1.

TB chất • Cấu tạo: là những sợi có bản chất protein,rỗng

Cấu tạo: 80% dạng gel, protein,peptid, acid amin,
hydratcarbon, lipid…
+ Chức năng: nơi diễn ra quá trình TĐC của TB
+ Ribosome nằm tự do trong tế bào chất, chiếm tới 70%
khối lượng khô của tế bào.Ribosome gồm 2 tiểu đơn vị
50S và 30S kết hợp với nhau.
2. Xạ khuẩn.
+Ribosome ở tế bào vi khuẩn là một trong những đích
tác dụng của kháng sinh
1.2.4. Thể nhân
• Vị trí : nằm giữa TBC
• C/n :
– Lưu trữ thông tin di truyền
– Điều khiển mọi hoạt động TB
• C/t: gồm 1 NST dạng vòng được cấu tạo bởi 1
phân tử ADN ở dạng xoắn kép gắn với mesosom
1.2.5. Vỏ nhày:
• Cấu tạo: Polysaccharid, polypeptid, protein
• Chức năng:
+ Bảo vệ VK
+ Kho dù trữ ngoại bào
+ Tăng cường khả năng bám
1.2.6. Các bộ phận khác:
+ Lông (roi, tiên mao- flagella)
• Cấu tạo: sợi, móc, gốc
• Chức năng: Giúp cho sự chuyển động
+ Khuẩn mao (pilus, fimbra, nhung mao).
rất nhỏ, rất ngắn, cấu tạo đơn giản hơn lông.
Chia làm 2 loại:
 Khuẩn mao chung: cơ quan bám giúp VK bám
vào giá thể
 Khuẩn mao giới tính:Cầu nối giữa 2 tế bào để
chuyển thông tin di truyền
 Đặc điểm: vi khuẩn Gr (+), có tỷ lệ G+C > 55%
 Ứng dụng: trong số hơn 15.000 kháng sinh hiện
được biết trên thế gíới thì khoảng 60% là do xạ
khuẩn tạo ra.
 *Đăc điểm hình thái:
Hệ sợi:
+ Khuẩn ty cơ chất là khuẩn ty cơ bản
+ Khuẩn ty khí sinh phát triển mạnh hay yếu,
thậm chí hầu như không phát triển tuỳ thuộc vào
từng chi từng loài.
Khuẩn cơ chất phát triển một thời gian trong
không khí thì biến đổi thành khuẩn ty khí sinh.
+ Khuẩn lạc của xạ khuẩn: khô ráp, dạng phấn,
không trong suốt, có các nếp gấp toả hình phóng
xạ.
+ Mầu sắc của khuẩn ty xạ khuẩn hết sức
phong phú: màu da cam, đen, đỏ, lục lam, nâu,
trắng, vàng, xám...đa số khuẩn ty không có vách
ngăn,
+ Hình dạng chuỗi bào tử của xạ khuẩn mọc
đơn hoặc mọc vòng: thẳng, uốn cong, móc câu,
xoắn lò xo. Bề mặt bào tử có thể nhẵn, sần sùi do
cóc, có gai hoặc có tóc.
 CHƯƠNG 2: DINH DƯỠNG VSV
1.Các chất dinh dưỡng của TB
1.1. Nguồn dinh dưỡng carbon của VSV
Căn cứ vào nguồn dinh dưỡng carbon ta chia
VSV vào các nhóm sinh lý sau:
a>. Các VSV tự dưỡng carbon
Tự dưỡng quang năng:
Nguồn C là CO2, năng lượng là ánh sáng
Vd: nhóm sinh O2 VK lam, nhóm sv ko sinh O2
Chlorobium, Rhodopseudomonas…
Tự dưỡng hoá năng:
Nguồn C là CO2, năng lượng là một số hợp chất
vô cơ đơn giản
Vd: Thiobacillus thioparus , T.ferrooxidans
b) Các VSV dị dưỡng cacbon
+ Dị dưỡng quang năng:
Nguồn C là chất hữu cơ…
Nguồn năng lượng là ánh sáng
+ Dị dưỡng hóa năng:
Nguồn C là chất hữu cơ…
Nguồn năng lượng thu được từ chuyển hóa trao
đổi chất nguyên sinh của một cơ thể khác
+Hoại sinh
Nguồn C là chất hữu cơ
Nguồn năng lượng thu được từ sự trao đổi chất
nguyên sinh của các xác động thực vật
+Ký sinh: nguồn C là chất hữu cơ, nguồn năng
lượng lấy từ các tổ chức hoặc dịch thể của một
cơ thể sống. Các VSV gây bệnh cho người, động
vât, thực vật.
- Giá trị dinh dưỡng của chất dinh dưỡng
chỉ có nghĩa khi phù hợp với khả năng hấp thụ
các nguồn dinh dưỡng khác nhau của nhóm VSV
được cung cấp.
1.2 Nguồn Nito của VSV
* Nguồn nitơ vô cơ
+ Nitơ vô cơ: NH3, NH4+,ure , khí N2 trong khí
quyển…
+ Muối nitrat là nguồn nitơ cho nấm sợi, xạ
khuẩn và tảo,..tuy nhiên không thích hợp cho
nấm men và vi khuẩn, vì môi trường bị kiềm lên.
Do đó người ta sử dụng NH4NO3.
* Nguồn nitơ hữu cơ
Bột đậu tương, cao ngô, cao nấm men, cao
thịt, pepton…
1.3. Các nguyên tố đại lượng và các nguyên tố vi
lượng
+ P: Trong ADN, phospholipid, các coenzym như
AMP, ADP,..=> K2HPO4, KH2PO4,..
+ S: Có trong một số aa cystein, cystin,
methionin, một số vitamin => Muối sulfat,
thiosulfat…
+ Mg: tác nhân trong nhiều phản ứng, liên kết
các tiểu phần của ribosome => Muối MgSO4
+ Ca: hình thành cấu trúc không gian của tế
bào=> muối CaCO3, CaSO4 , ..
+ Zn, K, Na và Cl
+ Co, Mo, … (vl)
1.4. Các chất sinh trưởng
Chất sinh trưởng là các chất với một lượng rất
nhỏ nhưng có tác động quyết định lên sự phát
triển của loài VSV nào đó:
* VD: Mucor rouxii cần bổ sung thêm biotin và
thiamin cho phát triển kỵ khí,
 * VD: Corynebacterium diphteriae cần acid
pantitenic: bổ sung β-alanin vào môi trường.
2. TPHH của TB
+ Thành phần hoá học của tế bào VSV bao gồm
các “nguyên tố sinh học” C,O, N, H, các nguyên
tố khoáng đa lượng và các nguyên tố khoáng vi
lượng.
+ Trong tế bào VSV vật chất được phân thành 2
nhóm lớn:
- Nước, các muối khoáng (nước 70%)
- Các chất hữu cơ. (protein 15 %)
2.1. Thành phần nước và muối khoáng
- Nước chiếm 70 -90 % kl của tế bào. Các phản
ứng sinh hoá trong tế bào đều diễn ra trong
dung dịch nước . Nước tồn tại dưới dạng: nước
tự do và nước liên kết.
- Muối khoáng chiếm 2-5 % khối lượng khô của tế
bào.Muối tồn tại dưới dạng các anion và các
cation với tỷ lệ nhất định nhằm duy trì pH thích
hợp cho từng loại VSV.
2.2. Các chất hữu cơ
- Các chất hữu cơ chủ yếu là các hợp chất cao
phân tử: protein, acid nucleic, lipoid,
hydratcarbon . Các hợp chất cấu tạo nên chủ yếu
bởi các nguyên tố C, H, O, N, P, S…
3. Các kiểu vc chất dd ở TB VSV
 CHƯƠNG 3: TRAO ĐỔI CHẤT VÀ NĂNG LƯỢNG
1. 3 con đường phân giải Glucose ở VSV + Là vị trí cung cấp liên kết cao năng.
1.1. Con đường EMP - Kết quả:
Phản ứng tổng quát + Hợp chất: Cung cấp cho tế bào 6 trong số 12 tiền chất:
Glucose -6-P, Fructose-6-P, 3-P-Glyraldehyd, 3 -P-
Glucose 2 Pyruvat + ->2 ATP + 2 NADH2
Glycerat, PEP, và pyruvat.
Trong điều kiện có hay thiếu vắng oxy , glucose
+ Năng lượng: 2 ATP và 2 NADH2 ( phân tử cao năng
đều được chuyển hoá thành pyruvat qua 10 phản ứng: chứa 52.000 cal/mol)
Phản ứng số 1,3,10 là pứ 1 chiều. Các phản ứng còn lại
Chú ý:
là pứ thuận nghịch
+ Glu trên dưới đi thi k cần nhớ
Các hợp chất trung gian đều ở dạng phosphoryl hoá . Vai
trò của gốc phosphoryl hoá là: + Đuôi ina -> Vc gốc P cao năng
+ Giúp cho hợp chất trung gian mang điện âm
+ Là vị trí gắn enzym
 COOH ATP
CH2OH CH2OH ADP
C O COOH
H O H H O H
H H CH3 Kinase C O P
OH H OH H 2Pyruvat CH2
Procary ota HO HO
OH OH Eucaryota 2(P ho sp h o-
H OH H OH en olp yruvat ),
P EP AT P
Hexo kinase En olase
P y ruv at ADP
CH2O P COOH
H O H H C O P
H
OH H Glucose-6 -ph osp hat CH2OH
HO
OH 2(2 -p hosph o gly cerat )
Iso m erase H OH
Mut ase
P OH2C O CH2OH
COOH
H OH H C OH
HH
OH Fruct o -6-ph osp hat
CH2O P
OH H
2 (3-ph osph ogly cerat ),
G§ PGC
P h o sp hofruct o k in ase P ho sph oglycerat 2 AT P
k inase
O 2 ADP
H3PO 4 (Pi) O
P OH2C O CH2O P C H
Aldolase C O P
H OH H C OH
HH H C OH
OH
CH2O P +
OH H Isom erase NAD NADH2 CH2O P
Fruct o-1,6-dip ho sph at Gly ceraldeh y d- Dehy drogen ase 2 (1 ,3-Dip ho sph oglycerat ) ,
3 -P O4

CH2OH CH2OH CH2OH

HCOH HCOH C O
CH2OH CH2O P CH2O P

Glycerin Gly cerin-3-P Dih y dro xy acet o n - P

1.. Con đường pentose-phosphat (HMP)

 Phương trình:
Glucose -> Pyruvat + 3CO2 + 6 NADPH2 + NADH2 + ATP
 Sản phẩm: + Cung cấp cho tế bào các hợp chất trung gian khác C3 với C6 như ribose -5 – P, erythrose -4-P,
sedoheptulose-7-phosphat để tổng hợp các acid amin thơm, các nhân tố cấu trúc ,chức năng của tế bào
+ Tạo ra NADPH2, NADH2,ATP
(Xem trong sách để chỉnh lại hình)

Viết tên chỗ Xylose, Ribose (k cần phải nhớ trái, phải)
 CH2O P CH2O P
N A DP NADPH2
H O H H O
H H
OH H OH H O
HO OH G -6 -PDH H O
H OH H OH
Gluco se-6 -p h o sp h at 6 -P h o sp h o gluco n o -1 ,5 -lact o n

++
Mg Lact o n ase

CH2OH
CH2O P NADP NADPH2
OH C O
H HO
H HCOH
OH H O
HO 6 -PG DH HCOH
CO 2
H OH CH2O P
6 -p h o sp h o gluco n at Ribulo se-5PO 4

CH2OH CH2OH
C O C O
HO CH HCOH
HCOH HCOH
CH2O P CH2O P
Xy lulo se- 5 - p h o sp h at Ribose-5 -
p h o sp h at

CH2OH
COOH CHO C O
G§ PGC
C O H C OH HO C H
--
CH3 CH2OPO 3 H C OH
P y r uv at D-gly ceraldeh y d-3 - p h o sp h at H C OH
H C OH
--
CH2OPO 3
D-Sedo h ep t ulo se- 7-
p h o sp h at
CHO
CH2OH
H C OH
C O
H C OH
HO C H --
CH2OPO 3
H C OH D- Ery t h r ose-4 - p h o sp h at
H C OH
--
CH2OPO 3
D- fruct o se- 6 -p h o sp h at

2.3. Con đường 2-keto-3-deoxy-6-P-gluconat (KDPG)

 Phương trình tổng quát :
Glucose -> 2Pyruvat + ATP + NADH2 + NADPH2
Các VSV khác nhau sử dụng 3 con đường phân giải glucose với mức độ khác nhau. Các VSV chủ yếu sử dụng con
đường EMP, và HMP, con đường KDPG giúp các VSV sử dụng được gluconat.
 CH2OH ATP ADP CH2O P CH2O P
O H NADP NADPH2
H H O H H O
H H H
OH H ++ OH H OH H O
HO Mg
OH HO OH G -6-PDH HO
H OH H OH H OH
Glucose Glucose-6 -phosphat 6-P hosphoglucono-1,5-lact on
++
H2O, Mg
Lact onase

COOH CH2 O P CH2O P

C O OH H OH
H HO Dehydrat ase HO
H C H H H
O ++ OH H O
hoÆc H Fe , GSH
H C OH HO HO
H2O
H C OH H O H OH
-- 6-P hosphogluconat
CH2OPO 3
2-Ket o-3-deoxy-6-phosphogluconat

Aldolase

O
COOH CH TGP-G§ PGC
P y ruv at
C O C OH
CH3 CH2 O P
P yruvat Glyceraldehyd-3-phosphat

2. Đặc điểm các quá trình:

a) Oxy hóa Pyruvat:
Pyruvat đóng vai trò trung tâm. Có 3 pứ quan trọng đối với các VSV:
1. Pyruvat+CoA+NAD+ ->Acetyl- CoA+ NADH2+CO2 ,(xt: pyruvat-dehydrogenase)
2. Pyruvat+CoA+ 2Fd ->Acetyl- CoA+ 2FdH+CO2 ,(xt: pyruvat-ferredoxin-oxyreductase )
3. Pyruvat+CoA -> Acetyl- CoA+ format (xt: pyruvat-fomat-liase
 -
COO
( +) + +
+ ( -) C carbo x y lase
CH3 C + H + H
O (-)

- +
COO H
CH3 C C carbo x y lase
- +
O H

H
CO 2 car bo x y lase
CH3 C C
OH
acetaldehyd ho¹ t ®éng

CH2

CH2 S
CH S
acid lip o ic
O C ( CH2)4 SH

Enzym CH2
CH2 O
HOOC (CH2)4 CH S C CH3
S-acet y ldih y dr o lip o ic acid

Co A- SH

Co A S C CH3
O
CH2 CH2 SH
HOOC (CH2)4 CH
SH
dih y dr o lip o ic acid

+
NAD

NADH2

b) Chu trình Creb:

 Acetyl CoA được tạo ra ở quá trình oxy hoá Pyruvat được đưa vào chu trình Krebs
 Qua chu trình Krebs tạo ra 4 NADH2, 2NADPH2, 2 FADH2, 2 ATP
 NADH2
+
CH3 CoASH NAD
O
C O Acet y l-Co A
CH3 C
COOH S Co A

P yruvat CO 2 H2 C COOH
Citratsyntha se HO C COOH Cit rat
H2 C COOH

O Aco nita se H2O

Ox alo acet at C COOH

H2 C COOH H2C COOH
Cis-aco nit at C COOH
NADH2
H C COOH
Ma la t-DH Aco nita se H2O
+
NAD

H H2C COOH
HO C COOH Isocit rat H C COOH
Malat H2C COOH HO C COOH
+
H NADP
i-Citra t-DH
Fum ara se NADPH2
H2O
Ox alo- H2C COOH
succinat H C COOH
HOOC C H
Fum arat H C COOH O C COOH

i-Citra t-DH
FADH2
Succin at-DH
CO 2
FAD
+ Alfa-k et o glut arat
H2C COOH H2C COOH
Succin at CH2
H2C COOH H2C COOH CO 2
S CoA-TK AK-DH O C COOH
CH2
O C SCoA Co ASH
Co ASH +
ADP NAD
Succiny l-Co A
AT P + P i NADH2

c) Chu trình Glyoxylat:

 Xảy ra tương tự chu trình Krebs, nhưng không có * Isocitrat Succinat + Glyoxylat
enzym -keto-glutarat dehydrogenase do đó
* Glyoxylat + Acetyl ~CoA + H2O Malat +CoA
thiếu mất một số bước phản ứng từ Krebs và đi
qua 2 pứ chính:
 O
Beta-«xy ho¸ Ace tyl -C oA
A c i d bÐo CH3 C
S CoA

Citratsynthase

H2 C COOH
O
HO C COOH
C COOH Cit rat
Oxaloacet at H2 C COOH
H2 C COOH

NADH2
Aconitase
Malat-DH
+
NAD

HO O
H C H2C COOH
Malatsynthase I-citrat-liase
HO C COOH H C H C COOH
Glucose
H2C COOH HO C COOH
O
Malat Glyoxylat Succinat Isocit rat H
CoA-SH Acet yl-CoA
+ H+
CO2
Fumarat Alfa-ket oglut arat

FADH2
Succinat Succinyl-CoA CO 2

d) Chuỗi hô hấp:
 VK hiếu khí tổng hợp ATP rất mạnh mẽ nhờ có chuỗi hô hấp và enzym ATP-synthease (yếu tố F 0 – F1).
 Chuỗi hô hấp là hệ thống phức hợp enzym nhiều bước giúp các VSV ái khí OXH hydro và e – tích luỹ lại sau
các chuyển hoá OXH và chu trình Krebs, ATP synthetase hợp tác với chuỗi hô hấp.
 Hai hệ thống này nằm trên màng: màng tế bào hoặc màng ty thể.
 Các thành phần của chuỗi nằm trong lớp phospholipid kép gồm nhiều enzym vận chuyển hô hấp. Các
thành phần quan trọng nhất tham gia vào OXH hydro là:
 Flavoprotein là enzym chứa các coenzym FMN hoặc FAD vận chuyển hydro.
 Phức hợp Fe – S vận chuyển e- chứa Fe: phức protein Fe – S vừa liên kết với S của cystein, vừa liên kết với
S của cystein
 Quinon : ở màng trong của ty thể và ở VK Gr (-) là ubiquinon (CoQ)
 Cytochrom: hệ thống cytochrom có vai trò trong vận chuyển e - , không vận chuyển hydro.
 Các loại cytocrom: b, c1, c, a, a3, O. Các cytocrom gặp ở hầu hết các VSV có chuỗi hô hấp.
  Các thành phần của chuỗi hô hấp được sắp xếp trên cơ sở thế OXH khử, bắt đầu từ điện thế âm nhất NAD
+
đến Cyt O.

H2O

2-
+
H O
§ ­ êng ph©n
NAD
FAD 3+
NADH2
Chu tr×nh Fe
Krebs FADH2 P ro(2Fe-2S) CoQ 3+
Fe
2+ 3+
3+
Fe CoQH2 Fe Fe 3+
Cit.B Fe
Cit.C
2+ Cit.A Citcrom
Fe
Qu¸ tr×nh 2+ 2+ oxydase 1 O2
«xy ho¸ kh¸ c Fe Fe 2+ 2
Fe

ADP
AT P
3. Sự phân giải protein
 Phân giải các hợp chất hữu cơ chứa nitơ là một khâu quan trọng của vòng tuần hoàn vật chất trong tự
nhiên, và có ý nghĩa rất lớn đối với nông nghiệp. Quá trình phân giải này còn được gọi là quá trình amoni
hóa.
 Trước tiên protein được enzym ngoại bào protease phân hủy thành polypeptid và olygopeptid hoặc
peptidase thủy phân thành amino acid, hoặc đc hấp thu vào nội bào tại đó phân hủy thành các acid amin.
 Một phần các acid amino này đc VSV sử dụng ngay, phần khác được phân giải để giải phóng NH 3, CO2 và
các sản phẩm trung gian khác. Nếu VSV không có protease ngoại bào có quá trình phân giải nội bào để tạo
ra aa...
 Các khả năng sử dụng acid amino nội bào:
+ Khử amin và phân giải mạch carbon hợp chất
+ Khử amin
+ Chuyển amin và phân giải mạch carbon
+ Trực tiếp sử dụng trong quá trình tổng hợp
 Nhiều loài VSV tham gia vào quá trình amon hóa trong tự nhiên:
  Vi khuẩn: Các loài Bacillus, Ps. fluorescens,…E. coli, Cl. sporogenes, Cl. welchii,…
 Xạ khuẩn và nấm: S. griseus, … A. oryzae. A. niger, P. camemberti, Rhizopus ssp., Mucor ssp…
 Các acid amin được khử nhóm amin hoặc khử nhóm carboxylic, hoặc cả hai, các enzym là các enzym đặc
hiệu L- hoặc D-

Protease ngo¹i
Polypeptid Peptidase ngo¹i
bµo
Protein bµo
Olygopeptid Acid amino
HÊp thô
Ph©n gi¶i néi bµo HÊp thô

Acid amino néi bµo

Khö amin vµ ph©n Khö amin ChuyÓn amin vµ Sö dông

gi¶i m¹ch carbon ph©n gi¶i m¹ch trùc tiÕp
carbon
4. Phân giải lipit và acid béo
 Lipid và các chất sáp là nguồn dinh dưỡng C và năng lượng cho một số VSV. Các chất này được đồng hóa
với tốc độ chậm. Đầu tiên các chất này được phân giải thành acid béo và glycerin (hoặc rượu) nhờ lipase.
 Glycerin sau khi được phosphoryl hóa sẽ được chuyển hóa tiếp trong EMP để giải phóng ATP và pyruvat.
Acid béo được thủy phân qua đường beta oxy hóa tạo ra acetyl-CoA, và chất này được chuyển hóa tiếp
trong chu trình Krebs và glyoxylat.,.
 O
H3 C (CH2)n C O CH2
O CH2 OH
Lipase
H3 C (CH2)n C O CH2 CHOH + 3CH3 (CH2)n COOH
O 3 H 2O CH2 OH Acid bÐo
H3 C (CH2)n C O CH2 Glycerin

Lipid
5.Một số sản phâm hay gặp của quá trình lên men
 Sản phẩm của lên men kỵ khí ngoài CO2 còn có các mạch C chưa bị OXH hoàn toàn ( như rượu , một số
acid hữu cơ ,xeton, aldehyd. Tuỳ thuộc vào từng loại VSV và điều kiện lên men mà tạo ra acid acetic, lên
men rượu….
CHƯƠNG 4: SINH TRƯỞNG, PHÁT TRIỂN CỦA VSV
1.Những điểu kiện cần thiết đối với sự sinh trưởng
của VSV:
1.1. Độ ẩm
Đa số VSV ưa nước
Một số xạ khuẩn thuộc nhóm ưa khô,
Chịu được điều kiện khô vd. Mycobacterium
tuberculosis.
1.2. Nhiệt độ môi trường
3 mức nhiệt độ để VSV sinh trưởng được
Nhiệt độ tối thiểu sinh trưởng được
Nhiệt độ sinh trưởng tối thích
Nhiệt độ cực đại có thể sinh trưởng được
Phân nhóm VSV theo nhiệt độ sinh trưởng: ưa lạnh,
ưa ấm, ưa nóng
1.3. Áp suất, thẩm áp, áp suất thủy tĩnh
Dung dịch muối 10-15%, đường 50-80% làm co
sinh chất của VSV. Đa số VSV phát triển tốt trong MT
có nồng độ muối ít hơn 2%, chịu được nồng độ muối
cao đến 30%.
Ưa đường, ưa thẩm áp, ưu muối.
1.4. Khí quyển
+Hiếu khí bắt buộc
+Hiếu khí không bắt buộc
+Vi hiếu khí
+Kỵ khí chịu dưỡng
+Kỵ khí
1.5. pH môi trường
Đa số vi khuẩn sinh trưởng tốt nhất ở pH 6-8
Một số loài sinh trưởng ở pH 9-11
(Vibrio cholerae, Bacillus sp)
Vi khuẩn lactic trong muối chịu được pH 3-4
Nấm mốc, nấm men có khoảng pH sinh trưởng rộng
hơn VK, nhưng pH tối thích là 5-6.
2. Các pha phát triển của VSV:
3.2.1. Pha lag (pha thích ứng)
+ Trong khoảng thời gian đầu số tế bào không thay
đổi (ko tăng), nhưng thành phần tế bào thay đổi
mạnh mẽ.
+VSV thích nghi với môi trường mới
+ Trạng thái sinh lý của giống có ý nghĩa quyết
định. (giống là các VSV thể sinh dưỡng, giống là các
tế bào dạng không phát triển (bào tử, đính bào tử,
VSV từ môi trường nghèo).
3.2.2. Pha log ( pha lũy thừa )
Nếu ta gọi x là nồng độ sinh khối khô của VSV trong
dịch lên men thì dx/dt là tốc độ tăng trưởng sinh
khối trong một đơn vị thời gian. Gọi  tốc độ tăng
trưởng sinh khối riêng của VSV ta có:
1 dx
*
 = x dt
Giả sử  = không đổi ( const. ), ta có:
x t
dx
x0 x  0 dt
 ln x = μt + ln x0

x  x0 * e t
Khi dinh dưỡng cạn dần, nghiên cứu về sinh trưởng
và phát triển của VSV, Monod thấy rằng tốc độ sinh
trưởng riêng  phụ thuộc vào nồng độ các chất ức
chế
 = m*S/(KS + S )
- Khi có nhiều chất dinh dưỡng bị cạn kiệt với các VSV nhiễm sinh (cũng như cả TB ung thư) ở
nồng độ thấp, mà không có tác dụng hoặc tác dụng
 = m*(k1S1/(K S1+ S1)+ k2S2/(K S2+ S2)+...+ kjSj/(KSj +
yếu lên người, động vật hoặc thực vật bằng con
Sj))/ kj
đường cung cấp chung
- Hiện tượng sinh trưởng kép.
5. Cơ chế tác dụng của các kháng sinh:
3.2.3. Pha dừng hay pha ổn định
 Tổng hợp thành tế bào: β -lactam
Trong pha dừng này rất nhiều sản phẩm trao đổi
 Màng tế bào: valicomycin
chất có giá trị ( kháng sinh, vitamin, v.v...) được tạo
thành  ADN: Actinomycin

3.2.4. Pha suy tàn  Tổng hợp protein: Aminoglycosid

Đặc trưng của pha này là các chất dinh dưỡng bị
cạn kiệt, năng lượng của tế bào giảm đến tối
thiểu.Tế bào chết đi theo quy luật khi tăng trưởng
trong chu kỳ sinh trưởng.
 Trao đổi chất hô hấp: antimycin
 Trao đổi chất folat: Sulfamid
6. Tính kháng kháng sinh của VSV:

4. Các sản phẩm chính của VSV: * Kháng thuốc là hiện tưởng VSV mất đi tính nhạy
cảm ban đầu của nó trong một thời gian hay vĩnh
4.1. Độc tố
viễn với tác dụng của kháng sinh hay hóa trị liệu. *
Ngoại độc tố Những hạn chế khi xác định sự nhạy cảm của VK với
KS.
Nội độc tố
+ Khảo sát độ nhạy kháng sinh rất khó khăn
4.2. ChÊt g©y sèt
+ Vấn đề sử dụng kháng sinh hiện nay
Pyrogen Chất gây sốt không bị nhiệt độ phân hủy.
Để loại bỏ chất gây sốt lọc qua phếu lọc thủy tinh G5  Kháng thuốc tự nhiên:
hay màng lọc amiăng. Nước dùng pha tiêm nhất
+ Là đặc trưng của từng nòi VSV nhất định đối với 1
thiết không được phép chứa chất gây sốt.
số KS nhất định nào đó
4.3. Các vitamin
+ Tính chất này đã có sẵn từ trước khi sử dụng KS
Nhiều loài VSV có khả năng sinh tổng hợp được đó.
vitamin
 Kháng thuốc mới nhận:
+ Ergocalciferol (Vitamin D) có nhiều trong nấm
VSV phát triển với hàm lượng cao đáng kể so với VSV
men (Sac. carlsbergensis)
mà nó bắt nguồn
+ Thiamin (Vitamin B1) có trong Ps. fluorescens,
 Kháng thuốc -Đề kháng giả
+ Pyridoxin (Vitamin B6) có trong Aerobacter
Vi khuẩn có biểu hiện đề kháng nhưng không do
aerogenes,
nguồn gốc di truyền.
+ Vitamin B2 (riboflavin) (A.g), VB12 do …
VD: +Vi khuẩn nằm tại các ổ apxe lớn hoặc các tổ
4.4. Các kháng sinh: chức hoại tử bao bọc => KS không thấm vào ổ viêm.
Tất cả các hợp chất có nguồn gốc tự nhiên hoặc tổng
hợp có tác dụng ức chế hoặc tiêu diệt chọn lọc đối
 +Vi khuẩn ở trạng thái nghỉ (không phát triển, UV
không chuyển hóa) => KS ức chế quá trình tổng hợp
5.2. Các tác nhân hoá học
chất ko có tác dụng.
 Phenol, etanol
+ Hệ thống MD suy giảm or chức năng của Đại
thực bào bị hạn chế =>cơ thể không đủ loại bỏ VK bị  Các chất chứa Halogen hoạt động: cloramin B
KS ức chế, hết KS VK phục hồi và phát triển trở lại.
 Các chất chứa oxy hoạt động: H2O2, KMnO4
6. Các tác nhân kháng khuẩn:
 Chứa kim loại nặng: Hg2Cl2, timerosel
5.1. Các tác nhân vật lý
 Các chất tẩy rửa, formaldehyd
Nhiệt ẩm, khô
 CHƯƠNG 6: NHIỄM TRÙNG
1. Khái niệm nhiễm trùng: - Xét nghiệm thường không thấy VSV trong bệnh
phẩm
Nhiễm trùng : là hiện tượng xâm nhập, phát triển và
nhân lên của VSV gây bệnh trong các mô cơ thể, dẫn tới - Có những thay đổi về công thức máu, miễn dịch...
sự xuất hiện hoặc không xuất hiện các triệu chứng của
Hình thái nhiễm trùng này không nguy hiểm cho bệnh
bệnh nhiễm trùng
nhân, nhưng có thể là nguồn lây bệnh có thể làm bùng
1. Mức độ của sự nhiễm trùng phụ thuộc vào sự tương phát dịch.
quan giữa khả năng gây bệnh, số lượng, đường vào
• Ví dụ: NT thể ẩn do virus viêm gan A, vi khuẩn tả,
của VSV và khả năng đề kháng của cơ thể người.
lỵ, thương hàn, gần đây là thể không triệu chứng
2. Tác nhân gây NT: vi khuẩn, virus… của Covid-19
2. Các hình thái nhiễm trùng 2.3. Nhiễm trùng tiềm tàng:
2.1. Bệnh NT: VSV sau gây bệnh vẫn tồn tại ở một số cơ quan của cơ
thể.
VSV xâm nhập gây ra các rối loạn cơ chế điều hòa của cơ
thể, dẫn đến xuất hiện các dấu hiệu nhiễm trùng và tìm VSV sẽ gây bệnh lại khi có cơ hội thuận lợi.
thấy các VSV gây bệnh trong bệnh phẩm.   
* Ví dụ:
Bệnh nhiễm trùng lại chia thành hai loại:
- Trong thời niên thiếu nếu trẻ em bị thủy đậu do
• Bệnh nhiễm trùng cấp tính: triệu chứng bệnh rõ virus Varicella – Zoster ( ADN virus)
rệt :
- Sau khỏi bệnh ADN virus vẫn cư trú ở hạch thần
sưng, nóng, đỏ, đau... bệnh tồn tại trong một thời gian kinh giao cảm ở thể không hoạt động.
ngắn, sau đó bệnh nhân khỏi hẳn hoặc chuyển thể mạn
- Khi trưởng thành lúc cơ thể bị suy giảm MD virus
tính.
tái hoạt động lại gây bệnh Zona (Herpes Zoster)
*Ví dụ: viêm đường hô hấp cấp do virus cúm A
2.4, Nhiễm trùng chậm:
• Bệnh nhiễm trùng mạn tính: bệnh kéo dài, triệu
- Loại nhiễm trùng này là do một số virus.
chứng không rõ rệt. Nhiễm trùng này thường do
các VSV ký sinh nội tế bào - Điển hình là HIV
- Thời gian  ủ bệnh kéo dài từ 7-10 năm.
*Ví dụ: như bệnh lao, phong, giang mai...
3. Độc lực của VSV gây bệnh là gì:
**Diễn biến bệnh NT: ủ bệnh, khởi phát, toàn phát, hồi
phục. • Độc lực là mức độ của khả năng gây bệnh của
VSV
Sau NT đa số cơ thể thu được MD nhưng mức độ khác
nhau • Độc lực của VSV phải đề cập tới đối tượng cụ thể
mà VSV đó gây bệnh
2.2. Nhiễm trùng thể ẩn:
• Đa số VSV chỉ gây bệnh cho 1 đối tượng.
VSV có xâm nhập vào mô nhưng :
• Tuy nhiên có 1 số gây bệnh cho cả 2 nhưng mức
- Không có dấu hiệu lâm sàng của bệnh
độ nặng nhẹ không giống nhau
(ví dụ như các vi khuẩn: dịch hạch, than, ..).
4. Các yếu tố độc lực:
4.1. Khả năng bám vào TB chủ:
- Bám hay sự hấp phụ trên bề mặt tế bào chủ là
điều kiện đầu tiên để VSV xâm nhập vào mô và
gây nhiễm trùng
VSV bám lên trên bề mặt niêm mạc các đường hô hấp, 4.6.Các biện pháp né tránh miễn dịch của vi khuẩn:
tiêu hóa, sinh dục, tiết niệu…
- Cơ chế bám là do các phân tử bề mặt đặc hiệu
của VSV gắn với các phân tử tiếp nhận receptor
trên bề mặt tế bào cảm thụ
- Ví dụ Teichoic acid của VK tụ cầu vàng
4.2. Khả năng xâm nhập và sinh sản:
• Là yếu tố quyết định của nhiễm trùng
• Vì không có sự xâm nhập và sinh sản thì không
có nhiễm trùng.
• Vi khuẩn nội bào gây bệnh được khi xâm nhập và
sinh sản bên trong tế bào.
• Vi khuẩn ngoại bào xâm nhập vào mô sinh sản
và tiết độc tố gây bệnh
4.3. Độc tố.
- Toxin là sản phẩm chuyển hóa của tế bào vi
khuẩn, chia làm 2 loại:
 Ngoại độc tố : là chất do các tế bào VK sống
tiết ra. Các vi khuẩn gây bệnh bằng ngoại độc
tố như: Trực khuẩn bạch hầu, uốn ván, hoại
thư sinh hơi...
 Nội độc tố: là thành phần của vách tế bào VK
chỉ được giải phóng khi tế bào bị ly giải. Ví
dụ: vi khuẩn gây bệnh thường hàn.
4.4. Enzym ngoại bào có độc lực: là các enzym do vi
khuẩn sống tiết ra bên ngoài môi trường có liên quan
nhiều đến khả năng gây bệnh
Vd: Hyaluronidase có khả năng phân hủy acid Hyaluronic
của mô liên kết làm cho vi khuẩn có khả năng xâm nhập
sâu hơn vào trong mô.
4.5. 1 số kháng nguyên vỏ và kháng nguyên bề mặt có
tác dụng chống thực bào:
- Kháng nguyên vỏ Phế cầu có tác dụng chống thực bào.
- VK thương hàn có kháng nguyên Vi ( virulence ) là yếu
tố chống thực bào
- Vi khuẩn sống nội bào tránh thực bào, kháng
thể….
- Tiết ra các chất phá huỷ kháng thể như tụ cầu
tiết protein A, phế cầu, não mô cầu tiết protease
ngăn và phá huỷ kháng thể
- Thay đổi kháng nguyên bề mặt làm mất hiệu lực
miễn dịch đã có…
5. Độc lực của Virus:
• Là tập hợp của nhiều yếu tố giúp cho VR nhân
lên và gây tổn hại cho các TB xâm nhiễm gồm;
- Yếu tố bám và xâm nhập
- Ngăn cản sự tổng hợp của các đại phân tử tế bào
để phục vụ sự nhân lên của nó
- Virus làm thay đổi tính thấm của lysosome dẫn
đến giải phóng các enzym thủy phân
- Gắn vỏ evelop vào màng TB làm tổn hại màng
- Các tiểu thể phá hủy chức năng TB
- Gây biến dạng NST
- Làm mất kiểm soát kháng nguyên bề mặt
6. Các phương thức truyền nhiễm:
- Có thể theo con đường trực tiếp nhưng chủ yêu là gián
tiếp.
- VSV có thể xâm nhập vào cơ thể qua 4 con đường:
Đường tiêu hoá, đường hô hấp, đường da và niêm mạc,
đường nhau thai
- Một số VSV có thể xâm nhập vào cơ thể qua nhiều con
đường.
- Đa số VSV đều xâm nhập vào cơ thể và gây nhiễm 7.2. Các biện pháp phòng tránh:
trùng khi chúng vào theo con đường thích hợp đặc
- Trong khâu SX: Chấp hành nguyên lý thực hành sản
trưng.
xuất thuốc tốt, các thành phẩm sau khi SX phải được
6.1. Các NT đường tiêu hoá: bảo quản, đóng gói trong các thùng chứa thích hợp,
khâu kiểm nghiệm độ nhiễm khuẩn là yêu câu bắt buộc
- Lây nhiễm trực tiếp: Vật dụng sinh hoạt thông thường
đối với hầu hết loại thuốc, nhất là thuốc tiêm.
hay bị lây nhiễm bởi phân và qua bàn tay. VD: E. coli.
- Trong bệnh viện: Các loại thuốc đóng làm nhiều liều
- Lây nhiễm qua thực phẩm: cá, sữa tươi hay những loại
cần được phân thành từng liều đơn cho mỗi lần dùng
thức ăn chế biến sẵn dễ nhiễm khuẩn. Đây là môi
trước khi đến tay bênh nhân.
trường thuận lợi cho VSV sinh sôi, nảy nở, thường gây
biểu hiện bệnh lý - Huấn luyện, giáo dục người bệnh và y tá sử dụng thuốc
một cách tối ưu nhất và phòng ngừa tích cực.
- Lây nhiễm qua nước: VK tả, lỵ, thương hàn,…
- Cải thiện, tăng cường đề kháng BN bằng chế độ ăn
6.2. NT qua đường hô hấp:
uống, nghỉ ngơi, điều trị thích hợp
- Lây nhiễm trực tiếp: nụ hộn, bát, thìa, đũa,…
- Cải thiện môi trường BV.
- Lây nhiễm qua KK: qua các hạt nước bọt (lao, quai bị,
- Tiệt trùng, đảm bảo vệ sinh dụng cu y tế, quần áo,
…); bụi (VK hiếu khí, VK tan máu,…)
giường chiếu,…; Giáo dụcys thức đôi ngư nhân viên y tế
6.3. Lây truyền qua nhau thai: và người nhà BN.

VD: Bệnh giang mai ( Treponema); trong 3 tháng đầu - Tuân thủ đúng quy định điều trị.
thai phụ bị cúm hay Rubella, con sinh ra có khả năng cao
bị mắc các dị tật bẩm sinh; HIV cx truyền được từ mẹ
sang con.
6.4. Truyền qua da và niêm mạc:
- Do tiếp xúc trực tiếp: Một số VK, nấm mốc, ký sinh
trùng có thể gây ra các NT ngoài da thông qua tiếp xúc
trực tiếp vs bệnh nhân hoặc thông qua các dụng cụ như
quần áo, chăn màn,… gây ra mụn nhọt, đầu đinh,…
- Lây qua các vết thương: thường do tai nạn bỏng, sinh
đẻ. VD: S. aureus.
- Lây qua con đường tiêm chính: qua tiêm chích hoặc vết
đốt côn trùng. VD: Viêm gan B, sốt xuất huyết.
7. Tác hại và biện pháp phòng tránh NT
7.1. Tác hại
- Được chia ra làm 2 loại chính: mầm bệnh thực sự,
mầm bệnh cơ hôi.
- Với người cao tuổi, bệnh nhân bỏng, chấn thương,
người bị suy giảm miễn dịch thường gây ra những tác
hại bệnh lý nghiêm trọng.
 CHƯƠNG 7: MIỄN DỊCH
Mục tiêu: Nêu được các hình thức đáp ứng miễn dịch - Interferon ( IFN) là nhóm glycoprotein cảm ứng được
của cơ thể. sản xuất bởi nhiều TB như bạch cầu, đại thực bào, TB
biểu mô… khi được cảm ứng bởi virus hoặc acid nucleic.
I. MD tự nhiên hay MD không đặc hiệu.
- IFN có hoạt tính kháng virus một cách không đặc hiệu
- Là khả năng tự bảo vệ sẵn có mang tính chất di truyền
trong các cá thể cùng 1 loài, có ngay từ lúc mới sinh. - Bổ thể : là hệ thống nhiều protein thành phần được
hoạt hoá theo một trình tự nhất định.
- Miễn dịch tự nhiên đóng vai trò là tuyến phòng thủ
đầu tiên ngăn chặn sự xâm nhập và tiêu diệt vsv trước - Hoạt động của bổ thể gây tổn thương thành tế bào sau
khi chúng kịp nhân lên. đó gây tan bào, gây viêm, tăng cường hiện tượng thực
bào.
- Đáp ứng miễn dịch tự nhiên đối với tất cả các loại
kháng nguyên là như nhau. 2.4. Hàng rào TB:
2. Các hàng rào của MD tự nhiên: - Tiểu thực bào (microphage): bạch cầu đa nhân trung
tính .
2.1- Hàng rào vật lý
- Đại thực bào (macrophage) là tế bào bạch cầu mono.
* Da ngăn cách nội môi với bên ngoài
- Là các TB được biệt hoá từ TB gốc tại tuỷ xương.
+ Lớp biểu bì chứa các tế bào biểu mô ken chặt
2.5. Hàng rào vi sinh vật
+ Lớp tế bào sừng hoá chứa keratin.
- Vi khuẩn chí trong đường tiêu hoá, một số phân bố
* Niêm mạc
tự nhiên và tạo quần thể trên da, xoang miệng,
-Niêm mạc phủ mặt trong cơ thể như đường tiêu hoá, hô đường hô hấp, đường sinh dục…
hấp, tiết niệu, sinh dục… tạo màng bảo vệ ngăn không cho
VSV lạ bám vào lớp tế bào niêm mạc. - Phát triển trên bề mặt, cạnh tranh vị trí bám, thức
ăn, làm giảm nồng độ oxy, tiết một số chất gây bất
-Bề mặt niêm mạc ( mắt, miệng, tiết niệu..) luôn tiết dịch lợi cho các VSV xâm nhập.
( nước mắt, nước bọt, nước tiểu..) tạo dòng dịch thể rửa
trôi VSV trên bề mặt. - Nếu trạng thái cân bằng vi khuẩn chí mất, các VSV
không gây bệnh trở thành gây bệnh thì gọi là VSV
2.2. Hàng rào hoá học: gây bệnh cơ hội.
- Độ axit trên mặt da 3. Sốt:
- Dịch vị do dạ dày tiết ra có dộ pH 1-2 Thân nhiệt người luôn ổn định ở mức 37oC. Sốt là sự
- Lysozym trong dịch tiết của các tuyến như nước mắt, tăng thân nhiệt, là cơ chế bảo vệ tự nhiên của cơ thể.
nước bọt, nước mũi là chất có khả năng ức chế sự tổng Sốt làm tăng tốc độ phản ứng enzym phân huỷ vsv, tăng
hợp thành TB vi khuẩn Gram (+) tốc độ hoạt động của interferon, giảm nồng độ sắt tự do
- Một số protein gắn sắt như lactofern, transferin làm trong máu.
giảm nồng độ sắt tự do trong máu xuống rất nhiều so 4. Viêm cấp không đặc hiệu:
với nhu cầu của VSV
2.3. Hàng rào thể dịch:
 • Phản ứng viêm được tạo thành nhằm khu trú các - Miễn dịch thụ động
VSV mới xâm nhập vào một nơi không cho chúng
* MD đặc hiệu chủ động:
lan rộng và tiêu diệt chúng.
- Là trạng thái MD của cơ thể do hệ MD sinh ra khi có
• Hiện tượng này đã được nêu với 4 triệu chứng
KN kích thích
kinh điển là : sưng, nóng, đỏ, đau.
- Chia 2 loại:
* Chức năng của việm:
+ MD chủ động tự nhiên: khi cơ thể tiếp xúc ngẫu nhiên
- Phá huỷ và thu dọn mầm bênh
với KN.
- Hạn chế tác hại do mầm bệnh và các sản phẩm
+ MD chủ động thu được : khi KN được đưa vào cơ thể
của nó gây ra.
do tiêm vaccin
- Tu sửa và thay thế các mô bị tổn thương
* MD đặc hiệu thụ động:
II. Miễn dịch thu được (Miễn dịch đặc hiệu):
- Là trạng thái MD có được nhờ KT được truyền vào
Là trạng thái miễn dịch khi: cơ thể nhận.
- Cơ thể đã có tiếp xúc với kháng nguyên (KN đưa vào - Chia 2 loại:
chủ động hay tiếp xúc ngẫu nhiên)
- MD thụ động tự nhiên: do KT được truyền từ mẹ
* Phân loại miễn dịch đặc hiệu sang con qua rau thai hoặc qua sữa mẹ.
- Miễn dịch chủ động MD thụ động thu được : do KT được truyền vào cơ thể -
liệu pháp huyết thanh
 KHÁNG NGUYÊN- ANTIGEN
-> Phương pháp chẩn đoán VSV bằng kỹ thuật phát
hiện KN trong bệnh phẩm.
1. Phân loại KN ở VSV
-> Phân loại VSV bằng cấu trúc KN
1.1. KN VK
- KN VSV gây kích thích tạo MD bảo vệ
- Ngoại độc tố là protein độc do VK tiết ra, VD: bạch hầu,
ho gà, uốn ván,… -> Nghiên cứu bào chế vaccin phòng bệnh.
- Enzym ngoại bào độc lực vd như hyaluronidase, 3. 2 tính chất cơ bản của KN:
leucosidin, coagulase của tụ cầu vàng…
a.Tính sinh miễn dịch
- Kháng nguyên vách tế bào
- Tính lạ của kháng nguyên
- VK Gram (+) polysacchrid (phế cầu),
- Trọng lượng phân tử
protein A (tụ cầu), protein M (liên cầu)
- Cấu trúc phân tử
- VK Gram (-) KN O LPS lipopolysaccharid
b. Tính đặc hiệu
- Kháng nguyên vỏ - KN K
- Quyết định kháng nguyên - Epitop
Polypeptid, polysaccharide (phế cầu)
Là những đoạn cấu trúc riêng, đặc biệt trên bề mặt
- Kháng nguyên lông – KN H protein (Salmonella) phân tử KN có chức năng kích thích cơ thể tạo MD
đặc hiệu.
1.2. KN VR
Kháng nguyên hòa tan: Thu được từ nuôi cấy tế bào
nhiễm virus hoặc từ bệnh phẩm : là thành phần cấu tạo
mà virus tổng hợp thừa hoặc KN bề mặt bong ra.
* Các kháng nguyên cấu tạo virus
- Kháng nguyên bề mặt
- Kháng nguyên vỏ envelope
- Kháng nguyên lõi
- Kháng nguyên vỏ capsid
- Kháng nguyên enzym
2. Ý nghĩa KN của VSV:
• Nghiên cứu KN VSV có ý nghĩa:
- KN VSV là yếu tố độc lực gây bệnh
-> Hiểu được cơ chế MD chống nhiễm trùng.
- KN VSV là thành phần đặc trưng cho chủng VSV
 VACCIN, HUYẾT THANH
I. VACCIN
1. Nguyên lý:
 Dùng vaccin là đưa vào cơ thể KN có nguồn gốc
từ VSV gây bệnh hoặc VSV có cấu trúc gần
giống VSV gây bệnh, được bào chế đảm bảo độ
an toàn, để cơ thể tạo ra tình trạng MD chống
lại tác nhân gây bệnh.
 - Cơ thể có được MD sau dùng vaccin là kết quả
của sự đáp ứng MD đối với các thành phần KN
có trong vaccine.
 - Sử dụng vaccin là tạo MD đặc hiệu chủ động
nhân tạo
2. Tiêu chuẩn VC
2.1. An toàn:
 Vaccin phải được kiểm định kiểm tra chặt chẽ:
- Vô khuẩn:
Vaccin không được nhiễm các vi sinh vật khác, nhất
là các vi sinh vật gây bệnh.
- Thuần khiết:
Ngoài KN đưa vào để kích thích cơ thể đáp ứng MD
chống VSV gây bệnh, không được lẫn các thành
phần KN khác có thể gây ra các phản ứng phụ bất
lợi.
- Không độc:
Liều sử dụng phải thấp hơn rất nhiều so với liều
gây độc.
2.2. Hiệu lực:
 Vaccin có hiệu lực lớn là vaccin gây được đáp
ứng miễn dịch ở mức độ cao và tồn tại trong
một thời gian dài.
-   Vaccin được tiêm chủng cho một cộng đồng phải
được theo dõi thống kê tất cả các phản ứng phụ và
đánh giá khả năng bảo vệ.
3. Phân loại VC:
3.1. Theo nguồn gốc
a) VC bất hoạt:
- Sản xuất từ nuôi cấy VSV gây bệnh rồi giết chết
bằng nhiệt hoặc hóa chất lấy toàn bộ huyền dịch
làm vaccin
- Mục đích: kích thích hình thành các KT đối với
nhiều loại KN của chủng VSV
- Ưu điểm: Ổn định và an toàn
- Nhược điểm: Hiệu lực MD không cao phải tiêm
nhắc lại để duy trì MD
- Vd: Vaccin tả uống do VN sản xuất
b) VC VSV sống giảm độc:
 Vaccin này sản xuất từ chủng vsv sống gây bệnh
hoặc chủng giống vsv gây bệnh về cấu trúc KN,
đã được làm giảm độc lực không còn khả năng
gây bệnh.
 Vaccin sống tạo ra trong cơ thể người quá
trình nhiễm khuẩn tự nhiên, kích thích cơ thể
đáp ứng cả MD toàn thể và MD tại chỗ.
 Ưu điểm: gây MD mạnh và lâu bền
 Nhược điểm: Chủng VSV sống giảm độc có thể
chuyển dạng trở lại có độc lực và gây bệnh.
 Vaccin sống cổ điển bằng VSV gây bệnh ở động
vật
– Nhằm tạo ra miễn dịch ở người nhưng không
gây bệnh
– Jenner đã dùng VR vaccina (đậu bò) để làm
vaccin phòng bệnh đậu mùa ở người (variola
virus)
 Vaccin sống giảm độc bằng nuôi cấy chủng VSV
gây bệnh cho người
– Vaccin uống bại liệt
– Vaccin tiêm như sởi, quai bị, thuỷ đậu, rubella
c) VC giải độc tố:
 Vaccin sản xuất từ ngoại độc tố của vi khuẩn
được làm mất tính độc nhưng vẫn giữ được
tính KN.
 Vaccin giải độc tố kích thích cơ thể sản xuất
kháng độc tố, là KT có khả năng trung hòa ngoại
độc tố.
 Vaccin này phòng chống các bệnh nhiễm trùng
do vi khuẩn gây bệnh chủ yếu bằng ngoại độc
tố.
 Vd: vaccin Bạch hầu, ho gà, uốn ván
d) VC vô bào, VC kháng nguyên tinh chế:
- Phát triển vaccin dựa trên những protein KN
quan trọng của VSV nhằm tạo KT bảo vệ đặc
hiệu.
- Phương pháp chế tạo vaccin bằng kỹ thuật:
Nuôi cấy vsv trong phòng thí nghiệm sau đó sử
dụng hóa chất để phân giải và thu kháng
nguyên quan trọng để bào chế vaccin.
- Vd: Vaccin Pentaxim 5 trong 1
e) VC tái tổ hợp:
 Vaccin tái tổ hợp được tạo ra bằng kỹ thuật gen
 Biến nạp gen mã hóa protein KN quan trọng
của VSV gây bệnh vào VR hoặc VK lành .
 VR hay VK này sinh sản nhanh tạo ra nhiều sản
phẩm protein KN.
 Các protein KN này được tách chiết, tinh sạch
để làm vaccin
 Ưu điểm : nâng cao độ an toàn, vì vaccin tái tổ
hợp được tạo ra bởi một phần hệ gen của mầm
bệnh.
 Ví dụ : vaccin viêm gan B thế hệ 2- Engerix B
4. Nguyên tắc sử dụng VC:
- Phạm vi tiêm chủng được quy định tuỳ theo tình
hình dịch tễ của từng bệnh.
- Tỷ lệ tiêm chủng phải đạt trên 80%.
- Đối tượng dùng vaccin: trẻ em và người lớn có
nguy cơ cao.
- Điều kiện sức khoẻ: nên dùng cho ngừời khoẻ
mạnh. Tuỳ loại VC có diện chống chỉ định riêng
song k dùng cho những TH sau:
 Người đang sốt cao
 Đang bị dị ứng, với người có cơ địa dị ứng
hoặc tiền sử gđ có người dị ứng cần theo
dõi cẩn thận
 VC VSV sống giảm độc lực k dùng cho người
suy giảm MD, người dùng thuốc suy giảm
MD, người mắc bệnh ác tính, phụ nữ có
thai.
- Liều lượng: Tuỳ từng loại và đường đưa vào.
- Đường dùng vaccin:
 Tiêm dưới da: hiệu quả chắc chắn hơn
nhưng dễ gây phản ứng hơn.
 Tiêm trong da: Lượng nhỏ, ít gây phản ứng
nhưng cần lưu ý đúng kĩ thuật.
 Tiêm bắp: Một số loại phải tiêm bắp mới ít
bị biến chứng và hiêu quả MD cao như VC
uốn ván,…
 Đường chủng: pp thô sơ, cổ điển nhất.
 Đường uống: Dễ dàng, thuận lợi nhất, ít gây
phản ứng. Chỉ thực hiện vs VC k bị đường
tiêu hoá phá huỷ; kích thích miễn dịch tiết
tại chỗ nhiều hơn so vs đường tiêm. VD: VC
Sabin phòng bại liệt
- Thời gian dùng VC:
 Dùng trước mùa dịch, hiệu giá kháng thể
đạt cao nhất sau 2 tuần
 Khoảng cách giữa các lần dùng: Tuỳ từng
loại VC mà dùng nhiều lần hoặc 1 lần. Với
 loại VC dùng nhiều lần thì khoảng cách tốt
nhất giữa các lần là 1 tháng.
 Thời gian dùng nhắc lại: Tuỳ từng loại VC
5. Các phản ứng phụ do VC:
- Tại chỗ: Có thể đau, sưng hoặc nổi cục đỏ; hiện
tượng này mất đi sau 1 vài ngày.
- Toàn thân:
 Thường gặp sốt,
 Có thể gặp tỉ lệ thấp: co giật, sốc phản vệ.
- Mức độ nguy hiểm do vaccin gây ra nhỏ hơn rất
nhiều mức độ nguy hiểm do bệnh nhiễm trùng.
- Vì vậy rất cần thiết phải tiêm vaccin phòng bệnh.
II. HUYẾT THANH.
1. Nguyên lý:
- Đưa vào cơ thể KT có nguồn gốc từ người hay động
vật.
- Giúp cơ thể có ngay KT đặc hiệu chống tác nhân gây
bệnh
- Là MD thụ động nên KT chỉ tồn tại trong cơ thể 1 thời
gian ngắn
2. Phân loại huyết thanh  :
2.1. Huyết thanh khác loài cổ điển
• Nguồn gốc từ động vật (ngựa):
• Gây MD cho ngựa sau thời gian thì lấy huyết
thanh bào chế thành sinh phẩm chứa kháng thể
• Ưu điểm: dễ sản xuất
• Nhược: hiệu lực ngắn, dễ gây sốc phản vệ
• VD: Huyết thanh kháng uốn ván SAT serum anti
tetanus
2.2. Huyết thanh đồng loài
- Là sinh phẩm sản xuất từ máu người đã có
miễn dịch
- Ưu điểm: dung nạp tốt, hiệu lực bảo vệ lâu
hơn, không gây sốc phản vệ
- Nhược điểm: khó sản xuất, giá thành còn cao.
- Globulin miễn dịch đặc hiệu: chứa kháng thể đặc
hiệu của 1 bệnh nhiễm trùng
- Vd : HBIG Hepatitis B immune globulin
3. Nguyên tắc sử dụng
• Đối tượng sử dụng :
- Điều trị và phòng bệnh cho BN bị NT hoặc nhiễm
độc cấp tính.. Cần đưa ngay kháng thể trung hoà
tác nhân gây bệnh.
- Huyết thanh có hiệu lực đối với những bệnh có
cơ chế bảo vệ nhờ MD dịch thể.
- Phối hợp với KS diệt khuẩn và vaccin để gây MD
chủ động.
 Liều lượng: Tuỳ theo cân nặng, lứa tuổi, mức
độ bệnh.
 Đường đưa vào cơ thể: tiêm bắp.
 Đề phòng phản ứng:
+ Hỏi BN đã sử dụng HT lần nào chưa? Chú ý
lần thứ 2.
+ Thử test da
4. Các phản ứng phụ:
- Tại chỗ: đau, mẩn đỏ…hết sau vài ngày và không
gây nguy hiểm.
- Toàn thân
- Rét run, khó thở, đau khớp, có thể nhức đầu,
nôn
 Sốc huyết thanh:
– Có thể sau khi tiêm lần đầu 10-14 ngày hoặc
ngay sau khi tiêm hoặc sau khi tiêm lần 2
- Triệu chứng: khó thở, ngứa và nổi mề đay toàn
thân, đau bụng, bí đái
 ĐẠI CƯƠNG VIRUS
1. Trình bày được những đặc điểm cấu trúc cơ - Tham gia sự hấp phụ VR trên TB cảm thụ
bản và cấu trúc riêng của virus.
- Tham gia lắp ráp và giải phóng VR
A) Đặc điểm cấu trúc cơ bản:
- Ổn định hình dạng, kích thước VR
3.1.1. Acid nucleic: AN
- Mang KN bề mặt
ADN : acid deoxyribonucleic:
3.2.2. Enzym: Neuraminidase, ADN polymerase,
mang sợi đơn, hoặc sợi khép
ARN polymerase, Reverse
ARN : acid ribonucleic virus mang sợi đơn transcriptase (RT)…
AN chiếm 1-2% trọng lượng hạt VR có chức năng: - Mỗi enzym có chức năng riêng trong chu kỳ
nhân lên của VR
- Mang mật mã di truyền đặc trưng cho từng VR
- Mang tính kháng nguyên đặc hiệu của VR
- Quyết định khả năng gây nhiễm trùng của VR
với TB C) Bacteriophage
- Quyết định chu kỳ nhân lên của VR trong TB • Định nghĩa: Là virus mà TB cảm thụ là VK,
cảm thụ
( chỉ có khả năng gây bệnh cho VK)
- Mang tính kháng nguyên
• Cấu trúc
3.1. 2. Capsid
* Đầu : hình khối, bên trong có ADN
- Là cấu trúc bao quanh AN bản chất là protein
* Đuôi:
Capsid được tạo bởi nhiều đơn vị capsid (capsomer)
cấu trúc dạng xoắn gồm 2 phần lồng vào nhau
sắp xếp đặc trưng cho từng VR : đối xứng khối, đối
Ống bên trong cứng, ống bên ngoài xoắn
xứng xoắn
* Lông đuôi: giúp bám vào VK
Chức năng capsid
2. Trình bày 5 giai đoạn trong quá trình nhân lên
- Bảo vệ AN
của virus trong tế bào chủ.
- Giúp VR bám vào TB cảm thụ
5.1 Sự hấp phụ VR trên bề mặt TB cảm thụ
(nếu VR không có vỏ envelope)
- Các chuyển động tự nhiên tạo ra va chạm giúp
- Mang tính kháng nguyên đặc hiệu VR VR bám vào thụ thể
- Giữ cho hình thái, kích thước ổn định (receptor đặc hiệu trên bề mặt TB)
B) Cấu trúc riêng: - Sự hấp phụ chỉ xảy ra khi thụ thể của VR và thụ
thể TB hoàn toàn ăn khớp với nhau.
3.2.1. Vỏ bao ngoài - envelop
- Virus trần có vị trí gắn nằm trên bề mặt capsid
- Phủ bên ngoài lớp capsid
- Đối với virus có vỏ bao ngoài, vị trí gắn là các
- Bản chất là lipoprotein, glycoprotein
gai glycoprotein bề mặt.
Chức năng envelop
- Sự hấp phụ xảy ra tốt nhất ở 37oC.
5.2.Sự xâm nhập vào TB
Cơ chế
* VR trần: bám thụ thể trên vỏ capsid vào thụ thể
của tế bào, tháo vỏ capsid đẩy AN qua màng vào
trong TB
* VR có vỏ bao ngoài
- Cơ chế cởi áo: Dung hợp vỏ ngoài virus với màng
sinh chất, màng hoà nhập sẽ đứt ra nucleocapsid sẽ
được chuyển vào.
- Cơ chế nhập bào theo kiểu thực bào
Tạo không bào (Endocytosis)
* Phage
- Xâm nhập bằng bơm AN
vào tế bào chủ của bacteriophage
- Phage hấp thụ trên TB
- Lysozym ở ống đuôi tạo lỗ trên bề mặt màng
TB
- Bơm AN vào TB chủ
5.3 Tổng hợp các thành phần cấu trúc:
• Đây là giai đoạn phức tạp nhất với kết quả là
- Sao chép acid nucleic
- Tổng hợp các thành phần cấu trúc của VR
- Quá trình tổng hợp được thực hiện trong
nhân hoặc trong tế bào chất của TB chủ.
• Phiên mã tạo mRNA
• Dịch mã sớm tạo các protein enzym
• Sao chép tạo AN mang bộ gen di truyền
• Dịch mã muộn tạo protein cấu trúc tạo vỏ
capsid,
vỏ bao ngoài, kháng nguyên bề mặt...
5.4. Lắp ráp tạo hạt VR mới
• Khi capsid và AN được tổng hợp xong thì bắt
đầu lắp ráp
• Capsid bọc lấy AN tạo hạt virus hoàn chỉnh
• Có thể tạo các hạt virus không hoàn chỉnh chỉ
có vỏ capsid không có lõi AN – những hạt này
không có khả năng gây nhiễm nhưng vẫn mang
tính kháng nguyên đặc hiệu
5.5. Giải phóng hạt VR mới ra khỏi TB
Giải phóng theo 2 cách:
- Nảy chồi: Virus có màng bao ngoài nảy chồi qua
các vị trí đặc hiệu của màng tế bào chủ…(virus
cúm)
- Phá hủy màng tế bào chủ
3- Trình bày hậu quả của quá trình nhân lên của
virus trong tế bào chủ.
- Huỷ hoại TB
- Làm sai lệch NST của TB: NST của TB chủ có thể bị
gãy, phân mảnh hoặc sắp xếp lai; xuất hiện NST bất
thường và thay đổi số lượng NST của TB.
- Sinh khối u: Cơ chế có thể do virus gây thay đổi KN
trên bề mặt TB, mất khả năng ức chế do tiếp xúc khi
TB sinh sản.
- Sinh thai nhi bất thường: Trong 3 tháng đầu thời
khì thai nghén, nếu phụ nữ mang thai bị nhiễm VR
có thể gây hậu quả bất thường cho thai nhi
- Tạo ra hạt VR không hoàn chỉnh: Hạt VR không có
Nu, chỉ có vỏ protein. DIP không nhân lên được
trong TB mà chỉ mang KN vỏ của VR hoàn chỉnh.
- Tạo ra các tiểu thể
- Chuyển thể TB: Genom của VR tích hợp vào genom
của TB là cho TB thể hiện tính trạng mới
- Sx inteferon: VR đóng vai trò chất cảm ứng kích
thích TB sinh interferon.
- Biến TB thành TB tiềm tan: Genom của VR (phage)
tích hợp vào NST TB, tồn tại và nhân lên cùng
genom TB. Khi có điều kiện thích hợp, genom của
VR được hoạt hoá, VR nhân lên và phá huỷ TB.
A. VR viêm gan A: - Bệnh dễ lây lan thành dịch.
1. Đặc điểm sinh học: - Thời gian ủ bệnh: 30- 40 ngày
HAV là typ 72 của Enterovirus ;Thuộc họ - Lan truyền
Picornaviridae
* HAV theo thức ăn, nước uống xâm nhập vào cơ
1.1.Hình thể và cấu trúc thể
- Không có vỏ envelope * VR nhân lên nhanh chóng và gây hủy hoại TB gan.
- Vỏ capsid đối xứng khối * VR theo ống dẫn mật xuống đường ruột và thải ra
phân.
- Vật liệu di truyền là ARN
2.1. Các thể bệnh viêm gan do HAV
1.2. Sức đề kháng:
2.1.1.VIÊM GAN THỂ ẨN
• Không bị bất hoạt bởi dung môi hoà tan lipid
- VR phát triển trong tế bào gan,
• Dễ dàng bị bất hoạt bởi : tia cực tím, hoá chất
sát trùng nước, nhiệt độ 1000C / 5 phút. - Bệnh nhân không biểu hiện triệu chứng.
• HAV tồn tại 3-10 tháng trong nước - VR đào thải qua phân làm lây lan nguồn bệnh
1.3. Nuôi cấy: - Xác định bệnh qua xét nghiệm tìm kháng thể
- Nuôi cấy HAV trên + TB lưỡng bội phổi . 2.1.2.VIÊM GAN CẤP
+ TB vero... * Triệu chứng cấp tính
1.4. Kháng nguyên Sốt nhẹ, mệt mỏi, chán ăn, nước tiểu vàng,
- Có 1 KN chung là HAAg vàng da niêm mạc, men gan tăng cao…
- VR chỉ có 1 typ đồng nhất * Diễn biến
- Đáp ứng MD sau mắc bệnh viêm gan A với KT lớp - Bệnh kéo dài vài ngày - vài tuần -> khỏi > 90%
IgG tồn tại trong nhiều năm.
- Không chuyển viêm gan mãn tính, xơ gan hay ung
1.5.Chu kỳ nhân lên thư gan. 
- Hấp phụ: TB gan 2.2.Đặc điểm dịch tễ:
- Xâm nhập: thực bào • Lây truyền qua đường tiêu hoá
- Tổng hợp các thành phần cấu trúc tại tế bào + HAV xâm nhập theo thức ăn, nước uống ô nhiễm,
chất của TB gan do tiếp xúc gần với người bệnh
- Lắp ráp . Nguồn lây: - Người nhiễm virus không có triệu
chứng
- Giải phóng: huỷ hoại TB
- Người bệnh thể cấp .
2. Khả năng gây bệnh:
• Đối tượng nhiễm: trẻ em, người sống thiếu vệ
Gây bệnh viêm gan
sinh.
• Bệnh viêm gan A có tỉ lệ mắc cao ở vùng nhiệt
đới, đặc biệt là các nước điều kiện vệ sinh môi
trường còn chưa tốt