07/02/18

Tahikardijas
Supraventrikulārās •  Trīs kompleksi ar frekvenci >100 reizes
tahikardijas. minūtē

•  Supraventrikulāras un ventrikulāras
Prof. Gustavs Latkovskis
tahikardijas
Latvijas Kardioloģijas centrs,
Paula Stradiņa Klīniskā universitātes slimnīca •  Šauru un platu kompleksu tahikardijas
Latvijas Universitātes medicīnas fakultātes
Internās medicīnas katedra
LU Kardioloģijas zinātniskais institūts

2017.-2018. mācību gads

Tahikardijas mehānismi.
Tahikardiju klasifikācija
1.  Abnormāls šūnu automātisms.
Tahikardijas
2.  Repolarizācijas traucējumi – agrīnas vai vēlīnas (>100x’)
pēcdepolarizācijas.

3.  “Reentry” mehānisms: Šauru kompleksu tahikardija Platu kompleksu tahikardija

•  Mikro “reentry” tahikardija (QRS <0,12s) (QRS >0,12s)
•  Makro “reentry” tahikardijas.

Supraventrikulāra Ventrikulāra
tahikardija tahikardija

Supraventrikulārās tahikardijas Supraventrikulārās tahikardijas

•  Ritma avots atrodas priekškambaros vai ir •  Sinusa tahikardija

atkarīgs no AV savienojuma. •  Ektopiskas priekškambaru tahikardijas (Ektopiskas PT)

•  Biežākās tahikardijas: •  Priekškambaru undulācija

–  Sinusa tahikardija •  Priekškambaru fibrilācija

–  Ātriju fibrilācija •  Atrioventrikulāras reciprokas tahikardijas (AVRT)

–  Ātriju undulācija •  Atrioventrikulārā savienojuma reciprokas tahikardijas (AVNRT)

–  WPW sindroms •  Atrioventrikulārā savienojuma tahikardijas (AVST)

–  AV re-entry tahikardija
Ritma avots atrodas priekškambaros vai ir atkarīgs no atrioventrikulārā
savienojuma.

1
 07/02/18

Supraventrikulārās Ritmiskas jeb regulāras Neritmiskās jeb neregulāras

tahikardijas
Priekškambaru
Supraventrikulārās tahikardijas
AVNRT fibrilācija
Klīnika:
Priekškambaru
undulācija

•  Pārsitieni,
•  Pulsācijas kaklā
•  Smaguma sajūta krūtīs
•  Stenokardija
Ortodromas AVRT Antidromas AVRT Ektopiskas PT Multifokāla AT •  Elpas trūkums
•  Aizdusa, nogurums
•  Galvas reiboņi
•  Samaņas zudumi
•  u.c.

Supraventrikulārās tahikardijas Supraventrikulārās tahikardijas

Klīnika atkarīga no : Pamatizmeklējumi pacientiem supraventrikulārām aritmijām:
•  EKG 12 novadījumu ar aritmiju un sinusa ritmu
• Aritmijas tipa:
•  Holtera monitors ( pēc nepieciešamības)
ü Reentry tipa tahikardijas ( īpaši AVNRT, AVRT) izņemot ātriju undulāciju,
•  Ehokardiogrāfija
sākas pēķšņi, pāriet pēkšņi vai pēc vagāliem manerviem.
ü Ektopiskas tahikardijas sākas pēkšņi, kļūst ātrāka frekvence – vairāk simptomu,
var pēkšņi pāriet, var nepāriet. Papildus izmeklējumi, informācija:
• Blakus slimību izlēgšana:
•  Kambaru frekvences tahikardijas laikā ü  Asins aina ( iekaisums, anēmija, ļaudabīgas asins saslimšanas)
•  Sinusa mezgla funkcijas – pie sinusa mezgla vājuma sindroma, beidzoties aritmijai ü  Asins bioķīmija (iekaisums, nieru, aknu funkciju rādītāji, dislipidēmija, BNP)
var būt garas pauzes sirdsdarbībā ü  Hroniska sirds mazspēja
ü  HOPS, pulmonāla hipertensija
•  AV savienojuma funkcijas – traucētas darbības rezultātā var būt ievērojamas ü  KSS – koronogrāfija, angioplastijas.
bradikardijas, pauzes sirdsdarbībā (Frederika sindroms) ü  Hipertireoze ( īpaši pie mirdzaritmijas, ektopiskas PT, sinusa tahikardijas)
•  Pacienta blakusslimibām – Sirds mazspējas, KSS, aortālās vārstules stenozes, citām
ü  Arteriāla hipertensija
•  Ilgtermiņa ritma fiksācijas ierīces implantācija ( Reveal u.c. ) ( pēc
vārstuļu kaitēm, stenozēm brahiocefālajos asinsvados, u.c. nepieciešamības)
•  Pacienta vecuma, dzīvesveida •  CT, MR sirdij – strukturālu bojājumu gadījumā ( pēc nepieciešamības)
•  Sirds operācijas apraksts – rētu vietas priekškambaros
•  Paroksizmu biežuma
•  Paralēli lietotajiem medikamentiem – bradikardizējoši, hipotensīvi.

Supraventrikulārās tahikardijas – anamnēze.

1.  Anamnēze par aritmiju:
• Kad sākās aritmija?
Sinusa tahikardija
• Kādi simptomi saistās ar aritmiju?
• Cik simptomātiska ir aritmija? •  Parasti normāla fizioloģiska reakcija slodzes vai
• Kas parasti izraisa aritmiju? psihoemocionāla stresa laikā
• Kā sākās aritmija? •  Parasti kā kompensatora reakcija citu slimību dēļ:
• Kā pārgāja aritmija? –  Sirds mazspēja
• Cik bieži aritmijas uznāk? –  Kardiogēns šoks
• Kā nokupējāt aritmiju? –  Hipertireoze
• Kā cenšaties izvairīties no aritmijas – medikamenti, dzīvesveids utt.? –  Hipertermija (pneimonija un citas infekciju slimības)
2.  Jautājumi vērsti uz blakusslimību apzināšanu: –  Anēmija
KSS, arteriāla hipertensija, HSM, insulti, CD, ļaudabīgi audzēji, sirds, plaušu –  Hipovolēmija
operācijas, plaušu slimības, PATE, sirds traumatiski bojājumi, –  Insulīna rezistence, metaboliskais sindroms, detrenētība
Vaieogdziedzera un endokrinoloģiskas citas slīmības, autoimūnas slimības. –  Trauksmaina depresija, neirotiski stāvokļi u.c
3.  Jautājumi vērsti uz medikamentu lietošanas anamnēzi: •  EKG pazīmes:
• kas var provocēt aritmiju?, –  Vienādi P zobi un vienādi PQ intervāli pirms katra QRS kompleksa
• kādi lietoti, lai ārstētu aritmiju? utt. –  Frekvence miera stāvoklī parasti nepārsniedz 130-140x’ (maksimums
• kādi lietoti, lai novērstu trombemboliju, ja lietoti 160 x’)
4.  Ģimenes anamnēze – iedzimtība saistībā ar aritmijām.
5.  Dzīves anamnēze: alkoholisms, smēķēšana, narkotikas

2
 07/02/18

Sinusa tahikardija. Sinusa tahikardija: EKG piemērs

EKG pazīmes:
Vienādi P zobi un vienādi PQ intervāli pirms katra QRS kompleksa

P zobi pozitīvi I, II un aVF, V3 – V6 novadījumos un negatīvi aVR, bifāziski vai negatīvi V1

un V2.

Sirds darbības frekvence miera stāvoklī parasti nepārsniedz 130-140x/min.

(maksimums 160 x/min.)

Bieži P zobs ir paslēpts Tvilnī – “kamieļa mugurai” līdzīgs

T vilnis

Sekundāra sinusa tahikardija .

Sinusa tahikardija. Parasti normāla fizioloģiska reakcija slodzes vai psihoemocionāla stresa laikā.
Kompensatora reakcija citu slimību dēļ:
•  Sirds mazspēja
•  Plaušu artērijas trombembolija
•  Kardiogēns šoks
•  Hipertireoze
•  Feohromacitoma
•  Hipertermija (pneimonija un citas infekciju slimības)
•  Anēmija
•  Hipovolēmija
Primāra Sekundāra •  Insulīna rezistence, metaboliskais sindroms, detrenētība
•  Trauksmaina depresija, neirotiski stāvokļi
•  u.c
Sinusa Novēro arī lietojot:
“reentry” tipa Dažādas stimulējošas vielas: Medikamentus:
tahikardija •  Kofeīnu •  Salbutamols
•  Nikotīnu •  Aminofilīns
•  Alkoholu •  Atropīns
•  Amfetamīns •  Kateholamīni
•  Kokaīns •  Pretvēža ķīmijterapijas preperāti – doksirubicīns,
•  Marihuānu danaurubicīns
•  u.c. •  u.c.

Primāra sinusa tahikardija. Sinusa “reentry” tahikardija .

•  Reti sastopama.
Primāra jeb patoloģiska sinusa tahikardija ir persistējoša sirdsdarbība > 100x/min., Šī tahikardija sastopama pacientiem, kuriem veic intrakardiālu
miera stāvoklī, nesaistīta ar fizisku, emocionālu stresu, farmakoloģisku ietekmi vai elektrofizioloģisku izmeklēšanu no 1,8 – 27% dažādos novērojumos.
ar citu slimību.
•  Reentry clipa ietver sevī sinusa mezglu.
Mehānisms: •  Raksturīgas paroksizmālas, bieži nenoturīgas tahikardijas lēkmes ar P zobiem
•  Abnormāls sinusa mezgla automātisms ļoti līdzīgiem sinusa ritma P zobiem.
•  Patoloģiski palielināta simpatiskās nervu sistēmas ietekme, vai samazināta
parasimpatiskās nervu sistēmas ietekme. •  Šīs tahikardijas parasti izraisa un pārtrauc priekškambaru ekstrasistole.
•  Tahikardijas frekvence nav ātrāka par 180x./min.
Interesanti – bieži sastop veselības aprūpes jomā strādājošām sievietēm.
Vecums – 38 +/- 12 gadi. • Šiem pacientiem biežāk ir organisks sirds bojājums.
Nav raksturīgi paroksizmi
Diagnozes uzstādīšanai:
Diagnozes uzstādīšanai: • 12 novadījumu EKG
• 12 novadījumu EKG •  Holtera monitors
•  Holtera monitors •  Izlēgt sekundāros iemeslus
•  Izlēgt sekundāros iemeslus •  Transezofegāla vai intrakardiāla elektrofizioloģiska izmeklēšana
•  Transezofegāla vai intrakardiāla elektrofizioloģiska izmeklēšana •  Ilgtermiņa ritma fiksācijas ierīču implantācija (Revealt u.c.)

3
 07/02/18

Sinusa tahikardija.
Ārstēšana

•  Ārstēt iemeslu!!!
–  Ja sinusa tahikardija ir kompensatora, tad tahikardijas mazināšana •  Ātriju fibrilācija = priekškambaru
medikamentozi var būt bīstama (piem., pie kardiogēna šoka)
mirgošana = [mirdzaritmija]
•  Simptomātisku sinusa tahikardiju var bradikardizēt ar:
–  Beta blokatoriem (metoprolols, bisoprolols, propranolols u.c.)
–  If kanāla blokatoriem (ivabradīns)
•  Ātriju undulācija = priekškambaru
–  Nedihidropirinīnu kalcija antagonistiem (verapamils, diltiazēms)
–  [Citi antiaritmiskie līdzekļi, piem., amiodarons un sotalols – plandīšanās
bradikardizēs, bet sinusa tahikardijas mazināšanai tie netiek izmantoti,
jo relatīvi liels blakņu risks]
•  Primāras sinusa tahikardijas gadījumā var apsvērt RFKA
•  Reentry sinusa tahikardijas gadījumā – vagālie manervi,
adenozīns.

Priekškambaru fibrilācija.
Mehānisms un elektrofizioloģija
Priekškambaru mirgošana
•  Palaišanas mehānisms – •  Mehānisms un elektrofizioloģija
ekstrasistole, kas nereti nāk no –  Palaišanas mehānisms – supraventrikulāra
plaušu vēnām ekstrasistole, kas nereti nāk no plaušu vēnām
•  Nepārtraukti multipli un –  Nepārtraukti multipli un vienlaicīgi mikro re-entry
vienlaicīgi mikro “re-entry” priekškambaros (sinusa mezgls nenosaka ritmu)
priekškambaros (sinusa mezgls
nenosaka ritmu) –  Kambaru frekvenci nosaka impulsu pārvades ātrums
caur AV savienojumu
•  Priēkškambaros impulsi
neritmiski izplatās > 300x/min. •  EKG trīs pazīmes:
•  Kambaru frekvenci nosaka 1.  Nav P zobu
impulsu pārvades ātrums caur AV 2.  Neregulāri (!!!) RR intervāli [“neregulāri neregulārs ritms”]
savienojumu 3.  Izolīnijas vietā ir “f” viļņi (var būt grūti saskatāmi
tahisistoliskas formas gadījumā)

Mirdzaritmijas definīcija:
Aritmija, kuru raksturo:
Priekškambaru mirgošana
1.  Nav P zobu
2.  Neregulāri (!!!) RR intervāli [“neregulāri neregulārs ritms”]
3.  Izolīnijas vietā ir “f” viļņi (var būt grūti saskatāmi tahisistoliskas formas •  Patoloģija
gadījumā) –  Priekškambari nesaraujas, bet “mirgo”
4.  Vismaz 30 sekundes
–  Nav efektīvas priekškambaru sistoles
•  Samazinās asins piegāde kambariem, tie pildās tikai pasīvi
•  Priekškambaros (kreisā priekškambara austiņā) var veidoties
trombi (sākot no 48h)
–  Trombembolija var izraisīt bīstamas komplikācijas:
•  Insults (išēmisks, kardioembolisks) /TIL (tranzitora išēmiska
lēkme)
•  Akūta kājas/rokas išēmija
•  Mezenteriālo artēriju tromboze
•  Nieres infarkts
•  Liesas infarkts

4
 07/02/18

Trombogenitāte kreisā ātrija austiņā

Watson et al., Lancet 2009

Insults ir bieža AF komplikācija Insults ir bieža AF komplikācija

•  Insults ir biežākā AF komplikācija •  Ja netiek veikta profilaktiska ārstēšana, katru gadu
1 no 20 pacientiem (5%) ar AF attīstās insults3

•  ĀF saistīta ar 5 reizes augstāku •  AF ir cēlonis apmēram 1/3 visu insultu5 un ir

biežākais emboliska insulta cēlonis6

insulta risku salīdzinot ar kopējo
populāciju1

1. Savelieva I et al. Ann Med 2007;39:371–91; 2. ACC/AHA/ESC guidelines: Fuster V et al. Circulation 2006;114:e257–354 & Eur Heart J 1. Savelieva I et al. Ann Med 2007;39:371–91; 2. ACC/AHA/ESC guidelines: Fuster V et al. Circulation 2006;114:e257–354 & Eur Heart J
2006;27:1979–2030; 3. Atrial Fibrillation Investigators. Arch Intern Med 1994;154:1449–57; 4. Carlson M. Medscape Cardiology. 2004;8; 2006;27:1979–2030; 3. Atrial Fibrillation Investigators. Arch Intern Med 1994;154:1449–57; 4. Carlson M. Medscape Cardiology. 2004;8;
available at http://cme.medscape.com; accessed Feb 2010; 5. Hannon N et al. Cerebrovasc Dis 2010;29:43–9; 6. Atrial fibrillation; available available at http://cme.medscape.com; accessed Feb 2010; 5. Hannon N et al. Cerebrovasc Dis 2010;29:43–9; 6. Atrial fibrillation; available
at http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4451; accessed 17 Feb 2010 at http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4451; accessed 17 Feb 2010

Priekškambaru mirgošana
Mirdzaritmija: klasifikācija •  Izplatība
•  Pirmreizēja –  Slimības sākums iespējams jau no 30-40 g.v.
–  Pirmo reizi mūžā –  Vecumā >80 gadiem novēro ~10% cilvēku.
•  Paroksizmāla •  Cēloņi (veicinošie faktori)
–  Pati spontāni pāriet (“kupējas”) <7 dienu laikā –  Arteriālā hipertensija
•  Persistējoša –  KSS (stabila un AKS)
–  Ieilgst vairāk kā 1 nedēļu –  Hipertireoze
–  Pati spontāni nepāriet, sinusa ritmu nākas atjaunot ar –  Kardiomiopātijas,
medikamentozu kardioversiju vai elektrokardioversiju –  Sirds mazspēja
•  Pastāvīga (permanenta) –  Sirdskaites (īpaši mitrālās, jo palielināts kreisais ātrijs, arī trikuspidālās,
jo palielinās labais ātrijs)
–  Sinusa ritmu nav iespējams atjaunot vai
–  PATE
–  Sinusa ritmu nav mērķtiecīgi atjaunot
–  Alkohols
–  Miokardīts
•  Pēc sirdsdarbibas vidējās frekvences: –  Sinusa mezgla vājuma sindroms (tahikardijas-bradikardijas sindroms)
Tahi-, normo-, bradisistoliska (>100, 60-100, <60) –  Bieži idiopātiska! (nav zināmu iemeslu; <60g.v. bez iemesliem – “lone
AF” [angl.v.])

5
 07/02/18

Priekškambaru mirgošana: anamnēze

Priekškambaru mirgošana: klīnika
•  Neritmiskās sirdsdarbības dēļ: –  Vai jūt aritmiju? Kādi ir simptomi?
–  Jūt neritmiskas sirdsklauves
–  Vai sirdsklauves ir ritmiskas/neritmiskas, atdiferencēt no
–  Pacients ievēro neritmisku pulsu
ekstrasistolēm “pārsitieni”
–  Asimptomātiski – pacients nejūt sirdsklauves, nevar precīzi
pateikt, kad aritmija sākusies –  Kāda ir ĀF klīniskā forma (pirmreizēja, paroksizmāla,
persistējoša, pastāvīga)?
•  Tahisistolijas un zaudētās priekškambaru sistoles –  Kad parādījās simptomi? Kad pirmo reizi dokumentēja ĀF?
komponentes dēļ var pasliktināties kopējā sirds izsviede
–  Progresējoša sirds mazspējas simptomātika (aizdusa, –  Cik bieža ir ĀF?
nogurdināmība, kāju tūskas) –  Cik ilgi tā parasti turās?
•  Raksturīgs pacientiem ar izteiktu tahisistoliju un/vai fonā esošu
nopietnu sirds slimību (piem., aortālā vārstuļa stenoze, vecs miokarda –  Kā tā pāriet? Vai ir pārtraukta ar medikamentiem vai EKV?
infarkts un kreisā kambara sitsoliska disfunkcija). “tahikardijas izraisīta –  Vai un kādi medikamenti ir lietoti aritmijas profilaksei? To
kardiomiopātija”
efektivitāte?
–  Tahisistolijas dēļ koronāriem slimniekiem var progresēt
stenokardijas lēkmes –  Vai ir veicinošie faktori? Kādā diennakts laikā sākas?
–  Reti – presinkopes, sinkopes –  Simptomi, kas norādītu uz etioloģiju vai veicinošiem faktoriem
(hipertireoze, alkohola lietošana, stenokardija, hipertensija)?
•  Trombembolijas
–  Insults, akūta kājas išēmija, mezenteriāla tromboze, nieres infarkts.

Priekškambaru mirgošana: izmeklējumi

Priekškambaru mirgošana: fizikālā izmeklēšana (NB! Atkarīgi no klīniskās formas)
•  Miera EKG
•  Holtera monitorēšana
–  Ja aizdomas par paroksizmiem, sinusa mezgla vājuma sindromu
ĀF laikā: •  TT (transtorakālā) EhoKG
–  Cēloņu dg (sirdskaite, kardiomiopātija?)
•  Galvenās pazīmes: –  Kreisā kambara funkcija (EF)?
–  Neritmisks pulss –  Dobumu dilatācija, priekškambaru izmēri?
–  Neritmiska sirdsdarbība •  TE (transezofageālā) EhoKG
–  Precizē trombu klātbūtni kreisajā austiņā
Raksturīga “neritmiski neritmiska” sirdsdarbība! •  Vairogdziedzera hormoni (FT4, FT3, TSH)
–  Ja ir tikai atsevišķi pārsitieni, bet pārējā laikā •  Neinvazīvie išēmijas diagnosticēšanas testi vai koronarogrāfija (lai
precizētu, vai KSS nav aritmijas iemesls, ja pacientam ir riska
sirdsdarbība ritmiska – tad tās ir ekstrasistoles faktori)
•  Bieži novēro pulsa deficītu (raksturīgi •  INR
•  Akūtas aritmijas gadījumā: specifiski izmeklējumi (troponīni, CK-
tahisistolijai) MB, BNP, d-dimēri, CRP u.c.)
= sirdsdarbības frekvence - pulsa frekvence •  Citi: asins bioķīmija, pilna asins aina, asins grupa un rēzus faktors
•  krūšu kurvja pārskata rentgenogramma, slodzes testi
•  Elektrofizioloģiskie izmeklējumi
•  Novērtēt cēloņu un komplikāciju pazīmes!

ĀF ārstēšanas stratēģija ĀF ārstēšanā pielietotās medikamentu grupas

ĀF paroksizms
Bezpulsa? (Bezsamaņa) NB! Pie MA reti
Hemodinamiski nestabils?
(Plaušu tūska, aritmogēns šoks, status anginosus)
Izteikta tahisistolija?
<48h?
>48h
Atstāt pastāvīgo formu?
* Sinhronizēta parasti ar >200 J (>125 J bifāziskā)
KPR
Neatliekama EKV*
Vispārēja anestēzija
un neatliekama EKV*
Bradikardizējošie līdzekļi
Farmakoloģiskā un/vai
elektriskā kardioversija
A.  Sagatavošana ar varfarīnu
=> plānveida EKV*
B. TEE => lemt par EKV*
Frekvences kontrole un
Trombemboliju profilakse
•  Bradikardizācijai
–  Beta blokatori
–  Digoksīns
–  Nedihidropiridīnu kalcija antagonisti (verapamils, diltiazems)
–  [Amiodarons]
•  Sinusa ritma atjaunošanai
–  Propafenons
–  Flekainīds
–  Ibutilīds, Dofetilīds
–  Amiodarons
–  [Novokainamīds – Latvijā pielieto NMP]
•  Aritmiju profilaksei (lai noturētu sinusa ritmu)
–  [Beta blokatori]
–  Amiodarons, Dronedarons
–  Propafenons
–  [[Etacizīns – pasaulē nelieto]]
–  [Dizopiramīds, Flekainīds, Dofetilīds, Sotalols]
•  Trombembolijas profilaksei
–  Varfarīns
–  Dabigatrāns, Rivaroksabāns, Apiksabāns, Edoksabāns
–  [Aspirīns + Klopidogrels – ārkārtīgi retos gadījumos; mazāk efektīvi insulta profilakse]
–  [Aspirīns – monoterapijā nelietot!]
–  [Intrahospitāli akūtos gadījumos vai kā pagaidu terapiju lieto heparīnu, ja plānots
varfarīns]

6
 07/02/18

Insulta riska novērtēšana pēc CHA2DS2-VASc Insulta riska novērtēšana pēc CHA2DS2-VASc

CHA2DS2-VASc kritēriji Punkti CHA2DS2-VASc kritēriji Punkti

Congestive heart failure/
 Congestive HF

1
left ventricular dysfunction Sirds mazspēja ar sastrēgumu/ 1
kreisā kambara disfukcija
Hypertension 1
Hipertensija 1
Age ≥75 yrs 2 ESC 2010: ESC 2010:
myocardial infarction, complex Age Vecums ≥75 gadiem 2 myocardial infarction, complex
Diabetes mellitus 1 aortic plaque, and PAD, including aortic plaque, and PAD, including
prior revascularization, Diabēts 1 prior revascularization,
Stroke/transient ischaemic attack/
2 amputation due to PAD, or amputation due to PAD, or
TE
angiographic Stroke Insults/TIL/TE 2 angiographic
Vascular disease (prior myocardial
infarction, peripheral artery 1 evidence of PAD, etc evidence of PAD, etc
disease or aortic plaque) Vaskulāra slimība (bijis MI, perifēro
1
artēriju slimība vaia ortas panga)
Age 65–74 yrs 1
Age Vecums 65–74 gadi 1
Sex category (i.e. female gender) 1
Sex category (Sieviete) 1
37 38
Lip G et al. Chest 2010;137:263-72; Lip G et al. Stroke 2010; 41:2731–8; Camm J et al. Lip G et al. Chest 2010;137:263-72; Lip G et al. Stroke 2010; 41:2731–8; Camm J et al.
Eur Heart J 2010; 31: 2369–429; Hart RG et al. Ann Intern Med 2007;146:857–67 TE = thromboembolism Eur Heart J 2010; 31: 2369–429; Hart RG et al. Ann Intern Med 2007;146:857–67 TE = thromboembolism

Insulta riska novērtēšana pēc CHA2DS2-VASc

CHA2DS2-VASc un indikācijas POAK
CHA2DS2-VASc kritēriji Punkti Punktu Pacienti Koriģētais insulta
skaits (n=7329) biežums (%/gadā)*
Congestive heart failure/

left ventricular dysfunction
1 •  >2 - pārliecinošas indikācijas (I)
0 1 0.0
Hypertension 1 1 422 1.3 •  1 - ieteicams/apsverams (IIa)
2 1230 2.2
Age ≥75 yrs 2
3 1730 3.2 - izņēmums, ja vienīgais RF ir S dzimums
Diabetes mellitus 1 4 1718 4.0
Stroke/transient ischaemic attack/ 5 1159 6.7 •  0 - nav indikāciju nekādai
2
TE
Vascular disease (prior myocardial
6
7
679
294
9.8
9.6
antitrombotiskais terapijais
infarction, peripheral artery 1
disease or aortic plaque) 8 82 6.7
9 14 15.2
Age 65–74 yrs 1
*Teorētiskais insulta risks bez terapijas; pieņemts, ka
Sex category (i.e. female gender) 1 Warfarin nodrošina 64% insulta riska redukciju, Hart RG
et al. 2007
TE = thromboembolism
39
Lip G et al. Chest 2010;137:263-72; Lip G et al. Stroke 2010; 41:2731–8; Camm J et al.
Eur Heart J 2010; 31: 2369–429; Hart RG et al. Ann Intern Med 2007;146:857–67
Camm AJ et al., EHJ 2012

Asiņošanas riska novērtēšana pēc

Insults vs asiņošana (IKH) HAS-BLED
HAS-BLED Asiņošanas uz
HAS-BLED riska kritēriji Punkti Asiņošanu
punktu N 100 pac. -
skaits
skaits gadā*
Hypertension 1
0 798 9 1.13

Abnormal renal or liver 1 or 2 1 1286 13 1.02

function (1 point each)
2 744 14 1.88
Stroke 1
3 187 7 3.74

Bleeding 1 4 46 4 8.70

5 8 1 12.5
Labile INRs 1
6 2 0 0.0
Elderly 1 7 0 – –
(e.g. age >65 yrs)
8 0 – –
Drugs or alcohol 1 or 2
(1 point each) 9 0 – –
INR=international normalized ratio *P value for trend = 0.007
42

Pisters R et al. Chest. 2010; [Epub ahead of print];ESC guidelines: Camm J et al. Eur Heart J 2010;31:2369–429 42

7
 07/02/18

Asiņošanas riska novērtēšana pēc Asiņošanas riska novērtēšana pēc

HAS-BLED HAS-BLED
HAS-BLED Asiņošanas uz
HAS-BLED riska kritēriji Punkti Komentāri Asiņošanu
punktu N 100 pac. -
skaits
skaits gadā*
Hypertension 1 Hypertension: nekontrolēts SAS >160 0 798 9 1.13

Abnormal renal or liver 1 or 2 Abnormal ZEMS risks 1 1286 13 1.02

function (1 point each)
renal function – hroniska dialīze, nieres 2 744 14 1.88
transplantācija, kretinīns> 200 mikromol/l (>2,3
Stroke 1
mg/dl) 3 187 7 3.74
or
Bleeding 1 4 46 4 8.70
liver function – hroniska aknu slimība, piem.,
ciroze vai bilirubīns 2x >ULN, ASAT/ALAT 5 8 1 12.5
Labile INRs 1 3x>ULN u.c.
AUGSTS risks 6 2 0 0.0
Elderly 1 7 0 – –
(e.g. age >65 yrs)
8 0 – –
Drugs or alcohol 1 or 2 Drugs – antiagreganti, NPL
(1 point each) 9 0 – –
INR=international normalized ratio INR=international normalized ratio *P value for trend = 0.007
43 44

Pisters R et al. Chest. 2010; [Epub ahead of print];ESC guidelines: Camm J et al. Eur Heart J 2010;31:2369–429 43 Pisters R et al. Chest. 2010; [Epub ahead of print];ESC guidelines: Camm J et al. Eur Heart J 2010;31:2369–429 44

Mirdzaritmija
Asiņošanas novērtēšana Valvulāra MA
Jā

(2012) Jā
Nē

< 65 gadi un “lone” MA (arī sievietes)

•  NB! Nē
Insulta risks
–  HAS-BLED skala pati par sevi nedrīkst būt (CHA2DS2-VASc)
iemesls, lai pacientam nenozīmētu POAK!
0 1 >2

•  Ļauj klīnicistiem informēti izvērtēt

asiņošanas risku (nevis paļauties uz p/o anDkoagulanD

minēšanu) Asiņošanas risks

“2012 focused (HAS-BLED)
update of the ESC Pacients un viņa vēlmes.
Guidelines for the
management of
atrial fibrilla?on”,
A.John Camm, G.Y.H.
Lip, R.D.Caterina et
Nekāda anDtromboDskā Jaunie p/o
al., European Heart Varfarīns MA – mirdzaritmija
Camm AJ et al., EHJ 2012 Journal. terapija anDkoagulanD p/o - perorāli

Kreisā ātrija ausDņas perkutāna slēgšana.

Kreisā ātrija austiņas slēgšana ar Watchman Pieejamas divas sistēmas “WATCHMAN” un “Amplatzer Cardiac Plug”

Amplatzer
Cardiac Plug

WATCHMAN

1.„LeB Atrial Appendage Exclusion for Stroke PrevenIon in PaIents With NonrheumaIc Atrial FibrillaIon”, Orhan Onalan and Eugene Crystal, Stroke. 2007;38:624-630

8
 07/02/18

TE riska un asiņošanas riska izvērtēšana

CHA2DS2-VASc HAS-BLED
C
Sirds mazspēja/KKSD (1) Hypertension (1)
H Abnormal renal or liver
Hipertensija (1) function (1) (1)

Antitrombotiskās terapijas
(1 point each)
A
Vecums >75 (2) Stroke (1)
izvēles piemēri Diabēts (1) Bleeding (1)
S
Insults/TIL (2) Labile INRs (1)
Vaskulāra slimība Elderly
(1) (e.g. age >65 yrs)
(1)
A Drugs or alcohol
Vecums 65-74 (1) (1 point each)
(1) (1)
Sex category
Dzimums - sieviešu (1)
49

Pacients A
Pacients A CHA2DS2-VASc HAS-BLED
C
Sirds mazspēja/KKSD Hypertension -
Vīrietis, 75 gadi
H Abnormal renal or liver
ĀF pastāvīgā forma Hipertensija (1) function -
(1 point each)
•  Primāra arteriāla hipertensija, 2. pakāpe A
(2) Stroke
Vecums >75
–  ar medikamentiem stabils AS <140/90 mmHg
Diabēts Bleeding
•  GFĀ 58 ml/min S
Labile INRs
•  Insulti (-) Insults/TIL
Vaskulāra slimība Elderly
(1) (1)
•  CD (-) (e.g. age >65 yrs)
A Drugs or alcohol
•  Pirms 2 gadiem implantēts stents Vecums 65-74 (1 point each)
?
Sex category
Dzimums
51

Kopā 4 1

Pacients A Pacients A
•  Obligāti indicēti POAK Izņēmuma gadījumos (!!!!):
•  Priekšroka jaunajiem POAK •  Ja pacients nekādi nevar lietot POAK, tad:
•  Ja tos nevar, tad varfarīns ar INR mērķi 2,0-3,0 –  Aspirīns (75-100 mg) + Klopidogrels (75 mg)

•  Pacientu jāinformē un jāizglīto par: •  Vēl mazāk efektīva alternatīva:

–  insulta risku, –  Aspirīns monoterapijā (75-325 mg)

–  POAK nepieciešamību (“aspirīns ir pārāk vājš”!) •  Teorētiski pieļaujama alternatīva:

–  Kreisā priekškambara austiņas slēgšana

9
 07/02/18

Paciente B
Paciente B CHA2DS2-VASc HAS-BLED
C
Hypertension -
Sieviete, 66 gadi Sirds mazspēja/KKSD

ĀF persistējošā forma. H Abnormal renal or liver

•  Primāra arteriāla hipertensija, 1. pakāpe
Hipertensija (1) function
(1 point each)
–  ar medikamentiem stabils AS <140/90 mmHg
A
•  Pie slodzēm mēdz būt elpas trūkums. Vecums >75
Stroke
–  EF 56% Diabēts Bleeding
–  Diastoliska KK disfunkcija
S
•  Insulti (-) Insults/TIL
Labile INRs

•  CD (-) Vaskulāra slimība Elderly

(1)
(e.g. age >65 yrs)
•  Vaskulāras slimības nav.
A Drugs or alcohol
•  HSM nav. Vecums 65-74 (1) (1 point each)
(1)
•  Nereti lieto NPL Sex category
Dzimums (1)
55

Kopā 3 2

Paciente B Paciente B
•  Obligāti indicēti POAK Izņēmuma gadījumos (!!!!):
•  Priekšroka jaunajiem POAK •  Ja paciente nekādi nevar lietot POAK, tad:
•  Ja tos nevar, tad varfarīns ar INR mērķi 2,0-3,0 –  Aspirīns (75-100 mg) + Klopidogrels (75 mg)

•  Pacienti jāinformē un jāizglīto par: •  Vēl mazāk efektīva alternatīva:

–  insulta risku, –  Aspirīns monoterapijā (75-325 mg)

–  POAK nepieciešamību (“aspirīns ir pārāk vājš”!) •  Teorētiski pieļaujama alternatīva:

–  Kreisā priekškambara austiņas slēgšana

Paciente D
Paciente D CHA2DS2-VASc HAS-BLED
C
Sirds mazspēja/KKSD Hypertension
•  Sieviete, 63 gadi
H Abnormal renal or liver
•  ĀF persistējoša forma 4 gadus Hipertensija function
(1 point each)
•  HSM (-) A
Stroke
Vecums >75
•  AH (-) Diabēts Bleeding
•  CD (-) S
Labile INRs
Insults/TIL
•  Insults / TIL (-) Vaskulāra slimība Elderly
(e.g. age >65 yrs)
•  Vaskulāras slimības nav A Drugs or alcohol
Vecums 65-74
–  NB! Vai esam par to pārliecināti? (1 point each)
Sex category
Dzimums (1)

Kopā 1 0

10
 07/02/18

Paciente D Paciente D
•  Antitrombotiskā terapija nav indicēta! •  Tomēr…

–  Pacientei ir 63 gadi
•  Pēc 2 gadiem jāuzsāk POAK
–  Jāpārliecinās, ka nav nozīmīgas vaskulāras
slimības

Vaughan-Williams antiaritmisko līdzekļu klasifikācija Bradikardizācija akūtā situācijā

hemodinamiski stabiliem pacientiem
I.A klase
- Dizopiramīds (Disopyramide)
- Novokainamīds (Procainamide) Sākuma deva Uzturošā deva
- Hinidīns (Quinidine) Nav papildvadīšanas ceļu
I.B klase Metoprolols 2,5-5 mg i.v. / 2 min -
- Lidokaīns (Lidocaine)
līdz 3 devām kopā
- Meksiletīns (Mexiletine)
I.C klase Verapamils 0,075-0,15 mg/kg i.v. / 2 min -
- Flekainīds (Flecainide)
Digoksīns 0,25 mg i.v. ik pēc 2h, kopā 0,125-0,375 mg
- Propafenons (Propafenone)
(sirds mazspējas pacientiem, līdz 1,5 mg i.v. vai p.o.
2. klase kas nav kritiski nestabili)
- Beta blokatori (piem., metoprolols, propranolols, bisoprolols)
3. klase Amiodarons 150 mg i.v. / 10 min 0,5-1,0 mg/min i.v.
(sirds mazspējas pacientiem,
- Amiodarons (Amiodarone) kas nav kritiski nestabili)
- Bretilijs (Bretylium)
- Dofetilīds (Dofetilide) Citi: esmolols, diltiazems, propranolols
- Ibutilīds (Ibutilide)
- Sotalols (Sotalol)
4. klase
- Nedihidropiridīnu kalcija antagonisti – (verapmails un diltiazems)
NB! Ivabradīns nedarbosies!

Ritma atjaunošanas taktika, ja

Bradikardizācija hroniskā situācijā ĀF ilgst <48h un pati nepāriet
Deva

Nav sirds mazspējas

•  Sāk ar medikamentoziem līdzekļiem
Metoprolola sukcināts 25 - 50 - 200 mg (farmakoloģiskā kardioversija)
Bisoprolols 2,5 - 5 - 10 mg
Verapamils 120 – 360 mg
•  Antitrombotiskā terapija atkarā no trombemboliju
Diltiazems 120 – 360 mg riska
Ir sirds mazspēja

Digoksīns 0,5 mg /d 2 dienas => •  Ja ar medikamentiem neizdodas atjaunot sinusa

0,125 - 0,375 mg (NB! Līmeņa monitorēšana!) ritmu, tad jāveic EKV (ne vēlāk par 48 h!).
Amiodarons 800 mg /d 1. ned. => 600 mg /d 2. ned. => –  Ne visiem jāveic EKV!
400 mg /d 4-6 ned. => 200 mg /d
–  Apsvērt, vai nav jāatstāj pastāvīgā forma!

Papildvadīšanas ceļu gadījumā indicēta ablācija

11
 07/02/18

Ritma atjaunošanas taktika, ja Ritma atjaunošanas taktika, ja

ĀF ilgst >48h (1) ĀF ilgst >48h (2)
•  Tradicionālā taktika:
•  Vai ir vērts atjaunot? –  Uzsāk varfarīnu un paralēli heparīnu (ja pacients stacionēts slimnīcā un
–  Cik bieži bija MA paroksizmi? augsts trombembolijas risks) VAI Dabigatrānu 150 mg x2
–  Kad sasniegts INR >2,0 (2,0-3,0) – heparīnu atceļ
–  Vai iepriekš bija lietota adekvāta uzturošā terapija? –  Pēc 3-4 nedēļām veic EKV plāna kārtā
–  Turpina varafrīnu vismaz 3 mēnešus
–  Vai būs laba līdzestība lietojot varfarīnu? –  Ja MA neatkārtojas, varfarīnu var atcelt
–  Vecums? (>75 gadiem?) •  Alternatīva taktika:
–  Veic TE EhoKG => vai kreisā atrija austiņa ir trombi?
–  Indicēta operācija tuvākajā laikā? •  Ja nav, veic EKV, bet vienlaikus uzsāk heparīnu (APTL 1,5-2,0 virs kontroles
rādītāja) un varfarīnu (INR 2,0-3,0) vai JPOAK
•  Divas stratēģijas [Nav pierādīts, ka šajā gadījumā var lietot MMH]
•  Varfarīnu atceļ pēc 1 mēneša (3 mēnešiem) vai turpina ilgstoši*
–  Sagatavošana ar varfarīnu => EKV –  Ja ir atrasti trombi:
•  Uzsāk heparīnu un varfarīnu (vai JPOAK),
–  TE EhoKG => EKV? •  Pēc vismaz 3 nedēļām [labāk >1 mēneša] (ar INR 2,0-3,0), [atkārto TE
EhoKG un ja nav trombu] veic EKV
•  Pēc EKV turpina POAK 1-3 mēnešu vai ilgstoši*

* - ja CHA2DS2-Vasc >1

Ritma atjaunošanas taktika, ja Sinusa ritma medikamentoza atjaunošana

ĀF ilgst >48h un ir nestabila hemodinamika (1) •  Propafenons (Rhytmonorm)
–  600 mg p.o.
–  1,5-2 mg/kg 10-20 min i.v.
•  Neatliekama EKV. •  Amiodarons
–  Sākuma deva 5-7 mg/kg 30-60 min. i.v., tālāk pastāvīgā infūzijā 1,2-1,8 g
dienā
•  Vienlaicīgi ievada heparīna bolus devu un uzsāk –  Reālā prakse:
•  150 mg bolus deva => 450-600 mg / 50 ml ar perfuzoru 10-14 ml/h (3,5-5h)
i.v. infūziju (APTL x1,5-2,0) –  Atbilstoši vadlīnijām būtu jādod [ja svars ir 75 kg]:
•  450 mg / 50 ml => 50-100 ml/h
•  Flekainīds i.v.
•  Uzsāk varfarīnu, kamēr sasniegts INR 2,0-3,0; –  200-300 mg p.o
tad var atcelt heparīnu. –  1,5-3,0 mg/kg 10-20 min. i.v.
•  [Prokainamīds = Novokainamīds – atsevišķās situācijās]
–  Līdz 17 mg/kg ievadot lēni 25-50 mg/min.
•  Varfarīnu turpina vismaz 4 nedēļas. –  Ja nieru mazspēja, tad līdz 12 mg/kg
–  Aptur infūziju, ja QRS palielinās par >50%
•  Ibutilīds i.v. (Latvijā nav pieejams)
•  Dofetilīds p.o. (Latvijā nav pieejams)
•  Hinidīns (vairāk netiek izmantots, netiek ieteikts)

Taktika akūtā situācijā Sinusa ritma atjaunošana – zāļu blaknes

hemodinamiski stabiliem pacientiem
ar papildvadīšanas ceļiem
Sākuma deva
Ir papildvadīšanas ceļi
Prokainamīds Līdz 17 mg/kg ievadot lēni
(novokainamīds) 25-50 mg/min.
Ja nieru mazspēja, tad līdz
12 mg/kg
Aptur infūziju, ja QRS
palielinās par >50%
Ibutilīds [Latvijā nav pieejams]
Abi bradikardizē un ir iespēja, ka pārtrauks ĀF
•  Propafenons (Rhytmonorm)
–  Hipotensija
Uzturošā deva –  Ātriju undulācija ar augstu pārvadi
–  Piesardzīgi, ja miokarda bojājums
- •  Amiodarons
–  Hipotensija, bradikardija, flebīts, aizcietējumi, QT pagarināsānās,
Torsades de pointes
•  Flekainīds i.v.
–  Hipotensija
–  Ātriju undulācija ar augstu pārvadi
–  Piesardzīgi, ja miokarda bojājums
•  Novokainamīds
–  QT pagarināšanās, Torsades de pointes, hipotensija
•  Ibutilīds un dofetilīds
–  QT pagarināsānās, Torsades de pointes
•  Hinidīns (vairāk netiek izmantots)
–  QT pagarināšanās, Torsades de pointes, hipotensija, GI traucējumi

12
 07/02/18

Farmakoterapija pirms EKV Amiodarona piesātināšanas shēma

Slimnīcā
•  Ieteiktie medikamenti (IIa indikācija) •  Sākuma deva 1200 – 1800 mg dienā līdz sasniegti 10 grami (50
tab.)
–  Amiodarons, flekainīds, ibutilīds, propafenons, –  Piem., 6 tab. dienā 8 dienas vai [6x8] vai
sotalols –  8 tab. dienā 6 dienas [8x6]
•  Uzturošā deva
•  Efekts: –  200 mg x 1-2 vai 30 mg/kg

–  Uzlabo EKV efektivitāti Ambulatori

•  Sākuma deva 600 – 800 mg dienā līdz sasniegti 10 grami (50 tab.)
–  Samazina subakūta recidīva risku (arī beta –  Piem., 4 tab. dienā 1. nedēļu (28 tab.) un
blokatori, bet ne ibutilīds) –  3 tab. dienā 2. nedēļu (+21 tab. => 49 tab.)
•  Uzturošā deva
–  200 mg x 1-2

Minimāla vai nav strukturālas Nozīmīga strukturāla sirds slimība

Uzturošā terapija, lai noturētu sinusa ritmu sirds slimības

Medikaments Devas Blaknes Pamatslimības ārstēšana un remodelācijas

novēršana – AKEI, ARB, sta]ni.
Amiodarons 100-200 mg Hipotireoze, hipertireoze, fotosensitivitāte, pulmonāla
(300-400 mg) fibroze, dispepsija, polineiropātija, redzes traucējumi, An?aritmisko
Torsades de pointes, bradikardija
līdzekļu Hipertensīva Koronāra sirds
Dronedarons 400 mg x2 Amiodarona analogs, kas nesatur jodu. Nedaudz Sirds mazspēja
rekomendācijas sirds slimība slimība
vājāka antiaritmiskā darbība, nelietotnestabiliem HSM
II-IV FK slimniekiem sinusa ritma
Propafenons 450-900 mg Ventrikulāra tahikardija, sirds mazspēja, ātriju
noturēšanai
NAV kreisā Kreisā
undulācija ar ātru pārvadi [neiesaka pie miokarda kambara kambara Sotalols
bojājuma] hipertrofijas hipertrofija
Flekainīds 200-300 mg Ventrikulāra tahikardija, sirds mazspēja, ātriju
undulācija ar ātru pārvadi [neiesaka pie miokarda
bojājuma]
Dronaderons, fekainīds, Dronaderons Dronaderons
Dizopiramīds 400-750 mg Torsades de pointes, glaukoma, urīna retence, sausa propafenons, sotalols
mute
Sotalols 160-320 mg Torsades de pointes, sirds mazspēja, bradikardija,
HOPS pasliktināšanās
Amiodarons Amiodarons Amiodarons
Dofetilīds 500-1000 mg Torsades de pointes
“2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial
fibrilla?on”, A.John Camm, G.Y.H. Lip, R.D.Caterina et al., European Heart Journal.

Papildu terapijas
•  Radiofrekvences katetrablācija (RFKA)
–  Pulmonālo vēnu izolācija transseptāli
–  Efektīvi samzina lēkmju biežumu
–  Izvēles metode pacientiem ar biežām
lēkmēm,neskatoties uz adekvātu farmakoterapiju
•  Pastāvīgā EKS implantācija
–  Pacientiem ar tahikardijas-bradikardijas sindromu
•  TE EKS
–  Ātriju undulācijas gadījumā lēkmes kupēšanai
•  Antihipertensīvā terapija

13
 07/02/18

Plaušu vēnu katetera ablācija kreisajā ātrijā

Mirdzaritmijas katetera ablācija.

Nav vai minimāla strukturāla sirds slimība Nozīmīga strukturāla sirds slimība
Ķirurģiska ablācija – “maze procedūra”
Sirds
Paroksizmāla MA Persistējoša MA mazspēja
Jā Nē

Jā
Pacienta izvēle Dēļ mirdzaritmijas

Nē
Dronaderons, Dronaderonsc,
Katetera flekainīds, Amiodarons • Veicot ķirurģisku ablāciju var arī veikt paralēli kreisā ātrija austiņas ekscīziju.
sotalolsd
ablācija propafenons,
sotalols

Pacienta izvēle
Pacienta izvēle

Amiodarons Katetera
ablācijab
MA – mirdzaritmija
a – parasD plaušu vēnu izolācija
b – plašāka radiofrekvences katetera ablācija var būt nepieciešama
c – uzmanīgi pacienDem ar koronāro sirds slimību
d – nav rekomendējams pacienDem ar kreisā kambara hipertrofiju
“2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrilla?on”, A.John Camm, G.Y.H. Lip, R.D.Caterina et al., European Heart Journal.

14
 07/02/18

Ritma vs. Frekvences kontrole Ātriju undulācija

•  Rythm control vs
•  Rate control

www.washingtonhra.com

Ātriju undulācija Priekškambaru undulācija.

(priekškambaru plandīšanās)
Ātriju undulācija = priekškambaru plandīšanās
•  Angļu valodā tiek saukta par “atrial flutter”
•  Priekškambaros “macro” re-entry, kas cirkulē apkārt pa
ātrijiem
•  EKG pazīmes:
–  “Zāģveida zobi” – “F” viļņi (labāk redzami II, III, aVF; V1)
–  Undulācijas viļņu frekvence priekškambaros parasti ap
300x’(250-400)
–  Pārvades koeficients uz priekškambariem
•  parasti 2:1 (pārvadās katrs otrais impulss, tātad kambaru frekvence ap
150x’, ja priekškambaros 300x’) vai Angļu valodā tiek saukta par
•  4:1 (75x’); “atrial flutter”
•  var būt cits (3:1, 1:1, 6:1 u.c.) un mainīgs
–  RR intervālu regularitāte atkarīga no pārvades koeficienta
stabilitātes (ja mainīgs, piem. 2:1-4:1, tad RR neregulāri; ja stabils
- regulāri).

Priekškambaru undulācija Priekškambaru undulācija – kavotrikuspidālā istumsa (KTI) atkarīga.

Iedala: EKG pazīmes reentry pretēji pulksteņrādītāja virzienam:

•  Kavotrikuspidālā istmusa atkarīga jeb tipiska ātriju undulācija – visbiežāk. •  “Zāģveida zobi” – “F” viļņi (labāk redzami II, III, aVF; V1)
•  Kavotrikuspidālā istmusa •  Undulācijas viļņu frekvence priekškambaros parasti ap 300x’(250-400)
neatkarīgā jeb atpiskā ātriju •  Pārvades koeficients uz priekškambariem
undulācijā – retāk •  parasti 2:1 (pārvadās katrs otrais impulss, tātad kambaru frekvence ap 150x’,
ja priekškambaros 300x’)
Diagnozes uzstādīšanai:
• 12 novadījumu EKG ar aritmiju un •  4:1 (75x’);
sinusa ritmu •  var būt cits (3:1, 1:1, 6:1 u.c.) un mainīgs
•  Holtera monitors ( pēc •  RR intervālu regularitāte atkarīga no pārvades koeficienta stabilitātes (ja
nepieciešamības) mainīgs, piem. 2:1-4:1, tad RR neregulāri; ja stabils - regulāri).
•  Transezofegāla vai intrakardiāla
elektrofizioloģiska izmeklēšana.

15
 07/02/18

Priekškambaru undulācija – kavotrikuspidālā istmusa (KTI) atkarīga.

Priekškambaru undulācija – kavotrikuspidālā istmusa (KTI) atkarīga.
AV pārvades koeficents 4:1

Mainīgs AV pārvades koeficents

Priekškambaru undulācija – kavotrikuspidālā istmusa (KTI) atkarīga.

Priekškambaru undulācija – kavotrikuspidālā istmusa (KTI) atkarīga.

Apgriezta tipiska:

Kavotrikuspidālā istmusa neatkarīgā jeb atpiskā ātriju undulācija. Priekškambaru undulācija – Atipiska.

•  Makroreentry, kas neiet cauri KTI.

•  Visbiežāk saistītas ar rētu priekškambaros – postoperatīvi, miokardīti u.c.
•  EKG – F viļņi ir atipiski, bet mēdz būt arī līdzīgi tipiskai ātriju undulācijai.
• Terapija:
ü Līdzīga kā tipiskai ātriju undulācijai.
ü RFKA efektivitāte zemāka.

16
 07/02/18

Ātriju undulācijas ārstēšanas stratēģijas.

Ātriju undulācija
•  Retāka par ĀF

•  Var būt arī ritmiska (pie nemainīga AV pārvades

koeficienta) Trombembolijas Sinusa ritma atjaunošana Bradikardizācija
profilakse jeb ritma kontrole jeb frekvences kontrole
•  Lai gan par ~50% mazāks, tomēr tāpat pastāv
trombemboliju risks • Tāds pats trombembolijas risks kā mirdzaritmijai.
• Taktika kopumā tāda pati kā pie ĀF, bet ir atškirības:
ü Aritmijas kupēšanai neder I klases antiaritmiskie līdzekļi (var būt pat
bīstami, jo var paātrināt AV pārvadi), vislabāk kupē III klases medikamenti
(ibutilīds, dofetilīds, [amiodarons])
ü Aritmijas kupēšanai varizmantot transezofageālo apsteidzošo
elektrokardiostimulāciju (EKS) (“overdrive pacing”)
ü EKV nepieciešamas mazākas jaudas (50J)
ü Radiofrekvences katetrablācijai efektivitāte ~90%.

Ritmiska šauru QRS

i/v Adenozīna bolus: kompleksu tahikardija

AVNRT pāriet sinusa ritmā

i/v adenozīns

Peristē atriāla tahikardija Pakāpeniski samazinās,

Nemainās frekvence Pēkšņi pārtraucas ar pārejošu pilnu AV tad atkal paātrinās
bloku frekvence
Atklāj F viļnus ātriju undulācijai.

• AVNRT • Ātriju undulācija

• Neadekvāta deva • Sinusa tahikardija
• AVRT • Ektopiska PT
• Slikta i/v pieeja, lēns • Ektopiska PT
bolus • Sinusa mezgla • Neparoksizmāla AV
• Kambaru tahikardija? re –entry savienojuma tahikardija
• Ektopiska PT

“ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias”,

Carina Blomstrom-Lundqvist et. al., European Heart Journal (2003) 24, 1857–1897

Citas SV tahikardijas SV paroksizmālās tahikardija

•  AV [nodālā] re-entry tahikardija
•  Volfa-Parkinsona-Vaita (WPW) sindroms
–  Incidence: 1-3 /1000
Abām līdzīga klīnika
Atšķirīgi elektrofizioloģiskie mehānismi, lai
gan abas ir reentry tahikardijas, kas
atkarīgas no AV savienojuma
•  Klīnika
–  Pēkšņas ritmiskas sirdsklauves, kas pēkšņi var pāriet
spontāni vai pēc vagāliem (vagotoniskiem)
manevriem (vai medikamentu lietošanas)
–  Tipiski pirmās manifestācijas jau bērnībā vai
pusaudžu gados
–  Lēkmes laikā iespējams vājums, presinkope, sinkope
–  Pacientiem ar Kenta kūlīti (WPW sindromu) ir bīstama
ĀF/ĀU attīstīšanās, jo raksturīga izteikta tahisistolija
(>200x’) un iespējama hemodinamikas
pasliktināšanās
•  Parasti idiopātiskas, lai gan var novērot
pacientiem ar HKMP vai iedzimtām sirdskaitēm

17
 07/02/18

AV nodālā reentry tahikardija AV nodālā reentry tahikardija

www.washingtonhra.com www.washingtonhra.com

Atrioventrikulārā savienojuma reciprokas tahikardija (AVNRT) Atrioventrikulārā savienojuma reciprokas tahikardija (AVNRT)
Tahikardijai nepieciešams:
•  Ekstrasistole
•  Ātrais AV vadīšanas ceļs ar lēnu
refraktivitāti, bet ātru vadīšanu ( betta)
•  AV vadīšanas ceļs ar ātru refraktivitāti,
bet lēnu vadīšanu (alfa)
betta •  Optimālas abu vadīšanas ceļu
refraktivitātes un vadīšanas ātrumu
alfa attiecības

Izšķir tipisku un atipisku AVNRT:

• Visbiežāk lēnais ceļš vada antegrādi un

ātrais ceļs retrogrādi – “lēns – ātrs” ( 80 –
90% visu tahikardiju)
• Retāk “ātra - lēna” ( 10%)
• Atipiska –” lēna – lēna” (1 – 5%)

AVNRT - EKG AVNRT

•  Šauru QRS kompleksu < 120 ms tahikardija ( ja nav Hisa kūlīša kājiņas blokāde) Svarīgi salīdzināt ar sinusa ritma EKG – labāk var salīdzināt QRS morfoloģijas un atrast P zobus.
•  Dažkārt redzamas ST segmenta depresijas – ar vai bez KSS
•  Dažreiz redzami QRS kompleksi dažāda augstuma, bez QRS difūzas amplitūdas
samazinājuma (kas būtu raksturīgi sirds tamponādei)

• “lēns – ātrs”
P zobi visbiežāk nav redzami vai pseido r’ zobi
( V1, V2) vai S zobi ( II, III, aVF)

• “ātrs – lēns”
QRS – P – T secība
Retrogrādais P ( negatīvs II, III, aVF) zobs ir
dažreiz redzams starp QRS un T zobu

• ” lēns – lēns”

QRS – T – P secība.
Retrogrādi P zobi parādās pirms QRS kompleksa AVNRT–R’ V1 un V2 Sinusa ritms – nav R’ V1 un V2
Var sajaukt ar sinusa tahikardiju, ektopisku
tahikardiju.
http://lifeinthefastlane.com/ecg-library http://lifeinthefastlane.com/ecg-library

18
 07/02/18

Visbiežākā AVNRT (tipiskā) – “lēna – ātra” AVNRT “ātra –lēna”

Frekvence ~220x/min.,
Nav redzami P zobi
Neliela V1 QRS beigu daļu sķelšanās Frekvence ~120x/min.,
ST depresijas, kas nav saistītas ar išēmiju Retrogrādi P zobi tulīt aiz QRS, vislabāk redzami II, III, aVF, V2,V3

http://lifeinthefastlane.com/ecg-library http://lifeinthefastlane.com/ecg-library

Atrioventrikulārā savienojuma reciprokas tahikardija (AVNRT) Atrioventrikulārā savienojuma reciprokas tahikardija (AVNRT)

Terapija
•  Viena no visbiežāk sastopamām paroksizmālā šauru kompleksu 1.  Akūtu paroksizmu terapija:
ritmiskām tahikardijām. •  Vagālie manervi
•  Adenozīns
•  “Tablete kabatā” taktika
•  Biežāk sastop sievietēm, gados jauniem pacientiem. •  Transezofegāla elektrofizioloģiska intervence.

2. Paroksizmu profilaktiska terapija:

•  Nav saistīta ar strukturālām sirds slimībām. a.  Farmakoloģiska:
•  mazefektīva ( 30 – 65% efektīva)
•  Tahikardijas frekvence ir starp 140 – 250x/min. •  nedihidropiridīnu KKB ( verapamils, diltizems),
•  Betaadrenblokatori,
•  Digoksīns.
Diagnozes uzstādīšanai: •  Ic klase ( propafenons, flekainīds),
• 12 novadījumu EKG ar aritmiju un sinusa ritmu •  Reti pielieto amiodaronu vai sotalolu.
•  Holtera monitors ( pēc nepieciešamības) •  Ia klasi praktiski neizmanto.
•  Transezofegāla vai intrakardiāla elektrofizioloģiska izmeklēšana
•  Ilgtermiņa ritma fiksācijas ierīču implantācija (Revealt u.c.) b. Radiofrekvences katatera ablācija:
•  lēnajam AV ceļam – efektivitāte pēc viena reģistra datiem ir ~96%.
AV otrās pakāpes vai trešās pakāpes bloks attīstijās ~1%.

Atrioventrikulāras reciprokas tahikardijas (AVRT)

WPW sindroms Papildus vadīšanas ceļi – miokards, kas savieno ātriju ar ventrikuļiem ap fibrozo
gredzenu.
WPW sindroms – pacientiem ir delta vilnis( preeksitācija) EKG un reģistrētas ar
to saistītas tahikardijas.
Delta viļņi EKG sastopami 0,15 – 0,25% gadījumu vispārējā populācijā
Gados jauni pacienti

Papildus vadīšanas ceļus iedala:

•  Mitrālā gredzena vai trikuspidālā gredzena
•  Nedekrementālie un dekrementālie ( 8% gadījumu)
•  Tikai antegrādi vadošie ( reti)
•  Tikai retrogrādi vadošie
•  Antegrādi un retrogrādi vadošie (visbiežāk)
Visbiežāk papildus vadīšanas ceļi vada impulsus ātri un nedekrementāli.

Ir papildus vadīšanas ceļi kas var vadīt impulsus antegrādi - būs delta vilnis.
Bet , ja papildus vadīšanas ceļs nespēj vadīt antegrādi, bet spēj to darīt tikai
retrogrādi – delta vilnis nebūs.

www.washingtonhra.com

19
 07/02/18

Atrioventrikulāras reciprokas tahikardijas (AVRT)

Sinusa ritms un papildvadīšanas ceļi

www.washingtonhra.com

WPW: ortodroma (šauru kompleksu WPW: antidroma (platu kompleksu

tahikardija) tahikardija)

www.washingtonhra.com www.washingtonhra.com

Papildus vadīšanas ceļa pazīmes EKG Papildus vadīšanas ceļa pazīmes EKG
•  PR < 120ms, QRS > 110ms
•  Delta vilnis
•  Diskordantas T, ST segmenta izmaiņas V1 – V4.
•  Kreisās puses papildus vadīšanas ceļš – dominējošs R V1 un pozitīvs delta V1.
•  Nav labā kambara hipertrofijas
•  Negatīvi delta viļņi I, avL simulē Q MI

http://lifeinthefastlane.com/ecg-library http://lifeinthefastlane.com/ecg-library

20
 07/02/18

Diferenciālai diagnozei ar AVNRT jāredz

Papildus vadīšanas ceļa pazīmes EKG Ortodroma AVRT sinusa ritma EKG, bet var arī neredzēt delta
•  PR < 120ms, QRS > 110ms, Delta vilnis • Šauri QRS < 120ms
vilni, jo šīnī gadījumā var būt arī tikai
•  Diskordantas T, ST segmenta izmaiņas V2 – V6, I, aVL. • Frekvence ~ 225x/min., retrogrādi vadošs papildus vadīšanas ceļš.
•  Labās puses papildus vadīšanas ceļš – dominējošs S V1 un neagtīvs delta V1. • Nav redzami P zobi
•  Negatīvs delta vilnis III, aVF simulē Q perēkļainas izmaiņas • ST segmenta depresijas

http://lifeinthefastlane.com/ecg-library http://lifeinthefastlane.com/ecg-library

WPW un mirdzaritmija WPW un mirdzaritmija

•  Ātri, neregulāri un plati QRS > 120ms •  Ātri, neregulāri un plati QRS > 120ms
•  Viegli sajaukt ar MA un Hisa kūlīša kreisā zara pilni blokādi •  Var sajaukt ar torsades de pointes tipa tahikardiju, bet nav vērojama QRS ass savē
•  Priekš MA ar Hisa kūlīša blokādi par ātru frekvence – epizodiski līdz 300x/min ( AV savienojums
nespēj tik ātri izvadīt impulsus)
•  Raksturīgi priekš papildus vadīšanas ceļa un MA, QRS kompleksa platuma maiņa no kompleksa uz
kompleksu.

http://lifeinthefastlane.com/ecg-library http://lifeinthefastlane.com/ecg-library

WPW un mirdzaritmija WPW un ātriju undulācija

•  Plati QRS
•  Ritmiski

21
 07/02/18

Atrioventrikulāras reciprokas tahikardijas (AVRT)

SV reentry tahikardijas lēkmes ārstēšanas algoritms
•  Pēkšņa kardiāla nāve starp pacientiem ar WPW sindromu ir no 0,15 – 0,39%
3 – 10 gadu laikā.
SVT paroksizms
KPR
Lielāks risks pēkšņai kardiālai nāvei pacientiem: Bezpulsa? (Bezsamaņa)
Neatliekama EKV*
•  ar zināmu mirdzaritmiju, ātriju undulāciju
•  anamnēzē simptomātiska tahikardija Hemodinamiski nestabils?
(Plaušu tūska, aritmogēns šoks, status anginosus)
Vispārēja anestēzija
•  vairāki papildus vadīšanas ceļi un neatliekama EKV*
•  Ebsteina anomālija Hemodinamiski stabils
•  ģimenes anamnēze Vagālie manevri

Vagālie manevri nelīdz Farmakoterapija i/v

Diagnozes uzstādīšanai:
• 12 novadījumu EKG ar aritmiju un sinusa ritmu Farmakoterapija neefektīva
Vispārējā anestēzija
un EKV*
•  Holtera monitors ( pēc nepieciešamības)
•  Transezofegāla vai intrakardiāla elektrofizioloģiska izmeklēšana
•  Ilgtermiņa ritma fiksācijas ierīču implantācija (Revealt u.c.) Ilgtermiņa ārstēšana: * Sinhronizēta
Atstāt pastāvīgo
- Medikamentozā formu?
profilakse?
( pēc nepieciešamības) ar >50J
- RFKA?

Šauru kompleksu SV reentry tahikardijas

Vagālie manevri lēkmes farmakoterapija
Stimulē n. vagus aktivitāti un •  Adenozīns
var pārtraukt SV reentry tahikardiju: –  Stimulē adenozīna 1. tipa receptorus un inducē acetilholīnam
līdzīgus efektus
•  Valsalvas prove – visbiežāk lietotā
–  5-6 mg i.v. (neatšķaidīts strauji) => var atkārtot pakāpenosik
–  Dziļa ieelpa => veic izelpas manevru, bet neļauj gaisam izplūst no kāpinot devu līdz 10-12 mg => 15-18 mg i.v.
plaušām (10-15s)
–  Ja dod centrālā vēnā, tad sāk ar 3 mg i.v.
•  Unilaterāla miega artērijas masāža –  Iespējama tranzitora bradikardija līdz pat īslaicīgai asistolijai (<5
–  NB! Tikai vienā pusē! sekundes)
–  Tikai jauniem cilvēkiem, kam ir ļoti maza aterosklerozes varbūtība! –  Kontrindicēts pacientiem ar bronhiālo astmu
•  Millera (Müller) paņēmiens (pretējs Valsalvas) •  Propranolols (20-40 mg s/l ārpus slimnīcas)
–  Ieelpas manevrs, bet neļauj gaisam ieplūst plaušās •  Metoprolols (devas sk. pie ĀF)
•  Sejas iemērkšana ledusaukstā ūdenī
•  Ledus gabaliņu rīšana NB! Verapamilu, diltiazemu un digoksīnu nelietot pie WPW!
•  Vemšanas izraisīšana •  Verapamils (devas sk. pie ĀF) vai Diltiazems
•  [Ašnera-Danjīni (Aschner-Dagnini) okulokardiālais reflekss – •  Digoksīns (devas sk. pie ĀF)
neiesaka] –  Iedarbojas lēnāk.
–  Riskanti akūtās situācijās, ja būs nepieciešama EKV (var
paaugstināt VF risku)

Atrioventrikulāras reciprokas tahikardijas (AVRT)

Platu kompleksu [pārliecinoši] SV reentry
Terapija: tahikardijas lēkmes farmakoterapija
1.  Akūtā :
•  Vagālie manervi,
•  Adenozīns ( var izraisīt mirdzaritmiju – uzmanīgi), •  Izvēles medikamenti:
•  Transezofegāla elektrofizioloģiska intervence, –  Prokainamīds
•  Nedihidropiridīna KKB, BAB, digoksīns, amiodarons, flekainīds, ibutilīds.
–  Sotalols
•  “Tablete kabatā” taktika
•  NB! Pie MA un papildus vadīšanas ceļa nedod AV savienojuma bloķējošus –  Amiodarons
medikamentus – Elektrokardioversija.

2. Ilgtermiņa :
•  Farmakoloģiska – mazefektīva (~40 – 60%), nedihidropiridīna KKB, BAB,
digoksīns, Ia, Ic III klases medikamenti.
•  NB! Ja platu kompleksu neritmiska izteikta
•  RFKA – efektīva ~95% gadījumu tahisistolija (ĀF+WPW), ar lielu varbūtību jāpielieto
Biežākās komplikācijas RFKA: EKV.
ü  pilns AV bloks – 0,17 – 1,0%
ü  sirds tamponāde 0,13 – 1,1%.

22
 07/02/18

WPW un mirdzaritmija, ātriju undulācija SV reentry tahikardijas ilgtermiņa

Bīstamas priekškambaru fibrilācija, ātriju undulācija – MA novēro šiem pacientiem līdz ārstēšana
pat 20%, ĀU – 7%.
Papildus vadīšanas ceļam nav dekrementālās funkcijas, spēj vadīt impulsus > 300x/min., •  Ja lēkmes ļoti retas un bez hemodinamikas
kas var beigties ar kambaru fibrilāciju. traucējumiem, specifiska terapija nav nepieciešama
MA + papildus vadīšanas ceļš:
• Frekvence ~200x/min.,
•  Medikamenti (iespējamie varianti)
• Plati ( > 120ms) neritmiski QRS kompleksi –  Beta blokatori
• QRS maina savu morfoloģiju un platumu –  Verapamils, diltiazems (nelietot pie WPW)
• QRS ass nemainās, atšķirībā no torsades de pointes polimorfas KT. –  Sotalols
–  Amiodarons
Nedrīkst dot zāles, kas bloķē AV savienojumu:
• BAB –  [Propafenons, flekainīds]
• Nedihidropiridīna KKB •  RFKA
• Digoksīnu –  Pacientiem ar biežiem paroksizmiem vai ar lēkmēm, kas
• Adenozīnu norit ar hemodinamikas traucējumiem (ieskaitot ĀF/ĀU
• u.c.
paroksizmus)
Terapija:
• Elektrokardioversija
–  Īpaši nopietni apsverama visiem pacientiem ar WPW
• Amiodrons – ja pacients stabils hemodinamiski.

Šauru QRS kompleksu tahikardija

( QRS < 120ms)

Jā
Ritmiska?
Nē

Redzami P viļni?
Jā
•  Priekškambaru fibrilācija
P viļņu frekvence ātrāka •  ĀU, Ektopiska PT ar
kā QRS kompleksu ? mainīgu pārvades koeficentu
•  Multi etopiska PT
Jā Nē

•  ĀU Analizē RP
Nē •  Ektopiska PT intervālu

Īss - RP īsāks kā PR Garš – RP garāks kā PR

RP < 70ms RP > 70ms

• Ektopiska PT
• AVRT • Paroksizmāla AVST
AVNRT • AVNRT • Atipiska AVNRT
• Ektopiska PT
“ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias”, Carina Blomstrom-Lundqvist et. al., European Heart Journal (2003) 24, 1857–1897

23