Spas%city

 Management  

Susan  J.  Kim,  D.O.,  M.A.  

April  11,  2015  
•  Staff  physician  at  Audie  L  Murphy  VA  hospital  
at  San  Antonio,  TX    and  has  been  a  clinical  
faculty  member  at  the  PM&R  department  of  
University  of  Texas  Health  Science  Center  at  
San  Antonio  (UTHSCSA)  

•  I  have  no  relevant  financial  rela%onship  to  

disclose.  
 Objec%ves  
•  Defini%on  of  Spas%city  
•  Pathophysiology  of  Spas%city  
•  Assessment  of  Spas%city  
•  Management  of  Spas%city  
–  Therapy  
–  Oral  Medica%ons  
–  Intrathecal  Baclofen  
–  Surgical  procedures  
–  Phenol  Nerve  Block/  Phenol  Motor  Point  Block  
–  Botulinum  Toxin  Injec%on  
 Spas%city  
•  Greek  word  spas$cus  ,  “to  pull”  

•  A  component  of  the  upper  motor  neuron  

syndrome  caused  by  a  lesion  proximal  to  the  
anterior  horn  cell,  in  the  spinal  cord,  brain  
stem  or  brain.  
 
 Spas%city    
•  Seen  in  the  following  condi%ons:  
 
–  Trauma%c  Brain  Injury  
–  Stroke  
–  Spinal  Cord  Injury  
–  Mul%ple  Sclerosis  
–  Cerebral  Palsy  
 
 Spas%city  
•  Motor  disorder  characterized  by  a  velocity  
dependent  increase  in  tonic  stretch  reflexes  
(muscle  tone)  with  exaggerated  tendon  jerks  
(phasic  stretch  reflexes),  resul%ng  from  
hyperexcitability  of  the  stretch  reflex,  as  one  
component  of  the  upper  motor  neuron  
syndrome  
 
American  Academy  of  Neurology  (  1990)  
 
 Dystonia/Rigidity  
•  Abnormal  movements  that  are  sustained,  
producing  twis%ng  and  repe%%ve  movements  
or  abnormal  postures/posi%ons  (  Dystonia)  

•  (Rigidity)  Involuntary  increase  in  resistance  of  

a  muscle  to  passive  stretch  that  is  uniform  
throughout  the  range  of  mo%on  of  the  
muscles  being  stretched  that  is  not  velocity  
dependent  
 
Motor  Control  Pathways  
Segmental  reflex  arc  
Golgi  Tendon  Organ  
Muscle  Spindle  
NMJ  and  muscle  spindle  
 Pa%ent  evalua%on  

•  History  
•  Examina%on  
•  Diagnos%c  Workup    
•  Goals  
•  Outcomes  &  Measures  
 Pa%ent  evalua%on  
•  History:  
–  Diagnosis  
–  Chronicity/severity  of  injury/age  of  pa%ent  
–  Comorbidity  
–  Prior  Tx    spas%city  
–  Medica%ons  (  compliance  and  ability  to  afford)  
–  Social  support    
–  Func%onal  level  
 Pa%ent  evalua%on  
•  Examina%on:  
–  Assess  head/neck/trunk/all  extremi%es  
–  Overall  hygiene,  grooming  
–  Ext:  ROM,  pain,  symmetry,  hypertrophy,  atrophy  
–  Skin:  breakdown,  odor,  edema,  vascular  changes  
–  Neurological:  mental  status,  strength,  reflexes,  sensa%on  
–  Func%onal  exam:  sidng,  transfer,  standing,  walking,  
dexterity  
–  Fidng  of  orthoses  ;  appropriateness  of  assis%ve  devices  
 
 Addi%onal  diagnos%c  evalua%ons  
•  X-­‐ray:  occult  fx,  subluxa%on  of  joint  or  heterotopic  
ossifica%on  

•  CT:  hydrocephalus  

•  Lab:  nutri%onal  status,  infec%on  

•  Diagnos%c  nerve  block:  contracture  vs.  severe  spas%city  

•  If  progressive  (  MS)  or  poten%al  recurrent  (  stroke):establish  

contact  with  other  par%cipa%ng  physicians  in  the  care  of  this  
pa%ent  
 
 
 Goals  of  Treatment  
•  Why  does  your  pa%ent  want  treatment?  

•  Be  very  specific  as  to  what  you  are  trying  to  treat  and  why.  

•  Also,  need  pa%ent  and  care  giver’s  commitment  for  therapy  

par%cipa%on.  

•  Keep  in  mind  that  not  all  Spas%city  is  bad  as  it  can  some%me  
help  with  stand/transfer  and  even  ambula%on  although  it  is  
spas%c  gait.  
 Outcomes  &  Measures  
•  S%ffness:  modified  Ashworth  Scale  
•  Spas%city:  Tardieu  Scale  
•  Hyperreflexia:  spasm  frequency  score,  spasm  threshold  
•  Pain:  visual  analog  pain  scale,  faces,  pain  map  
•  Strength:  manual  muscle  strength  test,  dynamometry  
•  Walking:  10  min  %med  walk;  distance  in  2  min  
•  Dexterity:  9  hole  peg;  tapping  
•  Skin  integrity/hygiene:  presence/number  of  pressure  sores  
•  Disfigurement:  res%ng  angle,  serial  photos/videos  
 
 Modified  Ashworth  Scale  
0        No  increase  in  tone  
 
1  Slight  increase  in  muscle  tone,  manifested  by  a  catch  and  release  or  by  
minimal  resistance  at  the  end  of  the  ROM  

1+    Slight  increase  in  muscle  tone,  manifested  by  a  catch,  followed  by  
minimal  resistance  throughout  the  remainder  (less  than  half)  of  the  
ROM  
 
2  More  marked  increase  in  muscle  tone  through  most  of  the  range  of  
mo%on,  but  affected  part(s)  easily  moved  

3  Considerable  increase  in  muscle  tone,  passive  movement  difficult  

4        Affected  part(s)  rigid  in  flexion  or  extension  

 Tardieu  Scale  
Quality  of  muscle  reac%on  
 0    no  resistance  
 1  slight  resistance  
 2  catch  followed  by  a  release  
 3  fa%gable  clonus  (<  10s)  
 4  infa%gable  clonus  (>  10s)  
 
Angle  of  muscle  reac%on  (spas%city  angle)    
=  angle  of  arrest  at  slow  speed  YV1  –  angle  of  catch  at  fast  speed  YV3  
 
Velocity  of  stretch  
V1  as  slow  as  possible  
V2  speed  of  limb  falling  under  gravity  
 V3  as  fast  as  possible  

 
 Spas%city  
Can  vary  depending  on:    
 
¡  State  of  alertness  
¡  Ac%vity  
¡  Posture  
¡  Level  of  anxiety  
¡  Emo%onal  state  
¡  Pain  level  
¡  Surface  contact  
¡  Movement  of  the  involved  muscles  
¡  Maintenance  of  the  limb  against  gravity  
¡  Other  non-­‐noxious  sensory  input  
 Complica%ons  of  Spas%city  
•  Difficulty  with  care  and  hygiene    
•  Decreased  func%onal  abili%es  (dressing,  walking/
brace  wear,  etc.)  
•  Pain  
•  Delayed  motor  development  in  children  
•  Abnormal  posture    
•  Contracture  of  muscle/tendon  
•  Bone  and  joint  deformi%es    
 Diazepam  (Valium)  
•  Acts  on  the  brainstem  re%cular  forma%on  and  spinal  polysynap%c  
pathways.  
•  Facilitates  postsynap%c  effects  of  GABA  A  (  which  opens  Chloride  channels  
with  resultant  hyperpolariza%on)  with  net  effect  of  increased  presynap%c  
inhibi%on  

•  Ini%al  oral  dose:  2mg  bid  or  5mg  qhs  

•  Maximum  dose:  60mg/day  
•  Hepa%c  metabolism  
•  Half  life:  30  –  60  hours  (20-­‐80hrs)  

•  Seda%on,  abuse  and  addic%on  

•  Withdrawal  can  be  fatal  
•  Cau%on  with  pa%ents  with  respiratory  compromise  
  
Tizanidine  (Zanaflex)  
•  Agonis%c  ac%on  at  central  alpha-­‐2  adrenergic  receptor  sites  
•  Prevents  release  of  excitatory  amino  acids  (e.g.  L-­‐glutamate  and  L-­‐
aspartate)  from  the  presynap%c  terminal  of  spinal  interneurons  

•  Half  life:  2.5  hours  (  rapid  onset  of  1hr)  

•  Ini%al    oral  dose:  2-­‐4mg  qhs  
•  Maximum  dose:  36mg/day  (%trate  slowly)  
•  SE:  drowsiness,  dry  mouth,  fa%gue,  dizziness,  hypoten%on,  nausea,  
vomidng  
•  Hepa%c  metabolism:  poten%al  of  liver  damage  
–  Monitor  LFTs  (before  ini%a%on,  1,  3,  and  6months)  
 Dantrolene  Sodium  (Dantrium)  
•  Reduces  muscle  ac%on-­‐poten%al  induced  release  of  Ca++  from  the  SR  

Metabolized  by  the  liver  

•  Half-­‐life:  8-­‐9  hours  (15hrs)  bid  to  qid  
•  Ini%al  oral  dose:  25mg  bid  (25  to  50mg/week)  
•  Maximum  dose:  400mg/day  (100mg  qid)  

•  Liver  toxicity  
–  1.8%  of  pa%ents  treated  for  longer  than  60  days  (0.3%  fatal  liver  
failure)  
–  Lower  incidence  with  doses  <  or  =  to  400mg/day  
–  Monitor  LFTs  (weekly  first  month,  monthly  first  year,  4  %me/year)  
 Baclofen  (Lioresal )  
®

•  Analog  of  gamma-­‐aminobutyric  acid  (GABA)  

–  Presynap%c  inhibi%on  of  GABA  B  receptors  (binds  to  GABA  
interneuron)  
–  Inhibits  Ca++  influx  
–  Suppresses  release  of  excitatory  neurotransmixers  
 
•  Postsynap%cally,  hyperpolarizes  cell  membrane  by  ac%ng  on  Ιa  
afferents  (  muscle  spindle  )  
 
•  Inhibits  monosynap%c  and  polysynap%c  reflexes  
•  Mainly  acts  at  the  spinal  cord  level  
•  Reduces  ac%vity  of  the  gamma  efferent  to  muscle  spindle  
•  Anxioly%c  effect  
Segmental  reflex  arc  
•  Eliminated  renally  
•  Half-­‐life:  ~  3.5  hours  
•  Readily  crosses  the  BBB  (in  contrast  to  GABA)    
•  Ini%al  oral  dose:  5mg  BID  to  TID  (  5-­‐10mg/day/week)  
•  Maximum  dose:  80mg/day  
 Intrathecal  Baclofen  
•  Larger  dosages  placed  near  the  spinal  cord  (desired  
site  of  ac%on)  
–  Oral  baclofen  80  mg/day    
•  CSF  level  usually  <12  ng/dL    
–  Intrathecal  baclofen    400  mcg/day    
•  CSF  levels  usually  around  380  ng/dL  

•  Subcutaneous  pump  
•  Catheter  placed  into  the  subarachnoid  space  (  T8  to  
T10  mostly  but  as  high  as  C4)  
 Intrathecal  Baclofen  
•  First  applica%on  for  ITB  
infusion  was  for  spas%city  
management  for  SCI  and  
MS  pa%ents  with  some  
preserved  func%on  below  
the  level  of  insult  (Bucholz,  
State  of  the  Art  Reviews  in  
PM&R,  1994)  

•  ITB  trial  
•  Possible  complica%ons  
•  Rela%ve  contra-­‐indica%ons  
 Surgical  Procedures  
•  Orthopedic  procedures  
–  Tendon  lengthening,  releases  

•  Neurosurgical  procedures  
–  Rhizotomy  –  surgical  or  radiofrequency  
interrup%on  of  the  spinal  root  
–  Selec%ve  dorsal  rhizotomy:  interrup%ng  a  limited  
number  of  most  pathologic  sensory  rootlets  
 Phenol  
•  Phenol  or  carbolic  acid  -­‐    first  isolated  in  1834    
•  Introduced  as  an  an%sep%c    -­‐  1867  
•  Bacteriosta%c  at  0.2%  concentra%on  
•  Bacteriocidal  at  1%  concentra%on  
•  In  its  pure  state,  colorless  crystal  that  melts  if  heated  to  38C.    
•  Up  to  6.7%  concentra%on,  soluble  at  room  temp.  
•  Systemic  toxic  effects  (seizure,  CNS  depression  and  CV  
collapse)  at  8-­‐15g.  
•  Local  denaturing  effect  on  %ssue  proteins  
•  Sclerosing  agent;  thus,  avoid  intravascular  injec%on  as  can  
lead  to  DVT  
 Phenol  Injec%ons  
•  Intrathecal  injec%ons  of  phenol  for  spas%city  relief  in  1959  
(Nathan,  Kelly  and  Gau%er-­‐Smith)  
–  Significant  complica%ons  such  as  loss  of  residual  motor  func%on  or  
sensa%on  as  well  as  loss  of  sphincter  control.  

•  Phenol  motor  point  blocks  were  first  described  by  Halpern  

and  Meelhuysen  in  1965.  

•  Phenol  was  ini%ally  available  in  glycerin  for  intrathecal  use;  

however,  presently  it  primarily  is  used  in  an  aqueous  solu%on  
for  nerve  and  motor  point  blocks.  
–  More  effec%ve  in  aqueous  solu%ons  than  glycerin.  
 Aqueous  Phenol  Solu%on    
•  >3%  concentra%on,  phenol  has  neuroly%c  effect.  
–  3%  phenol  produced  a  preferen%al  paralysis  of  gamma  
efferents  without  significantly  affec%ng  alpha  motor  
ac%vity  that  is  affected  by  6%  phenol  

•  Phenol  has  local  anesthe%c  property  which  explains  the  

transient  muscle  relaxa%on  within  the  hour  following  phenol  
nerve  block  

•  The  desired  neuroly%c  effect  usually  starts  5  to  7  days  

following  motor  nerve  block  
 Phenol  nerve  block/motor  point  block  
•   Anatomy  and  E-­‐s%mula%on  guided  (  recently,  Anatomy,  US  guided  with  E-­‐
s%m  u%lized  for  more  accurate  nerve  block  injec%ons)  
 
•   3%  phenol  for  nerve  block  (2-­‐5ml)  and  5-­‐6%  phenol  for  motor  point  block  
(0.5ml  at  each  motor  point)  
•  6%  phenol  for  either  nerve  block  (2-­‐5ml  for  each  nerve,  100mg  to  500mg)  
or  motor  point  block    (0.5  to  1ml  at  each  motor  point)  

•  Total  amount  of  phenol  injected  depends  on  severity  of  muscle  
hyperac%vity  and  response  to  phenol  injec%on.  

•  20ml  of  6%  phenol  (1200mg/day)  ,  injec%on  may  be  repeated  in  1-­‐2wks.  
 Phenol  Injec%on  Side-­‐Effects  
§  Common:  redness,  discomfort  or  bruises  at  the  injec%on  site  

§  Rare  side  effects:    skin  infec%on  or  abscess  forma%on,  

hematoma,  muscle/so{  %ssue  fibrosis,  nerve  causalgia  
(dysesthesia)  with  mixed  sensorimotor  nerve  blocks  (on  set  
1-­‐2wks  a{er  injec%on  and  can  last  several  weeks  ,  2-­‐10%  
incidents)    

§  Very  rare  side  effects:    vascular  injury,  injury  to  pelvic  organs  
(applicable  to  obturator  nerve  bloc),  systemic  effects  
(arrhythmia,  pulmonary  fibrosis,  confusion  and  renal  
impairment)  
 Phenol  nerve  block/motor  point  block  
•  Obturator  nerve  block  
•  Scia%c  nerve  block  (mixed  sensorimotor  nerve)/selec%ve  
block  to  hamstring  nerve  branches  
•  Femoral  nerve  block  (motor  branch  to  rectus  femoris)  
•  Tibial  nerve  block    
•  Pectoral  nerve  block/pectoralis  major  motor  point  block  
•  Thoracodorsal  nerve  block/la%ssimus  dorsi  motor  point  block  
•  Musculoskeletal  nerve  block  (mixed  sensorimotor  nerve)/  
bicep  and  brachioradialis  motor  point  block  
•  Median  &  Ulnar  nerve  block/FCR,  FCU,  FDS  motor  point  block  
•  Recurrent  motor  branch  of  median  nerve  block  
 Clostridium  botulinum  
— Most  poisonous  substances  known,  lethal  dose  
to  humans  of  less  than  1  mcg  
Ø One  gram  of  aerosolized  botulism  toxin  has  the  
poten%al  to  kill  1.5  million  people  

•  Seven  serologically  dis%nct  toxins  (A,  B,  C,  D,  

E,  F,  and  G)  

•  Works  at  the  NMJ  by  inhibi%ng  release  of  ACH  

 FDA  approved  indica%ons  
•  Botox  (Onabotulinum  toxin  A):    
–  Strabismus  and  blepharospasm  associated  with  dystonia  
(including  benign  essen%al  blepharospasm  or  VII  nerve  
disorders)  in  pa%ents  12  years  or  older  (  1989)  
–  Cervical  dystonia  in  adults  (2000)  
–  Severe  axillary  hyperhydrosis  (2004)  
–  Upper  limb  spas%city  (2010)  
–  Migraine  prophylaxis  (2010)  
 FDA  approved  indica%ons  
•  Dysport  (Abobotulinum  toxin  A)  :  
–  Cervical  dystonia  in  adults  (2009)  
•  Xeomin    (Incobotulinum  toxin  A):  
–  Cervical  dystonia  in  botulinum  toxin-­‐naïve  pa%ents  and  
previously  treated  pa%ents  (2010)  
–  Blepharospasm  in  pa%ents  previously  treated  with  Botox  
(2010)  
•  Myobloc  (Rimabotulinum  toxin  B):    
–  Cervical  dystonia  in  adults  (2000)  
 Botox  (Onabotulinum  toxin  A)    
•  Inhibits  ACH  release  
–  SNAP  25  
–  Lethal  dose  is  es%mated  to  be  3000  U  (40U/kg)  
–  Maximum  recommended  dose  per  session  is  400  U  
–  Use  of  up  to  800  U  has  been  studied  in  the  lower  
extremi%es  (Burbaud,  J  Neurol  Neurosurg  Psych,  1996)  
–  Effect  of  BTX-­‐A  becomes  evident  within  12  hours  to  7  days,  
and  the  dura%on  of  effect  lasts  3-­‐4  months  
 Botox  (Onabotulinum  toxin  A)    
§  Side  effects  
ú  Unwanted  weakness  (Dysphagia)  
ú  Fa%gue  
ú  Nausea  
ú  Headache  
ú  Cholecys%%s  
ú  Immunologically  mediated  brachial  plexopathy  
ú  Urinary  incon%nence  
ú  Hypersensi%vity  Reac%ons  
 
§  Contraindica%on:  pregnant  or  lacta%ng  women,  Infec%on  at  the  
proposed  injec%on  site,  Pre-­‐exis%ng  Neuromuscular  Disorders  
 Myobloc  (Rimabotulinum  toxin  B)  
•  Inhibits  ACH  release  
–  vesicle-­‐associated  membrane  protein  (VAMP),  also  known  
as  synaptobrevin  
 
•  10,000  unit/2  mL  vial;  5,000  unit/1ml  vial  
 
•  Star%ng  dose  of  BTX-­‐B  not  to  exceed  400  U/kg  for  children  up  
to  25  kg  and  a  total  dose  for  older  children  and  adults  of  not  
more  than  10,000  U  

•  Compara%ve  onset  and  dura%on  of  BTX-­‐A  (except  dysphagia  

and  dry  mouth  side-­‐effect  reported  higher)  
 Botulinum  Injec%ons  
•  Muscle  selec%on  
•  Dosage  selec%on  depending  on  toxins  used,  size  of  
muscle  and  severity  of  muscle  hyperac%vity  
•  EMG  guided  
•  E-­‐s%mula%on  guided  
•  Ultrasound  and  EMG  guided  

***Therapy  orders  before,  right  a{er,  or  2wks  post-­‐injec%on,    

res%ng  hand  splint,  AFO,  Func%onal  E-­‐s%m  
***Follow  up  in  4-­‐6wks.  
 Phenol  vs.  Botulinum  toxin    
§  Phenol  nerve  block:  for  regional  lower  limb  
spas%city  involving  large  muscles  for  which  
treatment  with  botulinum  toxin  injec%ons  will  not  
be  appropriate  due  to  the  need  for  high  dose  
requirement  of  botulinum  toxin.  

§  Clinician’s  experience  and  skill  set  is  cri%cal.    

Without  significant  experience,  phenol  nerve/motor  
point  block  is  not  advisable.  
Characteristics BoNT Phenol

Titratable to symptom severity Yes Yes

Adjustable dilution to maximize diffusion Yes No
Toxic to tissue No Yes
Pain during injection Needle only Yes
Motor point injection technique required No Yes
Reversible side effects Yes No
Duration of benefit 3-4months upto 6months
Repeated use long-term safety record Yes No literature
Cost Expensive Affordable
Preparation Refrigerator Requires hood
easy reconstitution for preparation
Risk of dysesthesias No Yes
Easier to administer with noncooperative patient Yes No
Rapid onset of action No Yes
Obturator  Nerve  Block  
•  For  localiza%on  of  anterior  
branch,  adductor  longus  tendon  
is  palpated  at  pubic  tubercle,  
needle  is  inserted  ~2.5cm  distal  
from  the  origin  at  its  lateral  
margin.    The  teflon  coated  needle  
is  directed  posteriorly  and  toward  
the  head  with  E-­‐s%m  (1-­‐2mA  at  
2Hz)  

•  For  localiza%on  of  posterior  

branch,  the  needle  is  inserted  
~1cm  deeper  with  E-­‐s%m  (1-­‐2mA  
at  2Hz)  
Scia%c  Nerve  Block  
•  At  point  bisec%ng  a  line  joining  
ischial  tuberosity  (B)  and  
greater  trochanter  (A),  the  
teflon  coated  needle  is  entered  
and  by  needle  manipula%on  
with  E-­‐s%m  (1-­‐2mA  at  2Hz)  can  
localize  the  branches  to  bicep  
muscles  

•  Phenol  injec%on  should  be  

avoided  if  there  is  no%ceable  
contrac%ons  of  the  foot  as  this  
would  involve  the  sensory  
component  of  the  scia%c  nerve  
via  %bia  and  common  peroneal  
nerves.    
Femoral  Nerve  Block  
•  Nerve  is  located  lateral  to  
palpable  pulse  of  femoral  artery  
(A)  below  the  inguinal  ligament  
(B),  teflon  coated  needle  is  
introduced  at  90degree  with  E-­‐
s%m  (  1-­‐2mA  at  2Hz)  at  2-­‐3cm  
depth  with  associated  quadriceps    
contrac%ons.  

•  Aspira%on  before  injec%on  is  an  

essen%al  prac%ce  which  cannot  
be  over  emphasized.  
Tibial  Nerve  Block  
•  0.5cm  to  1cm  below  the  mid-­‐
point  of  the  popliteal  crease  
between  median  and  lateral  
femoral  condyles,  to  avoid  sural  
sensory  nerve  which  usually  
branches  at  proximal  level  

•  Teflon  coated  needle  is  

introduced  with  E-­‐s%m  (1-­‐2mA  at  
2Hz)  to  a  depth  of  2-­‐3cm  and  
superficial  to  the  popliteal  vessels  
with  calf  muscle  contrac%on  and  
foot  inversion  seen  without  
sensory  symptom  report  with  E-­‐
s%m  

 
 Phenol  Motor  Point  Block  
•  Motor  points  lie  on  the  surface  of  the  muscle.  
•  Each  muscle  may  have  a  number  of  motor  points.  
•  They  tend  to  cluster  around  the  midpoint  of  a  muscle’s  
length.  

•  The  advantages  of  motor  point  injec%on  rather  than  nerve  

trunks  are  that  individual  muscles  can  be  targeted  and  the  
absence  of  sensory  fibers  reduce  the  dysesthesia  risk    

•  The  disadvantages  are  difficulty  in  injec%on  deep  muscles  and  

the  larger  number  of  injec%ons  required.  
 EMG  guided  Botulinum  toxin  injec%on    

•  EMG  localiza%on  can  assist  us  with  iden%fying  which  

muscle  is  most  spas%c  when  choosing  how  to  divide  
dosing.  

•  However,  co-­‐contrac%on  of  adjacent  muscles  can  

limit  its  u%lity  

•  (e.g  ac%vity  in  FDS  or  FDP)  may  falsely  axribute  to  
the  ac%vity  of  FCR.  
 E-­‐s%m  guided  Botulinum  toxin  injec%on  
•  Electrical  muscle  ac%va%on:  requires  higher  current  for  ac%va%on  and    has  
disadvantage  of  ac%va%on  of  mul%ple  regional  muscles  and  affect  fiber  
s%mula%on,  leading  to  discomfort  and  pain  

•  Electrical  motor  point  s%mula%on:  requires  low  current  (5  to  10mA  but  
can  be  0.5mA),  causes  the  target  muscle  to  contract  and  allow  visual  
confirma%on  (assist  in  isola%ng  different  fascicles  of  muscles  as  in  FDS)  

•  Disadvantages:  mastering  technique,  cost  of  %me  and  equipment  for  

neural  s%mulator,  inability  to  independently  assess  the  degree  of  muscle  
hyperac%vity  before  injec%on.  (contraindicated  includes  electrical  wire,  
catheters  or  metallic  implants  in  the  injec%on  region)  
 US  guided  Botulinum  toxin  injec%on  
•  Provides  direct  visualiza%on  of  target  muscles  and  other  
structures  (nerves,  arteries  and  veins,  etc.)  
•  Does  not  require  pa%ent  coopera%on  or  ac%ve  movement  
•  US  increases  accuracy  of  needle  placement  in  injec%ons  
•  In  high  risk  muscle  loca%ons  such  as  scalenes  or  intercostal  
muscles  
•  Focal  dystonia,  US  useful  in  iden%fying  individual  muscle  
fascicles    
•  In  the  facial  region,  paro%d  and  submandibular  salivary  glands  
•  Disadvantages:    addi%onal  training  in  US  and  MSK  imaging  
and  paxern  recogni%on  of  individual  muscles  and  other  
structures  
Ultrasound  visualiza%on  of  FDS  
different  muscle  fascicles  
US  visualiza%on  of    deep  structures  
US  visualiza%on  of  paro%d  gland  
 Bibliography  
•  Ashwort  B.  Preliminary  trial  of  carisoprodol  in  mul%ple  sclerosis.  Prac$$oner:  
1964;192:540-­‐542.  
•  Braddom  RL.  Spas%city.  In  Physical  Medicine  and  Rehabilita%on,  2nd  Ed;  2000.  
•  Brin  MF.  Dosing,  administra%on,  and  a  treatment  algorithm  for  use  of  botulinum  toxin  A  for  
adult-­‐onset  spas%city.  Spas%city  Study  Group.  Muscle  Nerve  Suppl.  1997.  
•  Bucholz  RD.  Management  of  intractable  spas%city  with  intrathecal  baclofen.  In  Katz  RT  (ed).  
Spas%city.  State  of  the  Art  Reviews  in  Physical  Medicine  and  Rehabilita$on,  vol  9,  no.  3.  1994.  
•  Burbaud  P,  Wiart  L,  Dubos  JL,  et  al.  Randomized,  double  blind,  placebo  controlled  trial  of  
botulinum  toxin  in  the  treatment  of  spas%c  foot  in  hermipare%c  pa%ents.  J  Neurol  Neurosurg  
Psych.  1996;61:260-­‐265.  
•  Delisa  JA.  Spas%city  and  Movement  Disorder.  In  Physical  Medicine  and  Rehabilita%on,  4th    Ed;  
2005.  
•  Elovic  EP.  Chemodenerva%on  and  Nerve  Blocks  in  the  Diagnosis  and  Management  of  
Spas%city  and  Muscle  Overac%vity  PM&R  Vol.1,  842-­‐851  (Sept.  2009)  
•  Flynn  TC.  Myobloc.  Dermatol  Clin.  2004;22:207-­‐11.    
 Bibliography  
•  Gaid  M.  Phenol  Nerve  Block  for  the  Management  of  Lower  Limb  Spas%city  ACNR  Vol.  12  No.3  
(July/August  2012)  
•  Henzel  MK.    et  al.  Comparison  of  Surface  and  Ultrasound  Localiza%on  to  Iden%ty  Forearm  
Flexor  Muscles  to  Botulinum  Toxin  Injec%ons  PM&R  2010;  2:  642-­‐646  
•  Geszten  PC,  Albright  AL,  Johnston  GF.  Intrathecal  baclofen  infusion  and  subsequent  
orthopedic  surgery  in  pa%ents  with  spas%c  cerebral  palsy.  J.  Neurosurg.  1998;88:1009-­‐1013.  
•  Ghosh  D.    Management  of  Spas%city  in  Children  2010  AANEM  Annual  Mee$ng  
•  Goxlieb  GL,  Myklebust  BM,  Stefoski  D,  et  al.  Evalua%on  of  cervical  s%mula%on  for  chronic  
treatment  of  spas%city.  Neurology.  1985;  35:699-­‐704.  
•  Gruenthal  M,  Mueller  M,  Oson  WL,  et  al.  Gabapen%n  for  the  treatment  of  spas%city  in  
pa%ents  with  spinal  cord  injury.  Spinal  Cord.  1997;35:696-­‐689  
•  Khalili  AA  .  and  Bexs  HB.  Peripheral  Nerve  Block  with  Phenol  in  the  Management  of  
Spas%city  JAMA    Vol.  200,  No.  13  (June    26,  1967)  
 Bibliography  
•  Kirazli  Y.    et  al.    Comparison  of  phenol  block  and  botulinus  toxin  type  A  in  the  treatment  of  
spas%c  foot  a{er  stroke:  a  randomized,  double-­‐blind  trial    Am.  J.  Phys.  Med.  Rehabil.  Vol.  77,  
No.  6:  510-­‐5  (Nov-­‐Dec.  1998)  
•  Kishner    S.    Phenol  for  Spas%city  Management    2010  AANEM  Annual  Mee$ng  
•  McGuire  J.  Comprehensive  Adult  Spas%city  Management  2010    AANEM  Annual  Mee$ng  
•  Medical  Lexer.  Tizanidine  for  spas%city.  1997;39(1004)62-­‐62.  
•  Meythaler  et  al.    Cyproheptadine  for  Intrathecal  Baclofen  Withdrawal.    Arch  Phys  Med  
Rehabil  2003;84:638-­‐42.  
•  Mueller  ME,  Gruenthal  M,  Olson  WL,  et  al.  Gabapen%n  for  relief  of  upper  motor  neuron  
symptoms  in  mul%ple  sclerosis.  Arch  Phys  Med  Rehabil;  1997;78:521-­‐524.  
•  Ozcakar  L.    et  al.  The  U%lity  of  Musculoskeletal  Ultrasound  in  Rehabilita%on  Sedngs    Am.  J.  
Phys.  Med.  Rehabil.  Vol.  92,  No.  9  (Sept  2013)  
•  Priebe  MM,  Sherwood  AM,  Graves  De,  et  al.  Effec%veness  of  gabapen%n  in  controlling  
spas%city:  A  quan%ta%ve  study.  Spinal  Cord.  1997;  35:172-­‐175.  
 Bibliography  
•  Rha  D-­‐W.    et  al.  Comparison  of  Ultrasound-­‐Guided  Anterior  and  Posterior  Approaches  for  
Needle  Inser%on  into  the  Tibialis  Posterior  in  Hemiplegic  Children  with  Spas%c  Cerebral  Palsy  
Am.  J.  Phys.  Med.  Rehabil.  Vol  .  93,  No.  10  (October  2014)  
•  Roy  CW.  Phenol  Block  for  Upper  Limb  Spas%city  ACNR  Vol.  12  No.3  (July/August  2012)  
•  Sanger  TD,  Delgado  MR,  Gaebler-­‐Spira  D.  Classifica%on  and  defini%on  of  disorders  causing  
hypertonia  in  childhood.  Pediatrics.  2003;111:e89-­‐d97.  
•  Selmi  NH.    et  al.  Obturator  Nerve  Block  in  Adductor  Spas%city:  Comparison  of  Peripheral  
Nerve  S%mulator  and  Ultrasonography  Techniques  Turk  J.  Anaesth  Reanim  2013:  41:  121-­‐5  
•  Sheean  GL.  The  Pathophysiology  of  Spas%city  2010    AANEM  Annual  Mee$ng  
•  Shimoji  K,  Higashi  H,  Kano  T,  et  al.  Electrical  management  of  intractable  pain.  Masui.  
1971;20:444–7.  
•  Simpson  DM.  Clinical  trials  of  botulinum  toxin  in  the  treatment  of  spas%city.  Muscle  Nerve.  
1997;20(suppl  6):S169-­‐S193.  
•  van  Kuijk  AA.    et  al.  Treatment  of  Upper  extremity  Spas%city  in  Stroke  Pa%ents  by  Focal  
Neuronal  or  Neuromuscular  Blockade:  A  Systema%c  Review  of  the  Literature  J.  Rehabil  Med  
2002;  34:51-­‐61