Metali

Olovo strana 722

OlOVO
GVI 0.15 mg/m3

Olovo, PB, sivkastoplavi metal, pripada IV grupi metala u periodnom sistemu

elemenata, atomski broj 82, tačka ključanja 1749 C, isparava na 550-700 C
U jedinjenjima olovo je pretežno dvovalentno, četvorovalentna jedinjenja su nestabilna
Rastvara se u azotnoj, sirćetnoj i vrućoj sumpornoj kiselini, u bazama je skoro
nerastvorljivo.
Na vazduhu se lako oksidiše u olovni oksid, što ga štiti od dalje oksidacije. Voda koja
sadrži sulfate i karbonate u rastvoru gradi prevlaku na površini olova koja sprečava
dalju koroziju, dok voda koja sadrži kiseonik koorodira olovo stvarajući slabo
rastvorljiv olovni hidroksid Pb(OH)2. Kišnica i destilovana voda u prisustvu
ugljendioksida stvaraju , u manjim količinama, toksični olovni karbonat.
Izvori ekspozicije
Postupci prerade i upotrebe olova pri kojima se javlja olovna para ili prašina
predstavljaju moguće izvore trovanja
Olovni monoksid PbO sivkasti prah koji stvara sloj na čvrstom olovu ili skramu na
površini topljenog olova, nastahje pri ispiranju nečistog taloga, potapanju olovnih
odlivaka, mešanju i sipanju topljenog olova.
Olovni dioksid PbO2
Olovni tetraoksid Pb3O4 – kao zaštita od korozije
Olovne boje – olovni karbonat 2PbCO3 .Pb(OH)2
Olovni sulfat PbSO4
Olovni hromat PbCrO4, bazni olovni hromat PbO.PbCrO4 pigmenti za boje i lakove
Plovni nitrat Pb(NO3)2 u fotografiji i litografiji
Olovni acetat
Legura sa kalajem

Glavni put unosa olova u organizam je na usta i to najčešće zbog lošeg higijenskog režima
(unosom kontaminirane hrane, vode ili proizvoda te prašine koja sadrži olovo) i od izuzetne
je važnosti da se i u kući i na radnom mjestu ruke redovno peru, da se radna odjeća ne odlaže
kod kuće te da se održava redovna higijena stambenog i radnog prostora.
Dodatno, značajan put unosa olova u organizam je udisanjem čestica prašine ili
vazduha koji sadrži olovo ili njegova jedinjenja, pri čemu su naročito izloženi
radnici u npr. građevinarstvu, rudnicima, tvornicama akumulatora, topionicama olova.
Olovo se unosi u organizam inhalacijom i ingestijom; apsorpcija preko kože je
moguća samo u slučaju ekspozicije tetraetilolovu i tetrametilolovu.
Apsorpcija neorganskog olova preko neoštećene kože je beznačajna.
Apsorpcija preko respiratornog trakta – koja prestavlja glavni put unošenja olova u
profesionalnim uslovima, zavisi od depozicije i mukocilijarnog klirensa i alveolarnog
klirensa.

Depozicija se odvija u nazofaringealnom, traheobronhijalnom i alveolarnom prostoru, a

zavisi od:
-rastvorljivosti olovnih jedinjenja u telesnim tečnostima,
-od veličine udahnutih čestica
-respiratornog volumena
-individualnih osobina.

Olovne pare i čestice dijametara 0,01 do 0,1 mikrometara skoro se potpuno resorbuju u
procesu difuzije
Čestice veličine od 0,1 do 1,0 mikrometara zadržavaju se u disajnim putevima u
koncentraciji od 25-50% , a njihova dalja apsorpcija zavisi od njihovih fizičko-hemijskih
osobina i zaštitnih mehanizama ( mukocilijarni klirens, fagocitoza, rastvorljivost i dr.)

Mukocilijarni klirens predstavlja kombinaciju toka sluzi i aktivnosti cilija, transpostuje

čestice u farinks, odakle bivaju izbačene napolje ili progutane.. velike čestice se brže
izbacuju od malih.
Alveolarni klirens obuhvata transport čestica do mukocilijarnog eskalatora, prelazak
kroz membranu u plućno tkivo i prolazak kroz plućno tkivo u limfu i krv.
Fagocitoza koju vrše makrofagi predstavlja značajan mehanizam transporta čestica do
mukocilijarnog eskalatora.
Rastvorljivost jedinjenja olova igra važnu ulogu u apsorpciji u plućima; međutim, posle
izvesnog vremena i manje rastvorljiva ajedinjenja postaju rastvorljiva.

U digestivni trakt se unosi hranom, vodom i preko prljavih ruku; deo inhaliranog
olova koji se retenira u gornjim delovima disajnih puteva ili tu dospe
mukocilijarnim eskalatorom, naknadno se ingestira.
Apsorpcija ingestiranog olova zavisi od 10-40% i zavisi od drugih sastojaka hrane.
Dejstvom hlorovodonične želudčane kiseline olovna jedinjenja se pretvaraju u
rastvorljive olovne hloride a dejstvom žuči u olovne holate i apsorbuju najvećim
delom u ileumu, nešto manje u duodenalnom segmentu.
Transkutana apsorpcija neorganskih jedinjenja olova zanemarljiva je.
Nakon apsorpcije, olovo se transportuje krvlju, najvećim delom vezano za eritrocite
(95%) ( strana 724). Olovo vezano u eritrocitim nije lako difuzibilno. Olovo u
jonizovanom stanju (oko 0,3-0,4% olova krvi) predstavlja metabolički aktivna centar
čitave količine olova u telu i odgovorno je za toksične efekte. Ukupna količina olova
u celokupnoj krvi čini 2% ukupne količine olova u organizmu.
Biološki poluživot olova u krvi iznosi oko 20 dana, u mekim tkivima i izmenjovoj
frakciji kostiju oko 30 – 40 dana a u neizmenjivoj frakciji kostiju oko 10-20 godina.
Sveukupno, poluvreme izlučivanja je oko 10 godina.
Toksikodinamika saturnizma
Višestruko toksično delovanje

Olovo gradi komplekse sa ligandima koji sadrže S, N ili O kao donor elektrons
Nastaju više ili manje stabilni kompleksi sa OH, H2PO3, Sh i NH2 grupama
Značajna interakcija olova i sa sulfhidrilnim grupama, aminima i prostim
aminokiselinama
Sa sulfhidrilnim grupama stvara merkaptide
Inhibicija enzimskeaktivnosti utvrđena je za neke adenozintrifosfataze/koje regulišu
transport Na i K kroz ćelijsku membranu/ zatuim za lipoamiddehidrogenazu/katališe
oksidaciju pirogrožđane u alfaoksoglutarnu kiselinu u mitohondrijama brojnih ćelija/.
Naročito je izraženo inhibitorno delovanje olova na enzime koji regulišu biosintezu
hema.
Hematotoksični efektii olova – inhibicija sinteze hemoglobina i skraćenje veka eritrocita
Inhibišuće dejstvo je naročito ispoljeno na sintetazi delta-aminolevulinske kiseline (S-
ALA), dehidratazi delta-aminolevulinske kiseline (D-ALA) i na
koproporfirinogendekarboksilazi ina ferohelatazi(hemsintetazi).
Neurotropno delovanje olova – na centralnom, perifernom, i autonomnom nervnom
sistemu.
Olovo izaziva poremećaj u aktivnosti protein C-kinaze koja je odgovorna za
reorganizaciju sinapsi tokom razvoja, oslobađanje neurotransmitera i aktivnosti jonskih
kanala.
Mehanizmom nekompetitivne inhibicije olovo dovodi do smanjenja aktivnosti K-
paranitrofenilfosfataze i inhibicije Na/K ATP-aze zbog interferencije olova u procesu
fosforilacije i defosforilacije enzima. Navedeni metabolički poremećaj pri akutnoj
olovnoj encefalopatiji izazivaju oštećenja krvnih sudova i edem,naročito izražen u
cerebelarnom i cerebralnom korteksu, s delimičnim gubitkom mijelina astrocitnom
reakcijom bele moždane mase.
Na perifernom nervnom sistemu nastaje masivna aksonalna degeneracija tipa „dying
back“...promene se selektivno javljaju na motornom neuronu
Spazmolitičko delovanje na glatke mišiće –na krvnim sudovima i na crevima
Nefrotoksično delovanje – hronični intersticijalni nefritis, olovna nefropatija
Hepatotoksično delovanje – oštećenje hepatocita
Nema sigurnih dokaza o oštećenju kardiovaskularnog sistema
Oštećenje koštanog tkiva – biološki poluživot olova u kostima iznosi 20-30 godina

Pojava olovnog ruba (margo saturninus)predstavlja nataložen olovni sulfid u tkivu

desni

Klinička slika strana 728

Inhalacija dimova, para i prašine olova i njegovih jedinjenja izaziva slab lokalni
nadražaj sluzokože disajnih puteva.
Udisanje svežih oksida može dovesti do pojave livačke groznice.

Febris metallica strana 691

(Zn, Cu, Pb, Sb, As, Cd, Fe, Mg, Mn, Hg, Au, Ni, Se,Ag, Sn)
..javlja se pri udsianju oksida metala in status nascendi..mehanizam još uvek nije
potpuno razjašnjen
Delimična objašnjenja nalaze se u direktnom toksičnom delovanju svežih oksida na
pluća, pri čemu, zbog velike kinetičke energije i električnog naboja oksida dolazi do
deskvamacije ćelija i denaturacije proteina alveola koji prodiru u krvotok i deluju
pirogeno, kao strane belančevine.
Postoje mišljenja da se poremećaji javljaju zbog oslobađanja endogenih pirogenih
materija iz leukocita, zbog prolazne insuficijencije nadbubrežne žlezde ili
pokretanja imunoalergijskih mehanizama.
Klinička slika
Livačka groznica nastaje obično prvog radnog dana koji sledi posle prekida
ekspozicije od nekoliko dana (ubraja se u tzv.ponedeljničke groznice). Posle
latencije od 4-8h po prekidu ekspozicije javlja se umor, iznemoglost, glavobolja,
bolovi u mišićima, stezanje u grudima, suv kašalj, gubitak apetita, ređe gađenje i
povraćanje. Osećaj hladnoće i drhtavice praćen je povišenom temperaturom,
znojenjem, ubrzanim pulsom, porastom krvnog pritiska, ređe poremećajima svesti.
Febrilno stanje traje nekoliko sati, zatimsledi profuzno znojenje i dubok san, posle
koga iščezavaju svi simptomi.
Lečenje livačke groznice je simptomatsko.

Ingestija olova u akcidentalnim uslovima, najčešće olovnog acetata, izaziva muku,

gađenje,povraćanje, abdominalne bolove i metalan ukus u ustima. Objektivno se
otkriva bledilo, hipertenzija, albuminurija, oligurija i znaci oštećenja jetre.
Profesionalna trovanja su skoro isključivo hroničnog karaktera i javljaju se posle
ekspozicije olovu od nekoliko nedelja ili meseci.

Lečenje strana 729

Ingestirani otrov odstranjuje se provociranim povraćanjem ili gastričnom lavažom.
Olovne kolike se mogu kupirati kalcijumglukonatom, konvulzije barbituratima,
eventualni edem manitolom.
U lečenju se koristi BAL (dimercaprol i.m.) i CaNa2EDTA u stacionarnim uslovima.

Olovo –bezbedonosni list

Odeljak 4 – MERE PRVE POMOĆI
4.1. OPIS MERA U HITNIM SLUČAJEVIMA
POSLE UDISANJA: SVEŽ VAZDUH. AKO DISANJE PRESTANE: DISANJE NA USTA
ILI VEŠTAČKA VENTILACIJA. KISEONIK AKO JE NEOPHODNO. ODMAH
POZOVITE LEKARA.
POSLE KONTAKTA SA KOŽOM: ISPERITE SA MNOGO VODE. SKINITE
KONTAMINIRANU ODEĆU.
POSLE KONTAKTA S AOČIMA: ISPERITE S PUNO VODE PRI ČEMU KAPCI TREBA
DA BUDU ŠIROM OTVORENI. POZOVITE OFTALMOLOGA
POSLE GUTANJA: ŽRTVI ODMAH DAJTE DA PIJE VODE(NAJVIŠE DVE ČAŠE).
KONSULTOVATI LEKARA. NEMOJTE DAVATI MLEKO ILI ALKOHOLNA PIĆA.
4.2. NAJVAŽNIJI SIMPTOMI I DEJSTVA, AKUTNI I ZAKASNELI
SLEDEĆE SE ODNOSI NA JEDINJENJA OLOVA UOPŠTE: ZBOG SLABE
APSORPCIJE PREKO GASTROINTESTINALNOG TRAKTA SAMO VEOMA VELIKE
DOZE IZAZIVAJU AKUTNE SLUČAJEVE INTOKSIKACIJE.
NAKON PERIODA MIROVANJA OD NEKOLIKO SATI U USTIMA SE JAVLJA UKUS
METALA, MUČNINA, POVRAĆANJE, GRČEVI U STOMAKU, A U MNOGIM
SLUČAJEVIMA SLEDI STANJE ŠOKA.
4.3.
OZNAKA ZA HITNU MEDICINSKU POMOĆ I NEOPHODAN POSEBNA
TRETMAN.
LAKSATIV: NATRIJUM-SULFAT ( 1 SUP.KAŠ. U ¼ L VODE)
KALAJ strana 710

Kalaj ili kositar (Sn, latinski stannum, Turski kalay ) - je metal IVA grupe sa atomskim
brojem 50. U prirodi se javlja u obliku jedinjenja. Kalaj je hemijski sličan sa susednim
elementima 14. grupe, germanijumom i olovom, i ima dva moguća oksidativna stanja,
+2 i nešto malo stabilnije +4. Kalaj je 49. element po zastupljenosti i ima više od 10
stablnih izotopa, što je veći broj stabilnih izotopa od bilo kojeg drugog elementa. On je
srebrnast, savitljiv metal, koji ne podleže lako oksidaciji na vazduhu. On se uglavnom
dobija iz minerala kasiterita, u kome se javlja kao kalaj dioksid, SnO2.
Njegova prva legura, koja je korišćena u velikim razmerama još od 3000 p.n.e., je
bronza. Ona je legura kalaja i bakra. Nakon 600. p.n.e. je proizvođen čist kalaj. Legura sa
85–90% kalaja i primesama bakra, antimona i olova je korišćena za pravljenje stonog
posuđa od Bronzanog doba do 20. veka. U današnje vreme kalaj se koristi u obliku
mnogobrojnih legura, najpoznatija od kojih je mekana legura kalaja/olova za lemljenje,
koja tipično sadrži više od 60% kalaja. Još jedna značajna primena kalaja je u
protivkorozivnom oblaganju čelika kalajom. Usled njegove niske toksičnosti, kalajisani
metal se često koristi za pakovanje hrane u konzervama, koje su uglavnom napravljene
od čelika.

Kalaj ima ukupno 10 prirodnih stabilnih izotopa. Ti izotopi su: 112Sn, 114Sn, 115Sn, 116Sn,
117
Sn, 118Sn, 119Sn, 120Sn, 122Sn i 124Sn. Izotop 120Sn ima udio od 32,4% u prirodnoj izotopskoj
smjesi kalaja i najčešći je.
Oksidi i hidroksidi
 Kalaj(II) oksid SnO
 Kalaj(II,IV) oksid Sn2O3
 Kalaj(IV) oksid SnO2
 Kalaj(II) hidroksid Sn(OH)2
 Kalaj(IV) hidroksid Sn(OH)4,
Soli
 Kalaj(II) sulfat SnSO4
 Kalaj(IV) sulfat Sn(SO4)2,
 Kalaj(II) nitrat Sn(NO3)2
 Kalaj(IV) nitrat Sn(NO3)4
 Kalaj(II) oksalat Sn(COO)2
 Kalaj(II) pirofosfat Sn2P2O7,

Halogenidi
 Kalaj(II) fluorid SnF2
 Kalaj(II) hlorid SnCl2
 Kalaj(IV) hlorid SnCl4
 Kalaj(IV) bromid SnBr4,
 Kalaj(II) jodid SnI2,
 Kalaj(IV) jodid SnI4
Halkogenidi
 Kalaj(II) sulfid SnS
 Kalaj(IV) sulfid SnS2
 Kalaj(II) selenid SnSe

Oksidi i hidroksidi
 Kalaj(II) oksid SnO
 Kalaj(II,IV) oksid Sn2O3
 Kalaj(IV) oksid SnO2
 Kalaj(II) hidroksid Sn(OH)2
 Kalaj(IV) hidroksid Sn(OH)4, CAS: 12054-72-7
Halogenidi
 Kalaj(II) fluorid SnF2
 Kalaj(II) hlorid SnCl2
 Kalaj(IV) hlorid SnCl4
 Kalaj(IV) bromid SnBr4, CAS: 7789-67-5
 Kalaj(II) jodid SnI2, CAS: 10294-70-9
 Kalaj(IV) jodid SnI4, CAS: 7790-47-8
Soli
 Kalaj(II) sulfat SnSO4
 Kalaj(IV) sulfat Sn(SO4)2, CAS: 19307-28-9
 Kalaj(II) nitrat Sn(NO3)2
 Kalaj(IV) nitrat Sn(NO3)4
 Kalaj(II) oksalat Sn(COO)2
 Kalaj(II) pirofosfat Sn2P2O7, CAS: 15578-26-4
Halkogenidi
 Kalaj(II) sulfid SnS
 Kalaj(IV) sulfid SnS2
 Kalaj(II) selenid SnSe, CAS: 1315-06-0
GVI 2 mg/m3

Kalaj/Sn, kositar/ srebrno je beo, sjajan, mek, rastegljiv metal.

Koristi se za izradu legura : bronza (kalaj +bakar), za lemljenje (kalaj+olovo)…

Oksidi SnO, SnO2, sulfide SnS, SnS2, halogenidi SnCl2, SnCl4, SnF4,SnBr4, SnJ4
kalajvodonik SnH4 I kalajna kiselina H2Sn (OH)6
Apsorpcija elementarnog kalaja I njegovih neorganskih jedinjenja odvija se
uglavnom preko respiratornog trakta.
U gastrointestinalnom traktu se resorbuje oko 3% unete količine.
Oko polovine unete količine se deponuje u kostima, zatim u bubrezima, jetri I
plućima.
Izlučuje se najvećim delom urinom, zatim preko žuči I stolicom.
Oko 20% unete količine izluči se za 4 dana, sledećih 20% za 25 dana I oko 60% za 400
dana.

Toksikodinamika
Neorganska jedinjenja kalaja manje su toksična od organskih.
Inhaliranje prašine ili para kalaja i njegovih oksida izazivaju neznatan nadražaj
disajnih puteva i pojavu benign pneumokonioze – STANOZE-koja je rezultat
ispunjenosti alveola ćelijama prašine/bez fibroze/ i taloženja čestica oko limfnih i
krvnih sudova i bronhija.
Inhaliranje legure kalaja dovodi do pojave metalne groznice.

Febris metallica strana 691

(Zn, Cu, Pb, Sb, As, Cd, Fe, Mg, Mn, Hg, Au, Ni, Se,Ag, Sn)
..javlja se pri udsianju oksida metala in status nascendi..mehanizam još uvek nije
potpuno razjašnjen
Delimična objašnjenja nalaze se u direktnom toksičnom delovanju svežih oksida na
pluća, pri čemu, zbog velike kinetičke energije i električnog naboja oksida dolazi do
deskvamacije ćelija i denaturacije proteina alveola koji prodiru u krvotok i deluju
pirogeno, kao strane belančevine.
Postoje mišljenja da se poremećaji javljaju zbog oslobađanja endogenih pirogenih
materija iz leukocita, zbog prolazne insuficijencije nadbubrežne žlezde ili pokretanja
imunoalergijskih mehanizama.
Klinička slika
Livačka groznica nastaje obično prvog radnog dana koji sledi posle prekida ekspozicije
od nekoliko dana (ubraja se u tzv.ponedeljničke groznice). Posle latencije od 4-8h po
prekidu ekspozicije javlja se umor, iznemoglost, glavobolja, bolovi u mišićima, stezanje
u grudima, suv kašalj, gubitak apetita, ređe gađenje i povraćanje. Osećaj hladnoće i
drhtavice praćen je povišenom temperaturom, znojenjem, ubrzanim pulsom, porastom
krvnog pritiska, ređe poremećajima svesti. Febrilno stanje traje nekoliko sati, zatim sledi
profuzno znojenje i dubok san, posle koga iščezavaju svi simptomi.
Lečenje livačke groznice je simptomatsko.
Ingestija neorganskih jedinjenja kalaja izaziva samo neznatan nadražaj sluzokože,
izuzev kalaj hlorida, koji je jači iritans , i resorbovan, izaziva neurotoksične efekte.
Kalaj smanjuje sekreciju želudačne kiseline, apsorpciju kalcijuma i cinka u
digestivnom traktu, zatim uzrokuje anemiju inhibiranjem sinteze hema na nivou
delta-aminolevulinske dehidrataze, smanjuje koncentraciju kalcijuma u serumu i
kostima, i inhibira aktivnost kisele I alkaline fosfataze.

Klinička slika – simptomi i znaci iritativnog delovanja na resp.sistenm –

rinofaringitis i traheobronhitis., vrlo retko akutni respiratorni distress sindrom.

Lečenje:
Specifičnog lečenja nema
Simptomastsko lečenje usmerava se na korekciju oštećenja nervnog sistema, jetre I
bubrega.
Blage iritativne manifestacije prolaze sa prekidom kontakta sa noksom, a teže treba
lečiti simptomatski, primenom antiflogistika uz antibiotsku zaštitu od sekundarne
infekcije i davanje kortikosteroida.
Osobe sa lakšim oblikom akutnog trovanja posle privremene radne nesposobnosti od
oko nedelju dana, mogu se vratiti na isto radno mesto.
Simptomi akutnog trovanja su: iritacija kože i očiju, mučnina,glavobolja, bolovi u
stomaku, vrtoglavica

BAKAR strana 684

Bakar sulfat
Bakar (lat. cuprum) hemijski je element sa simbolom Cu i atomskim brojem 29.[2] Spada u
prelazne metale, a u periodnom sistemu elemenata uvršten je u 4. periodu i prve sporedne grupe
koja je po njemu i nazvana grupa bakra.
Bakar je relativno mek metal, može se dobro oblikovati i dosta je čvrst. Kao odličan provodnik
toplote i električne struje pronašao je mnoge primene u tehnici. Osim toga ubraja se i u metale za
izradu kovanica. Kao slabo reaktivan teški metal, bakar spada u poluplemenite metale. Poseduje
18 izotopa čije se atomske mase nalaze između 58—73. Postojana sa samo dva: 63 i 65.
Bakar je crvenkastosmeđ sjajan metal, na vazduhu malo oksidiše, a zelena skrama
„patina“sastoji se od bazičnog karbonata. Nalazi se u IB grupi periodnog sistema
elemenata. Rastvara se u azotnoj kiselini i drugim kiselinama uz prisustvo oksidansa.
Može biti jednovalentan i dvovalentan, kada je postojaniji.
U prirodi su najvažniji – sulfidi –halkopirit CuFeS2, bornit CuFeS3, halkozin Cu2S i
oksidi – kuprit Cu2O, malahit CuCO3.Cu(OH)2, azurit 2CuCO3.Cu(OH)2
Ulazi u sastav brojnih legura

Fiziološka uloga
Esencijalni oligoelement – ugrađen je u prostetičnu grupu mnogih enzima
(metaloenzima) superoksiddizmutaze, citohrom-c-oksidaze, aminooksidaze,
diaminooksidaze, tirozinaze, urikaze i dopaminhidroksilaze.

Kinetika
Apsorbuje se u gornjim delovima tankog creva u obliku rastvorljivih kompleksa s
aminokiselinama i oligopeptidima . intestinalni metalotionein pasivno vezuje bakar
koji je zaštita od dalje apsorpcije toksičnih količina bakra.
Zdrave osobe dnevno resorbuju 2-5mg bkra (40-60% bakra iz hrane)
Krvlju se, vezan za albumine plazme transportuje u jetru gde se u mikrozomima
hepatocita ugrađuje u novosintetisani ceruloplazmin i vrlo brzo vraća u plazmu
Bakar se distribuira u jetru, mozak, mišiće, srce, koštanu srž i eritrocite
Eliminacija bakra se najvećim delom odigrava preko žuči /vezan za kompleks sa
aminokiselinama i glutationom ili u kompleks sa makromolekulima/

Klinička slika
Bakar njegova jedinjenja deluju lokalno iritativno na sluzokožu gornjih disajnih puteva i
digestivnog trakta.
akutno trovanje putem inhalacije nastaje pri ekspoziciji visokim koncentracijama dima ili prašine
i ispoljava se iritacijom sluzokože konjuktiva i gorniih delova respiratornih puteva.
Javja se pečenje,grebanje, suzenje u očima, bol i pečenje u nosu (mogu se javiti ulceracije i
perforacije septuma), nadražajni neproduktivan kašalj, laka dispneja.
Ponavljanja inhalacija visokih koncentracija bakra izazivaju pojavu livačke groznice

Febris metallica strana 691 možwe se javiti pri udisanju Zn ali i drugih metala Pb, Cu, Sb, Ar,
Cd, Fe, Hg, Mg, Mn, Au, Ni, Se, acaija visokih koncentracija bakra izaziva pojavu livačke
groznice, strana 691-
Febris metallica strana 691
(Zn, Cu, Pb, Sb, As, Cd, Fe, Mg, Mn, Hg, Au, Ni, Se,Ag, Sn)
..javlja se pri udsianju oksida metala in status nascendi..mehanizam još uvek nije potpuno razjašnjen
Delimična objašnjenja nalaze se u direktnom toksičnom delovanju svežih oksida na pluća, pri čemu, zbog
velike kinetičke energije i električnog naboja oksida dolazi do deskvamacije ćelija i denaturacije proteina
alveola koji prodiru u krvotok i deluju pirogeno, kao strane belančevine.
Postoje mišljenja da se poremećaji javljaju zbog oslobađanja endogenih pirogenih materija iz leukocita,
zbog prolazne insuficijencije nadbubrežne žlezde ili pokretanja imunoalergijskih mehanizama.
Klinička slika
Livačka groznica nastaje obično prvog radnog dana koji sledi posle prekida ekspozicije od nekoliko dana
(ubraja se u tzv.ponedeljničke groznice). Posle latencije od 4-8h po prekidu ekspozicije javlja se umor,
iznemoglost, glavobolja, bolovi u mišićima, stezanje u grudima, suv kašalj, gubitak apetita, ređe gađenje i
povraćanje. Osećaj hladnoće i drhtavice praćen je povišenom temperaturom, znojenjem, ubrzanim
pulsom, porastom krvnog pritiska, ređe poremećajima svesti. Febrilno stanje traje nekoliko sati,
zatimsledi profuzno znojenje i dubok san, posle koga iščezavaju svi simptomi.
Lečenje livačke groznice je simptomatsko.

CuSO
Bakarsulfat strana 685 4
Ingestija bakarsulfata deluje korozivno na sluzokožu gastrointestinalnog trakta.
Doze od 1-2g predstavljaju opasnost a od 10-15g izazivaju teške oblike trovanja.
Javlja se metalna ukus u ustima, nauzeja, povraćanje, epigastrični bol, prolivi, i retko, melena.
Mogu nastati konvulzije i koma
Znaci toksičnog oštećenja jetre i intravaskularne hemolize eritrocita rano se javljajun
( (hiperbilirubinemija konjugovanog i nekojugovanog tipa, hemoglobinemija,
hemoglobinurija,retikulocitoza, urobilinogenurija, patološke vrednosti funkcionalnih proba
jetre.)
Znaci bubrežnih lezija manifestuju se oligurijom, anurijom i azotemijom i dovode do akutne
bubrežne insuficijencije.
Lečenje: pri akutnom trovanju ingestirani otrov treba odstraniti provociranim povraćanjem il
astričnom lavažom i korigovati disbalans vode i elektrolita. U težim oblicima trovanja daje se
CaNa2EDTA ili BAL a može biti indikovana i eksangvinotransfuzija i peritonealna dijaliza ili
hemodijaliza. Ostala terapija je simptomatska.
Bakar(II) sulfat je neorgansko hemijsko jedinjenje hemijske formule CuSO4, gde je
oksidacioni broj bakra +2. Poznato je još i pod nazivom plavi kamen i predstavlja
najvažniju so bakra.

Najtoksičniji oblik je dvovalentni bakar

Esencijalni metal, ulazi u sastav enzima važan za iskorišćenje gvožđa,potreban za
normalne fiziolološke procese
• Bakar i njegove soli predstavljaju emetična sredstva

Apsorpcija bakra: preko pluća,gastrointestinalnog trakta,kože

Deponuje se u jetri, bubrezima, slezini,srcu, plućima, želucu, kosi, noktima

prva pomoc trovanje bakrom iscjeljivanje preventivne mjere

Bakar trovanje sulfat, simptomi i iscjeljivanje

Bakarsulfat je plavi kristalni pentahidrat.

Letalna doza za odraslu osobu trovanjem per os je 8-30g, a putem udisanja akutna toksična doza
je 11mg/kg.

Trovanje bakarsulfatom – simptomi: mučnina, povraćanje (plave boje, ili

krvavo)glavobolja/migrena/, abdominalni grčevi, pojava konvulzija, dispneja, poremećaj stolice.
Može se pojaviti žutica (kao rezultat hemolize), hemoglobinurija, slabost mišića, srčani zastoj.
“Bakarna groznica” nastala udisanjem otrova. Simptomi- slatkasti ukus u ustima, suvi kašalj,
teške glavobolje, grčevi, otežano disanje.
Prva pomoć: ispiranje želuca, aktivni ugljen (1 žlica na 1 čašu vode), laksativ Glauberova soili
magnezijumov sulfat. Piti puno vode, ne unositi tečnosti koje sadrža masnoću u sebi (mleko), jer
je bakar veoma topiv u mastima; u vodu se može dodati belanac.
Ako je otrov dospeo inhalacijom: unositi velike količine vode, koriostiti antipiretike i diuretike.
fiziološki laksativ takođe ogromna količina vode za piće
Nakon dodira s kožom: oprati kontaminiranu kožu vodom .

Bakar je vazan sastavni dio enzimskog sustava ljudskog tijela, kroz koje se provodi sve
biokemijske procese i hematopoezu. Potvrda visak dovodi do trovanja bakrom. O tome kako se
on manifestira i sto uciniti u hitnim slucajevima, pokusati razumjeti.

Pozadina trovanje bakrom Za normalno funkcioniranje tijela dnevno do oko 3 mg bakra.

Kao bakreni spojevi djeluju na tijelo. Bez obzira na to koji način otrovna tvar ulazi u tijelo, je
iritacija dišnog, probavnog ili kože. U krvi, bakar djeluje prvo na eritrocitima. To oštećuje
membrane crvenih krvnih stanica, a oni su uništeni. Kao krv ulazi znatnu količinu hemoglobina
koji se prikazuje žutu boju kože. Ovaj proces se naziva hemoliza. Deluje I hepatotoksično,
neurotoksično I nefrotoksično.
Simptomi:
Kada trovanja bakrom simptomi prvi put pojavljuju 4 sata nakon što je otrov ušao u tijelo. S
vremena na vrijeme je razdoblje inkubacije traje dva dana
Simptomi kod ingestije bakra:
- bol u trbuhu, metalni okus u ustima, peckanje, mučninu, povraćanje često krvave ili plave, sline
i proljev; * opći simptomi intoksikacije: glavobolja, vrtoglavica, slabost - učinke na
kardiovaskularni sustav, tahikardija: naglog pada tlaka, žutica zbog hemolize i razvoja jetrene
insuficijencije; akutna bubrežna insuficijencija; . Drugi simptomi: konvulzije i respiracijiska
insuficijencija.
Simptomi kod inhalacije bakra – uz navedene simptome, razvija se takozvana “bakarna
groznica” : iritacija očiju, kihanje, suzenje očiju; groznicu konačno povećava temperaturu na 38-
39, pojačano znojenje, tešku slabost mišića i bolovi u mišićima; kašalj i otežano disanje; pojava
alergijske ospe.
Trovanje bakrom preko kože – zbog upotreba obloga bakarne soli?-rješenje brzo ukloniti s
običnom vodom.

CuSO4 · 5H2O

NIKL strana719
Nikl sulfat
Nikl je metal (relativne atomske mase
58.69) koji se nalazi u VIIIb grupi Periodnog
sistema elemenata. Do sada je poznato pet prirodnih
izotopa od kojih su 58Ni (68.27%) i 60Ni
(26.10%) najzastupljeniji. Takođe, 7 veštačkih
izotopa je poznato sa poluživotom od nekoliko
milisekundi do nekoliko stotina godina (19).
To je beli metal lepog srebrnog sjaja ,koji se može lako polirati, kovai, zavarivati, valjati
I izvlačiti u žice.
Rastvara se u hlorovodoničnoj, sumpornoj I azotnoj kiselini, posebno na visokim
temperaturama.
Niklena žica u atmosferi s kiseonikom gori uz iskrenje; u finom razređenju nikl se može
spontano zapaliti u vazduhu na običnoj temperature.
Čist metalni nikl upotrebljava se u proizvodnji legura, za niklovanje I platiniranje
drugih metala..
Niklsulfat NiSO46H2O koristi se u elektrogalvanizaciji

People can be exposed to nickel in the workplace by inhalation, ingestion, and contact with
skin or eye. The Occupational Safety and Health Administration (OSHA) has set the legal
limit (permissible exposure limit) for the workplace at 1 mg/m3 per 8-hour workday,
excluding nickel carbonyl. The National Institute for Occupational Safety and Health
(NIOSH) specifies the recommended exposure limit (REL) of 0.015 mg/m3 per 8-hour
workday. At 10 mg/m3, nickel is immediately dangerous to life and health.[111]
Nickel carbonyl [Ni(CO)
4] is an extremely toxic gas. The toxicity of metal carbonyls is a function of both the toxicity of

the metal and the off-gassing of carbon monoxide from the carbonyl functional groups; nickel
carbonyl is also explosive in air.[112][113]
Sensitized individuals may show a skin contact allergy to nickel known as a contact dermatitis.
Highly sensitized individuals may also react to foods with high nickel content.[114] Sensitivity to
nickel may also be present in patients with pompholyx. Nickel is the top confirmed contact
allergen worldwide, partly due to its use in jewelry for pierced ears.[115] Nickel allergies affecting
pierced ears are often marked by itchy, red skin. Many earrings are now made without nickel or
low-release nickel[116] to address this problem. The amount allowed in products that contact
human skin is now regulated by the European Union. In 2002, researchers found that the nickel
released by 1 and 2 Euro coins was far in excess of those standards. This is believed to be the
result of a galvanic reaction.[117] Nickel was voted Allergen of the Year in 2008 by the American
Contact Dermatitis Society.[118] In August 2015, the American Academy of Dermatology adopted
a position statement on the safety of nickel: "Estimates suggest that contact dermatitis, which
includes nickel sensitization, accounts for approximately $1.918 billion and affects nearly 72.29
million people."[114]
Reports show that both the nickel-induced activation of hypoxia-inducible factor (HIF-1) and the
up-regulation of hypoxia-inducible genes are caused by depletion of intracellular ascorbate. The
addition of ascorbate to the culture medium increased the intracellular ascorbate level and
reversed both the metal-induced stabilization of HIF-1- and HIF-1α-dependent gene expression.
[119][120]

Toksikokinetika
Nikl se normalno nalazi u organizmu čoveka.
Inhalacija je glavni put ulaska nikla i njegovih jedinjenja u organizam.
Nikl ima tendenciju akumulacije u plućnom tkivu i regionalnim limfnim žlezdama. Do
75% unosa u respiratorne puteve, zavisno od veličine čestica, zadrži se u organizmu, a od
toga oko 25% u parenhimu pluća.

Za liposolubilni niklkarbonil fosfolipidni slojevi pneumocita predstavljaju mesto penetracije

alveokapilarne membrane. Apsorpcija niklkarbonila je brza. Osim u plućima, karbonil se nalazi u
jetri, bubrezima I mozgu.

Nikl se apsorbuje u proksimalnom delu tankog creva gde postoji interakcija sa gvožđem.
Perkutana apsorpcija je minimalna, ali klinički značajna zbog kontaktnog alergijskog
dermatitis.
Transportuje se vezan za makroglobuline, albumin(glavni nosači) I ultrafiltrabilne ligande.
U serumu čoveka izolovan je metaloprotein, niklpazmin, koji pripada grupi alfa-
glikoproteina.
Koncentriše se u jetri, bubrezima i plućima.
Ukupna kolčina nikla u irganizmu odraslog čoveka iznosi 0,5mg.

Nikl deluje iritativno (na kožu I sluzokože), alergijski I kancerogeno.

Klinička slika
Mala je akutna toksičnost nikla i jedinjenja, izuzev karbonila.
Opisana je primatna iritacija kože I sluzokoža pri ekspoziciji visokim nivoima rastvorljivih soli
nikla.
Opisani su pojedinačni slučajevi zadesnog peroralnog ili paraenteralnog akutnog trovana drugim
jedinjenjima nikla , npr. niklsulfatom I niklhloridom.
Pro kontaktu nikla I njegovih jedinjenja sa kožom javlja se iritacija I kontaktna preosetljivost.
Primarna iritacija kože registrovana je pri kontaktu sa 1-10% rastvorima soli nikla.
Smatra se da soli nikla predstavljaju kancerogene za čoveka.
Lečenje
Terapija pri akutnom trovanju niklom i njegovim jedinjenjima je simptomatska; uz privremeni
prekid ekspozicije.

Mere prve pomo

i
4.1 Opis mera prve pomoći
Opšte napomene: skinuti kontaminiranu odeću
Nakon udisanja: obezbediti svež vazduh. U slučaju nedoumice ili kada simptomi ne
prolaze, potražiti savte lekara.
Nakon kontakta sa kožom: isprati kožu vodom/istuširati se. u lsučaju reakcije kože
potražiti lekara.
Nakonn kontakta sa očima: pažljivo ispirati vodom nekoliko muinuta. U slučaju
nedoumice ili kada simptomi ne prolaze, potražiti savet lekara.
Nakon gutanja: u slučaju nesreće ili ako se neko oseća loše, odmah pozvati lekara

Niklsulfat NiSO4
Niklo-sulfat je neorgansko hemijsko jedinjenje molekulske formule NiSO 4. Poznati su
heksa- i hepta-hidrat.
Heptahidrat niklo-sulfata je čvrsta supstanca koju čine zeleni kristali koji su izomorfni
sa odgovarajućim hidratima fero-sulfata i magnezijum-sulfata. Sa gasovitim
amonijakom gradi nepostojano jedinjenje zatvorenoplave boje, a sa amonijum-sulfatom
gradi dvogubu so nikl-amonijum-sulfat koja se upotrebljava za niklovanje.[1]
Nakon inhalacije, selektivno se koncentriše u plućima, srcu, dijafragmi, mozgu,
tkivu kičmene moždine. Generalno, pluća mogu teže da zadrže značajne količine
nikla nezavisno od puta unošenja. Kada se inhalirane nesolubilne čestice nikla
deponuju u plućima, apsorbcija nikla u perifernu krv ide polako, tako da
koncentracija nikla u celokupnoj krvi, kod slabo izloženih osoba, nije značajno veća
nego kod neizloženih.

Količina nikla koji se apsorbuje putem gastrointestinalnog trakta zavisi od vrste

nikla u
samoj hrani, ukupne količine nikla u hrani i individualnog kapaciteta apsorcije. Pri
normalnom unosu hrane 1-2% ingestijom unetog nikla se apsorbuje, a neapsorbovani
nikl se izlučuje fecesom. Nikl se izlučuje iz organizma, jednako I preko urina i preko
fecesa.
Kod pacova, intravenski
dat nikl hlorid 90% se eliminiše putem
urina za četiri dana, dok se samo 3% putem
fecesa izluči.
Bubrezi, zajedno sa plućima, mozgom, pankreasom i drugim tkivima smatraju se
mestom velikog zadržavanja nikla srazmerno ekspoziciji.
Kod trudnih miševa nikl prolazi kroz
placentu i javlja se u fetalnoj krvi i amnionskoj
tečnosti. Koncentracija nikla kod fetusa zavisi od
doze koja je data trudnoj životinji i slična je kao
kod odrasle jedinke.
Po nekim autorima, 10% nikla pri normalnoj ishrani se apsorbuje, dok po drugim,
prosečna resorpcija nikla je između 20 i 25%. Unos nikla je testiran kod odraslih osoba u
periodu od tri godine u Istočnoj Nemačkoj, gde su volonteri konzumirali prosečno 170 g
Ni/dan (žene) i 192 g Ni/dan (muškarci), a dok je 80% unete količine izlučeno. Tako se
kod ženskih osoba zadržalo 14%, a dok kod muških 26% konzumiranog nikla.

To ukazuje da među polovima postoji razlika u izlučivanju nikla u odnosu na unos. Očigledno je da odrasle osobe zadržavaju
značajne količine nikla u telu popunjavajući ‘niklov bazen’. Koncentracija nikla u mleku dojilje prosečno je iznosila 172 g Ni/kg, a
od toga, dete koje sisa unese 5–15 g nikla dnevno. Dnevni unos veoma premašuje
dnevne potrebe.

Oralni provokacioni test koji se obično koristi da se istraži kontaktni dermatit sa

provocirajućom dozom između 0.4 i 5.6 mg solubilnog nikla (najčešće NiSO4),
pokazuje brzu (1-2 h) apsorpciju nikla sa bioraspoloživošću od 1 do 5%.

Istovremeno, i unos hrane značajno povećava bioraspoloživost niklovih soli.

Urinarna ekskrecija nikla je brza i čini se da eliminacija prati prvi zakon kinetike bez
dokaza o doznoj zavisnosti ekskrecije nikla. Ustanovljeno je da polu-život urinarne
eliminacije ide od 20 do 60 h. Ovaj relativno kratak poluživot ne isključuje depoe
nesolubilnog
nikla u telu sa mnogo dužim poluživotom.

Suprotno apsorciji nikla, preko inhalacije I ingestije, dermalna apsorpcija je

neznatna iz
razloga što jonizovana niklova jedinjenja ne prolaze kroz intaktni epiderm kože.
Solubilne soli nikla, kao prozvod korozije metalnog nikla i ruda koje sadrže nikl,
mogu da izazovu kontaktni dermatit preko perkutane apsorpcije. Lokalne ili
sistemske alergijske reakcije mogu da nastanu kao rezultat korozije ortopedskih
proteza, koje su
od legura koje sadrže nikl.
Informacije o trovanju sa ostalim niklovim jedinjenjima su ograničene. Daldrup je
opisao slučaj fatalnog trovanja devojčice od dve i po godine (37). Ona je ingestijom
unela 15 g kristala nikl sulfata. Po prijemu u bolnicu, bila je somnolentna sa
proširenim zenicama, koje ne reaguju na svetlost, jako ubrzanog pulsa i krkora u
plućima. Cardiac arrest se pojavio nakon 4 h. Autopsijom je nađen visok nivo nikla
7.5 mg/kg u krvi, 50 mg/l u urinu, 25 mg/kg u jetri.

Trovanje niklom je prijavljeno i kod 23 bolesnika

na dijalizi, kada je iz raskvašenog bojlera
za grejanje vode koji je bio od legure nikla kontaminiran
dijalizat.
Simptomi su se javili za vreme i
posle dijalize pri koncentraciji nikla u plazmi približno
3 mg/l. Nauzea (37 od 37), povraćanje (31
od 37), slabost (29 od 37), glavobolja (22 od
37), palpitacije (2 od 37) bili su najizraženiji simptomi.
Oporavak se javio spontano, uglavnom 3-13 h nakon dijalize (38). Trideset dva radnika koji su radili na poslovima
elektropresvlačenja, igrom slučaja je pilo vodu kontaminiranu nikl sulfatom i nikl hloridom (1.63 g Ni/l).
Kod dvadest radnika su se razvili

Ingestijom nastaju sledeći simptomi: nauzea, povraćanje, nelagodnost

u stomaku, proliv, vrtoglavica, malaksalost,
glavobolja, kašalj, žeđ za vazduhom. Mogu trajati
od 1 do 2 dana/ kod sedmorice radnika.
Doze nikla kod radnika sa simptomima izmerene su od 0.5-2.5g. Kod petnaest radnika koji su bili izloženi,
sledećeg dana koncentracije nikla u serumu bile su od 12.8 do 1340 μg/l (prosečno 286 μg/l), koncentracija nikla u urinu je iznosila
0.23- 37.1 mg/l (prosečno 5.8 g/l). Kod kontrolne grupe radnika koji rade u postrojenju, koncentracija serumskog nikla iznosila je
2.0-6.5 μg/l (prosečna 4.0 μg/l), dok je koncentracija nikla u urinu 22-70 μg/l (prosečno 50 μg/l).
Laboratorijski testovi su pokazali povećanje nivoa retikulocita kod sedam radnika, albumina u urinu kod 3 radnika i serumskog
bilirubina kod 2 radnika (39).
Efekti na resprespiratorni trakt
Postoji dosta opisanih slučajeva hroničnog rinita, sinuzita, perforacije nosne pregrade,
astme, kod radnika koji su bili zaposleni u postrojenjima gde se prerađuje nikl. Pojedini
autori su referisali i o plućnim promenama sa fibrozom.
Dostupni su i podaci koji govore da se kod radnika koji inhalatornim putem unose
prašine nikla i pare razvijaju promene na plućima sa fibrozom.
Kod trinaest radnika koji su bili izloženi prašini koja sadrži nikl u periodu od 12.9 do 21.7 godina nađen je smanjen plućni
rezidualni volumen,povećanje broja respiracija, dok radiografija pokazuje difuznu fibrozu, za koju se smatra da je nikl
pneumokonioza. Patohistološki radi se o pneumokoniozi intestinalnog i mikronodularnog tipa. Nisu dati podaci o količini nikla
kojoj su bili izloženi (42).
Efekti na bubrege
Nefrotoksični efekti, kao što su edem sa hiperemijom i parenhimatoznom
degeneracijom, nađeni su kod bolesnika koji su slučajno pili vodu kontaminiranu nikl
sulfatom i nikl hloridom. Takođe je postojalo povećanje koncentracije albumina
u urinu (68, 40, i 27 mg/g kreatinina) koji se normalizovao nakon pet dana od dana
ekspozicije.
Nalazi govore o srednjoj prolaznoj nefrotoksičnosti.
Postoje i radovi o različitim parametrima koji govore o bubrežnoj disfunkciji kod
radnika koji rade u postrojenjima za preradu nikla (45).
Kardiovaskularni efekti
Bolesnici sa akutnim infarktom miokarda I nestabilnom anginom pektoris razvijaju
visok serumski nikl koji može da bude praćen vazokonstrikcijom (46). Mehanizmi i
izvori otpuštanja nikla još uvek nisu poznati, ali je preporučeno da nivo nikla u
intravenskim rastvorima ne pređe 5 μg/kg po danu.
Istraživanja koja su rađena među radnicima zaposlenim u postrojenjima za preradu
nikla, koji su pet godina bili izloženi niklu u procesu rada, pokazala su da je
smrtnost od kardiovaskularnih oboljenja bila ista kao i kod lokalnog stanovništva.
Inače, cerebrovaskularna smrtnost je bila povećana kod istih (47).
Efekti na ostale sisteme i organe
Upoređivani su radnici koji su bili izloženi
nikl karbonilu sa kontrolnom grupom. Ekspozicija
je bila od 0.007 do 0.52 mg Ni(CO4)/m3. Smanjenje
MAO (serumska monoamino oksidaza) aktivnosti
i EEG nepravilnosti najčešće se javljaju
kod eksponiranih. Veliki broj nespecifičnih simptoma
kod eksponiranih osoba na duže vreme, pri
manjim koncentracijama takođe se javlja, ali nisu
dati detalji.
Imunološke reakcije rađene u serumu individual koje su bile izložene niklu i
kobaltu pokazale su da dolazi do promene koncentracije serumskih imunoglobulina,
IgG, IgA i IgM, serumskih proteina, alfa2makroglobulina (A2M), transferina (TRF),
alfa1-antitripsina (A1AT), ceruloplazmina(CPL), i lizozima (LYS). Pregledi su vršeni
na radnicima koji su profesionalno bili izloženi niklu (38 osoba) ili kobaltu (35 osoba) i u
grupi dece koja nisu bila profesionalno izložena ni niklu, ni kobaltu,a živela su u okolini
manje ili više zagađenoj.
Neeksponiranu grupu su sačinjavale grupa
od 42 odrasle osobe sličnog uzrasta i grupa od 48
dece iz nezagađene okoline. Signifikantno je povećanje
prosečnih vrednosti za IgG, IgA, i IgM u
grupi radnika izloženih niklu, za IgA izloženih
kobaltu, i povećanje A1AT, A2M, CPL i LYS kod
obe grupe profesionalno izloženih (P>0.001 i
P>0.005). Među neprofesionalno izloženom decom,
ona koja su najviše bila izložena su značajno
povećala prosečne vrednosti za A2M i A1AT,
koje su bile više nego kod one dece koja su
označena kao manje izložena (P >0.02 i P
>0.05) i kontrolna grupa dece (48).
Distribucija, zadržavanje i eliminacija
Distribucija nikla u organizmu i način na
koji će da se eliminiše su relevantni u pogledu
profesionalne ili neprofesionalne izloženosti iz
razloga njegove široke primene. Studije o distribuciji
nikla u tkivima životinja su korisne za razumevanje
interakcije između nikla i biološkog materijala,
što ima za posledicu toksične i karcinogene
efekte.
Nikl se koncentriše u bubrezima, jetri i plućima.
Ekskrecija se vrši putem urina i fecesa. Nikl takođe može da se nađe i u urinu osoba
koje nisu profesionalno izložene niklu. Pošto bioraspoloživost nikla i stepen njegove
eliminacije zavise od prirode niklovih jedinjenja, ekskrecija putem urina nije uvek
odgovarajuća meri izloženosti organizma niklu.
Klini;ka slika trovanja niklom I jedinjenjima> strana 720 – hr. eksoyicija

ZLATO strana
Zlato (Au, latinski - aurum) - je prelazni metal.[2] Zlato (simbol Au, od latinskog naziva
aurum) je kemijski element iz skupine plemenitih metala.
Osobine
Elementarno zlato je mekan plemeniti gas (tvrdoća po Mohsu 2,5 do 3), sa
karakterističnom jakom žutom sjajnom „zlatnom“ bojom,.[3] i ima plošno centriranu
kubičnu strukturu. Samorodno zlato rijetko može biti do žutonarančaste sjajne boje.
Zlato je jedan od samo tri obojena metala; uz bakar i cezij.
U prirodi se javlja samo jedan stabilni izotop 197Au, a postoji i šesnaest prirodnih radio aktivnih
izotopa (najpoznatiji radioaktivni izotop je 198Au).
Čisto zlato je na zraku apsolutno stabilno i općenito otporno na utjecaje iz zraka (ponajviše
sumpor i sumporovodik), te se s kisikom se ne spaja ni na kojoj temperaturi.
Izvanredno je otporno na utjecaje vode, rastaljenih alkalija, lužina, pojedinih kiselina i većini
solnih otopina.
Otapa se u klornoj vodi i u smjesama solne kiseline s jakim oksidacijskim sredstvima (npr.
dušičnom kiselinom i ta se smjesa zove „zlatotopka“ ili „carska vodica“, „aqua regia“, budući
da sadrži Cl - ion koji stabilizira Au3+ ion pri stvaranju kompleksnog iona kloroaurične kiseline
(tetraklorauratne(III) kiseline) - HAuCl4 ; zatim, natrijevim peroksidom, kromatnom/kromnom
kiselinom, kalijevim permanganatom), dajući zlato(II) hlorid; te u tvarima koje daju komplekse,
kao npr. otopina kalijevog ili natrijevog cijanida ga otapaju dajući kompleksne soli.
Sve više zlata danas troši u elektronici i galvanotehnici kao sastojak industrijskih lemila u
elektronskoj industriji za proizvodnju najkvalitetnijih električne vodova i kontakata električnih
instrumenata i specijalnih uređaja, najčešće kao nanos na manje plemenitom metalu ili leguri.
Također se u velikim količinama koristi i za programe istraživanja svemira.
Tehnička upotreba zlata vrlo je ograničena i ni u kojoj primjeni u tehnici zlato nije
nenadoknadivo.
 Zlato(III) oksid (Au2O3) jedini je oksid zlata. Nije termički stabilan i već pri 200°C se
raspada.
 Zlato(III) hlorid (AuCl3) je najvažniji spoj zlata. Kristalizira u crvenim iglicama kada klor
pri 200°C djeluje na zlato u finom razdjeljenju (listićima). Otapa se u vodi dajući
smeđecrvenu otopinu koja sadržava kompleksnu trikloroksozlatnu kiselinu H2[AuCl3O].
S klorovodikom daje tetraklorzlatnu(III) kiselinu, tj. ako se toj otopini doda klorovodična
kiselina, nastaje u otopini tetrahlor zlatna(III) kiselina.
Zlato(III) hlorid (AuCl3) i zlato(III) bromid (AuBr3) otapanjem u vodi hidroliziraju i daju
AuCl3OH- i AuBr3OH-, dok AuI3 nije topljiv.
 Tetrahlorzlatna(III) kiselina (H[AuCl4], aurokloridna kiselina, kloroaurična kiselina,
zlatnoklorovodična kiselina) se dobiva otapanjem zlata u zlatotopki i uparavanjem
otopine sa solnom kiselinom.
 Tvori kristalne igle sastava H[AuCl4] x 4 H2O (soli aurati), žute boje poput limuna, koje
se na vlažnom zraku raskvasuju, u vodi i alkoholu lako otapaju, a na koži izazivaju
plikove; upotrebljava se u medicini, fotografiji i u galvanotehnici (za pozlaćivanje).
Spada u najvažnije spojeve zlata, a koristi se u fotografskoj tehnici za toniranje slika na
emulziji sa srebrovog nitrata.
Natrijeva sol te kiseline dolazi u trgovinu pod imenom „zlatna sol“, a upotrebljava se u
medicini, fotografiji i za pozlaćivanje u galvanotehnici.[4]

kalijum-zlato-cijanid
KAu(CN)2 A white, water-soluble, crystalline powder; used in medicine and for gold
plating. Also known as gold potassium cyanide; potassium cyanoaurite.
HCN strana 850

Apsolutna smrtna koncentracija HCN iznosi 220-440 mg/m3 /30 min odnosno 2200 mg/m3
trenutno.
Peroralna smrtna doza kreće se od 50-100mg za HCN (0.7-3,5mg/kg)odnosno 150-250 mg za
soli.

Toksikokinetika i toksikodinamika
Cijanovodonik i njegova jedinjenja prodiru u organizam inhalacijom, ingestijom ili preko kože.
U industriji je najvažniji put apsorpcije inhalacioni, ali se asorpcija prkeko kože , naročito
znojave, ne sme potcenjivati.
U želucu pod dejstvom hlorovodonične kiseline osloba]a cijan-jon, koji se brzo resorbuje.
Oko 60% cijanida transportuje se putem krvi vezano za proteine plazme, ostatak se transportuje
vezan za eritrocite. Iz organizma se eliminiše preko pluća, dajući izdahnutom vazduhu miris
gorkog badema, a delom preko znoja.
Poluvreme eliminacije iznosi 19 sati.

U organizmu cijanidi stupaju u reakciju s jedinjenjima koja sadrže sumpor, posredstvom

mitohondrijalnog enzima rodanaze*(transsulfataze) gradeći manje toksična jedinjenja tiocijanate
*- SCN(ili rodanide, koji se eliminišu mokraćom.
Toksično dejstvo cijanida uzrokovano je asfiksijom zbog prestanka tkivnog disanja
*histotoksična hipoksija(cijan se vrzuje za feri jon mitohondrijalne citohromoksidaze)
izazivajući reverzibilnu inhibiciju ovog enzimai prestanak celularne respiracije.Gvožđe gubi
spsobnost prenosa elektrona kiseonika, koji zbog toga ne može da pređe iz molekularnog u
aktivni oblik.Radi se o blokadi celularne oksidoredukcije lokalizovaane na stadijumu aktivacije
kiseonika. Zbog nemogućnosti korišćenja kiseonikau oksidativnoj fosforilaciji aktivira se
anerobni metabolizam koji dovodi do smanjenja količine adenozintrifosfata, povećanja količine
ADP I pojave metaboličke acidize.cijanidi inhibiraju I druge enzyme koji sadžegvožđe ili bakar.

Hipoksija nastala na ovaj način prvenstveno deluje na organe osetljive na smanjenje kiseonika –
srce, centralni nervni system.
Verovatno da cijan jon deluje i na hemoreceptore u glomusu karotikusui glomusu aorticusu
blokirajući oksidativni metabolizam hemoreceptora i parališe disanje delujući na medularni
respiratorni centar.
Centralna inhibicija respiratornog centra zbog hipoventilacije izaziva dodatnu hipoksičnu
hipoksiju. Oštećenje srčanog mišića i usporena cirkulacija stvaraju dodatnu zastojnu hipoksiju.
Izvesna količina cijanida vezuje se za dvovalentno gvožđe u normalnom hemoglobin gradeći
cijanhemoglobin koji onemogućava transport kiseonika tkivima. Venska krv zbog neiskorišćenog
kiseonika ima svetlocrvenu boju.

Neurotoksični efekti cijanida pri hr.ekspoziciji ..

Klinička slika
Oblik i težina trovanja cijanovodonikom zavise od udahnute koncentracije otrova.
Pri udisanju visokih koncentracija razvija se apoplektična forma trovanja. Posle nekoliko
udisaja(čak I jednog)
Otrovani pada bez svesti, disanje se nastavlja kratko vreme, zatim produbljuje, zatim slabi i
postaje vrlo ubrzano (stimulacija centra za disanje).moguće je da otrovani neposredno nakon
udisanja oseti miris na gorke bademe, vrtoglavicu i stezanje u grudima.puls je filiforman, zatim
nastupa paraliza disanja i srčanog rada. Mogu se javiti kloničko-tonički grčevi, i slika kolapsa.
Bez drugih simptoma. Smrt nastupa za 1-2 min.
U lakšim oblicima akutnog trovanja razlikuju se 4 stadijuma.
I – u početnom, javlja s emetalni ukus u ustima, stezanje u grudima, glavobolja, vrtoglavica,
zujanje u ušima, pulsiranje u slepoočnicama, slabopst, gađenje, strah i lupanje srca.
II – u dispnoičnom/astmatičnom/ stadijumu disanje postaje otežano, učestalo i duboko,
muskulatura je rigidna, česte su fascikulacije mimične musculature, bradikardija, stenokardija,
opšta mišićna slabost i poremećaj svesti.
III
Konvulzivni stadijum se manifestuje tonično-koničnim grčevima, komatoznim stanjem,
gubitkom tetivnih reflexa, ružičastom bojom lica I sluzokoža, midrijazom, egzoftalmusom,
aritmičnim disanjem I povišenim ili nrormalnim pritiskom.
IV – u asfiktičnom stadijumu krvni pritisak pada , disanje je retko i površno, pulsa ubrzan, može
se javiti SVT I VT, AV block, ishemične promene na EKg-u, eventualno asistolija.
Smrt nastupa zbog paralize respiratornog centra.
Lečenje
Lečenje akutnog trovanja cijanidima bazira se na činjenici da cijanova grupa ima vrlo veliki
afinitet za methemoglobin.potrebno je što pre stvoritit dovoljnu količinu methemoglobina koji će
na sebe da veže cijan stvarajući cijan-methemoglobin, u kome je cijan neonizovan pa time I
netoksičan.
Davanjem natrijumtiosulfata stvoriće s eposredstvom rodanaze netoksičan natrijumtiocijanat,
koji se brzo eliminišeiz organizma urinom. Potrebno je odmh dati 2-3 tablete amilnitrita /ili
druge tablet ili lingvalete s nitritima ili nitratima koje se daju bolesnicima sa anginom pectoris/I
udisanje amilnitrita – jedna ampula svakih 5 min. odmah potom treba ordinirati natrijumnitrit3%,
10ml vrlo polako i.v. a onda kroz istu iglu natrijumtiosulfat 25% 50ml /u toku od 10 min/.
Može se dati i 4DMAP-4-dimetilamiunofenol
100%kiseonik pod pritiskom od 2 atm,još bolje hiperbarična oksigenacija
Pri ingestiji otrova potrebno je ispiranje želuca nekimoksidansom (kalijumpermanganat2% ili
vodonikperoksid 2%)ostala nespecifična terapija: asistirana plućna ventilacija, alkalizacija,
antikonvulzivi, antiaritmici..hidroksikobalamin

EPOKSIDNE SMOLE strana 779,833 strana 779, 833

Epoksidne smole nastaju kondenzacijom epihlorhidrina s diglicidiletrom bisfenola Epihlorhidrin
C3H CIO CsHi2 bisfenol. O O L H3C CH3
spadaju u grupu termoaktivnih plastičnih masa. Epoksidne smole mogu biti u tečnom ili čvrstom
stanju

ukoliko su u tečnom stanju, neposredno pre prirpeme dodaje im se utvrdivač najčesče anhidrid
ftalne i maleinske kiseline. Epoksidne smole se koriste u proizvodnji dvokomponentnih lepaka, i
za proizvodnju boja, lakova sredstava za površinsku zastitu metala i drveta

prilikom proizvodnje kao i prilikom primene dolazi do ekspozicije epihlorhidrinu i fenolninm

jedinjenjima. Epihlorhidrin je veoma toksična materija/ima izrazita hepatotoksična i
nefrotoksična svojstva međutim, kako i u jako niskim koncentracijama deluje veoma iritativno
na kožu i sluzokožu naročito disajnog trakta/, nema mogućnosti da dode do intenzivne
ekspozicije koja bi dovela do ispoljavanja njegovih toksičnih svojstava.
Sem toga, on deluje kao veoma potentan alergen, a prema medunarodnoj klasifikiaciji (IARK)
svrstan je u materije koje su verovatno kancerogene za ljude.

Epoksidna jedinjenja mogu štetno delovati na kožu, mukozne membrane, pluća, CNS i jetru.
Niskomolekularni epoksidi su slabi anestetici i jaki iritansi. Dużi kontakt sa kožom, posebno s
aodećom natopljenom epoksidima, dovodi do iritacije koja može ići do nekroza. Pored toga,
mogu dovesti do senzibilizacije disajnog sistema i iritacije očiju. Na eksperimentalnim
životinjama dobijeni su i tumori. Epihlorhidrin se okrivljuje za veću učestalost tumora pluca
eksponiranih radnika Epihlorhidrin (1-hlor-2,3-epoksipropan, CH2OCHCH2CI)meša se sa
vodom, etanolom, dietiletrom i hlorovanim alifatičnim ugljovodonicima a na sobnoj tempersturi
je bezbojna tečnost. Koristi se za dobijanje epoksidnih smola, rastvarača i drugo

on je, kao i ostali epoksidi, jak iritans. Nakon dužeg kontakta sa kožom izaziva oštečenje kože I
sistemsko trovanje. Na životinjama izaziva sterilitet i oštećenje jetre i bubrega, dok se pri
inhalaciji registruje znatan porast učestalosti malignih tumora nosa. Iznziva mutacije u
mikrobním organizmima. Nađene su i hromozomske aberacije u leukocitima eksponovanih
radnika

POLIETILEN strana 831

polietilen spada u termoplastične mase Nastaje polimerizacijom etilena proizvodi se u dva oblika
- polietilen niske gustine (PENG) i polietilen visoke gustine (PEVG) prilikom proizvodnje može
doći do ekspozicija etilenu a pri termickoj razgradnji stvara se u radnoj sredini
ugljenmonoksid, akrolein, i formaldehid

akrolein stramna 772

Poglavlje 4. Mere prve pomoći
4.1 Opis mera prve pomoći
Opšte preporuke
Konsultovati lekara. Pokazati ovaj bezbednosni list lekaru.
Ako se udiše:U slučaju udisanja izmestiti lice na svež vazduh. Ako povređeno lice ne
diše, primeniti veštačko disanje. Konsultovati lekara.
U slučaju dodira sa kožom: Odmah skinuti kontaminiranu odeću i obuću. Isprati
sapunom i sa puno vode. Povređeno lice odmah odvesti u bolnicu. Konsultovati lekara.
U slučaju dodira sa očima: Dobro ispirati sa puno vode najmanje 15 minuta i
konsultovati lekara.
Ako se proguta: NEMOJTE izazivati povraćanje. Nikada davati bilo što kroz usta lica
koje nije pri svesti. Vodom isprati usta. Konsultovati lekara.
4.2 Najvažniji simptomi i efekti, akutni i odloženi
Najvažniji poznati simptomi i efekti opisani su na etiketi (vidi odeljak 2.2 i/ili odeljak
11)
4.3 Hitna medicinska pomoć i poseban tretman
podaci nisu dostupni

akrolein – bezbedonosni list

POGLAVLJE 4: Mere prve pomoći
4.1 Opis mera prve pomoći
Prva pomoc
Opšte informacije:
Za prvu pomoć nije potrebna nikakva posebna zaštitna oprema, ali nebi trebali doći u
kontakt sa samim proizvodom.
Nakon udisanja:
Izvesti lice na svež vazduh i staviti da miruje. Kod tegoba zatražiti lekarsku pomoć.
Ukoliko dođe do neravnomernog disanja ili prestanka disanja, neophodno je veštačko
disanje. U slučaju nsport treba da budu u stabilnom bočnom položaju.
Nakon kontakta sa kožom:
Odmah oprati vodom i sapunom i dobro isprati. Zaprljanu, natopljenu odeću odmah
skinuti. Odecu pre ponovnog koriscenja oprati. Obuću pre ponovnog koriscenja
temeljno ocistiti. Ukoliko iritacija kože ne prestane, obratiti se lekaru.
Nakon kontakta sa očima:
Ne trljati oči, jer zbog mehaničkih iritacija može doći do dodanih oštećenja očiju.
Ukoliko nosite kontaktna sociva izvadite ih i isperite otvorene oči vodom min. 20
min.Ako je moguće, upotrebite izotoničnu otopinu za ispiranje očiju (npr 0,9%
NaCl).Uvijek kontaktirajte lekara medicine rada ili oftamologa.
Nakon gutanja:
Ne izazivati povraćanje. Pri svesti isprati usta vodom i popiti dovoljno vode. Savjetovati
se s lekarom ili centralom za otrove.
4.2 Najvažniji simptomi i efekti, akutni i odloženi
Simptomi i posledice napisani u delu 2 i 11.
Opasnosti:
Nisu dostupne dalje relevantne informacije.
4.3 Hitna medicinska pomoć i poseban tretman
Ako ste konsultovali lekara, potrebno je priložiti sigurnosno-tehnički list
Akrolein
Из Википедије, слободне енциклопедије
Akrolein

Nazivi
IUPAC naziv
Prop-2-enal
Drugi nazivi
Akraldehid
Akrilni aldehid
Alil aldehid
Etilen aldehid
Identifikacija
CAS broj  107-02-8
 Interactive image
3D model (Jmol)
 Interactive image
ChEBI  CHEBI:15368
ChemSpider  7559
ECHA InfoCard 100.003.141
IUPHAR/BPS  2418
KEGG[1]  C01471
PubChem[2][3] CID  7847
UNII  7864XYD3JJ

SMILES[прикажи]
Svojstva
Hemijska formula C3H4O
Molarna masa 56,06 g·mol−1
Bezbojna ili žuta tečnost.
Agregatno stanje
Iritirajući miris
Gustina 0,839 g / mL
Tačka topljenja −88 °C (-126 °F)
Tačka ključanja 53 °C (127 °F)
Rastvorljivost u vodi Znatna (> 10%)
Opasnosti
Veoma otrovan. Uztorkuje ozbiljnu iritaciju. Ekstremno
Opasnost u toku rada
zapaljiva tečnost i para.
Bezbednost prilikom rukovanja JT Baker MSDS
Tačka paljenja −26 °C (−15 °F; 247 K)
Tačka spontanog
278 °C (532 °F; 551 K)
paljenja
Eksplozivni limiti 2.8-31%[4]
Letalna doza ili koncentracija (LD, LC):
875 ppm (miš, 1 min)
175 ppm (miš, 10 min)
150 ppm (pas, 30 min)
LC50 (LC50) 8 ppm (pacov, 4 hr)
375 ppm (pacov, 10 min)
25.4 ppm (hrčak, 4 hr)
131 ppm (pacov, 30 min)[5]
LCLo (LCLo) 674 ppm (mačka, 2 hr)
SAD zdravstvene granice izlaganja (NIOSH):
PEL (dozvoljivo) TWA 0.1 ppm (0.25 mg/m3)[4]
REL (preporučeno) TWA 0.1 ppm (0.25 mg/m3) ST 0.3 ppm (0.8 mg/m3)[4]
IDLH (neposredna opasnost) 2 ppm[4]
Srodna jedinjenja
Krotonaldehid
Srodne materije cis-3-Heksenal
(E,E)-2,4-Dekadienal
Ukoliko nije drugačije napomenuto, podaci se
odnose na standardno stanje materijala (na
25 °C [77 °F], 100 kPa).
verifikuj (šta je ?)
Reference infokutije

Akrolein (propenal) je najjednostavniji nezasićeni aldehid. On je bezbojna tečnost sa prodornim,

neprijatanim, oštarim mirisom. Miris goruće masti (kao kad se ulje za kuvanje zagreje dok ne
počne da se dimi) je uzrokovano razlaganjem glicerola goruće masti u akrolein. Akrolein se
industrijski proizvodi iz propilena i uglavnom se koristi kao biocid i gradivni blok za druga
hemijska jedinjenja, kao što je aminokiselina metionin.
Production
Akrolein se industrijski priprema olsidacijom propena. Taj proces koristi vazduh kao izvor
kiseonika, a potrebni su metalni oksidi kao heterogeni katalizatori:[6]
CH2=CHCH3 + O2 → CH2=CHCHO + H2O
Oko 500.000 tona akroleina se proizvede na ovaj način godišnje u Severnoj Americi, Evropi, i
Japanu. Dodatno, akrilna kiselina se proizvodi putem tranzientnog formiranja akroleina.
Akrolein/akrilaldehid, 2 propenal CH2=CHCHO/najreaktivniji i najjednostavniji
nezasićeni aldehid
Od toksičnih efekata opisana je akutna iritacija respiratornog trakta praćena bolom I
kašljem a od hroničnih dermatitis I bronchitis.

Formaldehid
Strana 771
Formaldehid ili metanal (HCHO) je gasovito jedinjenje rastvorljivo u vodi i najjednostavniji
aldehid.[2] Obično se čuva rastvoren u vodi pod nazivom formalin (37% formaldehida i oko 15%
metanola u vodi)[3], ili u obliku čvrstog polimera - paraformaldehida (paraform). Najčešće se
primenjuje u industriji plastičnih masa,[4] bakelita i kože i kao dezinfekciono sredstvo.

Formaldehid, metanal
Toksikodinamika
Formaldehid se brzo I lako apsorbuje nakon ingestije, inhalacije I kroz kožu.
Inhalacija je za profesionalnu ekspoziciju najvažnija. Vrlo brzo se transformiše u jetri
oksidacijom u mravlju kiselinu, koja se dalje oksidiše na u ugljendioksid I vodu, ili se
kao natrijumova so eliminiše urinom.
Poluživot formaldehida ili njegovih metabolite u krvi iznosi 1-2 minuta. Metabolite se
mogu distribuirati u druge organske sisteme.
Oko 15% formaldehida izlučuje se brzo urinom kao mravlja kiselina ili vezani
formaldehid, a oko 85% kroz pluća kao ugljen dioksid I voda.
Toksikodinamika
Gas formaldehid deluje na oksidativnu fosforilaciju u retini, a neki efekti se vezuju za
njegovu reaktivnost s aminima I stvaranje metiol adukata.
Formaldehid inhibiras odbrambene mehanizmre respiratornog trakta povećanjem
mukolitičke I smanjenjem cilijarne aktivnosti.
U toku primarnog iritatnntog delovanja javlja se I inflamacija. Dovodi do
proloferacijelimfocita I histiocita. Koagulacijom protein na membranama ćelija stvara
imunološki aktivne komlekse.
Formaldehid je potentan kancerogen za životinje, za čoveka je potencijalni kancerogen
Kliničlka slika
Iritacija mukoznih membrane očijui gornjih respiratornih puteva izaziva suzenje,
rhinitis I faringitis,
. poznata je adaptacija na miris I iritativne efekte, ali tolerancija trajekratko I gubi se 1
sat po prekidu ekspozicije
Izuzetno visoke koncentracije (50-100 ppm9dovode do edema pluća, hemoragije I smrti.
Tranzitorni pad plućne ventilacije tokom radne smene klinički je zabeležen pri
ekspozicijama višim od 3 ppm.
Srećom miris I iritativni efekti ne dozovljavaju boravak na mestima gde je koncentracija
preko 3 ppm.
Prag za miris je 0,05 ppm.

Formaldehid- bezbedonosni list

Poglavlje 4. Mere prve pomoći
Podpoglavlje 4.1 Opis mera prve pomoći
Opšte: Odeća kontaminirana proizvodom mora odmah biti uklonjeni!
Simptomi trovanja će se desiti tek nakon nekoliko sati, pa je medicinska pažnja
potrebna najmanje tokom 48 sati nakon izlaganja nesreći.
Uklanjanje gas maska tek posle uklanjanja kontaminirane odeće.
U slučaju nepravilnog disanja ili prestanka disanja primenjuje se veštačko
disanje.
Udisanje: Udisati svež vazduh. Ako povređeni teško diše davati kiseonik (samo
stručna osoba). Ako je disanje prestalo odmah primeniti veštačko disanje. Osobu
koja je u nesvesti postaviti u stabilan bočni položaj do transporta. Zatražiti
lekarsku pomoć.
Kontakt sa kožom: : Mesto dodira odmah oprati vodom i sapunom, prati
najmanje 20 minuta. Ako je površina dodira sa tečnošću velika, odeću i obuću
skinuti i telo prati pod tušem. Ozlede od dodira s kožom leče se poput hemijskih
opekotina. Potrebno je zatražiti lekarsku pomoć
Kontakt sa očima: Oči odmah treba da budu isprane sa šta više vode,držeći
kapke razdvojene i to najkraće u trajanju od 10 minuta.
Prilikom ispiranja oči treba da budu otvorene. Potrebno je zatražiti lekarsku
pomoć
Gutanje: Ne izazivati povraćanje, odmah pozvati lekarsku pomoć. Piti veću
količinu vode ili mleko s aktivnim ugljem, kao laksativ koristi se rastvor
natrijumsulfata.
Podpoglavlje 4.2
Podpoglavlje 4.2 Najvažniji simptomi i efekti, akutni i odloženi:
Akutni efekti:
Koža: Senzibilizacija i nagrizanje kože i sluzokože
Udisanje: teška iritacija respiratornog trakta
Oči: od jake iritacije očiju do ozbiljnih oštećenja rožnjače
Gutanje: opekotine u ustima, ždrela i jednjaka, otrovno zavisno od koncentracije.
Opasnost od perforacije jednjaka i stomaka.
Odloženi efekti:
Hronična izloženost: mučnina i povraćanje krvi, trbušni bolovi i proliv
Oštećenja izazvana izloženošću: može izazovati oštećenje rožnjače, jetre i
bubrega, delovanje na centralni nervni sistem i dovesti do depresije i nesvesnog
stanja usled kardiovaskularnog kolapsa, često udisanje para niskih koncentracija
mogu uzrokovati hronična oboljenja disajnih puteva.
Podpoglavlje 4.3 Hitna medicinska pomoć i poseban tretman:
Obavezna lekarska kontrola.

Ugljenmonoksid CO strana 844

Bezbojan gas, blagog kiselkastog ukusa, kojipodseća na metalni, I slabog specifičnog
mirisa na beli luk. Ove osobine su vrlo diskretne!!!
Malo teži od vazduha!
Product nepotpunog sagorevanja organskih materija

Toksikokinetika I toksikodinamika
Glavni put prodiranja CO u organizam jeste inhalacija
Nakon udisanja CO brzo difunduje kroz alveokapilarnu membranu I u eritrocitima se
vezuje za hemoglobin stvarajući karbonilhemoglobin/karboksihenmoglobin COHgb)
Ugljenmonoksid stvara kompleksan spoj /karbonil/ preko atoma gvožđa u prostetičnoj
grupi hema zauzimajući mesto koje normalno zauzima kiseonik. Reakcija hemoglobin
sa kiseonikom odnosno ugljenmonoksidom reverzibina je I zavisi od parcijalnih
pritisaka pojedinih gasova I pH vrednosti sredine.
Vezivanje za Hgb, kao I oslobađanje iz njega, vrši se postepeno, u 4 faze.
Ugljenmonoksid je čvršće vezan za hemoglobin od kiseonika, tj.hemoglobin ima mnogo
veći afinittet za CO nego za O2. /u ekvimolarnoj smeši CO iO2 nastaje 210x više COhgb
nego O2Hgb.
Hemoglobin u obliku karbonilhemoglobina nije u stanju d aprima I otpušta O2, čime se
sprečava njegova primarna funkcija.
Osim toga, CO uzrokuje otežanu disocijaciju preostalog O2Hgb, kiseonik je čvršće
vezan za Hgb, tako da tkiva primaju mnogo manje O2..istovremeno padA I Ph KRVI, I
SNIŽAVA SE PPRITISAK co2 U KRVI /HIPOKAPNIJA/.
A JEDAN DEO co JE FIZIČKI RASTVOREN U PLAZMI, I DIFUNDUJE U NERVNO
TKIVO I MIOKARD
UGLJENMONOKSID IMA MNOGO VEĆI AFINITET ZA MIOKARD NEGO ZA
DRUGE MIŠIĆE
Javlaju se poremećaji u sprovodnom sistemu srca sa disritmijom, ventrikularnom
fibrilacijom, niskom voltažom, dilatacijom miokarda, hipotenzijom, edemom pluća I
smanjenjem konc. Kalijuma u miokardu. Deluje I enurotoksično direktnim uplivisanjem
na metabolizam nervnih ćelija.
Direktni efekti CO na mozak manifestuju se edemom, hemoragičnom fokalnom
nekrozom, petehijama, perivaskularnim infiltratima, degenerativnom
demijelinizacijom, što se na CT vidi kao dilatacija komora I kortikalna atrofija.
CO utiče I na metabolizam šećera I fosfora

Na plućima može dovesti do edema

Na očnom dnu se javlja edem papile I retinalna krvarenja
Poremećaj sluha I ravnoteže

Dejstvo CO proporcionalno je apsorbovanoj količini

Svi faktori koji ubrzavaju disanje I cirkulaciju povećavaju apsorpciju CO I skraćuju
latentni period pretoksičnih znakova I simptoma
Eliminacija CO odvija se preko disajnih puteva
Biološki poluživot iznosi prosečno 320 minuta pri udisanju čistog vazduha, ili 80
minuta pri udisanju 100% kiseonika, a 23,5 minuta primenom 100% kiseonika pod
pritiskom od 3 atm
Klinička slika
Zavisi od konc CO u vazduhu koji se udiše
Pri ekspoziciji niskim konc. CO avlja s eopšta slabost, malaksalost, vrtoglavica,
glavobolja, dispneja, lupanje srca, muka,povraćanje, pospanost, opijenost, slabost u
nogama I apatija. Glavobolju prate razni fenomeni – zujanje, zviždanje, zvonjenje u
ušima, slabčljenje vida I sluha.

Pri višim konc. CO navedeni poremećaji progrediraju, javlja se razdražljivost, slabost

rasuđivanja, manijakalna ili delirantna stanja, inkoordinacija pokreta, mišićna slabost,
osećaj toplote ili hladniće.
Ukoliko se udisanje cO nastavi, stanej se pogoršava I prelazi u komu s gubitkom
tetivnih refleksa. Javlja se ubrzan I nepravilan puls, pad krvnog pritiska, patološko
disanje,m konvulzije, patološku refleksi, inkontinencija. Bojakože može biti bleda,
ružičasta ili cijanotična. Smrt nastupa zbog asfiksije,paralyze centra za disanje ili
poremećaja srčanog rada.
Pri udisanju vrlo visokih konc. CO smrt nastupa trenutno –fudroajantna forma trovanja.
Kompliacije akutnog trovanja

Na disajnim putevima: akutni pl.edem, hipostatička ili aspiraciona pneumonija,

laryngitis, traheitis
Na CNS-u: kvadriplegija, paraplegija, hemiplegija, slikaparkinsonizma., horeatetoze,
polineuritisa, mononeuritisa, poremećaji pamćenja, encefalopatija
Lečenje
Specifična terapija pri trovanju CO sastoji se u primeni O2 koji deluje kao izraziti
antidote (95%O2 sa 5%CO2
Ako serazvije edem pluća kontraindikovano je dati O2 pod pritiskom pod pritiskom od
2-3 atm,
Najidealnije rešenje je hiperbarična oksigenoterapija
CO bezbedonosni list

Klinička slika trovanja ugljen-monoksidom

Za više informacija pogledajte: Trovanje ugljen-monoksidom

Klinička slika trovanja je najčešće atipična, a anamneza pogrešna (što utiče ponekad na
pravovremeno ukazivanje prve pomoći). Visok stepen sumnje u moguće trovanje ugljen-
monoksidom je od suštinskog značaja za dijagnozu. Pronalaženje izvora izloženosti ugljen-
monoksidu je neophodno, ali ponekad je teško i zahteva upotrebu specijalizovanih resursa
(ljudskih i materijalnih). Simptomi trovanja ugljen-monoksidom zavise od njegove koncentracije
u udahnutom vazduhu i ispoljavaju se sledećim znacima i simptomima;[32]:
1. Koncentraciju (SO) u krvi od 10-20 % karakterišu;
 mučnina,
 glavobolja praćena vrtoglavicom,
 opšta slabost i umor,
2. Koncentraciju (SO) u krvi od 30 % karakterišu;
 vrtoglavica, dezorijentacija u prostoru i vremenu,
 malaksalost i mišićna slabost.
 poremećaj vida
3. Koncentraciju (SO) u krvi od 40-50 % karakterišu;
 grčevi u mišićima, konvulzije
 koma,
 poremećaj rada srca i disanja,
 otkaz moždanih funkcija i smrt.
Predispozicija
 Ishemijska bolest srca ili aritmije (karboksihemoglobin u koncentraciji od 2 do 6% može
izazvati anginozni napad ili aritmiju)
 Plućne bolesti bilo kog oblika
 Anemija (narušen transport kiseonika)
 Temperatura, hipertireoidizam (uslovljava povećanu potrebu za kiseonikom)
 Trudnoća (hemoglobin fetusa ima veći afinitet za ugljen-monoksid. Karboksihemoglobin
fetusa je 40-60% veći nego kod majke)
 Povećana ventilacija kod dece i mlađih osoba
 Vežbe u slabo provetrenom okruženju kontaminiranom ugljen-monoksidom.

Lečenje trovanja ugljen-monoksidom

Glavni članak: Trovanje ugljen-monoksidom
Vreme eliminacije 50% karboksihemoglobina
iz krvi, nakon trovanja SO primenom 21% i
100% O2 na normalnom i povišenom pritisku
Procenat O2
Vreme
Pritisak (bar)
 21% O2,
5,20 časova.  1 bar
(normobarični)
 100% O2,
1,20 časova.  1 bar
(normobarični)
 100% O2,
23 minuta.  3 bar-a
(hiperbarični)

Hiperbarična oksigenoterapija (HBOT) je primarna u lečenju akutnog trovanja ugljen-

monoksidom
1. Prvo treba ukloniti zatrovanog iz prostora zagađenog ugljen-monoksidom
2. Odmah započeti sa davanjem 100% kiseonika preko maske ili primenom hiperbarična
oksigenoterapije (HBOT),
Hiperbarična oksigenoterapija je primarna terapija u lečenju akutnog trovanja ugljen-
monoksidom[33] i zato naon trovanja što pre treba započeti sa hiperbaričnom oksigenoterapijom
(HBOT) u barokomori na pritisku do 3 bar-a u seansama od 90 minuta, prvog dana na svakih 6
sati, sve do uspostavljanja svesti.
(HBOT) značajno smanjuje rizik od budućih neuroloških sekvela, u odnosu na terapiju 100%
kiseonikom na normalnom pritisku (zbog znatno dužeg poluživota eliminacije SO koja iznosi 80
minuta).
Karboksihemoglobin u količini od 9% može izazvati komorske aritmije i fibrilaciju srca. U
količini od 15%, ugljen-monoksid stvara rizik od nastanka moždanog udara (infarkta), a kod
trudnica do poremećaja u organizmu ploda koji se kiseonikom snabdeva iz majčine krvi.
Za primenu (HBOT) možda su glavni razlozi podmukli efekat SO trovanja i razvoj kasnih
neuropsihijatrijskih oštećenja u periodu od 2-28 dana posle trovanja i dugotrajno lečenje.
Primenom ove metode na pritisku od 3 bar-a, u atmosferi 100% kiseonika, eliminacija SO iz
organizma postiže se za 23 minute, a udisanjem 100% kiseonika na atmosferskom pritisku za
nešto više od 80 min.
Ovi podaci govore da je (HBOT) metoda izbora za lečenje trovanja ugljen-monoksidom. Zato se
svi bolesnici koji su bili izloženi trovanju SO, a u krvi imaju koncentraciju karboksihemoglobina
veću od 25%, bez obzira da li ispoljavaju simptome trovanja SO ili ne, se moraju lečiti (HBOT)
u barokomorama.[32] Ne postoje pouzdani znaci na osnovu kojih se može predvideti kod kojih će
se bolesnika razviti neurokongnitivne sekvele. Uspeh lečenje trovanja SO i mnogih propratnih
patoloških procesa koji se dešavaju, verovatno zavisi od vremena početka lečenja. Ako se
bolesnici ne leče blagovremeno, može se desiti da hiperbarični kiseonik bude neefikasan.[34][35]-
Kriterijumi za lečenje trovanja SO primenom HBOT
U hiperbaričnoj medicini primenjuju se sledeći kriterijumi za određivanje potencijalnih pacijenta
za HBOT nakon trovanja SO:
 dužina trajanja nesvesnog stanja od momenta trovanja;
 prisustvo objektivnih neurološki deficita ili poremećaj mentalnog statusa;
 ishemijske promene na EKG ili bol u grudima kod pacijenata neposredno nakon trovanja
SO,
 trudnice sa COHgb > 15% (fetalni hemoglobin vezuje SO više (čvršće) od majčinog
hemoglobina);
 ponavljanje simptoma atrovanja u roku od tri nedelje od primarnog tretmana;
 bolesnika sa COHgb > 25-30%;
 prisutvo simptoma u naizgled manje ozbiljnim trovanjima koji se ne povlače posle četiri
sata nakon udisanja 100% O2 preko kiseoničke maska u toku prve pomoći.[36][37][38]
3. Ostale mere terapije trovanja SO obuhvataju: mere kardiopulmonalne reanimacije i
simptomatsku terapiju prema potrebi.

Prevencija
Upotreba kiseoničke maske je obavezna na mestima gde postoji mogućnost pojave ugljen-
monoksida

Na svim rizičnim mestima obavezna je automatska signalizacija prisustva CO

Potencijalna izloženost ugljen-monoksidu u kućnim i industrijskim uslovima je velika. Rizik u
profesionalnim uslovima postoji kod vozača viljuškara, livaca, minera, mehaničara, radnika u
garažama, vatrogasaca i drugih profesija. Toksični učinak hroničnog izlaganja ugljen-monoksidu,
može biti potenciran duvanskim dimom kod pušača cigareta i osoba koje boluju od srčanih i
respiratornih bolesti.[25] Pušenje je jedan od čestih uzroka hroničnog trovanja ugljen-
monoksidom. Ljudi koji puše 20 cigareta dnevno u krvi imaju oko 4-7% hemoglobina vezanog
za ugljen-monoksid.[39] Pasivni pušači (nepušači koji borave u prostoru sa pušačima) izloženi su
prosečnoj koncentraciji ugljen-monoksida od oko 1,7 mg/m³ vazduha.[40]
Trovanje ugljen-monoksidom javlja se često, ima teške posledice, uključujući i infarkt miokarda
[41]
kao neposredni uzrok smrti. Stalno prisustvo ugljen-monoksida na radnom mestu ili u kućnim
uslovima može da smanji radni učinak radnika, da pogorša anginu pektoris, hroničnu
opstruktivnu bolest pluća i da pogorša ili izazove aritmiju srca [42] i mnoge druge kasne
komplikacije trovanja sa sekvelama koje se često previde. Zato treba stalno povećavati napore u
prevenciji i edukaciji javnosti;[43]
 Rad sprovoditi u dobro provetrenim prostorima uz obaveznu zabranu pušenja,
 Proveriti da li su otvori za dovod vazduha prohodni pri korišćenju peći i dimnjaka u
domaćinstvima,
 Redovno vršiti kontrolu kvaliteta vazduha kod centralne klimatizacije,
 Na poslovima gde dolazi do povećane koncentracije SO ne zapošljavati nikotinom zavisne
osobe, trudnice, osobe sa hroničnim bolestima disajnih organa, nervnog sistema i srca.
 Pušenje u prostoru koji poseduje centralnu klimatizaciju strogo zabraniti.
 U auto-radionicama posebnim sistemima obezbediti odvod izduvnih gasova van
zatvorenog prostora, uz obavezno provetravanje veštačkom ventilacijom (minimum 3-5
izmene vazduha na 1 čas).
 Automobil sa pokrenutim motorom što pre ukloniti iz garaže.
 Pri radu u prostoru zatrovanom SO obavezno koristiti zaštitna sredstva.
  Na mestima gde postoji mogućnost pojave ugljen-monoksida, obavezno ugraditi uređaje
za detekciju i signalizaciju prisustva ugljen-monoksida, (jer se njegovo prisustvo ne može
otkriti, s obzirom da se radi o bezbojnom i bezmirisnom gasu).

POLIESTER polistireni, poliestri strana 832

poliestri su termoplastične materije.
Nastaju kondenzacijom anhidrida ftalne, fumarne i maleinske kiseline sa alkoholima
(etilenglikolom i propilenglikolom). Veoma često im se dodaje stiren i hidrohinon
Poliestarski polimeri nemaju značajnijih toksikoloskih svojstava.
Kod radnika izloženih njihovoj prašini registrovane su blage opstruktivne promene
plućčne ventilacije i blago iritativno dejstvo na sluzokožu oka i gornjih disajnih puteva.
Takode, kod ovih grupa radnika postoji blagi porast mortaliteta od raka pluća .

POLI VÍNIL DERIVATI strana 831

teflon strana 832
politetra fluoretilen (teflon) spada u termoplastične mase. Nastaje polimerizacijom
tetrafluoretilena. Zbog izuzetne otpornosti na delovanje visokih tempeatura, kao i zbog
izuzetne izdržljivosti, teflon ima široku primenu. Prilikom zagrevanja teflona do temp
od 3150 do 4750 C javljaju se produkti pirolize u radnoj sredini.
Kod izloženih osoba u tom slučaju nastaje "polimerska Groznica" koja veoma podseća na
livacku groznicu: povišena temperatura, groznica, drhtavica, slabost, malkasalost, kašalj i bol u
grudima. U pojedinim slučajevima se javljaju još i bolovi u zglobovima, muka, gadenje i
povraćanje. Tegove nastaju nekoliko sati od početka ekspozicije i spontano prestaju u narednih
nekoliko dana.

STAKLENA VLAKNA

BOJE NA BAZI EPOKSİDA

KISELINE

HLOROVODONICNA KISELINA
Hlorovodonična kiselina, sona kiselina (molekulska formula - HCl) je kiselina koja
nastaje rastvaranjem hlorovodonika u vodi. Hlorovodonična kiselina se naziva i rastvor
hlorovodonika u drugim polarnim rastvaračima npr. u acetonu. Razblažena
hlorovodonična kiselina se nalazi u želucu čoveka i sisara i ona omogućava varenje
belančevina.
Hlorovodonična kiselina je bezbojna, zadimljena tečnost, zagušljivog mirisa. Letalna doza
koncentrovane kiseline je oko 15g.
Opis mera prve pomoći
Opšte napomene
Odmah skinuti svu kontaminiranu odeću. Lična zaštita Prve pomoći.
Nakon udisanja: Odmah pozvati lekara. Kod teškoća sa disanjem ili prestanka disanja, davati veštačko disanje.
Nakon kontakta sa kožom:Posle kontakta sa kožom odmah detaljno oprati vodom. Odmah je potreban lekarski tretman, pošto
nelečene opekotine mogu dovesti do rana koje se teško leče.
Nakon kontakta sa očima:U slučaju kontakta sa očima odmah ispirati vodom otvorenih kapaka 10 do 15 minuta i potražiti očnog
lekara. Zaštiti oko koje nije povređeno.
Nakon gutanja:Odmah isprati usta i popiti veću količinu vode. Isprati usta vodom (samo ukoliko je osoba svesna).
Odmah pozvati lekara. Kod gutanja postoji opasnost od perforacije jednjaka i želuca (jako
nagrizanje). Pozvati lekara.
4.2 Najvažniji simptomi i efekti, akutni i odloženi
Nakon kontakta sa očima: Rizik od teškog oštećenja oka, Nastanak oštećenja tkiva oka, Rizik od gubitka vida, Trajni gubitak
vida,
Nakon kontakta s kožom: Izaziva teške opekotine, Uzrokuje rane koje teško zarastaju,
Nakon gutanja: Korozija, Perforacija stomaka,
Posle udisanja: Kašalj, bol, gušenje i smetnje pri disanju, Edem pluća, Povraćanje
4.3 Hitna medicinska pomoć i poseban tretman
nikakav

Podpoglavlje 4.1. Opis mera prve pomoći:

Opšte: U slučaju zdravstvenih problema ili ako niste sigurni, obavestiti lekara i
dostaviti mu informacije iz ovog bezbednosnog lista. Ako izložena osoba izgubi svest
postaviti je u bočni položaj sa glavom blago nagnutom nazad i obratiti pažnju
na prohodnost disajnih organa. NE IZAZIVATI POVRAĆANJE! Ako izložena osoba
spontano povraća pokušajte da sprečite da ovaj sadržaj dospe u disajne organe.
Udisanjem:  U slučaju udisanja izaći iz kontaminirane zone na svež vazduh ili
provetriti prostoriju. Ako izložena osoba izgubi svest postaviti je u bočni položaj sa
glavom blago nagnutom nazad, i obratiti pažnju na prohodnost disajnih organa. Ako
dođe do zaustavljanja disanja dati veštačko disanje. Ako dođe do zastoja srca odmah
pristupiti masaži srca i veštačkom disanju. Ako disanje postane brzo osobu postaviti u
sedeći položaj i dati joj kiseonik ako je moguće. Zagrejati izloženu osobu.Pozvati odmah
hitnu pomoć.
U kontaktu sa kožom:
 Odmah ispirati izloženo mesto blagim mlazom mlake vode ~20 min.
 Pod mlazom ukloniti odeću, cipele i stvari od kože.
 Potražiti savet lekara
 Oprati kontaminiranu odeću pre ponovne upotrebe.
U kontaktu sa očima:
 Ne zatvarati i ne trljati kapke. Čistim prstima razmaknuti kapke, po potrebi
ukloniti kontaktna sočiva i laganim mlazom ispirati oko sa dosta vode u trajanju
od najmanje 15 min.
 Odmah potražiti savet lekara
Ako se proguta:
 NE IZAZIVATI POVRAĆANJE!
 Ako je osoba svesna isprati iz usta zaostalu hlorovodoničnu kiselinu vodom. ako
žrtva može da guta dati joj čašu vode ili mleka da bi se razblažio materijal dospeo
u stomak.
 Vodom isprati usta, a zatim popiti dosta vode.
 Odmah potražiti pomoć lekara
Podpoglavlje 4.2. Najvažniji simptomi i efekti , akutni i odloženi:
Hlorovodonična kiselina spada u veoma jake kiseline. Rastvori mogu imati veoma
korozivno dejstvo. Ozbiljnost oštećenja zavisi od koncentracije kiseline u rastvoru i
dužine izloženosti.
Udisanjem: Pare ili raspršena tečnost koncentrovane kiseline mogu izazvati iritaciju
nosne šupljine, bol u grlu,gušenje, kašalj i poteškoće pri disanju (50-100 ppm). Hronična
izloženost može izazvati opekotine i ranice u nosu i grlu. Izloženost visokim
koncentracijama (npr. 1000-2000 ppm), u trajanju od čak samo nekoliko minuta, mogu
izazvati sakupljanje vode u plućima (edem pluća). Simptomi edema pluća, kao što je
nedostatak daha mogu trajati i nekoliko sati nakon izloženosti.
U kontaktu sa kožom: Tečna hlorovodonična kiselina može izazvati ozbiljnu iritaciju
(crvenilo, otok i bol) I oštećenje kože – hemijske opekotine zbog kojih kao posledica
ostaju stalni ožiljci (ili čak može nastupiti smrt).
Pare ili raspršena tečnost sa visokom koncentracijom hlorovodonične kiseline ako je
hroničan kontakt mogu izazvati, crvenilo, iritaciju ili opekotine na koži.
U kontaktu sa očima: Niske koncentracije pare ili raspršene tečnosti mogu odmah da
izazovu iritaciju I crvenilu. Koncentrovane pare, raspršena tečnost ili sama tečnost
mogu da izazovu ozbiljnu iritaciju, opekotine i trajno slepilo.
Ako se proguta: Rastvor hlorovodonične kiseline može da izazove hemijske opekotine
usta, grla, jednjaka I stomaka. Simptomi koji se mogu javiti su: teškoće u gutanju,
intenzivan osećaj žeđi, mučnina, povraćanje,dijareju i u težim slučajevima, nesvesticu i
smrt. male količine tečnosti koje dospeju u pluća tokum gutanja ili povraćanja mogu da
izazovu ozbiljna oštećenja pluća i smrt.
Podpoglavlje 4.3. Hitna medicinska pomoć i poseban tretman:
Indikacija za lekara: Praćenje kliničke slike izloženog, treba da obuhvati neprekidno
praćenje izmene gasova,acidobazne ravnoteže, elektrolita. Lečiti prema simptomima za
jako kisele korozovne materijale.

AZOTNA KISELINA
Azotna kiselina je veoma jaka neorganska kiselina molekulske formule HNO3. To je
bezbojna, izuzetno kaustična i otrovna supstanca. Lako isparava, a pri koncentracijama
većim od 86% često se naziva pušljiva azotna kiselina. U koncentrovanom obliku
izuzetno je jako oksidaciono sredstvo. Prvi ju je sintetisao alhemičar Jabir ibn Hajan oko
9. veka nove ere. Soli ove kiseline nazivaju se nitrati.
Azotna kiselina je bistra, bezbojna tečnost koja na kiseoniku I svetlu dobija
žućkastobraon boju. Letalna doza za konc. Azotnu kiselinu je 6-8 g. karakteristična je po
žutom prebojavanju tkiva kada je koncentrovana. Toksično je I udisanje azotnih oksida.

Azotna kiselina – bezbedonosni list

Poglavlje 4. Mere prve pomoći
Podpoglavlje 4.1 Opis mera prve pomoći
Opšte: U slučaju zdravstvenih problema ili ako niste sigurni, obavestite lekara i
dostavite mu informacije iz ovog bezbednosnog lista. Ako izložena osoba izgubi
svest postavite je u bočni položaj sa glavom blago nagnutom nazad, i obratite
pažnju na prohodnost disajnih organa, ne izazivati povraćanje. Ako izložena
osoba spontano povraća pokušajte da sprečite da ovaj sadržaj dospe u disajne
organe.
Udisanje: Izvesti povređenu osobu odmah na svež vazduh. Utopliti i
staviti je da miruje. Primeniti veštacko disanje, ako je disanje prestalo ili ako se
javljaju simptomi otežanog disanja. Obezbediti odmah lekarsku pomoc.
Kontakt sa kožom: Ispirati velikim kolicinama vode. U slucaju opekotina može
doci do slepljivanja odeće za kožu. Polako osloboditi površine od slepljene odeće
pažljivom upotrebom mlake vode. Ukloniti odeću i ispirati zahvaćene površine
vodom.
Kontakt sa očima: Skinuti kontaktna sočiva. Odmah isprati oči rastvorom za oči,
ili čistom vodom, u trajanju od najmanje 15 minuta. Držati kapke otvorenim tokom
ispiranja. Nastaviti sa ispiranjem sve do obezbeđenja lekarske
pomoći.
Gutanje Ne izazivati povraćanje, ne davati sodu bikarbonu, može se piti mleko ili
tučena belanca. Ukoliko pacijent sam pocne da povraća okrenuti mu lice na dole,
da bi se sprecilo oštecenje pluća i neophodno je konzumiranje velike kolicine
vode, da bi se hemikalija još više razblažila. Obezbediti odmah lekarsku
pomoc. Odmah zatražiti pomoć lekara.
Podpoglavlje 4.2 Najvažniji simptomi i efekti, akutni i odloženi:
Koža: Može dа izаzove ozbiljne opekotine na koži, bol i žutu diskoloraciju. Može
izаzvаti dermаtitis, ulcerаcije
Udisanje: Osećaj pečenja, kašalj, teško disanje, nedostatak daha, bol u grlu, i
kasnijom pojavom edema pluća. Izaziva hemijske opekotine disаjnih putevа.
Uništava tkivа sluzokože. Može dа izаzove odložene povrede plućа, glаvobolje,
povrаćаnje, mučninu, povrаćаnje, edem plućа .
Oči: Crvenilo, opekotine, nekroza rožnjаče (gubitаk vidа).
Gutanje: Može izаzvаti ozbiljna i trаjna oštećenja digestivnog trаktа. Izаzivа
opekotine usta, ždrelа i gаstrointestinаlnog trаktа, mučninu, povrаćаnje,
аbdominаlni bol, šok i kolaps.
Azotna kiselina
Podpoglavlje 4.3 Hitna medicinska pomoć i poseban tretman:
Nаkon izlаgаnjа pаcijentа trebа dа bude pod stalnim medicinskim nadzorom
nаjmаnje 48 sаti.
POGLAVLJE
4. MERE PRVE POMOĆI
Podpoglavlje 4.1
Nakon udisanja:
Izvesti povređenu osobu odmah na svež vazduh. Utopliti i staviti je da miruje. Primeniti veštačko disanje, ako je
disanje prestalo ili ako se javljaju simptomi otežanog disanja. Obezbediti odmah lekarsku pomoć
Nakon kontakta sa kožom:
spirati velikim količinama vode. U slučaju opekotina može doći do slepljivanja odeće za kožu. Polako osloboditi
površine od slepljene odeće pažljivom upotrebom mlake vode. Ukloniti odeću I isprati zahvaćene površine
vodom. Ni pod kakvim uslovima ne smeju se na opekotinu stavljati masti, ili pomade, minimum 24h posle
nezgode. Obezbediti odmah lekarsku pomoć.
Nakon kontakta s aočima:
Odmah isprati oči rastvorom za oči, ili čistom vodom, u trajanju od najmanje 15 minuta. Držati kapke otvorenim
tokom ispiranja, pritom zaštititi nepovređeno oko. Nastaviti sa ispiranjem sve do obezbeđenja lekarske pomoći.
Nakon gutanja:
Ne izazivati povraćanje, ukoliko pacijent sam počne da povraća okrenuti mu lice na dole, da bi se sprečilo
oštećenje pluća. Neophodno je konzumiraj evelik ekoličine vode kako bi se kiselina razblažila. Obezbediti
odmah lekarsku pomoć.
Saveti:
Spasilac mora biti adekvatno opremljen zaštitnom maskom i filterom za zaštitu od azotne kiseline (slovna
oznaka B) ili atestiranim izolacionim aparatom sa maskom za celo lice. Odmah pružiti prvu pomoć, pozvati
lekara i dati mu potpuni izveštaj o nezgodi. Zaposleni mora koristiti i zaštitne rukavice otporne na kisel
inu (gumene rukavice), radno odelo, odgovarajuću obuću i zaštitne naočare.
Podpoglavlje 4.2.
Najvažniji simptomi i efekti, akutni i odloženi:
Deluje kao nadražljivac sluzokože. U velikim koncentracijama prouzorkuje opekotine na koži. Simptomi dejstva
azotne kiseline na organizam su: kašalj, teškoće pri disanju, bol u grudima, suzenje očiju i povraćanje. Nakon
izlaganja kiselini/NOx parama pacijent treba biti pod lekarskim nadzorom najmanje 48h jer se može razviti
odloženi plućni edem.
Podpoglavlje 4.3 .hitni medicinski I poseban tretman
Obratiti se lekaru kod svih simptoma

FOSFORNA KISELINA

fosforna kiselina (H3PO4) spada u red jačih kiselina, jača je od fosforaste koja takođe potiče od
oksida fosfora. P2O5 je anhidrid fosforne kiseline. To je beo prah sličan snegu, i veoma
hidroskopan.[1] U reakciji sa vodom daje fosfornu kiselinu.

Fosforna kiselina bezbedonosni list

Poglavlje 4. Mere prve pomoći
Podpoglavlje 4.1 Opis mera prve pomoći
Opšte: U slučaju zdravstvenih problema ili ako niste sigurni, obavestite lekara i
dostavite mu informacije iz ovog bezbednosnog lista. Ako izložena osoba izgubi
svest postavite je u bočni položaj sa glavom blago nagnutom nazad, i obratite
pažnju na prohodnost disajnih organa, ne izazivati povraćanje
Udisanje: Iznesite izloženu osobu na svež vazduh. Ako teško diše ili je disanje
prestalo odmah odmah primeniti veštačko disanje i pozvati lekara.
Kontakt sa kožom: Zagađenu odeću odmah skinuti. Mesto dodira s kožom
temeljno oprati vodom. Ozleđena mesta nakon ispiranja prekriti sterilnom gazom
i zatražiti lekarsku pomoć.
Kontakt sa očima: Skinuti kontaktna sočiva. Držeći raširene kapke ispirati oči
10-15 minuta čistom, po mogućstvu mlakom, tekućom vodom i zatim pozvati
lekara.
Gutanje: Usta odmah treba isprati vodom. Nije dopušteno podsticanje na
povraćanje. Potrebno je zatražiti lekarsku pomoć. Ne pokušavati neutralizovati,
ne davati sodu bikarbonu, može se dati mleko ili uzeti mućena belanca. Odmah
zatražiti pomoć lekara.
Podpoglavlje 4.2 Najvažniji simptomi i efekti, akutni i odloženi:
Akutni efekti:
Koža Nadražuje kožu (uzrokuje dermatitis). U većim koncentracijama razara živo
tkivo i izaziva opekotine.
Udisanje: Pare koje nastaju zagrevanjem kiseline jako nadražuju gornje disajne
puteve i izazivaju jak kašalj.
Oči: Pare koje se stvaraju zagrevanjem kiseline nadražuju oči, konjuktivitis,
opekotine.
Gutanje: Uzrokuje oštećenje sluznice, opekotine. Sistemski uticaji: šok, grčevi
Odloženi efekti:
Izaziva teške opekotine kože i oštećenje oka.
Poremećaj rada želuca ili creva
Podpoglavlje 4.3 Hitna medicinska pomoć i poseban tretman:
Neophodan lekarski nadzor.

SUMPORNA KISELINA
Sumporna kiselina je hemijsko jedinjenje molekulske formule H2SO4. Spada u klasu neorganskih
kiselina.
Sumporna kiselina je tečnost bez boje I mirisa I ima jako kaustično delovanje. Ima jak afinitet
prema vodi, a mešanjem konc.sumporne kiseline I vode oslobađa se toplota I do 1000C. takva
toplota može da dovede I do smrtonosnih opekotina po koži.
Smrtna doza trovanja je 6-8 gr a smrt nastupa posle 18-24h od unošenja otrova u organizam.

Podpoglavlje 4.1 Opis mera prve pomoći

Opšte: U slučaju zdravstvenih problema ili ako niste sigurni, obavestite lekara i
dostavite mu informacije iz ovog bezbednosnog lista. Ako izložena osoba izgubi
svest postavite je u bočni položaj sa glavom blago nagnutom nazad, i obratite
pažnju na prohodnost disajnih organa, ne izazivati povraćanje. Ako izložena
osoba spontano povraća pokušajte da sprečite da ovaj sadržaj dospe u disajne
organe.
Udisanje: Izvesti na svež vazduh. Ako osoba ne diše, dati veštačko disanje.
Ako je disanje otežano, dati kiseonika. Zatražiti pomoć lekara.
Kontakt sa kožom: Pozvati hitnu pomoć. Ispirati velikom količinom vode
najmanje 15 minutа, uklonite svu kontаminirаnu odeću i ne oblačiti dok ne bude
potpuno čista.
Kontakt sa očima: Pozvati hitnu pomoć. Ispirati odmаh hlаdnom vodom
najmanje 15 minutа.
Gutanje Pozvati hitnu pomoć. Dаjte velike količinu vode ili mlekа. Ne izаzivаti
povrаćаnje!
Podpoglavlje 4.2 Najvažniji simptomi i efekti, akutni i odloženi:
Akutni efekti:
Koža: Može dа izаzove iritаciju ili opekotine nа koži. Može izаzvаti dermаtitis,
ulcerаcije
Udisanje: Štetno аko se udаhne. Može izаzvаti ozbiljnu iritаciju disаjnih putevа
sа upаlom grlа, kаšаljem, nedostatkom dаha i kasnijom pojavom edema pluća.
Izaziva hemijske opekotine disаjnih putevа. Može izаzvаti upа le disаjnih putevа.
Uništava tkivа sluzokože. Može dа izаzove odložene povrede plućа, glаvobolje,
povrаćаnje, mučninu, povrаćаnje, edem plućа
Oči: Može izazvati od blage do jake iritacije. Crvenilo, opekotine, nekroza
rožnjаče (gubitаk vidа).
Gutanje: Može izаzvаti ozbiljna i trаjna oštećenja digestivnog trаktа. Izаzivа
opekotine usta, ždrelа i gаstrointestinаlnog trаktа, mučninu, povrаćаnje,
аbdominаlni bol.
Odloženi efekti:
Hronična izloženost: Produžen ili višekratni kontakt može da izazove sušenje i
iritaciju kože.
Oštećenja izazvana izloženošću: Asma, alergije
Podpoglavlje 4.3 Hitna medicinska pomoć i poseban tretman:
Nаkon izlаgаnjа pаcijentа trebа dа bude pod stalnim medicinskim nadzorom
nаjmаnje 48 sаti.

4.1. Oпис мeрa првe пoмoћи Удисање:
Контакт са очима:
Унесрећеног изнети на свеж ваздух. У
случају отежаног дисања поставити
повређену особу у полулежећи положај.
Што је пре могуће дати повређеној
особи да више пута удише инхалациони
спреј глукокортикоида. Ако дисање
престане , применити вештачко
дисање. Уколико настали симптоми не
нестану потражити лекарску помоћ.
Одмах испирати са много воде и испод
капака.

Контакт са кожом:
У случају гутања:
Напомена за особу која пружа прву
помоћ / лекара: Видети поглавља 4.2 и
4.3 Додатни савети:
4.2. Нajвaжниjи симптoми и eфeкти,
aкутни и oдлoжeни Удисање:
Чистим рукама размакнути капке и
испирати хладном водом 15-20 минута.
Усмерити благи млаз воде директно у
око , како би се уклонили остаци
киселине. Ако унесрећени има
контактна сочива, уклонити их и
уколико је могуће и даље испирати.
Уколико се симптоми не повуку
потражити лекарску помоћ. Одвести
повеђену особу офтомологу и
наставити са испирањем и током
транспорта.
Одмах скинути контаминирану одећу и
обућу, осим уколико се залепила за
кожу. Изиритирану кожу испирати
текућом водом и потражити лекарску
помоћ.
НЕ ИЗАЗИВАТИ ПОВРАЋАЊЕ !
Уколико је особа при свести , испрати
уста водом и дати да попије велике
количине воде или млека.Испрати уста
и потражити медицинску помоћ.
Особа која пружа прву помоћ се мора
заштитити.
Такође погледати Поглавље 7./ 7.1 и
Поглавље 8./8.2.
Особа која пружа прву мора избегавати
додир са сумпорном киселином.
Избегавати контаминацију коже и
удисање пара или магле сумпорне
киселине.
Испрати контаминирану одећу и обућу
великом количином воде.
Никада не давати да пије особи која је у
несвести или која се грчи. Покажите
овај безбедносни лист лекару који врши
преглед. Уколико симптоми не престају
и у сваком случају сумње, потражити
помоћ лекара.
Штетно је ако се удахне.
Може проузроковати озбиљну
иритацију дисајних путева са осећајем
печења у носу и грлу , кијање,
недостатак даха, стезање у грудима и
бол испод грудне кости, кашљањем (са
траговима крви) и каснијом појавом
 едема плућа. Изазива хемијске
опекотине дисајних путева и уништава
ткива слузокоже. Може изазвати упале
дисајних путева.Може да изазове
одложене повреде плућа , главобоље,
мучнину, повраћање, едем плућа.
Контакт са кожом: Може проузроковати иритацију коже
или опекотине на кожи.
Хемијске опекотине се могу очекивати
при масеним концентрацијама већим од
10 %.
Контакт са очима: Може изазвати благе до јаких иритација
очију. Може проузроковати бол,
црвенило, опекотине, некрозу рожњаче
(губитак вида).
Гутање: Може проузроковати озбиљна и трајна
оштећења дигестивног тракта. Изазива
опекотине уста, ждрела и
гастроинтестиналног тракта, мучнину ,
повраћање и абдоминални бол.

Klinička slika
Kiseline izazivaju koagulacionu nekrozu na mestima kontakta sa tkivom i to izraženiju što je
kiselina koncentrovanija.
Ova trovanja lako se poznaju po mirisu koji se jako oseća na povređenoj osobi. Izazivaju jak bol
na mestu dodira sa tkivom, kašalj, promuklost, nemoguénost gutanja, slabljenje pulsa, prestanak

lučenja mokraće, a smrt može nastupiti posle 1-2 sata zbog edema glotisa ili šoka. Ostavljaju
brazdaste razjedne tragove na koži oko usta i na bradi. Kod protrahiranog toka javlja se
povracanje krvavih masa, proliv I mrka stolica, moguća provala zida želuca sa smrtnim ishodom
i posle 2-4 dana. Ova trovanja ostavljaju vrlo često teške posledice u vidu suženja jednjaka.
Kako reagovati
ako popvređeni može da guta, treba mu odmah dati da pije vodu ili mleko, ali u samo prvih
nekoliko minuta. Greška je davanje povredenom bilo šta da pije ako je prošlo više od nekoliko
minuta od trovanja. Ne treba primenjivati neutrališuća sredstva /baze/. Ne pokušavati s
apovraćanjem, jer kaustik pri prplazu kroz oštećeni jednjak izaziva još dublja
oštećenja/perforacija/ I oštećenja početnih delova disajnih puteva. Povređenog odmah
transportovati u bolnicu.

Oštećenja jednjaka kiselinama i bazama

Korozivna oštećenja digestivnog trakta i njihove posledice nastaju ingestijom
korozivnih materija, kiselina ili baza, najčešće akcidentalno ili u suicidalne svrhe
Razvojem tehnologije, posebno sintetisanjem tečnih alkalija, ove materije su sve
česći osnovni sastojci mnogih preparata koji se koriste u domaćinstvu (za pranje
čišćenje, odmašćivanje, poliranje, skidanje kamenca, pročišćavanje kućne
kanalizacije i si.), čime se povećava rizik od moguće ingestije i sledstvenih
komplikacija.
U nekim zemljama broj korozivnih suženja jednjaka je takav da predstavija ozbiljan
medicinsko-socijalni problem. Podaci iz domaće literature ukazuju da je u pojedinim
regionima učestalost trovanja korozi-vima ingestijom u odnosu na sva druga trovanja
i do 10%, a da su komplikacije u vidu stenotičnih promena (uključujući i smrtni
ishod) i do 45%. Korozivna oštećenja digestivnog trakta mogu nastati ingestijom
različitih kiselina (koncentrovana sir-cetna kiselina - esencija, akumulatorska kiselina
sumporna kiselina, hlorovodo-nična kiselina sona kiselina i si), baza (natrijum-
hidroksid - masna ili kamena soda, kalijumpermanganat - hipermangan, kalijum
hidroksid i si.) i mnogim belilima (varikina) i deterdžentima
Mehanizam toksičnog delovanja
Obim i težina korozivnog oštećenja sluznice gomjih delova digestivnog trakta u
prvom redu zavisi od tri faktora
1. prirode korozivne materije
2. količine i koncentracije ingestirane korozivne materije, i
3. dužine trajanja kontakta sa sluznicom digestivnog trakta.
Endogeni faktori kao što su kvalitet sluznice koji nije isti ni u zdravih ljudi (postoji
individualna osetljivost), a pogotovu u bolesnih (već postojeća oštećenja sluznice,
alkoholizam, ciroza jetre, dijabetes i si.) i prisustvo ili odsustvo hrane u želucu,
sigurno da dodatno utiču na efekat dejstva koroziva.
Alkalije
Do pojave tečnih alkalija postojalo je pravilo da one oštećuju uglavnom jednjak i u manjem
obimu niže partije digestivnog trakta (želudac, pilorus, duodenum). Tečne alkalijeoštećuju
podjednako sve delove digestivnog trakta. Eksperimentalno je pokazano da prilikom unosa u
jednjak anesteziranog psa dolazi do žestoke regurgitacije želudačnog sadržaja. Nastaje
krikofaringealni spazam koji sprečava dalji prolazak u farinks. Peristaltika jednjaka brzo vraća
sadržaj nazad u želudac I ovakva klackalica traje 3-5 minuta. Nakon ovog perioda nastaje
relaksacija pilorusa koja omogućava prolaz sadržaja u duodenum.
Pored oštećenja jednjaka i želuca, opisane su i penetracije alkalija u okolne organe kao što su
jetra, slezina, pankreas, tanko i debelo crevo.

Jake alkalije prouzrokuju oštečenja kolikvacionom nekrozom koja podrazumeva saponifikaciju

masti i proteina, a tromboza krvnih sudova oštećene regije vodi dalje do degeneracije i nekroze
ćelija. Ova osobina kaustičnih alkalija povećava njihovu prodornost u tkiva i sprečava
neutralizaciju po površini. Zbog toga se u trovanju alkalijama često opisuju penetracije kroz zid
želuca u druge organe.

Kiseline
Kiseline u principu dovode do obimnijih promena na želucu i pilorusu, ali su mnogobrojne
studije pokazale da ni ovde nema pravila i da su sve partije gonjeg digestivnog trakta podjednako
pod rizikom, bez obzira na mišljenje da pločasto slojevit epitel jednjaka ima zaštitnu funkciju.

Jake kiseline dovode do koagulacione nekroze i istovremeno do stvaranja zaštitnog bedema u

vidu koaguluma koji ograničava dalju penetraciju korozivne materije dublje slojeve tkiva. Zbog
toga se kiselina razliva po površini dovodeći do većih plaža oštečenja sluznice i mogućnosti
sekundame perforacije.

Opšte prihvaćena kłasifikacija korozivnih oštećenja sluznice jednjaka I želuca je slična je

klasifikaciji opekotina kože:
1. Prvi stepen karakteriše površinska hiperemija, deskvamacija epitela i edemsluznice
2 Drugi stepen podrazumeva dublje oštećenje mukoze uključujući sve slojeve sa eskudacijom,
erozijama I ulceracijama
3. Treči stepen označava penetraciju ulceracije izvan mukoze u dublje slojeve tkiva, ponekad čak
do komunikacije sa medijastinumom ili peritonealnom šupljinom.

Klinička slika

- U kliničkoj slici, odmah nakon ingestije korozivne materije, javlja se jak bol u usti ma, żdrelu,
duž jednjaka, želuca i celog trbuha. Izražena je salivacija i povračanje, često hematemeza.
Gutanje je otežano i bolno. Često je i refleks gutanja ugašen pa sadžaj iz usta odlazi u pluća
dovodeći do aspiracione bronhopneumonije i ARDS-a. Kašalj i otežano disanje su prateča
simptomatologija. Javljaju se znaci šoka sa cijanozom, hladnom kožom, oslabljenim, ubrzanim
pulsom i hipotenzijom. Masivni edem glotisa zahteva urgentnu traheotomiju. U teškim
slučajevima, posebno i najčešće u trovanju koncentrovanom sirćetnom kiselinom, zapaža se
izrazita hemoliza eritrocita što zajedno sa hipovolemijskim šokom, smanjenom perfuzijom
bubrega i taloženjem hemoglobina u bubrežnim tubulima, dovodi do akutne bubrežne insu-
ficijencije. Melena je često prisutna

U akutnoj fazi bolesti moguće komplikacije su perforacija jednjaka ili želuca i na-stanak
medijastinitisa i peritonitisa, traheobronhoezofagealna fistula, ezofagoaortna fistula,
gastrojejunalna fistula i sl.
Tok bolesti obično protiče kroz 4 faze:
1. Faza imflamacije prvih 4 do 7 dana, karakteriše je edem sa eritemom, stvaranje tromboza I
nekroza tkiva
2. Faza granulacije, dolazi do umnožavanja fibroblasta, stvaranja granulacionog tkiva sa
kolagenom
3. Faza perforacije, ukoliko proces napreduje obično se javlja izmedu 7. i 21.dana ali nema
pravila
4. Faza cikatrizacije, nastaje treće nedelje od ingestije i može trajati i godinu da dolazi do
stvaranja ožiljnog tkiva i zavisno od stepena oštećenja do stvaranja stenoza.
Prema podacima Centra za kontrolu trovanja, korozivna oštećenja 11 stepena dovode do stenoze
jednjaka i želuca u blizu 20% slučajeva, dok korozivna oštećenja III stepena u preko 60%.
Najčešće stenoze su u donjoj trećini jednjaka i u želucu gde se mogu manifestovati kao stenoza
pilorusa, stenoza antruma koja imitira karcinom želuca (linitis plastica) i u obliku peščanog sata.
Dijagnoza
Stepen i obim oštećenja sluznice utvrduje se fiberoptičkom ezofagogastroskopijom.
Rana endoskopija u prvih 12 do 24 sata od ingestije najznačajnija je dijagnostička, rognostička i
terapijska procedura. Jedina kontraindikacija za ranu endoskopiju je šokno stanje i znaci
perforacije, ali nakon oporavka iz šoka ovu dijagnostičku roceduru treba obavezno uraditi. Pored
endoskopije potrebno je uraditi grafiju pluća (eventualni medijastinitis) i nativni abdomena,
laboratorijske analize krvi i urina (hemoliza, povećane azotne materije u krvi, elektroliti), gasne
analize (acidobazni Samo oštećenja II i III stepena zahte-vaju ozbiljniji tretman pa time i hospi-
talno lečenje. U osnovi terapije je održavanje prohodnosti disajnih puteva, adekvatna
oksigenacija (ponekad je potrebna endotrahealna intubacija i veštačka ventilacija, obavezan je
monitoring vitalnih funkci tečnosti infuzionim rastvorima), korekcija acidobaznog i elektrolit-
skog disbalansa, sprečavanje infekcije (antibiotici), korekcija anemijskog sindroma (davanje
krvnih derivata, eritrocita, trombocita ili pune krvi). U slučaju bubrežne insuficijencije a), borba
protiv š neophedna je hemodijali-za. Kortikosteroidnu terapiju, čija je prime-na još uvek
kontroverzna, treba započeti što pre i to visokim dorama metilpredni-na ( mg/kg) tokom prvih 24
do 48 sati. Korisni su jos atropin za smanjenje salivacije (05 blokatori H2receptora, antacidi i
protekiori shuznice želuca).
Prvih dana ne treba davati ništa per os (ukjučujuéi i hranu), a po potrebi ishranu sprovo-diti TPN
Najstrože je kontraindikovano izazivanje povratanja ili ispiranje zelca, davane neutralizirajućih
agenasa sativa (slabe baze ili slabe kiseline), davanje aktivrog uglja i laksativa.

Trovanje lužinama
NaOH, kamenom sodom, danas su izuzetna
(CAUTERISATTONES), koje ovisno od koncentrscije i duzine trajanja neposrednog delovanja
mogu imati sve četiri stepena izjedina.
Suština kaustičnog delovanja baza a pšosebno natrijumhidroksida sastoji se u kolikvacionoj
nekrozi:
-kolikvacija belančevina ćelija
-stvaranje alkalnih albuminata
-I s hemoglobinom stvaranje alkalnog hematina

Izjedine su mekane, vlažne i ljigave. Najizraženije kaustične promjene kod trovanja NaOH su na
digestivnem traktu, počev od usta, usna duplie, jedrjaka, pa do zeluca i crijeva. Kod preživjelih,
usljed trovanja natrijum hidroksidom, dolari do stvaranja cikatrizacionih stenoza. One su
sulovljene prisustvom ožilinog cikratizacionog tkiva koje je zanijenilo granulaciono tkivo, I u
javlaju se onda kada je počela proliferaciona faza. To su ustvari prave anatomske stenoze, jer je
zjap usljed ožiljnog tkiva stvarno sužen.
Nasuprot cikatrizacionim stenozama, postoje i tako zvane funkcionalne, spastičke stenoze,
uslovjene prisustvom granulacionog tkiva u zidu jednjaka ili zeluca, koje je bogato krvnirm
sudovima i nije epitelizirano, pa prema tome na dodir krvari. Javija se nakon kausticnog
djelovanja natrijum hidroksida. To u stvari, nisu prave stenoze, nego spastične kontrakcije zida,
nastale usljed nadražaja senzibílnih živaca, dok je sam lumen na torm mjestu prosiren usljed
nastale atonije. Zaživotne su i na obdukcionom solu ih ne vidimo .
NaOH bezbedonosni podaci
Poglavlje 4. Mere prve pomoći
Podpoglavlje 4.1 Opis mera prve pomoći
Opšte: Iznesite izloženu osobu na svež vazduh. Ako se iritacija nastavi pozvati
lekara.
Udisanje: Potrebno je pomoći licu koje je izloženo opasnosti da se smiri, a
takođe ga treba izvesti na sveži vazduh. Potrebno je zatražiti lekarsku pomoć.
Kontakt sa kožom: Materijal treba da se obriše a izložena koža odmah da se
pere polietilenglikolom, ako je pri ruci, a nakon toga sve isprati
vodom. U slučaju trajne iritacije kože potrebno je zatražiti lekarsku pomoć.
Kontakt sa očima: Skinuti kontaktna sočiva. Držeći raširene kapke ispirati oči
10-15 minuta čistom, po mogućstvu mlakom, tekućom vodom i zatim pozvati
lekara.
Gutanje: Usta odmah treba isprati vodom. Nije dopušteno podsticanje na
povraćanje. Potrebno je zatražiti lekarsku pomoć Kada se sumnja da je osoba
progutala rastvor natrijum hidroksida uzeti u obzir izvođenje endoskopije. U
slučajevima teških oštećenja jednjaka treba uzeti u obzir korištenje terapijskih
doza steroida. Praćenje kliničke slike izloženog treba da obuhvati neprekidno
praćenje izmene gasova, acidobazne ravnoteže, elektrolita. Preporučuje se unos
što veće količine tečnosti.
Podpoglavlje 4.2 Najvažniji simptomi i efekti, akutni i odloženi:
Akutni efekti:
Koža: Izaziva opekotine na koži. Može uzrokovati duboke, prodorne rane na
koži. Može izazvati osip na koži (u blažim slučajevima), kao i hladnu i znojnu
kožu modre ili blede boje. Upalu kože karakteriše svrab, perutanje, crvenilo, ili
povremeno peckanje.
Udisanje: Iritacija može dovesti do hemijski izazvane upale pluća i edema.
Izaziva jaku iritaciju gornjih disajnih puteva praćenu kašljem, opekotinama,
poteškoćama u disanju, i moguću komu. Izaziva hemijske opekotine disajnih
puteva.
Oči: Izaziva opekotine očiju. Može izazvati konjunktivitis i hemijska oštećenja
rožnjače.
Gutanje: Može izazvati ozbiljna i trajna oštećenja organa za varenje. Izaziva
opekotine i perforacije tkiva sistema za varenje. Izaziva jake bolove, mučninu,
povraćanje, dijareju i šok. Može izazvati trajno oštećenje tkiva
jednjaka i organa za varenje.
BEZBEDNOSNI LIST
Natrijum-hidroksid, rastvor
BL NaOH
Verzija 3
Strana 5 od 15
Odloženi efekti:
Hronična izloženost: Pri višekratnoj ili hroničnojj izloženosti može doći do
oštećenja ciljnihorgana. Višekratna ili hronična izloženost raspršenom natrijum
hidroksidumože izazvati hroničnu iritaciju očiju i tešku iritaciju kože i pojavu
dermatitisa, takođe može izazvati iritaciju disajnih organa što dovodi do
česte pojave bronhijalnih infekcija.
Oštećenja izazvana izloženošću: Osobe sa već postojećim poremećajem kože
ili očiju ili sa problemom umanjene funkcije disajnih organa mogu biti osetljivije na
dejstvo natrijum hidroksida
Podpoglavlje 4.3 Hitna medicinska pomoć i poseban tretman:
Endemi pluća ne prikazuju se odmah već nakon nekoliko časova, neophodan
odmor i lekarski nadzor.
AMONIJUM HLORID Amonijum hlorid je neorgansko hemijska jedinienje, koje se ubraja u
najznacajnije soli amonijaka. Njegova molckulska formula je NH,CI. Nastaje usled mešanja
hlorovodonične kiseline i HCl+NH, NH4CI
Drugi način za dobijanje amonijum hlorida je od normalnim uslovima amonijum hlorida
predstavlja beli prah ili bezbojno kristalno čvrsto telo veoma se dobro rastvara u vodi (na sobnoj
temperaturi 37 g na 100 g H0). Ukoliko sc podgreje do 335 °C sublimuje delimičnom
disocijacijom na hlarovodonik i amonijak. Na temperaturi preko 350 °C disocijacija je
stoprocentna. Temperatura toplicnia mu je 338 °C, a temperatura kliučanja 520 °C Amonijum
hlorid koristi kao clektrolit u baterijama. Koristi se i kao lek za kašalj, sastojak šampona, dodatak
stočnoj hrani
Amonijum hlorid je najstarija poznata so amonijaka.
Amonijum hlorid bezbedonosni podaci
Poglavlje 4. MERE PRVE POMOĆI
Podpoglavlje 4.1.Opis mera prve pomoći
· Opšte informacije: Ukloniti kontaminiranu odeću, oprati telo
vodom i sapunom, ispirati najmanje 15 minuta
· Nakon udisanja: Izneti osobu na svez vazduh, i postaviti ga u
polozaj pogodan za disanje. Ostaviti ga na otvorenom prostoru.
Skinuti sve delove odeće koji stezu, kao što su kragna, kravata,
kaiš ili pojas.
· Nakon kontakta sa kožom: Oprati kozu sa dosta vode. Ukloniti
kontaminiranu odeću i cipele. Nastaviti ispiranje bar još 10
minuta.
-Nakon kontakta sa očima:Odmah pozvati medicinsku pomoć.
Isprati oči sa dosta vode, povremeno dizući gornji i donji kapak.
Ukloniti kontaktna sočiva ako postoje. Nastaviti ispiranje bar još
10 minuta. Hemijske opekotine moraju biti zbrinute odmah, od
strane lekara.
-Nakon gutanja:Isprati usta vodom. Ukloniti proteze ako ih ima.
Izlozenu osobu izvesti na svez vazduh, i ostaviti je u polozaju
pogodnom za disanje. Ukoliko je osoba u svesnom stanju, dati joj
da popije manju količinu vode. Prestati ako osoba oseti
mučninu,jer povraćanje moze biti opasno. Ne izazivati povraćanje
osim u slučaju ako lekar nalaze. Ako dodje do povraćanja drzati
glavu nisko, da sadrzaj ne dospe u pluća. Potraziti pomoć lekara.
Ništa ne davati osobi koja je bez svesti u usta. Ukoliko je osoba u
nesvesti, postaviti je u polozaj za oporavak I odmah potraziti
pomoć lekara. Osloboditi disajne puteve, olabaviti tesnu odeću,
kao što je
kragna, kravata, kaiš ili pojas
Podpoglavlje 4.2. Najvažniji sinptomi i efekti, akutni i odloženi
Potencijalni akutni efekti na zdravlje
Kontakt sa očima: ozbiljna iritacija oka
Udisanje: nije poznat značajan rizik
Kontakt sa kozom: može da izazove opekotine kod lica sa
osetljivom kožom
Gutanje: Iritacija usta, grla i zeluca
Znaci/simptomi predoziranja
Kontakt sa očima: bol ili iritacija, crvenilo, suzenje oka
Udisanje: Nema specifičnih podataka
Kontakt sa kozom:iritacija, crvenilo, opekotine
Gutanje: nema specifičnih podataka
Podpoglavlje 4.3. Hitna medicinska pomoć i posebni tretmani
Napomena za doktora: Simptomatska terapija. Kontaktirati centar
za trovanja odmah, ako se uneta veća količina supstance.U
slučaju udisanja produkata razlaganja (pozar), simptomi mogu biti
odlozeni. Osoba koja je bila izlozena mora biti pod medicinskim
nadzorom 48 sati
Posebni tretmani: Simptomatski tretmani i terapija moraju biti
odrzavani najmanje

Amonijak strana 842

Bezbojan gas veoma oštrog karakterističnog mirisa , pri čemu se može otkriti I u vrlo niskim
konc 0,03 mg/l
Toksikokinetika I toksikodinamika
Unosi se inhalacijom, u kontaktu sa vlagom u disajnim putevima zbog svoje dobre rastvorljivosti
u vodi daje NH4OH, koja ima iritativno I kaustično delovanje, a pri tome se I oslobađa toplota!
Nastaje likvefakcija I saponifikacija tkiva sa dubokim prodiranjem supstance I stvaranjem
okolnog edema,. Iritacija, kolikvaciona nekroza I ulceracije javljaju se uglavnom na većim
disajnim putevima zbog visoke rastvorljivosti agensa.
Pri visokim koncentracijama gasa bivaju zahvaćene I terminalne bronchiole I albveole, dolazi do
oštećenja alveokapilarne membrane I ekstarvazacijetečnosti u alveoli /toksični edem pluća/.
Kao posledica akutnog oštećenja tkiva nastaje bujanje fibroblasta granulacionog, koagulacionog
tkiva I pojava cističnih bronhiektazija usled destrukcije mukoznih žlezda, glatkih mišića I
hrskavičavog tkiva.
Ingestija amonijaka izaziva oštećenje sluzokože digestivnog trakat sa mogućom perforacijom
ezofagusa I želuca.
Pri kontaktu kože s tečnim amonijakom nastaju promrzline prvog do trećeg stepena sa mogućim
sistemskim manifestacijama zbog apsorpcije. One se mogu I letalno završiti.

Klinička slika
Iritativne promene na očima – bol I pečenje na očima, obilno suzenje, oštećenje korneje,
povećanje intraokularnog pritiska, pa čak I prolazno slepilo
Kao posledice mogu nastati oštećenje sočiva katarakta I atrofija retine I irisa
Nadražaj sluzokože disajnih puteva izaziva gušenje, nadražajnikašalj, obilnu ekspektoranciju,
retrosternalni bol, otežan govor, vrtoglavicu I cirkulatorni kolaps.
Stanje se može poboljšati ili pogoršati, da bi, posle 48h ili čak I 72h nastupilo naglo pogoršanje
sa ispoljavanjemkompletne kliničke slike nekardijalnog edema pluća

Gastrointestinalna oštećenja javljaju s ei pri ingestiji I pri inhalaciji. Muka, gađenje, povraćanje,
bol u želucu, iza grudne kosti, stanje šoka. Može doći do perforacije želuca I jednjaka.
Na koži iritativne ulceronekrotične promene

Lečenje
Prekid ekspozicije, dekontaminacija, utopljavanje, apsolutnomirovane.
Davanje ovlaženog kiseonika, simptomatska terapija
Ne provocirati povraćanje pri ingestiji otrova , niti ispiranje želuca

Podpoglavlje 4.1.
Opis mera prve pomoci:
- nakon udisanja:
Izvesti povređenu osobu odmah na svež vazduh. Utopliti ga i
staviti da miruje. Primeniti veštacko disanje, ako je disanje
prestalo ili ako se javljaju simptomi otežanog disanja. Ukoliko
nije pri svesti, postaviti povređenu osobu na bok u stabilnom
položaju. U slucaju srcanog zastoja (izostanak srcanih otkucaja ili
pulsa) bez odlaganja primeniti kardiopulmonarnu reanimaciju.
Obezbediti odmah lekarsku pomoc.
- nakon kontakta sa kožom:
Ispirati velikim kolicinama vode. U slucaju hladnih opekotina
(promrzlina) može doci do slepljivanja odece za kožu. Posle
nekog vremena, polako osloboditi površine od slepljene odece
pažljivom upotrebom mlake vode. Ukloniti odecu i ispirati
zahvacene površine vodom. Ni pod kakvim uslovima ne smeju se
na opekotinu stavljati masti ili pomade, minimum 24h posle
nezgode. Obezbediti odmah lekarsku pomoc.
-nakon kontakta sa ocima:
Odmah isprati oci rastvorom za oci, ili cistom vodom, u trajanju
od najmanje 15 minuta. Držati kapke otvorenim tokom ispiranja,
pritom zaštititi nepovre_eno oko. Nastaviti sa ispiranjem sve do
obezbeđenja lekarske pomoci.
-nakon gutanja:
Ako je osoba u svesnom stanju, isprati joj usta vodom, i dati joj
da popije 2 ili 3 caše vode. Ne izazivati povracanje, ukoliko
pacijent sam pocne da povraca okrenuti mu lice na dole, da bi se
sprecilo oštecenje pluca. Obezbediti odmah lekarsku pomoc.
-saveti:
Spasilac mora biti adekvatno opremljen zaštitnom maskom i
filterom za zaštitu od amonijaka (zelene boje, slovna oznaka K)
ili atestiranim izolacionim aparatom sa maskom za celo lice.
Odmah pružiti prvu pomoc, pozvati lekara i dati mu potpuni
izveštaj o nezgodi.Pored maske za lice i izolacionog aparata,
životnu sredinu:
zaposleni mora koristiti i zaštitne rukavice otporne na amonijak
(gumene rukavice), radno odelo, odgovarajucu obucu i zaštitne
naocare.
Podpoglavlje 4.2.
Najvažniji simptomi i efekti,
akutni i odloženi:
Amonijak može izazvati sledece posledice, ako se nalazi u
vazduhu u navedenim koncentracijama:
• 400 ppm (278 mg/m³) = trenutna iritacija grla,
• 700 ppm (487 mg/m³) = iritacija oka,
• 1700 ppm (1182 mg/m³) = kašljanje,
• 2500-6500 ppm (1738-4519 mg/m³) =opasno po život nakon
30 minuta,
• 5000-10000 ppm i više (3476-6953 mg/m³) = smrt.
Najvažniji simptomi pri udisanju su: iritacija nosa i grla,
kašljanje, teškoce sa disanjem, mucnina, povracanje, kasnija
upala respiratornih puteva, moguci simptomi kao kod astme;
nakon obilnije izloženosti refleksivni zastoj disanja/srcani zastoj,
plucni edem, upala pluca. Pri gutanju amonijaka on izaziva bolno
nagrizanje na usta, grlo, jednjak želudac i unutrašnje organe.
Moguce su perforacije, upala trbušne maramice i
kardiovaskularne reakcije (šok, kolaps). Nakon kontakta tecnog
amonijaka sa kožom moguca su oštecenja zbog smrzavanja. Pri
dodiru sa ocima izaziva: pecenje/probadanje, suzenje ociju,
konjunktivitis; pri visokim koncentracijama uglavnom odložena
pojava edema/zamucenosti rožnjace, gubitak epitela, katarakta,
glaukom; nepovratno oštecenje ociju uzrokovano je prskanjem
tecnog amonijaka.
Podpoglavlje 4.3.
Hitna medicinska pomoc I poseban tretman:
Obratiti se lekaru kod svih navedenih simptoma.
Vodonikperoksid
ODELJAK 4. Mere prve pomoći
4.1 Opis mera prve pomoći Posle udisanja: svež vazduh.
Opis mera prve pomoći
Posle udisanja: svež vazduh.
U slučaju kontakta s kožom: Hitno ukloniti/skinuti svu kontaminiranu odeću. Isprati
kožu vodom/ istuširati se.
Nakon kontakta sa očima: isprati s puno vode. Odmah pozovite oftalmologa.
Posle gutanja: žrtvi odmah dajte da pije vode (najviše dve čaše). Konsultovati lekara.
4.2 Najvažniji simptomi i efekti, akutni i odloženi
nadražujuće dejstvo
Rizik od teškog oštećenja oka.
Mučnina, Povraćanje
Sledeće se odnosi na soli amonijuma uopšte: nakon gutanja: simptomi loka lne
iritacije, mučnina, povraćanje, dijareja. Sistemsko dejstvo: posle u nošenja veoma
velikih količina: pad krvnog pritiska, kolaps, poremećaj centralnog nervnog sistema,
grčevi, narkotična stanja, respiratorna para liza, hemoliza.

Poglavlje 4. Mere prve pomoći

Podpoglavlje 4.1 Opis mera prve pomoći
Opšte: U slučaju zdravstvenih problema ili ako niste sigurni, obavestite lekara i
dostavite mu informacije iz ovog bezbednosnog lista. Ako izložena osoba izgubi
svest postavite je u bočni položaj sa glavom blago nagnutom nazad, i obratite
pažnju na prohodnost disajnih organa, ne izazivati povraćanje. Ako izložena
osoba spontano povraća pokušajte da sprečite da ovaj sadržaj dospe u disajne
organe.
Udisanje: Izvesti na svež vazduh. Ako osoba ne diše, dati veštačko disanje.
Ako je disanje otežano, dati kiseonika. Zatražiti pomoć lekara.
Kontakt sa kožom: Zagađenu odeću odmah skinuti. Mesto dodira s kožom
temeljno oprati vodom i sapunom. Zatražiti pomoć lekara.
Kontakt sa očima: Odmah ispirati sa nežnim ali obilnim mlazom vode najmanje
15 min. Podižući povremeno gornje i donje kapke. Zatražiti pomoć lekara.
BEZBEDNOSNI LIST
Vodonik-peroksid, rastvor 50-60%
BL H2O2
Verzija 3
Strana 5 od 13
Gutanje Ne izazivati povraćanje (opasnost od perforacija). Piti veće količine
vode. Nikada ne davati ništa oralnim putem osobi bez svesti. Zatražiti pomoć
lekara.
Podpoglavlje 4.2 Najvažniji simptomi i efekti, akutni i odloženi:
Koža: Izaziva teške opekotine, crvenilo, oticanje tkiva.
Udisanje: Teškoće u disanju, kašalj, edem pluća, mučnina, povraćanje.
Oči: Male količine koje dođu u dodir sa očima može uzrokovati nepopravljivo
oštećenje tkiva i slepilo. Simptomi: Crvenilo, lučenje suza, oticanje tkiva.
Gutanje: Izaziva teške opekotine usta i grla, kao i opasnost od perforacije
jednjaka i želuca. Simptomi: Mučnina, bolovi u stomaku, povraćanje, proliv,
gušenja, kašalj.
Podpoglavlje 4.3 Hitna medicinska pomoć i poseban tretman:
Zavisno od stepena izloženosti, preporučuje se povremena lekarska kontrola.

4.1 Opis mera prve pomodi

Opšte informacije:
Imati kod sebe ambalažu proizvoda, etiketu ili Bezbednosni list prilikom pozivanja službi za hitne
intervencije
Pomeniti odedu i cipele kontaminirane ili natopljene proizvodom. Nikada ne stavljajte krpe natopljene
proizvodom u dzepove odede koju nosite. U svim slučajevima kada postoji sumnja potražiti savet lekara
Kontakt sa kožom: Odmah isprati sa dosta sapuna i vode. Ukloniti odmah svu odedu kontaminiranu
proizvodom.
Potražiti lekarsku pomod
Kontakt sa očima: Ispirati odmah sa puno vode 15 minuta. Obratiti se lekaru
Inhalacija: Skloniti ugroženu osobu od daljeg izlaganja.Izvesti osobu na čist vazduh. Potražiti lekarsku
pomod.
Gutanje: Usta isprati vodom nekoliko puta. Dati veliku količinu vode. Ne izazivati povradanje.Nikad ne
davati ništa na usta osobi koja je u nesvesti. Obratiti se lekaru.
4.2 Najznačajniji simptomi i efekti, akutni i odloženi

Inhalacija- korozivno. Inhalacija para moze uzrokovati kašalj, gušenje, upalu nosa, grla i gornjeg respiratornog
trakta i u ozbiljnijim količinama- plućni edem, poremećaj cirkulacije i smrt.
Gutanje- moze izazvati eroziju sluzokoze. Simptomi mogu uključivati povraćanje, cirkulatorni kolaps, konfuziju,
komu i smrt. Moze uzrokovati oticanje zdrela, grkljana i perforaciju jednjaka i zeluca( zavisno od koncentracije)
Kontakt sa kozom- moze izazvati ozbiljne iritacije sa plikovima , ekcemima , naročito pri većim koncentracijama
Kontakt sa očima- moze izazvati ozbiljna oštećenja
Hronična toksičnost- iritacija očiju i grla, oštećenje zubnog tkiva
4.3 Hitna medicinska pomod i poseban tretman

Specifičan protivotrov/antidot ne postoji. Tretira se simptomatski.