Enterotoxigenic E.

coli (ETEC)
Escherichia coli (E. coli) bacteria normally live in the intestines of people and animals. Most E.
coli are harmless and actually are an important part of a healthy human intestinal tract. However,
some E. coli are pathogenic, meaning they can cause illness, either diarrhea or illness outside of
the intestinal tract. The types of E. coli that can cause diarrhea can be transmitted through
contaminated water or food, or through contact with animals or persons.

Bakteri Escherichia coli (E. coli) biasanya tinggal pada usus manusia dan hewan. Kebanyakan
Escherichia coli (E. coli) tidak berbahaya dan sebenarnya adalah bagian penting dari kesehatan
saluran pencernaan manusia. Tetapi, beberapa E. coli bersifat patogenik, yaitu dapat
menyebabkan penyakit, diare atau sakit diluar saluran pencernaan. Tipe E. coli yang dapat
menyebabkan diare bisa ditulawkan melalui air atau makanan yang terkontaminasi, atau melalui
kontak dengan hewan atau orang

E. coli consists of a diverse group of bacteria. Pathogenic E. coli strains are categorized into
pathotypes. Six pathotypes are associated with diarrhea and collectively are referred to as
diarrheagenic E. coli.

E. coli terdiri dari berbagai kelompok bakteri. Patogenik E. coli strain dikategorikan menjadi
patotipe. Enam patotipe berhubungan dengan diare dan kolektif ditujukkan sebagai diarrheagenic
E. coli.

 Shiga toxin-producing E. coli (STEC)—STEC may also be referred to as Verocytotoxin-

producing E. coli (VTEC) or enterohemorrhagic E. coli (EHEC). This pathotype is the
one most commonly heard about in the news in association with foodborne outbreaks.

 Shiga toxin-producing E. coli (STEC)—STEC juga dapat ditujukkan sebagai

Verocytotoxin-producing E. coli (VTEC) atau enterohemorrhagic E. coli (EHEC).
Patotipe ini adalah yang sering terdengar pada berita yang berhubungan dengan makanan.

 Enterotoxigenic E. coli (ETEC)

 Enteropathogenic E. coli (EPEC)

 Enteroaggregative E. coli (EAEC)

 Enteroinvasive E. coli (EIEC)

 Diffusely adherent E. coli (DAEC)

Enterotoxigenic Escherichia coli (E. coli), or ETEC, is an important cause of bacterial diarrheal
illness. Infection with ETEC is the leading cause of travelers' diarrhea and a major cause of
diarrheal disease in lower-income countries, especially among children. ETEC is transmitted by
food or water contaminated with animal or human feces. Infection can be prevented by avoiding
or safely preparing foods and beverages that could be contaminated with the bacteria, as well as
washing hands with soap frequently.

Enterotoxigenic Escherichia coli (E. coli), atau ETEC pertama kali ditemukan sebagai penyebab
diare pada manusia pada tahun 1960. ETEC adalah penyebab penting dari sakit diare oleh
bakteri. Infeksi oleh ETEC adalah penyebab utama dari travelers' diarrhea dan penyebab mayor
penyakit diare pada Negara-negara berpenghasilan rendah, terutama pada anak-anak. ETEC
ditularkan melalui makanan atau air yang terkontaminasi dengan feses hewan atau manusia.
Infeksi dapat dicegah dengan menghindari atau menyiapkan makanan dan minuman yang dapat
terkontaminasi oleh bakteri dengan aman, juga rajin-rajin mencuci tangan dengan sabun.

Enterotoxigenic Escherichia coli, or ETEC, is a group of E. coli that produce special toxins
which stimulate the lining of the intestines causing them to secrete excessive fluid, thus
producing diarrhea. The toxins and the diseases that ETEC causes are not related to E.
coli O157:H7.

Enterotoxigenic Escherichia coli, atau ETEC, adalah kelompok E. coli yang memproduksi
special toxin yang merangsang lapisan usus untuk menyekresikan cairan berlebihan, sehingga
menghasilkan diare. Toxin dan penyakit yang penyebab ETEC tidak berhubungan dengan E. coli
O157:H7.

ETEC may produce a heat-labile enterotoxin (LT) that is similar in molecular size, sequence,
antigenicity, and function to the cholera toxin (Ctx). It is an 86kDa protein composed of an
enzymatically active (A) subunit surrounded by 5 identical binding (B) subunits. It binds to the
same identical ganglioside receptors that are recognized by the cholera toxin (i.e., GM1), and its
enzymatic activity is identical to that of the cholera toxin.

ETEC dapat menghasilkan heat-labile enterotoxin (LT) yang sama pada ukuran molekul, sekuen,
antigen, dan fungsi dengan cholera toxin (Ctx). LT tersusun dari 86 kDa protein dari subunit
enzim aktif (A) dikelilingi oleh 5 subunit identical binding (B). LT mengikat pada reseptor
ganglioside yang identic dan dikenali oleh cholera toxin (i.e., GM1), dan aktivitas enzim identic
dengan cholera toxin.

ETEC may also produce a heat stable toxin (ST) that is of low molecular size and resistant to
boiling for 30 minutes. There are several variants of ST, of which ST1a or STp is found in E.
coli isolated from both humans and animals, while ST1b or STh is predominant in human
isolates only. The ST enterotoxins are peptides of molecular weight about 4,000 daltons. Their
small size explains why they are not inactivated by heat. ST causes an increase in cyclic GMP in
host cell cytoplasm leading to the same effects as an increase in cAMP. ST1a is known to act by
binding to a guanylate cyclase that is located on the apical membranes of host cells, thereby
activating the enzyme. This leads to secretion of fluid and electrolytes resulting in diarrhea.

The infective dose of ETEC for adults has been estimated to be at least 10 8 cells; but the young,
the elderly and the infirm may be susceptible to lower numbers.

ETEC adhesins are fimbriae which are species-specific. For example, the K-88 fimbrial Ag is
found on strains from piglets; K-99 Ag is found on strains from calves and lambs; CFA I, and
CFA II, are found on strains from humans. These fimbrial adhesins adhere to specific receptors
on enterocytes of the proximal small intestine.

Pathogenesis
ETEC bacteria colonize the mucosal surface of the small intestine. The bacteria use fimbrial
adhesins (projections from the bacterial cell surface) to bind enterocyte cells in the small
intestine. There are 22 known fimbria types. Adhesion to the mucosal epithelial cells allows for
transfer of enterotoxins produced by ETEC bacteria which stimulate the release of liquid from
the cells lining the intestinal walls. ETEC make two toxins, heat-labile (LT) and heat-stable (ST),
that cause intestinal epithelial cells to secrete excess fluid. Some strains produce only one of the
toxins while others produce both.
 Figure 1

ETEC organisms adhere to intestinal epithelial cells by one of several adhesins known as
colonization factor antigens. No damage is caused to the epithelial cells. ETEC produces either a
heat-labile toxin (LT), a heat-stable toxin (ST), or both. LT is composed of a pentamer of
receptor-binding B subunits that are noncovalently attached to a single enzymatically active A
subunit. After binding its glycolipid receptor and entering the enterocyte, LT is transported
retrograde in membrane-bound vesicles to the Golgi apparatus. The A subunit reaches its target
in the basolateral cell membrane, which is the alpha subunit of the stimulatory heterotrimeric G
protein receptor (GA), and catalyzes the adenosine diphosphate (ADP) ribosylation of the target.
The modified alpha subunit is locked in its guanosine triphosphate (GTP)-bound active form,
which forces it to constitutively activate adenylyl cyclase. The elevated levels of cyclic
adenosine monophosphate (cAMP) that result lead to activation of protein kinase A (PKA) and
to phosphorylation and opening of the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator
(CFTR). ST activates a distinct but convergent pathway. A disulfide-rich peptide, ST resembles
the endogenous peptide hormone guanylin. Like its homologue, ST binds to and activates
membrane-bound guanylyl cyclase-C, causing elevations in the levels of cyclic guanosine
monophosphate (cGMP). As is the case with LT, this leads to electrolyte and fluid efflux through
the CFTR.5 29 (Cl-—chloride; GDP—guanosine diphosphate; GTP—guanosine triphosphate;
NAD—nicotinamide-adenine dinucleotide).

Symptoms ETEC
Infection with ETEC can cause profuse watery diarrhea and abdominal cramping. Fever, nausea
with or without vomiting, chills, loss of appetite, headache, muscle aches and bloating can also
occur but are less common. Illness develops 1-3 days after exposure and usually lasts 3-4 days.
Some infections may take a week or longer to resolve. Symptoms rarely last more than 3 weeks.
Most patients recover with supportive measures alone and do not require hospitalization or
antibiotics.

Dehydration
The most severe threat posed by diarrhoea is dehydration. During a diarrhoeal episode, water and
electrolytes (sodium, chloride, potassium and bicarbonate) are lost through liquid stools, vomit,
sweat, urine and breathing. Dehydration occurs when these losses are not replaced.

The degree of dehydration is rated on a scale of three.

1. Early dehydration – no signs or symptoms.

2. Moderate dehydration:

o thirst

o restless or irritable behaviour

o decreased skin elasticity

o sunken eyes

3. Severe dehydration:

o symptoms become more severe

 o shock, with diminished consciousness, lack of urine output, cool, moist
extremities, a rapid and feeble pulse, low or undetectable blood pressure, and pale
skin.

Death can follow severe dehydration if body fluids and electrolytes are not replenished, either
through the use of oral rehydration salts (ORS) solution, or through an intravenous drip.

Derajat dehidrasi dibagi dalam 3 klasifikasi :

a) Diare tanpa dehidrasi

Tanda diare tanpa dehidrasi, bila terdapat 2 tanda di bawah ini atau lebih :

- Keadaan Umum : baik

- Mata : Normal

- Rasa haus : Normal, minum biasa

- Turgor kulit : kembali cepat

Dosis oralit bagi penderita diare tanpa dehidrasi sbb :

Umur < 1 tahun : ¼ - ½ gelas setiap kali anak mencret

Umur 1 – 4 tahun : ½ - 1 gelas setiap kali anak mencret

Umur diatas 5 Tahun : 1 – 1½ gelas setiap kali anak mencret

b) Diare dehidrasi Ringan/Sedang

Diare dengan dehidrasi Ringan/Sedang, bila terdapat 2 tanda di bawah ini atau lebih:

 Keadaan Umum : Gelisah, rewel

 Mata : Cekung
 Rasa haus : Haus, ingin minum banyak
 Turgor kulit : Kembali lambat

Dosis oralit yang diberikan dalam 3 jam pertama 75 ml/ kg bb dan selanjutnya diteruskan
dengan pemberian oralit seperti diare tanpa dehidrasi.

c) Diare dehidrasi berat

Diare dehidrasi berat, bila terdapat 2 tanda di bawah ini atau lebih:

 Keadaan Umum : Lesu, lunglai, atau tidak sadar

 Mata : Cekung
 Rasa haus : Tidak bisa minum atau malas minum
 Turgor kulit : Kembali sangat lambat (lebih dari 2 detik)

ANALISIS MASALAH

1. Apa penyebab mual pada tuan B?

2. Bagaimana mekanisme mual?

3. apa penyebab muntah pada tuan B?

4. Bagaimana mekanisme muntah?

5. apa penyebab kram pada tuan B?

6. Bagaimana mekanisme kram?

7. apa penyebab badan lemas pada tuan B?

8. Bagiamana mekanisme lemas?

9. Bagaimana penatalaksanaan mual, muntah, kram, dan badan lemas?

10. Bagaimana hubungan lingkungan dengan penyakit yang diderita tuan B?

11. Bagaimana mekanisme keluarnya toksin pada E. coli?

12. Bagaimana cara melekatnya E. coli pada epthel usus?

13. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik pada tuan B?

14. Apa yang menyebabkan bibir tuan B kering tetapi turgor kulit baik?

15. Klasifikasi dehidrasi?

16. Klasifikasi tingkat kesadaran?

Menguji tingkat kesadaran

a. secara kualitatif

1. ComposMentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat menjawab

semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya.

2. Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya,
sikapnya acuh tak acuh.

3. Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak, berteriak-

teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.

4. Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor yang lambat,
mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi
jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal.

5. Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon terhadap
nyeri.

6. Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap rangsangan
apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga tidak ada respon pupil
terhadap cahaya).

b. Secara Kuantitatif dengan GCS ( Glasgow Coma Scale )

1. Menilai respon membuka mata (E)

(4) : spontan

(3) : dengan rangsang suara (suruh pasien membuka mata).

(2) : dengan rangsang nyeri (berikan rangsangan nyeri, misalnya menekan kuku jari)

(1) : tidak ada respon

2. Menilai respon Verbal/respon Bicara (V)

(5) : orientasi baik

(4) : bingung, berbicara mengacau ( sering bertanya berulang-ulang ) disorientasi tempat dan
waktu.
 (3) : kata-kata saja (berbicara tidak jelas, tapi kata-kata masih jelas, namun tidak dalam satu
kalimat. Misalnya “aduh…, bapak…”)

(2) : suara tanpa arti (mengerang)

(1) : tidak ada respon

3. Menilai respon motorik (M)

(6) : mengikuti perintah

(5) : melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat diberi rangsang nyeri)

(4) : withdraws (menghindar / menarik extremitas atau tubuh menjauhi stimulus saat diberi
rangsang nyeri)

(3) : flexi abnormal (tangan satu atau keduanya posisi kaku diatas dada & kaki extensi saat
diberi rangsang nyeri).

(2) : extensi abnormal (tangan satu atau keduanya extensi di sisi tubuh, dengan jari mengepal
& kaki extensi saat diberi rangsang nyeri).

(1) : tidak ada respon

Hasil pemeriksaan tingkat kesadaran berdasarkan GCS disajikan dalam simbol E…V…M…
Selanutnya nilai-nilai dijumlahkan. Nilai GCS yang tertinggi adalah 15 yaitu E4V5M6 dan
terendah adalah 3 yaitu E1V1M1

Setelah dilakukan scoring maka dapat diambil kesimpulan :

(Compos Mentis(GCS: 15-14) / Apatis (GCS: 13-12) / Somnolen(11-10) / Delirium (GCS: 9-

7)/ Sporo coma (GCS: 6-4) / Coma (GCS: 3))

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2013. Diarrhoeal disease. Retrieved from

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs330/en/
Todar, Kenneth. 2012. Pathogenic E. coli. Retrieved from
http://textbookofbacteriology.net/e.coli_4.html
Anonim. 2015. Enterotoxigenic E. coli (ETEC). Retrieved from http://www.bvgh.org/Current-
Programs/Neglected-Disease-Product-Pipelines/Global-Health-
Primer/Diseases/cid/ViewDetails/ItemID/4.aspx

Anonim. 2015. E.coli (Escherichia coli). Retrieved from http://www.cdc.gov/ecoli/