PE ESC Guideline 2019 röviden

1.) VTE-ra hajlamosító tényezők

Erős rizikófaktor: Közepes rizikófaktor: Gyenge rizikófaktor:
- alsó végtagi törés - térd arthroplastica - 3 napnál hosszabb ágynyugalom
- csípő- vagy térd protézis - autoimmun betegség - DM
- súlyos trauma - vér transzfúzió - HT
- gerincvelő sérülés - centrális vénás katéter - hosszas ülés miatti immobilitás
- megelőző VTE - vénás kanül - idős kor
- szívelégtelenség vagy PF miatti kórházi - kemoterápia - laparoscopos műtét
kezelés (3 hónapon belül) - pangásos szívelégtelenség vagy légzési - obesitas
- myocardialis infarctus (3 hónapon belül) elégtelenség - terhesség
- eritropoiesis serkentő - varicositas
- hormonpótló kezelés
- IVF
- oralis antikoncipiens
- postpartum időszak
- infekció
- IBD
- rák
- stroke
- felületes véna thrombosisa
- thrombophilia

2.) PE patofiziológia
PE-ban fő halálok a pulmonalis nyomásnövekedés (30-50%-os ér keresztmetszet csökkenés esetén nő meg) miatti jobb szívfél
elégtelenség.
A nyomásnövekedéshez az obstrukció mellett mediátor indukálta és hypoxiás vasokonstrikció is hozzájárul.
Neurohormonális aktiváció → inotrop, chronotrop hatás (kompenzáció).
Jobb kamra tágulat (Frank-Starling elv alapján kompenzáció) → JK kontrakciós idő nő → korai diastole alatt septum BK-ba domborodik
(deszinkronizációt JTSZB is fokozhatja) → BK töltőnyomás csökken → CO csökken.
JK ischaemia.
A neurohormonalis válasz, inflammatorikus reakció okozta további károsodás okozhatja az időnként előforduló, az inzultust követő 24-
48 órában észlelt második haemodinamikai megingást.

Légzési elégtelenség oka:

- CO csökkenés,
- V/Q aránytalanság,
- jobb-bal shunt nyitott foramen ovale-n (esetek 1/3-ában van, ilyenkor paradox embolizáció, stroke lehet),
- kis distalis embolusok → alveolaris haemorrhagia, pleuritis, pleuralis folyadék (= pulmonalis infarctus): gázcserére kis hatással van.

High-risk PE = haemodinamikai instabilitást okozó PE

Table 4 Definition of haemodynamic instability, which delineates acute high-risk pulmonary embolism (one of the
following clinical manifestations at presentation)

3.) Diagnózis
3. 1. Klinikum
Panaszok, tünetek nem specifikusak:
- dyspnoe
- mellkasi fájdalom (általában pleuralis irritatio miatt, angina jelleg esetén JK ischaemia okozza)
- haemoptysis
- presyncope/syncope
- hypoxia (40%-ban normál SaO2, 20%-ban normál az alveo-arteriális oxigén grádiens is), hypocapnia
- mellkasrtg: gyakran kóros, de nem specifikus eltérésekkel
- EKG: enyhébb esetekben sinus tachycardia, súlyosabb esetekben JK strain: V1-4 negatív T, V1 QR, S1Q3T3, JTSZB
1
3. 2. Valószínűség becslés (pre-test: képalkotó diagnosztika előtt)
Panaszok, tünetek, hajlamosító tényezők alapján empirikus alapon, vagy pontszámítással: Geneva és Wells szabályok alapján.
A diagnosztikus stratégia részeként javasolt a klinikai valószínűség becslés.
Az alacsony valószínűségi csoportba soroltaknak 10-, közepeseknek 30-, magasaknak 65 %-ában igazolható PE.

Table 5 The revised Geneva clinical prediction rule

for pulmonary embolism

Supplementary Table 1 The Wells clinical prediction rule for pulmonary

embolism

3. 3. D-dimer
Kvantitatív, nagy érzékenységű ELISA az alacsony és közepes valószínűségűnek becsült esetekben használható PE kizárására.
Gyakran emelkedett rák, hospitalizált betegek, infekció, gyulladásos betegségek, terhesség esetén.
A standard 500 μg/l határérték helyett kor szerint korrigált érték javasolható idősekben, 50 év felett: életkor x 10 μg/l határérték.
Klinikai valószínűséghez igazított határérték is használható, ahol a klinikai valószínűség értékelésében 3 tényező szerepel: (1) MVT jelei,
(2) haemoptysis, (3) PE valószínűbb, mint más diagnózis. Ha egyik tényező sem igaz, akkor <1000 ng/ml a kizárás határértéke, ha egy
vagy több tényező igaz, akkor <500 ng/ml.
Nagy klinikai valószínűség esetén a negatív eredmény nem használható a PE kizárására.

3. 4. CTPA (Computed tomographic pulmonary angiography)

Mulidetektoros mellkasi CT-angiográfia a választandó képalkotó PE gyanúja esetén.
Kis és közepes klinikai valószínűség esetén a negatív CT eredmény elég a PE kizárására.
Közepes és nagy becsült klinikai valószínűség esetén ha a CT-n segmentális vagy proximálisabb töltődés kiesés van, felállítható a PE
diagnózisa.
Nagy becsült klinikai valószínűség és negatív CT esetén kérdéses, hogy szükségesek-e további vizsgálatok a PE kizárásához.
Az izolált subsegmentális töltődés kiesés esetén is kérdéses a diagnózis.

3. 5. Ventilációs/perfúziós tüdőszcintigráfia
Alacsonyabb kontraszt-, és sugárterhelés.
Alacsony valószínűség és normál mellkasröntgen esetén kórházon kívüli kivizsgálás esetére fiataloknál, terheseknél, kontrasztanyagra
anafilaxiásoknál, súlyos veseelégtelenségben.
Eredmény lehet: normál, nagy valószínűség, nem diagnosztikus.
- normál scan esetén elvethető a PE diagnózisa
- nagy valószínűség eredmény esetén megfontolandó a PE diagnózis elfogadása
- nem diagnosztikus esetén, ha alacsony a klinikai valószínűség és negatív a CUS, megfontolandó a diagnózis elvetése.

3. 6. Pulmonalis angiográfia
A kevésbé invazív CT-hez hasonló pontosság.
Mortalitás 0,5%, súlyos szövődmény 1%, nem súlyos szövődmény 5%.

3. 7. MR
Egyelőre nem alkalmazható a gyakorlatban.

2
3. 8. Echocardiográfia
JK terhelés/diszfunkció jelei.
Több jel kombinálása specifikusabb, pl.
pulmonary ejection acceleration time + peak systolic tricuspid valve gradient (60/60 sign) vagy
pulmonary ejection acceleration time + McConnell sign (JK szabad falának kontraktilitása/mozgása elmarad a csúcshoz képest)

Figure 3 Graphic representation of transthoracic echocardiographic parameters in the assessment of right ventricular pressure
overload.

A′ = peak late diastolic (during atrial contraction) velocity of tricuspid annulus by tissue Doppler imaging;
AcT = right ventricular outflow Doppler acceleration time;
E′ = peak early diastolic velocity of tricuspid annulus by tissue Doppler imaging;
RiHTh = right heart thrombus (or thrombi);
S′ = peak systolic velocity of tricuspid annulus by tissue Doppler imaging;
TAPSE = tricuspid annular plane systolic excursion;
TRPG = tricuspid valve peak systolic gradient.

JK fal megvastagodása és >60 Hgmm tricuspidalis csúcsgrádiens (vagy >3,8 m/s TI jet velocity) inkább krónikus thromboemboliára,
pulmonalis hipertoniára utalnak.

3. 9. Alsó végtagi kompressziós ultrahang (CUS)

4 pontra lokalizált (kétoldali lágyék-, és térhajlat) vizsgálatra szűkíthető.
MVT-ra egyedüli diagnosztikus értékkel a véna inkomplett komprimálhatósága bír (áramlásmérés nem megbízható).
CT kontraindikáció esetén hasznos.
Proximalis MVT és PE gyanú esetén elfogadható a PE diagnózisa, distalis MVT esetén további vizsgálatok javasoltak.

4.) PE súlyossága, korái halálozás kockázata, prognosztika

Haemodinamikai instablitás esetén magas a korai halálozás kockázata.
Stabil haemodinamika esetén a rizikóbecslés alapjai:

(A)
- klinikai jelek (tachycardia, hypotensio, tachypnoe, hypoxia, syncope),
- képalkotó
echo: RV/LV átmérő >1, TAPSE <16, nyitott foramen ovale-n shunt, jobb szívfél thrombus
CT: JK megnagyobbodás RV/LV ≥ 0,9
- labor eredmények (troponin, BNP, pro-BNP, egyéb: laktát, kreatinin, hyponatraemia) és

(B)
- társbetegségek, súlyosbító tényezők értékelése.

3
PE kimenetelét, halálozási rizikót becslő PESI (Pulmonary Embolism Severity Index, egyszerűsített: sPESI) pontszám PE súlyosságát
és társbetegségeket integrálja.

Table 7 Original and simplified Pulmonary Embolism Severity Index

Integrált prognosztika becslő stratégia

Haemodinamikai instabilitás: magas rizikó. Javasolt ágy melletti TTE: RV/LV diameter ratio >1.0 → CTA. A kezelés megkezdéséhez
(bolus iv. UFH) nem szükséges további rizikóbecslés.
Haemodinamikai stabilitás: közepes és alacsony rizikóba sorolandó további rizikóbecsléssel (PESI).
PESI rizikóbecslés megbízhatóan azonosítja az alacsony rizikójú (alacsony 30 napos mortalitás) betegeket: PESI class I, II vagy sPESI 0.
Közepes rizikó (PESI III-V, sPESI ≥1) esetén: echo/CT és labor alapján JK diszfunkció megítélése.
Közepes-magas rizikó: JK diszfunkció echon/CT-n és pozitív troponin → monitorozás javasolt.
Közepes-alacsony rizikó: JK normál echon/CT-n és/vagy negatív troponin → hospitalizáció javasolt.
Alacsony PESI (PESI class I, II vagy sPESI 0) rizikó esetén, ha echo vagy labor JK diszfunkcióra utal, alacsony PESI ellenére a közepes-
alacsony rizikó csoportba sorolandó (egyelőre).

Table 8 Classification of pulmonary embolism severity and the risk of early (in-hospital or 30 day) death

a One of the following clinical presentations (Table 4): cardiac arrest, obstructive shock (systolic BP <90 mmHg or vasopressors required to achieve a BP ≥90 mmHg despite an
adequate filling status, in combination with end-organ hypoperfusion), or persistent hypotension (systolic BP <90 mmHg or a systolic BP drop ≥40 mmHg for >15 min, not
caused by new-onset arrhythmia, hypovolaemia, or sepsis).
b Prognostically relevant imaging (TTE or CTPA) findings in patients with acute PE, and the corresponding cut-off levels, are graphically presented in Figure 3, and their
prognostic value is summarized in Supplementary Data Table 3.
c Elevation of further laboratory biomarkers, such as NT-proBNP ≥600 ng/L, H-FABP ≥6 ng/mL, or copeptin ≥24 pmol/L, may provide additional prognostic information.
These markers have been validated in cohort studies but they have not yet been used to guide treatment decisions in randomized controlled trials.
d Haemodynamic instability, combined with PE confirmation on CTPA and/or evidence of RV dysfunction on TTE, is sufficient to classify a patient into the high-risk PE
category. In these cases, neither calculation of the PESI nor measurement of troponins or other cardiac biomarkers is necessary.
e Signs of RV dysfunction on TTE (or CTPA) or elevated cardiac biomarker levels may be present, despite a calculated PESI of I–II or an sPESI of 0.234 Until the implications of
such discrepancies for the management of PE are fully understood, these patients should be classified into the intermediate-risk category.

4
5.) Kezelés
5. 1. Kardiorespiratorikus támogatás
- hypoxia kezelése (V/Q aránytalanság miatt csak egyidejű pulmonalis reperfúzióval):
oxigén terápia (SaO2<90%), high-flow oxigén, gépi lélegeztetés (lehetőleg NIV, intubáció: hypotenziót indukciós gyógyszer súlyosbítja,
PEEP óvatosan, 30 vízcm csúcsnyomás alatt)
- jobb szívfél elégtelenség:
alacsony CVP, illetve UH alapján kis/kollabáló IVC esetén ≤ 500 ml folyadék bólus 15-30 perc alatt (agresszív töltés ronthat),
norepinephrin (kamrai interakció, coronaria perfúzió javítása, JK inotropia növelése, szisztémás vérnyomás növelése, PVR nem nő),
esetleg dobutamin cardiogen shock, alacsony perctérfogat normális vérnyomás esetén (vasopresszorral)
- ECMO kérdéses
- újraélesztés alatti thrombolyticus terápia esetén 60-90 perc előtt nem javasolt CPR-t felfüggeszteni sikertelenég miatt

5. 2. Antikoaguláció
Parenterális
Nagy és közepes PE klinikai valószínűség esetén az antikoagulálást el kell kezdeni a további vizsgálatok eredménye előtt sc. LMWH-val
(vagy fondaparinux), iv. UFH-al, vagy NOAC-al.
LWMH és fondaparinux előnyben részesítendő UFH-al szemben (alacsonyabb vérzéses és HIT rizikó).
UFH csak haemodinamikai instabilitás esetén javasolt (reperfúziós kezelés előtt), illetve súlyos veseelégtelenség és obesitas esetén.

LMWH
LMWH Terápiás dózis sc.
enoxaparin 2x1 mg/kg vagy 1x1,5 mg/kg
tinzaparin 175 E/kg 1x
dalteparin 2x100 E/kg vagy 1x200 E/kg
nadroparin 2x86 E/kg vagy 1x171 E/kg
fondaparinux 5 mg (<50kg)
7,5 mg (50-100 kg)
10 mg (>100 kg)

UFH
Kezdő bolus: 80 NE/kg vagy 5000 NE iv., majd 18 NE/kg/h infúzió vagy 1000-1300 NE/óra
A megfelelő aPTi célérték (normál érték 1,5-2,5x) eléréséhez módosítva
6 óránként kontroll, stabil aPTi esetén naponta
aPTi Dózis módosítás
< 35s 1,2x 80 E/kg bolus, infúzió emelése +4 E/kg/h
35-45s 1,2-1,5x 40 E/kg bolus, infúzió emelése +2 E/kg/h
46-70s 1,5-2,3x nincs változtatás
71-90s 2,3-3x infúzió csökkentése -2 E/kg/h
> 90s 3x leállítás 1 h-ra, majd -3 E/kg/h

Oralis
- NOAC: aktivált alvadási faktorokat gátolják;
trombint (dabigatran-PRADAXA) vagy
Xa faktort (apixaban-ELIQUIS, edoxaban-LIXIANA, rivaroxaban-XARELTO).

Apixaban Dabigatran Edoxaban Rivaroxaban

Célpont Xa IIa Xa Xa
Csúcshatás elérése 1-2 h 1-3 h 1-2 h 2-4 h
Felezési idő 8-14 h 14-17 h 5-11 h 7-11 h
Renalis elimináció 27% 80% 50% 33%
Nem javasolt CrCl<15 ml/min CrCl<30 ml/min CrCl<15 ml/min CrCl<15 ml/min
Súlyos májelégtelenség Közepes és súlyos Közepes és súlyos
(Child-Pugh C) vagy májelégtelenség (Child- májelégtelenség (Child-
coagulopathia Pugh B és C) vagy Pugh B és C) vagy
coagulopathia coagulopathia

- K-vitamin antagonisták (VKA):

a parenterális kezelést ≥5 napig párhuzamosan kell folytatni és amíg az INR 2 egymást követő napon terápiás tartományba (INR: 2-3)
nem kerül.
Warfarin fiatal egészségesekben 10 mg kezdő dózissal, idősebbeknél (60 év felett) ≤ 5 mg.

5
Reperfúziós kezelés
5. 3. Szisztémás thrombolysis
- gyorsabban csökkenti az obstrukciót, pulmonalis nyomást és rezisztenciát
- legnagyobb haszon a tünetek kezdetétől számított 48 órán belüli kezelésnél van
- high-risk PE (sokk) esetén szignifikánsan csökkeni a halálozást, súlyos vérzéses kockázat: 9.9%, intracranialis vérzés 1,7%
- javasolt iv. rtPA akkcelerált adása: 100 mg/2 óra
- nem tisztázott, hogy (közepes és magas rizikó PE) a korai thrombolysis hatással van-e hosszú távon a tünetekre, funkcionális kapacitás
csökkenésre, CTEPH-ra

Thrombolysis kontraindikációi
Abszolút kontraindikációk: Relatív kontraindikációk:
- haemorrhágiás vagy ismeretlen eredetű stroke az anamnézisben - TIA az elmúlt 6 hónapban
- ischaemiás stroke a megelőző 6 hónapban - oralis antikoaguláció
- központi idegrendszeri daganat - terhesség vagy az első postpartum hét
- súlyos trauma, műtét, vagy koponya sérülés a megelőző 3 hétben - nem komprimálható szúrás
- vérzékenység - traumás újraélesztés
- aktív vérzés - refrekter hipertenzió (>180 Hgmm systole)
- előrehaladott májbetegség
- infektív endocarditis
- aktív pepticus fekély
Thrombolyticus gyógyszerek adagolása

rtPA 100 mg/2 h

gyorsított (nem hivatalos): 0,6 mg/kg/15 min (max. 50 mg)
streptokinase 250 000 NE/30 min, majd 100 000 NE/h 12-24 h-n át
gyorsított: 1,5 millió NE/2 h
urokinase 4400 NE/kg/10 min, majd 4400 NE/kg/h 12-24 h-n át
gyorsított: 3 millió NE/2 h

High-risk PE kezelése:
- késedelem nélkül UFH kezelés megkezdése súlyhoz illesztett bolussal
- szisztémás thrombolysis
- thrombolysis kontraindikációja vagy sikertelensége esetén sebészi embolectomia, percutan katéteres beavatkozás
- norepinephrin, és/vagy dobutamin
- NOAC-ra való áttérés ideje nem tisztázott (apixaban és rivaroxaban nagyobb dózissal kezdve, dabigatran és edoxaban legalább 5 napos
parenterális kezelés után)

Intermediate és low-risk PE kezelése:

- magas és közepes klinikai PE valószínűség esetén a diagnosztikai lépések alatt javasolt elkezdeni az antikoagulálást
- parenterális antikoagulálás esetén LMWH vagy fondaparinux előnyben részesítendő UFH-al szemben, legalább 2-3 nap
- oralis antikoagulálás esetén NOAC-ra alkalmas betegnél (nem javasolt: súlyos veseelégtelenség, terhesség és szoptatás, antifoszfolipid
antitest szindróma esetén) NOAC előnyben részesítendő VKA-al szemben
- VKA-t parenterális antikoagulálással átfedésben
- primer szisztémás thrombolysis nem javasolt, antikoagulálás melletti haemodinamikai rosszabbodás esetén rescue thrombolysis
javasolt, alternatívaként esetleg percutan katéteres reperfúzió vagy sebészi embolectomia megfontolandó

IVC filter rutinszerű alkalmazása nem ajánlott (veszély: környező szövetekbe, szervekbe penetráció).
Megfontolandó terápiás antikoaguláció abszolút kontraindikációja esetén, illetve antikoagulálás mellett visszatérő PE esetén.

Low-risk PE esetén korai hazabocsátás, otthoni kezelés is megfontolandó megfelelő feltételek esetén (nincs súlyos társbetegség,
súlyosbító tényező és az otthoni antikoagulálás feltételei adottak) PESI/sPESI és Hestia kritériumok alapján.

Hestia otthoni kezelést kizáró kritériumok:

- haemodinamikai instabilitás
- thrombolysis/embolectomia szükséges
- aktív vérzés vagy magas vérzéses kockázat
- 24 óránál hosszabb oxigén igény az oxigén szaturáció >90% fenntartásához
- antikoaguláns kezelés mellett kialakult PE
- 24 órán túl fennálló, iv. fájdalomcsillapítót igénylő súlyos fájdalom
- orvosi vagy szociális igény 24 órán túli kórházi kezelésre (infekció, malignitás)
- 30 ml/min alatti CrCl
- súlyos májkárosodás
- terhesség
- anamnézisben HIT

6
Integrált diagnosztikai és kezelési algoritmusok
Instabil haemodinamika esetén
Differenciál diagnosztika: szívtamponád, acut coronaria szindróma, aorta dissectio, acut billentyű diszfunkció, hypovolaemia.
Leghasznosabb első vizsgálat ilyenkor a TTE.

Figure 4 Diagnostic algorithm for patients with suspected high-risk pulmonary embolism presenting with haemodynamic instability.
a See Table 4 for definition of haemodynamic instability and high-risk PE.
b Ancillary bedside imaging tests may include TOE, which may detect emboli in the pulmonary artery and its main branches; and bilateral venous CUS, which may confirm DVT
and thus VTE.
c In the emergency situation of suspected high-risk PE, this refers mainly to a RV/LV diameter ratio >1.0; the echocardiographic findings of RV dysfunction, and the
corresponding cut-off levels, are graphically presented in Figure 3, and their prognostic value summarized in Supplementary Data Table3.
d Includes the cases in which the patient's condition is so critical that it only allows bedside diagnostic tests. In such cases, echocardiographic findings of RV dysfunction
confirm high-risk PE and emergency reperfusion therapy is recommended

Stabil haemodinamika esetén

Figure 5 Diagnostic algorithm for patients with suspected pulmonary embolism without haemodynamic instability.
a The proposed diagnostic strategy for pregnant women with suspected acute PE is discussed in section 9.
b Two alternative classification schemes may be used for clinical probability assessment, i.e. a three-level scheme (clinical probability defined as low, intermediate, or high) or
a two-level scheme (PE unlikely or PE likely). When using a moderately sensitive assay, D-dimer measurement should be restricted to patients with low clinical probability or a
PE-unlikely classification, while highly sensitive assays may also be used in patients with intermediate clinical probability of PE due to a higher sensitivity and negative
predictive value. Note that plasma D-dimer measurement is of limited use in suspected PE occurring in hospitalized patients.
c Treatment refers to anticoagulation treatment for PE.
d CTPA is considered diagnostic of PE if it shows PE at the segmental or more proximal level.
e In case of a negative CTPA in patients with high clinical probability, investigation by further imaging tests may be considered before withholding PE-specific treatment.

7
High-risk PE sürgősségi kezelése (Supplementary Figure 1)

Egyesített kezelési stratégia (Figure 6)

a See also emergency management algorithm shown in the

online Supplementary Data.
b Refer to Table8 for definition of high, intermediate-high-,
intermediate-low-, and low-risk PE.
c Cancer, heart failure and chronic lung disease are included
in the PESI and sPESI (Table7).
d See Supplementary Data Table12 for the Hestia criteria.
e Prognostically relevant imaging (TTE or CTPA) findings in
patients with acute PE, are graphically presented in Figure 3.
f A cardiac troponin test may already have been performed
during initial diagnostic work-up.
g Included in the Hestia criteria.

Figure 6 Central Illustration. Risk-adjusted management strategy for acute pulmonary embolism.

8
6.) Hosszútávú kezelés, visszatérés megelőzése
Antikoaguláns kezelés minimális időtartama PE esetén ≥ 3 hónap (súlyos átmeneti/reverzibilis rizikófaktor esetén ez után leállítható).
Hosszabított, vagy határozatlan időtartamú kezelés szükségessége PE visszatérésének esélyétől függ, ezt súlyos átmeneti/reverzibilis
rizikófaktor (trauma, törés, műtét, kórházi <3 napos ágynyugalom) hiányában nehéz megbecsülni.
Határozatlan idejű oralis antikoagulálás megfontolandó nem azonosított rizikótényező esetén, tartósan fennálló rizikótényező és nem
súlyos átmeneti/reverzibilis rizikótényező esetén.
Visszatérő VTE (PE/DVT) esetén határozatlan idejű kezelés javasolt.
Igazolt thrombophilia (antitrombin-, protein C-, protein S hiány, Leiden V. faktor homozygota, prothrombin G20210A mutatáció; bár
utóbbi kettő esetén nincs bizonyíték a hasznosságra) esetén általában határozatlan idejű.
Antifoszfolipid antitest szindróma esetén határozatlan idejű VKA kezelés javasolt.
Vérzéses rizikó mérlegelése pontrendszerekkel (pl. OBRI outpatient bleeding risk index, RIETE, HAS-BLED, VTE-BLEED) javasolt.
Legfőbb rizikófaktorok vérzésre: idős kor (>75), megelőző vérzés, aktív rák, megelőző stroke, krónikus vese- vagy májbetegség, labilis
antikoaguláns hatás.
Rákos betegek: 6 hónapig LMWH javasolt, hosszított kezelés a rák gyógyulásáig.

7.) Tüdőembolia terhességben

Terhességben magasabb a VTE rizikó, ami fokozatosan nő a postpartum periódusig.
További rizikót növelő tényezők: IVF, obesitas, társbetegségek, halvaszülés, pre-eclampsia, postpartum vérzés, császármetszés.
D-dimer folyamatosan nő a terhesség alatt.
Modern képalkotási technikákkal (alacsony sugárterheléssel járó technika) az anyai (emlőrák) és magzati sugárterhelés is alacsony.
MR nem javasolt (gadolinium kontraszt hosszú távú hatása a magzatra ismeretlen).

a If chest X-ray abnormal, consider also alternative cause of

chest symptoms.
b DVT in pelvic veins may not be ruled out by CUS. If the
entire leg is swollen, or there is buttock pain or other
symptoms suggestive of pelvic thrombosis, consider
magnetic resonance venography to rule out DVT.
c CTPA technique must ensure very low foetal radiation
exposure (see Table 12).
d Perform full blood count (to measure haemoglobin and
platelet count) and calculate creatinine clearance before
administration. Assess bleeding risk and ensure absence of
contra-indications.
e See Table 8.

Figure 7 Diagnostic workup and management of suspected pulmonary embolism

during pregnancy, and up to 6 weeks post-partum

Kezelés: LMWH, koraterhességi súly alapján (nem jut át placentán). Alternatív UFH (nem jut át, de HIT és csont vesztés veszélye).
VKA: átjut, embriopathiát okoz első trimeszterben. NOAC: kontraindikált.
Spinál/epidurál szúrás előtt terápiás LMWH ≥24 órás kihagyás szükséges. Magas kockázat esetén 36 órával a várt esemény előtt UFH-ra
lehet átállni, 4-6 órával előtte leállítani. LMWH ≥ 4 órával epiduralis katéter eltávolítás után adható, pl. először köztes profilaktikus
dózisban (egyéni mérlegelés).
Thrombolysis a peripartum időszakban csak életveszély esetén javasolt, egyébként high-risk PE esetén UFH.

8.) Hosszútávú következmények

A betegek többségében kb. 1 hónapon belül helyreáll a pulmonalis érpálya.
Ritkán a thrombus szervül (fibrotikus transzformáció). Flow redisztribúció: nyitott artériákban overflow, szisztémás kollaterális
artériák → mikrovascularis remodelling → CTEPH (krónikus thromboemboliás pulmonalis hipertensio) alakulhat ki (0,1-9% az első 2
évben).
A betegek viszonylag nagy hányada hónapokkal a PE után is dyspnoe-ra, csökkent fizikai terhelhetőségre panaszkodik, annak ellenére,
hogy nincs rezidualis thrombus, fennálló/progrediáló PH vagy JK diszfunkció.
3-6 hónappal PE után rutin vizsgálat javasolt. Panaszok esetén első vizsgálat TTE (PH?): TR csúcs sebesség < 2,8 m/s és más PH echo jel
hiányában PH nem valószínű, TRPG>3,4 más jel nélkül is valószínű.
Diagnózis nehéz, tünetek PE-re hasonlítanak, min. 3 hónapos antikoaguláns kezelést követően (jobb szívfél katéterezés, V/Q scan).
Diagnózis, kezelés specializált centrumokban: operabilis esetekben műtéttel kezelendő (PEA), inoperatív esetekben:
ballonangioplastica.
Gyógyszeres szupportív kezelés: antikoagulálás, diuretikum, oxigén.
9