და თავის
ტვინის სტრუქტურებისა და ფუნქციების შესახებ. თავის ტვინის ფუნციონირებისა და
სტრუქტურის შესწავლის ახალი პროცედურები, რომლებიც მოიცავს მუშა მდგომარეობაში მყოფი
ტვინის ფოტოგრაფირებას, განხილულია III თავში. ამ თავში ჩვენი ყურადღება გამახვილებულია
იმ კვლევებზე, რომლებიც ფსიქოპათოლოგიის ბუნებასა და თავისებურებებს გამოავლენს.
85
ჰიპოთალამუსი
გირჩისებრი სხეული
ჰიპოფიზი
პარათიროიდული ჯირკვლები
ფარისებრი ჯირკვალი
თიმუსი, მკერდუკანა
ჯირკვალი
ღვიძლი
თირკმელზედა ჯირკვალი
თირკმელი
პანკრეასი
საკვერცხე (ქალში)
პლაცენტა (ქალში
ორსულობისას)
სათესლეები
(მამაკაცში)
სურათი N 2.10. ზოგიერთი ძირითადი ენდოკრინული ჯირკვლის

ადგილმდებარეობა (გადმობეჭდილია ნებართვის წყაროდან Kalat, J. W. (2009).
Biological Psychology, 10th edition, © 2009 Wadsworth).
ნეიროტრანსმიტერები
თავის ტვინისა და ცენტრალური ნერვული სისტემის ბიოქიმიური ნეიროტრანსმიტერები ანუ
ნეიროგადამტანები, რომლებსაც ერთი ნეირონიდან მეორეზე გადააქვთ ინფორმაცია, კვლავაც
იმსახურებს ფსიქოპათოლოგიის სპეციალისტთა ინტენსიურ ყურადღებას (Bloom & Kupfer, 1995;
LeDoux, 2002; Iverson, 2006; Nestler, Hyman, & Malenka, 2008). ამის ერთ-ერთ კარგი მაგალითია
ნეიროტრანსმიტერ სეროტონინის როლი გენები-გარემოს ურთიერთქმედების შესახებ
ჩატარებულ ზემოთ განხილულ კვლევებში (მაგალითად, Karg et al., 2011). ეს ბიოქიმიური
ნივთიერებები მხოლოდ რამდენიმე ათეული წლის წინ აღმოაჩინეს და ბოლო რამდენიმე
წელიწადია, რაც მათი შესწავლისთვის აუცილებელი განსაკუთრებულად დახვეწილი
პროცედურები შემუშავდა. ნეიროტრანსმიტერების ვიზუალიზაციის ერთ-ერთი გზა ტვინის
ოკეანეში მათი ვიწრო დინებების სახით წარმოდგენაა. ხანდახან ისინი ერთმანეთის
პარალელურად მიედინებიან და მხოლოდ შემდეგ განცალკევდებიან. ეს დინებები უმიზნოდ
86
მიმდინარე კლაკნილებად შეიძლება მოგვეჩვენოს, რომლებიც გარკვეულ მარყუჟს აკეთებენ და

თავის თავს უბრუნდებიან, სანამ გაარძელებენ დინებას. ნეირონები, რომლებიც მგრძნობიარენი
არიან მსგავსი ტიპის ნეიროტრანსმიტერების მიმართ, ქმნიან კლასტერებს და აყალიბებენ გზებს,
ბილიკებს ტვინის ერთი ნაწილიდან მეორემდე. ამ ბილიკებმა შეიძლება გადაფარონ სხვა
ნეიროტრანსმიტერების ბილიკი, მაგრამ ხშირად ისინი თავისი ხალკე გზით ბოლოვდებიან
(Bloom et al., 2001; Dean, Kelsey, Heller, & Ciaranello, 1993).
არსებობს ათასობით, შესაძლებელია, ათეულ ათასობით ტვინის ამგვარი ნეირონული წრე და
მათი აღმოჩენა და გზების აღნიშვნები მხოლოდ ახლა იწყება (Arenkiel & Ehlers, 2009).
ნეირომეცნიერებმა რამდენიმე ნერვული გამტარი გზა აღმოაჩინეს, რომლებიც, როგორც ჩანს,
გარკვეულ როლს ასრულებენ სხვადასხვა ფსიქიკური აშლილობის ჩამოყალიბებაში (Fineberg et al.,
2010; LeDoux, 2002; Stahl, 2008; Tau & Peterson, 2010).
ხშირია ახალი ნეიროტრანსმიტერების აღმოჩენა, რის გამოც უკვე არსებული
ნეიროტრანსმიტერების სისტემები ცალკეულ კლასიფიკაციებად უნდა იყოს წარმოდგენილი.
სავარაუდოდ, არსებობს 100-ზე მეტი სხვადასხვა ნეიროტრანსმიტერი, თითოეული მათგანი
მრავალი რეცეპტორით. ეს ნეიროტრანსმიტერები ნერვული სისტემის სხვადასხვა ნაწილში
ფუნქციონირებენ (Borodinsky et al., 2004; Kalat, 2013; Sharp, 2009). თანდათანობით იზრდება
მეცნიერთა მიერ აღმოჩენილი ბიოქიმიური ნივთიერებებისა და აირების რაოდენობა, რომელთაც
გარკვეული ნეიროტრანსმიტერული მახასიათებლები აქვთ. კვლევის ეს დინამიკური სფერო
მნიშვნელოვანი განვითარების ფაზაში იმყოფება. ფსიქოპათოლოგიის ნეირომეცნიერება
საინტერესო სფეროს წარმოადგენს, რომელმაც სხვა უპირატესობებთან ერთად, შესაძლოა, ახალ
მედიკამენტოზურ მკურნალობასთან მიგვიყვანოს. კვლევის შედეგები, რომლებიც დღეს
გამოყენებადია ფსიქოპათოლოგიაში, ხვალ შეიძლება აღარ იყოს რელევანტური. თუმცა, მრავალი
წელი დასჭირდება ამ ყველაფრის მოწესრიგდებას.
შეიძლება კვლავ შეგხვდეთ კვლევის ანგარიში, რომელშიც ფსიქიკური აშლილობა გარკვეულ
ნეიროტრანსმიტერულ სისტემაში ბიოქიმიური დისბალანსით, გადაჭარბებით ან დეფიციტით
არის „გამოწვეული“. მაგალითად, ნეირტრანსმიტერ სეროტონინის პათოლოგიური მოქმედება
ხშირად აღიწერება, როგორც დეპრესიის გამომწვევი მიზეზი, ხოლო ნეირტრანსმიტერ დოპამინის
პათოლოგიები ჩართულია შიზოფრენიულ აშლილობებში. თანდათანობით იზრდება ემპირიული
მტკიცებულება იმისა, რომ ეს სინამდვილეში ზედმეტად გამარტივებული ხედვაა. ჩვენ
ვსწვალობთ, რომ ნეიროტრანსმიტერული აქტივობის ეფექტები ნაკლებად სპეციფიკურია. ისინი,
როგორც ჩანს, უკავშირდება იმას, თუ როგორ გადავამუშავებთ ინფორმაციას (Harmer et al., 2009;
Kandel, Schwartz, & Jessell, 2000; LeDoux, 2002; Sullivan & LeDoux, 2004). ნეიროტრანსმიტერის
მოქმედებაში ცვლილებებს შეუძლია ადამიანის მიერ გარკვეულ სიტუაციაში ქცევა მეტად ან
ნაკლებად განხორციელებადი გახადოს, უშუალოდ ქცევის გამოწვევის გარეშე. გარდა ამისა,
ფართო ხასიათის დარღვევები ჩვენს ფუნქციონირებაში თითქმის ყოველთვის სხვადასხვა
ნეიროტრანსმიტერის ურთიერთქმედებას უკავშირდება და არა — ერთი სისტემის შიგნით
მიმდინარე ცვლილებებს (Fineberg et al., 2010; LeDoux, 2002; Stahl, 2008; Xing, Zhang, Russell, & Post,
2006). სხვა სიტყვებით, ნეიროტრანსმიტერული ნაკადები იმდენად ხშირად კვეთენ ერთმანეთს,
რომ ერთ ნაკადში მომხდარი ცვლილებები იწვევს ცვლილებებს მეორეში და ხშირად იმგვარად,
რომ მეცნიერებს ჯერჯერობით არ შეუძლიათ ამის პროგნოზირება.
ნეიროტრანსმიტერების ფუნქციებთან დაკავშირებული კვლევები, უპირატესად, იმაზე
ფოკუსირდება, თუ რა ხდება, როდესაც აქტივობის დონე იცვლება. ეს შეგვიძლია
87
რამდენიმენაირად ვიკვლიოთ. ერთმანეთისაგან განასხვავებენ ნივთიერებებს, რომლებსაც

ეწოდება აგონისტები. ისინი ეფექტიანად ზრდიან ნეიროტრანსმიტერის აქტივობას, ახდენენ რა
მისი შედეგების იმიტაციას; ნივთიერებებს, რომელთაც ანტაგონისტები უწოდებენ და რომლებიც
ამცირებენ ან ბლოკავენ ნეიროტრანსმიტერებს; აგრეთვე, ნივთიერებებს, რომელთაც ინვერსიული
აგონისტები ეწოდებათ და წარმოქმნიან ნეიროტრანსმიტერის საპირისპირო ეფექტს. თავის
ტვინის სხვადასხვა უბანში ნეიროტრანსმიტერების წარმოქმნის სისტემატური მანიპულირებით
მეცნიერებს შეუძლიათ ბევრი ინფორმაცია მიიღონ ამ ეფექტების შესახებ. წამლების უმრავლესობა
შეიძლება დავყოთ აგონისტურებად და ანტაგონისტურებად; თუმცა, მათ ამ შედეგების მიღწევა
სხვადასხვა გზით შეუძლიათ. ამიტომაა, რომ მედიკამენტოზური თერაპიები ერთი ან მეორე
მიმართულებით — კონკრეტული ნეიროტრანსმიტერების რაოდენობის გაზრდით ან შემცირებით
— მუშაობს. ზოგიერთი წამალი პირდაპირ აკავებს ან ბლოკავს ნეიროტრანსმიტერების გამოყოფას.
ზოგიერთი კი ზრდის კონკურენტული ბიოქიმიური ნივთიერების წარმოქმნას, რომელსაც
ნეიროტრანსმიტერის დეაქტივაცია შეუძლია. ზოგიერთი წამალი კი პირდაპირ არ ზემოქმედებს
ნეიროტრანმიტერზე, მაგრამ ხელს უშლის ქიმიურ ნივთიერებას მეორე ნეირონამდე მიღწევაში,
დახურავს ან დაიკავებს რა იმ ნეირონის რეცეპტორებს. მას შემდეგ, რაც ნეიროტრანსმიტერი
გამოთავისუფლდება, ის მაშინვე უკან ბრუნდება იმავე ნეირონის სინაპსურ ნაპრალში. ამ პროცესს
უკუმიტაცება ანუ უკუშთანთქმა ეწოდება. ზოგიერთი წამალი ამ პროცესის დაბლოკვის
მიმართულებით მოქმედებს, რაც ნეირონულ წრეში უწყვეტ სტიმულაციას იწვევს.
ჩვენ მხოლოდ რამდენიმე კლასიკურ ნეიროტრანსმიტერზე გავამახვილებთ ყურადღებას,
რადგან ისინი რელევანტურია ფსიქოპათოლოგიისათვის. ფსიქოპათოლოგიაში ყველაზე უკეთ
შესწავლილია ორი ტიპის ნეიროტრანსმიტერი: მონოამინები და ამინომჟავები. ისინი კლასიკურ
ნეიროტრანსმიტერებად ითვლება, ვინაიდან მათი სინთეზირება ნერვში ხდება. მონოამინური
კლასის ნეიროტრანსმიტერებს მიეკუთვნება ნორპინეფრინი (ცნობილია, როგორ ადრენალინიც),
სეროტონინი და დოპამინი. ამინომჟავური ნეიროტრანსმიტერები მოიცავს გამა-ამინოერბომჟავას
(GABA) და გლუტამატს.
გლუტამატი და გამა-ამინოერბომჟავა (GABA)

ორი ძირითადი ტრანსმიტერი ახდენს გავლენას იმაზე, თუ რას ვაკეთებთ. თითოეული ეს
ნივთიერება მიეკუთვნება ნეიროტრანსმიტერების ამინომჟავების კატეგორიას. პირველი,
გლუტამატი, ამგზნები ტრანსმიტერია, რომელიც „ჩართავს“, აამოქმედებს და გააქტიურებს ბევრ
სხვადასხვა ნეირონს, რომელსაც რაიმე ქმედების განხორციელებამდე მივყავართ. მეორე ტიპის
ამინომნჟავური ტრანსმიტერია გამა-ამინოერბომჟავა, რომელიც შემაკავებელ ნეიროტრანსმიტერს
წარმოადგენს. ამგვარად, ამინოერბომჟავას ევალება, შეაკავოს (ან დაარეგულიროს) ინფორმაციის
გადატანა და მოქმედების პოტენციალი. ვინაიდან ეს ორი ნეიროტრანსმიტერი შეთანხმებულად
მუშაობს ტვინის ფუნქციონირების დასაბალანსებლად, მათ „ქიმიური ძმები“-ს სახელით
მოიხსენიებენ (LeDoux, 2002). გლუტამატი და GABA შედარებით ურთიერთდამოუკიდებლად
მოქმედებენ მოლეკულურ დონეზე, მაგრამ მათი ბალანსი თითოეულ უჯრედში განსაზღვრავს,
გააქტიურდება თუ არა ნეირონი. „ქიმიური ძმების“ კიდევ ერთ მახასიათებელს წარმოადგენს ის,
რომ ისინი სწრაფად მოქმედებენ და თითქოს იმიტომ არსებობენ ტვინისთვის, რომ უპასუხონ
გარემოს სხვადასხვა გავლენას, რომელიც ქმედებას ან შეკავებას მოითხოვს. გლუტამატის
სისტემის ჭარბ აქტიურობას შეუძლია გადაწვას ნერვული სისტემის სხვადასხვა ნაწილი.
88
მათ, ვისაც ჩინური კერძები უყვარს, მნგ (MSG) ადამიანებს უწოდებენ. მნგ აღნიშნავს მონო-
ნატრიუმის გლუტამატს. მას შეუძლია ორგანიზმში გლუტამატის რაოდენობის გაზრდა და ამით
ზოგიერთ ადამიანში თავის ტკივილი, ყურებში ხმაური და სხვა
ფიზიკური სიმპტომები გამოიწვიოს. გლუტამატის სპეციფიკური
რეცეპტორების საინტერესო ახალ კვლევებს V თავში მივუბრუნდებით
შფოთვითი აშლილობების მკურნალობის ახალი მიდგომების
განხილვისას.
როგორც ზემოთ აღვნიშნეთ, GABA ამცირებს პოსტსინაპსურ
აქტივობას, რომელიც, თავის მხრივ, უამრავი სხვადასხვა ქცევისა და
GABA-ის კომპიუტერით
ემოციის შეკავებას განაპირობებს. GABA გლუტამინზე ადრე გენერირებული მოდელი.
აღმოაჩინეს და მისი შესწავლა დიდი ხნის განმავლობაში
მიმდინარეობდა. მისი ყველაზე კარგად ცნობილი ეფექტი შფოთვის შემცირებაა (Charney &
Drevets, 2002; Davis, 2002; Sullivan & LeDoux, 2004). მეცნიერებმა აღმოაჩინეს გარკვეული კლასის
წამლები – ბენზოდიაზეპამინები, მსუბუქი ტრანკვილიზატორები, რომლებიც GABA-ის
მოლეკულებისთვის აადვილებს სპეციფიკურ ნეირონებზე მიმაგრებას. ამგვარად, რაც უფრო
მაღალია ბენზოდიაზეპამინის დონე, მით უფრო მეტი GABA მიემაგრება ნეირონის რეცეპტორებს
და მით უფრო მშვიდდება ადამიანი. იმის გამო, რომ ბენზოდიაზეპამინს გარკვეული ადიქტური
თვისებები აქვს, კლინიცისტები ცდილობენ, ისეთი ნივთიერებები მოძებნონ, რომელთაც, ასევე,
შეუძლია GABA-ისს დონის შეცვლა. ეს შეიძლება იყოს გარკვეული ბუნებრივი სტეროიდები
თავის ტვინში (Eser, Schule, Baghai, Romeo, & Rupprecht, 2006; Gordon, 2002; Rupprecht et al., 2009).
ვიცით, რომ, სხვა ნეიროტრანსმიტერული
სისტემის მსგავსად, GABA-ის ეფექტი არ არის
შფოთვისთვის სპეციფიკური. მას გავლენის უფრო
ფართო არეალი აქვს. GABA სისტემა ბევრ ნეირონულ
წრეს მართავს, რომელიც ფართოდაა გავრცელებული
და მოდებული თავის ტვინში. როგორც ჩანს, GABA
ზოგადი აგზნების დონეს ამცირებს და ემოციურ
რეაქციას ამსუბუქებს. მაგალითად, შფოთვის
პოზიტრონულ-ემისიური ტომოგრაფია აჩვენებს
შემცირების გარდა, მსუბუქ ტრანკვილიზატორებს სეროტონერგიული ნეირონების განაწილებას.
ანტიკონვულსური (კრუნჩხვის საწინააღმდეგო)
ეფექტიც აქვს, ადუნებს რა იმ კუნთებს, რომლთაც შეიძლება სპაზმი დაემართოს. მიმდინარეობს,
ასევე, იმ მედიკამენტების შესწავლა, რომლებიც ხელს უწყობს GABA-ის გამოყენებას ინსომნიის
მკურნალობისათვის (Sullivan, 2012; Sullivan & Guilleminault, 2009; Walsh et al., 2008). უფრო მეტიც,
როგორც ჩანს, GABA სისტემა ამცირებს ბრაზს, მტრულობას, აგრესიას და, შესაძლოა, პოზიტიურ
ემოციურ მდგომარეობასაც, როგორებიცაა ძლიერი მოლოდინი და სიამოვნება, აქცევს რა GABA-ს
გენერალიზებულ შემაკავაბელ ნეიროტრანსმიტერად, ისევე, როგორც გლუტამატს აქვს
გენერალიზებული ამგზნები ფუნქცია (Bond & Lader, 1979; Lader,1975; Sharp, 2009). ასევე, ვიცით,
რომ GABA სისტემა არ წარმოადგენს მხოლოდ ერთ ცალკეულ სისტემას, რომელიც ერთი
მიმართულებით მუშაობს. ის რამდენიმე ქვესისტემას მოიცავს. სხვადასხვა ტიპის GABA
რეცეპტორები, როგორც ჩანს, სხვადასხვაგვარად მოქმედებენ, შესაძლოა, მხოლოდ ერთი
ქვესისტემა უკავშირდებოდეს ბენზოდიაზეპამინის კომპონენტს (D’Hulst, Atack, & Kooy, 2009;
Gray, 1985; LeDoux,2002; Sharp, 2009). მაშასადამე, დასკვნა, რომ ეს სისტემა პასუხისმგებელია
89
შფოთვაზე, მოძველებულია ისევე, როგორც დასკვნა, რომ სეროტონინის სისტემა

პასუხისმგებელია დეპრესიაზე (იხ. შემდეგი ნაწილი).
სეროტონინი
სეროტონინი 5-ჰიდროქსიტრიპტამინის (5HT) ტექნიკური დასახელებაა. ის მიეკუთვნება
ნეიროტრანსმიტერების მონოამინურ კატეგორიას დოპამინთან და ნორეპინეფრინთან ერთად,
რომლებსაც შემდეგ განვიხილავთ. შუა
თავის ტვინის ქერქი ტვინში სეროტონინის დაახლოებით 6
ძირითადი ნეირონული წრეა,
თალამუს ბაზალური რომლებიც მარყუჟებს ქმნიან
ი განგლია სხვადასხვა ნაწილის ირგვივ (Azmitia,
1978) (იხ. სურ. N2.11). ამ ნეირონული
წრეების ფართო გავრცელებისა და იმის
გამო, რომ ბევრი მათგანი ქერქში
ბოლოვდება, ითვლება, რომ
სეროტონინი დიდ გავლენას ახდენს
ჩვენს ქცევაზე, განსაკუთრებით იმაზე,
თუ როგორ გადავამუშავებთ
ინფორმაციას (Harmer, 2008; Merens,
Willem Van der Does, & Spinhoven, 2007;
შუა ტვინი
ნათხემი Spoont, 1992). ახალ ზელანდიაში
დორსალური
შეერთების ჩატარებული კვლევის თანახმად, ამ
ბირთვი სისტემის გენეტიკური დისრეგულაცია
სურათი N 2.11. სეროტონინის ძირითადი
გამტარი გზები თავის ტვინში. გავლენას ახდენს დეპრესიაზე (Caspi et
al., 2003).
სეროტონინის სისტემა ჩვენს ქცევას, გუნება-განწყობილებას და აზროვნების პროცესებს
არეგულირებს. სეროტონინის ძალიან დაბალი მოქმედების დონე ნაკლებ შეკავებასა და
არასტაბილურობას, იმპულსურობას და სიტუაციაზე ზედმეტ რეაგირებას უკავშირდება. დაბალი
სეროტონინის დონე დაკავშირებული აღმოჩნდა აგრესიასთან, სიუციდთან, იმპულსურ ჭარბ
რეაგირებასა და გადაჭარბებულ სექსუალურ ქცევასთან (Berman, McCloskey, Fanning, Schumacher,
& Coccaro, 2009). თუმცა, ეს ქცევები აუცილებლად არ ხორციელდება, თუ სეროტონინის დონე
დაბალია. სხვა ჰორმონების ნაკადს ტვინში ან ფსიქოლოგიურ და სოციალურ გავლენას შეუძლია
სეროტონინის დაბალი მოქმედების კომპენსირება. მაშასადამე, სეროტონინის დაბალი დონე
გარკვეული პრობლემური ქცევისადმი მოწყვლადობას ზრდის და არ წარმოადგენს მის პირდაპირ
გამომწვევ მიზეზს (როგორც ეს ადრე აღვნიშნეთ). მეორე მხრივ, სეროტონინის მაღალ დონეს
შეუძლია GABA-სთან ურთიერთქმედებაში შესვლა და გლუტამინის განეიტრალება (იმავე ფაქტს
ვხვდებით სხვა ნეიროტრანსმიტერულ სისტემაშიც).
90
უფრო კომპლექსურად რომ განვიხილოთ, სეროტონინს ოდნავ

განსხვავებული ეფექტები აქვს იმის დამიხედვით, თუ რომელი ტიპის ან
ქვეტიპის რეცეპტორებია ჩართული, ჩვენ კი ვიცით, რომ სეროტონინის
სისტემაში დაახლოებით 15 სხვადასხვა რეცეპტორია (Owens et al., 1997;
Sharp, 2009). სეროტონინის სისტემაზე უშუალო გავლენას ახდენს
მედიკამენტების რამდენიმე ჯგუფი, მათ შორის ტრიციკლური სეროტონინის
კომპიუტერული
ანტიდეპრესანტები, როგორიცაა იმირამინი (მარკეტინგული მოდელი
სახელწოდებით ტიფრანილი).
თუმცა, სელექციურ-სეროტონინულ უკუმიმტაცებელ
ინჰიბიტორებად (SSRIs) ცნობილი მედიკამენტების ჯგუფი,
ფლუქსეტინის (პროზაკის) ჩათვლით (იხ. სურ. N2.12), უფრო მეტად
ახდენს სეროტონინზე პირდაპირ გავლენას, ვიდრე სხვა მედიკამანტები,
მათ შორის, ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები. SSRIs გამოიყენება მთელი
ნორეპინეფრინის
რიგი ფსიქიკური აშლილობების, განსაკუთრებით შფოთვის, გუნება- კომპიუტერული
განწყობილების და კვებითი აშლილობების სამკურნალოდ. St. John’s მოდელი
როგორ მუშაობს ნეიროტრანსმიტერები

ნეიროტრანსმიტერები ნეირონის დაბოლოებაში პატარა
როგორ მუშაობს სეროტონინის წამლები
ტომარაში ინახება A. ელექტრონული მუხტი უბიძგებს
პროზაკი აუმჯობესებს სეროტონინის ეფექტებს იმით, რომ
ტომრებს, რომ გარე მემბრანას მიუერთდნენ და
ზღუდავს მის შეწოვას. E. (რედუქსი და ფენფლურამინი
ნეიროტრანსმიტერი სინაფსში გამონთავისუფლდება B.
(სიმსუქნის საწინააღმდეგო წამალი) სინაფსში ზედმეტი
მოლეკულები ნაპრალში დიფუზირდება და ებმის
სეროტონინის გამონთავისუფლებას იწვევს F.სამწუხაროდ,
რეცეპტორებს ანუ სპეციალურ ცილებს მომიჯნავე
FDA-მ ეს წამლები ამოიღო მოხმარებიდან საშიში
ნეირონზე C. როდესაც საკმარისი რაოდენობის
გვერდითი ეფექტების გამო, რომელსაც ისინი
ნეიროტრანსმიტერები შეიწოვება, შთაინთქმება, რეცეპტორი
გულსისხძარღვთა სისტემაში იწვევდნენ (იხ. VIII თავი).
გამოანთავისუფლებს მოლეკულებს, რომლების იშლებიან ან
უკუმიიტაცებიან პირველი ნეირონის მიერ და შემდგომი
გამოყენებისთვის შეინახება D.
ნერვული
სიგნალი პროზაკი
რედუქსი
რეცეპტორი
სინაფსი
რეცეპტორის ნაირსახეობები
სეროტონინის, სულ მცირე, 15 განსხვავებული რეცეპტორი არსებობს.
თითოეული განსხვავებულ ფუნქციასთან ასოცირდება.
სურათი N2. 12. თავის ტვინში სეროტონინით მანიპულირება.

91
Wort-ის მცენარეული სამკურნალო საშუალებები, რომლებიც ბევრ აფთიაქშია ხელმისაწვდომი,

ასევე, ახდენს გავლენას სეროტონინის დონეზე.
ნორეპინეფრინი
მონოამინური კლასის მესამე ნეიროტრანსმიტერული სისტემა, რომელიც მნიშვნელოვანია
ფსიქოპათოლოგიისათვის, ნორეპინეფრინია (ასევე, ცნობილი, როგორც ნორადრენალინი) (იხ.
სურ. N2.13). უკვე ვნახეთ, რომ ნორეპინეფრინი, ისევე, როგორც ეპინეფრინი (რომელიც
მოიხსენიება, როგორც კატექოლამინი), ენდოკრინული სისტემის ნაწილს წარმოადგენს.
თავის ტვინის
ქერქი კორძიანი სხეული
ყნოსვის ბოლქვი
ჰიპოთალამუსი დორსალური
ნორადრენარგიული
ამიგდალა კონა
ვენტრალური
ნორადრენერგიული ცისფერი ლაქა
კონა
სურათი N2. 13. ნორეპინეფრინის ძირითადი გზები ადამიანის თავის ტვინში (ადაპტირებულია
წყაროდან Kalat, J. W. (2009). Biological Psychology, 10th edition, © 2009 Wadsworth.)
როგორც ჩანს, ნორეპინეფრინი, სულ მცირე, ორი (ან, სავარაუდოდ, მეტი) ჯგუფის
რეცეპტორების სტიმულირებას ახდენს, რომელთაც ალფა-ადრენერგული და ბეტა-
ადრენერგული ადრენორეცეპტორები ეწოდებათ. შესაძლოა, თქვენს ოჯახში ვინმეს მიუღია
წამალი მედიკამენტების ისეთი ფართოდ გამოყენებადი ჯგუფიდან, რომელთაც ბეტა-
ბლოკატორები ეწოდება, განსაკუთრებით, თუ მას ჰიპერტენზია ან გულის რიტმის დარღვევები
აწუხებს? როგორც სახელიდანაც ჩანს, ამ ჯგუფის წამლები ისე ბლოკავენ ბეტარეცეპტორებს რომ
ამცირებენ მათ პასუხს ნორეპინეფრინის მატებაზე, რასაც შედეგად არტერიული წნევისა და
გულისცემის შემცირება მოსდევს. ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში გამოვლენილია
ნორეპინეფრინის რამდენიმე ნეირონული წრე. ერთ-ერთი ძირითადი წრე იწყება რომბისებრ
ტვინში ანუ ტვინის იმ ნაწილში, რომელიც ისეთ ბაზისურ სხეულებრივ ფუნქციებს
აკონტროლებს, როგორიცაა, სუნთქვა. მეორე წრე პასუხს აგებს დაუყოვნებლივ, სწრაფ და განგაშის
ტიპის რეაქციებზე (Charney & Drevets, 2002; Gray & McNaughton, 1996; Sullivan &LeDoux, 2004),
რომლებიც მაშინ ჩნდება, როცა მოულოდნელად საშიშ სიტუაციაში აღმოვჩნდებით, იგულისხმება
რა, რომ ნორეპინეფრინი შეიძლება პანიკის მდგომარეობას უკაშირდებოდეს (Charney et al., 1990;
Gray & McNaughton, 1996). თუმცა, უფრო სავარაუდოა, რომ ეს სისტემა თავისი მრავალი წრედით,
92
რომლებიც მთელ ტვინში ცირკულირებს, გარკვეული ქცევითი ტენდენციების რეგულირებასა თუ

შეცვლას უფრო ზოგადი ხასიათის გზებით ახერხებს და არ არის უშუალოდ ჩართული ქცევის ან
ფსიქოლოგიური აშლილობების სპეციფიკურ პატერნებში.
დოპამინი
დოპამინი მონოამინური კლასის ძირითადი ნეიროტრანსმიტერია. მას კატექოლამინსაც
უწოდებენ, რადგან მისი ქიმიური სტრუქტურა ეპინეფრინისა და ნორეპინეფრინის მსგავსია. ის
ფართოდ გამოიყენება შიზოფრენიისა (იხ. სურ. N2.14) და ნარკოტიკებზე დამოკიდებულების
პათოფიზიოლოგიაში (Le Foll, Gallo, Le Strat, Lu, & Gorwood, 2009). ზოგიერთი მკვლევარი იმასაც
აღნიშნავს, რომ მას მნიშვნელოვანი როლის შესრულება შეუძლია დეპრესიის (Dunlop & Nemeroff,
2007) და ყურადღების დეფიფიციტისა და ჰიპეარქტივობის სინდრომის შემთხვევაში (Volkow et
al., 2009). გახსოვთ პირველ თავში ნახსენები საოცარი წამალი რეზერპინი, რომელიც
შიზოფრენიასთან დაკავშირებულ ფსიქოტურ ქცევებს ამცირებს? ეს წამალი და სხვა თანამედროვე
ანტიფსიქოზური სამკურნალო საშუალებები გავლენას ახდენს ნეიროტრანსმიტერულ
სისტემებზე, მაგრამ მათი ყველაზე დიდი ეფექტი ისაა, რომ ისინი დოპამინ-სპეციფიკურ
რეცეპტორებს ბლოკავენ და, ამგვარად, ამცირებენ დოპამინის აქტივობას (იხ. მაგალითად, Snyder,
Burt, & Creese, 1976). საკმაოდ ხანგრძლივი დროის განმავლობაში ითვლებოდა, რომ, შესაძლოა,
დოპამინის ნეირონული წრე შიზოფრენიის დროს ზედმეტად აქტიური იყოს. თუმცა,
ბაზალლური განგლია
მესოზსტრიატული
სისტემა
პრეფრონტალური
ქერქი
მეზოლიმბოკორტიკული
სისტემა
ვენტრალური
ტეგმენტური არე შავი
ნივთერება
სურათი N2. 14. დოპამინის ორი ძირითადი გამტარი გზა. მეზოლიმბური სისტემა
აშკარად ჩართულია შიზოფრენიაში; ბაზალური განგლიის გამტარი გზა იწვევს
ლოკომოტორული სისტემის პრობლემებს, როგორიცაა დისკინეზია, რომელიც ხანდახან
შეიძლება ნეიროლეპტიკური წამლების მიღებით იყოს გამოწვეული (ადაპტირებულია
წყაროდან Kalat, J. W. (2009). Biological Psychology, 10th edition, © 2009 Wadsworth.)
ანტიფსიქოზური მედიკამენტების მეორე თაობა, როგორიცაა კლოზაპინი, რომელსაც მხოლოდ

მსუბუქად მოქმედებს დოპამინის სპეციფიკურ რეცეპტორებზე, მიგვითითებს ამ მოსაზრების
გადახედვის საჭიროებაზე. დოპამინის ჰიპოთეზას დეტალურად XIII თავში განვიხილავთ.
93
როგორც ჩანს, დოპამინს თავის ტვინის სპეციფიკური რეგიონების

უამრავ სხვადასხვა ნეირონულ წრეში უფრო ზოგადი ეფექტი აქვს. ის
არის „გადამრთველი“, რომელიც კონკრეტული ტიპის ქცევასთან
დაკავშირებულ ტვინის სხვადასხვა ნეირონულ წრეს ჩართავს. მას
შემდეგ, რაც ჩამრთველი ჩაირთვება, სხვა ნეიროტრანსმიტერებს
შეუძლიათ, შეაკავონ ან შეამსუბუქონ ქცევა ან ემოცია (Armbruster et
დოპამინის
al., 2009; Oades, 1985; Spoont, 1992; Stahl, 2008). დოპამინის ნეირონული
კომპიუტერული მოდელი
წრე მრავალ ადგილას იკვეთება სეროტონინის წრესთან და, ამგვარად,
გავლენას ახდენს იმავე ქცევაზე, რომელზეც სეროტონინი. მაგალითად, დოპამინის მოქმედება
დაკავშირებულია სიამოვნების ძიებაზე მიმართულ გამოკვლევით ქცევასთან (Elovainio, Kivimaki,
Viikari, Ekelund, & Keltikangas-Jarvinen, 2005), ხოლო სეროტონინი – ამ ქცევის შეკავებასთან (Depue
et al., 1994). ამგვარად, ისინი ერთმანეთს აბალანსებენ.
კვლავაც ვხედავთ, რომ ნეიროტრანსმიტერების, ამ შემთხვევაში, დოპამინის ეფექტი
გაცილებით რთული და კომპლექსურია, ვიდრე ეს ადრე მიგვაჩნდა. მკვლევრებმა აღმოაჩინეს,
სულ ცოტა, 5 განსხვავებული რეცეპტორი, რომელიც შერჩევითად არიან მგრძნობიარენი
დოპამინის მიმართ (Owens et al., 1997; Girault & Greengard, 2004). მედიკამენტების ერთ-ერთი
კლასი, რომელიც კონკრეტულად დოპამინის ნეირონულ წრეზე მოქმედებს, არის L-dopa,
რომელიც დოპამინ-აგონისტია (ზრდის დოპამინის დონეს). ერთ-ერთი სისტემა, რომელსაც
დოპამინი ჩართავს, ლოკომოტორული სისტემაა. ეს უკანასკნელი მოძრაობის
კოორდინირებულობას არეგულირებს და მას შემდეგ, რაც ჩაირთვება, მასზე გავლენას
სეროტონინი ახდენს. ამ კავშირების გამო, დოპამინის დეფიციტი ისეთ აშლილობას უკავშირდება,
როგორიცაა პარკინსონის დაავადება, რომლის დროსაც აღინიშნება მოტორული ქცევის
გაუარესება, რაც ტრემორში, კუნთების რიგიდულობასა და მეტყველების დარღვევებში
გამოიხატება. L-dopa წარმატებული აღმოჩნდა ამ მოტორული სირთულეებიდან ზოგიერთის
შემცირებაში.
ცენტრალური ნერვული სისტემის როლი ფსიქოპათოლოგიაში

ფსიქიკური აშლილობები ემოციური, ქცევითი და კოგნიტური სიმპტომების ნაკრებია, ამიტომ
იდენტიფიცირებადი დაზიანებები, რომლებიც ლოკალიზებულია თავის ტვინის სპეციფიკურ
სტრუქტურებში, უმრავლეს შემთხვევაში არ არის აშლილობის გამომწვევი მიზეზი. ფართოდ
გავრცელებული დაზიანებებებიც კი ხშირად იწვევს ისეთ მოტორულ ან სენსორულ დეფიციტებს,
რომლებიც არ წარმოადგენს ცენტრალურ საკითხს ნევროლოგებისათვის. ნევროლოგები ხშირად
თანამშრომლობენ ნეიროფსიქოლოგებთან სპეციფიკური დაზიანებების იდენტიფიცირების
მიზნით, თუმცა პათოფსიქოლოგები ბოლო ხანებში პიროვნების განვითარებაში თავის ტვინის
ფუნქციონირების უფრო ზოგად როლზე ფოკუსირდებიან. მათი მიზანია, შეისწავლონ, რამდენად
მოწყვლადნი არიან ბიოლოგიურად განპირობებული პიროვნების განსხვავებული ტიპები
გარკვეული ფსიქიკური აშლილობების მიმართ. მაგალითად, გენეტიკურმა მოწყვლადობამ
შეიძლება მიგვიყვანოს ნეიროტრანსმიტერული აქტივობის განსაზღვრულ პატერნამდე, რომელიც
გავლენას ახდენს პიროვნებაზე. ამგვარად, იმპულსურ და რისკიან ადამიანებს შეიძლება
სეროტონინის დაბალი და დოპამინის მაღალი აქტივობა ახასიათებდეთ.
გარკვეული ფსიქიკური აშლილობების, მაგალითად, ობსესიურ-კომპულსური აშლილობის
(ოკა) შესასწავლად, თავის ტვინის ფუნქციონირების გამოსახულების კვლევის პროცედურა
94
გამოიყეეს. ინდივიდები მწვავე შფოთვითი აშლილობით (აღწერილია V თავში) იტანჯებიან

აკვიატებული/ინტრუზული, შემაშინებელი აზრებით, მაგალითად, რომ ისინი შეიძლება
მოიწამლონ საწამლავთან შეხებით და მათთვის საყვარელ ადამიანსაც მოწამლავენ. ამგვარი
ტოტალური შედეგების თავიდან ასაცილებლად ისინი შეიძლება მთელ რიგ რიტუალურ ქცევებს
ასრულებდნენ, როგორიცაა ხშირი ბანაობა, რომ ჩამოიცილონ ეს საწამლავი. მკვლევრებმა
აღმოაჩინეს საინტერესო განსხვავება ოკა-ის მქონე პაციენტებსა და ჩვეულებრივი ადამიანების
თავის ტვინს შორის. მართალია, თავის ტვინის ზომა და სტრუქტურა ერთნაირია, ოკა-ის მქონე
პაციენტები შუბლის წილის ცერებრალური კორტექსის გაძლიერებული აქტივობით
გამოირჩევიან, რომელსაც ორბიტული ზედაპირი ეწოდება (Chamberlain et al., 2008; Harrison et al.,
2013). გაძლიერებული აქტივობა, ასევე, წარმოდგენილია სარტყლის ხვეულში და ნაკლებად,
კუდიან ბირთვში. ნეირონული წრე ქერქის შუბლის წილის ორბიტული ნაწილიდან
თალამუსამდე ვრცელდება. ამ სფეროებში აქტივობები, როგორც ჩანს, ერთმანეთთან
დაკავშირებულია: თუ ერთი სფერო აქტიურია, სხვა არეალიც აქტიურდება. ეს სფეროები მოიცავენ
ნეიროტრანსმიტერის რამდენიმე გამტარ გზას და ყველაზე კონცეტრირებული მათგან
სეროტონინია.
გაიხსენეთ, რომ სეროტონინის ერთ-ერთი ფუნქცია ჩვენი რეაქციების შემსუბუქებაა. კვებითი,
სექსუალური და აგრესიული ქცევა უკეთ კონტროლდება, როდესაც სეროტონინის დონე
ადეკვატურია. კვლევებმა, რომლებიც, ძირითადად, ცხოველებზეა ჩატარებული, აჩვენა, რომ
დაზიანებები, რომლებიც სეროტონინის წრებრუნვას უშლის ხელს, ასევე, ხელს უშლის
არარელევანტური ექსტერნალური მიმნიშნებლების იგნორირებას, რადგან ორგანიზმს
ზემგრძნობიარედ აქცევს. ამგვარად, თუ ნეირონულ წრეში რაიმე დაზიანებაა, შეიძლება
ვირეაგიროთ ყველა აზრსა და იმპულსზე, რომელიც კი თავში შეიძლება მოგვივიდეს.
თომას ინსელმა (Insel, 1992) აღწერა შემთხვევა, რომელიც თავდაპირველად ესლინგერმა და
დამასიომ (Eslinger & Damasio, 1985) აღწერეს. მამაკაცი წარმატებული ბუღალტერი, მამა და
მეუღლე იყო თავის ტვინზე სიმსივნის ოპერაციამდე. ოპერაციის შემდეგ იგი გამოჯანმრთელდა
და თავს კარგად გრძნობდა, მაგრამ მომდევნო წელს ბიზნესი ჩაუვარდა და ოჯახიც დაენგრა.
მიუხედავად იმისა, რომ IQ ტესტებში ისეთი მაღალი ქულა ჰქონდა, როგორც არასდროს და მისი
ფსიქიკური პროცესები დაუზიანებელი იყო, მას არ შეეძლო სამსახურის შენარჩუნება და
შეხვედრაზე დროულდ მისვლაც კი. რა იწვევდა ამ პრობლემებს? ის არაკონტროლირებად
კომპულსურ რიტუალებს ატარებდა. მისი დღეების უმრავლესობა რეცხვასა და იმ ერთი ოთახის
მორთვა-მოწესრიგებით, რომელშიც ცხოვრობდა. სხვა სიტყვებით, მას კლასიკური ობსესურ-
კომპულსური აშლილობა დაემართა. სიმსივნის მოცილების შედეგად მისი თავის ტვინის ის
ნაწილი, რომელიც დაზიანდა, შუბლის წილის ქერქის ორბიტული ზედაპირის მცირე ნაწილი იყო.
ეს ინფორმაცია, როგორც ჩანს, მხარს უჭერს ფსიქოპათოლოგიის, ამ კონკრეტულ შემთხვევაში,
ობსესიურ-კომპულსური აშლილობის ბიოლოგიურ საფუძვლებს. შეიძლება იფიქროთ, რომ ასეთ
შემთხვევაში სოციალური თუ ფსიქოლოგიური ფაქტორების განხილვის აუცილებლობა აღარ
არის, მაგრამ ინსელი და სხვა ნეირომეცნიერები ამ შემთხვევის ინტერპრეტირებისას შედარებით
ფრთხილები არიან. პირველი, ეს შემთხვევა მხოლოდ ერთი ინდივიდის შემთხვევაა. სხვა
ინდივიდებს მსგავს დარღვევაზე შეიძლება სრულიად სხვაგვარი რეაქცია ჰქონოდათ. გარდა
ამისა, ტვინის სკანირების შედეგები საკმაოდ არა კონსისტენტურია ბევრი მნიშვნელოვანი
დეტალის მიხედვით. ხანდახან გაზრდილი ან შემცირებული აქტივობის დაფიქსირება საკმაოდ
რთულია, რადგან თავის ტვინები ისევე განსხვავდება სტრუქტურით ერთმანეთისგან, როგორც
95
სხეულები და სახეები. გარდა ამისა, ორბიტალური ფრონტალური კორტექსი ჩართულია სხვა

შფოთვით აშლილობებში და, შესაძლოა, სხვა ემოციურ აშლილობებშიც (Gansleret al., 2009;
Goodwin, 2009; Sullivan & LeDoux, 2004), ამიტომ დაზიანებამ ამ სფეროში შეიძლება უფრო ზოგადი
ნეგატიური შედეგი გამოიწვიოს, ვიდრე სპეციფიკურად ობსესიურ-კომპულსური
აშლილობისთვისაა დამახასიათებელი. ამგვარად, გაცილებით დიდი რაოდენობით კვლევებია
ჩასატარებელი და, შესაძლოა, ტექნოლოგიებიც გაცილებით მეტად დასახვეწია, რათა
დავრწმუნდეთ, რომ ორბიტული ფრონტალური კორტექსი ობსესიურ-კომპულსურ
აშლილობასთან არის კავშირში. შესაძლოა, აქტივობა ტვინის ამ ნაწილში იმ განმეორებითი
აზრებისა და რიტუალური ქცევების შედეგია, რომელიც ასე ახასიათებს ობსესიურ-კომპულსურ
აშლილობას. მარტივი ანალოგიისთვის განვიხილოთ მაგალითი: თუ გაკვეთილზე დაგაგვიანდათ
და გაიქეცით, მაშინ თქვენს სხეულსა და ტვინში მასიურ ცვლილებები მოხდება. თუ ისეთი ვინმე,
ვისაც არ ეცოდინება, რომ უნდა მიგესწროთ გაკვეთილის დაწყებისთვის, გააკეთებს თქვენი
ტვინის სკანირებას, განსხვავებულ აქტივობას დააფიქსირებს, ვიდრე იმ ადამიანის ტვინის
სკანირებას, რომელიც მშვიდად მივიდა საკლასო ოთახამდე. თუ კარგად შეასრულებთ საკლასო
დავალებებს, მეცნიერმა შეიძლება მცდარი დაასკვნა გააკეთოს, რომ თქვენი ტვინის უჩვეულო
აქტივობამ ,,გამოიწვია” თქვენი ინტელექტი.
ფსიქოსოციალური გავლენა ტვინის სტრუქტურასა და ფუნქციებზე

იმ დროს, როდესაც ფსიქოლოგები ჯერ კიდევ თავის ტვინსა თუ გარემოსთან დაკავშირებულ
იმ ფაქტორებს იკვლევენ, რომლებიც ფსიქოპათოლოგიის გამომწვევი მიზეზი შეიძლება იყოს,
ადამიანები კვლავ იტანჯებიან ფსიქიკური აშლილობებით და მკურნალობას საჭიროებენ.
ხანდახან მკურნალობის შედეგები გვაძლევს ინფორმაციას ფსიქოპათოლოგიის
თავისებურებების შესახებ. კლინიცისტი შეიძლება ფიქრობდეს, რომ ობსესიურ-კომპულსური
აშლილობა გამოწვეულია თავის ტვინის სპეციფიკური ფუნქციით ან დისფუნციით ანდა
შემაშინებელ და უსიამოვნო აზრებზე დასწავლილი შფოთვის შედეგია. შესაბამისად, მისი
მოსაზრებები დაავადების გამომწვევი მიზეზების შესახებ განსაზღვრავს მკურნალობის მეთოდის
არჩევას. მკურნალობის ამა თუ იმ შეხედულებისამებრ წარმართვა და შემდეგ მის ეფექტიანობაზე
დაკვირვება დაადასტურებს ან უარყოფს ექიმის თავდაპირველ მოსაზრებას; მაგრამ ამ
საყოველთაოდ მიღებულ სტრატეგიას უარყოფითი მხარეც გააჩნია. თუ კბილის ტკივილსა და
მაღალ ტემპერატურას ასპირინით ვუმკურნალებთ და მკურნალობა წარმატებული იქნება, ეს არ
ნიშნავს, რომ ტკივილი ან მაღალი ტემპერატურა ასპირინის დეფიციტით იყო გამოწვეული.
მკურნალობის შედეგიანობა არ მიუთითებს მიზეზ-შედეგობრივი კავშირის არსებობაზე.
მიუხედავად ამისა, ეს სტრატეგია მაინც გვაწვდის ინფორმაციას ფსიქიკური აშლილობის
(ზოგიერთი) მიზეზის შესახებ, განსაკუთრებით მაშინ, თუ ეს მკურნალობა უშუალოდ ეყრდნობა
და ითვალისწინებს ექსპერიმენტული გზით მიღებულ მონაცემებსაც.
თუ თქვენთვის ცნობილია, რომ ობსესიურ-კომპულსური აშლილობა გამოწვეულია თავის
ტვინში ნეირონული წრის დისფუნქციით, მკურნალობის რა მეთოდს აირჩევთ? შესაძლოა,
პაციენტს ნეიროქირიურგიული ჩარევის რეკომენდაცია მისცეთ. ნეიროქირურგია, რომელსაც
ფსიქოქირურგიასაც უწოდებენ, მიმართულია მწვავე ფსიქოპათოლოგიის კორექციაზე და
მკურნალობის ალტერნატიულ მეთოდს წარმოადგენს. ის ხანდახან დღესაც გამოიყენება,
განსაკუთრებით, ობსესიურ-კომპულსური აშლილობის მკურნალობისას, როდესაც დაავადება
96
მწვავეა ან მკურნალობის სხვა მეთოდები წარუმატებელი აღმოჩნდება (Aouizerate et al., 2006; Bear,
Fitzgerald, Rosenfeld, & Bittar, 2010; Denys et al., 2010; Greenberg, Rauch, & Haber, 2010; იხ. ასევე, V
თავი). ზემოთ აღწერილ შემთხვევაში, რომელიც ბუღალტერს ეხებოდა, ქირურგიული ჩარევისას
თავის ტვინში სიმსივნური წარმონაქმნის მოცილებამ
მოულოდნელად გამოიწვია იმ ნეირონული წრის
შემაკავებელი ნაწილის დაზიანება, რომელიც
ობსესიურ-კომპულსურ აშლილობაშია ჩართული.
როგორც ჩანს, ნატიფ ქირურგიულ დაზიანებებს
შეუძლია შეასუსტოს ნერვული აქტივობა თავის
ტვინის ამავე ან მიმდებარე უბნებში, რაც უკვე, თავის
საკონტროლო ოკა-ის მქონე მხრივ, ტრიგერის როლს ასრულებს ობსესიურ-
ჯგუფი ჯგუფი
კომპულსური აშლილობისათვის. თუ მკურნალობის
თავის ტვინის ფუნქცია შეცვლილი აქვთ ოკა-ის სხვა მეთოდები წარუმატებელი აღმოჩნდება,
მქონე ადამიანებს, მაგრამ ნორმალიზდება ნეიროქირურგიული ჩარევა გამართლებული იქნება.
ეფექტური ფსიქოსოციალური მკურნალობის
შემდეგ. თუმცა, ფსიქოქირურგია იშვიათად გამოიყენება და
არც სისტემატურად არის შესწავლილი.
არავინ არ მიმართავს ქირურგიულ ჩარევას თუ ხელმისაწვდომია მკურნალობის სხვა, უფრო
დამზოგავი მეთოდი. მაგალითად, ტელევიზორი „ავად გახდა“ — გამოსახულება დრო და დრო
ბუნდოვანი ხდება. თქვენ ყოველ ჯერზე გიწევთ კაბელების გადაერთება და გადალაგება.
ტელევიზორის „მკურნალობის“ ალტერნატიული მეთოდია დისტანციური მართვის პულტის
ღილაკზე თითის დაჭერა. შესაბამისად, მკურნალობა გაცილებით მარტივი და ნაკლებად
რისკიანია. მედიკამენტოზური მკურნალობა, რომელიც ნეიროტრანსმიტერულ აქტივობაზე
ახდენს გავლენას ამგვარ ღილაკზე თითის დაჭერის საშუალებას გვაძლევს. დღესდღეობით
არსებობს მედიკამენტები, რომლებსაც ყოველთვის სრულ განკურნებასთან ვერ მივყავართ, მაგრამ
ობსესიურ-კომპულსური აშლილობის მკურნალობისთვის გარკვეული სარგებლის მოტანა მაინც
შეუძლია. როგორც ვარაუდობთ, მათი უმრავლესობა, სეროტონინის აქტივობის ზრდის ამა თუ იმ
გზით.
მაგრამ შესაძლებელია თუ არა ნეირონულ აქტივობაზე მედიკამენტოზური ან ქირურგიული
ჩარევის გარეშე ზემოქმედება? შესაძლებელია თუ არა, რომ ფსიქოლოგიური ჩარევა საკმარისად
შედეგიანი იყოს და ფსიქიკურ აშლილობაზე უშუალო გავლენა იქონიოს? პასუხი, როგორც ჩანს
არის „დიახ“. მაგალითად, ლიუის რ. ბაქსტერმა და მისმა კოლეგებმა იმ პაციენტების ტვინის
სკანირება მოახდინეს, რომელთაც მკურნალობის კურსი არ ჰქონდათ გავლილი (Baxter et al., 1992).
შემდგომ მათ კოგნიტურ-ბიჰევიორალური თერაპიით მკურნალობდნენ, რომელიც ობსესიურ-
კომპულსური აშლილობის მკურნალობის წარმატებულ მეთოდად ითვლება. უფრო
კონკრეტულად, ისინი იყენებდნენ ექსპოზიციისა და რეაქციის პრევენციის მეთოდს იყენებდნენ
(აღწერისთვის იხ. V თავში). მკურნალობის კურსის გავლის შემდეგ მათ პაციენტების
განმეორებითი სკანირება ჩაატარეს. ამ მნიშვნელოვანი კვლევით, რომელიც ფართოდ არის
ცნობილი ფსიქოპათოლოგიაში, ბაქსტერმა და მისმა კოლეგებმა აჩვენეს, რომ ფსიქოლოგიური
ჩარევით ნეირონული აქტივობა იცვლება (ნორმალიზდება). მკვლევართა ამავე ჯგუფმა გაიმეორა
მსგავი ექსპერიმენტი პაციენტთა სხვა ჯგუფზე და თავის ტვინის ფუნქციონირებაში მსგავსი
პატერნი აღმოაჩინა (Schwartz, Stoessel, Baxter, Martin, & Phelps, 1996). მკვლევართა სხვა ჯგუფებმა
კი აღრიცხეს თავის ტვინის ფუნქციონირების ცვლილებები დეპრესიის (Brody et al., 2001; Martin,
97
Martin, Rai, Richardson, & Royall, 2001), პოსტტრავმული სტრესული აშლილობის (Rabe, Zoellner,
Beauducel, Maercker, & Karl, 2008), სოციალური შფოთვის (Miskovic et al., 2011) და სპეციფიკური
ფობიების წარმატებული ფსიქოლოგიური მკურნალობის გავლის შემდეგ. ამ მკურნალობისთვის
მათ ახალი ტერმინი შემოიტანეს და თავის ტვინის გადაფორმატება (“re-wiring the brain”) უწოდეს
(Paquette et al., 2003). აღმოჩნდა, რომ სპეციფიკური ფობიების ისეთი მცირე დოზებით
მკურნალობაც კი, როგორიცაა კვირაში ორი საათი, ეფექტურია ინტენსიური ექსპოზოციაზე
დაფუძნებული თერაპიის გამოყენებისას. ის რადიკალურად ცვლის თავის ტვინის
ფუნქციონირებას და ეს ცვლილება შენარჩუნებულია 6 თვის შემდეგაც (Hauner, Mineka, Voss, &
Paller, 2012).
პლაცებო ეფექტის კვლევა კიდევ ერთ განსხვავებულ ხედვას გვთავაზობს მკურნალობის
ფსიქოლოგიურ ფაქტორებთან დაკავშირებით, რომლებიც უშუალო გავლენას ახდენენ თავის
ტვინის ფუნქციონირებაზე. გახსოვდეთ, რომ პლაცებო ჩვეულებრივ წარმოადგენს გლოკოზის
აბებს ან რეალურად გავლენის არ მქონე, მკურნალობის ცრუ მეთოდს; მათი საერთო
მახასიათებელია ის, რომ შედეგად იწვევენ ქცევით ან ემოციურ ცვლილებებს პაციენტში,
სავარაუდოდ, ისეთი ფსიქოლოგიური ფაქტორების მოქმედების შედეგად, როგორიცაა
მოლოდინი, იმედი ან განპირობებულობა (ასოციაციით დასწავლა) (განხილული იქნება
მოგვიანებით) (Brody & Miller, 2011). მკვლევარებმა შეისწვლეს, თუ რა პირობებშია პლაცებო
ეფექტი აქტიური. მაგალითად, ერთ-ერთ კვლევაში, ოპერაციის შემდეგ პაციენტებს
მიეწოდებოდათ ტკვილის ან შფოთვის შესამცირებელი მედიკამენტი საინფუზიო ტუმბოს
საშუალებით, რომელიც ან პაციენტის მხედველობის ველში იყო მოთავსებული ან ეკრანის უკან
იყო დამალული (Colloca, Lopiano, Lanotte, & Benedetti, 2004). მიუხედავად იმისა, რომ პაციენტებს
მედიკამენტის ერთი და იგივე დოზა მიეწოდებოდათ, ეფექტი გაცილებით ძლიერი იყო იმ
შემთხვევაში, თუ პაციენტებმა იცოდნენ წამლის მიღების შესახებ (ხედავდნენ მომუშავე ტუმბოს),
ვიდრე მაშინ, როდესაც პაციენტები ტუმბოს ვერ ხედავდნენ, რადგან ის ეკრანის უკან იყო
დამალული. აღნიშნულ კვლევაში პრაქტიკულად არანაირი პლაცებო არ იყო მიწოდებული,
მაგრამ წამლის მიწოდების შესახებ ინფორმაციის ცოდნა ან არცოდნა, პლაცებო ეფექტის შეფასების
კარგი საშუალება აღმოჩნდა. სხვა კვლევაში, პაციენტები გაღიზიანებული კუჭ-ნაწლავის
სინდრომით (იხ. IX თავი) გადიოდნენ მკურნალობის ცრუ კურსს (აკუპუნქტურა), რომელიც არ
იყო იმგვარად დაგეგმილი, რომ რაიმე შედეგის მომტანი ყოფილიყო. მკურნალობა ტარდებოდა ან
თბილი თერაპიული ინტერპერსონალური ურთიერთობის კონტექსტში ან მის გარეშე,
„ობიქტურად“. ობიექტურმა მკურნალობამ უკეთესი შედეგი გამოიღო, ვიდრე საერთოდ
მკურნალობის გარეშე ყოფნამ (მიუხედავად იმისა, რომ მკურნალობა არ იყო დაგეგმილი და
გათვლილი რაიმე შედეგის მიღებაზე), მაგრამ თბილმა ურთიერთობებმა დამატებითი
მნიშვნელოვანი თერაპიული სარგებელი მოიტანა (Kaptchuk et al., 2008). მაგრამ როგორ და რატომ
მოქმედებს პლაცებო?
ერთ-ერთ კვლევაში (Leuchter, Cook, Witte, Morgan, & Abrams, 2002) დიდი დეპრესიის
სინდრომის მქონე პაციენტებს მკურნალობდნენ ანტიდეპრესანტების ან პლაცებოს საშუალებით.
თავის ტვინის ფუნქციონირების შემოწმებამ ცხადყო, რომ მკურნალობის ორივე მეთოდი იწვევდა
თავის ტვინის ფუნქციონირების ცვლილებას, მაგრამ ტვინის სხვადასხვა უბნებში, რაც
გვაფიქრებინებს, რომ მკურნალობის ამ ორ სხვადასხვა საშუალებას განსხვავებული მოქმედების
მექანიზმი ახასიათებს, დეპრესიის მკურნალობის შემთხვევაში მაინც. როგორც წესი, მხოლოდ
პლაცებოს გამოყენება არ არის ისეთი ეფექტიანი, როგორც აქტიური მედიკამენტოზური ჩარევა,
98
მაგრამ, ამავდრულად, ყოველ ჯერზე, როდესაც კი ექიმი რეცეპტს გამოწერს, ის

ფსიქოლოგიურადაც მკურნალობს პაციენტს — გადასცემს მას პოზიტიური ცვლილების
მოლოდინს. ეს ჩარევა იწვევს ცვლილებებს თავის ტვინის ფუნქციონირებაში. მკვლევრებმა
(Petrovic, Kalso, Petersson, & Ingvar, 2002) შეისწავლეს, როგორ ცვლიდა პლაცებო აბები (სხვა
სიტყვებით, ფსიქოლოგიური ფაქტორები) თავის ტვინის ფუნქციონირებას ტკვილის
მკურნალობის შემთხვევაში. კვლევის მონაწილეებს (მათივე თანხმობით) უვნებელ, მაგრამ
მტკივნეული სტიმულს აწოდებდნენ: ისინი მარცხენა ხელს ინტენსიური მაღალი ტემპერატურის
ქვეშ ათავსებდნენ. მათ აცნობეს, რომ კვლევის მიმდინარეობისას ორი სახის ძლიერ ანალგეტიკს
(ტკვილგამაყუჩებელი საშუალება) გამოიყენებდნენ. სინამდვილეში, ერთ-ერთი მედიკამენტი იყო
ოპიოიდი, ხოლო მეორე — პლაცებო. ოპიოიდები ხშირად გამოიყენება მედიცინაში, როგორც
ტკვილგამაყუჩებელი საშუალება. თითოეულ მონაწილეს მიეწოდებოდა ორი მტკივნეული
სტიმული სამ სხვადასხვა პირობაში: (1) ოპიოიდური მედიკამენტის ფონზე; (2) პლაცებო აბის
მიღების შემდეგ (რომელიც მონაწილეს ოპიოიდი ეგონა); (3) ყოველგვარი მედიკამენტის გარეშე
(მხოლოდ ტკვილის პირობა). თითოეული მონაწილე ამ სხვადასხვა პირობაში მრავალჯერ
მოთავსდა, მათი თავის ტვინის სკანირების ფონზე, რაც ტკივილის მიწოდებისას ტვინის
ფუნქციონირების მონიტორინგის საშუალებას წარმოადგენდა (იხ. III თავი). ორივე შემთხვევაში
— პლაცებოსა და ოპიოიდების მიწოდებისას — ტკივილი უფრო მეტად მცირდებოდა, ვიდრე
საკონტროლო (მედიკამენტების გარეშე) პირობაში. მკურნალობის ორივე მეთოდის დროს
ხდებოდა თავის ტვინის გადამფარავი (თუმცა, დეპრესიაზე ჩატარებული კვლევისაგან
განსხვავებით, არა იდენტური) უბნების გააქტიურება, უპირატესად, წინა სარტყლის კორტექსსა
და ტვინის ღეროში. ეს უბნები არ იყო გააქტიურებული მხოლოდ მტკივნეული სტიმულის
მიწოდების პირობაში (მედიკამენტის გარეშე პირობა). მაშასადამე, წინა სარტყლის კორტექსი
პასუხისმგებელია ტვინის ღეროში ტკივილზე საპასუხო ქცევის გაკონტროლებაზე და ტკვილის
შემსუბუქების კოგნიტური მოლოდინი, რომელიც პლაცებომ შექმნა, იწვევს ტვინის ნეირონული
წრეების ამოქმედება-ჩართვას. როგორც ჩანს, ფსიქოლოგიური ფაქტორები სამართავი პულტის
სხვა ღილაკებს წარმოადგენს, რომელსაც ნეირონული წრის აქტივობაზე გავლენის მოხდენა
შეუძლია.
ამ მიმართულებით ჩატარებული კვლევების ყველაზე საინტერესო სფერო იმის შესწავლა, რა
გავლენას ახდენს მედიკამენტოზური ან ფსიქოლოგიური ჩარევა (პლაცებოს საპირისპიროდ)
ტვინის ფუნქციონირებაზე. არის თუ არა ეს ცვლილებები ტვინში ერთმანეთის მსგავსი თუ
განსხვავდება ერთმანეთისაგან? კენედი და მისი კოლეგები (Kennedy et. al, 2007) დიდი
დეპრესიული ეპიზოდის მქონე პაციენტებს კოგნიტურ ბიჰევიორალური თერაპიით (კბთ) ან
ანტიდეპრესანტით — ვენლაფიქსინით მკურნალობდნენ. მიუხედავად იმისა, რომ ტვინში
გამოწვეული ზოგიერთი ცვლილება სამივე ჯგუფში ერთმანეთის მსგავსი იყო, შეინიშნებოდა
კომპლექსური განსხვავებებიც. უპირატესად, იმის მიხედვით, თუ როგორ იწვევდა კოგნიტურ-
ბიჰევიორალური თერაპია აზროვნებითი პატერნების ცვლილებებას თავის ტვინის ქერქში,
რომელიც, თავის მხრივ, გავლენას ახდენდა ტვინის იმ ნაწილზე, რომელიც ემოციებზეა
პასუხისმგებელი. ამას უწოდებენ „ზემოდან ქვემოთ“ ( დაღმავალ) ცვლილებას, რადგან ცვლილება
აღმოცენდება ქერქში და შემდეგ ვრცელდება ქვედა მიმართულებით თავის ტვინში.
მედიკამენტები, თავის მხრივ, როგორც ჩანს, „ქვემოდან ზემოთ“ (აღმავალი) პრინციპით
მოქმედებენ, ყველაზე ბოლოს აღწევენ ქერქის ზედა ნაწილამდე (სადაც აზროვნების პროცესები
მიმდინარეობს). დღესდღეობით ბევრი მსგავსი კვლევა ტარდება. ცნობილია, რომ ზოგიერთი
99
ადამიანი კარგად ექვემდებარება ფსიქოლოგიურ, ზოგიერთი კი — მედიკამენტოზურ

მკურნალობას. ეს კვლევები იძლევა იმედს, რომ ერთ მშვენიერ დღეს შევძლებთ ინდივიდის
მკურნალობის საუკეთესო მეთოდი ან მეთოდების საუკეთესო კომბინაციის არჩევას თავის ტვინის
ფუნქციონირების ინდივიდუალური შესწავლის საფუძველზე.
ფსიქოსოციალურ ფაქტორებსა და ნეიროტრანსმიტერების სისტემას შორის

ურთიერთქმედება
ექსპერიმენტებით აჩვენეს, რა გავლენა აქვს ფსიქოსოციალურ ფაქტორებსა და ტვინის
ფუნციონირებას შორის ურთიერთქმედებას ნეიროტრანსმიტერულ აქტივობაზე, რომელსაც,
თავის მხრივ, წვლილი შეაქვს ფსიქიკური აშლილობის ჩამოყალიბებასა და განვითარებაში.
ზოგიერთი კვლევა მიუთითებს კიდეც, რომ ფსიქოსოციალური ფაქტორები პირდაპირ შეიძლება
ზემოქმედებდეს ნეიროტრანსმიტერების დონეზე. ერთ-ერთ კლასიკურ ექსპერიმენტში
მკვლევრებმა (Insel, Scanlan, Champoux, & Suomi, 1988) მაიმუნების ორი ჯგუფი იდენტურ
პირობებში აღზარდეს. ისინი ერთმანეთისგან მხოლოდ გალიაში ნივთების მოპოვებაზე
კონტროლის შესაძლებლობით განსხვავდებოდნენ. ერთ ჯგუფს თავისუფლად მიუწვდებოდა
ხელი სათამაშოებსა და საკვებზე, მაშინ როდესაც მეორე ჯგუფს საკვებისა და სათამაშოების მიღება
მხოლოდ მას შემდეგ შეეძლო, რაც პირველი ჯგუფი მიიღებდა მათ. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ,
ორივე ჯგუფი ერთ და იგივე რაოდენობით სათამაშოსა და საკვებს იღებდა, მხოლოდ იმ
განსხვავებით, რომ ერთ ჯგუფს შეეძლო აერჩია როდის მიეღო ისინი, მეორე ჯგუფს კი არჩევანის
საშუალება არ ჰქონდა. პირველი ჯგუფის მაიმუნები აღიზარდნენ იმ განცდით, რომ მათ გარემოს
კონტროლი შეეძლოთ, ხოლო მეორე ჯგუფისა — არა.
მოგვიანებით მაიმუნებს მიეწოდებოდათ ნეიროქიმიური
ნივთიერება, ბენზოდიაზეპამინის მიმართ ინვერსიული აგონისტი.
აღნიშნულ აგონისტს ნეიროტრანსმიტერის GABA საპირისპირო
ეფექტი — უკიდურესად ძლიერი დ მძაფრი შფოთვის რეაქციის
აღმოცენება ახასიათებს. (ეს ნივთიერება გამოყენებული იქნა
ადამიანებზეც. ინდივიდები მიუთითებდნენ უსიამოვნო ემოციების
არსებობაზე, რომელიც ცოტა ხნით გრძელდებოდა, მაგრამ აღწერდნენ
მას, როგორც ყველაზე საშინელ ემოციას, რაც კი ოდესმე განუცდიათ).
თომას ინსელი მაიმუნების როდესაც მაიმუნებს იგივე ინიექცია გაუკეთეს, ძალიან საინტერესო
კვლევაში წამყვანი შედეგები მიიღეს. ის მაიმუნები, რომლებიც გარემოზე ნაკლები
მკვლევარია, რომელიც
კონტროლის არსებობის პირობებში გაიზარდნენ, გარბოდნენ გალიის
ნეიროტრანსმიტერებისა და
ფსიქოსოციალური კუთხეში, იბუზებოდნენ და მწვავე პანიკისა და შფოთვის ნიშნებს
ფაქტორების ავლენდნენ. ამის საპირისპიროდ, ის მაიმუნები, რომელთაც გარემოს
ურთიერთქმედებას იკვლევს
ფსიქიკური ჯანმრთელობის კონტროლის განცდა ჰქონდათ განვითარებული, სრულიად
ნაციონალურ ინსტიტუტში, განსხვავებულად იქცეოდნენ: შეშფოთებულები კი არ იყვნენ, არამედ
რომლის დირექტორიც თავად
გაბრაზებულები და აგრესიულები ჩანდნენ, სხვა მაიმუნებსაც კი
არის ამჟამად.
ესხმოდნენ თავს. ამგვარად, ნეიროქიმიური ნივთიერებების —
ნეიროტრანსმიტერების — ერთი და იგივე დოზა განსხვავებულად ზემოქმედებდა მაიმუნებზე
მათი ფსიქოლოგიური და გარემოს თავისებურებებიდან გამომდინარე.
100
ინსელისა და მისი კოლეგების (Insel, Scanlan,

Champoux, & Suomi, 1988) ექსპერიმენტი
ნეიროტრანსმიტერებსა და ფსიქოსოციალურ
ფაქტორებს შორის ურთიერთმიმართების
მნიშვნელოვანი მაგალითია. სხვა ექსპერიმენტების
თანახმად, ფსიქოსოციალური ფაქტორები უშუალო
გავლენას ახდენს ცენტრალური ნერვული სისტემის
რეზუს მამაკებს სპეციფიკური
ნეიროტრანსმიტერი შეუყვანეს, რომლის გამოც ფუნქციონირებაზე და, შესაძლოა, ცვლის კიდეც მის
რისხვით ან შიშით რეაგირებდნენ წარსული სტრუქტურას. მეცნიერებმა შეამჩნიეს, რომ
გამოცდილებიდან გამომდინარე.
ფსიქოსოციალური ფაქტორები რუტინულად ცვლის
ნეიროტრანსმიტერული სისტემის აქტივობის დონეს (Barik et al., 2013; Cacioppo et al., 2007; Heim &
Nemeroff, 1999; Ouellet-Morin et al., 2008; Roma, Champoux, & Suomi, 2006; Sullivan, Kent, & Coplan,
2000).
კიდევ ერთი აღსანიშნავი მაგალითი ფსიქოსოციალურ ფაქტორებს და ტვინის სტრუქტურასა
და ფუნქციონირებას შორის ურთიერთქმედებაზე, რომელიც ნეიროტრანსმიტერულ აქტივობაზე
აისახა, იეჰის, ფრიკისა და ედვარდსის (Yeh, Fricke, & Edwards, 1996) კვლევა. ეს კვლევა მამრობითი
სქესის ორ კიბოზე ჩატარდა, რომლებიც სოციალურ ჯგუფში დომინანტობისათვის იბრძოდნენ.
მეცნიერებმა აღმოაჩინეს, რომ იმ კიბოში, რომელიც ბრძოლას მოიგებდა, სეროტონინი ნეირონთა
გარკვეული ჯგუფის აგზნებას იწვევდა, ხოლო დამარცხებულში სეროტონინი არ იწვევდა ამ
ნეირონთა ჯგუფის გააქტიურებას. ამრიგად, ინსელისა და ისი კოლეგების (Insel et. al., 1988) მიერ
მაიმუნზე ჩატარებული კვლევებისაგან განსხვავებით, რომელშიც მათ ნეიროტრანსმიტერის
ინიექციას უკეთებდნენ, იეჰმა და მისმა კოლეგემა (Yeh et. al., 1996) აღმოაჩინეს, რომ ბუნებრივად
„წარმოქმნილ“ ნეიროტრანსმიტერებსაც განსხვავებული ეფექტი ორგანიზმზე აქვთ, მანამდე
არსებული ფსიქოსოციალური გამოცდილების გამო. უფრო მეტიც, ეს გამოცდილება პირდაპირ
ახდენს გავლენას ნეირონების სტრუქტურაზე და სეროტონინის რეცეპტორების სენსიტიურობა
იცვლება სინაპსის მიდამოებში. მკვლევრებმა, ასევე, აღმოაჩინეს, რომ ეფექტი შებრუნებულია იმ
შემთხვევაში, თუ დამარცხებული კვლავ მოიპოვებს გამარჯვებასა და დომინანტობას. სუომიმ და
მისმა კოლეგებმა (Suomi et. al., 2000) პრიმატების მაგალითზე აჩვენეს, რომ ადრეული სტრესული
გამოცდილება წარმოშობს სეროტონინის დეფიციტს (ასევე, სხვა ნეიროტრანსმიტერების
ცვლილებებს) იმ ინდივიდებში, რომლებიც მაღალი გენეტიკური მოწყვლადობით გამოირჩევიან.
საყურადღებოა, რომ მათში ადრეული სტრესის არ არსებობის პირობებში ეს დეფიციტი, არ
შეიმჩნევა.
ბერტონმა და მისმა კოლეგებმა (Berton et al., 2006) კი აღმოაჩინეს, რომ პატარა თაგვის დიდ
„ჩხუბისთავ“ და მჩაგვრელ თაგვებთან ერთად გალიაში მოთავსება პატარა თაგვის მეზოლიმბურ
დოპამინურ სისტემაში იწვევდა ცვლილებებს. ეს ცვლილებები უკავშირდებოდა პატარა თაგვის
სურვილს, არავითარ შემთხვევაში არ გამხდარიყო სხვა თაგვების ჯგუფის წევრი. თაგვმა
ჯგუფიდან გარიყულად ყოფნა ამჯობინა. საინტერესოა, რომ მეზოლიმბური სისტემა,
ჩვეულებრივ, დაჯილდოვებასა და დამოკიდებულების (addiction) ჩამოყალიბებასაც კი
უკავშირდება, მაგრამ ამ შემთხვევაში ფსიქოლოგიური გამოცდილების — ბულინგის — გამო,
მეზოლიმბურ დოპამინურ სისტემაში ამოქმედდა ქიმიური ნივთიერება, კერძოდ, ტვინის
განვითარების ნეიროტროპიკული ფაქტორი (brain development neurotrophic factor – BDNF),
რომელიც ჩვეულებრივ ახალი რაიმეს დასწავლასა და სხვა პოზიტიურ ცვლილებებს იწვევს თავის
101
ტვინის სხვა უბნებში. ამგვარად, მეზოლიმბურ დომპამინურ სისტემას განსხვავებული გავლენა

ჰქონდა თაგვზე მისი უნიკალური გამოცდილების არსებობის გამო, ვიდრე ეს ჩვეულებრივად აქვს
ხოლმე. „ბულინგის“ გამოცდილებამ წარმოშვა BDNF ფაქტორი, რომელმაც შეცვლა მეზოლიმბური
დოპამინური სისტემის ჩვეული ფუნქციონირება და ნაცვლად იმისა, რომ განმტკიცების ან
დამოკიდებულების ჩამოყალიბებისათვის შეეწყო ხელი, ხელი შეუწყო განრიდებასა და
იზოლაციას. უფრო და უფრო მეტი უახლესი კვლევის თანახმად, გლუკოკორტიკული
რეცეპტორები, რომლებიც დოპამინურ რეცეპტორებზე მდებარეობს, ხელს უწყობს კონკრეტულად
სოციალური ავერსიის მიმდინარეობის პროცესს და მის შენარჩუნებას (Barik et al., 2013).
ფსიქოსოციალური გავლენის შედეგები ტვინის სტრუქტურისა და ფუნქციების

განვითარებაზე
როგორც ჩანს, დასწავლისა და გამოცდილების შედეგად ინდივიდის განვითარების პროცესში
შეიძლება შეიცვალოს ნეირონული სტრუქტურები, მათ შორის უჯრედებში რეცეპტორების
რაოდენობაც კი (Gottlieb, 1998; Kandel, 1983; Kandel, Jessell, & Schacter, 1991; Ladd et al., 2000;
McEwen, 2013; Owens et al., 1997). ეს გავლენა გრძელდება მთელი ცხოვრების მანძილზე (Cameron
et al., 2005; Spinelli et al., 2009; Suárez et al., 2009). მეცნიერები ახლა იწყებენ ამ პროცესების
შესწავლას (Kolb, Gibb, & Robinson, 2003; Kolb & Whishaw, 1998; Miller, 2011). მაგალითად, უილიამ
გრინოუმ და მისმა კოლეგებმა კლასიკური ექსპერიმენტების სერიაში შეისწავლეს ნათხემი,
რომელიც პასუხისმგებელია მოტორული ქცევის
კონტროლსა და კოორდინირებაზე (Greenough,
Withers, & Wallace, 1990). მათ აღმოაჩინეს, რომ ისეთ
კომპლექსურ გარემოში გაზრდილი ვირთხების
ნერვული სისტემა, რომელიც უამრავ დასწავლასა და
მოტორული ქცევის განხორციელებას მოითხოვდა,
განსხვავდებოდა ზარმაცი ვირთხების ნერვული
სისტემისაგან. კერძოდ, აქტიურ ვირთხებს ნათხემში
უილიამ გრინოუმ და მისმა კოლეგებმა
ვირთხები კომპლექსურ გარემოში გაზარდეს, ნერვულ უჯრედებს შორის უფრო მეტი ნერვული
რომელიც მათგან მნიშვნელოვანი ოდენობით კავშირები ჰქონდათ და ასევე, უფრო მეტი
დასწავლასა და მოტორულ ქცევას
მოითხოვდა. ამან ვირთხების თავის ტვინის რაოდენობით დენდრიტები. შემდგომმა კვლევებმა
სტრუქტურებზე მოახდინა გავლენა. ეს შედეგი (Wallace, Kilman, Withers, & Greenough, 1992) აჩვენა,
ბიოლოგიურ განვითარებაში ფსიქოლოგიური
რომ ტვინის სტრუქტურული ცვლილებები
აქტორების როლს უჭერს მხარს.
ვირთხებში ვლინდებოდა ძალიან მცირე დროში, 4
დღეში, რაც ადასტურებს იდეას იმის შესახებ, რომ გამოცდილების შედეგად ტვინის
სტრუქუტურას პლასტიურობის უზარმაზარი პოტენციალი გააჩნია. შესაბამისად, ადრეული
განვითარების სტრესს შეუძლია HPA ღერძის ცვლილებები გამოიწვიოს (აღწერილია ზემოთ),
რომელიც, თავის მხრივ, პრიმატს სტრესის მიმართ მეტად ან ნაკლებად მოწყვლადს ხდის (Barlow,
2002; Coplan et al., 1998; Gillespie & Nemeroff, 2007; Spinelli et al., 2009; Suomi, 1999). მსგავსი
მექანიზმი შეიძლება იყოს პასუხისმგებელი ზემოთ აღწერილ ახალ ზელანდიაში ჩატარებული
კვლევის შედეგებზე (Caspi et al., 2003). კერძოდ, გენეტიკური მიდრეკილებების მქონე
ინდივიდებში ადრეული სტრესი გავლენას ახდენს მოგვიანებით დეპრესიის ჩამოყალიბებასა და
განვითარებაზე. მაიმუნებზე ჩატარებული უახლესი ექსპერიმენტები აჩვენებს, რომ მაიმუნების
102
დიდ ჯგუფთან ცხოვრება განაპირობებს მათი ტვინის რუხი ნივთიერების ზრდას ზოგიერთ
უბნებში, რომლებიც სოციალურ კოგნიციაშია ჩართული. როგორც ჩანს, ეს ძალიან
მნიშვნელოვანია, რამდენადაც სოციალური კოგნიცია, მათ შორის ისეთი უნარები, როგორიცაა
სახის გამომეტყველების წაკითხვა, ჟესტების ამოცნობა და იმის წინასწარმეტყველება თუ რა
შეიძლება სხვამ გააკეთოს, განაპირობებს სოციალურ წარმატებასა და ხელს უწყოვს სოციალური
სტატუსის ამაღლებას (Sallet et al., 2011). კიდევ უფრო საინტრესოა, რომ როგორც უახლესი
კვლევები მიუთითებს, ინდივიდებს, ვისაც აქვს ფეისბუქში დიდი სოციალური ქსელი, უფრო
მეტი აქვთ რუხი ნივთიერების მოცულობა თავის ტვინის საფეთქლის წილის ზოგიერთი ნაწილში.
ბუნებრივია, ეს კვლევები ჯერჯერობით მხოლოდ კორელაციურ ხასიათს ატარებს (Kanai, Bahrami,
Roylance, & Rees, 2012).
ამრიგად, შეგვიძლია დავასკვნათ, რომ ადრეული ფსიქოლოგიური გამოცდილება გავლენას
ახდენს განვითარებაზე და განსაზღვრავს შემდგომში ამა თუ იმ დაავადების მიმართ
მოწყვლადობას. როგორც ჩანს, თავის ტვინის სტრუქტურა მუდმივად იცვლება, როგორც
დასწავლისა და გამოცდილების შედეგი და არა მხოლოდ ადრეულ ასაკში, არამედ გვიანდელ
პერიოდშიც და, ამასთან, ზოგიერთი ამ ცვლილებათაგანი პერმანენტულ ხასიათს ატარებს (Kolb,
Gibb, & Gorny, 2003; Suárez et al., 2009). ცენტრალური ნერვული სისტემის ეს პლასტიურობა
გვეხმარება გარემოსთან ადაპტაციაში. კვლევის შედეგები ძალიან მნიშვნელოვანია შფოთვითი და
გუნება-განწყობილების აშლილობების მიზეზების შესწავლისას, რომელსაც V და VII თავებში
შევეხებით.
კომენტარები
თავის ტვინის სპეციფიკური ნეირონული წრეები, რომელიც ჩართულია ფსიქიკურ
აშლილობებში, კომპლექსური სისტემებია, რომელთა იდენტიფიცირება შესაძლებელია თავის
ტვინში ნეიროტრნსმიტების გამტარი გადამკვეთი გზების საშუალებით. ამ ნეირონული წრეების
არსებობა ამყარებს მოსაზრებას, რომ ნერვული სისტემის ფუნქცია და სტუქტურა მნიშვნელოვან
როლს ასრულებს ფსიქოპათოლოგიის ჩამოყალიბებაში. თუმცა, კვლევების მიხედვით, ამ
ნეირონულ წრეებზე დიდ გავლენას ახდენს და შეიძლება აყალიბებდეს კიდეც სწორედ
ფსიქოლოგიური და სოციალური ფაქტორები. უფრო მეტიც, როგორც ბიოლოგიურ (როგორიცაა
მედიკამენტები), ისე — ფსიქოლოგიურ ინტერვენციას ან გამოცდილებას შეუძლია ამ ნეირონული
წრეების შეცვლა. მაშასადამე, ჩვენ ვერ განვიხილავთ ფსიქიკური აშლილობის მიზეზებსა და
თავისებურებებს ორივე, ბიოლოგიური და ფსიქოლოგიური ფაქტორების განხილვის გარეშე.
ცნებების შემოწმება 2.3

შეამოწმეთ თავის ტვინის სტრუქტურისა და ნეიროტრანსმიტერების შესახებ თქვენი ცოდნა.
შეუსაბამეთ ქვემოთ მოცემულ განმარტებებს: (ა) შუბლის წილი, (ბ) ტვინის ღერო, (გ) GABA, (დ) შუა ტვინი,
(ე) სეროტონინი, (ვ) დოპამინი, (ზ) ნორეპინეფრინი, (თ) თავის ტვინის ქერქი.
1. მოძრაობა, სუნთქვა, ძილი დამოკიდებულია თავის ტვინი უძველეს ნაწილზე, რომელიც ცხოველთა
უმრავლესობაში წარმოდგენილია _______ .
2. რომელი ნეიროტრანსმიტერი ებმის ნეირონს რეცეპტორის ადგილას და აკავებს პოსტსინაპსურ
აქტივობას და ამცირებს აგზნების საერთო დონეს _______ .
3. რომელი ნეიროტრანსმიტერი წარმოადგენს “ჩამრთველს,” რომელსაც მოქმედებაში მოჰყავს თავის
ტვინის სხვადასხვა ნეირონული წრე _______ .
103
4. რომელი ნეიროტრანსმიტერია ჩართული განგაშისა და სასწრაფო, გადაუდებელი რეაქციების

განხორციელებაში _______ .
5. ეს უბანი მოიცავს რეტიკულარული გამააქტივებელი სისტემის ნაწილს და სენსორული რეაქციების
შედეგად (output) ახდენს მოძრაობის კოორდინაციას _______ .
6. ითვლება, რომ ეს ნეიროტრანსმიტერი გავლენას ახდენს იმაზე, თუ როგორ გადავამუშავებთ
ინფორმაციას და ასევე, შეაკავებს ჩვენს ქცევას _______ .
7. ადამიანის ცენტრალური ნერვული სისტემის ნეირონების 80% თავმოყრილია თავის ტვინის ამ ნაწილში
და ის ჩვენს გამორჩეულ მახასიათებლებს განაპირობებს _______ .
8. თავის ტვინის ეს ნაწილი პასუხისმგებელია ჩვენი დამახსოვრების, აზროვნებისა და მსჯელობის
უნარებზე და ჩვენ სოციალურ ცხოველებად გვაქცევს _______ .
ქცევითი და კოგნიტური მეცნიერებები

უზარმაზარი პროგრესი იქნა მიღწეული ფსიქოპათოლოგიაზე ქცევითი და კოგნიტური
გავლენის კვლევასთან მიმართულებით. ამ ახალი ინფორმაციის ნაწილი სწრაფად მზარდი
მიმართულების — კოგნიტური მეცნიერების სფეროდან მომდინარეობს, რომელიც შეისწავლის
იმას, თუ როგორ ვიძენთ, გადავამუშავებთ, ვინახავთ და აღვადგენთ ინფორმაციას. მეცნიერებმა
ასევე, აღმოაჩინეს, რომ ბევრი არაფერი ვიცით იმის შესახებ, თუ რა ხდება ჩვენს თავში. ზოგიერთი
შედეგი მოგვაგონებს არაცნობიერ ფსიქიკურ პროცესებს, რომელიც ფროიდის თეორიის ნაწილს
წარმოადგენს (მიუხედავად იმისა, რომ ისინი ბევრით არაფრით ჰგავს იმ პროცესებს, როგორიც
ფროიდს წარმოედგინა). ქვემოთ ძალიან მოკლედ განვიხილავთ თანამედროვე მოსაზრებებს იმის
შესახებ, თუ რა ხდება კლასიკური განპირობებულობის პროცესში.
განპირობებულობა და კოგნიტური პროცესები

1960-იანი და 1970-იანი წლების განმავლობაში ქცევითი მეცნიერებების წარმომადგენლებმა
ლაბორატორიებში ცხოველებზე ჩატარებული კვლევებით კლასიკური განპირობებულობის
ძირითადი პროცესების კომპლექსურობა გამოავლინეს (Bouton, 2005; Bouton, Mineka, & Barlow,
2001; Eelen & Vervliet, 2006; Mineka & Zinbarg, 1996, 1998). რობერტ რესკოლამ (Rescorla, 1988)
აღმოაჩინა, რომ ორი მოვლენის დროში ერთმანეთთან უბრალოდ დამთხვევა (როგორიცაა საკვები
და მეტრონომი პავლოვის ცდებში) არ არის არსებითი ამ ტიპის დასწავლის
განხორციელებისათვის. ეს საკითხის მიმართ მარტივი მიდგომაა. სინამდვილეში, დასწავლის
საბოლოო შედეგის მიღებამდე მთელი რიგი კოგნიტური პროცესები მიმდინარეობს ისეთ
არაკომპლექსურ ცხოველებშიც კი, როგორიც ვირთხებია.
განვიხილოთ, მარტივი მაგალითი. პავლოვი იწინასწარმეტყველებდა, რომ თუ საკვები
(ხორცი) და მეტრონომი ერთდროულად მიეწოდება ცხოველს, ვთქვათ, 50-ჯერ, დასწავლა
განხორციელდება. რესკოლამ და მისმა კოლეგებმა აღმოაჩინეს, რომ თუ ერთ ცხოველს არასოდეს
უნახავს ხორცი ამ 50 ცდის გარდა, როდესაც ის მეტრონომის ხმას მოსდევდა, მაშინ როცა მეორე
ცხოველს ის ამ 50 ცდის გარდაც ბევრჯერ მიეწოდებოდა, ამ ორ ცხოველს განსხვავებული
დასწავლის შედეგები ექნება, მიუხედავად იმისა, რომ მეტრონომი და ხორცი ორივე ცხოველის
შემთხვევაში 50-ჯერ დაწყვილდა. მეტრონომს ნაკლები ღირებულება ექნება მეორე
ცხოველისთვის, პირველთან შედარებით (იხ. სურათი N2.15). სხვაგვარად რომ ვთქვათ, პირველმა
ცხოველმა დაისწავლა, რომ მეტრონომის ხმა მოასწავებს ხორცის მიწოდებას, მეორე ცხოველმა კი
104
დაისწავლა, რომ ხორცი ხანდახან თან სდევს მეტრონის ხმას და ხან ამ ხმის გარეშეც მიეწოდება.
ის, რომ ამ ორ განსხვავებულ პირობას დასწავლის განსხვავებულ შედეგებამდე მივყავართ, ძალიან
ლოგიკურია, მაგრამ სხვა კომპლექსურ მეცნიერულ შედეგებთან ერთად აჩვენებს, რომ ბაზისური
კლასიკური (და ოპერანტული) განპირობებულობის პარადიგმა გარემოში მოვლენებს შორის
ურთიერთმიმართება შესწავლაში გვეხმარება.
ამ ტიპის დასწავლით ვიყალიბებთ ჩვენს მუშა კონსტრუქტებს სამყაროს შესახებ, რაც
შესაბამისი მსჯელობის საშუალებას გვაძლევს. ჩვენ შეგვიძლია განვახორციელოთ ჩვენთვის
სასარგებლო ან ისეთი ქცევა, რომელიც საზიანო მაინც არ იქნება. განპირობებულობის პროცესში
ინფორმაციის კომპლექსური კოგნიტური და ემოციური გადამუშავება ცხოველებთანაც კი ხდება.
მხოლოდ
თანხვედრა
ბუნებრივი სტ.
უპირობო სტ.
საჭმელი ყოველთვის
მოყვება ხმას
თანხვედრა და
შემთხვევითობა
ბუნებრივი სტ.
უპირობო სტ.
საჭმელი ზოგჯერ
ხმას მოყვება
ზოგჯერ ისე მოდის
სურათი N 2.15. რობერტ რესკოლას ექსპერიმენტმა აჩვენა, რომ კავშირი — ნეიტრალური სტიმულისა
და უპირობო სტიმულის დაწყვილება — არ იწვევს ერთნაირი განპირობებულობის ჩამოყალიბებას.
ძაღლებს, რომლებიც იმყოფებოდნენ მხოლოდ კავშირის პირობაში (ზედა ნაწილი), აწოდებდნენ
განპირობების ჩვეულ პროცედურას: ხორცისა და მეტრონომის ხმის დაწყვილების შემდეგ უკვე
მხოლოდ ხმა არის ხორცის მიწოდების ნიშანი. ხოლო შემთხვევითი დამთხვევის/დაწყვილების
ჯგუფში, მეტრონომის ხმა ხან არის დაწყვილებული ხორცთან, ხან — არა. შესაბამისად, ხმა ნაკლებად
მნიშვნელოვანი მანიშნებელი ხდება.
დასწავლილი უმწეობა
რესკოლას მგავსად, მარტინ სელიგმანმა და მისმა კოლეგამ სტივენ მაიერმა, რომელიც ასევე
ცხოველებთან მუშაობდა, აღწერეს ფენომენi დასწავლილი უმწეობა, რომელიც შეინიშნება მაშინ,
როდესაც ვირთხები ან სხვა ცხოველები აღმოჩნდებიან სიტუაციაში, რომელშიც მათ კონტროლის
საშუალება არ აქვთ (Maier & Seligman, 1976). თუ ვირთხები მოთავსდებიან ისეთ გარემოში, სადაც
ელექტრული შოკი მიეწოდებათ, ისინი შეძლებენ ნორმალურ ფუნქციონირებას თუ დაისწავლიან,
როგორ გაუმკლავდნენ ამ მდგომარეობას ანუ მოიმოქმედებენ რაიმეს შოკის თავიდან
ასაცილებლად (მაგალითად, ბერკეტზე თათს დააჭერენ), მაგრამ თუ ცხოველები დაისწავლიან,
რომ მათ ქცევას შედეგი არ მოჰყვება ანუ გარემოზე ზემოქმედება არ შეუძლიათ და მნიშვნელობა
არ აქვს რას გააკეთებენ, მაინც ხან მიიღებენ ელექტრულ შოკს, ხან — არა, ისინი თანდათანობით
უმწეოები ხდებიან, თავს ანებებენ ყოველგვარ მცდელობას და მათთან დეპრესიის მსგავსი
105
მდგომარეობა ყალიბდება.
სელიგმანმა მნიშვნელოვანი დასკვნები გააკეთა. მსგავსი ფენომენი
შეიძლება ჩამოყალიბდეს ადამიანთანაც, თუ ის არაკონტროლირებადი
სტრესის ქვეშ აღმოჩდნება. შემდგომმა კვლევებმა დაადასტურა, რომ ეს
დასკვნა მართებულია, მხოლოდ ერთი არსებითი პირობის
გათვალისწინებით: ადამიანები დეპრესიულები ხდებიან მაშინ, თუ ისინი
„გადაწყვეტენ” ან ჩათვლიან, რომ სტრესის დასაძლევად არაფრის გაკეთება
შეუძლიათ, მაშინაც კი, თუ სხვები მათ გარშემო მიიჩნევენ, რომ მოცემულ
სიტუაციაში რაღაცის გაკეთება შესაძლებელია. ადამიანები ქცევას ხსნიან მარტინ სელიგმენმა
(ქცევის ატრიბუცია) იმით, რომ მათ კონტროლის საშუალება არ აქვთ და პირველმა აღწერა
დასწავლილი
დეპრესიულები ხდებიან (Abramson, Seligman, & Teasdale, 1978; Miller &
უმწეობის ცნება.
Norman, 1979). ჩვენ კვლავ მივუბრუნდებით დეპრესიის ამ მნიშვნელოვან
ფსიქოლოგიურ თეორიას VII თავში. ის კიდევ ერთხელ ადასტურებს იმ მოსაზრების აღიარების
აუცილებლობას, რომ ადამიანები განსხვავებულდ გადაამუშავებენ ინფორმაციას გარემოში
მომხდარი მოვლენების შესახებ და ეს კოგნიტური განსხვავებები მნიშვნელოვან როლს ასრულებს
ფსიქოპათოლოგიის ჩამოყალიბებაში.
და ბოლოს, სელიგმანმა ყურადღება მიაქცია ატრიბუციის სხვადასხვა სტილს, რომელსაც ის
დასწავლილ ოპტიმიზმს უწოდებს (Seligman, 1998, 2002). თუ ადამიანი ცხოვრების განმავლობაში
მნიშვნელოვანი სტრესისა და სირთულეების წინაშე აღმოჩნდება და მიუხედავად ამისა,
გამოავლენს ოპტიმისტურ, იმედიან დამოკიდებულებას, ის ფსიქოლოგიურად და ფიზიკურად
უკეთ იფუნქციონირებს. ამ თემას კიდევ დავუბრუნდებით, განსაკუთრებით, IX თავში, როდესაც
ჯანმრთელობაზე ფსიქიკური ფაქტორების გავლენის შესახებ ვისაუბრებთ. თუმცა,
გაითვალისწინეთ შემდეგი მაგალითი. კვლევის (Levy, Slade, Kunkel, & Kasl, 2002) თანახმად, 50-
დან 90 წლამდე ინდივიდები, რომელთაც დადებითი წარმოდგენები ჰქონდათ საკუთარი თავის
შესახებ და ჰქონდათ დაბერების მიმართ პოზიტიური დამოკიდებულება, 7.5 წლით უფრო
დიდხანს ცოცხლობნენ, ვიდრე ის ინდივიდები, რომელთაც ამგვარი დადებითი შეხედულები და
დამოკიდებულებები არ ჰქონდათ. ეს მიმართება ძალაში იყო ისეთი ცვლადების კონტროლის
ფონზეც, როგორიცაა ასაკი, სქესი, შემოსავალი, მარტოობა, საოჯახო და სოციალურ აქტივობებში
ჩართვა და ფიზიკური შესაძლებლობები. აღნიშნული გავლენა განსაკუთრებით ძლიერია. ის
სიცოცხლის 1-დან 4-მდე და მეტ დამატებით წელს იძლევა და დაკავშირებულია ისეთ
ფაქტორებთან, როგორიცაა სისხლის დაბალი წნევა, ქოლესტეროლის დაბალი დონე და
სიმსუქნისა და სიგარეტის მოწევის ისტორიის არ არსებობა. ეს შედეგები უახლესი კვლევებით
იქნა გამყარებული (Steptoe & Wardle, 2012). ამგვარმა კვლევებმა წარმოშვა ახალი დისციპლინა
პოზიტიური ფსიქოლოგია, რომლის ფარგლებშიც მკვლევრები სწავლობენ ფაქტორებს,
რომელთაც წვლილი შეაქვთ დადებითი დამოკიდებულებების ჩამოყალიბებასა და ბედნიერების
განცდაში (Diener, 2000; Lyubomirsky, 2001). ამ თემებს კვლავ მივუბრუნდებით, როდესაც
სპეციფიკურ აშლილობებზე ვისაუბრებთ.
სოციალური დასწავლა
ალბერტ ბანდურამ (1973, 1986) აღმოჩინა, რომ წარმატებული დასწავლისათვის აუცილებელი
არაა კონკრეტული გამოცდილების არსებობა. ადამიანებს შეუძლიათ დაისწვალონ იმაზე
106
დაკვირვებითაც, თუ რა ემართებათ სხვებს მსგავს სიტუაციაში. დასწავლის ამ ფორმას

მოდელირებით დასწავლა ან დაკვირვებით დასწავლა ეწოდება. მნიშვნელოვანია, რომ
ცხოველებშიც კი, დასწავლის ეს ფორმა მოითხოვს სხვების გამოცდილების ინტეგრაციას საკუთარ
მსჯელობასთან — რა შეიძლება დაემართოს თავად. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ისეთმა
ცხოველმაც კი, რომელიც ადამიანური სტანდარტებით არაინტელექტუალურია, როგორიცაა
მაიმუნი, უნდა მიიღოს გადაწყვეტილება, როდის არის მისი მდგომარეობა იმ ცხოველის
მდგომარეობისა და სიტუაციის მსგავსი, რომელსაც აკვირდებოდა. ბანდურამ განავრცო ეს
დაკვირვებები და ჩამოაყალიბა მოსაზრება, რომ ქცევა, კოგნიტური ფაქტორები და გარემოს
გავლენა უნდა დაემთხვეს, რომ კომპლექსური ქცევა აღმოცენდეს. მან, ასევე, ყურადღება
გაამახვილა სოციალური გარემოს კონტექსტზე: რასაც ვსწავლობთ, უმეტესწილად,
დამოკიდებულია ჩვენს გარშემო მყოფ ადამიანებთან ურთიერთობებზე. ბოლო წლებში ეს იდეები
ინტეგრირდა სოციალური ქცევის გენეტიკური და ბიოლოგიურ საფუძვლების შესახებ
მოპოვებულ ახალ შედეგებთან და ჩამოყალიბდა დისციპლინის სახით, რომელსაც სოციალური
ნეირომეცნიერება ეწოდება (Cacioppo et al., 2007).
ბანდურას შრომის ძირითადი იდეა ის არის, რომ კოგნიტურ პროცესების დეტალურმა
ანალიზმა შეიძლება ქცევის ყველაზე ზუსტი მეცნიერული პროგნოზი შემოგვთავაზოს.
დასწავლის ალბათობის, ინფორმაციის გადამუშავების და ყურადღების ცნებები თანდათანობით
უფრო და უფრო მნიშვნელოვანი ხდება პათოფსიქოლოგიისათვის (Barlow, 2002; Davey, 2006;
Lovibond, 2006; Mathews & MacLeod, 1994).
დასწავლის მიმართ მზაობა

ნათელია, რომ ბიოლოგია და ჩვენი გენეტიკური მიდრეკილებები გავლენას ახდენს იმაზე, რას
დავისწავლით. ეს დასკვნა ემყარება ჩვენს ცოდნას იმის შესახებ, რომ ზოგიერთი სტიმულების
მიმართ შიშს უფრო ადვილად ვსწავლობთ. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, შიშებსა და ფობიებს
სელექციურად დავისწავლით (Mineka & Sutton, 2006; Morris, Öhman, & Dolan, 1998; Öhman, Flykt,
& Lundqvist 2000; Öhman & Mineka, 2001; Rakison, 2009). რატომ შეიძლება ეს ხდებოდეს? დასწავლის
მიმართ მზაობის ცნების თანახმად, გარკვეული ტიპის ობიექტების თუ სიტუაციების მიმართ
დასწავლის მაღალი მზაობით გამოვირჩევით, რომელიც ევოლუციური განვითარების მანძილზე
შევიძინეთ, ვინაიდან ამ ცოდნამ სახეობის გადარჩენაში შეიტანა წვლილი (Mineka, 1985; Seligman,
1971). ყოველგვარი კონტაქტის გარეშეც უფრო ადვილად დავისწავლით შიშს გველის ან ობობის
მიმართ, ვიდრე ყვავილების ან კლდეების მიმართ, მაშინაც კი, თუ ვიცით, რომ გველი და ობობა
სახიფათო არაა (მაგალითად, Fredrikson, Annas, & Wik, 1997; Pury & Mineka, 1997) გამოცდილების
უქონლობის ფონზე, სავარაუდოდ, ნაკლებად შეგვეშინდება ცეცხლსასროლი იარაღის ან
ელექტროჩამრთველის, მიუხედავად იმისა, რომ ისინი სიცოცხლისათვის შეიძლება უფრო მეტად
საშიში იყოს.
რატომ გვახასიათებს გველებისა და ობობების მიმართ შიშის დასწავლისადმი ასეთი მზაობა?
ერთ-ერთი მიზეზი შეიძლება იყოს ის, ჩვენმა წინაპრებმა, რომლებიც გამოქვაბულში
ცხოვრობდნენ, მოახერხეს თავი დაეღწიათ გველებისა და ობობებისათვის, შეძლეს თავიდან
აერიდებინათ მომაკვდინებელი სახეობები, ისინი გადარჩნენ და გადმოგცეს თავისი გენები ჩვენ
და ამგვარად შეიტანეს წვლილი სახეობის გადარჩენაში. უახლესი კვლევები მოწმობს, რომ,
შესაძლოა, არსებობს სქესთა შორისი განსხვავებები ამ ტიპის დასწავლის მიხედვით: ქალები
107
განსაკუთრებით მგრძნობიარენი არიან ამ ტიპის დასწავლის მიმართ და კაცებისგან განსხვავებით

ეს ვლიდნება უკვე 11 თვის ასაკიდან (Rakison, 2009). ამგვარად, დასწავლის მიმართ მზაობას
შეიძლება წვლილი შეჰქონდეს იმაში, რომ გველებისა და ობობების შიში უფრო ხშირად გვხვდება
ზრდასრულ ქალებში (იხ. V თავი). ეს მხოლოდ თეორიაა, თუმცა დღეს ის ისე ჟღერს, როგორც
ახსნა. ამ თეორიის თანახმად, ქალების, როგორც საკვების მომგროვებლებისათვის უფრო
მნიშვნელოვანი უნდა ყოფილიყო განევითარებინათ გველებისა და ობობების თავიდან არიდების
ტენდენციები, ვიდრე მამაკაცებისათვის, რომელთა უპირველესი მოვალეობას ნადირობა
წარმოადგენდა.
კოგნიტური მეცნიერება და არაცნობიერი

არანობიერის შესახებ ჩვენი კონცეფციები კოგნიტური მეცნიერების მიღწევებმა
რადიკალურად შეცვალა. ჩვენთვის ბევრი რამ არ ვიცით იმის შესახებ, რა ხდება ჩვენს თავში,
მაგრამ ჩვენი არაცნობიერი აუცილებლად არაა პრიმიტიული ემოციური კონფლიქტებით
მოთუხთუხე ქვაბი, როგორც ამას ფრიოდი ხედავდა. როგორც ჩანს, ჩვენ გადავამუშავებთ და
ვინახავთ ინფორმაციას და შემდეგ ამის შესაბამისად ვმოქმედებ, ისე, რომ წარმოადგენა არ გაქვს,
რა ინფრომაციაა ეს ან რატომ ვიქცევით ამ გადამუშავებული ინფრომაციის შესაბამისად (Bargh &
Chartrand, 1999; Uleman, Saribay, & Gonzalez, 2008). საოცარია, არა? მოკლედ განვიხილოთ ორი
მაგალითი.
ლოურენს უისკრანცი (Lawrence Weiskrantz, 1992) აღწერს ფენომენს, რომელსაც ის ბრმა
მხედველობასა და არაცნობიერ ხედვას უწოდებს. ის აღწერს ახალგაზრდა ადამიანის შემთხვევას,
რომელსაც სამედიცინო მიზეზების გამო, ქირურგიული ჩარევით მოაცილეს ვიზუალური
კორტექსის მცირე ნაწილი (მხედველობის კონტროლის ცენტრი თავის ტვინში). მართალია,
ითვლებოდა, რომ ოპერაციამ წარმატებით ჩაიარა, ახალგაზრდა კაცი ორივე თვალით დაბრმავდა.
მოგვიანებით, სტანდარტულად დადგენილი ტესტირებებისას, როდესაც ექიმი პაციენტის
მარცხენა მხარეს ხელს სწევდა, ექიმის გასაოცრა, მას პაციენტი წვდებოდა და ხელით ეხებოდა.
შესაბამისად, მეცნიერმა გაარკვია, რომ პაციენტს არა მხოლოდ ზუსტად შეეძლო მიღწევა
ობიექტებამდე, არამედ შეეძლო განესხვავებინა ეს ობიექტები და ისეთი ფუნქცია შეესრულებინა
და განეხორციელებინა, რომელიც, ჩვეულებრივად, მხედველობასთან იყო დაკავშირებული.
თუმცა, თუ მას ჰკითხავდით მისი უნარების შესახებ, ის პასუხობდა: „ყველაფერი რაც გავაკეთე,
გავაკეთე მიხვედრით”.
ამ შემთხვევაში ფენომენი რეალურ დაზიანებას უკავშირდებოდა. ფსიქოპათოლოგიის
თვალსაზრისით, საინტერესოა, რომ მსგავი ფენომენი ჯანმრთელ ინდივიდებშიც აღინიშნება
ჰიპნოტურ მდგომარეობაში ყოფნისას (Hilgard, 1992; Kihlstrom, 1992) ნორმალურ ინდივიდებს,
რომელთაც ჰიპნოზურ მდგომარეობაში შთააგონეს, რომ ბრმები არიან, შეუძლიათ ვიზუალურად
იფუნქციონირონ, მაგრამ ისე, რომ არ აქვთ საკუთარი ვიზუალური უნარების ცნობიერება ან
მეხსიერება. ამგვარი მდგომარეობა, რომელიც ქცევასა და ცნობიერებას შორის დისოციაციის
პროცესის ილუსტრაციას წარმოადგენს, დისოციაციური აშლილობის საფუძველია, რომელსაც VI
თავში განვიხილავთ.
ფსიქოპათოლოგიის თვალსაზრისით, კიდევ უფრო რელევანტური მაგალითია იმპლიციტური
მეხსიერება (Bowers & Marsolek, 2003; Kihlstrom, Barnhardt, & Tataryn, 1992; McNally, 1999; Schacter,
Chiu, & Ochsner,1993). იმპლიციტურ მეხსიერების შესახებ ვსაუბრობთ, როდესაც ინდივიდი
108
მოქმედებს წარსულში დასწავლილის საფუძველზე ისე, რომ არ ახსოვს ეს მოვლენა (მოვლენების

შესახებ მეხსიერებას ექსპლიციტური მეხსიერება ეწოდება), მაგრამ იმპლიციტური მეხსიერება
შეიძლება შერჩევითი იყოს მხოლოდ რაიმე ერთი მოვლენის ან გარემოებების მიმართ. უკვე
ვნახეთ პირველ თავში იმპლიციტური მეხსიერების მაგალითი, ანნა ო-ს კლასიკური შემთხვევა,
რომელიც პირველად ფროიდმა და ბროიერმა აღწერეს (1895/1957) არაცნობიერი პროცესების
საილუსტრაციოდ. მხოლოდ თერაპიის შემდეგ შეძლო ანნა ო-მ მამის გარდაცვალების თანმხდები
მოვლენების და ამ მოვლენების მის დამბლასთან კავშირის გახსენება. ამგვარად, ანნა ო-ს ქცევა
(პერიოდული დამბლა) დაკავშირებული იყო მამის სიკვდილის იმპლიციტურ მოგონებებთან.
ბევრმა მეცნიერმა დაასკვნა, რომ ფროიდის მოსაზრებები არაცნობიერის ბუნებისა და
სტრუქტურის შესახებ გასცდა დასაბუთების ფარგლებს, მაგრამ არაცნობიერი პროცესების
არსებობა ემპირიულად დადასტურდა და როდესაც ფსიქოპათოლოგიას შევისწავლით, ეს
აუცილებლად უნდა გავითვალისწინოთ.
რა მეთოდები გვაქვს არაცნობიერის შესასწავლად? ცნება შავი ყუთი ასახავს არადაკვირვებად
გრძნობებსა და კოგნიციებს, რომელიც ინდივიდის თვითაღწერიდან გამომდინარეობს.
უკანასკნელი ათწლეულების განმავლობაში, ქცევის შესახებ მეცნიერებაში გამოცდილი
ფსიქოლოგები და ნეირომეცნიერები კვლავ მიუბრუნდნენ შავი ყუთის კვლევას ახალი
მეთოდებით და ცდილობენ დაკვირვებისთვის მიუწვდომელი არაცნობიერი მოვლენები
გამოავლინონ. ტექნოლოგიურმა მიღწევებმა არაცნობიერის შესწავლის რამდენიმე მეთოდი
გახადა შესაძლებელი. ერთ-ერთი მათგანია სტრუპის ფერის დასახელების პარადიგმა.
სტრუპის პარადიგმაში, კვლევის მონაწილეებს
სწრაფად აჩვენებენ სხვადასხვა ფერით დაბეჭდილ
სხვადასხვა სიტყვას და სთხოვენ დაასახელოს ის ფერი,
რა ფერითაც არის სიტყვა დაბეჭდილი ისე, რომ
სიტყვის მნიშვნელობას ყურადღება არ მიაქციონ.
მიუხედავად დავალებაზე კონცეტრირების
სტრუპის პარადიგმა. ვინმეს სთხოვეთ მცდელობისა, ფერის დასახელებისას შეყოვნება ხდება,
დაწერილი სიტყვების ფერის დასახელება
და არა — თავად სიტყვების მნიშვნელობის როდესაც სიტყვის მნიშვნელობა კვლევის მონაწილის
და ხელმეორედ მიეცით იგივე დავალება, ყურადღებას იქცევს; როდესაც სიტყვის მნიშვნელობა
თან ხმამაღლა წაუკითხეთ სიტყვები.
აბრკოლებს კვლევის მონაწილის უნარს გადაამუშავოს
ფერის შესახებ ინფორმაცია. მაგალითად, ექსპერიმენტატორებმა განსაზღვრეს, რომ ჯუდის
მსგავსი ფსიქიკური აშლილობის მქონე ინდივიდები გაცილებით ნელი ტემპით ასახელებენ იმ
სიტყვებს, რომლებიც მათ პრობლემას უკავშირდება (მაგალითად, ჯუდის შემთხვევაში, სისხლი,
ჭრილობა და გაკვეთა), ვიდრე იმ სიტყვებს, რომელსაც დაავადებასთან კავშირი არ აქვს. ამგვარად,
ფსიქოლოგებმა გამოავლინეს ემოციური მნიშვნელოვნების გარკვეული პატერნი, მაშინაც კი, თუ
პაციენტს არ შეუძლია ამის ვერბლიზება მოახდინოს, ან არც კი იცის მათ შესახებ.
ბოლო წლებში კოგნიტური მეცნიერების წარმომადგენელები იყენებენ ტვინის სკანირების
მეთოდს (ფუნქციური მაგნიტურ რეზონანსური ტომოგრაფია fMRI), რომლის საშუალებითაც
დაფიქსირდა განსხვავებები თავის ტვინის ნერვულ აქტივობაში იმის მიხედვით, აცნობიერებს თუ
არა ინდივიდი, რომ ფლობს ამა თუ იმ ინფორმაციას (Uehara et al., 2013; იხ. თავი 4). ზოგადად,
რაც უფრო დიდია ნერვული რეპრეზენტაციის ხანგრძლივობა, ინტენსივობა და
შეთანხმებულობა, მით უფრო მეტად იცის ინდივიდმა ინფორმაციის ფლობის შესახებ (Schurger,
Pereira, Treisman, & Cohen, 2010; Schwarzkopf & Rees, 2010), მაგრამ ჯერჯერობით ეს კვლევები
109
მხოლოდ ჯანმრთელ ინდივიდებზეა ჩატარებული. გასარკვევია, ფსიქიკური აშლილობის მქონე

ინდივიდების არაცნობიერი გამოცდილების ტომოგრაფია იქნება თუ არა მსგავსი.
პათოფსიქოლოგიის ბუნების შესახებ ამ შეხედულებებს კვლავ განვიხილავთ, როდესაც
სპეციფიკურ დაავადებებზე ვისაუბრებთ. კიდევ ერთხელ, ეს შედეგები ფროიდის არანობიერის
შესახებ თეორიას მხარს უჭერს, მაგრამ გარკვეულ დონემდე. არანაირი დაშვებები არ არსებობს
გაკეთებული არაცნობიერის დეტალური სტუქტურის შესახებ, რომელიც გონებაშია
მოთავსებული და მუდმივ კონფლიქტში იმყოფება (ფროიდის იდი, ეგო და სუპერეგო); ამასთან,
დღესდღეობით არ არსებობს ასეთი კომპლექსური სტრუქტურისა და ფუნქციების
მრავალფეროვნების დამადასტურებელი ემპირიული მტკიცებულება.
ემოციები
ემოციები დიდ როლს ასრულებენ ჩვენს ყოველდღიურ ცხოვრებაში და მნიშვნელოვანი
წვლილის შეტანა შეუძლიათ ფსიქოპათოლოგიის ჩამოყალიბებასა და განვითარებაშიც (Barrett,
2012; Gross, in press; Kring & Sloan, 2010; Rottenberg & Johnson, 2007). განვიხილოთ შიშის ემოცია.
ოდესმე აღმოჩენილხართ რეალურად საშიშ სიტუაციაში? დაჯახებიხართ მანქანით რაიმეს,
როდესაც რამდენიმე წუთით ადრე უკვე იცით, რაც უნდა მოხდეს? შეგიცურავთ ოდესმე ოკეანეში
და მოულოდნელად აღმოგიჩენიათ, რომ დინებამ საკმაოდ შორს გაგიტაცათ? ყოფილა შემთხვევა,
რომ ლამის ჩამოვარდნილხართ სახლის სახურავიდან ან კიბიდან? ყველა ასეთ დროს აგზნების
წარმოუდგენელი მოზღვავება უნდა განგეცადათ. ემოციების პირველი თეორიის ავტორი, ჩარლზ
დარვინი (1872) ას წელზე მეტი წლის წინ აღნიშნავდა, რომ ამგვარი რეაქციები წინასწარ არის
მოცემული ყველა ცხოველსა და ადამიანში, რაც იმას გულისხმობს, რომ ისინი სასარგებლო
ფუნქციას ემსახურება. განგაშის რეაქცია, რომელიც პოტენციური საფრთხის მომცველი განგაშის
სიტუაციების დროს ამოქმედდება, ბრძოლისა და გაქცევის რეაქციის სახელითაა ცნობილი. თუ
ოკეანის დინებამ გაგიტაცათ, თითქმის ინსტინქტური ტენდენციაა ნაპირიზე გასვლისთვის
ბრძოლა. შეიძლება რაციონალურად იფიქროთ, რომ უკეთესია თუ წყლის ზედაპირზე
იტივტივებთ, სანამ დინება მხარს იცვლის და შემდეგ წყნარად გაცურავთ დინების
მიმართულებით, მაგრამ სადღაც „სულის სიღმეში“ არსებული გადარჩენის უძველესი ინსტინქტი
მოდუნების საშუალებას არ მოგცემთ, მიუხედავად იმისა, რომ დინების საპირისპიროდ ცურვა
თქვენი დახრჩობის შანსებს გაზრდის. ამგვარი რეაქცია წამიერად გაძლევთ ძალას, ასწიოთ მანქანა,
რომელმაც ქვეშ თქვენი ძმა მოიყოლა, ან შეებრძლოთ თავდამსხმელს. ადრენალინის ფიზიკური
მოზღვავების მიზანი ჩვენი მობილიზებაა საფრთხიდან გაქცევით ან თავდაცვის მიმართულებით.
ფიზიოლოგია და შიშის ფუნქცია

როგორ გვამზადებენ ფიზიოლოგიური რეაქციები ამგვარი რეაქციის განსახორციელებლად?
გამოჩენილმა ფიზიოლოგმა ვოლტერ კენონმა (1929) გამოთქვა მოსაზრება სავარაუდო
მიზეზებთან დაკავშირებით. შიში ააქტიურებს სისხლძარღვთა სისტემას და სისხლძარღვები
ვიწროვდება. ამის გამო იზრდება არტერიული წნევა და სისხლის ნაკადი ნაკლებად მიეწოდება
კიდურებს (ფეხისა და ხელის თითებს). ჭარბი სისხლი მიემართება ჩონჩხის კუნთებისკენ, სადაც
სასიცოცხლო ორგანოებისთვის ხელმისაწვდომი ხდება, რადგან სასწრაფო გადაუდებელ
შემთხვევებში სისხლი მათთვის უფრო საჭირო შეიძლება იყოს. ალბათ, ხშირად გინახავთ „შიშიგან
გათეთრებული, გაფითრებული“ ადამიანი. ეს სწორედ იმის შედეგია, რომ სტრესულ სიტუაციაში
110
სისხლი კანს ნაკლებად მიეწოდება. „შიშისგან კანკალსა“ და „თმების ყალყზე დადგომას“

კანკალისა და პილოერექციული 2 რეაქციები იწვევს. ეს რეაქციები ორგანიზმს ეხმარება სითბოს
შენარჩუნებაში, როდესაც სიხლძარღვები ვიწროვდება.
ამ თავდაცვითმა რეაქციებმა შეიძლება ციებ-ცხელების შეტევები წარმოქმნას, რომელიც
ხშირად ხდება ძლიერი შეშინებისას. სუნთქვა სწრაფი და, ჩვეულებრივ, უფრო ღრმა ხდება, რომ
სრაფად მოძრავ სისხლს საკმარისი ჟანგბადი მიეწოდოს. სისხლის გაზრდილ ცირკულაციას
ჟანგბადი თავის ტვინამდე მიაქვს და კოგნიტური პროცესების და სენსორული ფუნქციების
სტიმულაციას ახდენს, რაც კიდევ უფრო აფხიზლებს ადამიანს და
უფრო სწრაფი ფიქრის შესაძლებლობას აძლევს საგანგაშო
სიტუაციაში. გლუკოზის (შაქრის) დიდი რაოდენობა ღვიძლიდან
სისხლში გადადის, რაც სხვადასხვა კუნთებისა და ორგანოების, მათ
შორის, თავის ტვინისთვის დამატებითი ენერგიის მიწოდებას
უზრუნველყოფს. თვალის გუგები ფართოვდება, სავარაუდოდ,
იმიტომ, რომ სიტუაცია უკეთ იქნას აღქმული და დანახული. სმენა
უფრო მახვილი ხდება, საჭმლის მონელების რეაქციები კავდება,
რასაც ნერწყვის გამოყოფის შემცირებასთან მივყავართ (შიშისგან
„პირი გამიშრა“). მოკლე დროში ორგანიზმი თავისუფლდება ძაღლისგან შეშინებული ეს
კატა ჩარლზ დარვინმა (1809-
ნარჩენი მასალისგან და მონელების პროცესებს აჩერებს. ეს 1882) დახატა. კატა მზად არის
ამზადებს ორგანიზმს შემდგომ აქტივობაზე კონცენტრაციისთვის. გაქცევის ან შებრძოლების
რეაქციისთვის.
ამიტომ ხშირად ექსტრემალურ სიტუაციაში შარდის გამოყოფისა
და დეფეკაციის მოთხოვნილება აღმოცენდება, იშვიათად პირღებინებასაც ვხვდებით.
ადვილია დავინახოთ, რატომაა ასე მნიშვნელოვანი ბრძოლისა და გაქცევის რეაქციები.
ათასწლეულების წინ, როდესაც ჩვენი წინაპრები არასტაბილურ, სართხის შემცველ გარემოში
ცხოვრობდნენ, ძლიერი განგაშის რეაქციების მქონეთ გადარჩენის უფრო მეტი შანსი ჰქონდათ,
ვიდრე სუსტი რეაქციების მქონეთ. ამ გადარჩენილებმა თავიანთი გენები ჩვენ გადმოგვცეს.
ემოციის ფენომენი
შიშის ემოცია არის საშინელების, ტერორის სუბიექტური განცდა, ქცევის (გაქცევის ან
ბრძოლის) ძლიერი მოტივაციის აღმძვრელი და რაიმე მოვლენაზე კომპლექსური
ფიზიოლოგიური ან აგზნების რეაქცია. ემოციის განმარტება საკმაოდ რთულია, თუმცა ავტორთა
უმრავლესობა თანხმდება, რომ ეს მოქმედების განხორციელების ტენდენციაა (Barlow, 2002; Lang,
1985, 1995; Lang, Bradley, & Cuthbert, 1998). ეს არის ტენდენცია გარკვეულად მოქცევის ტენდენცია
(მაგალითად, გაიექცე), რომელიც გამოწვეულია გარემოშ მომხდარი მოვლენით (საფრთხე) და
ემოციური მდგომარეობით (საშინელების განცდა) და თან ახლავს დამახასიათებელი (შესაძლო)
ფიზიოლოგიური რეაქცია (Fairholme, Boisseau, Ellard, Ehrenreich, & Barlow, 2010; Barrett, 2012;
Gross, in press; Izard, 1992; Lazarus, 1991, 1995). ამ ემოციური მდგომარეობის ერთ-ერთი მიზანია
ჩვენი მოტივირება ქცევის განხორციელებისათვის. თუ გავიქცევით, უსიამოვნო შიშის განცდა,
შემცირდება. ასე რომ, უსიამოვნო განცდის შემცირება გაქცევის მოტივაციას წარმოადგენს
(Campbell- Sills, Ellard, & Barlow, in press; Gross, in press; Öhman, 1996). როგორც ოჰმანი და მისი
კოლეგები (Öhman et. al., 1996; Öhman, Flykt, & Lundquist, 2000) აღნიშნავენ, ემოციების ძირითადი
2 piloerection -- სამედინო ტერმინი, რომელიც თმების გასწორებას, ,,აღმართვას” ნიშნავს.

111
ფუნქცია შეიძლება გავიგოთ, როგორც ევოლუციით მართული ხერხი და საშუალება, გავაკეთოთ

ის, რაც საჭიროა გენების შთამომავლობისთვის გადასცემად. როგორ გგონიათ, როგორ მუშაობს ეს
სიყვარულისა და სიბრაზის შემთხვევაში? რა არის ემოციური მგომარეობა? რა არის ქცევა?
ემოციები, ჩვეულებრივ, ხანმოკლე მდგომარეობაა, რომელიც რამდენიმე წუთიდან რამდენიმე
საათამდე გრძელდება და რაიმე გარეგან მოვლენაზე საპასუხოდ აღმოცენდება. გუნება-
განწყობილება აფექტის უფრო მდგრადი მდგომარეობაა. VII თავში აღვწერთ დეპრესიის და
აგზნების (მანია) მდგრად ან რეკურენტულ მდგომარეობას, როგორც გუნება-განწყობილების
აშლილობებს, მაგრამ შფოთვითი აშლილობები, რომელიც V თავშია აღწერილი, ხასიათდება
მდგრადი და ქრონიკული შფოთვით და, მაშასადამე, შეიძლება მათაც გუნება-განწყობილების
აშლილობები ეწოდოს. სხვაგვარად, ორივე — შფოთვით და დეპრესიულ — აშლილობას შეიძლება
ემოციური დარღვევები ეწოდოს. თუმცა, აღნიშნული ტერმინი ოფიციალურად არ გამოიყენება
პათოფსიქოლოგიაში და ეს მხოლოდ ერთი მაგალითია იმისა, რამდენად არაკონსიტენტურია
პათოფსიქოლოგიაში გამოყენებული ტერმინები. ემოციებთან დაკავშირებული ტერმინი,
რომელსაც პერიოდულად შეხვდებით განსაკუთრებით III და XIII თავში, არის აფექტი. აფექტი
არის მომენტალური ემოციური ფონი, რომელიც ჩვენი მიმდინარე მოქმედების ან საუბრის
თანმხლებია. მაგალითად, თუ თქვენ ეს ესაა ტესტში A შეფასება დაიმსახურეთ, მაგრამ სევდიანი
ჩანხართ, თქვენს მეგობარს თქვენი რეაქცია უცნაურად მოეჩვენება, რადგან თქვენი აფექტი
მოვლენის შესაბამისი არ არის. ტერმინი აფექტი ზოგადადაც გამოიყენება, როგორც ინდივიდის
ემოციური მდგომარეობის მახასიათებლების შეჯამება. ამგვარად, მშფოთვარე, მშიშარა და
დეპრესიული ინდივიდი ნეგატიურ/უარყოფით აფექტს განიცდის. პოზიტიური/დადებითი
აფექტი მოიცავს სასიამოვნო, მხიარულ და ა.შ. ტენდენციებს.
ემოციის კომპონენტები
მეცნიერები თანხმდებიან, რომ ემოცია მოიცავს სამ კომპონენტს: ქცევას, ფიზიოლოგიას და
კოგნიციას, მაგრამ ემოციის მკვლევართა უმრავლესობა რომელიმე ერთ კომპონენტზე
კონცენტრირების ტენდენციით ხარიათდება (იხ. სურათი N2.16). ემოციის მკვლევარები,
რომლებიც კონცეტრირებულები არიან ქცევაზე, თვლიან, რომ ემოციის ბაზისური პატერნები
ფუნდამენტურად განსხვავდება ერთმანეთისაგან. მაგალითად, ბრაზი შეიძლება
განსხვავდებოდეს მწუხარებისგან არა მხოლოდ იმით, თუ როგორ განიცდება ის, არამედ ქცევით
და ფიზიოლოგიურადაც. ეს მეცნიერები, ასევე, ხაზს უსვამენ იმას, რომ ემოცია არის სახეობის
წევრებს შორის ურთიერთობისა და კომუნიკაციის გზა. შიშის ერთი ფუნქცია ისეთი
დაუყოვნებელი რეაქციის განხორციელებაა, როგორიცაა გაქცევა, მაგრამ თუ შეშინებული
გამოიყურებით, თქვენი სახის გამომეტყველება უეცრად აცნობებს თქვენს მეგობარს საფრთხის
არსებობის შესახებ, რომელმაც შეიძლება მაშინვე ვერ შენიშნა ის. თქვენი სახის გამომეტყველება
მისი გადარჩენის შანსს ზრდის, რადგან მას შეუძლია საფრთხეზე სწრაფი რეაგირება მოახდინოს.
ეს შეიძლება ერთ-ერთი მიზეზი იყოს იმისა, თუ რატომ შეიძლება ემოციები გადამდები იყოს,
როგორც ეს პირველ თავში აღწერილ შემთხვევაში იყო, როდესაც მასიური ისტერიის შემთხვევა
112
განვიხილეთ (Hatfield, Cacioppo, & Rapson, 1994; Wang, 2006).
ემოცია და ქცევა
 ემოციური ქცევის ძირითადი
პატერნები (ადგილზე გაყინვა,
გაქცევა, მიახლოება, შეტევა),
რომლებიც ფუნდამენტურად
განსხვავდება ერთმანეთისგან.
 ემოციური ქცევა
კომუნიკაციის საშუალებაა.
ემოციის
ემოციის კოგნიტური ფიზიოლოგია
ასპექტები  ემოცია ტვინის ფუნქციაა,
 შეფასებები, ატრიბუციები რომელიც (ზოგადად)
და ჩვენს ირგვლის ტვინის უფრო პრიმიტიულ
არსებული სამყაროს უბნებს მოიცავს.
გადამუშავების სხვა გზები,  ამ უბნებსსა და თვალებს
რომლებიც ემოციური შორის უშუალო კავშირის
გამოცდილების საფუძველს გამო ემოციური გადა,უშავებ
ქმნიან. უმაღლესი კოგნიტური
პროცესების მიღმა ხდება.
სურათი N 2.16. ემოციას სამი მნიშვნელოვანი და ურთიერთგადამფარავი

კომპონენტისგან შედგება. ესენია ქცევა, კოგნიცია და ფიზიოლოგია.
მეცნიერთა ნაწილი ემოციის ფიზიოლოგიურ კომპონენტზეა კონცეტრირებული. მათ შორის

ყველაზე ცნობილია კენონი (Cannon, 1929). ის ადრეულ შრომებში ემოციებს, უპირატესად, თავის
ტვინის ფუნქციად განიხილავს. ამგვარი ტრადიციის ფარგლებში ჩატარებული კვლევების
თანახმად, თავის ტვინის იმ ნაწილებს, რომლებიც ემოციების გამოხატვასთან არიან
დაკავშირებული, არსებობის უფრო ხანგრძლივი ისტორია გააჩნიათ და უფრო პრიმიტიული
უბნებია, ვიდრე ის ნაწილები, რომლებიც უფრო მაღალი რიგის კოგნიტურ პროცესებთანაა
დაკავშირებული, მაგალითად, მსჯელობა.
კვლევებმა აჩვენა პირდაპირი ნეირობიოლოგიური კავშირები თავის ტვინის ემოციურ
ცენტრებსა და თვალის (ბადურას) ან ყურის ნაწილებს შორის, რომელიც ემოციური აქტივაციის
საშუალებას იძლევა მაღალი დონის კოგნიტურ პროცესებზე გავლენის გარეშე (LeDoux, 1996, 2002;
Öhman, Flykt, & Lundqvist, 2000; Zajonc, 1984, 1998). სხვა სიტყვებით, თქვენ სხვადასხვა ემოციას
სწრაფად და უშუალოდ შეიძლება განიცდიდეთ ამ ემოციებზე ფიქრის ან იმის ცოდნის გარეშე, თუ
რატომ განიცდით რაიმეს ასე, როგორც განიცდით.
და ბოლოს, ემოციის გამოჩენილი მკვლევრები კონცეტრირებული იყვნენ ემოციის კოგნიტური
კომპონენტის შესწავლაზე. მათ შორის ყველაზე გამოჩენილია რიჩარდ ლაზარუსი (მაგალითად,
1968, 1991, 1995), რომელმაც გამოთქვა ვარაუდი, რომ გარემოში მომხდარ ცვლილებას პიროვნება
პოტენციური საფრთხის ტერმინებით აფასებს. ეს შეფასება განსაზღვრავს იმას, თუ რას განიცდის
ადამიანი. მაგალითად, თუ ხედავთ ადამიანს, რომელსაც ბნელ მოსახვევში იარაღი უჭირავს,
სავარაუდოდ, სიტუაციას საფრთხის შემცველად შეაფასებთ და შიში დაგეუფლებათ. იარაღის
113
განსხვავებულად შეაფასებდით, რომ დაგენახათ, როგორ

აჩვენებს გიდი ტურისტებს ანტიკურ იარაღს მუზეუმში.
ლაზარუსი ასეთ შემთხვევაში იტყოდა, რომ შეუძლებელია
აზროვნებისა და გრძნობის განცალკევება მაგრამ კოგნიტური
მეცნიერების სხვა წარმომადგენელი სხვა დასკვნას გააკეთებდა.
შემოგვთავაზებდა რა მოსაზრებას, რომ მიუხედავად იმისა, რომ
კოგნიტური და ემოციური სისტემები ერთმანეთთან
ურთიერთქმედებს და ერთმანეთს გადაფარავს, ისინი მაინც
ფუნდამენტურად განცალკევებულები არიან (Teasdale, 1993).
ემოციის ყველა კომპონენტი — ქცევა, ფიზიოლოგია და კოგნიცია
— მნიშვნელოვანია და მეცნიერები ცდილობენ ჩამოაყალიბონ და
განავითარონ ინტეგრაციული მიდგომა მათი
ურთიერთმიმართების შესწავლის გზით (Barrett, 2009, 2012;
ჩვენი ემოციური რეაქცია
Gendron & Barrett, 2009; Gross, in press). კონტექსტზეა დამოკიდებული.
მაგალითად, ცეცხლი შეიძლება
ბრაზი და გული შიშიც მოგგვაროთ და კომფორტიც
შეგიქმნათ.
ჯუდის ფობიის განხილვისას შევამჩნიეთ, რომ მის ემოციასა
და ქცევაზე მნიშვნელოვან გავლენას ახდენდა ბიოლოგია. მეცნიერებმა მნიშვნელოვანი
აღმოჩენები გააკეთეს ბრაზის ემოციის შესახებ. დიდი ხანია ცნობილია, რომ ისეთი ნეგატიური
ემოციები, როგორიცაა მტრულობა და ბრაზი, ზრდის გულის დაავადებების რისკს (Chesney, 1986;
MacDougall, Dembroski, Dimsdale, & Hackett, 1985). განუწყვეტელ მტრულობას სიბრაზის
შეტევებთან ერთად და გამუდმებით სიბრაზის განცდის დათრგუნვას დიდი წვლილი შეაქვს
გულის დაავადებებით გამოწვეულ სიკვდილიანობაში, ვიდრე სხვა კარგად ცნობილ რისკ-
ფაქტორებს, როგორიცაა მოწევა, მაღალი წნევა და ქოლესტეროლის მაღალი დონე (Harburg,
Kaciroti, Gleiberman, Julius, & Schork, 2008; Williams, Haney, Lee, Kong, & Blumenthal, 1980).
რატომ ხდება ასე? აირონსონმა და მისმა კოლეგებმა (Ironson et. al., 1992) გულით დაავადებულ
ადამიანებს სთხოვეს გაეხსენებინათ რაიმე, რამაც ისინი წარსულში გააბრაზა. ზოგიერთ
შემთხვევაში ეს მოვლენები ინდივიდის ცხოვრებაში რამდენიმე წლის წინ იყო მომხდარი.
კვლევის ერთ-ერთი მონაწილე, რომელიც იაპონიაში მეორე მსოფლიო ომის დროს ბანაკში
იმყოფებოდა, ყოველ ჯერზე ბრაზდებოდა, როდესაც ამას იხსენებდა, განსაკუთრებით, როცა
ფიქრობდა იმ კომპენსაციის შესახებ, რაც აშშ-ის მთავრობამ იმ იაპონელ ამერიკელებს გადაუხადა,
რომლებიც ომის დროს სამხედრო ტყვეთა ბანაკში იმყოფებოდნენ. მკვლევრებმა შეადარეს ბრაზის
ეს გამოცდილება სტრესულ მოვლენებს, რომლებიც გულის ცემის სიხშირეს ზრდიდა, მაგრამ არ
იყო ბრაზთან დაკავშირებული. მაგალითად, ზოგიერთი მონაწილე წარმოიდგენდა, რომ სიტყვას
წარმოთქვამდა მაღაზიაში ჩადენილი ქურდობის ბრალდებისაგან თავის დასაცავად. სხვები
შეზღუდულ დროის პირობებში მათემატიკური ამოცანის ამოხსნას ცდილობდნენ. სტრესული
სიტუაციებითა და სიბრაზის განცდით გამოწვეული გულის ცემის სიხშირე შედარდა ფიზიკური
ვარჯიშით (სტაციონარული ველოსიპედის ტარება) გამოწვეულ გულის ცემის სიხშირეს.
მკვლევრებმა აღმოაჩინეს, რომ გულის მიერ სისხლის ეფექტიანად ამოტუმბვის უნარი
მნიშვნელოვნად მცირდებოდა სიბრაზის, მაგრამ არა —სტრესული სიტუაციის ან ფიზიკური
ვარჯიშის დროს. ფაქტობრივად, სიბრაზის მოგონება საკმარისი იყო სიბრაზის ეფექტის
114
გამოსაწვევად. თუ კვლევის მონაწილე მართლა გაბრაზებული იყო, მისი გულის შეკუმშვები

მნიშვნელოვნად ეცემოდა და ის გულის რითმის დარღვევის (არითმია) რისკის წინაშე დგებოდა.
ეს იყო პირველი კვლევა, რომელმაც დაადასტურა, რომ სიბრაზეს შეუძლია გულზე
ზემოქმედება შეკუმშვების ეფექტურობის შემცირებით, სულ მცირე, იმ ადამიანებში, ვისაც უკვე
აქვს გულის დაავადება. უილიამსმა და მისმა კოლეგებმა (Williams et. al., 1980) აჩვენეს, რომ ბრაზი
გავლენას ახდენს იმ ადამიანებზეც, რომელთაც გულის დაავადება არ აქვთ. 50 წლის ასაკში
სამედიცინო ფაკულტეტის სტუდენტების სიკვდილის ალბათობა, რომლებიც ხშირად
ბრაზდებოდნენ, 7-ჯერ მეტ იყო, ვიდრე მათი, ვინც იმავე კლასში სწავლობდნენ და მტრულობის
დაბალი მაჩვენებლი ჰქონდათ. სუარესმა და მისმა კოლეგებმა (Suarez et. al., 2002) აჩვენეს, როგორ
იწვევს ბრაზი ამ ეფექტს. მტრულობის მაღალი დონის მქონე ინდივიდებში ანთებებმა ან
ორგანიზმის იმ რეაქციებმა, რომელებიც იმუნური სისტემის გადაჭარბებული აქტივობით არის
გამოწვეული, შეიძლება ხელი შეუწყოს ვენების დაბინძურებას და, შესაბამისად, Seamciros გულის
შეკუმშვის ეფექტურობა.
საინტერესოა, რომ თუ ინდივიდებს ზოგადად შეუძლიათ პატიება და ამ დამოკიდებულებას
გაიშინაგნებენ, გულსისხლძარღვთა აქტივობაზე სიბრაზის ტოქსიკური ეფექტი განეიტრალდება.
ლარსენმა და მისმა კოლეგებმა (Larsen et. al., 2012) კვლევის მონაწილეებს მათთვის
შეურაცხმყოფელ რაიმე გამოცდილებაზე ფიქრი სთხოვეს. ამასთან, მათ ევალებოდათ მოვლენაზე
ფიქრი სიბრაზის ან პატიების პერსპექტივიდან. ექსპერიმენტის მესამე პირობაში შეურაცხმყოფელ
გამოცდილებაზე ფიქრისას მათი ყურადღება რაიმე ნეიტრალურ მოვლენაზე გადაჰქონდათ.
კვლევის ბოლო ეტაპზე, ექსპერიმენტის სამივე პირობაში (სიბრაზე, პატიება, დისტრაქტორი)
ყველა მათგანის ყურადღება 5 წუთის განმავლობაში ნეიტრალურ თემაზე გადაჰქონდათ, რის
შემდეგაც კვლევის მონაწილეებს შეეძლოთ ისევ თავისუფლად დაფიქრებულიყვნენ იგივე
მოვლენაზე. როგორც მოსალოდნელი იყო, დისტრაქტორის პირობასთან შედარებით, სიბრაზის
პერსპექტივიდან ფიქრს ნეგატიური გავლენა ჰქონდა გულსისხლძარღვთა სისტემის
მაჩვენებლებზე (სისხლის წნევის მომატება, გულის ცემის აჩქარება და ა.შ.), მაგრამ პატიების
პერპექტივიდან ფიქრი არა მხოლოდ მნიშვნელოვნად ამცირებდა კარდიოვასკულარულ
რეაქციებს დისტრაქტორის პირობის დონემდე, არამედ, შედეგი საბოლოო თავისუფალი
დაფიქრების ეტაპზეც კი ძალაში რჩებოდა. ეს სურათი განსხვავდებოდა დისტრაქტორის
პირობაში მიღებული შედეგისაგან იმით, რომ როდესაც ამ პირობაში მონაწილეები ისევ იწყებდნენ
ფიქრს შეურაცმხყოფელ მოვლენაზე, ეს კვლავ იწვევდა მათი რეაქტიულობის მომატებას.
ამგვარად, შედეგები ასაბუთებს, რომ სიბრაზის განცდა გავლენას ახდენს გულის მუშაობაზე,
მაგრამ შეიძლება დავასკვნათ, რომ ძლიერი ბრაზი გულის შეტევას იწვევს? ეს მიზეზ-
შედეგობრიობის ერთგანზომილებიანი მოდელის კიდევ ერთი მაგალითი იქნებოდა.
თანდათანობით უფრო და უფრო მეტი დასაბუთება ჩნდება, რომ სიბრაზესა და მტრულობას
წვლილი შეაქვთ გულის შეტევის განვითარებაში, მაგრამ სხვა ფაქტორები, მათ შორის,
გენეტიკურად დეტერმინირებულ მოწყვლადობა, ასევე, მნიშვნელოვანია. გულსისხლძარღვთა
დაავადებებს IX თავში განვიხილავთ.
ემოციები და ფსიქოპათოლოგია
როგორც ჩვენთვის ცნობილია, ისეთი ემოციების დათრგუნვას, როგორიცაა სიბრაზე ან შიში,
მივყავართ სიმპატიკური ნერვული სისტემის გაზრდილ აქტიურობამდე, რომელსაც გარკვეული
115
წვლილის შეტანა შეუძლია ფსიქოპათოლოგიის ჩამოყალიბებაში (Barlow, Allen, & Choate, 2004;
Campbell-Sills et al., in press; Fairholme et al., 2010). სხვა ემოციებს, როგორც ჩანს, უფრო პირდაპირი
გავლენა აქვს. V თავში შევისწავლით პანიკურ შეტევებს და მის კავშირს შფოთვით
აშლილობასთან. საინტერესოა, რომ პანიკური შეტევა, შესაძლოა, მეტი არაფერია, თუ არა შიშის
ნორმალური რეაქცია, რომელიც მხოლოდ იმიტომ იქცევა „პანიკური შეტევად“, რომ ის შეუსაბამო
დროს აღმოცენდება ანუ მაშინ, როდესაც საშიში არაფერია (Barlow, 2002). გუნება-განწყობილების
აშლილობის მქონე. ზოგიერთი პაციენტი უჩვეულოდ აგზნებული და მხიარული შეიძლება
გახდეს. მათ განცდა აქვთ, რომ მთელი სამყაროს მართვის სადავეები ხელში უჭირავთ; შეუძლიათ
ყველაფერი გააკეთონ, რასაც მოისურვებენ; იმდენი ფული დახარჯონ, რამდენიც სურთ, რადგან
ყველაფერი ისე იქნება, როგორც მათ უნდათ. ყველაზე უმნიშვნელო მოვლენაც კი მშვენიერი და
ამაღელვებელი ჩანს. ეს ინდივიდები მანიით იტანჯებიან, რომელიც ბიპოლარული აშლილობის,
სერიოზული გუნება-განწყობილების აშლილობის ნაწილს წარმოადგენს, რომელსაც VII თავში
გავეცნობით. მანიით დაავადებულ ადამიანებთან, როგორც წესი, ერთმანეთს ენაცვლება
უჩვეულო აგზნებისა და ძლიერი მოწყენილობის, დისტრესის პერიოდები, როდესაც ეჩვენებათ,
რომ ყველაფერი დაკარგულია და სამყარო მოღუშული და უიმედო ადგილია. უკიდურესი
სევდიანობისა და დისტრესის პერიოდში ადამიანებს არ შეუძლიათ რაიმე სიამოვნების მიღება
ცხოვრებისაგან და ხშირად საწოლიდან ადგომაც კი უჭირთ. თუ ეს უიმედობა მწვავე გახდა, ისინი
სუიციდის რისკის წინაშე დგებიან. ამ ემოციურ მდგომარეობას დეპრესია ეწოდება, რომელიც
აფექტური აშლილობების მახასიათებელს წარმოადგენს.
ამგვარად, ბაზისური ემოციები შიში, სიბრაზე, წუხილი და სიხარული შეიძლება
მნიშვნელოვან როლს ასრულებდეს ფსიქიკური დარღვევების ჩამოყალიბებაში და, შესაძლოა,
განსაზღვრავდეს კიდეც მათ. ემოცია და გუნებაგანწყობილება გავლენას ახდენს ჩვენს კოგნიტური
პროცესებზეც: თუ გუნება-განწყობილება პოზიტიურია, მაშინ ასოციაციები, ინტერპრეტაციები
და შთაბეჭდილებებიც პოზიტიური იქნება (Diener, Oishi, & Lucas, 2003). შთაბეჭდილებები
ადამიანების შესახებ, რომელთაც პირველად შეხვდით, ანდა მოგონებები წარსულ მოვლენებთან
დაკავშირებით, დიდწილად, გუნება-განწყობილებით არის შეფერადებული. თუ მუდმივად ცუდ
გუნებაზე ან დეპრესიული ხართ, მაშინ თქვენი წარსული მოვლენები სავარაუდოა, რომ
უსიამოვნო იყოს. პესიმისტი ან დეპრესიული ადამიანისთვის ჭიქა ნახევრად ცარიელია. ამის
საპირისპიროდ, მხიარული და ოპტიმისტი ადამიანი ვარდისფერი სათვალით უყურებს სამყაროს
და მისთვის ჭიქა ნახევარდ სავსეა. ეს სფერო კოგნიციისა და ემოციების მკვლევართა ინტერესის
სფეროს წარმოადგენს (Eysenck, 1992; Rottenberg & Johnson, 2007; Teasdale, 1993), განსაკუთრებით
მათთვის, ვინც ემოციურ და კოგნიტურ პროცესებს შორის მჭიდრო ურთიერთკავშირით არის
დაინტერესებული. წამყვანი პათფსიქოლოგები იწყებენ ემოციური დარღვევების (ან
დისრეგულაციების) ბუნების შესახებ ძირითადი მოსაზრებების თანმიმდევრულად
ჩამოყალიბებას და იმის გარკვევას, როგორ აბრკოლებს სხვადასხვა ეს ემოციური დარღვევები
აზროვნებასა და ქცევას ფსიქიკური აშლილობების შემთხვევაში (Barlow et al., 2004; Campbell-Sills
et al., in press; Gross, in press; Kring & Sloan, 2010).

შეამოწმეთ ქცევითი და კოგნიტური გავლენის შესახებ თქვენი ცოდნა, შეუსაბამეთ განმარტებები
შესაბამის ცნებებს. აირჩიეთ შემდეგი პასუხები: (1) დასწავლილი უმწეობა; (ბ) მოდელირება; (გ)
დასწავლისადმი მზაობა; (დ) იმპლიციტური მეხსიერება.
116
1. კარენმა შეამჩნია, რომ ყოველ ჯერზე, როდესაც ტირონი კარგად იქცეოდა ლანჩის დროს,
მასწვალებელი მას აქებდა. კარენმა გადაწყვიტა თვითონაც კარგად მოქცეულიყო, რათა ქება
დაემსახურებინა _____
2. ჯოშმა შეწყვიტა მცდელობა, ესიამოვნებინა მამისთვის, რადგან მან არასოდეს იცის, მამა ამით ამაყი
იქნება თუ შეურაცხყოფილი _____
3. გრეგი ტბაში ჩვარდა პატარაობაში და ლამის დაიხრჩო. მიუხედავად იმისა, რომ გრეგს ეს მოვლენა
არ ახსოვს, საშინლად სძულს დიდ წყალთან ახლოს ყოფნა _____
4. ხუანიტას საშინლად ეშინოდა ტარანტულის, მიუხედავად იმისა, რომ იცოდა, ის მას არაფერს
ავნებდა _____
კულტურული, სოციალური და ინტერპერსონალური ფაქტორები

მთელი რიგი ფსიქოლოგიური და ნეირობიოლოგიური ფაქტორების ფონზე, რომელსაც
მთელი ცხოვრების განმავლობაში შეიძლება შევეჯახოთ, რჩება თუ არა ადგილი სოციალური,
ინტერპერსონალური და კულტურული ფაქტორებისთვის? კვლევებმა აჩვენა, რამდენად
არსებითი, ძლიერი და ღრმა გავლენა აქვთ ამგვარ ფაქტორებს ინდივიდის ქცევაზე, ემოციასა და
კოგნიციაზე. კვლევებმა დაადასტურა, რომ სოციალურ და კულტურულ გავლენას ადამიანის
სიკვდილის გამოწვევაც კი შეუძლია. განვიხილოთ შემდეგი მაგალითი.
გრძნეულება, ავი თვალი და სხვა შიშები

მსოფლიოს ბევრ ქვეყანაში ადამიანები შიშის აშლილობებით იტანჯებიან, რაც შესაძლებელია
ხასიათდებოდეს გადაჭარბებული რეაქტიულობით და მრავალი სხვადასხვა დაკვირვებადი
შიშის, შოკის, შფოთვის რეაქციებით. ამის ერთ-ერთი მაგალითია ლათინურ ამერიკული სუსტო
(susto), რომელიც მოიცავს შფოთვასთან დაკავშირებულ ბევრ სიმპტომს, მათ შორის, ინსომნიას,
გაღიზიანებადობას, ფობიებს და მომატებული ოფლდენისა და გულისცემის (ტაქიკარდიის)
სომატურ სიმპტომატიკას უკავშირდება. თუმცა, სუსტოს მხოლოდ ერთი გამომწვევი მიზეზი აქვს:
ინდივიდი დარწმუნებულია, რომ შავი მაგიის მსხვერპლია ან
მოჯადოებულია და ამის გამო შეშინებულია. ზოგიერთ
კულტურაში ავბედით გავლენას ავი თვალი ეწოდება (Good &
Kleinman, 1985; Tan, 1980) და მისი შედეგი ფატალური შეიძლება
იყოს. კენონმა (1942) შეისწავლა ჰაიტური ფენომენი გრძნეულის
ხელით ანუ „ვუდუ“ სიკვდილი. გრძნეულის, ჯადოქრის მიერ
წარმოთქმული სიკვდილის სიტყვას შეუძლია ინდივიდის
გაუსაძლისი აგზნება გამოეწვიოს, რომელთან გამკლავებაც მას არ
„შეპყრობილ“ ადამიანს შეუძლია, ვინაიდან მოკლებულია სოციალურ მხარდაჭერას. სხვა
ჯადოქრობის რიტუალით
კურნავენ. სიტყვებით, მეგობრები და ოჯახი გარკვეული პერიოდის
განმავლობაში გლოვის შემდეგ ინდივიდს ყურადღებას აღარ
აქცევენ, რადგან მიაჩნიათ, რომ ის უკვე გარდაიცვალა. ასეთ ყოფას, საბოლოოდ, ადამიანი
შინაგანი ორგანოების მდგომარეობის გაუარესებამდე და სიკვდილამდე მიჰყავს. ინდივიდი,
რომელიც ფიზიკური თუ ფსიქიკური თვალსაზრით აბსულუტურად ნორმალურად
ფუნქციონირებდა, ნელ-ნელა კვდება მხოლოდ იმიტომ, რომ ასე გადაწყვიტა მისმა სოციალურმა
გარემომ.
117
შიში და ფობიები უნივერსალურია და ყველა კულტურაში

გვხდება, მაგრამ ჩვენი სოციალური გარემო მძლავრად
ზემოქმედებს იმაზე, თუ რისი გვეშინია. ისრაელელმა და
ბედუინმა მკვლევრებმა ისრაელის ერთსა და იმავე რეგიონში
მცხოვრები ასობით ებრაელი და ბედუინი ბავშვის შიში
შეისწავლეს (Elbedour, Shulman, & Kedem, 1997). მიუხედავად
იმისა, რომ ყველას სიცოცხლისთვის პოტენციურად საშიში
მოვლენების ეშინოდა, ებრაელ ბავშვებს, რომელთა
საზოგადოებაში ხაზგასმულია ინდივიდუალობა და
ავტონომია, უფრო ნაკლები რაოდენობის შიშები ჰქონდათ,
ვიდრ ბედუინთა ბავშვებს, რომლებიც ისეთ საზოგადოებაში
გაიზარდნენ, სადაც მშობლები დომინირებენ, ჯგუფსა და
ოჯახს ცენტრალური ადგილი უკავია და ბავშვებს ასწავლიან,
ებრაელ ბავშვებს, რომელთა
რომ მთელ სამყაროს დიდი სიფრთხილით მოეკიდნონ. ებრაელ
კულტურა ინდივიდუალობასა და და ბედუინ ბავშვებს სხვადასხვა რამის ეშინიათ, ბედუინ
ავტონომიაზე აკეთებს აქცენტს,
ბავშვებს უფრო მეტი რამის ეშინიათ და ბევრი მათგანი ოჯახის
ნაკლებად ეშინიათ უცხოების,
ვიდრე ბედუინთა ბავშვებს, შესაძლო დაშლისა და დეზინტეგრაციის ირგვლივ ტრიალებს.
რომლებიც იმავე თემში ცხოვრობენ, ამგვარად, კულტურული ფაქტორები გავლენას ახდენს
ხოლო მათ კულტურის
მნიშვნელოვან მდგენელს ოჯახი და ფსიქოპათოლოგიის ფორმასა და შინაარსზე და ისეთ
ჯგუფი წარმოადგენს. კულტურებშიც კი შეიძლება მკვეთრად განსხვავდებოდნენ
ერთმანეთისგან, რომლებიც გვერდიგვერ თანაარსებობენ.
გენდერი
გენდერულ როლებს ძლიერი და ხანდახან არაერთმნიშვნელოვანი გავლენა აქვს
პათოფსიქოლოგიაზე (Kistner, 2009; Rutter, Caspi, & Moffitt, 2006). ყველას გამოუცდია შფოთვა და
შიში. ფობიების არსებობა მთელ მსოფლიოშია დადასტურებული, მაგრამ ფობიას ერთი უცნაური
თავისებურება გააჩნია: მისი განვითარების ალბათობა მნიშვნელოვანწილად განპირობებულია
სქესით. მაგალითად, თუ ვინმე მწერების და პატარა ცხოველების ფობიას უჩივის, რომელიც
იმდენად მწვავეა, რომ ბუნებაში სეირნობასა და მეგობრებთან სტუმრობაზეც კი უარს ამბობს,
სავარაუდოდ, ეს ქალია, რადგან ამ ფობიის მქონე ადამიანების 90% ქალია. თუმცა, სოციალური
ფობია, რომელიც იმდენად ძლიერია, რომ ადამიანი წვეულებებსა და შეხვედრებზე დასწრებას
თავს არიდებს, მეტ-ნაკლებად თანაბრადაა გამოხატული მამაკაცებშიც და ქალებშიც.
ვთვლით, რომ ეს არსებითი განსხვავებები ნაწილობრივ მაინც უკავშირდება ქალებსა და
მამაკაცებთან დაკავშირებულ კულტურულ მოლოდინებს ან გენდერულ როლებს. მაგალითად,
ქალებსა და მამაკაცებს ერთნაირად შეიძლება ჰქონდეთ ისეთი გამოცდილება, რომელიც პატარა
მწერებისა და ცხოველების ფობიას იწვევს (მაგალითად, მწერის ან ცხოველის ნაკბენი), მაგრამ
ჩვენს საზოგადოებაში არ არის მიღებული, რომ მამაკაცმა გამოხატოს და აღიაროს შიში. ამიტომ ის
დამალავს ან გაუძლებს ამ მას. ქალისთვის უფრო მისაღებია, რომ იყოს მშიშარა. შესაბამისად,
ყალიბდება ფობიებიც. მამაკაცისთვის უფრო მეტად მისაღებია იყოს მორცხვი, ვიდრე მშიშარა,
ამიტომ უფრო მეტია ალბათობა იმისა, რომ მამაკაცი აღიარებს სოციალური დისკომფორტის
არსებობას.
118
პანიკური შეტევის თავიდან ასაცილებლად ან ასეთ შეტევებთან გასამკლავებლად მამაკაცები

ალკოჰოლს იღებენ იმის ნაცვლად, რომ აღიარონ შიშის არსებობა (იხ. V თავი). ხშირად შიშის
დაძლევის მცდელობამ ინდივიდი შეიძლება ალკოჰოლიზმამდე მიიყვანოს. ეს დაავადება, თავის
მხრივ, უფრო მეტად მამაკაცებისთვის არის დამახასიათებელი, ვიდრე ქალებისთვის (იხ. XI თავი).
ამ გენდერული დისბალანსის ერთ-ერთი გამომწვევი მიზეზი არის ის, რომ მამაკაცები უფრო
მეტად მიმართავენ შიშისა და პანიკის ალკოჰოლით თვითმკურნალობას და, ამგვარად,
ალკოჰოლის მიმართ დამოკიდებულების ჩამოყალიბების სარისკო გზას ადგებიან.
როგორც ჩანს, ქალები და მამაკაცები განსხვავებულად რეაგირებენ ერთი და იგივე
სტანდარტულ ფსიქოლოგიურ მკურნალობაზე (Felmingham & Bryant, 2012). კვლევები აჩვენებს,
რომ პოსტტრავმული სტრესული აშლილობის მკურნალობის ექსპოზიციური თერაპიიდან (იხ.
თავი 5) ორივე, როგორც ქალების, ასევე მამაკაცების ჯგუფმა შეძლო სარგებლის მიღება, მაგრამ
ქალებმა გაცილებით უკეთ შეძლეს თერაპიის შედეგად მიღებული სარგებელის შენარჩუნება
მკურნალობის შემდგომ პერიოდშიც, ვიდრე მამაკაცებმა. ავტორები ვარაუდობენ, რომ
მამაკაცებთან შედარებით, ქალების ემოციური მოგონებების უკეთესი გახსენების უნარი შეიძლება
აადვილებდეს ემოციური შინაარსის ინფორმაციის გადამუშავებას და, შესაბამისად,
მკურნალობის შედეგის ხანგრძლივ შენარჩუნებასაც უწყობდეს ხელს.
ბულიმია მწვავე კვებითი აშლილობაა, რომელიც თითქმის ყოველთვის ახალგაზრდა
ქალებს ემართებათ. რატომ? როგორც VIII თავში ნახავთ, კულტურული ხაზგასმა
გოგონების სიგამხდრეზე უკვე მთელს მსოფლიოს აბეზრებს თავს. ზეწოლა მამაკაცებზე,
რომ ისინი გამხდრები უნდა იყვნენ, გაცილებით სუსტია და ძალიან ცოტაა ბულიმიით
დაავადებულ მამაკაცთა რაოდენობა. მათი დიდი ნაწილი ჰომოსექსუალია, ამ
ინდივიდებისთვის სიგამხდრის კულტურული მოთხოვნა სხვადასხვა სპეციფიკურ
შემთხვევებშია წარმოდგენილი (Rothblum, 2002).
და ბოლოს, ტეილორმა (Taylor, 2002, 2006; Taylor et al., 2000) ჩაატარა საინტერესო კვლევა და
აღწერა უნიკალური გზები, რომლითაც მდედრი ორგანიზმები რეაგირებენ მათ ცხოვრებაში
მომხდარ სტრესზე. ამ უნიკალურ რეაქციებს „იზრუნე და იმეგობრე“ ეწოდება და ასახავს საკუთარ
თავსა და პატარებზე ორიენტირებულ თავდაცვით რეაქციებს, ზრუნვის ტენდენციებს და სხვა
დიდ სოციალურ ჯგუფებთან (განსაკუთრებით სხვა მდედრებთან) ალიანსის ფორმირებისაკენ
სწრაფვას. ტეილორმა და მისმა კოლეგებმა (Taylor et al., 2002) ივარაუდეს, რომ ეს ტენდენციები
უკეთ ასახავს იმ გზებს, რომელსაც მდედრები მიმართავენ სტრესზე საპასუხოდ. ეს რეაქციები
აღმოცენდება ტვინის იმ სისტემაზე დაფუძნებით, რომელიც „მიჯაჭვულობა - მზრუნველობას“
განაპირობებს და, შესაბამისად, ზრუნვის და აფილაციის ქცევითაა გამოხატული. უფრო მეტიც, ეს
რეაქციები თავის ტვინში მიმდინარე იდენტიფიცირებად ნეირობიოლოგიურ პროცესებს
უკავშირდება, რომლებიც გენდერულად სპეციფიკურ რეაქციებს წარმოადგენს.
სქესი თავისთავად არ არის ფსიქოპათოლოგიის გამომწვევი მიზეზი, მაგრამ გენდერული
როლი, რომელიც სოციალური და კულტურული ფაქტორია, გავლენას ახდენს აშლილობის
შინაარსსა და ფორმაზე. ჩვენ ამ საკითხს შემდეგ თავში უფრო დეტალურად შევეხებით.
სოციალური გავლენა ჯანმრთელობასა და ქცევაზე

ძალიან ბევრმა კვლევამ აჩვენა, რომ რაც მეტია სოციალური ურთიერთობებისა და
კონტაქტების რაოდენობა და სიხშირე თქვენს ცხოვრებაში, მით უფრო ხანგრძლივად იცოცხლებთ
119
(Miller, 2011) და პირიქით, რაც უფრო დაბალია სოციალური ინდექსი, რომელიც ზომავს
სოციალური ცხოვრების სიმდიდრეს, მით უფრო ნაკლებია თქვენი სიცოცხლის ხანგრძლივობის
ალბათობა. კვლევებმა ეს შედეგები აჩვენა აშშ-ში (Berkman & Syme, 1979; House, Robbins, & Metzner,
1982; Schoenbach, Kaplan, Fredman, & Kleinbaum, 1986), შვედეთსა და ფინეთში. მონაცემთა
ანალიზში გათვალისწინებული იყო ფიზიკური ჯანმრთელობა და სხვა რისკ-ფაქტორები,
რომლის გამოც ახალგაზრდა ადამიანები კვდებიან (როგორიცაა მაღალი წნევა, ქოლესტეროლის
მაღალი დონე, მოწევა) და მაინც იმავე შედეგებს ღებულობდნენ“ სხვა ფაქტორებისაგან
დამოუკიდებლად, სოციალური ინდექსი დაკავშირებულია სიცოცხლის ხანგრძლივობასთან.
კვლევებმა, ასევე, აჩვენა, რომ სოციალური ურთიერთობები წარმოადგენს დამცავ ფაქტორს,
რომელიც ინდივიდს ბევრი ფიზიკური და ფსიქოლოგიური დაავადებებისაგან იცავს, როგორიცაა
მაღალი წნევა, დეპრესია, ალკოჰოლიზმი, ართრიტი, იმუნოდეფიციტის სინდრომის პროგრესი და
არასაკმარისი წონის მქონე ჩვილის დაბადება (Cobb, 1976; House, Landis, & Umberson, 1988;
Leserman et al., 2000; Thurston & Kubzansky, 2009). ამის საპირისპიროდ, ანტიდეპრესანტების
რეცეპტების მაჩვენებლების გათვალისწინებით დეპრესიის რისკი მარტო მცხოვრებ ადამიანებში
80%-ით მეტია, ვიდრე იმ ადამიანებისათვის, ვინც მარტო არ ცხოვრობს (Pulkki-Raback et al., 2012).
ასევე, სოციალური იზოლაცია ზრდის სიკვდილის რისკს ისევე, როგორც სიგარეტის მოწევა და
უფრო მეტად, ვიდრე ფიზიკური პასიურობა და სიმსუქნე (Holt-Lunstad, Smith, & Layton, 2010).
საინტერესოა, რომ სოციალური კონტაქტების აბსოლუტური რაოდენობა არ არის მნიშვნელოვანი.
მნიშვნელოვანია მარტოობის რეალური აღქმა. ზოგიერთ ადამიანს შეუძლია მარტო მცირეოდენი
დაავადების სიმპტომებით ცხოვრება. ზოგიერთი კი შეიძლება თავს მარტო გრძნობდეს
სოციალური კონტაქტების სიხშირის მიუხედავად (Cacioppo & William, 2008).
სოციალური კავშირები იმაზეც კი ახდენს გავლენას, ავად გავხდებით თუ არა. მკვლევრებმა
(Cohen, Doyle, Skoner, Rabin, & Gwaltney, 1997) გამოიყენეს ცხვირში ჩასაწვეთებელი წვეთები 276
ჯანმრთელი მოხალისის რინოვირუსით დასაავადებლად (გაციების ვირუსი), შემდეგ კვლევის
მონაწილეები ერთი კვირით კარანტინში მოათავსეს. მკვლევრები ზომავდნენ 12 სხვადასხვა ტიპის
სოციალური ურთიერთობის ხარისხს (მაგალითად, მეუღლე, მშობელი, მეგობარი, კოლეგები) და,
ასევე, ზომავდნენ სხვა ისეთ ფაქტორებს, როგორიცაა მოწევა და ძილის ხარისხი, რომლებიც
ითვლება, რომ გავლენას ახდენს გაციებაზე. მათ ძალიან საინტერესო შედეგები მიიღეს: რაც უფრო
მაღალი იყო სოციალური კავშირების ხარისხი, მით უფრო ნაკლები იყო გაციების შანსი, სხვა
ფაქტორების კონტროლის ფონზეც კი. იმ ადამიანებს, რომელთაც ნაკლები სოციალური
კონტაქტები აქვთ, 4-ჯერ მეტი აქვთ შანსი იმისა, რომ გაცივდნენ, ვიდრე მათ ,ვისაც დიდი
რაოდენობით სოციალური კავშირები აქვთ. ეს ეფექტი ვრცელდება შინაური ცხოველების
ყოლაზეც კი! ინდივიდებს, ვისაც ჰყავდათ შინაური ცხოველი, ჰქონდათ მოსვენებულ
მდგომარეობაში გულის ცემის დაბალი სიხშირე და სისხლის წნევა და მცირეოდენი
ცვლილებებით პასუხობდნენ ლაბორატორიულ სტრესორებზე (Allen, Bloscovitch, & Mendes, 2002).
რა შეიძლება იყოს ამაზე პასუხისმგებელი? ისევ და ისევ, როგორც ჩანს, სოციალური და
ინტერპერსონალური ურთიერთობები მნიშვნელოვან გავლენას ახდენს ფსიქოლოგიურ და ისეთ
ნეირობიოლოგიურ ცვლადებზე, როგორიცაა იმუნური სისტემა (Cacioppo & William, 2008).
ამგვარად, ფსიქიკური აშლილობის ბიოლოგიური და ფსიქოლოგიური ასპექტების შესწავლა
შეუძლებელია დაავადების სოციალური და კულტურული კონტექსტის გათვალისწინების გარეშე.
120
კვლავ და კვლავ დასტურდება, რომ აუცილებელია დაავადების შესწავლის დროს

მულტიდისციპლინური მიდგომის გამოყენება. განვიხილოთ პრიმატებზე ჩატარებული
კლასიკური ექსპერტიმენტი, რომელმაც აჩვენა, როგორი სახიფათოა სოციალური კონტექსტის
იგნორირება. მაიმუნებს ამფეტამინის — ცენტრალური ნერვული სისტემის სტიმულანტის —
ინიექცია ჩაუტარდათ (Haber & Barchas, 1983). მკვლევართა გასაოცრად, ინიექციას გავლენა არ
ჰქონია მაიმუნების, როგორც ჯგუფის, ქცევის საშუალო მაჩვენებლზე. როდესაც მკვლევრებმა
მაიმუნები სოციალური დომინანტობისა და დაქვემდებარების მიხედვით დააჯგუფეს,
საინტერესო შედეგი გამოვლინდა. ამფეტამინი ზრდიდა დომინანტურ ქცევას პრიმატებში,
რომლებიც სოციალური იერარქიის მაღალ საფეხურზე იმყოფებოდნენ და დაქვემდებარებულ
ქცევას იმ პრიმატებში, რომლებიც იერარქიის დაბალ საფეხურზე იყვნენ. ამგვარად, მანამდე, სანამ
არ მოხდა ექსპერიმენტის სოციალური კონტექსტის გათვალისწინება, ბიოლოგიური ფაქტორის
(მედიკამენტის) ფსიქოლოგიურ მახასიათებელზე (ქცევაზე) გავლენის ინტერპრეტაცია
შეუძლებელი იყო.
მივუბრუნდეთ ადამიანებზე ჩატარებულ კვლევებს. როგორ
ახდენს სოციალური ურთიერთობები ამგვარ ღრმა გავლენას ჩვენს
ფიზიკურ და ფსიქოლოგიურ მახასიათებლებზე? ზუსტად არ
ვიცით, მაგრამ არსებობს საინტერესო მინიშნებები (Cacioppo &
William, 2008; Cacioppo et al., 2007). ზოგიერთი მკვლევარი თვლის,
რომ ინტეპერსონალური ურთიერთობები ცხოვრებას აძლევს
საზრისს და ადამიანები, რომელთაც აქვთ ის, რის გამოც ღირს ხანგრძლივი და ნაყოფიერი
ცხოვრება, გადალახავენ ფიზიკურ დაბრკოლებებს და ცხოვრება, ჩვეულებრივ, მძლავრ
სოციალურ ურთიერთობებსა და
სიკვდილსაც კი გადაავადებენ. შეიძლება იცნობდეთ რომელიმე ინტერპერსონალურ კავშირებს
მოხუც ადამიანს, რომელმაც იცოცხლა იმაზე მეტხანს, ვიდრე მისი მოიცავს.
ავადმყოფობიდან გამომდინარე იყო მოსალოდნელი, რათა მოსწრებოდა შვილიშვილის მიერ

უნივერსიტეტის დამთავრებას. მას შემდეგ კი, რაც მოვლენა ჩაივლის, ადამიანი კვდება.
დაკვირვების თანახმად, თუ ხანგრძლივი თანაცხოვრებისას მეუღლეებიდან ერთ-ერთი
გარდაიცვლება, უმეტესწილად, მოხუცი ცოლი, მისი სიკვდილის შემდეგ ჯანრთელობის
ობიექტური მდგომარეობის მიუხედავად, მეუღლეც მალე იღუპება. ისიც შესაძლებელია, რომ
სოციალური ურთიერთობები ხელს უწყობს ცხოვრების ჯანსაღ წესს, როგორიცაა ალკოჰოლისა და
ნარკოტიკებისაგან თავის შეკავება, ადეკვატური ძილი, ადეკვატური სამეციდინო მომსახურების
მიღება (House, Landis, & Umberson, 1988; Leserman et al., 2000).
სოციალური გადატრიალებები ინდივიდის ფუნქციონირებაზე სოციალური კავშირებისა და
ურთიერთობების გავლენის შესწავლის შესაძლებლობას იძლევა. როდესაც სინაის
ნახევარკუნძულზე დასახლებები დაშალეს და ისრაელის მოსახლეობის ევაკუაცია მოახდინეს,
რაც ეგვიპტესთან სამშვიდობო მოლაპარაკების ნაწილს წარმოადგენდა, მკვლევრებმა (Steinglass,
Weisstub, & Kaplan De-Nour, 1988) ისრაელი თემის წევრები იკვლიეს, რომლებიც ამ დაშლის გამო
ძალიან შეშინებულები იყვნენ. მათ აღმოაჩინეს, რომ ინდივიდის მიერ სოციალური
კონტექსტისადმი მიკუთვნებულობის განცდა ისეთივე მნიშვნელოვანი იყო, როგორც თავად
სოციალური კავშირების არსებობა. ყველაზე კარგი პრედიქტორი იმისა, ხანგრძლივი დროის
პერსპექტივაში როგორ მოერგებოდა ინდივიდი გარემოს, მის მიერ საკუთარი თავის, როგორც
სოციალურად ინტეგრირებულის ან არაინტეგრირებულის აღქმაა, განურჩევლად რეალური
ვითარებისა.
121
ერთ-ერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ საცხოვრებელი ადგილი

(ანუ ქალაქში ცხოვრობს ინდივიდი თუ სოფელში)
შიზოფრენიის ჩამოყალიბებასა და განვითარებას შეიძლება
უკავშირდებოდეს. ლუისმა, დევიდმა, ანდერსონმა და
ალსბეკმა (Lewis, David, Andreasson, & Allsbeck, 1992)
აღმოაჩინეს, რომ შიზოფრენიის შემთხვევები 38%-ჯერ მეტი
განვითარებად ქვეყნებში იყო ქალაქში გაზრდილ იმ მამაკაცებში, ვიდრე მათთან, ვინც
პოლიტიკური არასტაბილურობა სოფლად ცხოვრობდა. დიდი ხანია ცნობილია, რომ
პიროვნულ ქაოსს იწვევს, რაც
ფსიქიკურ ჯანმრთელობაზე შიზოფრენიის შემთხვევები ქალაქში უფრო ხშირია, ვიდრე
ზემოქმედებს. სოფელში, მაგრამ მკვლევრები ფიქრობდნენ, რომ
შიზოფრენიით დაავადების შემდეგ ინდივიდები გადადიოდნენ ქალაქში საცხოვრებლად, ან ეს
შეიძლება იყოს მთელი რიგი ისეთი ურბანული ფაქტორების ბრალი, როგორიცაა ნარკოტიკების
გამოყენება ან არასტაბილური ოჯახური ურთიერთობები და ეს ფაქტორები შეიძლება იყოს
პასუხისმგებელი ამ უთანასწორობაზე; მაგრამ ლუისმა და მისმა კოლეგებმა მკაცრად
გააკონტროლეს ამგვარი ცვლადები და აღმოჩნდა, რომ ამ ფაქტორების გარდა, ქალაქთან
დაკავშირებული სხვა ფაქტორებიც არსებობს, რომლებიც გავლენას ახდენს შიზოფრენიის
არაპროპორციულ განაწილებაზე ქალაქებსა და სოფლებში (Boydell & Allardyce, 2012; Pedersen &
Mortensen, 2006). ჩვენ ჯერ არ ვიცით, რა ფაქტორებია ეს, გამეორდება თუ არა შედეგები სხვა
კვლევებშიც, მაგრამ თუ ეს ასე მოხდა, ეს ინფორმაცია მნიშვნელოვანი იქნება გადატვირთულ
ურბანულ ადგილებში მასიური მიგრაციის საკითხების შესწავლისათვის, განსაკუთრებით
ნაკლებად განვითარებულ ქვეყნებში.
რომ შევაჯამოთ, შეუძლებელია პათოფსიქოლოგიის შესწავლა სოციალური და
ინტერპერსონალური ფაქტორებისაგან დამოუკიდებლად და ჯერ კიდევ ბევრი რამაა
შესასწავლილი და გამოსაკვლევი. ძირითადი ფსიქიკური აშლილობები, როგორიცაა შიზოფრენია
და დიდ დეპრესიული აშლილობ, ყველა ქვეყანაში გვხვდება, მაგრამ როგორც ჩანს, ისინი
განსხვავებულად მიმდინარეობს სხვადასხვა კულტურაში, რადგან ინდივიდუალური
სიმპტომები სოციალური და ინტერპესონალური კონტექსტის მნიშვნელოვან გავლენას
ექვემდებარება (Cheung, 2012; Cheung, van de Vijver, & Leong, 2011). მაგალითად, როგორც VII თავში
ნახავთ, დასავლურ კულტურაში დეპრესია დანაშაულისა და არაადაკვატურობის განცდით
გამოიხატება, ხოლო განვითარებად ქვეყნებში — ფიზიკური დისტრესით, გადაღლილობითა და
ავადმყოფობით.
სოციალური და ინტერპერსონალური გავლენები ხანში შესულებთან

სოციალური და ინტერპერსონალური ფაქტორები შეიძლება განსხვავებულად მოქმედებდნენ
ფიზიკური და ფსიქოლოგიური დაავადებების გამოვლენაზე სხვადასხვა ასაკში (Charles &
Carstensen, 2010; Holland & Gallagher-Thompson, 2011). გრანტმა, პატერსონმა და იანგერმა (Grant,
Patterson, & Yager, 1988) 65 ან წლის მეტი ასაკის დამოუკიდებლად მცხოვრები 118 ინდივიდი
შეისწვალეს. მათ, ვისაც უფრო ცოტა შინაარსიანი სოციალური ურთიერთობები და
ნათესავებისაგან ნაკლები სოციალური მხარდაჭერა ჰქონდა, მუდმივად გამოირჩეოდნენ
დეპრესიისა და ცხოვრებით კმაყოფილების ხარისხის დაბალი მაჩვენებლებით. ფიზიკურად
დაავადებული ინდივიდები ოჯახისგან უფრო მეტ სოციალურ მხარდაჭერას იღებდნენ, ვიდრე
ჯანმრთელები. კვლევის შედეგები მიუთეთებს, რომ, შესაძლოა, ასაკოვანი ადამიანებისთვის
122
გარკვეული სარგებლის მომტანი იყოს ფიზიკურად ავად ყოფნა, რადგან ავადმყოფობა

სოციალური მხარდაჭერის მიღების საშუალებას წარმოადგენს და ამის გამო შეიძლება ღირდეს
კიდეც ცხოვრება. თუ შემდგომი კვლევებიც დაადასტურებს ამ შედეგებს, უკვე ვიცით
ინტუიტურად ნაგულისხმევი რამ: ასაკოვანი ადამიანების ოჯახის წევრების ჩართვა ამ
ადამიანების ზრუნვის პროცესში მანამდე, სანამ ისინი ავად გახდებიან, შეიძლება დაეხმაროთ მათ
ფიზიკური ჯანმრთელობის შენარჩუნებაში (და ამან მნიშვნელოვნად შეამციროს
ჯანმრთელობასთან დაკავშირებული ხარჯები).
ხანში შესული ადამიანების შესახებ ჩატარებული კვლევების რაოდენობა ძალიან სწრაფად
იზრდება. 2010 წელს შეერთებულ შტატებში (მოსახლეობის 13%) დაახლობით 40 მილიონი
ადამიანი იყო 65 წლის ასაკის და მეტის. 2030 წლისთვის მოსალოდნელია, რომ ეს რაოდენობა 71,5
მილიონს მიაღწევს (მოსახლოების 20%) (დაბერებასთან დაკავშირებული სტატისტიკის
ფედერალური უწყებათშორისი ფორუმი, 2012). ამ რაოდენობის გაზრდასთან ერთდ მოიმატებს
ფსიქიკური ჯანმრთელობის მქონე ადამიანების რაოდენობაც, რომელთაგან ბევრმა შეიძლება ვერ
მიიღოს შესაბამისი ზრუნვა (Holland & Gallagher-Thompson, 2011). როგორც ხედავთ, ასაკოვანი
ადამიანების აშლილობის ბუნების გაგება და მკურნალობა ძალიან მნიშვნელოვანი და
აუცილებელი საქმეა.
სოციალური სტიგმა
არსეობს სხვა ფაქტორები, რომლებიც სოციალურ და კულტურულ საკითხების უკავშირდება
და, ასევე, ძალიან მნიშვნელოვანია ფსიქოპათოლოგიის შესწავლისათვის. ფსიქიკური
აშლილობები კვლავაც მნიშვნელოვან სტიგმას ატარებს ჩვენს საზოგადეობაში (Hinshaw & Stier,
2008). დეპრესიისა და შფოთვის განცდა მხდალ და სუსტ ქცევად ითვლება. შიზოფრენიით
დაავადება არაპგნოზირებადობასა და შეშლილობას ნიშნავს. ომის დროს მიღებული ფიზიკური
დაზიანებების გამო ჯარისკაცები მედალს იღებენ, ფსიქიკური დაზიანებების გამო კი აბუჩად
აგდებას იმსახურებენ. ეს შეიძლება ცნობილი იყოს მათთვის, ვისაც უნახავს კლასიკური ფილმი „4
ივლისს დაბადებული“, რომელიც ვიეტნამის ომის თემას ეხება, ან 2010 წლის აკადემიის ჯილდოს
მფლობელი, ერაყის მოვლენების ამსახველი ფილმი „ქარიშხლის მბრძანებელი“.
ხშირად ფსიქოლოგიური პრობლემების მქონე პაციენტი არ იყენებს ჯანმრთელობის
დაზღვევას, რადგან ეშინია თანაშმრომელმა არ შეიტყოს მისი პრობლემების შესახებ. ფსიქიკური
დაავადებების დროს გაცილებით ნაკლებია სოციალური მხარდაჭერის მიღების ალბათობა, ვიდრე
ფიზიკური ავადმყოფობის შემთხვევაში, რის გამოც, ბუნებრივია, კლებულობს ინდივიდის
გამოჯანრთელების შანსი და იზრდება სუიციდის რისკი. ეს დასტურდება ერაყიდან და
ავღანეთიდან დაბრუნებული აშშ-ის ვეტერანების მაგალითზეც. III და XVI თავებში ფსიქიკური
აშლილობების მიმართ არსებულ სოციალურ დამოკიდებულeბებზე ვისაუბრებთ.
ფსიქიკური აშლილობების გავრცელება

მსოფლიო ჯანდაცვის ორგანიზაციის კვლევების თანახმად, ფსიქიკური აშლილობა ავადობის
გლობალური ტვირთის 13%-ზეა პასუხისმგებელი (WHO, 2011, 2001). ფსიქიკური და ქცევითი
ჯანმრთელობის პრობლმები განვითარებად ქვეყნებში გამწვავებულია პოლიტიკური
უთანხმოებით, ტექნოლოგიური ცვლილებებითა და მასიური გადაადგილებით სოფლიდან
ქალაქისაკენ. განვითარებად ქვეყნებში პირველადი სამედიცინო მომსახურების 10-12%-მდე
ფსიქიკური აშლილობის მქონე პაციენტების მიერ არის მოთხოვნილი. ძირითადად, ესენი
123
შფოთვისა და დეპრესიის (მათ შორის სუიციდის მცდელობის) მქონე პაციენტები და, ასევე,
ალკოლოლიზმით, ნარკოტიკებითა და განვითარების დარღვევების მქონე ინდივიდები არიან
(WHO, 2011). ისეთი აშლილობების მკურნალობა, როგორიცაა დეპრესია და
წამალდამოკიდებულება, რომლებიც წარმატებით ხორციელდება აშშ-ში, შეუძლებელია ასეთივე
წარმატებული იყოს ისეთ ქვეყნებში, რომლებშიც ჯანდაცვის რესურსები შეზღუდულია.
კამბოჯაში ხმერ როუჯის (Khmer Rouge) სისხლიანი ბატონობის პერიოდში ფსიქიკური
ჯანრთელობის სპეციალისტები დაიღუპნენ ან გაუჩინარდენენ. 2006 წელს 12 მილიონ ადამიანზე
მხოლოდ 26 ფსიქიატრი მოდიოდა. სუბსაჰარულ აფრიკაში მდგომარეობა კიდევ უფრო მძიმეა,
მხოლოდ ერთი ფსიქიატრი 2 მილიონ ადამიანზე (WHO, 2011). შეერთებულ შტატებში ფსიქიკური
ჯანმრთელობის დაახლოებით 200 000 სპეციალისტი ემსახურება 300 მილიონ ადამიანს და მაინც,
ყოველი მესამე ფსიქიკური აშლილობის მქონე ადამიანიდან მხოლოდ ერთს აქვს მიღებული რაიმე
სახის დახმარება (მედიცინის ინსტიტუტი, 2001). ბილ და მელინდა გეითსების ფონდის
ძალისმხევის მიუხედავად, ფსიქიკური აშლილობა არ არის ნახსენები ფონდის ინიციატივის —
„მნიშვნელოვანი ცვლილებები გლობალურ ჯანმრთელობაში“ — მიზნებში. ეს აღმაშფოთებელი
სტატისტიკა აჩვენებს, რომ სოციალური და კულტურული ფაქტორები გამომწვევი მიზეზების
გარდა, დამატებით როლს ასრულებენ დაავადებების შენარჩუნებაში, რადგან საზოგადოებათა
უმრავლესობაში ჯერ არ არის განვითარებული კონტექსტი მათი შემსუბუქებისა და საბოლოო
პრევენციისათვის. საზოგადოებრივი დამოკიდებულებების ცვლილება ერთ-ერთ გამოწვევას
წარმოადგენს, რომლის წინაშეც ვდგავართ.
განვითარება ცხოვრების მანძილზე

განვითარების ფსიქოლოგები ხშირად აღნიშნავენ, რომ ჩვენ ფსიქიკური აშლილობის
მომენტალური, წამიერი პერსპექტივა გვაქვს: პიროვნების ცხოვრების კონკრეტულ მონაკვეთზე
ვფოკუსირდებით და ვუშვებთ, რომ ეს მთელ პიროვნებას წარმოადგენს და გამოხატავს. ამ ხედვის
არაადეკვატურობა ნათელია. გადახედეთ თქვენს ცხოვრებას უკანასკანელი რამდენიმე წლის
განმავლობაში. პიროვნება, რომელიც იყავით სამი წლის წინ, მაგალითად, მნიშვნელოვანდ
შეიძლება შეცვლილი იყოს, და პიროვნება, რომელიც სამი წლის შემდეგ იქნებით, ასევე,
მნიშვნელოვნად იქნება შეცვლილი, მიუხედავად იმისა, რომ ჩვენ კოგნიტური მიკერძოებულობა
გვახასიათებს, რომელსაც „ისტორიის დასასრული“ ეწოდება და რომელიც გვაიძულებს
ვიფიქროთ, რომ არ ან ძალიან უმნიშვნელოდ შევიცვლებით შემდგომი წლების მანძილზე
(Quoidbach, Gilbert, & Wilson, 2013). პათოფსიქოლოგიის ბუნების გასაგებად, ყურადღება უნდა
მივაქციოთ განვითარების სხვადასხვა ეტაპზე მიღებული გამოცდილება როგორ ახდენს გავლენას
სხვადასხვა ტიპის სტრესორის ან ინდივიდის სხვადასხვა ფსიქიკური აშლილობის მიმართ
მოწყვლადობაზე (Charles & Carstensen, 2010; Rutter, 2002).
განვითარების მნიშვნელოვანი ცვლილებები ჩვენი ცხოვრების ყველა ეტაპზე ხდება.
მაგალითად, მოზარდობა ნამდვილად არ არის სტაბილური პერიოდი. ის დინამიკურია და
მნიშვნელოვანი ცვლილებებით ხასიათდება. ერიკ ერიკსონის (1982) აზრით, ცხოვრების მანძილზე
8 კრიზისული ეტაპი უნდა გავიაროთ, რომელთაგან თითოეული ბიოლოგიური მომწიფებითა და
სოციალური მოთხოვნებითაა დეტერმინირებული. ფროიდისაგან განსხვავებით, რომელიც
მოზარდობის შემდეგ განვითარების სტადიებს აღარ შეისწავლიდა, ერიკსონი თვლიდა, რომ 65
წლის ასაკის შემდეგაც ვიცვლებით და ვიზრდებით პიროვნულად. გვიანი მოწიფულობის
124
პერიოდში მაგალითად, უკან ვიხედებით და ვაფასებთ საკუთარ ცხოვრებას, როგორც ჯილდოს ან

იმედგაცრუებას.
მიუხედავად იმისა, რომ ერიკსონის ფსიქოსოციალური თეორიის ასპექტები ორაზროვნებისა
და იმის გამო გააკრიტიკეს, რომ ემპირიული მხარდაჭერა ვერ მოიპოვა (Shaffer, 1993), ის აჩვენებს
ადამიანის განვითარების კომპლექსურ მიდგომას, რომელსაც მხარს უჭერენ განვითარების
ფსიქოლოგიის წარმომადგენლები. ბაზისური კვლევები ამ მიდგომის მხარდასაჭერად ახლა
იწყება. ერთ-ერთ ექსპერიმენტში მკვლევრებმა (Kolb, Gibb, & Gorny, 2003) კომპლექსურ გარემოში
მოათავსეს ახალგაზრდა, ზრდასრული და ხნიერი ცხოველები, რომელთა კოგნიტური პროცესები
უკვე გაუარესებას (დაბერებას) იწყვებდა. მათ აღმოაჩინეს, რომ გარემო განსხვავებულად
მოქმედებს ამ ცხოველების ტვინზე, მათი განვითარების სტადიიდან გამომდინარე. კომპლექსური
და გამომწვევი გარემო ზრდიდა ნეირონების ზომასა და სირთულეს ქერქის მოტორულ და
სენსორულ ნაწილებში ზრდასრულ და ხანშიშესულ ცხოველებში, თუმცა ახალგაზრდებში
კომპლექსური და გამოწვევებით სავსე გარემო ამცირებდა ხერხემლის ნეირონების ზომასა და
კომპლექსურობას. მიუხედავად ამისა, მოგვიანებით როდესაც ეს ცხოველები ზრდასრულები
ხდებოდნენ, ბავშვობაში კომპლექსურ გარემოში ყოფნის გამოცდილება მოტორული და
კოგნიტური უნარების გაძლიერებასთან ასოცირდებოდა, რაც იმაზე მიანიშნებს, რომ გარემოს
სტიმულირებას ნებისმიერ ასაკში შეუძლია ტვინის ფუნქციებზე პოზიტიური გავლენის მოხდენა.
პრენატალური გამოცდილებაც კი ზემოქმედებს თავის ტვინის სტრუქტურაზე. იმ ცხოველების
შთამომავლებს, რომლებიც მდიდარ და კომპლექსურ გარემოში ცხოვრობდნენ ფეხმძიმობის
პერიოდში, დაბადების შემდეგ უფრო კომპლექსური ტვინის ქერქის ნეირონული წრეები ჰქონდათ
(Kolb, Gibb, & Robinson, 2003). გაიხსენეთ კამერონისა და მისი კოლეგების (Cameron et. al., 2005)
კვლევა, რომელიც ამ თავის დასაწყისში განვიხილეთ, რომელშიც დედა ვირთხის ქცევა
სიცოცხლის პირველ კვირაში და არა — მოგვიანებით ასაკში გავლენას ახდენდა შვილი ვირთხების
სტრესის დაძლევის უნარებზე მთელი ცხოვრების მანძილზე.
ამრიგად, შეგვიძლია დავასკვნათ, რომ განვითარების სტადიები და ადრინდელი
გამოცდილება არსებითად ზემოქმედებს ფსიქიკური აშლილობის განვითარებასა და
გამოვლენაზე. დასკვნა, რომელიც დასტურდება განვითარების ფსიქოლოგიის ისეთი
წარმომადგენელების მიერ, როგორიცაა ლაურა კარსტენსენიn (Carstensen, Charles, Isaacowitz, &
Kennedy, 2003; Charles & Carstensen, 2010; Isaacowitz, Smith, & Carstensen, 2003). მაგალითად, გუნება-
განწყობილების აშლილობების მქონე ბავშვები და მოზარდები ვერ მიიღებენ ისეთივე სარგებელს
ანტიდეპრესანტებისგან, როგორც მოზრდილები (Hazell, O’Connell, Heathcote, Robertson, & Henry,
1995; Santosh, 2009) და ეს მედიკამენტები შეიძლება გარკვეულ რისკებსაც შეიცავდნენ, რომელიც
ზრდასრულების შემთხვევაში არ გვხვდება (Santosh, 2009). ასევე, დეპრესიის სქესის მიხედვით
განაწილება ერთნაირია გარდატეხის ასაკამდე, შემდეგში კი გოგონებში უფრო მეტად გვხდება,
ვიდრე ბიჭებში (Compas et al., 1997; Hankin, Wetter, & Cheely, 2007).
ეკვიფინალურობის პრინციპი
ისევე, როგორც სიცხე და გაციება, კონკრეტული ქცევითი აშლილობაც შეიძლება სხვადასხვა
მიზეზით იყოს გამოწვეული. ტერმინს ეკვიფინალურობის პრინციპი განვითარების ფსიქოლოგები
იყენებე. ეს ტერმინი გულისხმობს, რომ მოცემულ შედეგამდე მისვლის სხვადასხვა შესაძლო გზა
უნდა განვიხილოთ (Cicchetti, 1991). ამ პრინციპის უამრავი მაგალითი არსებობს. ბოდვითი
სინდრომი შეიძლება შიზოფრენიის ასპექტი იყოს, მაგრამ მას ამფეტამინის ბოროტად გამოყენებაც
125
შეიძლება იწვევდეს. დელირიუმი, რომელიც ყურადღების კონცეტრაციის სირთულეებს მოიცავს,

ხშირად გვხვდება ასაკოვან ადამიანებში ოპერაციის შემდეგ, მაგრამ თიამინის დეფიციტით ან
თირკმლის დაავადებითაც იყოს გამოწვეული. აუტიზმი იმ ბავშვებში შეიძლება შეგვხვდეს,
რომელთა დედებმაც წითელა გადაიტანეს ფეხმძიმობის პერიოდში, მაგრამ შეიძლება შეგვხდეს
ბავშვებში, რომელთა დედებსაც მუშაობასთან დაკავშირებული სირთულეები ჰქონდათ.
ინდივიდის განვითარების სხვადასხვა გზა იმ ფსიქოლოგიური და ბიოლოგიური ფაქტორების
ინტერაქციის შედეგიც შეიძლება იყოს, რომელიც განვითარების სხვადასხვა სტადიაზე ვლინდება.
ის, თუ როგორ გაუმკლავდება ინდივიდი ფიზიკურ დაზიანებას, გავლენას ახდენს მთლიანად მის
ფუნქციონირებაზე. მაგალითად, ინდივიდებს, რომელთაც თავის ტვინის დაახლოებით ერთნაირი
დაზიანება აღენიშნებათ, შეიძლება ფსიქიკური დაავადების სიძლიერის სრულიად სხვადასხვა
დონე ჩამოუყალიბდეთ. ინიდივიდებში, რომელთაც სოციალური მხარდაჭერის ადეკვატური
სისტემა აქვთ, ჰყავთ ოჯახი და მეგობრები და, ასევე, ახასიათებთ ადაპტური პიროვნული ნიშნები,
როგორიცაა მაგალითად, საკუთარი თავის რწმენა გამოწვევების დაძლევის უნარებთან
დაკავშირებით, ფიზიკური (ორგანული) პათოლოგიის მიუხედავად, შეიძლება მხოლოდ მსუბუქი
ქცევითი და კოგნიტური ცვლილებებით ხასიათდებოდნენ. ინდივიდები, რომელთაც ამგვარი
სოციალური მხარდაჭერა და პიროვნული მახასიათებლები არ აქვთ შეიძლება უფრო სუსტები
აღმოჩნდნენ. ამას უკეთ გაიგებთ, თუ იცნობთ შეზღუდული ფიზიკური შესაძლებლობების მქონე
ადამიანებს. ზოგიერთი მათგანი წელს ქვემოთ რაიმე უბედური შემთხვევისა თუ დაავადების გამო
(პარაპლეგია) პარალიზებისდა მიუხედავად, შეიძლება საუცხოო სპორტსმენი გახდეს, ან
წარმატებას ბიზნესსა და ხელოვნებაში მიაღწიოს წარმატებას. სხვები მსგავსივე მდგომარეობით
შეიძლება დეპრესიაში და უიმედობაში ჩავარდნენ, გაირიყნონ ცხოვრებიდან და უარესიც,
სიცოცხე მოისწრაფონ. დაავადებისთვის დამახასიათებელი ჰალუცინაციებისა და ბოდვების
შინაარსიც კი და ის, თუ რამდენად შემაშინებელია და რთულია მათთან გამკლავება, ნაწილობრივ,
დეტერმინერებულია ფსიქოლოგიური და სოციალური ფაქტორებით.
მკვლევრები იკვლევენ არა მხოლოდ იმას, რა განაპირობებს ფსიქიკური აშლილობის
არსებობას, ასევე იმასაც, თუ რა დამცავი ფაქტორები არსებობს მსგავსი სირთულეების მქონე სხვა
ადამიანებისთვის. თუ დაინტერესდებოდით იმით, თუ რატომ განიცდიან ადამიანები დეპრესიას,
პირველ რიგში, დააკვირდებოდით დეპრესიაში მყოფ ადამიანებს, მაგრამ, ასევე, შეგიძლიათ
შეისწავლოთ სხვა ადამიანები მსგავს სიტუაციებში და მსგავსი ფონით, რომლებიც არ ჩავარდნენ
დეპრესიაში. ამის საოცხოო მაგალითია, ფსიქიკურად მდგრად (resilient) ბავშვებზე ჩატარებული
კვლევა, რომელიც აჩვენებს, რომ სოციალურმა ფაქტორებმა შეიძლება დაიცვას ბავშვი ისეთი
სტრესული გამოცდილებისაგან, როგორიცაა ერთი ან ორივე მშობლის ფსიქიკური აშლილობით
დაავადება (Cooper, Feder, Southwick, & Charney, 2007; Garmezy & Rutter, 1983; Becvar, 2013;
Goldstein, & Brooks, 2013). მზრუნველი ზრდასრული მეგობრის ან ნათესავის არსებობამ შეიძლება
ნეგატიური სტრესული გარემოს კომპენსაცია მოახდინოს და ხელი შეუწყოს ბავშვის არასასრუველ
გარემოსთან გამკლავების უნარების გამყარებას. ბოლო წლებში მეცნიერებმა აღმოაჩინეს ძლიერი
ბიოლოგიური განსხვავებები ტრავმასა და სტრესსზე რეაგირების მიხედვით, როგორც
სოციალური მხარდაჭერის, ცხოვრების მიზნისა და საზრისის ქონის შედეგი (Alim et al., 2008;
Charney, 2004; Ozbay et al., 2007). თუ კარგად გავიგებთ, რატომ არის, რომ ერთი და იგივე
სიტუაციებში ზოგიერთი ადამიანი მუდმივად, ხოლო ზოგიერთი კი არასოდეს ეჩეხება
პრობლემებს, შევძლებთ დაავადების უკეთ გაგებასაც და მათ დახმარებასაც, ვინც დაავადებისაგან
იტანჯება. ამასთან, შესაძლოა, ზოგიერთი შემთხვევის თავიდან არიდებაც კი მოვახერხოთ.
126
დასკვნები
ჩვენ მიმოვიხილეთ თანამედროვე მიდგომა პათოფსიქოლოგიისადმი და აღმოვაჩინეთ, რომ ეს
საკმაოდ კომპლექსური სფეროა. ამ მოკლე მიმოხილვაში (თუმცა, შესაძლოა, რომ მოკლე სულაც
არ ჩანდეს) ვნახეთ, რომ აუცილებლად უნდა გავითვალისწინოთ და მხედველობაში მივიღოთ
პათოფსიქოლოგიაზე საუბრისას ისეთი სხვადასხვა მიმართულება, როგორიცაა (1)
ფსიქოანალიტიკური თეორია; (2) ქცევითი და კოგნიტური მეცნიერებები; (3) ემოციური
გავლენები; (4) სოციალური და კულტურული გავლენები; (5) გენეტიკა; (6) ნეირომეცნიერებები და
(7) ინდივიდის განვითარების ფაქტორები. მიუხედავადს ჩვენი ცოდნა არასრულობისა,
შეგვიძლია მაინც დავინახოთ, რატომ არ ვაღიარებთ ერთგანზომილებიანი მოდელს, რომელიც
სხვადასხვა ისტორიული ტრადიციისთვის იყო დამახასიათებელი (იხ. I თავი).
ფსიქიკური აშლილობის შესახებ წიგნებსა და ჟურნალებში, ახალ ამბებში, პოპულარულ
პრესაში ჯერ კიდევ გვხვდება აშლილობის გამომწვევი მიზეზების შესახებ ერთგანზომილებიანი
მოდელის ტერმინებით საუბარი, როდესაც სხვა ფაქტორების გავლენებს უყურადღებოდ ტოვებენ.
ასე მაგალითად, რამდენჯერ გსმენიათ, რომ ფსიქიკური აშლილობა გამოწვეულია „ქიმიური
დისბალანსით“, სხვა ფაქტორების გათვალისწინების გარეშე? როდესაც კითხულობთ, რომ
აშლილობა გამოწვეულია ქიმიური დისბალანსით, ეს ისე ჟღერს, თითქოს სხვა არანაირ ფაქტორს
არ აქვს მნიშვნელობა და ერთადერთი, რაც უნდა გააკეთოთ, ამ დისბალანსის დარეგულირებაა.
კვლევებზე დაყრდნობით ვნახეთ, რომ როდესაც სპეციფიკურ ფსიქიკურ აშლილობაზე
ვსაუბრობთ, უდავოა, რომ ფსიქიკური აშლილობა შეცვლილ ნეიროტრანსმიტერულ
აქტივობასთან და ტვინის ფუნქციონირების სხვა ასპექტებთანაა (ქიმიური დისბალანსი)
დაკავშირებული, მაგრამ ამ თავიდან ისიც ვისწავლეთ, რომ ქიმიური დისბალანსი, თავის მხრივ,
შეიძლება ისეთი ფსიქოლოგიური ან სოციალური ფაქტორებით შედეგი იყოს, როგორიცაა სტრესი,
ძლიერი ემოციური რეაქციები, რთული ოჯახური გარემო, ასაკით გამოწვეული ცვლილებები და,
ყველაზე მეტად სავარაუდო რაც არის, ამ ყველა სხვადასხვა ფაქტორის ურთიერთქმედებით.
მაშასადამე, მცდარი და არასწორია, თუ ვიტყვით, რომ ქიმიური დისბალანსი ფსიქიკური
აშლილობის გამომწვევია მიზეზია, მიუხედავად იმისა, რომ ქიმიური დისბალანსი თითქმის
ყოველთვის სახეზეა.
ასევე, რამდენჯერ გსმენიათ, რომ ალკოჰოლიზმსა და სხვა წამალდამოკიდებულება შეიძლება
სუსტი „ნებისყოფის“ შედეგო ოყოს, რაც გულისხმობს, რომ თუ ინდივიდი მარტივად
განივითარებს სწორ დამოკიდებულებას, პრობლემა გადაჭრილი იქნება? უდავოა, რომ
ინდივიდებს მწვავე წამალ ან ალკოჰოლდამოკიდებულებით, ახასიათებთ ინფორმაციის
არასწორი კოგნიტური გადამუშავება, ქცევის რაციონალიზაცია ან სხვა მცდარი შეფასებები ან
საკუთარი პრობლემური ქცევის მათ ცხოვრებაში არსებულ სტრესისთვის დაბრალება ან
დაავადებისთვის სხვა „ყალბი“ საბაბის მოძიება. მათ, ასევე, შესაძლოა, მცდარად აღიქვან ის
გავლენა, რასაც მათზე ალკოჰოლი ახდენს. ამ კოგნიციებსა და დამოკიდებულებებს წვლილი
შეაქვს ალკოჰოლდამოკიდებულების ჩამოყალიბებაში, მაგრამ მხოლოდ კოგნიტური ფაქტორების
გათვალისწინება ისეთი სხვა ფაქტორების უყურადღებოდ დატოვების ფონზე, როგორიცაა გენები
და ტვინის ფიზიოლოგია, ისევე არ იქნება მართებული, როგორც დეპრესიის მიზეზად მხოლოდ
ქიმიური დისბალანსის დასახელება. ინტერპერსონალურ, სოციალურ და კულტურულ
ფაქტორებს მნიშვნელოვანი წვლილი შეაქვს ალკოჰოლდამოკიდებულების ჩამოყალიბებაში. იმის
127
თქმა, რომ ალკოჰოლიზმი გამოწვეულია სუსტი ნებისყოფით ან აზროვნების მცდარი პატერნით,

ასევე მცდარია და გამარტივებულ ხედვას წარმოადგენს.
მხოლოდ ერთ რამეს თუ ისწავლით ამ წიგნიდან, ეს აუცილებლად უნდა იყოს ის, რომ
ფსიქიკური აშლილობებს არ აქვს მხოლოდ ერთი გამომწვევი მიზეზი. მათ ბევრი სხვადასხვა
მიზეზი შეიძლება ჰქონდეთ და ეს მიზეზები ერთმანეთთან ურთიერთქმედებენ. ჩვენ ამ
ურთიერთქმედების ბუნებასა და თავისებურებებს უნდა ჩავწვდეთ, რათა ფსიქიკური აშლილობის
აღმოცენება სრულად შევაფასოთ. ამის ამოცანის შესრულება მრავალგანზომილებიან
ინტეგრაციულ მიდგომას მოითხოვს. სახელმძღვანელოს იმ თავებში, რომლებშიც სპეციფიკურ
ფსიქიკურ აშლილობებს განვიხილავთ, კვლავ მივუბრუნდებით ჯუდის შემთხვევას და მას
მრავალგანზომილბიანი ინტეგრაციული მოდელის ჭრილში გავარჩევთ, მაგრამ მანამდე
შეფასებისა და დიაგნოსტირების პროცესებს უნდა გავეცნოთ, რომლებიც ფსიქოპათოლოგიის
გაზომვისა და კლასიფიციებისათვის გამოიყენება.

დაასრულეთ დებულებები, რომელიც უკავშირდება კულტურულ, სოციალურ და განვითარების
ფაქტორების გავლენას ფსიქოპათოლოგიაზე.
1. ______________ მნიშვნელოვან გავლენას ახდენს ჩვენი სოციალური გარემო.

2. რა ახდენს მნიშვნელოვან გავლენას იმის ალბათობაზე, გვექნება თუ არა რაიმე ფობია ________
3. კვლევებმა აჩვენა, რომ რაც უფრო მეტია ______ ურთიერთობების სიხშირე და რაოდენობა, მით
უფრო ______ სიცოცხლის ხანგრძლივობა,
4. სოციალური და ინტერპესონალური ფაქტორების გავლენა ფიზიკურ და ფსიქოლოგიურ
აშლილობაზე შეიძლება განსხვავდებოდეს ________
5. ________გამოიყენება განვითარების ფსიქოპათოლოგიაში იმის აღსანიშნად, რომ მოცემულ
შედეგამდე მისვლის სხვადასხვა გზები უნდა გავითვალისწინოთ.
შეჯამება
ერთგანზომილებიანი და მრავალგანზომილებიანი მოდელები
 პათოლოგიური ქცევის განხორციელების მიზეზები რთული და კომპლექსურია. თქვენ შეგიძლიათ
თქვათ, რომ ფსიქიკური აშლილობა გამოწვეულია ბუნებით (ბიოლოგია) და აღზრდით
(ფსიქოსოციალური ფაქტორებით) და ორივე შემთხვევაში მართალი და, ამავდროულად, მცდარი
იქნებით.
 სხვადასხვა ფსიქიკური აშლილობის მიზეზების იდენტიფიცირებისას, მხედველობაში უნდა

მივიღოთ ყველა რელევანტური განზომილების ინტერაქცია ერთმანეთთან: გენეტიკა, ნერვული
სისტემა, ქცევითი და კოგნიტური პროცესები, ემოციური, სოციალური და ინტერპერსონალური
გავლენა და ინდივიდის განვითარებასთან დაკავშირებული ფაქტორები. ამგვარად, ფსიქიკური
აშლილობის ინტეგრაციულ მრავალგანზომილებიან მიდგომამადე მივდივართ.
გენეტიკის წვლილი პათოფსიქოლოგიაში

 გენეტიკის გავლენა ჩვენი განვითარების პროცესზე, პიროვნულ მახასიათებლებსა და ინტელექტის
კოეფიციენტზეც IQ კი პოლიგენურია ანუ მათზე გავლენას ახდენს უამრავი სხვადასხვა გენი. ასევეა
ფსიქიკური აშლილობების შემთხვევაშიც. თუმცა, ბოლო წლებში კვლევები მიმართულია გენების
128
პატარა ჯგუფების იდენტიფიკაციაზე, რომლებიც ძირითად ფსიქიკურ აშლილობებს შეიძლება

უკავშირდებოდეს.
 მიზეზ-შედეგობრივი კავშირების შესწავლისას მკვლევრები გენეტიკური და გარემოს ფაქტორების

ურთიერთქმედებას ითვალისწინებენ. მიდრეკილება-სტრესის მოდელის თანახმად, ინდივიდებს აქვთ
თანდაყოლილი მიდრეკილება, რომელიც კონკრეტული დაავადებების მიმართ მოწყვლადობას
განაპირობებს, როდესაც კონრეტულ სტრესორს შეეჯახება ადამიანი. გენი-გარემოს კორელაციის ან
გენი-გარემოს რეციპროკული მოდელის თანახმად, ინდივიდის გენეტიკურმა მოწყვლადობამ
გარკვეული დაავადების მიმართ შეიძლება გაზარდოს ალბათობა იმისა, რომ ინდივიდი კონრეტული
სტრესორის გამოცდილების მქონე იქნება, რაც თავის მხრივ, გენეტიკური მოწყვლადობისა და,
შესაბამისად, ფსიქიკური აშლილობისთვის ტრიგერის როლს შეასრულებს. ეპიგენეტიკაში გარემოს
უშუალო გავლენა (როგორიცაა ადრეული სტრესული გამოცდილება) ნეირონულ უჯრედებზე
ზემოქმედებს, რომლებიც, თავის მხრივ, გარკვეული გენების ამოქმედებას ან გათიშვას იწვევენ.
ნეირომეცნიერება და მისი წვლილი ფსიქოპათოლოგიაში

 ნეირომეცნიერებები იძლევა ფსიქოპათოლოგიის საიდუმლოს გახსნის პირობას. ნერვულ სისტემაში,
ნეირტრანსმიტერებისა და ნეიროენდოკრინული აქტივობის დონე კომპლექსური გზით ახდენს
ემოციების და ქცევის რეგულაციას და წვლილი შეაქვს ფსიქიკური აშლილობის ჩამოაყალიბებსა და
განვითარებაში.
 ფსიქოპათოლოგიის ბუნების გაგებისათვის გადამწყვეტი მნიშვნელობა აქვს ნეიროტრასნმიტერების

მიმოცვლას, რომელსაც თავის ტვინის ნეირონული წრეები ეწოდება. ნეირტრანსმიტერებიდან რომლებიც
მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ფსიქოპათოლოგიაში ჩვენ შევისწვალით: სეროტონინს,
გამაამინოერბომჟავა (GABA); გლუტამატი, ნორეპინეფრინი და დოპამინი.
ქცევითი და კოგნიტური მეცნიერებები

 კოგნიტური მეცნიერებები, რომელიც შედარებით ახალი მიმართულებას წარმოადგენს, გვაწოდებს
ღირებულ ხედვას იმისა, როგორ ახდენს გავლენას ქცევითი და კოგნიტური ფაქტორები დასწავლისა და
ადაპტაციის პროცესზე ცხოვრების მანძილზე. ნათელია, რომ ამგვარ გავლენებს არა მხოლოდ თავისი
წვლილი შეაქვთ ფსიქიკური აშლილობის ჩამოყალიბებაში, არამედ შეუძლიათ პირდაპირ შეცვალონ
თავის ტვინის სტრუქტურა და გენეტიკური გამოვლენაც კი. ჩვენ განვიხილეთ ზოგიერთი კვლევა,
რომელიც უკავშირდებოდა დასწავლილ უმწეობას, მოდელირებით დასწავლას, სწავლისათვის მზაობას
და იმპლიციტურ მეხსიერებას.
ემოციები
 ემოციები პირდაპირ და მნიშვნელოვან გავლენას ახდენეს ჩვენს ფუნქციონირებაზე და არსებით როლს
ასრულებენ ბევრი ფსიქიკური აშლილობის ჩამოყალიბებასა და განვითარებაში. გუნება-განწყობილება
ანუ ქრონიკული ემოციური პერიოდი, ხშირად სახეზეა ფსიქიკური აშლილობის შემთხვევაში.
კულტურული, სოციალური და ინტერპერსონალური ფაქტორები

 სოციალური და ინტერპერსონალური ფაქტორები მნიშვნელოვან გავლენას ახდენს როგორც ფსიქიკურ
აშლილობაზე, ასევე, ბიოლოგიურ მახასიათებლებზე.
განვითარება ცხოვრების მანძილზე

 ფსიქოპათოლოგიის მრავალგანზომილებიანი ინტეგრაციული მოდელის განხილვისას მნიშვნელოვანია
გვახსოვდეს ეკვიფინალურობის პრინციპი, რომელიც გულისხმობს, რომ მხედველობაში უნდა მივიღოთ
არა მხოლოდ შედეგი, არამედ უამრავი სხვადასხვა გზა, რომელმაც ამ შედეგამდე მიგვიყვანა.
129
ძირითადი ტერმინები
აგონისტი ინვერსიული აგონისტი
ანტაგონისტი კოგნიტური მეცნიერება
აფექტი მოდელირებით დასწავლა (დაკვირვებით
ბრძოლა-გაქცევის რეაქცია დასწავლა)
გამა-ამინოერბომჟავა (GABA) მრავალგანზომილებიანი ინტერგაციული
გენები მოდელი
გენი-გარემოს კავშირის მოდელი მოწყვლადობა
გუნება-განწყობილება ნეირომეცნიერება
გლუტამატი ნეირონი
დასწავლილი უმწეობა ნეიროტრანსმიტერები
დოპამინი ნორეპინეფრინი (ასევე, ადრენალინი)
ეკვიფინალობა სერონონინი
ემოციები სინაპსური ნაპრალი
ეპიგენეტიკა სწავლისათვის მზაობა
თავის ტვინი ნეირონული წრე უკუმიტაცება
იმპლიციტური მეხსიერება ჰორმონი
პასუხები
2.1. 1) ბ; 2) ა (საუკეთესო პასუხი) ან გ; 3) ე; 4) ა საწყისი, გ შენარჩუნება
2.2. 1) მცდარია (პირველი 22 წყვილი); 2) სწორია; 3) სწორია; 4) მცდარია (გენი-გარემოს
კორელაციური მოდელი); 5) მცდარია (ბუნებასა და აღზრდას შორის კომპლექსური
ინტერაქცია)
2.3. 1) ბ; 2) გ; 3) ვ; 4) ზ; 5) დ; 6) ე; 7) თ; 8) ა.
2.4. 1) ბ; 2) ა; 3) დ; 4) გ.
2.5. 1) შიში; 2) სქესი; 3) სოციალური კონტაქტები; 4) ასაკი; 5) ეკვიფინალურობა.

II.ინტეგრაციული მიდგომა ფსიქოპათოლოგიისადმი

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

II.ინტეგრაციული მიდგომა ფსიქოპათოლოგიისადმი

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

54

II თავი. ინტეგრაციული მიდგომა ფსიქოპათოლოგიისადმი

გენეტიკის წვლილი ფსიქოპათოლოგიაში ...................... 61

ქცევითი და კოგნიტური მეცნიერებები.............................................................................................103

დასწავლილი უმწეობა ....................................................................................................................................... 104

კულტურული, სოციალური და ინტერპერსონალური ფაქტორები .........................................116

განვითარება ცხოვრების მანძილზე ....................................................................................................123

ძირითადი ტერმინები ............................................................................................................................129

სტუდენტის სწავლის შედეგები *

 განივითაროს სამუშაო ცოდნა  ფსიქოლოგიის ძირითადი მიმართულებების ბაზისური

გახსოვთ ჯუდი პირველი თავიდან? ვიცით, რომ ის სისხლის-ინიექციის-ჭრილობის ფობიით

ფაქტორის როლს ფსიქოპათოლოგიის ჩამოყალიბებაში და მათი განხილვისას დღესდღეობით

ერთგანზომილებიანი და მრავალგანზომილებიანი მოდელები

რამ გამოიწვია ჯუდის ფობია?

 გენეტიკურად ჭარბად აქტიური სინო-

სურათი N 2.1. ჯუდის შემთხვევა.

ამგვარ სიტუაციას. ამ სახელმძღვანელოდან შეიტყობთ, რომ ემოციებს არსებითი როლის

მკურნალობის შედეგები და კომენტარები

ცნებების შემოწმება 2.1

4. როგორც ჩანს, პატარაობისას ეშმაკის ბორბალზე ჯდომის ტრავმული გამოცდილება ხუანიტას

გენეტიკის წვლილი ფსიქოპათოლოგიაში

რა შეიძლება ითქვას ჩვენი ქცევებისა და პიროვნული ნიშნების შესახებ? ან იმის შესახებ, თუ

გამოვლენისა და გენი-გარემოს ურთიერთგავლენის შესწავლა თანამედროვე გენეტიკური

გენებისა და ქცევის შესწავლის ახალი ტენდენციები

ბოლო რამდენიმე წლის განმავლობაში ქცევითი გენეტიკა ზოგად დასკვნებამდე მივიდა

გენებისა და გარემოს ურთიერთქმედება

ვთვლით, რომ მას შემდეგ, რაც სიმწიფეს მივაღწევთ, შინაგანი

1 ალელი - გენის არსებობის ალტერნატიული ფორმა (რედაქტ. შენიშვნა)

აღინიშნებოდა იმ ინდივიდებთან შედარებით, ვისაც ამდენივე სტრესული მოვლენა ჰქონდათ

ისე დეპრესიის განვითარების ალბათობა.

გენები გარემოს კორელაციური მოდელი

რაც თავისთავად საინტერესო მონაცემებს წარმოადგენდა. მაგალითად, თუ თქვენ და თქვენს

სისხლის დანახვის სიტუაციები

სურათი N 2.4. გენები-გარემოს რეციპროკული მოდელი.

ხართ, ძლიერ დომინანტურ მეწყვილეს აირჩევთ, რომელთანაც, როგორც შემდგომში აღმოჩნდება,

ქცევის ეპიგენეტიკური და არაგენომური „მემკვიდრეობითობა“

Turkheimer & Waldron, 2000). უკანასკნელ წლებში ამ დასკვნის გამამყარებელი რამდენიმე

მიხედვით ტვინის იმ უბნებში, რომლებიც არეგულირებს სტრესზე რეაქციას, შესაძლებელია ერთი

ფუნქციონირება, რაც მოგვიანებით გაზრდის ქცევისა და ემოციური აშლილობის ალბათობას

ცნებების შემოწმება 2.2.

1. _______ პირველი 20 წყვილი ქრომოსომა განსაზღვრავს ორგანიზმისა და თავის ტვინის

ნეირომეცნიერება და მისი წვლილი ფსიქოპათოლოგიაში

ცენტრალური ნერვული სისტემა

იყენებს 140 მილიარდ ნერვულ უჯრედს დაახლოებით,

მნიშვნელოვანი ახალი სფეროა; თუმცა, ნეირომეცნიერებების მნიშვნელოვანი კვლევები

ცენტრალური ნერვული სისტემა (ყავისფერი)

პერიფერიული ნერვული სისტემა

თავის ზურგის ავტონომიური სომატური

სურათი N2. 5. ნერვული სისტემის ნაწილები (გადმობეჭდილია წიგნიდან Kalat, J. W. (2009).

ფსიქოპათოლოგიისთვის რელევანტური ნეიროტრანსმიტერებია: ნორეპინეფრინი

ახალი კვლევები, რომლებსაც ამ თავში მოგვიანებით აღვწერთ, აჩვენებს, რომ ეს ადრეული

თავის ტვინის სტრუქტურა

შუატვინი ტვინის ღეროს ყველაზე

ჰიპოთალამუსი შუა ტვინი

ბაზალური განგლიაც წინა ტვინის ფუძეში მდებარეობს და მოიცავს კუდიან ბირთვს. ამ

ნახევარსფერო, უმთავრესად, პასუხისმგებელია ვერბალურ და სხვადასხვა ტიპის კოგნიტურ

საფეთქლის წილი (სმენა,

ფსიქოპათოლოგიური თვალსაზრისით, თავის ტვინის ყველაზე საინტერესო ნაწილს შუბლის

სოციალური ცხოველი. როდესაც მეცნიერები ტვინის სხვადასხვა წილს შეისწავლიან

პერიფერიული ნერვული სისტემა

საჭმლის მონელება და სხეულის ტემპერატურის რეგულირება (იხ. სურ. N2.9).

ენდოკრინული სისტემა სხვა სისტემისგან ცოტა განსხვავებულად მუშაობს. თითოეული

სანერწყვე ჯირკვლები კრანიალური

სიმპათიკური ნაკადი პარასიმპათიკური ნაკადი