Referat

SQUAMOUS CELL CARCINOMA

Oleh:

Cecillia Primawati Tangkin 17014101004

Giovanna Eunike Lombo 17014101

Supervisor Pembimbing,

Dr. dr. Victor Pontoh, Sp.B(K)Onk

BAGIAN ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SAM RATULANGI

MANADO
2018
 LEMBAR PENGESAHAN

Referat dengan judul:

SQUAMOUS CELL CARCINOMA

Oleh

Cecillia Primawati Tangkin 17014101004

Giovanna Eunike Lombo 17014101

Telah dikoreksi, dibacakan dan disetujui pada tanggal, April 2018

Mengetahui,

Supervisor Pembimbing

Dr. dr. Victor Pontoh, Sp.B(K)Onk

 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Karsinoma adalah suatu pertumbuhan ganas yang berasal dari sel epitel.

Karsinoma Sel Skuamosa atau Squamous cell carcinoma (SCC) adalah tumor

ganas kulit yang berasal dari sel keratinosit epidermis.1 SCC merupakan kasus

kanker kulit no.2 tersering setelah Basalioma, tetapi SCC dapat menyebabkan

metastase jauh hingga kematian. Dikenal 2 bentuk yaitu bentuk intra epidermal

dan bentuk invasif. Karakteristik keganasan berdasarkan terjadinya aplasia,

pertumbuhan yang cepat, invasi ke jaringan setempat dan kemampuan untuk

mengadakan metastasis, perkembangan sel skuamous lebih cepat dan lebih sering

mengadakan metastasis dibandingkan karsinoma sel basal.2

Sebagian besar kasus SCC kulit disebabkan oleh sinar ultra violet (UV).

Kronis, faktor resiko utama adalah paparan sinar matahari yang lama pada daerah

terbuka seperti wajah, kulit kepala, leher, dan punggung tangan.3 SCC sangat

terkait dengan usia lanjut, dan peningkatan tajam dalam insiden terlihat setelah

usia 40 tahun. kanker sel skuamosa dua kali lebih tinggi pada laki-laki disbanding

wanita.4

Perhatikan bahwa SCC selalu asimtomatik. Potensi karsinogen sering dapat

dideteksi hanya setelah anamnesis rinci pasien. Kanker kulit ini sering

berkembang pada kulit yang telah terpapar matahari selama bertahun-tahun.

 Wajah, telinga, bibir, punggung tangan, lengan, dan kaki adalah tempat-tempat

umum untuk karsinoma sel skuamosa (SCC) untuk membentuk. Tanda-tanda

meliputi: 4

a. Sebuah benjolan atau benjolan pada kulit yang teraba kasar.

b. Benjolan tumbuh mungkin menjadi berbentuk kubah atau kerak dan dapat

berdarah.

c. Sakit yang tidak sembuh-sembuh, atau sembuh dan kambuh kembali.

d. Flat, kemerahan, bersisik patch yang tumbuh lambat (penyakit Bowen).

e. Dalam kasus yang jarang terjadi, SCC dimulai di bawah kuku, yang dapat

tumbuh dan merusak kuku.

Beberapa SCC dimulai pada pertumbuhan pra-kanker disebut actinic keratosis

atau AK. Pada orang dewasa diatas 40 tahun, diyakini bahwa sekitar 40% – 60% dari

SCC dimulai pada AK.

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Karsinoma sel skuamosa, atau disebut juga dengan Epitelioma sel skuamosa

(prickle), karsinoma sel prickle, karsinoma epidermoid, pavement epithelioma,

spinalioma, karsinoma Bowen, cornified epithelioma.1 Karsinoma sel squamosa

didefinisikan sebagai karsinoma awal setempat yang berkembang dari epitel

squamosa, serta tampak sebagai sel-sel kuboid dan ditandai dengan keratinisasi

dan sering dengan tetap dipertahankan jembatan intraseluler. Pada permukaan

lokal dan superfisial, kemudian bermetastasis. Bentuk yang timbuk pada kulit ini

biasanya terjadi pada daerah yang terpajan sinar matahari atau pada lesi yang

pernah timbul sebelumnya.2

Tumor ini merupakan tumor kedua terbanyak, setelah karsinoma sel basal,

yang banyak terjadi pada daerah-daerah yang terekspos dengan matahari, dengan

insidens meningkat seiring bertambahnya usia. Karsinoma sel skuamosa lebih

banyak terjadi pada lelaki, dibandingkan dengan perempuan, kecuali dii daerah

tungkai bawah.5

B. Anatomi dan Fisiologi

Kulit merupakan organ tipis yang luas. Tebal kulit bervariasi antara 0,5 – 1,5

mm bergantung pada letak, umur, gizi, jenis kelamin, dan suku. Kulit yang tipis
terdapat di kelopak mata, penis, labium minor, dan bagian dalam lengan atas,

sedangkan kulit yang lebih tebal terdapat di telapak tangan, telapak kaki,

punggung, dan bokong. Kulit telapak tangan dan telapak kaki tidak mengandung

kelenjar sebasea dan rambut. Pada orang dewasa, luas permukaan kulit sekitar

1,5-2 m3,3,6

Sebagai penutup, kulit melindungi tubuh dari trauma mekanis, radiasi,

kimiawi, dan dari kuman infeksius. Asam laktat dalam keringat dan asam amini

hasil perubahan keratinisasi mempertahankan pH permukaan kulit antara 4-6 yang

akan menghambat pertumbuhan bakteri. Namun beberapa jenis streptokokus dan

stafilokokus masih dapat hidup komensal dilapisan keratin, muara rambut, dan

kelenjar sebaseus.3,6,7

Kulit juga berfungsi sebagai indera peraba karena mengandung ujung saraf

sensoris di dermis. Fungsi pengaturan suhu tubuh didapat dari adanya dua lapis

pleksus pembuluh darah dermis yang alirannya diatur oleh persarafan otonom.

Persarafan otonom ini juga mengatur fungsi kelenjar keringat. Penguapan

keringat akan mendinginkan kulit. 3,6,7

Kulit terdiri dari 3 bagian, yakni epidermis, membrane basal, dan dermis.

Bagian permukaan dermis disebut bagian papiler. Membrane basal adalah sekat

antara dermis dan epidermis, terbentuk dari struktur protein khusus, dan berfungsi

melekatkan epidermis kedermis. Kerusakan akibat trauma mekanis maupun cacat

genetic atau penyakit dalam sintesis proteinnya dapat menyebabkan epidermis

terlepas dari dermis. 3,6,7

 Dipermukaan membrane basal, melekat selapis sel stratum basale atau

germinatum yang aktif bermitosis. Sel yang makin tua makin terdorong

kepermukaan, memproduksi granul keratohialin, dan disebut keratinosit.

Keratinosit inilah yang membentuk epidermis. Makin kepermukaan , sel menipis,

berdegenarasi, dan mati menjadi lapis keratin yang dilepas setiap hari dari

permukaan kulit. 3,6,7

Dibawah membrane basal, terdapat puncak saraf (neural crest) yang diatasnya

terdapat sel bakal (precursor cells) yang akan menjadi melanosit. Melanosit
memproduksi melanin dari tirosin dan sistein serta bermigrasi ke epidermis.

Pigmen melanin dibungkus dalam melanosom dan akhirnya difagositosis oleh

keratonosit. Pigmen akan mengumpul dipermukaan nucleus sel sebagai pelindung

yang melindungi kulit dari efek ultraviolet. Kadar melanosit konstan untuk setiap

individu, tetapi produksinya dipengaruhi oleh factor genetic, hormone estrogen,

adrenalin, adrenokortikotropik dan radiasi cahaya matahari. 3,6,7

Pada epidermis juga terdapat sel Langerhans yang berasal dari sumsum tulang

dan berfungsi sebagai makrofag. Sel ini juga menghasilkan bahan antigen dan

antibody yang menjaga tubuh melalui mekanisme reaksi imun terhadap infeksi

virus atau pembentukan neoplasma. Penolakan alograf kulit juga merupakan

bentuk reaksi imun sel ini. 3,6,7

Bahan dasar dermis adalah glikominoglikan (gabungan beberapa macam

polisakarida dan polipeptida) sedangkan jaringan penunjangnya sebagian besar

adalah kolagen. Kolagen terdiri dari rantai asam amino hidroksiprolin, hidroksilin

dan glisin yang membentuk serat. Serat ini mempunyai sifat elastic sehingga kulit

dapat diregang dan akan kembali kekeadaan semula. 3,6,7

Pada dermis terdapat 2 bagian lapis pleksus kapiler, satu pada batas antara

dermis dan subkutis dan satu dilapisan papiler dermis. Di antara pleksus ini,

tersebar badan Glomus yang mengandung pirau (shunt) arteri vena; bila pirau

terbuka, aliran darah ke kulit membesar dan panas terpancar keluar.

Termoregulasi ini diaktifkan oleh rangsangan saraf otonom yang juga

mempersarafi kelenjar keringat dan otok penegak rambut. Terdapat juga reseptor

saraf sensoris berupa badan Pacini, Meissner, dan Rufini yang masing-masing
 mendeteksi tekanan, getaran, dan sentuhan. Ujung saraf sensoris berakhir pada sel

Merkel didasar epidermis dan pada folikel rambut; fungsinya adalah untuk

mendeteksi suhu, sentuhan, sensasi nyeri dan gatal. 3,6,7

Kulit mengandung tiga jenis kelenjar. Kelenjar keringat ekrin paling banyak

terdapat ditapak tangan dan kaki, aksila dan dahi; kelenjar sebaseus, untuk

pelumas kulit; kelenjar keringat apokrin di aksila dan daerah anogenital. Folikel

rambut selain menumbuhkan rambut juga mengandung sel pluripoten yang dapat

bermigrasi bila terjadi perlukaan dan menjadi epitel yang menutupi kulit. Selain

itu, sel pluripoten ini juga mampu melakukan hematopoiesis. 3,6,7

Jika terjadi perlukaan, sel epitel pada kelenjar sebaseus, folikel rambut dan

kelenjar keringat akan bermitosis dan bermigrasi menutupi permukaan luka. Bila

tidak ada sel epitek yang tersisa, luka yang tak begitu luas masih dapat tertutup

dengan proses mitosis dan migrasi benih epitel dari tepi luka dibantu dengan

proses kontraksi luka. Migrasi epitel hanya bias berlangsung dengan arah

mendatar atau menurun tetapi tidak bias kearah lebih tinggi, misalnya bila luka

sudah tertutup granuloma.

C. Epidemiologi

Karsinoma sel skuamosa merupakan bentuk kedua terbanyak pada kanker

kulit setelah karsinoma sel basal, frekuensinya meningkat pada kulit yang sering

terpapar dengan sinar matahari dan pada usia tua. Insidensi tertinggi pada usia 50-

70 tahun, paling sering pada kulit berwarna pada daerah tropik, dan insidensi pria
 2-3 x lebih banyak dibandingkan dengan wanita, mungkin hal ini disebabkan

karena pria lebih sering terpapar dengan sinar matahari.8,9

D. Etiologi

Etiologi dari squamous cell carcinoma bersifat multifaktor dan erat kaitannya

dengan gaya hidup, umumnya kebiasaan hidup dan diet (terutama tembakau atau

tembakau dalam sirih dan pengunaan alkohol) meskipun faktor lain seperti bahan

infeksius, kerusakan bahan metabolisme karsinogen, kerusakan enzim yang

memperbaiki DNA yang rusak dan kombinasi faktor-faktor ini juga berperan

dalam terjadinya squamous cell carcinoma.8,9,10

Faktor-faktor yang berperan dalam terjadinya squamous cell carcinoma yaitu :

a) Mutasi gen

Mutasi gen supresor tumor (TSGs) yang mengontrol pertumbuhan sel

dianggap merupakan etiologi squamous cel carcionoma. Mengidentifikasi

perubahan pada kromosom DNA terutama kromosom 3,9,11, dan 17 secara

berurutan, yang mempengaruhi TSGs. TSGs berfungsi mengontrol

pertumbuhan. Mutasi TSGs dapat menghilangkan mekanisme control

pertumbuhan. Mutasi TSGs mungkin berkaitan dengan sitokrom P450 yang

berperan dalam karsinogenesis squamous cell carcinoma rongga mulut.

Seperti halnya dengan kerusakan TSGs, kanker juga berkaitan dengan

kerusakan gen lain yang mempengaruhi pertumbuhan terutama yang

berperan dalam pengiriman sinya sel yaitu onkogen, terutama pada

 kromosom 11 dan kromosom 17.Kerusakan genetic yang mencakup

berkurangnya kromosom 3,9,11 dan 17 dan berperan dalam inaktivasi TSGs,

terutama P16 dan TP53. 7,11

b) Alkohol

Penguna alkohol berat merupakan faktor risiko terkena kanker mulut.

Alkohol mengandung karsinogen atau prokarsinogen, termasuk kontaminan

dari nitrosamine dan uretan selain etanol. Etanol dimetabolisme oleh alkohol-

dehidrogenase dan oleh sitokrom P450 menjadi asetaldehid yang bersifat

karsinogen.Alkohol dehidroginase mengoksidasi etanol menjadi asetaldehid

yang sitotoksik dan menghasilkan radikal bebas serta basa DNA hidroksilasi.

Sitokrom P450 dapat mengaktivasi prokarsinogen lingkungan. 7,11

c) Tembakau

Tembakau mengandung karsinogen yang potensial meliputi nitrosamine

(nicotine, Polycylic aromatic hydrocarbons, nitrodicthanolamine,

nitrosoproline dan polonium. Asap tembakau mengandung

karbonmonoksida, thicynate, hydrogen cyianide, nicotine dan metabolit dari

kandungan ini. Aktivitas gluatation S-transferase (GST) menjadi rusak

sehingga mengurangi kapasitas detoksikasi karsonogen tembakau. Merokok

dan cara pemakaian tembakau lainya berhubungan dengan 70-80% kasus

kanker mulut. Merokok, panas yang ditimbulkan, kandungan bahan, dan pipa

merupakan faktor yang mengiritasi mukosa mulut. 7,11

d) Diet

Diet rendah buah dan sayuran mempunyai kontribusi terhadap terjadinya

kanker. Buah dan sayuran mengandung antioksidan yang mengikat molekul

berbahaya penyebab mutasi gen sehingga dapat mencegah terjadinya kanker.

7,11

e) Bahan infeksius

Virus herpes dan virus papilloma dapat dijumpai pada beberapa kasus

squamous cell carcinoma. HPV terutama berperan dalam kanker orofaring. 8,9

Penyebab eksogen tersering pada karsinoma sel skuamosa adalah pajanan

sinar ultraviolet, yang kemudian menyebabkan kerusakan DNA yang tidak dapat

diperbaiki. Selain itu, pasien dengan imunosupresi akibat kemoterapi ,

transplantasi organ, maupun mengidap xeroderma pigmentosum berisiko lebih

besar mengalami tumor ini. Selain efeknya pada DNA, sinar UV juga dapat

menimbulkan efek imunosupresif sementara di kulit dengan mengganggu fungsi

pengenalan antigen oleh Antigen Presenting Langerhans Cell.

Kerusakan DNA yang terjadi pada karsinoma sel skuamosa, selain

diakibatkan paparan matahari, dapat pula diakibatkkan oleh infeksi virus (co:

HPV 36) dan paparan agen kimia yang menginduksi aktivasi onkogen.5
D. Patofisiologi

Kasinoma sel skuamosa berasal dari sel epidermis yang mempunyai

beberapa tingkat kematangan, dapat intraepidermal, dapat pula bersifat

invasive dan bermetastasis jauh. Karsinoma sel skuamosa adalah kanker sel-

sel epidermis yang dapat menyebar secara horizontal di kulit atau secara

vertical ke dalam dermis. Penyebaran dapat agresif atau lambat. Karsinoma

sel skuamosa dapat bermetastasis ke bagian lain tubuh.

Squamous cell carcinoma umumnya terjadi pada usia 40-50 tahun.

Lesi yang paling awal terjadi adalah displasi epitel skuamosa, dengan bentuk

yang terberat adalah karsinoma in situ. Pada stadium ini mungkin dapat atau

tidak terlihat bercak penebalan putih (leukoplakia). Walaupun demikian,

kebanyakan lesi bersifat invasi dengan kedalaman bervariasi saat di

diagnosis. Derajat diferensiasinya bervariasi, sebagian besar berdiferensiasi

dengan baik.7,12

Penyebaran utama karsinoma ini melalui getah bening. Kelenjar getah

bening leher terkena dini. Metastasis melalui pembuluh darah terjadi pada

fase lanjut.

Leukoplakia sendiri merupakan istilah untuk lesi yang tampak datar,

putih pada membrane mukosa mulut atau genital. Pada sebagian besar kasus

hanya berupa hyperkeratosis (penebalan lapisan keratin) akibat iritasi kronis.

Pada keadaan lain tampak displasi epitel, dan lesi ini dianggap prekanker.

Oleh karena itu, leukoplakia menetap harus dibiopsi.12

E. Histopatologi

Tidak seperti keratosis aktinik, karsinoma sel skuamosa in situ

ditandai dengan sel yang sangat atipik pada semua lapisan epidermis. Jika sel

ini menembus membran basal, kelainannya menjadi invasif. Karsinoma sel

skuamosa invasif memperlihatkan diferensiasi yang bervariasi, berkisar dari

tumor yang terbentuk oleh sel skuamosa poligonal yang tersusun dalam

lobulus teratur dan memperlihatkan banyak zona besar keratinisasi higga

neoplasma yang terbentuk oleh sel buat yang sangat anaplastik dengan fokus-

fokus nekrosis serta keratinisasi sel tunggal yang abortif (diskeratosis).

Gambaran yang dapat ditemukan pada karsinoma sel skuamosa:

 Individual cell dyskeratosis (adaya keratin intrasel)

 Mutiara tanduk (pearl horn)

Karsinoma sel skuamosa invasif pada kulit biasanya ditemukan selagi

masih kecil, dan direseksi; kurang dari 5 % bermetastasis ke kelenjar

regional saat didiagnosis.

 Gambar 1. Gambaran karsinoma sel skuamosa invasive. (A) lesi odular dan

ulseratif di kulit yang terpajan matahari secara kronis (B) karsinoma

menginvasi dermis dalam bentuk tonjolan-tonjolan epitel skuamosa atipikal

yang ireguler. (C) Secara sitologis, sel tumor memiliki sitoplasma

“squamoid” yang banyak, serta mengandung ukleus yang besar gelap dengan

kontur berlekuk dan nucleolus yang mencolok5

Karsinoma sel skuamosa berdiferensiasi baik, ditandai oleh sel-selnya

sebagian besar masih mirip dengan sel normal. Mutiara epitel ditemukan pada

beberapa kasus, yang memperlihatkan pembentukan butir keratohialin dalam

sitoplasma yang terdapat tepat di bawah permukaan epitel. Massa keratohialin ini

bergabung membentuk kumpulan keratin yang dikenal sebagai mutiara keratin.

Karsinoma sel skuamosa berdiferensiasi sedang, tampak adanya variasi dalam

ukuran sel-selnya, ukuran inti sel, hiperkromatik serta aktivitas mitosisnya lebih

banyak. Sedangkan pada karsinoma sel skuamosa berdiferensiasi buruk, tampak

ketidakteraturan sel dan cenderung memperlihatkan gambaran anaplasia yang

sulit untuk dikenali. Sel kanker tumbuh ke segala arah, menginfiltrasi jaringan

ikat di bawahnya, lapisan basal tidak terlihat dan sering menghilang.3,9,13

Gambar 2. Gambaran histopatologis karsinoma sel skuamosa

A. Tumor berdiferensiasi baik

B. Tumor berdiferensiasi sedang

C. Tumor berdiferensiasi buruk

Karsinoma sel skuamosa memiliki potensi untuk bermetastasis, dan

penyebaran metastasis regional berhubungan dengan kedalaman invasi dari

sel kanker itu sendiri. Lesi karsinoma sel skuamosa dapat menembus sampai

Clark tingkat IV atau V dan disertai dengan 20% tingkat metastasis regional.
3,13
F. Gambaran Klinik

Karsinoma sel skuamosa yang belum menginvasi menembus membran

basal taut dermoepidermis (karsinoma in situ) tampak sebagai plak merah,
berskuama, dan berbatas tegas. Lesi tahap lanjut yang tampak nodular dan
memperlihatkan produksi keratin dalam jumlah bervariasi yang secara klinis
tampak sebagai hyperkeratosis dan mungkin mengalami ulserasi. Lokasi tumor
tergantung penyebabnya. Bila penyebebnya sinar matahari, lokasi tersering
adalah daerah terpajan sinar, misalnya wajah dan lengan bawah. Karsinogen zat
kimia pada penyapu ceobong asap menyebabkan tumor pada skrotum, lokasi
karsinoma sel skuamosa di tungkai, disebabkan sering terjadi luka dan jaringan
parut dari trauma kronik.Umur yang paling sering ialah 40-50 tahun (dekade V-
VI) dengan lokalisasi yang tersering ditungkai bawah dan secara umum
ditemukan lebih banyak pada laki-laki dari pada wanita.
Tumor ini dapat tumbuh lambat, merusak jaringan setempat dengan kecil
kemungkinan bermetastasis. Sebaliknya tumor ini dapat pula tumbuh cepat,
merusak jaringan disekitarnya dan bermetastasis jauh, umumnya melalui
saluran getah bening.
Secara histopatologik ditemukan :
1. Bentuk intraepidermal
Bentuk intraepidermal ditemukan pada : keratosis solaris, kornu
kutanea, keratosis arsenical, penyakit bowen, entroplasia (queyrat),
epiteloma jadassohn. Penyakit ini dapat menetap dalam jangka waktu
lama ataupun menembus lapisan basal sampai ke dermis dan selanjutnya
bermetastasis melalui saluran getah bening.
2. Bentuk invasif
Bentuk ini terdiri dari :
a. Bentuk intraepidermal
b. Bentuk prakanker
c. De novo (kulit normal)
Mula-mula ini berupa nodus yang keras dengan batas-batas yang
tidak tegas, permukaannya mula-mula licin seperti kulit normal yang
akhirnya berkembang menjadi verukosa atau menjadi papiloma. Pada
keadaan ini biasanya tampak skuamasi yang menonjol .
Pada perkembangan lebih lanjut tumor ini biasanya menjadi keras,
bertambah besar ke samping maupun kearah jaringan yang lebih dalam.
Invasi ke arah jaringan lunak maupun otot serta tulang akan memberikan
perabaan yang sulit digerakan dari jaringan disekitarnya.
Ulserasi dapat terjadi umumnya mulai ditengah dan dapat timbul
pada waktu berukuran 1-2 cm. ulserasi tersebut didikuti pembentukan
krusta dengan pinggir yang keras dan mudah berdarah. Bentuk papiloma
eksofitik jarang ditemukan.
Urutan kecepatan invasive dan metastas tumor sebagai berikut :
 Tumor yang tumbuh diatas kulit normal (de novo) : 30%
 Tumor didahului oleh pranker (radio dermatitis, sikarik, ulkus,
sinud fistula) : 25%
 Penyakit Bowen, eriyoplasia Queyrat: 20%
 Keratosis solaris : 2%
Tumor yang terletak didaerah bibir, vulva, penis lebih epat
mengadakan invasi dan bermetastasis dibandingkan dengan daerah
lainya. Metastasis umumnya melalui saluran getah bening, dengan
perkiraan sekitar 0.1-50% semua kasus. Perbedaan metastasis
bergantung pada diagnosis dini, cara pengobatan dam pengawasan terapi.
Predileksi terjadi pada daerah kulit yang terpapar sinar matahari dan
membrane mukosa, namun dapat pula terjadi pada setiap bagian tubuh.
Pada orang kulit putih lebih sering dijumpai pada daerah muka dan
ekstrimitas sedangkan pada orang kulit berwarna gelap didaerah tropic
 lebih banyak pada ekstrimitas bawah, badan, dan dapat pula dijumpai
pada bibir bawah serta punggung tangan
Gambaran klinis KSS bervariasi :
 Nodul berwarna seperti kulit normal, permukaanya halus tanpa
krusta atau ulkus dengan tepi yang berbatas kurang jelas
 Nodul kemerahan dengan permukaan yang papilomatosa atau
verukosa, menyerupai bunga kol
 Ulkus dengan krusta pada permukaan, tepi meninggi, berwarna
kuning kemerahan. Dalam perjalanan penyakitnya, lesi akan meluas
dan mengadakan metastasis ke kelanjar limfe regional atau organ-
organ dalam
 KSS yang timbul dari kulit normal (denovo) lebih sering
mengadakan metastasis dibandingkan lesi yang timbul dari
keratosis aktinik

Gambar 2. Karsinoma Sel Skuamosa yang bermetastase

Stadium klinis pada SCC ditentukan stadium TNM berdasarkan AJCC, modifikasi

2008. SCC dapat dibagi menjadi 4 stadium yaitu :11

1. Stadium I ( T1 N0 M0)

2. Stadium II (T2 N0 M0 atau T3 N0 M0)

 3. Stadium III ( T4 N0 M0 atau Tany N1 M0)

4. Stadium IVA ( Tany Nany M1)

Dengan kriteria :

T T1 : Ukuran tumor ≤ 2 cm pada dimensi terbesar

T2 : Ukuran tumor 2-5 cm pada dimensi terbesar

T3 : Ukuran tumor > 5 cm pada dimensi terbesar

T4: Tumor menginvasi stuktur ektradermal bagian dalam (contoh :

kartilago, otot, atau tulang)

N N0 : Tidak ada metastasis KGB regional

N1 : Terdapat metastasis KGB regional

M M1 : Metastasi jauh

G. Diagnosis

a. Anamnesis
Perhatikan bahwa SCC selalu asimtomatik. Potensi karsinogen
sering dapat dideteksi hanya setelah interogasi rinci pasien. Kanker kulit
ini sering berkembang pada kulit yang telah terpapar matahari selama
bertahun-tahun. Wajah, telinga, bibir, punggung tangan, lengan, dan kaki
adalah tempat-tempat umum untuk karsinoma sel skuamosa (SCC) untuk
membentuk. Tanda-tanda meliputi: 14
 Sebuah benjolan atau benjolan pada kulit yang teraba kasar.
 Benjolan tumbuh mungkin menjadi berbentuk kubah atau kerak dan
dapat berdarah.
 Sakit yang tidak sembuh-sembuh, atau sembuh dan kambuh
kembali.
  Flat, kemerahan, bersisik patch yang tumbuh lambat (penyakit
Bowen).
 Dalam kasus yang jarang terjadi, SCC dimulai di bawah kuku, yang
dapat tumbuh dan merusak kuku.

b. Pemeriksaan Fisik
Gambaran klinis yang paling umum adalah nodul berkembang pesat
yang segera mengembangkan ulkus sentral dan mengangkat perbatasan
indurated dengan beberapa kemerahan di sekitarnya.15

Gambar 3. Gambaran Skuamosa Sel Karsinoma

SCC Sangat berbeda, secara praktis selalu menunjukkan tanda-

tanda keratinisasi baik di dalam atau di permukaan (hiperkeratosis) tumor.
Berbatas tidak tegas dan keras pada palpasi. Diferensiasi buruk pada SCC
tidak menunjukkan tanda-tanda keratinisasi dan klinis muncul berdaging,
granulomatous, dan lembut pada palpasi.16
Lesi pada SCC dapat berupa indurasi, plak, atau nodul. skala tebal
keratotik atau hiperkeratosis dan ketika terkikis atau ulserasi, lesi
mungkin memiliki kerak di tengah, hiperkeratosis, tepi tinggi. Bisa
 terdapat bahan tanduk dari tepi atau pusat lesi. Warna kulit kekuningan,
eritem, dan keras.16

Gambar 4. Skuamosa Sel Karsinoma

c. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang terutama ditujukan untuk mengetahui
diagnosis histopatologis, adanya struktur sekitar yang terinvasi/infiltrasi,
ada tidaknya metastasis jauh, dan pada tumor yang masif untuk melihat
operabilitas tumor dan kemungkinan melakukan coumpound resection.3
Pada pemeriksaan biopsi dan histopatologis, biopsy insisional
sebaiknya dihindari. Biopsi untuk lesi yang lebih besar adalah dengan
punch atau shaved biopsy, dengan catatan harus mendapatkan specimen
yang cukup besar dan kedalaman yang cukup. Biopsi eksisional dilakukan
untuk tujuan diagnosis dan terapeutis terutama untuk lesi yang kecil
(<2cm) dan dengan surgical safety margin minimal 1cm.3
 Gambar 5. Sel kulit normal dan sel karsinoma sel skuamosa

Pada lesi yang besar dan dalam, diperlukan pemeriksaan foto polos

(misalnya foto tulang), CT scan atau MRI untuk melihat keterlibatan struktur

lain oleh Squamous Cell Carcinoma, operabilitas dan merencanakan

pembedahan lebih baik. Pemeriksaan foto toraks dan USG Hepar untuk

melihat ada tidaknya metastasis jauh.3

H. Penatalaksanaan
Kebanyakan karsinoma sel skuamosa dapat dihilangkan seutunya dengan bedah
minor atau kadang-kadang pengobatan terapi. Tipe pengobatan sel skuamosa
bisanya tergantung ukuran, lokasi dan keagresifan tumor.4
Penatalaksanaan Medis :
 Pembekuan (cryosurgery). Membekukan sel kanker dengan niotrogen
efektif untuk karsinoma sel basal yang kecil, tetapi tidak
direkomenkasikan untuk tumor yang lebih besar atau yang ada di hidung
atau kelopak mata
 Eksisi sederhana. Dalam prosedur ini, dokter memotong jaringan kanker
dengan kulit sekat yang membatasinya. Pada beberapa kasus, dokter
menyarankan eksisi luas yaitu memotong tambahan kulit normal
 disekitar. Untuk meninimalisasikan terutama diwajah, konsultasikan ke
dokter yang memiliki keahlian dalam rekonstruksi kulit
 Laser therapy. Biasanya menyebabkan sedikit kerusakan pada jaringan
sekitar dan mereduksi risiko perdarahan, bengkak, pembentukan scar .
biasanya digunakan untuk karsinoma superficial di bibir.
 Bedah Mohs. Bedah mohs merupakan cara pengobatan karsinoma sel
skuamosa yang paling efektif, terutama untuk karsinoma yang lebih besar
dari 3 cm, kambuh, atau berlokasi di wajah, membrane mukosa dan area
genital. Dokter membuang tumor lapisan per lapisan, memeriksa setiap
lapisan di bawah mikroskop hingga tidak ada sel abnormal yang
tertinggal. Hal ini memungkinkan pembuangan tumor tanpa mengambil
jaringan kulit sehat disekitarnya secara berlebihan. Karena hal ini
membutuhkan seorang ahli, bedah Mohs hanya boleh dilakukan dokter
yang telah terlatih denga prosedur ini. Indikasi Mohs Micrographic
surgery :4
 Infiltrative squamous sel carcinoma
 Klinis yang buruk
 Pasien immunosupresi
 Lokasi pada bibir, telinga, kuku, genitalia, dan kelopak mata
 Melibatkan tulang, otot dan saraf
 Terapi radisasi, ini dapat menjadi pilihan untuk merawat kanker yang
besaran seperti di kelopak mata , bibit, dan telinga yang merupakan area
yang sulit untuk diterapi secara bedah atau untuk tumor yang terlalu
dalam untuk dipotong
 Kemoterapi. Untuk kanker yang sangat superficial, krim, atau lotion yang
mengandung agen antikanker dapat diaplikasikan secara langsung ke
kulit. Beberapa obat ini dapat menyebabkan inflamasi dan pembentukan
parut yang parah
 Terapi Topical. Topikal 5-fluorouracil dan imiquimod telah digunakan
pada pasien dengan SCC dalam praktek in situ bervariasi, tetapi sebagian
 besar regimen baik digunakan sekali atau dua kali sehari selama 2-4
minggu (5-fluorouracil) atau 3-5 kali per minggu untuk 2 4 month
(imiquimod). Terapi topikal tidak sesuai untuk penyakit invasif karena
akan ada penetrasi minimal obat ke dalam dermis.
 Proteksi sinar matahari
Penggunaan sunscreen, pakai topi, pakai baju pelindung dan menghindari
sinar matahari selama jam intensitas puncak.

I. Pencegahan
Kebanyakan karsinoma sel skuamosa dapat dicegah. Cara pencegahannya antara
lain
 Hindari sinar matahari pada tengah hari. Sinar matahari terkkuat adalah
antara pukul 10.00-16.00 ingat bahwa sianr matahari lebih kuat jika
dipantulkan oleh air, pasir dan salju
 Menggunakan sunscreen. Sunscreen tidak memfilter semua radiasi sinar
UV yang berbahaya. Gunakan sunscreen spectrum luas dengan SPF
minimal 15. Gunakan sekitar 1 oz (29,5 mm), lindungi semua permukaan
tubuh, termasuk bibir, telinga, punggung tangan dan leher. Gunakan
sunscreen 20-30 menit sebelum pajanan sinar matahari dan gunakan
kembali setiap 2 jam dan setelah berenang atau latihan fisik. UV A
mempenetrasi kulit lebih kuat dibandingkan UVB dan berperan dalam
penuaan serta peningkatan risiko kanker
 Gunakan pakaian pelindung. Karena sunscreen tidak menyediakan
proteksi lengkap, penting untuk menggunakan pakaian yang ditenun
secara rapat untuk menutupi tangan dan kaki, serta topi dengan pinggiran
luas daripada topi baseball atau peci. Jangan lupa menggunakan kacamata
hitam
 Hindari tanning beds. Tanning secara indoor dapat lebih berbahaya dari
pada sinar matahari alami. Tanning beds mengemisikan sninar UVA yang
 mempenetrasi kulit lebih dalam dan menyebabkan lesi kanker. Penelitian
menemukan peningkatan tidak wajar kanker kulit diantara orang-orang
yang menggunakan tanning beds. Jika tetap ingin mendapatkan warna
kulit seperti terjemur matahari, gunakan tanning lotion atau spray
 Hati-hati terhadap obat yang menggunakan sensitisasi terhadap sinar
matahari. Obat-obat tertentu, ibuprofen, obat jerawat isotretionin
 Lakukan pemeriksaan kulit secara teratur
 Konsumsi vitamin D yang cukup. Vitamin ini membentuk menurunkan
risiko kanker tertentu

J. Prognosis
Penentuan potensi biologis dari SCC dan risiko terjadinya metastasis dapat
diprediksi dari 7 kategori indikator. Indikator-indikator tersebut adalah : 17
a. Staging T, N, M

b. Metastasis local yang menyebar melalui sirkulasi limfe atau persarafan tidak

dicakup oleh sistem yang ada dan biasanya berhubungan dengan tumor yang

rekuren atau persisten

c. SCC lokal yang rekuren dan atau persisten dan atau pengobatan yang tidak

adekuat.

d. Lokasi anatomis terjadinya lesi primer.

e. Peningkatan SCC dari faktor etiologi selain paparan sinar matahari.

f. Faktor dari pasien ( immunosupresi dan dan komorbid dari kulit yang

berhubungan).

Sekali pasien SCC mengalami metastase hematogen maka tidak dapat

disembuhkan.
 Tabel 1.2 Prognosis berdasarkan T17

T Stage 5 year disease free survival of

treated primary SCC

T1 95-99%

T2 85-60%

T3 60-75%

T4 <40%

Tabel 1.3 Prognosis berdasarkan N17

No of nodes involved 5 year survival

1 49%

2 30%

>3 13%

ECE 23%

Absent Present 47%

 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Karsinoma sel karsinoma merupakan salah satu jenis kanker yang berasal
dari lapisan tengah epidermis. Jenis kanker ini menyusup ke jaringan dibawah
kulit (dermis). Penyebab pasti belum diketahui dengan jelas, tetapi terdapat
beberapa faktor risiko yang terkait dengan perkembangan karsinoma sel
karsinoma.

Karsinoma sel skuamosa invasif secara klinik ditandai lesi yang ulseratif
dan induratif. Beberapa kasus karsinoma sel skuamosa terjadi de novo (yaitu
dengan tidak adanya lesi precursor). Namun beberapa karsinoma sel skuamosa
berasal dari paparan sinar matahari. Penatalaksanaan lanjut dilakukan tindakan
pembedahan, kemoterapi dan radiasi.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Quinn AG, Perkins W. Non-melanoma Skin Cancer and Other Epidermal Skin

Tumor : Squamous Cell Carcinoma In: Rook’s textbook of dermatology. 8th ed.

United kingdom. Willey-blacqkwell; 2010. p. 52.24

2. William DJ, Timothy GB, Dirk ME. Epidermal Nevi, Neoplasma, and Cysts.

In: Sue Hodgson/Karen Bowler, editors. Andrews’ Disease of the skin: Clinical

Dermatology. 10th ed. Canada: Saunders Elsevier; 2006. p. 652-653

3. Manuaba IBTW. Kanker kulit. Bedah Onkologi Diagnosis Dan Terapi. Jakarta

: Sagung Seto.2009.151-179

4. Grossman Douglas, Leffell J.David. Squamous Cell Carcinoma in:

Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. 8th ed. United state of America.

McGraw-Hill; 2012. P. 1821-1832

5. Murphy DF, Kulit. In: Hartanti H, Darmaniah N, Wulandari N, editors. Buku

Ajar Patologi Robbins. 7th ed, Jakarta: EGC; 2007.p. 894-5

6. Bisono, Perdanakusuma David. 2010. Kulit. Dalam: Buku Ajar Ilmu Bedah.

edisi 3. EGC. Jakarta. Hal 395-396.

7. Monroe Marcus. Head and neck Cutaneous Squamous Cell Carsinoma.

Available at: http://emedicine.medscape.com/article/1965430-

overview#showall . Accessed at March 30, 2018.

8. ACN Working Party on the Management of Non-Melanoma Skin Cancer.

Basal cell Carcinoma, Squamous Cell Carcinoma and Related Keratinocyte

Dysplasias-A Guide to Clinical Management in Australia.

9. Anadolu Rana, Patel R. Asha, Patel S.Shalu . Squamous Cell Carcinoma of the

Skin. Skin Cancer.2008 .86-109

10. Hochhausser Daniel, Tobias Jeffrey. Cancer and its Management.2010. 397-

399

11. Australia cancer council. A Sumarry of Management in clinical Practical Basal

cell and Squamous cell Carcinoma. (Accessed at www.cancer.org.au March,

31st 2018)

12. Bonenkamp J.J. Squamous cell carcinoma and basal cell carcinoma of the

skin. Textbook of Surgical Onkology. North and south Amerika.

13. Manuaba IBTW. Karsinoma Sel Skuamosa. Panduan Penatalaksanaan Kanker

Solid PERABOI 2010. Jakarta : Sagung Seto. 2010.

14. American Academy of Dermatology. Squamous Cell Carcinoma: Sign and

Symptoms. [online]. 2010. [Cited 2017 March 30] Available from URL :

http://www.aad.org/dermatology-a-to-z/diseases-and-treatments/q---

t/squamous-cell-carcinoma/signs-symptoms

15. Hall John C. Tumors of The Skin : Squamous Cell Carcinoma In: Sauer’s

Manual of Skin Diseases, 9th ed. Kansas City. Missouri; 2006. P. 284

16. Wolff Klaus, Johnson Richard Allen. Precancerous Lesion and Cutaneous

Carcinomas. In. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical

Dermatology. 5th ed. United kingdom. Willey-blacqkwell; 2007.

17. Hochhausser Daniel, Tobias Jeffrey. Cancer and its Management. 2010. 386-9.