PATOLOGIJA znanost koja se bavi proučavanjem bolesti

PATOLOGIJA proučava promjene na stanicama, tkivima, organima i organizmu

tijekom bolesnih stanja
BOLEST reakcija živog organizma na oštećenje
ZDRAVLJE stanje potpunog fizičkog, mentalnog i socijalnog blagostanja, a ne
samo odsutnost bolesti ili nemoći
Prikupljanje podataka o bolesti: obdukcije, svjetlosni mikroskop, specifične
metode bojenja, imunohistokemija, kontrasni mikroskop, fluorescencija,
elektronski mikroskop, citologija (promjena na staničnoj razini)-
eksfolijativna i aspiracijska

Obdukcije: starije od 2000. godina

Morgagni (1682-1771 g) „De sedibus et causis moriborum“-začetak moderne
patologije

M. Baley – kraj 18.st „Morbid anatomy“

C. Rokitansky – specijalna patologija

R. Virchow (1825-1902 g) osnivač stanične patologije „Omnis cellula e cellula“

Suvremena patologija (klinička patologija)tumači patološke promjene u oštećenim

organima zajedno s poremećajem funkcije (Klinička struka)

Vrste smrti i znakovi smrti

ŽIVOT je stanje prirodne aktivnosti biljnog, životinjskog ili ljudskog organizma

Predstavlja zbroj bioloških fenomena:

1. Metabolizam (izmjena tvari)

2. Rast i razmnožavanje

3. Podražljivost i reagiranje

4. Kretanje

METABOLIZAM

Asimilacija (nadoknađuje utrošenu materija)

Disimilacija (osigurava potrebnu energiju)

Kad prestane metabolizam nastupa SMRT

Nakon smrti održani su neki postmortalni biokemijski mehanizmi:

a) Autoliza (djelovanje enzima oslobođenih iz stanice)

b) Truljenje-heteroliza (uz pomoć bakterija)

SMRT (Mors)

Prestanak za život važnih funkcija (disanje i rad srca)

Nakon smrti neke životne manifestacije se odvijaju i dalje (neka tkiva se

održavaju neko vrijeme (temelj transplantacijske kirurgije) na životu

1. Mors naturalis (prirodna smrt)

a) Posljedica bolesti

b) Nagla prirodna smrt (srčani infarkt, embolija pluća, moždana kap-

NAPRASNA SMRT)

2. Mors violenta (nasilna smrt)

a) Posljedica ubojstva (homicidum)

b) Posljedica samoubojstva (suicidum)

c) Posljedica nesretnog slučaja (incidens, accidens)

3. Mors suspecta (sumnjiva smrt-nasilna)

4. Vita minima (prividna smrt)-sve životne funkcije svedene na minimum

(trovanja, kontuzija mozga)

Znaci smrti:

1.RANI ZNACI SMRTI nastaju neposredno nakon smrti (nesigurni ili vjerojatni):
prestanak disanja, prestanak rada srca, gubitak refleksa, mrtvačka mlitavost
(flacciditas mortis primaria)

2. POUZDANI ZNACI SMRTI javljaju se više minuta ili sati nakon smrti:
mrtvačka bljedoća (palor mortis), mrtvačka hladnoća (algor mortis), mrtvačka
ukočenost (rigor mortis), mrtvačke pjege (livores mortis)

3. KASNI ZNACI SMRTI nastaju pod djelovanjem okoliša: autoliza, truljenje,

hemoliza, mumifikacija
STANICA

Najmanji oblik života (osim virusa)

Intermitotičke (labilne)

vegetativne –stalno se dijele (epidermis, spermatogoniji, hematopeza)

diferencirane- (jetra, bubreg)

Postmitotičke (stabilne)

reverzibilne (mogu se dijeliti –jetra, bubreg, glatki mišić)

fiksne (permanentne-mozak ganglijske stanice)

Građa stanice

Kemijski sastav: 60-70% voda

10-20% bjelančevine

2-3% masti

1% ugljikohidrati

1% anorganske tvari

Histološki i ultrastrukturno:

a) Stanična membrana

Glavna uloga stanične membrane je zaštita od vanjskih utjecaja i

oštećenja, te prijenos tvari kroz nju iz okoline u stanicu.

Stanična membrana

• Definiraju granice stanice.

• Služe kao mjesta odvijanja specifičnih funkcija.

• Posjeduju transportne proteine koji omogućavaju i reguliraju kretanje

supstanci unutar i van stanice, te između njenih pregrada.

• Sadrže receptore potrebne za uočavanje vanjskih signala.

• Osiguravaju mehanizme za međustaničnu komunikaciju.

• Dvostuka (lipidi i proteini)

• Pinocitoza (tekućina)
• Fagocitoza (krute tvari)
 b) Citoplazma

endoplazmatski retikulum, mitohondriji, Golgi kompleks, lizosomi

c) Jezgra

(E i Tr nemaju jezgru), DNK (kromatin- kromosomi), RNK (jezgrica)

Propadanje stanice-smrt stanice

a) Karyorrhexis-fragmentiranje jezgre

b) Karyopyknosis-skvrčavanje jezgre

c) Karyolysis- blijede jezgre –topljenje kromatina

Prilagodba stanice

Prilagođena stanica između normalne i oštećene- reverzibilan proces

1. Hipertrofija (hypertrophia)

- povećanje obujma stanica i organa (broj stanica istih)

Radna: skeletni mišići, srce, mokraćni mjehur, crijevo (opstrukcija)

Kompenzatorna: parni organ-vikarna

Fiziološka: gravidni uterus

Lažna: povećanje organa kao rezultat prožimanja organa masnim tkivom (srce,
gušterača debelih ljudi)

2. Hiperplazija (hyperplasia)

- povećanje tkiva zbog povećanja broja stanica

- stanice koje su zadržale sposobnost diobe

Primjeri: hiperplazija dojki u pubertetu, gravidni uterus, prostata, endometrij-

patološka hiperplazija
3. Atrofija (atrophia)

- reverzibilni proces kod kojeg dolazi do smanjenja organa kao posljedica

smanjenja stanične mase

a) Fiziološka atrofija- atrofija timusa, atrofija dojki, maternice, senilna

b) patološka-neadekvatna prehrana stanica (kaheksija), zbog neaktivnosti (a.

ex inactivate), kompresija, manjka hormona, nepoznata

4. Metaplazija (metaplasia)

- reverzibilni proces zamjene jedne vrste zrelog epitela drugom vrstom zrelog
epitela

cilindrični u višeslojni pločasti (bronh, grlić maternice)

- rezultat kroničnog podražaja

Pojmovi koji nisu prava prilagodba:

1. Displazija (Dysplasia)

-proliferativne promjene u zrelim stanicama s poremećajem veličine,

oblike i rasporeda stanica, te poremećaja normalnih odnosa u stanicama

Primjer: višeslojni pločasti epitel cerviksa uterusa (CIN lezije)-poremećaj

stratifikacije, kromazije, veličine jezgre i citoplazme

2. Hipoplazija (hypoplasia)

- poremećaj razvoja a označava slabiju razvijenost tkiva ili organa

3. Aplazija (aplasia) ili AGENEZIJA (Agenesia)

-kongenitalna malformacija izostanka razvoja organa

Oštećenje i smrt stanice

Oštećenje stanice može biti reverzibilno i ireverzibilno

Reverzibilno oštećenje=DEGENERACIJA

Ireverzibilno oštećenje= NEKROZA

Uzroci: hipoksija (anoksija, ishemija), fizikalni čimbenici, kemijski, biološki
agensi, imuni mehanizmi, genetska oštećenja, neuravnotežena prehrana, starenje

Opseg oštećenja ovisi o: jačini uzroka, trajanju uzroka, mogućnosti prilagodbe

stanice

Reverzibilno oštećenje stanica

-regresivni proces u kojem dolazi do poremećaja metabolizma određene tvari što

dovodi do prekomjernog nakupljanja tvari u stanicama i oštećenja stanica

-nema jasnih morfoloških pokazatelja kada jedan degenerativni proces prelazi u

ireverzibilni (smrt stanice)

Prema vrsti tvari koja se nakuplja u stanicama degeneracije se dijele na:

a) HIDROPSKA DEGENERACIJA (d. hydropica)- voda

b) VAKUOLARNA DEGENERACIJA (d. vacuolaris)-voda u obliku kapljica u

stanicama jetre, bubrežnih kanalića, epidermisa, mišića. Uzrok: otrovi,
nedovoljna prehrana i hipoksija

c) ROŽNATA DEGERACIJA (d. cornea)- poremećaj metabolizma proteina.

Žulj (calus), kurje oko (clavus), lekoplakija, hiperkeratoza

d) HIJALOIDNA DEGENERACIJA (d. hyaloidea) odlaganje bjelančevina

izvan stanica (krvne žile, čahura slezene)

e) AMILOIDOZA (d. amiloidea)- odlaganje bjelančevina izvan stanica.

Primarna i sekundarna (kronične iscrpljujuće bolesti)

f) FIBINOIDNA (d. Fibrinoidea) nakupljanje fibrinoida u stjenkama krvnih

žila (imunološke reakcije – Arthusov fenomen), dno vrijeda

g) MASNA DEGENERACIJA (d. adiposa) ili masna metamorfoza- nakupljanje

masti u stanicama. U početku reverzibilna a kasnije ireverzibilna (jetra).
Uzroci: otrovi, alkohol, poremećaji prehrane, šećerna bolest

Ireverzibilno oštećenje stanica

Uzroci: 1) nakupljanjem prethodnih akutnih oštećenja

2) djelovanjem snažnog ili razarajućeg oštećenja

3) iscrpljivanjem svih kompenzatornih mehanizama očuvanja stanice

Razlikuju se dva načina smrti stanice: apoptoza i nekroza

Apoptoza je programirana stanična smrt koja je aktivan i o energiji ovisan proces

koji može biti potaknut ili zaustavljen, a u kojem sudjeluju brojni geni i enzimi.

Ključnu ulogu u nastanku imaju proteini iz mitohondrija koji pripadaju obitelji

bcl-2 proteina.

Apotoza ima ulogu u: razvojnim procesima, obnavljanju tkiva u stanjima

uzrokovanim virusima, u T citotoksičnim limfocitima, hipoksija, zračenje,
kemoterapija

Nekroza je zbir morfoloških promjena nastalih kao posljedica djelovanja enzima

na mrtvu stanicu.

Svaka mrtva stanica ne mora biti nekrotična, ali je svaka nekrotična stanica
mrtva.

Vrste nekroze:

a) KOAGULACIJSKA NEKROZA

-denaturacija proteina
-zbog nedostataka vode izostaju procesi autolize i heterolize
-tkivo prhko, sivo-bijelo
-mikroskopski održan stanični oblik
-citoplazme mutno ružičaste
-nema jezgara
-uzrok anoksija, upala
-samo u parenhimskim organima bogatim bjelančevinama

b) KOLIKVACIJSKA ILI LIKVEFAKCIJSKA

-nastaje kao posljedica djelovanja enzima (autoliza i heteroliza)

-enzimi probavljaju mrtve stanice i tkiva i pretvaraju ih u tekuću masu
-tkiva bogata lipidima (mozak, gušterača)
-uzroci su najčešće prekid dotoka krvi i gnojni upalni proces
-u mozgu se naziva encephalomalcia
 c) SIRASTA (KAZEOZNA)

-kombinacija koagulacijske i kolikvacijske nekroze

-tkivo žućkasto, prhko, suho, mekše (siraste konzistencije)

-mikroskopski samo nekrotična masa

- krakteristična za granulomatoznu upalu (tuberkuloza)

d) GANGRENA

-nije poseban tip nekroze

-nastaje najčešće na okrajinama (prekid cirkulacije)

-udružena s infekcijom kože

-može se javiti i u unutarnjim organima (crvuljak, žučni mjehur, plućna

gangrena)

-postoje različiti tipovi gangrene: suha, vlažna, plinska, dijabetička

-suha (Gangrena sicca): posljedica ishemijske nekroze sa prevladavanjem

koagulacijskih procesa

-vlažna (Gangrena humida): prevladavaju kolikvacijski procesi

-plinska gangrena: na nekrozu dolaze mikroorganizmi koji stvaraju plin

(Clostridium welchi), tkivo oštro ograničeno od okoline

-poseban oblik-DEKUBITUSI-ishemija uzrokovana pritiskom kod ležanja

(peta, sakrum, laktovi)

-staračka (senilna gangrena): posljedica atroskleroze-ishemija

-dijabetička gangrena: u uznapredovaloj šećernoj bolesti

OPEKLINE (Combustiones) - oblik nekroze izazvan visokim temperaturama.

-intenzitet oštećenja ovisi o dubini zahvaćenih promjena i % zahvaćenog tijela

I stupanj- samo epidermis (hiperemija)

II stupanj- epidermis i dublje strukture (bule), ali su održane dlake iz kojih se

regenerira
III stupanj- razoreno potkožno tkivo, veća područja nekroze

IV stupanj- karbonizacija

SMRZOTINE (Congellatio) - nastaju djelovanjem niskih temperatura. Podjela

ista kao kod opeklina.

ELEKTRIČNI BILJEZI - nastaju djelovanjem električne struje a predstavljaju

žarišta nekroze na ulazu i izlazu električne struje

Sekundarne promjene i sudbina nekrotičnog tkiva

Nekrotično tkivo je strana tvar i izaziva različite reakcije

RESORBTIO - razmekšanje i resorpcija (povlačenje)

PHAGOCYTOSIS - aktivno uvlačenje raspalih čestica u citoplazmu makrofaga

PSEUDOCYSTIS - nastaje nakon resorpcije (šupljina)

CALCIFICATIO - odlaganje kalcijevih soli u nekrotično tkivo (pH se mijenja)

OSSIFICATIO - sekundarno okoštavanje

DEMARCATIO - ograničavanje (granulacijsko tkivo u rubovima)

MUTILATIO - otpadanje nekrotičnog tkiva (osobito ako je nekroza na

okrajinama), ako je u šupljem organu-VRIJED(Ulcus), ako je u kosti (sequestar)

SUPPURATIO - nastaje naseljavanje bakterija na nekrozu

ORGANISATIO - stvaranje granulacijksog tkiva i trajni ožiljak (CICATRIX)

INCAPSULATIO - stvaranje čahure (pseudocista)

UPALA

-upala (inflammatio) je reakcija živih tkiva na podražaje ili oštećenja

-uzroci: mikroorganizmi, kemijske tvari, fizikalna oštećenja, poremećaji

metabolizma, poremećaji cirkulacije

-uzrok upale može biti nepoznat (idiopatska upala)

-upala (inflammatio) se može razviti samo u živom organizmu (vitalna rekacija) što
je važno zapamtiti pri pregledu mrtvih tijela

-mikroskopski nalaz upalne reakcije pouzdan je znak da je ona nastala za života

-upala nije uvijek svrhovita može biti korisna može imati nepovoljne posljedice

-ako ima poznati uzrok liječi se

-ako je uzročnik snažan dovodi do pucanja krvne žile sa krvarenjem

-upalni proces se obično javlja na ograničenom području i lokalnog je karaktera,

ali prodorom uzročnika u krv upala postaje općeg karaktera (sepsa)

-upala (inflammatio) je odgovor organizma na oštećenje tkiva. Predstavlja

dinamički proces u koji su uključena: vaskularna zbivanja, neurološka zbivanja,
humoralna zbivanja, stanična zbivanja

Slijed događanja:

1. Oštećenje (Alteratio)
-nakon kratke vazokonstrikcije (skupljanja krvnih žila) slijedi
vazodilatacija (širenje krvnih žila)
-tkivo oštećeno uzročnikom

2. Vaskularna i celularna reakcija s eksudacijom (Exudatio)

VASKULARNA REAKCIJA
a)Otok (Oedema)-nastaje zbog širenja krvnih žila, nakupljanja vode u
stanicama i izvan stanica
b)Lokalno crvenilo i toplina-zbog izlaska tekućine z krvnih žila

c)U početku je tekućina TRANSUDAT (bez stanica) a nakon izlaska

bjelančevina i stanica postaje EKSUDAT

Propusnost (permeabilnost) podrazumijeva lakoću kojom tvari mogu prolaziti kroz

zapreku
PASIVNI PROLAZ (izlazak kroz pore bez utroška energije)
AKTIVNI PROLAZ (za koji je potrebna energija)

CELULARNA REAKCIJA S EKSUDACIJOM

a) Stanice uključene u upalu
1. LEUKOCITI- prvi stižu na mjesto upale (3-4 dana)
2. LIMFOCITI, žive mjesecima i godinama
3. MASTOCITI (sadrže histamin)
4. PLAZMA STANICE
 b) MARGINACIJA ILI PERIFERNA ORIJENTACIJA LEUKOCITA (fenomen
slijeganja leukocita), kortikosteroidi blokiraju-protuupalni učinak
c) EMIGRACIJA je izlazak leukocita iz krvnih žila (aktivni proces). U prvih
30-40 min izlaze neutrofili a zatim monociti. Eritrociti izlaze pasivnim
transportom-dijapedeza. Životni vijke leukocita u tkivima je nekoliko dana
d) KEMOTAKSIJA je putovanje leukocita kroz ekstravaskularni prostor
prema nekoj tvari (gradijent koncentracije pozitivni i negativni), a
kemotaktične tvari mogu biti nekroza, raspali leukociti, bakterije, virusi i
sl.
e) AGREGACIJA, ili nagomilavanje leukocita u upalnom području (gnoj-raspali
leukociti-gnojna tjelešca)-gnojni ili purulentni eksudat
f) FAGOCITOZA ili uvlačenje makroskopski vidljivih čestica u citoplazmu
makrofaga, razgradnja enzimima
g) PROLIFERACIJA ili umnažanje krvnih žila (endotelne stanice) i vezivnih
stanica- cijeljenje

3. Bujanje veziva (Proliferatio)

-slijedi nakon alteracije, vaskularne i celularne faze
-prevladava umnažanje stanica i stvaranje novog tkiva
-umnažaju se endotelne stanice, stvaraju se nove kapilare, stvara se
mlado veziva, proliferacija upalnih stanica
-sve to čini GRANULACIJSKO TKIVO koje je rezultat proliferativne
faze upalnog procesa

ZNACI UPALE

-lokalni i opći

Lokalni znaci upale

1. TOPLINA (CALOR)- hiperemija, vazodilatacija

2. CRVENILO (RUBOR)- posljedica širenja krvnih žila

3. OTEKLINA (TUMOR)- povećani protok krvi i izlazak

tekućine (eksudat)

4. BOL (DOLOR)- posljedica pritiska tekućine na živce

5. OŠTEĆENJE FUNKCIJE (FUNCTIO LAESA)- posljedica oštećenja živčanih

vlakana ili edema

-neutrofili migriraju iz krvnih žila u inficirano područje kemotaksom , gdje

odstranjuju patogene procesom fagocitoze
Opći znaci upale

1. POVIŠENJE TJELESNE TEMPERATURE- posljedica učinka pirogenih tvari

endogenog (raspali leukociti) i egzogenog porijekla (bakterije)

2. MALAKSALOST

3. KLONULOST

4. TRESAVICA

5. MUČNINA

REGENERACIJA-CJELJENJE

-cijeljenje je obnavljanje oštećenih tkiva živim stanicama (isto tkivo-

regeneracija)

FIZIOLOŠKA REGENERACIJA (tkiva koja se stalno obnavljaju (endometrij,

krvotvorne stanice, koža, epitel GI sustava, spermatogoniji)

REPARATIVNA REGENERACIJA obnavljanje tkiva uništenih patološkim

procesom, tkivo slabije kvalitete a najčešći oblik je OŽILJAK

REPARATIO PER PRIMAM INTENTIONEM (restitutio ad integrum)

2h-krvni ugrušak koji ispunjava ranu

24h-akutna upala (vaskularna i stanična faza)

24-48h-urastanje tračaka epidermisa iz rubova rane, nestaju leukociti, dolaze

monociti, fibroblasti i kapilare (granulacijsko tkivo)

5 dana- rana ispunjena granulacijskim tkivom i kolagen (čvrstoća rane)

2 tjedna- izrazito umnažanje fibroblasta

1 mjesec- ožiljak građen od čvrstog veziva

REPARATIO PER SECUNDAM INTENTIONEM

-javlja se kod velikog gubitka tkiva

-dominira veliki gubitak tkiva

-pojačano stvaranje granulacijskog tkiva

-stvara se veći ožiljak

Na tijek cijenjenja utječu različiti čimbenici:

OPĆI: prehrana, hematološki poremećaji, stanje imunološkog sustava, razne

bolesti (diabetes usporava cijeljenje, hormoni)

LOKALNI: cirkulacija, strano tijelo, privlačenje rubova rane, vrsta tkiva

-parenhimski organi mogu regenerirati ako je očuvana vezivno-vaskularna podloga

-kod oštećenja mozga ganglijske stanice se mijenjaju glijom (ožiljak)

-kod oštećenja perifernog živca može doći do parcijalne regeneracije živčanog

produžetka ako je očuvan neuron

POREMEĆAJI CIJELJENJA

KELOID-prekomjerno stvaranje veziva

BUJANJE GRANULACIJA (divlje meso)

KONTRAKURE-deformiteti zglobova (nakon opkelina)

PODJELA UPALA

Obzirom koja faza dominira:

1. ALTERACIJSKA

2. EKSUDATIVNA

3. PROLIFERATIVNA

Obzirom na dužinu trajanja:

1. AKUTNA (Inflammatio acuta)

-traje kratko
 -izazvana je kratkotrajnim učinkom uzročnika

- prevladavaju eksudacija i emigracija leukocita

2. KRONIČNA (Inflammatio chronica)

-obično se nastavlja na akutnu premda ne uvijek (tuberkuloza, silikoza,

autoimuna reakcija)

-obično je proliferativnog karaktera

3. SUBAKUTNA

-prijelazna upala

4. SUBKRONIČNA

-prijelazna upala

Prema vrsti eksudata:

1. SEROZNA (inflammatio serosa)

-prevladava serozna eksudacija s malo leukocita i fibrina

-javlja se u rastresitim tkivima, serozni eksudat se može resorbirati

-ako se javlja na serozi i tjelesnim šupljinama rezultira nastankom izljeva,

a na sluznicama se naziva kataralna upala

2. FIBRINOZNA

-nastaje sa izlaskom fibrina, na serozi naslage koje nalikuju membranama

inflammatio pseudomemranacea)-difterija

-na seroznim membranama (poplućnica) izaziva krepitacije

-ako se taloži samo fibrin nastaje suhi pleuritis (pleuritis sicca)

Sudbina fibrina je: resorpcija i umnažanje veziva sa stvaranjem ožiljka

(priraslice)

3. HEMORAGIČNA (inflammatio haemorrhagica)

-prevladava nakupljanje eritrocita

-najčešći uzročnici su Streptokoki, bacil antraksa, kuge, virus gripe

 -ako se nalazi na seroznim ovojnicama treba misliti na tuberkulozu ili
maligni proces

4. GNOJNA

-upala sa dominacijom nastanka gnoja (pus) koji predstavlja raspale

neutrofile, fibrin, transudat, mikroorganizme, raspale stanice (tkivni
detritus)

-ako je uzročnik kemijska tvar onda je gnoj sterilan

-nakupljanje gnoja u šupljinama se naziva empijem (Empyema)

-upala intersticija je flegmona (Phlegmona)

-lokalizirana nakupina gnoja je apsces (Abscessus)

Prema vrsti uzročnika:

1. BAKTERIJSKE

2. VIRUSNE

3. GLJIVIČNE

Posebna vrsta upale je ona uzrokovana imunološkim oštećenjima (alergijske upale)

Stanja u kojima tkiva reagiraju pri kontaktu s nekom stranom tvari pri
ponovljenom kontaktu

NEPOSREDNA (rana reakcija)- nastaje nekoliko minuta na mjestu kontakta

antigen-antitijelo. Rezultira nekrozom i eksudacijom koja može biti hemoragična.
(cirkulirajuća antitijela)

POSREDNA (kasna reakcija) – nastaje 12-24 h nakon ekspozicije antigenu

(stanična preosjetljivost). Kasnije prevladava proliferacijska reakcija sa
stvaranjem granuloma.

PRIMJER: astma, peludna groznica, urtikarija, dječji ekcem, angioneurotski

edem

Uvriježeni latinski naziv INFLAMMATIO

Ime upale dobije se tako da se na zahvaćeni organ upalnom reakcijom doda
nastavak “itis”

Pr. Glomerulonephritis, Stomatitis, Orchitis, Endometritis, Pleuritis, Adnexitis

MIKROBIOLOŠKE UPALE

Upale uzrokovane živim mikro organizmima (bakterije, virusi), a nazivaju se

INFEKCIJE.

Posebnost je u tome da mikroorganizmi rastu u organizmu i trajan su stimulator

upalne reakcije.

Bakterije mogu oslobađati i neke toksine a mogu dovesti i do stvaranja

specifičnih antitijela.

Posljedice infekcije o:

1. Broju uzročnika

2. Virulenciji uzročnika

3. Otpornosti domaćina

Da bi došlo do infekcije moraju biti zadovoljeni sljedeći kriteriji:

1. Uzročnik mora dospjeti do organizma-stadij komunikabilnosti

2. Uzročnik mora prodrijeti u organizam-stadij invazivnosti

3. Uzročnik se mora prilagoditi na novu sredinu-stadij inkubacije

4. Uzročnik mora rasti i umnažati se-klinička manifestacija bolesti

TOKSEMIJA- prisutnost bakterijskih toksina u cirkulaciji.

Klinički: mučnina, povraćanje, slabost, bol a ako se radi o neurotoksinima

(botulizam) javlja se paraliza mišića

SEPTIKEMIJA-prisutnost bakterija u krvi. Primarna-nakon transfuzije zaražene

krvi a obično je sekundarna. Sekundarno zahvaćanje drugih orgnaa (apscesi)
SEPTIKOPIJEMIJA-u cirkulaciji i bakterije i toksini (stvaranje apscesa)

BAKTERIJEMIJA- nalaz bakterija u krvi ali bez znakova toksemije (prolazna

nakon vađenja zuba)

SAPREMIJA-prisutnost otrovnih produkata metabolizma u krvi koji nastaje kao

posljedica rasta saprofitnih uzročnika u nekrotičnom tkivu (gangrena)

TUBERKULOZA (TUBECULOSIS)

-uzročnik: Mycobacterium tuberculosae – acidorezistentni bacil (R.Koch 1882.)

a) M. tuberculosae (humani tip)-u 90% slučajeva izaziva plućnu tbc.

Ostalo: koža, drugi organi

b) M. tuberculosae (bovini tup)-tbc. Crijeva

Javlja se u dva oblika:

a) EKSUDATIVNI –nastaje kod prvog prodora uzročnika u organizam. Na

mjestu prodora i regionalnim limfnim čvrovima eksudat sa uzročnicima-
kazeozna nekroza

b) PRODUKTIVO-PROLIFERATIVNI-umnažanje upalnih stanica (histiociti)

sa nastankom epiteloidnih granuloma i orijaških stanica tipa Langhans-
TUBERKUL

Javlja se u dva oblika:

a) PRIMARNA –razvija se kod primarne infekcije bacilom a javlja se

PRIMARNI KOMPLEX (na mjestu ulaska i regionalni limfni čvorovi)

b) SEKUNDARNA- razvija se reaktiviranjem stare tuberkuloze ili

superinfekcijom postojećeg žarišta iz već izliječene tuberkuloze

Sudbina tuberkula:

-odlaganje vapna (kalcifikacija)

-hematogeni rasap i razvoj milijarne tbc

-ako se nekroza razmekša i isprazni kroz bronh ostaje šupljina (KAVERNA)

SIFILIS (LUES)

-spolna bolest, uzročnik Treponema palidum (Spiroheta) a prenosi se spolnim

kontaktom

-ulazna vrata: spolovilo, usna šupljina, koža

PRIROĐENI

-infekcija kroz placentu zaražene majke (spirohetemija).

-obično se razvija u 5 mjesecu trudnoće i u oko 20% slučajeva završi pobačajem.

-ako plod preživi rađa se sa promjenama na kostima i mekom tkivu sa sedlastim

nosom i deformitetima dugih kostiju

-na plućima pneumonia alba (infiltarti mononukleara u intersticiju pluća

STEČENI- III STADIJA

STADIJ I

-primarni (Ulcus durum-tvrdi vrijed), 3 tjedna nakon infekcije sako papula, zatim
vrijed čvrstih rubova uz povećane regionalne limfne čvorove

-histološki obliterirajući endarteritis sa plazma stanicama i limfocitima

-prolazi spontano nakon 3 tjedna

STADIJ II

-sekundarni (egzantematozni), javlja se 2-10 tjedana nakon primarnog kontakta

sa općim simptomima (glavobolja, povišena temperatura, bol, generalizirana
limfadenopatija, makulo-papularni osip)

-oko čmara vlažne papula (Condylomata lata)

-traje 3-5 godina sa povratima bolesti

STADIJ III

-tercijarni (neurosifilis) javlja se 5 i više godina nakon infekcije sa stvaranjem

granuloma-GUMME
-na velikim krvnim žilama- mesaortitis luetica) i progresivna paraliza i tabes
dorsalis (SŽS)

GLJIVIČNE INFEKCIJE

Uzroci:

-plijesni (Candida albicans)

-gljivice (Aspergillus fumigatus, Mucor mycosis)

Candida albicans

-živi na koži i sluznicama

-kod pada obrambenih snaga dovodi do upale

-širi se po sluznicama

-spore i hife gljivica (pod pravim kutom)

Aspergilus

-invazivna mikoza (prodire u krvne žile) i izaziva sistemsku bolest

POREMEĆAJ METABOLIZMA PIGMENTA

Pigmenti su tvari sa karakterističnom bojom.

a) javljaju se kao zrnca ili amorfna masa

b) najčešće su neškodljivi

c) nalaze se u normalnim tkivima kojima daju boju (krv, kosa, koža)

d) ako se poremeti njihov metabolizam nakupljaju se u većim količinama u tkivima

ili se nalaze na mjestima gdje ih obično nema

-endogeni (produkt stanica)

-egzogeni (unose se izvana)

ENDOGENI PIGMENTI

1. Krvni pigmenti porijekla eritrocita

2. Autohtoni pigmenti koji se stvaraju u stanicama neovisno o hemoglobinu

(melanin, lipokrom, lipofuscin, porfirin)

Krvni - hemoglobinski pigmenti

-nastaju iz hemoglobina koji sadrži željezo i uvjetuje boju krvi

-hemoglobin se oslobađa iz eritrocita i to unutar žila i izvan njih (razgradnja

hematoma)

-povećana količina hemoglobina u krvi oboji serum (hemoglobinemija) ili se

izlučuje urinom (hemoglobinurija), začepiti bubrežne kanaliće (nephrosis
haemoglobinurica)

Hemosiderin

-pigment hemoglobinskog porijekla

-žuto-smeđa zrnca koja se boje berlinskim modrilom

-obično ga fagocitiraju makrofagi (siderofagi)

-može nastati kao vitalna rekacija u živom tkivu (upala, krvarenje) a normalno se
nalazi u Kupferovim stanicama u jetri (rezerva željeza)

HEMOSIDEROZA je bolest nakupljanje željeza

- lokalna (krvarenje, podljev)

- opća (višestruke transfuzije, intravaskularna hemoliza u hemolitičkim

anemijama ili kod povećanog unosa željeza)

-rijetki oblik je idiopatska (fibroza pluća)

HEMOKROMATOZA- nastaje prekomjernom resorpcijom željeza iz probavnog

sustava

-drugi naziv je BRONČANI DIJABETES jer se željezo taloži u stanicama jetre,

Kupferovim stanicama, stanicama gušterače, endokrinih žlijezda, koži, stanicama
bubrežnih kanalića a klinički se manifestira tamnijom kožom, cirozom jetre i
razvojem dijabetesa

Bilirubin

-pigment zlatno žute boje porijekla hemoglobina

-nastaje u krvi ili lokalno oko žarišta krvarenja

-bilirubin iz krvi prihvaćaju hepatociti i putem žući izlučuju

-pojava pigmentiranja bilirubinom- žutica (Icterus)

ICTERUS

-opći (i. universalis) posljedica povećanje serumskog bilirubina

-lokalni (i. localis) oko mjesta krvarenja

-bilirubinurija (izlučivanje urinom)- bilirubinski cilindri u bubregu(nephrosis

cholaemica)

Vrste žutice:

1. Resorpcijska žutica (icterus resorbtionis, maechanica, stagnationem, e

compresione)

-nastaje zbog zapreke u žućnim vodovima i nemogućnosti otjecanja žući

-stolica bijela (Acholia)

2. Retencijska žutica (icterus retentionis)

-nastaje zbog oštećenja hepatocita te žuć zaostaje u cirkulaciji

-stolica nije bijela, u urinu bilirubinurija

3. Hemolitička žutica (icterus haemolyticus)

-posljedica hemolize eritrocita (transfuzije, razgradnja eritrocita u

velikim krvnim podljevima)

-stolica i mokraća tamniji

-podvrsta novorođenačka žutica (icterus neonatorum) nastaje 2-5 dana

nakon poroda a posljedica je Rh inkompatibilnosti

Drugi krvni pigmenti:

MALARIČNI MELANIN- crna zrnca u makrofagima slezene, jetre i limfnim
čvorovima. Sličan melaninu, sadrži željezo.

MIOGLOBIN- služi za prijenos kisika u mišićima, daje crvenu boju mišićima a

može napustiti stanice i naći se u serumu (myoglobinaemia) i urinu
(myoglobinuria). Najčešće nastaje u crush sindromu.

FORMALINSKI PIGMENT nastaje iz hemoglobina nakon smrti pod djelovanjem

formalina.

Autohtoni pigmenti

-nastaju u stanicama i u njima se prekomjerno nakupljaju

pr. melanin

- nalazi se u koži, irisu, korioidei, retini

- nastaje iz aminokiselina (fenilalanin i tirozin)

- pojačano nakupljanje-hiperpigmentacija:

prirođena

stečena

lokalna (pjege-ephelides i lentigines) i madež-naevus)

opća

- nedostatak pigmenta-depigmentacija:

opća-albinismus

lokalna (leukoderma-koža, leukotrichia-kosa)

stečena -vitiligo

LIPOFUSCIN (žuto smeđi pigment koji se nakuplja u stanicama jetre, srčanog

mišića, nadbubrežne žlijezde, ganglijskim stanicama (pigment starenja)

LIPOKROM pigment žute boje u masnom tkivu

CEROID žućkasti pigment koji nastaje nakon resorpcije tkiva koje sadrži mast
pa se javlja u cirozi jetre

PORFIRIN je predstadij nastanka hemoglobina i mioglobina

EGZOGENI PIGMENTI

-egzogeni pigmenti nisu uvijek pravi pigmenti jer mogu biti tvari bez boje ali
strani tijelu (disanje i probava)

-prašinu odstranjuje respiratorni sustav (cilindrične stanice s trepetljikama),

jedan dio dospijeva do plućnog intesticija- PNEUMOKONIOZE (važno da li su
tvari inertne ili aktivne)

Pneumokonioze:

ANTRAKOZA- ugljena prašina, kopači ugljena, phtisis antra

SILIKOZA- kremena prašina (SiO2), granulomi, fibroza, Cor pulmonale

AZBESTOZA- udisanje azbesta, fibroza, bez granuloma

BARITOZA- baritna prašina-inertna tvar

SIDEROZA- čestice željeza, mala upalna reakcija

ARGIROZA- unošenje soli srebra, upala nedostaje

SATURNOZA- olovo u zubnim desnima

TETOVAŽA- hotimično unošenje pigmenta ispod kože

NEOPLAZME (TUMORI)

- TUMOR (OTEKLINA)

- NEOPLAZMA (NOVOTVORINA)

- RAK (oznaka za sve zloćudne tumore)

- ONKOLOGIJA (Onkos-oteklina) - znanost o tumorima

-predstavlja abnormalnu nakupinu tkiva čiji rast nije kontroliran i nadmašuje rast
normalnog tkiva te nastavlja rasti nakon prestanka djelovanja uzroka koji je za
sada nepoznat

-ova nakupina tkiva je nesvrsishodna i autonomna ali ovisna o domaćinu zbog

prehrane, opskrbe krvlju i hormonske potpore
NAČIN RASTA (multicentričan ili unicentričan)

1. EKSPANZIVNO- jednolično povećanje tumora na sve strane, potiskuje

okolno tkivo, stvara čahuru, atrofija okolnog tkiva

2. INFILTRATIVNO- raste neravnomjerno, urasta u okolno tkivo poput

krakova (rak), odstranjenje kirurški teško

3. DESTRUKTIVNO- kraj infiltrativnog rasta jer uništava zdravo tkivo i

prelazi u druge organe

MAKROSKOPSKI IZGLED TUMORA

1. ČVOR (NODUS)

2. POLIP (čvor koji raste blizu površine sluznice)

3. ULKUS (čvor koji raste blizu površine sa nekrozom)

4. PAPILOM (stvaranje resica)

5. SOLIDNI kompaktni bez šupljina

6. CISTIČNI stvaraju šupljine

GRAĐA TUMORA

A) TUMORSKI PARNEHIM (tumorske stanice)

B) TUMORSKA STROMA (vezivno tkivo)

-kod epitelnih tumora stroma se razlikuje od tumorskog parenhima, a njihov

odnos podsjeća na organ u koje su nastali (ORGANOINA GRAĐA) te su to
HOMEOTOPIČNI TUMORI

-kod mezenhimalnih tumora nema jasne granice između parenhima i strome

(HISTIOIDNA GRAĐA), strukturom ne nalikuju na niti jedan organ te su tumori

HETEROTIPIČNI
-svi tumori mogu biti građeni od ZRELIH ili NEZRELIH stanica (dobro ili slabo
diferencirani)

-tumori su skloni sekundarnim promjenama (degeneracija, nekroza, upala,

krvarenje)

PODJELA TUMORA

Klinička podjela je temeljena na činjenici da li tumor ugrožava život domaćina:

1. Dobroćudni (benigni)

-rastu sporo, ekspnazivno, očahureni, maleni, lako se kirurški odstranjuju,

stanice zrele, mitoze rijetke, ne dovode do smrti ali prognoza ovisi o
lokalizaciji

2. Zloćudni (maligni)

-dovode do smrti ako se ne liječe, rastu infiltrativno, destruktivno,

metastaziraju (osim tumora mozga i bazeocelularnog karcinoma kože),
recidiviraju, dovode do kaheksije, osjetljivi su na zračenje i kemoterapiju i
to bolje ako su slabo diferencirani

3. Granični

-imaju svojstva jednih i drugih, nazivaju se i proliferativni tumori (jajnik)

jer imaju izgled malignog tumora bez invazije strome

-podjela prema porijeklu temeljena na porijeklu iz određenih tkiva (organ +

nastavak “oma)

-mezenhimalni i epitelni

Mezenhimalni:

Dobroćudni: LIPOMA; FIBROMA; MYOMA

Zloćudni: SARCOMA

Epitelni:

Dobroćudni: ADENOMA, PAPILLOMA, CYSTOMA; CYSTADENOMA

Zloćudni: CARCINOMA

-tumori su obično građeni od stanica jednog zametnog listića (mezoderm,

ektoderm, endoderm),a ako su građeni od više TERATOMI

Diferenciranost tumora- stupanj sličnosti tkivu iz kojeg je nastao

Anaplazija- pojam koji se upotrebljava za slabo diferencirane stanice (svi su

maligni). Stanice su polimorfne, poremećen odnos jezgre i citoplazme (normalna
stanica 1:4-1:6, zloćudna 1:1). Raspored kromatina poremećen, mitoze, poremećaj
stratifikacije

Dijagnoza zloćudnog tumora se postavlja na temelju: INVAZIJE okolice i

METASTAZIRANJU

CARCINOMA IN SITU - nema širenja kroz bazalnu membranu (klinički stadij 0-

okom nevidljive promjene)

Invazivnost - rezultat infiltrativnog i destruktivnog rasta

METASTAZIRANJE proces odlaska tumorskih stanica na druga mjesta gdje

počinju rasti i dijeliti se

1. Širenjem kroz limfne žile-limfogeno

2. Embolizacijom krvnih žila

3. Širenjem kroz tjelesne šupljine

4. Presađivanjem

U MEHANIZMU ŠIRENJA TUMORA VAŽNO JE:

1. Smanjenje kohezivnosti tumorskih stanica - odbojni električni naboji i

manjak Ca

2. Gubitak inhibicije rasta

3. Veća pokretljivost tumorskih stanica

4. Vođenje prema dodiru - vezivna osnovica

5. Stvaranje enzima
 6. Sposobnost presađivanja

ČIMBENICI KOJI UPRAVLJAJU MEHANIZMOM METASTAZIRANJA:

1. Veličina i brzina rasta i anaplazija tumora

2. Broj embolusa tumorskog tkiva

3. Intenzitet opskrbljenosti krvlju

4. Postojanje mehaničke traume i pomicanja tumora

5. Utjecaj tjelesnih hormona na tumor

6. Imunološki odgovor domaćina na neoplazmu

FUNKCIONALNO PONAŠANJE TUMORA:

1. Povremeno sintetiziraju hormone –posljedica za domaćina (štitnjača,

suprarenalna žlijezda, jajnik, gušterača-tumori langerhansovih otočića)

2. Slabe imunološki odgovor organizma

3. Stvaraju neke tvari i mijenjaju funkciju sžs ili koštane srži

Karcinogeneza

-uzrok rasta neoplazmi je nepoznat- uzroci brojni

-ONKOGENI VIRUSI- oko 150 onkogenih virusa i to DNK i RNK (oko 2/3),
PAPOVA (papiloma polioma vakuolizirajući), bradavica –kondilom, Herpes virusi i
EBV (Epstein-Barr)

-KARCINOGENE KEMIKALIJE- čađa-rak skrotuma dimnjačara, katran-rak

kože, aromatski ugljikovodici (benzen) i aromatski amini, dim cigarete, nikl, soli
kroma

-RADIOAKTIVNO ZRAČENJE- medicinsko i atomski incidenti, leukemije,

karcinomi

-OSTALI UZROČNICI- ultraljubičasto zračenje, upala, mehanički pritisak (lula)

Sklonost neoplaziji
-u oko 50% slučajeva postoje dokazi o utjecaju okoliša na nastanak neoplazme
(kemijski čimbenici)

-regionalna povezanost- način prehrane, običaji, kvaliteta života

-utjecaj dobi- za karcinome vršak incidencije 55-75 godina, sarkomi mlađa dob,
tumori isključivo dječje dobi (Willms-ov tumor, retinoblastom)

-spol- svi tipovi raka su češći u muškaraca (osim dojke), pluća

-nasljedno javljanje - polipoza crijeva, karcinom debelog crijeva,

neurofibromatoza, karcinom dojke

-postavljanje dijagnoze je timski rad

Metode:

-eksfolijativna citologija (PAPA)

-biokemijske metode (funkcionalna aktivnost tumora-kisela fosfataza, alkalna

fosfataza, inzulin, globulini)

-UZ

-CT

-MR

-endoskopske pretrage

-tretman ovisi o točnosti dijagnoze (95-98% točno)

-određuje se i stupanj zrelosti tumora, klinički stadij bolesti (TNM sustav)

GENETSKI POREMEĆAJI

Morfologija i struktura kromosoma

- svaka stanica ima 46 kromosoma koji čine 23 para

- od 46 kromosoma 22 para su morfološki jednaki u oba spola (AUTOSOMNI-

tjelesni) dok su SPOLNI KROMOSOMI u žena parni (xx) a u muškarca različiti
(xy)
-podjela kromosoma temeljena na njihovom broju, veličini i položaju - STANIČNI
KARIOTIP

-STRUKTURNI GEN šifrira nizove aminokiselina bez kontrole drugih nesrodnih

gena

- GEN OPERATOR djeluje na regulaciji strukturnih gena, Skup strukturnih gena i

operatora čini OPERON

-svi se višestanični organizmi razvijaju iz jednog diploidnog zigota (svaka stanica

ima istu genetsku poruku)

Bolesti u čovjeka:

-bolesti uzrokovane okolišem

-bolesti genetske naravi

-bolesti kombinacija oba čimbenika

Genetske bolesti:

-bolesti porijekla mutacije gena

-bolesti porijekla mutacije kromosoma

-bolesti nastale zbog odstupanja od poligenog sustava (više ili manje od 46

kromosoma)

Mutacije gena i kromosoma

-mogu zahvatiti autosomne i spolne kromosome

-mogu se vidjeti EM

-uzroci mutacije mogu biti ionizirajuće zračenje, lijekovi (talidomid), virusi

-nastale promjene redosljeda aminokiselina dovode do promjene FENOTIPA

(kliničko izražavanje bolesti)

-broj kromosoma u normalnoj stanici je DIPLOIDAN (2n)

-ako u mitozi sve kromatide odu na jedan pol stanice broj kromosoma je
TETRAPLOIDAN (4n)

-ako podjela zahvati samo jednu polovicu a druga se ne dijeli nastaje

TRIPLOIDAN (3n) broj kromosoma

-POLIPLOIDAN broj u malignim stanicama

-ANEUPLOIDIJA ako neadekvatna raspodjela zahvati samo jedan kromosom

(jedna stanica kćer ima 47 a druga 45 kromosoma)

-ako se briše dio kromosoma DELECIJA

-ako se kromosom podvostručava DUPLIKACIJA

-obrtanje kromosoma INVERZIJA

-izmjena mjesta kromosoma TRANSLOKACIJA

Klinički poremećaji nastali mutacijom gena

1. OTAC MOŽE PRENIJETI BOLESNA OBILJEŽJA SAMO NA SVOJE

KĆERI. Ako je majka zdrava sve kćeri će biti nositelji poremećaja ali
fenotipski normalne
xx+xy= xx; xx; xy; xy

2. MAJKA NOSITELJ PRENOSI NENORMALNA OBILJEŽJA SAMO NA

50% SVOJIH KĆERI. Kćeri će biti normalne ako je otac normalan.
Međutim 50% sinova će ispoljiti bolest
xx+xy= xx; xx; xy; xy

3. MUŠKARAC S POREMEĆAJEM MORAO JE DOBITI NENORMALNO

OBILJEŽJE OD SVOJE MAJKE
xx+xy= xx; xx; xy; xy

4. ŽENA NOSITELJ MOGLA JE ODREĐENO OBILJEŽJE DOBITI I OD

OCA I OD MAJKE
 xx+xy= xx; xx; xy; xy
xx+xy= xx; xx; xy; xy
-X kromosom je nositelj oko 2300 gena, a kontrolira oko 60 fenotipskih obilježja

-Y kromosom prenosi jedno do sad poznato fenotipsko obilježje “dlakave uši”

-spolni kromosomi haplodni broj, somatske stanice diploidni broj kromosoma

XX ženski spol

XY muški spol

-muške i ženske spolne osobine nisu uvijek do kraja razjašnjene pa nastaju

poremećaji ITERSEKSUALIZAM

KLINEFELTER-ov sindrom (testikularna disgenezija)

-1:50.000 muške djece

hipogonadizam

-eunuhoidni izgled, duge noge, atrofični testisi, malo vanjsko spolovilo,

ginekomastija

-manjak sekundarnih spolnih osobina

-sterilitet

-kariotip 47/xxy

TURNER-ov sindrom

-kariotip X0

-spolno infantilne, bez sekundarnih spolnih obilježja, niskog rasta

-umjesto gonada tračke veziva

DOWN-ov sindrom

-mutacija autosomnog gena

-47 kromosoma

-na paru 21 jedan kromosom više - 2n+1 trisomija

-Mentalno zaostajanje, kose oči, majmunska brazda na ruci, jezik viri iz usne
šupljine, kratki svinuti peti prst

POREMEĆAJI TJELESNIH TEKUĆINA I HEMODINAMIKE

-oko 70% ljudskog tijela čini voda

1. INTRACELULARNA

2. EKSTRACELULARNA

a) Intravaskularna

b) Intersticijska

Poremećaj ravnoteže tekućine

1. VIŠAK TEKUĆINE (edem)

2. MANJAK TEKUĆINA (dehidracija)

EDEM je nenormalno nakupljanje tekućine u intercelularnom i intracelularnom

prostoru ili tjelesnim šupljinama

Anasarca - opći edem, potkožno tkivo i šupljine

Ascites - trbušna šupljina

Hydrothorax - prsište

Hydropericardium - osrčje

Hydrocephalus - moždane komore

Hydrarthron – zglob

Lymphoedema - edem zbog zastoja u limfnim žilama

-edematozni dijelovi su blijedi, mekani, natečeni, pod prstom ostaje trag

-lokalni - noge posljedica otežane venske cirkulacije

Lokalni edem može nastati zbog:

a) opstrukcije limfnih žila /tumor, filirijaza, trauma, zračenje

b) povećanja propusnosti krvnih žila (osip, urtike)

c) lokalno povećanje hidrostatskog tlaka (tromboza vena, tumor, zavoj, gips,

varikoziteti, trudnoća)

-visceralni - mozak, pluća-terminalna faza bolesti

organi postaju veliki, blijedi, teški, vlažni

EDEM PLUĆA posljedica zatajenja lijeve klijetke srca

EDEM MOZGA- posljedica traume mozga ili infekcije

Da bi edem nastao:

1. Povećanje hidrostatskog tlaka kod srčane dekompenzacije

2. Sniženje koloidno-osmotskog tlaka kod bubrežnih bolesti zbog gubitka

bjelančevina

3. Nedovoljno stvaranje serumskih proteina (ciroza jetre)

4. Oštećenje propusnosti vaskularnog endotela (toksična oštećenja)

Srčani edem - nakupljanje tekućine u nižim dijelovima tijela (noge) a rezultat je

zadržavanja tekućine (hipervolemija)

Bubrežni edem - rezultat gubitka serumskih proteina, zadržavanja Na, povećanaj

ekstracelularne tekućine, nakuplja se po cijelom tijelu (meka tkviva lice, vjeđe)

DEHIDRACIJA je manjak vode u organizmu

Uzroci:

1. Smanjeno uzimanje vode (koma, akutna psihoza, ili kad nema vode za piće)

2. Povećani gubitak vode uobičajenim mehanizmima (koža, pluća, crijeva,

bubrezi)

3. Prekomjerno izlučivanje otopljenih mokraćnih tvari s poliurijom (dijabetes,

Addison-ova bolest, povraćanje, proljevi)
HIPEREMIJA ILI KONGESTIJA- pojačano crvenilo tkiva uvjetovano
proširenjem krvnih žila

AKTIVNA- pojačani mišićni napor

PASIVNA- posljedica srčane dekompenzacije

OPĆA- zahvaća cijelo tijelo

LOKALNA- na mjestu upale, rasta tumora, tromboze

-ako je hiperemija na razini kapilara nastaje edem

-histološki: pojačana prokrvljenost tkiva

KRVARENJE (HAEMORRHAGIA) je izlazak krvi iz vaskularnih prostora

Prema mjestu nastanka:

1. Iz srca (izravna ozljeda srca ili bolest)- tamponada

2. Arterijsko- mlazovi uz puls, svjetlo crvena krv

3. Vensko krvarenje- izlazi jednolično i sporo, tamnocrvene boje

4. Kapilarno-sitne kapljice

5. Parenhimatozno-kod oštećenja organa, slično kapilarnom ali obilnije jer su

oštećene i arterije i vene

Prema uzroku nastanka:

Haemorrhagia per rhexin- posljedica bolesti žile

Haemorrhagia per diaresin- mehanička sila

Haemorrhagia per diabrosin-patološki proces oko žile

Haemorrhagia per diapedesin- propusnost žile

Prema trenutku nastanka:

1. PRIMARNO- odmah nakon oštećenja žile

2. SEKUNDARNO- posljedica infekcije u rani

3. REAKCIJSKO- nastaje obično 24 h nakon ozljede

Prema mjestu i načinu:

MANIFESTNO- VIDLJIVO (vanjsko)

OKULTNO- SKRIVENO (unutarnje)

-akutni gubitak 10-20% krvi može proći bez posljedica kao i kronični gubitak
znatno veće količine krvi.

-nagli gubitak većih količina krvi dovodi do HEMORAGIJSKOG ŠOKA

-katkad i manji gubici mogu imati učinak na mozak

-kronični gubici dovode do ANEMIJE

TROMBOZA (Thrombosis) je proces nastanka tromba (thrombus) intavitalno i

intavaskularno

-češće u venama nego u arterijama

-posljedice su oštećenje cirkulacije i ishemija

-može se fragmentirati i dislocirati (embolus)

-ako djelomice zatvara krvnu žilu razvija se atrofija i nekroza tkiva zbog
ishemije

-ako u cijelosti ispunjava žili nastaje infarkt (žarišna nekroza)

-TROMB je slojevita masa koja sadrži eritrocite, leukocite, trombocite u mreži

fibrina

-u arterijama sadrži fibrin i trombocite- bijeli KONGLUTINACIJSKI

-u venama trombi su posljedica zastoja- crveni KOAGULACIJSKI- odljevni (list

noge, natkoljenice, vene male zdjelice, ilijačne

Obzirom na mjesto:

MURALNI ili PARIJETALNI- nastaje na mjestu oštećenog endotela i ima bijelu

glavu i crveni rep
OKLUZIVNI nastaje u manjim arterijama kao srčane, moždane, femoralne i
ilijačne

Patogeneza tromboze:

1. Promjene u stijenci krvnih žila (endotel)

2. Poremećaj toka krvi (zastoj, vrtlozi)

3. Promjene u sastavu krvi (povećanje broja trombocita, fibrina)

Za održavanje tekućeg stanja krvi je važno:

1. Arhitektura krvnih žila

2. Normalni laminarni tok krvi

3. Kontrolirani stanični i kolidni sastav krvi

4. Kontrola zgrušavanja krvi

Sudbina tromba:

1. Širi se i povećava, začepi veću krvnu žili i dovede do smrti

2. Fragmentira se i stvori emboluse

3. Razgradi se fibrinolitičkim djelovanjem i resorbira

4. Vezivno se organizira (tromb je strano tijelo za organizam, izaziva lokalnu

upalnu reakciju, razmekša se,rekanalizira i organizira)

Učestalost tromboze:

- Najčešća u srčanih bolesnika (dekompenzacija srca, infarkt miokarda,

reumastka bolest srca)

- Ateroskleroza (osobito s dijabetesom)

- Teške opekline

- Trauma

- Stanja nakon poroda, velikih operacija

- Bolesti koje zahitjevaju duže ležanje

 - Učinak lijekova (kontraceptivi)

EMBOLIJA

-emobulus je intaravaskularna masa koja može biti solidna, tekuća, plinovita koju
krv nosi od mjesta nastanka

-nastaje iz tromba u 99% slučajeva (TROMBOEMBOLIJA)

-rijeđi oblici su iz koštane srži, tumorskog tkiva, stranog tijela (zrak, dušik),
amnijska tekućina, masti

Tromboembolija

-cirkulirajući tromboembolus najčešće dovodi do plućne embolije (najčešće iz

vena donjih ekstremiteta)

-paradoksalna embolija- embolus iz vena donjih ekstremiteta kroz otvoren

Foramen ovale dospije u veliku cirkulaciju i dovede do začepljenja aretija mozga,
bubrega, slezene

-jašući embolus - na račvištu plućne arterije

SUDBINA EMBOLUSA:

-može se raspasti fibrinolitičkim djelovanjem

-može oštetiti intimu krvnih žila i biti izvor tromboze

-može se organizirati- rekanalizirati

Posljedice tromboembolije:

1. Kvaliteta embolusa: Aseptični tromb dovodi do prekida cirkulacije,

septični izaziva žarište gnojenja, tumorski dovodi do razvoja metastaze

2. Veličina embolusa: Mali embolus može biti beznačajan, veliki izaziva

trenutačnu smrt

3. Brzina razvoja embolusa: nagli izaziva trenutačnu smrt, polagani- uspiju se

razviti kolaterale i nadoknaditi prekid cirkulacije

4. Lokalizacija embolusa: u mišićnim arterijama ne moraju se razviti

simptomi, vitalne arterije (mozak, pluća) ishod je fatalan
Vrste embolije:

ZRAČNA EMBOLIJA - posljedica prodora zraka u vene koje su fiksirane za

okolna tkiva te ne mogu kolabirati niti se kontrahirati (vene gravidnog uterusa,
vrata, nadlaktice)

Uzrok: Infuzije, transfuzije, intravenozne injekcije, operacije, kesonska bolest-

kod dekompresije se oslobađa N u obliku mjehurića

MASNA EMBOLIJA - razaranje masnog tkiva (frakture, nagnječenja), zahvaća

pluća, mozak, bubrege

EMBOLIJA PLODOVOM VODOM (Amnijska tekućina)

EMBOLIJA STRANIM TIJELIMA - mikroparaziti, stanice tumora

INFARKT

-lokalizirano područje ishemijske nekroze nastalo zbog dolaska aretrijske ili

odlaska venske krvi

-najčešći uzroci tromboza i embolija

-posljedica teže ateroskleroze

-kompresija vaskularnih prostora izvana (tumor, priraslice, upala) torzijom

peteljke na kojoj se organ nalazi (crijevo, jajnik)

Vrste infarkta:

ANEMIČNI- bijeli, arterijski u solidnim organima

HEMORAGIČNI- crveni, venski, u rahlim tkivima (pluća)

SEPTIČNI

ASEPTIČNI

Morfologija infarkta:

-klinastog izgleda - vrh na opstrukciji žile, baza periferno

-slabo ograničeni u početku, nakon 24h oštro ograničeni

-svi su infarkti područje koagulacijeke nekroze (osim mozga-kolikvacijska)

-oko područja nekroze je područje krvarenja, hiperemije i upale

-na površini su naslage fibrina

Cijeljenje infarkta:

-upalna reakcija

-regeneracija

-stvaranje vezivnog ožiljka

Težina oštećenja ovisi o:

-općem stanju krvi i kardiovaskularnog sustava anatomskom obliku opskrbe krvi

(dvostruki krvotok-nutritivni i funkcionalni, brojne anastomoze)

-brzini razvoja opstrukcije

-osjetljivosti tkiva na ishemiju

ŠOK (hemodinamski urušaj)

-stanje hemodinamske insuficijencije koja dovodi do poremećaja perfuzije tkiva

zbog čega nastaje nedovoljna oksigenacija tkiva

-oštećenja su prolazna ali mogu ostati trajna ukoliko je prekid cirkulacije potpun

Djelovanje šoka na organizam:

-smanjeni minutni volumen srca dovodi do smanjenja metabolizma

-rani simptom je slabost mišića (slab opskrba krvlju)

-sniženje tjelesne temperature

-poremećaj mentalnih funkcija (stupor i zakazivanje podsvjesnih funkcija

-akutna tubularna nekroza epitela kanalića bubrega (ATN)

LIJEČENJE MORA ZAPOČETI ODMAH UKLANJANJEM UZROKA A ZATIM
SIMPTOMATSKOM TERAPIJOM!!!!

Klasifikacija šoka:

PRIMARNI- sinkopa ili nesvjestica, emocionalna podraženost, parasimpatikus,

vazodilatacija, bijeg krvi na periferiju

SEKUNDARNI

1. HEMORAGIČNI- nagli gubitak 10-20% krvi ili lagani 40%

2. TRAUMATSKI- trauma s krvarenjem, može i neurogeno djelovanje s

poremećajem vazomotorne regulacije bijeg krvi na periferiju

3. KIRURŠKI- podvrsta traumatskog

4. KARDIOGENI- nastaje zbog zatajenja srca zbog infarkta, tamponade,

aritmije, rupture papilarnih mišića

5. ANAFILAKTIČKI-uzrokovan alergijskim stanjme

6. SEPTIČKI- posljedica je infekcije čiji se uzročnici rašire po tijelu

(peritonitis, sepitikemija, gangrena)

7. ENDOTOKSIČNI- podvrsta septičkog šoka a izazvan toksinima bakterija

(E. Coli), hipovolemija, insuficijencija srca, mikrocirkulacijski procesi

8. ZBOG OPEKLINA- ovisi o % opečene površine, nastaje zbog gubitka

tekućine

IREVERZIBILNI

REVERZIBILNI

-nema kliničkih pokazatelja koji mogu ukazati na prelazak šoka iz reverzibilnog u

ireverzibilini