BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan
penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut ,
serta bersifat persisten dan irreversible. Menurut catatan medical record RS Fatmawati
klien gagal ginjal kronik yang dirawat di RS Fatmawati pada periode 1 Agustus 2003 –
31 Juli 2004 berjumlah 224 orang atau 6,73% dari 3327 penderita penyakit dalam yang
dirawat, adapun periode 1 Agustus 2004 – 31 Juli 2005 berjumlah 237 orang atau 6,03 %
dari 3930 klien penyakit dalam yang dirawat, hal ini menunjukan penurunan jumlah
penderita gagal ginjal kronis yang dirawat sebesar 0,33 %, namun demikian masalah
keperawatan yang sering timbul pada gagal ginjal kronik cukup kompleks, yang meliputi:
kelebihan volume cairan, perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh, kecemasan,
penurunan cardiac out put, gangguan mobilitas fisik, konstipasi / diare, resiko tinggi
injuri perdarahan, perubahan proses pikir dan kurangnya pengetahuan.
Dalam mengatasi berbagai permasalahan yang timbul pada pasien gagal ginjal
kronik, peran perawat sangat penting, diantaranya sebagai pelaksana, pendidik,
pengelola, peneliti, advocate. Sebagai pelaksana, perawat berperan dalam memberikan
asuhan keperawatan secara profesional dan komprehensif yang meliputi :
mempertahankan pola nafas yang efektif, mempertahankan keseimbangan cairan dan
elektrolit, meningkatkan asupan nutrisi yang adekuat, meningkatkan aktivitas yang dapat
ditoleransi dan mencegah injury. Sebagai pendidik perawat memberikan pendidikan
kesehatan, khususnya tentang perbatasan diet, cairan, dll. Perawat sebagai pengelola,
yaitu perawat harus membuat perencanaan asuhan keperawatan dan bekerja sama dengan
tenaga kesehatan lainnya sehingga program pengobatan dan perawatan dapat berjalan
dengan baik. Peran perawat sebagai peneliti adalah menerapkan hasil penelitian di
bidang keperawatan untuk meningkat mutu asuhan keperawatan. Peran perawat sebagai
advocate adalah membela hak klien selama perawatan, seperti hak klien untuk
mengetahui rasional penatalaksanaan medis, pemeriksaan penunjang, dan sebagainya.
Berdasarkan uraian diatas maka penulis tertarik untuk mendapatkan gambaran lebih jelas
tentang bagaimana Asuhan keperawatan pada pasien gagal ginjal kronik.
 BAB II
TINJAUAN TEORI
A. ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL
a. Anatomi
Secara normal, manusia memiliki dua ginjal (ginjal kanan dan kiri) setiap ginjal
memiliki panjang 12 cm, lebar 7 cm, dan tebal maksimum 2,5 cm, dan terletak pada
bagian belakang abdomen, posterior terhadap peritoneum, pada cekungan yang
berjalan disepanjang sisi corpus vertebrae. Lemak perinefrik adalah lemak yang
melapisi ginjal. Ginjal kanan terletak agak lebih rendah dari pada ginjal kiri karena
adanya hepar pada sisi kanan. Sebuah glandula adrenalis terletak pada bagian atas
setiap ginjal.
Struktur ginjal meliputi, kapsula fibrosa pada bagian luar, korteks adalah bagian ginjal
yang pucat dan berbercak-bercak oleh glomerulus, medula yaitu bagian ginjal yang
berwarna gelap dan bergaris terdiri dari sejumlah papilla renalis yang menonjol
kedalam pelvis, dan pembesaran pada ujung atas ureter. Setiap ginjal dibentuk oleh
sekitar satu juta nefron. Nefron adalah unit struktural dan fungsional ginjal. Setiap
nefron terdiri dari tubulus renalis, glomerulus, dan pembuluh darah yang
menyertainya. Setiap tubulus renalis adalah tabung panjang yang bengkok, dilapisi
oleh selapis sel kuboid. Tubulus renalis dimulai sebagai kapsula bowman, mangkuk
berlapis ganda yang menutupi glomerulus, terpuntir sendiri membentuk tubulus
kontortus proksimal, berjalan dari korteks ke medula dan kembali lagi, membentuk
ansa henle, terpuntir sendiri kembali membentuk tubulus kontortus distal. Dan
berakhir dengan memasuki duktus koligentes. Setiap duktus koligentes berjalan
melalui medula ginjal, bergabung dengan duktus koligentes dari nefron lain. Dan
mereka membuka bersama pada permukaan papila renalis didalam pelvis ureter.

b. Fungsi Ginjal
Fungsi ginjal adalah sebagai berikut:
1. Pengaturan cairan tubuh dan mengontrol keseimbangan asam basa.
2. Ekskresi produk akhir metabolisme.
3. Memproduksi Hormon.
Selain fungsinya sebagai pengendali keseimbangan air dan kimia tubuh, ginjal
menghasilkan renin dan eritropitin. Renin diproduksi oleh sel-sel tertentu dalam
dinding arteriol yang dilalui darah menuju glomerulus. Renin disekresi bila tekanan
darah sangat menurun sehingga jumlah darah yang melewati ginjal tidak cukup.
Hormon ini meningkatkan tekanan darah.Hormon lain yang disekresi ginjal asalah
eritropoetin. Eritropoeitin disekresi oleh ginjal sebagai respon terhadap penurunan
tekanan oksigen normal. Hormon ini merangsang pembentukan eritrosit dalam
sumsum tulang dan meningkatkan jumlah darah yang tersedia untuk pengangkutan
oksigen. Fungsi ginjal yang lain memproduksi vitamin D yang aktif secara biologis. (J
Gibson, 2001)
B. DEFINISI
Chronik Kidney Desease adalah kerusakan ginjal progresif yang berakibat fatal
dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya yang beredar dalam darah
serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau transplantasi ginjal). (Nursalam.
2006).
Chronik Kidney Desease adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh
penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut. (
Slamet Suyono, 2001).
Chronik Kidney Desease adalah gangguan fungsi renal yang progresif dan
irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk memperhatikan metabolisme
keseimbangan cairan dan elektrolit menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah
nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth. 2002).
Chronik Kidney Desease biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut
secara bertahap. Penyebab termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis dan penyakit
vaskular , penyakit agen nefrotik dan penyakit endokrin (Marlynn E. Doenges. 2000).
Chronik Kidney Desease adalah penyakit ginjal yang tidak dapat pulih, ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal progresif, mengarah pada penyakit ginjal tahap akhir dan
kematian (Susan Martin Tucker, 1998).
Dari kelima pengertian diatas, maka dapat disimpulkan bahwa Cronik Kidney
Desease adalah suatu gangguan fungsi renal yang progresif irreversible yang disebabkan
oleh adanya penimbunan limbah metabolik di dalam darah, sehingga kemampuan tubuh
tidak mampu mengekskresikan sisa- sisa sampah metabolisme dan mempertahankan
keseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh.

B. ETIOLOGI
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler
(nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sistemik), agen
nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626)
Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:
 Infeksi misalnya pielonefritis kronik
 Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
 Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna,
stenosis arteria renalis
 Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis
nodosa,sklerosis sistemik progresif
 Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis
tubulus ginjal
 Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
 Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal
 Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis
netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra,
anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
C. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):
a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang,
mudah tersinggung, depresi.
b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak
nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis
mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.
Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain :
a. Hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin
– aldosteron)
b. Gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan
perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia,
mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak
mampu berkonsentrasi).
Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
a. Sistem kardiovaskuler
 Hipertensi
 Pitting edema
 Edema periorbital
 Pembesaran vena leher
 Friction sub pericardial

b. Sistem Pulmoner
 Krekel
 Nafas dangkal
 Kusmaull
 Sputum kental dan liat

c. Sistem gastrointestinal
 Anoreksia, mual dan muntah
 Perdarahan saluran GI
 Ulserasi dan pardarahan mulut
 Nafas berbau amonia

d. Sistem muskuloskeletal
 Kram otot
 Kehilangan kekuatan otot
 Fraktur tulang

e. Sistem Integumen
 Warna kulit abu-abu mengkilat
 Pruritis
 Kulit kering bersisik
 Ekimosis
 Kuku tipis dan rapuh
  Rambut tipis dan kasar

f. Sistem Reproduksi
 Amenore
 Atrofi testis

D. PATOFISIOLOGI
Menurut Brunner dan Suddarth(2002),Slamet Suyono(2001) dan Sylvia A.
Price,(2000) adalah sebagai berikut : Gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis
kerusakan ginjal yang progresif dan irreversibel dari berbagai penyebab diantaranya
infeksi, penyakiy peradangan, penyakit vaskular hipertensif, gangguan jaringan
penyambung, gangguan kongenital dan herediter, penyakit metabolik (DM,
Hipertiroidisme), Nefropati toksik (penyalahgunaan analgesik), nefropati
obstruktif(saluran kemih bagian atas dan saluran kemih bagian bawah).
Pada saat fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein yang
normalnya di ekskresikan kedalam urine menjadi tertimbun didalam darah, sehingga
terjadinya uremia dan mempengaruhi sistem sistem tubuh, akibat semakin banyaknya
tertimbun produk sampah metabolik, sehingga kerja ginjal akan semakin berat.
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dan penurunan jumlah
glomeruli yang dapat menyebabkan penurunan klirens. Substansi darah yang seharusnya
dibersihkan, tetapi ginjal tidak mampu untuk memfiltrasinya. Sehingga mengakibatkan
kadar kreatinin serum, nitrogen, urea darah (BUN) meningkat. Ginjal juga tidak mampu
mengencerkan urine secara normal. Sehingga tidak terjadi respon ginjal yang sesuai
terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehingga terjadi tahanan natrium dan
cairan. (Brunner & Suddarth, 2002).
Asidosis metabolik dapat terjadi karena ketidakmampuan ginjal mengekspresikan
muatan asam yang berlebihan terutama amoniak (NH3) dan mengabsorpsi bikarbonat.
Anemia, terjadi akibat berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan
eritropoisis pada sumsum tulang menurun, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup
eritrosit dalam suasana uremia toksik, defisiensi besi, asam folat dan lain-lain akibat
nafsu makan yang berkurang, perdarahan paling sering pada saluran cerna dan kulit.
(Slamet Suyono, 2001)
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat terjadi karena gangguan dalam
metabolismenya. Dengan menurunya filtrasi glomerulus dapat mengakibatkan
peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. Sehingga
menyebabkan perubahan bentuk tulang. Penyakit tulang dan penurunan metabolisme
aktif vitamin D karena terjadi perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan
parathormon sehingga menyebabkan osteodistrofi (penyakit tulang uremik)

E. KLASIFIKASI
Menurut (Sylvia A. Price. 2000), stadium dari Chronik Kidney Disease ada 3 yaitu :
a. Stadium Pertama Dinamakan penurunan cadangan ginjal, selama stadium ini
kreatinin serum dan kadar BUN Normal, Creatinin Clerance berkisar 40-70 ml/mnt.
Gangguan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dengan memberi beban kerja yang
berat pada ginjal tersebut. Seperti, tes pemekatan kemih yang lama atau dengan
mengadakan tes GFR yang teliti.
 b. Stadium Kedua Perkembangan tersebut disebut insufisiensi ginjal dimana lebih dari
75% jaringan yang berfungsi telah rusak. (GFR besarnya 25% dari normal) kadar
BUN mulai meningkat diatas batas normal, kadar kreatinin serum juga mulai
meningkat melebihi kadar normal. Kegagalan ginjal pada stadium kedua dimana nilai
creatinin clearance 20-40 ml/mnt. Gejala nokturia dan poliuria timbul, gejala ini
timbul sebagai respon terhadap stres dan perubahan makanan atau minuman secara
tiba-tiba.
c. Stadium Ketiga Stadium akhir gagal ginjal proresif, disebut gagal ginjal stadium
akhir uremia, gagal ginjal stadium akhir timbul apabila sekitar 90% dari masa nefron
telah hancur atau sekitar 200.000 nefron saja yang masih utuh, nilai GFR hanya 10%
dari keadaan normal dan creatinin clearance 5 ml/mnt. Pada keadaan ini kreatinin
serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat menyolok sebagai respon
terhadap GFR yang mengalami penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal
penderita mulai mengalami gejala-gejala yang cukup parah, karena ginjal sudah tidak
sanggup lagi mempertahankan homoestasis cairan dan elektrolit dalam tubuh.

F. KOMPLIKASI
Komplikasi dari chronik kidney desease yaitu : hiperkalemia perikarditis, efusi
perikardial, hipertensi, anemia dan penyakit tulang.