Makalah Virus (Measles Infection)

Disusun Oleh:

 Andya Yudhi [101 0211 004]

 Oki Fahmi A. [101 0211 006]
 Hendra Leofirsta [101 0211 013]
 Viny Octofiad [101 0211 016]
 Mentari [101 0211 018]
 Dhisa Zainita Habsari [101 0211 020]
 Laras Indri Palupi [101 0211 021]
 Hasyati Dwi Kinasih [101 0211 023]
 Rosiana Afida [101 0211 024]
 Henny Hasyyati [101 0211 025]
 Dionissa Shabira [101 0211 029]
 Risdi Pramesta [091 0211 125]

Fakultas Kedokteran UPN Veteran Jakarta

 Measles Infection
Cinta, a 4 years old girl, is brought to a primary health care with complain fever, diarrhea, and
rash at her face, neck , arm and legs accompanied with itch since yesterday. 3 days before,
cinta had sudden fever, common cold, cough, and water red eyes. Her mother had already
given her a antipyretic but the fever resolve temporarily and her body temperature increased
again.

2 weeks before, Cinta and her mother went to a family meeting at her grandmother’s house,
at the time her cousin had just recovered from measles infection. Her mother suspect that
cinta infected by measles virus although she had been vaccinated measles at the age of 9
month.

The general practitioner at the primary health care gives her physical examination and finds
the patient look moderately ill, cranky, weak, and her body temperature is 37,6 oC. Rash is
found in macula and papula shape at her face, neck, body, arm and legs. Small white spots
(koplik spot) are also found at inner part of her mouth (buccal mucous).

The doctor diagnoses her of having measles infection in a good condition and need only a
home care. The doctor prescribes symptomatic drugs such as antypiretic, vitamins, and
antipruritic powder. Cinta’s mother is taught how to care of cinta at home. Cinta is also
suggest to have MMR immunization after recovery.

After taking medication and a well home care, so in two days later Cinta is looked happy, her
body temperature is normal, complains have gone, and the rahs is fading.
 Terminology

(Viny Octofiad)

Common cold : lebih dikenal dengan nasofaringitis yaitu gangguan saluran pernapasan
disebabkan oleh virus influenza

Measles infection : infeksi virus yang sangat menular, biasanya pada anak-anak, terutama
menyerang saluran pernapasan dan jaringan retikuloendoterial.

Macula : bercak , bintik atau penebalan

Papula : tonjolan lesi pada kulit yang kecil , berbatas tegas dan padat.

Koplik spot : bercak kecil berwarna merah tidak beraturan pada mukosa bucal dan
lingual dengan bercak putih terang kecil pada setiap bagian tengahnya, terletak pada stadium
prodromal campak disebut juga komplik sign.

Symptomatic drug : obat yang diarahkan pada pengurangan gejala penyakit tertentu

Antypiretic : menghilangkan dan menurunkan demam

Antypruritic powder : bedak untuk meringankan atau mencegah gatal gatal.

MMR immunization : vaksin kombinasi antara vaksin campak, parotis dan rubella.

Kamus kedokteran DORLAND edisi 33

 VIRUS

(Dhisa Zainita Habsari)

Definisi

Agen penyebab infeksi yang berukuran paling kecil (diameter berkisar dari sekitar 20 nm sampai
sekitar 300 nm). Ukurannya lebih kecil daripada bakteri sehingga virus tidak dapat disaring
dengan penyaring bakteri. Umumnya tidak dapat dilihat dengan mikroskop biasa, dengan
menggunakan mikrokop elektron, kecuali poxfirus.

Sejarah Penemuan

o Aristoteles (400 S.M.)

Menemukan penyakit rabies, penyakit viral pertama pada binatang yang diketahui.

o Dmitri Iwannowski (1892)

Melaporkan penularan infeksi oleh filtrat saringan bakteri pada tembakau dan
menyebabkan penyakit mosaik yang menghambat pertumbuhan tanaman dan
membuat daun tanaman tersebut memiliki bercak-bercak. Getah daun tembakau yang
sudah disaring dengan penyaring bakteri masih dapat menimbulkan penyakit mosaik.

o Martinus Beijerink (1898)

Menyatakan bahwa penyebab infeksi pada filtrat saringan bakteri tersebut adalah hidup
dan tak berbentuk partikel, diberi nama contagium vivum fluidum atau virus yang
berarti racun.

o Twort (1915) dan D’herelle (1917)

Menemukan virus yang menyerang bakteri ( bakteriofage)

o Lalu beberapa penemuan bersejarah lain memberikan landasan yang kokoh dalam
virulogi hingga menjadi lebih pesat.

Struktur

Informasi struktural diperlukan untuk klasifikasi virus dan menentukan hubungan fungsi-
struktur protein virus.

1. Asam Nukleat
 Terdiri dari RNA atau DNA, namun tidak terdiri dari keduanya sekaligus.

2. Nukleoprotein
Asam nukleat yang bergabung dengan protein (inti virion).

3. Kapsid
Selubung protein yang melindungi asam nukleat dari pengaruh ekstraseluler,
mempermudah proses penempelan dan mungkin pula proses penembusan ke dalam sel.

4. Kapsomer
Sekelompok polipeptida yang menyusun kapsid, terikat satu sama lain dengan ikatan
nonkovalen.

5. Protein virus
Bagian terbesar, mempunyai fungsi :

- membentuk rangka virion

- mempermudah transfer asam nukleat virus dari satu pejamu ke pejamu lainnya.
- membantu pelekatan virus ke sel yang peka
- memberikan simetri struktural pada partikel virus
- menentukan ciri antigenik virus
6. Enzim
- Neuraminidasa
Menghidrolisis galaktosa N asetil neuraminat. Berfungsi membantu proses
penetrasi ke dalam sel (pada orthomyxovirus).

- RNA polimerase
RNA polimerase yang dibawa oleh virus memilik genom RNA negative-sense
(pada rhabdovirus) yang diperlukan untuk menyalin mRNA pertama, dan reverse
transcriptase, untuk membuat salinan DNA dari RNA virus (pada retrovirus),
penting dalam replikasi dan transformasi.

- Nuklease
Bekerja pada asam nukleat. Contohnya pada adenovirus, poxvirus, dan
retrovirus.

7. Selubung Virus
Terdapat pada virus yang berselubung, mengandung lipid netral, protein, dan
glikoprotein (peplomer) yang menempel pada selubungnya.
Morfologi

o Berdasarkan selubungnya
a. Virus telanjang
Tidak memiliki selubung (membran) yang menyelubungi kapsid.

- picornavirus - reovirus

- adenovirus - papovavirus

- parvovirus

b. Virus berselubung

Memiliki selubung (membran) yang menyelubungi kapsid.

- Virus-virus lainnya selain virus telanjang

o Berdasarkan pada penyusunan subunit morfologi

Agar dapat melindungi asam nukleat, molekul polipeptida harus tersusun simetris,
terdapat dua jenis yang dikenal :

a. Simetri heliks
Subunit protein terikat secara berkala ke asam nukleat virus, melilitkannya
menjadi suatu heliks (spiral).

- myxovirus - rhabdovirus

b. Simetri ikosahedral (kubik)

Penyusunan subunit protein dalam selubung yang tertutup, dalam bentuk tata
ruang yang dibatasi oleh 20 segitiga sama sisi.

- picornavirus - papilomavirus

c. Struktur kompleks

Tidak memperlihatkan simteri ikosahedral atau heliks tetapi memperlihatkan

struktur yang lebih rumit.

- poxvirus, berbentuk batu bata, dengan tonjolan pada permukaan luar dan
sebuah inti serta badan lateral di bagian dalam
simetri heliks simetri ikosahedral struktur kompleks
 Istilah-Istilah Penting Dalam Virologi
(Rosiana Afida)

1) Sel Hospes : Sel yang telah terinfeksi oleh virus (sel pejamu).

2) Hemaglutinasi : Aglutinasi eritrosit yang di sebabkan oleh antibody.

3) Elusi : Pemisahan bahan dengan membasuh, seperti pada

pembebasan enzim dari absorbennya.

4) Anti serum : Serum yang mengandung satu atau beberapa antibody. Dapat
diperoleh dari binatang yang telah di imunisasi baik dengan
menyuntik antigen atau infeksi mikroorganisme yang
mengandung antigen tersebut.

5) Mikrofag : Alat untuk merakam gerakan yang sangat halus. Alat ini
bekerja dengan membuat rekaman gerakan suatu diafragma
yang sangat halus, tetapidiperbesar pada film fotografik.

6) Presipitasi : Tindakan atau proses pegendapan.

7) Virion : Partikel virus lengkap, ditemukan di luar sel dan mampu

bertahan hidup lama dakam bentuk Kristal serta megginefeksi
sel hidup.

8) Virus : Agen infeksi yang sangat kecil.

9) Virucide : Agen yang menetralkan atau membunuh virus.

10) Viroliferous : Membawa atau menghasilkan virus atau agen berbahaya

lainnya.

11) Virulactia : Sekresi virus dalam usus.

12) Bakteriofage : Virus yang menyerang bakteri.

13) Efek Sitopatogenik : Perubahan morfologis yang terjadi akibat oleh virus
sitopatogenik.

14) Budding out : Metode pelepasan virus dari suatu sel, setelah terjadi replikasi

15) Viremia : Adanya virus di dalam darah. Biasanya ditandai dengan

malaise.
 16) Diapedesis : Usaha untuk lolos keluar melalui dinding pembuluh yang
masih utuh pada unsure butir darah.

Klasifikasi Virus

(henny hasyyati)

Virus dapat diklasifikasikan berdasarkan :

1. Morfologi virion, termasuk ukuran, bentuk jenis simetris, ada atau tidaknya peplomer,
dan ada atau tidaknya membrane.
2. Sifat genom virus, termasuk jenis asam nukleat (DNA atau RNA), ukuran genom dalam
kilobasa(kb) atau pasangan kilobasa (kbp), rantainya; tunggal atau ganda, linear atau
sirkular,
3. Sifat fisikokimia virion, meliputi massa molecular, densitas ringan, stapilitas pH,
stabilitas termal, dan kerentanan terhadap agen-agen fisik dan kimia, terutama eter dan
detergen.
4. Sifat protein virus, adalah jumlah ukuran dan aktivitas fungsional protein-protein
structural dan non structural, sekuens asam amino, modifikasi (glikosilasi, fosforilasi,
miristilasi), dan aktivitas fungsional khusus (transcriptase, reverse transcriptase ,
neuraminidase, aktivitas fusi).
5. Susunan dan replikasi genom, adalah ordo gen, jumlah dan posisi pola pembacaan
terbuka, strategi replikasi (pola transkripsi, translasi), dan tempat selular (akumulasi
protein, asembli virion, pelepasan virion).
6. Sifat antigenic.
7. Sifat biologic, termasuk kisaran pejamu alami, cara transmisi, hubungan vector,
pathogenesis, tropisme jaringan, dan patologi.
(Jawetz, Melnick, & Adelberg's Medical
Microbiology, Twenty-Fourth Edition)
Penggolongan virus meliputi pembagian atas family, subfamily (hanya pada beberapa family),
genus dan spesies.

Nama family virus ditandai dengan akhiran viridae. Anggota family merupakan virus yang
mempunyai sifat umum sama dan tidak banyak berubah. Anggota family tertentu mempunyai
morfologi virion, struktur dan replikasi genom khas. Dan juga memiliki kemungkinan
mempunyai filogenitas yang sama. Ada empat family, yaitu herpesviridae, poxviridae,
papovaviridae dan retroviridae dibagi lagi menjadi subfamily. Nama subfamily diberi akhiran
virinae.

Nama genus virus ditandai dengan akhiran virus. Anggota genus merupakan spesies yang
mempunyai sifat sama. Criteria genus berupa sifat fisikokimia dan/atau serologi.

Sifat yang dipakai sebagai criteria penentuan spesies dapat berupa sifat fisikokimia, sifat
serologic ataupun sifat biologic lain.

 Berdasarkan genomnya virus dibagi menjadi virus RNA dan virus DNA

Virus DNA

Famili DNA virion Replikasi& Spektrum hospes

morfogenesis

Adenoviridae Rantai ganda, Tdk Pada inti sel Sempit

segmen berselubung,
tunggal ikosahedral
herpesviridae Rantai ganda, Berselubung, Pada inti sel (budding
segmen ikosahedral proses)
tunggal
hepadnaviridae r.Ganda&tun Berselubung Inti sel, HBsAg di
ggal, segmen (HBeAg) sitoplasma
 tunggal

Papovaviridae r.ganda, Tdk Pada inti sel Sempit

segmen berselubung,
tunggal
sirkuler
Parvoviridae Rantai Tdk Inti sel, perlu sel Sempit
tunggal, berselubung, hospes
segmen ikosahedral
tunggal
poxviridae Rantai ganda, Berselubung, Sitoplasma sempit
segmen balok (viroplasma)
tunggal
 Virus RNA

famili RNA polaritas Virion Replikasi & Spektum

Morfogenesis hospes

Picornavir R.tunggal, segmen positif Tdk Sitoplasma Sempit

idae tunggal berselubung,
ikosahedral
Calicivirid R.tunggal, segmen positif Tdk Sitoplasma Sempit
ae tunggal berselubung,
ikosahedral
Togavirid R.tunggal, segmen positif berselubung, Membran sel luas
ae tunggal ikosahedral (budding )

Flavivirida R.tunggal, segmen positif Berselubung , Membran sel luas

e tunggal belum jelas (budding )

Bunyaviri R.tunggal, terdiri dari 3 Negatif Berselubung, Golgi luas

dae segmen heliks (budding)

arenavirid R.tunggal, terdiri dari 2 Negatif Berselubung, Membran luas

ae segmen heliks plasma
(budding)
famili RNA Polaritas Virion Replikasi&
morfogenesis

Coronavirid R.tunggal, Positif Berselubung, Sitoplasam&membran

ae segmen heliks intrasitoplasma
tunggal
Rhabdovirid R.tunggal, negatif Berselubung, Sitoplasam&membrane
ae segmen heliks intrasitoplasma
tunggal
Filoviridae R.tunggal, negatif Berselubung, Sitoplasma
segmen heliks
tunggal
Paramyxovi R.tunggal, negatif Berselubung, Sitoplasma&
ridae segmen heliks membran plasma
tunggal
orthomyxov R.tunggal, negatif Berselubung, Inti/sitoplasma&
iridae segmen heliks membran plasma
tunggal
Reoviridae R. Ganda, negatif Tdkberselubun Sitoplasma
segmen g, ikosahedral
ganda
retroviridae R.tunggal, negatif Berselubung, Budding prosses
segmen ikosahedral di membran plasma
tunggal

(Buku ajar mikrobiologi FKUI edisi revisi 2002)

 Prion adalah molekul protein menular yang tidak mengandung DNA atau RNA. Prion
menyebabkan infeksi pada domba yang disebut scrapie dan sapi bovine spongiform
encephalopathy (penyakit "sapi gila"). Pada manusia prion menyebabkan kuru dan
penyakit Creutzfeldt-Jakob. Prion sangat tahan panas, formaldehid, dan sinar ultraviolet
yang dapat mematikan virus. Prion mampu bereplikasi karena beberapa protein bisa
eksis dalam dua bentuk yang berbeda, lalu prion merubahan bentuk normal protein
tuan rumah menjadi bentuk prion. hal tersebut memulai reaksi berantai di mana setiap
protein prion mengkonversi banyak protein tuan rumah menjadi prion lebih. Meskipun
mereka pada dasarnya berbeda dari virus dan viroid, penemuan prion memberikan
kepercayaan pada gagasan bahwa virus bisa berevolusi dari diri-replikasi molekul.
(www.news-medical.net/health/virus-origins-(indonesian).aspx)
  Ada juga virus yang belum diklasifikasikan :

No Virus Sifat
1 prion sangat tahan terhadap pengaruh lingungan fisik dan kimiawi.
setelah melewati masa inkubasi yang sangat lama penyakit berlangsung
progresif disertai kerusakan histologi dan faal jaringan saraf
2 virus RNA rantai tunggal,
hepatitis terdiri dari selubung HBsAg dan antigen delta serta genom RNA,
delta infeksi pada manusi merupakan ko-infeksi hepatitis B
3 virus RNA rantai tunggal, polaritas positif
hepatitis virion berselubung
C
4 virus blm bisa dibiakan in vitro, penyebab diare
norwalk
5 atrovirus RNA rantai tunggal, tidak bersegmentasi.
bentuk sferis dan tersusun atas 4 jenis protein

(Buku ajar mikrobiologi FKUI)

 Sifat dan cirri-ciri virus :

1. Jasad renik hidup; ultra mikroskopik
2. Parasit obligat intrasel
3. Partikel gen berdiri sendiri
4. Dapat lolos saringan kuman (0,45v)
5. Dapat mensintesa enzim
6. Tropisme spesifik terhadap hospes
7. Bersifat antigenic
8. Dapat dikristalkan
9. Bersifat onogenik
 10. Bersifat hemaglutinasi
11. Bersifat interfernsi
12. Dapat bermutasi
13. Bersifat toksik
14. Resisten terhadap antibiotic
15. Dapat dihambat dengan khemoteraphy
16. Dapat direkayasa menjadi virus berbeda sifat
17. Dapat direkonstruksi menjadi virus lengkap
18. Dapat membentuk plaques dan pocks
( Zeinser Mikrobiology &
Clinical Microbiology)

PERKEMBANGBIAKAN VIRUS

(Oki Fahmi A. N)

Ciri-ciri khusus perkembangbiakan virus adalah begitu berinteraksi dengan sel inang, virion
penyebab infeksi pecah dan kemampuan infeksi yang yang dapat di ukur hilang. Fase siklus
pertumbuhan ini disebut periode eklips.1)

REPRODUKSI VIRUS

1). Penempelan (Attachment)

Langkah awal pada infeksi virus adalah interaksi virion dengan tempat reseptor khusus pada
permukaan sel. Molekul-molekul reseptor untuk setiap jenis virus berbeda-beda (berupa
protein pada pikornavirus, dan berupa oligosakarida pada paramiksovirus); ada atau tidaknya
reseptor memainkan peranan penting untuk menentukan patogenesis virus (virus polio hanya
dapat melekat pada sel dalam susunan saraf pusat dan saluran usus primate); Pengikatan
reseptor dianggap menggambarkan homologi konfigurasi antara struktur permukaan virion dan
komponen permukaan sel (virus imunodefisiensi manusia berikatan dengan reseptor CD4 pada
sel system imun, virus rabies berinteraksi dengan reseptor asetilkolin).

2). Penyusupan (Penetrasi)

Setelah diikat, partikel virus masukke

bagian dalam sel.

Pada bakteriofage hanya asam nukleat

saja yang menyusup ke sitoplasma,
sementara kapsidnya berada di luar.
Pada virus telanjang lain penyusupan
terjadi dengan cara fagositosis virion
(viropexis), sedangkan penyusupan berselubung dapat pula terjadi dengan cara fusi selubung
virus ke membrane plasma diikuti dengan masuknya nukleokapsid ke sitoplasma.

Proses penyusupan dipengaruhi oleh suhu dan zat penghambat fagositosis.

3). Pelepasan Pembungkus Luar (Uncoating)

Merupakan proses pelepasan asam nukleat dari pembungkus luar. Pada tahap ini kemampuan
infeksi virus induk menghilang.
4). Replikasi Asam Nukleat dan Sintesis Komponen Virus

Bagian utama dalam replikasi virus adalah mRNA harus ditraskripsikan dari asam nukleat virus
demi keberhasilan ekspresi dan duplikasi informasi genetik. Berbagai kelompok virus
menggunakan jalur yang berbeda dalam mensintesis mRNA, bergantung pada struktur asam
nukleat virus.

Kebanyakan virus DNA berkembangbiak di dalam inti sel, dan tergantung RNA polymerase sel,
kecuali poxvirus yang berkembangbiak di dalam sitoplasma dan memiliki enzim transkripsi
sendiri.

Pada tahap awal biasanya biasanya hanya sebagian gen virus saja yang mengalami transkripsi,
yaitu terutama gen yang berhubungan dengan pembentukan enzim dan protein awal.
Transkripsi selanjutnya berhubungan dengan pembentukan struktur virus.

Setelah proses transkripsi, RNA ditranslasikan menjadi protein pada poliribosom sitoplasma.
Protein yang merupakan produk ini antara lain:

1).Polipeptida structural virion

2). Enzim virion

3). Enzim yang tidak bersifat structural dan berhubungan dengan transkripsi atau translasi DNA

4). Protein yang mengatur supresi transkripsi atau translasi oleh sel

5). Protein yang mengatur supresi ekspresi gen awal virus

Jika konsentrasi enzim yang diperlukan telah mencukupi, DNA mulai mengadakan replikasi.
Virion yang telah lengkap bergerak menuju membran sel. Virus yang berselubung akan
mendapatkan selubungnya di membran sel.
Perkembangbiakan virus RNA berbeda dengan virus DNA, yaitu bahwa genomnya berupa RNA
yang proses traskripsi, translasi dan replikasinya berbeda dengan DNA, jumlah informasi
genetik yang dibawanya lebih sedikit dan akhirnya proses pematangannya yang hampir
seluruhnya melalui proses budding dari membran sitoplasma.

PEMBEBASAN VIRUS

Lisis Sel pada virus telanjang

Tidak ada mekanisme khusus untuk pelepasan virus yang

tidak berselubung atau telanjang, virus yang terbentuk akan
melepaskan diri sel hospes yang terinfeksi yang pada
akhirnya akan mengalami lisis dan melepaskan partikel-
partikel virus.

Budding Out pada virus berselubung

Virus berselbung mengalami pematangan melalui

pertunasan, Glikoprotein selbung khusus-virus disisipkan ke
dalam selaput sel; kemudian nukleokapsid virus bertunas
melalui selaput pada selaput inti, dan dengan demikian akan
memperoleh selubung.

Virus matang di bawa di dalam vesikel selaput plasma, lalu

peleburan vesikel ke dalam selaput plasma menghasilkan
pelepasan virus ke ruang ekstrasel.
 CARA PENULARAN

(Oki Fahmi A. N)

Cara penularan yang digunakan oleh virus bergantung pada sifat interaksi antara virus dengan
inangnya.

Virus dapat ditularkan melalui cara berikut:

1). Penularan langsung dari orang ke orang melalui kontak.

Cara utama penularan dapat dengan infeksi droplet atau aerosol (misalnya influenza, campak,
cacar); melalui fekal-oral (misalnya enterovirus, rotavirus, hepatitis menular); melalui kontak
seksual (misalnya hepatitis B, herpes simpleks tipe 2, HIV); melalui kontak tangan-mulut,
tangan-mata, atau mulut-mulut (misalnya herpes simpleks, rinovirus, virus Epstein-Barr); atau
melalui pertukaran darah yang terkontaminasi (misalnya hepatitis B, HIV).

2). Penularan dari hewan ke hewan, dengan manusia sebagai inang tak tetap.

Penyebaran dapat melalui gigitan (misalnya rabies) atau melalui infeksi droplet atau aerosol
dari tempat tinggal yang terkontaminasi hewan pengerat (misalnya arenavirus, hantavirus).

3). Penularan melalui vector artropoda.

Misalnya penyakit demam kuning dan demam berdarah dengue dengan vektornya adalah
Aedes aegypti.

(Jawetz, Melnick & Adelberg. Mikrobiologi Kedokteran. Edisi 20. Jakarta: EGC; 1996.)
 SISTEM IMUNITAS

( Risdi Pramesta )

Pengantar Immunologi

 Imunologi adalah Ilmu yang mempelajari reaksi atau perubahan yang terjadi dalam
tubuh sebagai akibat masuknya benda asing [antigen]

 Reaksi dan perubahan yang terjadi  Respons imun

 Respon imun = usaha menetralisir, mengeliminir dan mematabolisme zat asing atau
produknya yang masuk kedalam tubuh ( fungsi pertahanan )

 Respon imun sebagai fungsi Homeostatis dan pengawasan

 Mekanisme reaksi kekebalan terjadi melalui sistim yang sangat kompleks  sistim
imun, terlibat komponen-komponen sistim imun non spesifik dan spesifik.

Jenis imunitas:

1. Imunitas alami [imunitas bawaan/sudah ada/innate/naturall immunity]

Memperlihatkan mekanisme pertahanan yang sudah ada sebelum terpajan agen asing,
reaksi bersifat non spesifik, meliputi:

a. Sawar fisikokimia  kulit, silia dan membran mukosa

b. Molekul dalam sirkulasi darah  komplemen

 c. Sel Imun  sel fagositik [makrofag, netrofil] dan sel pembunuh alami ( natural
killer )

d. Mediator terlarut  sitokin [bahan pengatur] berasal dari sel imun

2. Imunitas didapat/ aquired immunity  perangsangan atau induksi mekanisme pertahanan,

reaksi bersifat spesifik untuk molekul yang berbeda, kekuatannya dan efektivitasnya
meningkat dari setiap pajanan.

 Termasuk kedalam imunitas spesifik:

 Pertahanan sawar/fisikokimia  sistim imun kulit dan mukosa antibodi pada

sekresi mukosa

 Molekul dalam sirkulasi darah  antibodi

 Sel Imun  limfosit

 Mediator terlarut  limfosit yang berasal dari sitokin

Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran

FK UI Edisi Revisi

Jenis imunitas spesifik

 Imunitas aktif  reaksi imunitas spesifik seseorang pada pajanan antigen

 Imunitas pasif  reaksi imunitas spesifik didapat melalui perpindahan sel atau
serum orang lain yang sudah imun
Kelas imunitas spesifik

 Imunitas humoral  imunitas pasif didapat melalui perpindahan plasma atau

serum orang lain yg telah imun, imunitas diperantarai antibodi yang dilepaskan
oleh sel limfosit B [berdifferensiasi di bursa fabrikus]  komplemen, interferon,
C-reactive protein/CRP

 Imunitas yang diperantarai sel  imunitas pasif didapat melalui pemindahan sel
limfosit T ( berdiferensiasi di kelenjar timus )
 SISTEM IMUN

NON SPESIFIK SPESIFIK

FISIK LARUT SELULAR HUMORAL SELULAR

•KULIT • BIOKIMIA • FAGOSIT SEL B
•SELAPUT SEL T
LENDIR • lisozim •MONONUKLEAR • Ig G
•SILIA (keringat) • Ig A
•BATUK • sekresi •POLIMORFONU- • Ig M
•BERSIN sebaseus KLEAR • Ig D
• laktoferin • Ig E
•Asam neuraminik •SEL NK
•HUMORAL •SEL MAST
• komplemen
•Interferon
•Protein fase akut

Gambaran Umum Sistem Imun

PERBEDAAN SIFAT-SIFAT IMUN NON SPESIFIK DAN SPESIFIK

1. Resistensi

2. Spesifitas

3. Sel yang penting

4. Molekul yang penting

 NON SPESIFIK

1. Tidak dirubah oleh infeksi

2. Umumnya spesifk terhadap semua mikroba

3. Fagosit, sel NK, sel Mast.

4. Lisozim, Komplemen, Interfon, dll

 SPESIFIK

1. Membaik oleh infeksi berulang

2. Spesifik untuk mikroba yang sudah mensensitasi sebelumnya

3. Sel B

4. Antibodi, sitokin, mediator, mol.adhesi

 Imunologi Dasar FK UI

Karnen Garna Baratawidjadja

Edisi Ke-8

SISTEM IMUN NON SPESIFIK

Mekanisme fisiologik imunitas non-spesifik berupa komponen normal tubuh yang selalu
ditemukan pada individu sehat dan siap mencegah mikroba masuk tubuh dan dengan cepat
menyingkirkan mikroba tersebut. Mekanismenya tidak menunjukan spesifitas terhadap benda
asing dan mampu melindungi tubuh terhadap banyak patogen potensial.

Imunologi Dasar FK UI

Karnen Garna Baratawidjadja

Edisi Ke-8

Mekanisme Imunitas Non spesifik Terhadap Bakteri Pada Tingkat Sawar Fisik
Seperti Kulit / Permukaan Mukosa

Mukus yang kental :

Melindungi sel epitel mukosa,

Dapat menangkap bakteri dan

Bahan lainnya yang selanjutnya

Dikeluarkan oleh gerakan silia

EMPAT MACAM PERTAHANAN DALAM SISTEM IMUN NON SPESIFIK

1. Pertahanan Fisik / Mekanik

Sistem pertahanan ini meliputi kulit, selaput lendir, silia saluran napas, batuk dan bersin
merupakan garis pertahanan terhadap infeksi.

2. Pertahanan Humoral

a. Komplemen
• Berperan meningkatkan fagositosis [opsonisasi] dan mempermudah destruksi
bakteri dan parasit
• Dapat menghancurkan sel membran bakteri lisis
• Melepas bahan kemotaktik yang mengerahkan makrofag ketempat bakteri
 • Pengendapan komplemen pada permukaan bakteri  memudahkan makrofag
mengenal/opsonisasi dan memakannya
• Terdiri atas sejumlah besar protein yang bila diaktifkan akan memberikan
proteksi terhadap infeksi dan berperan dalam respon inflamasi.

Komplemen

Bakteri Bakteri
Fagosit

1. Lisis 2.Kemotaksis 3. Opsonisasi

CATATAN :
• LISIS : adalah antibodi yang menyebabkan lisis sel
• KEMOTAKSIS : adalah gerakan fagosit ke tempat terinfeksi sebagai respons
terhadap berbagai faktor sebagai produk bakteri dan faktor
seperti produk bakteri dan faktor biokimiawi yang dilepas
pada aktivitasi komplemen.
• OPSONISASI : adalah antibodi yang setelah melekat pada kuman atau partikel
lainnya, merangsang dan memudahkan fagositosis.
 Imunologi Dasar FK UI

Karnen Garna Baratawidjadja

Edisi Ke-8

b. Interferon / IFN
– Glikoprotein yang dihasilkan oleh berbagai sel tubuh yang mengandung nukleus
 dilepas sebagai respon terhadap infeksi virus
– Menginduksi sel-sel sekitar sel yang terinfeksi virus sehingga menjadi resisten
– Mengaktifkan Natural Killer cell [sen NK]  membunuh sel yang terinfeksi

Sel jaringan

Infeksi virus atau transformasi neoplasma

Membunuh
Sel terinfeksi Sel resisten terhadap
virus

Interferon

Aktivasi Induksi resisten

c. Protein Fase Akut

C-Reactive Protein/CRP
– CRP  salah satu protein fase akut, protein yang kadarnya dalam darah
meningkat pada infeksi akut
– Meningkat 100x/>, berperan pada imunitas nonspesifik dengan bantuan Ca++
– Mampu mengikat malekul fosforilkolin yang terdapat pada permukaan bakteri &
jamur
– Merupakan opsonin yang memudahkan fagositosis
– CRP yang tetap tinggi menunjukkan infeksi yang persisten

Mannan binding lectin ( MBL )

• Berperan untuk mengaktifkan komplemen.
• Secara keseluruhan, respons fase akut memberikan efek yang menguntungkan
melalui peningkatan resistensi pejamu, mengurangi cidera jaringan dan
meningkatkan resolusi dan perbaikan cidera inflamasi.
• MBL juga merupakan reaktan fase akut yang dapat mengikat residu manosa
pada permukaan banyak bakteri dan berperan sebagai opsonin.

Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran

FK UI Edisi Revisi

Dan

Imunologi Dasar FK UI

Karnen Garna Baratawidjadja

Edisi Ke-8
3. Pertahana Selular

a. Fagosit

 Sel utama dalam pertahanan non spesifik  sel mononukleir [monosit dan
makrofag], serta sel polimorfonukleir atau granulosit
 Granula  berisi enzim hidrolitik, laktoferin  bersifat bakterisidal.
 Sel fagosit berinteraksi dengan komplemen dan sistem imun spesifik
 Penghancuran kuman terjadi dalam beberapa tingkat:
kemotaksis,menelan,memakan, membunuh dan mencerna.
 Fagositosis yang efektif pada invasi kuman dini akan dapat mencegah timbulnya
infeksi
 Kemotaksis adalah gerakan fagosit ke tempat infeksi sebagai respons terhadap
bebagai faktor seperti produk bakteri dan faktor biokimiawi yang dilepas pada
aktivasi komplemen.

b. Makrofag

 Makrofag dapat hidup lama, memiliki granul melepaskan berbagai bahan:

lisozim, komplemen, interferon dan sitokin.
 Monosit yang ditemukan dalam sirkulasi, tetapi dalam jumlah sedikit di banding
neutrofil. Monosit bermigrasi ke jaringan dan disana berdiferensiasi menjadi
makrofag yang seterusnya hidup dalam jaringan sebagai makrofag residen.
c. Large Granular Lympochyt ( LGL )

 LGL ditemukan sekitar 2-6% dari lekosit perifer, dengan ciri mengandung banyak
sekali sitoplasma, granul sitoplasma azurofilik, pseudopodia dan nukleus
eksentris
 Sasaran utama LGL sel kanker & virus
 Sebagian besar menunjukkan sifat sel NK dan Antibody Dependent Cellular
Cytotoxin [ADCC]

d. Sel Mast

 Sel mast berperan dalam reaksi alergi dan juga dalam pertahanan pejamu,
jumlahnya menurun pada sindrom imunodefisiensi. Sel mast juga berperan pada
imunitas terhadap parasit dalam usus dan terhadap invasi bakteri.
 Bebagai faktor nonimun seperti latihan jasmani, tekanan, trauma, panas dan
dingin dapat pula mengaktifkan dan degranulasi sel mast.

Imunologi Dasar FK UI

Karnen Garna Baratawidjadja

Edisi Ke-8
4. Pertahanan Biokimia

Imunologi Dasar FK UI

Karnen Garna Baratawidjadja

Edisi Ke-8
SISTEM IMUN SPESIFIK

Berbeda dengan sistem imun nonspesifik,sistem imun spesifik mempunyai kemampuan untuk
mengenal benda yang dianggap asing bagi dirinya. Untuk menghancurkan benda asing yang
berbahaya bagi tubuh, sistem imun spesifik dapat bekerja tanpa bantuan sistem imun
nonspesifik . Pada umumnya terjalin kerjasama yang baik antara antibodi-komplemen-fagosit
dan antara sel T-makrofag.

DUA MACAM PERTAHANAN PADA SISTEM IMUN SPESIFIK

1. Humoral

Terdapat sintesa dan masuknya cairan antibodi ke dalam aliran darah dan cairan badan
lainnya (antibodi humoral) antibodi ini akan mengikat dan menetralisir antigen. Di
dalam humoral terdapat sel B/ limfosit-B, yang mempunyai ketergantungan dari bursa (
sebuah alat yang membuat sel B berdiferensiasi menjadi sel B yang matang. Fungsi sel B
bagi tubuh kita , yaitu pertahanan terhadap infeksi ekstraselular, virus, dan bakteri serta
menetralisasi toksinnya

2. Selular

Terbentuk sel limfosit yang terangsang kemudian mengakibatkan kekebalan seluler,

yaitu limfosit T, Sel T dibentuk di sumsum tulang. Fungsi utama pertahanan selular
adalah untuk pertahanan terhadap bakteri yang hidup secara intraselular, virus, jamur.
LIMA KELAS UTAMA IMMUNOGLOBULIN / ANTI BODI MANUSIA

 IgG
Mampu menembus jaringan plasenta, memberikan proteksi utama pada
bayi terhadap infeksi selama beberapa minggu pertama setelah lahir. IgG
yang dikeluarkan melalui cairan kolostrum dapat menembus mukosa usus
bayi dan menambah kekebalan .
 IgA
Terdapat di dalam serum, tetapi cenderung membentuk polimer dengan
perantaraan polipeptida yang disebut rantai – J . Fungsinya untuk
mematikan kuman koliform dan untuk reaksi komplemen melalui jalannya
metabolisme alternatif.
 IgM
Terdapat dalam bentuk polimer terdiri dari 5 subunit molekul 4-peptida,
dihubungkan dengan rantai J seperti pada IgA.
Polimer IgM dalam bentuk bebas seperti bintang, akan tetapi bila terikat
pada permulaan sel ia akan berbentuk seperti kepiting.
 IgD
Sebagai antibodi terhadap inti sel. IgD terdapat pada permukaan tali pusat.
 IgE
Terdapat di dalam serum tetapi konsentrasinya kecil , IgE bila disuntukan
dalam kuit membentuk sel Mast.

Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran

FK UI Edisi Revis
 Isolasi, Uji Kultur Dan Identifikasi

(Hendra leofirsta)

A. Isolasi

Definisi: 1 .Keadaan terisolasi

2. Pemisahan fisik suatu bagian ,misalnya melalui biakan jaringan atau interposisi
bahan inert

3. Perkembangbiakan mikro-organisme secara berturut-turut sampai diperoleh biakan

murni

(Kamus Kedokteran Dorland Edisi 33,Hal 1123)

Tujuan: Untuk mendapatkan virus murni yang selanjutkan akan dilakukan untuk proses
pembiakan, analisis komponen kimia,pembuatan vaksin , antibiotic ,penggolongan virus dan
lain-lain.

Untuk dapat menganalisis komponen kimia virus,diperlukan virus murni.Untuk pemurnian

dipakai bahan-bahan seluler yang berasal dari jaringan atau biakan sel yang terinfeksi , atau
bahan ekstraseluler seperti plasma , cairan alantois , medium biakan sel/jaringan.

Langkah-langkah:

1. Langkah pertama ialah proses pemekatan virus dengan cara presipitasi dengan
ammonium sulfat,etanol atau polietilen glikol atau dengan ultrafiltrasi.Khusus untuk
pemekatan orthomyxovirus digunakan hemaglutinasi dan elusi.
2. Setelah terjadi pemekatan, virus pun dapat dipisahakan dari bahan pejamu dengan
tekhnik sentrifugasi diferensial , sentrifugasi gradien densitas , kromatografi kolom dan
elektroforesis.

Untuk mendapatkan pemurnian yang adekuat,biasanya dilakukan lebih dari satu kali langkah
,semakin sering pengulangan langkah akan semakin besar kemungkinan mendapatkan
pemurnian yang adekuat.
 Pemurnian awal akan membuang sebagian besar bahan nonvirus.langkah pertama
tersebut dapat meliputi sentrifugasi rate-zonal,suatu sampel virus yang dipekatkan dilapis
pada gradient densitas linear yang telah dibuat dari sukrosa atau gliserol , dan selama
sentrifugasi , virus mengendap sebagai suatu pita pada kecepatan yang ditentukan terutama
oleh ukuran dan berat partikel virus.

Virus juga dapat dimurnikan dengan sentrifugasi kecepatan tinggi pada gradien densitas
sesium klorida, kalium tartrat, kalium sitrat atau sukrosa.Bahan gradien pilihan adalah bahan
yang kurang toksik terhadap virus . Partikel virus bermigrasi ke posisi setimbang yang densitas
larutannya setara dengan densitasnya ringan dan membentuk pita yang dapat dilihat.

Metode tambahan pemurnian didasarkan pada sifat kimiawi permukaan virus . Pada
kromatografi kolom , virus terikat pada suatu zat seperti dietilaminoetil atau fosfoselulosa dan
kemudian dielusi dengan merubah konsentrasi garam dan pH.Elektroforesis zona
memungkinkan pemisahan partikel virus dari kontaminan berdasarkan muatan.Antiserum
spesifik juga dapat digunakan untuk memindahkan partikel virus dari bahan-bahan pejamu.

Virus-virus ikosahedral lebih mudah dimurnikan daripada virus berselubung.Populasi

virus bersifat heterogen pada ukuran dan densitasnya karena virus berselubung biasanya
mengandung jumlah selubung berbeda-beda per partikel.

Sangat sulit untuk mendapatkan virus yang benar-benar murni . sedikit bahan seluler
cenderung menempel pada partikel dan ikut termurnikan.Kriteria minimal untuk partikel dan
ikut termurnikan.Kriteria minimal untuk kemurnian adalah gambaran homogeny pada
mikrograf electron dan kegagalan prosedur pemurnian tambahan untuk membuang “
kontaminan” tanpa mengurangi infektivitas.{1}

B.Uji Kultur

Uji kultur adalah perkembangan mikroorganisme atau sel jaringan hidup di dalam media
yang kondusif bagi pertumbuhannya.

Tujuan Uji Kultur :

1. Untuk isolasi
2. Untuk memperbanyak virus
3. Untuk menghitung jumlah virus
 4. Untuk identifikas virus

Medium : suatu substansi yang menunjang pertumbuhan mikroorganisme.

Berdasarkan bahan baku, medium dibedakan menjadi :

1. Medium alamiah/substrat, terdiri dari bahan alam seperti sari buah,wortel, nasi,
jagung.

2. Medium semi alamiah/semi sintetis, terdiri dari bahan alamiah ditambah dengan
senyawa kimia, misalnya Potato Dextrose Agar (PDA), Tauge Ekstrak Agar (TEA)

3. Medium buatan/sintetis, terdiri dari senyawa kimia yg jumlah & komposisinya sudah
ditentukan, misalnya Sabaroud Dextrose Agar (SDA)

Berdasarkan konsistensinya, medium dibedakan menjadi :

1. Media padat. Semua media menggunakan media agar, contoh : Mc-Conkey Agar
(MCA),Thiosulphate Citrate Bile Sucrose Agar (TCBS), Mannitol Salt Agar (MSA)

2. Media semi padat. Kandungannya ± 3-5% agar, contoh : Sucrose Indol Motility (SIM)

3. Media cair. Media yang berbentuk cair tanpa penambahan agar, contoh : Brain Heart
Infusion (BHI)

Berdasarkan fungsi / kegunaannya, medium dibedakan menjadi :

1. Medium umum/perbenihan umum. Digunakan sebagai media universal, misalnya Nutrien

Agar (NA), Tauge Ekstrak Agar (TEA)
2. Medium selektif. Digunakan untuk menyeleksi mikroorganisme yang ada pada sample,
misalnya Salmonella Shigella Agar (SSA)
3. Medium diferensial. Digunakan untuk membedakan jenis mikroorganisme satu dg yg lain,
dg adanya reaksi atau ciri yg khas.
4. Medium perkayaan (Enrichment Medium). Dipakai untuk menumbuhkan mikroorganisme
tertentu, misalnya Thioglikolat broth untuk Salmonella sp dan Shigella sp
5. Medium penguji. Digunakan untuk melihat kemampuan mikroorganisme dalam hal reaksi
biokimia/kemampuan kerja enzim tertentu, misalnya reaksi gula-gula (glukosa, laktosa,
maltosa, mannitol, dan sukrosa) digunakan untuk uji fermentasi. {2}

Virus adalah parasit obligat intrasel, karenanya tidak dapat berkembangbiak didalam medium
mati.

Ada 3 cara mengembangbiakkan virus:

1. In Vitro
2. In Ovo
3. In Vivo

In Vitro , ditanam pada sel yang ditumbuhkan dalam bentuk potongan organ (biakan
organ),potongan kecil jaringan (biakan jaringan),sel-sel yang telah dilepaskan dari pengikatnya
(biakan sel).Biakan organ dan biakan jaringan dapat bertahan beberapa hari sampai beberapa
minggu, sedangkan biakan sel dapat bertahan beberapa hari sampai waktu yang tak terbatas
tergantung pada jenis biakan.Karenanya biakan sel dapat dibagi atas :

a.Biakan sel primer :Sel yang mampu membelah namun terbatas dan selanjutnya mati . Sel
diambil dalam keadaan segar dalam binatang ,misalnya ginjal monyet, embrio ayam dan
sebagainya.Proses dimulai dimulai dengan pelepasan sel-sel dari alat-alat tubuh dengan
mengocok sepotong jaringan di dalam larutan tripsin. Sel-sel yang di dapat dari suspensi ini
kemudian di biakkan dalam larutan perbenihan tertentu.Sel-sel akan melekat pada dinding
tabung sampai membentuk selapis jaringan sel yannng siap di gunakan untuk pembiakkan virus.
Virus yang dibiakkan di dalam sel biakan jaringan dapat menimbulkan efek
sitopatogenik,seperti perubahan morfologis sel ,perubahan inti sel,terbentuk sel sinsitia dan
juga sel-sel akan melepas dari dinding tabung.

b.Biakan sel diploid : Merupakan kumpulan 1 jenis sel yang mampu membelah kira-kira
100 kali sebelum mati.

c.Biakan sel terusan : Sel yang mampu membelah tak terbatas.Kromosomnya bersifat
polipoid atau aneuploid.Dapat berasal dari sel tumor ganas atau sel diploid yang mengalami
transformasi. Contoh: Sel Hela ,Hep-2 ,KB dari manusia,BHK-21 dari hamster ,LLC-MK dari ginjal
monyet,J-III dari leukemia manusia,dll
Cara pembiakan virus in vitro bermanfaat untuk :

1. isolasi primer virus dari bahan klinis, dipilih sel yang peka terhadap efek sitopatogenik.
2. Pembuatan vaksin,dipilih sel yang mampu menghasilkan virus dalam jumlah banyak.
3. Penyelidikan biokimiawi,dipilih biakan sel terusan dalam bentuk suspense.

In Ovo , pembenihan dengan menggunakan media telur , karena telur tidak menimbulkan zat
anti yang dapat mengganggu pertumbuhan virus.

Cara pertama : Menggunakan lapisan luar atau lapisan ekstoderm selaput korioalantosis telur
berumur 10 hari ( untuk isolasi virus yang menyebabkan kelainan pada kulit , variola,herpes
dan vaccinia ).Setiap virion yang infektif akan menyebabkan inflamasi pada sel dengan tanda-
tanda muncul bercak putih yang disebut pock.

Cara kedua : Dengan menyuntikkan bahan keruang amnion telur berembrio umur 10-15 hari.
Cara ini terutama berguna untuk isolasi virus influenza dan virus parotis karena virus tumbuh
di sel-sel epitel paru-paru embrio yang sedang tumbuh.

Cara ketiga : Dengan menyuntikkan bahan pada kantung kuning telur berembrio 9-12 hari ,
dengan cara penyuntikkan langsung dari lubang kecil di permukaan kulit telur.Dipakai untuk
isolasi mikroorganisme golongan bedsonia dan rickettsia.

In Vivo , pembenihan dengan cara virus diinfeksikan pada binatang percobaan yang
cocok.Hemster biasa digunakan untuk golongan herpesvirus,mencit baru lahir digunakan untuk
virus golongan arbovirus , coxsackie virus.{3}
 C.Identifikasi virus

Bila sifat-sifat fisik pertikel yang khas telah diperoleh, kriteria berikut harus dipenuhi
sebelum di indentifikasi sebagai partikel virus :

1. Partikel dapat diperoleh hanya dari sel atau jaringan yang terinfeksi.
2. Partikel yang diperoleh dari berbagai sumber identik tanpa memandang asal sel tempat
virus tumbuh.
3. Tingkat aktivitas infektif dari sediaan bervariasi sebanding jumlah partikel yang ada.
4. Destruksi partikel fisik yang disebabkan oleh tindakan fisis atau kimiawi disertai
hilangnya aktivitas virus.
5. Sifat tertentu partikel dan infektivitas harus terbukti identik , misal , perilaku
sedimentasinya pada ultrasentrifugasi dan kurva stabilitas pHnya.
6. Spectrum absobsi partikel fisik yang dimurnikan pada rentang ultraviolet harus
bertepatan dengan spectrum inaktivasi ultraviolet virus.
7. Antiserum yang disediakan terhadap virus infeksius harus bereaksi dengan partikel yang
dimaksudkan dan sebaliknya.Observasi langsung virus yang tidak dikenal dapat
dilakukan dengan pemeriksaan mikroskop electron dari agregat yang terbentuk dari
campuran antiserum dan suspense virus kasar.
8. Partikel harus mampu menyebabkan penyakit yang khas secara in vivo
9. Masuknya partikel dalam biakan jaringan harus menyebabkan produksi progeni dengan
sifat biologi dan antigenic virus. [4}

ANAMNESIS,PEMERIKSAAN FISIK,DAN PEMERIKSAAN TAMBAHAN PADA

PENYAKIT YANG DISEBABKAN OLEH VIRUS

(laras indri p)

Parvovirus B19

 Menyebabkan penyakit eritema infeksiosum pada anak-anak dan orang dewasa

 Anamnesis :
1. Anak-anak:demam ,malaise,gatal pada ruam
 2. Dewasa:demam ringan ,malaise,nyeri sendi pada tangan ,pergelangan tangan &
lutut
 Pemeriksaan fisik: ruam merah berenda pada wajah dan tubuh
 Pemeriksaan tambahan :
1. Tes darah pasien untuk mencari antibody.jika IgM antibody terdeteksi maka
orang tersebut terinfeksi

 Sebenarnya penyakit ini adalah penyakit ringan yang sembuh dengan sendirinya untuk
anak-anak dan orang dewasa yang sehat
 Tetapi akan berbahaya jika mengenai orang dengan penyakit sel
sabit,leukemia,HIV,kanker menimbulkan anemia kronik

Adenovirus

 Adenovirus tipe 3,7,&21 menyebabkan pneumonia pada anak(penyakit pernafasan)

 Anamnesis: batuk,hidung mampet,demam,nyeri tenggorok
 Pemeriksaan fisik:terjadi radang paru-paru
 Pemeriksaan tambahan:uji HI&Nt untuk mengetahui antigen spesifik tipe virus
 Adenovirus tipe 8,19&37 menyebabkan infeksi mata pada orang dewasa
(keratokonjungtivitis)
 Anamnesis:sakit kepela ,nyeri mata
 Pemeriksaan fisik:kekeruhan kornea sub epitel,kel.getah bening membengkak
 Pemeriksaan tambahan:uji rantai polymerase (PCR) pada sample jaringan konjungtiva
untuk mendeteksi DNA virus

 Adenovirus tipe 40&41 menyebabkan penyakit gastroenteritis

 Anamnesis:diare,mual,nyeri abdomen
 Pemeriksaan fisik:terjadi peradangan akut pada lapisan lambung &usus
 Pemeriksaan tambahan:dapat diamati langsung dari pemeriksaan ekstak feses melalui
mikroskop electron

Herpes virus

 HSV-1 primer menyebabkan orofaring pada anak

 Anamnesis:demam,nyeri tenggorokan
 Pemeriksaan fisik:terdapat sekelompok vesikel di tepi bibir,dan gusi bengkak
&nyeri(gingivitis)
 Pemeriksaan tambahan:isolasi DNA virus pada lesi herpes dan apusan tenggorok

 HSV-2(herpes genital) menimbulkan penyakit genital

 Anamnesis:demam,malaise,nyeri pada vesikel
 Pemeriksaan fisik:terdapat vesikel di penis/vagina
 Pemeriksaan tambahan:uji sitopatologi mewarnai goresan yang diperoleh dari dasar
vesikel ,jika ada sel raksasa berinti banyak berarti itu HSV-2

Varisela-zoster virus

 Varisela virus penyebab cacar air

 Anamnesis:demam,malaise
  Pemeriksaan fisik:terdapat ruam pada badan,wajah,ektremitas,mukosa bukal,kemudian
disertai vesikel
 Zoster virus menyerang pasien imunokompromais dan orang sehat
 Anamnesis:nyeri hebat pada kulit/mukosa
 Pemeriksasan fisik:terdapat vesikel terutama pada bagian kepala ,leher,badan
 Pemeriksaan tambahan (varisela-zoster virus):uji antibody fluoresensi untuk melihat
peningkatan titer antibody spesifik

Poxvirus

 Menyebabkan penyakit cacar

 Anamnesis:demam,malaise
 Pemeriksaan fisik:adanya macula,papula,vesikel&pustule di wajah dan badan
 Pemeriksaan tambahan:isolasi virus dari lesi kulit&pemeriksaan anribodi baru yang
muncul setelah infeksi
Hepatitis virus

 Hepatitis virus tipe A

 Anamnesis :sering demam >380c,mual,muntah ,anoreksia
 Pemeriksaan fisik:hati membesar ,warna kunig pada kulit dan putih mata
 Pemeriksaan tambahan:uji warna urine yang berwarna cokelat gelap,tes antibody IgM
yanmg meningkat
 Hepatitis tipe B
 Anamnesis:anoreksia,kelelahan ,mual&muntah,gatal di seluruh tubul
 Pemeriksaan fisik:pembesaran hati &nyeri,penyakit kunig,dark urine ,feses menjadi
keabu-abuan
 Pemeriksan tambahan:tes darah untuk mendeteksi potongan virus dalam
darah(antigen),antibody IgM dan DNA virus
 Hepatitis virus tipe C
 Anamnesis:diare,mual,muntah,anoreksia,kelelahan
 Pemeriksaan fisik:penyakit kuning,pembengkakan hati
 Pemeriksaan tambahan:uji antibody untuk virus HCV
Picorna virus

 Enterovirus menyebabkan poliomyelitis

 Anamnesis:demam,malaise,nyeri kepala,nyeri tenggorok ,mual
 Pemeriksaan fisik:kaku dan nyeri di punggung serta leher,kelumpuhan otot
 Pemeriksaan tambahan:virus dapat terdeteksi pada apusan tenggorok dengan isolasi
 Coxsackievirus grup B menyebabkan meningitis aseptic
 Ananmnesis:demam,nyeri kepala,mual
 Pemeriksaan fisik:peradangan pada selaput otak
 Pemeriksaan tambahan:uji cairan serebrospinal
Rotavirus

 Menyebabkan penyakit diare pada bayi

 Anamnesis :diare encer,demam,nyeri abdomen,muntah ,dehidrasi
 Pemeriksaan fisik:perut membuncit ,tubuh lemah
 Pemeriksaan tambahna:uji virus dalam feses dengan IEM &uji serologi untuk melihat
kenaikan titer antibody

Orthomixo virus

 Menyebabkan penyakit influenza

 Anamnesis:demam tinggi, nyeri kepala,batuk kering,malaise ,anioreksia
 Pemeriksaan fisik:nyeri otot
 Pemeriksaan tambahan:isolasi virus dari bilasan hidung,apusan tenggorok

Korona virus

 Penyebab penyakit selesma&SARS pada orang dewasa

 Anamnesis:demam,malaise, nyeri kepala,batuk kering ,nyeri tenggorok
 Pemeriksaan fisik:faringitis,hipoksia
 Pemeriksaan tambahan:tes PCR untuk mendeteksi DNA virus

Virus rabies

 Menyebabkan penyakit rabies pada manusia akibat gigitan hewan yg terinfeksi

 Anamnesis:nyeri kepala,anoreksia,malaise,mual,muntah,nyeri tenggorokan ,demam
 Pemeriksaan fisik:pasien terlihat gugup,cemas ,halusinasi,takut air
 Pemeriksaan tambahan:uji serologi dengan tes Nt
HIV virus

 Retrovirus yang termasuk dalam lentivirus penyebab AIDS

 Anamnesis:fatigue,nyeri kepala,mual
 Pemeriksaan fisik:ruam,berkeringat pada malama hari
 Pemeriksaa ntambahan:dengan tes darah untuk mengukur antibody menggunakan EIA

Flavivirus

 Penyebab demam kuning

 Anamnesis:demam menggil,nyeri kepala,nyeri punggung ,perdarahan pada
hidung,mata,mulut
 Pemeriksaan fisik:mata&kulit kuning
 Pemeriksaan tambahan:tes darah melihat antibody IgM
 Penyebab demam dengue
 Anamnesis:demam tinggi,nyeri otot&sendi,nyri kepala,mual,anoreksia
 Pemeriksaan fisik:ruam kulit
 Pemeriksaan tambahan:uji darah melihat penurunan trombosit

Paramiksovirus

 Virus gondong
 Anamnesis:nyeri kepala,anoreksia,malaise
 Pemeriksaan fisik:kelenjar liur membengkak
 Pemeriksaan tambahan:mengisolasi virus dari kelenjar liur pasie

 Virus rubeola penyebab penyakit campak

 Anamnesis:demam ,batuk
 Pemeriksaan fisik:mata merah ,hidung berair,bercak koplik di mukosa bukal,ruam di
tubuh dan wajah
 Pemeriksaan tambahan:mengisolasi DNA virus dari sample darah,deteksi antigen dari
sel epitel sekkret hidung

Literature : mikrobiologi jawets&jurnal cdc

 Pencegahan dan Pengobatan Penyakit Virus

(Hasyati dwi kinasih)

A. Pencegahan
Pencegahan penyakit virus yang bisa kita lakukan diantaranya:
 Melakukan pola hidup bersih dan sehat (PHBS).[1]
-> Membersihkan lingkungan sekitar tempat tinggal.
-> Membersihkan kandang hewan peliharaan (mencegah flu burung).
-> Vaksinasi hewan peliharaan (mencegah rhabdovirus, flu burung, flu babi).
-> Biasakan mencuci tangan.
-> Tidak melakukan free sex (mencegah AIDS).
-> Tidak memakai narkoba/jarum suntik dipakai bergantian (mencegah AIDS).
-> Memakai masker (mencegah virus yang ditularkan melalui udara).
 Hindari radiasi sinar matahari (mencegah papillomavirus dan herpes).
 Hindari stress.
 Memberikan penyuluhan-penyuluhan kesehatan kepada masyarakat.
 Vaksinasi atau Imunisasi.[2]
Vaksin dibuat dengan cara melemahkan atau menginaktifkan virus liar atau
menyeleksi mutan avirulen. Dapat juga dibuat melalui rekayasa genetika, rekayasa
protein maupun sintetik.
 Pada umumnya vaksin yang digunakan saat ini ialah vaksin virus hidup yang telah
dilemahkan, kecuali vaksin influenza, herpes simplex, rabies, dan hepatitis B. Beberapa
vaksin virus mati yang dulu digunakan sekarang mulai ditinggalkan karena pada
Beberapa penyakit yang menggunakan vaksin virus mati (contohnya pada morbilli), jika
setelah divaksin kemudian terpapar virus yang sama, akan mengakibatkan penyakit yang
lebih parah.
Walaupun efektif, terdapat Beberapa masalah yang berhubungan dengan vaksin
virus hidup, yaitu:
 Ketidakstabilan genetis virus: kemungkinan vaksin untuk berubah kembali
menjadi virus liar virulen.
 Kemungkinan kontaminasi oleh virus berbahaya: Sel sebelum digunakan untk
mengembangbiakkan virus untuk vaksin , terlebih dahulu terpapar virus lain
seperti paramyxovirus, togavirus, dll.
 Interferensi dengan virus liar: biasa terdapat pada negara berkembang,
contohnya interferensi enterovirus dengan vaksin poliovirus pada anak-anak.
 Labilitas terhadap panas: virus hidup biasanya peka terhadapa panas. Masalah
ini dihadapi khususnya di negara tropis yang sistem pelayanan kesehatannya
belum baik, karena setelah direhidrasi vaksin harus segera dipakai.
Beberapa jenis dan asal vaksin virus:
Virus Vaksin Asal
Variola Vaccinia Kulit sapi
Demam kuning 17 D Embrio ayam
Poliomyelitis Sabin 1,2,3 Sel WI 38
Morbilli Schwarz Fibroblas ayam
RA 227/3 Sel WI 38
Rubella
Cendehill Ginjal monyet
Parotitis Jeryl Lynn Fibroblas ayam
Rabies Pitman-Moore Sel WI 38
Influenza A2 (H3N2) Embrio ayam
 Adenovirus Strain 4,7 Sel WI 38
Antigen Plasma
Hepatitis B
Permukaan Rekombinan

B. Pengobatan[2]
Pada mulanya diduga bahwa seluruh metabolisme sel diperlukan untuk
perkembangbiakan virus. Dengan berkembangnya virology molekuler diketahui ada
bagian proses biokimia yang mutlak bagi virus dan tidak tergantung pada sel.
Pengetahuan diatas menjadi landasan untuk menemukan zat-zat anti virus yang
mempunyai indeks kemoterapeutika tinggi untuk mengobati penyakit virus.
Zat-zat antivirus yang telah ditemukan antara lain:
1. Isatin beta-thiosemikarbason (IBT)
IBT merupakan zat kimia yang kuat menghambat reproduksi poxvirus dengan
cara menghambat formasi salah satu protein inti sehingga DNA menjadi hancur.
Selain poxvirus, IBT juga menghambat reproduksi adenovirus, Beberapa
turunannya dapat menghambat reproduksi enterovirus tertentu.

2. 2-Hidroksibensilbensimidasol (HBB) dan Guanidin

HBB dan guanidine secara in vitro dapat menghambat banyak enterovirus
termasuk poliovirus. Zat ini menghambat proses replikasi RNA serat tunggal.

3. Rifampisin
Merupakan hasil peragian oleh Streptomyces mediterranei. Rifampisin dan
turunannya dapat bereaksi dengan polimerasa RNA kuman dan menghambta
proses transkripsi. Pada konsentrasi yang sangat tinggi dapat menghambat
reproduksi poxvirus dan adenovirus.

4. Cytarabine
 Cytarabine (1-beta-D-arabinofuranosylcytosine monochloride, Ara-C, Cytosine
arabinoside) suatu analog pirimidin yang dapat menghambat sintesis DNA virus
dan sel dengan cara bergabung dengan DNA dan menghambat DNA polymerase.
Jika dipakai secara sistemik obat ini bersifat toksik. Pada percobaan pengobatan
infeksi herpes dan vaccinia obat ini paling tidak sama efektifnya dengan IDU.

5. Dactinomycin (Actinomycin)
Dapat menghambat sintesis RNA yang bergantung pada DNA, jadi menghambat
reproduksi sebagian kecil virus DNA. Dactinomycin juga menghambat reproduksi
beberapa myxovirus.

6. Asam fosfonoasetat
Dapat menghambat replikasi virus herpes simplex. Zat ini merupakan
penghambat polymerase DNA virus herpes simplex dan tidak mempunyai
pengaruh yang bermakna pada polymerase DNA seluler. Merupakan obat
kemoterapeutika yang khas bagi infeksi herpes virus.

7. Amantadine dan Rimantadine

Amantadine adalah derivate 1 amino dari adamantine sedangkan rimantadine
adalah derivate alfa metil dari adamantine. Amantadine dan rimantadine bekerja
menghambat proses awal infeksi atau morfogenesis virus, bergantung pada dosis
dan jenis virus. Dapat menghambat interaksi protein M virus influenza A dengan
membrane sel, tetapi tidak berpengaruh pada virus influenza B. Pada dosis tinggi
yang toksis bagi manusia, kedua obat juga menghambat perkembangbiakan virus
rubella dan arenavirus tertentu. Untuk dipakai dalam pengobatan kasus infeksi
influenza A, kedua obat memberikan hasil baik jika diberikan 48 jam pertama
setelah timbul gejala klinis.

8. Vidarabine
 Vidarabine (adenine arabinoside, ara-A, 9beta-D arabinofuranosyl adenine)
adalah analog purin yang aktif terhadapa virus herpes manusia. Aktivitasnya
lebih baik terhadapa virus herpes simplex dan varicella zoster daripada
terhadapa virus Epstein-Barr atau cytomegalovirus. Juga aktif terhadap poxvirus,
rhabdovirus, dan retrovirus. Vidarabine bekerja dengan cara menghambat
sintesis DNA virus dengan dosis jauh lebih rendah daripada untuk menghambat
sintesis DNA sel. Vidarabine tidak bersifat imunosupresif dan mempunyai indeks
terapeutik lebih tinggi dibandingkan IDU atau ara-C untk virus herpes.

9. Acyclovir
Acyclovir (2-hydroxy ethoximethyl guanine) adalah analog guanosin. Aktivitas
antivralnya terbentuk setelah mengalami fosforilasi menjadi acyclovir
monofosfat dengan bantuan enzim thymidine kinase virus. Fosforilasi lanjutan
menjadi acyclovir trifosfat terjadi dengan bantuan enzim kinase sel. Setelah
menjadi acyclovir trifosfat, ia bekerja secara kompetitif dengan d-guanosin
trifosfat sehingga mengakibatkan sintesis DNA virus terganggu. Aktivitasnya
terutama terhadap virus herpes simplex dan varicella-zoster tetapi masih bisa
aktif terhadap cytomegalovirus dan Epstein-Barr virus walaupun efek obat lebih
lemah.

10. Ganciclovir
Ganciclovir atau 9-(1-3 dihidroxy-2-propoxy) methyl guanine adalah analog
guanosin. Ganciclovir juga bekerja mengganggu sintesis DNA oleh DNA
polymerase. Aktivitasnya terhadap cytomegalovirus lebih besar daripada
terhadap herpes simplex serta memiliki rasio terapetik-toksis yang lebih sempit.

11. Zidovudine
Zidovudine (retrovir, azidothimidine atau AZT) adalah analog pirimidin yang
bekerja pada enzim reverse transcriptase. Setelah difosforilasi oleh enzim sel,
 AZT akan diinkorporasi pada molekul DNA virus dan menyebabkan sintesis DNA
virus terhenti. Zidovudine aktif terhadap anggota retrovirus, termasuk HTLV1,
HIV1, dan HIV2.

12. Ribavirin (virazole)

adalah analog guanosin sintetik. In vitro, ia aktif terhadap macam-macam virus
RNA dan DNA, diantaranya: virus influenza A dan B, parainfluenza 1, virus
demam Lassa, virus rubeola, bunyavirus, hepatitis A, dan HIV.

13. Fosfonoformat
Bukan merupakan analog basa DNA tetapi mampu menghambat kerja DNA
polymerase virus herpes simplex, cytomegalovirus, dan hepatitis B, juga mampu
menghambat reverse transcriptase retrovirus.

14. Analog Timidin

Analog timidn yang mempunyai aktivitas antiviral diantaranya adalah: 5-iodo-2-
deoksiuridin (IDU), triflorotimidin (TFT), bromovinil deoksi uridin (BVDU).
Mekanisme kerjanya terjadi melalui inkorporasi obat ke dalam DNA virus
sehingga proses transkripsi dan translasi genom terganggu. IDU dan TFT aktif
terhadap virus herpes simplex dan cytomegalovirus. Sementara BVDU aktif
terhadap virus herpes simplex tipe 1 dan varicella-zoster.

15. Penghambat sintesis protein

Puromisin, sikloheksamida, dan p-fluronilalanin dapat menghambat sintesis
protein virus dan sel. Berguna untuk menghambat siklus replikasi virus pada
berbagai tingkatan.
16. Interferon[3]
Interferon adalah protein alami yang disintesis oleh sel-sel sistem imun tubuh
sebagai respon terhadap adanya virus, bakteri, parasit, atau sel kanker.

Terdapat tiga kelas interferon yaitu, alfa, beta, dan gamma.

 Interferon-α dihasilkan oleh leukosit dan berperan sebagai molekul anti-viral.

Penggunaan interferon-α untuk perawatan penderita hepatitis B dan hepatitis

C dapat menginduksi hipotiroidisme atau hipertiroidisme, tiroiditis maupun
disfungsi kelenjar tiroid.

 Interferon-β dihasilkan oleh fibroblas dan dapat bekerja pada hampir semua
sel di dalam tubuh manusia.
 Interferon-γ dihasilkan oleh limfosit sel T pembantu dan hanya bekerja pada
sel-sel tertentu, seperti makrofag, sel endotelial, fibroblas, sel T sitotoksik,
dan limfosit B.

Sifat IFN Alfa (α) IFN Beta (β) IFN Gamma (γ)
Nama lain Leukosit IFN atau Tipe I Fibroblas IFN atau Tipe I Imun IFN atau tipe II
Gen >20 1 1
Stabilitas pH Stabil Stabil Labil
Induser (pengimbas) Viruses (RNA>DNA), dsRNA Viruses (RNA>DNA), dsRNA Antigen, Mitogen
Sumber utama Leukosit, Epitelium Fibroblas Limfosit

Interferon alfa digunakan untuk melawan virus hepatitis B dan virus hepatitis C.
Interferon ada yang diberikan melalui suntikan. Efek samping interferon timbul
beberapa jam setelah injeksi diberikan. Efek samping dari pemberian interferon
diantaranya adalah rasa seperti gejala flu, demam, mengigil, nyeri kepala, nyeri
otot dan sendi. Setelah beberapa jam, gejala dari efek samping tersebut mereda
dan hilang. Efek samping jangka panjang yang dapat timbul adalah gangguan
pembentukan sel darah yaitu menurunnya jumlah sel granulosit
 (granulositopenia) dan menurunnya jumlah trombosit (trombositopenia),
mengantuk bahkan rasa bingung.

17. Obat-obatan lain[2]

Obat-obat antivirus lain untuk binatang dan manusia ialah levamisol dan
isoprinosin (inosiplex) yang bekerja bukan sebagai antimetabolit, tetapi sebagai
suatu imunostimultan. Obat-obat ini efektiv terhadap virus RNA dan DNA.
Ammonium 21 Tungsto 9 antimonate (HPA), merupakan penghambat enzim
reverse transcriptase yang telah dicobakan untuk pengobatan penderita AIDS.
Zat warna tertentu dapat pula dipakai dalam pengobatan terhadap infeksi virus
yang daya mematikannya berdasarkan fenomena inaktivasi fotodinamik.

Imunisasi MMR

MMR adalah sebuah kombinasi dari tiga jenis vaksin, yaitu vaksin
Measles (campak), Mumps (gondok), dan Rubella. Meskipun ketiga jenis penyakit ini
biasa terjadi pada diri kita dan bisa sembuh dalam waktu yang relatif singkat, akan
tetapi pada orang-orang tertentu (biasanya anak-anak), ketiga penyakit ini bisa
berdampak serius. Apalagi jika dibiarkan tanpa pengobatan.

Dampak serius yang diakibatkan oleh penyakit Measles (campak) dan Rubella di
antaranya adalah infeksi telinga, pneumonia, infeksi mata,encephalitis (radang otak).
Adapun dampak serius dari penyakit Mumps (gondok=pembengkakan kelenjar ludah di
leher) adalah meningitis, tuli (tidak mampu mendengar), dan radang pankreas. Pada
anak laki-laki, Mumps bisa menyebabkan kerusakan testis yang berpengaruh pada
kesuburan sedangkan pada anak wanita bisa mengakibatkan pembengkakan ovarium.
Imunisasi MMR adalah sebuah imunisasi yang bisa mencegah timbulnya penyakit-
penyakit yang ditimbulkan oleh ketiga jenis virus tadi. Imunisasi MMR ini sudah
dilakukan sejak 30 tahun di lebih dari 30 negara. Pada umumnya, imunisasi ini mampu
mencegah penyakit yang ditimbulkan oleh virus-virus terkait.

Waktu pemberian vaksin MMR

Imunisasi MMR pertama biasanya diberikan saat anak berusia 13 bulan. Imunisasi kedua
diberikan saat anak menginjak umur 3 hingga 5 tahun, atau sebelum anak
masuk sekolah.

Bayi yang berusia 6 bulan tetapi sering terpapar dengan anak atau orang dewasa yang
mengalami campak bisa mulai mendapatkan imunisasi ini. Tentu saja hal ini dilakukan
agar vaksin bisa mencegah terjadinya campak pada tubuh bayi tersebut. Dalam kasus
ini, vaksin harus diberikan dalam waktu 3 hari setelah bayi mengalami kontak dengan
anak yang sedang menderita campak. Imunisasi MMR kedua dilakukan setelah bayi
menginjak usia 18 bulan. Adapun imunisasi ketiga dilakukan normal seperti anak
lainnya, yaitu saat berusia 3 hingga 5 tahun.

Efektivitas MMR

Sekitar 90% anak yang menerima imunisasi MMR pertama akan mampu terlindung dari
campak dan gondok (measles, mumps) dan 97% mampu terlindung dari Rubella. Ini
berarti bahwa pada 100 orang yang diberi imunisasi MMR, sekitar 90 orang imun
terhadap measles danmumps dan sekitar 97 orang kebal terhadap Rubella. Berarti 99
orang dari 100 orang akan kebal terhadap ketiga jenis penyakit ini pada imunisasi kedua.
Perkecualian

Hampir semua anak wajib mendapatkan imunisasi MMR. Akan tetapi, ada beberapa
golongan anak tertentu yang justru tidak diperbolehkan. Misalnya, anak yang
mempunyai daya tahan tubuh lemah (seperti penderita HIV/AIDS atau penderita
kanker); anak yang mempunyai reaksi anaphylactic (hipersensitif) terhadap gelatin atau
antibiotik kanamisin dan neomisin; anak yang baru diberi imunisasi yang lain; anak yang
sedang demam; dan ibu hamil.

Efek samping dan keamanan vaksin MMR

Semua vaksin tidak ada yang aman mutlak. Setiap vaksin pasti mempunyai efek
samping. Begitu pula dengan vaksin MMR. Pada imunisasi pertama, vaksin MMR akan
sedikit memberi efek samping. Adapun imunisasi kedua, efek sampingnya lebih sedikit.
Barulah pada imunisasi ketiga, vaksin MMR biasanya menimbulkan efek yang nyata.

Efek samping yang ditimbulkan dari vaksin MMR biasanya terlihat setelah 6 sampai 10
hari setelah imunisasi. Pada saat ini, kulit anak-anak biasanya dimunculi oleh bintik-
bintik merah seperti campak. Mereka juga akan merasakan demam yang disebut
sebagai febrile compulsion. Jika mereka demam, dosis parasetamol anak bisa menjadi
pilihan sebagai obat pereda. Akan tetapi jika sakit berlanjut harus segera menghubungi
dokter.

Patogenesis infeksi virus

(Dionissa Shabira)
Seperti diketahui,virus berbeda dengan mikroba/parasit lain, karena virus hanya berkembang
biak pada sel hidup dan tidak pada lingkungan ekstraseluler. Dengan demikian harus kita
ketahui proses patogenesis infeksi virus.

Proses patogenesis virus :

 Virus masuk ke dalam sel ( replikasi dan port d’entree)

 Penyebaran virus dalam badan
 Proses tanggap kebal
 Faktor faktor yang mempengaruhi
 Kegagalan tanggap kebal
 Respon imun
 Jenis infeksi
 Sifat penyakit

Virus masuk ke dalam sel

Proses infeksi virus pada sel dimulai dengan menempelnya virus infeksi pada reseptor yang ada
dipermukaan sel. Selanjutnya virus atau genomnya masuk ke dalam sel. Dengan bantuan
organel-organel sel, genom virus membentuk komponen –komponen. Setelah komponen-
komponen stuktural dirakit virus dilepaskan dari dalam sel. Proses kembangbiak virus terjadi
pada sitoplasma,inti sel,ataupun membran sel,tergantung pada jenis virusnya. Kemudian terjadi
interaksi antara sel dan virus, interaksi ini digolongkan menjadi : (i) virus yang akibat efek
sitisidalnya atau efek toksisnya menimbulkan kematian sel. (ii) virus yang proses
kembangbiaknya tidak menimbulkan kematian sel,tetapi menimbulkan kelainan kecil. (iii) virus
yang proses infeksinya mengubah tumbuh kembang sel,sehingga sel tumbuh berlebihan.
Kemudian virus masuk (port d’entee), yang terdiri dari saluran pernafasan,saluran
pencernaan,kulit dan mukosa genitalia.
infeksi pernafasan virus

Virus masuk dalam saluran pernafasan terutama dalam bentuk droplet,aerosol atau
saliva.penyakit yang ditimbulkan dpat bersifat setempat seperti pada
influenza,parainflueza,virus rubeola,virus varicella,dan yang bersifat tumorigenik virus
papilloma.

infeksi pencernaan virus

Banyak virus yang memulai infeksi melalui saluran pencernaan.virus herpes simpleks dan virus
Epstein-barr,menginfeksi sel dalam mulut.gastroenteritis akut adalah penyakit gastrointestinal
jangka pendek dengan gejala diare berair smpai demam tinggi dn muntah-muntah.disebabkan
oleh virus rotavirus dan Norwalk agent.ada juga yang menyebar ke tempat lain seperti virus
hepatitis dan imunodefisiensi manusia.

infeksi virus kulit & mukosa genitalia

Virus masuk kedalam sel-sel mukosa melaaui lesi(poxvirus,ppillomavirus,herpes simpleks) dan

juga pada gigitan arthopoda ( virus rabies,herpes B).banyak ruam kulit generalis yang
disebabkan oleh infeksi virus ,timbul karena virus menyebar ke kulit melalui aliran darah setelah
bereplikasi di berbagai tempat lain.lesi pada ruam kulit disebut macula,papula,vesikel atau
pustule.disebabkan oleh dilatasi local pembuluh darah dermis,berkembang menjadi papula jika
terdapat edema dan infiltrsi seluler di area tersebut.vesikel terjadi jika epidermis terkena,dan
menjadi pustule jika reaksi radang membawa leukkosit polimorfonuklear ke lesi sebagai akibat
timbul ulserasi.

PEMASUKAN VIRUS
REPLIKASI VIRUS

Penyebaran virus

Setelah selesai berleplikasi,virus kemudian menyebar pada tubuh inang. Mekanisme

penyebaran virus beragam yaitu : (i) penyebaran dekat,virus menginfeksi sel tetangga melalui
ruang antar sel atau kontak langsung.pla demikian terjadi pada infeksi kulit oleh papilloma. Pola
lain terjadi melalui aliran sekret dalam rongga badan biasanya terjadi pada infeksi saluran
pernafasan dan pencernaan.(ii) penyebaran jauh, pores penyebaran biasanya melalui beberapa
tahap ,setelah melewati centarl focus virus menyebar mencapai organ sasaran,penyebaran
terjadi melalui aliran darah,getah bening ataupun susunan saraf.
Proses tanggap kebal

Mekanisme tanggap kebal merupakan fenomena komplek yang melibatkan banyak

komponen.peran komponen dalam membatasi infeksi berbeda-beda tergantung dari faktornya.
Proses tanggap kebal humoral biasanya didahuli oleh naiknya titer igM diikuti IgG dan IgA.
Selain menimbulkan tanggap kebal humoral, infeksi virus juga merangsang tanggap kebal
seluler. Sel-sel yang terangsang akan melisiskan sel terinfeksi dengan cara mengikat antigen
virus yang terpapar di membran plasma

Faktor-faktor yang mempengaruhi

Banyak faktor tak spesifik berperan dalam patogenesis penyakit infeksi viral. Diantaranya
adalah : fogositosis,umur,genetik,hormon,gizi,suhu tubuh,stres,reaksi radang.

Kegagalan tanggap kebal

Proses tanggap kebal merupakan usaha tubuh untuk menghilangkan virus dalam tubuh. Usaha
ini tidak selamanya berjalan sempurna. Beberapa jenis virus menyerang sel-sel yang berperan
dalam proses tanggap kebal . sebab lain dari ketidakberhasilan tanggap kebal dalam mengatasi
virus adalah terjadinya imunotoleransi akibat beban antigen masif.

Respon imun

Respon imun humoral ataupun respon imun selular adalah respon yg berperan dalam
pengendalian virus.Respon yg diberikan virus terhadap jaringan berbeda dengan bakteri.
Contohnya,jika leukosit polimorfonuklir merupakan respons utama sel terhadap radang akut yg
disebabkan bakteri piogenik, maka infiltrasi sel berinti satu dan limfosit merupakan ciri reaksi
lesi virus yg sederhana.Protein yg disandikan oleh virus,biasanya protein kapsid,merupakan
sasaran dari respons imun. Ciri khusus virus tertentu dapat sangat mempengaruhi respons imun
inang.Sel yg terinfeksi oleh virus dapat menjadi lisis limfosit T sitotoksik yg mengenali
polipeptida2 virus pd permukaan sel.disinalh peran dari imun humoral,yaitu melindungi inang
terhadap infeksi ulang oleh virus yg sama.Respons ini yg mendasari program vaksin virus.
Dengan cara antibody netralisasi yg ada berperan menahan dimulainya infeksi oleh virus,baik
pada tahap pelekatan atau pelepasan selubung.Antibodi yang berperan adalah antibodi igA
sekretorik. Ciri-ciri khusus virus tertentu dapat sangat mempengaruhi respons imun
inang.Beberapa virus menginfeksi dan merusak sel sistem imun.Contoh yg paling hebat adalah
pada penyakit AIDS dimana virus menginfeksi dan merusak fungsi limfosit T.

Sifat penyakit

Setelah proses infeksi berhasil, vius di lepas sehingga menimbulkan penyakit, penyakit yang
ditimbulkannya dapat menimbulkan gejala klinis ataupun tidak.
 Paramixovirus

(Mentari)

Paramixovirus: suatu genus virus subfamily paramyxovirinae (family paramyxoviridae) yang

menyebabkan infeksi saluran pernafasanpada berbagai pejamu vertebrata. (Dorland edisi 31)

Struktur dan komposisi

Virion : sferis, pleomorfik, diameter 15o nm/ lebih nukleokapsid berbentuk heliks (13-
18 nm) Partikel virus mempunyai selubung ( peplos) yang penuh dengan
tonjolan-tonjolan serta mudah seklai rusak karena pengaruh
 penyimpanan,pembekuan dan pencarian atau pengolahan untuk pembuatan
preparat mikroskop electron, sehingga virus virus dapat mengalami distorsi.

Genom : RNA untai tunggal linier,tidak bersegmen,sense negative,noninfeksius, sektar

15 kb.

Karena genom ini tidak bersegmen , tidak ada kemungkinan penyusunan ulang
genetic yang sering terjadi, menyebabkan fakta baru bahwa semua anggota
kelompok paramiksovirus stabil secara antigen.

Protein : enam hingga delapan protein structural.tiga protein membentuk kompleks

dengan RNA virus –nukleoprotein (NP atau N) yang membentuk nukleokapsid
berbentuk heliks dan mewakilinprotein internal utama dan dua protein lain yang
besar ( disebut p dan l) yang terlibat dalam aktifitas polymerase virus yang
berfungsi dalam transkripsi dan replikasi RNA. Tiga protein berpartisipasi dalam
pembentukan selubung virus.protein matriks M mendasari selubung virus ;
protein tersebut memiliki afinitas terhadap NP dan glikoprotein permukaan
virus, dan penting dalam perakitan vrion.

Selubung : mengandung glikoprotein hemaglutinin virus HN (kadang-kadang melakukan

aktifitas euraminidase) dan glikoprotein fusi (f) sangat rentan aktifitas
glikoprotein permukaan ini membantu dalam membedakan bebragai genus
family paramiksoviridae. Tonjolan glikoprotein menempel pada reseptor
nucleoprotein yang terdapat pada eritrosit. Glikoprotein virus kecil terlibat
 dalam fusi sel oleh virus-virus ini dan mungkin dalam masuknya virus kedalam
sel.( kebanyakan anggota paramyxovirus mampunyai hemolisis yaitu suatu zat
yang dapat melisiskan eritrosit.

Replikasi : sitoplasma , tonjolan partikel dari membrane plasma.

Karakteristik : stabil secara antigen partikel labil tetapi sangat infeksius.

Klasifikasi:

paramyxoviridae

paramyxovirinae pneumovirinae

respirofirus rubulavirus morbilivirus Henipavirus pneumovirus metapneumovirus

parainfluenza gondong,parain sensitium

campak hendra, nipah metapneumovirus
1,3 fluenza 2,4a,4b respirasi

Replikasi paramiksovirus.

A. Pelekatan ,penetrasi, dan pelepasan selubung virus.

Paramyxovirus melekap pada sel penjamu melalui glikoprotein hemaglutinin (protein HN

atau H) . pada kasus virus campak , respetornya adalaha molekul mmbran CD46. Lalu
selubung virion berfusi dengan membrane sel melalui kerja produk pembelahan glikprotein
fusi f1. Jika perkursor F0 tidak di belah, perkursor ini tidak memiliki aktivitas fusi tidak
terjadi penetrsi virion da partikel virus tidak dapat melakukan infeksi. Fusi pada f1
tekadinpada lingkungan ekstraselular dengan ph netral, memungkinkan pelepasan
nukleokapsid virus secara langsung keda;lam sel. Dengan demikian paramiksovirus dapat
melewati internalisasi melalui endosom.
 B. Transkripsi,translasi, serta replikasi RNA
Paramiksovirus mengandung untai RNA Negatif yang tidak bersegmen. Transkrim
messenger RNA dibuat didalam sitoplasma sel oleh RNA POLIMERASE VIRUS.
Mrna jauh lebih kecil dari pada ukuran genom masing-masing memiliki gen tunggal
protein virus disintesis di sitoplasma dengan jumlah masing-masing mewakili gen
tunggal gen berikatan dengan kadar transkrip Mrna dari gen tersebut. Glikoprotein virus
disintesis dan mengalami glikosilasi didalam jalur sekresi kompleks protein polymerase
virus ( p &l) juga bereperan dalam replikasi genom virus.untuk berhasil mensintesis
cetakan antigenom rantai positif intermedia , kompleks polymerase harus mengabaikan
sinyal terminasi yang tersebar pada perbatasan gen . seluruh panjang genom progeny
kemudian dikopi dari cetakan antigenom. Hamper semua asam amino didalam struktur
primer glikoptrotein paramiksovirus terlibat dalam pembentukan /funsional.

c. maturasi.

Virus matang dengan membentuk tonjolan dari permukaan sel. Nukleokapsid progeny terbetuk
di dalam sitoplasma dan bermigrasi ke permukaan sel. Mereka ditarik ke suatu tempat di
membrane plasma yang beratbur duri glikoprotein HN dn f0 virus. Protein M penting untuk
pembentukan partikel , mungkin membentuk hubungan antara selubung virus dan
nukleokapsid . saat penonjolan sebagian besar protein pejamu dikeluarkan dari membrane.

Aktivitas neraminidasa protein HN virus parainfluenza dan virus gondong tampaknya berfungsi
untuk mencegah agregasi sendiri oleh partikel virus . paramiksovirus lain tidak mempunyai
aktivitas neuraminidase.

Jika terdapat protein orotease sel pejamu yang sesuai, protein Fo di dalam membrane plasma
akan di aktivasi oleh pembelahan. Protein fusi yang teraktivasi kemudian akan menimbulkan
fusi membrane sel disekitarnya, dan menghasilkan pembentukan sensitium yang besar.
Pembentukan sensitium adalah respon yang umum terhadap infeksi paramiksovirus. Inklusi
sitoplasma asidofili secara teratur dibentuk. Inklusi diyakini menggambarkan tempat sintesis
virus dan ditemukan mengandung protein virus dan nukleokapsid yang dapat dikenali. Virus
campak juga mengahsilkan inklusi intranukleus.
 Daftar Pustaka

[1]http://www.ilunifk83.com/kesehatan-dan-ilmu-kedokteran-f8/influenza-
penyakit-virus-lain-t179-30.htm
[2] Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran, Binarupa Aksara, Jakarta, 1994.
[3] http://www.penyakithepatitis.com/Interferon.htm
[4] Kamus Kedokteran Dorland Edisi 33
[5] ( Zeinser Mikrobiology & Clinical Microbiology)
[6] (Buku ajar mikrobiologi FKUI Edisi Revisi 2002)
[7] (www.news-medical.net/health/virus-origins-(indonesian).aspx)
[8] (Jawetz, Melnick, & Adelberg's Medical Microbiology, Twenty-Fourth Edition)
[9] (Jawetz, Melnick & Adelberg. Mikrobiologi Kedokteran. Edisi 20. Jakarta: EGC;
1996.)