AZ EMÉSZTŐRENDSZER

MŰKÖDÉSZAVARAI
 A táplálékfelvétel zavarai

- étvágytalanság
- anorexia nervosa
- bulimia
 orthorexia

Photograph by George Sakkestad

EXOREXIA
IZOMDYSMORPHIA
 POLYPHAGIA, OBESITAS

- magas BMI, derék/csípő

index)

Szövődmények

érelmeszesedés, hypertonia,
ischaemiás szívbetegségek,
daganatok, cukorbetegség
1. nyálelválasztás zavarai
-kiszáradás: szájon át lélegzés, Sjögren
szindróma
-kórosan sok nyál: paraszimpatikus tónus nő

2. rágászavarok
- szájzár (trismus): rabies, epilepszia, tetanus
- gyulladás, aphta, tumor, hiányos fogazat
Motilitási
3. nyelés rendellenességek
-achalasia: alsó szakaszon nő a nyomás, cardia
zavarok 1.
nem nyílik, plex. my.
elváltozás, fájdalmas nyelés, kitágul a nyelőcső,
pangás, gyulladás
-oesophagus spazmus: beidegzési zavar,
fájdalom
-gastro-oesophageális reflux: cardia nem zár,
visszafolyik a gyomortartalom, fájdalom
(angina-szerű)
MOTILITÁSI ZAVAROK 2.
Gyomor
▪ Pylorus spazmus: gyulladás, fekély, tumor, beigedzési-, izomműködési zavar
▪ Pylorus stenosis: csecsemőknél sugárhányás → alkalózis, exsiccosis
▪ Nyitott pylorus

Children’s Hospital Pittsburg

 Gyomor atonia: akut életveszély,
diabetes következmény lehet,
megszűnik a mozgás, passzív
falfeszülés, fokozódó
gyomorszekréció, kitágul
MOTILITÁSI exsiccosis! Hypovolémiás sokk!

ZAVAROK 3.
Dumping syndroma: túl gyorsan
megy a táplálék, hipovolémia,
hasmenés
Motilitási zavarok 4.
▪ Hányás (vomitus, emesis): antiperisztaltika, védekező reakció,
oka a nyúltvelői hányásközpont (area postrema) izgalma →
➢ Gasztrointesztinális rendszer betegségei (gastritis,
enteritis, fekély, hepatitis, ileus, stb.)
➢ Izgató anyagok (alkohol, gyógyszerek, fűszerek)
➢ Gyomorfal túlzott feszülése
➢ Vesztibuláris rendszer zavarai (utazási betegség)
➢ Kémiai ingerek: hányásközpont kemoszenzitív areája
ingerlődik → terhességi hányás, nehézfémek, gyógyszerek,
ketontestek (diabetes, gyerekkori acetonaemiás hányás),
uraemiás toxinok
➢ Idegrendszeri betegségek (agyhártya-, agyvelőgyulladás,
tumorok, vérzések, agyi keringési zavarok, migrén,
agyrázkódás)
➢ Pszichés hatások (izgalom, félelem, szorongás)

Következményei: víz-, elektrolitvesztés, alkalózis, hypokalaemia,

tápanyag-, energiahiány, exsiccosis, hypovolaemiás shock
 Motilitási zavarok 5.

4. Vékony-, vastagbél
- Hasmenés
- Ozmotikus: bő, rostban gazdag táplálék, emésztőenzim csökken, bakteriális
burjánzás, felszívó felszín károsodás, hashajtó
- Szekretoros: bélfal gyulladás, rossz keringés, hormon túltermelés
- Motoros: paraszimpatikus túlsúly
- Obstipatio: rossz közérzet, felfújódás
- Ileus
- mechanikus (belülről: tumor, kő; kívülről: tumor,
összenövés,kizáródott sérv, bélcsavarodás)
- paralyticus (peritonitis, hasi műtétek)
Nincs széklet, van hányás, miserere, kólika, sokk!!
 - Megacolon congenitum: egy vastagbél szakaszban hiányzik a pl. my.
A GYOMOR GYULLADÁSOS BETEGSÉGEI
 Gastritis: főleg
mucosa és
submucosa réteget érinti →
nyálkahártya vérbőség, duzzanat,
redőzöttség növekedése, görcsös
izomösszehúzódás
➢ Akut: baktérium, vírus,
fűszerek, alkohol, gyógyszerek,
Crohn-betegség  görcs,
hányás, fájdalom

➢ Krónikus: a mucosasejtek és
mirigyállomány atrophiája,
gyomornedv↓, nyálkahártya
eróziók, vérzések → malignus
tumor
A GYOMOR
SÓSAVSZEKRÉCIÓJÁNAK ZAVARAI
Hypaciditas (hypochlorhydria),
anaciditas: gyomornedv↓, HCl↓,
okai:
• Éhgyomri HCl hiány:
nyálkahártya atrófia (gastritis,
daganat, resectio)
• Idegrendszeri zavar:
hypothalamus tumor, n. vagus
magsérülés, elme-,
kedélybetegségek
• Endokrin betegségek:
Addison-kór, hypothyreosis,
inzulin hiány
Következményei:
• Pepszinogén aktiválódás↓→
fehérje emésztés↓
• Fokozott bélmozgások,
enterohormonok↓→ epe-,
hasnyál termelés↓, emésztés,
felszívódás↓
• Bakteriosztatikus hatás↓
• Csecsemőkben (normál pH=5-
6) nitrát→nitrit redukció →
methaemoglobinaemia
• Fe3+→Fe2+ → vashiányos
anaemia
• Intrinsic faktor↓→ B12-vitamin
felszívódása elégtelen →
anaemia perniciosa
A GYOMOR SÓSAVSZEKRÉCIÓJÁNAK
ZAVARAI 2.

 Hyperaciditas (hyperchlorhydria): okai

 Extragasztikus eredet: stressz, paraszimpatikus túlsúly
 Hormonok: inzulin, glükokortikoszteroidok, parathormon
 Allegia: hisztamin↑
 Dohányzás, alkohol, fűszerek
 Gyógyszerek: nem szteroid gyulladáscsökkentők,
lázcsillapítók
 Zollinger-Ellison szindróma: gyomor, duodenum, pancreas
gasztrint termelő daganata
 Következmény:
 Nyelőcső, gyomor, duodenum gyulladása, fekélyei
 Fekélybetegség (ulcus pepticum) 1.
 A nyálkahártya körülírt hiánya, ami a submucosába vagy mélyebbre terjed
(nyombélben (90%), gyomorban, nyelőcsőben)
 Erosio: szövethiány a nyálkahártyán
 Fészek: izomrétegig terjed
 Perforatio: áthatol a gyomorfalon
 Gyakori (népesség 6%-a), kiújuló
 Oka: összetett, az agresszív és defenzív tényezők egyensúlyának felborulása
Fekélybetegség – agresszív
(nyálkahártyát támadó) és defenzív
(védő) tényezők
 Agresszív: Defenzív:
 - hyperaciditás - nyáktermelés
 - fokozott pepszinaktivitás - bikarbonát-termelés
 - epesavak (reflux) - prosztaglandinok
 - vérellátási zavarok - EGF (epidermal growth factor)
 - alkoholizmus, dohányzás - kielégítő vérellátás
 - gyógyszerek (szalicilátok, - motilitás
 nemszteroid gyulladásgátlók,
 szteroidok)
 - fokozott gasztrintermelés
 - stressz
 - Helicobacter pylori
Helicobacter pylori
 Népesség 30-70%-ában, több törzs
 Karbamidot bontó ureázt termel
→ CO2 és NH3 keletkezik → ST↓,
gasztrin↑ → HCl↑ → gyulladás,
mucosa sejt károsodás, pusztulás
gyulladásos bélbetegségek
- colitis ulcerosa
- Crohn-betegség
 Colitis ulcerosa:
 - ismeretlen etiológia
(örökletes, autoimmun,
stressz)
 - krónikusan visszatérő
véres hasmenés
 - akut szakasz láz,
fogyás, híg
véres,gennyes széklet
 - vashiány
 - vastagbélcarcinoma

 Crohn-betegség:
 - bélfal egész
vastagságát érinti
 - colitishez hasonló
tünetek
Malabszorpciós szindróma

Lényege: a csökkent felszívódás miatti fogyás, fáradékonyság,

hasmenés

 Szénhidrát: energiahiány, fogyás

 Fehérje: hypoproteinaemia → ödéma
 Zsír: zsírban oldódó vitaminok hiánya
(pl. D-vitamin hiánya → angolkór
K-vitamin hiánya → alvadási
zavar)
 B12, vas: anaemia
 Víz és elektrolit: kiszáradás
Malabszorpciós szindróma
okai
I. emésztési zavarok - maldigestio
 hypaciditas (gyomornyálkahártya atrophia,
gyomorresectio)
 pancreas enzimek hiánya (krónikus pancreatitis)
 epetermelés csökkenése (májbetegségek)
 vékonybél enzimek csökkent termelése (gyulladás,
resectio)
Malabszorpciós szindróma
okai
II. Valódi felszívódási zavarok
 vékonybél gyulladás
 fertőzés (pl. parazita vagy baktérium)
 steril (pl. sugárártalom, allergiás gyulladás, autoimmun
betegség)

 enzimopathiák
 tejcukorérzékenység (laktázhiány) laktózintolerancia
 Baktérium erjeszti
 Krónikus hasmenés
 Coeliakia
 Immunkomplex-képződéssel járó allergia
 Bélboholyatrophia
 Bűzös zsírszéklet
  Oka:

- vírusfertőzés

A máj (hepatitis A, B, C, E, D)

betegségei - toxikus ártalom

(gyógyszerek, szerves oldószerek,
permetezőszerek, gombaméreg,
alkohol)
 Vírushepatitis
jellemzők hepatitis A hepatitis B hepatitis C hepatitis E

a fertőzés útja fekális-orális parenterális parenterális fekalis- oralis

(vér, szexuális (vér, szexuális
kapcs.) kapcs.)

lappangási idő 2-6 hét 1-6 hónap 1-6 hónap 2-8 hét

jellemző 0-20 év bármikor bármikor bármikor

életkor
prognózis teljes gyógyulás - gyógyulás - gyógyulás teljes gyógyulás
- akut halál - krónikus
- krónikus (10-50%)
(5-10%)

vírushordozás nincs 10-30% 1% nincs

MÁJBETEGSÉGEK
FORMÁI
 Steatosis (zsírmáj)
 - fokozott lipidfelhalmozódás a
májsejtekben
 - reverzibilis
 - elhízás, cukorbetegség, mérgezés

 Hepatitis (gyulladás)
 → akut → necrosis
 → krónikus → perzisztáló

agresszív →cirrhosis
  Férfiak:
- napi 60 g/15 év
ALKOHOLOS
MÁJKÁROSODÁS
 Nők:
- napi 20-40 g/10 év
Cirrhosis
hepatis
 Cirrhosis hepatis
májsejtek pusztulása kötőszövet felszaporodás
Májfunkciók romlása portalis hypertensio
• Májsejt necrosisa (GOT,GPT,γ GT↑↑)
• Fehérjeszintézis↓ (hypalbuminaemia)
Kollaterális keringés
Plazma kolloidozmotikus nyomása↓ csillag naevusok,
Alvadási faktorok↓ aranyér
ascites oesphagus varix
vérzékenység
• Epetermelés↓ ruptura
Zsírfelszívási zavar→ K vitamin↓
• Intermedier anyagcsere romlik †
• Méregtelenítés romlik
direkt bilirubin a vérbe icterus
urea ciklus (NH3↑) M Á J KÓ M A
toxikus anyagcseretermékek↑
Az epehólyag
betegségei
 Cholecystitis (akut,
krónikus)

 Cholelythiasis
 néma epekő
 ductus cysticus
elzáródása
 ductus choledochus
elzáródása
 Oddi-sphincter
elzáródása
Icterus
egészséges prehepaticus hepaticus posthepaticus
(haemolyticus) (obstrukciós)
ok haemolysis májbetegség d. choledochus
(újszülöttkori (hepatitis, elzáródása
fiziológiás, toxikus (epekő, tumor)
autoimmun...) ártalom,
cirrhosis)
vér indirekt indirekt nő indirekt indirekt
bilirubin direkt direkt
vizelet
bilirubin nincs nincs van van
Ubg van fokozott normális nincs
egyéb anaemia SGOT, SGPT, Se-alkalikus
GT nő foszfatáz nő
 Az exokrin hasnyálmirigy
betegségei
 Akut pancreatitis
 oka: - az Oddi-sphincterbe ékelődött epekő
- zsíros táplálkozás + alkohol
 következménye:
- akut pancreasnecrosis
→ toxikus vasodilatatios shock
→ ARDS
→ DIC
Orális táplálás tilos!
 Krónikus pancreatitis
A mirigyszövetek pusztulnak
→ Az enzimszekréció csökken → emésztési, felszívódási zavarok
→ A kötőszövet felszaporodik → az endokrin mirigyállomány pusztul
Anyagcserezavarok 1.
I. Komplex anyagcserezavarok
1. Obesitas
2. Éhezés
 mennyiségi (kalória-hiány)
 minőségi (fehérjehiány, vitaminhiány betegségek)
II. Fehérje - aminosav anyagcserezavarok
 Fehérje-energia alultáplálás
(marasmus, kwashiorkor (fehérje) hypolaesias
csontvelő
 Aminosav-anyagcsere zavarok (enzimopathiák)
 Fenilketonuria (a fenilalanin hidroxiláz hiánya)
 Jávorfaszirup betegség (az elágazó szénláncú aminosavak
lebontási zavara)
 Alkaptonuria (homogentizinsav-oxidáz hiány)
1. Obesitas

 Az ideálist 20 %-al meghaladja a testtömeg

 Broca-index (magasság(cm)-100)
 BMI (testtömeg(kg)/magasság (m)négyzete)
 Zsírbevitel?
 Hiperpláziás elhízás (fiatal)
 Hipertrophiás elhízás (20-40 év)
 Android,gynoid
 Metabolikus szindróma
2. ÉHEZÉS

 -primer malnutritio (valamelyik táplálék hiányzik)

 -cachexia (zsírkészlet csökken)
 -marasmus (fehérje csökken)
 Endogén vagy exogén okok
 Éhezés fázisai
 korai nem adaptált 7-10 nap (fehérjevesztés nagy)
 és krónikus adaptált (fehérjevesztés kicsi)
 Anyagcserezavarok 2.

III. A szénhidrát-anyagcsere zavarai

1. Diabetes mellitus (IDDM, NIDDM)
2. Felszívódási- vagy transzportzavarok
 laktóz intolerancia (a laktáz enzim hiánya, veleszületett vagy
felnőttkori)
3. Monoszacharid lebontási zavarok (enzimopathiák)
 Galactosaemia (galaktózbontó enzimek hiánya a sejtekben)
 Cukoralkohol keletkezik, lerakódhat szemben, vvt, idegsejt, máj, vese
 Fruktózintolerancia (fruktózbontó enzim hiánya a májban)
 Agy, májkárosodás, halál
4. Glikogéntárolási betegségek (glikogenosisok)
glikogén nem tud lebomlani, májban (hypoglikémia,
hepatomegália, éhségrohamok) vagy izomban (izommunka kevés
nincs tejsav)
 Anyagcserezavarok 3.
IV. A zsír (lipid) anyagcsere zavarai
1. Hyperlipoproteinaemiák
 Primer (familiáris, öröklődő)
 Szekunder (diabetes, nephrosis, hypothyreosis, elhízás, alkohol, dohányzás)
2. Hypolipoproteinaemiák
 Primer (öröklődő)
 Szekunder (hyperthyreosis, anaemia, daganat, alultápláltság)
3. Lipidtárolási betegségek (lipoidosisok)
zsírbontó enzimek öröklődő rendellenességei → a zsíranyagcsere toxikus melléktermékeinek
felhalmozódása
Niemann-Pick-betegség: nincs szfingomielináz enzim, a szfingomielin akkumulálódik az agyban,
csecsemőnél akinesis, leépülés 1 éven belül halál,
késői verziónál lassú krónikus lefolyás, máj,lép problémák
Gaucher-kór: glükocerebrozidáz enzim nincs
4. Purin anyagcserezavarai
vérben a húgysav több, mint 400mikromol/l-hyperurikaemia
lehet enzimhiány, veseszekréció zavar vagy szövetszétesés, veseelégtelenség
Köszvény: lerakódnak az izületekben a kristályok,steril gyulladás, fájdalom,tophus, lehet vesekő,
krónikus interstíciális sclerotizáló nephritis!
Anyagcserezavarok 4.

V. A purin-anyagcsere zavarai. Köszvény.

 primer – öröklött enzimműködési rendellenességek
 szekunder
- csökkent kiválasztás (veseelégtelenség)
- fokozott húgysavképződés (pl. leukaemia, tüdőgyulladás)
DIABETES MELLITUS

Abszolút vagy relatív inzulinhiány

miatt kialakuló
komplex anyagcserezavar

 Szénhidrát-anyagcsere zavara
 Zsíranyagcsere zavara
 Fehérje-anyagcsere zavara
 Só- és vízháztartás zavara
 Sav-bázis egyensúly zavara
A diabetes mellitus patomechanizmusa 1.

inzulinhiány A glükóz nem tud belépni

a (zsír- és izom-) sejtekbe

hyperglycaemia
A sejtek „éheznek”
+ Fokozott lipolízis
Fokozott POLYPHAGIA
glikogenolízis és
Ketogenezis
glükoneogenezis
a májban (acetecetsav, béta-hidroxi-
Aminosavakat használ fel vajsav, aceton)
→ izomfehérjék bontása
- negatív nitrogénegyensúly Ketonuria
- fogyás ketoacidózis
 A diabetes mellitus patomechanizmusa 2.

inzulinhiány A glükóz nem tud belépni a

(zsír- és izom-) sejtekbe

hyperglycaemia

glükózuria
A vér
hiperozmotikus
A szűrlet ozmotikus
koncentrációja nő (> Tm),
csökkent vízvisszaszívás
szomjúság → ozmotikus diurézis

POLYDIPSIA
POLYURIA
A diabetes mellitus patomechanizmusa 3.

POLYURIA KETOACIDÓZIS MIATTI HÁNYÁS,

HIPERVENTILÁCIÓ

DEHIDRATIO, EXSICCOSIS

Keringési elégtelenség, szöveti hypoxia

ketoacidózis
Agyi működészavar

Hyperglycaemiás coma
A diabetes mellitus szövődményei
 AKUT
 Hyperglycaemia
COMA
 Hypoglycaemia

 KRÓNIKUS
 Macroangiopathia
 Microangiopathia
 Neuropathia
 Diabeteses láb (gangraena)
 Fokozott fogékonyság a fertőzésekre
 A diabetes mellitus fő típusai
1. IDDM 2. NIDDM
(inzulindependens diabetes mellitus) (nem inzulindependens d. mellitus)
10 % 90%

-genetikai hajlam (HLA) OKOK - örökletes hajlam

- vírusfertőzés - elhízás

a B-sejtek autoimmun eredetű sejtek inzulinrezisztenciája nő →

pusztulása fokozott inzulinszekréció →
hosszú idő alatt a B-sejtek
kimerülése
gyermek-, serdülőkor KEZDET 40 év felett
teljes tünetegyüttes TÜNETEI részleges tünetegyüttes
(gyakori a ketoacidózis, (ketoacidózis, kóma ritka, nincs
hypoglycaemia, kóma) hypoglycaemia)
sovány ALKAT elhízott
inzulin TERÁPIA diéta, orális antidiabetikumok
A diabetes mellitus egyéb típusai

 Gestatios diabetes
A terhességek 1-2 %-ában
Általában átmeneti, de átmehet manifeszt
cukorbetegségbe, hajlamosíthat NIDDM-ra
Oka: a terhességi hormonok (HPL, ösztrogén,
progeszteron) növelik az inzulinrezisztenciát

 Szekunder diabetes
 Pancreasgyulladása, tumora, eltávolítása
 Más endokrin kórképekhez társuló (pl. növekedési
hormon, kortizol túltermelése)