TUGAS FARMAKOLOGI

Disusun Oleh Siska Ariska

Nim 043-315-15-1-058
Prodi S1-B

Terapi Helicobacter Pylori

I. Definisi Helicobacter Pylori

Helicobacter pylori (H. pylori) adalah suatu bakteri yang menyebabkan peradangan lapisan
lambung yang kronis (gastritis) pada manusia. Bakteri ini juga adalah penyebab yang paling
umum dari borok-borok (ulcers) diseluruh dunia.
H. pylori adalah bakteri Gram negatif, berbentuk spiral dengan panjang 2,5-5,O pm dan lebar
0,5-1,O pm, mempunyai 4-6 flagela pada ujung selnya dan pada setiap ujung flagela terdapat
bulb, bergerak aktif seperti pembuka tutup botol, dan tidak membentuk spora. Bakteri ini
mengalami adaptasi untuk dapat hidup dalam mukus lambung yang bersuasana asam kuat
(pH asam lambung berhsar antara 1,7-2,O) dengan cara menghasilkan enzim urease yang
sangat kuat dan akan memecahkan urea yang ada dalam mukus lambung menjadi amonia dan
bikarbonat yang bersifat busa2. Sel bakteri H. pylori akan diliputi awan amonia yang
terbentuk sehingga dapat bertahan hidup dalam suasana asam.Bakteri ini juga menghasilkan
protease yang mempengaruhi mukosa lambung yang mengakibatkan menurunnya
kemampuan asam lambung berdifusi melewati lendir.
H. pylori berbentuk pleomorfik, yaitu dapat ditemui dalam beberapa bentuk. Dalam lambung
keadaan normal akan berbentuk spiral atau batang bengkok.

Taksonomi kuman Helicobacter pylori

Kingdom : Bacteria

Phylum : Proteobacteria

Class : Epsilon Proteobacteria

Order : Campylobacterales

Family : Helicobacteraceae

Genus : Helicobacter

Species : H. Pylori

II. Mendiagnosis Infeksi Helicobacter Pylori

Tes-tes yang akurat dan mudah untuk mendeteksi infeksi H. pylori :

1. Tes-tes darah untuk kehadiran antibodi-antibodi dari H. Pylori. . Bagaimanapun,

antibodi-antibodi darah dapat bertahan bertahun-tahun setelah pembasmian H. pylori
 dengan antibiotik-antibiotik. Oleh karenanya, tes-tes antibodi darah mungkin baik
untuk mendiagnosis infeksi, namun mereka tidak baik untuk menentukan apakah
antibiotik-antibiotik telah membasmi secara sukses bakteri-bakterinya.

2. Tes napas urea [urea breath test (UBT)] adalah suatu tes yang aman, mudah dan
akurat untuk kehadiran dari H. pylori didalam perut/lambung. Tes napas bersandar
pada kemampuan dari H. pylori mengurai kimia yang terjadi secara alami, urea,
kedalam karbondioksida yang diserap dari perut dan dieliminasi dari tubuh dalam
napas. Sepuluh sampai 20 menit setelah menelan sebuah kapsul yang mengandung
suatu jumlah yang sangat kecil dari urea yang beradioaktif, suatu contoh napas
diambil dan dianalisa untuk karbondioksida yang beradioaktif. Kehadiran dari
karbondioksida yang beradioaktif dalam napas (sebuah tes yang positif) berarti bahwa
ada infeksi yang aktif. Tes menjadi negatif (tidak ada karbondioksida beradioaktif
dalam napas) tidak lama sesudah pembasmian bakteri dari perut dengan antibiotik-
antibiotik

3. Endoskopi adalah suatu tes yang akurat untuk mendiagnosis H. pylori begitu juga
peradangan dan borok-borok yang disebabkan olehnya. Untuk endoskopi, dokter
memasukkan suatu tabung peneropong yang lentur (endoscope) melalui mulut turun
ke kerongkongan (esophagus), dan kedalam lambung dan duodenum. Sewaktu
endoskopi contoh-contoh jaringan yang kecil (biopsies) dari lapisan lambung dapat
diangkat/diambil. Sebuah contoh biopsi diletakkan diatas sebuah kaca mikroskop
khusus yang mengandung urea (contoh, CLO test slides). Jika ureanya diurai oleh H.
pylori didalam biopsi, ada suatu perubahan warna sekeliling biopsi pada kaca
mikroskop. Ini berarti ada suatu infeksi dengan H. pylori didalam perut/lambung.

4. Tes yang paling akhir dikembangkan untuk H. pylori adalah suatu tes dimana
kehadiran bakteri dapat didiagnosis dengan sebuah contoh dari feces/tinja. Tes
menggunakan suatu antibodi dari H. pylori untuk memastikan jika H. pylori hadir
dalam feces/tinja. Jika ya, itu berarti H. pylori menginfeksi perut. Seperti tes napas
urea, sebagai tambahan pada diagnosis infeksi dengan H. pylori, feces dapat
digunakan untuk menentukan apakah pembasmian telah efektif tidak lama kemudian
setelah perawatan.

III. Patogenesis H. Pylori & Komplikasi

Patogenesis infeksi H.pylori adalah melalui :

1. Kolonisasi bakteri pada mukosa lambung yang diperantarai oleh flagella, urease dan
adesin- adesin.

2. Respon inflamasi yang menginduksi kerusakan jaringan dimana diperantarai oleh H.

pylori neutrophil-activating protein (HP-NAP), H. pylori Vacuolating Toxin (VacA)
dan Cytotoxin associated gene A (CagA).Berikut adalah faktor-faktor virulensi
Infeksi H. Pylori menyebabkan berbagai penyakit yang berhubungan dengan saluran
pencernaan (penyakit gastroduodenal), antara lain:

• gastritis kronik atrofi

• ulkus duodeni

• ulkus lambung

• keganasan lambung

Penularan infeksi berlangsung akibat cairan lambung seperti muntah atau air liur yang
mengandung kuman yang berada di carvum oris (rongga mulut) berpindah ke carvum oris
orang sehat. Selain itu dapat melalui alat makan atau alat minum yang dipakai bersama, Bisa
juga akibat pemakaian air yang telah tercemar kuman yang ketika diminum tanpa dimasak
terlebih dahulu."
IV. Komplikasi

Komplikasi yang paling serius adalah meningkatnya risiko terjadinya kanker lambung,
terutama jika terjadi penipisan terus menerus dan perubahan dari sel-sel lambung. Kanker ini
berkembang perlahan pada jaringan sistem kekebalan di dinding lambung. Jika diketahui
pada tahap awal, kanker ini dapat disembuhkan. Selain itu, Helicobacter pylori (H. pylori)
juga diduga terlibat dalam perkembangan aterotrombosis. Berbagai mekanisme patogenik
telah diteliti untuk menjelaskan kaitan infeksi H. pylori dengan penyakit kardiovaskular,
salah satunya adalah melalui modifikasi lipid dan lipoprotein darah. Infeksi dan inflamasi
menginduksi respon fase akut menyebabkan berbagai perubahan pada metabolisme lipid dan
lipoprotein. Perubahan yang diinduksi oleh respon fase akut pada awalnya melindungi sel
host dari efek-efek bakteri, virus, parasit yang merugikan. Namun jika berlangsung lama,
perubahan dalam fungsi dan struktur lipoprotein tersebut akan berkontribusi terhadap
aterogenesis.

V. Manifestasi Klinis

Pada gastritis akut manifestasi klinisnya sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual,
kembung, muntah. Ditemukan pula pendarahan saluran cerna berupa hematemesis dan
melena kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca pendarahan. Pada gastritis kronik
kebanyakan pasien tidak mmpunyai keluhan. Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati,
anoreksia, nausea, dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan.

VI. Mekanisme kerja Helycobacter pylori

Bakteri ini mampu menyebabkan luka pada dinding lambung karena terdapat pada enzim
urease yang dihasilkan oleh bakteri ini. Enzim ini akan menghasilkan amonia yang bersifat
toksik dan merusak pertahanan mukosa lambung. Kerusakan mukosa diperparah dengan
hadirnya asam lambung berlebih yang juga ikut ambil bagian untuk menyerang pertahanan di
daerah ini. Sel-sel mukosa tak mampu menahan serangan dari asam lambung dan akhirnya
sel-sel ini pun mati. Regenerasi sel mukosa tak mampu mengimbangi perlawanan asam
lambung dan invasi bakteri H.pylori sehingga semakin lama dinding lambung dan usus akan
terus menerus terkikis, dan menipis. Luka menjadi semakin melebar dan dalam, sehingga
suatu saat akan terjadi pendarahan pada dinding lambung dan usus (bleeding). Selain
pendarahan, jika semakin parah akan terbentuk lubang (dinding lambung mengalami
perforasi) sehingga makanan di dalam lambung dapat tumpah ke rongga perut. Lambung
memiliki elemen preepetelial sebagai sistem pertahanan awal, berupa lapisan mucus
bicarbornat dan berfungsi sebagai penghalang fisikokimiawi terhadap berbagai bahan kimia
termasuk ion hidrogen, menghalangi difusi ion, dan molekul. Bikarbonat membentuk gradasi
pH di lapisan mukosa, yaitu 1-2 pada permukaan terluar, dan 6-7 pada lapisan dasar yang
bersinggunggan dengan lapisan epitel. H. pylori dengan bantuan flagelnya mampu melakukan
penetrasi ke dalam lapisan mukosa pencernaan pejamu dan menempel pada permukaan sel
epitelial mukosa lambung. Oleh H.pylori tumbuh secara optimal pada pH 6-7, maka dengan
bantuan enzim urease, H.pylori menetralkan asam lambung sehingga pH naik. H. pylori
melakukan ploriferasi, migrasi, dan pada akhirnya membentuk focus infeksi. Ulkus lambung
terbentuk akibat adanya perusakan mukosa . Inflamasi, dan kematian.

VII. Pengobatan

Berikut ini adalah obat-obat yang digunakan untuk eradikasi bakteri H.pylori dan mengobati
tukak :

7.1 ANTIBIOTIK.

H.pylori sensitif dengan antibiotik tertentu misalnya amoxicillin (Amoxillin(R)-Pharos, kapsul

500 mg) dan antibiotik golongan makrolida misalnya clarithromycin (Comtro(R)-Combiphar,
tablet salut selaput 250 mg).

Antibiotik lini kedua yang digunakan yaitu tetrasiklin (Tetrin(R)-Interbat, kapsul 250 mg dan
500 mg), metronidazole (Farizol(R)-Ifars, kaplet 250 mg dan 500 mg), dan ciprofloxacin
(Cetafloxo(R)-Soho, kapsul 250 mg dan kaplet 500 mg) .

Salah satu indikasi semua obat golongan ini adalah untuk mengeradikasi bakteri H.pylori di
saluran cerna.

Kontraindikasi : pasien yang mengalami hipersensitivitas terhadap antibiotik, ibu hamil dan
menyusui (tetrasikiln).

Efek samping yang paling umum terjadi dari penggunaan antibiotik adalah permasalahan di
saluran pencernaan misalnya mual, muntah dan diare. Reaksi alergi dapat terjadi dengan
semua antibiotik tetapi yang paling sering terjadi adalah alergi antibiotik golongan penisilin
atau sulfa. Reaksi alergi yang terjadi mulai dari bercak merah pada kulit, biasanya jarang,
namun parah dan mengancam jiwa karena menyebabkan shock anafilaksis.

7.2 OBAT PENEKAN JUMLAH ASAM LAMBUNG.

Beberapa golongan obat penekan jumlah asam lambung adalah :

1. PPI (Proton Pump Inhibitor)  bekerja dengan cara menghambat atau memblok
langsung tempat yang menghasilkan asam. Beberapa macam obat ini yaitu omeprazole
(OMZ(R)-Ferron, kapsul 20 mg), esomeprazole (Nexium(R)-AstraZeneca, tablet salut selaput
20 dan 40 mg), lansoprazole (Nufaprazol(R)-Nufarindo, kapsul 30 mg)(1), rabeprazole
(Pariet(R)-Eisai, tablet salut enterik 10 mg dan 20 mg)(1), dan pantoprazole (Pantozol(R)-
Pharos, tablet 20 dan 40 mg). Efek samping obat golongan ini jarang, meliputi sakit kepala,
diare, konstipasi, muntah, dan ruam merah pada kulit. Ibu hamil dan menyusui sebaiknya
menghindari penggunaan PPI.

2. Antagonis Reseptor H2  mengurangi sekresi asam lambung dengan cara

berkompetisi dengan histamin untuk berikatan dengan reseptor H2 pada sel parietal lambung.
Bila histamin berikatan dengan reseptor H2, maka akan dihasilkan asam. Dengan diblokirnya
tempat ikatan antara histamin dan reseptor, digantikan dengan obat-obat ini, maka asam tidak
akan dihasilkan. Beberapa macam obat ini yaitu cimetidine (Corsamet(R)-Corsa, tablet 200
mg dan 400 mg) , famotidine (Ifamul(R)-Guardian Pharmatama, tablet 20 mg), ranitidine
(Tricker(R)-Meprofarm, tablet salut selaput 150 mg), dan nizatidine (Axid(R)-Eli Lily, kapsul
150 mg). Efek samping obat golongan ini yaitu diare, sakit kepala, kantuk, lesu, sakit pada
otot, dan konstipasi.

3. Bismut. Bismut biasanya dikombinasikan dengan obat penekan jumlah asam pada
terapi tukak yang disertai infeksi bakteri H.pylori. Bismut aktif melawan H.pylori dengan
konsentrasi hambat minimal yaitu 16 mg/ml. Beberapa macam obat yang mengandung
bismut yaitu Diotame(R) dan Pepto-Bismol(R), keduanya dalam bentuk tablet kunyah 262 mg.
Bismut dikontraindikasikan untuk pasien yang hipersensitif terhadap bismut.

Berikut ini adalah terapi kombinasi beserta dosis obat yang direkomendasikan dan telah
disetujui oleh Food And Drugs Association (FDA) untuk melawan bakteri H.pylori dan
menjaga agar tidak terjadi sekresi asam berlebih yang dapat memperparah tukak:

1. PPIAC. Kombinasi ini terdiri dari PPI, amoksisilin, dan clarithromycin yang
mempunyai keefektifan 90-95% dalam eradikasi H.pylori. Ketika menggunakan terapi ini,
PPI diminum dua kali sehari sebelum makan selama 14 hari; amoksisilin 1000 mg dua kali
sehari bersama dengan makanan selama 14 hari; dan clarithromycin 500 mg dua kali sehari
diminum bersama dengan makanan selama 14 hari. FDA sudah membuktikan bahwa terapi
selama 10 hari juga sudah efektif. Terapi 7 hari tidak disarankan oleh FDA karena kurang
efektif dibandingkan terapi selama 10-14 hari. Antagonis reseptor H2 sebaiknya tidak
ditambahkan pada kombinasi yang menggunakan PPI.

2. PPIMC. Kombinasi ini terdiri dari PPI, metronidazole, dan clarithromycin.

Metronidazole 500 mg dapat digunakan sebagai pengganti amoksisilin karena memiliki daya
eradikasi yang sama. Efektivitas kombinasi ini yaitu antara 88-95% untuk memeberantas
bakteri H.pylori.

3. BMT-H2. Kombinasi ini terdiri dari bismut, metronidazole, dan terasiklin, ditambah
dengan antagonis reseptor H2. Terapi ini agak rumit karena menggunakan empat macam obat
yang diberikan empat kali sehari selama dua minggu dan masih dilanjutkan terapi dengan
obat antagonis reseptor H2 selama 16 hari. Bismut yang diberikan adalah bismuth salisilat
262 mg, dua tablet empat kali sehari dengan cara dikunyah selama 14 hari diminum bersama
makanan dan sebelum tidur. Metronidazole 250 mg diminum empat kali sehari selama dua
minggu diminum bersama makanan dan sebelum tidur. Tetrasiklin 500 mg diberikan empat
kali sehari selama 14 hari diminum bersama makanan dan sebelum tidur. Antagonis reseptor
H2 diberikan selama 30 hari untuk meningkatkan kesembuhan. PPI yang diminum dua kali
sehari dapat digunakan untuk mengganti antagonis reseptor H2.

4. RBC-C. Kombinasi ini terdiri dari ranitidine, bismut citrat, dan clarithromycin.
Ranitidine 150 mg ditambah bismut sitrat 240 mg diminum dua kali sehari selama empat
minggu dikombinasikan dengan clarithromycin 500 mg diminum tiga kali sehari untuk dua
minggu pertama. Kombinasi ini kurang efektif dibanding kombinasi lainnya di atas. Selain
itu, waktu pemberiannya juga agak merepotkan, durasinya lama (empat minggu), ditambah
lagi hanya satu antibiotik yang digunakan. RBC merupakan pilihan untuk pasien yang alergi
terhadap penisilin.

VIII. Pencegahan

Cara-cara Pemberantasan

A Upaya Pencegahan

1) Orang yang tinggal di lingkungan yang tidak padat penduduk dan lingkungan yang
bersih akan mempunyai risiko lebih kecil untuk terkena H. pylori

2) Lakukan disinfeksi lengkap terhada alat-alat gastroskopi, elektroda pH dan alat-alat

medis lain yang pengoperasiannya dimasukkan kedalam perut.

B Pengawasan Penderita, Kontak dan Lingkungan Sekitar

1) Laporan kepada petugas kesehatan setempat

2) Isolasi: Tidak diperlukan.

3) Disinfeksi serentak: Disinfeksi dilakukan pada alat-alat medis yang dimasukkan

kedalam lambung.

4) Karantina: Penderita yang terinfeksi H. pylori tidak perlu ditempatkan pada ruang
karantina yang terpisah.

5) Imunisasi kontak: Tidak ada vaksin yang tersedia pada saat ini.
 DAFTAR PUSTAKA

Benjamin et al, 2008, Helicobacter pylori Infection in Children: Recommendation for

Diagnosis and Treatment. Journal of Peadiatrics Gastroentrology and Nutrition, 31:490-497.

http://www.alodokter.com/sakit-maag/pengobatan

Hino B, Eliakim R, Levine A, Sprecher H,.Berkowitz D,Hartman C,.Eshach-Adiv O, Shamir

R, Comparison of Invasive and Non-Invasive Test Diagnosis and Monitoring Of Helicobacter
Pylori Infection in Children, Journal of Pediatrics Gastroenterology, 2004(39):519-523.