KARIES PROFUNDA

Pengertian : karies yang sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan kadang-kadang sudah mengenai pulpa dan
terjadi peradangan pulpa. Biasanya terasa sakit secara tiba-tiba tanpa rangsangan apapun. Apabila tidak segera diobati
dan ditambal maka gigi akan mati, dan untuk perawatan selanjutnya akan lebih lama dibandingkan pada karies-karies
lainnya.

Karies profunda ini dibagi lagi atas :

- Karies profunda stadium I :
Karies telah melewati setengah dentin, biasanya radang pulpa belum dijumpai.
- Karies profunda stadium II :
Masih dijumpai lapisan tipis yang membatasi karies dengan pulpa. Biasanya disini telah terjadi radang pulpa.
- Karies profunda stadium III :
Pulpa telah terbuka. Dijumpai bermacam-macam radang pulpa.

1
Etiologi :
Ada yang membedakan faktor etiologi atau penyebab karies atas faktor penyebab primer yang langsung
mempengaruhi biofilm (lapisan tipis normal pada permukaan gigi yang berasal dari saliva) dan faktor modifikasi yang
tidak langsung mempengaruhi biofilm. Karies terjadi bukan disebabkan karena satu kejadian saja seperti penyakit
menular lainnya tetapi disebabkan serangkaian proses yang terjadi selama beberapa kurun waktu. Karies merupakan
penyakit multifaktorial yaitu adanya beberapa faktor yang menjadi penyebab terbentuknya karies. Ada 4 (empat)
faktor utama yang memegang peranan yaitu faktor host atau tuan rumah, agen atau mikroorganisme, substrat atau diet
dan faktor waktu, yang digambarkan sebagai empat lingkaran yang bertumpang tindih.

1. Faktor Host (Tuan Rumah)

Ada beberapa hal yang dihubungkan dengan gigi sebagai tuan rumah terhadap karies gigi (ukuran dan bentuk gigi),
struktur enamel (email), faktor kimia dan kristalografis, saliva.Kawasan-kawasan yang mudah diserang karies adalah
pit dan fisure pada permukaan oklusal dan premolar. Permukaan gigi yang kasar juga dapat menyebabkan plak yang
mudah melekat dan membantu perkembangan karies gigi.Kepadatan kristal enamel sangat menentukan kelarutan
enamel. Semakin banyak enamel mengandung mineral maka kristal enamel semakin padat dan enamel akan semakin
resisten. Gigi susu lebih mudah terserang karies dari pada gigi tetap, hal ini dikarenakan gigi susu lebih banyak
mengandung bahan organik dan air dari pada mineral, dan secara kristalografis mineral dari gigi tetap lebih padat bila
dibandingkan dengan gigi susu. Alasan mengapa susunan kristal dan mineralisasi gigi susu kurang adalah
pembentukan maupun mineralisasi gigi susu terjadi dalam kurun waktu 1 tahun sedangkan pembentukan dan
mineralisasi gigi tetap 7-8 tahun.Saliva mampu meremineralisasikan karies yang masih dini karena banyak sekali
mengandung ion kalsium dan fosfat. Kemampuan saliva dalam melakukan remineralisasi meningkat jika ada ion fluor.
Selain mempengaruhi komposisi mikroorganisme di dalam plak, saliva juga mempengaruhi pH.4
2. Faktor Agent (Mikroorganisme)
Plak gigi memegang peranan penting dalam menyebabkan terjadinya karies. Plak adalah suatu lapisan lunak yang
terdiri atas kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak di atas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat
pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan.Komposisi mikroorganisme dalam plak berbeda-beda, pada awal
pembentukan plak, kokus gram positif merupakan jenis yang paling banyak dijumpai seperti Streptococcus mutans,
Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis, Streptococcus salivarus, serta beberapa strain lainnya, selain itu dijumpai
juga Lactobacillus dan beberapa beberapa spesies Actinomyces. Plak bakteri ini dapat setebal beratus-ratus bakteri
sehingga tampak sebagai lapisan putih. Secara histometris plak terdiri dari 70% sel-sel bakteri dan 30% materi
interseluler yang pada pokoknya berasal dari bakteri.
3. Pengaruh Substrat
Faktor subtrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak karena membantu perkembangbiakan dan kolonisasi
mikroorganisme yang ada pada permukaan enamel. Selain itu, dapat mempengaruhi metabolisme bakteri dalam plak
dengan menyediakan bahan-bahan yang diperlukan untuk memproduksi asam serta bahan lain yang aktif yang

2
menyababkan timbulnya karies.Dibutuhkan waktu minimum tertentu bagi plak dan karbohidrat yang menempel pada
gigi untuk membentuk asam dan mampu mengakibatkan demineralisasi email. Karbohidrat ini menyediakan substrat
untuk pembuatan asam bagi bakteri dan sintesa polisakarida ekstra sel.Orang yang banyak mengkonsumsi karbohidrat
terutama sukrosa cenderung mengalami kerusakan gigi, sebaliknya pada orang dengan diet banyak mengandung
lemak dan protein hanya sedikit atau sama sekali tidak memliki karies gigi.Hal ini dikarenakan adanya pembentukan
ekstraseluler matriks (dekstran) yang dihasilkan karbohidrat dari pemecahan sukrosa menjadi glukosa dan fruktosa.
Glukosa ini dengan bantuan Streptococcus mutans membentuk dekstran yang merupakan matriks yang melekatkan
bakteri pada enamel gigi. Oleh karena itu sukrosa merupakan gula yang paling kariogenik (makanan yang dapat
memicu timbulnya kerusakan/karies gigi atau makanan yang kaya akan gula).Sukrosa merupakan gula yang paling
banyak dikonsumsi, maka sukrosa merupakan penyebab karies yang utama. Makanan dan minuman yang mengandung
gula akan menurunkan pH plak dengan cepat sampai pada level yang dapat menyebabkan demineralisasi email. Plak
akan tetap bersifat asam selama beberapa waktu. Untuk kembali ke pH normal sekitar 7, dibutuhkan waktu 30-60
menit. Oleh karena itu, konsumsi gula yang sering dan berulang-ulang akan tetap menahan pH plak di bawah normal
dan menyebabkan demineralisasiemail.
Saliva juga memegang peranan penting lain yaitu dalam proses terbentuknya plak gigi; saliva juga merupakan media
yang baik untuk kehidupan mikroorganisme tertentu yang berhubungan dengan karies gigi. Flow Rate atau saliva
istirahat mempunyai ritme tertentu dalam sehari. Viskositas dari saliva yang kental dan tidak jernih akan menghambat
pembersihan sel (agglutination). Sedangkan Jika kemampuan buffer saliva turun/berkurang, mulut akan asam
sehingga remineralisasi hilang dan demineralisasi meningkat akhirnya terjadi perlunakan email gigi (Hand Out,
analisa saliva), ( Amirongen, V. N, 1991).
4. Faktor Waktu
Secara umum, karies dianggap sebagai penyakit kronis pada manusia yang berkembang dalam waktu beberapa bulan
atau tahun.Adanya kemampuan saliva untuk mendepositkan kembali mineral selama berlangsungnya proses karies,
menandakan bahwa proses karies tersebut terdiri atas perusakan dan perbaikan yang silih berganti. Adanya saliva di
dalam lingkungan gigi mengakibatkan karies tidak menghancurkan gigi dalam hitungan hari atau minggu, melainkan
dalam bulan atau tahun. Lamanya waktu yang dibutuhkan karies untuk berkembang menjadi suatu kavitas cukup
bervariasi, diperkirakan 6-48 bulan. Dengan demikian sebenarnya terdapat kesempatan yang baik untuk menghentikan
penyakit ini.

Patofisiologi :

1. Proses terjadinya karies Menurut Teori Kimia parasit (WD. Miller)

Enzim dalam air ludah seperti amilase, maltose akan mengubah polisakarida menjadi glukose dan maltose. Glukosa
akan menguraikan enzim–enzim yang dikeluarlan oleh mikroorganisme terutama laktobasilus dan streptokokus akan
menghasilkan asam susu dan asam laktat, maka pH rendah dari asam susu ( pH 5,5 ) akan merusak bahan–bahan
anorganik dari email ( 93 % ) sehingga terbentuk lubang kecil (Yuwono, 1993)

Predisposisi untuk terjadinya karies gigi yaitu :

a. Keadaan gigi yang porus, lunak ( Hipoplasia )

b. Adanya fisur-fisur yang dalam seperti foramen saekum

c. Posisi gigi yang tidak teratur

d. Pada wanita hamil

e. Penderita penyakit Diabetus militus, rematik dan lain lain.

3
2. Teori endogen-pulpogene phospatase ( CSERNYEI 1932 )

Proses karies gigi terjadi :

Kerusakan dentin Cairan limpe terganggu keseimbangannya, terbentuk asam phosphor lebih banyak dentin
dan lamela email rusak terjadi lubang pada email bakteri dan enzim phosphatase dari air ludah masuk menyebabkan
pembusukan karies membesar.

Keterangan :

Karena ada kerusakan pada pulpa maka keseimbangan fluor dan magnesium pada dentin terganggu ( normal
perbandingan fluor dan magnesium adalah 1 : 6, keadaan karies 1 : 28 ).

Gangguan penyerapan dentin akan mengakibatkan gangguan aliran limpe dari pulpa kearah batas email dentin.
Kerusakan diawali dari tubulus dentin kemudian lamela email. Karena kerusakan unsur organis dari dentin dan email,
maka akan terbentuk ulkus ( lubang ), kemudian bakteri akan masuk pada ulkus dan proses perusakan lebih lanjut
akan terjadi. Kerusakan dimulai terutama oleh endogen pulpogen yang mengakibatkan disregulasi dari sistem limpa
gigi ( karena asam phosphor) yang memecah email dan dentin (Yuwono, 1990).

3. Proses Karies Secara Sederhana Dapat di Gambarkan sebagai berikut (Depkes RI, 1983) :

Karbohidrat dari makanan diubah bakteri pada plak Asam

Proses demineralisasi Email Menjadi Kropos Terjadi gigi berlubang

Keterangan :

Makanan terutama karbohidrat diolah menjadi sukrosa, sehingga mudah diserap oleh bakteri-bakteri pada plak,
Kemudian hasil olahan (sukrosa) diubah bakteri menjadi asam. Karena sifat asam melarutkan mineral dari email
sehingga terjadi proses demineralisasi yaitu proses pelepasan Calsium (Ca) dan Phospat (PO4) menyebabkan email
keropos dan akhirnya terjadi gigi berlubang.

Antomi Jaringan Pulpa

Keseluruhan ruangan pada dentin tempat pulpa berada disebut sistem pulpa.Outline dari sistem ini mengikuti
kontur terluar dari gigi. Akan tetapi, beberapa faktor seperti penuaan,patologis, dan oklusi secara potensial dapat
merubah dimensi sistem ini melalui pembentukan dentin dan sementum sekunder dan tersier.
Sistem pulpa dibagi menjadi dua bagian yaitu ruangan pulpa dan saluran pulpa atau akar.Terdapat pula
macam-macam bagian lain pada sistem saluran akar sebagai suatu tambahan atau aksesoris seperti tanduk pulpa,
saluran aksesori, lateral danfurkasi, orificiumkanalis, delta apikaldan foramina apikal.

4
Kanal aksesori merupakan saluran atau kanal yang memanjang kearah vertikal, horizontal, atau lateral dari pulpa ke
peridontium. Kanalis aksesori ini mengandung jaringan ikat dan pembuluh darah tetapi tidak mensuplai pulpa dengan
sirkulasi yang memadai untuk membentuk sumber kolateral dari aliran darah. Saluran aksesori ini terbentuk dari
pembuluh periodontal yang terjebak pada epitelial hertwigs selama kalsifikasi. Saluran ini dapat bersifat patologis
karena menjadi saluran atau jalan bagi iritan dari pulpa menuju ke peridontium.

Perbedaan Anatomi Pulpa Gigi Sulung dan Permanen

Pulpa pada gigi sulung secara anatomis memiliki perbedaan dengan pada gigi permanen. Perbedaan anatomi
ini dapat kita lihat pada ruang pulpa dan pada saluran akar. Secara anatomis, ruang pulpa pada gigi sulung bentuknya
hampir mengikuti dari bentuk mahkota. Selain itu, pulpa pada gigi sulung secara proporsional lebih besar dan tanduk
pulpa lebih dekat kearah cups daripada gigi permanent. Dentin yang melindungi pulpa di kamar pulpa dan
dentinoenamel junction lebih tipis dari gigi permanen serta terlihat adanya peningkatan aksesori kanal dan foramina
pada dasar ruang pulpa sehingga dapat menjelaskan tingkat respon dari nekrosis pulpa pada daerah furkasi pada gigi
sulung yang sering terlihat sebagai gambaran radiolusensi.
Aspek lain yang berbeda adalah perbedaan anatomis dari saluran akar gigi sulung dengan gigi permanen.
Pada gigi sulung, akarnya secara proporsional lebih panjang dan lebih ramping dibndingkan dengan gigi permanen.
Saluran akar lebih bersifat ribbon-like dan banyak memiliki filamen pulpa dan aksesori kanal. Pada gigi sulung molar,
akarnya membelok tajam keluar dari arah servikal sampai ke arah akar untuk menyediakan tempat bagi benih gigi
permanen. Lebar akar mesiodistal gigi depan sulung lebih sempit dari akar gigi permanen. Dan perbedaan yang paling
nyata adalah akar gigi sulung mengalami resorpsi secara fisiologis.
Perbedaan yang nyata mengenai anatomis pulpa pada gigi sulung perlu kita ketahui untuk menunjang keberhasilan
perawatan yang akan kita lakukan khususnya untuk perawatan pulpa konservatif, perawatan hanya dilakukan sampai
sebatas kamar pulpa dan meninggalkan jaringan pulpa vital pada saluran akar.

5
6