FARMAKOTERAPI III

HYPERTENSI

OLEH :
Dra. Fita Rahmawati, Sp. FRS, Apt
 OBJECTIVES
 Identify and apply the classifications of HTN
 Discuss the effectiveness and appropriate use
of lifestyle modifications
 Describe the goals of therapy
 Understand difference pharmacologic
treatment
 Identify first line agents for treating HTN
 Monitoring therapy of HTN
 TOPIK
 DEFINISI
 PATOFISIOLOGI

KONDISI NORMAL
TIDAK NORMAL
GEJALA KLINIK
 PENGOBATAN

TUJUAN PENGOBATAN
ALGORITME
 MONITORING TERAPI
 DEFINISI
PADA PENGUKURAN BERULANG TEKANAN
DARAH SISTOLIK LEBIH DARI 140 mm HG
DAN ATAU DIASTOLIK 90 mm HG

(Confirmation: the initial visit, plus two follow-

up visits with at least two blood pressure
measures at each visit).

KECUALI TDS  210 mmHg dan/atau TDD 

120 mmHg

Penyakit kronik, TD dikontrol

 ALAT PENGUKUR
TEKANAN DARAH (Sphygmomanometer)

Air raksa Digital

Klasifikasi tekanan darah dewasa (≥18 th)

KATEGORI SISTOLIK DIASTOLIK

NORMAL < 120 < 80
PREHIPERTENSI 120 - 139 80 - 89
HIPERTENSI
TK 1 140 – 159 90 – 99
TK 2 ≥ 160 ≥ 100

A new classification, "prehypertension," to identify

individuals in whom early intervention of healthy
lifestyle changes could reduce BP, decrease the rate of the
progression of BP to hypertensive levels with age, or
prevent hypertension entirely.
JNC7
 Clinical evaluation
 The goal of the clinical evaluation in newly
confirmed hypertension is to determine:
1. Whether the patient has primary or
secondary hypertension,
2. Target organ disease, and
3. Other cardiovascular risk factors.
 PENYEBAB HIPERTENSI
BERDASAR ETIOLOGI :

1. HIPERTENSI ESENSIAL/PRIMER
ATAU IDEOPATIK (90 %)
TDK JELAS ETIOLAGINYA MULTIFAKTOR

GENETIK
- KEPEKAAN TERHADAP STRES
- REAKTIVITAS TERHADAP VASOKONSTRIKTOR
LINGKUNGAN
- STRES FISIK
- OBESITAS
2. HIPERTENSI SEKUNDER
5 – 8 % KASUS, DISEBABKAN :
 Risk Assessment
Presence or absence of target organ damage
TARGET-ORGAN DAMAGE
Brain (stroke, transient ischemic attack, dementia)
Eyes (retinopathy)
Heart (left ventricular hypertrophy, angina or prior
myocardial infarction, prior coronary
revascularization, heart failure)
Kidney (chronic kidney disease)
Peripheral vasculature (peripheral arterial disease)

or other risk factor such as increase of age, obesity,

hyperlipidemia, diabetes
 RISK FACTOR
 Excess body weight
 Excess dietary sodium intake
 Reduced Physical activity
 Inadequate intake of fruits, vegetables,
and potassium
 Excess alcohol intake
 Medical History
Herbal supplements, over-the-counter,
prescription
A family history of hypertension,
cardiovascular disease, cerebrovascular
disease, diabetes mellitus, and dyslipidemia
should be documented.

 Physical Examination
BP, Height/weihgt, neck, heart, lung,
abdominal, extrimities, neurological
Sign and symptome
Most patients are asymptomatic

Initial Laboratory Studies

12-lead electrocardiogram (ECG), urinalysis,
fasting blood glucose, hematocrit, serum
sodium, potassium, creatinine (or estimated
or measured glomerular filtration rate [GFR]),
calcium, and lipid profile (total cholesterol,
high density lipoprotein [HDL]-cholesterol,
low density lipoprotein [LDL]-cholesterol and
triglycerides). Additional laboratory and
diagnostic studies may be required in
individuals with suspected secondary
hypertension and/or evidence of target-organ
disease.
 PENGERTIAN PATOFISIOLOGI
Pengertian arterial BP
 pengaturan tek darah dengan tepat

 mekanisme antihypertensi

PENGATURAN TEKANAN DARAH

T = CO X PR
CO pengaruh pada SBP
fungsi: volume, heart rate dan venous capacitance
PR pengaruh pada DBP
TEMPAT ANATOMI
KONTROL TD
System renin-angiotensin-aldosteron
 TUJUAN PENGOBATAN
HIPERTENSI
MENURUNKAN TEKANAN DARAH SAMPAI
TIDAK MENGGANGGU FUNGSI GINJAL,
OTAK, JANTUNG MAUPUN KUALITAS
HIDUP SERTA MENCEGAH MORTALITAS
DAN MORBIDITAS

Target tekanan darah pada pengobatan

hipertensi < 140/90 mmHg atau <130/80 pada
px diabetes atau CKD

Primary focus should be on attaining the SBP

 The Linear relationship between BP and risk of
CVD events
- Age between 40 – 89 YO at increased risk
- For every 20 mmHg systole or 10 mmHg
diastolic increase in BP – 2 x mortality
- Death from both IHD and stroke increase from
115/75 mm Hg

 A 5 mmHg reduction of SBP – 14 % overall

reduce in mortality due stroke , 9 % reduce in
mortality due to CHD and 7 % reduce in all
cause mortality
 PEDOMAN UMUM TERAPI HIPERTENSI

 DITENTUKAN OLEH TINGGINYA TD

 TARGET ORGAN DISEASE

PERHATIKAN !
 PEMILIHAN OBAT ATAS DASAR
PERTIMBANGAN EFEK SAMPING OBAT
 ADANYA INTERAKSI DG OBAT LAIN YG
DIGUNAKAN SCR BERSAMAAN
 TREATMENT ALGORITHM
JNC 7 (HT stage 1)

LIFESTYLE MODIFICATIONS

INADEQUATE RESPONSE

CONTINUE LIFESTYLE MEDIFICATIONS

Initial Pharmacological Selections :
Diuretics or Beta-bloker
ACE Inhibitor, Calcium antagonist, Alpha receptor blocker and the alpha - beta blocker

increase drug dose substitute another drug Add a Second agent from a different class

Inadequate response

Add a second or third agent and or diuretic if not already prescribed

TREATMENT ALGORITHM
BP Lifestyle Without compelling With compelling
modification indication indication
Normal Encourage No drug Drugs for compelling
indication
Pre Yes
hypertension
Stage I Yes Thiazide for most. Drugs for compelling
May consider ACEI, indication, Other
ARB, BB, CCB, or antihypertension
combination drugs (diuretics, ACEI,
Stage II Yes Two drug ARB, BB, CCB) as
combination for needed
most (usually
thiazide-type and
ACEI or BB, or
ARB, or CCB
 GAYA HIDUP DAN TEKANAN DARAH
 Menurunkan berat badan
10 lbs loss reduces BP and/or prevents HTN
maintain normal body weight (BMI 18.5 – 24.9)
 Pengurangan konsumsi alcohol
 Pengurangan intake garam (1.5 g Na/day)
 Peningkatan aktivitas fisik
At least 30 minute/day most days at the week
 Penurunan intake lemak jenuh
Memperbamyak konsumsi lemak tak jenuh
 Peningkatan konsumsi buah dan sayur
 Berhenti merokok
 GAYA HIDUP DAN TEKANAN DARAH
Perubahan gaya hidup :
 Dilakukan oleh semua pasien hypertensi
dan prehypertensi
 Menurunkan tekanan darah
 Meningkatkan efektivitas obat dan
menurunkan kebutuhan akan terapi obat
 Menurunkan resiko cardiovascular disease
( berhenti merokok)
 BARRIER
 Racial/ethnic and sosioeconomic disparities
 Lack of access to place to engage in
physical activity
 Larger servings of food in restaurant
 Lack of availability of healthy food choices
 Lack of exercise program in school
 Large amounts of sodium added to foods by
the food industry and restaurant
 The higher cost of healthy food
 Diuretik thiazid merupakan first line agent, jika
tidak ada kontra indikasi
jika tidak ada compelling indication

 Compelling indication adalah kondisi comorbid

dimana suatu terapi spesifik memperlihatkan
keuntungan untuk terapi keduanya

 Didukung oleh
Clinical trial dari ALLHAT, pada 42.418 px
selama 4,9 th.
thiazid menurunkan morbidity dan mortality
Meta analysis th 2003 dari 42 clinical trial
pada 192.478 px
thiazid mencegah cardiovascular mortality
 Heart Failure
 5 jenis AH untuk systolic heart failure
 ACEI mrpk first drug of choice penurunan
mortality dan morbidity
 Loop Diuretik jg mrpk first line therapy ----
mengurangi odem
 Px dg reg. standar ACEI & diuretik, pengg. β
blocker menurunkan morbidity dan mortality
Namun β blocker dpt menginduksi exacerbasi
akut pada heart failure ---- dosis yg rendah
 ARB alternatif terapi ACEI
 Penambahan aldosteron antagonis dpt
menurunkan morbidity dan mortality
 Post Myocardial Infarction
 HT ---- faktor resiko MI ---- pengendalian TD
 Rekomendasi β blocker (non ISA) & ACEI
 β blocker menurunkan stimulasi
adrenergic pada jantung
 ACEI memperbaiki remodeling jantung
dan fungsi jantung
 Elprenone menurunkan mortalitas dan
morbiditas , namun resiko hyperkalemia,
hanya digunakan scr terbatas
 High Coronary Disease Risk

 Chronic stable angina, unstable angina & MI

 Drug of choice β blocker (non ISA ):
1. Menurunkan tekanan darah
2. Menurunkan demand
 Long acting CCB (non dihydropyridine
diltiazem dan verapamil) sbg alternativ pada
chronic stable angina
 Pengobatan TD yg berlebihan pada px dg
artery coconary disease (DP < 60)
membahayakan pasien
Coronary blood flow ---- DP
 DIABETES MELITUS

 Antihypertensi ACEI dan atau ARB

Nephroprotection krn efek vasodilatasi pada
eferen arteriole ginjal ----- menurunkan
tekanan intraglomerular memperlambat
progresivitas penurunan fungsi ginjal
 Evidence from outcome studies px DM:
Menurunkan resiko kardiovaskular (ACEI)
Menurunkan progresifitas dysfungsi ginjal
(ARB)
 ACEI dan ARB meningkatkan sensitivitas
insulin
 Dapat dikombinasi dg thiazid
 DIABETES MELITUS

 β blocker menurunkan resiko kardiovaskular

pada px diabetes dg riw
MI atau high coronary disease risk
 CCBs (diltiazem dan verapamil) bersifat
kidney protection daripada dihydropiridine
 Suatu data penggunaan bersamaan ACEI
dan ARB lebih baik dari pada salah satu,
namun penggunaan kombinasi scr rutin pada
pada px CKD masih kontroversial
 Chronic Kidney disease
 Jika diperlukan antihypertensi kombinasi
digunakan diuretics dan antihypertensi ketiga (β
blocker dan CCB).
Thiazid diuretik dpt digunakan tapi tidak efektif
bila CCL < 30 ml/menit

 ACEI dan ARB dapat menyebabkan hypotensi dan

ARF tu pada pasien dg bilateral renal artery
stenosis
Renal artery stenosis biasanya terjadi pada
pasien tua, DM dan merokok
 Dosis dimulai dari yg rendah dan evaluasi fungsi
ginjal pada jangka pendek ( pada 2 – 4 minggu)
meminimalkan resiko
 Recurrent stroke prevention

 Penurunan tekanan darah dilakukan

setelah px stabil setelah acut
cerebrovascular event
 PROGRESS trial : ACEI dan thiazid
dg TD < 140/90 mmHg menurunkan
insiden recurrent stroke
 HYPERTENSI PADA USIA LANJUT
 Thiazide --- antihypertensi awal tu dg ISH dan
dimulai dari dosis rendah (12,5 mg )
 Diuretik dan ACEI ---- aman, dg dosis yg kecil
 Goal of BP sama spt adult, hanya dosis dimulai
dari rendah dan titrasi dosis dilakukan lebih
lama
 Penelitian thiazid atau β blocker VS ACEI dan
CCBs pada px elderly isolated atau diastolik HT
menunjukkan tidak adanya perbedaan
 AH centrally acting & l-blocker menyebabkan
dizzines dan hypotensi postural --- hati-hati
 Pulmonary Disease

 Nonselective B blocker dihindari pada

pasien asma, PPOK/COPD dan peripheral
vascular disease

 Pasien asma atau COPD ringan hingga

sedang yg memerlukan pengobatan B
blocker untuk pengobati compelling
indication dipilih B1 selective pada dosis
efektif yang terendah
 Pregnancy
 Management :
Pembatasan aktivitas, bed rest
Pembatasan garam dan hal-hal lain yg
meningkatkan TD
Monitoring ketat TD
AH : hydralazyn IV, Labetolol IV,
nifedipine immediate release, methyldopa
peroral

 ACEI & ARB KI

Pregnancy category C pd trimester I
Pregnancy category D pd trimester II dan III
Potensial teratogenik
 DYSLIPIDEMIA
 Thiazid dan B blocker (tanpa ISA) ESO pada
serum cholesterol namun bersifat sementara
dan tidak ada konsequensi kliniknya

 L blocker menurunkan LDL & meningkatkan

HDL, Namun data dari ALLHAT, L blocker
tidak menunjukkan penurunan resiko
cardiovascular disease spt thiazid,
keuntungan ini tdk dinggap scr klinik

 ACEI dan CCBs tidak memberikan efek pada

serum kolesterol
 Obat antihipertensi
ANTIHYPERTENSI PRIMER:
 DIURETIC

 BETA BLOKER

 ACE INHIBITOR

 CALSIUM CHANEL BLOKER

 ANGIOTENSIN II RECEPTOR BLOKER

Dapat digunakan sendiri atau kombinasi

Evidence base in hypertension:
reduction in hypertension-associated
TOD
 Obat antihipertensi
OBAT ANTIHYPERTENSI ALTERNATIF
 ALPHA 1 BLOKER

 ENTRAL ALPHA 2 AGONIS

 ADRENERGIC INHIBITOR

 VASODILATOR

Digunakan pada pasien tertentu, px dengan

resisten hypertensi atau dalam kombinasi
dengan antihypertensi primer terumata
diuretik
Kejadian adverse effect lebih besar
Terkait dg compelling --- tidak menurunkan
angka mortalitas dan morbidiitas
Mekanisme kerja
obat hipertensi
Mekanisme kerja
obat hipertensi
 DIURETIK
Jenis diuretic, yaitu :
1. Tiazid : Hidroklorotiazid 12,5 -50 mg/h,
Chlorthalidone 12.5 – 25/h prefered.
Chlorothiazid, Indapamid, Metolazone,
Polythiazid
2. Diuretik kuat/loop diuretik : Furosemid,
Bumetanide, Torsemide
3. Potassium sparing: Amilorid, Triamterene
4. Aldosterone antagonis : Eplerenone,
Spironolactone

Meningkatkan ekskresi natrium, klorida dan air,

sehingga volume plasma dan cairan ekstrasel
akan turun.
 DIURETICS
 Initially reduce blood volume and CO
after 6-8 weeks, reduce vascular resistance,
volume & CO normalized
 Dosing time usually in the morning
less frequent urination with chronic use
 When use in combination
Additive response
Counteracts increase in Na and fluid retention
with other agents
 Loop more potent for inducing a diuresis
(Preferred when estimated GFR < 30 ml/minute)
 K-sparing diuretics :
Avoid use CrCl < 30 mL/min
Very weak antihypertensive agents
Primary use in combination to counteract the K-
wasting properties

 Aldosteron antagonist more potent than K-

sparing agents
Spironolacton: ClCr < 30 mL/min
Chlorthalidon VS HCTZ
 Chlorthalidone – 2 x more potent:
longer half-life (45 – 60 hours vs 8-15 hours)
Longer duration of effect (48 – 72 hours vs 16-
24 hours)
 Chlorthalidone used in most major clinical trial
ALLHAT
 Chlorthalidone lower CVD events
 Diuretic common side effect
 Electrolystes disturbances
Reduce K, Na, Mg, increase Ca
(thiazide with high dose)
Reduce K, Na, Mg, Ca
Reduce Na, increase K
(sparing diuretics, Aldosteron antagonist)

 Metabolic side effects

Hyperglicemia, dyslipidemia
less with low dose of thiazide, loop diuretic
Insulin utilization linked to intracellular K ?
( maintain K between 4 and 5 mEq/L)
 Gout, Hyperuricemia
more common with thiazide type diuretics
decrease urate excretion at the proximal tubule
volume depletion
Previous Hx of gout

 Sexual dysfunction
Decrease penile arteriolar flow
 BETA BLOKER (Beta adrenoceptor bloker)
Dibagi 3 yaitu :
1. Cardioselektivity, afinitasnya thd beta 1
reseptor lebih besar dari beta 2 reseptor
bisoprolol, metoprolol,atenolol, acebutolol
2. ISA (Intrinsic sympatomimetik activity)
atau partial beta reseptor agonis: pindolol,
penbutolol, carteolol,acebutolol
3. Membran stabilizing effect : propanolol,
pindolol, labetolol, acebutolol

 Mekanisme kerja :
– PENGURANGAN KONTRAKTILITAS DAN DENYUT
JANTUNG = CO 
– PLASMA RENIN TURUN
 As an adjunct therapy to thiazide, ACEI, ARB and
CCBs when no compelling indication

 Beta-blocker based therapy may not reduce CV

events as well as other agents when used as the
initial drug to treat px without a compelling
indication

 Negative chronotropic and inotropic cardiac effect

Reduce CO
BB with ISA do not reduce CO, but still lowers BP
and decrease peripheral resistance.

 Avoid abrupt cessation

Tapered gradually over 1 to 2 weeks before
eventually discontinuing the drug
 Side effect
 Bradycardia
 AV conduction abnormalities (second-
or third degree heart block)
 Development of acute HF

 Cold extremities
 PENGHAMBAT ADRENOSEPTOR ALFA1
DOXAZOZIN, PRAZOZIN HYDROKLORIDA, TERAZOSIN

Mekanisme aksi :
 1 BLOKER MENGHAMBAT RESEPTOR  1 DI
PEMBULUH DARAH THD EFEK VASOKONSTRIKSI NE
DAN E --- DILATASI ARTERIOL DAN VENA ----
MENURUNKAN RESISTENSI PERIFER

 CALSIUM CANEL ANTAGONIS

Mekanisme aksi :
CALSIUM INFLUX MENURUN (inhibit)
MENGAKIBATKAN RELAKSASI JANTUNG DAN OTOT
POLOS SEHINGGA TEKANAN DARAH MENURUN
Contoh : verapamil, diltiazem, golongan dihidropiridin
(nifedipin, amlodipin, nikardipin, isardipin, felodipin)
 CCB- non dihydropyridine
ER product preferred
Have additional benefit in px with atrial
tachyarrhytmia

 CCB – dihydropyridines
Short acting should be avoided (IR nifedipin,
nicardipin)
Have additional benefit in Raynaud’s Syndrome

 Dihydropyridine VS Non-dihydropyridine
 Non DHP decrease HR, slow atrioventricular
nodal conduction
 Verapamil and diltiazem – negative inotropic
and chronotropic – systolic HF
 DHP – peripheral vasodilation effect
 CENTRAL  2 RECEPTOR AGONIS
Mekanisme aksi
Menstimulasi reseptor  2 adrenergic di otak.
Menurunkan sympatetik dari pusat vasomotor
di otak diikuti peningkatan aktivitas
parasimpatik : penurunan frekwensi jantung, co,
tahanan perifer, plasma rennin

 ACEI
Mekanisme aksi :
PENGHAMBAT ENZIM KONVERSI
ANGIOTENSIN , VASODILATASI
MENINGKATKAN BRADIKININ
Captopril, Enalaoril maleat, lisinopril, ramipril
Starting dose: low and titrate slowly
 ANGITENSIN II RECEPTOR BLOKER
Candesartan, Irbesartan, losartan, valsatran
Angiotensin II dibentuk melalui bbrp jalur, yaitu :
– Renin-angiotensin (ACE)
– Jalur alternative menggunakan chimose

Mekanisme aksi :
Angiotensin II reseptor bloker memblok reseptor AT1
mencegah efek angitensin II namun tidak memblok
angiotensin AT2 reseptor. Efek angitensin II pada
reseptor AT1 :
– Vasokonstruksi
– Aldosteron release
– Aksi simpatik
– ADH release
– Vasokonstriksi arteriola ke ginjal
Sedangkan efek angiotensin II pada angitensin AT2
reseptor adalah :
– Vasodilatasi
– Perbaikan jaringan
 ACEI/ARB Adverse Events
 Increase K
 Decrease in GFR
Acute kidney failure especially in bilateral renal
artery stenosis or unilateral stenosis
35 % elevations or absolute increase less than 1
mg/dL of serum creatinin
 Angiodema
Lip and tongue swelling, difficulty of breathing
 Persistent dry cough.
 VASODILATOR
Hydralazine hydroklorida, Minoxidil
Mekanisme aksi :
Efek langsung pada otot polos arteriola,
menyebabkan relaksasi melalui mekanisme
peningkatan konsentrasi intrasel cyclic GMP.

Efek ini akan dikompensasi oleh reflek

baroreseptor dengan peningkatan sympatetik
efek dari pusat vasomotor yang menyebabkan
peningkatan denyut jantung, curah jantung dan
release rennin sehingga efek penurunan darah
kurang efektiv kecuali penderita diberi
sympatetik inhibitor dan diuretic
Kombinasi antihipertisi
 THERAPEUTIC PROBLEM

 Pengobatan resisten
 Multiple drug intolerance

 Multiple drug contraindication

 Persistent non-compliance

 Treatment declined (the reluctant

hypertensive)
 Sebab-sebab kegagalan
terapi hipertensi

Ketidakpatuhan pasien :
 Biaya pengobatan

 Instruksi tidak jelas

 Efek samping obat

 Frekwensi pemberian yang tidak praktis

Obatnya sendiri ;
 Dosis terlalu rendah

 Kombinasi yang tidak cocok

 Terjadinya toleransi

 Interaksi dengan obat lain

 Sebab-sebab kegagalan
terapi hipertensi

Kondisi lain :
 Obesitas

 Tinggi natrium, menurunkan

efektivitas diuretics
 Retensi cairan kerusakan ginjal yg
progresif
Hipertensi sekunder
 PENGURANGAN/PENGHENTIAN ANTIHIPERTENSI

 TD TELAH TERKENDALI
(TD terkontrol dengan obat ?)
 ANTIHIPERTENSI MULAI DIKURANGI
SECARA BERTAHAP, DITURUNKAN
DOSISNYA KEMUDIAN DIHENTIKAN
TAPI MODIFIKASI POLA HIDUP TETAP
DIJALANKAN
 PERLU TETAP DIPERIKSA SECARA
TERATUR
 Monitoring
 Tanda dan gejala TOD, komplikasi
kardiovaskular dan cerebrovascular :
- Gangguan penglihatan
- Gangguan pernafasan
- LVH (ekektrokardiography)
- Proteinuria
- Fungsi ginjal
 BP, dievaluasi 2 hingga 4 minngu setelah
mulai terapi atau perubahan terapi
 Selanjutnya tiap 3 hingga 6 bulan
 Penggunaan obat
 Monitoring Antihypertensive
Class Parameter
Diuretics BP, BUN/SCr,
elektrolyt K, Mg, Na,
uric acid (thiazid)

ACEI, ARB & BP, BUN/SCr,

Aldosteron antagonis Potassium serum

CCBs & Β Blocker BP, heart rate

LATIHAN
 KASUS 1
 Nama pasien : Bapak Lgw
 Umur pasien : 47 tahun , BB 70 kg
 Keluhan : Sakit kepala, dua minggu yang lalu
periksa ke dokter dengan tekanan darah 150/90 mmHg
disarankan perubahan kualitas hidup namun tidak
membaik.
 Kondisi sosial : tidak merokok
 Tekanan darah : 155/95 Nadi : 70 x permenit
jantung/paru : dalam batas normal

Laboratorium :
 Cholesterol : 150 Normal 110 – 200 mg/dl
 Trigliserida : 100 Normal 30 - 160 mg/dl
 GDN : 100 Normal 70 – 110 mg/dl
 Kreatinin : 1,12 Normal 0,5 - 1,5 md/dl

 Diagnosa : hipertensi G I tanpa faktor resiko lain

Kasus 2

 Nama ; Ny. KS
 Umur : 32 tahun BB = 65 kg
 Keluhan : kaki bengkak sejak tiga minggu yll
 Tekanan darah 150/100 mmHg pada kehamilan
I pada minggu ke 25
 Riwayat penyakit dahulu : hipertensi negatif

 Laboratorium:
 GD puasa : 100 Normal 70 – 110 mg/dl
 Proteinurea : +1

 Diagnosa ; hipertensi pada kehamilan (pre

eclampsia ringan)
Kasus 3

 Nama ; Bp Jk
 Umur : 35 th tahun BB = 50 kg
 Keluhan : sering sakti kepala
 Tekanan darah : 150/95 mmHg
 Riwayat penyakit dahulu : bapak Jk juga
seorang penderita asma. Obat yang diminum
neonapacin

 Diagnosa Hypertensi G I dengan riwayat asma

pada penderita