‹.Ü.

Cerrahpafla T›p Fakültesi Sürekli T›p E¤itimi Etkinlikleri E ğ it i m i E

T ıp tk

in
Gastrointestinal Sistem Hastal›klar› Sempozyumu

li
S ü re k

li k le r i
11-12 Ocak 2001, ‹stanbul, s. 253-269

İ.Ü. Cerrahpaşa
Tıp Fakültesi
Sürekli Tıp Eğitimi
Komisyonu

Mide Kanseri: Tan› ve Cerrahi Tedavi

Doç. Dr. Metin Kapan

Mide kanserleri halen önemli bir sa¤l›k problemi ve cerrahi sorun olarak
karfl›m›za ç›kmaya devam etmektedir. Longmire taraf›ndan, 1930’dan beri Bir-
leflik Devletler’de mide kanseri insidans›nda h›zl› bir düflüfl bafllad›¤› ve
1984’ten beri de mide kanserine ba¤l› ölümlerin bir plato oluflturdu¤u bildiril-
mifltir.
Mide kanserlerinin ülkemizdeki durumuna bak›l›rsa; 1990 y›l›nda yap›lan
bir araflt›rmaya göre mide kanserleri erkek kanserlerinin %7.5’ini, kad›n kan-
serlerinin ise %6.7’sini oluflturmaktad›r. Birleflik Devletler ve ‹ngiltere’de gast-
rik karsinom insidans› düflmekle birlikte, tümör yerlefliminin proksimale do¤-
ru kayd›¤› ve kardiya adenokarsinomlar›n›n insidans›n›n artt›¤› ortaya kon-
mufltur.

‹NS‹DANS VE EP‹DEM‹YOLOJ‹
Mide kanseri insidans› ülkeler aras›nda de¤ifliklik göstermektedir. Japon-
larda hastal›k epidemik boyutlardad›r ve görülme s›kl›¤› 70/100.000’dir. 75
yafl s›n›r›nda bu oran %11 seviyelerine ç›kmaktad›r. Buna karfl›l›k hastal›k in-
sidans› Uganda gibi baz› Orta Afrika ülkelerinde belirgin olarak düflüktür.
Birleflik Devletler’de yafla ba¤l› olarak, hastal›ktan ölüm oranlar›, 100.000
erkekte; 1935’te 28, 1967’de 9.7 ve 1986’da 8.2 olarak saptanm›flt›r. Bu düflüfl,
tüm ›rklarda ve her iki cinste de görülmektedir ve bu erken tan›dan, daha iyi
tedaviden veya tan›mlamadaki de¤iflikliklerden ba¤›ms›z olarak gerçeklefl-
mifltir. Birçok ülkede hastal›k insidans› düflmekle birlikte Polonya’da ve Japon
erkeklerinde hastal›k insidans› azalmam›flt›r.
Mide kanseri yafl ile s›k› iliflkilidir. S›kl›kla 5. ve 7. dekatlar aras›nda ve dü-
flük sosyoekonomik gruplarda ortaya ç›kar. Hastal›¤›n insidans›n›n yüksek ol-
du¤u ülkelerde hastal›k daha erken yafllarda pik yapar ve daha düflük risk
alanlar›nda da görülür. Genel olarak erkeklerde kad›nlara göre çok daha s›k
görülür.

253
• Metin Kapan

ETYOLOJ‹K FAKTÖRLER
Hastal›¤›n ailevi oldu¤una dair deliller vard›r, ancak hastalar›n yaln›zca
%4’ünde aile öyküsü vard›r. 1953’te Aird, A kan grubu ile mide kanseri ara-
s›ndaki iliflkiyi tan›mlam›flt›r. A grubunda, 0 grubu hastalara göre relatif risk
1-2 kat daha fazlad›r. Hastal›¤›n etyolojisinde birçok g›da maddesi rol oyna-
maktad›r, özellikle süt, hayvansal protein ve vitaminlerden fakir, niflastadan
zengin düflük kaliteli diyetler hastal›k gelifliminden sorumlu tutulmufltur. ‹le-
ri derecede tuzlu salamuralar, tütsülenmifl et ve bal›klar hastal›k oluflumun-
dan sorumlu tutulmufltur. Tütsülenmifl etler hastal›k etyolojisinde rol oynaya-
bilecek benzopiren gibi polisiklik hidrokarbonlar içermektedir. Nitrosaminle-
rin de gastrik mukoza için karsinojenik oldu¤u gösterilmifltir. Yüksek protein
diyetleri ile, g›da koruyucu olarak veya su ile al›nan nitrat ve nitritler, gastro-
intestinal bakteriler ile nitrozaminlere dönüflebilir. Atrofik gastrit ve buna efl-
lik eden aklorhidri nitrozamin oluflumuna predispozisyon sa¤lar. Ayr›ca siga-
ra içimi, içilen sudaki çinko ve kurflun ile atmosferdeki talk ve asbestoz da has-
tal›¤›n etyolojisinde rol oynamaktad›r. Yak›n zamanda gastrik karsinomun
Helicobacter pylori enfeksiyonu ile birlikte görüldü¤ü saptanm›flt›r. Bu mikro-
organizma antral inflamasyon ve gastrit tablosuna yol açar. EGF (epidermal
growth factor) ile iliflkili olarak gastrik mukoza üzerinde onkojenik aktivite
gösterebilir. ‹ntestinal tip gastrik kanser ile H.pylori enfeksiyonu aras›nda
muhtemel bir iliflki oldu¤unu savunulmaktad›r. Kronik atrofik gastrit de mi-
de kanseri için predispozand›r. Kronik atrofik gastritte mukozadaki glandüler
morfoloji parsiyel veya komplet olarak ortadan kalkar ve yerini ba¤ dokusu
al›r. ‹ntestinal metaplazide gastrik glandüler mukozan›n yerini barsak muko-
zas›na benzer bir mukoza al›r. Gastrik mukozan›n intestinal metaplazisi gast-
rik kanser ile s›kl›kla birliktedir, epidemiyolojik çal›flmalarda gastrik kanser
insidans›n›n yüksek oldu¤u popülasyonlarda, intestinal metaplazi insidans›-
n›n da yüksek oldu¤u saptanm›flt›r. Ancak, mukozal atrofi ve intestinal me-
taplaziler çok yayg›n fenomenlerdir, insidanslar› yaflla birlikte artar ve özellik-
le yafll› popülasyonda s›k görülür. ‹ntestinal tip gastrik kanserler; gastrik mu-
kozan›n bir dizi mutasyonu ile oluflmaktad›r ve histopatolojik de¤ifliklikler
daha hayat›n ilk dekad›nda bafllamaktad›r. ‹lk lezyon atrofik gastrittir, bunu
mukozan›n progressif intestinalizasyonu ile oluflan intestinal metaplazi, daha
sonra displazi ve sonuçta da karsinom basamaklar› izler.
Tubulovillöz ya da villöz yap›daki adenomatöz polipler de premaligndir.
Malign de¤ifliklik s›kl›¤› poliplerin büyüklü¤ü ve çoklu¤u ile do¤ru orant›l›-
d›r, s›kl›kla 2 cm’den büyük poliplerde risk yüksektir. Gastrik Ca için ç›kar›l-
m›fl piyeslerin %34’ünde adenomatöz polipler, ç›kart›lan poliplerin %20’sinde
ise ciddi displazi ile beraber insitu karsinom saptanmaktad›r. Benign peptik
ülser nedeniyle yap›lan ameliyattan sonra da bakiye midede kanser geliflti¤i
bildirilmifltir. Bu tümörlere ‘Güdük Karsinomu’ da denir, çünkü bu kanserler
Billroth I ve II gastrektomilerden sonra daha s›k geliflirler. Geçen süreye ba¤l›

254
 Mide Kanseri: Tan› ve Cerrahi Tedavi •

olarak risk artar, 25 y›l sonra olgularda riskin 6 kat artt›¤› saptanm›flt›r. Genel
olarak, gastrektomilerden sonra uzun dönemlerde gastrik Ca geliflme riski,
yaklafl›k %3-10 aras›nda de¤iflen oranlarda görülmektedir. Menetrier hastal›-
¤›nda da gastrik Ca riskinin artt›¤› öne sürülmektedir.

PATOLOJ‹
Tümörün Yerleflimi
Kardia adenokarsinomlar›n›n insidans›n›n giderek artt›¤› ortaya konmufl-
tur, ancak hala en s›k antral ve prepilorik tümörler görülür ve bunlar› korpus
ve fundus tümörleri izler.
Fundus tümörlerinin, histolojik tipten ba¤›ms›z olarak daha agresif oldu-
¤u ve submukozaya invaze olmaya daha e¤ilimli oldu¤u gösterilmifltir. Bu
durum, bu bölgenin anatomik özelliklerinden olabilece¤i gibi, tümörün tan›
konuldu¤unda daha ileri evrelerde olmas›ndan da kaynaklanabilir.

Makroskopik Görünüm
‹lerlemifl gastrik kanserlerin yaklafl›k %10’u yüzeyi ülsere polipoid tümör-
lerdir. Bu grup kanserlerin ço¤unlu¤u iyi differansiye adenokarsinomlard›r ve
prognozlar› rölatif olarak daha iyidir. Olgular›n %50’sinde ise kanser ülseratif
ya da penetran tiptedir. Daha seyrek olarak da yaklafl›k olgular›n %5’inde yü-
zeyel yay›lan karsinomlar görülür, bu tümörler belirgin olarak mukoza ve
submukozaya s›n›rl› olmakla birlikte genifl bir alan› kaplarlar ve ço¤u erken
evrede perigastrik lenf nodüllerine metastaz yapar. Bir di¤er subgrup, diffüz
infiltratif kanserdir (linitis plastica). Karakteristik olarak tümör submukoza ve
muskularis tabakalar›n› ileri derecede infiltre eder. Bu tümörün endoskopik
olarak tan›nmas› güçtür ve mukozan›n yüzeyel biyopsisi sonuçsuz kal›r. ‹ler-
lediklerinde tümör tüm mideyi tutar ve prognozlar› kötüdür.

Funnel Tip Colunm Tip Mountain Tip

a a a

b b b

b/a<0.75 0.75<b/a<1.25 1.25<b/a

fiekil 1. ‹lerlemifl mide kanserinin kesit yüzeyindeki kanser invazyonunun vo-

lumetrik tipleri

255
• Metin Kapan

‹lerlemifl gastrik kanserler morfolojik olarak 3 morfovolümetrik tipe ayr›-

labilir, burada etkilenen mukozaya göre, adele invazyonunun oran› dikkate
al›n›r (fiekil 1).
1. Funnel tip (mukoza tutulumu adeleye göre fazlad›r, oran 0.75’ten kü-
çüktür).
2. Column tip (adele ve mukoza eflit oranda tutulmufltur, oran 0.75-1.25
aras›ndad›r).
3. Mountain tip (adele tutulumu mukozal tutuluma göre fazlad›r ve oran
1.25’ten fazlad›r).

Erken Gastrik Kanser ‹lerlemifl Gastrik Kanser

Mukoza Submukoza Musküler Serozal S›n›r Serozal Yüzey

Seroza Muskularis Muskularis mukoza

fiekil 2. Erken ve ilerlemifl mide kanserinde invazyon derinliklerine göre olan farklar

Prognoz aç›s›ndan en iyi form funnel tip ve en kötü form ise mountain tip-
tir.
Erken gastrik kanser, gastrik mukoza ve submukozaya s›n›rl› tümörlerdir,
bunlarda nodal tutulum belirsizdir ve mikroskopik incelemedeki invazyon
derinli¤i ile postoperatif survi aras›nda s›k› bir korelasyon vard›r. fiekil 2’de
erken ve ilerlemifl gastrik kanserin invazyon derinlikleri aras›ndaki farklar fle-
matik olarak gösterilmifltir. Erken gastrik kanserin endoskopik görünümü
dikkate al›narak ayr› bir klasifikasyon gelifltirilmifltir. Buna göre erken gastrik
karsinom üç ana gruba ayr›l›r. Tip I (protruding tip) kabar›k tip, Tip II (super-
ficial) yüzeyel tip, ve Tip III (excavated) çökük tip. Ayr›ca Tip II 3 ayr› subgru-
ba ayr›l›r; a) elevated, b) flat ve c) depressed olmak üzere. Erken gastrik kan-
ser tipleri flematik olarak fiekil 3’te gösterilmifltir. Erken mide kanserinde lenf
nodülü metastaz› yoksa 5 y›ll›k survi bu olgularda %99’dur, buna karfl› lenf
dokusu metastaz› varsa bu oran %73’e düfler.

256
 Mide Kanseri: Tan› ve Cerrahi Tedavi •

Temel Tipler Kombine Tipler

Tip I Protrüze Tip IIa+IIc (III)
a. Elave tip IIc+IIa
Tip II Superfisiyal Tip b. Flat tip IIb+IIc
c. Deprese tip IIc+III
Tip III Excave Tip III+IIc

fiekil 3. Erken mide kanseri tipleri

Mikroskopik Görünüm
Gastrik kanserlerin büyük bölümü adenokanserdir ve di¤er tümörler na-
dirdir. Klasifikasyonlar› güçtür çünkü bir tümör kitlesinde de¤iflik histolojik
özellikler birarada bulunabilir. Morfolojik özelliklerine göre gastrik kanserler
WHO klasifikasyonuna göre 5 tipe ayr›l›r, bunlar; adenokarsinom, adenosqu-
amöz karsinom, squamoz hücreli karsinom, indifferansiye karsinom ve s›n›f-
land›r›lamayan karsinomlard›r. Adenokarsinomlar diferansiyasyon derecele-
rine papiller, tübüler, müsünöz ve tafll› yüzük hücreli tümörler olarak 4 ayr›
paterne ayr›l›r. Ayn› tümör içinde de¤iflik derecelerde diferansiyasyon göste-
ren kar›fl›k bir yap› saptan›r ve hakim olan yap›ya göre s›n›fland›rma yap›l›r.
Lauren taraf›ndan daha basit bir s›n›fland›rma yap›lm›flt›r, buna göre mi-
de kanserleri intestinal tip ve difüz tip olarak ikiye ayr›l›rlar. ‹ntestinal tip, se-
lüler yap›s›yla tan›mlan›rken, difüz tip büyüme paterni ile tan›mlan›r, buna
göre polipoid ve süperfisyal karsinomlar intestinal tipe, linitis plastika ise di-
füz tipe girer. Ülseratif tümörler ise her iki tipe de girebilir. ‹ntestinal tipin
prognozu daha iyidir ve hastal›k insidans›n›n yüksek oldu¤u alanlarda daha
s›k görülür.
Erken mide kanserinin mikroskopik görünümü, makroskopik görünüm
(Lauren s›n›fland›rmas›) ile korelasyon gösterir. Tip I ve IIa intestinal tipe, tip
IIc ve III difüz tipe uyar.

HASTALI⁄IN DO⁄AL SEYR‹

Mide kanserlerinin gastrik duvardaki derinli¤i prognoz üzerinde çok be-
lirgin olarak etkilidir. Gastrik seroza tutulmuflsa tedavi sonras› prognoz belir-
gin biçimde kötüleflir. Serozan›n tutulmad›¤› olgularda lenf ganglionu metas-
taz› %18 oran›nda olur ve bu olgularda rezeksiyonu takiben 5 y›ll›k yaflam
oran› %50’nin üzerindedir. Seroza tutuldu¤unda lenf ganglionu metastaz› ora-
n› %80’e ç›kar ve prognoz bunlarda oldukça kötüdür. Tümör serozaya ulaflt›-
¤›nda dökülen hücrelerle implantasyon metastazlar› ortaya ç›kar. Serozadaki
infiltre alan 10 cm2‘den az ise, serbest intraperitoneal malign hücre bulunma

257
• Metin Kapan

fiekil 4. Mide lenfatiklerine

ait lenf nodu
istasyonlar›

oran› %22’dir. Tutulan alan 20 cm2‘den büyükse bu oran %72’ye yükselir. Bu

hücrelerin implantasyonu karakteristik olarak overe (Krukenberg tümörü) ve
pelvis içine (Blummer raf›) olur. Gastrik serozaya penetrasyon en önemli
prognostik faktör olarak kabul edilebilir.
Gastrik tümörler direkt invazyon ile karaci¤er, dalak ve pankreas gibi
komflu yap›lara da yay›l›rlar.

Lenfatik Drenaj ve Lenf Nodülü Tutulumu

Gastrik kanserler için lenf nodülü tutulumu ve yay›l›m paterni çok önem-
lidir. Bat› serilerinde rezeksiyona giden gastrik tümörlerin %70’inde bir çeflit
lenf ganglionu tutulumu saptanm›flt›r. Japon serilerinde ise mukozal kanserle-
rin %3’ünde lenf ganglionu metastaz› oldu¤u bildirilmifltir, tümör submuko-
zay› tutarsa bu oran›n %15’e ç›kt›¤› saptanm›flt›r.
Mide lenfatikleri 4 grup olarak incelenmektedir. Buna göre; Grup I (NI):
Perigastrik lenf ganglionlar›. Grup II (N2): Majör damarlar boyunca ve onlar›n
köklerinde yer alan ganglionlar. Grup III (N3): Süperior mezenterik arter kö-
künde, hepatoduodenal ligaman içinde ve pankreas arkas›nda yer alan lenf
ganglionlar›. Grup IV (N4): Uzak lenf ganglionlar›d›r. Ancak onkolojik pren-
sipler çerçevesinde bunu tan›mlamak cerrahi planlama için yeterli de¤ildir.
Antrumdaki bir perigastrik lenf ganglionu (N1), tümörün kardiada olmas› ha-
linde uzak lenf ganglionu (N4) olarak kabul edilir. Bu nedenle lenf ganglion-
lar›na istasyon numaralar› verilmifltir, primer tümörün yerine, lenf ganglionu

258
 Mide Kanseri: Tan› ve Cerrahi Tedavi •

Tablo 1. Gastrik ve üst abdominal lenf nodülü istasyonlar›n›n numaraland›r›lmas›

‹stasyon Numaras› Anatomik Lokalizasyon

1,2 Kardiaya komflu (Perigastrik)
3,4 Küçük ve büyük kurvatura komflu
5 Suprapilorik (Sa¤ Gastrik Arter)
6 ‹nfrapilorik
7 Sol Gastrik Arter
8 Kommon Hepatik Arter
9 Çölyak Arter
10 Dalak Hilusu
11 Splenik Arter
12 Hepatikoduodenal Ligaman
13 Pankreas Bafl› Arkas›
14 Mezenter Kökü (Superior Mezenterik Arter)
15 Orta Kolik Arter
16 Paraaortik

istasyonlar›na ve ganglionlar›n durumuna göre cerrahi rezeksiyon planlan›r.

Lenf ganglionlar›n›n istasyon numaralar› fiekil 4 ve Tablo 1’de görülmektedir.
Büyük ve küçük kurvatürde paralel yerleflimli lenf nodlar› (lenf nodu istasyo-
nu -LN‹- 1-6) kompartman 1 olarak de¤erlendirilir. Büyük damarlar›n ve çöl-
yak aks s›ras›ndaki santral lenf nodlar› (LN‹ 7-12) kompartman 2 olarak de¤er-
lendirilir. Çölyak aks d›fl›na taflan lenfatik metastazlar sistemik metastaz ola-
rak de¤erlendirilir. Kompartman 3 te lenf nodu metastaz› olan hastalarla uzak
organ metastaz› olan hastalar›n prognozunun eflde¤er oldu¤u kabul edilir.
Genelde, lenf nodüllerinin herhangi birinin tutulumu kötü prognoz iflare-
tidir, ancak tutulan nodül say›s› da önemlidir. 4 ya da daha fazla ganglionun
tutulmufl olmas›, daha az say›daki tutuluma oranla daha flanss›z bir durum-
dur.
Uzak metastazlar›n en s›k görüldü¤ü yerler karaci¤er (%49), akci¤er (%33),
overler (%14), kemikler (%11) ile servikal ve supraklaviküler (Virchow) (%8)
nodüllerdir. Uzak metastaz› olan hastalar›n prognozu kötüdür, primer kanser
dikkate al›nmaks›z›n, karaci¤er metastaz› olan hastalar 1 y›l içinde ölürler.

GASTR‹K KARS‹NOMUN EVRELEND‹RMES‹

Tüm neoplazilerde oldu¤u gibi mide kanserleri içinde üniform nitelikte ve
tedavi sonuçlar›n› karfl›laflt›rmaya müsait bir evrelendirme sistemi gereklidir.
Bu amaçla en s›k TNM s›n›fland›rmas› kullan›lmaktad›r (Tablo 2).

259
• Metin Kapan

Tablo 2. Mide kanserinde TNM s›n›fland›rmas›

Primer Tümör

Tis Karsinoma in situ

T1 Lamina propria veya submukoza invazyonu
T2 Muskularis propria invazyonu
T3 Seroza penetrasyonu
T4 Komflu yap›lar›n invazyonu

Bölgesel Lenf Nodu Metastaz›

N0 Yok
N1 Primer tümörün kenar›na 3 cm uzakl›ktaki perigastrik lenf nodlar›na metastaz
N2 Primer tümör kenar›na 3 cm’den daha uzak perigastrik lenf nodlar› ile beraber
gastrik, kommon hepatik, splenik veya çölyak arterlere metastaz

Evre
0 I II III IV

Tis T1 T1 T2 T4
N0 T2 T2 T3 T1-4
M0 N0-1 T3 T4 N2
N0 N2 N2 N1-2
M0 N1 N1-2 M0
M0 N0 N0-1 M1
M0 M0
M0 M0
M0 M0

KL‹N‹K TABLO
Gastrik karsinom belirtileri s›kl›kla silik ve nonspesifiktir. Kesin semptom-
lar, tümör lümeni t›kayacak kadar büyüdü¤ünde, gastrik fonksiyonlar› boza-
cak kadar büyük bir segmenti tutan duvar invazyonu yapt›¤›nda ya da kana-
maya yol açt›¤›nda ortaya ç›karlar. Hastalar›n %70’inde daha bafllang›çta üst
abdominal-epigastrik a¤r› veya rahats›zl›k hissi gibi yak›nmalar vard›r, daha
sonra kilo kayb›, bulant›, kusma, hematemez, melena, ileri ifltahs›zl›k ve flifl-
kinlik yak›nmalar› ortaya ç›kar. Kardia tümörlerinde disfaji yak›nmalar› olabi-
lir.
Erken gastrik kanser, dispeptik yak›nmalarla ortaya ç›kar. Dispeptik ya-
k›nmalar› olan hastalarda displastik de¤ifliklikler saptan›rsa, düzenli olarak

260
 Mide Kanseri: Tan› ve Cerrahi Tedavi •

endoskopik incelemeler gerekli hale gelir. Erken gastrik kanserli olgularda çok
az fizik muayene bulgusu vard›r; hastalar›n %10’unda epigastrik hassasiyet
vard›r ve di¤er olgular›n fizik muayenesi normaldir. Hastal›¤a spesifik bir
semptom yoktur ve hiçbir semptom hastal›¤›n yayg›nl›k derecesi ile korelas-
yon göstermez.
‹lerlemifl hastal›kta, Sister Joseph nodülü, palpabl supraklaviküler lenf
ganglionlar›, assit, sar›l›k, palpabl abdominal veya pelvik kitleler saptanabilir.

M‹DE KANSER‹NDE TANI YÖNTEMLER‹

Hematolojik tetkiklerde s›kl›kla hipokrom, mikrositer tipte bir anemi sap-
tan›r. Erken gastrik kanserli olgular›n %20’sinde de anemi tespit edilebilir.
D›flk›da gizli kan (+) olabilir. Hastalar›n yaklafl›k 2/3’ünde aklorhidri sapta-
n›rsa da bunun tan›sal aç›dan de¤eri çok azd›r. ‹lerlemifl hastal›¤› olan olgula-
r›n %30’unda CEA serum seviyeleri yükselir.
Üst gastrointestinal sistemin kontrastl› grafileri önemli tan› yöntemleridir.
Çift kontrast teknikle mukozal de¤ifliklikler tüm detay›yla görülür. Teknik
yüksek dansiteli baryum, CO2, simethicone ve glukagon verilerek gelifltirilebi-
lir, dijital yöntemlerle çok iyi sonuçlar al›nabilir. Metastazlar› belirlemede bil-
gisayarl› tomografi (BT), ultrasonografi (US) ve manyetik rezonans inceleme-
ler (MRI) çok yard›mc›d›r. Bu metodlar büyümüfl lenf ganglionlar›n› ve tümör
depositlerini ortaya koyar. Preoperatif dönemde, lenf ganglionu tutulumunu
saptama oran›n› ve do¤rulu¤unu artt›rmak, lokalizasyonunu saptamak için
monoklonal iflaretli izotoplar, endoskopik lenfografi, endolüminal ultrasonog-
rafi ve dinamik BT gibi yöntemlerde günümüzde uygulanabilmektedir.
Endoskopik US ile 3 mm çap›ndan büyük perigastrik lenf ganglionlar› sap-
tanabilmektedir. Kontrast maddenin submukozal injeksiyonundan sonra ya-
p›lan endoskopik lenfografi ile tutuluma u¤ram›fl lenf ganglionlar›ndaki me-
tastatik dolum defektleri ortaya konulabilir.
Endoskopi günümüzde en önemli tan› arac›d›r. Her lezyondan 10 ve daha
çok say›da biyopsi al›nmas› ile tan›sal do¤ruluk oran› %100’e ulaflabilir. Biyop-
silerin do¤ruluk oranlar›n›n do¤rudan do¤ruya al›nan biyopsi say›s›na ba¤l›-
d›r.
‹lerlemifl gastrik kanser olgular›nda, gastrik aspirasyon ile elde edilen eks-
foliye malign hücrelerin sitolojik incelemesi mümkündür, ancak do¤ruluk
oranlar› %40-90 aras›nda de¤iflmektedir. fiüpheli lezyonlar›n f›rçalanmas› ile
al›nan örneklerin sitolojik analizi ile de tan› konulabilir, yöntemin do¤ruluk
oran› %80 civar›ndad›r. Hem sitolojinin, hem de biyopsinin do¤ru sonuçlan-
mas›n› engelleyen temel neden yeterli materyalin al›namamas›d›r. Ayr›ca ül-
ser çevresindeki rejenerasyon alanlar›ndaki atipik hücrelere ba¤l› olarak yo-
rumlama problemleri ç›kabilir.

261
• Metin Kapan

Laparoskopi de gastrik kanser tan›s› için, cerrahi giriflimin bafllang›c›nda

yararl› olabilir, hastal›¤›n yayg›nl›¤› ve varsa metastazlar (karaci¤er, over, pe-
riton) de¤erlendirilebilir. Japonya’da laparatomi bafllang›c›nda peritoneal la-
vaj ve sitolojik inceleme yap›l›r, ayr›ca lenf ganglionlar›ndan örnekler al›narak
‘frozen section’ ile de¤erlendirilir, bundan sonra olgunun küratif rezeksiyon
için uygunlu¤una karar verilmektedir.
Mide kanseri tan›s›nda popülasyon taramalar› da kullan›labilir, ancak sap-
tanan gastrik lezyonun endoskopik görünümü veya biyopsi-sitoloji materyali
malignite aç›s›ndan flüpheli ise, iyileflme tamamlanana kadar takip endoskopi-
si yap›lmas›; ilk muayenede ülser selim görünümlü ise ve biyopsi-sitoloji (-)
ise seri endoskopik takiplerin maliyet ile iliflkili olarak çok az yarar sa¤lad›¤›
vurgulanmaktad›r.

TEDAV‹ VE SONUÇLAR
Billroth’un ilk rezeksiyonundan beri, gastrektomi hastal›¤›n temel tedavi-
si olmufltur. Ancak optimal cerrahi giriflim flekli hala tart›flmal›d›r. Farkl› gö-
rüfller vard›r; flöyle ki Bat›’daki inan›fla göre hastal›¤›n patolojik evresi prog-
nozu etkileyen temel faktörken, Do¤u’da yayg›n olan görüfle göre, hastal›¤›n
sonuçlar›n› etkileyen temel faktörler, rezeksiyonun tabiat› ve geniflli¤i ile kom-
bine edilen adjuvan tedavilerdir. Tümör lokalizasyonu, özellikle serozal ve
nodal tutulumun yayg›nl›¤› gibi önceden saptanabilen faktörler surviyi etki-
ler, ancak rezeksiyonun yap›labilmesi prognoz üzerinde çok anlaml› rol oy-
nar. Günümüzde tüm dünyada erken tan›n›n önemi kabül edilmektedir, ayr›-
ca uzak metastazlar›n olmad›¤› hallerde karsinomun agressif rezeksiyonuda
kabül görmektedir.

Cerrahinin Amaçlar›
Gastrik kanserde yap›lacak cerrahi yaklafl›m›n amac›, operasyon sonunda
residü tümör kalmayacak biçimde tam rezeksiyon olmal›d›r. Bu durum Kan-
sere Karfl› Uluslararas› Birlik taraf›ndan belirlenen R0 kategorisine girer. Buna
göre primer tümör, rezeksiyon s›n›rlar›nda ve tümör yata¤›nda residü tümör
kalmadan ç›kart›lmal› ayr›ca perifer ve s›n›r lenf nodlar›nda rezidü tümör kal-
mamal›d›r. Tümör yeterli güvenilir s›n›rlarda ç›kart›lmal›d›r. Bu güvenli s›n›-
r›n geniflli¤i, tümörün büyüme paternine ba¤l›d›r. Mide kanserinin karakteris-
tik özelli¤i, lenfatik kanallar yoluyla tümörün intramural olarak yay›lmaya
e¤ilim göstermesidir. Bu nedenle de cerrahi rezeksiyon s›n›rlar› palpe edilen
tümör kitlesinin uza¤›ndan geçmelidir. ‹ntramural yay›l›m›n uzunlu¤u tümö-
rün invazyon derinli¤i ile iliflkilidir. Muskülaris propriaya uzanm›fl tümörler-
de, lateral yay›l›m 3 cm’den fazla de¤ildir, fakat önemli bir miktar tümör bu
tabakaya penetre olmuflsa, lateral yay›l›m 3 cm’den daha öteye gider, ancak
hiçbir zaman 6 cm’yi geçmez. Laurén klasifikasyonuna göre diffüz tip, intesti-
nal tipe göre daha genifl proksimal ve distal güvenlik s›n›rlar› gerektirir. Bu

262
 Mide Kanseri: Tan› ve Cerrahi Tedavi •

ayn› zamanda rezeksiyonun "3. boyutu" denen tümör yata¤› için de geçerlidir.
Güvenlik s›n›r› lenfatik drenaj alan›nda da gözönüne al›nmal›d›r. Ç›kart›lan
lenf nodu say›s›, rutin muayenede tesbit edilen belirgin olarak etkilenmifl lenf
nodu say›s›ndan fazla olmal›d›r. Tam tümör rezeksiyonunun sa¤lanamad›¤›
cerrahi giriflimler hastan›n prognozunu düzeltmez ve palyatif rezeksiyon ola-
rak kabul edilir.
Tümörün durumunu tan›mlamak genifl preoperatif diyagnostik de¤erlen-
dirme ve evrelendirme gereklidir.
Primer tümörün duvar penetrasyon derinli¤i ile lenf nodu metastazlar›n›n
yayg›nl›¤› aras›nda iyi bir korelasyon vard›r. Midenin lenfatikleri sadece sub-
mukozaya kadar gelir. Bu nedenle tümör ancak submukoza invazyonundan
sonra lenf nodlar›na atlar. Bu klinik durum da gösteriyor ki mukozaya s›n›rl›
tümörlerde (T1A) lenf nodu metastaz› çok nadirken (%5’ten az) submukozaya
ilerlemifl hastalarda (T1B) bu oran %20 ye ç›kar. Tümör penetrasyonunun de-
rinli¤i artt›kça lenf nodu metastaz› da artar. Serozaya tümör infiltrasyonu ol-
mas› halinde (T3) periton bofllu¤unda serbest tümör hücreleri görülür ve bu
durumla iliflkili olarak karsinomatozis peritonei olas›l›¤› artar. Difüz tip tü-
mörler intestinal tipten daha s›k olarak karsinomatosis peritonei tablosuna yol
açarlar.
Uzak metaztaz olas›l›¤› primer tümörün damar invazyonu derecesiyle be-
lirlenir. Uzak metaztazlar s›kl›kla portal ven yoluyla olur.

Cerrahiye Karar Verirken Önkoflul Olarak Preoperatif Evrelendirme

Gastrik kanserli hastalarda preoperatif evrelendirme tan›sal olarak önemli
rol oynar. Bu evrelendirme belirli bir cerrahi yaklafl›m sa¤lamas›n›n yan›s›ra
primer cerrahi tedaviden fayda görmeyecek hastalar›n belirlenmesini de sa¤-
lar. Preoperatif evrelendirmenin esas amac› tümörün evresini (TNM) belirle-
mektir. Bu arada iliflkili ek faktörler de de¤erlendirilip terapiye yönelik karar
vermede gözönüne al›nmal›d›r. Endoskopik US T kategorisi için tahminlerde
%85 do¤ruluk gösterirken N kategorisinde %65-75 aras› do¤rulukta de¤erler
gösterir. Cerrahi laparoskopi peritoneal karsinomatosis için kesin tan›y› sa¤-
larken, direk laparoskopik US yard›m›yla endosonografik olarak T kategorisi-
nin de¤erlendirilmesini sa¤lar. Ek olarak, çölyak aks dahil muhtelif lenf nod-
lar›ndan biyopsi al›nmas›na olanak sa¤lar. Bu da preoperatif N kategorisi ev-
relendirmesinde endoluminal US kesinli¤ini art›r›r. Sonuçta, karaci¤er metaz-
tazlar› laparoskopik US ve biyopsi sayesinde ekarte edilir ya da kan›tlan›r.

Cerrahi Endikasyonlar
Yukar›da belirtilen evrelendirme modaliteleri yard›m›yla tümörün evresi
%80-85 kesinlikle tahmin edilebilir. Cerrahi tedavi endikasyonlar› tümörün
evresi ve cerrahi prosedür ile elde edilecek tam tümör rezeksiyon flans›n›n reh-
berli¤inde konulur. Hastaya ba¤l› risk faktörleri de göz önüne al›nmal›d›r.

263
• Metin Kapan

Cerrahi rezeksiyonla tümörün tam olarak ç›kart›lmas› bekleniyorsa cerra-

hi endikasyon konmufl demektir. Ancak halen bu durumda preoperatif ya da
postoperatif adjuvan tedavinin cerrahinin sonuçlar›n› iyilefltirip iyilefltirmedi-
¤i aç›kl›k kazanmam›flt›r. Preoperatif evrelendirmeye dayanarak, cerrahi re-
zeksiyonla tam tümör ç›kar›lamayacaksa, preoperatif kemoterapi ile evre kü-
çültülmesi düflünülmelidir. Terapi öncesi evrelendirmeye dayanarak, terapö-
tik yaklafl›mda 3 esas durum ay›rdedilmelidir.
1. Stage IA gastrik Ca - mukozal kanser: Bu grup erken gastrik kanserli hasta-
lar lenfatik metastaz ihtimali %5’ten az oldu¤u için lokal eksizyon ile tedavi
edilebilirler. Di¤er yandan, endoskopik US yard›m›yla bile tümörün mukoza-
ya s›n›rl› olup olmad›¤›n› anlamak mümkün de¤ildir. Bu yüzden tüm hasta-
larda histolojik olarak mukozal Ca tan›s›n› koyabilmek için gerekli materyali
sa¤layacak genifllikte tüm gastrik duvar› içine alacak flekilde eksizyon yapmak
gerekir.
2. Stage IB (submukozal Ca) II ve IIIA tümörler: Bu hastalarda lenf nodu me-
taztaz› daha fazlad›r. Bas›l› yay›nlara göre bu hastalar sistemik lenfadenekto-
mi gibi radikal cerrahiden en fazla yarar görenlerdir. Bu hastalarda yeterli cer-
rahi teknik uyguland›¤›nda primer tümör alan›n›n yan› s›ra lenfatik drenaj
bölgesinde de R0 rezeksiyon (makroskopik ve mikroskopik olarak cerrahi s›-
n›rlarda hiç tümör kalmamas›) imkan› mevcuttur.
3. Stage IIIB ve IV tümörler: Yani uzak metaztaz› da olabilen lokal ileri gast-
rik tümörleri içerir. Bunlarda cerrahi rezeksiyonla tam bir tümör ç›kart›lmas›
sa¤lanamaz. Buna karfl›n rezeksiyon sonras› mikroskopik (R1) veya makros-
kopik (R2) rezidü tümör kal›r. Giriflim sadece palyatiftir ve hastan›n progno-
zunu düzeltmez. Sonuçta bu grup hastalar için neoadjuvan teropötik yakla-
fl›mlar araflt›r›lmaktad›r.
Özet olarak; tümör stage IB, II ve IIIA’da primer cerrahi rezeksiyon ve len-
fadenektomi endikasyonu vard›r. Stage IIIB ve IV’de cerrahi öncesi neoadju-
van modaliteler uygulanmal›d›r. Bu hastalarda palyatif cerrahi prosedürleri
de uygulanabilir. Bu ilkeler herhangi bir yerde yerleflimli gastrik kanserler için
geçerlidir.

Giriflim Seçimi
Gastrik kanserli hastalarda cerrahi prosedür seçimi esas olarak tümörün
lokalizasyonuna göre ayarlan›r. Mide üç parçaya bölünerek de¤erlendirme
yap›l›r. Bu 3 parçan›n s›n›rlar› kesin olarak tan›mlanmasa da bu ayr›m›n re-
zeksiyon geniflli¤inin kararlaflt›r›lmas›ndaki yarar› kan›tlanm›flt›r. Rezeksiyo-
nun geniflli¤inde bir di¤er faktör de tümörün büyüme paternidir. Diffüz tip
infiltratif büyüyen tümörler non infiltratif intestinal tipten ay›rdedilmelidir.
Yukar›da daha önce de belirtildi¤i gibi büyüme paterni gerekli minimum gü-
venlik s›n›r›n› belirler. Rezeksiyonun s›n›rlar› çizilirken gözönüne al›nmas› ge-
reken son parametre de olas› lenf nodu metastazlar›n›n yerleflimleridir.

264
 Mide Kanseri: Tan› ve Cerrahi Tedavi •

Distal 1/3 kanserler: Büyüme paternine göre subtotal (intestinal tip) veya to-
tal (diffüz tip) gastrektomi uygulanmal›d›r. Di¤er yerleflimli gastrik kanserler
gibi D2 lenf nodu diseksiyonu uygulanmas› gereken metottur. D2 rezeksiyo-
nu lenf nodu istasyonlar›ndan 1-6 (kompartman 1) ve 7-11 (kompartman 2)’i
içerir. Her istasyonda bulunan lenf nodülü say›s› de¤iflkendir. E¤er 1 den 11’e
kadarki istasyonlar ç›kart›l›rsa (D2 Lenfadenektomi), ortalama olarak 27 lenf
ganglionu ç›kart›l›r. E¤er 1 den 16’ya kadarki istasyonlar ç›kart›l›rsa (D3 Len-
fadenektomi), ortalama olarak ç›kart›lan lenf ganglionu say›s› 43’e ç›kar.
Çok distal yerleflimli tümörlerde, lenf nodu diseksiyonu 12 (hepatoduode-
nal), 13 (retroduodenal) ve 16 (sa¤ paraaortik) nolu lenf nodu istasyonlar›na
kadar geniflletilmelidir.
Orta 1/3 kanserler: Daima total gastrektomi ve D2 lenf nodu diseksiyonu ge-
rektirir.
Proksimal 1/3 kanserler: Genellikle distal özofagusu da kapsayan geniflletil-
mifl gastrektomiyi gerektirir. Distal özofajektomi s›n›rlar›n› kesin olarak belir-
lemek için rezeksiyon s›n›r›ndan operasyon s›ras›nda frozen yap›lmas› gerek-
mektedir. Proksimal 1/3 kanserler için de D2 lenf nodu diseksiyonu standart
prosedürdür. Ek olarak lenf nodu istasyonlar›ndan 11 ve 12’ nin lenfadenek-
tomisi de uygulanmal›d›r. Bu da en iyi pankreas koruyucu splenektomi ile
sa¤lan›r. Fundusun arka duvar›ndan ve kardiadan sol adrenale ve böbrek hi-
lusuna olan retroperitoneal lenfatik drenaj› kontrol etmek için retroperitoneal
paraaortik lenfadenektomi (LN‹ 16) yap›lmas› esast›r.
Subtotal gastrektomi: Midenin yaklafl›k %80’i ç›kart›l›r. Küçük kurvatürde
rezeksiyon anatomik kardian›n yaklafl›k 2 cm afla¤›s›na kadar olmal›d›r. Bü-
yük kurvatürde ise sa¤ ve sol gastroepiploik arterin arkas›na kadar olmal›d›r.
Gastrik rezeksiyon ve lenfadenektomi de total gastrektomi kadar radikal
olmal›d›r. K›s›tlamalar sadece LN‹ 2 için (kardian›n solunda) geçerli olabilir.
Kompartman 1 ve 2’ye ek olarak LN‹ dan 13 ve sa¤ paraaortik ve parakaval
nodlar›n (LN‹ 16) disseksiyonu da subtotal gastrektomi ile beraber uygulan-
mal›d›r.
Barsak pasaj›n›n rekonstruksiyonunda önce gastrik güdü¤ün küçük kur-
vatürü taraf›ndan rezeksiyon hatt› k›smen kapat›l›r. Rezeksiyon hatt›n›n bü-
yük kurvatüre do¤ru sadece küçük bir k›sm› anastomoz için kullan›l›r. Sindi-
rim sisteminin devaml›l›¤› için rekonstrüksiyon izoperistaltik yönde gastroen-
terostomi ile retrokolik veya antekolik jejunal loop ile sa¤lan›r ve yan-yana
Braun jejunojejunostomisi de ilave edilir. Ancak bu tip rekonstrüksiyon ile bir-
çok olguda özefagusa alkalen reflü olmaktad›r, bu nedenle de rekonstrüksiyo-
nun Roux-en-Y fleklinde olmas› önerilmektedir.
Total gastrektomi: Total gastrektomi daima kompartman 1 ve 2’nin sistema-
tik lenfadenektomisi ile beraber uygulan›r. Daha önce de tart›fl›ld›¤› gibi tü-
mörün lokalizasyonuna göre lenf nodu diseksiyonu geniflletilmesi gerekli ola-
bilir.

265
• Metin Kapan

Total gastrektomi sonras› yaflam kalitesini artt›rmak üzere rekonstrüksiyo-

nun pofl oluflturularak yap›lmas› gerekmektedir. Ancak pofl rekonstrüksiyonu
yap›lan hastalarda görülen avantajlar özellikle uzun dönemde ortaya ç›kt›¤›
için, rekonstruksiyon tipi belirlenirken hastan›n prognozu da gözönüne al›n-
mal›d›r. Ancak prognoz iyiyse pofl önerilir.
Geniflletilmifl gastrektomi: Gastrektomi midedeki tümörün yerleflim yeri ve
yayg›nl›¤›na göre; proksimalde distal özefagusun çeflitli bölümlerine kadar, ve
distalde ise duodenum ve pankreas bafl›n› rezeke edecek flekilde geniflletilebi-
lir.
Palyatif cerrahi giriflimler: Bat›da erken gastrik kanser çok az say›da hastada
saptanabilmektedir. Tüm mide kanserli hastalar›n yaklafl›k %55’i laparotomi
için ve sadece %21’i küratif rezeksiyon için uygun olmaktad›r. Geri kalan ol-
gular›n %15’ine hiçbir fley yap›lamaz, %10’una palyatif rezeksiyon ve %9’una
da by-pass ifllemi uygulanabilir. Ancak laparotomi ve palyatif cerrahi giriflim-
ler anlaml› ölçüde mortalite (%10-30) ve morbidite riski tafl›maktad›r, bu ne-
denle palyatif rezeksiyona giriflmeden önce, bu tarz bir ameliyat›n hedefleri-
nin belirlenmesi çok önemlidir. Disfaji, kusma ve obstrüktif a¤r› gibi obstrük-
siyona ba¤l› semptomlar cerrahi rezeksiyon ya da by-pass ile düzeltilebilir.
Kanama rezeksiyon ile düzeltilebilir. Laparotomide küratif rezeksiyon yap-
mak imkans›zsa, di¤er seçenekler; palyatif rezeksiyon, by-pass ya da hiçbir
fley yapmamakt›r. Palyatif by-pass ifllemleri yaln›zca obstrüksiyonu olan va-
kalarda endikedir.

MORB‹D‹TE VE MORTAL‹TE
Ameliyat›n mortalite ve morbiditesi, rezeksiyonun natürüne ba¤l›d›r; en
emniyetliden en kötüye do¤ru s›ras›yla; distal parsiyel gastrektomi, subtotal
gastrektomi ve total gastrektomi say›labilir. Postoperatif komplikasyonlarla
anlaml› biçimde iliflkili faktörler, ameliyat iflleminden ayr› olarak, yafl, cins ve
splenektomidir. Erkek hastalar ve ileri yafltakiler komplikasyon geliflimine da-
ha yatk›nd›rlar, ayr›ca splenektomi yap›lanlarda da durum ayn›d›r. Mide kan-
serinin cerrahi rezeksiyonuna ba¤l› mortalite oranlar› Bat› ülkelerinde giderek
düflmektedir. 1970’lerde %10’un alt›nda iken, 1990’larda %2 olarak saptanm›fl
ve Japonya’da elde edilen sonuçlara yaklaflm›flt›r.
Erken postoperatif komplikasyonlar s›kl›kla anastomoz kaça¤›na ba¤l›d›r.
Gastroenterostomi ye göre özeofagoenterostomiler kaçak bak›m›ndan daha
risklidir. Gastrik kanser cerrahisinde duodenal güdük kaçaklar› nadir görülür.
Lenfadenektomi ifllemine ba¤l› olarak lenfatik fistül ya da bu esnada meyda-
na gelen pankreatik kapsül yaralanmas› ile pankreatik fistül geliflebilir. Bütün
bu durumlar sonuçta cerrahi alanda enfeksiyona neden olur ve septik komp-
likasyon olarak de¤erlendirilir. Ancak revizyon için ikinci bir cerrahi giriflime
nadiren gerek duyulur. S›v› toplanmas› BT eflli¤inde kolayca tesbit edilip, per-
kütan olarak drene edilebilir.

266
 Mide Kanseri: Tan› ve Cerrahi Tedavi •

Gastrik kanser için tarif edilen prosedürlerin mortalitesi, özelleflmifl mer-

kezlerde %5’in alt›ndad›r.
Geç postoperatif komplikasyonlar; Roux en Y tipi rekonstrüksiyon uygu-
lanmaya bafllanmas› ile geç komplikasyonlardan alkalen reflü özofajit görül-
me s›kl›¤› çok azalm›flt›r. Subtotal rezeksiyonla karfl›laflt›r›ld›¤›nda total gast-
rektomi sonras› Dumping sendromu daha az görülür.
Gastrektomi sonras› yaflam kalitesi ile ilgili yap›lan analizler hastalar›n ço-
¤unun de¤iflen durumlara adapte olduklar›n› göstermifltir. Hastalar›n gastrek-
tomi sonras› vücut a¤›rl›klar› hesaplanan ideal kilodan %10-15 az olmakla be-
raber genellikle ayn› kal›r.
Gastrektomi geçiren tüm hastalar aras›nda pofl rekonstrüksiyonu uygula-
nanlarda yaflam kalitesi en iyidir. Bunu subtotal gastrektomi takip eder. Anas-
tomozu gö¤üs içinde olan basit özofagojejunostomi uygulanan hastalarda ya-
flam kalitesi en kötüdür.
Postoperatif komplikasyonlar›n prognoz aç›s›ndan da önemi büyüktür.
Çeflitli analizler göstermifltir ki gastrik kanserli hastalar›n uzun süreli sürvisin-
de postoperatif komplikasyonlar›n ba¤›ms›z negatif etkisi vard›r.
Preoperatif kemoterapi: Lokal yay›l›ml› kanserlerde preoperatif kemoterapi-
nin faydal› oldu¤u gösterilmifltir ancak bunun için do¤ru evrelendirme flartt›r.
Kemoterapi perigastrik ve gastrik yap›larda fibroz oluflumunu indükler. Buna
ra¤men, bu cerrahi prosedürde risk ya da zorlu¤a yol açmaz. Ayn› zamanda
postoperatif kanama ve enfeksiyon riski de artmaz.
Rezeksiyonun geniflli¤i preoperatif kemoterapi sonras› azalt›lmamal›d›r,
hatta primer rezeksiyon uygulanan hastalardaki gibi kompartman 1 ve 2’nin
sistematik lenf nodu diseksiyonu bu olgularda da gereklidir. Bu durumda re-
zeksiyonun geniflli¤i kemoterapi öncesi primer tümöre ba¤l›d›r. Kemoterapi
ile tam remisyon olsa da rezeksiyon s›n›rlar› neoadjuvan tedavi öncesi tümö-
rün lokalizasyonu ve büyüklü¤üne ba¤l›d›r. Ayn› fley lenfadenektomi için de
geçerlidir.
Yap›lan çal›flmalar, preoperatif kemoterapinin postoperatif morbidite ve
mortaliteyi artt›rmad›¤›n› aç›kça göstermektedir. Buna ra¤men preoperatif ke-
moterapi sonras› septik komplikasyonlar daha uzun süreli olur.

UZUN DÖNEM SONUÇLARI

Befl y›ll›k yaflama oranlar›: Do¤uda ve Bat›da evre 2 ve 3A’l› kanserlerde be-
lirgin fark gösterir. ABD gastrik kanserli hastalarda evre 2 ve 3A da 5 y›ll›k ya-
flama flans› s›ras›yla %30 ve %15 iken , Almanya'da %45 ve %30, Japonya'da
%75 ve %60 aras›ndad›r. Almanya ve ABD aras›nda epidemiyolojik fark olma-
mas› nedeniyle Almanya'daki daha üstün sonuçlar›n nedeni bu ülkede rutin
olarak daha radikal cerrahi uygulanmas› ve yeterli lenfadenektomi yap›lmas›-
d›r. Japonya'n›n sonuçlar›n›n fark› ise buradaki yaklafl›m›n çok daha fazla ra-

267
• Metin Kapan

dikal olmas›d›r. Tümörün distribüsyonu, hastalar›n yafl› ve tümörün büyüme

paterni Japonya ve Bat›'da oldukça farkl›d›r. Dahas›, evre 2 ve 3’deki hastalar-
da postoperatif kemoterapi Japonya'da standart olarak uygulan›rken, Alman-
ya ve ABD de nadiren uygulan›r. Sonuçta, Japonya'daki merkezlerden ç›kan
sürvi e¤rileri di¤er nedenlerle olan postoperatif mortalite ve ölümleri içermez,
sadece tümörle ilgili ölümleri kapsar. Bu gözlem süresince olan tüm ölümleri
kapsayan Bat› merkezlerindeki sürvi e¤rileri ile belirgin tezat gösterir. Çal›fl-
malar son bir prognostik faktör tan›mlam›flt›r ki bu da cerrah›n bireysel tecrü-
besi ve çal›flt›¤› merkezdir. Çünkü görülmüfltür ki tecrübeli merkezlerde daha
yüksek RO rezeksiyon oran›, daha genifl lenfadenektomi ve daha az kompli-
kasyon izlenmektedir. Bu veriler, mide kanserinin tedavisinin tecrübeli mer-
kezlerde daha yo¤un uygulanmas›n› destekler.
KAYNAKLAR
1. Abe S, Shiraishi M, Nagoka S, Yashimura H, Dhar DK, Nakamura T. Serozal invasion as the single prognostic
indicator in stage IIA gastric cancer. Surgery 1991; 109:582.
2. Alcobendes F, Milla A, Estape J, Curto J, Pera C. Mitomycin C as an adjuvant in resected gastric cancer. Ann Surg
1983; 198:13.
3. Bailey E, Dungal N. Polcyclic hydrocarbons in Iceland’s smoked food. Br J Cancer 1958; 12:348.
4. Barr H, Greenall MJ. Carcinoma of the stomach. "Oxford Textbook of Surgery" Ed. Peter J Morris, Ronald A Malt.
Oxford Med. Publ. 1994; Vol:1,s:931.
5. Boku T ve ark. Prognostic significance of serozal invasion and free intraperitoneal cancer cells in gastric cancer.
Br J Surg 1990; 77:436.
6. Bringaze WL III, Chappuis CW, Cohn I Jr, Correa P. Early gastric cancer. 21-Year experience. Ann Surg 1986;
204:103.
7. Buruk F, Berbero¤lu U, Pak ‹, Aksaz E, Celen O. Gastric cancer and Helicobacter pylori infection. Br J Surg 1993;
80:378.
8. Dent DM, Madden MV, Price SK. Randomized comparison of R1 aand R’ gastrectomy for gastric carcinoma. Br
J Surg 1988; 75:110.
9. Fujimoto S, Takahashi M, Ohkubo H, Mutou T, Kure M, Masaoka H, Kobayashi. Comparative clinicopathologic
features of early gastric cancer in young and older patients. Surgery 1994; 115:516.
10. Furukawa H, Iwanaga T, Hiratsuka M, Imaoka S, Iskihawa O, Kabuto T, Sasaki Y, Kameyama M. Gastric rem-
nant cancer as a metachronous multiple lesion. Br J Surg 1993; 80:54.
11. Gazzola LM, Saegesser F. Cancer of the gastric stump following operations for benign gastric and duodenal ul-
cers. J Surg Oncol 1975; 7:293.
12. Geçio¤lu A. Güncel mide kanseri. Ça¤dafl Cerrahi Dergisi 1997; 11:3
13. Green PHR, O’Toole KM, Weinberg LM, Goldfarb JP. Early gastric cancer. Gastroenterology 1981; 81:247.
14. Gupta JP, Jain AK, Agrawal BK, Gupta S. Gastroscopic cytology and biopsies in diagnosis of gastric malignan-
cies. J Surg Oncol 1983; 22: 62.
15. Haenzel W, Correa P. Developments in the epidemiology of stomach cancer over the past decade. Cancer Res
1975; 35:3452.
16. Higgins GA, Amadeo JH, Smith DE, Humphrey EW, Keehn RJ. Efficacy of prolonged intermittent therapy with
combined 5-FU and methyl-CCNU following resection for gastric carcinoma. Cancer 1983; 52:1105.
17. Hioki K, Nakame Y, Yamamoto M. Surgical strategy for early gastric cancer. Br J Surg 1990; 77:1330.
18. Husemann B. Cardia carcinoma considered as a distinct clinical entity. Br J Surg 1989; 76:136.
19. Inokuchi K, Hattori T, Taguchi T, Abe O, Ogawa N. Postoperative adjuvant chemotherapy for gastric carcinoma.
Analysis of data on 1805 patients followed for 5 years. Cancer 1984; 53:2393.
20. Kampschoer GMH, Nakajima T, Van de Velde CJH. Changing patterns in gastric cancer. Br J Surgery 1989;
76:914.
21. Kapan M, Pekmezci S, fiahin DA, Durgun V, Ak› H, Geçio¤lu A. Mide kanserleri: 664 olgunun analizi. Kocaeli
Üniversitesi T›p Dergisi 1997; 2:16-19.

268
 Mide Kanseri: Tan› ve Cerrahi Tedavi •

22. Kurita A, Takashima S, Doihara H, Yokayama N, Saga H, Takiyama W. Limeted surgery to early gastric cancer.
Nippon Geka Gekkai Zasshi 1993 (abstr); 94:1239.
23. Lawrence M, Shiu MH. Early gastric cancer: twenty-eight year experience. Ann Surg 1991; 213:327.
24. Laxen F, Sipponen P, Ihamaki T, Hakkiluoto A, Dortscheva Z. Gastric polyps; their morphological and endos-
copical characteristics and relation to gastric carcinoma. Acta Pathol Microbiol Immunol Scand 1982; 90A:221.
25. Longmire WP Jr. A current view of gastric cancer in the US. Ann Surg 1993; 218:579.
26. Mac Donald JS, Wooley PV, Smythe T, et al. 5-Fluorouracil, adriamycin and mitomycin C (FAM) treatment of
advanced gastric cancer. Cancer 1979; 44:42.
27. Nichols JC. Stump cancer following gastric surgery. World J Surg 1979; 3:731.
28. Okamura T, Tsujitani S, Korenaga D, et al. Lymphadenectomy for cure in patients with early gastric cancer and
lymph node metastasis. Am J Surg 1988; 155:476.
29. Papachristou DN, Fortner JG. Local recurrence of gastric adenocarcinoma after gastrectomy. J Surg Oncol 1981;
18:47.
30. Papp JP, Joseph JI. Adenocarcinoma occurring in a hyperplastic gastric polyp. Removal by electosurgical poly-
pectomy. Gastrointest Endosc 1976; 23:38.
31. Paterson IM, Easton DF, Cobishley CM, Gazet JC. Changing distribution of adenocarcinoma of the stomach. Br
J Surg 1987; 74:481.
32. Pincton TD, Owen Da, MacDonald WC. Comparison of esophagocardiac and more distal gastric cancer in
patients with prior ulcer surgery. Cancer 1993; 71:5.
33. Pruitt RE, Truss CD. Endoscopy, gastic ulcer, and gastric cancer. Dig Dis Sci 1993; 38:284.
34. Rollag A. Jacobsen CD. Gastric ulcer and risk of cancer. Acta Med Scand 1984; 216:105.
35. Saegesser F, James D. Cancer of the gastric stump after partial gastrectomy (Billroth II principle) for ulcer. Can-
cer 1972; 29:1150.
36. Schlay P, Bockler R, Peter M. Nitrite and nitrosamines in gastric juice; risk factors for gastric cancer? Scand J Gast-
roenterol 1982; 17:145.
37. Scott HW, Adkins RB, Sawyers JL. Results of an aggressive surgical approach to gastric carcinoma during a
twenty-three-year period. Surgery 1985; 97:55.
38. Stalsberg H, Taksdal S. Stomach cancer following gastric surgery for benign conditions. Lancet 1971; 2:1175.
39. Tedesco FJ, Best WR, Littman A. Rubin CE, Sturdevant RA, Vennes JA. Role of gastroscopy in gastric ulcer
patients. Planning a prospective study. Gastroenterology 1977; 73:170.
40. Tomasulo J. Gastric polyps: histologic types and their relationship to malignancy. Cancer 1971; 27:1346.
41. Weisburger J, Raineri R. Assesment of human exposure and response to N-nitroso compounds. A new view on
the etiology of digestive tract cancers. Toxicol Appl Pharmacol 1975; 31:369.
42. Yan C-J. Brooks JR. A surgical management of gastric adenocarcinoma. Am J Surg 1985; 149:771.
43. You W, Blot WJ, Chang Y, Jin M, Kneller R, Zhang L, Han Z, Zeng X, Liu W, Zhao L, Correa P, Fraumeni JF Jr.
Precancerous gastric lesions in a popülation at high risk of stomach cancer. Cancer Res 1993; 53:1317.

269