Силабус Мистецтво Лікування Краматорськ 2021

№3 додаток 2 (179) 2021
Галникіна Світлана Олександрівна,

ЗАн.,ПІДТРИМКИ
д. мед. професор курсу
дерматовенерології
Тернопільського національного
медичного університету
імені І. Я. Горбачевського,
м. Тернопіль
Матеріали
тренінг-програми
для лікарів
«Мистецтво лікування»
Краматорськ
18–19 березня 2021 р.
«МИСТЕЦТВО ЛІКУВАННЯ»
№ 3 (179) ДОДАТОК 2
2021 р.
Більше ніж медичний журнал

Організатори
ТОВ
«Мистецтво
лікування»
Графік проведення тренінг-програми

«Мистецтво лікування» онлайн на 2021 рік
Трансляція на сайті: www.apam.org.ua
Тренінг–програма для лікарів Тренінг–програма для лікарів

Дата «Мистецтво лікування: післядипломний Дата «Мистецтво лікування: післядипломний
курс професійного вдосконалення» курс професійного вдосконалення»
25–26 березня Херсон 22–23 липня Маріуполь

15–16 квітня Чернівці 16–17 вересня Ужгород
22–23 квітня Львів 29–30 вересня Чернігів, Житомир, Черкаси
13–14 травня Харків 7–8 жовтня Вінниця
20–21 травня Рівне 28–29 жовтня Івано–Франківськ
27–28 травня Полтава 25–26 листопада Харків
10–11 червня Луцьк 2–3 грудня Запоріжжя
17–18 червня Миколаїв 9–10 грудня Кривий Ріг
1–2 липня Суми 16–17 грудня Тернопіль
15–16 липня Одеса
Дата Захід Дата Захід

2 квітня Мистецтво лікування: менеджмент болю 12 листопада Мистецтво лікування: менеджмент болю
Інфекційний контроль. Інфекційний контроль.
25 червня 19 листопада
Від профілактики до лікування Від вакцинації до лікування
30 липня Стрес. Тривога. Психоемоційне здоров’я 21–23 грудня Конгрес «УкрМедІнфо 2021», Київ
Інфекційний котроль.
1 жовтня
Від вакцинації до лікування
www.facebook.com/apam.org.ua apam.info@gmail.com
instagram.com/apam.org.ua 050-447-30-75
www.youtube.com/apamua
Зміст
ПРЕДІАБЕТ: СКРИНІНГ, ПРОФІЛАКТИКА, ЛІКУВАННЯ
О. М. Барна . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 «Мистецтво лікування»
ЯКІ ПЕРЕВАГИ ПРИЗНАЧЕННЯ БЕТА-БЛОКАТОРІВ Журнал практикуючого лікаря
ІЗ ВАЗОДИЛАТУЮЧИМИ ВЛАСТИВОСТЯМИ? МЛ №3 додаток 2 (179) 2021
О. Г. Несукай . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
МІФИ ЩОДО ЛІКУВАННЯ КАРДІОЛОГІЧНИХ
ТА ЕНДОКРИННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ У ПРАКТИЦІ СІМЕЙНОГО ЛІКАРЯ Журнал заснований у червні 2003 р.
Л. К. Соколова, Л. А. Міщенко . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 за ініціативи В.В. Шафара
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ, АРИТМІЇ, СТРЕС: Редакційна колегія
ЗНАЧЕННЯ СИМПАТИЧНОГО ОВЕРДРАЙВУ
О. М. Барна . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
Шеф-редактор: Гойда Н.Г.
Модератор розділів: Барна О.М.
ДЕПРЕСІЯ – НОВИЙ ВИКЛИК СУЧАСНОГО СВІТУ Науковий редактор: Барна О.М.
Т. В. Колесник . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
АНТИЕЙДЖИНГ: ЧИ ІСНУЄ МОЛЕКУЛА ДОВГОЛІТТЯ? Редакційна рада
О. М. Барна . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Голова редакцiйної ради: Вороненко Ю.В.
БЕЗСИМПТОМНА ГІПЕРУРИКЕМІЯ: ЧИ ПОТРІБНО ВТРУЧАТИСЯ? Члени редради: Амосова К.М., Бабак О.Я., Бережний В.В.,
НА ПЕРЕХРЕСТІ ДУМОК РЕВМАТОЛОГА І НЕФРОЛОГА Бобров О.Є., Боднар П.М., Біловол О.М. Вдовиченко Ю.П.,
І. Ю. Головач, С. В. КушнІренко . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
Волосовець О.П., Герцен Г.І., Головченко Ю.І.,
Жабоєдов Г.Д., Заболотний Д.І, Запорожан В.М., Захараш М.П.,
БАГАТОФАКТОРНА КОРЕКЦІЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОГО РИЗИКУ Зербiно Д.Д., Зозуля І.С., Калюжна Л.Д., Кравченко А.М.,
Т. В. Гетьман . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 Крамарєв C.О., Максименко С.Д., Мiнцер О.П.,
РАЦІОНАЛЬНА АНТИБІОТИКОТЕРАПІЯ НЕГОСПІТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ Мiтченко О.I., Мiшалов В.Г., Напрєєнко О.К.,
В ЧАСИ COVID-19: ОНОВЛЕНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ Нiконенко О.С., Пасєчнiков С.П., Передерiй В.Г.,
О. К. Дуда . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 Перцева Т.О., Пирiг Л.А., Радзiховський А.П.,
Рощин Г.Г., Сичов О.С., Стаднюк Л.А., Тронько М.Д.,
КЛІМАКТЕРИЧНИЙ ПЕРІОД У ЖИТТІ ЖІНКИ: Трахтенберг І.М., Фещенко Ю.І., Харченко Н.В.,
НОРМА ТА ПАТОЛОГІЯ Хвисюк О.М., Цимбалюк В.I., Шунько Є.Є.
А. О. Ісламова . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
ОГЛЯД СУЧАСНИХ РЕКОМЕНДАЦІЙ З ЛІКУВАННЯ Передплатний індекс 08651
ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ 2-ГО ТИПУ
О. В. Камінський . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 Видається за наукової пiдтримки
Національної академії медичних наук України,
ПІДХОДИ ДО ІМУНОКОРЕКЦІЇ У ПАЦІЄНТІВ Нацiонального медичного унiверситету
З ЧАСТИМИ ІНФЕКЦІЯМИ ВЕРХНІХ ДИХАЛЬНИХ ШЛЯХІВ імені О.О. Богомольця,
І. Я. Господарський . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56 Національного університету охорони
УПРАВЛІННЯ СЕРЦЕВО-СУДИННИМ РИЗИКОМ – здоров’я України імені П.Л. Шупика,
МЕТА КОЛИШНЯ, ПІДХОДИ НОВІ Асоціації розвитку медичної освіти.
Т. В. Колесник . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
Свідоцтво про державну реєстрацію КВ № 20786-10585пр
БІЛЬ, ДЕПРЕСІЯ ТА ТРИВОГА: ЧИ Є СВІТЛО В КІНЦІ ТУНЕЛЮ від 13.06.2014 року, видане Міністерством юстиції України.
С. Г. Бурчинський . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ: ЧИ ПОТРІБЕН КАРДІОЛОГ? Засновник і видавець: ТОВ «Медікс Груп»
Є. В. Андрєєв . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
Адреса для листування: ТОВ «Медікс груп»
ТРИВОГА ПРИ ПСИХОСОМАТИЧНІЙ ПАТОЛОГІЇ: а/с 90, м. Київ, Україна, 03151
ПРОБЛЕМА І СУЧАСНІ МОЖЛИВОСТІ ФАРМАКОТЕРАПІЇ тел. (044) 246-09-60
С. Г. Бурчинський . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69 E-mail: info@health-medix.com
СУЧАСНА СТРАТЕГІЯ ПАТОГЕНЕТИЧНОЇ ТЕРАПІЇ www.health-medix.com
ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ 2-ГО ТИПУ
О. О. Погребняк . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 Віддруковано в ТОВ «Друкарня «Літера»:
04119, Київ, вул. Сім’ї Хохлових, 8-А.
ГАЛЬМУВАННЯ ПРОГРЕСУВАННЯ ДІАБЕТИЧНОЇ НЕФРОПАТІЇ Наклад 17 000 прим.
І. О. Дудар . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 Ціна договірна
ТЕСТОВІ ПИТАННЯ ТА ВІДПОВІДІ ЗА МАТЕРІАЛАМИ
ТРЕНІНГ-ПРОГРАМИ «МИСТЕЦТВО ЛІКУВАННЯ» ДЛЯ ЛІКАРІВ Підписано до друку: 24.03.2021
18–19 БЕРЕЗНЯ, М. КРАМАТОРСЬК . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81 — матеріал, що публікується на правах реклами.
Відповідальність за достовірність,
зміст і орфографію рекламних матеріалів несе рекламодавець.
– Інформація для лікарів та фармацевтів.
Матеріали друкуються мовою оригіналу
(українською, російською, англійською).
Редакція не завжди поділяє думки авторів публікацій.
Підлягає розповсюдженню на спеціалізованих семінарах,
конференціях, симпозіумах з медичної тематики
та шляхом оформлення передплати.
Передрук або інше відтворення в будь-якій формі, в цілому
або частково, статей, ілюстрацій, рекламних або інших
матеріалів дозволено лише за письмової
згоди редакції та з посиланням
на джерело і дотриманням вимог законодавства.
Начальник видавничого відділу: Корост Я.

Літературний редактор: ТОВ «Медікс Груп»
Дизайн і верстка: ТОВ «Медікс Груп»

© «Мистецтво лікування», 2021
© ТОВ «Медікс груп», 2021
Тренінг-програма для лікарів «Мистецтво лікування»
О. М. БАРНА
д. мед. н., професор,
завідувач кафедри
загальної практики (сімейної
медицини) Національного
імені О. О. Богомольця, Голова
правління ВГО «Асоціація
превентивної та антиейджинг
медицини», Київ
Предіабет: скринінг, профілактика, лікування
Актуальність проблеми ЦД Фактори‐провокатори

 Захворюваність на ЦД у світі зростає (з 8,8% в 2017 до 9,9% у 2045)
• Ожиріння:
 ЦД входить у трійку захворювань, що найчастіше призводять до інвалідизації та смерті
• ожиріння I ст. - ризик розвитку ЦД
 У пацієнтів з ЦД в 2‐3 рази вищий СС ризик зростає у 2 рази,
 Біля 50% випадків не діагностовані • при II ст. — в 5 раз,
• при III ст. — більш ніж у 10 раз.
1-е місце – АГ
• більш значиме абдомінальне
2-е місце – ЦД ожиріння
3-є місце – ожиріння
• Спадковість :
• При наявності ЦД у І лінії –
International Diabetes Federation,
Diabetes Atlas, 8th Edition 2017
World Health Organization 2017, Fact sheet,
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/en/
збільшення частоти ЦД в 2-6 раз.
Скринінг порушень вуглеводного обміну

Скринінг ‐ інструмент сімейного лікаря у дорослих пацієнтів
• Англійське слово «screening», означає «просівати». 1. Усім пацієнтам старше 45 років
• У медицині скринінгове дослідження проводять для того, щоб у До 45 років:
великій групі людей швидко знайти маленьку групу, в якій ризик 2. Пацієнтам з надлишковою вагою або ожирінням (ІМТ більше 25 кг/м2),
розвитку якоїсь патології буде високий. які мають один або кілька наступних факторів ризику:
• Скринінг не попереджає захворювання, але може виявити його на • ЦД 2 типу у рідних
• Кардіоваскулярні події в анамнезі
доклінічній стадії, коли лікування гарантує видужання.
• Артеріальну гіпертензію ≥140/ 90 ммоль/л, або пацієнт на
Всесвітня організація охорони здоров‘я
антигіпертензивній терапії
в 1968 році розробила критерії положення про скринінг, що не втратило • Рівень ЛПВЩ < 0,9 ммоль/л або/та рівень тригліцеридів >2,82ммоль/л
актуальність до сьогодні: • Низька фізична активність
• захворювання – серйозна медична проблема • Жінки з полікістозом яєчників
• захворювання має прихований період 3. Пацієнти з предіабетом і НвА1с >5,7% повинні проходити скринінг щорічно
• повинні бути методи його лікування 4. Жінки, у яких був діагностований гестаційний діабет , повинні проходити
• можливості лікування та діагностики доступні скринінг усе життя, не рідше 1 разу на 3 роки. Група ризику ‐ народження
• повинна бути підтверджена необхідність лікування дитини більше 4 кг.
• економічні затрати на виявлення випадків захворювання мають бути
збалансовані з загальним об'ємом витрат Якщо результати аналізів відповідають нормальним значенням, обстеження
• скринінг повинен здійснюватись безперервно, а не «раз і назавжди» тощо слід повторяти як мінімум 1 раз у 3 роки.
Standards of Medical Care in Diabetes
2018 S3
Скринінг порушень вуглеводного обміну Сімейний лікар ‐ перший контакт

у дітей і пацієнтів до 18 років
і ворота системи охорони здоров'я:
1. Обстеження слід проводити пацієнтам з надлишковою В 70% випадків підвищення рівня глюкози виявляють
масою тіла або ожирінням (в залежності від віку), у яких лікарі первинної ланки
є один або кілька наступних факторів ризику:
• в анамнезі у матері СД або гестаційний ЦД
• сімейний анамнез ЦД типу 2 у родичів першого або
другого ступеня споріднення
• ознаки інсулінорезистентності або стану, пов'язані з
інсулінорезистентністю (АГ, дисліпідемія, синдром
полікістозних яєчників або низька маса тіла для даного
гестаційного віку при народженні)
Standards of Medical Care in Diabetes

2018 S3
2
№ 3 додаток 2 (179) / 2021
Критерії діагностики цукрового діабету Предіабет ‐ діагностичні критерії ‐

(ADA ‐ 2020): ADA ‐ 2018
• глюкоза плазми натще вище\дорівнює 7,0 ммоль\л
(голодна пауза не менше 8 годин)*, АБО
• глюкоза плазми через 2 години після прийняття 75 г
глюкози вище\дорівнює 11,1 ммоль\л*, АБО
• глікований гемоглобін вище\дорівнює 6,5%
(визначення у сертифікованій лабораторії)*, АБО
• випадкова глюкоза плазми вище\дорівнює 11,1
ммоль\л у пацієнтів з класичними симптомами
гіперглікемії.
*за відсутності переконливих результатів повторити
тестування.
Предіабет збільшує ризик розвитку ЦД2,
Критерії діагностики порушень СС захворювань і смертності
вуглеводного обміну (ADA – 2020)
Табл. 2.5 – Критерії переддіабету*

HbA1c (6.0-6.5)
Відношення
Глюкоза плазми натще від 5.6 до 6.9 ммлоль/л ризиків 15,792 осіб
середнього віку
або з 4 регіонів США.
Діабет 4.5 15 річний період
спостереження
Пероральний глюкозо толерантний тест 7.8 - 11.0 ммоль/л
ІХС 1.9
або Ішемічний інсульт 2.2
Глікований гемоглобін (HbA1c) 5.7 - 6.4% Смерть 1.6
•Для всіх трьох тестів ризик є безперервним, що проходить
нижче нижньої межі діапазону і стає непропорційно більшим у
вищому кінці діапазону.
Selvin, E., M. W. Steffes, et al. (2010). N Engl J Med 362(9): 800-811.
Лікування предіабету:
Можливості зміни способу життя
зміна способу життя
• Успішна зміна способу життя ефективна щодо зниження прогресування
• Клінічні дослідження по зміні способу життя при діабеті предіабету в ЦД 2 типу1.
• Інтенсивна зміна способу життя за даними дослідження DPP (Програма
Дослідження Вид К‐сть Критерії Методи лікування Зменш. по профилактиці ЦД) – зниження маси тіла на ≥ 7%, дотримання
пацієнтів, включення ризику (%) низькокалорійної дієти з обмеженням жирів і помірні фізнавантаження
тривалість ‐ ≥150 хв на тиждень. 2 Програма складалась з 16‐ти індивідуальних
Malmö1 РКИ 181, 5 лет НТГ, впервые Диета, ФН ‐63
занять зі спеціалистом і наступних щомісячних індивідуальних і
выявленный СД групових занять.
• Такі заходи зі зміни способу життя на практиці важко досяжні, навіть ті
Da Qing2 РКИ 577, 6 лет НТГ Диета с/без ФН ‐31 до ‐46 пацієнти, які знизили вагу, потім її набирали, низький комплаєнс
• Використання медикаментозної терапії паралельно до МСЖ має
Finnish DPS3 РКИ 522, 3.2 года НТГ Диета, ФН ‐58
переваги
DPP4 РКИ 3234, 2.8 года НТГ/НГН Интенсивное
вмешательство
‐58 • Як доповнення до дієтотерапії можна використовувати дієтичні
добавки.
Kosaka5 РКИ 458, 4 года НТГ Интенсивное ‐67
вмешательство
НТГ, нарушение толерантности к глюкозе; НГН, нарушение гликемии натощак
РКИ, рандомизированное клиническое исследование; НТГ, нарушение толерантности к глюкозе; НГН, нарушение гликемии натощак; ФН – физическая нагрузка
1. Erikson KF et al. Diabetologia 1991;34.891‐8; 2. Pan XR et al. Diab Care 1997,20:537‐4453–759; 3. Tuomilehto J et al. N Engl J Med 2001;44:1343‐50; 1. Daniele G et al. Expert Opin Pharmacother 2014;15(14):2003‐18; 2. DPP Research Group. N Engl J Med 2002;346:393–403; 3. Moutzouri E et al.
4. DPP Research Group. N Engl J Med 2002;346:393–403; 5. Kosaka K et al. Diab Res Clin Pract 2005;67:152‐62 Eur J pharmacol 2011;672:9‐19; 4. DPP Research Group. Lancet 2009;374:1677‐86
Морінга масляниста Морінга- Йоруба містить :

(Moringa oleifera)- «чудо- дерево»
300 мг порошку сухого листя морінги маслянистої, є джерелом :
‐ швидкоростуче, вічнозелене дерево, поширене
в регіонах з субтропічним або тропічним кліматом Вітамінів : β‐каротину, В1, В2, В3, С, Е
‐першим згадкам про її використання в
медицині більше 4000 років ( Індія, країни Мікроелементів: Са2+, Mg2+, P‐, K+, Fe2+,Su2+,
Африки)
Біофлавоноїдів та антиоксидантів: таніни, сапоніни, кверцетин,
‐в медицині використовують усі частини ізокверцетин, хлорогенова кислота, глюкозиди та інше
рослини (листя, кора, корінь, плоди, семена)
‐ але найбільш цінними є листя морінги, що
мають високу концентрацію вітамінів,
мікроелементі, амінокислот та ін.
Abd Rani NZ, et al., Front Pharmacol. 2018;9:108 14
L.J. Fuglie, The Moringa Tree: A local solution to malnutrition ChurchWorld Service in Senegal, 2005
Висновок державної санітарно‐епідеміологічної експертизи України №602‐123‐20‐2/8423 від 24.03.2017
.
3
Листя морінги знижують рівень глюкози натще та

постпрандіальної
Рівень глюкози натще (ммоль / л) Рівень постпрандіальної глюкози ( ммоль/л)
Пацієнти з ЦД 2 типу, що вживали порошок з листя морінги
Пацієнти з ЦД 2 типу, що вживали плацебо
Листя морінги знижують рівень глікованого

гемоглобіну
P >0.0076
Зниження
HbA1c на 0,41%
Пацієнти з ЦД 2 типу, що вживали порошок з листя морінги
Пацієнти з ЦД 2 типу, що вживали плацебо
Листя морінги маслянистої завдяки

антиоксидантам та біофлавоноїдам додатково Методи фармакологічної профілактики ЦД типу 2
забезпечують:
• В даний час поряд з немедикаментозними підходами до профілактики СД тип 2
закінчені великомасштабні дослідження з використанням фармацевтичних
 Онкопротекторний препаратів.
• Основні дослідження ефективності метформіну у пацієнтів з предіабетом ‐ DPP і
 Антипроліферативний DPPOS3,4, завдяки результатам цих досліджень метформін внесений до переліку
препаратів, рекомендованих до призначення при предіабеті АDА і ААСЕ5,6
 Гіпотензивний • Механізм дії метформіну спрямований на подолання резистентності тканин до дії
інсуліну, в основному це стосується печінки і м'язової тканини, що підвищує
 Антифібротичний утилізацію глюкози тканинами і опосередковано покращує секрецію інсуліну β‐
ефекти клітинами підшлункової залози (зниження компенсаторної гіперінсулінемії).
• Метформін знижує гіперглікемію, не приводячи до розвитку гіпоглікемії. Препарат
 Антиейджинг ефекти не стимулює секрецію інсуліну і не виявляє гіпоглікемічного ефекту у здорових осіб.
• Метформін робить сприятливий ефект на метаболізм ліпідів: знижує вміст
загального холестерину, ліпопротеїнів низької щільності та тригліцеридів.
• На тлі прийому препарату маса тіла або залишається стабільною, або помірно
знижується.
D. Aronson, E.J. Rayfield, How hyperglycemia promotes atherosclerosis:molecular mechanisms, Cardiovasc. Diabetol. 1 (2002) 1.[29] P. Chumark, P. Khunawat, Y. Sanvarinda, S.
Phornchirasilp, N.P. Morales,L. Phivthongngam, P. Ratanchamnong, S. Srisawat, K.U. Pongrapeeporn,The in vitro and ex vivo antioxidant properties, hypolipidaemic
andantiatherosclerotic activities of water extract of Moringa oleifera Lam.leaves, J. Ethnopharmacol. 116 (2008) 439–446
Метформін ‐ базовий препарат в лікуванні ЦД 2 Алгоритм терапіі метформіном повільного

типу відповідно більшості рекомендацій вивільнення при предіабеті:
1 неделя
Метформин пролонгированного высвобождения 500 мг 1 раз в сутки
2016 2 неделя
2015
Метформин пролонгированного высвобождения 1000 мг 1 раз в
сутки
2017 3 неделя и далее
Метформин пролонгированного высвобождения 1000 мг – 2000* мг
2018 1 раз в сутки
(в зависимости от ИМТ и риска развития СД)
*дозу 2000 мг можно разделить на 2 приема
Перед призначенням препарату слід переконатися у відсутності протипоказань до
призначення метформіну.
Основне завдання призначення метформіну ‐ профілактика погіршення стану вуглеводного
Source: ADA Diabetes Care 2017; 40 (Suppl.1): S 135.
обміну і розвитку ЦД 2 типу,
Alan J. Garber et al. CONSENSUS STATEMENT BY THE AMERICAN ASSOCIATION OF CLINICAL ENDOCRINOLOGISTS AND AMERICAN COLLEGE OF
ПГТТ 1 раз в 6 місяців на тлі скасування метформіну або дослідження рівня HbA1с без відміни
ENDOCRINOLOGY ON THE COMPREHENSIVE TYPE 2 DIABETES MANAGEMENT ALGORITHM – 2018 EXECUTIVE SUMMARY. Endocr Pract. 2018; 24 (No. 1): 91‐ препарату.
120
4
№ 3 додаток 2 (179) / 2021
5
Глюкофаж ефективно знижує рівень глюкози Глюкофаж покращує ліпідний профіль у

крові і НвА1с1 пацієнтів з ЦД типу 21
По сравнению с плацебо
По сравнению с плацебо
• Глюкофаж имеет дозозависимый сахароснижающий эффект
• Минимальный сахароснижающий эффект определяется на дозе 500 мг в сутки Применение Глюкофажа в данном исследовании ассоциировалось со снижением
• Максимальный сахароснижающий эффект наблюдается на высоких суточных дозах ЛПНП по сравнению с другими пероральними сахароснижающими препаратами
1. Инструкция к медицинскому применению Глюкофажа
1. Garber AJ. et al. Am J Med 1997; 103(6):6491‐7 2. Bennnett WL et al. Comparative Effectiveness and Safety of medications for Type 2 Diabetes ANN Intern Med. 2011: 3(154) : 602‐613
Глюкофаж сприяє зниженню маси тіла
Результаты исследования ADOPT:
•Масса тела увеличивалась на фоне приёма производных
сульфонилмочевины и ТЗД
•На фоне приёма Глюкофажа масса тела снижалась
1. Инструкция к медицинскому применению Глюкофажа
2. Kahn SE. et al. Glycemic Durability of Rosiglitasone, Metformin or Glibenclamide Monotherapy
Іноваційна технологія
Частота диспепсий у пациентов,
принимающих обычную форму
метформина и Глюкофаж XR2
*при переводе
1. Timmins P. Clin Pharmacokinet 2005; 44: 721‐729
2. Blonde. Curr Med res Opin 2004; 20:565‐72
6
№ 3 додаток 2 (179) / 2021
О. Г. НЕСУКАЙ
головний науковий співробітник
ДУ «Національний науковий
центр «Інститут кардіології
імені академіка М. Д. Стражеска»
Національної академії медичних
наук України», Київ
Які переваги призначення бета-блокаторів

із вазодилатуючими властивостями?
2018 ESC/ESH Hypertension Guidelines Presentation at the ESH Meeting, Barcelona June 9th,
2018
Стратегія медикаментозної терапії при АГ
Розглянути монотерапію у
1 табл Початок І-АПФ або AIIA + БКК або Д пацієнтів низького ризику з АГ I
Подвійна комб ст., або у віці ≥80 років, або у
кволих пацієнтів
Ці рекомендації передбачають
застосування тих самих 5 класів АГЗ 1 табл Крок 2
Потрійна комб
І-АПФ або AIIA + БКК + Д
для формування базисної терапії АГ
2 табл
Крок 3
Потрійна комб +
Резистентна АГ Розгляньте звернення до
Додати спіронолакт (25-50 мг 1 р/д) спеціалізованого центру для
спіронолакт або інший
або інший діуретик, α-блокатор або β- подальшого обстеження
препарат
блокатор
β-блокатори
Розглядаються на кожному кроці при наявності ХСН, стенокардії, після
ІМ, при ФП або у молодих жінок що планують вагітність та вагітні
Цей алгоритм придатний для пацієнтів з гіпертонічним ураженням органів-
мішеней, цереброваскулярними захворюваннями, цукровим діабетом,
легеневою
Williams, Mancia et al., J Hypertensгіпертензією
2018 and Eur Heart J 2018, in press
Бета-адреноблокатори
Генерація Препарат β-1
селективність
-адреноблокатори (ББ)-
неоднорідний клас лікарських
Перша Пропранолол 2.1
препаратів, єдиною загальною неселективні
властивістю яких є конкурентний Друга Метопролол 25
антагонізм відносно 1- селективні Атенолол 15
Бісопролол 119
адренорецепторів
Третя Карведілол 7.3
з вазодилятуючими Небіволол 293
властивостями M.Bristow, Circulation 2000
2018 ESC/ESH Hypertension Guidelines Presentation at the ESH Meeting, Barcelona June 9th,
Небіволол – кардіоселективний Рекомендації ESH/ESC 2018 по веденню

2018
β1 адреноблокатор III покоління із

вазодилатуючими властивостями пацієнтів з АГ
L-небіволол - модулятор D-небіволол – конкурентний За останні роки збільшилось використання
вивільнення вазодилатуючого високоселективний блокатор вазодилатуючих ББ, таких як лабеталол, небіволол,
чинника (NO) з ендотелію судин β1-адренорецепторів
целіпролол і карведилол.
Дослідження небівололу показали, що він має більш
� Артеріодилація � Суперкардіоселективність сприятливий вплив на центральний АТ, аортальну жорсткість,
� Антиоксидантний ефект � Ліпофільність дисфункцію ендотелію та т. ін. Він не має негативного впливу
� Ангіопротекція � Кардіопротекція на ризик розвитку нових випадків ЦД і має більш
� Антипроліферативный ефект сприятливий профіль переносимості, ніж класичні ББ,
� Антиатеросклеротичний ефект
включаючи меншу побічну дію на сексуальну функцію
� Нефропротекція Williams, Mancia et al., J Hypertens 2018 and Eur Heart J 2018, in press
7
Небіволол:
ефективне зниження пульсового АТ в аорті
Зниження систолічного центрального
АТ на небівололі та бісопрололі
Зниження ПАТ в аорті, мм Hg
метопрололу небіволол
сукцинат 100 мг 5 мг
n=80
термін спостереження 1 рік
Kampus P. at al. Differential Effects of Nebivolol and Metoprolol on Central Aortic
Pressure and Left Ventricular Wall Thickness . Hypertension. 2011;57:1122-1128, Rekovets, O.L., Sirenko Y M Scientific Meeting, Volume 14, May 2012 Abstract Supplement
n=80, термін спостереження 1 рік
Бісопролол підвищує пульсовий тиск в

аорті у пацієнтів з АГ I-II ст.
- 1.5 mm Hg
-15%
Небіволол ефективно і пропорційно знижує як центральний,
так і брахіальний АТ (в % від вихідного)
Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology, 2017, 121, 130–137
Небіволол зменшує жорсткість Вік і гемодинамічний профіль

артерій при АГ
молоді АТ ЗПСС
середній вік АТ ЗПСС

25%
покращення
виживання старший вік АТ ЗПСС
АТ – артеріальний тиск
СВ – серцевий викид
ЗПСС – загальний периферичний опір судин
Messerli FH.Am J Med. 1986:80(51:906-910
Позитивний вплив небівололу

Динаміка показників вуглеводного обміну при
на ліпідний та вуглеводний обмін
призначенні небіволола
0 0
-3
-5 -5
Зміни в %
% зміни
-7
-10 -9 -9 Глюкоза
-15 інсулін
-16
-18
-20
Заг. ХС Тригліцериди Цукор крові Креатинін НОМА-індекс
Хворі без ІНЦД Хворі з ІЗСД
p<0.05
n = 5082 n = 1294
Rizos E,et.al. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2003 Jun;8(2):127-34.
Багатоцентрове міжнародне дослідження Небівололу; 1999.
8
№ 3 додаток 2 (179) / 2021
Метаболічні ефекти Небілета Оновлена позиція

ЄТГ щодо
Частота розвитку ЦД в
У пациентів з ЦД дослідженні SENIORS сексуальної
дисфункції і АГ
Наявна інформація свідчить про різні
ефекти антигіпертензивних препаратів на
еректильну функцію, причому діуретики і β-
адреноблокатори мають гірший профіль, а
блокатори рецепторів ангіотензину і
небіволол - кращий профіль
M.Flather et al.,Eur Heart J, 2005; 26: 215‐225
2018 ESC/ESH Hypertension Guidelines
Стратегія медикаментозної терапії АГ

у пацієнтів з супутньою ІХС
І-АПФ
Розглянути монотерапію у
1 табл Початок або AIIA + бета- блок пацієнтів низького ризику з
Подвійна комб АГ I ст., або у віці ≥80 років,
або АК + Д або бета-блок або у кволих пацієнтів
Блокатори РААС і бета-блокатори є кардіопротекторами і
1 табл Крок 2 Потрійна комбінація Розглянути початок
Потрійна комб
вищевказаних препаратів
лікування при сист АТ >130 у часто призначаються пацієнтам з ІХС або СН. При
пацієнтів дуже високого
Крок 3
ризику з доведеною ІХС сумісному призначенні вони забезпечують лише невелике
Резистентна АГ
2 табл Потрійна комб +
спіронолакт або Додати спіронолактон
Розгляньте звернення до
спеціалізованого центру для
додаткове зниження артеріального тиску в порівнянні з будь-
інший препарат (25-50 мг 1 р/д) або інший подальшого обстеження якою монотерапією і з цієї причини складають менш
діуретик, α-блокатор або ефективну комбінацію з метою зниження артеріального
β-блокатор
тиску
Williams, Mancia et al., J Hypertens 2018 and Eur Heart J 2018, in press
Комбінація Комбінована терапія АГ з застосуванням

блокаторів РААС ББ– ризики та доцільність
із β-блокаторами
У пацієнтів, які перенесли β–блокатори III покоління
можуть забезпечити
інфаркт міокарда або з СН,
додаткове зниження АТ (в
зазвичай поєднуються ці два комбінації з блокаторами
класи препаратів, оскільки РААС)
обидва показали зниження
частоти повторного інфаркту Відсутність
та поліпшення виживаності антигіпертензивної
ефективності в комбінації
Однак їх комбінація дає невелике додаткове зниження артеріального з β-блокаторами І і ІІ
тиску в порівнянні з монотерапією. Таким чином, для лікування поколіннь
артеріального тиску як такого немає причин поєднувати ці два класи
антигіпертензивних засобів Tiffany R. et al. Canadian Journal of Cardiology
30 (2014) S42-S46
Небіволол покращує переносимість

навантаження при ІХС
20 p=0.0077
% збільшення від
вихідного рівня
15
10 p=0.375 p=0.6523
vs baseline vs baseline
5
0
Небіволол Aтенолол Плацебо
(n=10) (n=10) (n=10)
Збільшення тривалості фізичного навантаження у
З травня 2020 єдиний небіволол - Небілет - має зареєстроване показання: пацієнтів з ІХС і дисфункцією лівого шлуночка
хронічна ішемічна хвороба серця Rosseau MF et al. J Cardiac Failure 1996; 2(1):15-23.
9
Зменшення кількості нападів Вплив небівололу на опір коронарних

стенокардії при терапії Небілетом артерій у пацієнтів з ІХС
P<0.05
Кількість нападів /тиж
5.0
4.0
(mmHg x cm/sec)
* *
3.0
*
опір
*
* 2.0
1.0
0
дні Опір коронарному 0.1 mg 0.25 mg 0.5 mg
кровотоку
* -p < 0,05 вихідний рівень Небілет
Лазебник Л.Б. Кузнецов О.О. 2001 O.Hess 2006
Перевага небівололу в профілактиці рестенозів Вплив різних β-блокаторів

на агрегацію тромбоцитів
після стентування у пацієнтів з ІХС на
подвійній антитром-
% рестенозів протягом 6 місяців ботичній терапії (ПАТТ)
Подвійне сліпе
Метопрололу Небіволол рандомізоване
сукцинат
дослідження NESCIO:
3,2 рази порівняння
ефективності
метопрололу та
р=0,014 небівололу в зниженні
частоти внутрішньо-
стентових рестенозов
після черезшкірного
коронарного втручання
Results of the NESCIO Study .
Пацієнти з ІХС на ПАТТ, які отримували небіволол, мали значно нижчі рівні
Eur Rev Med Pharmacol Sci 2011 Nov; 15(11):1264-9. залишкової АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів у порівнянні з вихідною, ніж
пацієнти, які отримували бісопролол
Які переваги призначення небіволола - бета-

блокатора ІІІ покоління із вазодилатуючими
властивостями?
• Рівний вплив на показники брахиального і центрального
аортального тиску (на відміну від невазодилатуючих ББ)
• Значне зменшення CС подій, в тому числі у пацієнтів із
ЦД, ІХС
• Відсутність негативного впливу на рівень глюкози в
плазмі, ліпідний і трігліцеридний обмін
• Профіль побічних ефектів у клінічних випробуваннях
подібний до плацебо, відсутність негативного впливу на
еректильну дисфункцію
10
№ 3 додаток 2 (179) / 2021
Л. К. СОКОЛОВА Л. А. МІЩЕНКО
д. мед. н., професор, д. мед. н., старший науковий
старший науковий співробітник, співробітник, керівник відділу
завідувач відділу діабетології гіпертонічної хвороби
ДУ «Інститут ендокринології ДУ «ННЦ «Інститут кардіології
та обміну речовин імені академіка
імені В. П. Комісаренка М. Д. Стражеска»
НАМН України», Київ НАМН України, Київ
Міфи щодо лікування кардіологічних

та ендокринних захворювань у практиці сімейного лікаря
Поширеність предіабету і діабету в медичних працівників
Діабет
12 %
На цукри 5.7‐6.0 рано призначати
Метформін, я призначаю якщо цукри  Без порушень вуглеводного обміну:
глюкоза < 5,6 ммоль/л, HbA1c < 5,7%
вище 7.0 Без порушень
 Предіабет: глюкоза 5,6 – 6,9 ммоль/л,
вуглеводного
HbA1c 5,7 – 6,4 %
обміну
45 %  Діабет - глюкоза > 7 моль/л, HbA1c 6,5 %
Предіабет
43%
Міф 1
Предіабет збільшує ризик розвитку ЦД2, серцево‐ Міжнародні рекомендації з предіабету

судинних захворювань і смертності
HbA1c (6.0‐6.5)
Відносний ризик
Діабет 4.5
ІХС 1.9 15 792 осіб середнього
віку США 15 р.
Ішемічний інсульт 2.2 спостереження
Смерть 1.6
Selvin, E., M. W. Steffes, et al. (2010). N Engl J Med 362(9): 800‐811.
Рекомендації ґрунтуються на результатах декількох масштабних
рандомізованих клінічних досліджень, у тому числі Програми
профілактики діабету DPP та DPPOS
11
Що змінилось?
 Форма: з двоопуклої таблетки в вигляді капсул Для пацієнтів з предіабетом не

на двоопуклу круглу таблетку існує рекомендацій щодо
вибору антигіпертензивних
 Склад та кількість допоміжних речовин: немає
препаратів, тому використовую
мікрокристалічної целлюлози, зменшена
абсолютна кількість стеарату магнію, загальні підходи
карбоксиметилцелюлози натрію, гіпромелози
Міф 2
Медикаментозна антигіпертензивна терапія у пацієнтів з Вплив антигіпертензивних препаратів різних класів на розвиток

АГ і діабетом цукрового діабету
Терапія Клас Рівень
Блокатори РААС (іАПФ або БРА) рекомендовані пацієнтам з АГ і Лікування ВШ (95% ДІ)
діабетом, особливо за наявності мікроальбумінурії, протеїнурії або І A
гіпертрофії ЛШ БРА 0,82 (0,68-0,99)
Розпочинати терапію рекомендовано з комбінації блокатору РААС з Інгібітори АПФ 0,89 (0,77-1,03)

блокатором кальцієвих каналів або тіазидним/тіазидоподібним І A
діуретиком Плацебо Порівняння
У пацієнтів з предіабетом (ПТВ, ПГН) потрібно надати перевагу Антагоністи Ca 1,05 (0,89-1,3)

блокаторам РААС перед бета‐блокаторами і діуретиками для зниження ІІа А
ризику розвитку діабету Бета-блокатори 1,25 (1,05-1,5)
Потрібно враховувати вплив на АТ агоністів рецепторів ГПП‐1 і іНЗКТГ‐2 Діуретики 1,35 (1,13-1,63)

ІІа C
0,5 0,8 1,0 1,25 2,0
F. Cosentino, et al. 2019 ESC Guidelines on diabetes, pre‐diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD European Heart Journal (2019) 00, 1 69 doi:10.1093/eurheartj/ehz486
Incident diabetes in clinical trials of antihypertensive drugs: a network meta‐analysis. Elliott WJ, Lancet, 2007
Валсартан зменшує ризик розвитку діабету у пацієнтів з Валсартан – лідер українського ринку сартанів

предіабетом
СТАБІЛЬНЕ ЛІДЕРСТВО
Валсартан/ГХТЗ ‐ Діокор Асіно ПРОТЯГОМ 12 РОКІВ*
↓ 14%
ризику ЦД
NAVIGATOR
9306 пацієнтів з ПТГ, ССЗ Валсартан+ГХТЗ
або ФР
Тривалість 6 років
Лозартан+ГХТЗ
Кандесартан+ГХТЗ
Лозартан +ГХТЗ
Ірбесартан+ГХТЗ
PharmExplorer, Ukraine 01.2019‐08.2020. MS ( pcs,%) за даними Proxima Research, у конкурентній групі – INN:Valsartanum+ Hydrochlorothiazidum, період ‐ Q1.2019‐Q2.2020

*
The NAVIGATOR Study Group. N Engl J Med 2010;362:147790.
Застосування
фітопрепаратів та
дієтичних добавок у
хворих ЦД недоречно
Міф 3
12
№ 3 додаток 2 (179) / 2021
Морінга‐Йоруба®РІН МОРІНГА
Механізм дії
ДЛЯ ПАЦІЄНТІВ З
ПОРУШЕННЯМИ
ДЛЯ ПАЦІЄНТІВ З ПОРУШЕННЯМИ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМІНУ
ВУГЛЕВОДНОГО ОБМІНУ
СПРИЯЄ:
СПРИЯЄ:
 ЗНИЖЕННЮ РІВНЯ ГЛЮКОЗИ ТА
 ЗНИЖЕННЮ РІВНЯ
НВА1С У КРОВІ ГЛЮКОЗИ ТА НВА1С У
 ПОКРАЩЕННЮ ЛІПІДНОГО ПРОФІЛЮ
КРОВІ
 ГІПЕРГЛІКЕМІЯ ДІЄ НА β‐КЛІТИНИ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ, СПРИЧИНЯЮЧИ ЗВІЛЬНЕННЯ
ВІЛЬНИХ РАДИКАЛІВ, ЩО ПРИЗВОДИТЬ ДО АПОПТОЗУ β‐КЛІТИНИ
 ПОКРАЩЕННЮ
 АНТИОКСИДАНТИ МОРІНГИ ПОГЛИНАЮТЬ ВІЛЬНІ РАДИКАЛИ, ЩО, У СВОЮ ЧЕРГУ, ЗАХИЩАЄ
β‐КЛІТИНИ ВІД АПОПТОЗУ
ЛІПІДНОГО ПРОФІЛЮ
βLakshmipriya Gopalakrishnan et al. Moringa oleifera: A review of nutritive importance and its medicinal application/ Food Science and Human Wellness. 2016; 5(2): 49‐56
На протяжении 8 ЧАСОВ
Статини не погіршували еректильну функцію у пацієнтів з
помірним ризиком ССЗ в дослідженні HOPE‐3
Бета‐блокатори та статини можуть
викликати еректильну дисфункцію,
тому чоловікам з діабетом і ССЗ Погіршення еректильної функції
спостерігалось у всіх пацієнтів з
призначаю їх з обережністю
помірним ризиком протягом 5 р.
Достовірної різниці між групами
втручання та групою плацебо не
зареєстровано
Міф 4 Оцінка еректильної функції анкета

«Міжнародний індекс еректильної функції» Joseph P, et al. Can J Cardiol 2018;34:38‐44.
Покращення еректильної функції при застосуванні Основні показання до застосування бета‐блокаторів

статинів
Мета‐аналіз ІХС: перенесений інфаркт міокарда;стенокардія
12 досліджень
2.866 пацієнтів
Серцева недостатність, ФВ < 40%
Фібриляція передсердь (контроль частоти)
Молоді жінки, які планують вагітність
АГ з ознаками гіперсимпатікотонії (ЧСС > 80 уд/хв)

Оцінка еректильної функції анкета
«Міжнародний індекс еректильної функції»
J.B. Kostis et al. World J Mens Health 2019 January 37(1): 1‐3
13
β‐блокатори для застосування в пацієнтів з серцевою
недостатністю Вплив β‐блокаторів на еректильну функцію у пацієнтів з АГ
1007 пацієнтів з АГ
6 міс. терапії β‐блокаторами
Настанова ACCF/AHA (2013 р.)2 Настанова ESC (2016 р.)1
• бісопролол • бісопролол β‐блокаторами вибору в чоловіків з ССЗ 100
• карведилол • карведилол є селективні β‐адреноблокатори 90
80
• метопрололу сукцинат тривалого
вивільнення
• метопрололу сукцинат 70
Немає ЕД Еректильна Р 60
( небіволол не рекомендується)2 (CR/XL) дисфункція 50
• небіволол* Вік 53 60 <0,01 40
30
Для лікування хронічної СН слід *Небіволол показаний тільки літнім людям Тривалість АГ 4,8 6,5 <0,01 20
≥70 років. Діабет 14,3 33,8 <0,01 10

застосовувати лише β‐адреноблокатори 0
з доведеним впливом на прогноз Карведілол Метопролол Бісопролол Небіволол
(зниження смертності)!2 Немає ЕД Легка ЕД Помірна ЕД Важка ЕД
1. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2016;37:2129-2200
40 Cordero A., et al. Cardiovasc.Ther. 2010, Spiring;28(1):15‐22
2. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
Circulation 2013;128:e240-e327
Еректильна дисфункція у пацієнтів, які отримуюють бісопролол,

частіше зустрічається у чоловіків віком 50 – 59 р., які приймають
препарат 2 – 5 років, а також отримуюють амлодипін та мають
високий холестерин. Бісопролол – мінімальний вплив на еректильну функцію
Це дослідження започатковане eHealthMe і базується на результатах
звітів 22,917 пацієнтів, які мали побічні ефекти при застосуванні
бісопрололу фумарату у FDA, дані оновлюються постійно.
Серцево‐судинний і ренальний континуум
При ХХН БРА вже можна не
призначати, вибір слід
надати препаратам інших
груп
Міф 5
dapted from Dzau, Braunwald Am Heart J 1991;121:1244-1263.
ПРИЗНАЧЕННЯ ІАПФ/БРА ЗАЛЕЖНО ВІД рШКФ Нефропротекторний механізм дії іАПФ/БРА
рШКФ понад
120 мл/хв/м
рШКФ
120‐60
мл/хв/м
рШКФ
Гемо
ІАПФ 60‐30
діализ
або БРА мл/хв/м рШКФ
ІАПФ менше 30
мл/хв/м
та
ІАПФ ІАПФ
або БРА або БРА
Відміна
БРА БРА або
ІАПФ
Проф. Д.Іванов. Сучасні нефрологічні знання.
14
№ 3 додаток 2 (179) / 2021
15
Шляхи елімінації БРА БРА ІІ ‐необхідність корекції дози при ХХН
ПРЕПАРАТ НИРКИ ПЕЧІНКА

Телмісартан 1% 99%
Ірбесартан 25% 75%
ВАЛСАРТАН 28% 72%
Лозартан 35% 65%
Кандесартан 60% 40%
Позитивні ефекти статинів на динаміку альбумінурії, функції

нирок та смертність у пацієнтів з ХХН
Статини, особливо розувастатин, ЕАС – ↓ 26,7 мг/хв (p<0,05)
можуть негативно впливати на Добова протеїнурія ‐ ↓ 682,7 мг (p<0,01)
Смерть від всіх причин – ↓ 22 % (p<0,01)
функцію нирок, тому їх не варто
призначати пацієнтам з
діабетичною ХХН
23 РКД
39,419 пацієнтів з ХХН
Міф 6
Zhang Z, Wu P, Zhang J, Wang S, Zhang G. The effect of statins on microalbu‐ minuria, proteinuria, progression of kidney function, and all‐cause mortality in patients with non‐end stage chronic kidney disease:
a meta‐analysis. Pharmacol Res 2016;105:74–83
Призначення статинів пацієнтам з ХХН У пацієнтів з ХХН надавати перевагу аторвастатину
ШКФ <30 мл/хв – розувастатин не застосовується

ШКФ 30 – 60 мл/хв – розувастатин 40 мг не застосовується
Пацієнти віком 18 – 49 років з Діаліз‐залежні пацієнти,

ШКФ < 60 мл/хв/1,73м2 за які вже отримували
Пацієнти старше 50 наявності як мінімум одного з статинотерапію, можуть
наступних:
років з ШКФ < 60 її продовжувати;
мл/хв/1,73м2 ‐ ІХС
Якщо до діалізу не
‐ Цукровий діабет отримували статини – не
‐ Ішемічний інсульт ініціювати
‐ Високий ризик АС ССЗ (>10%) статинотерапію
KDIGO Clinical Practice Guideline for Lipid Managementin Chronic Kidney Disease. 2013 http://www.kidney‐international.org
Dick de Zeeuw et al., Lancet Diabetes Endocrinol 2015 http://dx.doi.org/10.1016/S2213‐8587(14)70246‐3 1
Покращення функціонального стану нирок при додаванні
розувастатину (Клівас) пацієнтам з АГ
Міщенко Л.А. і співавт. Укр мед часопис 2015, 5 (115):87‐90
16
№ 3 додаток 2 (179) / 2021
О. М. БАРНА
Артеріальна гіпертензія, аритмії, стрес:

значення симпатичного овердрайву
ˍ̸̶̨̡̡̛̛̛̯̖̭̥̪̯̦̞̪̖̬̯̞̌̌̌̐̌̏̌́? ǹȐȔȗȈȚȖ-ȈȌȘȍȕȈȓȖȊȐȑ ȖȊȍȘȌȘȈȑȊ ȗȖȊ’ȧȏȈȕȐȑ ȏ ȗȘȐșȒȖȘȍȕȕȧȔ șȍȘȞȍȊȖȋȖ

ȘȐȚȔț ȭ ȔȕȖȎȐȕȕȐȔȐ ȜȈȒȚȖȘȈȔȐ șȍȘȞȍȊȖ-șțȌȐȕȕȖȋȖ ȘȐȏȐȒț
ʿ̛̞̺̖̦̔̏̌ ̨̛̭̥̪̯̌Ͳ̨̬̖̦̣̌̔̌̏̌ ̡̛̯̦̞̭̯̌̏̽

1 ˇ̸̡̨̨̨̨̛̛̛̛̛̯̬̭̥̪̯̦̟̦̖̬̟̭̭̯̖̥̌̌̏̏Ͳ̡̛̪̞̯̬̥̔̌
̸̨̨̡̨̨̨̨̡̛̛̖̦̖̬̖̯̦̣̦̭̱̞̦̯̬̣̬̯̖̬̞̣̦̯̭̱̐̐̍̌̌̽̌̌̽̐ × ʧ̨̡̛̖̥̯̬̯̌ ʯ̞̣̹̖̦̦̍̽́ ̸̨̛̭̯̯̌ ̶̵̛̭̖̬̖̏ ̸̡̨̨̭̬̖̦̽
Ø ʽ̍‘̥̱̿ ̛̪̣̥̌̚ ʤ̨̨̪̪̯̚ ʶʺˉ

× ̨̛̭̪̙̦̦̏̌́ O2, × ʻ̦̯̙̖̦̦̌̏̌̌́ ̦̌
ʯ̱̙̖̦̦̏́ ̨̬̯̖̬̞̣̌ ×̡̨̨̛̣̖̦̜̌̐̏
̸̨̡̨̹̣̱̦̞̏ ̛̬̯̥̞̟̌ ̡̛̭̯̞̦ ̬̯̖̬̞̜̌
̴̨̞̬̍̚
ʯ̱̙̖̦̦̏́ ̖̦̏
2 ʤ̶̡̛̯̞̏̌́ˁʻˁͲ̨̛̞̣̦̖̦̦̦̖̜̬̯̬̦̭̥̞̯̖̬̞̏̏̽́̌̏,
̨̦̬̬̖̦̣̞̦̱̌̔̌ ̞̬̖̦̣̞̦̌̔̌̌ ̶̡̛̯̞̌̏̌́ ̴̣̌̽̌Ͳ ̞̖̯̍̌Ͳ ʪ̴̶̡̛̭̱̦̞́
× ˁ̶̨̨̖̬̖̏̐ ̡̛̛̱̏̔ Ø ʶ̨̨̛̬̪̣̦̱̏ ̱̥’̵́̌̚ ʮ̨̡̬̭̯̞̭̯̽ ʸˌ
̶̨̬̖̖̪̯̬̞̏2Ͳ ̴̸̨̨̨̨̛̛̬̦̞̥̞̦̯̖̦̭̦̟̞̦̟̐̌̔̏̚̚ ̨̖̦̯̖̣̞̔̀
̡̨̛̯̦̭̯̞̌̏(̶̡̬̖̞̌́«̸̨̨̨̬̯̯̖̍̽̍̌̌̍̏̌»).1,2
ʤ̬̯̖̬̞̣̦̌̽̌ ʤ̸̨̡̨̛̯̖̬̭̣̖̬̯̦̌ ˁ̸̨̛̭̯̣̞̦̌
ʳ̨̦̭̱̣̞̦Ͳ̛̬̖̭̯̖̦̯̦̞̭̯̽̚ ʽ̛̙̬̞̦̦́
̞̪̖̬̯̖̦̞̐́̚ ̡̣̹̍́̌ ̴̶̡̛̭̱̦̞̔́ ʸˌ
3 •
•
ˁ̸̶̡̛̛̛̥̪̯̦̞̪̖̬̯̞̌̌̐̌̏̌́ ̡̪̱̭̯̭̌̌̿̽́̚:
̴̵̡̨̛̛̛̬̖̣̖̯̬̦̥̥̖̦̞̥̥̌̌̚(ʿ̴̶̨̡̬̱̹̖̦̦̱̦̞̟́ ʸ̞̪̞̦̞̔ ̨̪̬̱̹̖̦̦́ ʯ̪̣̖̦̦̌̌́
̵̶̨̨̛̬̯̖̬̞̣̦̬̬̖̖̪̯̬̞̌̌̽̍̌̏)
• ʺ̸̴̨̡̨̛̛̛̖̯̣̞̦̥̯̬̥̌̍̌̌(̨̛̞̦̭̱̣̞̦̬̖̭̯̖̦̯̦̞̭̯̽̚)
ʶ̨̨̬̦̬̦̞̌ ˁ̶̖̬̖̏̌
• ʧ̴̨̡̨̛̛̛̱̥̬̣̦̥̯̬̥̌̽̌̌(̨̛̦̞̯̖̦̦̌̐̚ II,̛̣̖̪̯̦)1 ̛̦̪̌̌̔ ̨̦̖̭̯̯̦̞̭̯̔̌̽
ʧ̴̡̬̞̌ ̨̨̪̯̦̌̔̌̏̌ ̨̛̪̭̣̦̌̽̚1Ͳ2 ˀ̨̪̯̌̏̌ ̭̥̖̬̯̽
1.Grassi G.Sympathetic overdrive and cardiovascular risk in the metabolic syndrome.Hypertens Res.2006;29:839–47.
2. Egan BM,Basile J,Chilton RJet al.Cardioprotection:the role of ɴͲblocker therapy.J Clin Hypertens.2005;7(7):409–16.
1.ʤ̨̨̛̛̪̯̬̦̔̌̏̌̚PalatiniP.Heartrateandthecardiometabolicrisk.CurrHypertensRep.2013;15:253–59
3. License granted by alila©123RF.com.Sympathetic pathway of the ANS(system,nervous,anatomy). 2. HeuschG.Heartrateandheartfailure:notasimplerelationship.CircJ.2011;75:229Ͳ36.
ˁ̯̬̖̭ ̡̛̯̱̌̏̿ ̸̛̛̭̥̪̯̦̱̌ ̨̦̖̬̱̏̏ ̛̭̭̯̖̥̱ ˇ̡̨̡̛̛̛̯̬̬̱̌̚

̶̨̭̖̬̖̏Ͳ̵̵̨̛̛̭̱̦̦̬̦̔̌̏̀̏̌̽̚
ʧ̨̛̭̯̬̜ ̵̸̨̨̛̛̪̭̣̞̦̜̐ ̭̯̬̖̭
ʶ̨̡̨̛̛̛̬̯̣̖̬̦̍ ʺ̴̨̡̨̛̞̦̞̔̏̌: ʻ̴̨̡̨̛̖̥̞̦̞̔̏̌:
× ˑ̨̛̦̯̖̣̦̔Ͳ1
× ʶ̸̨̛̣̖̯̦̖̌́̌̔̐́̚ 9 ʧ̵̨̛̞̪̖̬̣̖̭̯̖̬̦̖̥̞́ 9 ˁ̯̯̌̽
×ʶ̨̨̛̬̯̣̚ Ø ʦ̶̨̛̣̯̞̌̔̌̌́̚ ̱ ˄̸̭̯̥̖̦̹̖̦̦̞̌̽̏̚ 9 ʤ̬̯̖̬̞̣̦̌̽̌ ̞̪̖̬̯̖̦̞̐́̚ 9 ʦ̡̞
ʪ̴̶̡̛̭̱̦̞́ ̵̸̨̞̪̞̦̞̥̞̦̞̞̏̔̏̔̽̌ ̴̪̖̬̱̞̟̞̞̹̖̥̞̟̚
Ø ʥ̨̨̨̛̭̯̱̪̦̭̯̔̽ ̨̡̨̛̭̯̔̌̌̌̚
̨̖̦̯̖̣̞̔́ ̵̸̛̛̥̖̦̞̦̞̭̯̥̱̣̌
× ʤ̴̡̨̡̨̨̛̛̯̦̼̖̬̥̼̭̣̬̏̔̌ 9 ˉ̡̨̛̱̬̜̏ ̞̖̯̔̌̍ 9 ʤ̨̦̥̦̖̪̌̚ˁˁʯ
× ʧ̡̨̨̨̛̛̣̭̦̼̖̙̬̦̼̖̀̌̏̍̔̚
̡̨̡̨̛̛̭̣̯̼̬̏̏ ʿ̵̸̨̨̨̨̛̬̬̦̞̦̥̱̪̯̬̖̦̦̞̏
9 ʿ̣̞̦̦̌́
× ˑ̨̛̦̯̖̣̦̔Ͳ1 9 ʻ̡̛̽̌̚ ̴̸̛̞̦̌̚ ̡̛̯̦̞̭̯̌̏̽
× ʿ̨̨̛̬̭̪̣̯̖̣̦̼̖̏̌̽ ̶̨̡̛̛̯̦̼
ʯ̞̣̹̖̦̦̍̽́ ˁˁˀ
ʯ̛̦̙̖̦̦́ 9 ʽ̛̙̬̞̦̦́
̶̨̨̡̪̬̯̖̞̟̏̌̚
× ʤ̶̸̡̨̨̨̛̛̛̯̞̭̥̪̯̦̟̦̖̬̟̏̌́̌̏̏ 9 ʻ̛̖̪̬̣̦̖̌̏̽ ̵̸̬̱̦̦̌̏̌́
̛̛̭̭̯̖̥
9 ˁ̯̬̖̭
× ʦ̴̛̪̣̦̣̏̌̌̽̌Ͳ ̞̖̯̍̌Ͳ̶̨̨̛̬̖̦̬̖̖̪̯̬̌̔
1.Poitras VJ,Pyke KE.The impact of acute stress on vascular endothelial function:Evidence,mechanisms and importance.Int JPsychophysiol.2013;88(2):124–35.
ʶ̱̬̞̦̦́ Ͳ ̏2Ͳ3̨̛̬̬̭̯̦̦̌̌́̚̚ ̬̞̦̞̏̏ ̨̦̬̬̖̦̣̞̦̱̌̔̌ 1,2 ʽ̛̙̬̞̦̦́ – ̶̡̛̯̞̌̏̌́ ˁʻˁ

ʶ̛̱̬̖̦̖
ʽ̶̨̨̛̛̛̙̬̖̦̖̪̖̦̯̬̣̦̥̱̯̪̱̌̽
ˁ̶̡̛̛̛̥̱̣̱̬̖̦́́́ (̶̶̶̨̨̨̡̛̛̛̛̛̪̯̼̖̦̯̬̣̦̜̣̣̌̔̌̽̌̌̚)
350
ʿ̨̡̛̛̖̬̼̱̬̖̦̔́
× ʦ̸̵̨̡̨̨̨̡̡̛̛̛̼̬̯̭̭̱̭̯̯̭̖̭̌̍̌̔ × ʦ̨̛̭̪̣̯̖̣̦̼̜̌̽ × ʦ̨̡̼̬̯̌̍̌

ʻ̨̛̬̬̖̦̣̦̌̔̌(̡̪̐/̥̣)
300 150 ̨̡̨̛̛̛̪̦̦̌̔̏(̛̦̪̬̥̖̬̌,ˇʻʽͲ̴̣̌̽̌, ̨̨̛̯̖̯̦̯̖̣̏̾̔́ ̛̣̖̪̯̦̌

ʰʸͲ6)
ʤ̛̬̖̦̣̦̔̌(̡̪̐/̥̣)
250 100
ʪ̴̶̡̨̛̛̛̛̭̱̦̦̯̖̣́̾̔́
̨̨̛̛̛̦̭̱̣̦̬̖̭̯̖̦̯̦̭̯̽̚
200 50
× ʦ̨̡̛̛̼̬̯̦̭̱̣̦̌̍̌̌
150 0
Ͳ10 0 10 20 30 Ͳ10 0 10 20 30 × ʦ̨̨̛̼̭̙̖̦̖̏̍̔

ʺ̛̦̱̯̼ ʺ̛̦̱̯̼ ̴̨̛̛̦̬̪̦̖̬̦̾̌
1.CruickshankJM.TheModernRoleofBetaͲblockersinCardiovascularMedicine.Shelton,CT:People'sMedicalPublishingHouseͲUSA;2011,Fig.3Ͳ11.
ʤ̶̸̡̡̨̨̛̛̛̛̯̞̭̥̪̯̖̭̜̦̖̬̦̜̭̭̯̖̥̼̏̌́̌̏
2.CryerPE,HaymondMW,SantiagoJVetal.NorepinephrineandepinephrinereleaseandadrenergicmediationofsmokingͲassociatedhemodynamicandmetabolicevents.
NEnglJMed.1976;295(11):573–7.
1. Cruickshank JM. The Modern Role of BetaͲblockers in Cardiovascular Medicine. Shelton, CT: People's Medical Publishing HouseͲUSA;2011
17
ǹȐȔȗȈȚȖ-ȈȌȘȍȕȈȓȖȊȐȑ ȖȊȍȘȌȘȈȑȊ – ǿǹǹ – ȘȐȏȐȒ șȔȍȘȚȭ ʿ̛̞̺̖̦̔̏̌ˋˁˁ ̡̨̨̨̨̡̛̛̞̣̹̱̬̭̥̖̬̯̞̱̣̖̜̥̣̞̱̍̽̿̀̔̔̐̏̚̚1

ȊȭȌ șȍȘȞȍȊȖ-șțȌȐȕȕȐȝ ȗȖȌȭȑ 1
ʪ̨̨̨̡̨̭̯̬̖̏̐̏ ̨̡̛̪̬̭̪̖̯̦̖̏ ̨̭̣̞̙̖̦̦̔̔́ ̶̨̭̖̬̖̏Ͳ̵̛̛̭̱̦̦̔ ̨̪̞̜̔ (̨̭̪̭̯̖̬̖̙̖̦̦́ ̨̨̪̬̯̥́̐ 36̨̡̬̞̏ [̨̣̐́̔ 1̬̦̌̌̚2̨̡̛̬])
n=5209(ˇ̡̬̥̞̦̖̥̭̖̌̐̽ ̨̭̣̞̙̖̦̦̔̔́ ̶̨̭̖̬̖̏Ͳ̵̛̛̭̱̦̦̔ ̵̨̬̦̌̏̀̏̌̽̚)1 ʿ̸̸̵̴̶̨̡̨̨̨̨̡̨̨̛̛̛̛̛̼̹̖̦̦̼̜̬̭̭̥̖̬̯̪̬̪̼̹̖̦̦̜̭̯̯̖̭̖̬̖̦̼̭̬̺̖̦̜̭̬̖̬̦̱̬̭̯̖̏̏̌̔̌̔̌̏̏̏̌̚̚<55̣̖̯1
60
n=2037̸̨̨̡̣̞̞̏̏ ̨̬̯̖̬̞̣̦̌̌̽̀̚ ̞̪̖̬̯̖̦̞̐̿̀̚
̸̡̛̖̭̯̖̬̱̪̪̼̭̬̦̖̦̏̌̏̐̌̏́(̨̨̡̛̛̯̦̭̯̖̣̦̼̜̬̭̽
4
ˁ̡̨̛̛̛̛̬̦̯̖̣̦̼̜̬̭̭̥̖̬̯̪̭̬̦̖̦̭̌̏̽̌̏̀ˋˁˁ
ˁ̡̨̨̡̨̛̬̦̞̥̐̏̌̌̌̏̚2Ͳ̸̬̞̦̭̭̥̖̬̯̦̞̭̯̦̌̽̌1000
ʳ̸̵̸̶̨̨̹̖̥̞̦̬̖̬̌̏̍̌́ 53
50
3,5
ʰ̸̶̡̨̛̹̖̥̖̭̣̖̦̭̖̬̌́̍̽̔̌̚
̶̨̭̖̬̖̏Ͳ̵̨̛̭̱̦̦̞̬̦̦̔̌̏̀̏̌́̚
̣̦̭̥̖̬̯̦̞̭̯̌̐̌̽̌̽̚
40 3 3,23 ˁ̸̨̖̬̖̦̔Ͳ̨̨̨̛̛̭̭̱̭̯̖̣̖̦̖̔̌̍̏̌̚
3,13
37 2,75 2,78 ˁ̵̸̨̨̛̛̥̖̬̯̦̭̯̯̭̖̪̬̦̽̏

2,5
<60̱̔/̛̥̦
30 2,44
=1)
29 2
27 2,08
24,9
20 22 1,5
19 1,52
16,5 1,41 1,39
15,5 15,5
1
10
11,1
9,8
0,5
0
<65 65Ͳ74 75Ͳ84 >84 0
ˋ̶̵̸̨̡̨̨̛̭̯̯̭̖̬̖̭̬̖̦̌̌̏̽(̱̔/̵̏) ˋˁˁ>100 80<ˋˁˁч100 60чˋˁˁч80
1.GillmanMW,KannelWB,BelangerAetal.Influenceofheartrateonmortalityamongpersonswithhypertension:TheFramingham Study.AmHeartJ.1993;125(4):1148–54. 1.BenetosA,RudnichiA,ThomasFetal.InfluenceofheartrateonmortalityinaFrenchpopulation.Hypertension. 1999;33:44–52.
ǯȉȭȓȤȠȍȕȈ ȟȈșȚȖȚȈ șȍȘȞȍȊȐȝ șȒȖȘȖȟȍȕȤ Ȋ șȗȖȒȖȮ ȚȈ ȘȐȏȐȒ

ȘȈȗȚȖȊȖȮ șȔȍȘȚȭ ț ȟȖȓȖȊȭȒȭȊ șȍȘȍȌȕȤȖȋȖ ȊȭȒț
ˁ̸̛̛̛̥̪̯̦̜̌ ̨̖̬̬̜̏̔̌̏ – ̸̡̣̞̦̞̦̖ ̸̦̖̦̦̌́̚
ʿ̨̡̛̬̭̪̖̯̦̖̏ ̨̭̣̞̙̖̦̦̔̔́ 7079̸̨̨̡̣̞̞̏̏ ̶̱̞̞̏ 42Ͳ53̨̡̬̞̏,̡̛̛̥̌́̚ ̨̛̭̪̭̯̖̬̞̣̐̌ ̨̭̖̬̖̦̥̱̏̔̽ ̨̨̪̬̯̥́̐ 23̨̡̬̞̏1 ʪ̨̡̨̛̯̜̔̌̏ ̴̡̨̯̬̌
ʯ̞̣̹̖̦̦̍̽́ ̡̛̛̬̱̚ ̨̨̬̪̯̟̌̏ ̭̥̖̬̯̞ ̏3,8 ̶̨̭̖̬̖̏Ͳ̨̨̛̭̱̦̦̔̐
4,5
̨̨̛̬̪̬̞̦̦̌̏́̚ ̡̞̦̯̞̣̖̥̏̚ ̨̦̜̥̖̦̹̟̌ ̡̛̛̬̱̚ ̛̪̬:
ʯ̣̦̭̥̖̬̯̌̐̌̽̌̽ ˁ̶̨̖̬̖̏Ͳ̛̭̱̦̦̭̥̖̬̯̔̌̽
4,0 ˋˁˁ1 ˁ̸̛̛̛̥̪̯̦̜̌ ʿ̛̞̺̖̦̔̏̌ ˋˁˁ ʿ̨̛̬̭̯̭̱̣̦̏̌̽̌ • ʤʧ
3,5
ˀ̨̪̯̭̥̖̬̯̌̏̌̽ ˁ̴̡̨̡̥̖̬̯̞̞̦̬̯̱̥̞̬̽̏̔̌̌̔̌
̨̖̬̬̜̏̔̌̏ ̡́ ̡̥̬̖̬̌ ̶̡̬̖̞̌́ Ͳ ̨̯̱̐̿ • ʳˈˁ
̨̬̦̞̥̐̌̚ ̨̔
ʦ̨̡̛̛̛̞̦̭̦̜̬̔̚
• ˀ̨̪̯̞̜̌̏ ̭̥̖̬̯̞
3,0 (̶̡̛̞̪̖̬̯̞̐̌̏̌́ ̸̨̨̛̛̭̥̪̯̦̌̐
̨̛̭̥̪̯̌Ͳ ̨̖̬̬̜̱̏̔̌̏ ̨̨̨̛̪̭̣̖̦̐ • ˄ ̶̪̞̦̯̞̌̿̏ ̚ ̶̡̨̛̱̬̥̏
2,5
̨̨̬̖̦̣̟̌̔̌̏ ̦̦̯̙̖̦̦̌̏̌̌́ Ͳ ̨̞̖̯̥̔̌̍
• ˈˁʻ
2,0 ̛̛̭̭̯̖̥) “̨̛̬̭̍̽ ̞ ̛̞̙̍”
1,5
1,0
0,5
0,0
<60̱̔/̵̏ 60Ͳ64̱̔/̵̏ 65Ͳ70̱̔/̵̏ 71Ͳ75̱̔/̵̏ >75̱̔/̵̏
ˋ̨̭̯̯̌̌ ̶̵̸̡̨̨̨̡̨̛̭̖̬̖̭̬̖̦̱̭̪̟̏̽(̡̞̦̯̞̣̞̏)
1.JouvenX,ZureikM,DesnosMetal.RestingheartrateasapredictivefactorforsuddendeathinmiddleͲagedmen.CardiovascRes. 2001;50:373–8.
ʪ̨̭̣̞̙̖̦̦̔́ Framingham Heart – ̨̞̥̞̦̦̭̯̞̏̔ ̵̥̖̦̞̥̞̌̏̚ ̨̡̛̬̯̱̏̚ ʿ̛̞̺̖̦̦̔̏́ ˋˁˁͲ ̛̛̙̣̜̏̌̏ ̸̨̨̛̛̪̬̦̭̯̦̜̐ ̴̡̨̯̬̌ ̱ ̶̪̞̦̯̞̌̿̏ ̚ ʤʧ
ʤʧ̱ ̨̨̨̥̣̥̱̔ ̶̞̞̏1
ʿ̸̴̸̨̨̡̡̨̨̡̨̨̛̛̛̛̛̛̛̬̦̭̯̖̭̖̯̬̼̭̯̣̖̭̜̪̖̬̯̦̐̌̔̌̐ ʿ̸̴̸̨̨̡̡̨̨̨̨̨̡̨̨̛̛̛̛̛̛̛̛̛̬̦̭̯̖̭̖̯̬̼̣̬̦̦̜̭̭̯̣̖̭̜̪̖̬̯̦̐̌̏̌̐̚
(± ̸̨̡̨̛̛̛̛̭̭̯̣̖̭̪̖̬̯̦̌́̐́) =ˁʤʪш140̥̥ ̬̯. ̭̯.+ʪʤʪ<90 ̥̥ ̬̯. ̭̯.(̨̡̛̛̛̹̬̜̦̯̖̬̣̏̌PͲP) 14 %
=ʪʤʪш 90̥̥̬̯.̭̯.(± ˁʤʪш 140̥̥̬̯.̭̯.)
ʶ̸̸̵̨̨̛̛̛̱̥̱̣̯̦̭̯̯̪̖̬̦̼̭̼̯̜́̏̌́̌̌̏̍
ʦ̨̡̼̭̌́ˋˁˁ,̡̨̨̨̛̦̖̦̯̬̣̬̱̖̥̖ʤʪ
1 ʿ̨̨̨̛̙̣̜̬̭̯̏̌̚ 12 %
ʦ̨̡̼̭̌́ˋˁˁ,̵̨̨̨̡̨̨̨̛̬̹̦̯̬̣̬̱̖̥̖ʤʪ
1 ʺ̨̨̨̨̣̜̬̭̯̔̏̌̚
2 ʮ̡̨̛̖̦̭̜̪̣
10 % ʻ̡̛̌́̚ˋˁˁ,̡̨̨̨̛̦̖̦̯̬̣̬̱̖̥̖ʤʪ 53%
ʻ̡̛̌́̚ˋˁˁ,̵̨̨̨̬̹
2 ʺ̡̨̨̱̙̭̜̪̣ ̨̞̥̞̦̦̭̯̖̜̏̔ ̌̚ ̶̡̛̛̞̦̖̥̏
˄̸̛̛̖̣̖̦̖̏ʰʺ˃̸̨̨̛̛̯̖̖̦̖̪̭̣̖̱̺̖̦̣̖̦̏̔̀̐̌̍̀̔́ 8 % ̡̨̨̨̛̦̯̬̣̬̱̖̥̖ʤʪ
3 (̨̨̦̥̖̦̖̖̼̬̙̖̦̦̖̏̌,̸̵̨̨̖̥̱̥̣̼̣̖̜̔̀̔) ̸̨̡̛̯̥̌
3 ʦ̨̡̛̼̭̜ʰʺ˃̵̨̨̨̛̦̭̦̥̱̬̦̖̌̔̏
ʰˁʧ̸̨̛̺̖̬̖̯̭̱̣̖̜̭̦̬̥̣̦̼̥̌̌̏̏̌́̀̔̌̽̚
6 %
ˋ̵̸̵̸̨̨̨̡̨̨̡̭̯̯̭̦̦̼̦̖̦̼̯̖̬̱̪̪̖̌̌̏̏̐
˄̸̛̛̖̣̖̦̖̏ʰʺ˃̸̨̨̛̯̖̖̦̖̪̭̣̖̱̺̖̏̔̀̐ 4 ̨̨̛̪̼̹̖̦̦̼̥̦̬̥̣̦̼̥̏̌̽ʤʪ,̸̨̨̨̛̛̛̖̥̪̬̣̬̦̦̜̏̌̚
̸̨̡̨̨̛̛̛̛̛̭̯̣̖̭̜̪̖̬̯̦̔̌̐
̨̨̡̨̨̛̛̛̛̭̦̣̖̖̼̭̜̭̭̣̖̦̌̍̏̏̔̏̌ˋˁˁ
4 ̛̦̣̖̦̌̍̀̔́
4 % ̨̨̛̛̛̪̭̬̦̖̦̭̻̖̦̖̦̦̼̥̌̏̀̍̔
4 ̨̡̡̛̛̛̛̛̛̛̦̣̖̖̦̥̦̯̣̥̱̌̍̏́̚
˃̨̡̨̣̱̽18%̶̨̨̨̛̪̖̦̯̭̪̖̬̼̖̦̬̱̙̖̦̦̜̌̏̏̏̍̌ʰˁʧ ̶̵̨̨̨̨̡̨̨̛̛̪̖̦̯̭̬̹̦̯̬̣̬̱̖̥̼̥̌̏
5 ̸̨̨̨̬̦̖̖̼̣̯̥̖̖̦̌̍ʪʤʪш95 ̥̥ ̬̯. ̭̯. 2 % ̛̛̬̯̖̬̣̦̼̥̣̖̦̖̥̼̣̌̌̽̔̌̏̍̌
̦̌53%̼̹̖̏(p<0,001)1
ʽ̵̨̨̛̭̦̦̜̥̖̦̥̏̌̚ʪʧ̛ˁʪʧ—
ʽ̵̨̨̛̭̦̦̜̥̖̦̥̏̌̚ʰˁʧ— 0 %
̴̸̨̡̨̨̨̨̨̛̛̛̛̪̼̹̖̦̖̪̖̬̖̬̖̭̭̭̱̭̯̏̐̔̐
̵̨̡̨̛̛̛̪̼̹̖̦̦̙̖̭̯̭̯̬̯̖̬̜̬̖̱̣̯̯̖̭̯̬̖̦̏̌́̽̌̏̽̌̌́̚
̨̨̛̛̭̪̬̯̣̖̦̏́ 250 500 750 1000 1250 1500
ʪ̨̛̦̭̐̔̌1̶̡̛̛̛̛̪̖̦̯̼̬̱̪̪̬̭̌̐̌̚
ʧ̶̡̛̞̪̖̬̯̞̌̏̌́ ˁʻˁ– ̸̪̬̖̣̏̌̀̀̌ ̸̛̛̪̬̦̌ ̨̡̛̬̯̱̏̚ ʤʧ̏ ̨̨̨̥̣̥̱̔ ̶̞̞̏2,3
1.FranklinSS,PioJR,WongNDetal.PredictorsofnewͲonsetdiastolicandsystolichypertension.Circulation.2005;111:1121–7.
2. CruickshankJM.ArewemisunderstandingbetaͲblockers?IntJCardiol.2007;120:10–27. 1.JuliusS,PalatiniP,KjeldsenSEetal.UsefulnessofheartratetopredictfuturecardiaceventsintreatedpatientswithhighͲrisksystemichypertension.
AmJCardiol.2012;109:685–92.
3. GrassiG.Assessmentofsympatheticcardiovasculardriveinhumanhypertension:achievementsandperspectives.Hypertension.2009;54(4):690–97.
ǼȈȒȚȖȘȐ, ȡȖ ȊȗȓȐȊȈȦȚȤ ȕȈ șȍȘȞȍȊȖ-șțȌȐȕȕȭ ȘȐȏȐȒȐ ț ȗȈȞȭȫȕȚȭȊ ȏ

ȈȘȚȍȘȭȈȓȤȕȖȦ ȋȭȗȍȘȚȍȕȏȭȫȦ (ESC/ESH, 2018) ʦ˒̵̶̵̨̡̡̨̨̨̡̨̨̛̛̛̛̬̪̖̜̭̬̖̥̖̦̞̪̬̪̦̱̯̭̬̭̯̱̯̖̯̏̽̔̌́̿̽́̏̏̏̌̍̌Ͳ
̨̨̡̨̛̬̖̦̣̯̬̌̔̍̌ ̸̸̡̨̡̨̨̨̨̨̛̛̭̣̞̪̯̟̞̪̞̯̬̥̱̟̞̪̯̖̦̦̟̯̖̬̪̞̟̏̌̔̌̏̔̀̐̏̌̚1
Ⱦɟɦɨɝɪɚɮɿɱɧɿ ɯɚɪɚɤɬɟɪɢɫɬɢɤɢ ɬɚ ɥɚɛɨɪɚɬɨɪɧɿ ɩɚɪɚɦɟɬɪɢ Ȼɟɡɫɢɦɩɬɨɦɧɟ ɝɿɩɟɪɬɟɧɡɢɜɧɟ ɭɪɚɠɟɧɧɿ ɨɪɝɚɧɿɜ-ɦɿɲɟɧɟɣ
ɋɬɚɬɶ (ɱɨɥɨɜɿɤɢ > ɠɿɧɤɢ) Ɉɡɧɚɤɢ ȽɅɒ ɡɚ ɞɚɧɢɦɢ ȿɄȽ ɚɛɨ ɍɁȾ
ȼɿɤ Ɇɿɤɪɨɚɥɶɛɭɦɿɧɭɪɿɹ (30-300 ɦɝ/24 ɝɨɞ ɚɛɨ ɫɩɿɜɜɿɞɧɨɲɟɧɧɹ ˀ̶̡̨̡̛̛̖̥̖̦̣̭̭̔̌̌̌IA

ɚɥɶɛɭɦɿɧ/ɤɪɟɚɬɢɧ ɭ ɫɟɱɿ ɘ 30-200 ɦɝ/ɝ)
ɉɚɥɿɧɧɹ (ɬɪɢɜɚɸɱɟ ɚɛɨ ɜ ɦɢɧɭɥɨɦɭ)
ɋɟɱɨɜɚ ɤɢɫɥɨɬɚ ɉɨɦɿɪɧɚ ɏɏɇ (ɒɄɎ >30-59 ɦɥ/ɯɜ/1,73 ɦɁ] ɚɛɨ ɬɹɠɤɚ ɏɏɇ
(ɒɄɎ <30 ɦɥ/ɯɜ/1,73 ɦɁ)
Ⱦɿɚɛɟɬ
Ʌɨɞɢɠɤɨɜɨ-ɩɥɟɱɨɜɢɣ ɿɧɞɟɤɫ > 0,9 ǪȐȔȭȘȦȊȈȕȕȧ ȈȘȚȍȘȭȈȓȤȕȖȋȖ ȚȐșȒț ǯǨǪǮǬǰ ǷǶǪǰǵǵǟ ȗȘȖȊȖȌȐȚȐșȧ șȗȭȓȤȕȖ ȏ
ɇɚɞɦɿɪɧɚ ɜɚɝɚ ɚɛɨ ɨɠɢɪɿɧɧɹ
ȊȐȔȭȘȦȊȈȕȕȧȔ ȟȈșȚȖȚȐ șȍȘȞȍȊȐȝ șȒȖȘȖȟȍȕȤ, ȖșȒȭȓȤȒȐ ȏȕȈȟȍȕȕȧ ȟȈșȚȖȚȐ
Ɋɚɧɧɽ ɋɋɁ ɜ ɫɿɦ'ʀ (ɱ <55 ɪɨɤɿɜ, ɠ <65 ɪɨɤɿɜ) ȼɢɪɚɠɟɧɚ ɪɟɬɢɧɨɩɚɬɿɹ, ɝɟɦɨɪɚɝɿʀ ɚɛɨ ɟɤɫɭɞɚɬ, ɧɚɛɪɹɤɥɿɫɬɶ ɫɨɫɨɱɤɚ 1 șȍȘȞȍȊȐȝ șȒȖȘȖȟȍȕȤ Ȋ șȚȈȕȭ șȗȖȒȖȦ ȫ ȕȍȏȈȓȍȎȕȐȔ ȗȘȖȋȕȖșȚȐȟȕȐȔ ȜȈȒȚȖȘȖȔ
șȍȘȞȍȊȖ-șțȌȐȕȕȐȝ ȏȈȝȊȖȘȦȊȈȕȤ ȈȉȖ șȔȍȘȚȍȓȤȕȐȝ ȗȖȌȭȑ ȗȘȐ ȈȘȚȍȘȭȈȓȤȕȭȑ
Ɋɚɧɧɹ ɝɿɩɟɪɬɟɧɡɿɹ ɭ ɪɨɞɢɱɿɜ ɚɛɨ ɛɚɬɶɤɿɜ ȋȭȗȍȘȚȖȕȭȮ
ȼɫɬɚɧɨɜɥɟɧɟ ɋɋɁ ɚɛɨ ɯɜɨɪɨɛɚ ɧɢɪɨɤ
Ɋɚɧɧɽ ɧɚɫɬɚɧɧɹ ɦɟɧɨɩɚɭɡɢ
ɐȼɏ: ȱɲɟɦɿɱɧɢɣ ɿɧɫɭɥɶɬ, ɌȱȺ, ɝɟɦɨɪɚɝɿɱɧɢɣ ɿɧɫɭɥɶɬ ǹȍȘȍȌ ȈȕȚȐȋȭȗȍȘȚȍȕȏȐȊȕȐȝ ȗȘȍȗȈȘȈȚȭȊ, ȭȕȋȭȉȭȚȖȘȐ ǨǷǼ, ǨIIǨ , ȉȍȚȈ-ȉȓȖȒȈȚȖȘȐ,
ɉɫɢɯɨɥɨɝɿɱɧɿ ɚɛɨ ɫɨɰɿɚɥɶɧɨ-ɟɤɨɧɨɦɿɱɧɿ ɱɢɧɧɢɤɢ Ǩǲ ȚȈ ȌȭțȘȍȚȐȒȐ (ȚȭȈȏȐȌȐ ȚȈ ȚȭȈȏȐȌȖȗȖȌȭȉȕȭ,) ȗȘȖȌȍȔȖȕșȚȘțȊȈȓȐ ȍȜȍȒȚȐȊȕȍ
ȱɏɋ: ɿɧɮɚɪɤɬ ɦɿɨɤɚɪɞɚ, ɫɬɟɧɨɤɚɪɞɿɹ, ɤɨɪɨɧɚɪɧɚ ɪɟɜɚɫɤɭɥɹɪɢɡɚɰɿɹ
2 ȏȕȐȎȍȕȕȧ ǨǺ ȚȈ ǹǹ țșȒȓȈȌȕȍȕȤ ț ǸǲǬ, ȭ, ȖȚȎȍ, ȊȖȕȐ ȫ ȖșȕȖȊȖȦ
ɑɋɋ >80 ɭɞ./ɯɜ
ȈȕȚȐȋȭȗȍȘȚȍȕȏȐȊȕȖȮ șȚȘȈȚȍȋȭȮ ȓȭȒțȊȈȕȕȧ.
Ȼɟɡɫɢɦɩɬɨɦɧɟ ɝɿɩɟɪɬɟɧɡɢɜɧɟ ɭɪɚɠɟɧɧɹ ɨɪɝɚɧɿɜ-ɦɿɲɟɧɟɣ
ɇɚɹɜɧɿɫɬɶ ɚɬɟɪɨɦɚɬɨɡɧɨʀ ɛɥɹɲɤɢ ɩɪɢ ɪɟɜɚɫɤɭɥɹɪɢɡɚɰɿʀ
ɀɨɪɫɬɤɿɫɬɶ ɚɪɬɟɪɿɣ ǸȍȒȖȔȍȕȌțȫȚȤșȧ ȗȖȫȌȕțȊȈȚȐ ȉȍȚȈ-ȉȓȖȒȈȚȖȘȐ ȏ ȉțȌȤ-ȧȒȐȔ ȭȕȠȐȔ ȖșȕȖȊȕȐȔ
ɋɟɪɰɟɜɚ ɧɟɞɨɫɬɚɬɧɿɫɬɶ, ɜɤɥɸɱɧɨ ɡ ɏɋɇ ɡɿ ɡɛɟɪɟɠɟɧɨɸ Ɏȼ
ȒȓȈșȖȔ ȗȘȍȗȈȘȈȚȭȊ, ȒȖȓȐ ȭșȕțȦȚȤ ȗȍȊȕȭ Ȓȓȭȕȭȟȕȭ șȐȚțȈȞȭȮ, ȕȈȗȘȐȒȓȈȌ.
ɉɭɥɶɫɨɜɢɣ ɬɢɫɤ (>60 ɦɦ ɪɬ. ɫɬ./ɯɜ) 3
ɏɜɨɪɨɛɚ ɩɟɪɢɮɟɪɢɱɧɢɯ ɚɪɬɟɪɿɣ șȚȍȕȖȒȈȘȌȭȧ, ȗȭșȓȧ ǟǴ, ǽǹǵ ȈȉȖ ȕȍȖȉȝȭȌȕȭșȚȤ ȒȖȕȚȘȖȓȦ șȍȘȞȍȊȖȋȖ ȘȐȚȔț.
Ʉɚɪɨɬɢɞɧɨ-ɮɟɦɨɪɚɥɶɧɚ ɲɜɢɞɤɿɫɬɶ ɩɭɥɶɫɨɜɨʀ ɯɜɢɥɿ >10 ɦɫ Ɏɿɛɪɢɥɹɰɿɹ ɩɟɪɟɞɫɟɪɞɶ
ˁ̥.̴̶̨̡̨̨̨̡̛̛̛̛̭̬̺̖̦̦̱̖̬̭̦̬̥̪̬̱̯̖̣̖̌̀̏̀̌̔̏̐̌̏7Ͳ ̨̨̨̨̛̛̛̦̥̙̖̯̥̖̦̯̭̭̥̭̯̯̭̯̬̦̼̌́̽́̏̌̏̌̚.
1.ManciaG,FagardR,NarkiewczKetal.2013ESH/ESCGuidelinesforthemanagementofarterialhypertension:theTaskForceforthemanagementofarterial
hypertensionoftheEuropeanSocietyofHypertension(ESH)andoftheEuropeanSocietyofCardiology(ESC).EurHeartJ.2013;34:2159–219.
Ⱥɞɚɩɬɨɜɚɧɨ ɡ 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. European Heart Journal (2018) 00, 1-98
18
№ 3 додаток 2 (179) / 2021
ʺ̡̨̛̖̥̖̦̯̦̔̌̌̚ ̯̖̬̪̞̌́ ̛̛̪̬̪̞̺̖̦̞̜̔̏ˋˁˁ: ̡̛̯̞̣̽ʥʥ ̖̍̚ʦˁʤ

ʺ̶̨̡̨̛̱̣̞̯̦̭̯̞̔́́̌̏ˁʻˁͲ ̨̨̛̛̙̣̥̖̯̞̪̯̖̦̦̟̯̖̬̪̞̟̏̌̏̌̌̐̏̌̚: ̡̡̛̛̛̣̯̦̙̖̦̦̏̌̀̽́̚ˋˁˁ̸̖̬̖̚ ̛̪̣̏̏ ̦̌ ̸̶̡̛̛̛̭̥̪̯̦̱̞̪̖̬̯̞̌̐̌̏̌̀
̵̡̛̛̪̣̬̞̦̣̭̞̪̬̖̪̬̯̞̏̏̌̏̌̌̏̚
ǲȓȈșș ȗȘȍȗȈȘȈȚȖȊ
1
ǪȓȐȧȕȐȍ ȕȈ ȗȍȘȐȜȍȘȐȟȍșȒțȦ ǹǵǹ ǪȓȐȧȕȐȍ ȕȈ ǹǵǹ șȍȘȌȞȈ
ʿ̛̞̺̖̦̦̔̏́ ˋˁˁ
ǹȐȔȗȈȚȖȓȐȚȐȒȐ ȞȍȕȚȘȈȓȤȕȖȋȖ ȌȍȑșȚȊȐȧ ǪȣȘȈȎȍȕȕȖȍ șȕȐȎȍȕȐȍ ȈȒȚȐȊȕȖșȚȐ ǹȕȐȎȍȕȐȍ ȈȒȚȐȊȕȖșȚȐ
ǨȓȤȜȈ-ȈȌȘȍȕȖȉȓȖȒȈȚȖȘȣ ǪȣȘȈȎȍȕȕȖȍ șȕȐȎȍȕȐȍ ȈȒȚȐȊȕȖșȚȐ ǩȍȏ ȐȏȔȍȕȍȕȐȑ

ʳ̨̛̦̞̞̯̬̐̍ If ̡̨̦̣̌̌̏
ǺȐȈȏȐȌȕȣȍ ȌȐțȘȍȚȐȒȐ ǪȣȘȈȎȍȕȕȖȍ ȗȖȊȣȠȍȕȐȍ ȈȒȚȐȊȕȖșȚȐ ǩȍȏ ȐȏȔȍȕȍȕȐȑ (̛̛̬̦̏̌̍̌̔)
ǰȕȋȐȉȐȚȖȘȣ ȈȓȤȌȖșȚȍȘȖȕȈ ǹȕȐȎȍȕȐȍ ȈȒȚȐȊȕȖșȚȐ ǩȍȏ ȐȏȔȍȕȍȕȐȑ ʤʶ(̛̖̬̪̥̣̏̌̌,̛̛̣̯̖̥̔̌̚)1 ʥʥ (̖̍̚ʦˁʤ, 4,5

ˁ̶̴̸̡̨̛̛̛̪̖̖̭̖̖̜̭̯̖̦̔̏̌If
̛̦̪̬̥̖̬̌,̨̨̨̛̭̪̬̣̣̍)3 ̡̦̣̌̌,̡̨̨̛̛̦̯̬̣̬̱̺̜̀
ǩȍȚȈ-ȈȌȘȍȕȖȉȓȖȒȈȚȖȘȣ ǹȕȐȎȍȕȐȍ ȈȒȚȐȊȕȖșȚȐ ǪȣȘȈȎȍȕȕȖȍ șȕȐȎȍȕȐȍ ȈȒȚȐȊȕȖșȚȐ ʪ̨̛̖̜̭̯̖̭̦̦̖̭̏̏́̌̚ˁʧ,̨̭̌
̡̪̖̜̭̥̖̜̖̬̦̱̀ ̡̨̛̯̦̭̯̌̏̽̏
̡̨̨̨̛̛̛̛̭̦̙̖̦̖̥̭̬̭̯̪̬̖̖̦̏̔́ ʶ̨̨̦̯̬̣̽ˋˁˁ̨̨̪̭̬̖̭̯̥̔̏ ̨̨̛̛̭̦̯̬̣̦̥̌̌̽ ̱̣̖̚
Ǩǲ ȒȖȘȖȚȒȖȋȖ ȌȍȑșȚȊȐȧ ǪȣȘȈȎȍȕȕȖȍ ȗȖȊȣȠȍȕȐȍ ȈȒȚȐȊȕȖșȚȐ ǪȣȘȈȎȍȕȕȖȍ ȗȖȊȣȠȍȕȐȍ ȈȒȚȐȊȕȖșȚȐ ̨̛̛̛̛̥̪̱̣̭̪̦̖̬̥̱̣̦̖̦̖̥̽̌̏̌̔ ̛̖̜̭̯̦̔̏́̌ˁʧ3
̶̨̛̛̛̬̖̪̣̬́̌̚2
ǹȕȐȎȍȕȐȍ ȈȒȚȐȊȕȖșȚȐ ȐȓȐ ȉȍȏ ǩȍȏ ȐȏȔȍȕȍȕȐȑ ȐȓȐ ȗȖȊȣȠȍȕȐȍ
Ǩǲ ȌȓȐȚȍȓȤȕȖȋȖ ȌȍȑșȚȊȐȧ
ȐȏȔȍȕȍȕȐȑ ȈȒȚȐȊȕȖșȚȐ
ǹȕȐȎȍȕȐȍ ȈȒȚȐȊȕȖșȚȐ ȐȓȐ ȉȍȏ
ǰȕȋȐȉȐȚȖȘȣ ǨǷǼ ǩȍȏ ȐȏȔȍȕȍȕȐȑ
ȐȏȔȍȕȍȕȐȑ ʧ̴̡̨̨̨̡̛̛̛̛̬̭̯̖̯̭̯̭̭̭̼̣̥̌̏̏̏̌1Ͳ7
ʥ̶̵̨̡̨̡̡̨̛̣̯̬̼̣̖̼̦̣̌̌̽̏̌̌̏(ʥʶʶ)ˁ̸̶̡̡̛̛̛̛̛̥̪̯̖̭̪̖̬̯̌̌́̐̌̏̌́(ˁʧ)ʦ̸̨̡̡̨̛̛̛̛̦̱̯̬̖̦̦̭̥̪̯̥̥̖̯̖̭̯̦̭̯́́̌̌́̌̏̽(ʦˁʤ)ʰ̸̶̡̨̛̹̖̥̖̭̣̖̦̭̖̬̌́̍̽̔̌̚(ʰʥˁ)
ǩȓȖȒȈȚȖȘȣ ȘȍȞȍȗȚȖȘȖȊ ȈȕȋȐȖȚȍȕȏȐȕȈ ǹȕȐȎȍȕȐȍ ȈȒȚȐȊȕȖșȚȐ ȐȓȐ ȉȍȏ
ǩȍȏ ȐȏȔȍȕȍȕȐȑ
II* ȐȏȔȍȕȍȕȐȑ ʰ̛̬̦̏̌̍̌̔,̨̛̛̛̦̯̬̐̍If ̡̨̦̣̌̌̏,̸̡̨̨̡̨̨̛̛̛̛̬̖̥̖̦̦̖̭̯̖̪̬̖̪̬̯̯̬̜̣̦̪̬̔̏̌̏̌̏̌̌̌̏ʰʥˁ,̨̡̨̛̯̣̪̬̽
̨̨̛̛̦̖̪̖̬̖̦̭̥̭̯̖̯̍̌Ͳ̵̨̨̡̨̨̨̨̨̨̨̨̨̛̛̛̛̛̛̛̬̖̦̣̯̬̣̦̖̥̭̯̪̣̦̯̖̣̦̭̦̙̖̦̌̔̍̌̏̍̔̔̽̐́ˋˁˁ̨̡̨̨̛̪̭̣̖̥̭̥̣̦̜̼̌̌̽̔̚
ʰ̴̨̨̨̛̛̛̛̦̯̬̼̦̯̖̦̦̪̬̖̬̺̺̖̖̬̥̖̦̯̐̍̌̐̏̌̌̀̐̌̚(ʤʿˇ)ʤ̶̨̡̛̛̦̯̦̭̯̼̣̌̐̌̽́(ʤʶ)ˁ̸̡̛̛̛̥̪̯̖̭̦̖̬̦̭̭̯̖̥̌̌́̏̌́̌(ˁʻˁ)
̖̯̍̌Ͳ̨̨̡̨̬̖̦̣̯̬̌̔̍̌̌6,7
1.PalatiniP,BenetosA,JuliusS.Impactofincreasedheartrateonclinicaloutcomesinhypertension:implicationsforantihypertensivedrugtherapy.Drugs.2006;66(2):133–44.
*ˈ̵̨̨̨̨̡̨̛̛̯̦̦̼̖̣̬̯̬̦̼̭̭̣̖̦̜̱̼̯̦̯́̔̌̌̍̌̔̏̌̌̏̌̀̌̚,̸̶̨̨̡̨̨̨̨̛̛̯̣̯̬̼̬̖̖̪̯̬̦̯̖̦̦̍̌̏̌̐̌̚IĮ̨̡̨̛̥̱̯̪̣̯̯̦̭̯̐̔̌̏́̽̌̏̽ˁʻˁ, ̵̸̨̨̨̡̛̛̛̱̥̣̼̥̱̙̦̭̦̬̥̣̦̼̥̣̭̣̖̔̌̽̐̌ 2.GuptaD.Areviewoncalciumchannel&itsblockers.IntJPharmPharmSci.2012;4:3842.
̸̨̨̨̡̡̨̛̛̛̛̛̛̛̪̼̹̖̦̦̼̥̬̯̖̬̣̦̼̥̣̖̦̖̥̦̪̼̹̣̭̥̪̯̖̭̱̯̦̭̯̏̌̌̽̔̌̏̏̌̌̀̌̏̽2 3. EganBM,BasileJ,ChiltonRJetal.Cardioprotection:theroleofbetaͲblockertherapy.JClinHypertens.2005;7(7):409–16.
4. DiFrancescoD,CammJA.HeartrateloweringbyspecificandselectiveI(f)currentinhibitionwithivabradine.Drugs.2004;64:1757–65.
1. GrassiG.Sympatheticoverdriveinhypertension:clinicalandtherapeuticrelevance.JCardiolPract.2015;13(24):24November 2015. 5. SulfiS,TimmisAD.Ivabradine:thefirstselectivesinusnodeI(f)channelinhibitorinthetreatmentofstableangina.IntJClinPract.2006;60:222–28.
2. HeusserK,VitkovskyJ,RaaschWetal.Elevationofsympatheticactivitybyeprosartaninyoungmalesubjects.AmJHypertens. 2003;16(8):658–64. 6.Procoralan(ivabradine)SummaryofProductCharacteristics,revisiondated7June2016.
7.MontalescotG,SechtemU,AchenbachSetal.2013ESCguidelinesonthemanagementofstablecoronaryarterydisease.EurHeartJ. 2013;34:2949Ͳ3003.
ˀ̶̡̨̖̥̖̦̞̟̔̌NICĘ̸̨̛̪̬̪̦̱̯̪̬̦̖̦̦̖̯̀̽̌́̍̌̚Ͳ̨̡̨̡̨̣̯̬̞̭̯̞̍̌̏̏́ ˄̵̡̡̡̛̦̭̌̌̔̽ ̶̵̡̨̬̖̥̖̦̞̖̯̔̌́̍̌Ͳ̨̨̡̨̛̬̖̦̣̯̬̌̔̍̌

̸̵̨̡̨̨̨̨̨̛̛̪̯̟̯̖̬̪̞̟̪̬̬̯̖̬̞̣̦̞̜̞̪̖̬̯̦̞̟̱̥̣̣̖̜̌̏̌̌̌̽̐̔̀̔ ̸̨̨̡̨̨̡̨̨̨̨̛̪̬̪̦̱̯̭̭̯̞̪̯̟̞̪̯̖̦̦̟̯̖̬̪̞̟̀̽́̏́̌̏̐̏̌̚1
ʿ̸̛̬̦̖̦̦̖̯̌́̍̌̚Ͳ̨̨̡̨̬̖̦̣̯̬̞̌̔̍̌̏ ̨̡̨̨̨̪̦̭̥̌̌̍̌̚
̸̨̨̨̨̡̨̡̨̨̡̨̛̛̛̛̛̥̣̞̱̦̥̪̞̺̖̦̟̭̥̪̯̦̟̯̦̭̯̞̔̐̏̌̌̔̏̌̌̏̚̚
ʦ̵̨̨̬̖̦̦̼̍̔̌̚NICĘ̸̛̛̛̼̣̼̣̖̦̼̖̯̼̬̖̭̭̣̖̦̍̏́̏̔̏̌́,̨̨̡̨̨̭̣̭̦̯̬̼̥̖̯̐̌̍̌Ͳ̨̨̡̨̛̬̖̦̣̯̬̼̌̔̍̌ ˀ̶̶̸̡̨̨̡̨̛̛̛̛̛̛̖̥̖̦̣̣̭̭̯̣̖̭̜̔̌̔́̔̌/̸̨̡̨̨̛̛̛̛̛̛̣̭̭̯̣̖̭̜̪̖̬̯̦̖̜̐
̨̛̛̛̦̯̬̼̐̍ʤʿˇ̴̴̶̨̡̨̨̨̨̨̨̨̛̛̛̛̛̛̛̣̖̖̖̯̦̼̭̦̙̖̦̬̯̖̬̣̦̣̖̦̱̣̥̣̬̭̯̣̖̜̍̾̏̏̌̌̽̐̔̌̏́̔̐̏̌̌̀̔̚,̸̖̥
̶̵̨̡̨̡̡̨̡̛̛̛̛̛̛̛̛̣̯̬̼̣̖̼̦̣̣̯̦̼̖̱̬̖̯̍̌̌̽̏̌̌̏̌̔̔̚.
˃̸̨̨̛̛̛̛̖̬̪̭̣̖̱̖̯̦̦̯̭̥̦̯̖̬̪̌̀̔̌̌̽̌:
ʦ̶̨̖̣̥̖̯̍̌Ͳ̸̸̸̨̨̡̨̡̨̨̡̨̨̨̛̛̛̬̖̦̣̯̬̼̦̖̬̖̥̖̦̦̼̖̭̯̖̪̬̖̪̯̯̖̣̦̜̦̣̦̜̯̖̬̪̱̌̔̍̌̔̏̌̏̌̏̔̽̌̌̽̌
̶̨̨̨̛̛̛̛̪̖̦̯̭̬̯̖̬̣̦̜̪̖̬̯̦̖̜̌̏̌̌̽̐,̸̨̨̨̨̡̨̨̛̛̛̛̦̦̥̱̯̼̯̪̦̼̣̦̣̦̜̯̖̬̪̬̯̖̬̣̦̜̐̍̽̌̌̔́̌̌̽̌̌̌̽̚ • ̨̨̨̡̨̛̛̛̛̛̛̛̛̯̦̼̥̣̯̪̦̼̥̱̬̖̯̥̌̔̌̔̔̍̔̚̚(ˁ̯̖̪̖̦̽A)
̶̨̨̨̨̨̨̛̛̛̛̪̖̬̯̦̱̣̥̣̬̭̯̐̔̐̏̌̌̚,̨̨̨̭̖̦̦̍:
• ̖̯̍̌Ͳ̨̨̡̨̨̬̖̦̣̯̬̥̌̔̍̌ (̶̨̛̱̪̖̦̯̥̣̹̖̌̏̌̔60̣̖̯,ˁ̯̖̪̖̦̽B)
• ̨̨̨̨̛̛̛̛̛̛̪̬̦̖̪̖̬̖̦̭̥̭̯̦̯̬̐̍̏ʤʿˇ̶̨̡̨̨̨̨̨̛̛̛̣̯̬̬̖̖̪̯̬̦̯̖̦̦̍̌̏̏̌̐̌̚IĮ̨̨̨̡̡̛̛̛̣̪̬̯̪̦̜̍̏̌̌̚ • ̨̨̛̛̛̦̯̬̥̐̍ʤʿˇ(̴̵̶̨̡̡̨̛̛̛̦̖̱̬̥̖̬̦̭̪̖̦̯̌̌̌̌̏,ˁ̯̖̪̖̦̽B)
̵̸̛̛̦̦̖̦̜̌̌̚,̛̛̣
• ̛̱̙̖̦̺̦,̵̨̨̡̨̨̛̭̪̭̦̼̖̯̬̙̖̦̍̔̔̀,̛̛̣
• ̶̵̨̡̨̨̡̡̨̛̣̯̬̥̣̖̼̦̣̍̌̌̽̏̌̌̏(ʥʥʶ)̨̨̛̛̣̯̖̣̦̖̜̭̯̔̽̐̔̏́(̭̯̖̪̖̦̽B)̛̛̣
• ̶̸̡̨̨̡̨̡̨̛̛̛̛̛̛̛̱̣̭̪̬̦̥̪̼̹̖̦̦̜̭̥̪̯̖̭̜̯̦̭̯̌̌̏̌̌̏̚. • ̶̨̡̨̨̨̨̨̛̛̣̯̬̥̬̖̖̪̯̬̦̯̖̦̦̍̌̏̌̐̌̚(ʥˀʤ)(ˁ̯̖̪̖̦̽B).
ˁ̥.̴̶̨̡̨̨̨̡̛̛̛̛̭̬̺̖̦̦̱̖̬̭̦̬̥̪̬̱̯̖̣̖̌̀̏̀̌̔̏̐̌̏7Ͳ ̨̨̨̨̛̛̛̦̥̙̖̯̥̖̦̯̭̭̥̭̯̯̭̯̬̦̼̌́̽́̏̌̏̌̚.
1.NICEGuidelineCG127.Hypertension:Theclinicalmanagementofprimaryhypertensioninadults.August2011. 22 1.DaskalopoulouSS,RabiDM,ZarnkeKBetal.The2015CanadianHypertensionEducationProgramrecommendationsforbloodpressuremeasurement,diagnosis,
ʪ̨̨̨̭̯̱̪̦̪̬̖̭̱̌̔:https://www.nice.org.uk/guidance/cg127/evidence/fullͲguidelineͲ248588317.ʿ̨̨̨̛̭̭̯̦̦̥̬̯́̀̌̌2016̐. assessmentofrisk,prevention,andtreatmentofhypertension.CanJCardiol.2015;31(5):549–68.
ʥʥ ̨̨̡̛̛̥̙̱̯̪̣̯̦̯̭̪̖̯̞̽̏̏̌̌̍̌̐̌̌̏ˁˁˁ1 ʶ̴̶̡̛̣̭̞̞̌̌́ ʥʥ
ǶȚȕȖșȐȚȍȓȤȕȈȧ
ǹȍȓȍȒȚȐȊȕȣȑ Ȋ ȖȚȕȖȠȍȕȐȐ
ʰ̴̡̦̬̯̌ șȍȓȍȒȚȐȊȕȖșȚȤ Ȋ ȖȚȕȖȠȍȕȐȐ ǵȍșȍȓȍȒȚȐȊȕȣȑ
ȉȍȚȈ1-ȘȍȞȍȗȚȖȘȖȊ
ʶ̨̨̬̦̬̦̼̜̌ ̨̡̛̥̬̌̔̌ ʤ̛̛̛̬̯̥ ʦ̦̖̪̦̌̌́̚ ȉȍȚȈ1-ȘȍȞȍȗȚȖȘȖȊ
̨̨̯̬̥̍̚ ̨̨̡̛̛̪̯̖̬̥̭̭̼̥̬́̌̌̔̌ ̭̥̖̬̯̽
• ǨȚȍȕȖȓȖȓ1
• ǷȘȖȗȘȈȕȖȓȖȓ1
ʻ̨̨̨̖̜̬̬̥̦̣̦̐̌̽̌́ • ǴȍȚȖȗȘȖȓȖȓ1
• ǺȐȔȖȓȖȓ1
ʰ̛̹̖̥́ ̶̡̛̛̯̌̏̌́ • ǩȭșȖȗȘȖȓȖȓ1
̨̡̛̥̬̌̔̌ ǩȍȏ ǪǹǨ • ǲȈȘȊȍȌȭȓȖȓ1
• ǩȍȚȈȒșȖȓȖȓ1
• ǵȈȌȖȓȖȓ1
• ǭșȔȖȓȖȓ1
• ǹȖȚȈȓȖȓ1
ʥ̖̯̌Ͳ
ʰʥˁ ˀ̨̨̛̛̖̥̖̣̬̦̖̔̏̌
̨̨̬̖̦̣̌̔̍
̡̨̛̯̬̌ • ǷȭȕȌȖȓȖȓ1
• ǷȍȕȉțȚȖȓȖȓ1 • ǨȞȍȉțȚȈȓȖȓ1
ʤ̨̡̨̯̖̬̭̣̖̬̚ ˄̸̛̛̖̣̖̦̖̏
ʧʸʮ ̸̨̡̨̙̖̣̱̔̏ ǯ ǪǹǨ • ǲȈȘȚȍȖȓȖȓ1 • ǾȍȓȭȗȘȖȓȖȓ1
ˇ̡̨̡̛̯̬̼̬̭̌̌
• ǩțȞȐȕȌȖȓȖȓ1 • ǵȍȉȭȊȖȓȖȓ*2
•ʧ̛̛̛̛̪̖̬̣̪̖̥̔́ • ǳȈȉȍȚȈȓȖȓ1
ˈˁʻ
ʧ̴̸̨̨̨̨̡̛̛̪̖̬̯̬̣̖̙̖̣̱́̏̐̔̌(ʧʸʮ)
•ʤ̨̛̛̛̬̯̖̬̣̦̪̖̬̯̦̌̽̌́̐́
•ˁ̵̛̬̦̼̜̖̯̌̌̔̌̍ ˁ̥̖̬̯̽ ʰ̸̶̡̨̛̹̖̥̖̭̣̖̦̭̖̬̌́̍̽̔̌̚(ʰʥˁ)
ˈ̸̸̸̨̡̨̨̨̛̬̦̖̭̭̖̬̖̦̦̖̭̯̯̦̭̯̌́̔̌́̔̌̽(ˈˁʻ) *ˈ̨̨̨̛̯̦̖̣̣́̍̏ ̸̨̭̯̌ ̵̡̡̡̡̛̛̬̯̖̬̱̯̭̖̣̖̯̦̼̜̖̯̌̌̀̌̏̍̌̚1Ͳ̨̨̡̨̬̖̦̣̯̬̌̔̍̌ ̖̍̚ʦˁʤ1,̶̨̨̨̨̛̛̛̦̱̬̱̖̥̖̦̖̣̣̥̔̍̏ ̨̨̨̡̛̛̼̭̙̖̦̖̭̏̏̍̔̔̌
•ʶ̛̱̬̖̦̖ ̨̯̌̌̚,̡̖̱̺̖̖̏̔ ̶̨̛̛̛̣̯̏̌̔̌̌̚,̸̨̡̨̨̛̛̛̣̖̯̭̭̣̖̭̯̖̥̦̭̯̖̭́̏́́̔̏̌̐̐ ̛̖̜̭̯̦̖̯̔̏́̌̍̌3Ͳ̶̨̬̖̖̪̯̬̼,̡̨̨̨̯̬̖̣̖̯̭́̏́́ʦˁʤ2
1.LópezͲSendónJ,SwedbergK,McMurrayJetal.fortheTaskForceonBetaͲblockersoftheEuropeanSocietyofCardiology.Expertconsensusdocumenton
1.WillenheimerR,ErdmannE.Chairmen’sforeword:betaͲblockadeacrossthecardiovascularcontinuum– whenandwheretouse?EurHeartJSuppls. 2009;11(SupplA):A1–2. betaͲadrenergicreceptorblockers.EurHeartJ.2004;25:1341Ͳ62.
2.CruickshankJ.Nebivolol,athirdgenerationbetaͲblocker.JSymptomsSigns.2014;3(5):380Ͳ91
ʥ̨̨̨̞̭̪̬̣̣:̨̪̬̞̦̣̦̏́̽̌ ̡̨̡̛̬̞̭̖̣̖̯̦̞̭̯̌̔̏̽1,2
ʯ̸̦̖̦̦̌́ ̡̨̡̨̛̬̞̭̖̣̖̯̦̭̯̞̌̔̏ ʥʥ̏ ̡̣̞̱̦̦̞̏̌ ʤʧ 1,2
ʥ̨̨̨̛̭̪̬̣̣ ̨̣̖̯̍̌̔̌̏19,6̴̴̨̨̡̨̨̛̬̣̖̖̼̭̜̦̦̭̯̌̍̏̌̽̀̚ ̨̨̛̛̯̦̹̖̦̏
ǷȘȍȖȉȓȈȌȈȦȡȍȍ ȘȈșȗȘȍȌȍȓȍȕȐȍ ȉȍȚȈ-ȈȌȘȍȕȖȘȍȞȍȗȚȖȘȖȊ Ȑ ȥȜȜȍȒȚȣ Ȑȝ șȚȐȔțȓȧȞȐȐ1 ̖̯̍̌1̶̨̬̖̖̪̯̬̌
̨̛̪̭̬̦̖̦̭̖̯̌̏̀̍̌2̶̨̨̬̖̖̪̯̬̥1
20
ʥ̖̯̌1 Ͳ̶̨̬̖̖̪̯̬̼ ʥ̖̯̌2 Ͳ̶̨̬̖̖̪̯̬̼ 19,6
18
16
Ç ˁ̨̡̨̛̛̬̯̥̭̯̌̽ˋˁˁ1
ʺ̨̡̛̬̌̔
Ç ʻ̡̨̖̬̚/̨̨̨̡̛̪̪̯̥̬̌̌̔̌̚1 +
ʽ̨̡̨̛̛̛̯̦̹̖̦̖̭̖̣̖̯̦̭̯̏ɴ2/ɴ1
14
12
ʧ̵̡̡̨̨̣̥̱̭̱̣̯̱̬̬̦̌̔̌́̌̌̍̏ + Ç ʥ̵̶̨̨̛̛̬̦̣̯̔̌̌́1 10
8
ʧ̡̡̨̨̣̥̱̭̱̣̯̱̬̭̭̱̌̔̌́̌̌̔̏ + Ç ʦ̶̨̛̛̣̯̌̔̌̌́̚1
6
7,5
6,0 5,7
ʿ̸̨̡̛ Ç ʦ̨̨̛̛̼̭̙̖̦̖̬̖̦̦̏̍̔̌1 + 4
2
ǪȣșȖȒȖșȍȓȍȒȚȐȊȕȣȍ ȉȍȚa1-ȉȓȖȒȈȚȖȘȣ ȗȖȌȈȊȓȧȦȚ șȐȔȗȈȚȐȟȍșȒțȦ ȈȒȚȐȊȕȖșȚȤ Ȋ șȍȘȌȞȍ Ȑ ȗȖȟȒȈȝ, 0,6 0,3
ȗȖȌȌȍȘȎȐȊȈȦȚ ȖȗȖșȘȍȌȖȊȈȕȕțȦ ȉȍȚȈ2-ȈȌȘȍȕȖȘȍȞȍȗȚȖȘȈȔȐ ȊȈȏȖȌȐȓȈȚȈȞȐȦ Ȑ șȕȐȎȈȦȚ ȘȐșȒ ȗȖȉȖȟȕȣȝ 0
ȥȜȜȍȒȚȖȊ, șȊȧȏȈȕȕȣȝ ș ȉȓȖȒȈȌȖȑ ȉȍȚȈ2-ȘȍȞȍȗȚȖȘȖȊ Ȋ ȓȍȋȒȐȝ Ȑ ȗȍȘȐȜȍȘȐȟȍșȒȐȝ ȚȒȈȕȧȝ2 ʥ̨̨̨̛̭̪̬̣̣ ʥ̡̨̨̖̯̭̣̣̌ ʺ̨̨̨̖̯̪̬̣̣ ʤ̨̨̯̖̦̣̣ ʶ̨̛̬̖̣̣̌̏̔ ʿ̨̨̨̬̪̦̣̣̌
ʧ̴̡̨̡̛̛̛̛̬̪̯̬̦̭̭̼̣̌̌̔̌̏̌̚2
1.CruickshankJM.TheModernRoleofBetaͲblockersinCardiovascularMedicine.Shelton,CT:People'sMedicalPublishingHouseͲUSA;2011 1.SmithC,TeitlerM.BetaͲblockerselectivityatclonedhumanbeta1Ͳ andbeta2Ͳadrenergicreceptors.CardiovascDrugsTher.1999;13:123–6.

2.EganBM,BasileJ,ChiltonRJetal.Cardioprotection:theroleofbetaͲblockertherapy.JClinHypertens.2005;7(7):409–16. 2.CruickshankJM.EssentialHypertension.Shelton,CT:People'sMedicalPublishingHouseͲUSA;2013,Fig.8Ͳ28
19
ʥ̨̨̨̞̭̪̬̣̣ ̴̨̡̨̨̛̛̛̪̖̖̯̦̭̯̞̪̖̬̖̖̬̹̱̞̦̹̞̞̪̯̖̦̦̞̪̬̖̪̬̯̱̏̏̿̐̏̌̌̚ ʥ̨̨̨̞̭̪̬̣̣:̡̛̬̺̜̌ ̡̨̨̦̯̬̣̽ ʤ˃,̦̞̙ ̱ ̨̨̯̖̦̣̣̱̌.

̸̨̨̡̨̨̡̨̨̣̞̞̭̖̬̖̦̞̱̬̯̖̬̞̣̦̞̪̖̬̯̦̞̏̏̔̽̐̏̌̌̽̀̐̿̀̚(̨̭̣̞̙̖̦̦̔̔́ADLIB)1,2 ʽ̨̛̭̣̞̍̏ ̛̪̖̬̖̏̌̐ ̣̔́ ̵̛̯,̵̨̯ ̛̪̣̯̌̽1,2
ˋ̵̨̨̭̯̯̱̭̪̖̪̭̣̖̌̌̌8̨̨̨̨̛̛̛̛̛̦̖̖̣̯̖̬̪̭̦̱̣̦̼̥̪̬̥̼̔̽̌̔̏̔̌̽̔̍̔̚1
160
100%
150 p<0,05
ʤ̨̛̛̥̣̪̦̔:5̥̐/̡̛̭̱̯ ʥ̨̨̨̛̭̪̬̣̣10Ͳ20̥̐
140 ʪ̨̡̨̛̭̦̌̚̚:1Ͳ4̥̐/̡̛̭̱̯
ʪ̸̨̡̨̨̛̛̛̛̭̯̣̖̭̖̬̯̖̬̣̦̖̣̖̦̖̌̌̌̽̔̌̏ч95̥̥̬̯.̭̯.
ʤ̨̨̯̖̦̣̣50Ͳ100̥̐
130 ʥ̴̨̛̖̦̬̣̔̀̌̔̚:2,5̥̐/̡̛̭̱̯ 80%
80%
ʸ̨̛̛̛̦̪̬̣̚:2,5Ͳ10̥̐/̡̛̭̱̯
120
ʥ̨̨̨̛̭̪̬̣̣:5̥̐/̡̛̭̱̯
110 60% 64%
ʤʪ(̥̥.̬̯.̭̯.)̸̨̛̭̯̯̌̌
̸̵̨̡̛̭̖̬̖̦̼̭̬̺̖̦̜̔̌
100 58%
52%
90
40%
80
70
60 20%
ʤ̨̛̛̥̣̪̦̔ ʸ̨̛̛̛̦̪̬̣̚ ʥ̴̨̛̖̦̬̣̔̀̌̔̚
ʿ̶̨̣̖̌̍ ʪ̨̡̨̛̭̦̌̚̚ ʥ̨̨̨̛̭̪̬̣̣
ʦ ̵̨̖̔ ̨̨̨̨̛̛̬̦̥̬̦̦̌̔̏̌̐̚ ̨̨̨̜̦̔̏̐ ̨̨̭̣̖̪̐ ̡̨̨̪̖̬̖̬̖̭̯̦̐ ̨̛̛̭̭̣̖̦̔̏̌́ ̱ ̶̨̛̪̖̦̯̌̏ ̨̨̨̨̥̣̔̐/ ̨̭̬̖̦̖̔̐ ̨̬̭̯̏̌̌̚ (28Ͳ55 ̣̖̯) ̭ ̨̛̪̼̹̖̦̖̥̏
̸̨̡̨̨̛̛̭̯̣̖̭̔̌̐ ̨̨̛̬̯̖̬̣̦̌̌̽̐ ̛̣̖̦̔̌̏́ ̨̨̨̛̭̪̬̣̣̍ ̼̣̍ ̨̛̦̣̖̖̌̍ ̴̴̡̛̖̯̦̼̥̾̏ ̨̛̛̪̯̖̦̦̼̥̐̏̚ ̨̭̬̖̭̯̥̔̏ ̨̪ ̛̭̬̦̖̦̌̏̀ ̭ ̴̣̌̽̌Ͳ̨̨̡̨̨̬̖̦̣̯̬̥̌̔̍̌, 0%
̨̡̨̨̛̭̦̥̔̌̚̚, ̨̡̨̨̣̯̬̥̍̌ ̶̡̛̣̌̽́, ̨̨̛̛̥̣̪̦̥̌̔, ̨̨̛̛̛̦̯̬̥̐̍ ʤʿˇ, ̨̨̛̛̛̣̦̪̬̣̥̚, ̛ ̡̨̛̛̱̬̖̯̥̔, ̴̨̨̛̖̦̬̣̥̍̔̀̌̔̚, ̛̪̬ ̛̛̛̪̬̥̖̦̖̦ ̏ ̸̛̯̖̖̦̖ 6 ̦̖̖̣̔̽ ʻ̡̛̖̱̬̺̖́(n=69) ʶ̛̱̬̺̖́(n=25)
̡̙̼̜̌̔.1,2
ʧ̴̡̨̛̛̛̬̪̯̬̦̌̌̔̌̏̌̚1
1.CruickshankJM.TheModernRoleofBetaͲblockersinCardiovascularMedicine.Shelton,CT:People'sMedicalPublishingHouseͲUSA;2011,Fig.3Ͳ32b 1.CruickshankJM.TheModernRoleofBetaͲblockersinCardiovascularMedicine.Shelton,CT:People'sMedicalPublishingHouseͲUSA;2011,Fig.3Ͳ32a
2.DearyAJ,SchumannAL,MurfetHetal.DoubleͲblind,placeboͲcontrolledcrossovercomparisonoffiveclassesofantihypertensive drugs.JHypertens.2002;20:771Ͳ7. 2.BühlerFR,BerglundG,AndersonOKetal.DoubleͲblindcomparisonofthecardioselectiveɴͲblockersbisoprololandatenololinhypertension:

theBisoprololInternationalMulticenterStudy(BIMS).JCardiovascPharmacol.1986;8:S122–7.
ʥʥ:̨̡̨̯̞̔̔̌̏ ̨̛̛̪̯̦̞̏̚ ̞̣̖̦̞̏̔̔̌ ̛̛̪̣̏̏,̡̬̞̥ ̛̦̙̖̦̦́̚ ʤ˃. ʥ̖̯̌Ͳ̨̨̡̨̛̬̖̦̣̯̬̌̔̍̌ ̶̨̨̨̨̛̛̛̥̙̱̯̦̯̬̞̖̦̭̥̖̬̯̦̭̯̞̱̪̞̦̯̞̦̥̞̬̦̽̏̽̌̿̏̌̔̀̏̌̐̀̚̚̚

/̨̛̙̬̞̦̦̥́,̨̞̖̯̥̔̌̍2̸̵̨̡̡̨̨̡̨̨̨̨̛̛̛̛̛̛̛̯̪̱̞̭̥̬̥̬̯̱̞̪̖̬̯̦̞̦̟̬̏̏̐̏̍̚̚ 1Ͳ5
ˇ̨̡̱̭ ̦̌ ̶̪̞̦̯̞̌̿̏ ̚ ʤʧ.1
20Ͳ̵̨̨̛̣̖̯̦̖̖̪̭̣̖̱̺̖̖̦̣̖̦̖̖̔̀̌̍̀̔̏̔ʥ̵̡̨̨̨̡̨̨̨̨̨̛̛̛̛̛̬̯̦̭̪̬̭̪̖̯̦̭̭̣̖̦̭̬̦̖̯̌̐̏̐̔̏̌́̌̌̐̔̌̍̌(UKPDS)4,5
ǿȐșȓȖ 0,8
ǿȐșȓȖ șȖȉȣȚȐȑ ǶȚȕȖșȐȚȍȓȤȕȣȑ ȘȐșȒ ǶȚȕȖșȐȚȍȓȤȕȣȑ ȘȐșȒ
ȐșșȓȍȌȖȊȈȕȐȑ (95% Ǭǰ) (95% Ǭǰ) ʰ̨̛̛̦̯̬̼̐̍ʤʿˇ ʰ̨̨̨̛̛̛̛̦̯̬̼̦̯̖̦̦̪̬̖̬̺̺̖̐̍̌̐̏̌̌̀̐̚
̴̖̬̥̖̦̯̌(ʤʿˇ)
ʥ̖̯̌Ͳ̨̨̡̨̬̖̦̣̯̬̌̔̍̌
ǰșșȓȍȌȖȊȈȕȐȧ ȉȍȚȈ-ȈȌȘȍȕȖȉȓȖȒȈȚȖȘȖȊ
ǷȈȞȐȍȕȚȣ ș ǰǩǹ Ȋ ȈȕȈȔȕȍȏȍ 37 2524 0,71 (0,66 - 0,78) 0,6 *
̨̨̨̛̛̛̭̦̙̖̦̖̭̥̖̬̯̦̭̯̯̣̜̀̍
̨̛̦̭̯̱̪̣̌ ̨̛̭̼̯̖̍
ʪ̶̨̨̛̣̪̖̦̯́̌̏,̵̡̨̨̱̯̬̼
ǷȖșȓȍ ȖșȚȘȖȋȖ ȐȕȜȈȘȒȚȈ ȔȐȖȒȈȘȌȈ 27 2155 0,69 (0,62 - 0,76)
̸̛̛̪̬̦̼̦̌23%̶̨̛̱̪̖̦̯̌̏,
ǷȖșȓȍ ȌȓȐȚȍȓȤȕȖȑ ǰǩǹ 11 369 0,87 (0,71 - 1,06)
̸̵̨̛̪̣̱̹̌̏
0,4 ̖̯̍̌Ͳ̨̨̡̨̬̖̦̣̯̬̌̔̍̌(*p< 0,05)
ǷȈȞȐȍȕȚȣ ȉȍȏ ǰǩǹ Ȋ ȈȕȈȔȕȍȏȍ 6 851 0,89 (0,78 - 1,02)
p<0,001 1
ǰșșȓȍȌȖȊȈȕȐȧ ȌȘțȋȐȝ ȗȘȍȗȈȘȈȚȖȊ 0,2
ǷȈȞȐȍȕȚȣ ș ǰǩǹ Ȋ ȈȕȈȔȕȍȏȍ 37 5834 0,85 (0,79 - 0,91)
ǷȈȞȐȍȕȚȣ ȉȍȏ ǰǩǹ Ȋ ȈȕȈȔȕȍȏȍ 24 3217 0,84 (0,79 - 0,90)
0
Ǫșȍ ȐșșȓȍȌȖȊȈȕȐȧ, ȐșȒȓȦȟȈȧ ȐșșȓȍȌȖȊȈȕȐȧ 64 9417 0,85 (0,81 - 0,89) 4 8 12 16 20
ȉȍȚȈ-ȈȌȘȍȕȖȉȓȖȒȈȚȖȘȖȊ ț ȓȐȞ
ș ǰǩǹ Ȋ ȈȕȈȔȕȍȏȍ 0,5 0,7 1 1,4 2 ʧ̴̡̨̛̛̛̬̪̯̬̦̌̌̔̌̏̌̚1 ʶ̸̨̨̨̛̣̖̭̯̣̖̯̪̭̣̖̏ ̶̨̛̛̛̬̦̥̌̔̌̚
ʤ̨̛̛̬̯̖̬̣̦̖̣̖̦̖̌̽̔̌̏(ʤʪ)ʰ̸̶̡̨̛̹̖̥̖̭̣̖̦̭̖̬̌́̍̽̔̌̚
(ʰʥˁ)
ǰșșȓȍȌțȍȔȣȑ ȗȘȍȗȈȘȈȚ ȓțȟȠȍ ǷȓȈȞȍȉȖ ȓțȟȠȍ 1.CruickshankJM.TheModernRoleofBetaͲblockersinCardiovascularMedicine.Shelton,CT:People'sMedicalPublishingHouseͲUSA;2011,Fig.3Ͳ15.
2.UKProspectiveDiabetesStudyGroup.Tightbloodpressurecontrolandriskofmacrovascularandmicrovascularcomplicationsintype2diabetes;UKPDS38.
BMJ.1998;317:703–13.
ʧ̴̡̨̛̛̛̬̪̯̬̦̌̌̔̌̏̌̚1
3.UKProspectiveDiabetesStudyGroup.EfficacyofatenololandcaptoprilinreducingriskofmacrovascularandmicrovascularcomplicationsintypeͲ2diabetes:UKPDS39.
BMJ.1998:313–20.
1.LawMR,MorrisJK,WaldNJ.Useofbloodpressureloweringdrugsinthepreventionofcardiovasculardisease:metaͲanalysisof147randomisedtrialsin
thecontextofexpectationsfromprospectiveepidemiologicalstudies.BMJ.2009;338:b1665.doi:10.1136/bmj.b1665. 4.HolmanRR,PaulSK,BethelMA,NeilHA,MatthewsDR.LongͲtermfollowͲupaftertightcontrolofbloodpressureintypeͲ2diabetes.NEnglJMed.2008;359:1565–76.
5.CoatsAJS,CruickshankJM.HypertensiveubjectswithtypeͲ2diabetes,thesympatheticnervoussytem,andtreatmentimplications. IntJCardiol.2014;174:702–9.
ʥ̨̨̨̞̭̪̬̣̣:ˁ̡̛̖̣̖̯̦̏̌ ̞̔́ ̦̖̯̌̍̌1Ͳ̶̨̨̛̬̖̦̬̖̖̪̯̬̌̔ Ͳ ʥ̨̨̨̞̭̪̬̣̣ ̨̡̨̛̛̛̞̥̞̦̞̥̣̦̥̪̣̥̦̬̞̦̞̣̞̪̞̞̞̣̌̽̏̏̌̏̔̏̐̀̚̚

̛̥̞̦̞̥̣̦̜̌̽ ̵̵̵̶̨̛̛̛̪̣̦̪̞̬̣̦̹̣̞̱̪̞̦̯̞̏̏̌̔̌̽́̏̌̿̏̚ʥʤ ̞ʤʧ1,2 ˈ̨̛̣̖̭̯̖̬̦(̥̐/̣̔) *p<0,05̭̬̏.̶̨̭̪̣̖̌̍ ˃̶̛̛̛̬̣̖̬̼̐̔(̥̐/̣̔)
* 250
260 *
* 220 200
1,6
N=12
ˁ̬̖̦̖̖̔± ˁʽˁ 180
*p<0,05̭̬̏.̶̨̭̪̣̖̌̍ 150
1,2
ʰ̛̥̖̦̖̦́̏̚ˁʪʿ̭̥H2O/̣/̭)
140
100 100
0,8 ʰ̵̸̨̨̛̭̦̖̦̖̦̖̔̌̚ ʿ̨̭̣̖2̦̖̖̣̔̽ ʿ̨̭̣̖2̦̖̖̣̔̽ ʰ̵̸̨̨̛̭̦̖̦̖̦̖̔̌̚ ʿ̨̭̣̖2̦̖̖̣̔̽ ʿ̨̭̣̖2̦̖̖̣̔̽
̨̨̨̛̛̪̬̖̥̭̪̬̣̣̌̍̌ ̶̨̛̪̬̖̥̪̣̖̌̌̍ ̨̨̨̛̛̪̬̖̥̭̪̬̣̣̌̍̌ ̶̨̛̪̬̖̥̪̣̖̌̌̍
10̥̖̦̐̏̔̽ 10̥̖̦̐̏̔̽
0,4
ʧ̡̨̣̀̌̚(̥̐/̣̔) HbA1 (%)
180 10 *
0 *
160 9
– 0,4 140 8
ˁ̵̵̨̨̛̛̪̬̯̣̖̦̖̼̯̖̣̦̼̪̱̯̖̜̏̔̌̽(ˁʪʿ)
120 7
– 0,8
100 6
10̥̐ 20̥̐ 100̥̐
ʰ̵̸̨̨̛̭̦̖̦̖̦̖̔̌̚ ʿ̨̭̣̖2̦̖̖̣̔̽ ʿ̨̭̣̖2̦̖̖̣̔̽ ʰ̵̸̨̨̛̭̦̖̦̖̦̖̔̌̚ ʿ̨̭̣̖2̦̖̖̣̔̽ ʿ̨̭̣̖2̦̖̖̣̔̽
ʿ̶̨̣̖̌̍ ʥ̨̨̨̛̭̪̬̣̣ ʤ̨̨̯̖̦̣̣ ̨̨̨̛̛̪̬̖̥̭̪̬̣̣̌̍̌ ̶̨̛̪̬̖̥̪̣̖̌̌̍ ̨̨̨̛̛̪̬̖̥̭̪̬̣̣̌̍̌ ̶̨̛̪̬̖̥̪̣̖̌̌̍
10̥̖̦̐̏̔̽ 10̥̖̦̐̏̔̽
1.CruickshankJM.TheModernRoleofBetaͲblockersinCardiovascularMedicine.Shelton,CT:People'sMedicalPublishingHouseͲUSA;2011,Fig.6Ͳ9 1.CruickshankJM.TheModernRoleofBetaͲblockersinCardiovascularMedicine.Shelton,CT:People'sMedicalPublishingHouseͲUSA;2011,Fig.6Ͳ13
2.ChatterjeeSS.Thecardioselectiveandhypotensiveeffectsofbisoprololinhypertensiveasthmatics.JCardiovascPharmacol.1986;8(Suppl11):S74–S77. 2.JankaHU,ZieglerAG,DisselhoffGetal.Influenceofbisoprololonbloodglucose,glucosuria,andhaemoglobinA1innoninsulinͲdependentdiabetics.
JCardiovascPharmacol.1986;8(Suppl11):S96–S99.
ʥ̨̨̨̞̭̪̬̣̣ ̞̚ ̛̥̞̦̞̥̣̦̥̌̽ ̨̛̪̣̥̏̏ ̡̦̭̖̭̱̣̦̱̌̌̽ ̴̶̡̱̦̞̀ ̸̨̨̡̱̣̞̞̏̏ ʥ̨̨̨̞̭̪̬̣̣ (ʶ̨̡̨̦̬®)̨̡̛̪̌̚ ̨̔ ̨̭̯̭̱̦̦̌̏̌́̚ *
5,0% ʥ̨̨̨̛̭̪̬̣̣ (ʶ̨̡̨̦̬®)̸̨̡̛̪̦̣̣̖̖̦̌̌̔́́̚:

ˀ̨̨̭̪̬̭̯̬̦̖̦̦̭̯̌̌̽ ̨̺̖̜̍ ̡̨̭̖̭̱̣̦̜̌̽
4,0% ʤ̨̨̛̛̛̛̬̯̖̬̣̦̜̪̖̬̯̦̌̽̐
3,9%
̴̶̡̛̛̛̭̱̦̔(%)
3,0%
ʰ̸̶̡̨̨̛̛̹̖̥̖̭̜̣̖̦̭̖̬̍̔̌̚:̨̡̛̛̭̯̣̦̭̯̖̦̬̌̍̽̌́̌̔́
2,9%
ˈ̸̸̸̨̡̨̨̨̨̨̛̛̬̦̖̭̜̭̖̬̖̦̜̦̖̭̯̯̦̭̯̔̔̌
2,0%
2,1%
1,8%
ʥ̨̨̨̛̭̪̬̣̣(ʶ̨̡̨̦̬®COR)̸̨̡̛̪̦̣̣̖̖̦̌̌̔́́̚:
1,0%
ˈ̸̸̸̨̡̨̨̨̨̨̛̛̬̦̖̭̜̭̖̬̖̦̜̦̖̭̯̯̦̭̯̔̔̌
0,0%
ʿ̶̨̣̖̌̍ ˑ̛̦̣̪̬̣̌̌ ʤ̨̛̛̥̣̪̦̔ ʥ̨̨̨̛̭̪̬̣̣
5Ͳ40̥̐/̡̛̭̱̯. 2,5Ͳ10̥̐/̡̛̭̱̯. 5̥̐/̡̛̭̱̯.
1.PrisantLM,WeirMR,FrishmanWHetal.Selfreportedsexualdysfunctioninmenandwomentreatedwithbisoprolol,hydrochlorothiazide,enalapril,amlodipine),
placeboorbisoprolol/hydrochlorothiazide.JClinHypertens.1999;1:22Ͳ26.
2.BroekmanCPM,HaenselSM,vandeVenLLMetal.Bisoprololandhypertension:Effectsonsexualfunctioninginmen.JSexMaritalTher.1992;18(4):325Ͳ31. 35
3.ErdmannE.SafetyandtolerabilityofbetaͲblockers:prejudicesandreality.EurHeartJSuppls.2009;11(SupplA):A21ͲA25.
20
№ 3 додаток 2 (179) / 2021
21
Т. В. КОЛЕСНИК
госпітальної терапії
№ 2 ДЗ «Дніпропетровська
медична академія
МОЗ України», Дніпро
Депресія – новий виклик сучасного світу
22
№ 3 додаток 2 (179) / 2021
23
24
№ 3 додаток 2 (179) / 2021
О. М. БАРНА
Антиейджинг: чи існує молекула довголіття?
Очікувана тривалість життя при

Старіння: світовий феномен народженні
У 2000 році в усьому світі
приріст кількості людей літнього
віку становив
щомісяця понад 795 000 осіб.
У 2010 році цей приріст становив

понад 847 000 осіб щомісяця
Модель старіння «Антиейджингу»

Історія
Десятиліття тому антиейджинг медицина – як наукова фантастика.
Геронтологічне бачення Антиейджинг
підходи Десять років потому – факти науки.
Основні положення сформульовані у 1995 році (Роберт Клатц і Роберт
Голдмен, США).
Принципи активного, здорового і повноцінно розумового віку.
Сьогодні – інноваційна модель охорони здоров’я.
Антивікова медицина – медична спеціальність, що базується на передових
наукових і медичних технологіях для раннього виявлення, попередження,
корекції та ліквідації вікових захворювань.
Це – модель охорони здоров’я, мета якої: подовження здорової тривалості
життя у людини.
АНТИЕЙДЖИНГ: Очікувана тривалість життя в різних країнах

питання не в тому, № Країна Роки № Країна Роки
як ДОВГО жити, 1 Макао 84,4 32 Німеччина 79,3
а у тому, ЯК жити 2 Андорра 82,5 41 Євросоюз 78,7
довго 3 Японія 82,1 50 США 78,1
4 Сінгапур 82,0 75 Польща 76,3
5 Сан Маріно 81,9 86 Литва 74,9
6 Гонконг 81,7 141 Білорусія 70,6
7 Австралія 81,6 147 Гондурас 69,4
8 Канада 81,2 149 Україна 68,3
9 Франція 81,0 161 Росія 66,0
10 Швеція 80,9 222 Ангола 37,2
CIA – The World Facebook - 2018
25
ФРАНЦУЗЬКІЙ ПАРАДОКС АКТИВНЕ ВИВЧЕННЯ ВЛАСТИВОСТЕЙ РЕСВЕРАТРОЛА
В 1978 РОЦІ ПРОФЕСОР СЕРЖ РЕНО ПОЧАВ ДОСЛІДЖУВАТИ ЗДОРОВ’Я 12 000

ФРАНЦУЗІВ
ФРАНЦУЗСКИЙ ПАРАДОКС ВИКЛИКАВ ВЕЛИКИЙ НАУКОВИЙ ІНТЕРЕС ТА ДАВ ПОШТОВХ
ДОСЛІДЖЕННЯМ ЧЕРВОНОГО ВИНА ТА ЙОГО ОСНОВНОГО КОМПОНЕНТУ –
ПІСЛЯ 12 РОКІВ РОБОТИ БУВ ВСТАНОВЛЕНИЙ ЗВ’ЯЗОК МІЖ РЕСВЕРАТРОЛА
НИЗЬКИМ РІВНЕМ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ТА ОНКОЛОГІЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ В ЖИТЕЛІВ
ФРАНЦІЇ (ПРИ ДОСИТЬ ВИСОКОКАЛОРІЙНОМУ РАЦІОНІ ХАРЧУВАННЯ) ТА ВЖИВАННІ БІЛЬШЕ 20 ТИС. НАУКОВИХ ПУБЛІКАЦІЙ БУЛИ ОПУБЛІКОВАНІ З 1997 РОКУ, З НИХ
ЧЕРВОНОГО СУХОГО ВИНА. ПОЛОВИНА – ЗА ОСТАННІ 5 РОКІВ
ЦЕЙ ЕФЕКТ ОТРИМАВ НАЗВУ ФРАНЦУЗЬСКОГО ПАРАДОКСУ

ПРОВЕДЕНО БІЛЬШЕ 130 КЛІНІЧНИХ ДОСЛІДЖЕНЬ ПО РЕСВЕРАТРОЛУ
В 1991 РОЦІ СЕРЖ РЕНО ОПРИЛЮДНИВ РЕЗУЛЬТАТИ СВОГО ДОСЛІДЖЕННЯ під час
програми «60 ХВИЛИН» ТЕЛЕКАНАЛА CBS ( США)
НАУКОВІ ПУБЛІКАЦІЇ ПО РЕСВЕРАТРОЛУ (1997-2018)

РЕСВЕРАТРОЛ В РІЗНИХ СОРТАХ ВИНА В МГ/Л
P E Z Z U T O . R E S V E R AT R O L : 2 0 Y E A R S O F G R O W T H , D E V E L O P M E N T A N D C O N T R O V E R S , 2 0 1 9
В 10 л вина міститься 50 мг ресвератролу
ПІДТВЕРДЖЕНІ ДОСЛІДЖЕННЯМИ ЕФЕКТИ РЕСВЕРАТРОЛУ РЕСВЕРАТРОЛ- ПОТУЖНИЙ АНТИОКСИДАНТ
СПОВІЛЬНЮЄ НЕЙРО- ЗА ДАНИМИ ЦЕНТРУ ДОСЛІДЖЕНЬ ПРОДУКТІВ ХАРЧУВАННЯ

ПРОЦЕСИ АНТИОКСИ- ПРОТЕКТОРНА
В М. ГЕЛЬФ, КАНАДА
СТАРІННЯ ДАНТНА ДІЯ
РЕСВЕРАТРОЛ ПЕРЕВИЩУЄ ЗА СВОЄЮ АНТИОКСИ-

ДАНТНОЮ АКТИВНІСТЮ
 ВІТАМІН Е В 50 РАЗ,
НОРМАЛІЗАЦІЯ  β-КАРОТИН В 5 РАЗ,
АНТИ‐ КАРДІО‐ ЛІПІДНОГО ТА
АНТИ‐  ВІТАМІН С В 20 РАЗ
ДІАБЕТИЧНА КАНЦЕРОГЕННА ПРОТЕКТОРНА ВУГЛЕВОДНОГО
ОБМІНУ
РЕСВЕРАТРОЛ- МОЛЕКУЛА МОЛОДОСТІ ТА ДОВГОЛІТТЯ

Ресвератрол – антиаксидантна дія
В 2017 РОЦІ В ЕКСЕТЕРСКОМУ УНІВЕРСИТЕТІ КОМАНДА

НАУКОВИХ ПРАЦІВНИКІВ ДОВЕЛА,
ЩО РЕСВЕРАТРОЛ ВИКЛИКАЄ ОМОЛОДЖЕННЯ КЛІТИН
ШЛЯХОМ ПОДОВЖЕННЯ ТІЛОМЕР
ТІЛОМЕРИ-КІНЦЕВІ ЧАСТКИ ХРОМОСОМ, ЯКІ

ВІДПОВІДАЮТЬ ЗА ЗБЕРЕЖЕННЯ ХРОМОСОМ І ПРОЦЕС
САМОВІДНОВЛЕННЯ КЛІТИН
ДОВЖИНА ТІЛОМЕР З ВІКОМ ЗМЕНШУЄТЬСЯ, А ЇХ

ПОДОВЖЕННЯ СПОВІЛЬНЮЄ ПРОЦЕСИ СТАРІННЯ
Eva Latorre, Vishal C. Birar, Angela N. Sheerin, J. Charles C. Jeynes, Amy Hooper, Helen R. Dawe, David Melzer, Lynne S. Cox, Richard G. A. Faragher, Elizabeth L. Ostler,
Lorna W. Harries. Small molecule modulation of splicing factor expression is associated with rescue from cellular senescence. BMC Cell Biology, 2017; 18
26
№ 3 додаток 2 (179) / 2021
Від серцево-судинної профілактики антивікової медицини: вплив на теломери і старіння

клітин //
Теломери як маркери молодості і довголіття

Gleichmann U., Gleichmann США, Gleichmann С. Dtsch Med Wochenschr. 2011 09,
136 (38) :1913-6.
Стани, пов’язані зі зменшенням довжини теломер: Заходи, що доведено здатні

Теломери – частинки Вік збільшувати довжину
хромосоми, що Атеросклероз
теломер:
відповідають за
збереження хромосом і
Гіпертензія
Фізична активність
процес самовідновлення Ожиріння
Дієтотерапія
клітин. Діабет
Серцева недостатність Статини
Довжина теломерів з Деменція Омега-3-НЖК
віком зменшується, їх Хронічні запальні процеси
подовження сповільнює Ресвератрол
процеси клітинного Самотність
старіння. Тютюнопаління
COVID-19
Eva Latorre, Vishal C. Birar, Angela N. Sheerin, J. Charles C. Jeynes, Amy Hooper, Helen R. Dawe, David Melzer, Lynne S. Cox, Richard G. A. Faragher, Elizabeth L. Ostler, Lorna W. Harries. Small molecule modulation of splicing factor expression
is associated with rescue from cellular senescence. BMC Cell Biology, 2017; 18
РЕСВЕРАТРОЛ- ВПЛИВ НА СИСТЕМУ СІРТУІНІВ ЯК ПРАЦЮЄ РЕСВЕРАТРОЛ
ПРОФЕСОР ГАРВАРДСЬКОГО УНІВЕРСИТЕТУ ДЕВІД СІНКЛЕР В 2003 РОЦІ ДОВІВ, ЩО

АКТИВАЦІЯ СИСТЕМИ СІРТУІНІВ СПРИЯЄ ПРОДОВЖЕННЮ ЖИТТЯ.. Обмеження калорій
В ПРОЦЕСІ ДОСЛІДЖЕНЬ ВІН ВИЯВИВ, ЩО АКТИВАЦІЯ ФЕРМЕНТУ (SIRT1) ВІДБУВАЄТЬСЯ
В ПЕРІОД ГОЛОДУВАННЯ ТА ПРИ ПРИЙОМІ РЕСВЕРАТРОЛУ. Стійкість до стресу
Жировий запас
СИСТЕМА СІРТУІНІВ - ЦЕ ГРУПА ЦИТОПЛАЗМАТИЧНИХ ТА

Апоптоз
МІТОХОНДРІАЛЬНИХ БІЛКІВ, ВТЯГНУТИХ В ПРОЦЕСИ МЕТАБОЛІЗМУ
ТА СТАРІННЯ. Сіртуїни
Секреція інсуліну
СІРТУІНИ ЗАБЕЗПЕЧУЮТЬ НОРМАЛЬНЕ ФУНКЦІОНУВАННЯ

Виживання клітин
МІТОХОНДРІЙ ТА ПРИЙМАЮТЬ УЧАСТЬ В ЕНЕРГЕТИЧНОМУ
ОБМІНІ РЕЧОВИН.
Гліколіз
Melanie Gertz1, Giang Thi Tuyet Nguyen, Department of Biochemistry, University of Bayreuth, Bayreuth, Germany A Molecular
нейропротекція Чутливість до інсуліну
Mechanism for Direct Sirtuin Activation by Resveratrol кардіопротекція
ЯК ПРАЦЮЄ РЕСВЕРАТРОЛ Ресверазин при діабетичній нейропатії

Дефіцит їжі та інші стрес‐
Дефіцит калорій та інші фактори підвищують
стрес‐фактори активність сіртуїнових білків підвищує чутливість рецепторів до інсуліну
SIRT 1, які в свою чергу
впливають на клітинні процеси антиоксидантний ефект
попереджує руйнування ендотеліальної NO синтетази
Підвищення Координація реакції
стабільності ДНК на стрес пригнічує запалення в пігментному епітелії сітківки шляхом
інгібує медіатори запалення VEGF, TGF-1,COX-2,IL-6,IL-8
укріплює стінку судин, знижуючи проникність гемато-

Активація
ретинального бар'єру
репаративних Підвищення
процесів та захисних швидкості
механізмів Подовження життя енергообміну
клітин
Prevention and treatment of diabetes with resveratrol a non‐obese mouse model of type 1 diabetes S.‐M. Lee & H. Yang & D. M. Tartar & B. Gao & X. Luo & S. Q. Ye
& H. Zaghouani & D. FangInhibitory effects of grape skin extract and resveratrol on fatty acid synthase, Yan Liang1,2, Weixi Tian1 and Xiaofeng Ma1*
Екстракт кісточок винограду(GSE)

при діабетичній ретинопатії РЕСВЕРАТРОЛ В ОФТАЛЬМОЛОГІЇ
GSE може захистити сітківку від гіперглікемічного ушкодження шляхом зменшення

окислювального стресу через активацію шляху Nrf2.
• поліпшилась структура сітківки

• значно збільшилась SOD та GSH-Px
• значне зменшення MDA (P = 0,013)
Покращує мікроциркуляцію ока та має антисклеротичну дію.
• підвищився рівень експресії Nrf2 та HO-1.
• зниження апоптотичного потенціалу клітин сітківки Доведено ефективний в комплексному лікування ангіопатії будь-якого генезу, віковій
макулодегенерації, катаракті, глаукомі а також для покращення гостроти зору.
YAN SUN1 et al. Grape seed proanthocyanidin extract protects the retina against early diabetic injury by activating the Nrf2 pathway,

EXPERIMENTAL AND THERAPEUTIC MEDICINE 11: 1253‐1258, 2016
27
РЕСВЕРАТРОЛ В КАРДІОЛОГІЇ РЕСВЕРАТРОЛ В ГІНЕКОЛОГІЇ

Вплив ресвератролу на тривалість життя
РЕСВЕРАТРОЛ МАЄ СТРУКТУРНУ ПОДІБНІСТЬ ДО ЕСТРАДІОЛУ,
РЕСВЕРАТРОЛ ПОКРАЩУЄ СКОРОЧУВАЛЬНУ ФУНКЦІЮ МІОКАРДУ, АКТИВУЄ МЕТАБОЛІЧНІ ЗДАТНИЙ ЗВ’ЯЗУВАТИСЬ З РЕЦЕПТОРАМИ ЕСТРОГЕНІВ
ФУНКЦІЇ СЕРЦЯ, ЗНИЖУЄ РІВЕНЬ ТРИГЛІЦЕРИДІВ, ЛПНЩ
ПРИ ВІДСУТНОСТІ ЕСТРАДІОЛУ ПРОЯВЛЯЄ АГОНІСТИЧНУ ДІЮ, В
ПРИСУТНОСТІ ЕСТРАДІОЛУ ПРОЯВЛЯЄ ВЛАСТИВОСТІ АНТАГОНІСТУ
РЕСВЕРАТРОЛ ПОПЕРЕДЖУЄ РОЗПАД ЕНДОТЕЛІАЛЬНОГО ОКСИДУ АЗОТУ, ЩО СПРИЯЄ
РОЗШИРЕННЮ СУДИН, ПІДВИЩУЄ ДІЮ ГІПОТЕНЗИВНОЇ ТА АНТИАНГІНАЛЬНОЇ ТЕРАПІЇ АФІННІСТЬ РЕСВЕРАТРОЛУ ДО ЕР‐β , ДЕЩО НИЖЧА, НІЖ ДО ЕР‐α
РЕСВЕРАТРОЛ ЗМЕНШУЄ ВИДІЛЕННЯ TNF (ТУМОР НЕКРОТИЧНОГО ФАКТОРУ), IL‐6, ТА ІНШИХ

ПРОТИЗАПАЛЬНИХ ЦИТОКІНІВ ( ЦОГ‐1, ЦОГ‐2) В ВИСОКИХ ДОЗАХ РЕСВЕРАТРОЛ ВИСТУПАЄ
АНТАГОНІСТОМ ЯК ЕР‐β ТАК І ЕР‐α
ВИЯВЛЯЄ ВЛАСТИВОСТІ МОДУЛЯТОРА ЕР,
ЗМЕНШУЄ ПРОЯВИ КЛІМАКТЕРИЧНОГО
СИНДРОМУ
РЕСВЕРАТРОЛ ВИЯВЛЯЄ НЕЙРОПРОТЕКТОРНУ ДІЮ РЕСВЕРАТРОЛ В ДЕРМАТОЛОГІЇ
РЕСВЕРАТРОЛ ЗДАТНИЙ ПЕРЕТИНАТИ ГЕМАТОЕНЦЕФАЛІЧНИЙ БАР’ЄР, ПРОЯВЛЯЄ
АНТИОКСИДАНТНИЙ ЗАХИСТ ПО ВІДНОШЕННЮ ДО КЛІТИН МОЗКУ РЕСВЕРАТРОЛ ПІДВИЩУЄ РЕГУЛЯЦІЮ МІТОХОНДРІАЛЬНОЇ SOD2, ЯКА Є ВАЖЛИВИМ МЕХАНІЗМОМ
ЗАХИСТУ КЛІТИН ВІД ОКИСНОЇ ЦИТОТОКСИЧНОСТІ, ЩО УТВОРЮЄТЬСЯ В НАСЛІДОК
ЗНИЖУЄ РИЗИК НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ, В ТОМУ ЧИСЛІ ОКИСЛЮВАЛЬНОГО СТРЕСУ
ХВОРОБИ ПАРКІНСОНА ТА АЛЬЦГЕЙМЕРА
СТИМУЛЮЄ СИНТЕЗ КОЛАГЕНУ, ПОКРАЩУЮЧИ ПРУЖНІСТЬ ТА ЕЛАСТИЧНІСТЬ ШКІРИ, ПОКРАЩУЄ СТАН
ПІДВИЩУЄ В 7 РАЗІВ АКТИВНІСТЬ ФЕРМЕНТУ, ЩО СТИМУЛЮЄ РЕГЕНЕРАЦІЮ НЕРВОВИХ КЛІТИН НІГТІВ ТА ВОЛОССЯ
ВІДНОВЛЮЄ ЗВ’ЯЗКИ МІЖ НЕРВОВИМИ КЛІТИНАМИ НА УРАЖЕНИХ ДІЛЯНКАХ МОЗКУ
РЕСВЕРАТРОЛ ТА ПРОАНТОЦІАНІДИНИ МАЮТЬ ФОТОЗАХИСНИЙ ЕФЕКТ ЗА РАХУНОК ЗБІЛЬШЕННЯ
ПРИЙОМ РЕСВЕРАТРОЛУ ПРИВОДИТЬ ДО ЗБІЛЬШЕННЯ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ ТА РІВНЯ АНТИОКСИДАНТНИХ ФЕРМЕНТІВ ТА ВОЛОДІЮТЬ ПРОТИЗАПАЛЬНИМИ ВЛАСТИВОСТЯМИ
ПОКРАЩЕННЮ ОКСИГЕНАЦІЇ МОЗКУ
РЕСВЕРАТРОЛ З ІНШОЇ СТОРОНИ РЕСВЕРАТРОЛ
ВПЕРШЕ БУВ ВИДІЛЕНИЙ В 1939 РОЦІ ЯПОНСЬКИМ ДОСЛІДНИКОМ

ЛІКАРЕМ ТАКАОКА (DR.TAKAOKA) З ЧЕМЕРИЦІ (VERATRUM GRANDIFLORUM)
ПРОТИМІКРОБНА ДІЯ:
 АНТИБАКТЕРІАЛЬНА ВІДНОСИТЬСЯ ДО КЛАСУ ПОЛІФЕНОЛІВ, (ФІТОАЛЕКСИНІВ)
 ПРОТИВІРУСНА АКТИВНІСТЬ
РЕСВЕРАТРОЛ МІСТИТЬСЯ В ЧЕРВОНОМУ ВИНІ, ШКІРЦІ ВИНОГРАДА,
 ПРОТИЗАПАЛЬНА ДІЯ ЯПОНСКОМУ ГОРЦІ, АРАХІСІ
РЕСВЕРАЗИН
Довголіття –рекомендації клініки Мейо
Бути оптимістом (кореляти зі станом імунної системи (+8 років).
КОМПЛЕКС ПОТУЖНИХ АНТИОКСИДАНТІВ ДЛЯ
Один раз на тиждень відвідувати храм або проводити інші релігійні обряди
ЗДОРОВОГО ДОВГОЛІТТЯ
(+7 років), заміна релігії індивідуальною медитацією (+3 роки).
 РЕСВЕРАТРОЛ – 150 МГ Активна мозкова діяльність (читання газет, відвідування музеїв,

прослуховування радіо, розгадування кросвордів, робота в інтернеті (+7
 ЕКСТРАКТ ЧЕРВОНОГО ВИНА ‐ 100 МГ років). Все разом = -50% розвитку в похилому віці хвороби Альцгеймера.
Активне сексуальне життя (+4 роки).
 ЕКСТРАКТ КІСТОЧОК ВИНОГРАДУ ‐ 50 МГ
Додаткові фактори:
Гарний вид з вікна будинку (+2 роки).
дорослим по 1 капсулі 1-2 рази на добу після їжі
запиваючи достатньої кількістю питної води Домашня тварина (+2 роки).
Курс застосування становить 2-3 місяці. При
необхідності курс можна повторити. Регулярний обідній сон (до 30 хвилин (+1 рік).
Mayo Clinic, Рочестер, штат Мінесота, США, 2008.
28
Довголіття – Кембриджські рекомендації АНТИСТАРІННЯ – Українська школа геронтології
Продовжити життя на 14 років: Активний раціональний спосіб життя

Фізична активність з навантаженнями, що призводять до помірного кисневого
голодування
не палити
Активний інтелектуальний режим.
не вести сидячий спосіб життя (бути фізично активним) Емоційний оптимістичний настрій.
вживати 5 порцій овочів, фруктів на день Кількісно недостатня, якісно повноцінна, білковообмежена дієта.
зберігати позитивний настрій Достатня кількість вітамінів, особливо – після 50 років.
вживати помірну кількість алкоголю Антиоксиданти.

Сорбенти.
не підтверджені взаємозв’язки:
◦ рівень доходів Ноотропи.
◦ маса тіла Модифікована гормонотерапія.
В.В.Фролькис, академик АМН Украины, д.мед.н., профессор// Старение: воспоминание о
Kay‐Tee Khaw , PLoS Medicine, 2007 В.В.Фролькис, академик АМН Украины, д.мед.н., профессор// Старение: воспоминание о
будущем АА. 2008. С.40-43.
30
№ 3 додаток 2 (179) / 2021
І. Ю. ГОЛОВАЧ С. В. КУШНІРЕНКО
д. мед. н., професор, д. мед. н., доцент кафедри
MBA, заслужений лікар України. нефрології та нирково-замісної
Центр ревматології терапії Національного
Клінічна лікарня «Феофанія», Київ університету охорони здоров’я
України імені П. Л. Шупика, Київ
Безсимптомна гіперурикемія: чи потрібно втручатися?

На перехресті думок ревматолога і нефролога
Чи е подагра лиwе вершиною айсберга пiд

назвою гiперурикемiя?
в мг/дл х 59,6 = в мкмоль/л
Успадковані дефекти • Гемоліз

Показник Кров Сеча ферментів, що призводять до • Псоріаз
надлишкової продукції уратів • Ожиріння
рН 7,35-7,45 6,2-6,5 (рідкісні моногенні порушення)
• Дефіцит гипоксантин-гуанін-
• Синдром Дауна
Оксалати <45 мг/1.73м2/доба
фосфорибозил трансферази • Хвороби накопичення глікогену
Сечова кислота 120-320 мкмоль/л до 4,0 ммоль/л • Надмірна активність
(типи III, V, VII)
1 мг/дл = 59.48 (діти) (у чоловіків до 5,0 фосфорібозілпірофосфат Надлишкова продукція уратів,
мкмоль/л ммоль/л) синтетази викликана прийомом наркотиків,
<360 мкмоль/л (ж) дієтою або впливом токсинів
EAU’2020 • Дефіцит глюкозо-6-фосфатази
<420 мкмоль/л (ч) (хвороба накопичення глікогену, • Етиловий спирт
(119-380 мкмоль/л) тип I) • Надмірне вживання в їжу пуринів
EAU’2020 Клінічні стани, що призводять • Фруктоза
Кальцій 2,2-2,6 ммоль/л 2,5-8 ммоль/л до надлишкової продукції уратів • Дефіцит вітаміну В12
(<0.1 ммоль/кг/добу - діти) • Мієлопроліферативні • Нікотинова кислота
захворювання • Етиламін-1,3,4-тіадіазол
Фосфор 0,8-1,45 ммоль/л 27-35 ммоль/л
• Лімфопроліферативні
(NKF, США) • Цитотоксичні препарати
захворювання
(0,81-1,29 ммоль/л) • Злоякісні новоутворення
Physiology of Hyperuricemia and Urate-Lowering Treatments

Клінічні стани • SLC2A9 Benn CL, Dua P, Gurrell R, Loudon P, Pike A, Storer RI, Vangjeli C. Front Med (Lausanne), 2018
• Хронічна ниркова недостатність • ABCG2
• Свинцева нефропатія (свинцева подагра) • SLC17A1
• Зниження ефективного об'єму крові (втрата • SLC22A11
рідини, серцева недостатність) • PDZK1
• Діабетичний або голодний кетоацидоз • SLC16A9
• Лактоацидоз • SLC22A12
• Прееклампсія Лікарські препарати або дієта, що
• Ожиріння знижують екскрецію сечової кислоти
• Гіперпаратиреоз • Діуретики (тіазиди і петльові діуретики)
• Гіпотиреоз • Циклоспорин і такролімус
• Саркоїдоз • Низькі дози саліцилатів
• Хронічна берилієва хвороба • Етамбутол
Рідкісні моногенні порушення, які • Піразинамід
призводять до зниження кліренсу • Етиловий спирт
сечової кислоти • Леводопа
• Аутосомно-домінантне
• Метоксифлуран
тубулоінтерстіціальне захворювання нирок,
викликане патогенними варіантами UMOD • Зловживання проносними засобами
(алкалоз)
• Полікістозна хвороба нирок
• Обмеження вживання солі
Поширені варіанти генів, що кодують
транспортери, які регулюють кліренс
сечової кислоти через нирки або
кишечник
31
• Постійне переїдання, надмірне вживання переважно

м'ясної їжі і морепродуктів
• Малорухливий спосіб життя
• Надмірне вживання алкоголю, особливо пива і міцних
напоїв.
Лабораторний феномен, Чітко окреслене захворювання з • Зловживання газованими напоями, що містять
біохімічна аберація без клінічних яскравими клінічними
симптомів симптомами фруктозу
• Різка дегідратація, зокрема, що посилюється після
вживання сечогінних препаратів
Інтервал від безсимптомної гіперурикемії до тофусной подагри варіює
від 3 до 42 років (у середньому 11 років).
Stamp L, Dalbeth N. Screening for hyperuricaemia and gout: a perspective and research agenda. Nat Rev Rheumatol
2014; 10:752–6.
• Гіперурикемія: сироваткова
80
концентрація > 6,8 мг/дл –
виявляється у 18% популяції, може
Частота випадків (на 1000
70 бути безсимптомною
60
• У Normative Aging Study проводилося
пацієнто-років)
50 спостережень за 2046 чоловіками

40 протягом 14,9 років (середній вік
включення в дослідження 42 роки)
30
20
Рівні уратів, мг/дл Випадки
10
подагри, (%)
0
 9,0 (n=141) 4,9
7,0-8,9 (n=1642) 0,5
Концентрація сечової кислоти < 7,0 (n=5249) 0,1
(мг/дл) Campion et al. Am.J.Med., 1987; 82: 421-426
в мг/дл х 59,6 = у мкмоль/л Saag et al. Arthritis Res.Ther. 2006; 8 (Suppl.1): S2-S8
Тканинні Ендогенний
Дієтичні похибки
нуклеїнові синтез пуринів Структурні
кислоти
пошкодження
Гіперпродукція Знижена екскреція Відкладання Хронічна

сечової кислоти Гостра клінічна
сечової кислоти Гіперурикемія кристалів у клінічна
маніфестація
тканинах маніфестація
Гіперурикемія
зазвичай перебігає Запалення
безсимптомно, але
Постійне утворення кристалів
часто асоціюється з
може призвести до хронічного
Депозити Подагра Ниркові Асоціації із субклінічним Відкладення кристалів
перебігу захворювання, у т.ч. до
кристалів у маніфестації серцево- запаленням і моноурату натрію
постійного запалення,
тканинах судинними ерозуванням кісток (МУН) у суглобі
збільшення числа нападів,
(симптомні і подіями і обумовлює гострий
зростання тофусів,
напад подагричного
безсимптомні) смертністю структурному пошкодженню
артриту
суглобів
• Ураження нирок
Гіперурикемія – Урикозурія - кисле
• Гостра сечокисла нефропатія середовище сечі →
токсична дія
• Уратний нефролітіаз (15,6- сечової схильність до
36,5% в структурі СКХ) кислоти, що утворення каменів,
призводить до інфекційних
• Хронічний уратний ускладнень
ураження
тубулоінтерстиціальний ниркових (пієлонефрит)
нефрит клубочків
• «Губчаста» нирка
• (Nephrolithiasis and CKD, EAU Утворення/відкладання
section ERA-EDTA, 2016) кристалів моноурату натрію
в нирковій тканині →
латентне імунне запалення
32
№ 3 додаток 2 (179) / 2021
HISATOME & KUWABARA Circulation

Journal 25;80(8):1710-1, 2016
• У нирках високий рівень сечової кислоти
стимулює РААС, сприяє реабсорбції натрію і
збільшує позаклітинний об'єм.
• У поєднанні з гіперактивністю симпатичної
нервової системи, яка також стимулюється
гіперурикемією, ці зміни сприяють відносно
невеликому, але постійному підвищенню
системного АТ.
• Гіперурикемія також здійснює прямий вплив
на артеріолярний компартмент, зменшуючи
дію синтази оксиду азоту. Ці модифікації
викликають ендотеліальну дисфункцію і
сприяють проліферації гладеньком'язових
клітин судин, що приводить до великих
артеріолярних змін, гломерулярної гіпертензії
(АГ і гіпоксія).
• Гіпоксія посилює прямий вплив сечової
кислоти на клітини канальців, таке як
підвищений окислювальний стрес і
посилення епітеліально-мезенхімального
переходу (ЕМП), що призводить до фіброзу і
пошкодженню органів-мішеней.
• Кристалізація сечової
кислоти в кислій Прегломерулярна Дисфункція
канальцевій рідині артеріопатія ендотелію  ШКФ
Активація ренін-
спочатку викликає ангіотензинової Епітеліально- Оксидативний
системи стрес
пошкодження мезенхімальний
канальців, запалення перехід Запалення
та інтерстиціальний
фіброз, а згодом
гранульоматозний
інтерстиціальний Нирковий
нефрит фіброз
Вільні Вільні
радикали радикали
Пурини
ГІПОКСАНТИН КСАНТИН
Гіпоксантин Ксантин
КОМПЛЕКС
КСАНТИНОКСИДАЗА-
АЛОПУРИНОЛ ОКСИПУРИНОЛ
Сечова
кислота
Ниркова екскреція
(URAT1-транспортна ОКСИПУРИНОЛ
система)
Вільні
радикали
Кристал-індуковане запалення
Інгібування ксантиноксидази має недооціненний

негативний ефект
 Резистентності
 Скоротливої
судин
здатності міокарда Farquharson et al., 2001 КО посилює
Cappola et al., 2001 КО генерує
метаболізм
активні форми
фруктози і
кисню (ROS)
 Ендотеліальної алкоголю
 Мозковий
дисфункції
натрійуретичний Landmesser et al., 2002
гормон
Struther et al., 2005
Оксидативний стрес
 Ремоделювання
міокарда
 Перфузії міокарда Вільні Endberding et al., 2001
Ukai et al., 2001 радикали
 Постнавантаження
Shadid et al., 1999
 Перфузії
периферичних
тканин Doehner., 2002 Покращуються умови для низькоінтенсивного запалення
Мітохондріальна
дисфункція
Активація NLRP3
Активація NF-B інфламасоми
33
Позитивні ефекти інгібіції ксантиноксидази
ІНГІБІТОРИ
КСАНТИНОКСИДАЗИ
ПОКРАЩУЄМО ПРОГНОЗ
https://doi.org/10.1038/s41598-020-57784-3 DOI: 10.1038/srep04554 (2013)
Механізм Нирковий фенотип
 Активація ренін- • Артеріолосклероз

ангіотензинової • Гломерулярна • Ожиріння1,2
гіпертензія
системи
• Гломерулосклероз • Метаболічний синдром3
 Оксидативний стрес
внаслідок активації • Гостре ураження • Цукровий діабет4
NADPH оксидази нирок
• Інтерстиціальна • Серцева недостатність5
Рівень  Мітохондріальна
хвороба нирок
сечової дисфункція • Гіперліпідемія1
кислоти  Епітеліально-
підвищений мезенхіманий перехід
Ненирковий фенотип • Гіпертензія6,7
 Ендотеліальна • Метаболічний
дисфункція синдром
1. Nakanishi et al. Int.J.Epidemiol. 1999; 28 (5): 888-893
 Проліферація гладко- • Неалкогольний 2. Donzer et al. J.Ped.Endo Met. 2003; 16: 1225-1232
м'язових клітин судин стеатогепатит 3. Ford et al. JAMA. 2002; 287: 356-359
 Інші • Гіпертензія 4. Boyko et al. Diabetes Care. 2000; 23 (9): 1242-1248
5. Anker et al. Circulation. 2003; 107: 1991-1997
• Цукровий діабет 6. Gavin et al. Am.J. Cardiovasc Drugs. 2003; 3(5): 309-314
7. Feig et al. Hypertention. 2003; 42: 247-252.
Зв’язок між рівнем сечової

кислоти в сироватці крові
СК > 360 Загальна смертність (на 1000
мкмольл
та інсультом
90 пацієнтів на рік)
Загальна смертність/ 1000 пацієнто-
СК < 360 Скорегована за віком, статтю, що

80
мкмоль/л передує серцево-судинним подіям з
70 80,9
СК > 360 мкмоль / л була пов'язана зі
60 збільшенням ризику смерті в 2,39
50 рази (HR = 2,39 (1,64-3,50)
років
40
Когортне дослідження включало 1193 пацієнти
30 (92% чоловіків, середній вік 60 років, середня
20 25,7 тривалість захворювання - 6,8 років). Середній
період спостережень 48 міс.
10
0
Відсутність контролю сечової кислоти і утримання її рівня нижче 360 мкмоль/л є Ризик інсульту зростає на (RR) 1,10 на кожні 1 мг/дл збільшення рівня СК
незалежним предиктором смерті при подагрі. Контроль подагри з досягненням для чоловіків та на 1.11 для жінок
мети сечової кислоти <360 мкмоль/л слід розглядати для поліпшення
Kim SY, Guevara JP, Kim KM, Choi HK, Heitjan DF, Albert DA. Hyperuricemia and risk of stroke: a systematic review and
виживання пацієнтів. metaanalysis. Arthritis Rheum. 2009;61:885–92.
Zhong C, Zhong X, Xu T, Xu T, Zhang Y. Sex-specific relationship between serum uric acid and risk of stroke: a doseresponse
Perez-Ruiz F. et al. Arthritis Rheum. 2018; 70 (Suppl. 10). Abstract 869 meta-analysis of prospective studies. J Am Heart Assoc. 2017;6:pii: e005042.
Ймовірні фактори впливу на підвищений

ризик інсульту при гіперурикемії
U-подібний зв'язок між концентрацією сечової кислоти в сироватці та смертністю від усіх
• Механізм залишається невловимим. причин (A) і смертністю, пов'язаної з гіпертрофічною кардіоміопатією (В)
• Попередні дослідження припускали, що потенційні

механізми включають:
 посилення перекисного окислення ліпідів і
адгезивності тромбоцитів
 стимулювання проліферації судин гладких клітин,
викликаючи запалення судин
 пошкодження ендотеліальних клітин
 прискорення атеросклерозу
1. Kanellis J, Kang DH. Uric acid as a mediator of endothelial dysfunction, inflammation, and vascular disease. Semin Nephrol.
2005;25:39–42.
2. 2.Li P, Zhang L, Zhang M, Zhou C, Lin N. Uric acid enhances PKC-dependent eNOS phosphorylation and mediates cellular ER
stress: A mechanism for uric acid-induced endothelial dysfunction. Int J Mol Med. 2016;37:989–97.
3. 3. Montalcini T, Gorgone G, Gazzaruso C, Sesti G, Perticone F, Pujia A. Relation between serum uric acid and carotid
intimamedia thickness in healthy postmenopausal women. Intern Emerg Med. 2007;2:19–23.
4. 4. Ruggiero C, Cherubini A, Ble A, Bos AJ, Maggio M, Dixit VD, et al. Uric acid and inflammatory markers. Eur Heart J. Cho SK, Chang Y, Kim I, Ryu S. U-Shaped association between serum: a cohort study. Arthr.Rheum.2018;70:1122–32.
2006;27:1174–81.
34
№ 3 додаток 2 (179) / 2021
У людей із хронічною безсимптомною гіперурикемією наявність синовіту і подвійного

контуру за ознакою УЗД може представляти субклінічний прояв кристалізації МУН,
15% пацієнтів із здатного запускати запальні шляхи (IL-6 і IL-8) і механізми міжклітинної комунікації (miR-
безсимптомною 155), аналогічно тому, що спостерігається у пацієнтів з подагрою.
гіперурикемією мали
субклінічні відкладення 77%
кристалів МУН при скануванні Гіперурикемія (n=31)
80% 67%
DECT стопи / 70% Подагра (n=33)
гомілковостопного суглоба. 60% Нормоурикемія (n=30)
Похилий вік, але не рівень СК, 45%
50%
був достовірно пов'язаний з
40% 27% 27%
наявністю субклінічних
30%
відкладень кристалів МУН
серед пацієнтів із 20%
10% 0
безсимптомною
гіперурикемією. 0%
Синовіт "Подвійний
контур"
Estevez-Garcia IO, Gallegos-Nava S, Vera-Pérez E, et al. Levels of cytokines and microRNAs in individuals with
Wang P. et al. Identification of monosodium urate crystal deposits in patients with asymptomatic hyperuricemia using asymptomatic hyperuricemia and an ultra-sonographic setting of gout: a bench-to-bedside approach. Arthritis Care Res
dual-energy CT/ RMD Open. 2018; 4(1): e000593. 2018; 70(12):1814-1821
90,00% 81,80%
80,00% Хронічна
Безсимптомна Гострий напад Інтермітуюча
70,00% тофусна
гіперурикемія подагри подагра
подагра
60,00%
50,00%
40,00% Норма
30,00% 21,40%
13,30%
20,00%
Безсимптомна
10,00% 0 0 0 гіперурикемія з
0,00% відкладаннями
МУН
Агрегати Тофуси "Подвійний
контур"
1. Bardin T, Richette P. Denition of hyperuricemia and gouty conditions. Curr Opin Rheumatol 2014; 26:186–91
S. Stewart, N. Dalbeth, A.C. Vandal, et al. Ultrasound features of the metatar-sophalangeal joint in gout and asymptomatic 2. Dalbeth N, Phipps-Green A, Frampton C, et al. Relationship between serum urate concentration and clinically
hyperuricemia: comparison with normouricemic individuals. Arthritis Care Res. – 2017. – Vol.69. – P.875–83. evident incident gout: an individual participant data analysis. Ann Rheum Dis 2018; 77:1048–52
EULAR’2016 BSR’2017 ACR’2020
Модифікація ТАК ТАК ТАК

способу життя
УЗТ НІ НІ НІ
УЗТ – уратзнижуюча терапія
• Навчання пацієнта - щодо самого захворювання, методів

лікування і його цілей, дієтичного харчування та способу життя,
включаючи пояснення головної ролі надлишку СК при подагрі,
що представляє собою головну мету тривалого лікування
• Дотримання протиподагричної дієти (обмеження пуринів
тваринного походження, морепродуктів, фруктози, фруктів з
високим вмістом фруктози, солодких газованих напоїв)
• Виключення алкоголю, особливо пива та міцних алкогольних
напоїв, при цьому дозволяється вживання сухого вина
• Зниження маси тіла та, відтак, зниження інсулінорезистентості
• Адекватний водний баланс (> 2-х л/добу), перевага лужним
мінеральним водам
• Адекватне фізичне навантаження
• Лікування коморбідних станів/захворювань
• Уникати призначення препаратів з гіперурикемічною дією (якщо
вони є неосновними)
35
• 1963 - FDA затвердив алопуринол і індометацин для лікування подагри

• 1965 - доведений урикозуричний ефект бензбромарона
• 2001- урикозуричний ефект лозартану
• 2003 - урикозуричний ефект фенофібрату • У дослідження включені 60 пацієнтів з ЦД II типу, у яких sUA становив 6,0
• 2003 - гіпоурикемічний ефект расбурикази
мг/дл або вище, рШКФ 30 мл/хв./1,73 м2 або вище і САК 30-3500 мг/г.
Пацієнти були рандомізовані для прийому верінурада 9 мг і фебуксостата 80
• 2009 - FDA затвердив використання фебуксостата для лікування подагри
мг (група лікування) або плацебо. Пацієнти були виключені, якщо у них був
• 2009 - FDA затвердив використання колхіцину для лікування подагри анамнез подагри або нещодавнє лікування уратзнижуючою терапією, що
• 2010 - FDA затвердив використання пеглотікази для лікування подагри дозволило уникнути необхідності проводити профілактику подагри.
• 2012 - ACR рекомендував використання анакінри і канакінумаба (анти-ІЛ-1) • Основна кінцева крапка долідження була досягнута; результати
для лікування резистентних нападів подагричного артриту демонструють 39% зниження САК у сечі через 12 тижнів при комбінованому
• 2013 - схвалений PMDA (Японія) топіроксостат для лікування подагри і лікуванні 9 мг верінурада і 80 мг фебуксостата порівнно з плацебо (р=0,07).
гіперурикемії Дослідження також демонструє 57% зниження рівня сечової кислоти в
• 2015 - FDA затвердив використання лесинурада в поєднанні з інгібіторами
сироватці крові в групі лікування у порівнянні з 7% збільшенням в групі
ксантиноксидази для лікування гіперурикемії, асоційованої з подагрою у плацебо (p<0,0001) через 12 тижнів. Цей ефект зберігався через 24 тижня з
пацієнтів, що не досягають цільових значень сечової кислоти тільки на 62% зниженням порівняно із 5% збільшенням (р<0,0001).
• Terkeltaub R, Dronamraju N, Johansson SA, et al. Urate-Lowering Therapy With Verinurad And
інгібіторі ксантиноксидази Febuxostat Reduces Serum Uric Acid And Albuminuria In Hyperuricemic Patients With Diabetes.
• 2017- FDA затвердив використання алопуринолу + лесинурада для EULAR 2019; Madrid: Abstract OP0207.
неконтрольованої подагри
Мета лікування
• Американська колегія ревматологів (ACR, 2012, 2020)1

< 6 мг/дл або
• Ініціатива 3Е (2014)2 < 5 мг/дл
• Європейська протиревматична ліга (EULAR, 2016)3
Навчання пацієнта
Корекція способу життя
Скринінг супутніх
хвороб
Розпочати профілактику загострень Непереносність

(колхіцин 0,5-1 мг/д або НПЗП) алопуринолу
Розпочати алопуринол 100 ФЕБУКСОСТАТ або

• Тофуси при фізикальному чи візуалізаційному обстеженні мг/добу Ініціація УЗТ
урикозуретик
• Утягнуто більше 4-х суглобів Адаптувати до ниркової
в мг/дл х 59,6 = в мкмоль/л функції. Титрування дози
Мета Продовжу
1. FitzGerald J. D., Dalbeth N. , Mikuls T. et al. American College of Rheumatology Guideline for the Management of Gout. Перехід на фебуксостат Ні Так
досягнута? вати
Arthritis Care & Research, 2020; 72(6): 744–760. DOI 10.1002/acr.24180.
2. Sivera F., Andres M., Carmona L. Multinational evidence-based recommendations for the diagnosis and management of
gout: integrating systematic literature review and expert opinion of a broad panel of rheumatologists in the 3e initiative. Мета досягнута? Пеглотиказа (при
Ann. Rheum. Dis. 2014; 73(2): 328-335. Ні тяжкій тофусній
3. Richette P., Doherty M., Pascual E. et al. 2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of Продовжу подагрі
Так Ні Комбінована терапія
gout. Ann Rheum Dis 2017;76:29–42. doi:10.1136/annrheumdis-2016-209707
вати
• Серйозні токсичні реакції (васкуліт, еозинофілія, гепатит,

• Алопуринол призначають при рівні сечової кислоти 540
прогресуюча ниркова недостатність).
мкмоль/л і вище
• Алопуринол протипоказаний при носійстві HLA-B*5801 -
алопуринол-асоційований синдром гіперчутливості. • Одночасне використання алопуринолу та іАПФ підвищує ризик
• Необхідність поступового і тривалого титрування дози до виникнення реакцій гіперчутливості, особливо при порушенні
функції нирок
досягнення ефекту.
• Обмеження у пацієнтів з хронічною нирковою • Одночасне використання алопуринолу та фуросеміду може
недостатністю. підвищувати концентрацію уратів і оксипуринолу в крові.
• У ряду хворих неефективний навіть при досягненні Повідомлялося про підвищений ризик виникнення
гіперчутливості при використанні алопуринолу з діуретиками,
максимальної дози (800 мг/добу).
• Структурно схожий на гіпоксантин і бере участь в широкому зокрема з тіазидами, особливо при порушенні функції нирок
спектрі пуринових і піримідинових реакцій, що позбавляє • При одночасному використанні алопуринолу з ампіциліном або
його селективності і адресного впливу на процес, що амоксициліном існує ймовірність виникнення шкірних
викликає хворобу алергічних реакцій (висип).
Hershfield M.S., Callaghan J.T., Tassaneeyakul W., et al. Clinical Pharmacogenetics Implementation Consortium guidelines
for human leukocyte antigen-B genotype and allopurinol dosing. Clin. Pharmacol. Ther. 2013; 93: 153–158 https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2000/020298Orig1s001.pdf
• Аденурік® забезпечує швидке досягнення цільових цифр • Україна – Аденурік® 80/120 мг

сечової кислоти і подальший жорсткий контроль • Європа – Adenuric® 80/120 mg
• Аденурік® в три рази ефективніше за алопуринол у контролі • США – Uloric® 40/80/120 мг
цільових значень сечової кислоти • Японія – Feburic® 10/20/40/80/120 мг
• Аденурік® забезпечує зворотний регрес депонованої сечової

кислоти
• Аденурік® не вимагає корекції дози у літніх пацієнтів і
пацієнтів із порушенням функції нирок
• Аденурік® значно ефективніше за алопуринол при
початкових високих рівнях сечової кислоти
• Аденурік® має значно меншу кількість побічних ефектів за
рахунок селективної блокади ксантиноксидази
36
№ 3 додаток 2 (179) / 2021
Фебуксостат проти плацебо

УЗТ впливає на клінічно значущі
достовірно зменшував частоту
результати при подагрі нападів подагри і МРТ проявів
синовіту
• Відкладення і накопичення кристалів
моноурату натрію (депозити кристалів,
тофуси)
• Структурні пошкодження суглобів

(синовит, ерозії, деструкція)
Зменшення частоти гострих нападів Зменшення вираженості проявів

• Симптоми подагри (гостре запалення) подагри через 2 роки (P < 0.01) синовіту за даними МРТ та шкалою
RAMRIS (P < 0.01)
Лікування інгібіторами КО до
цілі покращує УЗ симптоми Уратзнижуюча терапія має клінічно
та зменшує депозити значущі наслідки для подагри:
кристалів у ділянці суглобів
• знижує кількість нападів гострої подаги

Вихідні
6 міс, 12 міс,
дані
(n=188), (n=187),
• знижує об’єм тофусних відкладень
(n=209),
M±SD M±SD
M±SD
Подвійний
контур
4,3±3,5 2,4±2,9* 1,3±2,2* • попереджає утворення тофусів і
Тофуси 6,5±6,5 4,9±5,8* 3,8±5,2* Подвійний Тофуси Агрегати агрегатів кристалів МУН
контур
Агрегати 9,3±5,6 7,6±5,0* 6,7±5,1* • проявляє протизапальні властивості
Подвійний
контур + тофуси 20,0±13,9 14,9±12,3* 11,7±11,3* Стандартизовані засоби відповіді
• нефропротекторний ефект
+ агрегати
(середня зміна поділена на
SD) щодо зменшення сумарних балів
• кардіопротекторний ефект
Сума балів щодо симптому «подвійного контуру»,
тофусів, агрегатів, а також сума всіх трьох
симптому «подвійного контуру»,
тофусів і агрегатів від
• знижує рівень смертності від всіх причин
уражень протягом 12 місяців спостереження базовий рівень протягом 12 місяців
спостереження.
Hammer HB, Karoliussen L, Terslev L, et al. Ann Rheum Dis Ann Rheum Dis 2020;0:1–6. doi:10.1136/annrheumdis-2020-217392
сСК 7-8 мг/дл

1. Визначте фактори, що викликають або сприяють гіперурикемії
(416-480
(спосіб життя, вживання алкоголю, ожиріння, прийом лікарських
мкмоль/л) препаратів, що підвищують рівень сечової кислоти).
2. Досліджуйте пацієнта на можливу причину гіперурикемії.
3. Визначте всі коморбідні стани (індекс маси тіла, окружність
живота, цукор крові, артеріальний тиск, оцінка ризику серцево-
судинних захворювань) і забезпечте оптимальне лікування
Повторне Стійке підвищення кожного з них.
тестування рівнів сСК
4. Виконайте фізикальне обстеження та УЗД на предмет виявлення
можливих депозицій МУН (шкіра, суглоби, нирки).
5. Регулярно контролюйте рівні сироваткової СК і функцію нирок.
6. Виконайте наступні лабораторні аналізи: загальний аналіз крові,
Вище 8 мг/дл – Нижче 7 мг/дл – Детальна оцінка функціональні печінкові тести, рівень глюкози в сироватці крові,
повторне повторне можливої причини ліпідний профіль, тести для оцінки функції нирок і рівні кальцію
тестування через 6 тестування не безсимптомної
міс. рекомендується гіперурикемії та фосфатів.
7. Оцініть фракційну екскрецію уратів і виміряйте рН сечі.
Perez-Ruiz F, Marimon E, Chinchilla SP. Hyperuricaemia with deposition: latest evidence and therapeutic
Bardin T, Richette P. Denition of hyperuricemia and gouty conditions. Curr Opin Rheumatol 2014; 26:186–91 approach. Ther Adv Musculoskelet Dis 2015; 7: 225–33.
• Гіперурикозурія і гіперурикемія > 380 мкмоль/л – лужний

цитрат 9-12 г/добу + алопуринол 100-300 мг або
фебуксостат 80-120 мг/добу
Безсимптомна Симптомна
Чи є кристали уратів в сечовому осаді?
Чи є пошкодження суглобів при УЗ? Старт УЗТ • Гіперурикозурія >4 ммоль/добу – лужний цитрат 9-12
г/добу або бікарбонат натрію 1.5 г 3 р. на добу +/або
ТАК НІ
Старт УЗТ Визначити eGFR, СК, алопуринол 100 мг/добу
протеїнурію через 6 міс
Стабільно Прогресує ХХН

Не починати УЗТ
Старт УЗТ/олужнення
сеч/оцінка eGFR через 6 міс
Зниження швидкості Немає ефекта на

прогресії ХХН прогресію ХХН
Продовжити УЗТ Зупинити УЗТ
GFR - Glomerular filtration rate
37
2020 recommendations from the French Society of Febuxostat Therapy for Patients With Stage 3 CKD and
Rheumatology for the management of gout: Urate- Asymptomatic Hyperuricemia: A Randomized Trial
lowering therapy
Am J Kidney Dis , 2018

KIMURA al.
• Вибір УЗТ насамперед залежить від функції нирок:
• у пацієнтів, у яких розрахункова ШКФ>60 мл/хв./1,73 м2 , УЗТ
першої лінії являє собою алопуринол; у пацієнтів з рШКФ від 30
до 60 мл/хв./1,73 м2 слід з обережністю застосовувати
алопуринол і розглядати фебуксостат в якості альтернативи; і
тим, у кого рШКФ нижче 30 мл/хв./1,73 м2, слід уникати
застосування алопуринолу і надавати перевагу фебуксостату
(1b).
Febuxostat Therapy for Patients With Stage 3 CKD and

Asymptomatic Hyperuricemia: A Randomized Trial
Am J Kidney Dis , 2018
KIMURA al.
Uric Acid Lowering and Biomarkers of Kidney Damage

The CKD-FIX study
in CKD Stage 3: A Post Hoc Analysis of a Randomized
Clinical Trial
• Зниження рівня сечової

кислоти за допомогою
алопуринола не
пов'язано з
покращенням рівней
біомаркерів ураження
нирок у пацієнтів із
безсимптомною
гіперурикемією і ХХН 3
ст.
• УЗТ з алопуринолом не знижує падіння ШКФ у пацієнтів із

високим ризиком прогресування ХХН
Питання кардіобезпеки при лікуванні подагри - слідами

трайла CARES
• Ризик гострого інфаркту міокарда, ішемічного і геморагічного
інсультів підвищений до і після закінчення терапії алопуринолом і
фебуксостатом (не під час!)
• Особливо за 30 днів до початку терапії
• Велике значення у виникненні серцево-судиннх ктастроф має
перепад рівня сечової кислоти
• Кристали сечової кислоти, як і дисліпідемія, можуть спричинити
кардіоваскулярні події
Byeongzu Ghang, EULAR 2020
38
№ 3 додаток 2 (179) / 2021
9.11.2020р.
EULAR’2020 - раз’яснення по дослідженню CARES
• Фебуксостат у дозі 80-120 мг/добу не поступався

аллопуринолу при дозі 100-800 мг/добу щодо впливу
на несприятливі серцево-судинні події.
• На відміну від попереднього дослідження CARES
відсутні дані по збільшення всіх причин або серцево-
85% смертей судинних причин смерті, пов’язаних із фебуксостатом.
післе відміни • Нормативні рекомендації щодо уникнення використання
терапії фебуксостату у пацієнтів із серцево-судинними
захворюваннями повинні бути переглянуті та змінені.
Чи лікуємо ми безсимптомну гіперурикемію?
• Щоб знизити ризик подагри – НІ ! або ТАК! (особливо у

Первинною комбінованою кінцевою
точкою була смерть від серцево-
випадках генетичної детермінованості захворювання)1
судинних захворювань; госпіталізація з • Для запобігання уратного нефролітіазу: при гіперурикемії >
приводу несмертельного інфаркту
міокарда або біомаркер-позитивний
380 мкмоль/л і/або гіперурикозурії >4 ммоль/добу – ТАК !2
гострий коронарний синдром або • Для попередження ХХН, якщо сСК > 380 мкмоль/л (EAU)
несмертельний інсульт або 480 мкмоль/л (EULAR) – ТАК !3
Для фебуксостата: 172 пацієнта (1,72 • Щоб зменшити кількість кардіоваскулярних подій, при
випадків на 100 пацієнтів-років) рівнях сСК - 6,5-9,5 мкмоль/л і за наявності
Для аллопуринолу: 241 пацієнт (2,05
випадку на 100 пацієнтів-років) кардіоваскулярних ризиків – ТАК !, але потрібні великі,
(p<0,00001). добре розроблені РКД4
Померли в групі фебуксостата: 222
(7,2%) з 3063 пацієнтів
12020 American College of Rheumatology Guideline for the Management of Gout, Arthritis Care & Research
Vol. 0, No. 0, Month 2020, pp 1–17, DOI 10.1002/acr.24180
У групі алопуринолу: 263 (8,6%) з 3065 2EAU Guidelines on Urolithiasis, European Association of Urology 2019
пацієнтів.
3https://kdigo.org/guidelines/ckd-evaluation-and-management
42018 ESC/ESH Clinical Practice Guidelines for the Management of Arterial Hypertension
39
Т. В. ГЕТЬМАН
старший науковий співробітник,
к. мед. н., ДУ «ННЦ «Інститут
кардіології імені академіка
М. Д. Стражеска», Київ
Багатофакторна корекція серцево-судинного ризику
ССЗ в умовах пандемії SARS‐CoV‐2 ССЗ в умовах пандемії SARS‐CoV‐2
• Має негативний вплив на наш спосіб життя та
сприйняття здоров’я у тому вигляді, у якому ми
(подовження)
звикли їх сприймати. • Для пацієнтів з встановленим атеросклеротичним
• Найновіші дані показують, що близько сто серцево‐судинним захворюванням (ССЗ)
обмеження доступу до ресурсів системи охорони
п’ятнадцяти мільйонів осіб у всьому світі зазнали здоров’я може мати потенційні наслідки для
впливу Covid‐19 і понад два зі половиною мільйонів отримання стратегій вторинної профілактики.
померли від нього. • Це важливо з урахуванням того, що пацієнти з
• Зусилля зі скорочення соціальних контактів і ішемічною хворобою серця мають від 20 до 35 %
стурбованість спільноти щодо потенційної передачі абсолютного ризику нового серцевого нападу,
призвели до скорочення звернень до відділень інсульту або смерті від серцево‐судинної патології
невідкладної допомоги з приводу гострих протягом 5 років, причому найбільший ризик
коронарних синдромів, включно з інфарктом виникає протягом першого року після госпіталізації
з приводу гострого коронарного синдрому
міокарда з підйомом сегмента ST, більш ніж на 50 %
1. https://www.worldlifeexpectancy.com/world‐coronavirus‐report
2.High Blood Pressure & Cardiovascular Prevention (2020) 27:373–377 High Blood Pressure & Cardiovascular Prevention (2020) 27:373–377
https://doi.org/10.1007/s40292‐020‐00401‐1 https://doi.org/10.1007/s40292‐020‐00401‐1
Період карантину дозволив нам визначити
Малорухливий спосіб життя та
майбутні поля бою для лікування осіб, які
страждають на хронічні захворювання, окислювальний стрес
зокрема: • Фізична активність має добре відому користь для
• недооцінка пацієнтами СС симптомів, первинної та вторинної профілактики ССЗ
• Малорухливий спосіб життя призводить до
• обмеження можливості доступу до візитів в посилення окислювального стресу з апоптотичною
присутності лікаря та поповнення запасів загибеллю ендотеліальних клітин, зниження рівня
лікарських засобів, оксиду азоту, збільшення запалення судин,
стимулювання звуження судин і окислення
• обмеження можливості займатися холестерину ЛПНЩ.
фізичною активністю, • Окислювальний стрес взаємно пов’язаний із
запаленням, яке часто пов’язане з підвищеним
• обмеження доступу до порад щодо ризиком ендотеліальної дисфункції .
здорового раціону харчування та їжі.
High Blood Pressure & Cardiovascular Prevention (2020) 27:373–377 High Blood Pressure & Cardiovascular Prevention (2020) 27:373–377
https://doi.org/10.1007/s40292‐020‐00401‐1 https://doi.org/10.1007/s40292‐020‐00401‐1
Рекомендації щодо профілактики серцево‐судинних

Що таке оксидативний стрес? захворювань під час пандемії SARS‐CoV‐2: розпорядчий
документ ради Італійської спілки профілактики серцево‐
Оксидативний стрес ‐ судинних захворювань
накопичення вільних
радикалів, що призводить • Рекомендація 10 Дотримуйтеся здорового
до пошкодження клітин і
розвитку різних режиму харчування, перевіряючи його
патологічних станів.2 калорійність. Середземноморська дієта
виявляється фундаментальною, оскільки
Основа оксидативного
стресу ‐ вільнорадикальне різні продукти (овочі, фрукти, оливкова олія
окиснення жирних кислот, екстра‐класу (extra virgin)), багаті на
відоме як перекисне
окиснення ліпідів (ПОЛ).2 вітаміни та поліфеноли, антиоксидантні
речовини, які визначають нижчий
запальний стан, зміцнення нашої імунної
2. В. А. Курашвили. Что такое оксидативный стресс? http://www.childneurologyinfo.com/health‐text‐biochem4.php
системи і СС здоров’я.
High Blood Pressure & Cardiovascular Prevention (2020) 27:373–377
https://doi.org/10.1007/s40292‐020‐00401‐1
40
№ 3 додаток 2 (179) / 2021
Метаболічні порушення призводять до:

 Синдром хронічної втоми
Переваги метаболічної терапії:
 Передчасне старіння
 Зниження імунітету ‐ можливість її використання як у гострих випадках
 Часті рецедиви та ускладнення хронічних захворювань (ГКС, ГПМК і т.п.), так і при хронічних формах
 Резистентність до призначеного лікування серцево‐судинних захворювань;
‐ одночасний позитивний вплив на кілька органів і
систем (серце, мозок, сітківка ока, внутрішнє вухо,
 Розвиток ІХС
 Зниження толерантності до фізичного навантаження
нирки, печінку, м'язова система), що
 Зниження чутливості до нітратів супроводжується не тільки поліпшенням
 Часті гіпертензивні кризи функціонального стану органу‐мішені, але і
 Збільшення часу стабілізації хворих після гіпертензивного кризу
 Декомпенсація серцевої недостатності організму в цілому. Універсальність такого дії
 Розвиток ускладнень (раптова коронарна смерть, інфаркт міокарда, пояснюється спільністю метаболічних процесів в
аритмії, набряк легень)
різних тканинах людського організму;
1.Filippova A.V. et al. https://doi.org/10.33667/2078‐5631‐2020‐7‐15‐20 адаптовано
2. Bozzini S et al. Biomed Rep. 2018; 8 (1): 26‐30. https://doi.org/10.3892/br.2017.1024.
Мета і завдання метаболічної терапії Лікарські засоби з

при серцево‐судинній патології кардіопротекторними властивостями
Прямої дії Непрямої дії
зменшує виразність впливу екзо‐ та зменшують навантаження на серцевий
Оптимізація м’яз, знижуючи таким чином вірогідність
Захист клітин ендогенних факторів безпосередньо на
енергопродукції Зниження активності
розвитку чи попереджаючи порушення
від оксидативного кардіоміоцити в нормі і при патології метаболізму в серцевому м’язі
в ішемізованому стресу
стрес-реакції
міокарді
моделюють *антигіпертензивні засоби з
функції клітинної мембрани різним механізмом дії;
(антагоністи кальцію) *антиагреганти та засоби, що
впливають
на реологічні властивості крові
стабілізатори клітинної мембрани * засоби, що впливають на
(мельдоній, токоферол, засоби ліпідний обмін .
супероксиддисмутази,
церулоплазмін, триметазидин,
1. Підтримує структурну і функціональну активність фосфокреатинін.)
кардіо- і ендотеліоцитів в гострому періоді захворювання
2. Прискорює процеси відновлення впливають на обмін речовин у
кардіоміоциті (мельдоній,
3. Сприяє профілактиці рецидиву триметазидин, L‐карнітин,
нікотинова кислота, інсулін)
Кардіопротектори прямої дії: Джерела та добова потреба L‐карнітину

1. Регулятори обміну речовин в міокарді: • L‐карнітин синтезується із
a) Засоби з впливом переважно на енергетичні процеси попередника – глутамінової
(мельдоній , триметазидин, АТФлонг, аспаркам, кратал) кислоти за участю вітаміну С, В3,
b) Кардіопротекторні анаболічні засоби Ендогений В6, В9, В12, заліза, метіоніну та
25% синтез L‐ ряду ферментів
c) Антиоксидантні метаболітотропні засоби карнитину • Синтез L‐карнітину в організмі
(Морфолініевая сіль тіазотной кислоти, аскорбінова 75% Зовнишні людини забезпечує біля 25%
кислота, Ритмокор, і т.п.) джерела L‐ добової потреби
карнитину • 75% добової потреби має
d) Стимулятори піруват‐дегідрогенази: L‐карнітин,
поступати з їжі. Основні джерела:
мельдоній, кардонат. м`ясо, риба, птахи, твердий сир,
e) Регулятори надходження глюкози, сир. Добова доза, що необхідна
f) Інгібітори β‐окислення жирних кислот (Морфолініевая дорослому, міститься у 300‐400г
сіль тіазотной кислоти, триметазидин) сирої яловичини (але при
термічної обробці значна частина
L‐карнітину руйнується)
Виробництво:
DEMO SA Pharmaceutical Industry, Greece.
Симптоми недостатності L‐карнітину Механізм дії L‐карнітину в умовах гіпоксії\ішемії

• Атеросклероз • нормалізує активність мітохондріальних ферментних систем для
утворення АТФ
• Порушення роботи серця
• знижує утворення лактату в клітинах, т.то зміщує шлях утворення АТФ
• Підвищена втома від анаеробного окислення глюкози в бік більш ефективного по
• Слабкість кисню – аеробного
• Тремтіння м'язів • сприяє збереженню структури клітинних мембран ‐ гальмує процес
• Астенія складання мега‐пори (пора з транзиторною проникністю) на
внутрішній мембрані мітохондрії за рахунок антиоксидантних
• Дратливість властивостей, т. е. перешкоджає набуханню і загибелі мітохондрії
• Безсоння • перешкоджає розвитку клітинного апоптозу (пригнічує синтез
• Біль у м`язах при фізичному навантаженні церамидов ‐ ендогенних промоторів апоптозу і активність каспаз ‐
• Зниження артеріального тиску ключових медіаторів апоптозу)
• Набір зайвої ваги Інші функції L ‐ карнітину:
• підсилює процес детоксикації шляхом участі в транспорті органічних
кислот і ксенобіотиків з клітини
• підвищує утворення антипроліферазних, протизапальних і
антиоксидантних молекул (гемоксигенази)
Evans AM, Fornasini G. Pharmacokinetics of L‐carnitine. Clin Pharmacokinet 2003; 42:941‐67.
41
Анаболічна дія карнітину
(антигіпоксичний, антиоксидантний ефект)
• Активізує розпад жирів
Карнітин • Стимулює окислення жирних кислот Нутріцевтики в гіполіпідемічній терапії.
• Бере участь в транспорті жирів у мітохондрії
Чи справді вони необхідні, і якщо так, то
Карнітин • Зменшує таким чином накопичення жиру в тканинах для кого і де?
• Сприяє зниженню вмісту в організмі холестерину
• Чинить кардіотропний ефект
Карнітин
• Анаболізм карнітину виявляється в його участі в синтезі
Карнітин амінокислот і обміні фосфоліпідів
• Підвищує витривалість, відновлювальні здатності
Карнітин організму
• Підвищує приріст м'язової тканини
Карнітин
Які нутрицевтики можуть бути

корисними при непереносимості
статинів та для яких пацієнтів
Recommendations Class Level
У пацієнтів із високим ризиком або з дуже високим ризиком
із повною непереносимістю статинів, які не досягли
цільових показників ЛПНЩ при терапії не статином, слід IIa B
розглядати нутрицевтичні препарати в монотерапії та
комбінації.
У пацієнтів з високим ризиком або з дуже високим ризиком
з частковою непереносимістю статинів, які не досягли
цільових показників ЛПНЩ при переносимій терапії IIa B
статинами та / або нестатиновою терапією, слід розглянути
необхідні препарати для монотерапії та комбінації
У осіб з непереносимістю статинів та високим рівнем
холестерину (та іншими факторами ризику) з проміжним
ризиком серцево‐судинних захворювань, які не досягли IIa A
цільового рівня ЛПНЩ, слід розглядати нутрицевтичні
препарати при монотерапії та комбінуванні.
Published in Archives of medical science : AMS 2017 Lipid lowering nutraceuticals in clinical practice: position paper from an
International Lipid Expert Panel#A. Cicero, A. Colletti, +25 authors M. Banach DOI:10.5114/aos.2017.69326
Journal of the American College of Cardiology Volume 72, Issue 1, 3 July 2018, Pages 96‐118 https://doi.org/10.1016/j.jacc.2018.04.040
L‐ карнітин L‐карнітин та імунітет

** L‐карнітин відновлює ферментні системи
макрофагів та лімфоцитів, нормалізує
показники фагоцитарної активності
нейтрофілів.
** У високих дозах L‐карнітин здатний

активувати альфа‐ глюкокортикоїдні рецептори,
гальмуючи вивільнення TNF‐альфа и IL‐12 з
моноцитів, які відповідають за розвиток
системного запального синдрому.
*** Додавання L‐карнітину в раціон тварин

посилює утворення захисних імуноглобулінів
(Ig G) після вакцинації.
Published in Archives of medical science : AMS 2017 Lipid lowering nutraceuticals in *Fujii T., Takada-Takatori Y., Kawashima K. J Pharmacol Sci. – 2008. – Vol. 106. – P. 186-192
clinical practice: position paper from an International Lipid Expert Panel#A. Cicero, A. ** Alesci S., De Martino M.U., Kino T. Ann N Y Acad Sci. – 2004. – Vol. 1024. –P. 147—152
Colletti, +25 authors M. Banach DOI:10.5114/aos.2017.69326 ***Sezen O., Ertekin M.V., Demircan B. Neurosurg Rev. – 2008. – Vol. 31. – P. 205-213.
L‐карнітин та імунітет Висновки

**** Введення L‐карнітину • Застосування L‐карнітину (Картану) в
значно покращує функцію
нейтрофілів, посилює їх комплексному лікуванні ефективніше, ніж
хемотаксичну та фагоцитарну загальноприйнята базисна терапія, усуває
активність. клінічні прояви хвороби, сприяє корекції
ліпідного спектру крові, С‐реактивного
***** L‐карнітин володіє протеїну, зменшення маси тіла.
виразними протизапальними
властивостями за рахунок • В умовах пандемії комплексна
пригнічення синтезу TNF‐α та метаболічна/нутріцевтична терапія може
інгібування NF‐κB.
застосовуватися при лікуванні хворих на ІХС, що
буде сприяти зниженню ризику розвитку
ускладнень та покращенню прогнозу
*****Biolo G., Stulle M., Bianco F., Mengozzi G. Nephrol Dial Transplant. - 2008 Mar;23(3):991-7
*****Ames B.N., Liu J. Ann N Y Acad Sci. – 2004. – Vol. 1033. – P. 108-116.
захворювання.
42
О. К. ДУДА
інфекційних захворювань
Національного університету
охорони здоров’я України
імені П. Л. Шупика, Київ
Раціональна антибіотикотерапія негоспітальної пневмонії

в часи COVID-19: оновлені рекомендації
ВООЗ. Клінічне лікування COVID-19:

тимчасові вказівки. 27.05.2020 з
оновленнями (25.01.2021)
ВООЗ. Клінічне лікування

COVID-19: тимчасові вказівки.
ВООЗ не рекомендує призначати антибіотики пацієнтам із 27.05.2020 з оновленнями
підозрою або підтвердженим COVID-19 легкого або середнього (25.01.2021)
ступеня тяжкості, якщо немає клінічних ознак наявності
бактеріальної інфекції
o Бактеріальна ко-інфекція спостерігається у 8-10% госпіта-

Раціональне використанні антибіотиків дозволить лізованих хворих з COVID-19
уникнути більшості короткочасних побічних ефектів
антибіотикотерапіі та негативних довгострокових o Емпіричне призначення антибіотиків потрібно розглядати
наслідків зростання антибіотикорезистентності у пацієнтів з високим ризиком розвитку пневмонії (літні
пацієнти або діти віком до 5 років)
WHO. Clinical management of COVID‐19: interim guidance. 25.01.2021
Протокол «Надання медичної допомоги для лікування коронавіруснї
хвороби COVID‐19». Наказ МОЗ Украъни выд 02.04.2020 з редакцыэю выд
31.12.2020
Інструмент ВООЗ у боротьбі з антибіотикорезистентністю:

ВООЗ. класифікація антибіотиків «AWaRe»
Клінічне лікування COVID-19:
тимчасові вказівки.
27.05.2020 з оновленнями Група Access
• Амоксицилін
(25.01.2021) • активні щодо широкого спектру чутливих патогенів
• Амоксицилін / Клавуланова кислота
• демонструють більш низький потенціал резистентності,
• Ампіцилін
ніж антибіотики інших груп.
• Цефалоспорини 1-го покоління
Группа Watch
• більшість пріоритетних препаратів серед критично • Усі цефалоспорини 2-го покоління
! Для амбулаторного лікування таких пацієнтів адекватною важливих протимікробних лікарських засобів для • Усі цефалоспорини 3-го покоління
терапією вважаються антибіотики «Access» (наприклад, медицини людини і/або антибіотики з високим • Усі макроліди
• Усі фторхінолони
захищений амоксицилін) замість антибіотиків широкого ризиком розвитку бактеріальної резистентності
• Карбапенеми
спектра дії (антибіотики «Watch» и «Reserve» - макроліди,
фторхінолони)
Группа Reserve
• антибіотики резерву для лікування підтверджених або
• Колістин
підозрюваних інфекцій, викликаних мікроорганізмами
• Меропенем-Сульбактам
з множинною лікарською стійкістю
• Поліміксин Б
• антибіотики в резервної групи слід розглядати як
• Фосфоміцин
варіанти «останньої інстанції»
Сучасні концепція раціонального застосування АБ в

амбулаторній практиці: порівняння рекомендацій З початку пандемії COVID-19 в Україні
значно зросло застосування саме
антибіотиків групи «Watch»
Євразійські ВООЗ,
рекомендації, 2016 AWaRe 2019 Азитроміцин Левофлоксацин
1. У рекомендаціях по АБТ виділяти засоби 1-ї, 2-ї 1. Антибіотики за пріоритетом +2,7 млн уп. +1,5 млн уп.
та 3-ї лінії терапії розділені на три групи (AWaRe)
2. Амоксицилін - антибіотик першої лінії 2. Амоксицилін і амоксицилін +

при інфекціях ДШ клавуланова кіслота - антибіотик
1-ї групи «Access» при інфекціях
Скоротилося лікування антибіотиками групи «Access»
3. Макроліди слід позиціонувати як антибіотики 2- дихальних шляхів
3 лінії терапії; азитроміцин не рекомендований
при інфекції ДШ 3. Макроліди – антибіотики 2-ї
Амоксицилін / Клавуланова кислота
групы «Watch»!
4. Фторхінолони НЕ рекомендавані для лікування
гострих неускладнених інфекцій ДШ
-300 тис уп.
5. Антибіотик повинен бути якісним і в
оптимальній лікарській формі (пероральній)
Pharmxplorer Data Base, 01.2021
44
№ 3 додаток 2 (179) / 2021
Поширеність резистентних і помірно резистентних Причини розвитку придбаної

штамів S. рneumoniae до азитроміцину антибіотикорезистентності
в Україні – 16%
 Призначення не за показаннями
 Неправильний вибір антимікробного препарату
 Неправильне дозування
 Короткий курс лікування
 Безрецептурний продаж антибіотиків і самолікування
 Надмірне використання антибіотиків у ветеринарії і
агроіндустрії
Нераціональне використання антибіотиків «Watch», у

т.ч. азитроміцину – це ризик подальшого зростання
антибіотикорезистентості в Україні У.Б. Чуловська, О.С. Толох «Раціональна антибіотикотерапія гострих
респіраторних інфекцій в амбулаторній практиці»
СЕМЕЙНАЯ МЕДИЦИНА №6 (68), 2016 ISSN 230715112
АДАПТОВАНА КЛІНІЧНА НАСТАНОВА, ЗАСНОВАНА НА ДОКАЗАХ «НЕГОСПІТАЛЬНА ПНЕВМОНІЯ У ДОРОСЛИХ ОСІБ: ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАСИФІКАЦІЯ, ДІАГНОСТИКА,
АНТИМІКРОБНА ТЕРАПІЯ ТА ПРОФІЛАКТИКА», КИЇВ, 2019
http://www.ifp.kiev.ua/ftp1/metoddoc/Pneumonia_guidelines_2019_[rev29].pdf
Макроліди і фторхінолони слід з обережністю

Побічні ефекти фторхінолонів
призначати літнім пацієнтам із супутніми ССЗ
FDA, попередження про ризик розвитку ускладнень при застосуванні фторхінолонів

Подовження інтервала QT – класовий побічний ефект для Safety Announcement
Грудень, 2018 - ризик аневризми або розшарування аорти
[12‐20‐2018] A U.S. Food and Drug Administration (FDA) review found that fluoroquinolone
макролідів і фторхінолонів antibiotics can increase the occurrence of rare but serious events of ruptures or tears in the main
Липень, 2018 - ризик значного зниження рівня глюкози крові та ментальні (психічні) порушення
artery of the body, called the aorta. These tears, called aortic dissections, or ruptures of an aortic
aneurysm can lead to dangerous bleeding or even death. They can occur with fluoroquinolones
Липень, 2016 - розширено перелік побічних реакцій, пов'язаних з сухожиллями, м'язами,
for systemic use given by mouth or through an injection.
суглобами, нервами і ЦНС
Additional Information for Health Care Professionals
We communicated safety information associated with fluoroquinolones in July 2018 (significant decreases in blood sugar and certain mental
Травень, 2016 - обмеження в застосуванні при певних неускладнених інфекціях *
health side effects), July 2016 (disabling side effects of the tendons, muscles, joints, nerves, and central nervous system), May 2016 (restrict
use for certain uncomplicated infections), August 2013 (peripheral neuropathy), and
Серпні, 2013 - ризик периферичної нейропатії
July 2008 (tendinitis and tendon rupture).
Липень, 2008 - ризик тендиніту та розриву сухожилля.
* Оскільки ризик серйозних побічних реакцій переважує переваги для пацієнтів з

Втрата свідомості, розвиток поліморфної шлуночкової гострим бактеріальним синуситом, загостренням хронічного бронхіту і
тахікардії, типу «пірует» або фібриляції шлуночків, неускладненими інфекціями сечовивідних шляхів, FDA ухвалило, що фторхінолони
слід залишити для використання у осіб з цими станами в разі, коли альтернативні
ризик раптової смерті
варіанти лікування відсутні.
https://www.fda.gov/
Існуючі національні рекомендації щодо Протимікробна терапія

лікування негоспітальної пневмонії позалікарняної пневмонії у
у пацієнтів з COVID-19
Позалікарняна
Емпірична протимікробна терапія
пневмонія
Амоксицилін/клавуланат (МЕДОКЛАВ),
Легкий перебіг ампіцилін/сульбактам АБО макролідам АБО цефуроксим
(АКСЕТИН).
Амоксицилін/клавуланат (МЕДОКЛАВ) + макроліди.

Середньотяжкий ЦС ІІ-ІІІ покоління (цефуроксим, цефтріаксон та інш.) +
перебіг макроліди.
У випадку алергії на бета-лактами: респіраторні ФХ
ЦС ІІІ покоління + макроліди.
Респіраторні ФХ як монотерапія або в комбінації з ЦС ІІІ пок.
Тяжкий перебіг
За необхідності - захищені цефалоспорини
(цефоперазон/сульбактам та інш.)
Існуючі національні рекомендації щодо Антибактеріальна терапія хворих I групи

лікування негоспітальної пневмонії
 НП легкого перебігу
МОЗ України  Без супутньої патології
НАМН України
ДУ “Національний інститут фтизіатрії і  Пацієнт не приймав за останні 3 міс антибактеріальні препарати
пульмонології
ім. Ф.Г. Яновського НАМН України”  Можливість лікування в амбулаторних умовах
НМАПО ім. П.Л. Шупика
Препарати Альтернативні
Імовірні збудники
вибору препарати
S. pneumoniae Per os
Макролід або
M. pneumoniae Амоксицилін Доксициклін
C. pneumoniae
H. Influenzae
Респіраторні віруси
Препарат другого ряду – фторхінолон III– IV покоління.
АДАПТОВАНА КЛІНІЧНА НАСТАНОВА, ЗАСНОВАНА НА ДОКАЗАХ «НЕГОСПІТАЛЬНА ПНЕВМОНІЯ У ДОРОСЛИХ ОСІБ: ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ,
КЛАСИФІКАЦІЯ, ДІАГНОСТИКА, АНТИМІКРОБНА ТЕРАПІЯ ТА ПРОФІЛАКТИКА», КИЇВ, 2019
45
Антибактеріальна терапія хворих IІ групи Антибактеріальна терапія хворих IІІ групи

 НП середньотяжкого перебігу
 НП легкого перебігу
 Лікування в умовах стаціонару
 Із супутньою патологією
 Пацієнт приймав за останні 3 міс антибактеріальні препарати
 Можливість лікування в амбулаторних умовах
Імовірні збудники Препарати вибору Альтернативні препарати
Імовірні збудники Препарати вибору Альтернативні препарати S. pneumoniae Парентерально Внутрішньовенно

Захищений амоксицилін Фторхінолон
H. influenzae ІІІ-IV пок.
(МЕДОКЛАВ ін`єкції)
S. pneumoniae Per os Цефалоспорин III Атипові збудники +
покоління (цефдиторен) або
C. pneumoniae Амоксицилін / Гр «-» ентеробактерії макролід (per os)
клавуланова кислота карбапенем +макролід
H. influenzae або
(МЕДОКЛАВ)
S. aureus ИЛИ
Enterobacterales ЦЕФ ІІІ пок. (МЕДАКСОН,
СУЛЬЦЕФ) + ЦЕФ V пок. + макролід
Респіраторні віруси макролід (per os)
репарат другого ряду – фторхінолон III– IV покоління.

АДАПТОВАНА КЛІНІЧНА НАСТАНОВА, ЗАСНОВАНА НА ДОКАЗАХ «НЕГОСПІТАЛЬНА ПНЕВМОНІЯ У ДОРОСЛИХ ОСІБ: ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, АДАПТОВАНА КЛІНІЧНА НАСТАНОВА, ЗАСНОВАНА НА ДОКАЗАХ «НЕГОСПІТАЛЬНА ПНЕВМОНІЯ У ДОРОСЛИХ ОСІБ: ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ,
КЛАСИФІКАЦІЯ, ДІАГНОСТИКА, АНТИМІКРОБНА ТЕРАПІЯ ТА ПРОФІЛАКТИКА», КИЇВ, 2019 КЛАСИФІКАЦІЯ, ДІАГНОСТИКА, АНТИМІКРОБНА ТЕРАПІЯ ТА ПРОФІЛАКТИКА», КИЇВ, 2019
http://www.ifp.kiev.ua/ftp1/metoddoc/Pneumonia_guidelines_2019_[rev29].pdf http://www.ifp.kiev.ua/ftp1/metoddoc/Pneumonia_guidelines_2019_[rev29].pdf
Антибактеріальна терапія хворих IV групи Переваги ступеневої терапії для пацієнта

(при відсутності факторів ризику інфікування P.aeruginosa)
 НП тяжкого перебігу Переведення на пероральний шлях введення

 Лікування в умовах ВІТ
Імовірні збудники Препарати вибору Альтернативні препарати Зниження числа ін’єкцій Скорочення тривалості
госпіталізації
S. pneumoniae Внутрішньовенно Внутрішньовенно
Legionella spp. захищений
Захищений амоксицилін Фторхінолон
H. influenzae III–IV пок. + β-лактам
S. aureus (МЕДОКЛАВ ін`єкції)
М. pneumoniae
+ Зниження ризику Зниження ризику
Г «-» ентеробактерії
макролід (per os) постін’єкційних ускладнень нозокоміальних інфекцій
Pseudomonas spp. або
Респіраторні віруси ЦЕФ ІІІ пок. (МЕДАКСОН,
Полімікробні асоціації СУЛЬЦЕФ) +
макролід (per os)
Комфортність лікування Швидка психологічна та
або
ертапенем + макролід або соціальна адаптація
ЦЕФ V пок.+ макролід
АДАПТОВАНА КЛІНІЧНА НАСТАНОВА, ЗАСНОВАНА НА ДОКАЗАХ «НЕГОСПІТАЛЬНА ПНЕВМОНІЯ У ДОРОСЛИХ ОСІБ: ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ,
КЛАСИФІКАЦІЯ, ДІАГНОСТИКА, АНТИМІКРОБНА ТЕРАПІЯ ТА ПРОФІЛАКТИКА», КИЇВ, 2019
46
№ 3 додаток 2 (179) / 2021
А. О. ІСЛАМОВА
к. мед. н., гінеколог-ендокринолог,
лікар вищої категорії, Київ
Клімактеричний період у житті жінки:

норма та патологія
ʦ̡̨̞̞̏ ̨̛̪̖̬̞̔ ̛̙̯̯́ ̡̛̙̞̦

ʤ̡̯̱̣̦̞̭̯̌̽̽ Ɋɟɩɪɨɞɭɤɬɢɜɧɢɣ ɉɟɪɢɦɟɧɨɩɚɭɡɚ ɉɨɫɬɦɟɧɨɩɚɭɡɚ
` ɇɚɫɶɨɝɨɞɧɿ ɜɫɿɽʀ ɩɨɩɭɥɹɰɿʀ Ɂɟɦɧɨʀ ɤɭɥɿ ɫɤɥɚɞɚɸɬɶ

ɉɟɪɿɨɞ Ɋɚɧɧɿɣ Ⱥɤɬɢɜɧɢɣ ɉɿɡɧɿɣ Ɋɚɧɧɹ ɉɿɡɧɹ Ɋɚɧɧɹ ɉɿɡɧɹ
ɠɿɧɤɢ ɜɤɥɿɦɚɤɬɟɪɢɱɧɨɦɭ ɩɟɪɿɨɞɿɣɳɨɪɿɱɧɨ ʀɯ ɤɿɥɶɤɿɫɬɶ
ɡɪɨɫɬɚɽ ɧɚɦɥɧ ɉɟɪɟɯɿɞɧɢɣ
Ɍɪɢɜɚɥɿɫɬɶ
ȼɚɪɿɚɛɟɥɶɧɚ ȼɚɪɿɚɛɟɥɶɧɚ ɪɨɤɢ> ɪɨɤɿɜ
` Ɂɚɞɚɧɢɦɢ ȼɈɁɞɨɪɨɤɭɱɢɫɟɥɶɧɿɫɬɶ ɠɿɧɨɤ ɭɜɫɶɨɦɭ >2 ɡɰɢɤɥɿɜ

ȼɚɪɿɚɛɟɥɶɧɢɣ ɡɚɬɪɢɦɤɢ
ɿɧɬɟɪɜɚɥ
ɫɜɿɬɿ ɜɩɪɟ- ɢɩɨɫɬɦɟɧɨɩɚɭɡɚɥɶɧɨɦɭɩɟɪɿɨɞɚɯɬɨɛɬɨ ɜɿɤɨɦ Ɇɐ Ɋɟɝɭɥɹɪɧɢɣ
(ɜɚɪɿɚɛɟɥɶɧɢɣ)
Ɋɟɝɭɥɹɪɧɢɣ ɚɦɟɧɨɪɟɢʀ ȼɿɞɫɭɬɧɿɣ
>60 ɞɧɿɜ
ɫɬɚɪɲɟɪɨɤɿɜɩɪɨɝɧɨɡɭɽɬɶɫɹ ɩɪɢɛɥɢɡɧɨ 1,2 ɦɥɪɞ Ƚɨɪɦɨɧɚɥɶɧɚ

ɯɚɪɚɤɬɟɪɢɫɬɢɤɚ
ɇɨɪɦɚɥɶɧɢɣ ɎɋȽ ɎɋȽ ɎɋȽ ɎɋȽ ɎɋȽ
http://www.menopause.org.
Consensus of IMS, 2005
ˇ̨̨̞̞̣̞̐́̚ ̵̨̨̛̪̖̬̖̱̪̖̬̥̖̦̪̱̱̔̏̌̚ ʪ̡̛̦̥̞̌̌ ̬̞̦̞̏̏ ̵̛̭̯̯̖̌̏ ̨̭̯̖̬̟̞̔̏ ̞̚ ̡̨̞̥̏
ʿ̡̨̛̬̭̬̖̦̦́ ̶̨̪̬̖̭̞̏ ̴̨̯̬̞̟̌ ̴̨̡̣̞̱̣̞̏ 100%

ȿɫɬɪɚɞɿɨɥ
ʯ̞̣̹̖̦̦̍̽́ ̸̨̛̭̯̯̌ ̵̵̨̨̨̛̬̥̭̥̦ ̨̦̥̣̞̜̌̌ ̶̡̛̜̖̣̞̯̦̞̏́
50%
ʯ̛̦̙̖̦̦́ ̛̛̛̪̬̪̦̖̦̦́ ̴̨̛̖̬̯̣̦̭̯̞̽ ɉɪɨɝɟɫɬɟɪɨɧ
ʿ̸̨̬̬̖̭̱̖̐̀ ̛̦̙̖̦̦́̚ ̛̛̞̦̦̐̍̌ ʥ ɉɪɟɦɟɧɨɩɚɭɡɚ ɉɟɪɢɦɟɧɨɩɚɭɡɚ ɉɨɫɬɦɟɧɨɩɚɭɡɚ
ʿ̸̨̬̬̖̭̱̖̐̀ ̛̪̞̺̖̦̦̔̏́ ˇˁʧ ǨȉȘȩȚȌȖ ȓȔȒȇȉȕȖȉȔȒȑȄ 40-50 ȔȒȎȩȆ

ǨȉȘȩȚȌȖ ȉȕȖȔȒȇȉȑȩȆ 45-53 ȔȒȎȌ
ˀ̨̞̦̥̦̞̯̦̞̌̚ ̨̪̬̱̹̖̦̦́ ʺˉ
ǨȉȘȩȚȌȖ ȄȑȈȔȒȇȉȑȩȆ 55-65 ȔȒȎȩȆ
ˁ̸̡̨̨̬̖̦̦́ ̴̨̡̨̛̣̣̱̣̬̦̟́ ̴̛̌̚ ̶̡̛̣̌
Ƚɨɪɦɨɧɚɥɶɧɿ ɜɿɞɦɿɧɧɨɫɬɿ ɩɪɢɪɿɡɧɢɯ ɜɢɞɚɯ

ɦɟɧɨɩɚɭɡɢ ˁ̨̛̛̥̪̯̥ ̨̨̨̖̭̯̬̖̦̦̐̐ ̴̶̛̖̞̯̱̔ ̡̜̞̏
ʿ̨̛̬̬̦̔́ ˈ̸̞̬̱̬̞̦̐̌
̨̥̖̦̪̱̌̌̚
̨̥̖̦̪̱̌̌̚
ʿ̨̨̭̯̱̪̖̏
̸̛̖̪̪̬̦̞̖̦̦̐́
̸̛̬̦̞̖̦̦̐́ ̴̶̡̱̦̞̟ ʽ̸̨̦̭̦̖̔̌
̖ ̸̡̼̣̖̦̦̏̀́́ ̴̶̡̱̦̞̟̟ ̸̡̛̦̞́̿̏
̞̏͗
̸̡̛̦̞́̿̏
Ŷ ʿ̬
ʿ̬pp - pˑ
Ŷ p ̨̨̦̬̖̦̌̔̐̏
Ŷ pʿ̬o
ʿ̬
̬o pˑ
ˑoǫ̥̖̦̪̱̌̌̚
Ŷ p̨̨̦̬̖̦̌̔̐̏;̏
̬̔ ;̨̭̯̬̥̞̏
̛̖̪̬̖̭̭̔́
̸̡̛̦̞́̿̏
̞̏)
̞̏ ̛̛̭̦̙̖̦̖
̨̛̛̣̍̔
47
ʺ̨̖̦̪̱̯̖̪̬̖̭̞̌̌̌̔́̚ ʫ̨̛̭̯̬̖̦̐ ̶̨̯̖̦̯̬̣̦̦̖̬̌̌̽̌̏̏̌ ̛̭̭̯̖̥̌

˄ˁˌʤ̨̛̛̪̬̣̦̍̚ ϭ͕ϯ̨̡̥̣̦̙̞̦͘ ̡̬̞̏ ̨̭̯̔́̐̌̀̽ ̡̞̱̏ ̨̛̥̖̦̪̱͕̌̚ ʻ̨̡̡̛̛̛̖̜̬̦̦̞̭̭̯̖̥͕̯̞̭̦̞̌́̍̌̚
̛̛̜̦̥̌̔̌̚ ̸̵̛̛̭̖̣̦̽ ̨̭̣̞̙̖̦̔̔̽ - ̡̨̨̱̙̦̟ ϱ̵̶̛̦̖̜̏̚ ̨̨̨̡̛̛̭̭̯̖̥̪̖̬̖̦̥̱̔̽̐̚-
̨̪̖̬̞̔ ̡̛̛̦̏̌̿ ̖̪̬̖̭̞̔́ ̵̸̨̣̞̦̖̬̞̦̐̌, ̨̨̨̡̭̖̬̖̦̥̱̔̽̐̚-
̴̨̨̨̛̛̭̭̯̖̥̭̖̬̯̦̞̦̱̞̥̞̦̱͕̔̌
̨̡̨̨̨̨̥̭̯̱̬̏̐̏̍̌̚– ̵̸̨̛̣̦̖̬̞̦̐̌ ̯̌
̸̨̦̬̬̖̦̖̬̞̦̌̔̐̌ ̛̥̞̹̖̦̥̿́
˄̵̨̪̖̬̖̬̖̭̦̥̱ ̨̭̣̞̙̖̦̦̞̔̔ ̦̭̖̣̖̦̦̌́ ʻ̞̖̬̣̦̞̔̌̔̏ ͕ϮϭϬϯ̡̛̙̞̦ ̨̞̟̖̭̯̬̖̦̞̔̐̏͘
̨̛̪̬̜̹̣ ̨̛̪̯̱̦̦̏̌́ ̨̦̦̭̯̞̌́̏̚ ̨̛̭̥̪̯̥̞̏ ̖̪̬̖̭̞̟̔ ̨̔ ʶ̨̨̡̨̡̡̬̞̥̯͕̭̯̬̱̯̱̬̞̪̥̪̱͕̐̌̐̌́̌
̸̨̡̨̛̛̞̪̞̖̣̬̯̦̱͕̖̪̞̦̱̏̔̏̔̌̿̌̔̌̌̏̔̚̚
̨̛̥̖̦̪̱̌̚ ̸̞̖̬̖̚ϯ͕ϱ̨̡̛̬̪̞̭̣͕̜̱́ϳϬй̨̡̙̞̦ ,̨̺ ̨̛̪̬̜̹̣ ̨̨̨̞̪̬̭̯̬̱̪̥̏̌Ζ̡̨̯̞͕̯̙̬̖̱̦́̌̌̐̿̌
̨̛̛̛̛̪̯̱̦̦͕̣̏̌́̏́̏ ̨̛̛̭̥̯̥ ̖̪̬̖̭̞̟̔ ̪̞̔ ̸̨̛̭̥̖̦̪̱̌̌̚͘ ̨̛̖̭̯̬̖̦̐͘
ʿ̴̶̶̵̨̛̛̛̬̖̞̯̞̖̭̯̬̖̦̞̔̐̏̏
̵̨̦̖̜̬̯̬̦̭̥̞̯̖̬̌̌ ̛̦̙̱̯̭̿̽́̚
̴̶̡̨̡̨̨̨̛̛̛̦̞̯̦̱̦̞͕̺̪̬̯̐̏̌́̏̔̽̔̚
̶̶̨̡̨̛̪̬̱̹̖̦̦̦̖̦̯̬̞̟͕̦̙̖̦̦́̌́̚̚
ʦ̸̖̦̞ ʧ̡̨̨̬̬̭̌̏̌̔̽̐ ̛̱̦̞̖̬̭̯̖̯̱̏ ̸̛̛̣̏̏̌ ̦̭̯̬̞̜̌ ̯̌ ̵̨̛̪̞̦̣̦̞̦̭̯̖̜̌̏̌̽̔̍̚̚
ˁ̨̨̖̬̯̦̞̦
̶̪̬̖̯̦̞̭̯̌̔̌̽̚ ̨̡̙̞̦ ̶̱̞̞̏ 36-ϰϰ̵̨̡̡̛̬̞͕̱̏́ ̨̦̖̱̣̍ ̖̪̬̖̭̞̟̔ ̏ ʤ̶̵̨̛̖̯̣̣̞̦ ʪ̴̨̥̞̦̌
ʪ̬̞̦̍̌ ̨̨̡̛̥̯̬̌
ʻ̭̯̬̞̜̌ ̯̌
ʻ̨̬̬̖̦̣̞̦̌̔̌
ʶ̨̛̛̦̦̯̦̐̏̌
̨̨̦̥̦̖̞͕̣̖̪̬̯̥̌̌̌́̐̚ ϵ̨̡̬̞̏ ̨̨̛̛̛̭̪̭̯̖̬̖̙̖̦͕̣͕̺̽̏́̏ ̡̛̙̞̦ ˄̏̌̐̌ ͕̪̥̯̌ͩ́̽ ̖̪̬̖̭̞̔́
̴̶̡̱̦̞́
̨̛̪̖̬̥̖̦̪̱̞̏̌̚ ̏Ϯ̸̛̬̭̯̞̹̖̌̌̚ ̛̥̣̌ ̸̡̣̞̦̞̦̞ ̨̛̪̬̖̪̬̖̭̞̟͕́̏̔

̦̞̙ ̯̞ ̡͕̞́ ̛̦̖̪̖̬̖̜̹̣ ̨̥̖̦̪̱̱̏̌̚͘ ʫ̨̛̭̯̬̖̦̐
ʫ̨̛̭̯̬̖̦̐ ̯̞̥̥̱̦̦̌̌ ̛̭̭̯̖̥̌ ʫ̨̡̛̭̯̬̖̦̯̹̞̬̐̌̌

ʦ̨̨̨̛̛̣̖̦͕̺̖̭̯̬̞̣̭̯̥̱̣́̏̌̔̀̿ ʿ̨̨̨̛̛̞̺̱̯̭̦̯̖̞̣̱̬̦̟̔̏̀̽̐̌̏̚ ̡̨̨̛̛̛̭̣̯̞̥̞̭̯̏̏̔̏
̶̴̸̦̯̞̖̦̭̪̖̞̞̦̱̌̐ ̨̞̥̱̦̦̱̞̪̞͕̏̔̏̔̽
̵̸̨̨̨̛̛̥̙̣̹̣̥̪̬̦̞̖̦̦̏́̐́ˁϴ ̡̹̞̬̞
н˃-̶̡̨̨̡̛̛̣̞̯̦̞͕̞̪̞̦͕̯̞̟̏̔̏̔̌̏̌ ʿ̶̨̡̡̛̛̬̺̱̯̭̱̣̬̌̀̽̏̌́̌̀̚ ̛̖̬̥̞̖̪̞̖̬̥̞̭̱̔̔
ˁϰн˃-̡̨̨̛̣̞̯̦͕̞͕̥͕̬̖̱̣̐̔̐̀̿̚ʦ-
̴̶̡̡̛̣̞̯̦̦̱̱̦̞̀;Chernyshov sWet ʯ̵̡̨̛̛̞̣̹̱̯̯̦̞̭̯̭̣̦̣̍̽̀̽̌̏̽̌̽̌̚̚
al͕͘ϮϬϬϭ͖ĞďŽƌĂŚ :͘Anderson ͕ϮϬϬϬ͘
lƏƩǍƳǄǀƻǆƺǄƷƸƶƷƶƸƾǍǆƲƶƳƨƫƭƵƻƺưƷƻ
,,,ƷƶƪǍƬƵƶǀƭƵƵǆƬƶƺưƷƻ,ƵƨƯƨ
ƴǍƹǇƾǍƪ
˄̵̶̶̵̨̡̡̨̨̨̡̨̨̡̛̛̛̛̭̦̖̦̯̬̞̖̭̯̬̖̦̣̱̯̬̯̏̌́̐̍̀̽̏̚˃-̸̡̨̡̨̨̛̛̣̞̯̦̣̟̏̏̏ ̸̨̣̞͕̖̪̖̱̯̌̌̍̀̽̚̚̚̚ lƏƩǍƳǄǀƻǆƺǄƹưƵƺƭƯƭƳƨƹƺưƵƻ

̸̛̪̬̦̞̖̦̦̐́˃-̶̨̨̡̡̞̯̯̭̞̞ ̶̡̛̞̯̞̏̌̏̌̀˃-̵̵̨̡̡̨̛̛̛̖̣̪̖̬̞͕̪̞̪̣̥̯̱̯̭̬̞̦̦̏̔̏̏́̌̏̿̽́̔̏̌́̚ʦ-̡̨̛̣̞̯̦̞͕̯̙̖͕ ƙƺưƴƻƳǆǆƺǄƹưƵƺƭƯƲƶƳƨƫƭƵƻƶƺƮƭ
̶̶̨̡̨̛̛̛̞̣̹̱̯̭̪̬̱̞̦̯̯̞̣̱̞̪̞̦̦̯̖̦̦̱̭̯̥̱̣̞̍̽̿̽́̔́̌̏̔̏̔̽̌̌̐́̀̚͘
ʦ̨̨̡̣̦̖̬̥̼̌̔ ̨̨̭̭̯̯́: ƷǍƬƪưǁƻǆƺǄƺƶƪǁưƵƻǍƭƳƨƹƺưƿƵǍƹƺǄ
-̡̨̣̣̖̦̌̐ 97,5%
-̛̣̭̯̦̾̌ 2,5% ǀƲǍƸưƶƹƶƩƳưƪƶƬƭƸƴƨƳǄƵƶƫƶ ǀƨƸƻ
ʻ̸̸̡̨̨̡̨̨̨̨̨̛̛̛̞̖̭̯̬̖̦̞̖̪̖̱̯̯̦̖̞̥̱̦̥̱̣̱̞͕̯̯̭̪̬̯̞̦̣̖̦̦̽̔̐̏̌̍̀̽̌̏̌̔̀̀̔̀̍́̀̽̏̔̏̀̚̚̚̚̚ ̨̔ϵϬй̡̨̣̣̖̦̌̐̌ ̛̯̪̌I
̵̵̴̶̨̨̨̨̛̛̛̛̛̦̺̖̞̭̞̥̥̱̦̦̪̬̱̹̖̦͕̺̬̯̭̦̯̣̞̖̞̯̱̖̭̯̬̖̦̞̐̌̔̌̏̔̽̏̏̌̀̽́̌̔̐̏̚̚ ;̡̨̛̣̣̖̦̯̪̌̐̌///̵̡̬̯̖̬̖̦̌̌ ̣̔́
̨̨̨̨̥̣̔̐ ̨̬̭̯̏̌̌̚)
ʦ̨̨̪̭̯̥̖̦̪̱̖̌̚ ̵̨̨̛̛̪̬̭̯̔ ̨̪̯̖̬́
̡̨̣̣̖̦̌̐̌ ̦̌ Ϯй̨̏̐̔ - ̦̌ ̨̛̛̪̬̯̙̖̦́ ϭϱ
̣̖̯.
ʿʽʸʽʦˏʫˁ˃ʫˀʽʰʪʻˏʫʧʽˀʺʽʻˏʰʰʺʺ˄ʻʻʤ˔ˁʰˁ˃ʫʺʤ
˃͘ˇ͘˃̸̡̯̬̱͕̌̌ʦ͘ʿ͘ˋ̨̖̬̦̼̹͕̏ʤ͘ʽ͘ʰ̨̭̣̥͕̌̏̌ϮϬϬϯ
ʫ̨̛̭̯̬̖̦̐ ̛̛̯̭̱̦̌̔ ˁ̵̨̨̨̛̛̥̪̯̥̞̬̦̦͕̱̥̣̖̦̞̌̏̀̏̌́̏̚̚

̸̡̨̡̡̨̨̛̛̛̛̞̥̥̞̦̥̣̞̥̯̖̬̦̥̱̪̖̬̞̞̏̏̌̏̌̔̚
ʧ̡̨̨̣̥̞̌̔ͩ́̏̚ ̡̛̛̣̞̯̦
ʫ̨̦̯̖̣̞̣̦̞̔̌̽ ̡̛̛̣̞̯̦
ʫ̨̭̯̬̖̦̐
ƊƨƯƶƴƶƺƶƸƵǍ Ⱥɬɪɨɮɿɹ ɫɥɢɡɨɜɨʀ ɩɿɯɜɢ
ƹưƴƷƺƶƴư Ⱦɢɫɩɚɪɟɭɧɿɹ
ƸƶƯƳƨƬưƹƵƻ Ⱥɬɪɨɮɿɹ ɲɤɿɪɢ
ƷƶƸƻǀƭƵƵǇ
ƴƭƵƹƺƸƻƨƳǄƵƶƫ Ɉɫɬɟɨɩɨɪɨɡ
ƶƾưƲƳƻ Ⱥɬɟɪɨɫɤɥɟɪɨɡ
ƲƶƳưƪƨƵƵǇ ɋɋɁ
Ɇɟɧɨɩɚɭɡɚ
ƵƨƹƺƸƶǆ ɐɟɪɟɛɪɨɜɚɫɤɭɥɹɪɧɿ ɡɚɯɜɨɪɸɜɚɧɧɹ
ʻ̨̛̖̖̦̥̦̜̐ ;̡̛̛̹̜̏̔Ϳ ʧ̨̛̖̦̥̦̜ ;̨̨̛̛̯̬̣̜̔̏̐̏̌Ϳ̴̴̡̖̖̯ ɪɨɤɿɜ ɪɨɤɿɜ ɪɨɤɿɜ

̴̡̖̖̯ ̬̖̣̞̯̭̌̿̽́̚ ̌̚ ʤ̨̡̨̯̖̬̭̣̖̬̚p
̵̨̡̬̱̦̌ ʿ̨̡̨̹̙̖̦̦̔́ ̨̛̭̱̦̦̟̔ ̡̛̭̯̞̦ p
̵̡̛̛̦̱̯̬̞̹̦̣̞̯̦̦̏̽ ˀ̵̨̡̨̨̛̭̯̣̥̐̌̔ͩ́̏̚ ̡̛̣̞̯̦ p
̵̛̛̭̦̣̦̐̌̽ ̵̹̣̞́̏ ̛̪̬
̸̱̭̯̞̌ ̵̡̛̞̦̦̌̚ ̴̖̬̥̖̦̯̞̏ n ˀ̵̨̨̛̭̯̖̦̯̖̣̞̣̦̔̌̽ ̡̛̣̞̯̦
n NO ˁ̨̨̛̛̥̪̯̥͕̺ ̨̨̱̥̣̖̦̞̍̏ ̴̶̨̛̖̞̯̥̔ ̨̖̭̯̬̖̦̞̐̏

n ̶̛̣̯̞̔̌̌́ ̛̭̱̦̔
ʶ̴̶̡̛̛̣̭̞̌̌́ ̨̛̭̥̪̯̥̞̏ ʿ̸̨̛̛̛̛̛̬̦̪̬̪̣̞͕̺̏̏ ̦̖

̨̪̦̞̏ͩ́̌̚ ̨̨̥̖̦̪̱̌̀̚̚
ˁ̨̛̛̥̪̯̥ ̨̛̥̖̦̪̱̌̚ • Ɍɢɪɟɨɬɨɤɫɿɤɨɡ
ˀ̦̦̞̌ ˁ̸̨̨̖̬̖̦̭̞̔̽̌̏ ʿ̞̦̞̚ ̨̛̛̭̥̪̯̥ • Ƚɢɩɟɪɩɪɨɥɚɤɬɿɧɟɦɿɹ
̨̛̛̭̥̪̯̥ ̨̛̛̭̥̪̯̥ ;̨̥̞̦̦̞̍ ̨̪̬̱̹̖̦̦́ )
ʦϭ̡̬̞ ̨̛̥̖̦̪̱̌̚ ˋ̖̬̖̚ϯ-ϱ̨̡̬̞̏ ̨̛̥̖̦̪̱̌̚ ˋ̖̬̖̚ϱ-ϳ̨̡̬̞̏ ̪̞̭̣́ ̨̛̥̖̦̪̱̌̚
• Ɍɪɢɜɨɠɧɿɫɬɶ, ɫɬɪɟɫ
̵̵̛̭̱̞̭̯̱̪̞̞͕̞̣̪̬̽̏̍̽ • Ⱦɿɚɛɟɬ
̨̨̛̛̛̪̬̪̣̙̬̱͕̦͕̏̌̍̚
̛̛̪̞̺̖̦̪̞̯̣̞̭̯͕̔̏̌̏̽
̨̡̭̯̯̖̥̱̯̞͕̌̏̌ ̸̞̹̖̥̞̦̌ ̵̨̨̬̏̍̌
̶̨̭̖̬͖̪̬̱̹̖̦̦́́
• Ɏɟɨɯɪɨɦɨɰɢɬɨɦɚ
̸̭̖̬̞̙̞̪̖̞̦̦͕̏̍́
̨̨̨̨̣̦̞̣̞͕̞̪̖̬̯̦̞̐̏̍̐́
̛̱̬̖̯̬̣̦̜̌̽ ̨̡̨̨̨̥̏̐̚ ̡̨̨̨̬̞̱͖̏̍̐ • Ɂɥɨɜɠɢɜɚɧɧɹ ɚɥɤɨɝɨɥɹɬɚɜɿɞɦɿɧɚ
̨̨̨̞̪̯̦̞͕̌̍̐́ ̨̨̛̪̭̯̥̖̦̪̱̣̦̜̌̌̽̚
̶̶̨̨̛̭̖̬̖̯̯̯̖̥̞̜̦̍́̌- ̶̨̛̛̭̦̬̥͕̭̯̣̞̟͕̔̌̐ ̨̨̨̨̭̯̖̪̬͕̚ • ȿɩɿɥɟɩɫɿɹ
̨̛̛̛̖̖̯̯̦̞̭̥̪̯̥̏̐̌̏ ̸̛̦̖̯̬̥̦̦̭̖̞͕̌́ ̵̨̨̬̏̍̌ʤ̶̣̖̜̥̖̬̽̐̌
̛̬̯̞̣̞̭̯͕̔̌̏̏̽ ̨̡̡̛̛̥̞̦̱̹̞̬̯̍̌̚̚ • Ʉɭɪɿɧɧɹ
̨̡̛̭̦̣̞̭̯͕̭̣̞̭̯͕̏̽̌̍̽ ̡̛̟̟̪̬̯̞̔̌̏- ̵̭̱̞̭̯͕̽ Comparison of SWAN and WISE menopausal status
̨̡̨̦̖̪̦̦͕̖̪̬̖̭̞͕̌̿́̔́̚ ̡̣̥̞̭̯̦̞̯̞͕̌̽̐̏
classification algorithms. Womens Health (Larchmt). 2006
Dec;15(10):1184-94. Ziaei, S., Moghasemi, M., &
̡̱̱̯̞̭̯͕̌̍̔̽̏̌̽̚ Faghihzadeh, S. (2010). Comparative effects of conventional
̵̨̡̛̥̬̹͕̭̱̞̭̯̞̽̚ hormone replacement therapy and tibolone on climacteric
̛̦̖̱̙̦̞̭̯͕̦̙̖̦̦̏̌̽́̚ symptoms and sexual dysfunction in postmenopausal women.
̨̨̛̪̦̦̣̭̭̏̌̔̌́̏́
Climateric, 13, 147-156.
̨̣̞̞̍̔
48
№ 3 додаток 2 (179) / 2021
ʺʧ˃ͨʯʽʸʽ˃ʰʱˁ˃ʤʻʪʤˀ˃̡̣̞̱̦̦̞ͩ̏̏̌
Ɋɟɠɢɦ ̸̵̡̡̨̛̛̣̞̥̯̖̬̦̪̬̱̹̖̦̌̽
ɋɬɚɪɬ
Ⱥɥɶɬɟɪɧɚɬɢɜɧɚ
ɦɟɞɢɰɢɧɚ
-ɏɚɪɱɭɜɚɧɧɹ •ƲƳǍƴƨƲƺƭƸưƿƵưƱƹưƵƬƸƶƴ
-Ⱥɤɬɢɜɧɢɣ ɫɩɨɫɿɛ
ɠɢɬɬɹ
Ɇɟɧɟɞɠɦɟɧɬ •ƻƸƶƫƭƵǍƺƨƳǄƵƨ ƨƺƸƶƼǍǇ
ɆȽɌ
ɦɟɧɨɩɚɭɡɢ •ƷƸƶƼǍƳƨƲƺưƲƨƺƨƳǍƲƻƪƨƵƵǇƷƶƹƺƴƭƵƶƷƨƻƯƨƳǄƵƶƫƶ
-ɋɩɨɫɬɟɪɟɠɟɧɧɹ
-ɬɚɿɧɲ. ƶƹƺƭƶƷƶƸƶƯƻ
Ɍɟɪɚɩɿɹ • ƷƭƸƭƬƿƨƹƵƨƴƭƵƶƷƨƻƯƨ
ɨɫɧɨɜɧɨɝɨ • ƹƻƲƻƷƵǍƹƺǄǍƵǀưƽƭƹƺƸƶƫƭƵƬƭƼǍƾưƺƵưƽ ƺƸƶƼǍƿƵưƽǍ
ɡɚɯɜɨɪɸɜɚɧɧɹ
ƴƭƺƨƩƶƳǍƿƵưƽƷƶƸƻǀƭƵǄǁƶƯƵưƮƻǆƺǄǇƲǍƹƺǄƮưƺƺǇƮǍƵƲư
Ɉɛɫɹɝ Ɍɪɢɜɚɥɿɫɬɶ
• ʻ̨̨̨̨̨̡̛̛̜̦̞̹̥̥̖̯̥̪̬̬̦̣̞̱̦̦̌̔̌̏̔̔̐̏̌́̿ ˇ̨̨̛̞̯̖̭̯̬̖̦̐ - ̶̸̵̨̨̨̨̨̛̛̛̖̪̬̬̦̞̬̖̦͕̺̯̔̏̏̔́̽̔

̴̨̞̯̯̖̬̪̞̌́ - ̡̨̡̨̨̨̛̛̛̬̭̯̦̦̣̞̞̬̭̣̦̦̏̌́̏̐ ̡̨̨̨̨̛̛̭̣̱̬̭̣̦̞̣̞̯̖̭̯̬̖̦̦̥̌̔̏̔̀̽̐ ̞
̵̨̨̪̙̖̦̦̔́͘ˇ̨̡̨̞̯̯̖̬̪̞͕̥̖̯͕̜̥̌́́̔̌̌̿̚ ̨̔ϲϱй- ̏ ̨̛̛̦̯̖̭̯̬̖̦̦̥̌̐ ̴̡̛̖̖̯̥̌͘
ʳ̦̞̟͕̔ϰϴй- ̏ʤ̭̯̬̣̞̟͕̏̌ϰϬй- ̏ʥ̖̣̞̟͕̽̐ϳϬй- ̏ʶ̦̞͕̌̌̔
ϳϱй- ̱ˇ̶̬̦̞̟̌ ̯̌ʧ̖̬̥̦̞̟͕̞̌ϰϮй- ̏ˁˌʤ͘ʻ̖̖̦̌̏̔̌
̸̸̴̡̡̡̨̛̛̛̛̭̯̯̭̯̣̞̣̭̦̞̞̯̪̬̖̪̬̯͕̞̌̌̏̀̌̿̌̌̌ ˄̨̪̬̞̦̦̦̞̏́̚ϭϳɴ-̨̨̨̨̨̡̛̛̖̭̯̬̞̣̥̦̣̞̯̭̣̥̌̔̏̏̔̀̽̌̍
̨̡̨̨̨̨̨̛̛̛̛̛̛̪̬̖̪̬̯͕̺̥̞̭̯̯̥̪̦̖̦̯̬̭̣̦̦̟̭̬̦̌̌́̽̏ ̨̛̪̣̥̏̏;̏ϭϬϬ-ϭϬϬϬ̬̞̌̏̚Ϳ͘
ʽ̴̡̨̨̛̬̖̥̞̞̯̖̭̯̬̖̦̐ ̵̨̨̡̛̞̦̭̯̭̬̞̦̣̭̞̏̔́̽́̔̌̏̚
• ʻ̸̴̨̜̭̯̞̹̖̞̯̯̖̬̪̞̌̌̌́ ̡̨̨̛̛̬̭̯̱̯̭̣̏̏̿̽́̔́ ̵̸̵̸̨̛̛̞̥̞̦̬̖̦̏͗
̨̨̨̡̨̨̨̨̡̪̦̖̦̦̬̦̞̥̞̪̬̱̯̞̪̬̥̞̙̦̥̞̦̱͕̌̏́̏̐̌̔̏̐̍́̚̚ ʳ̴̨̨̛̣̦̌̏̚ ;̨̭͕̪̱̖̬̬̞́̌́Ϳ
̶̨̡̡̛̖̞̦̯̭̞̜̦̔̌̌̚ ̸̸̶̨̨̛̯̖̬̪̞͕̖̪̖̱̭̬̞̌́̌̍̀̌̔̍̀̌̍̚̚
̵̸̞̥̞̦̖̏̚Ζ̡̨̱̦̦̖́̏̌́̚̚-̞ ̨̨̡̛̛̖̦̯̭̦̞͕̪̞̺̖̦̦̔̏̔̏́ ʿ̨̬̖̦̞̣̞̏ ̴̨̨̛̣̦̟̌̏̔ ;̵̥̞̣̽)
̵̨̨̨̛̛̛̬̖̭̯̖̦̯̦̭̯̞̦̬̦̞̥̱̞̭̯̥̱̣̦̦̔̐̌̀̏̌́̚̚ ʶ̛̱̥̖̭̯̦̌ ;̡̨̛̦̹̦̀̌Ϳ
̵̨̨̨̨̛̛̛̛̛̞̣̦̭̭̯̖̥͖̦̦̖̜̬̯̬̪̦̜͕̞̥̱̦̯̬̪̦̜̏̔̽̌̔̌̿ ̞ ʸ̛̞̦̦̐̌ ;̨̦̭̞̦̦̣̦̱̌́̽Ϳ
̨̨̨̨̛̬̥̦̪̞̦̜̐̔̍ ̴̡̛̖̖̯
̵̶̸̨̡̨̨̨̡̡̛̣̖̭̞̦̥̯̭̯̬̱̯̱̬̱̭̙̱̖̭̯̬̞̣̥̞̪̬̯̣̌̏̏̌̀̽̌̔̌̀̀̽́ͨ̀͘͘͘̚
̨̡̨̨̥̪̞̦̔̌̌ͩ̔̍̚ʺʧ˃
19
ǺȓțȜȚȓȒȳț® ǺȓțȜȚȓȒȳț®
ǳȘȟȠȞȎȘȠȥȓȞȐȜțȜȴ
ȘȜțȬȦȖțȖ (Trifolium
pratense) – Țȑ
ǳȘȟȠȞȎȘȠȦȎȐșȳȴ(Salvia
officinalis) – Țȑ
ǳȘȟȠȞȎȘȠȕȐȳȞȜȏȜȬ
(Hypericum perforatum) – 60
Țȑ
ǳȘȟȠȞȎȘȠȒȡȒțȖȘȡ (Angelica
sinensis) – Țȑ
ǬȍȅȍȋȁȊȷȆȇȋȉȌȈȂȇȎ
ǳȘȟȠȞȎȘȠȤȖȚȳȤȖȢȡȑȖ
ȁȈȜȌȋǿȊȋȓȷȊȊȋȀȋȃȅȏȏȜ (Black Cohosh/Cimicifuga
Ȍȷȁ ȔǽȎȉȂȊȋȌǽȐȄȅ ȌȋȇǽȌȎȁȋǾȐ ȉȷȎ racemosa) – Țȑ
ǢȇȎȏȍǽȇȏȔȂȍǿȋȊȋȢȇȋȊțȕȅȊȅ ǢȇȎȏȍǽȇȏȕǽǿȈȷȢ6DOYLD

7ULIROLXPSUDWHQVH RIILFLQDOLV
ȚȳȟȠȖȠȪȳȕȜȢșȎȐȜțȖȭȘȳȐȜșȜȒȳȬȠȪ
ȓȟȠȞȜȑȓțȜȝȜȒȳȏțȜȬ ȒȳȱȬȠȎȕȐ·ȭȕȡȬȠȪȟȭȕ
ȚȳȟȠȖȠȪ ȢșȎȐȜțȜȴȒȖ ȠȎȠȓȞȝȓțȖ
ȓȟȠȞȜȑȓțȜȐȖȚȖ ȞȓȤȓȝȠȜȞȎȚȖ
țȜȞȚȎșȳȕȡȱțȎȒȚȳȞțȡȎȘȠȖȐțȳȟȠȪ
9 ȕȚȓțȦȡȱȝȞȖȝșȖȐȖȔȎȞȡȳțȎȒȚȳȞțȡȝȳȠșȖȐȳȟȠȪ
ȑȳȝȜȠȎșȎȚȡȟȎȧȜȐȖțȖȘȎȱ
ȠȎȟȡȣȳȟȠȪȟȠȎȠȓȐȖȣȜȞȑȎțȳȐ
ȐțȎȟșȳȒȜȘȒȓȢȳȤȖȠȡȓȟȠȞȜȑȓțȳȐ
9 ǱȓțȳȟȠȓȴț ȕȎȝȜȏȳȑȎȱȐȠȞȎȠȳȘȳȟȠȘȜȐȜȴȠȘȎțȖțȖȠȎ
ȕȚȓțȦȡȱțȳȥțȡȝȳȠșȖȐȳȟȠȪȠȎ
ȝȞȖȑțȳȥȡȱȴȴȞȓȕȜȞȏȤȳȬȧȜȒȜȕȐȜșȭȱȕȎȝȜȏȳȑȠȖ
ȝȞȖȝșȖȐȖȔȎȞȡ
ȞȜȕȐȖȠȘȡȜȟȠȓȜȝȜȞȜȕȡ
ȐȝșȖȐȎȱțȎȣȜșȳțȓȞȑȳȥțȡ ȟȖȟȠȓȚȡ
9 ǵȚȓțȦȓțțȭȘȎȞȒȳȜ-ȐȎȟȘȡșȭȞțȖȣ ȞȖȕȖȘȳȐ
ȝȜȘȞȎȧȡȬȥȖȘȜȑțȳȠȖȐțȳȢȡțȘȤȳȴ
ȝȜȐ·ȭȕȎțȜȕțȎȭȐțȳȟȠȬȳȕȜȢșȎȐȜțȳȐȭȘȳ
ȝȎȚ
ȭȠȪȠȎȡȐȎȑȡ
ȂșȎȐȜțȜȴȒȖ ȦȎȐșȳȴȐȜșȜȒȳȬȠȪȝȜȠȡȔțȖȚ
ȟȝȞȖȭȬȠȪȞȜȕȦȖȞȓțțȬȟȡȒȖțȠȎ
ȝȜȘȞȎȧȓțțȬșȳȝȳȒțȜȑȜȜȏȚȳțȡ ȎțȠȖȜȘȟȖȒȎțȠțȖȚȓȢȓȘȠȜȚȠȎ
țȜȞȚȎșȳȕȡȬȠȪșȳȝȳȒțȖȗȝȞȜȢȳșȪȧȜ
ȒȜȕȐȜșȭȱȝȜȝȓȞȓȒȖȠȖȝȞȜȑȞȓȟȡȐȎțțȭ
ȘȎȞȒȳȜȐȎȟȘȡșȭȞțȜȴ ȠȎțȓȐȞȜșȜȑȳȥțȜȴ
ȝȎȠȜșȜȑȳȴ
49
ĲŗŞşŝōŗşŔŏ̞ŝ
ŝś Ŏ ś ū ǢȇȎȏȍǽȇȏȓȅȉȷȓȅȑȐȀȅ
%ODFN&RKRVK&LPLFLIXJD UDFHPRVD
+\SHULFXP SHUIRUDWXP
ȚȎȱȓȟȠȞȜȑȓțȜȝȜȒȳȏțȖȗ ȓȢȓȘȠ
9 ȕȐ·ȭȕȡȱȠȪȟȭȕȞȓȤȓȝȠȜȞȎȚȖ
ȚȳȟȠȖȠȪȑȳȝȓȞȤȖț ȠȎȑȳȝȓȞȢȜȞȖț
ȓȟȠȞȜȑȓțȳȐȞȓȎșȳȕȡȱȟȐȜȴ
9 ȑȎșȪȚȡȱȕȐȜȞȜȠțȱ ȕȎȣȜȝșȓțțȭ ȓȢȓȘȠȖȥȓȞȓȕ
ȚȜțȜȎȚȳțȳȐ ( ȒȜȢȎȚȳțȡ, ȒȜȢȎȚȳțȓȞȑȳȥțȳ ȎȏȜ
țȜȞȎȒȞȓțȎșȳțȡȟȓȞȜȠȜțȳțȡ ȟȓȞȜȠȜțȳțȓȞȑȳȥțȳ ȚȓȣȎțȳȕȚȖ
9 ȐȝșȖȐȎȱțȎǱǮǺǸȞȓȤȓȝȠȜȞȖ 9 ȕțȖȔȡȱȐȖȞȜȏșȓțțȭ
9 ȕȚȓțȦȡȱȝȞȜȭȐȖȒȓȝȞȓȟȳȴ ȑȜțȎȒȜȠȞȜȝțȖȣ ȑȜȞȚȜțȳȐ
țȓȟȝȜȘȜȬțȎȝȞȡȔȓțȜȟȠȳ 9 ȕȚȓțȦȡȱȝȞȖȝșȖȐȖȔȎȞȡ
ȠȞȖȐȜȔțȜȟȠȳȠȎȏȓȕȟȜțțȭ țȳȥțȡȝȳȠșȖȐȳȟȠȪȝȜȘȞȎȧȡȱ
ȟȜțȐȝȓȞȳȜȒȚȓțȜȝȎȡȕȖ
9 ȕțȖȔȡȱȏȜșȬȥȳȟȠȪ
ȚȓțȟȠȞȡȎȤȳȗȐȝȞȓȚȓțȜȝȎȡȕȳ
ǢȇȎȏȍǽȇȏȁȐȁȊȅȇȐ
$QJHOLFDVLQHQVLV
ɍɧɿɤɚɥɶɧɢɣɩɪɢɪɨɞɧɢɣɚɧɬɢɨɤɫɢɞɚɧɬɹɤɢɣ
ɜɪɚɡɿɜɩɨɬɭɠɧɿɲɢɣɡɚȕ-ɤɚɪɨɬɢɧ
ɭɪɚɡɿɜ- ɡɚɜɿɬɚɦɿɧɋ
ȐȟȘșȎȒȳȚȳȟȠȖȠȪșȳȑȡȟȠȳșȳȒȝȜșȳȟȎȣȎȞȖȒȖ
ȢȓȞȡșȜȐȡ ȘȖȟșȜȠȡȝȜșȓȑȦȡȱȐȎȕȜȚȜȠȜȞțȳ ɜɪɚɡɿɜ- ɡɚɜɿɬɚɦɿɧE
ȘșȳȚȎȘȠȓȞȖȥțȳȝȞȜȭȐȖ
9 ȝȜȘȞȎȧȡȱȤȖȞȘȡșȭȤȳȬȘȞȜȐȳ ɋɩɪɢɹɽɡɞɨɪɨɜɨɦɭɞɨɜɝɨɥɿɬɬɸɝɚɥɶɦɭɽ
9 ȐȜșȜȒȳȱȑȳȝȜȠȓțȕȖȐțȖȚ ɪɨɡɜɢɬɨɤɜɿɤɨɜɢɯɡɚɯɜɨɪɸɜɚɧɶ
9 ȎțȠȖȟȘșȓȞȜȠȖȥțȖȚ ɧɨɪɦɚɥɿɡɭɽɪɿɜɟɧɶɥɿɩɿɞɿɜɩɪɢ
9 ȎțȠȖȎȑȞȓȑȎțȠțȖȚ ȓȢȓȘȠȜȚ
ɚɬɟɪɨɫɤɥɟɪɨɡɿɬɚɿɲɟɦɿɱɧɿɣɯɜɨɪɨɛɿ
ɧɨɪɦɚɥɿɡɭɽɜɭɝɥɟɜɨɞɧɢɣɨɛɦɿɧɦɚɽ
ɨɧɤɨɩɪɨɬɟɤɬɨɪɧɢɣ ɩɨɬɟɧɰɿɚɥɡɚɯɢɳɚɽ
ɲɤɿɪɭɜɿɞɞɿʀɜɿɥɶɧɢɯɪɚɞɢɤɚɥɿɜ
ɩɨɡɢɬɢɜɧɨɜɩɥɢɜɚɽɧɚɫɢɧɬɟɡɤɨɥɚɝɟɧɭ.
ʦ̨̨̛̣̭̯̭̯̞̬̖̭̖̬̯̬̣̱̌̏̏̌
9 ǛǼȋǸǴǵǬǹǾǴǺǶǽǴǰǬǹǾ(ȅǺǰǺ ǺǶǽǴǰǬǾǴǮǹǺǯǺ ǽǾǼǱǽǿ ǮǱǶǽǻǱǼǴǸǱǹǾǬȁ ǻǺǶǬǳǬǹǬǳǰǬǾǹȑǽǾȈ
ǼǱǽǮǱǼǬǾǼǺǷǿ ǭǱǳǻǺǽǱǼǱǰǹȈǺ ǻǺǯǷǴǹǬǾǴ ǯȑǰǼǺǶǽǴǷȈǹȑ ǚǙ-ǽǿǻǱǼǺǶǽǴǰǹȑ ǚ-ǾǬǻǱǼǱǶǴǽǹȑ Ǚǚ-
ǼǬǰǴǶǬǷǴ
9 ǙǬǵǮȑǰǺǸȑȄǴǵǬǶǾǴǮǬǾǺǼǽȑǼǾ ǿȒǹȑǮ (ǽȑǼǾǿȒǹǴ – ǬǶǾǴǮǹȑǸǺǷǱǶǿǷǴȅǺǷȑǶǮȑǰǿȊǾȈǻǺǷǺǸǶǴǐǙǖȑǹǯȑǭǿȊǾȈ

ǬǻǺǻǾǺǳǼǱǯǿǷȊȊǾȈǬǶǾǴǮǹȑǽǾȈǯǱǹȑǮȑǹǯȑǭǿȊǾȈȀǬǶǾǺǼNF-kBǹǱǺǭȁȑǰǹȑǰǷȋǽǴǹǾǱǳǿǌǞǠǻǼǴǵǸǬȊǾȈ
ǿȃǬǽǾȈǿǼǱǯǿǷȋȂȑȒǮǿǯǷǱǮǺǰǹǺǯǺǾǬǷȑǻȑǰǹǺǯǺǺǭǸȑǹȑǮ
9 ǛǼǺǾǴǳǬǻǬǷȈǹǴǵǱȀǱǶǾ ǳǹǴǲǿȏ ǽǴǹǾǱǳǺǽǹǺǮǹǴȁ ǻǼǺǳǬǻǬǷȈǹǴȁ ȂǴǾǺǶȑǹȑǮ ȀǬǶǾǺǼǬǹǱǶǼǺǳǿǻǿȁǷǴǹǴ

ȑǹǾǱǼǷǱǵǶȑǹǬ-ȅǺ ǭǱǼǿǾȈ ǿȃǬǽǾȈǮǻǬǾǺǯǱǹǱǳȑ ǬǾǱǼǺǽǶǷǱǼǺǳǿǺǽǾǱǺǻǺǼǺǳǿǮǻǱǼȑǺǰ ǻǺǽǾǸǱǹǺǻǬǿǳǴ ǾǬ
ȑǹǻǬǾǺǷǺǯȑȃǹǴȁǽǾǬǹǬȁ
9 ǌǶǾǴǮǬǾǺǼ$0ǜǖǌǘǠ-ǬǶǾǴǮǺǮǬǹǬ ǻǼǺǾǱȒǹǶȑǹǬǳǬ ($03-DFWLYDWHGSURWHLQNLQDVH- $03.ȏǺǰǹǴǸǳ
ǺǽǹǺǮǹǴȁ ǼǱǯǿǷȋǾǺǼȑǮ ǺǭǸȑǹǿ ǼǱȃǺǮǴǹ ǮǺǼǯǬǹȑǳǸȑǖǺǷǴ$03.ǬǶǾǴǮǿȏǾȈǽȋǶǷȑǾǴǹǬ ǻǺȃǴǹǬȏ ǬǶǾǴǮǹǺ
ǽǻǬǷȊǮǬǾǴ ǷȑǻȑǰǴ ȋǶǰǲǱǼǱǷǺ ǱǹǱǼǯȑȒǞǬǶǺǲǬǶǾǴǮǬȂȑȋ ǌǘǛǖǻǼǴǳǮǺǰǴǾȈ ǰǺȑǹǯȑǭȑȂȑȒ ǽǾǴǸǿǷȋȂȑȒ
ǸȑǺǳǴǹǿ ǬǹǯȑǺǾǱǹǳǴǹǺǸ ǃǃ– ǰǺǮǬǳǬǰǴǷȋǾǬȂȑȒ
9 ǝǾǴǸǿǷȊȏǱNOS - ǌǘǛǖȏ ǽǴǯǹǬǷȈǹǺȊǸǺǷǱǶǿǷǺȊǬǶǾǴǮǬȂȑȒeNOS
9 ǓǬȁǴǽǾȄǶȑǼǴ ǜǱǽǮǱǼǬǾǼǺǷ ȃǴǹǴǾȈȑǹǯȑǭǿȊȃǴǵ ǱȀǱǶǾ ǹǬǱǷǬǽǾǬǳǿǯȑǬǷǿǼǺǹȑǰǬǳǿ ȑǶǺǷǬǯǱǹǬǳǿȑǹǯȑǭǿȊȃǴ
ǱǶǽǻǼǱǽȑȊ ǾǴǼǺǳǴǹǬǳǴ - ǶǷȊȃǺǮǺǯǺ ȀǱǼǸǱǹǾǿǸǱǷǬǹǺǯǱǹǱǳǬǼǱǽǮǱǼǬǾǼǺǷ ǳǹǴǲǿȏ ǽǴǹǾǱǳǸǱǷǬǹȑǹǿ ȑ
ǻǱǼǱȄǶǺǰǲǬȏ ǯȑǻǱǼǻȑǯǸǱǹǾǬȂȑȒ ǾǬȀǺǾǺǽǾǬǼȑǹǹȊ ȄǶȑǼǴ
50
О. В. КАМІНСЬКИЙ
д. мед. н., завідувач відділу
радіаційної ендокринології
Національного наукового
центру радіаційної
медицини НАМН України, Київ
Огляд сучасних рекомендацій з лікування

цукрового діабету 2-го типу
НОВА КЛАСИФІКАЦІЯ ДІАБЕТУ ВООЗ 2019 р.
Вона надає пріоритети клінічній допомозі під час
діагностики діабету, практичні вказівки
клініцистам на момент постановки діагнозу.
Тип діабету Опис
Деструкція бета-клітин (в основному, опосередкована імунітетом)
Діабет 1 типу та абсолютна недостатність інсуліну; початок найчастіше
спостерігається у дитинстві та молодому віці
Найбільш поширений тип, різний ступінь дисфункції бета-клітин
Діабет 2 типу та резистентність до інсуліну; зазвичай асоціюється із надлишком
маси тіла та ожирінням
Гібридні форми діабету
Мляво прогресуючий імуно- Подібно до повільно прогресуючого ЦД 1 типу у дорослих, але
опосередкований діабет частіше має особливості метаболічного синдрому, єдине
дорослих аутоантитіло GAD і більш збережену функцію бета-клітин.
Виявляється з кетозом та дефіцитом інсуліну, але згодом не
Схильний до кетозу
потребує інсуліну; поширені епізоди кетозу, не опосередковані
діабет 2 типу
імунітетом.
Інші специфічні типи
…………………. панкреатичні, ендокринні, асоційовані, імунні, невідомі
Гіперглікемія, що вперше була виявлена під час вагітності
Діабет 1 типу або 2 типу, який вперше діагностовано під час
Цукровий діабет у вагітних
вагітності.
Гестаційний цукровий Гіперглікемія під час вагітності в діагностичних межах нижче за
https://www.who.int/publications/i/item/who-ucn-ncd-20.1
діабет діабет
НОВІ ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ ДІАБЕТУ ВООЗ 2019

Діагностичний
Показник, що вимірюється Коментар
рівень
Глюкоза плазми венозної Пріоритетний метод. Найменш кошторисні, але НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЕ УПРАВЛІННЯ 2020 р. :
≥ 7,0 ммоль/л
або капілярної крові
(126 мг/дл)
труднощі із забезпеченням стану голодування • Здорове харчування (здорова збалансована дієта), зменшення споживання калорій при надлишку ваги;
натще**
Глюкоза плазми венозної Громіздко і дорого, труднощі із забезпеченням стану
• Досягнення або підтримання нормальної маси тіла;
крові після навантаження ≥ 11,1 ммоль/л голодування • Усім пацієнтам слід рекомендувати регулярні щоденні фізичні навантаження, що відповідають їх
через 2 години (200 мг/дл)
фізичним можливостям (наприклад, ходьбу). Більшість дорослих повинні займатися щонайменше 150
Глюкоза плазми капілярної Громіздко і дорого, труднощі із забезпеченням стану хвилин помірної або енергійної аеробної активності на тиждень, розподіляючись принаймні на 3 дні;
крові після навантаження ≥ 12,2 ммоль/л голодування
через 2 години** (220 мг/дл) • Всіх пацієнтів слід проінформувати про уникання вживання тютюну та шкідливого вживання
Випадкова плазма глюкози ≥ 11,1 ммоль/л Застосовувати лише за наявності симптомів алкоголю.
(200 мг/дл)
HвA1c*** ≥ 6,5% Пріоритетний метод.
(48 ммоль/моль) •Менша внутрішньо-індивідуальна мінливість, ніж
глюкоза в плазмі
• Не вимагає голодування, але значно дорожче, ніж
вимірювання глюкози
• Це непрямий метод
• Може бути неточним при деяких станах
(гемоглобінопатії, ниркова недостатність, деякі анемії,
стани зі швидким обміном еритроцитів)
Коментарі: Здорове Зниження Фізична Регулярний
харчування ваги медичний
* Нічний пост 8–14 годин. активність
** Якщо лабораторне вимірювання недоступне, можна використовувати пристосування («паличку») (вони повідомляють контроль
значення глюкози в капілярній плазмі).
*** Плазмова глюкоза є кращою у людей із симптомами, які підозрюються у цукровому діабеті 1 типу.
СЬОГОДНІ МЕТФОРМІН Є ЄДИНИМ ПРЕПАРАТОМ

ФАРМАКОЛОГІЧНЕ УПРАВЛІННЯ 2020 р. (1): ДЛЯ ПОЧАТКОВОЇ МОНОТЕРАПІЇ ЦД 2 типу
• Контроль рівня глюкози крові (глікемія),
• Початкове лікування:
інсуліно-
☻Метформін не викликає збільшення ваги або гіпоглікемії і є рекомендованим резистентність
цукрознижуючий
початковим лікуванням для людей, які не досягають бажаного рівня глікемії за
допомогою дієти та фізичної активності.
☻ Збільшуйте дозування поступово відповідно до протоколу діабету.
☻ Сульфонілсечовина другого покоління може використовуватися як початкове
лікування (першої лінії), коли метформін протипоказаний або не переноситься. кардіопротекція онкопротекція
Пр-ти сульфонілсечовини можуть спричинити збільшення ваги або гіпоглікемію.
☻ Не доведено, що інші фармакологічні засоби перевершують метформін або
сульфонілсечовину за глікемічним контролем та віддаленими результатами як
початкове лікування.
52
№ 3 додаток 2 (179) / 2021
Фармакотерапія ЦД 2 типу
• Метформін – переважний препарат
для початкової терапії ЦД 2 типу
• Нещодавні дослідження показали, що його
можна безпечно використовувати пацієнтам із
Монотерапія розрахунковою швидкістю клубочкової
Метформін є переважним препаратом для початкової монотерапії. фільтрації ≥ 30 мл/хв/1,73 м2.
Лікарі загальної практики повинні робити спроби максимізувати його
• Після першого призначення застосування
переносимість шляхом титрації від 500 мг до 2 000 мг на добу, призначаючи метформіну має продовжуватись до того
його з або після їжі та використовуючи, за необхідності, XR форми. часу, поки не виникнуть протипоказання
або непереносимість;
Якщо є непереносимість метформіну інші ЦЗП можуть бути використані, • інші препарати, включаючи інсулін,
краще за все - препарати сульфонілсечовини (за виключенням повинні додаватися до метформіну.
глібенкламіду), інгібітори альфа-глюкозидази або інгібітори ДПП-4. • Рання комбінована терапія може бути
розглянута у деяких хворих на початку
лікування для подовження періоду до
«вислизання з-під терапії».
Початок лікування
• Метформін повинен бути призначений
щойно діагностовано ЦД 2 типу та
використовуватись допоки немає
протипоказів;
• для багатьох хворих це буде монотерапія • Запропонуйте метформін звичайного
разом з модифікацією способу життя. вивільнення як початковий препарат для
• Додаткові та/або альтернативні препарати дорослих з ЦД 2 типу
можуть бути розглянуті у випадку певних
• Поступово підвищуйте дозу метформіну
обставин, таких як підвищений ризик або
наявність серцево-судинних або ниркових звичайного вивільнення протягом кількох
ускладнень. тижнів для мінімізації побічних ефектів з
боку ШКТ
• Метформін є ефективним, безпечним,
недорогим та може знижувати ризик • Якщо у дорослих хворих на ЦД 2 типу є
серцевосудинних подій та смерті. побічні ефекти з боку ШКТ розгляньте
можливість використання метформіну XR
Початок лікування
• Для інших класів препаратів дуже
мало систематизованих даних щодо
використання в якості базової терапії.
• Коли рівень HbA1c ≥1,5% вище цільового

…Група по створенню керівництва дійшла висновку, багато хворих будуть потребувати подвійної
що нові пероральні цукрознижуючі препарати комбінації для досягнення глікемічних
наразі здебільше дорожчі у порівнянні з цілей.
препаратами сульфонілсечовини, а їхня помірна • Інсулін є більш ефективним аніж інші
клінічна перевага (менша кількість важких класи в таких хворих і має бути частиною
гіпоглікемій та зниження ваги при використанні терапії при вираженій гіперглікемії,
особливо за наявності ознак катаболізму
іДПП-4 та іНЗКТГ-2) недостатньо переважає значну
(втрата ваги, гіпертригліцуридемія, кетоз).
цінову різницю в контексті підходу до суспільної • Це є загальною практикою розпочати
охорони здоров’я інсульнотерапію у хворих, що мають
рівень глікемії вище 16,3 ммоль/л або
рівень HbA1c вище 10 %.
https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/272433/9789241550284-eng.pdf?sequence=1&isAllowed=y
базова лінія
кінцева точка
У дослідженні, з Університету
Кардіффа, Уельс, показали,
що у пацієнтів з інсуліном та
метформіном було значне
40% зниження ризику
смерті і значне 25%
зниження ризику серйозних
несприятливих серцево -
судинних подій порівняно з
тими, обробили тільки
інсулін.
https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0087799
53
ФАРМАКОЛОГІЧНЕ УПРАВЛІННЯ (ВООЗ, 2020 р.) (2):
Мета-аналіз великої популяції - 82 904 пацієнтів Посилення лікування, коли лише метформін не дозволяє контролювати глікемію:
1) Дуже важливо, щоб ми пояснили, що не радимо вживати інсулін.
••
2) У групі, яка використовувала комбінацію інсуліну та препаратів агоністів ГПП-1 або інгібіторів Додайте сульфонілсечовину другого покоління до метформіну у пацієнтів з
SGLT-2, було більше серцево-судинних подій, ніж у тих, хто не використовував інсулін на неадекватно контрольованою глікемією на метформіні, разом з дієтою та
початковому рівні, з РР 1,52 (95% ДІ, 1,43-1,62). фізичною активністю.
3) Результати показали (Мендес та співавтори), що існував значний зв’язок між вживанням інсуліну та
••
збільшенням смертності, MACE та Хр.Хвор.Нирок у групі з високим рівнем HOMA-IR, але цей
зв’язок не був значущим у групі з низьким рівнем HOMA-IR. Гіперглікемічним пацієнтам із симптомами дайте сульфонілсечовину або спрямуйте
4) Інсулінотерапія може бути менш корисною та потенційно шкідливою для пацієнтів з високою на лікування інсуліном.
інсулінорезистентністю. Кардіопротекторні препарати повинні застосовуватися як раніше, щоб ••
запобігти негативному впливу інсулінорезистентності. Гіпоглікемія є можливим побічним ефектом сульфонілсечовини, частіше при
5) Хоча, багаторазові рандомізовані контрольовані дослідження надали докази того, що інсулін
необхідний для досягнення глікемічного контролю і не пов'язаний з підвищеним ризиком серцево-
застосуванні глібенкламіду, ніж при застосуванні інших препаратів.
судинних подій.
Дослідження CAROLINA
(Cardiovascular Outcome Study of Linagliptin Versus Glimepiride in Patients With Type 2 Diabetes)
Наукова сесія АДА (Сан-Франциско, США) 06.2019
Оцінювалася порівняльна серцево-судинна безпеку

лінагліптіну і глімепіриду.
Це дослідження, як і інші попередні, показали, що
глімепірид - препарат сульфонілсечовини нового покоління
не має підвищеного серцево-судинного ризику в порівнянні з
плацебо.
«Це дослідження вирішує
багаторічну дискусію про серцево-
судинну безпеку сульфонілсечовин,
зокрема глімепіриду»
багатонаціональна рандомізоване подвійне сліпе
активну контрольоване клінічне дослідження, в якому
взяли участь 6 033 дорослих з діабетом 2 типу з 43
країн, понад 6 років. Більшість (83%) вже брали
2018 метформін.
Одна з головних переваг глімепіриду

- доведені позапанкреатічні ефекти
співвідношення загального приросту інсуліну

в плазмі крові / до загального зниження глікемії • З 1 січня 2001 р. до 31 жовтня 2018 р.
становить: загальна смертність зменшилась на 32% у
чоловіків та на 31% у жінок з
• глімепірид 0,03 (незначна стимуляція) діагностованим діабетом.
• гліклазид 0,11 • Значне зниження рівня смертності від
судинних захворювань призвело до
РАК
• глібенкламід 0,16 переходу від судинних причин до ракових

захворювань, що є основним фактором, що
позапанкреатічні метаболічні ефекти є бажаними, оскільки ендогенна сприяє смертності осіб з діагностованим
гіперінсулінемія збільшує масу тіла, атеросклероз (кардіоризики), діабетом, і до розриву у смертності між
ризики гіпоглікемії, онкоризики, у хворих на цукровий діабет. тими, хто страждає від діабету та без нього.
Каминский А.В., © з цукр. діабетом без цукр. діабету
Діабет та онкопатологія.
Консенсус AACE/ACE 2013
Недоказано?
Недоказано?
*
22
54
№ 3 додаток 2 (179) / 2021
Біологічні механізми взаємозв'язку

ожиріння і розвитку онкопатології
високий рівень інсуліну стимулює клітини печінки виробляти IGF-1. ФАРМАКОЛОГІЧНЕ УПРАВЛІННЯ 2020 р. (3):
Посилення лікування, коли метформін та сульфонілсечовина не дозволяють

контролювати глікемію:
••
Оберіть лікування інсуліном або додайте препарат інсуліну до пероральних препаратів
••
Якщо інсулін не підходить, можна додати інгібітор ДПП-4, інгібітор SGLT-2 або
тіазолідиндіон, але вони не рекомендуються для рутинного використання через
високу вартість
і, за винятком інгібіторів SGLT-2, невизначені вигоди.
24
КОМБІНОВАНА ТЕРАПІЯ
• Вартість лікування може бути

головним чинником стресу для
хворих на ЦД 2 типу та сприяти
За умови недостатньої ефективності подвійної терапії
гіршій прихильності до лікування.
розгляньте наступне:
Потрійна терапія з:
• Стратегія по зниженню вартості
- метформін, іДПП-4 та сульфонілсечовина лікування може покращити
- метформін, піоглітазон та сульфонілсечовина прихильність до лікування.
ЦІЛІ ДЛЯ КОНТРОЛЮ ГЛІКЕМІЇ Вперше виявлений ЦД 2 типу

• Значення глюкози в крові, які наближені до норми, істотно знижують ризик
розвитку мікросудинних ускладнень. Глюкоза 6,1 – 10 ммоль/л
НвА1с 6,5 – 8 %
• При встановленні цілей лікування - кращим є індивідуальний підхід.
ВООЗ, 2020 ПОКАЗНИК АДА, 2021
Медичний огляд через 3 місяці.
< 7 % (< 53 ммоль/моль) НвА1с для більшості < 7 % (< 53 ммоль/моль) Якщо мета не досягнута
НвА1с для тяжких захв., ПОЧАТИ МЕТФОРМІН 500 мг
до < 8% (< 64 ммоль/моль) або низькою тривалістю до < 8% (< 64 ммоль/моль) один раз на день.
життя Поради щодо дієти та фізичної
активності та їх дотримання
4,4 - 7,0 ммоль/л (80 - 130 при ВСІХ відвідуваннях
≤ 7,0 ммоль/л (≤ 126 мг/дл) Глюкоза натще
мг/дл)
Старт метформіну 500 мг 1-2 рази/добу
Глюкоза через 2 год.
≤ 9,0 ммоль/л (≤ 160 мг/дл) < 10,0 ммоль/л (< 180 мг/дл)
після їжі Середня доза метформіну 2 000 мг/добу
РАННЯ КОМБІНОВАНА ТЕРАПІЯ РАННЯ ІНСУЛІНОТЕРАПІЯ / ГПП-1 ТЕРАПІЯ
Глюкоза 10 – 16,2 ммоль/л ВООЗ,

Якщо за 3 місяці не глюкоза ≥ 18 ммоль/л
НвА1с 8 – 10 % досягнуто цільового 2020
рівня HвA1c, метформін
можна комбінувати з глюкоза ≥ 16,3 ммоль/л
АДА, 2021
будь-яким з 6 класів Нв А1с ≥ 10 %
препаратів: сульфоніл-
сечовина,
Агоніст рецептору ГПП-1
тіазолідінедіони,
інгібітори ДПП-4, або базальний/простий інсулін
Це є загальною
інгібітори НЗКТГ-2,
агоністи ГПП-1 або практикою розпочати
інсулін. інсульнотерапію у
хворих, що мають
Старт метформіну 500 мг 1-2 рази/добу Старт глімепіриду 1 мг 1 раз/добу вранці рівень глікемії
вище 16,3 ммоль/л
Середня доза метформіну 2 000 мг/добу Середня доза глімепіриду 2 - 4 мг/добу
або рівень
HbA1c вище 10 %.
55
І. Я. ГОСПОДАРСЬКИЙ
завідувач кафедри клінічної
імунології, алергології та
загального догляду за хворими
Тернопіль
Підходи до імунокорекції у пацієнтів

з частими інфекціями верхніх дихальних шляхів
Клінічні інфекційні ознаки імунодефіциту
ЗАХИСТ СЛИЗОВИХ ОБОЛОНОК
 Більше 6 випадків інфекційної патології протягом року
 Часто рецидивуюючий перебіг хвороб ЛОР-органів та
органів дихання (6) з формуванням ускладнень
(синусити, отит, паротити, пневмонії) – 2 і більше СПЕЦИФІЧНІ НЕСПЕЦИФІЧНІ
разів протягом року МЕХАНІЗМИ МЕХАНІЗМИ
 Атиповий перебіг інфекційних хвороб
 Розвиток хвороб викликаних умовнопатогеними
(опортуністичними) інфекціями
 Змішані форми інфекцій ФАКТОРИ ІМУННОЇ НЕІМУННІ ФАКТОРИ
 Системні мікози СИСТЕМИ ЗАХИСТУ
НЕІМУННІ ФАКТОРИ ЗАХИСТУ ІМУННІ ФАКТОРИ ЗАХИСТУ

СЛИЗОВИХ ОБОЛОНОК СЛИЗОВИХ ОБОЛОНОК
НОРМАЛЬНА МЕХАНІЧНИЙ
КОМЛЕМЕНТ
МІКРОФЛОРА БАР’ЄР ПРИРОДНІ
АНТИТІЛА
ІНТЕРФЕРОНИ
РУХ МІКРОВОРСИНОК, БІЛКИ З

АСОЦІЙОВАНА
ПЕРИСТАЛЬТИКА ПРОТИМІКРОБНОЮ
СЕКРЕТИ ЛІМФОЇДНА ТКАНИНА
КИШОК, КАШЕЛЬ, АКТИВНІСТЮ
СЛИЗОВИХ (ЛІЗОЦИМ, ТАФТСИН) (GALT, MALT, BALT)
ОБОЛОНОК ЧХАННЯ
ОСОБЛИВОСТІ СЛИЗОВОЇ ОБЛОНКИ МОЖЛИВІСТЬ КОРЕКЦІЇ ІМУНІТЕТУ

РОТОГЛОТКИ СЛИЗОВИХ
 МАСИВНИЙ КОНТАКТ З МІКРОФЛОРОЮ

 НЕСТАБІЛЬНІСТЬ СКЛАДУ МІКРОФЛОРИ НЕСПЕЦИФІЧНА ЗАМІСНА ТЕРАПІЯ
 МАКСИМАЛЬНА НЕСТАБІЛЬНІСТЬ ФІЗИКО- ІМУНОСТИ-
ХІМІЧНИХ ФАКТОРІВ (ЛІЗОЦИМ)
МУЛЯЦІЯ
 МАСИВНЕ АНТИГЕННЕ НАВАНТАЖЕННЯ
(БІЛКИ ЇЖІ, МІКРОФЛОРА) ПРОБІОТИКИ
 ПОСТІЙНЕ МІКРОТРАВМУВАННЯ
 МАКСИМАЛЬНИЙ ВПЛИВ ШКІДЛИВИХ
ФАКТОРІВ (КУРІННЯ, АЛКОГОЛЬНІ НАПОЇ)
СПЕЦИФІЧНА
КОМБІНОВАНИЙ
ІМУНОСТИМУЛЯЦІЯ
ВПЛИВ
(ВАКЦИНАЦІЯ)
56
№ 3 додаток 2 (179) / 2021
ЕТІОЛОГІЯ РЕСПІРАТОРНИХ ІНФЕКЦІЙ Загальна імунна система слизових

(віруси > 70%, більше 200 видів вірусів) (mucosa-associat lymphoid tissue)
Частота виявлення різних вірусів при простуді 400 м2, продукує 10 л секретів та слизу щодня
 Rhinovirus 30-50%
 Respiratory Syncytial Virus 10% • Діє відносно автономно
 Adenovirus <5% • Філогенетично склалася раніше (прототип - круглі
 Parainfluenza 5% черви)
 Influenza 5-15% • Охоплює лімфоїдні утворення носа, горла,
шлунка, кишківника, уро-генітального тракту,
 Enteroviruses <5%
молочних залоз, бронхів, слинних залоз,
 Coronavirus 10-15% молочної залози.
 Bocavirus – раніше невідомий • Контакт антигену в будь-якій точці слизової
 Metapneumovirus – раніше невідомий забезпечує спільну імунну відповідь всіх
 Не уточнена 20-30% слизових у відповідь не даний антиген
Kaslow RA, Evans AS. Epidemiologic concepts and methods. In: Evans AS, Kaslow RA, eds. Viral Infections of Humans. Epidemiology and Control. New York: Plenum Medical Book
Company, 1997:26.
Cohen S. Psychological Stress and Susceptibility to Upper Respiratory- Infections. American Journal Of Respiratory and Critical Care Medicine 1995; 152:S 53-S 58. ; 7:719.
Особливості імунної МОЖЛИВОСТІ НЕСПЕЦИФІЧНОЇ

ІМУНОКОРЕКЦІЇ
відповіді слизових
 Система фагоцитозу (підотимод, поліоксидоній*)
• Залежно від організованості
лімфатичної тканини імунна відповідь  Лімфоцитарний (тимоміметики, інозин пранобекс)
може носити системний чи місцевий  Гуморальний (довенні імуноглобуліни)
характер. Так, контакт антигена на  Неспецифічні механізми (фітоІС – імупрет, ехінацея*)
слизових ШКТ та носоглотки викликає
 Продукція інтерферонів (НПЗЗ*, тілорон)
системний характер, а слизовій
урогенітального тракту і кон’юнктиви -  Місцевий імунітет (лізоцим, фіто ІС, мікробні ІС)
місцевий  Комбінований тип з переважним ураженням місцевого
імунітету (мікробні ІС, імупрет)
• Залежно від антигену (живий чи вбитий)
імунна відповідь є сильною або *- немає доказової бази або вона недостатня
слабкою
ІМУНОСТИМУЛЯТОРИ ДЛЯ ІМУНОСТИМУЛЯТОРИ

КОРЕКЦІЇ МІСЦЕВОГО ІМУНІТЕТУ МІКРОБНОГО ПОХОДЖЕННЯ
 БАКТЕРІЙНІ (МІКРОБНІ)
 ОЧИЩЕНІ БАКТЕРІЙНІ ЛІЗАТИ
ІМУНОСТИМУЛЯТОРИ (природний спосіб
стимуляції імунітету) та їх похідні  ІМУНОСТИМУЛЮЮЧІ МЕМБРАННІ ФРАКЦІЇ
 ФІТОІМУНОСТИМУЛЯТОРИ (монопрепарати  БАКТЕРІЙНІ РИБОСОМИ, СТИМУЛЬОВАНІ

- ехінацеї*, елеутерококу*, комплексні - імупрет) МЕМБРАННИМИ ФРАКЦІЯМИ
(ПРОТЕОГЛІКАНАМИ)
 ЗАМІСНА ТЕРАПІЯ (препарати ІФН, лізоциму)
 БЕТА-ГЛЮКАНИ
ПРИЗНАЧЕННЯ ЦИХ ЗАСОБІВ НЕ
ПОТРЕБУЄ АНАЛІЗУ ІМУНОГРАМИ !!!
*- немає доказової бази або вона недостатня
Понад 25 000 публікацій β-ГЛЮКАНИ АКТИВУЮТЬ ЛАНКИ

β-ГЛЮКАНИ
в PubMed НАБУТОГО ТА ВРОДЖЕНОГО ІМУНІТЕТУ
• Природні полісахариди з
мономерів D - глюкози, пов'язані • Розпізнаються рецепторами, присутніми на мембранах клітин
β-глікозидними зв’язками вродженної імунної системи (макрофаги, моноцити, дендритні клітини
• Є структурними компонентами та NK-клітини) - найважливішими рецепторами є Dectin--1 і CR3
клітинних стінок грибів та • При зв'язуванні відбуваються різні процеси, включаючи пряму
бактерій, а також рослин, активацію рецепторів та / або активацію клітинного шляху
водоростей, • Мають сильну плейотропну дію на різні ланки імунітету, включаючи
• Містять структури, які вироблення цитокінів та продукції антитіл
називаються патогенно- • імунні клітини, активовані β-глюканом, виробляють реактивні види
асоційованими молекулярними кисню в межах лізосоми
паттернами (PAMPs)
β-1,3/1,6-Glucans and Immunity: State of the Art and Future Directions, Mol Nutr Food Res. 2020 Mar 29;e1901071.
β-1,3/1,6-Glucans and Immunity: State of the Art and Future Directions, Mol Nutr Food Res. 2020 Mar 29;e1901071. doi: 10.1002/mnfr.201901071. doi: 10.1002/mnfr.201901071.
57
Реакції імунітету, на які,

підтверджений вплив 1) Бета-глюкани працюють як
Імунітет імуномодулятори, взаємодіючи з
глюканів, представлені рецепторами клітин вродженого
Бета-глюкани впливають
імунітету, наприклад моноцитів
Вроджен
жовтим кольором, на запальну та
Набутий
ий
антимікробну активність
Фізичні Білки
бар’єри
Фагоци
тоз плазми
Клітинний Гуморальна клітин, що входять до
Шкіра, Моноцити/
вродженої імунної
Компле‐ 3) «треновані» моноцити
лізоцим, макрофаги, Т‐клітини В‐клітини
ферменти дентдритні кл.
мент готові ефективніше системи
реагувати на загрозу,
наприклад, секрецією
нейтрофі CD4+(хел CD8+ відповідних цитоцинів
ли пери) (кілери)
Антитіла 2) після виявлення
IL‐12 IL‐4 бета-глюканів Бета-глюкани дріжджів
моноцити стають
IFN‐ɣ,
Натуральні
Th1 Th2 TNF‐α, стимульованими, можуть «тренувати»
кілери (NK) або «тренованими»
TNF‐β
імунні клітини організму
IL‐4,IL‐
IL‐2,IFN‐ɣ 5,IL‐6, IL‐
10, IL‐13
швидше реагувати при
β-1,3/1,6-Glucans and Immunity: State of the Art and Future Directions, Mol Nutr Food Res. 2020 Mar 29;e1901071. doi: 10.1002/mnfr.201901071.
котакті зі збудником
Vetvicka, Vaclav et al. “Beta Glucan: Supplement or Drug? From Laboratory to Clinical Trials.”
Molecules (Basel, Switzerland) vol. 24,7 1251. 30 Mar. 2019, doi:10.3390/molecules24071251.
БЕТА-ГЛЮКАНИ ПРИ COVID-19

- β-глюкан має ряд противірусних
ЗАХИСТ НА 3 РІВНЯХ
властивостей, і може запобігти
важкому клінічному перебігу SARS-
CoV-2. лізат
- Використання орального β-
глюкану з профілактичною метою
може бути ефективним, недорогим
та безпечним способом підтримати
цю імунну відповідь
- У пацієнтів, які перехворіли на

1 – ПОПЕРЕДЖЕННЯ ПРОНИКНЕННЯ ВІРУСУ В КЛІТИНУ
SARS-CoV-2, часто формуються
2 – ПОПЕРЕДЖЕННЯ РОЗПОВСЮДЖЕННЯ ВІРУСУ ПО ОРГАНІЗМУ
порушення мукозального імунітету, 3 – ПОПЕРЕДЖЕННЯ БАКТЕРІЙНОЇ СУПЕРІНФЕКЦІЇ
Front Immunol. 2020; 11: 1782.
які залишаються протягом
тривалого часу
ТАКИМ ЧИНОМ, ФІЗІОЛОГІЧНА РОЛЬ ВІТАМІНУ D

β-ГЛЮКАНИ:
Мінеральний
• Активують мехінізми набутого та вродженого Захисна Проліферація та Обмін речовин обмін
диференціація Синтез ліпідів
імунітету клітин
Вуглеводний
• Збільшують активність нейтрофілів, обмін
макрофагів, NK-клітин Синтез білків
Вітамін D
• Зменшують кількість епізодів ГРВІ Синтез гормонів
та ферментів
• Запобігають виникненню та знижують
Регуляція функції органів та систем
тяжкість перебігу інфекцій верхніх дихальних
шляхів Імунна система Нирки, печінка Підшлункова Нервова, м'язова
залоза системи
• Підтримують імунну функцію без загрози
Шлунково- Серцево-судинна
перестимуляції імунної системи кишковий тракт система
• Безпечні для тривалого застосування
Комісаренко Ю.І. 2017
Maiyar A.C. Vitamin D / A.C. Maiyar, A.W. Norman// Enciclopedia of human
biology. – London: Acad. Press. – 1991. – Vol. 7 – P. 859-871
ІМУННА СИСТЕМА І ВІТАМІН D (2)

ІМУННА СИСТЕМА І ВІТАМІН D
ПРОТИЗАПАЛЬНИЙ ЕФЕКТ
• Модулює імунну відповідь
• Стимулює вроджений імунітет, сприяє вивільненню каталітичного
• Пригнічує експресію прозапальних цитокінівTNF-α, IL-
антимікробного протеїну (CAMP) і β-дефензину. β-дефензин
проявляє антимікробну активність проти A.Actinomycetemcomitans,P. 1,6,8,12
Gingivalis, F. Nucleatum, candida, papillomavirus
• Регулює утворення каталіцидину (LL37) через каталіцидин • Наявність вітаміну D в макрофагах спричиняє супресію
антимікробний пептид (CAMP). Обидва 1,25 (OH)2D і 25 (OH)D мають прозапальних цитокінів IFN-γ, TNF-α, IL-12
здатність індукувати експресію кателіцидину в моноцитах/макрофагах
та епідермальних клітинах, які мають 25 (OH)D гідроксилази • Регуляція антигенпрезентуючої функції. 1,25 (OH)2D3
• Стимулює диференціацію моноцитів у макрофаги та збільшує їх
може стимулювати толерантність імунної системи та
хемотаксис і фагоцитарну здатність
використовуватись як при автоімунних процесах, так і
Nutrients.
при 2020 Apr; 12(4): 988.
трансплантації органів
Nutrients. 2020 Apr; 12(4): 988.
58
№ 3 додаток 2 (179) / 2021
59
ІМУННА СИСТЕМА І ВІТАМІН D (3) Оглянуті тут дані підтверджують роль

більш високих концентрацій 25 (OH) D
• Модулює Т-клітинну проліферацію та продукцію
у зниженні ризику зараження та
цитокінів: знижує розвиток Th-1 та Th-17,підвищує
кількість Th-2 та регулює продукцію Т-кілерів. Загальний

смерті від ГРВІ, у тому числі від грипу,
ефект викликає імунну толерантність мієлоїдних CoV та пневмонії.
дендритних клітин, що призводить до зниження
розвитку Th1-клітин, сприяє активації CD4+ T-супресорів
і розширенню набору регуляторних Т-клітин
• Пригнічує проліферацію та утворення імуноглобулінів і
сповільнює проліферацію В-клітин у плазматичні

Nutrients. 2020 Apr; 12(4): 988. Nutrients. 2020 Apr; 12(4): 988.
клітини
Прояви рекурентного тонзиліту протягом 1 року

після початку лікування (власні дослідження)
СКЛАД ТА ФОРМА ВИПУСКУ:
В 1 КАПСУЛІ:
БЕТА-ГЛЮКАН 250 МГ
(що містить 80% бетаглюканів
ВІТАМІН D3 2000 МО
ЦИНК (у формі цинку гліцинату) 5 МГ
В 1 УПАКОВЦІ: 30 КАПСУЛ
СПОСІБ ЗАСТОСУВАННЯ: 1-2 КАПСУЛИ НА ДОБУ
ТРИВАЛІСТЬ КУРСУ: 1-3 МІСЯЦІ
ВИГОТОВЛЕНО З СИРОВНИНИ NATUREX (ФРАНЦІЯ)
* - при тривалому прийомі імунсилу D3 – протягом 3 місяців
ТАКИМ ЧИНОМ, ПРЕПАРАТИ ІМУНСИЛ Антиейджинг і

ТА ІМУНСИЛ D3:
β-ГЛЮКАНИ:
• Активують компоненти набутого
• Відновлюють чутливість рецепторів до
та вродженого імунітету
інсуліну, яка втрачається з віком
• Збільшуть активність імунних клітин
• Відновлюють процеси синтезу колагену і
• Зменшують тривалість та важкість
блокують процеси фіброзування у
перебігу респіраторних інфекцій
тканинах (ефект вже використовується у
• Підтримують імунну функцію без косметології та дерматології)
надмірної стимуляції імунної
системи • Відновлюють функцію ендотелію судин
• Мають імуномодулюючу і • Відновлюють роботу протипухлинного
протизапальну дію при хворобах імунітету, яка згасає з віком
ЛОР-органів і дихальних шляхів
• Блокують процеси оксидативного стресу
• АЛЕ: потенційно ці ефекти можуть у тканинах (вважається одним з ключових
бути використані і при інших тригерів старіння)
запальних процесах
ІМУНОРЕАБІЛІТАЦІЯ ІМУНОКОРЕКЦІЯ УНИКАННЯ НЕВИПРАВДАНОГО

(НЕМЕДИКАМЕНТОЗНА) ЗАСТОСУВАННЯ АНТИБІОТИКІВ
НЕ Є ПОКАЗАННЯМ ДЛЯ ПРИЗНАЧЕННЯ
 Уникання постійного загального перегрівання ОПОСЕРЕДКОВАНА АНТИБІОТИКІВ:
 Уникання пересушування слизових • Гарячка
 Якнайшвидше усунення інфекта за допомогою • Тривалий субфебрилітет
 Уникання шкідливих звичок • Збільшення лімфатичних вузлів
 Уникання газованих напоїв ефективного засобу етіотропної терапії.
• Кашель
 Уникання значної кількості солодощів  Детоксикація. • Гнійничкові захворювання шкіри
• Загострення ХОЗЛ (у 80% випадків)
 Уникання медикаментів з імуносупресивним АНТИБІОТИК НЕ МАЄ ПРОФІЛАКТИЧНОГО ЕФЕКТУ!
 Системне загартування впливом. ЯКЩО АНТИБІОТИК НЕ ПОКАЗАНИЙ – ВІН
 Місцеве загартування (+ МОРОЗИВО) ПРОТИПОКАЗАНИЙ !!!
 Фізичні навантаження (тільки дозовані – без  Усунення кандидозу і дисбіозу.
АНТИБІОТИКОРЕЗИСТЕНТНІСТЬ НА СЬОГОДНІ Є ОДНІЄЮ З
перевантажень), прогулянки П’ЯТИ НАЙБІЛЬШИХ ЗАГРОЗ ЦИВІЛІЗАЦІЇ, НАРЯДУ З ІДІЛ.
 Вживання кисломолочних продуктів Барак Обама
60
№ 3 додаток 2 (179) / 2021
Т. В. КОЛЕСНИК
госпітальної терапії
№ 2 ДЗ «Дніпропетровська
медична академія
МОЗ України», Дніпро
Управління серцево-судинним ризиком –

мета колишня, підходи нові
.C7R EC<9R@= Q7ECD:>FO?=J

E:?CA:B95KR> DC9=F@RDR9:ARS

# Новий розділ присвячений необхідності неінвазивної візуалізації ССС для

класифікації загального ризику ССЗ і отримання висновків для
рекомендації ліпідознижуючої терапії.
# Більше даних наведено з біології та фізіології ліпідів і ліпопротеїнів, а також про їх
роль в патофізіології. Обговорюються нові дані обсерваційних, рандомізованих
контрольованих і генетичних досліджень, які однозначно демонструють вплив ХС-
ЛПНЩ на розвиток АСССЗ, і наводяться нові докази, що стосуються впливу ТГ і
ХС-ЛПВЩ на ризик АСССЗ.
# У нових розділах описуються нові препарати, які впливають на ліпіди, а також нові
підходи до зниження ХС-ЛПНЩ, ТГ і ліпопротеїнів (а).
# У новому розділі обговорюється вплив запалення у пацієнтів з дуже високим
ризиком і потенційна роль запалення в якості терапевтичної мішені для зниження
ризику АСССЗ.
-\DP=H\D=S\Z NBMSB?KNPAEJJK] NENOBIE AHZ Атеросклеротична бляшка у внутрішній

KS\JGE MEDEGP =OBMKNGHBMKOETJK@K NBMSB?K сонній артерії (стеноз 45%)
NPAEJJK@K D=R?KMY?=JJZ ,8880
@[cROF SG6bQX GPa]OMHFUWKUcd

VSRRcN cFGS VWKIRSHcNRFD<;
TSHMRRFUSLIPaJFWMVa aO
QSJMYcOFWSU UMLMOX HSVcG L
RML_OMQ FGS VKUKJRcQ UMLMOSQ99F
-\DP=H\D=S\Z NBMSB?KNPAEJJK] NENOBIE AHZ +*0$:(00= >0'(-46 -1310$301&1

KS\JGE MEDEGP =OBMKNGHBMKOETJK@K NBMSB?K -$.;9>< !
NPAEJJK@K D=R?KMY?=JJZ ,8880
:MLRF\KRRaOFP_[cbHSIScRJKOVX
OSUSRFURMZVXJMRLFJSTSQSIS`=C
TSHMRRSUSLIPaJFWMVaaO
QSJMYcOFWSUUMLMOXTUMS[cR[c
UMLMOXBB<XGKLVMQTWSQRMZ SVcGL
RML_OMQFGSVKUKJRcQUMLMOSQ 99F
61
European Guidelines (ESC / EAS 2019)

Індекс коронарного кальцію - новий метод Стратегія ведення пацієнтів в залежності від категорії
оцінки серцево-судинного ризику у серцево-судинного ризику
асимптомних пацієнтів +585@OB=> 22 1R7BR 32-0.49C@R?H75BBP

E=<=? SW JS
SW JS

QQSP_P
SW
JS
QQSP_P
SWJS
QQSP_P
QQSP_P
QQSP_P QQSP_P
1H=NEQ\G=S\Z ,@=ONOKJ ) "

!!' ) ""!'
RML_OMN UMLMO #)* $ "!!' !
!)'
JBI=[ =OBMKNGHBMKOETJK] >HZUGE FIK?\MJ\NOX +;8APCB =PFV UcHKR_ !
JEDXG=NBMSB?KNPAEJJEF MEDEG 887APCB JEDXGEF

) "!!' ) "

!!' ) ""!'
:cJ JS TSQcURMN ! !)''$ !
UMLMO
AKUHMRRF !&(!% ' !)'
I\J\I=HXJ\ LMKZ?E=OBMKNGHBMKDP +;8 TUSYcPFOWMOF
$( '/%- !
I=HKFIK?\MJ=887JEDXGEF &)
&!(&#!" '! !#
) "!!' ) ""!' !
!)'
\IK?\MJEF I\J\I=HXJEF =>K LKI\MJEF NOBJKD

$( '/%- !
& $! -#& &*
GKMKJ=MJER =MOBM\F 887LKI\MJEF !(&#&& '! !#* ,' ()%

'! !#* !$!+.
) "!!' ) ""!' ! !)'
$( '/%- !
?ENKG= FIK?\MJ\NOX +;8887LKI\MJK ?ENKGEF ) "!!' ) ""!' ! !)'
:WSUMRRF * !(&#!" '! !#
TUSYcPFOWMOF

?EM=CBJEF =OBMKNGHBMKD ?ENKG= FIK?\MJ\NOX $( '/%- !
DJ=TJK@K NOBJKDP887?ENKGEF
1.,-$ +,"($04,% .#(,),&41.,-$ +0'$.,/")$.,/(/,"($04BBKUJK\RSVSVXJMVW^NE>A?AESPKVWKUMRPMTSTUSWKMR^RMLOSNTPSWRSVWM ) // ,%
.$",**$+# 0(,+!$2$) ,%$2(#$+"$
! !OUST\PSSITMZ[
32-0.4 L=A B=;L:G=A ?E5N:

'7ECD:>FO?R E:?CA:B95KRS DC
9=F@RDR9:ARS
*CF@R9;:BBP
0:E7=BB5 DECIR@5?G=?5 )GCE=BB5 DECIR@5?G=?5
"!!'% ' #$"$'(

& "' &
,>NKHYOJB DJECBJJZ ;8264<
?EDJ=T=[OXNZ M\?JZIE ;8264<AKH\GP?=JJZ \
BQBGOE?J\NOY LMBL=M=O\?VK DJECPYOX M\?BJX ;8264<
LBMBA>=T=[ DJECBJJZ LKT=OGK?K@K
?\AJKNJK@K MEDEGP 880
/DG=A5@OBR> ER7:BO 32-0.4$
//1.;.
5$5+0+ *0+)6<5; 4/(350>45; %>' 64>8 23+:+0 >-6%$.;0+, $.&13+5/7$3/$-1.1&>:01&1

*0+)(00= 3>%0= " #

'7ECD:>FO?R E:?CA:B95KRS DC 2:E:9 HFRJ FG5G=BR7 GR@O?= EC<H75FG5G=B <95G:B

<B=<=G= ER7:BO 32-0.46R@OM:BR; B5
9=F@RDR9:ARS

(R@OM RBG:BF=7B: <B=;:BBP
32-0.4<5?5G:8CERPA= 22E=<=?H
Для первинної профілактики у осіб з дуже високим ризиком, але

без СГХ рекомендується зниження рівня ХС-ЛПНЩ на 50% від
початкового і цільовий рівень ХС-ЛПНЩ <1,4 ммоль/л (<55 мг/дл)
Для пацієнтів з високим ризиком рекомендується зниження

ХС-ЛПНЩ ≥ 50% від початкового і цільовий рівень ХС-ЛПНЩ <1,8
ммоль/л (<70 мг/дл)
Для пацієнтів з помірним ризиком необхідно розглядати цільовий

рівень ХС-ЛПНЩ <2,6 ммоль/л (<100 мг/дл)
Для пацієнтів з низьким ризиком може розглядатися цільовий

+6AB3<.B6E=67 >1;G2 B.<3B.M.=.;85B3@.?30B6E=>93:080.;3=B=>AB8
рівень ХС-ЛПНЩ <3,0 ммоль/л (<116 мг / дл).
AB.B6=80K_5=643==G,+'*)-05.;34=>AB80822>5C0.==G
62
№ 3 додаток 2 (179) / 2021

)360B)+*2>,%8<%67?7-64%;BA27B'
#*5*236-1B67>7%&*,4*/%53,8'%67%7-288'6>318
)B%4%,32B,%67363'8'%2-:)3,
1(&80-:353=-1-B
435B'2@22-1-,7%/-1-B2=-:67%7-2B'
,2* 8 !* &%.
0/)&18*)'5)8 +,*!/&.% !'7
&*,"&189 !%-'8+8!"(89
"-623'/-2-,>/%0-439-0>2367> 53,8'%67%7-287%45%/7-<23
'B)6872B67>1*7%&30B,186-67*13?;-73:5318$
:\OKNOBMKHE

3&813'0??7>2-,>/-.5-,-/0B/%56>/-:',%A13)B.45-0B/8'%22B
3KJ=GKH\J \TBM?KJEF
53,8'%67%7-231B.3(3&*,4*/8 QBMIBJOK?=JEF MEN

;=MTK?\ ?KHKGJ='

8K[?EF >\HKG

6KH\GKD=JKHKI \
>BM>BMEJ

JBJ=NETBJ\ CEMJ\
GENHKOE

%)/'8 "'%&8 &'8)8)2)8 !*-'8!#"))7 "4*! )* $ ",3")8 ..,% 628 !*-'8!#"))7

+*'8)")-%2")8 #%,)8 &%-'*.%

L IL ! IUST\JUY

L IL ! IUST\JUY
*CFP8B:BBP ?RBK:7=J GCLC? 71,*

0=@=HXJ=
88NIBMOX 88 NIBMOJ\NOX
6BM?EJJ\ 9M@BJOJ= :=O=HXJEF
=>K JBQ= NIBMOX
GKILKDEOJ\ MB?=NGPHZ =>K JBQ=
OKTGE O=HXJEF +3
MED=S\Z O=HXJEF
\JNPHXO
-OKMEJJ\ :=O=HXJEF .KNL\O=H\ 0=@=HXJ=

GKILKDEOJ\ =>K JBQ= D=S\Z P NIBMOJ\NOX
OKTGE O=HXJEF +3 D?(ZDGP D48 JQ=O=HXJWF
.+3=>K
JBQ=O=HXJB
.631
$%(N 1>AB@678=D.@:B<8>:.@2C
$*(&N 1>AB@3?>@CF3==G<>5:>0>1>:@>0>>/81C
LI
L! USUSIVXKWTZNWUU
63
С. Г. БУРЧИНСЬКИЙ
керівник відділу
інформаційного аналізу
і міжнародних наукових
програм ДУ «Інститут
геронтології
імені Д. Ф. Чеботарьова»
НАМН України, національний
експерт у галузі клінічної
нейро- і психофармакології, Київ
Біль, депресія та тривога: чи є світло в кінці тунелю
БОЛЬОВІ СИНДРОМИ
НЕЙРОГЕННІ ПСИХОГЕННІ
Психогенні больові синдроми

ПОРТРЕТ ПАЦІЄНТА
• Скарги на періодичний чи постійний біль в різних частинах ХПБС
тіла (частіше за все в спині, голові, кінцівках)
• Біль відчувається як слабо або помірно виражений
• Часто відмічається періодична зміна характеру больових
відчуттів (печіння, поколювання, тягнучий біль і т.ін.) у
одного пацієнта 60-80 % ВСІХ ПАЦІЄНТІВ
• Біль зазвичай не корелює з фізичним навантаженням
• Біль часто супроводжується симптомами депресії та
тривоги
• При самому ретельному обстеженні не вдається виявити
ХРОНІЗАЦІЯ ПІДВИЩЕННЯ ПРИСКОРЕННЯ
безпосередню причину больових відчуттів ПРОЦЕСУ РЕЗИСТЕНТНОСТІ ДЕСОЦІАЛІЗАЦІЇ
ДО АД-ТЕРАПІЇ ПАЦІЄНТІВ
Полісистемність
соматичних проявів тривоги
Нервова система Серцево-судинна система Респіраторна система
ТЦА + СІЗЗС
запаморочення тахікардія Нестача кисню
тремор екстрасистолія задишка
здригання кардіалгія
парестезії, задуха
АД  або 
м’язові «комок» у горлі
посмикування, ф-н Рейно
акроцианоз втрата автоматизму дихання
судоми
припливи жару і холоду позіхання
тривога
ВІДСУТНІСТЬ СПЕЦИФІЧНОГО ВПЛИВУ НА
Шлунково-кишкова система Терморегуляційна система Урогенітальна система
РІЗНІ ТИПИ БОЛЬОВИХ СИНДРОМІВ
нудота неінфекційний поліурія
блювота субфебрилитет, цисталгії
сухість у роті озноби
відрижка свербіж та біль в
гіпергідроз
метеоризм аногенітальній зоні
запори, проноси
біль у животі
64
№ 3 додаток 2 (179) / 2021
АНТИДЕПРЕСАНТИ З ГРУПИ СІЗЗСН

(селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну та
норадреналіну)
ВЕНЛАФАКСИН ДУЛОКСЕТИН МІЛНАЦИПРАН
Дулоксетин
ДУЛОКСЕТИН
Основні фармакологічні переваги
 ВИБІРКОВІСТЬ Вплив ТІЛЬКИ на зворотне захоплення серотоніну та

норадреналіну, відсутність впливу на зворотне захоплення
інших медіаторів, а також на постсинаптичні рецептори в
ЦНС
 ПОТУЖНІСТЬ Найбільш потужний інгібітор зворотного захоплення

серотоніну та норадреналіну серед всіх препаратів СІЗЗСН
 ЗБАЛАНСОВАНІСТЬ
Взаємодоповнююча порівняна дія на зворотне захоплення
біогенних амінів
Дулоксетин ДУЛОКСЕТИН
Основні клінічні переваги
 Висока ефективність в якості АД як в терапії гострого
депресивного епізоду, так і при протирецидивній терапії
(більше 6 місяців)
 Швидкість настання АД‐ефекту (в кінці 1‐ого – початку 2‐го
тижня)
 Наявність прокогнітивного ефекту (покращення вербальної
пам’яті)
 Висока ефективність при тривожно‐депресивних розладах та
соматизованих депресіях
 Висока ефективність в лікуванні нейропатичних та
психогенних больових синдромів
ДУЛОКСЕТИН (РЕВІВАЛ)
ДОЗОВИЙ РЕЖИМ
1) БДР: 60 мг х 1 раз на добу з можливістю підвищення до
120 мг на добу (60 мг х 2 рази на добу) протягом 6 місяців
2) ГТР: 30 мг х 1 раз на добу з можливістю підвищення до
60 мг або 120 мг (60 мг х 1 раз на добу або 60 мг х 2 рази на
добу протягом 6 місяців)
3) Діабетична нейропатія та фіброміалгія:
60 мг х 1 раз на добу з можливістю підвищення до 120 мг на
добу (60 мг х 2 рази на добу) протягом 3 місяців
65
БІЛЬ + ТРИВОГА ПРЕГАБАЛІН

Принцип дії:
«КЛЮЧ в ЗАМКУ»
 Дія тільки на нейрони в стані гіперзбудження (при
патологічній активності Ca2+насосу)
 Дія на всі збуджуючи нейротрансміттери (глутамат, серотонін,

АНКСІОЛІТИК АНТИКОНВУЛЬСАНТ катехоламіни, нейропептиди)
 Глобальна перебудова процесів збудження та гальмування в
мозку
ПРЕГАБАЛІН ПРЕГАБАЛІН (ЛІГАТО)

Безпека МАЄ ГНУЧКИЙ РЕЖИМ ДОЗУВАНЯ
ПЕ (< 4 %)
Рідкість (<0,01 %) ПЕ (< 10 %) 1) Підвищення маси тіла
серйозних 1) Сонливість 2) Емоційна лабільність
3) Диспепсія
побічних ефектів 2) Запаморочення
4) Астенія
Відсутність Відсутність змін ЕКГ

синдрому відміни та лабораторних параметрів
ПРЕГАБАЛІН
Основні переваги в лікуванні ГТР та больових синдромів
1. Унікальний механізм дії, що забезпечує вплив на
фундаментальні основи патогенезу ГТР та больових
синдромів
2. Висока ефективність в усуненні психічних та
соматичних проявів тривоги, а також порушень сну в
рамках ГТР;
3. Максимально ранній початок проявів анксіолітичного
та протибольового ефектів;
4. Можливість застосування гнучкого дозового режиму з
метою індивідуалізації фармакотерапії;
5. Сприятливі характеристики безпеки та добра
переносимість
66
№ 3 додаток 2 (179) / 2021
Є. В. АНДРЄЄВ
к. мед. н., доцент
кафедри внутрішньої
медицини № 2 Національного
імені О. О. Богомольця, Київ
Артеріальна гіпертензія: чи потрібен кардіолог?
Контроль в США‐Канада Смертність (WHO, 2016)
На 100 тис
115,2
120
Інсульт АГ
100
87,9 85,5
80
55,1
60
41,7
38,3
40
21,6
14,6
20
7,8 7,7
3,3 3,7 2,2 1,8
0
Україна РФ Узбекістан Польща Португація UK Канада
Чому не виконують: причини Результат – зниження АТ

Динаміка АТ, мм рт ст
Guideline STITCH
• Пацієнт 0
• Складні режими дозування
• Зміна ліків (терапевтична турбулентність) ‐5
• Лікар
‐10 ‐8,2
• Складні алгоритми лікування ‐10,4
• Множинні думки ‐15
• Резистентність АТ (терапевтична інерція)
‐20
‐17,5
‐25
‐22,6
САТ ДАД
Ефект ЕНАЛАПРИЛА
Результат Результати SOLVD ‐ аналіз 23‐х річного спостереження
продление жизни в месяцах
35
0% 30
загальна
Відносний ризик в %
смертність 25
‐5%
20
15
‐10%
10
‐15% 5
‐16% 0
‐20% дисфункція СН
ЛШ
Середній додатковий час життя при ранньому лікуванні
еналаприлом + 28,3 місяці
Michel F. Rousseau, GAIN IN LIFE EXPECTANCY IN PATIENTS WITH LEFT VENTRICULAR SYSTOLIC DYSFUNCTION TREATED EARLY WITH ENALAPRIL: A 23‐
YEAR FOLLOW‐UP OF SOLVD COHORT IN BELGIUM, JACC March 9, 2010.Volume 55, issue 10A
67
Результат SOLVD (підгрупа з АГ)
Еналаприл – зниження ризику розвитку
Кількість хворих з АГ 1917
ускладнень ІХС
Кумулятивна частота інфаркта міокарда Кумулятивна частота нестабільної
стенокардії по объединенным
данным ветвей 0%
treatment и prevention
Відносний ризик в %

‐5% загальна смертність госпіталізації
исследования SOLVD
‐10% внаслідок СН
‐15%
‐18%
‐20%
‐25%
Кумулятивна частота кардіальной смерті,
інфаркта міокарда, нестабільної ‐30%
стенокардії Плацебо; n=3393
595
*
Еналаприл; n=2294
‐35%
Количество событий
499
‐37%
362 * ‐40%
288 Очікуваний додатковий час життя при лікуванні еналаприлом + 2,14 роки
Інфаркт міокарда Нестабільна стенокардія Am J Hypertens. 1998 Dec;11(12):1433‐41.

Yusuf et al., Lancet. 1992;
*p = 0,001 vs. placebo
340(8829):1173‐8 The cost and cardioprotective effects of enalapril in hypertensive patients with left ventricular dysfunction. Cook JR
Абсолютне зниження швидкості клубочкової фільтрації у хворих ЦД Еналаприл в порівнянні з телмісартаном на смертельні і
і діабетичною нефропатією ‐ дослідження DETAIL
несмертельні серцево‐судинні ускладнення у хворих з СДII
250 хворих АГ та ЦДII з діабетичною нефропатією, ШКФ>70 ml/min/1,73m2 . 5 в дослідженні DETAIL2
років терапії телмісартан 40 – 80 мг або еналаприл 10 – 20 мг. Подвіне сліпе
рандомізоване дослідження.
22,5%
25%
Кількість ускладнень у %

0
20% 16,2%
ШКФ через 5 р (мл/хв/1,73 м2)
‐2 ТЕЛМІСАРТАН ЕНАЛАПРИЛ
‐4 15%
‐6 10%
‐8
5%
‐10
‐12 0%
‐14 еналаприл телмисартан
‐14,8
‐16
2Adopted from Jun Cheng Effect of Angiotensin‐Converting Enzyme Inhibitors and Angiotensin II
‐18 ‐17,9 Receptor Blockers on All‐Cause Mortality, Cardiovascular Deaths, and Cardiovascular Events in
J Am Soc Nephrol 17: S132–S135, 2006 Anthony Barnett
Undergraduate Centre, Birmingham Heartlands Hospital, Birmingham, United Kingdom Patients With Diabetes Mellitus, JAMA Intern Med.2014;174(5):773‐785.
25 чи 12,5 гіпотиазида?
Еналаприл – єдиний іАПФ із затвердженим показанням к

призначенню при бессимптомній систолічнійй дисфункції ЛШ для
профілактики СН на підставі дослідження SOLVD (prevention).
Journal of Hypertension 2005; 23 (11): 2083‐92
Триразове зменшення ризику всіх серцево‐судинних
ускладнень при розділеному прийомі ≥ 1 препарату на ніч
Висновки
Первинна кінцева точка - загальна смертність, серцево-судинні події (ІМ,
стенокардія, реваскуляризації), цереброваскулярні події (інсульти, ТІА),СН і інші події
(тромбози артерій кінцівок і сітківки).
p < 0,001
• В Україні висока розповсюдженість АГ поєднана із
поганим контролем АТ
кількість ускладнень
• Використання сучасних препаратів дозволяє
ефективно та безпечно досягти цільового рівня АТ і
більшості пацієнтів
Ранок 1 раз Ранок + на ніч
Ramón C. Hermida. Diabetes Care 34:1270–1276, 2011 (From the Bioengineering and Chronobiology Laboratories, University of Vigo, Campus Universitario, Vigo,
Spain. ) Influence of Time of Day of Blood Pressure–Lowering Treatment on Cardiovascular Risk in Hypertensive Patients With Type 2 Diabetes
68
№ 3 додаток 2 (179) / 2021
С. Г. БУРЧИНСЬКИЙ
к. мед. н., керівник відділу
інформаційного аналізу і
міжнародних наукових програм
ДУ «Інститут геронтології
імені Д. Ф. Чеботарьова»
НАМН України, національний
експерт у галузі клінічної нейро-
і психофармакології, Київ
Тривога при психосоматичній патології:

проблема і сучасні можливості фармакотерапії
КЛАСИФІКАЦІЯ ПСИХОСОМАТИЧНИХ
ПСИХОСОМАТИЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ
(за А.Б. Смулевичем, 2010)
ЧАСТОТА РОЗПОВСЮДЖЕНОСТІ В ПОПУЛЯЦІЇ I. Власне психосоматичні розлади
1.Соматична патологія, посилена тривожними, тривожно‐
15 – 50 % фобічними та ін. психічними розладами

- виразкова хвороба шлунка та 12‐палої кишки, артеріальна гіпертензія,
ішемічна хвороба серця, бронхіальная астма, гіпертиреоз, нейродерміт та ін.
(за різними авторами та країнами)
2. «Органні неврози»
- нейроциркуляторна дистонія, сенестопатії, хронічні психогенні больові
синдроми та ін.
ЧАСТОТА ПОШИРЕНОСТІ СЕРЕД ПАЦІЄНТІВ
ПЕРВИННОЇ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ II. Психореактивні стани
1.Психогенні реакції (нозогенії)
30 – 57 % 2.Екзогенні реакції (соматогенії)
(А.Б. Смулевич, С.В. Иванов, 2010)
Основні психоневрологічні синдроми
в рамках психосоматичної патології
ТРИВОЖНІ СТАНИ
Тривожність Психоемоційні
1. Розвиваються приблизно у 25 % осіб в
розлади загальній популяції на протязі життя
Депресії
60‐80 % 2. Симптоми патологічної тривоги
виявляються у 30‐40 % пацієнтів лікарів
загальної практики та неврологів
Когнітивні розлади
50‐75 %
ТРИВОГА Полісистемність
Універсальний психофізіологічний феномен, соматичних проявів тривоги
пов’вязаний з реакцією на стрес
Нервова система Сердечно-сосудистая система Респіраторна система
НОРМАЛЬНА СУБСИНДРОМАЛЬНА ПАТОЛОГІЧНА

запаморочення
тремор
тахікардія Нестача повітря
екстрасистолія задишка
 Може бути не  Не пов’язана з здригання кардіалгія
парестезії задуха
 Пов’язана із пов’язана з реальною реальною загрозою АД  або 
м’язові «комок» у горлі
загрожуючою загрозою посмикування, ф-н Рейно
втрата автоматизму дихання
судоми акроцианоз
ситуацією  Посилюється хвилі жару та холоду позіхання
 Може посилюватися неадекватно ситуації
 Посилюється неадекватно ситуації
адекватно  Обумовлена
ситуації  Обумовлена внут- внутрішніми тривога
рішніми причинами причинами
 Обумовлена
зовнішніми  Має конкретні • Має конкретні
Шлунково-кишкова система Терморегуляційна система Урогенітальна система
причинами клінічні клінічні прояви
нудота неінфекційний поліурія
прояви (28 – 76%) блювота субфебрилитет цисталгії
сухість у роті озноби
відрижка свербіж та болі в
гіпергидроз
метеоризм аногенітальній зоні
запори, проноси
болі в животі
69
Небезпека тривожних розладів

В основі патогенезу тривожних розладів
1. Порушують якість життя лежит функціональний дисбаланс
2. Знижують працездатність різних нейромедіаторних систем мозку
3. Погіршують прогноз неврологічних
та соматичних захворювань:
4. Змінюють серцевий ритм ГАМК
5. Змінюють АТ
6. Порушують травлення
7. Порушують роботу МПС Катехоламіни Серотонін
8. Ендокринні порушення
9. Збільшують ризик суїцидів на пику
тривоги
Глутамат
нейропептиди
БЕНЗОДІАЗЕПІНИ
тривалої дії Основні вимоги до анксіолітика
«нового покоління»
Основні недоліки 1. Усунення всього комплексу тривожно‐невротичних проявів –
власне тривоги, напруги, страху, психовегетативних розладів,
1. Психомоторна загальмованість, в’ялість, сонливість порушень сну.
2. Міорелаксація, фізична слабкість 2. Забезпечення підтримки звичного ритму життя та соціальної
3. Когнітивні порушення активності (робота, навчання і т.ін.) – можливість
4. Порушення координації, запаморочення амбулаторного лікування
5. Депресія
6. Толерантність та залежність (після 1-2 місяців прийому) 3. Безпека (мінімальне число побічних ефектів, відсутність
7. Синдром відміни серйозних побічних ефектів).
8. Тератогенна дія 4. Можливість застосування з іншими сомато‐ та психотропними
9. Міжлікарська взаємодія засобами в рамках комплексної терапії (мінімальний
10. Складності у прописуванні потенціал міжлікарської взаємодії).
5. Зручність застосування для лікаря та хворого.
6. Економічна та медична доступність.
Основні переваги фітопрепаратів

1) На відміну від препаратів хімічної природи, не
є чужерідними сполуками для організму
ПРОВІДНЕ МІСЦЕ серед (ксенобіотиками)
інструментів фармакотерапії та 2) Можливість корекції метаболічних реакцій в
фармакопрофілактики тривоги в організмі максимально фізіологічним шляхом
загальномедичній практиці
3) Широта терапевтичної дії
займають комбіновані
4) Безпека
фітопрепарати
5) В більшості випадків можливість
використання як в цілях фармакотерапії, так і
фармакопрофілактики
О С Н О В Н І П Е Р Е В А Г И КОМБІНОВАНИХ
НЕЙРОТРОПНИХ ЗАСОБІВ
Сьогодні до 40 %
населення • Можливість застосування доведених стандартних
європейських країн та ефективних сполучень біологічно активних речовин в
США регулярно рамках однієї лікарської форми (спрощення
процедури вибору лікувального засобу для
приймають практичного лікаря).
фітопрепарати • Скорочення вимушеної поліпрагмазії при збереженні
або підвищенні ефективності лікування.
• Покращення комплайєнсу (зручність застосування
McCabe S. (2002)
для хворого та лікаря).
• Підвищення економічної доступності лікування.
70
АНКСІОМЕДІН® ЕКСТРАКТ
АШВАГАНДХИ
СКЛАД ТА ФОРМА ВИПУСКУ:
(ВІТАНІЯ)
В 1 КАПСУЛІ:
ЕКСТРАКТ АШВАГАНДХИ / WITHANIA SOMNIFERA 125 мг Містить алкалоїди та стероїдні лактони (вітаноліди).
Ситоінозид VII та ситоінозид VIII – анксіолітична дія.
L-ТЕАНІН / L-THEANINE 100 мг Ситоінозид IX и X – пов`язані з покращенням пам`яті, когнітивних
ЕКСТРАКТ ПАСИФЛОРИ / PASSIFLORA INCARNATA 50 мг функцій та опірністю стресу.
В 1 УПАКОВЦІ: 20 КАПСУЛ • Ашвагандха має мультимодальну дію на різні органи та системи.
СПОСІБ ЗАСТОСУВАННЯ: 1-3 КАПСУЛИ /ДОБУ
• Адаптогенна дія – покращує здатність справлятися зі стресом.
РЕКОМЕНДОВАНИЙ ТЕРАПЕВТИЧНИЙ КУРС: 1-3 МЕСЯЦІ
• Під час підвищеного напруження допомагає організму
нормалізувати фізіологічні процеси та адаптуватися до змін.
ВИГОТОВЛЕНИЙ ІЗ СИРОВИНИ EUSA COLORS (ФРАНЦІЯ)
згілно міжнародних стандартів ISO/HACPP • Протитривожна дія – підтверджується не тільки змінами за шкалами
тривожності, але й безпосередньо здатністю знижувати рівень
кортизолу - гормону стресу.
L-теанін Екстракт пасифлори

Амінокислота природного походження, Містить алкалоїди індольного ряду (гарман,
походить від глютамінової кислоти. гармин, гармол), флавоноїди (вітексин,
Міститься головним чином в чаї (Camellia кверцетин), а також кумарини, хинони.
sinensis).
• Інгібують МАО (моноаміноксидазу)
• L-теанін проникає крізь • Активують ГАМК-рецептори в головному
гематоенцефалічний бар`єр мозку
• Зменшують тривожність, напругу
• Має релаксуючу дію
Влияние экстракта пассифлоры на
• Покращує концентрацію і увагу систолическое давление (мм.рт.ст.)
при имитации публичного выступлени
• Не має прямої седативної дії 127 130 130

121 121 117
111 115
106 104
• L-теанін сприяє синтезу ГАМК в мозку
та сам здатний стимулювати ГАМК-
рецептори
Экстракт пассифлоры Плацебо
• L-теанін генерує та регулює альфа-
активність головного мозку Janilson Avelino da Silva et al. International Archives of Medicine, 2017
АНКСІОМЕДІН®
 Тривожні розлади легкого та
середнього ступеню
 Відчуття занепокоєння,
тривоги, роздратування та
лабільність настрою
 Соматичні прояви тривоги та

стресу
 Для профілактики стрес-

індукованих захворювань
72
№ 3 додаток 2 (179) / 2021
О. О. ПОГРЕБНЯК
к. мед. н., асистент кафедри
медичного університету імені
О. О. Богомольця, ВГО «Асоціація
Сучасна стратегія патогенетичної терапії

цукрового діабету 2-го типу
Мета лікування ЦД 2 типу. Яка вона? ADA, 2020: індивідуалізація цілі терапії ЦД 2
безпечне досягнення жорстких цільових значень глікемії Цільовий Рівень
рівень Категорія пацієнтів доказів
доцільність індивідуалізації цих цілей в залежності від: HbA1c
Може бути прийнятним після оцінки стану пацієнта та його побажань
<6,5% тільки за умови, якщо це може бути досягнуто безпечно без значної С
‐ віку пацієнта, гіпоглікемії або інших побічних ефектів лікування
<7% Для більшості невагітних дорослих А
‐ очикуваної тривалості життя,
Для пацієнтів із:
‐ важкими гіпоглікеміями в анамнезі,
‐ ризиків розвитку гіпоглікемії, ‐ обмеженою очікуваною тривалістю життя,
‐ серйозними мікросудинними або макросудинними ускладненнями,
‐ тривалості діабету, <8% ‐ серйозними супутніми захворюваннями, B
‐ при довготривалому діабеті, при якому важко досягти цілі,
незважаючи на навчання самоконтролю діабету, відповідний
‐ супутніх серцево‐судинних захворювань і атерогенних дисліпідемій. моніторинг рівня глюкози і ефективні дози кількох цукрознижуючих
препаратів, включаючи інсулін
Данні великих клінічних дослідженнь ACCORD, ADVANCE, VADT (2008‐2010 рр.)
Effect of intensive blood‐glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Clinical Trial. Lancet. 1998 Sep
12;352(9131):854‐65. https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140‐6736(98)07037‐8/fulltext Glycemic Targets: Standards of Medical Care in Diabetes—2020. American Diabetes Association Diabetes
D M Nathan. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long‐term complications in insulin‐dependent diabetes mellitus. Clinical Trial. N Engl J Med. 1993 Sep Care 2020 Jan; 43 (Supplement 1): S66 S76. https://doi.org/10.2337/dc20-S006
30;329(14):977‐86. doi: 10.1056/NEJM199309303291401.
Інкретини ‐ це гормони шлунково‐кишкового тракту, що вивільняються у

відповідь на прийом їжі і сприяють підвищенню вмісту інсуліну Ключові ефекти ГПП‐1 (GLP‐1)
Глюкагоноподібний поліпептид‐1 Глюкозозалежний інсулінотропний ↑Функцію В‐клітин ↓кардіо‐васкулярний ризик
(ГПП‐1) поліпептид (ГІП) ↑Секреція інсуліну ↓метаболізм жирних кислот

↓САТ
↓Секреція глюкагону
Синтез : Синтез : ↑кардіальну функцію
↑ліпогенез
L‐клітини дистального К‐клітини проксимального ↓продукція глюкози печінкою
↑адіпогенез
↑чутливість гепатоцитів до
відділу ШКТ
ГПП‐1
відділу ШКТ ↑засвоєння глюкози
інсуліну
↓спустошення шлунку
↑утилізація глюкози ↓секреції шлункової кислоти
Тривалість активної дії : ↑кровообіг в дрібних
Тривалість активної дії : судинах м’язів
↓скорочення стінок шлунку
2 хвилини
6 хвилин ↓апетиту
↓споживання їжі ↑чутливість до смаків
↑насичення
↓ризик інсульту
Підлягають інактивації : ↑синтез кісткової тканини
↑захист нирок
дипептидилпептидаза‐4 (ДПП‐4) ↓резорбції кісток
Як зберегти тривалу активність ГПП‐1? іДПП‐4 і основні патогенетичні причини гіперглікемії
Глюкозозалежне -клітина
Прийом їжі ↑ інсуліну
з β‐клітин (ГПП‐1 та ГІП)
Зменшення інкретинового ефекту
Активація Інсулін збільшує
Підшлункова Порушення секреції інсуліну
Збільшення ліполізу
ГПП‐1 та ГІП залоза периферичне
ШКТ Вироблення
споживання глюкози
- -клітина
β‐клітини
інкретинів у
кішківнику Контроль глюкози крові Гіперглікемія
α‐клітини
Збільшення секреції глюкагону Збільшення реасорбції глюкози
Знижується глюкагон,
Інгібітори ДПП‐4 що зменшує виділення
зменшують розпад глюкози печінкою
інкретинів та Фермент ДПП‐4
збільшують рівні швидко руйнує Глюкозозалежне
діючих інкретинів інкретини ↓ глюкагону
Збільшення печінкової продукції глюкози Дисфункція нейромедіаторів Зменшення засвоєння глюкози
з α‐клітин (ГПП‐1)
73
Базисна терапія ЦД 2 типу Лікування осіб без встановленого АСССЗ або ХХН

Вибір лікування за пріоритетом
• Модифікація способу життя та раціональне харчування –
основа успішного лікування ЦД, адже цукор крові напряму
залежить від їжі.
• Метформін залишається терапією першої лінії (за
відсутності непереносимості/протипоказів).
• Якщо НвА1с на ≥ 1,5% перевищує цільовий рівень,
розглядаємо раннє призначення комбінованої терапії.
Порівняльна характеристика Вілдагліптин‐
нових класів цукрознижуючих ЛЗ більш виражене зниження HbA1c і ГПН в групі іДПП‐4
Мета‐аналіз Тривалість Популяція аналізу
79 досліджень 12….52 тижня ˃ 40 000 пацієнтів
Гліфлозини Глутиди Гліптини
Три місяці застосування (іНЗКТГ‐2) (арГПП‐1) (іДПП‐4)
Зниження НвА1с, %* 1 1‐1,5 0,5‐1

Гіпоглікемія Не виникає Не виникає Не виникає
Зниження частоти інфаркту, інсульту Так Так Ні
Вплив на нирки ↓прогресування ХХН ↓прогресування ХХН Ні
Кіл‐ть β‐клітин підшл.залози
Середня зміна HbA1c порівняно з Середня зміна ГПН порівняно з
Не збільшується Збільшується Збільшується вихідним рівнем (%) вихідним рівнем (%)
Зміна маси тіла Зниження Зниження Не впливає

Вілдагліптин Вілдагліптин
Диспепсія Ні Так Ні
Сітагліптин Саксагліптин Лінагліптин Алогліптин Сітагліптин Саксагліптин Лінагліптин Алогліптин
Потенційна імуногенність Ні Так Ні Мета‐аналіз порівняння ефективності інкретин‐направленої терапії показав, що по

↑Секреція інсуліну ‐ +++ ++ сукупності і результатам великої кількості досліджень серед іДПП‐4 найбільший ефект
↓Секреція глюкагону ‐ ++ + по відношенню до параметрів вуглеводного обміну демонструє вілдагліптин
Aroda VR, Henry RR, Han J, Huang W, DeYoung MB, Darsow T, et al. Efficacy of GLP�1 Receptor Agonists and DPP�4. Efficacy of GLP�1 Receptor Agonists and DPP�4 Inhibitors: Meta�Analysis and Systematic Review, Clinical Therapeutics
2012;34(6):1247–1258.
2020: місце вілдагліптину в сучасному алгоритмі
цукрознижувальної терапії
• Вперше діагностований діабет 2 типу ‐ в комбінації з метформіном або в
монотерапії.
• Непереносимість метформіну або іНЗКТГ‐2, або арГПП‐1, або ПСС
• На додаток до метформіну в разі непереносимості і/або недоступності іНЗКТГ‐2
або арГПП‐1
• Третя лінія терапії на додаток до метформіну + іНЗКТГ‐2 або арГПП‐1
• Четверта лінія терапії на додаток до комбінації метфо‐ + іНЗКТГ‐2 + арГПП‐1
• Альтернатива похідним сулфонілсечовини на будь‐якому етапі
Серцево‐судинні ефекти Вілдагліптина Нефропротективні ефекти Вілдагліптина

за межами глікемічного контролю
• Покращення функції ендотелію  Через активацію рецепторів ГПП‐1 в нирковій тканині справляє
• Збільшення числа рецепторів до інсуліну антипроліферативну дію і ↓ прояви оксидативного стресу
на кардіоміоцитах  Незалежно від цукрознижуючої дії: сповільнює прогресування ураження клубочків
• Зниження АТ
• Зниження атерогенних фракцій нирок (↓ альбумінурію, протеїнурію і ↑ШКФ, що проявляється зменшенням
ліпопротеїдів товщини гломерулярної базальної мембрани, ступеню гломерулосклерозу та
• Зменшення ремоделювання міокарда інтерстиціального фіброзу).
• Зменшення симптомів недостатності
кровообігу  Розширений нефропротективний ефект – через вплив на компоненти
• Захист міокарда від ішемії метаболічного синдрому.
• Не пов’язаний з підвищеним ризиком
MACE (ССС, ІМ, Інсульт)
іДПП‐4 ГПП‐1 СЕРЦЕ Roberto Trevisan. The Role of Vildagliptin in the Therapy of Type 2 Diabetic
Patients with Renal Dysfunction. Diabetes Ther. 2017 Dec; 8(6): 1215–
1226. doi: 10.1007/s13300‐017‐0302‐3
Michał Wiciński, Vasculoprotective Effects of Vildagliptin. Focus
on Atherogenesis. Int J Mol Sci. 2020 Apr; 21(7): 2275. Osonoi T. Add‐On Therapy with DPP‐4 Inhibitors May Improve Renal Function
doi: 10.3390/ijms21072275 Decline in α‐Glucosidase Inhibitor and Metformin Users: A Retrospective
Observational Study. Volume 2020:13 Pages 3497—3506.
Университет Николая Коперника, Торунь, Польша DOI https://doi.org/10.2147/DMSO.S273405
Muskiet MH, Smits MM, Morsink LM, Diamant M. The gut-renal axis: do incretin-based agents confer renoprotection in diabetes? Nat Rev Nephrol. 2014;10(2):88-103. doi: 10.1038/nrneph.2013.272
74
Рекомендації по титруванню доз інкретинових ЛЗ Ефективність вілдагліптину при недостатній

глікемічній ефективності метформіну (A1C 7,5–11%)
Оскільки вілдагліптін виводиться через нирки на 23% в незміненому вигляді і на 77% у вигляді
o Метформін 1500‐2000 мг
неактивних метаболітів і не надає шкідливої дії на нирки при середній (30< ШКФ <60 мл/хв) і тяжкій
(ШКФ <30 мл/хв) ХНН, дозу вілдагліптіна можна зменшити до 50 мг / добу, при цьому зберегти
ефект і в 2 рази знизити вартість терапії. -0,7 ± 0,1%*
Метформін + Вілдагліптин 50 мг
Метформін + Вілдагліптин 100 мг

ШКФ 30 – 60 -1,1 ± 0,1% *
Діюча речовина ШКФ > 60 мл/хв/1,73м2 ШКФ < 30 мл/хв/1,73м2  Це дослідження демонструє, що іDPP‐4 вілдагліптин в
мл/хв/1,73м2
дозах 50 або 100 мг в день при додаванні до монотерапії
Інгібітори ДПП – 4 метформіном призводить до клінічно значимого та
Сітагліптин 100 мг на добу Без змін Корекція дози дозозалежного ↓ глікемії натще (FPG),
постпрандіальної глікемії (PPG) та A1C.
Вілдагліптин 50 мг 2 рази Без змін Корекція дози  Ці ефекти пов’язані поліпшенням показників функціі β‐
Саксагліптин 5 мг на добу Без змін Корекція дози клітин, без збільшення ваги та частоти гіпоглікемії.
 Окрім того, комбінація дуже добре переноситься, і в
Агоністи рецепторів ГПП – 1 цьому дослідженні не було виявлено серьйозних
Ліраглутид 1,2 – 1,8 мг на добу Обережно Не рекомендовано проблем з безпечністю.
Современные возможности сахароснижающей терапии при сахарном диабете 2‐го типа и хронической болезни почек К.м.н. Н.П. ТРУБИЦЫНА1, к.м.н. А.С. СЕВЕРИНА1, д.м.н. М.Ш. ШАМХАЛОВА1, член‐корр. РАН М.В. ШЕСТАКОВА1,2
Emanuele Bosi. Effects of Vildagliptin on Glucose Control Over 24 Weeks in Patients With Type 2
Diabetes Inadequately Controlled With Metformin. Diabetes Care 2007 Apr; 30(4): 890‐895.
Muskiet MH, Smits MM, Morsink LM, Diamant M. The gutrena axis: do incretin‐based agents confer renoprotection in diabetes? Nat Rev Nephrol. 2014;10(2):88‐103. doi: 10.1038/nrneph.2013.272.
https://doi.org/10.2337/dc06‐1732
Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Под ред.И.И, Дедова, М.В. Шестаковой. Изд. 7. М,, 2015, 168 с. *P <0,001
Небажані побічні дії. Покази до застосування Віладгліптину (Айгліп):

Порівняння метформіну і вілдагліптину
Лікування дорослих пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу.
Як монотерапія:
‐ пацієнтів, у яких застосування тільки дієти та фізичних вправ не забезпечує достатнього
Вілд контролю, а також для пацієнтів, у яких застосування метформіну вважається неприйнятним
через наявність протипоказань або непереносимості.
Метформін + Айгліп
У складі подвійної пероральної терапії: СС + Айгліп
ТЗД + Айгліп
іНЗКТГ‐2 + Айгліп
У складі потрійної пероральної терапії: Інсулін + Айгліп
‐ сульфонілсечовиною та метформіном, коли дієта і фізичні вправи разом із подвійною
терапією цими лікарськими засобами не забезпечують адекватного глікемічного контролю.
Вілдагліптину У комбінації з інсуліном (з метформіном або без), коли дієта та фізичні вправи разом зі
стабільною дозою інсуліну не забезпечують адекватного глікемічного контролю.
Вілдагліптин – доведена клінічна ефективність і безпека в
широкомасштабній програмі рандомізованих клінічних досліджень
При інтенсифікації терапії
На старті монотерапії На старті в комбінації з метформіном вілдагліптин знижує
вілдагліптин знижує HbA1c на метформіном вілдагліптин HbA1c на 1%. Ефективність дорівнює
1% без збільшення маси тіла знижує HbA1c на 1,8% показнику ПСС за відсутності
гіпоглікемій і набору маси тіла
При терапії осіб похилого
віку вілдагліптин знижує При інтенсифікації терапії інсуліном
вілдагліптин поліпшує компенсацію
HbA1c на 1%
ЦД, знижує ризик гіпоглікемії і
 без гіпоглікемій і знижує дозу інсуліну
збільшення маси тіла,
 відсутність нефро‐, гепато‐,
кадіотоксичності
Раннє призначення
При інтенсифікації терапії комбінованої терапії з
метформіном має перевагу
метформіном із ПСС перед монотерапією
При терапії пацієнтів із ХХН вілдагліптин знижує HbA1c на 1% метформіном з позиції тривалості
будь‐якого ступеню утримання контролю
76
№ 3 додаток 2 (179) / 2021
І. О. ДУДАР
д. мед. н, професор,
керівник відділу еферентних
технологій ДУ «Інститут нефрології
НАМН України», Київ
Гальмування прогресування діабетичної нефропатії
Number of people (20‐79 years) with diabetes globally and by IDF Region
oДН‐ДХН (ХХН у хворих на ЦД).
oІЗЦД – 20‐45%
oІНЦД – 15‐30%
 Ураження нирок пов’язане з ЦД

 ДН – ускладнення ЦД.
 ДН – специфічне ураження нирок у хворих на
ЦД.
 ДН – ураження нирок, як прояв системної
васкулопатії, обумовленної порушенням обміну
глюкози у хворих на ЦД
«… починається діабет, як хвороба
обміну, а закінчується, як судинна
IDF Diabetes Atlas, 4th ed. © International Diabetes патологія»
Federation, 2019 А. С. Ефімов
Прогресування ДХН
Високий Високий
Високий
рівень Х, рівень Ацидоз
рівень СК
ЛПДНП калію
Kaplan‐Meier curves of the percentage of patients with doubling in serum creatinine or end‐stage renal disease (ESRD)
during follow‐up stratified by tertiles of baseline: (A) albuminuria, (B) HbA1c, (C) systolic blood pressure, (D) GFR, and (E)
Leila R. Zelnick et al. CJASN 2017
hemoglobin
«KDIGO 2020 CLINICAL PRACTICE GUIDELINE FOR DIABETES
MANAGEMENT IN CHRONIC KIDNEY DISEASE» Зміни способу життя у хворих на цукровий діабет та ХХН
MANAGEMENT IN CHRONIC KIDNEY DISEASE»
Управління нирковими та кардіоваскулярними
факторами ризику. Рекомендація 1.3.1: Ми рекомендуємо радити пацієнтам з діабетом іХХН, які
вживають тютюн, відмовитися від тютюнових виробів (1D),
Рекомендація 2.1.1 Ми рекомендуємо використовувати

глікозильований гемоглобін A1c (HbA1c) для моніторингу
контролю рівня глікемії у пацієнтів із діабетом та ХХН (1С).
Рекомендація 2.2.1: Ми рекомендуємо індивідуальний

цільовий рівень HbA1c в діапазоні від <6,5% до <8,0% у
пацієнтів з діабетом і ХХН, які не отримують діаліз (рис. 3)
(1С).
77
«KDIGO 2020 CLINICAL PRACTICE GUIDELINE FOR DIABETES Олмесартан достовірно більше в порівнянні з іншими

MANAGEMENT IN CHRONIC KIDNEY DISEASE»
сартанами знижує рівень протеїнурії
Рекомендація 1.2.1: Ми рекомендуємо розпочинати лікування інгібітором
ангіотензинперетворюючого ферменту (іАПФ) або блокатором рецепторів
ангіотензину II (БРА) у пацієнтів із діабетом, гіпертензією та альбумінурією. протеин/ Через 1 месяц Через 24 месяца
Дозу препаратів слід титрувати до максимально переносимої дози, яка креатинин
знаходиться у межах схваленого діапазону (1B).
p<0,01 p<0,05
p<0,01
Takashi Ono et al, Olmesartan is More Effective Than Other Angiotensin Receptor Antagonists in
Reducing Proteinuria in Patients With Chronic Kidney Disease Other Than Diabetic Nephropathy
Current Therapeutic Research 74, 2013 (62-67).
Цільовий АТ ‐130/80,
на сьогодні‐ 120/80
160/95
Хворі на ДХН вимагають
агресивного контролю АТ.
Bakris et al., Am J Kid Disease, 2000 *Alejandro de la Sierra et al. Antihypertensive drug use in resistant and nonresistant hypertension and in controlledand uncontrolled resistant

hypertension. J. Hypertens. 2018. Jul;36(7):1563‐1570
Відновлення заряду базальної мембрани

Схема побудови ГБМ клубочків
Хворі на ДХН вимагають
агресивного контролю АТ.
*Alejandro de la Sierra et al. Antihypertensive drug use in resistant and nonresistant hypertension and in controlledand uncontrolled resistant
hypertension. J. Hypertens. 2018. Jul;36(7):1563‐1570
Сулодексид відновлює структуру та функцію Застосування сулодексиду знижує рівень альбумінурії у пацієнтів з

ниркового фільтра при ДН ожирінням
мікро- та макроальбумінурії
при ЦД 1 та 2 типів
Рандомізоване дослідження DiNAS

Gambaro G et al.
J Am Soc Nephrol (2002)
J Am Soc Nephrol (2002)
78
Фармакологічні ефекти раслинних компонентів Канефрон Н сприяє регресу мікроальбумінурії у

пацієнтів з ЦД 2 типа
препарата Канефрон Н
Трава Корень Листя

Золототисячника Любистка Розмарина
‐75,2% ‐49,4%
Діуретична дія + + +
Спазмолітична дія + + +
Основна група Контрольна група
Протизапальна дія + + + (корекція глікемії + еналаприл
20мг*2 раза в день + Канефрон Н)
(корекція глікемії +
еналаприл 20мг*2 раза в день)
Антибактеріальна дія + + + Включення Канефрону Н в комплексну терапію протеїнурії на фоні ЦД 2-го типу
дозволяє більш істотно знизити рівень альбумінурії
Нефропротекторна
(антипротеїнурична
дія) + - +
Martynuk L.
Effect of the Herbal Combination Canephron N on Diabetic Nephropathy in Patients with Diabetes Mellitus: Results of a Comparative
Cohort Study
THE JOURNAL OF ALTERNATIVE AND COMPLEMENTARY MEDICINE / 2014
Доведено гістоморфологічно
Нефропротекторна дія Канефрон Н?
Експеримент з гострим пошкодженням нирок у тварин
(Клінічний аналог ‐ гострий тубуло‐інтерстиціальний нефрит)
Канефрон®Н має нефропротекторний вплив
з 1‐кратним підшкірним введенням 2,5% розчину калію хромату Зменшує процес склерозування Сприяє відновленню
3 досліджувані групи: з Канефроном Н, преднізолоном або Леспефрілом (20 днів) ниркових клубочків канальців нефрону
Доведено гістоморфологічно
Підтверджено експериментально
Канефрон® Н відновлює структуру і функцію
нирок після несприятливих факторів Канефрон® Н сприяв збереженню цитоархітектоніки
ниркової тканини
Nephroprotective Effect of the Herbal Composition BNO 2103 in Rats with Renal Failure.
S. Shebeko, V. Chernykh and K. Zupanets. Sci. Pharm. 2020, 88, 47; doi:10.3390/scipharm88040047 Nephroprotective Effect of the Herbal Composition BNO 2103 in Rats with Renal Failure.
S. Shebeko, V. Chernykh and K. Zupanets. Sci. Pharm. 2020, 88, 47; doi:10.3390/scipharm88040047
Доведено гістоморфологічно Uric acid independent predictor of CKD
Канефрон® Н сприяє регенерації канальців нефрону

Оцінка тубулярных пошкоджень, бали*
Контроль Канефрон Н Леспефрил
Патологія Преднізолон
*на 29% краще преднізолону
1. Канефрон Н збільшує інтенсивність реабсорбції ниркових

канальців
2. сприяє зниженню протеїнурії
3. підвищує виведення залишкового азоту
Nephroprotective Effect of the Herbal Composition BNO 2103 in Rats with Renal Failure. American Society of Nephrology JASN 2008;19:A10 Richard J. Johnson et al. Nephrol. Dial. Transplant.
S. Shebeko, V. Chernykh and K. Zupanets. Sci. Pharm. 2020, 88, 47; doi:10.3390/scipharm88040047 2013;28:2221-2228
Дисліпопротеїнемія Принципи ренопротекції

Цільові рівні показників ліпідного обміну при ЦД і ХХН
К Анти-АГ терапія Р
Рівень ЛПНЩ < 2,6 ммоль/л А ІАПФ або АРА 2
оптимально < 1,8 ммоль/л
Е
Рівень ЛПВЩ > 1,3 ммоль/л Р Контроль ДЛП (статини), СК
Рівень загального холестерину < 4,5 ммоль/л Д Контроль гіперглікемії
Н
І Контроль анемії
Рівень тригліцеридів < 1,7 ммоль/л
О Низькобілкова дієта,фізичні
вправи, контроль солі
О
MANAGEMENT IN CHRONIC KIDNEY DISEASE» Контроль ацидозу, МКР
Рекомендации ADA 2009 Parving HH et al‐N Engl J Med‐2008‐358‐2433‐2446
80
№ 3 додаток 2 (179) / 2021
Тестові питання та відповіді за матеріалами

тренінг-програми «Мистецтво лікування» для лікарів
18–19 березня, м. Краматорськ
1. У яких пацієнтів із дисліпідемією слід розглянути додаван- C. Форсований експіраторний маневр, зазвичай при закритих
ня до терапії L-карнітину? голосових зв’язках, який супроводжується характерними
A. У пацієнтів із високим або з дуже високим ризиком із повною звуками;
непереносимістю статинів; D. Усі відповіді правильні;
B. У пацієнтів із високим ризиком або з дуже високим ризиком E. Усі відповіді неправильні;
з частковою непереносимістю статинів;
C.В осіб із непереносимістю статинів і високим рівнем холес- 6. У яких пацієнтів найчастіше розвиваються пролежні?
терину (та іншими факторами ризику) з проміжним ризиком A. У пацієнтів після інсульту;
серцево-судинних захворювань; B. В онкологічних хворих;
D. Усе вищезазначене. C. В пацієнтів, іммобілізованих після переломів кісток;
D. Усе вищеперераховане;
2. Із блокуванням якого ферменту пов’язаний механізм дії
нестероїдних протизапальних препаратів? 7. Яке твердження НЕ є вірним стосовно розувастатину:
A. Циклооксигеназа; A. Не може використовуватися у хворих з ішемічною хроніч-
B. Ксантиноксидаза; ною серцевою недостатністю та дисліпідеміями;
C. Фосфоліпаза; B. Має нефропротекторну дію у хворих із ГКС;
D. Ліпоксигеназа; C. Має потужнішу гіполіпідемічну дію, ніж аторвастатин;
E. ГМГ-КоА-редуктаза. D. В Україні є європейські генерики, які досліджені у міжнарод-
них клінічних дослідженнях;
3. Вкажіть селективні ЦОГ-2 нестероїдні протизапальні препарати. E. Достовірно знижує кількість тромбозів та системних емболій.
A. Диклофенак;
B. Напроксен; 8. Антиоксидантний ефект ердостеїну спостерігається:
C. Індометацин; A. При прийомі середньої терапевтичної дози – 300–600 мг на
D. Мелоксикам; добу;
E. Целекоксиб. B. При прийомі високої дози препарату – 1800 мг на добу;
C. Ердостеїн не має антиоксидантного ефекту.
4. ГРВІ – це (оберіть правильне визначення)
A. Група етіологічно різнорідних інфекцій з подібними епідеміо 9. До діагностичних критеріїв функціональної диспепсії нале-
логічними, патогенетичними і клінічними характеристиками; жить усе, за винятком:
B. Група клінічно та морфологічно подібних гострих запальних A. Епігастрального болю;
захворювань органів дихання, збудниками яких зазвичай є B. Печії в епігастральній ділянці;
респіраторні віруси; C. Відчуття швидкого насичення.
C. Збірне поняття, яке включає ряд захворювань, переважно D. Діареї.
верхніх дихальних шляхів, викликаних вірусним збудником;
D. Усі відповіді правильні; 10. Який мікроорганізм найчастіше відіграє етіологічну роль
E. Усі відповіді неправильні. у пацієнтів із негоспітальною пневмонією з легким перебігом, які
не потребують госпіталізації?
5. Кашель – це (оберіть правильне визначення) A. S. pneumoniae;
A.Постійна ознака запальних захворювань трахеобронхіальної B. M. pneumoniae;
системи, є проявом м’язового бар’єру, являє собою захисний C. C. pneumoniae;
рефлекс, що спрямований на відновлення бронхіальної про- D. H. influenzae;
хідності; E. Legionella spp.;
B. Рефлекторна захисна реакція організму людини, спрямована F. Грамнегативні ентеробактерії;
на виведення з дихальних шляхів секрету і шкідливих елементів; G. Віруси.
*Правильний варіант відповіді виділено півжирним курсивом.
81
Організатори
ТОВ
«Мистецтво
лікування»
Графік проведення тренінг-програми

«Мистецтво лікування» онлайн на 2021 рік
Трансляція на сайті: www.apam.org.ua
Тренінг–програма для лікарів Тренінг–програма для лікарів

Дата «Мистецтво лікування: післядипломний Дата «Мистецтво лікування: післядипломний
курс професійного вдосконалення» курс професійного вдосконалення»
25–26 березня Херсон 22–23 липня Маріуполь

15–16 квітня Чернівці 16–17 вересня Ужгород
22–23 квітня Львів 29–30 вересня Чернігів, Житомир, Черкаси
13–14 травня Харків 7–8 жовтня Вінниця
20–21 травня Рівне 28–29 жовтня Івано–Франківськ
27–28 травня Полтава 25–26 листопада Харків
10–11 червня Луцьк 2–3 грудня Запоріжжя
17–18 червня Миколаїв 9–10 грудня Кривий Ріг
1–2 липня Суми 16–17 грудня Тернопіль
15–16 липня Одеса
Дата Захід Дата Захід

2 квітня Мистецтво лікування: менеджмент болю 12 листопада Мистецтво лікування: менеджмент болю
Інфекційний контроль. Інфекційний контроль.
25 червня 19 листопада
Від профілактики до лікування Від вакцинації до лікування
30 липня Стрес. Тривога. Психоемоційне здоров’я 21–23 грудня Конгрес «УкрМедІнфо 2021», Київ
Інфекційний котроль.
1 жовтня
Від вакцинації до лікування
www.facebook.com/apam.org.ua apam.info@gmail.com
instagram.com/apam.org.ua 050-447-30-75
www.youtube.com/apamua
№3 додаток 2 (179) 2021
Галникіна Світлана Олександрівна,
ЗАн.,ПІДТРИМКИ
д. мед. професор курсу
дерматовенерології
м. Тернопіль
Матеріали
тренінг-програми
для лікарів
«Мистецтво лікування»
Краматорськ
18–19 березня 2021 р.
«МИСТЕЦТВО ЛІКУВАННЯ»
№ 3 (179) ДОДАТОК 2
2021 р.
Більше ніж медичний журнал

Силабус Мистецтво Лікування Краматорськ 2021

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Силабус Мистецтво Лікування Краматорськ 2021

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

№3 додаток 2 (179) 2021

Галникіна Світлана Олександрівна,

Більше ніж медичний журнал

Графік проведення тренінг-програми

Тренінг–програма для лікарів Тренінг–програма для лікарів

25–26 березня Херсон 22–23 липня Маріуполь

Дата Захід Дата Захід

Начальник видавничого відділу: Корост Я.

Предіабет: скринінг, профілактика, лікування

Актуальність проблеми ЦД Фактори‐провокатори

Скринінг порушень вуглеводного обміну

Скринінг порушень вуглеводного обміну Сімейний лікар ‐ перший контакт

Standards of Medical Care in Diabetes

Критерії діагностики цукрового діабету Предіабет ‐ діагностичні критерії ‐

Табл. 2.5 – Критерії переддіабету*

Морінга масляниста Морінга- Йоруба містить :

Листя морінги знижують рівень глюкози натще та

Пацієнти з ЦД 2 типу, що вживали порошок з листя морінги

Пацієнти з ЦД 2 типу, що вживали плацебо

Листя морінги знижують рівень глікованого

Пацієнти з ЦД 2 типу, що вживали порошок з листя морінги

Пацієнти з ЦД 2 типу, що вживали плацебо

Листя морінги маслянистої завдяки

Метформін ‐ базовий препарат в лікуванні ЦД 2 Алгоритм терапіі метформіном повільного

Глюкофаж ефективно знижує рівень глюкози Глюкофаж покращує ліпідний профіль у

Глюкофаж сприяє зниженню маси тіла

1. Timmins P. Clin Pharmacokinet 2005; 44: 721‐729

2. Blonde. Curr Med res Opin 2004; 20:565‐72

Які переваги призначення бета-блокаторів

Стратегія медикаментозної терапії при АГ

Небіволол – кардіоселективний Рекомендації ESH/ESC 2018 по веденню

β1 адреноблокатор III покоління із

Бісопролол підвищує пульсовий тиск в

Небіволол зменшує жорсткість Вік і гемодинамічний профіль

середній вік АТ ЗПСС

Messerli FH.Am J Med. 1986:80(51:906-910

Позитивний вплив небівололу

Rizos E,et.al. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2003 Jun;8(2):127-34.

Багатоцентрове міжнародне дослідження Небівололу; 1999.

Метаболічні ефекти Небілета Оновлена позиція

2018 ESC/ESH Hypertension Guidelines

Стратегія медикаментозної терапії АГ

Комбінація Комбінована терапія АГ з застосуванням

Небіволол покращує переносимість

Зменшення кількості нападів Вплив небівололу на опір коронарних

Перевага небівололу в профілактиці рестенозів Вплив різних β-блокаторів

Які переваги призначення небіволола - бета-

Міфи щодо лікування кардіологічних

Предіабет збільшує ризик розвитку ЦД2, серцево‐ Міжнародні рекомендації з предіабету

 Форма: з двоопуклої таблетки в вигляді капсул Для пацієнтів з предіабетом не

Медикаментозна антигіпертензивна терапія у пацієнтів з Вплив антигіпертензивних препаратів різних класів на розвиток

Розпочинати терапію рекомендовано з комбінації блокатору РААС з Інгібітори АПФ 0,89 (0,77-1,03)

У пацієнтів з предіабетом (ПТВ, ПГН) потрібно надати перевагу Антагоністи Ca 1,05 (0,89-1,3)

Потрібно враховувати вплив на АТ агоністів рецепторів ГПП‐1 і іНЗКТГ‐2 Діуретики 1,35 (1,13-1,63)

Валсартан зменшує ризик розвитку діабету у пацієнтів з Валсартан – лідер українського ринку сартанів

PharmExplorer, Ukraine 01.2019‐08.2020. MS ( pcs,%) за даними Proxima Research, у конкурентній групі – INN:Valsartanum+ Hydrochlorothiazidum, період ‐ Q1.2019‐Q2.2020

βLakshmipriya Gopalakrishnan et al. Moringa oleifera: A review of nutritive importance and its medicinal application/ Food Science and Human Wellness. 2016; 5(2): 49‐56

Міф 4 Оцінка еректильної функції анкета

Покращення еректильної функції при застосуванні Основні показання до застосування бета‐блокаторів

Фібриляція передсердь (контроль частоти)

Молоді жінки, які планують вагітність

АГ з ознаками гіперсимпатікотонії (ЧСС > 80 уд/хв)

• карведилол • карведилол є селективні β‐адреноблокатори 90

( небіволол не рекомендується)2 (CR/XL) дисфункція 50