MANAJEMEN KESEHATAN DAN KESEJAHTERAAN TERNAK

Kumpulan Jurnal Materi Presentasi Viral Ruminansia

Disusun oleh :
Kelompok 3
Kelas E
Fitri Anti Siti Khoppipah 200110200096
Noufal Ramadhani Rizki 200110200097
Dhita Nofitri 200110200098
Diki Arif Saputra 200110200182
Bianca Celeste Dwinov 200110200183
Meliani Anggia Putri 200110200220
Widzar Ramadhan 200110200221
Fikri Satria Dirgantara Darmawan 200110200222

FAKULTAS PETERNAKAN
UNIVERSITAS PADJADJARAN
SUMEDANG
2021
Jurnal Peternakan Terapan Vol. 1 (1): 16-20 pISSN xxxx-xxxx eISSN xxxx-xxxx
https://jurnal.polinela.ac.id/index.php/PETERPAN/index

Penyakit Orf Pada Kambing (Studi Kasus di CV Mitra Farm, Bogor, Jawa
Barat)

Orf Disease in Goats (Case study in CV Mitra Farm, Bogor, West Java)

N Kotimah1, N Irwani 1, K Magfiroh 3

1
Jurusan Peternakan Politeknik Negeri Lampung,
Jln. Soekarno Hatta No 10 Rajabasa Bandar Lampung, 35144
* E-mail korespondensi: naniirwani@polinela.ac.id

Abstract: Goats are livestock that is classified as small ruminants. One of the factors that
influence goat productivity is health management. Health management is a disease
control process so that livestock productivity can be maximized. One of the goat diseases
in CV Mitra Tani Farm is an 'orf' disease. "Orf" is a scab that attacks the area around
the goat's mouth. The ‘orf’ disease is caused by a zoonotic virus. Orf can cause goats to
have difficulty in consuming food, so that the goats become thin, and increase morbidity.
The purpose of this Final Project was to determine the occurrence of 'orf' disease in
goats in CV Mitra Tani Farm. PE goats and pea goats were used as observation
material. Observation, interviews, and secondary data collection were used to collect
data in the CV. Mitra Tani Farm. Based on the observations of ‘orf’ disease in CV Mitra
Tani Farm can be concluded that the clinical symptoms seen are blisters in the area
around the mouth on the edge of the right lip. Orf disease management in the CV. Mitra
Tani Farm was cleaning scabs around the mouth and administration of drugs in the form
of gusanex® and vitamin B-complex.

Keywords: Goat, orf disease, management

Diterima: Disetujui:

PENDAHULUAN
Kambing adalah hewan ternak yang tergolong ruminansia kecil yaitu hewan mamalia yang menyusui
anaknya dan bertubuh kecil. Kambing dipelihara dengan beberapa sistem yaitu sistem intensif, ekstensif,
dan semi intensif. Salah satu faktor yang mempengaruhi produktivitas kambing adalah manajemen
kesehatan. Manajemen kesehatan adalah proses pengendalian penyakit agar produktivitas ternak dapat
dimaksimalkan dan produk hasil ternak memiliki kualitas yang sesuai dengan standar yang diinginkan.
Penyakit tidak hanya mengakibatkan kerugian ekonomis karena menurunnya produktivitas ternak, namun
dapat menurunkan minat peternak untuk mengembangkan usahanya.
Salah satu penyakit kambing di CV. Mitra Tani Farm adalah penyakit ‘orf’. Penyakit ‘orf’
adalah penyakit keropeng yang menyerang pada daerah sekitar mulut kambing. Penyakit ‘orf’ disebabkan
oleh virus yang bersifat zoonosis. Penyakit ‘orf’ dapat menyebabkan kerugian pada peternak kambing.
Kerugian yang terjadi yaitu dapat menyebabkan kambing mengalami kesulitan mengkonsumsi pakan,
sehingga kambing menjadi kurus serta tingkat morbiditas semakin tinggi dan dapat menularkan ke ternak
lain, selain itu penyakit ‘orf’ juga dapat menyebabkan kerugian lain seperti penurunan produksi, waktu
penyembuhan yang lama, tidak ada kemauan untuk bergerak, dan pertumbuhan yang lambat. Penyakit ‘orf’
 Khotimah dkk : Penyakit Orf Pada Kambing/Peterpan 1(1): 16-20

perlu dilakukan penanganan berkelanjutan dan tepat agar dampak negatif dari penyakit ini dapat
diminimalkan (Simanjuntak et al.,1984). Pemahaman kejadian penyakit ‘orf’ pada kambing di CV. Mitra
Tani Farm, Tegal Waru, Ciampea Bogor Jawa Barat perlu dilakukan secara mendalam.

MATERI DAN METODE

Alat dan Bahan

Alat yang digunakan adalah sepatu bot, masker, dan sarung tangan. Bahan yang digunakan : vitamin
B-kompleks, obat anti lalat berupa gusanex®, kambing PE dan kambing kacang.

Metode Pelaksanaan
Metode pelaksanaan yang digunakan antara lain
a. Observasi, proses pengumpulan data primer dengan memantau, melihat, dan menganalisa
secara langsung setiap hari sehingga objek yang diamati akan lebih jelas.
b. Mengamati langsung dengan melakukan pemeliharaan rutin
c. Wawancara, yaitu berkomunikasi dan berdialog langsung dengan pegawai, pembimbing lapang,
kepala kandang di CV. Mitra Tani Farm.
d. Pengumpulan data sekunder melalui recording di CV Mitra Tani Farm dan literatur dengan
menggunakan sumber-sumber dari berbagai buku

Pengamatan
Pengamatan yang dilakukan yaitu dengan mengamati dan memahami kejadian penyakit ‘orf’ pada
kambing dengan metode yang diterapkan CV. Mitra Tani Farm, Ciampea Bogor Jawa Barat, diantaranya
yaitu: kejadian penyakit ‘orf’ di CV. Mitra Tani Farm dan penanganan dan pengobatan di CV. Mitra Tani
Farm.

HASIL DAN PEMBAHASAN

Kejadian Penyakit ‘orf’ di CV. Mitra Tani Farm
Penyakit ‘orf’ atau Ecthyma contagiosa adalah jenis penyakit kulit terutama pada ternak kambing.
Penyakit ini merupakan penyakit menular yang bersifat zoonosis. Penyakit ‘orf’ disebabkan oleh virus
parapox dan mulai terlihat 2-3 hari setelah kambing datang. Hal ini sesuai dengan pendapat Mulyono
(2004), bahwa masa inkubasi virus berlangsung selama 2-3 hari. Masa inkubasi adalah waktu masuknya
patogen (penyebab penyakit) ke dalam tubuh sampai menimbulkan gejala pertama kali.

Gejala Penyakit ‘orf’ di CV. Mitra Tani Farm

Penyakit ‘orf’ adalah jenis penyakit keropeng yang menyerang daerah sekitar mulut, kelopak mata,
ambing, dan bagian tubuh yang tidak ditumbuhi bulu. Gejala klinis yang terlihat di CV. Mitra Tani Farm
yaitu adanya lepuhan di daerah sekitar mulut di bagian pinggir bibir sebelah kanan. Ternak yang terserang
penyakit ‘orf’ terdapat lepuhan di daerah sekitar mulut yang berisi cairan berwarna putih kekuningan,
kemudian cairan tersebut pecah dan membentuk keropeng. Ternak yang sakit ditandai dengan kurangnya
nafsu makan dan tidak tenang seperti menggesekkan daerah sekitar mulut ke dinding kandang untuk
mengurangi rasa gatal. Hal ini sesuai dengan pendapat Darmono (2011) bahwa penyakit ‘orf’ adalah
penyakit kulit yang menyebabkan gejala melepuh pada kulit terutama pada daerah sekitar mulut dan sering
menyerang ternak kambing dan domba.
Menurut Mulyono (2004), gejala yang terlihat yaitu sekitar bibir dan lubang hidung terjadi

17
Jurnal Peternakan Terapan

peradangan yang menimbulkan benjolan menyerupai bunga kol dan hidung mengeluarkan bau busuk.
Peradangan juga dapat terjadi pada ambing, kaki, kelopak mata, dan alat kelamin. Kemudian peradangan
akan berubah menjadi lepuh-lepuh dan mengeluarkan cairan dan membentuk kerak. Setelah 7-14, hari kerak
mengelupas. Kambing yang terserang penyakit ‘orf’ mengalami pelepuhan pada daerah di sekitar mulut.
Menurut data yang diperoleh, kambing yang terserang penyakit ‘orf’ di CV. Mitra Tani Farm sebanyak 2
ekor dari populasi 500 ekor. Persentase kambing yang terserang penyakit ‘orf’ di CV. Mitra Tani Farm
adalah 0,4%. Pada keadaan ini perlu pencegahan dan penanganan yang lebih optimal agar penyakit ‘orf’
tidak terulang kembali. Jika dibiarkan atau tidak ditangani akan terjadi kerugian bagi peternak karena
penyakit dapat menular ke ternak lain, ternak menjadi kurus dan dapat menurunkan produktivitas ternak.

Penanganan dan Pengobatan Penyakit ‘orf’

Identifikasi penyakit ‘orf’ di CV. Mitra Tani Farm dilakukan setelah ternak datang dan diperiksa
kembali setelah 3 hari. Pemeriksaan setelah 3 hari terjadi peradangan pada daerah sekitar mulut dan menjadi
lepuh-lepuh. Keadaan ini sesuai dengan pendapat Mulyono (2004) bahwa peradangan juga dapat
terjadi pada daerah sekitar mulut, ambing, kaki, kelopak mata, dan alat kelamin. Kemudian peradangan akan
berubah menjadi lepuh-lepuh dan mengeluarkan cairan dan membentuk kerak. Penanganan penyakit ‘orf’ di
CV. Mitra Tani Farm yaitu dengan membersihkan keropeng pada sekitar mulut. Caranya adalah
memisahkan ternak sakit atau diisolasi dari ternak yang sehat, membersihkan keropeng pada daerah sekitar
mulut dengan mengupas keropeng tersebut hingga berdarah, kemudian menyemprotkan obat gusanex® di
daerah sekitar mulut. Menurut Adjid (2009), pada ternak yang menderita penyakit ‘orf’ diisolasi dari ternak
sehat, keropeng di daerah sekitar mulut dibersihkan hingga berdarah dan diolesi iodin, kemudian diulang
setelah 3 hari.
Keropeng dibersihkan kemudian menyemprotkan obat anti lalat pada daerah keropeng tersebut. Obat
anti lalat yang digunakan adalah gusanex® yang mengandung 1% dichlofenthion. Menurut PT. Pimaimas
Citra (2008), kandungan 1% dichlofenthion memiliki beberapa manfaat yaitu kemampuan insektisida dan
larvasida, mengandung antiseptik untuk meningkatkan penyembuhan, dan mampu mengusir lalat.
Penggunaan 1% dichlofenthion yang sedikit tidak berbahaya bagi ternak. Hal ini sesuai dengan pendapat
Abu Elzein et al. (1997) bahwa obat anti lalat dianjurkan penggunaannya pada penyakit ‘orf’ untuk
mencegah miasis oleh larva lalat. Cara pengaplikasian gusanex® adalah dengan membersihkan keropeng
pada daerah sekitar mulut, kocok gusanex® dengan pelan, kemudian semprotkan pada daerah sekitar
mulut secara merata dalam posisi tegak dengan jarak 10 cm dari luka hingga basah. Selain pemberian
gusanex®, ternak yang sakit di CV. Mitra Tani Farm juga diberi vitamin B-kompleks untuk membantu
penyembuhan penyakit, pertumbuhan ternak, dan kekebalan tubuh ternak. Dosis pemberian B-kompleks
yaitu 1 ml/10kg bobot ternak melalui injeksi intramuskular pada paha. Hal ini sesuai dengan pendapat Adjid
(2010) bahwa penanganan penyakit ‘orf’ dilakukan secara simptomatis untuk mencegah infeksi sekunder
oleh bakteri dan miasis oleh larva serta mempercepat kesembuhan, seperti penggunakan antibiotik
berspektrum luas dan pemberian multivitamin. Bakteri yang berperan sebagai infeksi sekunder yaitu
Staphylococcus aureus, S. epidermis dan Corynebacterium pyogenes.

Pencegahan
Pencegahan penyakit adalah segala tindakan yang dilakukan untuk melindungi tubuh ternak sebelum
penyakit menyerang ternak. Tujuan pencegahan penyakit adalah untuk menekan perkembangan penyakit,
memperlambat penyakit dan melindungi tubuh ternak dari pengaruh yang berbahaya. Salah satu upaya yang
dilakukan untuk mencegah terjadinya penyakit ‘orf’ di CV. Mitra Tani Farm adalah dengan menjaga
kebersihan kandang dan lingkungan sekitar. Kebersihan kandang yaitu dengan cara sanitasi kandang serta
mencuci kandang dengan air bersih, menjaga kandang tidak lembab dan tidak tergenang air. Hal ini sesuai

18
 Khotimah dkk : Penyakit Orf Pada Kambing/Peterpan 1(1): 16-20

pendapat Sarwono (2009) bahwa kambing yang sakit dipisahkan dengan kambing yang sehat dan kandang
hindarkan dari keadaan lembab dan tergenang air.

KESIMPULAN
Berdasarkan pengamatan kejadian penyakit ‘orf’ di CV. Mitra Tani Farm dapat disimpulkan bahwa
gejala klinis yang terlihat yaitu adanya lepuhan di daerah sekitar mulut di bagian pinggir bibir sebelah
kanan. Penanganan penyakit ‘orf’ di CV. Mitra Tani Farm dengan membersihkan keropeng pada sekitar
mulut serta pemberian obat anti lalat berupa gusanex® dan vitamin B-Kompleks.

DAFTAR PUSTAKA

Abu Elzein, E.M.E, Gameel, A.A., Al Afaleq, A.I., Al Gundi, O., dan Bukhari, A. 1997. Bovine
epheral fever in Saudi Arabia. Veterinary Record. 140 : 630-631.

Adjid, R.M.A. 2009. Penyakit ‘orf’ pada Ternak Kambing dan Domba Serta Cara
Pengendaliannya di Indonesia. Wartazoa. 3(1) : 7-10.

. 2010. Studi Penyakit ‘orf’ (dakangan) di Indonesia : Isolasi Virus Penyebab Pada
Biakan Sel Domba. Penyakit Hewan. 24(44) : 85-92.

Darmono, H. 2011. Penyakit Utama yang Sering Ditemukan pada Ruminansia Kecil (Kambing dan
Domba). Workshop Nasional Diverifikasi Pangan Daging Ruminansia Kecil.

Effriyansyah, Y. 2012. Sanitasi Kandang Ternak. Program Peternakan Fakultas Pertanian

Universitas Sriwijaya. Indramayu.

Mulyono, S. 2009. Teknik Pembibitan Kambing dan Domba. Penebar Swadaya. Jakarta.

. 2009. Ternak Pembibitan Kambing dan Domba. Penebar Swadaya. Jakarta.

Mulyono, S. dan B. Sarwono. 2010. Penggemukan Kambing Potong. Penebar Swadaya. Jakarta.

Prabowo, A. 2010. Budidaya Ternak Kambing. Balai Pengkajian Teknologi Pertanian Sumatra
Selatan. Palembang.

PT. Pimaimas Citra. 2018. Aturan Pakai Gusanex. PT Pimaimas Citra. Jakarta.

Sarwono, B. 2009. Beternak Kambing Unggul. Penebar Swadaya. Jakarta.

19
 Penanganan kasus Orf pada Kambing Potong
di Loka Penelitian Kambing Potong Sei Putih
Muammar Khadafi, S.KH
Dibimbing oleh drh. Anwar

DEFINISI
Salah satu penyakit yang sering dilaporkan menyerang ternak kambing dan Domba di
Indonesia adalah penyakit Ektima Kontagiosa (Orf). Orf atau ektima kantagiosa adalah sejenis
penyakit kulit sangat menular yang disebabkan oleh virus dari genus virus parapox dari keluarga
virus Poxviridae (Fauquet dan Mayo, 1991). Penyakit ini pertama kali dilaporkan oleh Van Der
Laan tahun 1914 pada kambing di Medan, Sumatra Utara, Kemudian Bubberman dan Kraneveld
(1931) melaporkan kejadian penyakit tersebut di Bandung, Jawa Barat. Penyebaran penyakit Orf
juga terjadi di daerah Jawa, Sumatra Barat, Sulawesi Selatan, Bali dan Papua. Menurut data lain
yang menyebutkan bahwa sebanyak 20 provinsi sebagai daerah tertular sampai tahun 1988
(Adjid, 1992). Propinsi-propinsi yang tidak mendapat penyakit orf adalah NTT, NTB, Timor-
Timor, Irian Jaya, Maluku, Sulawesi Tenggara, dan Sulawesi Utara .Virus ini sangat menular dan
bersifat zoonosis dan menyebabkan lepuh pada kulit orang. Penyakit ini pada umumnya
menyerang hewan muda setelah disapih, yaitu pada umur 3 – 5 bulan, tetapi kadang-kadang yang
dewasa juga terinfeksi. Nama lain dari penyakit Orf di beberapa daerah di Indonesia seperti
penyakit dakangan (Bali), puru atau muncung (Sumatera Barat), atau Bintumen (Jawa Barat).
Orf adalah dermatitis akut yang menyerang domba dan kambing, ditandai oleh
terbentuknya papula, vesikula, pustule dan keropeng pada kulit di daerah bibir, lubang hidung,
kelopak mata, putting susu, ambing, tungkai, perineal dan pada selaput lender di rongga mulut.

VIRUS PENYEBAB
Virus orf berukuran antara 220-250 nm panjang dengan lebar antara 120-140 nm
(Hessami dkk ., 1979) . Precausta dan Stellrhann (1973) melaporkan bahwa virus orf tahan
terhadap pemanasan pada suhu 50°C selama 30 menit. Virus ini tahan terhadap proses
pembekuan dan pencairan dan juga tahan terhadap getaran ultrasonik, tetapi tidaktahan terhadap
sinar ultra violet (Sawhney, 1972). Precausta dan Stellmann (1973) juga melaporkan bahwa virus
orf tidak tahan terhadap chloroform, tetapi sedikit tahan terhadap eter . Virus orf memiliki
antigen presipitasi, fiksasi komplement, serta netralisasi, tetapi tidak memiliki antigen aglutinasi
sel darah merah (Abdussalam, 1958) .
GEJALA KLINIS
Masa inkubasi berlangsung selama 2 – 3 hari. Mula-mula terbentuk papula, vesikula atau
pustule pada daerah sekitar mulut. Vesikula hanya terlihat selama beberapa jam saja, kemudian
pecah / Isi vesikula ini berwarna putih kekuningan. Kira-kira pada hari ke 10 terbentuk keropeng
tebal dan berwarna keabu-abuan. Bila lesi di mulut luas, maka hewan sulit makan dan menjadi
kurus. Terjadi peradangan pada kulit sekitar mulut, kelopak mata, alat genital, ambing pada
hewan yang sedang menyusui dan medial kaki, pada tempat yang jarang ditumbuhi bulu (Adjid,
1989, dan Watt, 1983). Selanjutnya peradangan ini berubah menjadi eritema, lepuh-lepuh pipih
mengeluarkan cairan, membentuk kerak-kerak. yang mengelupas setelah 1 – 2 minggu
kemudian. Pada selaput lendir mulut yang terserang, tidak terjadi pergerakan. Apabila lesi
tersebut hebat, maka pada bibir yang terserang terdapat kelainan yang menyerupai bunga kool.
Kalau tidak terkena Orf dan infeksi sekunder, lesi - lesi ini biasanya sembuh setelah penyakit
tersebut berlangsung 4 minggu. Pada hewan muda, keadaan ini bias sangat mengganggu,
sehingga dapat menimbulkan kematian. Selain itu, adanya infeksi sekunder, memperhebat
keparahan penyakit. Pada bedah bangkai, tidak terlihat adanya kelainan - kelainan menyolok
pada alat tubuh bagian bagian dalam, kecuali kelainan-kelainan pada kulit.

CARA PENULARAN
Cara penularan terjadi melalui kontak, melalui luka-luka kulit waktu menyusui, kontak
kelamin, atau kontak dengan bahan-bahan yang mengandung virus penyakit ini. Penularan pada
manusia juga terjadi melalui kontak dengan hewan yang sakit atau bahan-bahan yang tercemar
oleh penyakit ini. Cara virus penyakit orf masuk ke dalam tubuh hewan yaitu melalui luka-luka
kecil seperti goresan-goresan yang terjadi pada kulit akibat rumput yang tajam / duri atau luka
karena proses mekanik lainnya (McKeever dkk ., 1988) .

DIAGNOSA BANDING
Penyakit yang mirip dengan Orf adalah cacar pada kambing dan domba. Pada penyakit
cacar lesi biasanya mulai dengan haemoragik dan terjadi pada kulit bagian luar, serta ada
tendensi meluas keseluruh tubuh, termasuk ke organ-organ tubuh bagian dalam. Dengan
mikroskop electron, kedua jenis virus tadi dapat dibedakan. Pada cacar kambing, lesi yang terjadi
tidak separah seperti pada cacar domba, dan lebih mirip Orf. Pada hewan yang menderita
penyakit Orf di isolasi dari hewan yang sehat, keropeng pada bagian mulut dibersihkan sampai
berdarah dan diolesi iodin atau methylen blue kemudian diulang setelah 3 hari. Pengendalian
penyakit Orf dengan cara sanitasi kandang dan lingkungan pemeliharaan. Vaksinasi diperlukan
untuk mencegah penularan penyakit orf (Adjid, 1992).

PENCEGAHAN PENYAKIT
Pencegahan penyakit dapat dilakukan dengan pemberian autovaksin pada daerah - daerah
enzootic.Vaksin ini dibuat dari keropeng kulit yang menderita, dibuat tepung halus dan
disuspensikan menjadi 1 % dalam 50 % gliserin. Vaksinasi pada hewan muda dilakukan berupa
pencacaran kulit, diadakan pada kulit di daerah sebelah dalam paha, sedangkan pada hewan
dewasa dilakukan disekitar leher, beberapa minggu sebelum masa penyusuan. Anak domba
biasanya divaksinasi pada umur 1 bulan dan divaksinasi ulang pada umur 2 – 3 bulan agar
memperoleh kekebalan yang maksimal. Reaksi timbul 7 hari setelah vaksinasi dan kekebalan
berlangsung selama 8 – 28 bulan. Hewan di daerah endemic sebaiknya divaksinasi setiap tahun.
Vaksin harus diperlakukan hati-hati agar tidak menginfeksi tangan. Sedang botol bekas awetan
segera dibakar agar tidak mengkontaminasi tanah atau tempat diadakan vaksinasi. Pada daerah
yang belum dijangkiti penyakit ini, tidak dianjurkan mengadakan vaksinasi. Karena Orf dapat
menular pada manusia, maka pada waktu vaksinasi harus memakai sarung tangan.

PENGENDALIAN DAN PEMBERANTASAAN

Hewan yang menunjukkan gejala sakit segera dipisahkan dari hewan yang sehat, agar
perluasan penyakit dapat dibatasi. Di samping itu, tempat penggembalaan yang tertulari
sebaiknya tidak dipakai lagi untuk jangka waktu lama, mengingat bahwa virus Orf masih dapat
hidup beberapa bulan di udara luar. Daerah sekitar terjangkit segera diberi vaksinasi massal agar
penyakit dapat dikendalikan dan tidak menjalar lebih luas. Hewan yang mati karena penyakit ini
segera dibakar atau dikubur dalam.
PENGOBATAN
Hewan yang sakit dapat diobati dengan antibiotic berspektrum luas untuk infeksi
sekunder. Di samping itu dapat juga diberikan multivitamin agar kondisi tubuh dapat diperbaiki.
Sedang pada kulit yang sakit dapat diberikan pengobatan lokal dengan salep atau jood tincture.
Kambing yang sakit sebaiknya dipisahkan sendiri dan diberi pakan rumput segar dan lunak.
Hewan muda yang telah sembuh,menjadi kebal seumur hidup. Mengingat bahwa penyakit ini
dapatmenular ke manusia, sebaiknya daging yang berasal dari hewan sakit tidak untuk
dikonsumsi. Karena itu pemotongan hewan sakit tidak diperbolehkan. Pemotongan hewan yang
sakit atau tersangka sakit tidak dilarang dengan syarat harus di bawah pengawasan dokter hewan
yang berwenang.
 Gambar 1 : Keropeng pada sekitar mulut

Gambar 2 : Keropeng di cabut dengan pinset hingga berdarah

 Gambar 3 : Luka keropeng setelah di cabut dan ditetesin iodone

KESIMPULAN DAN SARAN

Dari gambaran penyakit serta petunjuk dalam pengendalian dan pemberantasan penyakit,
sudah waktunya penyakit orf pada ternak kambing dan domba di Indonesia diperhatikan secara
seksama . Daerah bebas dan daerah tertular selayaknya diketahui secara jelas. Mengingat sifat
virus penyebab penyakit orf yang sangat tahan hidup di alam, serta sifat peternakan kambing dan
domba di Indonesia yang umumnya berskala kecil, berkelompok – kelompok serta dipelihara
secara tradisional, maka kebijakan pengendalian dan pemberantasan penyakit orf yang berlaku
pada saat ini sebaiknya dikaji ulang.
Pengendalian dan pemberantasan penyakit harus didukung dengan data cukup dan
pengetahuan tentang epidemilogi penyakit orf yang terjadi di Indonesia . Kejadian penyakit orf
sering dilaporkan di karantina hewan ataupun di lokasi penerima ternak kiriman . Oleh karena itu
pengawasan yang ketat pada setiap kegiatan pengumpulan ternak kambing atau domba perlu
dilakukan guna mencegah penyebaran penyakit orf yang lebih luas lagi di wilayah Indonesia.
 Daftar Pustaka

Abdussalam, M. 1958. Contagious pustular dermatitis. IV. Immunological reaction . J .

Comp. Path. 68: 23-35.

Adjid, A. 1989 . Penyakit Orf di Jawa Barat: Infeksi alam dan buatan. Proceedings Pertemuan
Ilmiah Ruminansia, Cisarua Bogor 8-10 Nopember 1988. Jilid 2., Ruminansia
Kecil . pp. 123-128.

ADJID, R. M. A. 1992. Studi penyakit orf (dakangan) di Indonesia : Isolasi virus penyebab
pada biakan sel domba. Penyakit Hewan. 24 (44): 85-92.

Bubberman, C. and Kraneveld, F.C. 1931 . Over een besmettelijke peristomatitis bij schapen .
N.I .BI . v. Dierg. 43: 564-592.

Fauquet, C. and Mayo, M.A. 1991 . Virus Families and Groups . In Classification and
Nomenclature of Viruses. Fifth Report of the International Committee on
Taxonomy of Viruses, pp . 63-79 (eds . R.B. Francki, C.M. Fauquet, D.L .
Knudson, and F. Brown) Archives of Virology Supplement 2. Springer-verlag .
Wien, New York.

Hessami, M., Keney, D.A., Pearson, L .D., and Stroz, J. 1979. Isolation of parapoxviruses
from man and animals : Cultivation and cellular changes in bovine foetal spleen
cells . Comp . Immun. Microbiol . Infect . Dis . 2: 1-7.

McKeever, D.J ., Jenkinson, M.D ., Hutchinson, G. and Reid, H.W . 1988 . Studies of the
pathogenesis of orf virus infention in sheef . J. Comp. Path . 99 : 317-328 .

Precausta, P., and Stellmann, Ch . 1973. Isolation and comperative study in vitro of 5 strains
of contagious ecthyma of sheep. Zbl . Vet . Med. B. 20 : 340-355.

Sawhney, A.N . 1972. Studies on the virus of contagious pustular dermatitis: Physicochemical
properties . Indian Vet . J. 49: 14-19.

Watt, J .A .A. 1983. Contagious pustular dermatitis. In Diseases of sheep, pp. 185-188
(ed.W.B. Martin) . Blackwell Sci . Publ ., Melbourne.
 WARTAZOA Vol. 30 No. 2 Th. 2020 Hlm. 61-70 DOI: http://dx.doi.org/10.14334/wartazoa.v30i2.2490

Penyakit Mulut dan Kuku: Penyakit Hewan Eksotik yang Harus Diwaspadai
Masuknya ke Indonesia
(Foot and Mouth Disease: An Exotic Animal Disease that Must Be Alert of
Entry into Indonesia)

RM Abdul Adjid

Balai Besar Penelitian Veteriner, Jl. RE Martadinata No. 30, Bogor 16114
Kontributor utama: rmabduladjid1@gmail.com

(Diterima 13 April 2020 – Direvisi 9 Juni 2020 – Disetujui 9 Juni 2020)

ABSTRACT

Foot and Mouth Disease (FMD) is a highly contagious disease that attacks cloven hoofed animals. Among the animals
primarly livestock that sensitive to FMD include cattle, bufalloes, pigs, sheep, and goats. The causative agent of FMD is the Foot
and Mouth Disease Virus (FMDV). This disease is greatly feared by all countries because it may cause great loss of economic
impact. There are still many countries in the world that are not yet free from FMD. The World Animal Health Organization (OIE/
Office des Internationale Epizootis) has included this disease in the list of disease that must be reported as “notifiable disease”.
This FMD has become exotic for Indonesia since 1990, and currently it is included in the list of strategic infectious animal
diseases in Indonesia. With current situation where the traffic of people and goods between countries in the world is very fast and
frequent, it is possible for the disease to enter Indonesian territory. This paper discusses the FMD with aim of increasing alertness
and readiness in preventing the entry and spread of the disease to Indonesia.
Key words: Foot and Mouth Disease, livestock, ruminants, exotic disease, virus

ABSTRAK

Penyakit Mulut dan Kuku (PMK) merupakan penyakit yang sangat menular menyerang hewan berkuku belah. Ternak
berkuku belah yang peka terhadap PMK diantaranya adalah sapi, kerbau, domba, kambing dan babi. Agen penyebab PMK adalah
Virus Foot Mouth Disease (FMDV). Penyakit ini sangat ditakuti oleh semua negara di dunia karena menyebabkan dampak
ekonomi yang tidak sedikit dan saat ini masih banyak negara di dunia yang belum bebas dari PMK. Badan Kesehatan Hewan
Dunia (OIE/Office des Internationale Epizootis) memasukkan penyakit PMK ke dalam daftar penyakit yang harus dilaporkan.
Penyakit ini menjadi eksotik bagi Indonesia sejak tahun 1990, dan saat ini masuk dalam daftar penyakit hewan menular strategis
(PHMS). Dengan situasi saat ini dimana lalu lintas orang dan barang antar negara di dunia yang sangat tinggi dan cepat, maka
tidak menutup kemungkinan penyakit ini bisa masuk ke wilayah Indonesia. Tulisan ini membahas tentang PMK dengan tujuan
untuk meningkatkan kewaspadaan dan kesiapan dalam mencegah masuk dan menyebarnya penyakit ini ke Indonesia.
Kata kunci: Penyakit Mulut dan Kuku, ternak, ruminansia, penyakit hewan eksotik, virus

PENDAHULUAN pengendalian wabah PMK di Inggris yang menelan

Penyakit Mulut dan Kuku (PMK) atau Foot and
Mouth Disease adalah penyakit hewan yang cepat
menular menyerang hewan berkuku belah (cloven
hoop), seperti sapi, kerbau, domba, kambing, babi,
rusa/kijang, onta dan gajah. Hewan yang sakit akibat
infeksi virus PMK memperlihatkan gejala klinis yang
patognomonik berupa lepuh/lesi pada mulut dan pada
seluruh teracak kaki. Agen penyebab PMK adalah virus
Foot and Mouth Disease (FMDV) yang masuk dalam
famili Picornaviridae dan genus Aphtovirus
(MacLachlan & Dubovi 2017).
Penyakit ini sangat menular dan masih terjadi di
banyak negara di dunia, serta mengakibatkan kerugian
ekonomi yang besar. Davies (2002) memaparkan
biaya sekitar £2,7 miliar diluar kerugian miliaran
poundsterling yang diakibatkan oleh turunnya jumlah
turis, serta terganggunya industri-industri peternakan di
pedesaan. Chaters et al. (2018) memperlihatkan bahwa
wabah PMK di daerah endemik menurunkan fertilitas
pada sapi perah. Berdasarkan pada sifat penyakit,
sebaran penyakit dan dampak kerugiannya, Badan
Kesehatan Hewan Dunia, atau Office des Internationale
Epizootis (OIE), menempatkan penyakit ini dalam
Daftar “OIE Listed Diseases and Other Diseases of
Importance” sebagai penyakit yang harus dilaporkan
kejadiannya oleh semua negara di dunia ke OIE (OIE
2019a).
Indonesia pernah menjadi negara tertular PMK
(Ronohardjo et al. 1984), dan penyakit ini pertama kali

61
 WARTAZOA Vol. 30 No. 2 Th. 2020 Hlm. 61-70
dilaporkan pada pada tahun 1887 di Malang, yang
kemudian menyebar ke berbagai wilayah Indonesia.
Pengendalian PMK dilakukan secara terus menerus
saat itu untuk pembebasan penyakit, namun pada tahun
1983, PMK meletup kembali di Kabupaten Blora Jawa
Tengah. Pemberantasan PMK kemudian dilakukan
secara masif dengan melakukan vaksinasi
berkelanjutan selama tiga tahun berturut-turut hingga
akhirnya penyakit ini berhasil dibebaskan kembali dan
status bebas PMK dinyatakan dalam Resolusi OIE no
XI tahun 1990 (Ditkeswan 2014). Pada tahun 2013
pemerintah Indonesia menetapkan bahwa PMK
merupakan penyakit hewan menular strategis (PHMS)
yang harus diwaspadai dan dicegah (Menteri Pertanian
2013). Sampai saat ini Indonesia masih dinyatakan
bebas dari PMK dan tanpa program vaksinasi yang
diputuskan dengan Resolusi OIE no XV tahun 2019
(OIE 2019c).
Mengamati situasi dan kondisi yang berkembang
pada saat ini, seperti tinggi dan cepatnya transportasi
global manusia maupun barang, sementara masih
banyak negara di dunia yang statusnya tertular PMK,
maka kemungkinan ternak dan/atau produknya dari
negara yang belum bebas PMK masuk ke Indonesia
dapat terjadi, sehingga sangat diperlukan sikap kehati-
hatian dan kewaspadaan masuknya kembali penyakit
ini ke Indonesia. Naipospos & Suseno (2017)
memperkirakan bahwa jika Indonesia terserang wabah
PMK maka akan terjadi kerugian sebesar Rp. 9,9
triliun.
Informasi tentang PMK di Indonesia sudah lama
tidak dimunculkan dan sangat sedikit dipublikasikan,
oleh karena itu terkait keterkinian situasinya di dunia
dan sudah dilakukannya impor daging dari negara
belum bebas PMK seperti India maka tulisan ini
bertujuan untuk menyegarkan kembali informasi
tentang PMK di dunia guna meningkatkan
kewaspadaan terhadap masuk dan menyebarnya PMK
di Indonesia.
ETIOLOGI PENYAKIT MULUT DAN KUKU
Penyakit Mulut dan Kuku (PMK) disebabkan oleh
virus Foot Mouth Disease (FMDV) termasuk
dalamfamili Picornaviridae dan genus Aphtovirus
(MacLachlan & Dubovi 2017). Picornavirus masuk
dalam virus klas IV, memiliki genom plus-strand-RNA
yang berfungsi sebagai mRNA. Sel yang terinfeksi oleh
virus PMK akan membentuk protein virus dan terjadi
perbanyakan RNA virus. Jika jumlah RNA ini telah
mencukupi atau sudah cukup banyak, maka fungsi
RNA ini berubah menjadi mRNA sebagai pola untuk
perbanyakan RNA virus. Pola perbanyakan seperti ini
berbeda dengan virus lainnya dimana sebelum
dimulainya pembuatan protein virus, umumnya terlebih
62
dahulu dilakukan penyusunan gen virus (Carter &
Saunders 2013).
Virus FMD memiliki 7 serotipe, yaitu serotipe A,
O, C, Asia 1, SAT1, SAT2, dan SAT3. Untuk serotipe
A, O, dan C disebut serotipe Euroasiatic, sementara
Asia1 adalah serotipe untuk wilayah Asia1 dan serotipe
SAT adalah untuk wilayah Afrika Selatan. Selanjutnya
dalam satu serotipe, virus mempunyai banyak subtipe
(McLachlan & Dubovi 2017). Kemampuan proteksi
silang akibat infeksi atau vaksinasi dari serotipe atau
subtipe terhadap serotipe ataupun subtipe yang berbeda
sangatlah rendah (Haskell 2014). Lebih lanjut,
tingginya variasi antigen virus FMD ini menjadi
masalah besar dalam seleksi strain vaksin untuk
pengendalian wabah PMK (Singh 2011). Oleh karena
itu, vaksinasi dalam rangka pengendalian penyakit
yang efektif adalah melakukan vaksinasi menggunakan
vaksin yang mengandung virus yang homolog pada
tingkat subtipe atau kesamaan imunologis virus FMD
dengan virus yang bersirkulasi di lapang atau penyebab
wabah penyakit di wilayah tersebut.
Secara fisik virus FMD berbentuk icosahedral
symmetry dengan ukuran capsid (pembungkus RNA
antara 25-30 nm. Capsid virus Picorna tersusun oleh
60 subunit protein yang identik, masing-masing unit
mengandung 4 protein virus (VP1-4). Masing-masing
protein VP1-3 mengandung 8-stranded β-barrel,
seperti halnya dengan yang dimiliki oleh capsid virus
lainnya (Carter & Saunders 2013).
Genom dari Picornavirus tersusun oleh 7-8 kb
ssRNA. Secara kovalen RNA virus ini bertautan
dengan 5’ ujung dari RNA berupa protein kecil (2-3
kD) dikenal sebagai VPg (virus protein, genome
linked). Tautan kovalen ini melalui grup OH dari residu
tyrosine pada posisi 3’ dari VPg, dan ujung 3’ dari
RNA adalah polyadenylated. Genom virus terdiri dari
satu ORF (open reading frame) yang sangat besar
diapit oleh daerah yang tidak bisa diterjemahkan
(untranslated region). Dalam daerah ini pada 5’ ujung
RNA terdapat banyak struktur kedua (secondary
structure) seperti internal ribosome entry site dan lain-
lain (Carter & Saunders 2013).
Virus FMD tahan hidup dalam lingkungan/alam
tergantung pada situasi dan kondisi suhu dan tingkat
kemasaman. Virus FMD lebih stabil dan infektif jika
virus masih berada di dalam lapisan kulit, cairan lendir
dan terhindar dari paparan sinar matahari atau pada
suhu relatif rendah di lingkungan. Virus FMD dalam
aerosol kurang stabil, tetapi pada kondisi kelembaban
tinggi virus dapat bertahan hidup dalam waktu lama
(McLachlan & Dubovi 2017). Stabilitas virus FMD
tertinggi pada pH 7,4-7,6 tetapi segera mati pada PH
asam. Virus FMD mati dengan desinfektan yang
mengandung sodium carbonate/ washing soda (Pereira
& Wildy 1974; Haskell 2014), sehingga desinfektan
tersebut sangat baik digunakan untuk dekontaminasi.
 RM Abdul Adjid: Penyakit Mulut dan Kuku: Penyakit Hewan Eksotik yang Harus Diwaspadai Masuknya ke Indonesia
Gambar 1. Gejala klinis PMK pada sapi Bali yang diinfeksi dengan virus PMK Ojava83
Sumber: Foto dan data koleksi Dr. R.M.A. Adjid.
HEWAN RENTAN DAN GEJALA KLINIS
Semua hewan berkuku belah atau cloven hoop
rentan terhadap infeksi PMK, baik hewan domestik
maupun liar, seperti sapi, kerbau, domba, kambing,
babi, rusa, dan onta. Lebih dari 70 spesies mamalia liar
rentan terhadap infeksi virus PMK (McLachlan &
Dubovi 2017).
Gejala klinis PMK pada hewan rentan sedikit
bervariasi antar spesies hewan dengan masa inkubasi
penyakit berkisar antara 2-8 hari. Secara umum,
gejala klinis PMK adalah demam mencapai 39°C
selama beberapa hari, tidak nafsu makan dan lesi-lesi
pada daerah mulut dan keempat kakinya. Lesi-lesi
dalam bentuk lepuh-lepuh pada permukaan selaput
lendir mulut, termasuk lidah, gusi, pipi bagian dalam
dan bibir. Pada kaki lesi akan terlihat jelas pada tumit,
celah kuku dan sepanjang coronary bands kuku. Lesi
juga bisa terjadi pada liang hidung, moncong, dan
puting susu. Gejala klinis PMK pada babi lebih
dominan berupa lesi-lesi pada kaki/teracak kaki dan
biasanya babi mengalami kelemahan. Pada sapi perah
disamping gejala tersebut di atas, terjadi penurunan
produksi susu, sedangkan pada domba, kambing dan
rusa, lesi-lesi berupa lepuh-lepuh kecil dan sulit dilihat
sehingga diperlukan pengamatan yang teliti. Pada
beberapa kasus, gejala PMK dapat dikelirukan dengan
penyakit busuk kuku atau foot rot. Pada sapi, umumnya
Suhu tubuh (oC) dari 3 ternak yang rentan
setelah diinfeksi dengan FMDV
terjadi hiper salivasi disertai busa (Soeharsono et al.
2010; OIE 2019a).
Laporan oleh Adjid (1983, data tidak
dipublikasikan) ketika dilakukan uji vaksin
menunjukkan bahwa sapi Bali yang tidak memiliki
kekebalan ketika diinfeksi oleh virus PMK
memperlihatkan hipersalivasi dan berbusa, hewan lebih
senang berbaring, perdarahan/lesi pada mulut, pada
seluruh teracak kaki dan suhu tubuh mencapai 40°C
(Gambar 1) dan hewan sembuh 3-4 minggu setelah
gejala klinis muncul.
DIAGNOSIS PENYAKIT
Diagnosis PMK dilakukan dengan pengamatan
gejala klinis dan pengujian laboratorium melalui isolasi
dan identifikasi agen penyebab, materi genetik virus
atau secara serologis dengan mengacu pada pedoman
OIE (2019a).
Pengamatan gejala klinis yang terlihat pada hewan
terinfeksi belum dapat dijadikan sebagai alat diagnosis
PMK, namun dapat mengarahkan pada dugaan infeksi
PMK. Hal ini dikarenakan beberapa penyakit hewan
menular lainnya memiliki kemiripan gejala klinis
menyerupai PMK, seperti lepuh atau vesikel di daerah
selaput lendir pada penyakit vesicular stomatitis (VS),
swine vesicular disease (SVD) pada babi, bovine
papular stomatitis, bovine herpes mammilitis,
63
 WARTAZOA Vol. 30 No. 2 Th. 2020 Hlm. 61-70
infectious bovine rhinotracheitis, bovine mucosal
disease, malignant catarrhal fever (MCF), dan
rinderpest pada sapi Gejala klinis PMK pada domba
mirip dengan penyakit bluetongue, parapox-virus,
peste des petits ruminants dan footroot. Terdapat
perbedaan kepekaan spesies hewan terhadap infeksi
PMK dengan penyakit hewan menular vesikuler
lainnya, seperti infeksi SVD, VS dan VES (Mclachlan
& Dubovi 2017). Perbedaan kepekaan hewan pada uji
infeksi dengan virus PMK tercantum pada Tabel 1.
Virus PMK tidak dapat mengakibatkan sakit pada kuda
begitu juga dengan infeksi vesicular stomatitis, namun
pada babi hanya penyakit vesikuler dapat
mengakibatkan sakit. Oleh karena ada kemiripan gejala
klinis PMK dengan penyakit infeksi lainnya, maka
pemeriksaan secara laboratorium mutlak dilakukan
untuk diagnosis PMK.
Diagnosis PMK secara laboratorium dapat
ditetapkan berdasarkan salah satu dari kriteria: a)
isolasi virus yang telah diidentifikasi sebagai virus
PMK, b) pembuktian adanya antigen virus atau RNA
spesifik virus PMK dari sampel hewan rentan dengan
klinis PMK, atau secara epidemiologi terkait dengan
suspek kasus/wabah c) pembuktian adanya antibodi
terhadap virus PMK dari hewan yang tidak divaksin
(OIE 2019b).
Teknik diagnosis PMK yang digunakan dari
sampel maupun dari hasil isolasi virus pada kultur sel
adalah Enzyme-linked Immnuosortbent Assay (ELISA),
Complement Fixation Test (CFT), Reverse
Transcriptase-Polymerase Chain Reaction (RT-PCR)
menggunakan panel primer tipe spesifik. Teknik
sekuensing dapat mengetahui kekerabatan genetik virus
PMK dengan virus PMK lainnya. Secara serologis,
Structural Protein (SP)-Enzyme Link-Immuno Assay
(SP-ELISA) dapat mendeteksi hewan yang tidak
divaksin. Penggunaan Non-structural Protein (NSP-
ELISA) dapat mengetahui adanya infeksi oleh viurs
PMK (OIE 2019a). Teknik Virus Netralization Test
(VNTs) dan SP-ELISA dapat digunakan untuk
mengetahui kompatibilitas immunologis dalam
penetapan serotipe virus. Penggunaan ELISA
umumnya untuk mendeteksi status infeksi PMK dalam
populasi atau untuk studi epidemiologi seperti yang
dilakukan oleh Nthiwa et al. (2020).
Diagnosiss hewan karier PMK (hewan yang
secara persisten terinfeksi oleh agen penyebab tanpa
Tabel 1. Perbedaan kepekaan berbagai spesies ternak terhadap penyakit beberapa virus sebagai diagnosis banding
Nama penyakit Sapi
Penyakit Mulut dan Kuku (PMK) Sensitif
Swine Vesicular Disease (SVD) Resisten
Vesicular Stomatitis Sensitif
Vesicular Exanthema of Swine Resisten
Sumber: McLachlan & Dubovi (2017)
64
memperlihatkan gejaka klinis) dilakukan dengan
mengambil contoh cairan dari daerah esofageal-
faringeal menggunakan alat probang cup dan dilakukan
isolasi dan identifikasi agen atau deteksi virus dengan
uji ELISA, CFT atau deteksi materi genetik virus
dengan RT-PCR (OIE 2019a).
Pengujian PMK di Indonesia dilakukan di Pusat
Veteriner Farma (Pusvetma) dengan menggunakan
teknik RT-PCR untuk mendeteksi materi genetik virus,
dan teknik ELISA untuk mendeteksi adanya antibodi
akibat infeksi, baik untuk deteksi antibodi terhadap SP
maupun NSP (Ditkeswan 2014).
CARA PENULARAN DAN PENYEBARAN
PENYAKIT
Virus PMK masuk ke dalam tubuh hewan melalui
mulut atau hidung dan virus memperbanyak diri pada
sel-sel epitel di daerah nasofaring (Arzt et al. 2011),
dan virus PMK kemudian masuk ke dalam darah dan
memperbanyak diri pada kelenjar limfoglandula dan
sel-sel epitel di daerah mulut dan kaki (teracak kaki)
mengakibatkan lesi-lesi. Arzt et al. (2011) dalam
penelitian patogenesis PMK pada sapi memperlihatkan
adanya keunikan dan persisten infeksi dari virus PMK
pada sel-sel epitel di nasofaring yang hanya mengalami
peradangan minimal, tidak membentuk lepuh/vesikel
dan degenerasi acantholityc.
Penularan PMK dari hewan sakit ke hewan lain
yang peka terutama terjadi karena adanya kontak
langsung dengan hewan sakit, kontak dengan sekresi
dan bahan-bahan yang terkontaminasi virus PMK, serta
hewan karier. Penularan PMK dapat terjadi karena
kontak dengan bahan/alat yang terkontaminasi virus
PMK, seperti petugas, kendaraan, pakan ternak, produk
ternak berupa susu, daging, jerohan, tulang, darah,
semen, embrio, dan feses dari hewan sakit. Penyebaran
PMK antar peternakan ataupun antar wilayah/negara
umumnya terjadi melalui perpindahan atau transportasi
ternak yang terinfeksi, produk asal ternak tertular dan
hewan karier. Hewan karier atau hewan pembawa virus
infektif dalam tubuh (dalam sel-sel epitel di daerah
esofagus, faring) untuk waktu lebih dari 28 hari setelah
terinfeksi sangat penting dalam penyebaran PMK (Salt
1993; OIE 2019a).
Terkait dengan hewan karier, maka lamanya
hewan bertindak sebagai karier tergantung pada spesies
Domba Babi Kuda
Sensitif Sensitif Resisten
Resisten Sensitif Resisten
Sensitif Sensitif Sensitif
Resisten Sensitif Resisten
 RM Abdul Adjid: Penyakit Mulut dan Kuku: Penyakit Hewan Eksotik yang Harus Diwaspadai Masuknya ke Indonesia
hewan, strain virus, dan individu hewan. Babi dapat
dipastikan tidak menjadi karier PMK karena tidak ada
bukti kuat keberadaan virus setelah hewan sembuh dari
penyakit. Pada kelompok sapi tertentu, keberadaan
virus PMK dapat tetap bertahan paling tidak untuk
selama 3 tahun. Domba dan kambing dapat menyimpan
virus PMK untuk selama 9 bulan (Stenfeldt et al.
2016). Condy et al. (1985) menyatakan bahwa kerbau
Afrika (Syncerus caffer) pada pemeliharaan sistim
individu dapat membawa virus PMK paling tidak untuk
selama 5 tahun, namun pada pemeliharaan hewan
sistim kelompok maka virus PMK dapat bertahan
dalam populasi paling tidak untuk selama 24 tahun.
Selanjutnya Jori et al. (2016) menegaskan bahwa
kerbau Afrika ini merupakan hewan reservoir utama
untuk virus FMD tipe SAT di Afrika Selatan. Peranan
hewan karier ini sangat penting dalam epidemiologi
PMK dan harus menjadi pertimbangan pada saat
melakukan upaya pembebasan penyakit.
Masuknya kembali PMK ke dalam suatu negara
dengan status bebas PMK adalah sangat
memungkinkan, sebagai contoh kasus PMK yang
terjadi di Inggris pada bulan Februari tahun 2001 yang
sebelumnya merupakan negara bebas PMK (Davies
2002). Pada awal wabah, PMK dikonfirmasi terjadi
pada babi di rumah potong di Essex, South East
England, yang kemudian menyebar ke banyak wilayah
di Inggris dan ke negara-negara di sekitarnya, yaitu
Jerman, Prancis dan Belanda. Hasil penelusuran
penyakit menunjukkan bahwa masuknya virus PMK ke
Inggris tersebut diakibatkan karena pemberian pakan
Gambar 2. Sebaran geografis PMK di dunia
Sumber: OIE (2019c)
babi dengan limbah dapur (swill feeding) dari angkutan
kapal laut yang berasal dari luar negara Inggris. Toma
et al. (2002) memberikan indikasi bahwa untuk
mencegah penyebaran PMK ke suatu negara bebas
maka cara yang tepat adalah dengan tidak memasukkan
ternak rentan PMK dan ternak yang divaksin dari
negara tertular PMK. Hal ini sangat terkait dengan
kemungkinan adanya hewan karier terbawa masuk
yang dapat menjadi sumber penular PMK ke ternak
rentan di negara bebas.
SEBARAN GEOGRAFIS PMK DI DUNIA
Sampai saat ini PMK telah tersebar di banyak
negara di dunia. Sebanyak 68 negara, termasuk
Indonesia dilaporkan bebas PMK tanpa vaksinasi
berdasarkan OIE (2019c) dalam Resolusi no 15 tahun
2019 yang ditetapkan pada bulan Mei 2019. Paraguay
dan Uruguay merupakan negara bebas PMK dengan
perlakuan vaksinasi, sementara Argentina, Bolivia,
Botswana, Brazil, Columbia, Equador, Kazakhstan,
Malaysia, Moldova, Namibia dan Rusia adalah negara-
negara tertular yang memiliki zona bebas PMK tanpa
vaksinasi. Tujuh negara memiliki zona bebas PMK
dengan vaksinasi, yaitu Argentina, Bolivia, Brazil,
Cina Taiwan, Equador, Kazakhstan, dan Turki.
Sementara sisanya masih tertular PMK, dimana 6
negara diantaranya sedang melaksanakan program
pengendalian yang didaftarkan ke OIE. Sebaran
geografis PMK di dunia dapat dilihat pada Gambar 2.
65
 WARTAZOA Vol. 30 No. 2 Th. 2020 Hlm. 61-70
Tabel 2. Sebaran serotipe virus PMK di beberapa negara di kawasan Asia
Nama Negara Serotipe
Malaysia A, O
Thailand A, O, Asia1
Vietnam A, O, Asia1
China A, O, Asia1
India A, O, Asia1
Bangladesh A, O, Asia1
Pada Gambar 2 terlihat bahwa daerah di belahan
dunia yang masih banyak tertular PMK adalah Afrika,
Asia Tengah dan Asia Selatan. Negara terdekat
Indonesia yang masih tertular PMK adalah Malaysia,
kecuali provinsi Sabah dan Sarawak yang telah
dinyatakan oleh OIE sebagai zona bebas PMK tanpa
vaksinasi. Negara lain yang relatif dekat dengan
Indonesia seperti Thailand, Kambodia, Vietnam, India,
Pakistan, Bangladesh, Nepal, dan China masih tertular
PMK. Sementara itu, negara di kawasan Asia yang
bebas PMK tanpa vaksinasi, yaitu Brunei, Jepang,
Filipina dan Indonesia (OIE 2019c).
Risiko masuknya PMK ke Indonesia tentunya
tidak bisa didasarkan karena dekat atau jauhnya jarak,
namun juga lebih banyak terkait dengan lalu lintas
orang dan barang, utamanya ternak dan produknya dari
negara tertular ke Indonesia. Hal ini juga menjadi
ancaman bagi negara di belahan selatan seperti
Australia (Vosloo 2013). Kejadian wabah di Malaysia
memperlihatkan bahwa faktor utama terjadinya wabah
adalah lalu lintas/pergerakan hewan yaitu sebesar 66%
dari wabah yang terjadi (Ramanoon et al. 2013).
Virus PMK terdiri dari 7 strain, yaitu strain A, O,
C, Asia 1, SAT 1, SAT 2, dan SAT 3 (OIE 2019a;
Nthiwa et al. 2020). Serotipe C sudah tidak dilaporkan
kejadiannya di Pakistan dan Afganistan (Jamal et al.
2011) dan serotipe O di India tidak dilaporkan lagi
sejak tahun 1995 (Biswallet et al. 2012). Qiu & Abila
(2017) melaporkan bahwa serotipe Asia 1 sudah tidak
terdeteksi lagi di kawasan Asia, termasuk Asia Selatan
dalam beberapa tahun terakhir. Serotipe tersebut
terakhir dideteksi di Lao PDR pada tahun 1999,
Myanmar pada tahun 2001, Malaysia pada tahun 2005,
Thailand pada tahun 1998, Cambodia pada tahun 1997,
Vietnam pada tahun 2008 dan di China pada tahun
2009 (Qiu & Abila 2017).
Khusus di kawasan Asia, negara bebas PMK tanpa
vaksinasi, yaitu Brunei, Jepang, Filipina, dan Indonesia
(OIE 2019c), sementara negara-negara lainnya masih
banyak tertular PMK dengan beragam serotipe. Negara
di kawasan Asia yang masih tertular PMK dan
serotipenya dapat terlihat dalam Tabel 2.
Nagendrakumari et al. (2009) menyatakan bahwa
PMK endemik di India dan serotipe yang paling sering
muncul adalah serotipe A, O dan Asia 1. Sementara
66
Keterangan/referensi
Ramanoon et al. (2013)
Qiu & Abila (2017)
Qiu & Abila (2017)
Qiu & Abila (2017)
Pattnaik et al. (2012); Subramaniam et al. (2013).
Siddique et al. (2018)
Siddique et al. (2018) melaporkan bahwa di
Bangladesh serotipe virus PMK yang paling
bertanggungjawab mengakibatkan penyakit adalah
serotipe O sebanyak 82% wabah penyakit daripada
serotipe A dan Asia1.
SITUASI PMK DI INDONESIA
Indonesia sampai dengan saat ini masih
dinyatakan sebagai negara bebas PMK tanpa vaksinasi
oleh OIE (2019c). Sejarah PMK di Indonesia
berdasarkan Ronohardjo et al. (1984) dan Ditkeswan
(2014) dilaporkan pertama kali kejadiannya oleh
Bosma ketika letupan penyakit terjadi di Malang pada
tahun 1887. Selanjutnya, penyakit menyebar ke daerah
lainnya kearah Timur sampai ke pantai Banyuwangi.
Laporan kejadiannya secara berturut-turut dimulai di
Jakarta pada tahun 1889, Aceh tahun 1892, Medan dan
Kalimantan tahun 1906, Sulawesi dan Medan pada
tahun 1907. Pada tahun 1907 tercatat 1.201 ternak di
Pulau Jawa terserang PMK, yaitu di Jakarta, Cirebon,
Priangan, Pasuruan, Besuki, Banyumas, Kedu, Malang
dan Madura. Pada saat itu kejadian PMK di luar pulau
Jawa terbatas hanya di Sumatera Timur dan Sulawesi.
Pemerintah melakukan “crash program” vaksinasi
dimulai tahun 1974 untuk memberantas PMK dengan
mengutamakan vaksinasi dilakukan di daerah sumber
ternak, yaitu Bali, Sulawesi Selatan dan Jawa.
Upaya pemberantasan penyakit dengan vaksin O1
BFS memperlihatkan hasil yang memuaskan karena
pada tahun 1980 tidak ada lagi kasus PMK dilaporkan.
Pada tahun berikutnya Bali dan Sulawesi Selatan
berhasil dibebaskan dan pulau Jawa yang direncanakan
bebas PMK pada tahun 1984, namun PMK meletup
kembali di Kabupaten Blora yang kemudian dengan
cepat merambat ke wilayah Barat sampai ke Banten.
Untuk daerah Jawa Timur penyebaran PMK terbatas di
daerah-daerah yang berbatasan dengan Jawa Tengah.
Dalam kurun waktu yang singkat PMK dilaporkan
menyerang 13.987 ekor ternak sapi dan kerbau dengan
angka kematian 1%. Beberapa ekor domba dan babi
dilaporkan terjangkit PMK. Hasil pengujian virus oleh
Animal Virus Research Institute (AVRI) di Pirbright,
Inggris menunjukkan bahwa penyebabnya adalah virus
 RM Abdul Adjid: Penyakit Mulut dan Kuku: Penyakit Hewan Eksotik yang Harus Diwaspadai Masuknya ke Indonesia
PMK tipe O, dan isolat virus dikenal dengan nama O
ISA 3/83 atau O java 83. Ronohardjo et al. (1986)
mengutarakan upaya pemberantasan penyakit
dilakukan melalui vaksinasi massal menggunakan virus
PMK O java 83 mulai tahun 1983-1985. Dalam waktu
tiga bulan setelah vaksinasi terakhir, PMK telah dapat
dikendalikan bahkan tidak ada kasus lagi. Hasil studi
serologik memperlihatkan bahwa vaksinasi yang
dilaksanakan telah membuahkan hasil yang
memuaskan dan disarankan untuk dapat diikuti dengan
keputusan pembebasan penyakit pada tahun 1987.
Upaya pemerintah membebaskan kembali Indonesia
dari PMK telah berhasil dan Indonesia dinyatakan
bebas PMK pada tahun 1990 dengan Resolusi OIE no
XI (Ditkeswan 2014).
KEBIJAKAN PENCEGAHAN DAN
PENGENDALIAN MASUKNYA PMK DI
INDONESIA
Badan Kesehatan Hewan Dunia (OIE) telah
memberikan panduan umum untuk pencegahan dan
pengendalian PMK agar tidak masuk ke suatu negara
dan menyebar ke negara lain Setiap negara dapat
membuat peraturan atau ketentuan yang disesuaikan
dengan kondisi di masing-masing negara mengacu
pada Artikel 8.8.7, selanjutnya pada Artikel 8.8.40 -
8.8.42 (OIE 2019b).
Untuk mempertahankan negara Indonesia agar
tetap bebas dari PMK, pemerintah menerbitkan empat
peraturan dan perundang-undangan, yaitu 1) UU RI
No. 41/2014 tentang Perubahan atas Undang Undang
No. 16 tahun 2014 tentang Peternakan dan Kesehatan
Hewan, 2) UU RI No. 21 Tahun 2019 tentang
Karantina Hewan, Ikan dan Tumbuhan, 3) Peraturan
Pemerintah No. 47 tahun 2014 tentang Pengendalian
dan Penanggulangan Penyakit Hewan, serta 4)
Instruksi Presiden RI No. 4 tahun 2019 tentang
Peningkatan Kemampuan dalam Mencegah,
Mendeteksi, dan Merespon Wabah Penyakit, Pandemi
Global, dan Kedaruratan Nuklir, Biologi, dan Kimia.
Dalam UU RI No. 41/2014, terkait dengan
pencegahan penyakit hewan menular (PHM), termasuk
PMK, telah diatur mulai dari pemasukan benih
dan/atau bibit, pemasukan ternak dan produk hewan
dari luar negeri yang harus sesuai dengan persyaratan
teknis keswan, bebas dari PHM yang ditetapkan, dan
sesuai ketentuan perundang-undangan di bidang
karantina hewan). Khusus untuk pemasukan ternak
ruminansia indukan persyaratannya tercantum pada
Pasal 36C dan 36D, secara garis besar adalah
pemasukan ternak ke dalam wilayah Indonesia berasal
dari suatu negara atau zona dalam suatu negara yang
telah memenuhi persyaratan dan tata cara
pemasukannya didasarkan pada hasil analisis risiko
kesehatan hewan oleh Otoritas Veteriner, serta tempat
asal ternak harus dinyatakan bebas penyakit hewan
menular oleh otoritas veteriner negara asal sesuai
dengan ketentuan OIE dan diakui oleh Otoritas
Veteriner Indonesia. Dipersyaratkan tempat pemasukan
ternak tersebut di pulau karantina sebagai instalasi
karantina hewan pengamanan maksimal. Pulau
karantina belum dibangun, namun pemerintah telah
menerbitkan Peraturan Pemerintah No. 69 tahun 2019
tentang pulau karantina. Bahri (2017) menyatakan
perlunya melakukan tindakan pengamanan maksimum
(maximum security) bagi ternak yang diimpor dari zona
bebas dengan menempatkan ternak tersebut di pulau
karantina dalam waktu tertentu sehingga dapat
dipastikan bahwa ternak tersebut benar-benar tidak
membawa agen penyebab wabah PMK. Selanjutnya,
untuk operasional pengendalian dan penanggulangan
penyakit hewan maka pelaksanaannya mengacu pada
PP No. 47 tahun 2014.
Dalam UU RI No. 21 Tahun 2019 tentang
Karantina Hewan, Ikan dan Tumbuhan, hal yang terkait
dengan penyelenggaraan karantina untuk hama
penyakit hewan karantina (HPHK) adalah sistem
pencegahan masuk, keluar dan tersebarnya HPHK.
Setiap media pembawa yang masuk dari luar negeri
wajib dilengkapi sertifikat kesehatan atau sertifikat
sanitasi dari negara asal serta dilakukan tindakan
karantina. Media pembawa yang pada saat di atas alat
angkut tertular oleh hama penyakit hewan tertentu atau
mengandung jenis yang dilarang pemasukannya, maka
dilakukan penolakan. Demikian halnya jika media
pembawa setelah diturunkan dari alat angkut terbukti
tertular oleh hama penyakit hewan karantina yang
ditetapkan oleh menteri, maka media pembawa tersebut
dimusnahkan. Hal yang dipandang sangat strategis
yang diatur dalam UU ini adalah yang terkait dengan
limbah asal alat angkut di tempat pemasukan, dimana
melarang setiap orang untuk menurunkan atau
membuang bangkai hewan, sisa pakan, sampah dari
alat angkut yang pernah berhubungan dengan hewan.
Selanjutnya, media pembawa yang berupa sisa pakan,
bangkai hewan dan ikan, barang atau bahan yang
pernah berhubungan dengan hewan, dan sampah yang
berupa sisa-sisa makanan yang mengandung bahan asal
hewan, yang diturunkan dari alat angkut di tempat
pemasukan atau tempat transit harus dimusnahkan oleh
penanggung jawab alat angkut di bawah pengawasan
Pejabat Karantina. Ketentuan yang masih diperlukan
sebagai turunan dari UU RI No. 21/2019 ini adalah
penetapan jenis HPHK dan media pembawa yang
dilarang masuk ke Indonesia yang sampai ditulisnya
makalah ini belum diterbitkan. Hal ini dapat saja
menjadi bahan perdebatan dalam pemasukan media
pembawa yang tentunya berisiko akan masuknya agen
penyakit baru ke Indonesia.
Ketentuan untuk pemasukan karkas, daging
dan/atau jeroan dari luar negeri harus berasal dari
67
 WARTAZOA Vol. 30 No. 2 Th. 2020 Hlm. 61-70
negara yang telah memenuhi syarat status Penyakit
Hewan Menular Utama (PHMU), salah satunya adalah
negara bebas PMK. Selanjutnya daging ruminansia
besar tanpa tulang, dan daging ruminasia besar olahan
dapat dipertimbangkan pemasukannya dari zona bebas
PMK setelah melalui penilaian sistem pelayanan
veteriner dan analisis risiko oleh Tim yang ditunjuk
oleh Kementerian Pertanian (Menteri Pertanian 2009).
Penerbitan Instruksi Presiden RI No. 4 tahun 2019
tentang Peningkatan Kemampuan dalam Mencegah,
Mendeteksi, dan Merespon Wabah Penyakit, Pandemi
Global, dan Kedaruratan Nuklir, Biologi, dan Kimia
merupakan langkah maju yang dilakukan oleh
Pemerintah. Intruksi Presiden (Inpres) ini
menggerakkan dan mendorong 22 institusi Pemerintah
Pusat mulai dari Kementerian/Lembaga/Badan, dan
Pemerintah Daerah meliputi seluruh Gubernur,
Bupati/Walikota untuk berkoordinasi dan bersinergi
sesuai tugas pokok dan fungsinya untuk meningkatkan
kemampuannya dalam Peningkatan Kemampuan dalam
Mencegah, Mendeteksi, dan Merespon Wabah
Penyakit, Pandemi Global, dan Kedaruratan Nuklir,
Biologi, dan Kimia. Instruksi tersebut termasuk
menetapkan kebijakan atau menyempurnakan peraturan
perundang-undangan yang diperlukan untuk langkah
operasional. Dengan adanya Inpres ini maka
diharapkan pencegahan dan pengendalian wabah
penyakit hewan menular, termasuk penyakit eksotik
PMK dapat dilaksanakan secara efektif.
Untuk operasional pengendalian PMK di
Indonesia, jika terjadi, Pemerintah telah memiliki Buku
Kesiagaan Darurat Penyakit Mulut dan Kuku (Kiat
Vetindo PMK). Buku ini memberikan pedoman
tindakan aksi yang harus dilakukan jika terjadi wabah
PMK, pihak yang terlibat dan perannya, serta
pelaksanaan koordinasinya antar pihak terkait
(Ditkeswan 2014). Buku Kiat Vetindo PMK ini perlu
terus menerus disosialisasikan dan disimulasikan
sehingga pihak yang dilibatkan dalam operasional
pengendalian PMK semakin memahami dan terampil
jika wabah PMK terjadi. Dengan adanya Inpres no 4
tahun 2019, Buku Kiat Vetindo PMK yang disusun
tahun 2014 ini perlu dikaji ulang dan disempurnakan
sehingga operasional pengendalian PMK semakin
efektif, efisien dan tuntas.
Dalam rangka mencegah masuknya PMK ke
Indonesia, dari peraturan dan perundang-undangan
yang ada tersebut diatas, yang masih diperlukan adalah:
1) penetapan jenis HPHK dan media pembawa yang
dilarang masuk ke Indonesia sebagai turunan UU RI
No. 21/2019; 2) penetapan jenis PHMS yang terkini
sesuai dengan situasi dan kondisi saat ini; 3)
optimalisasi pemusnahan limbah organik asal alat
angkut di tempat pemasukan atau tempat transit; 4)
percepatan prosedur penetapan wabah penyakit hewan
oleh Menteri Pertanian; 5) implementasi Inpres no. 4
68
tahun 2019 oleh pihak-pihak yang ditetapkan dalam
Inpres. Terkait dengan pengendalian PMK jika telah
masuk ke Indonesia, yang masih diperlukan adalah: 1)
mengkaji ulang serta melakukan sosialisasi dan
simulasi KIAT Vetindo PMK secara
berkesinambungan; 2) meningkatkan kesiapan deteksi
dini PMK, penunjukan laboratorium regional sebagai
penguji, serta laboratorium rujukan nasional; 3)
meningkatkan kesiapan pihak-pihak yang terlibat
dalam pencegahan, deteksi dini dan merespon wabah
penyakit hewan sesuai Inpres No. 4 tahun 2019.
KESIMPULAN
Penyakit Mulut dan Kuku merupakan penyakit
pada hewan berkuku belah yang sangat menular dan
sangat merugikan. Penyakit yang disebabkan oleh virus
FMD ini masih terjadi di banyak negara dan eksotik
bagi Indonesia. Dengan situasi lalu lintas dan
perdagangan global ternak dan produknya yang
sedemikian cepat, ada kemungkinan penyakit ini masuk
ke Indonesia. Pengenalan penyakit dan kewaspadaan
oleh semua pihak terkait, termasuk peternak, sangat
diperlukan untuk mengantisipasi masuk dan
menyebarnya penyakit ini ke wilayah Indonesia.
Penguatan peraturan dan perundangan yang ada masih
diperlukan dengan melengkapi turunan-turunannya
serta implementasi kebijakan dan operasionalnya
secara konsisten. Sosialisasi dan simulasi
kewaspadaan, pencegahan dan pengendalian PMK
yang melibatkan pihak terkait perlu dilakukan secara
berkelanjutan. Terbitnya Inpres No. 4 tahun 2019
merupakan langkah maju dari pemerintah yang masih
harus ditindaklanjuti oleh semua pihak yang ditunjuk
untuk meningkatkan kemampuannya dalam mencegah,
mendeteksi dini, dan merespon wabah penyakit yang
terjadi, sehingga Indonesia dapat tetap bebas dari PMK.
DAFTAR PUSTAKA
Arzt J, Juleff N, Zhang Z, Rodriguez LL. 2011. The
pathogenesis of Foot and Mouth Disease I: Viral
pathways in cattle. Transbound Emerg Dis. 58:291-
304.
Bahri S. 2017. Adakah resiko PMK dari impor sapi asal zona
bebas?. Dalam: Sawit HM, Soedjana TD, Hermanto,
penyunting. Memperkokoh kebijakan pembangunan
pertanian. Jakarta (Indonesia): IAARD Press. Hal.
175-179.
Biswall JK, Sanyal A, Rodriguez LL, Subramaniam S, Arzt J,
Sharma GK, Hammond JM, Parida S, Mohapatra JK,
Mathapati BS, Dash BB, Ranjan R, Rout M.
Venketaraman R, Misri J, Krishna, L, Prasad G,
Pathak KML, Pattnaik B. 2012. Foot and Mouth
Disease: Global status and Indian perspective. Indian
J Sci. 82:109-131.
 RM Abdul Adjid: Penyakit Mulut dan Kuku: Penyakit Hewan Eksotik yang Harus Diwaspadai Masuknya ke Indonesia
Carter JB, Saunder VA. 2013. Virology: Principles and
application. 2nd ed. West Sussex (UK): John Willey
& Sons Ltd.
Chaters G, Rushton J, Dulu TD, Lyons NA. 2018. Impact on
foot and mouth disease on fertility performance in a
large dairy herd in Kenya. Prevent Vet Med. 159:57-
64.
Condy JB, Hedger RS, Hamblin C, Barnett ITR. 1985. The
duration of the foot-and-mouth disease virus carrier
state in African buffalo (i) in the individual animal
and (ii) in a free-living herd. Comp Immun Microbiol
Infect Dis. 8:259-265.
Davies G. 2002. The Foot and Mouth Disease (FMD)
epidemic in the United Kingdom 2001 Comparative
Immunology. Microbiol Infect Dis. 25:331-334.
[Ditkeswan] Direktorat Jenderal Peternakan dan Kesehatan
Hewan. 2014. Kesiagaan Darurat Veteriner Indonesia
(KIAT VETINDO): Penyakit Mulut dan Kuku. Edisi
3.0. Jakarta (Indonesia): Direktorat Jenderal
Peternakan dan Kesehatan Hewan, Kementerian
Pertanian RI.
Haskell SRR. 2014. Blackwell’ Five-Minute Veterinary
Consult: Ruminant. West Sussex (UK): Willey-
Blackwell, A Jhon Willey & Sons Ltd.
Jamal SM, Ferrari G, Ahmed S, Normann P, Curry S,
Belsham GJ. 2011. Evolutionary analysis of serotypes
A Foot-and-Mouth Disease Viruses circulating in
Pakistan and Afghanistan during 2002-2009. J Gen
Virol. 92:2849-2864.
Jori F, Caron A, Thompson PN, Dwarka R, Foggin C, de
Garine-Wichatitsky M, Hofmeyr M, Van Heerden J,
Heath L. 2016. Characteristics of Foot-and–Mouth
Disease viral strains circulating at the
wildlife/livestock interface of the Great Limpopo
Transfrontier conservation area. Transbound Emerg
Dis. 63:e58-e70.
MacLachlan NJ, Dubovi EJ. 2017. Fenner’s Veterinary
Virology. 5th ed. Elsevier. Oxford (UK): The
Boulevard, Langford Lane, Kidlington.
Menteri Pertanian. 2013. Keputusan Menteri Pertanian No.
4026/Kpts/OT.140/4/2013 tentang Penetapan Jenis
Penyakit Hewan Menular Strategis (PHMS) yang
sudah ada di Indonesia. Jakarta (Indonesia):
Kementerian Pertanian RI.
Menteri Pertanian. 2009. Peraturan Menteri Pertanian No.
20/Permentan/OT.140/4/2009 tentang Pemasukan dan
Pengawasan Peredaran Karkas, Daging dan/atau
Jeroan dari Luar Negeri. Jakarta (Indonesia):
Kementerian Pertanian RI.
Nagendrakumari SB, Madhanmoha1 M, Pangarajan PN,
Srinivasan V.A. 2009. Genetic analysis of foot-and-
mouth disease virus serotype A of Indian origin and
detection of positive selection and recombination in
leader protease-and capsid-coding regions. J Biosci
34:85-101.
Naipospos TSP, Suseno PP. 2017. Cost benefit analysis of
maintaining FMD freedom status in Indonesia. A
report submitted to the World Organisation of Animal
Health (OIE). Jakarta (Indonesia): Ministry of
Agriculture of Indonesia.
Nthiwa D, Bett B, Odong D, Kenya, E, Wainina M, Grazioli
S, Foglia E, Brocchi E, Alonso S. 2020.
Seroprevalence of foot and mouth disease virus in
cattle herds raised in Maasai Mara ecosystem in
Kenya. Prevent Vet Med. 176:1-8.
[OIE] Office des Internationale Epizootis. 2019a. Manual of
diagnostic test and vaccines for terrestrial animals
2019. Paris (Prancis): Office des Internationale
Epizootis.
[OIE] Office des Internationale Epizootis. 2019b. Terresterial
animal health code. 28th ed. Volume II. Paris
(Prancis): Office des Internationale Epizootis.
[OIE] Office des Internationale Epizootis. 2019c. Official
disease status [Internet]. [accessed 14 march 2020].
Available from: https://www.oie.int/animal-health-in-
the-world/official-disease-status/.
Pattnaik B, Subramaniam S, Sanyal A, Mohapatra JK, Dash
BB, Ranjan R, Rout M. 2012. Foot and mouth
disease: Global status and future road map for control
and prevention in India. Agric Res. 1:132-147.
Peraturan Pemerintah. 2014. Peraturan Pemerintah No. 47
tahun 2014 tentang Pengendalian dan
Penanggulangan Penyakit Hewan. Jakarta
(Indonesia): Kementerian Sekretariat Negara.
Peraturan Pemerintah. 2014. Undang-undang Republik
Indonesia No. 41 Tahun 2014 tentang Peternakan dan
Kesehatan Hewan. Jakarta (Indonesia): DPR RI.
Peraturan Pemerintah. 2019. Undang-undang Republik
Indonesia No. 21 Tahun 2019 tentang Karantina
Hewan, Ikan dan Tumbuhan. Jakarta (Indonesia):
DPR RI.
Peraturan Pemerintah. 2019. Peraturan Pemerintah No. 69
tahun 2019 tentang Pulau Karantina. Jakarta
(Indonesia): Kementerian Sekretariat Negara.
Peraturan Pemerintah. 2019. Instruksi Presiden RI No. 4
tahun 2019 tentang Peningkatan Kemampuan dalam
Mencegah, Mendeteksi, dan Merespon Wabah
Penyakit, Pandemi Global, dan Kedaruratan Nuklir,
Biologi, dan Kimia. Jakarta (Indonesia): Kementerian
Sekretariat Negara.
Pereira AW. 1974. Viruses of vertebrates. 4th ed. Bailiere.
United Kingdom
Qiu Y, Abila R. 2017. FMD current status in Southeast Asia
and China. Bangkok (Thailand): OIE Sub-Regional
Representation for South-East Asia
Ramanoon SZ, Robertson ID, Edwards J, Hassan L, Isa KM.
2013. Outbreaks of foot-and-mouth disease in
Peninsular Malaysia from 2001 to 2007. Trop Anim
Health Prod. 45:373-377.
69
 WARTAZOA Vol. 30 No. 2 Th. 2020 Hlm. 61-70
Ronohardjo P, Hendardi, Adjid A, Wiryono A, Abubakar M.
1984. Potensi berbagai vaksin Mulut dan Kuku yang
dipakai dalam pemberantasan wabah penyakit.
Penyakit Hewan. 16:189-196.
Ronohardjo P, Nari J, Abubaka, M, Sarosa A, Darminto,
Adjid A, Wiryono A. 1986. Studi serologik penyakit
Mulut dan Kuku selama penanggulangan wabah
penyakit yang meletup Bulan Juli 1983 di Jawa.
Penyakit Hewan. 18:94-117.
Salt JS, 1993. The carrier state in foot and mouth disease*/an
immunological review. Br Vet J. 149:207-223.
Siddique MA, Ali MR, Alam ASMRU, Ullah H, Rahman A,
Chakrabarty RP, Amin MA, Hoque SA, Nandi SP,
Sultana M, Hossain MA. 2018. Emergence of two
novel sublineages Ind2001BD1 and Ind2001BD2 of
foot-and-mouth disease virus serotype O in
Bangladesh. Transbound Emerg Dis. 65:1009-1023.
Singh SN. 2011. Foot and Mouth Disease control strategies
global frame work. Virol. 1:63-70.
70
Soeharsono, Syafriati T, Naipospos TSP. 2010. Atlas
penyakit hewan di Indonesia. Denpasar (Indonesia):
Udayana Press University.
Stenfeldt C, San Segundo FD, de los Santos T, Rodriguez,
LL, Arzt J. 2016. The pathogenesis of Foot and
Mouth Disease in pigs. Frontiers Vet Sci. 3:41.
Subramaniam S, Pattnaik B, Sanyal A, Mohapatra JK, Pawar
SS, Sharma GK, Das B, Dash BB. 2013. Status of
foot and mouth disease in India. Transbound Emerg
Dis. 60:197-203.
Toma B, Moutoub F, Dufour B, Durand B. 2002. Ring
vaccination against foot-and-mouth disease.
Comparat Immunol Microbiol Infect Dis. 25:365–
372.
Vosloo W. 2013. Foot-and mouth disease: a persistent threat.
Microbiol Aust. 2013:18-21.
 Mengenal Lebih Jauh mikron, terbentuk dari asam inti
ribo yang diselubungi protein. Virus
Penyakit Mulut dan Kuku ini sangat labil, antigenisitasnya
cepat, dan mudah berubah.

PMK merupakan salah satu penyakit hewan menular yang paling

ditakuti oleh dunia internasional. Indonesia telah berhasil bebas dari Gejala Penyakit pada Ternak
penyakit tersebut, dan status bebas ini harus dipertahankan dengan
menerapkan sistem kewaspadaan dini secara konsisten dan disiplin. Secara klinis, tanda-tanda hewan
yang terserang PMK adalah lesu/
lemah, suhu tubuh meningkat (da-
pat mencapai 410C), hipersalivasi,

P enyakit mulut dan kuku, atau

sering disebut PMK, adalah sa-
lah satu penyakit menular pada he-
wan dan sangat ditakuti oleh hampir
semua negara di dunia, terutama
negara-negara pengekspor ternak
dan produk ternak. Indonesia per-
tama kali tertular PMK pada tahun
1887 di daerah Malang, Jawa Ti-
mur.
Upaya pemberantasan dan
pembebasan PMK di Indonesia
terus dilakukan sejak tahun 1974
hingga 1986. Pada tahun 1990,
penyakit tersebut benar-benar di-
nyatakan hilang dan secara resmi
Indonesia telah diakui bebas PMK
oleh Badan Kesehatan Hewan Du-
nia atau Office International des
Epizooties (OIE). Keberhasilan In-
donesia bebas dari PMK merupa-
kan hasil kerja keras berbagai pihak
dalam penanggulangan wabah
PMK serta didukung oleh kondisi
geografis Indonesia yang berupa
kepulauan sehingga memudahkan
dalam melokalisasi penyakit ini.
Apabila PMK masuk kembali
ke Indonesia, penyakit tersebut
akan menyebabkan kerugian eko-
nomi yang sangat besar, bukan
hanya karena mengancam keles-
tarian populasi ternak di dalam
negeri, tetapi juga mengakibatkan
hilangnya peluang ekspor ternak
dan hasil ternak. Oleh karena itu,
peran aktif dari berbagai pihak di-
perlukan untuk mewaspadai ke-
mungkinan masuknya kembali pe-
nyakit tersebut ke Indonesia melalui
pengetahuan yang cukup tentang
PMK dan langkah-langkah yang
perlu diambil.
Hewan yang Terserang dan
Penyebabnya
Pada umumnya PMK menyerang
hewan berkuku genap, seperti sapi,
kerbau, kambing, domba, babi, ga-
jah, jerapah, dan menjangan. Pe-
nyebab PMK adalah virus yang
sangat kecil, berdiameter ±20 mili-
nafsu makan berkurang, enggan
berdiri, pincang, bobot hidup ber-
kurang, produksi susu menurun
bagi ternak penghasil susu, dan
tingkat kesakitan sampai 100%.
Tingkat kematian pada hewan
dewasa umumnya rendah, namun
biasanya tinggi pada hewan muda
akibat myocarditis. Tanda khas
PMK adalah lepuh-lepuh berupa
tonjolan bulat yang berisi cairan
limfe pada rongga mulut, lidah
sebelah atas, bibir sebelah dalam,
gusi, langit-langit, lekukan antara
kaki dan di ambing susu.
Kerugian Akibat PMK
PMK akan mendatangkan kerugian
yang cukup besar karena hal-hal
berikut ini:
1. Penurunan produktivitas kerja
ternak. Pada sapi potong, pro-
duktivitas kerja ternak pende-
ritan PMK akan menurun.

Lesi terbuka antara teracak ternak (kiri) dan lesi terbuka pada bantalan gigi kerbau penderita PMK (kanan).

9

Sapi penderita PMK yang tidak mampu menelan air liurnya.
2. Penurunan bobot hidup. Ternak
yang menderita PMK sulit
mengonsumsi, mengunyah dan
menelan pakan, bahkan pada
kasus yang sangat parah, ter-
nak tidak dapat makan sama
sekali. Akibatnya, cadangan
energi tubuh akan terpakai te-
rus hingga akhirnya bobot hidup
menurun dan ternak menjadi
lemas.
3. Gangguan fertilitas. Ternak pro-
duktif yang terserang PMK
akan kehilangan kemampuan
untuk melahirkan setahun se-
telah terserang penyakit ter-
sebut. Ternak baru dapat ber-
anak kembali setelah dua tahun
kemudian. Jika pada awalnya
seekor ternak mampu beranak
lima ekor, karena penyakit ini
kemampuan melahirkan menu-
run menjadi tiga ekor atau ke-
mampuan menghasilkan anak
menurun 40%.
4. Kerugian ekonomi akibat pe-
nutupan pasar hewan dan dae-
rah tertular. Dalam keadaan
terjadi serangan PMK, seluruh
kegiatan di pasar hewan dan
rumah pemotongan hewan
(RPH) ditutup. Akibatnya, pe-
10
kerja di pasar hewan dan RPH,
pedagang ternak, serta pengum-
pul rumput akan kehilangan ma-
ta pencaharian selama jangka
waktu yang tidak menentu.
5. Hilangnya peluang ekspor ter-
nak, hasil ikutan ternak, hasil
bahan hewan, dan pakan.
Tindakan Kewaspadaan PMK
Pemantauan dan Antisipasi oleh
Petugas Dinas Peternakan/
Kehewanan dan Karantina
Petugas Dinas Peternakan/Kehe-
wanan dan Karantina dapat meng-
antisipasi masuknya PMK melalui
impor ternak dan hasil ternak serta
timbulnya kembali kejadian PMK
dengan melakukan tindakan seba-
gai berikut:
1. Pengamatan aktif di lapang, di
tingkat kecamatan atau desa,
terutama pada lokasi yang per-
nah timbul wabah PMK serta
tempat-tempat rawan seperti
pasar hewan, RPH, dan daerah
penggembalaan.
2. Sosialisasi kepada peternak me-
ngenai tanda-tanda khas PMK.
Bila ada kasus yang dicurigai,
segera melapor ke Dinas Peter-
nakan/Kehewanan setempat.
3. Dalam waktu 24 jam petugas
wajib lapor ke Dinas Peternak-
an/Kehewanan setempat bila
ada kasus yang dicurigai, ke-
mudian diteruskan ke Dinas Pe-
ternakan/Kehewanan Kabupa-
ten, Propinsi dan ke Pusat.
Pemantauan dan Antisipasi oleh
Petugas Laboratorium
Laboratorium Pusat Veterinaria
Farma (Pusvetma) di Surabaya dan
Balai Penyidik Penyakit Hewan
(BPPH) Wilayah I, bekerja sama
dengan Dinas Peternakan/Kehe-
wanan setempat, setiap tahun se-
kali mengadakan pemantauan ke
lapang, terutama di daerah-daerah
yang berbatasan dengan negara
tetangga atau lokasi yang pernah
timbul wabah. Pemantauan secara
laboratoris oleh Pusvetma dan
BPPH ditujukan terutama untuk uji
serologis. Pengamatan laboratorium
lebih lanjut dengan pemeriksaan
biologis dan isolasi virus perlu di-
lakukan bila ada kasus yang dicu-
rigai.
Pemantauan oleh Masyarakat
Masyarakat wajib melapor dalam
waktu 24 jam ke Dinas Peternakan/
Kehewanan setempat bila ada
kasus yang dicurigai. Pelaporan bisa
langsung ke petugas Dinas Peter-
nakan/Kehewanan, atau melalui pa-
mong desa atau petugas penyuluh
pertanian setempat (A. Adjid).
Untuk informasi lebih lanjut
hubungi:
Balai Penelitian Veteriner
Jln. R.E. Martadinata No. 30
Bogor 16114
Telepon : (0251) 334456
331048
Faksimile : (0251) 336425
E-mail : balivet@indo.net.id
 DIARE GANAS PADA SAPI

Sinonim : Bovine Viral Diarrhea-Mucosal Disease (BVD-MD), Bovine Virus

Diarrhea

A. PENDAHULUAN

Diare ganas pada sapi adalah penyakit viral yang infeksius pada sapi, ditandai
stomatitis erosif akut, gastroenteritis dan diare. Laju infeksi penyakit ini pada
kebanyakan populasi sapi sangat tinggi, tetapi kejadian klinisnya rendah. Virus
ini bersifat teratogenik dan imunosupresif yang banyak didapat pada bentuk
penyakit kronis. Penyakit ini terdiri dari dua bentuk penyakit, yakni bovine virus
diarrhea (BVD) dan mucosal disease (MD), yang secara klinis berbeda, tetapi
penyebabnya sama.

B. ETIOLOGI

Virus Diare Ganas (DG) merupakan virus RNA, termasuk anggota genus
Pestivirus, famili Flaviviridae. Virus DGS BVD memiliki hubungan antigenik yang
mirip dengan virus penyebab Sampar Babi (Hog Cholera). Semua strain virus
DGS BVD menunjukkan reaksi silang. Partikel virus berbentuk bulat, mempunyai
tiga macam ukuran. Pertama berukuran 80 -100 nm, pleomorf, merupakan
virion matang yang mempunyai selaput. Kedua berukuran 30 - 50 nm, dan ketiga
partikel kecil dengan ukuran 15-20 nm yang dianggap mengandung antigen larut.
Diduga virion besar itu pecah dan menjadi sejumlah partikel-partikel kecil yang
masing-masing masih tetap infeksius.

Gambar 1. Struktur virus BVD.

(Sumber : Heinrich Pette Institue, Leibniz Istitue for Experimental Viroolgy)

Manual Penyakit Hewan Mamalia 11

 C. EPIDEMIOLOGI

1. Sifat Alami Agen

Virus DGS BVD peka terhadap RNAse dan dapat diektraksi dengan fenol
dari virionnya. Partikel virus yang matang peka terhadap ether, kloroform dan
pelarut lemak lainnya. Virus juga peka terhadap pH rendah dan segera inaktif
pada suhu 56°C. Virus stabil pada suhu rendah dan dapat hidup bertahun-
tahun bila dikeringbekukan dan disimpan pada suhu -70° C.

2. Spesies Rentan

Sapi merupakan spesies yang peka terhadap DGS BVD. Penyakit sering
ditemukan pada sapi umur 6-24 bulan. Hewan berkuku genap lainnya, seperti
kambing, domba, kerbau dan rusa juga rentan terhadap DGS BVD.

3. Pengaruh Lingkungan

Diperkirakan kejadian penyakit meningkat pada musim dingin, dan kasus

dapat terjadi baik pada hewan yang dilepas maupun yang dikandangkan.
Penyakit DGS BVD lebih umum terjadi pada sapi potong dibanding pada sapi
perah. Pada anak sapi, penyakit biasanya terjadi pada umur 6 -10 bulan.

4. Sifat Penyakit

Bentuk penyakit ini sangat variatif. Penyakit dapat berupa diare (39%),
radang paru (35%), lesi pada mulut (11%), lesi mata (10%) dan keguguran
(5%). Pada sekelompok ternak yang belum terserang penyakit ini, jika terjadi
wabah DGS BVD, morbiditas mencapai 25 % dan mortalitas dapat mencapai
90 - 100 %. Jika penyakit sudah masuk pada satu peternakan, maka kasus
baru yang terjadi bersifat sporadik. Pada sapi yang digemukkan, penyakit
biasanya terjadi dalam beberapa minggu setelah sapi datang dan bersifat
sporadik, hal ini terjadi jika sapi berasal dari peternakan bebas DGS BVD
bercampur dengan sapi yang sakit atau sapi pembawa penyakit.

5. Cara Penularan

Penyebaran penyakit terjadi secara kontak langsung dan tidak langsung

melalui makanan yang terkontaminasi feses dan secara aerosol. Walaupun
cara utama penyebaran penyakitnya melalui makanan yang tercemar feses,
penyakit juga dapat menyebar melalui urin dan leleran hidung hewan sakit.
Sapi dapat tertular virus dari domba dan sebaliknya. Sapi dapat menjadi
sumber penularan bagi hewan liar yang ada di sekitar peternakan.

12 Manual Penyakit Hewan Mamalia

6. Distribusi Penyakit

Di Indonesia penyakit ini pertama kali dilaporkan pada tahun 1985 di

Sulawesi dan Kalimantan, ketika terjadi wabah berat yang dikenal sebagai
wabah diare ganas pada sapi (DGS). Selanjutnya dalam kurun waktu yang
tidak lama penyakit ini timbul di tempat lain, baik di pulau Sulawesi ataupun
di pulau lainnya.

D. PENGENALAN PENYAKIT

1. Gejala klinis

a. Bentuk subklinis

Bentuk ini merupakan bentuk yang paling banyak dijumpai di Amerika

Serikat dan daerah enzootik lainnya. Gejalanya meliputi demam yang
yang tidak begitu tinggi, lekopenia, diare ringan dan secara serologis
ditemukan antibodi dengan titer yang tinggi.

b. Bentuk akut

Bentuk akut penyakit terjadi pada sapi muda umur 6 – 24 bulan. Sapi
muda kurang dari 6 bulan atau sapi dewasa lebih dari 2 tahun terserang
DGS bentuk akut ini. Secara alami masa inkubasi penyakit berjalan 1-3
minggu, pada infeksi percobaan gejala klinis terlihat setelah 4-10 hari.
Suhu hewan sakit sedikit meningkat disertai dengan menurunnya jumlah
leukosit hingga 50 %. Kenaikan suhu tubuh terulang kembali pada hari
ke 7-8 setelah percobaan. Kedua kenaikan suhu tubuh ini pada kasus di
alam jarang teramati, gejala klinis yang segera terlihat adalah turunnya
produksi susu, kelesuan yang sangat, nafsu makan turun, dan temperatur
tinggi 410C kelihatan bersamaan. Diare biasanya profuse dan berair,
berbau busuk berisi mukus dan darah. Lesi pada mukosa pipi terbentuk
sebagai akibat nekrosis epitel mukosa. Erosi ini tejadi pada bagian
bibir, bagian belakang langit-langit keras, gusi, sudut mulut dan lidah.
Pada kasus akut seluruh rongga mulut terlihat seperti dimasak, dengan
epithel nekrosis berwarna abu-abu menutupi bagian dasar berwarna
merah muda. Biasanya air liur dikeluarkan dalam jumlah banyak, dan
bulu sekitar mulut terlihat basah. Lesi yang sama didapatkan juga pada
cuping hidung. Jika hewan cepat sembuh, lesi pada mukosa menyembuh
dalam waktu 10 - 14 hari, tetap pada DGS kronis erosi yang baru akan
muncul kembali, terutama pada sudut mulut. Biasanya terlihat adanya
leleran hidung mukopurulen akibat adanya erosi pada hidung bagian luar
dan erosi pada faring. Edema korneal dan Iakrimasi kadang terlihat juga.
Pada bentuk akut ini, dehidrasi dan kelesuan berlangsung sangat cepat,
dan kematian terjadi pada 5 - 7 hari setelah gejala klinis terlihat. Pada
kasus perakut kematian terjadi pada hari ke 2. Beberapa hewan yang

Manual Penyakit Hewan Mamalia 13

 sakit dapat berkembang ke bentuk DGS kronis yang berlangsung sampai
beberapa bulan. Kepincangan terlihat pada beberapa hewan sakit akut,
dan ini nampaknya akibat radang pada teracak (Iaminitis) dan lesi erosif
kulit pada celah interdigital yang umumnya terjadi pada keempat kakinya.
Radang korona kaki (coronitis) dan kelainan teracak akan terlihat pula.
Sapi betina bunting dapat mengalami keguguran sebagai akibat infeksi,
biasanya setelah fase akut terlewati, dan kadang-kadang sampai 3 bulan
setelah sembuh, tetapi keguguran ini jarang terjadi.

c. Bentuk sub akut atau kronis

Pada sapi yang bertahan hidup, tetapi tidak sembuh benar, terlihat
diare, kekurusan yang berlangsung cepat, bulu terlihat kasar dan kering,
kembung kronis, kelainan teracak dan erosi kronis pada rongga mulut
dan pada kulit.

Pada kasus kronis hewan dapat bertahan hidup hingga 18 bulan, dan
selama itu hewan mengidap dengan anemia, Ieukopenia,neutropenia
dan lymphopenia (pancitopenia).

d. Bentuk neonatal

Bentuk ini banyak dijumpai pada pedet dengan umur kurang dari 1
bulan, yang ditandai dengan suhu yang tinggi, diare, serta gangguan
pernafasan. Pedet penderita kebanyakan berasal dari induk yang sakit
atau induk dengan kekebalan rendah. Infeksi umumnya terjadi pasca
kelahiran dan pada infeksi prenatal terjadi sindrom kelemahan pedet dan
diikuti dengan diare.

Gambar 2. Anak sapi menunjukkan diare profus.

(Sumber : Merck Animal Health)

2. Patologi

Bangkai penderita tampak kurus, dehidrasi, di daerah sekitar anus kotor dan
mata cekung. Lesi ditemukan terutama pada alat pencernaan berupa erosi,
bercak-bercak atau tukak yang jelas terbatas dengan tepi yang tidak teratur

14 Manual Penyakit Hewan Mamalia

 dengan diameter 1-5 µm. Lesi tersebut terdapat pada moncong, hidung,
pipi bagian dalam, gusi, langit-langit bagian lateral dari lidah, rongga tekak,
kerongkongan, abomasum dan usus halus. Erosi dalam selaput lendir mulut
paling jelas pada langit-langit keras dan gusi sekitar gigi. Lesi yang khas
terdapat pada kerongkongan berupa erosi yang jelas berbatas tersusun
berderet-deret dengan dasar yang berwarna merah.

Abomasum mengalami pendarahan, edema dan nekrosis. Pada usus

halus ulser ditemukan pada selaput lendir peyer patches. Ulser dapat meluas
ke jaringan limfoid, sehingga menyebabkan pendarahan ke dalam rongga
usus. Perdarahan dapat terjadi pula pada abomasum. Perdarahan kadang-
kadang dijumpai pada jaringan bawah kulit, selaput vagina dan epikardium.
Kelenjar limfe pada usus biasanya normal atau sedikit udematus, sedang
kelenjar limfe servikal retrofaringeal membesar.

Secara histopatologik tampak perubahan yang mendasar berupa

degenerasi sel. Di tempat yang mempunyai epitel berlapis, sel yang dekat
dengan lapisan basal mengalami degenerasi hidropik, membengkak dan
akhirnya nekrotik yang jika lepas timbul erosi. Pada abomasum tampak
kelenjar lambung mengalami atropi dan membentuk kista. Pada Iamina
propia dan submukosa biasanya terjadi edema, pembendungan atau
pendarahan, serta infiltrasi leukosit. Pada usus halus perubahan yang nyata
terjadi pada peyer petches dengan epitel yang nekrotik sedangkan kelenjar
menjadi cystic. Jaringan limfoid mengalami nekrosis terutama pada germinal
center, populasi limfosit berkurang secara menyolok dan dapat pula terjadi
pendarahan. Pembuluh darah yang mengalami perubahan dapat dijumpai
pada media arteriole di submukosa alat pencernaan dan yang sering
menonjol pembuluh darah pada germinal center. Perubahan seperti pada
usus halus dapat pula dijumpai pada selaput lendir kolon, sekum, dan rektum
yang bervariasi dari radang kataral sampai radang nekrotik.

Gambar 3. Erosi pada usus halus

(Sumber : Merck Anmal Health)

Manual Penyakit Hewan Mamalia 15

3. Diagnosa

Secara klinis dan patologik anatomik tidak mudah ditetapkan, oleh karenanya
diagnosa yang pasti dapat dilakukan dengan uji serologik dan isolasi virus
dengan kultur jaringan. Pada stadium demam, virus dapat diisolasi dari
leukosit, limpa, kelenjar limfe, selaput lendir dan usus halus. Isolasi biasanya
dilakukan dengan kultur jaringan sel lestari yang berasal dari ginjal embrio
sapi (Mardin Darby Bovine Kidney), jaringan limpa dan testis dengan
ditandai cytopathogenic effect (CPE) (tipe patogenik) dan ada yang non CPE
(non patogenik). Virus diidentifikasi dengan uji virus neutralization (VN) atau
dengan fluorescene antibody technique (FAT). Diagnosa kawanan ternak
dapat dilakukan dengan pasangan serum dengan complement fixation test
(CFT).

4. Diagnosa Banding

DGS secara klinis bisa dikelirukan dengan malignant catharal fever (MCF).
MCF merupakan penyakit yang sporadik, demam yang lama, disertai radang
mata dan radang saluran pencernaan.

Sering pula dikelirukan dengan infectious bovine rhinotrachetis (IBR),

tetapi di sini perubahan terutama pada saluran pernafasan tanpa erosi pada
mulut, esofagus dan usus, sedangkan pada rinderpest penyakit berlangsung
lebih hebat dan cepat meluas dengan mortalitas yang tinggi. Penyakit lain
yang perlu dipertimbangkan dalam diagnosa adalah penyakit jembrana pada
sapi bali.

5. Pengambilan dan Pengiriman Spesimen

Bahan pemeriksaan yang dapat diambil adalah darah, urin, lendir dari hidung
atau mulut pada stadium akut. Bahan lain yang mengandung virus yang
dapat diambil waktu nekropsi adalah limpa, sumsum tulang kelenjar limfe
dan usus. Bahan-bahan tersebut diambil secara steril dan dikirim sesuai
dengan pengiriman bahan untuk isolasi dan identifikasi virus.

E. PENGENDALIAN

1. Pengobatan

Pengobatan secara khusus terhadap DGS tidak ada. Pengobatan dapat

dilakukan secara sistematis untuk mencegah, mengurangi infeksi sekunder
dan mengurangi kekurusan yang melanjut. Makanan diganti dengan makanan
yang lunak tapi bergizi (konsentrat).

16 Manual Penyakit Hewan Mamalia

2. Pencegahan, Pengendalian dan Pemberantasan

Langkah yang perlu diambil adalah kebersihan lingkungan dan alat-

alat kandang. Kelompok sapi yang sakit diisolasi dan dilarang dipindahkan
ke kelompok sapi yang sehat. Pemasukan sapi atau spesies rentan dari
negara tertular harus bebas dari DGS. Vaksin yang dibuat dari virus yang
dipasasekan pada kelinci atau vaksin yang dibuat dari sel kultur ginjal sapi
sangat efektif, tetapi sering timbul komplikasi sesudah vaksinasi. Vaksin
yang dibuat dari virus yang dibiakkan pada sel ginjal babi dewasa ternyata
sangat efektif dan tidak menimbulkan efek samping.

Untuk daerah yang sebelumnya belum tertular dilakukan stamping

out. Kalau oleh sesuatu hal penyakit tersebut telah menjadi berkembang,
tindakan pemberantasan terutama dilakukan terhadap penderita klinis.

F. DAFTAR PUSTAKA

Anonimus 1999. Manual Diagnostik Penyakit Hewan. Direktorat Jenderal

Peternakan dan Japan International Cooperation Agency (JICA),
Jakarta.

Blood DC, OM Radostis, JA Henderson, JH Arundel and CC Gay 1985. Veterinary

Medicine. 6”’ Ed. Balliere Tindall. London. England.

Heinrich Pette Institue, Leibniz Istitue for Experimental Virology.

Merck Anmal Health.

Manual Penyakit Hewan Mamalia 17

 WARTAZOA Vol. 26 No. 3 Th. 2016 Hlm. 103-114 DOI: http://dx.doi.org/10.14334/wartazoa.v26i3.1391

Penyakit Malignant Catarrhal Fever di Indonesia dan Upaya Pengendaliannya

(Malignant Catarrhal Fever in Indonesia and Its Control Strategy)

Rini Damayanti

Balai Besar Penelitian Veteriner, Jl. RE Martadinata No. 30, Bogor 16114
agusrini@indo.net.id

(Diterima 25 Agustus 2016 – Direvisi 2 September 2016 – Disetujui 5 September 2016)

ABSTRACT

Malignant catarrhal fever (MCF) is an immunoproliferative and lethal disease of many species of the order Artiodactyla
(such as families Bovidae, Cervidae and Suidae) caused by a member of the MCF virus (MCFV) group belongs to the genus
Macavirus in the subfamily Gammaherpesvirinae. There are two types of MCF i.e. Wildebeest-Associated MCF (WA-MCF)
which is caused by Alcelaphine Herpesvirus-1 (AlHV-1) with wildebeest as reservoir animal; and Sheep-Associated MCF (SA-
MCF) which is caused by Ovine herpesvirus 2 (OvHV-2) with sheep and goats as reservoir animals. AlHV-1 virus has already
been isolated whereas OvHV-2 has not been isolated so that vaccines are not yet available. Both types cannot be differentiated by
clinical and pathological findings. This disease was previously diagnosed based on the epidemiological information and
clinicopathological findings, but now it can be diagnosed by using molecular biological tests. This paper describes the
epidemiology of MCF virus, MCF cases in Indonesia and efforts to control this disease. In Indonesia, SA-MCF cases have been
reported almost in all provinces as endemic as well as epidemic nature. Separation of reservoir animal with susceptible species,
"producing" a SA-MCF virus free sheep and attempt to develop a recombinant vaccine against SA-MCF is the main control
strategy that can be suggested.
Key words: Malignant catarrhal fever, disease control, Indonesia

ABSTRAK

Malignant catarrhal fever (MCF) adalah penyakit yang bersifat imunoproliferatif dan menyebabkan kematian pada hewan
peka yang tergabung pada Ordo Artiodactyla (misalnya famili Bovidae, Cervidae dan Suidae) yang disebabkan oleh salah satu
anggota grup virus MCF (MCFV) yang termasuk dalam genus Macavirus dan sub-famili Gammaherpesvirinae. Terdapat dua
macam MCF, yaitu Wildebeest-Associated MCF (WA-MCF) yang disebabkan oleh virus Alcelaphine Herpesvirus-1 (AlHV-1)
dengan hewan reservoir wildebeest dan Sheep-Associated MCF (SA-MCF) yang disebabkan oleh virus Ovine Herpesvirus-2
(OvHV-2) dengan reservoir domba dan kambing. Agen penyebab WA-MCF sudah dapat diisolasi sedangkan agen penyebab SA-
MCF belum dapat diisolasi sehingga saat ini vaksin juga belum tersedia. Kedua bentuk MCF tidak dapat dibedakan secara klinis
dan patologis. Penyakit ini semula didiagnosis berdasarkan informasi epidemiologi dan gambaran klinis, serta patologis, namun
saat ini dapat dilakukan dengan pengujian biologi molekuler. Tujuan penulisan ini adalah memberikan gambaran tentang
epidemiologi penyakit MCF, perkembangan kasus di Indonesia dan upaya pengendaliannya. Di Indonesia, SA-MCF dilaporkan
kejadiannya hampir di seluruh provinsi, baik bersifat endemis maupun epidemis. Memisahkan hewan reservoir dengan hewan
peka, “memproduksi” domba bebas virus SA-MCF dan upaya pengembangan vaksin rekombinan untuk SA-MCF adalah
alternatif pengendalian yang dapat disarankan.
Kata kunci: Malignant catarrhal fever, pengendalian penyakit, Indonesia

PENDAHULUAN Selain itu, ruminansia kecil yang semula diduga hanya

Penyakit Malignant catarrhal fever (MCF) atau
snotsiekte atau malignant head catarrh, di Indonesia
disebut dengan penyakit ingusan, adalah penyakit
imunolimfoproliferatif yang bersifat fatal dan
menyerang bangsa sapi seperti Bos taurus, Bos indicus,
Bos javanicus (Zamila et al. 2011), kerbau (Bubalus
bubalis), bison (Bos bonasus) (Li et al. 2006) dan
beberapa jenis rusa (Gasper et al. 2012), babi (Alcaraz
et al. 2009), bahkan pada kuda (Costa et al. 2009).
sebagai reservoir, ternyata dapat tertular MCF yaitu
pada domba Stone's (Ovis dalli stonei) dengan gejala
klinis dan perubahan histopatologis MCF, dan dengan
polymerase chain reaction (PCR) virus penyebab MCF
(Himsworth et al. 2008) dapat dideteksi. Jacobsen et al.
(2007) melaporkan perubahan histopatologis yang
sama dengan MCF pada tiga ekor kambing. Pada
penularan buatan, inokulum yang berasal dari domba
berhasil diinfeksikan secara aerosol ke domba lainnya
(Li et al. 2005).

103
 WARTAZOA Vol. 26 No. 3 Th. 2016 Hlm. 103-114
Penyakit MCF pertama ditemukan di Afrika pada
sapi yang digembalakan dengan sekawanan wildebeest,
sehingga disebut wildebeest-associated MCF
(WA-MCF) (Whitaker et al. 2007). Selanjutnya
penyakit dengan gejala klinis dan patologis serupa
ditemukan di luar Afrika pada sapi yang dipelihara
berdekatan dengan domba, sehingga disebut
sheep-associated MCF (SA-MCF) (Schultheiss et al.
2007). Dengan demikian secara epidemiologis, dikenal
dua bentuk MCF, yakni WA-MCF dan SA-MCF yang
secara klinis dan patologis tidak dapat dibedakan
(Russell et al. 2009).
Agen penyebab WA-MCF pertama kali diisolasi
dari wildebeest oleh Plowright pada tahun 1960 dan
selanjutnya disebut dengan Alcelaphine Herpesvirus-1
(AlHV-1) (Davison et al. 2009). Virus penyebab SA-
MCF hingga saat ini belum dapat diisolasi, namun
berdasarkan sel limfoblastoid yang diisolasi dari kasus
SA-MCF diperoleh genom virus penyebabnya yang
disebut Ovine Herpesvirus-2 (OvHV-2) (Davison et al.
2009). Genom virus penyebab SA-MCF ini telah secara
lengkap disekuen oleh Hart et al. (2007).
Penyakit MCF ini masih menjadi masalah di
Indonesia, selain bersifat fatal, MCF juga sporadis dan
bahkan mewabah terutama pada sapi Bali yang
digembalakan berdekatan dengan domba. Hal ini
disebabkan karena kurangnya pemahaman terhadap
epidemiologi penyakit dan belum tersedianya vaksin
karena agen penyebabnya belum dapat diisolasi.
Makalah ini diharapkan dapat memberikan gambaran
tentang epidemiologi penyakit, perkembangan kasus
MCF di Indonesia dan upaya pengendaliannya.
ETIOLOGI
Virus-virus penyebab malignant catarrhal fever
Virus penyebab MCF disebut grup virus MCF
(MCFV) termasuk ke dalam genus Macavirus
(Rhadinovirus), famili Herpesviridae, subfamili
Gammaherpesvirinae, (Li et al. 2011a). Secara
epidemiologi molekuler, terdapat 10 jenis virus
penyebab MCF yang terdiri dari dua golongan.
Kelompok pertama, 6 jenis virus yang dapat
menyebabkan MCF klinis, yaitu virus AHV-1
penyebab WA-MCF dengan reservoir wildebeest, virus
OvHV-2 penyebab SA-MCF dengan reservoir domba,
virus Caprine Herpesvirus-2 (CpHV-2) dengan
reservoir kambing, virus MCFV-WTD pada rusa ekor
putih (white-tailed deer), virus MCFV dengan
reservoir ibex dan virus Alcelaphine Herpesvirus-2
(AlHV-2)-like dengan reservoir Jackson hartebeest
(Whitaker et al. 2007; Schultheiss et al. 2007).
Kelompok kedua, terdiri atas empat jenis virus MCF
dengan hewan reservoir roan antelope, oryx, muskox
dan aoudad menyebabkan MCF asimptomatis (Li et al.
104
2011a). Menurut Ackermann (2006) agen penyebab
MCF dapat diisolasi dari induk semang dari ordo
Artiodactyla (hewan berteracak) dan dari hewan
reservoir dari subfamili Caprinae (virus OvHV-2) dan
subfamili Alcelaphinae (virus AlHV-1) serta pada
hewan peka yang berasal dari famili Bovidae, Cervidae
dan Suidae.
Hasil sekuen terkini dari OvHV-2 yang berasal
dari large granular lymphocyte (LGL) cell line sapi
mengindikasikan bahwa genome sangat mirip dengan
AlHV-1 dan bersifat co-linear dengan Rhadinovirus
dimana genom bersegmen unik 130 kbp tersusun dari
terminal repeats 1.1 kbp pada AlHV-1 atau 4.2 kbp
pada OvHV-2 dengan 73 predicted open reading
frames (ORFs) pada sekuen OvHV-2 dan 71 pada
sekuen AIHV-1 (Hart et al. 2007). Dari 10 gen unik
pada AIHV-1 (A1-A10), 8 gen bersifat homolog
dengan OvHV-2 tetapi tidak ekuivalen untuk A1 dan
A4 sedangkan virus OvHV-2 diberi kode tambahan
dengan Ov2.5, Ov3.5, Ov4.5 dan Ov8.5 yang
menandakan posisinya (Haig et al. 2008).
Sifat fisik dan kimia virus
Virus penyebab MCF dapat bertahan sampai 13
hari pada kondisi lingkungan yang lembab dan stabil
antara pH 5,5-8,5. Virus akan mati dengan penambahan
disinfektan, antara lain sodium hipokhlorite (3%). Cell-
associated virus dapat bertahan di luar sel selama 72
jam di luar induk semangnya (OIE World Organization
for Animal Health 2013c).
PENGENALAN PENYAKIT
Spesies rentan
Penyakit MCF secara umum dapat menyerang
sapi dan hewan ungulata lainnya, termasuk bison (Li et
al. 2006), rusa (Schultheiss et al. 2007) dan babi (Costa
et al. 2010). Di Indonesia, urutan kepekaan hewan
terhadap MCF berturut-turut adalah sapi Bali (Bos
javanicus), sapi Bali persilangan, kerbau (Bubalus
bubalis), sapi Ongole (Bos indicus) dan sapi Brahman
(Bos taurus) (Daniels et al. 1988; Dettwiler et al. 2011).
Selain itu, kelinci adalah hewan percobaan yang sangat
peka terhadap MCF melalui infeksi buatan (Cunha et al.
2013). Bison jauh lebih peka dibandingkan dengan sapi
(Li et al. 2006; Taus et al. 2006) dan domba (O’Toole
et al. 2007). Hewan peka MCF merupakan dead-end-
host, yakni tidak menularkan ke hewan peka lainnya dan
hanya ditularkan via hewan reservoirnya (Ackermann
2006). Hewan reservoir pada umumnya tidak
menunjukkan gejala klinis MCF, namun dilaporkan
pernah terjadi kasus MCF-like disease pada domba (Li
et al. 2005) dan kambing (Jacobsen et al 2007).
 Rini Damayanti: Penyakit Malignant Catarrhal Fever di Indonesia dan Upaya Pengendaliannya

Cara penularan ke sapi lainnya menggunakan inokulum darah sejumlah

satu liter (Wiyono & Damayanti 1999).
Penularan MCF terjadi terutama karena terjadi
kontak langsung antara hewan peka dan reservoir
Gejala klinis
(Benetka et al. 2009). Cara penularan dari domba ke
sapi belum diketahui dengan pasti dan kemungkinan
Manifestasi MCF secara klinis muncul pada hewan
besar terjadi melalui sekresi hidung, mata dan vagina.
peka jika virus MCF ditemukan dalam jumlah/dosis
Li et al. (2008) menyatakan bahwa penyebaran virus
memadai yang ditularkan oleh hewan reservoir.
MCF dari jarak jauh (1-5 km) dapat ditularkan dari
Penyakit pada umumnya bersifat akut dengan spektrum
peternakan domba ke ranch bison. Transmisi buatan
dengan inokulasi darah utuh pernah dilaporkan oleh gejala klinis yang sering dijumpai berupa demam,
Wiyono & Damayanti (1999) dan dapat menyebabkan eksudat kental dari mata dan hidung, kekeruhan kornea,
diare, dan gejala syaraf (O’Toole & Li 2014). Jumlah
MCF klinis dan patologis pada sapi Bali dan kerbau,
virus yang masuk tidak mempengaruhi derajat
tetapi tidak pada Sapi Bali cross breed dan sapi PO.
keparahan penyakit melainkan berpengaruh pada masa
Cara penularan SA-MCF mirip dengan WA-MCF
inkubasi, dan penetapan kapan dapat dideteksi virus
dimana domba dan wildebeest berperan sebagai
reservoir virus. Menurut Whitaker et al. (2007) anak MCF pada sel darah putih (O’Toole et al. 2007).
wildebeest memperoleh virus AIHV-1 baik secara Meskipun ada dua bentuk MCF, secara klinis dan
patologis tidak dapat dibedakan (Whitaker et al. 2007).
vertikal dari induknya maupun secara horizontal dari
Gejala klinis yang sering dijumpai berupa demam,
sesama anak wildebeest. Penularan di antara wildebeest
eksudat mukopurulenta dari mata dan hidung,
menurut Swai et al. (2013) adalah melalui aerosol,
hipersalivasi, kekeruhan kornea mata, diare,
tertelan limbah, cairan atau bulu anak wildebeest yang
baru lahir. Secara alami MCF tidak ditularkan dari pembengkakan limfoglandula superfisial dan gejala
hewan peka ke hewan peka lainnya tetapi pada infeksi syaraf (O’Toole & Li 2014). Gambar 1 memperlihatkan
beberapa gejala klinis khas MCF.
buatan penyakit ini dapat ditularkan dari sapi terinfeksi

Gambar 1. Sapi yang terserang MCF, (A) Kekeruhan kornea mata, eksudat mukopurulenta dari hidung; (B) Hipersalivasi;
(C) Pembengkakan limfoglandula superfisial
Sumber: Koleksi pribadi

105
 WARTAZOA Vol. 26 No. 3 Th. 2016 Hlm. 103-114

Infeksi subklinis

Secara alami hewan peka yang tertular MCF

bersifat fatal terutama pada bison, sapi dan beberapa
jenis rusa, namun infeksi subklinis dapat ditemukan
(Løken et al. 2009). Studi pada 300 bison dengan klinis
sehat menunjukkan 23,7% (71/300) memiliki antibodi
terhadap MCF dan 11,3% (8/71) dari hewan sero-
positif tersebut berhasil dideteksi DNA OvHV-2 pada
sel darah putihnya dengan uji PCR (O’Toole et al.
2007). Hasil penularan buatan pada sapi dan bison
dengan virus OvHV-2 secara aerosol membuktikan
bahwa hewan peka dapat terinfeksi virus tanpa
menunjukkan gejala klinis (infeksi subklinis) (Taus et
al. 2006). Hasil survei di rumah potong hewan (RPH)
juga menunjukkan bahwa kasus subklinis dapat terjadi
(Damayanti 1994).

Patologi anatomi dan histopatologi

Walaupun ada dua bentuk MCF, akan tetapi

secara klinis dan patologis kedua bentuk MCF tersebut
tidak dapat dibedakan (Whitaker et al. 2007). Lesi PA
yang khas yaitu pembengkakan limfoglandula
superfisial, perdarahan pada trakhea, pneumonia,
petekhi pada epikardium dan pericardium, perdarahan
dan ulserasi mukosa abomasum dan vesika urinaria
serta perdarahan usus (O’Toole & Li 2014). Gambar 2
menunjukkan kelainan PA yang paling sering dijumpai
pada MCF yaitu perdarahan difus pada mukosa
trakhea, abomasum dan vesika urinaria (Damayanti &
Wiyono 2005).
Secara histopatologis, lesi patognomonik berupa
peradangan pada dinding pembuluh darah (vaskulitis)
pada berbagai organ, dengan derajat keparahan lesi
bervariasi (Luvizotto et al. 2010), disertai dengan
peradangan non-supuratif pada rete mirabile, otak,
trakhea, paru-paru, jantung, hati, ginjal, kandung
kemih, abomasum dan usus halus (Dettwiler et al.
2011). Vaskulitis didominasi oleh infiltrasi limfosit dan
makrofag, disertai sel plasma pada beberapa organ
seperti kornea mata, otak, meningen, rete mirabile,
ginjal, hati, kelenjar adrenal dan pada kulit (Jacobsen et
al. 2007). Sampel rete mirabile yang dikoleksi untuk
histopatologi dianggap paling mewakili untuk
konfirmasi diagnosis MCF (O’Toole & Li 2014).
Vaskulitis pada organ selain rete hampir selalu disertai
dengan vaskulitis pada rete. Sebaliknya vaskulitis pada
rete belum tentu disertai vaskulitis pada organ lain
(Damayanti 1995). Hal ini menunjukkan bahwa pada
infeksi MCF vaskulitis berasal dari rete lalu menyebar
ke organ lain. Meskipun vaskulitis tergolong lesi
patognomonik untuk MCF, derajat keparahannya
sangat bervariasi per organ per kasus, dan dapat
bersifat segmental maupun difus (Damayanti &
Wiyono 2005).
Gambar 2. Gambaran PA pada sapi Bali yang terserang MCF
alami. Perdarahan hebat pada (A) Mukosa trakea;
(B) Abomasum; (C) Vesika urinaria
Sumber: Damayanti & Wiyono (2005) yang dimodifikasi
Derajat keparahan lesi yang ditentukan secara
kualitatif berdasarkan banyaknya sel radang yang
menginfiltrasi tiap organ sangat bervariasi untuk tiap
individu hewan (Neimanis et al. 2009). Lesi ringan dan
lesi sedang secara histopatologik berkorelasi dengan
gejala klinik dan PA-nya. Hewan yang sakit dan
dipotong di TPH perseorangan secara darurat biasanya
tergolong ke dalam MCF dengan lesi ringan atau
sedang untuk menghindari kerugian ekonomi
(Damayanti 1995). Sebaliknya kasus MCF pada infeksi
alami yang tidak sempat dipotong di RPH dan
ditemukan sekarat atau mati biasanya menunjukkan lesi
parah (Damayanti 1996b). Gambar 3 dan Gambar 4
menunjukkan lesi berupa peradangan non supuratif
yang disertai lesi patognomonik berupa vaskulitis pada
beberapa organ.
Patogenesis
Patogenesis MCF diuraikan berdasarkan lesi PA
dan HP yang berkorelasi satu sama lain. Infektifitas
kedua bentuk MCF hanya dapat dideteksi pada sel (cell
associated) dan virusnya tidak pernah ditemukan bebas

106
 Rini Damayanti: Penyakit Malignant Catarrhal Fever di Indonesia dan Upaya Pengendaliannya
Gambar 3. Lesi peradangan non supuratif dan vaskulitis pada
(A) Otak; (B) Rete mirabile; (C) Paru paru; (D)
Hati
Sumber: Koleksi pribadi
Gambar 4. Lesi peradangan non-supratif dan vaskulitis pada
(A) Kornea mata; (B) Mukosa trakea; (C) Ginjal;
(D) Vesika urinaria
Sumber: Koleksi pribadi
di luar sel sehingga MCF tidak dapat menular dari
hewan yang terserang MCF ke hewan peka lainnya (Li
et al. 2011b).
Lesi HP yang patognomonik adalah vaskulitis
(Luvizotto et al. 2010) yang salah satunya dapat
ditemukan pada rete mirabile (Jacobsen et al. 2007).
Karena dari rete mirabile keluar cabang-cabang antara
lain berupa arteri carotid cerebral dan arteri ophtalmic
interna, sehingga beralasan jika infeksi awal yang
ditandai vaskulitis pada rete berkembang menjadi MCF
klinis. Dinding pembuluh pada vaskulitis akan
menebal dan lumen menyempit sehingga mengganggu
sirkulasi darah ke organ-organ yang mendapat suplai
darah dari rete (Luvizotto et al. 2010).
Aksi sitolitik langsung dari virus terhadap jaringan
dan reaksi imunologi dimana hewan yang terinfeksi
menjadi hipersensitif terhadap antigen yang
bersangkutan diduga berperan dalam menimbulkan
vaskulitis (Neimanis et al. 2009). Reaksi immune
complex, cell mediated immunity dan virus
menyebabkan disfungsi sel yang mengatur mekanisme
sistem kekebalan (Zajac & Harrington 2014). Infiltrasi
sel limfosit pada vaskulitis bersifat proliferatif dan
virus MCF hanya menyerang limfosit tertentu yaitu CD
8+ (Damayanti 1996a).
Virus penyebab WA-MCF sudah berhasil diisolasi
(Swai et al. 2013), sedangkan virus SA-MCF belum
dapat diisolasi karena jumlah virus yang bersirkulasi
sangat terbatas (Meier-Trummer et al. 2009).
Mekanisme cytotoxic T-lymphocyte line pada
limfoglandula kelinci yang diinfeksi buatan dengan
virus SA-MCF menunjukkan bahwa cell line tersebut
diidentifikasi sebagai subset limfosit T dengan
limfoblastoid yang disebut dengan large granular
lymphocyte (LGL) yang bersifat sitotoksik pada biakan
sel (Anderson et al. 2007). Melalui PCR, sel LGL ini
terbukti mengandung DNA virus SA-MCF namun
isolasi virus utuh tidak berhasil dilakukan. Analisis
fenotipik pada LGL sapi dan rusa membuktikan bahwa
sel yang berperan adalah reseptor sel T (CD2+),
limfosit sitotoksik/supresor (CD4-/CD8+/T19-), sel T
penolong (helper cell) CD4+/CD8-/T19-, sedangkan
pada rusa tidak ditemukan fenotip baik berupa supresor
maupun penolong (CD4-/CD8-/T19+) (Anderson et al.
2007).
Teknik imunohistokimia menunjukkan bahwa
CD8(+), CD4(+) dan Major Histocompatibility
Complex type I (MHC-I) mendominasi lesi vaskular
pada MCF (Damayanti 1999) dimana MHC-I adalah
antigen permukaan yang berfungsi mengontrol
kekebalan dan terbukti lebih dominan daripada limfosit
B dan MHC-II pada limfoglandula sapi Bali yang
terserang MCF. MHC-I hanya berperan jika berikatan
dengan CD8 (+) yang bersifat sitotoksik. Hal ini
menjelaskan mengapa pada hewan yang terserang MCF
hampir selalu berakibat fatal karena tidak ada
kekebalan yang terbentuk (Damayanti 1999).
Berdasarkan analisis polikromatik fentotip,
CD8(+)/perforin(+) gammadelta sel T, CD4(+)/
perforin(-) alphabeta sel T dan sel B yang
menginfiltrasi lesi vaskular pada vesika urinaria, ginjal
dan hati, membuktikan bahwa dominasi subset limfosit
CD8(+) bersifat sitotoksik dan bukan berasal dari
subset limfosit CD8(+) alphabeta sel T sehingga lesi
MCF merupakan penyakit yang disebabkan oleh
disregulasi kekebalan (Nelson et al. 2010). Selain itu,
predileksi jaringan yang disukai oleh virus OvHV-2
berkaitan erat dengan derajat keparahan lesinya, yang
diduga diperantarai oleh fragmen 25 (ORF25) transkrip
yang mengkode protein kapsid virus pada jaringan
107
 WARTAZOA Vol. 26 No. 3 Th. 2016 Hlm. 103-114
yang dapat dideteksi pada fibroblast perivaskular yang
menjelaskan patogenesis vaskulitis pada SA-MCF
(Nelson et al. 2013).
Penelitian yang dilakukan oleh Meier-Trummer et
al. (2009) pada kelinci yang diinfeksi dengan SA-MCF
menunjukkan bahwa secara histopatologis antigen tidak
dapat dideteksi tetapi dengan in situ hybridization
dapat dibuktikan bahwa replikasi OvHV-2 terjadi pada
jaringan tertentu. Infeksi MCF pada kelinci
membuktikan perbedaan infeksi yang disebabkan oleh
OvHV-2 dan AlHV-1, dimana lesi pada OvHV-2 lebih
dominan pada jaringan limfoid organ viseral sedangkan
lesi pada AIHV-1 lebih sering terjadi pada
limfoglandula perifer, serta lesi berupa nekrosis lebih
sering ditemukan pada OvHV-2 daripada pada AIHV-1
(Anderson et al. 2007).
Menurut Ackermann (2006), domba sebagai
reservoir tetap sehat walaupun membawa virus
penyebab MCF, sedangkan sapi pada umumnya
sakit/mati karena virus MCF Gammaherpesvirus yang
cenderung bersifat laten dan lisis, tergantung pada jenis
hewan dan jenis sel yang diinfeksi. Pada hewan
reservoir, terjadi keseimbangan antara sel-sel terinfeksi
secara laten dengan mekanisme pertahanan tubuh dan
biasanya virus diekskresikan dalam jumlah kecil secara
terus menerus maupun intermitten, sedangkan pada
hewan peka keseimbangan ini tidak terjadi, sehingga
virus bersifat mematikan sel.
DIAGNOSIS
Diagnosis epidemiologis, klinis, patologis
Diagnosis SA-MCF di lapang ditentukan
berdasarkan pada kombinasi data epidemiologis dan
gambaran klinis. Di laboratorium, konfirmasi diagnosis
dilakukan dengan pemeriksaan patologi anatomi dan
histopatologi serta dengan pengujian Polymerase
Chain Reaction (PCR) (Cunha et al. 2008).
Untuk WA-MCF diagnosis dapat dikonfirmasi
melalui uji serologi dan isolasi virus AIHV-1
(Whitaker et al. 2007). Perkembangan teknik biologi
molekuler seperti PCR juga dimanfaatkan untuk
mendiagnosis WA-MCF (Cunha et al. 2009). Pada
WA-MCF isolasi virus dapat dilakukan pada biakan sel
sapi yang berasal dari sel dari organ thyroid, ginjal,
paru dan limpa. Keberadaan virus dapat dideteksi
dengan pewarnaan imunofluoresen atau imuno
peroksidase, neutralisasi virus (VN) atau dengan
mikroskop elektron (Whitaker et al. 2007).
Diagnosis serologis
Terdapat beberapa uji serologi untuk mendeteksi
antibodi terhadap AIHV-1 pada WA-MCF:
108
complement fixation (CF), immunodiffusion (ID),
counter immunoelectrophoresis (CIE), indirect
immunoperoxidase (IIP) (OIE World Organization for
Animal Health 2013a). Namun uji VN pada AIHV-1
sangat memakan waktu maka alternatif lain digunakan
enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) dengan
antigen spesifik yang sudah distandardisasi (Fraser et
al. 2006). Uji IIP tergolong non-spesifik, namun
dengan uji ini dapat diketahui virus serupa yang
bertanggung jawab pada infeksi WA-MCF maupun
SA-MCF, yang dibuktikan oleh Li et al. (2011a)
melalui ELISA dimana sejumlah antigen AIHV-1 dapat
dideteksi pada serum wildebeest dan domba dari kasus
SA-MCF. Diantara uji serologis di atas, yang paling
efektif adalah uji ELISA (Fraser et al. 2006).
Uji serologis bermanfaat untuk mengetahui
prevalensi hewan reservoir dan hewan peka yang
terinfeksi secara subklinis di lapang. Uji ini sebaiknya
tidak digunakan untuk menguji titer antibodi anak
domba kurang dari empat bulan karena masih
mengandung maternal antibody tetapi memakai teknik
PCR (Cunha et al. 2008). Pada hewan reservoir dewasa
uji serologis dapat digunakan untuk mengetahui status
infeksi walaupun tidak dapat membedakan virus-virus
MCFnya. Demikian pula halnya terhadap hewan peka
yang sedang terinfeksi. Namun demikian mengingat
terdapat fenomena subklinis maka pengujian serologis
ini harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan
histopatologi (Løken et al. 2009). Uji serologis dapat
juga digunakan sebagai acuan untuk menetapkan
persyaratan pre-shipment pada lalu lintas ternak domba
dengan menggunakan pengujian serologis.
Diagnosis biologi molekuler
Virus penyebab SA-MCF belum dapat diisolasi
hingga saat ini maka uji PCR nested menjadi sangat
penting untuk diagnosis molekuler untuk mendeteksi
agen penyebab tanpa harus mengisolasi virus SA-MCF.
Target primer adalah fragmen DNA pada ORF 75 virus
OvHV-2 yang mengkode tegumen protein virus (Cunha
et al. 2008).
Pengujian PCR ini sudah banyak digunakan,
termasuk di Indonesia (Wiyono et al. 1994). Selain itu,
pengembangan quantitative PCR (qPCR)/real time
PCR SA-MCF dengan primer-probe set DNA yang
berasal dari lymphoblastoid cell line asal sapi yang
terinfeksi akut SA-MCF telah dilakukan. Uji PCR
nested lebih sensitif dibandingkan dengan uji real time
PCR, maka uji PCR nested terutama digunakan untuk
menguji sampel dari hewan reservoir dan untuk
mendeteksi infeksi subklinis (Cunha et al. 2008).
Sedangkan uji real time PCR terutama untuk menguji
sampel klinis MCF dalam jumlah banyak (Traul et al.
2007).
 Rini Damayanti: Penyakit Malignant Catarrhal Fever di Indonesia dan Upaya Pengendaliannya
Langkah penting berikutnya dalam hal PCR MCF
yaitu pengembangan multiplex PCR untuk mendeteksi
dan membedakan virus-virus MCF (Cunha et al. 2009),
terutama untuk sampel yang berasal dari kelompok
hewan peka dan reservoir dari berbagai spesies yang
bercampur (mixed-species operations) seperti di kebun
binatang dan taman marga satwa.
DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis penyakit yang dapat dikelirukan dengan
MCF antara lain rinderpest, septicaemia epizootica
(SE), infectious bovine rhinotracheitis (IBR), bovine
viral diarrhoea-mucosal disease (BVD-MD),
Bluetounge, Penyakit Mulut dan Kuku (PMK),
stomatitis vesikular dan keracunan tanaman (OIE
World Organization for Animal Health 2013a). Pada
sapi Bali, MCF harus dibedakan dari penyakit
Jembrana dan pada kerbau dapat dikelirukan dengan
Surra oleh Trypanosoma evansi (Daniels et al. 1988).
Penyakit SE ditandai dengan konjungtivitis,
lakrimasi, dyspnoea, odema daerah kepala dan enteritis
bersifat hemoragik seperti pada MCF akut.
Perbedaannya, pada SE tidak ditemukan eksudat
mukopurulenta pada mata dan hidung seperti pada
MCF dan pada SE demam tidak setinggi pada MCF
(OIE World Organization for Animal Health 2013b).
Infectious bovine rhinotracheitis (IBR) bentuk
respirasi mempunyai gejala klinis mirip MCF pada
stadium awal yaitu demam tinggi, konjungtivitis,
eksudat serous dari mata dan hidung dan dyspnoea
(Damayanti & Sudarisman 2005). Bovine viral
diarrhoea-mucosal disease (BVD-MD) juga dapat
dikelirukan dengan MCF karena ditemukan demam
tinggi, diare, lesi mukosal, lakrimasi hebat dan
konjungtivitis seperti halnya pada MCF, tetapi
mortalitasnya rendah (Bachofen et al. 2010).
Infeksi oleh Trypanosoma evansi (Surra)
menyerupai MCF dengan gejala demam tinggi, eksudat
mukopurulenta dari mata dan hidung, hipersalivasi dan
pembengkakan limfoglandula superfisial, namun Surra
juga ditandai oleh anaemia, kurus dan ikterus membran
mukosa (Laha & Sasmal 2009). Secara histopatologik,
ensefalitis dijumpai pada Surra dan MCF tetapi
vaskulitis tidak ada pada Surra (Damayanti et al. 1994).
Penyakit lain yang menyerupai MCF karena
ditandai dengan demam dan encefalitis adalah
Bluetounge yang merupakan infeksi virus Arbo (OIE
World Organization for Animal Health 2013c).
Penyakit Jembrana pada sapi Bali secara klinis sulit
dibedakan dari MCF namun setelah agen etiologi
Jembrana dapat diisolasi dan diidentifikasi sebagai
Lentivirus maka konfirmasi diagnosis menjadi lebih
mudah ditentukan (Tenaya et al. 2012).
EPIDEMIOLOGI PENYAKIT MALIGNANT
CATARRHAL FEVER DI INDONESIA
Di Indonesia, penyakit MCF dilaporkan untuk
pertama kali oleh Paszotta pada tahun 1894 di Kediri,
Jawa Timur (Mansjoer 1954). Saat ini penyakit telah
tersebar hampir di seluruh provinsi di Indonesia (Dit
Keswan Ditjen PKH 2014). Namun demikian, di
beberapa daerah banyak kejadian MCF tidak
terdiagnosis atau tidak dilaporkan (Daniels et al. 1988).
Kejadian endemis malignant catarrhal fever
Penyakit endemik adalah penyakit yang terus
menerus terjadi di suatu tempat atau prevalensi suatu
penyakit biasa terdapat di suatu tempat. Kejadian alami
SA-MCF yang bersifat endemis di luar negeri banyak
dilaporkan selain di Asia juga di Amerika, yakni di
negera-negara yang tidak memiliki wildebeest, antara
lain dilaporkan terjadi pada sapi Bali di Malaysia
(Zamila et al. 2011), pada babi di Amerika Utara
(Alcaraz et al. 2009), pada satwa liar Moose (Alces
alces) di Kanada (Neimanis et al. 2009) dan satwa liar
rusa mule (free-ranging mule deer) di Amerika
(Schultheiss et al. 2007). Sedangkan kejadian endemi
WA-MCF di luar negeri terutama di negara-negara
yang memiliki wildebeest, misalnya kejadian WA-
MCF ternak sapi di padang gembalaan Masai, Kenya,
Afrika (Swai et al. 2013).
Data kejadian SA-MCF di Indonesia yang
dilaporkan oleh Daniels et al. (1988) merupakan data
tahun 1980-1986 yang berasal dari 13 provinsi di
Indonesia yaitu Sumatera Barat, Riau, Jambi,
Lampung, Sumatera Selatan Bengkulu, Jawa Barat,
Jawa Timur, Bali, Nusa Tenggara Barat (NTB), Nusa
Tenggara Timur (NTT), Sulawesi Tenggara dan
Sulawesi Selatan. Dari ke-13 provinsi tersebut terdapat
empat provinsi yang tingkat kejadiannya cukup tinggi,
yaitu NTB, Jawa Timur, NTT dan Bali.
Penyakit MCF sering disebut sebagai kasus
sporadik karena berlangsung singkat di beberapa
tempat dan pada waktu pengamatan masing-masing
kejadian tidak saling berhubungan, terutama dalam
proses penyebarannya. Data kasus MCF antara tahun
2006 hingga 2013 diperoleh dari Direktorat Kesehatan
Hewan (2014) seperti tertera pada Tabel 1. Data kasus
tersebut didiagnosis berdasarkan pada gejala klinis,
dapat disertai/tidak disertai dengan data PA dan HP.
Pada tabel tersebut terlihat bahwa MCF bersifat
sporadis pada tahun 2010, terutama pada sapi dan
kerbau di delapan provinsi yaitu Jawa Tengah, Jawa
Timur, NTB, NTT, Aceh, Kalimantan Timur,
Bengkulu dan Jambi dengan kasus tertinggi terjadi di
NTB dan Jawa Tengah. Dari tahun 2006 hingga 2013
109
 WARTAZOA Vol. 26 No. 3 Th. 2016 Hlm. 103-114

jumlah provinsi dengan kasus MCF terus meningkat,
dimana pada tahun 2006 MCF hanya dilaporkan di
Provinsi NTB tetapi pada tahun 2013 terdapat di
delapan provinsi.
Berdasarkan jenis ternaknya pada Tabel 1 terlihat
bahwa kasus tidak hanya dilaporkan pada sapi dan
kerbau saja melainkan pada pada kambing, domba dan
babi. Dari total 1751 kasus MCF pada kurun waktu itu,
terjadi 1063 kasus pada sapi, 480 kasus pada kerbau,
201 kasus pada kambing, 6 ekor pada domba dan 1
ekor babi. Laporan MCF pada domba, kambing dan
babi masih sangat jarang dilaporkan. Namun mengingat
kasus MCF memang pernah dilaporkan pada domba
(Himsworth et al. 2008), kambing (Jacobsen et al.
2007) dan babi (Alcaraz et al. 2009), maka selanjutnya
diagnosis MCF pada domba, kambing dan babi di
Indonesia perlu dilakukan. Konfirmasi diagnosis dapat
dilakukan dengan dengan teknik biologi molekuler
guna mengetahui jenis/cluster virus MCF sebagaimana
diuraikan sebelumnya (Li et al. 2011a).
Kejadian epidemis malignant catarrhal fever
Penyakit bersifat epidemis jika kejadian suatu
penyakit (wabah) meningkat dengan cepat dan insiden
kejadiannya dapat diperkirakan. Di luar negeri,
kejadian wabah SA-MCF dilaporkan terjadi di taman
margasatwa yang memelihara domba di Carolina Utara
yakni menyerang rusa Pere David's (Elaphurus
davidianus), rusa axis (Axis axis), antelope blackbuck
(Antelope cervicapra), rusa white-tailed (Odocoileus
virginianus) dan elk Rocky Mountain (Cervus elaphus)
(Cooley et al. 2008). Selain itu, juga dilaporkan pada
peternakan kerbau Murrah di Brazil (Costa et al. 2009),
pada peternakan bison di Kanada (Li et al. 2006; Li et
al. 2008). Sedangkan wabah WA-MCF terjadi pada
sapi Ankole di kebun binatang di Inggris (Whitaker et
al. 2007).
Wabah MCF di Indonesia terjadi jika sekumpulan
hewan peka MCF seperti sapi Bali dan rusa dipelihara
berdekatan dengan hewan reservoir MCF yaitu domba

Tabel 1. Kasus malignant catarrhal fever di Indonesia pada tahun 2006-2013

Tahun
Provinsi Jenis ternak Total
2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013
NTB Sapi 13 74 48 75 298 194 59 99 860
Kerbau 3 22 9 8 24 20 7 25 118
Kambing 2 3 0 0 4 0 0 5 14
Jatim Sapi 0 8 31 29 13 12 0 0 93
Kerbau 0 0 3 0 0 0 0 0 3
Kambing 0 0 0 0 0 0 7 0 7
NTT Sapi 0 4 2 1 8 7 13 7 42
Kerbau 0 0 0 11 0 0 7 0 18
Babi 0 0 0 0 1 0 0 0 1
Jateng Sapi 0 0 3 45 0 0 0 9 57
Kerbau 0 0 0 0 338 0 0 0 338
Kambing 0 0 0 0 103 72 0 4 179
Domba 0 0 0 0 5 0 0 1 6
NAD Sapi 0 0 0 0 8 1 0 1 10
Kerbau 0 0 0 0 1 0 0 1 2
Kaltim Kerbau 0 0 0 0 0 1 0 0 1
Bengkulu Kambing 0 0 0 0 0 0 0 1 1
Jambi Sapi 0 0 0 0 0 0 0 1 1
Total Sapi 13 86 84 150 327 214 72 117 1.063
Kerbau 3 22 12 19 363 21 14 26 480
Kambing 2 3 0 0 107 72 7 10 201
Domba 0 0 0 0 5 0 0 1 6
Babi 0 0 0 0 1 0 0 0 1

Sumber: Dit Keswan Ditjen PKH (2014)

110
 Rini Damayanti: Penyakit Malignant Catarrhal Fever di Indonesia dan Upaya Pengendaliannya
atau kambing. Wabah MCF dilaporkan terjadi pada
sapi Bali dan rusa (Cervus timorensis) di Timor Barat,
Nusa Tenggara Timur yang terjadi pada saat
sekelompok domba dipindahkan pada kelompok sapi
Bali dan rusa yang belum pernah kontak dengan domba
dimana tingkat kematian MCF mencapai 65, sedangkan
pada sapi Bali mencapai 20% (Daniels et al. 1988).
Wabah MCF pada sapi dan kerbau juga dilaporkan
pada fasilitas penelitian di Balai Penelitian Ternak,
Balai Penelitian Veteriner dan di daerah sekitarnya di
Bogor, pada saat sapi dan kerbau dipelihara di kandang
yang berdekatan dengan kandang domba (Damayanti &
Wiyono 2005). Wabah terakhir dilaporkan telah terjadi
kematian pada 25 ekor sapi Bali (dari total populasi
200 ekor) yang dipelihara berdekatan dengan kandang
domba di Mataram, NTB (Dinas PKH Provinsi NTB
2016).
UPAYA PENGENDALIAN
Pengendalian MCF diupayakan dengan
mempertimbangkan beberapa aspek epidemiologi
penyakit yang telah diuraikan di atas, antara lain (1)
kejadian penyakit MCF di Indonesia hingga saat ini
merupakan jenis SA-MCF (Wiyono et al. 1994); (2)
hewan reservoir domba membawa virus penyebab SA-
MCF tanpa menunjukkan gejala klinis MCF (Cunha et
al. 2008); (3) kasus MCF-like disease dapat terjadi
pada domba (Gasper et al. 2012) dan kambing
(Jacobsen et al. 2007); (4) belum diketahui jarak yang
pasti untuk memisahkan hewan reservoir dengan
hewan peka agar tidak terjadi penularan virus MCF
dengan mengacu pada Li et al. (2008) yang melaporkan
domba masih dapat menularkan penyakit ke peternakan
bison yang berjarak 1-5 km; (5) domba yang bebas
virus SA-MCF berhasil “diproduksi” oleh (Cooley et
al. 2008); (6) hewan peka yang terinfeksi secara sub-
klinis tidak dapat berubah menjadi kasus klinis, dan
sangat kecil kemungkinan terjadi penularan dari hewan
subklinis ke hewan peka lainnya (Li et al. 2006); (7)
secara alami virus MCF tidak pernah dilaporkan
ditularkan dari hewan peka yang sedang terinfeksi ke
hewan peka sehat di sekitarnya karena hewan yang
tertular MCF merupakan dead-end hosts (Ackermann,
2006); dan (8) kasus MCF klinis muncul pada hewan
peka jika jumlah/dosis virus MCF memadai untuk
ditularkan oleh hewan reservoir (Benetka et al. 2009).
Dengan mengacu pada kedelapan pertimbangan di atas
maka upaya pengendalian yang dapat dilaksanakan
antara lain:
Memisahkan hewan reservoir dengan hewan peka
Upaya pengendalian dengan memisahkan hewan
reservoir dengan hewan peka dengan cara melakukan
pengamatan epidemiologi penyakit di sekitar kasus
MCF. Meskipun tidak diperlukan teknologi tinggi
namun dalam praktek di lapang, hal ini tidak mudah
untuk dilaksanakan, karena (1) Hingga saat ini tidak
ada acuan yang pasti seberapa jauh hewan yang peka
MCF harus dipisahkan dari hewan reservoir; dan (2)
Keterbatasan lahan menyebabkan domba digembalakan
bersama dengan hewan peka. Upaya pengendalian
dengan memisahkan hewan reservoir dengan hewan
peka harus dilakukan melalui pendekatan sosial budaya
setempat.
“Memproduksi” domba yang bebas virus SA-MCF
Cooley et al. (2008) melaporkan tentang
keberhasilan “memproduksi” anak domba mouflon
(Ovis musimon) yang bebas dari virus SA-MCF yaitu
dengan cara anak domba Mouflon dipisahkan dari
induk dan lingkungannya sebelum tertular virus dan
diuji dengan nested PCR (Traul et al. 2007). Hanya
anak domba Mouflon yang bebas virus OvHV-2 lah
yang dimasukkan ke dalam taman margasatwa bersama
satwa lainnya yang peka MCF (Cooley et al. 2008).
Upaya pengendalian menurut Cooley et al. (2008) ini
cenderung tidak “cost-effective” untuk diterapkan pada
peternakan rakyat. Namun upaya ini dapat dilakukan
misalnya di lokasi unit yang terpisah dari ternak rakyat
seperti Unit Perbibitan sapi potong, Balai/Loka
Penelitian dengan ternak sapi/kerbau, kebun binatang,
taman margasatwa dengan fasilitas yang memiliki
satwa liar yang harus dilindungi.
Upaya mengembangkan vaksin terhadap SA-MCF
Vaksinasi merupakan salah satu cara untuk
pengendalian penyakit, namun karena virus penyebab
SA-MCF belum dapat diisolasi secara utuh maka upaya
pengembangan vaksin masih dalam proses penelitian
dengan menggunakan virus rekombinan (Russell et al.
2009). Khusus untuk vaksin rekombinan, sebagai
produk rekayasa genetika (PRG), maka apabila
memasuki proses registrasi masih memerlukan
beberapa tahap kajian keamanan lingkungan sehingga
upaya ini memerlukan waktu cukup panjang untuk
dapat diproduksi dan digunakan di lapang.
KESIMPULAN
Malignant catarrhal fever (MCF) yang terdapat di
Indonesia merupakan SA-MCF dan agen penyebabnya
belum dapat diisolasi. Penyakit bersifat
imunoproliferatif dan menyebabkan kematian pada
hewan peka yang disebabkan oleh virus OvHV-2
dengan reservoir domba dan kambing. Penyakit ini
didiagnosis berdasarkan informasi epidemiologi,
111
 WARTAZOA Vol. 26 No. 3 Th. 2016 Hlm. 103-114
gambaran klinis, lesi patologis, serta dengan pengujian
biologi molekuler. Di Indonesia, SA-MCF dilaporkan
kejadiannya hampir di seluruh provinsi, baik bersifat
endemis maupun epidemis. Upaya pengendalian
penyakit MCF yang dapat dilakukan yaitu dengan cara
pemisahan hewan reservoir dengan hewan peka dengan
pendekatan sosial budaya kepada peternak; usaha untuk
“memproduksi” domba bebas virus SA-MCF yang
dapat dilakukan pada unit yang terpisah dari ternak
rakyat; dan upaya pengembangan vaksin rekombinan
untuk SA-MCF yang masih memerlukan penelitian
lebih lanjut dan beberapa tahap kajian keamanan
lingkungan sebelum dipasarkan.
DAFTAR PUSTAKA
Ackermann M. 2006. Pathogenesis of gammaherpesvirus
infections. Vet Microbiol. 113:211-222.
Alcaraz A, Warren A, Jackson C, Gold J, McCoy M, Cheong
SH, Li H. 2009. Naturally occurring sheep-associated
malignant catarrhal fever in North American pigs. J
Vet Diagn Investig. 21:250-253.
Anderson IE, Buxton D, Campbell I, Russell G, Davis WC,
Hamilton MJ, Haig DM. 2007. Immunohistochemical
study of experimental malignant catarrhal fever in
rabbits. J Comp Pathol. 136:156-166.
Bachofen C, Braun U, Hilbe M, Ehrensperger F, Stalder H,
Peterhans E. 2010. Clinical appearance and pathology
of cattle persistently infected with bovine viral
diarrhoea virus of different genetic subgroups. Vet
Microbiol. 141: 258-267.
Benetka V, Krametter-Froetscher R, Baumgartner W, Moestl
K. 2009. Investigation of the role of Austrian
ruminant wildlife in the epidemiology of malignant
catarrhal fever viruses. J Wildl Dis. 45:508-511.
Brown CC, Baker DC, Baker IK. 2007. Alimentary system-
bovine malignant catarrh. In: Maxie MG, editor.
Jubb, Kennedy, and Palmer’s. Pathology of domestic
animals. 5th Edition. Edinburgh, Elsevier Saunders. p.
152-158.
Carter GR, Wise DJ, Flores E. 2005. A concise review of
veterinary virology. In: Carter GR, Wise DJ, Flores
EF, editors. International Veterinary Information
Service. New York (US): IVIS.
Cooley AJ, Taus NS, Li H. 2008. Development of a
management program for a mixed species wildlife
park following an occurrence of malignant catarrhal
fever. J Zoo Wildl Med. 39:380-385.
Costa ÉA, Bastianetto E, Vasconcelos AC, Bomfim MRQ,
dafonseca FG, Gomes AD, Leite RC, Resende M.
2009. An outbreak of malignant catarrhal fever in
Murrah buffaloes in Minas Gerais, Brazil. Pesquisa
Vet Brasileira, 29:395-400.
Costa ÉA, deViott AM, deMachado GS, Bomfim MRQ,
Coelho FM, Lobato ZIP, Guedes RMC. 2010.
Transmission of ovine herpesvirus 2 from
112
asymptomatic boars to sows. Emerg Infect Dis.
16:2011-2012.
Cunha CW, O’Toole D, Taus NS, Knowles DP, Li H. 2013.
Are rabbits a suitable model to study sheep-associated
malignant catarrhal fever in susceptible hosts? Vet
Microbiol. 163:358-363.
Cunha CW, Otto L, Taus NS, Knowles DP, Li H. 2009.
Development of a multiplex real-time PCR for
detection and differentiation of malignant catarrhal
fever viruses in clinical samples. J Clin Microbiol.
47:2586-2589.
Cunha CW, Traul DL, Taus NS, Oaks JL, O’Toole D, Davitt,
CM, Li H. 2008. Detection of ovine herpesvirus 2
major capsid gene transcripts as an indicator of virus
replication in shedding sheep and clinically affected
animals. Virus Res. 132:69-75.
Damayanti R. 1994. Kasus malignant catarrhal fever
subklinis pada sapi Bali di beberapa rumah potong
hewan. JITV. 1:129-135.
Damayanti R. 1995. Prevalensi histopatologik malignant
catarrhal fever pada kerbau yang dipotong di tempat
pemotongan hewan perseorangan di Kabupaten
Bogor. JITV. 1:206-211.
Damayanti R. 1996a. Deteksi fenotipik subset limfosit pada
limfoglandula sapi Bali yang terserang penyakit
ingusan dengan teknik imunohistokimiawi. JITV.
2:120-126.
Damayanti R. 1996b. Evaluasi histopatologik pada 70 kasus
malignant catarrhal fever pada kerbau dan sapi Bali.
Dalam: Prosiding Temu Ilmiah Nasional Bidang
Veteriner. Bogor (Indonesia): Balai Penelitian
Veteriner. hlm. 889-896.
Damayanti R. 1999. Deteksi fenotipik antigen permukaan
limfosit B, MHC I dan MHC II pada limfoglandula
sapi Bali yang terserang malignant catarrhal fever
dengan teknik imunohistokimiawi. JITV 4:1-9.
Damayanti R, Graydon RJ, Ladds PW. 1994. The pathology
of experimental Trypanosoma evansi infection in the
Indonesian buffalo (Bubalus bubalis). J Comp Pathol.
110:237-252.
Damayanti R, Sudarisman. 2005. Patogenitas isolat lokal
virus BHV-1 sebagai penyebab infectious bovine
rhinotracheitis (IBR) pada sapi Bali. 10:227-235.
Damayanti R, Wiyono A. 2005. Infeksi alami malignant
catarrhal fever pada sapi Bali: Sebuah studi kasus.
JITV 10:150-159.
Daniels P, Sudarisman, Ronohardjo P. 1988. Malignant
catarrhal fever in Asian lLivestock. Canberra (AUS):
Australian Center for Agricultural Research Center.
Davison AJ, Eberle R, Ehlers B, Hayward GS, McGeoch DJ,
Minson AC, Thiry E. 2009. The order herpesvirales.
Arch Virol. 154:171-177.
Dettwiler M, Stahel A, Kruger S, Gerspach C, Braun U,
Engels M, Hilbe M. 2011. A possible case of caprine-
associated malignant catarrhal fever in a domestic
 Rini Damayanti: Penyakit Malignant Catarrhal Fever di Indonesia dan Upaya Pengendaliannya
water buffalo (Bubalus bubalis) in Switzerland. Bmc
Vet Res 7:1-6.
Dinas PKH Provinsi NTB. 2016. Laporan kasus malignant
catarrhal fever di Mataram. Mataram (Indonesia):
Dinas Peternakan dan Kesehatan Hewan, Provinsi
Nusa Tenggara Barat.
Dit Keswan Ditjen PKH. 2014. Laporan kasus malignant
catarrhal fever di Indonesia pada tahun 2006-2013.
Direktorat Kesehatan Hewan, Direktorat Jenderal
Peternakan dan Kesehatan Hewan.
Fraser SJ, Nettleton PF, Dutia BM, Haig DM, Russell GC.
2006. Development of an enzyme-linked
immunosorbent assay for the detection of antibodies
against malignant catarrhal fever viruses in cattle
serum. Vet Microb. 116:21-28.
Gasper D, Barr B, Li H, Taus N, Peterson R, Benjamin G,
Pesavento PA. 2012. Ibex-associated malignant
catarrhal fever-like disease in a group of bongo
antelope (Tragelaphus eurycerus). Vet Pathol.
49:492-497.
Haig DM, Grant D, Deane D, Campbell I, Thomson J, Jepson
C, Russell GC. 2008. An immunisation strategy for
the protection of cattle against alcelaphine
herpesvirus-1-induced malignant catarrhal fever.
Vaccine. 26:4461-4468.
Hart J, Ackermann M, Jayawardane G, Russell G, Haig DM,
Reid H, Stewart JP. 2007. Complete sequence and
analysis of the ovine herpesvirus 2 genome. J General
Virol. 88:28-39.
Himsworth CG, Harms JN, Wobeser G, Hill J. 2008. Bilateral
perirenal hemorrhage in two stone’s sheep (Ovis dalli
stonei): A possible manifestation of malignant
catarrhal fever. J Vet Diagn Investig. 20:676-678.
Jacobsen B, Thies K, von Altrock A, Förster C, König M,
Baumgärtner W. 2007. Malignant catarrhal fever-like
lesions associated with ovine herpesvirus-2 infection
in three goats. Vet Microbiol. 124:353-357.
Laha R, Sasmal NK. 2009. Detection of Trypanosoma evansi
infection in clinically ill cattle, buffaloes and horses
using various diagnostic tests. Epidemiol Infect.
137:1583-1585.
Lankester F, Lugelo A, Mnyambwa N, Ndabigaye A, Keyyu
J, Kazwala R, Russell GC. 2015. Alcelaphine
herpesvirus-1 (malignant catarrhal fever virus) in
wildebeest placenta: Genetic variation of ORF50 and
A9.5 alleles. PLoSONE. 10:2015.
Li H, Cunha CW, Taus NS. 2011a. Malignant catarrhal fever:
Understanding molecular diagnostics in context of
epidemiology. Int J Mol Sci. 12:6881-6893.
Li H, Cunha CW, Gailbreath KL, O’Toole D, White SN,
Vanderplasschen A, Taus NS. 2011b.
Characterization of ovine herpesvirus 2-induced
malignant catarrhal fever in rabbits. Vet Microbiol.
150:270-277.
Li H, Karney G, O’Toole D, Crawford TB. 2008. Long
distance spread of malignant catarrhal fever virus
from feedlot lambs to ranch bison. Canadian Vet J.
49:183-185.
Li H, O’Toole D, Kim O, Oaks JL, Crawford TB. 2005.
Malignant catarrhal fever-like disease in sheep after
intranasal inoculation with ovine herpesvirus-2. J Vet
Diagn Invest. 17:171-175.
Li H, Taus NS, Jones C, Murphy B, Evermann JF, Crawford
TB. 2006. A devastating outbreak of malignant
catarrhal fever in a bison feedlot. J Vet Diagn Invest
18:119-123.
Løken T, Bosman AM, vanVuuren M. 2009. Infection with
ovine herpesvirus 2 in Norwegian herds with a
history of previous outbreaks of malignant catarrhal
fever. J Vet Diagn Invest . 21:257-261.
Luvizotto MCR, Ferrari HF, Cardoso TC. 2010. Malignant
catarrhal fever-like lesions associated with ovine
herpesvirus-2 infection in young calves (Bos indicus):
A case report. J Venomous Anim Toxins Including
Trop Dis. 16:178-185.
Mansjoer M. 1954. Penyidikan tentang penyakit ingusan pada
sapi dan kerbau di Indonesia, terutama di Pulau
Lombok [Tesis]. [Bogor (Indonesia)]: Fakultas
Kedokteran Hewan, Universitas Indonesia.
Meier-Trummer CS, Tobler K, Hilbe M, Stewart JP, Hart J,
Campbell I, Ackermann M. 2009. Ovine herpesvirus
2 structural proteins in epithelial cells and M-cells of
the appendix in rabbits with malignant catarrhal fever.
Vet Microbiol. 137:235-242.
Neimanis AS, Hill JE, Jardine CM, Bollinger TK. 2009.
Sheep-associated malignant catarrhal fever in free-
ranging moose (Alces alces) in Saskatchewan,
Canada. J Wildl Dis. 45:213-217.
Nelson DD, Davis WC, Brown WC, Li H, O’Toole D, Oaks
JL. 2010. CD8+/perforin+/WC1-gammadelta T cells,
not CD8+ alphabeta T cells, infiltrate vasculitis
lesions of American bison (Bison bison) with
experimental sheep-associated malignant catarrhal
fever. Vet Immunol Immunopathol. 136:284-291.
Nelson DD, Taus NS, Schneider DA, Cunha CW, Davis WC,
Brown WC, Oaks JL. 2013. Fibroblasts express
OvHV-2 capsid protein in vasculitis lesions of
American bison (Bison bison) with experimental
sheep-associated malignant catarrhal fever. Vet
Microbiol. 166:486-492.
O’Toole D, Li H. 2014. The pathology of malignant catarrhal
fever, with an emphasis on ovine herpesvirus 2. Vet
Pathol. 51:437-452.
O’Toole D, Taus NS, Montgomery DL, Oaks JL, Crawford
TB, Li H. 2007. Intra-nasal inoculation of American
bison (Bison bison) with ovine herpesvirus-2 (OvHV-
2) reliably reproduces malignant catarrhal fever. Vet
Pathol. 44:655-662.
OIE World Organization for Animal Health. 2013a. Chapter
2.4.14. Malignant catarrhal fever [Internet]. [cited 13
October 2016]. Available from http://www.oie.int/
113
 WARTAZOA Vol. 26 No. 3 Th. 2016 Hlm. 103-114
fileadmin/Home/eng/Health_standards/tahm/2.04.14_
MCF.pdf
OIE World Organization for Animal Health. 2013b.
Haemorrhagic septicaemia. [Internet]. [cited 13
October 2016]. Available from
http://doi.org/10.1016/0007-1935(92)90101-6
OIE World Organization for Animal Health. 2013c.
Malignant catharral fever. [Internet]. [cited 13
October 2016]. Available from http://www.oie.int/
fileadmin/Home/eng/Animal_Health_in_the_World/d
ocs/pdf/Disease_cards/MALIGNANT_CATHARRA
L_FEVER.pdf
Russell GC, Stewart JP, Haig DM. 2009a. Malignant
catarrhal fever: A review. Vet J. 179:324-335.
Schultheiss PC, van Campen H, Spraker TR, Bishop C,
Wolfe L, Podell B. 2007. Malignant catarrhal fever
associated with ovine herpesvirus-2 in free-ranging
mule deer in Colorado. J Wildl Dis. 43:533-537.
Swai ES, Kapaga AM, Sudi F, Loomu PM, Joshua G. 2013.
Malignant catarrhal fever in pastoral Maasai herds
caused by wildebeest associated alcelaphine
herpesvirus-1: An outbreak report. Vet Res Forum.
4:133-136.
Taus NS, Oaks JL, Gailbreath K, Traul DL, O’Toole D, Li H.
2006. Experimental aerosol infection of cattle (Bos
taurus) with ovine herpesvirus 2 using nasal
secretions from infected sheep. Vet Microbiol.
116:29-36.
Tenaya IWM, Heel K, Stumbles PA, Wilcox GE. 2012. Flow
cytometric analysis of lymphocyte subset kinetics in
114
Bali cattle experimentally infected with Jembrana
disease virus. Vet Immunol Immunopathol. 149:167-
176.
Traul DL, Taus NS, Oaks JL, Toole DO, Rurangirwa FR,
Baszler TV, Li H. 2007. Validation of nonnested and
real-time PCR for diagnosis of sheep-associated
malignant catarrhal fever in clinical samples. J Vet
Diagn Invest. 19:405-408.
Whitaker, KA, Wessels ME, Campbell I, Russell GC. 2007.
Outbreak of wildebeest-associated malignant
catarrhal fever in Ankole cattle. Vet Record.
161:692–695.
Wiyono A, Baxter SIF, Saepulloh M, Damayanti R, Daniels
P, Reid HW. 1994. PCR detection of ovine
herpesvirus-2 DNA in Indonesian ruminants - Normal
sheep and clinical cases of malignant catarrhal fever.
Vet Microbiol. 42:45-52.
Wiyono A, Damayanti R. 1999. Studies on the transmission
of malignant catarrhal fever in experimental animals:
A serial infection of cattle and buffalo by means of
whole blood inoculation. JITV 4:264-272.
Zajac AJ, Harrington LE. 2014. Immune response to viruses:
Cell-mediated immunity. In: Reference module in
biomedical research.
Zamila Z, Azila Z, Shuhaini A, Esdy A, Yusniza M. 2011.
Malignant catarrhal fever (MCF) in Bali cattle (Bos
javanicus) in a commercial farm in Malaysia. Malays
J Vet Res 2:35-39.
 WARTAZOA Vol. 26 No. 3 Th. 2016 Hlm. 103-114 DOI: http://dx.doi.org/10.14334/wartazoa.v26i3.1391

Penyakit Malignant Catarrhal Fever di Indonesia dan Upaya Pengendaliannya

(Malignant Catarrhal Fever in Indonesia and Its Control Strategy)

Rini Damayanti

Balai Besar Penelitian Veteriner, Jl. RE Martadinata No. 30, Bogor 16114
agusrini@indo.net.id

(Diterima 25 Agustus 2016 – Direvisi 2 September 2016 – Disetujui 5 September 2016)

ABSTRACT

Malignant catarrhal fever (MCF) is an immunoproliferative and lethal disease of many species of the order Artiodactyla
(such as families Bovidae, Cervidae and Suidae) caused by a member of the MCF virus (MCFV) group belongs to the genus
Macavirus in the subfamily Gammaherpesvirinae. There are two types of MCF i.e. Wildebeest-Associated MCF (WA-MCF)
which is caused by Alcelaphine Herpesvirus-1 (AlHV-1) with wildebeest as reservoir animal; and Sheep-Associated MCF (SA-
MCF) which is caused by Ovine herpesvirus 2 (OvHV-2) with sheep and goats as reservoir animals. AlHV-1 virus has already
been isolated whereas OvHV-2 has not been isolated so that vaccines are not yet available. Both types cannot be differentiated by
clinical and pathological findings. This disease was previously diagnosed based on the epidemiological information and
clinicopathological findings, but now it can be diagnosed by using molecular biological tests. This paper describes the
epidemiology of MCF virus, MCF cases in Indonesia and efforts to control this disease. In Indonesia, SA-MCF cases have been
reported almost in all provinces as endemic as well as epidemic nature. Separation of reservoir animal with susceptible species,
"producing" a SA-MCF virus free sheep and attempt to develop a recombinant vaccine against SA-MCF is the main control
strategy that can be suggested.
Key words: Malignant catarrhal fever, disease control, Indonesia

ABSTRAK

Malignant catarrhal fever (MCF) adalah penyakit yang bersifat imunoproliferatif dan menyebabkan kematian pada hewan
peka yang tergabung pada Ordo Artiodactyla (misalnya famili Bovidae, Cervidae dan Suidae) yang disebabkan oleh salah satu
anggota grup virus MCF (MCFV) yang termasuk dalam genus Macavirus dan sub-famili Gammaherpesvirinae. Terdapat dua
macam MCF, yaitu Wildebeest-Associated MCF (WA-MCF) yang disebabkan oleh virus Alcelaphine Herpesvirus-1 (AlHV-1)
dengan hewan reservoir wildebeest dan Sheep-Associated MCF (SA-MCF) yang disebabkan oleh virus Ovine Herpesvirus-2
(OvHV-2) dengan reservoir domba dan kambing. Agen penyebab WA-MCF sudah dapat diisolasi sedangkan agen penyebab SA-
MCF belum dapat diisolasi sehingga saat ini vaksin juga belum tersedia. Kedua bentuk MCF tidak dapat dibedakan secara klinis
dan patologis. Penyakit ini semula didiagnosis berdasarkan informasi epidemiologi dan gambaran klinis, serta patologis, namun
saat ini dapat dilakukan dengan pengujian biologi molekuler. Tujuan penulisan ini adalah memberikan gambaran tentang
epidemiologi penyakit MCF, perkembangan kasus di Indonesia dan upaya pengendaliannya. Di Indonesia, SA-MCF dilaporkan
kejadiannya hampir di seluruh provinsi, baik bersifat endemis maupun epidemis. Memisahkan hewan reservoir dengan hewan
peka, “memproduksi” domba bebas virus SA-MCF dan upaya pengembangan vaksin rekombinan untuk SA-MCF adalah
alternatif pengendalian yang dapat disarankan.
Kata kunci: Malignant catarrhal fever, pengendalian penyakit, Indonesia

PENDAHULUAN Selain itu, ruminansia kecil yang semula diduga hanya

Penyakit Malignant catarrhal fever (MCF) atau
snotsiekte atau malignant head catarrh, di Indonesia
disebut dengan penyakit ingusan, adalah penyakit
imunolimfoproliferatif yang bersifat fatal dan
menyerang bangsa sapi seperti Bos taurus, Bos indicus,
Bos javanicus (Zamila et al. 2011), kerbau (Bubalus
bubalis), bison (Bos bonasus) (Li et al. 2006) dan
beberapa jenis rusa (Gasper et al. 2012), babi (Alcaraz
et al. 2009), bahkan pada kuda (Costa et al. 2009).
sebagai reservoir, ternyata dapat tertular MCF yaitu
pada domba Stone's (Ovis dalli stonei) dengan gejala
klinis dan perubahan histopatologis MCF, dan dengan
polymerase chain reaction (PCR) virus penyebab MCF
(Himsworth et al. 2008) dapat dideteksi. Jacobsen et al.
(2007) melaporkan perubahan histopatologis yang
sama dengan MCF pada tiga ekor kambing. Pada
penularan buatan, inokulum yang berasal dari domba
berhasil diinfeksikan secara aerosol ke domba lainnya
(Li et al. 2005).

103
 WARTAZOA Vol. 26 No. 3 Th. 2016 Hlm. 103-114
Penyakit MCF pertama ditemukan di Afrika pada
sapi yang digembalakan dengan sekawanan wildebeest,
sehingga disebut wildebeest-associated MCF
(WA-MCF) (Whitaker et al. 2007). Selanjutnya
penyakit dengan gejala klinis dan patologis serupa
ditemukan di luar Afrika pada sapi yang dipelihara
berdekatan dengan domba, sehingga disebut
sheep-associated MCF (SA-MCF) (Schultheiss et al.
2007). Dengan demikian secara epidemiologis, dikenal
dua bentuk MCF, yakni WA-MCF dan SA-MCF yang
secara klinis dan patologis tidak dapat dibedakan
(Russell et al. 2009).
Agen penyebab WA-MCF pertama kali diisolasi
dari wildebeest oleh Plowright pada tahun 1960 dan
selanjutnya disebut dengan Alcelaphine Herpesvirus-1
(AlHV-1) (Davison et al. 2009). Virus penyebab SA-
MCF hingga saat ini belum dapat diisolasi, namun
berdasarkan sel limfoblastoid yang diisolasi dari kasus
SA-MCF diperoleh genom virus penyebabnya yang
disebut Ovine Herpesvirus-2 (OvHV-2) (Davison et al.
2009). Genom virus penyebab SA-MCF ini telah secara
lengkap disekuen oleh Hart et al. (2007).
Penyakit MCF ini masih menjadi masalah di
Indonesia, selain bersifat fatal, MCF juga sporadis dan
bahkan mewabah terutama pada sapi Bali yang
digembalakan berdekatan dengan domba. Hal ini
disebabkan karena kurangnya pemahaman terhadap
epidemiologi penyakit dan belum tersedianya vaksin
karena agen penyebabnya belum dapat diisolasi.
Makalah ini diharapkan dapat memberikan gambaran
tentang epidemiologi penyakit, perkembangan kasus
MCF di Indonesia dan upaya pengendaliannya.
ETIOLOGI
Virus-virus penyebab malignant catarrhal fever
Virus penyebab MCF disebut grup virus MCF
(MCFV) termasuk ke dalam genus Macavirus
(Rhadinovirus), famili Herpesviridae, subfamili
Gammaherpesvirinae, (Li et al. 2011a). Secara
epidemiologi molekuler, terdapat 10 jenis virus
penyebab MCF yang terdiri dari dua golongan.
Kelompok pertama, 6 jenis virus yang dapat
menyebabkan MCF klinis, yaitu virus AHV-1
penyebab WA-MCF dengan reservoir wildebeest, virus
OvHV-2 penyebab SA-MCF dengan reservoir domba,
virus Caprine Herpesvirus-2 (CpHV-2) dengan
reservoir kambing, virus MCFV-WTD pada rusa ekor
putih (white-tailed deer), virus MCFV dengan
reservoir ibex dan virus Alcelaphine Herpesvirus-2
(AlHV-2)-like dengan reservoir Jackson hartebeest
(Whitaker et al. 2007; Schultheiss et al. 2007).
Kelompok kedua, terdiri atas empat jenis virus MCF
dengan hewan reservoir roan antelope, oryx, muskox
dan aoudad menyebabkan MCF asimptomatis (Li et al.
104
2011a). Menurut Ackermann (2006) agen penyebab
MCF dapat diisolasi dari induk semang dari ordo
Artiodactyla (hewan berteracak) dan dari hewan
reservoir dari subfamili Caprinae (virus OvHV-2) dan
subfamili Alcelaphinae (virus AlHV-1) serta pada
hewan peka yang berasal dari famili Bovidae, Cervidae
dan Suidae.
Hasil sekuen terkini dari OvHV-2 yang berasal
dari large granular lymphocyte (LGL) cell line sapi
mengindikasikan bahwa genome sangat mirip dengan
AlHV-1 dan bersifat co-linear dengan Rhadinovirus
dimana genom bersegmen unik 130 kbp tersusun dari
terminal repeats 1.1 kbp pada AlHV-1 atau 4.2 kbp
pada OvHV-2 dengan 73 predicted open reading
frames (ORFs) pada sekuen OvHV-2 dan 71 pada
sekuen AIHV-1 (Hart et al. 2007). Dari 10 gen unik
pada AIHV-1 (A1-A10), 8 gen bersifat homolog
dengan OvHV-2 tetapi tidak ekuivalen untuk A1 dan
A4 sedangkan virus OvHV-2 diberi kode tambahan
dengan Ov2.5, Ov3.5, Ov4.5 dan Ov8.5 yang
menandakan posisinya (Haig et al. 2008).
Sifat fisik dan kimia virus
Virus penyebab MCF dapat bertahan sampai 13
hari pada kondisi lingkungan yang lembab dan stabil
antara pH 5,5-8,5. Virus akan mati dengan penambahan
disinfektan, antara lain sodium hipokhlorite (3%). Cell-
associated virus dapat bertahan di luar sel selama 72
jam di luar induk semangnya (OIE World Organization
for Animal Health 2013c).
PENGENALAN PENYAKIT
Spesies rentan
Penyakit MCF secara umum dapat menyerang
sapi dan hewan ungulata lainnya, termasuk bison (Li et
al. 2006), rusa (Schultheiss et al. 2007) dan babi (Costa
et al. 2010). Di Indonesia, urutan kepekaan hewan
terhadap MCF berturut-turut adalah sapi Bali (Bos
javanicus), sapi Bali persilangan, kerbau (Bubalus
bubalis), sapi Ongole (Bos indicus) dan sapi Brahman
(Bos taurus) (Daniels et al. 1988; Dettwiler et al. 2011).
Selain itu, kelinci adalah hewan percobaan yang sangat
peka terhadap MCF melalui infeksi buatan (Cunha et al.
2013). Bison jauh lebih peka dibandingkan dengan sapi
(Li et al. 2006; Taus et al. 2006) dan domba (O’Toole
et al. 2007). Hewan peka MCF merupakan dead-end-
host, yakni tidak menularkan ke hewan peka lainnya dan
hanya ditularkan via hewan reservoirnya (Ackermann
2006). Hewan reservoir pada umumnya tidak
menunjukkan gejala klinis MCF, namun dilaporkan
pernah terjadi kasus MCF-like disease pada domba (Li
et al. 2005) dan kambing (Jacobsen et al 2007).
 Rini Damayanti: Penyakit Malignant Catarrhal Fever di Indonesia dan Upaya Pengendaliannya

Cara penularan ke sapi lainnya menggunakan inokulum darah sejumlah

satu liter (Wiyono & Damayanti 1999).
Penularan MCF terjadi terutama karena terjadi
kontak langsung antara hewan peka dan reservoir
Gejala klinis
(Benetka et al. 2009). Cara penularan dari domba ke
sapi belum diketahui dengan pasti dan kemungkinan
Manifestasi MCF secara klinis muncul pada hewan
besar terjadi melalui sekresi hidung, mata dan vagina.
peka jika virus MCF ditemukan dalam jumlah/dosis
Li et al. (2008) menyatakan bahwa penyebaran virus
memadai yang ditularkan oleh hewan reservoir.
MCF dari jarak jauh (1-5 km) dapat ditularkan dari
Penyakit pada umumnya bersifat akut dengan spektrum
peternakan domba ke ranch bison. Transmisi buatan
dengan inokulasi darah utuh pernah dilaporkan oleh gejala klinis yang sering dijumpai berupa demam,
Wiyono & Damayanti (1999) dan dapat menyebabkan eksudat kental dari mata dan hidung, kekeruhan kornea,
diare, dan gejala syaraf (O’Toole & Li 2014). Jumlah
MCF klinis dan patologis pada sapi Bali dan kerbau,
virus yang masuk tidak mempengaruhi derajat
tetapi tidak pada Sapi Bali cross breed dan sapi PO.
keparahan penyakit melainkan berpengaruh pada masa
Cara penularan SA-MCF mirip dengan WA-MCF
inkubasi, dan penetapan kapan dapat dideteksi virus
dimana domba dan wildebeest berperan sebagai
reservoir virus. Menurut Whitaker et al. (2007) anak MCF pada sel darah putih (O’Toole et al. 2007).
wildebeest memperoleh virus AIHV-1 baik secara Meskipun ada dua bentuk MCF, secara klinis dan
patologis tidak dapat dibedakan (Whitaker et al. 2007).
vertikal dari induknya maupun secara horizontal dari
Gejala klinis yang sering dijumpai berupa demam,
sesama anak wildebeest. Penularan di antara wildebeest
eksudat mukopurulenta dari mata dan hidung,
menurut Swai et al. (2013) adalah melalui aerosol,
hipersalivasi, kekeruhan kornea mata, diare,
tertelan limbah, cairan atau bulu anak wildebeest yang
baru lahir. Secara alami MCF tidak ditularkan dari pembengkakan limfoglandula superfisial dan gejala
hewan peka ke hewan peka lainnya tetapi pada infeksi syaraf (O’Toole & Li 2014). Gambar 1 memperlihatkan
beberapa gejala klinis khas MCF.
buatan penyakit ini dapat ditularkan dari sapi terinfeksi

Gambar 1. Sapi yang terserang MCF, (A) Kekeruhan kornea mata, eksudat mukopurulenta dari hidung; (B) Hipersalivasi;
(C) Pembengkakan limfoglandula superfisial
Sumber: Koleksi pribadi

105
 WARTAZOA Vol. 26 No. 3 Th. 2016 Hlm. 103-114

Infeksi subklinis

Secara alami hewan peka yang tertular MCF

bersifat fatal terutama pada bison, sapi dan beberapa
jenis rusa, namun infeksi subklinis dapat ditemukan
(Løken et al. 2009). Studi pada 300 bison dengan klinis
sehat menunjukkan 23,7% (71/300) memiliki antibodi
terhadap MCF dan 11,3% (8/71) dari hewan sero-
positif tersebut berhasil dideteksi DNA OvHV-2 pada
sel darah putihnya dengan uji PCR (O’Toole et al.
2007). Hasil penularan buatan pada sapi dan bison
dengan virus OvHV-2 secara aerosol membuktikan
bahwa hewan peka dapat terinfeksi virus tanpa
menunjukkan gejala klinis (infeksi subklinis) (Taus et
al. 2006). Hasil survei di rumah potong hewan (RPH)
juga menunjukkan bahwa kasus subklinis dapat terjadi
(Damayanti 1994).

Patologi anatomi dan histopatologi

Walaupun ada dua bentuk MCF, akan tetapi

secara klinis dan patologis kedua bentuk MCF tersebut
tidak dapat dibedakan (Whitaker et al. 2007). Lesi PA
yang khas yaitu pembengkakan limfoglandula
superfisial, perdarahan pada trakhea, pneumonia,
petekhi pada epikardium dan pericardium, perdarahan
dan ulserasi mukosa abomasum dan vesika urinaria
serta perdarahan usus (O’Toole & Li 2014). Gambar 2
menunjukkan kelainan PA yang paling sering dijumpai
pada MCF yaitu perdarahan difus pada mukosa
trakhea, abomasum dan vesika urinaria (Damayanti &
Wiyono 2005).
Secara histopatologis, lesi patognomonik berupa
peradangan pada dinding pembuluh darah (vaskulitis)
pada berbagai organ, dengan derajat keparahan lesi
bervariasi (Luvizotto et al. 2010), disertai dengan
peradangan non-supuratif pada rete mirabile, otak,
trakhea, paru-paru, jantung, hati, ginjal, kandung
kemih, abomasum dan usus halus (Dettwiler et al.
2011). Vaskulitis didominasi oleh infiltrasi limfosit dan
makrofag, disertai sel plasma pada beberapa organ
seperti kornea mata, otak, meningen, rete mirabile,
ginjal, hati, kelenjar adrenal dan pada kulit (Jacobsen et
al. 2007). Sampel rete mirabile yang dikoleksi untuk
histopatologi dianggap paling mewakili untuk
konfirmasi diagnosis MCF (O’Toole & Li 2014).
Vaskulitis pada organ selain rete hampir selalu disertai
dengan vaskulitis pada rete. Sebaliknya vaskulitis pada
rete belum tentu disertai vaskulitis pada organ lain
(Damayanti 1995). Hal ini menunjukkan bahwa pada
infeksi MCF vaskulitis berasal dari rete lalu menyebar
ke organ lain. Meskipun vaskulitis tergolong lesi
patognomonik untuk MCF, derajat keparahannya
sangat bervariasi per organ per kasus, dan dapat
bersifat segmental maupun difus (Damayanti &
Wiyono 2005).
Gambar 2. Gambaran PA pada sapi Bali yang terserang MCF
alami. Perdarahan hebat pada (A) Mukosa trakea;
(B) Abomasum; (C) Vesika urinaria
Sumber: Damayanti & Wiyono (2005) yang dimodifikasi
Derajat keparahan lesi yang ditentukan secara
kualitatif berdasarkan banyaknya sel radang yang
menginfiltrasi tiap organ sangat bervariasi untuk tiap
individu hewan (Neimanis et al. 2009). Lesi ringan dan
lesi sedang secara histopatologik berkorelasi dengan
gejala klinik dan PA-nya. Hewan yang sakit dan
dipotong di TPH perseorangan secara darurat biasanya
tergolong ke dalam MCF dengan lesi ringan atau
sedang untuk menghindari kerugian ekonomi
(Damayanti 1995). Sebaliknya kasus MCF pada infeksi
alami yang tidak sempat dipotong di RPH dan
ditemukan sekarat atau mati biasanya menunjukkan lesi
parah (Damayanti 1996b). Gambar 3 dan Gambar 4
menunjukkan lesi berupa peradangan non supuratif
yang disertai lesi patognomonik berupa vaskulitis pada
beberapa organ.
Patogenesis
Patogenesis MCF diuraikan berdasarkan lesi PA
dan HP yang berkorelasi satu sama lain. Infektifitas
kedua bentuk MCF hanya dapat dideteksi pada sel (cell
associated) dan virusnya tidak pernah ditemukan bebas

106
 Rini Damayanti: Penyakit Malignant Catarrhal Fever di Indonesia dan Upaya Pengendaliannya
Gambar 3. Lesi peradangan non supuratif dan vaskulitis pada
(A) Otak; (B) Rete mirabile; (C) Paru paru; (D)
Hati
Sumber: Koleksi pribadi
Gambar 4. Lesi peradangan non-supratif dan vaskulitis pada
(A) Kornea mata; (B) Mukosa trakea; (C) Ginjal;
(D) Vesika urinaria
Sumber: Koleksi pribadi
di luar sel sehingga MCF tidak dapat menular dari
hewan yang terserang MCF ke hewan peka lainnya (Li
et al. 2011b).
Lesi HP yang patognomonik adalah vaskulitis
(Luvizotto et al. 2010) yang salah satunya dapat
ditemukan pada rete mirabile (Jacobsen et al. 2007).
Karena dari rete mirabile keluar cabang-cabang antara
lain berupa arteri carotid cerebral dan arteri ophtalmic
interna, sehingga beralasan jika infeksi awal yang
ditandai vaskulitis pada rete berkembang menjadi MCF
klinis. Dinding pembuluh pada vaskulitis akan
menebal dan lumen menyempit sehingga mengganggu
sirkulasi darah ke organ-organ yang mendapat suplai
darah dari rete (Luvizotto et al. 2010).
Aksi sitolitik langsung dari virus terhadap jaringan
dan reaksi imunologi dimana hewan yang terinfeksi
menjadi hipersensitif terhadap antigen yang
bersangkutan diduga berperan dalam menimbulkan
vaskulitis (Neimanis et al. 2009). Reaksi immune
complex, cell mediated immunity dan virus
menyebabkan disfungsi sel yang mengatur mekanisme
sistem kekebalan (Zajac & Harrington 2014). Infiltrasi
sel limfosit pada vaskulitis bersifat proliferatif dan
virus MCF hanya menyerang limfosit tertentu yaitu CD
8+ (Damayanti 1996a).
Virus penyebab WA-MCF sudah berhasil diisolasi
(Swai et al. 2013), sedangkan virus SA-MCF belum
dapat diisolasi karena jumlah virus yang bersirkulasi
sangat terbatas (Meier-Trummer et al. 2009).
Mekanisme cytotoxic T-lymphocyte line pada
limfoglandula kelinci yang diinfeksi buatan dengan
virus SA-MCF menunjukkan bahwa cell line tersebut
diidentifikasi sebagai subset limfosit T dengan
limfoblastoid yang disebut dengan large granular
lymphocyte (LGL) yang bersifat sitotoksik pada biakan
sel (Anderson et al. 2007). Melalui PCR, sel LGL ini
terbukti mengandung DNA virus SA-MCF namun
isolasi virus utuh tidak berhasil dilakukan. Analisis
fenotipik pada LGL sapi dan rusa membuktikan bahwa
sel yang berperan adalah reseptor sel T (CD2+),
limfosit sitotoksik/supresor (CD4-/CD8+/T19-), sel T
penolong (helper cell) CD4+/CD8-/T19-, sedangkan
pada rusa tidak ditemukan fenotip baik berupa supresor
maupun penolong (CD4-/CD8-/T19+) (Anderson et al.
2007).
Teknik imunohistokimia menunjukkan bahwa
CD8(+), CD4(+) dan Major Histocompatibility
Complex type I (MHC-I) mendominasi lesi vaskular
pada MCF (Damayanti 1999) dimana MHC-I adalah
antigen permukaan yang berfungsi mengontrol
kekebalan dan terbukti lebih dominan daripada limfosit
B dan MHC-II pada limfoglandula sapi Bali yang
terserang MCF. MHC-I hanya berperan jika berikatan
dengan CD8 (+) yang bersifat sitotoksik. Hal ini
menjelaskan mengapa pada hewan yang terserang MCF
hampir selalu berakibat fatal karena tidak ada
kekebalan yang terbentuk (Damayanti 1999).
Berdasarkan analisis polikromatik fentotip,
CD8(+)/perforin(+) gammadelta sel T, CD4(+)/
perforin(-) alphabeta sel T dan sel B yang
menginfiltrasi lesi vaskular pada vesika urinaria, ginjal
dan hati, membuktikan bahwa dominasi subset limfosit
CD8(+) bersifat sitotoksik dan bukan berasal dari
subset limfosit CD8(+) alphabeta sel T sehingga lesi
MCF merupakan penyakit yang disebabkan oleh
disregulasi kekebalan (Nelson et al. 2010). Selain itu,
predileksi jaringan yang disukai oleh virus OvHV-2
berkaitan erat dengan derajat keparahan lesinya, yang
diduga diperantarai oleh fragmen 25 (ORF25) transkrip
yang mengkode protein kapsid virus pada jaringan
107
 WARTAZOA Vol. 26 No. 3 Th. 2016 Hlm. 103-114
yang dapat dideteksi pada fibroblast perivaskular yang
menjelaskan patogenesis vaskulitis pada SA-MCF
(Nelson et al. 2013).
Penelitian yang dilakukan oleh Meier-Trummer et
al. (2009) pada kelinci yang diinfeksi dengan SA-MCF
menunjukkan bahwa secara histopatologis antigen tidak
dapat dideteksi tetapi dengan in situ hybridization
dapat dibuktikan bahwa replikasi OvHV-2 terjadi pada
jaringan tertentu. Infeksi MCF pada kelinci
membuktikan perbedaan infeksi yang disebabkan oleh
OvHV-2 dan AlHV-1, dimana lesi pada OvHV-2 lebih
dominan pada jaringan limfoid organ viseral sedangkan
lesi pada AIHV-1 lebih sering terjadi pada
limfoglandula perifer, serta lesi berupa nekrosis lebih
sering ditemukan pada OvHV-2 daripada pada AIHV-1
(Anderson et al. 2007).
Menurut Ackermann (2006), domba sebagai
reservoir tetap sehat walaupun membawa virus
penyebab MCF, sedangkan sapi pada umumnya
sakit/mati karena virus MCF Gammaherpesvirus yang
cenderung bersifat laten dan lisis, tergantung pada jenis
hewan dan jenis sel yang diinfeksi. Pada hewan
reservoir, terjadi keseimbangan antara sel-sel terinfeksi
secara laten dengan mekanisme pertahanan tubuh dan
biasanya virus diekskresikan dalam jumlah kecil secara
terus menerus maupun intermitten, sedangkan pada
hewan peka keseimbangan ini tidak terjadi, sehingga
virus bersifat mematikan sel.
DIAGNOSIS
Diagnosis epidemiologis, klinis, patologis
Diagnosis SA-MCF di lapang ditentukan
berdasarkan pada kombinasi data epidemiologis dan
gambaran klinis. Di laboratorium, konfirmasi diagnosis
dilakukan dengan pemeriksaan patologi anatomi dan
histopatologi serta dengan pengujian Polymerase
Chain Reaction (PCR) (Cunha et al. 2008).
Untuk WA-MCF diagnosis dapat dikonfirmasi
melalui uji serologi dan isolasi virus AIHV-1
(Whitaker et al. 2007). Perkembangan teknik biologi
molekuler seperti PCR juga dimanfaatkan untuk
mendiagnosis WA-MCF (Cunha et al. 2009). Pada
WA-MCF isolasi virus dapat dilakukan pada biakan sel
sapi yang berasal dari sel dari organ thyroid, ginjal,
paru dan limpa. Keberadaan virus dapat dideteksi
dengan pewarnaan imunofluoresen atau imuno
peroksidase, neutralisasi virus (VN) atau dengan
mikroskop elektron (Whitaker et al. 2007).
Diagnosis serologis
Terdapat beberapa uji serologi untuk mendeteksi
antibodi terhadap AIHV-1 pada WA-MCF:
108
complement fixation (CF), immunodiffusion (ID),
counter immunoelectrophoresis (CIE), indirect
immunoperoxidase (IIP) (OIE World Organization for
Animal Health 2013a). Namun uji VN pada AIHV-1
sangat memakan waktu maka alternatif lain digunakan
enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) dengan
antigen spesifik yang sudah distandardisasi (Fraser et
al. 2006). Uji IIP tergolong non-spesifik, namun
dengan uji ini dapat diketahui virus serupa yang
bertanggung jawab pada infeksi WA-MCF maupun
SA-MCF, yang dibuktikan oleh Li et al. (2011a)
melalui ELISA dimana sejumlah antigen AIHV-1 dapat
dideteksi pada serum wildebeest dan domba dari kasus
SA-MCF. Diantara uji serologis di atas, yang paling
efektif adalah uji ELISA (Fraser et al. 2006).
Uji serologis bermanfaat untuk mengetahui
prevalensi hewan reservoir dan hewan peka yang
terinfeksi secara subklinis di lapang. Uji ini sebaiknya
tidak digunakan untuk menguji titer antibodi anak
domba kurang dari empat bulan karena masih
mengandung maternal antibody tetapi memakai teknik
PCR (Cunha et al. 2008). Pada hewan reservoir dewasa
uji serologis dapat digunakan untuk mengetahui status
infeksi walaupun tidak dapat membedakan virus-virus
MCFnya. Demikian pula halnya terhadap hewan peka
yang sedang terinfeksi. Namun demikian mengingat
terdapat fenomena subklinis maka pengujian serologis
ini harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan
histopatologi (Løken et al. 2009). Uji serologis dapat
juga digunakan sebagai acuan untuk menetapkan
persyaratan pre-shipment pada lalu lintas ternak domba
dengan menggunakan pengujian serologis.
Diagnosis biologi molekuler
Virus penyebab SA-MCF belum dapat diisolasi
hingga saat ini maka uji PCR nested menjadi sangat
penting untuk diagnosis molekuler untuk mendeteksi
agen penyebab tanpa harus mengisolasi virus SA-MCF.
Target primer adalah fragmen DNA pada ORF 75 virus
OvHV-2 yang mengkode tegumen protein virus (Cunha
et al. 2008).
Pengujian PCR ini sudah banyak digunakan,
termasuk di Indonesia (Wiyono et al. 1994). Selain itu,
pengembangan quantitative PCR (qPCR)/real time
PCR SA-MCF dengan primer-probe set DNA yang
berasal dari lymphoblastoid cell line asal sapi yang
terinfeksi akut SA-MCF telah dilakukan. Uji PCR
nested lebih sensitif dibandingkan dengan uji real time
PCR, maka uji PCR nested terutama digunakan untuk
menguji sampel dari hewan reservoir dan untuk
mendeteksi infeksi subklinis (Cunha et al. 2008).
Sedangkan uji real time PCR terutama untuk menguji
sampel klinis MCF dalam jumlah banyak (Traul et al.
2007).
 Rini Damayanti: Penyakit Malignant Catarrhal Fever di Indonesia dan Upaya Pengendaliannya
Langkah penting berikutnya dalam hal PCR MCF
yaitu pengembangan multiplex PCR untuk mendeteksi
dan membedakan virus-virus MCF (Cunha et al. 2009),
terutama untuk sampel yang berasal dari kelompok
hewan peka dan reservoir dari berbagai spesies yang
bercampur (mixed-species operations) seperti di kebun
binatang dan taman marga satwa.
DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis penyakit yang dapat dikelirukan dengan
MCF antara lain rinderpest, septicaemia epizootica
(SE), infectious bovine rhinotracheitis (IBR), bovine
viral diarrhoea-mucosal disease (BVD-MD),
Bluetounge, Penyakit Mulut dan Kuku (PMK),
stomatitis vesikular dan keracunan tanaman (OIE
World Organization for Animal Health 2013a). Pada
sapi Bali, MCF harus dibedakan dari penyakit
Jembrana dan pada kerbau dapat dikelirukan dengan
Surra oleh Trypanosoma evansi (Daniels et al. 1988).
Penyakit SE ditandai dengan konjungtivitis,
lakrimasi, dyspnoea, odema daerah kepala dan enteritis
bersifat hemoragik seperti pada MCF akut.
Perbedaannya, pada SE tidak ditemukan eksudat
mukopurulenta pada mata dan hidung seperti pada
MCF dan pada SE demam tidak setinggi pada MCF
(OIE World Organization for Animal Health 2013b).
Infectious bovine rhinotracheitis (IBR) bentuk
respirasi mempunyai gejala klinis mirip MCF pada
stadium awal yaitu demam tinggi, konjungtivitis,
eksudat serous dari mata dan hidung dan dyspnoea
(Damayanti & Sudarisman 2005). Bovine viral
diarrhoea-mucosal disease (BVD-MD) juga dapat
dikelirukan dengan MCF karena ditemukan demam
tinggi, diare, lesi mukosal, lakrimasi hebat dan
konjungtivitis seperti halnya pada MCF, tetapi
mortalitasnya rendah (Bachofen et al. 2010).
Infeksi oleh Trypanosoma evansi (Surra)
menyerupai MCF dengan gejala demam tinggi, eksudat
mukopurulenta dari mata dan hidung, hipersalivasi dan
pembengkakan limfoglandula superfisial, namun Surra
juga ditandai oleh anaemia, kurus dan ikterus membran
mukosa (Laha & Sasmal 2009). Secara histopatologik,
ensefalitis dijumpai pada Surra dan MCF tetapi
vaskulitis tidak ada pada Surra (Damayanti et al. 1994).
Penyakit lain yang menyerupai MCF karena
ditandai dengan demam dan encefalitis adalah
Bluetounge yang merupakan infeksi virus Arbo (OIE
World Organization for Animal Health 2013c).
Penyakit Jembrana pada sapi Bali secara klinis sulit
dibedakan dari MCF namun setelah agen etiologi
Jembrana dapat diisolasi dan diidentifikasi sebagai
Lentivirus maka konfirmasi diagnosis menjadi lebih
mudah ditentukan (Tenaya et al. 2012).
EPIDEMIOLOGI PENYAKIT MALIGNANT
CATARRHAL FEVER DI INDONESIA
Di Indonesia, penyakit MCF dilaporkan untuk
pertama kali oleh Paszotta pada tahun 1894 di Kediri,
Jawa Timur (Mansjoer 1954). Saat ini penyakit telah
tersebar hampir di seluruh provinsi di Indonesia (Dit
Keswan Ditjen PKH 2014). Namun demikian, di
beberapa daerah banyak kejadian MCF tidak
terdiagnosis atau tidak dilaporkan (Daniels et al. 1988).
Kejadian endemis malignant catarrhal fever
Penyakit endemik adalah penyakit yang terus
menerus terjadi di suatu tempat atau prevalensi suatu
penyakit biasa terdapat di suatu tempat. Kejadian alami
SA-MCF yang bersifat endemis di luar negeri banyak
dilaporkan selain di Asia juga di Amerika, yakni di
negera-negara yang tidak memiliki wildebeest, antara
lain dilaporkan terjadi pada sapi Bali di Malaysia
(Zamila et al. 2011), pada babi di Amerika Utara
(Alcaraz et al. 2009), pada satwa liar Moose (Alces
alces) di Kanada (Neimanis et al. 2009) dan satwa liar
rusa mule (free-ranging mule deer) di Amerika
(Schultheiss et al. 2007). Sedangkan kejadian endemi
WA-MCF di luar negeri terutama di negara-negara
yang memiliki wildebeest, misalnya kejadian WA-
MCF ternak sapi di padang gembalaan Masai, Kenya,
Afrika (Swai et al. 2013).
Data kejadian SA-MCF di Indonesia yang
dilaporkan oleh Daniels et al. (1988) merupakan data
tahun 1980-1986 yang berasal dari 13 provinsi di
Indonesia yaitu Sumatera Barat, Riau, Jambi,
Lampung, Sumatera Selatan Bengkulu, Jawa Barat,
Jawa Timur, Bali, Nusa Tenggara Barat (NTB), Nusa
Tenggara Timur (NTT), Sulawesi Tenggara dan
Sulawesi Selatan. Dari ke-13 provinsi tersebut terdapat
empat provinsi yang tingkat kejadiannya cukup tinggi,
yaitu NTB, Jawa Timur, NTT dan Bali.
Penyakit MCF sering disebut sebagai kasus
sporadik karena berlangsung singkat di beberapa
tempat dan pada waktu pengamatan masing-masing
kejadian tidak saling berhubungan, terutama dalam
proses penyebarannya. Data kasus MCF antara tahun
2006 hingga 2013 diperoleh dari Direktorat Kesehatan
Hewan (2014) seperti tertera pada Tabel 1. Data kasus
tersebut didiagnosis berdasarkan pada gejala klinis,
dapat disertai/tidak disertai dengan data PA dan HP.
Pada tabel tersebut terlihat bahwa MCF bersifat
sporadis pada tahun 2010, terutama pada sapi dan
kerbau di delapan provinsi yaitu Jawa Tengah, Jawa
Timur, NTB, NTT, Aceh, Kalimantan Timur,
Bengkulu dan Jambi dengan kasus tertinggi terjadi di
NTB dan Jawa Tengah. Dari tahun 2006 hingga 2013
109
 WARTAZOA Vol. 26 No. 3 Th. 2016 Hlm. 103-114

jumlah provinsi dengan kasus MCF terus meningkat,
dimana pada tahun 2006 MCF hanya dilaporkan di
Provinsi NTB tetapi pada tahun 2013 terdapat di
delapan provinsi.
Berdasarkan jenis ternaknya pada Tabel 1 terlihat
bahwa kasus tidak hanya dilaporkan pada sapi dan
kerbau saja melainkan pada pada kambing, domba dan
babi. Dari total 1751 kasus MCF pada kurun waktu itu,
terjadi 1063 kasus pada sapi, 480 kasus pada kerbau,
201 kasus pada kambing, 6 ekor pada domba dan 1
ekor babi. Laporan MCF pada domba, kambing dan
babi masih sangat jarang dilaporkan. Namun mengingat
kasus MCF memang pernah dilaporkan pada domba
(Himsworth et al. 2008), kambing (Jacobsen et al.
2007) dan babi (Alcaraz et al. 2009), maka selanjutnya
diagnosis MCF pada domba, kambing dan babi di
Indonesia perlu dilakukan. Konfirmasi diagnosis dapat
dilakukan dengan dengan teknik biologi molekuler
guna mengetahui jenis/cluster virus MCF sebagaimana
diuraikan sebelumnya (Li et al. 2011a).
Kejadian epidemis malignant catarrhal fever
Penyakit bersifat epidemis jika kejadian suatu
penyakit (wabah) meningkat dengan cepat dan insiden
kejadiannya dapat diperkirakan. Di luar negeri,
kejadian wabah SA-MCF dilaporkan terjadi di taman
margasatwa yang memelihara domba di Carolina Utara
yakni menyerang rusa Pere David's (Elaphurus
davidianus), rusa axis (Axis axis), antelope blackbuck
(Antelope cervicapra), rusa white-tailed (Odocoileus
virginianus) dan elk Rocky Mountain (Cervus elaphus)
(Cooley et al. 2008). Selain itu, juga dilaporkan pada
peternakan kerbau Murrah di Brazil (Costa et al. 2009),
pada peternakan bison di Kanada (Li et al. 2006; Li et
al. 2008). Sedangkan wabah WA-MCF terjadi pada
sapi Ankole di kebun binatang di Inggris (Whitaker et
al. 2007).
Wabah MCF di Indonesia terjadi jika sekumpulan
hewan peka MCF seperti sapi Bali dan rusa dipelihara
berdekatan dengan hewan reservoir MCF yaitu domba

Tabel 1. Kasus malignant catarrhal fever di Indonesia pada tahun 2006-2013

Tahun
Provinsi Jenis ternak Total
2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013
NTB Sapi 13 74 48 75 298 194 59 99 860
Kerbau 3 22 9 8 24 20 7 25 118
Kambing 2 3 0 0 4 0 0 5 14
Jatim Sapi 0 8 31 29 13 12 0 0 93
Kerbau 0 0 3 0 0 0 0 0 3
Kambing 0 0 0 0 0 0 7 0 7
NTT Sapi 0 4 2 1 8 7 13 7 42
Kerbau 0 0 0 11 0 0 7 0 18
Babi 0 0 0 0 1 0 0 0 1
Jateng Sapi 0 0 3 45 0 0 0 9 57
Kerbau 0 0 0 0 338 0 0 0 338
Kambing 0 0 0 0 103 72 0 4 179
Domba 0 0 0 0 5 0 0 1 6
NAD Sapi 0 0 0 0 8 1 0 1 10
Kerbau 0 0 0 0 1 0 0 1 2
Kaltim Kerbau 0 0 0 0 0 1 0 0 1
Bengkulu Kambing 0 0 0 0 0 0 0 1 1
Jambi Sapi 0 0 0 0 0 0 0 1 1
Total Sapi 13 86 84 150 327 214 72 117 1.063
Kerbau 3 22 12 19 363 21 14 26 480
Kambing 2 3 0 0 107 72 7 10 201
Domba 0 0 0 0 5 0 0 1 6
Babi 0 0 0 0 1 0 0 0 1

Sumber: Dit Keswan Ditjen PKH (2014)

110
 Rini Damayanti: Penyakit Malignant Catarrhal Fever di Indonesia dan Upaya Pengendaliannya
atau kambing. Wabah MCF dilaporkan terjadi pada
sapi Bali dan rusa (Cervus timorensis) di Timor Barat,
Nusa Tenggara Timur yang terjadi pada saat
sekelompok domba dipindahkan pada kelompok sapi
Bali dan rusa yang belum pernah kontak dengan domba
dimana tingkat kematian MCF mencapai 65, sedangkan
pada sapi Bali mencapai 20% (Daniels et al. 1988).
Wabah MCF pada sapi dan kerbau juga dilaporkan
pada fasilitas penelitian di Balai Penelitian Ternak,
Balai Penelitian Veteriner dan di daerah sekitarnya di
Bogor, pada saat sapi dan kerbau dipelihara di kandang
yang berdekatan dengan kandang domba (Damayanti &
Wiyono 2005). Wabah terakhir dilaporkan telah terjadi
kematian pada 25 ekor sapi Bali (dari total populasi
200 ekor) yang dipelihara berdekatan dengan kandang
domba di Mataram, NTB (Dinas PKH Provinsi NTB
2016).
UPAYA PENGENDALIAN
Pengendalian MCF diupayakan dengan
mempertimbangkan beberapa aspek epidemiologi
penyakit yang telah diuraikan di atas, antara lain (1)
kejadian penyakit MCF di Indonesia hingga saat ini
merupakan jenis SA-MCF (Wiyono et al. 1994); (2)
hewan reservoir domba membawa virus penyebab SA-
MCF tanpa menunjukkan gejala klinis MCF (Cunha et
al. 2008); (3) kasus MCF-like disease dapat terjadi
pada domba (Gasper et al. 2012) dan kambing
(Jacobsen et al. 2007); (4) belum diketahui jarak yang
pasti untuk memisahkan hewan reservoir dengan
hewan peka agar tidak terjadi penularan virus MCF
dengan mengacu pada Li et al. (2008) yang melaporkan
domba masih dapat menularkan penyakit ke peternakan
bison yang berjarak 1-5 km; (5) domba yang bebas
virus SA-MCF berhasil “diproduksi” oleh (Cooley et
al. 2008); (6) hewan peka yang terinfeksi secara sub-
klinis tidak dapat berubah menjadi kasus klinis, dan
sangat kecil kemungkinan terjadi penularan dari hewan
subklinis ke hewan peka lainnya (Li et al. 2006); (7)
secara alami virus MCF tidak pernah dilaporkan
ditularkan dari hewan peka yang sedang terinfeksi ke
hewan peka sehat di sekitarnya karena hewan yang
tertular MCF merupakan dead-end hosts (Ackermann,
2006); dan (8) kasus MCF klinis muncul pada hewan
peka jika jumlah/dosis virus MCF memadai untuk
ditularkan oleh hewan reservoir (Benetka et al. 2009).
Dengan mengacu pada kedelapan pertimbangan di atas
maka upaya pengendalian yang dapat dilaksanakan
antara lain:
Memisahkan hewan reservoir dengan hewan peka
Upaya pengendalian dengan memisahkan hewan
reservoir dengan hewan peka dengan cara melakukan
pengamatan epidemiologi penyakit di sekitar kasus
MCF. Meskipun tidak diperlukan teknologi tinggi
namun dalam praktek di lapang, hal ini tidak mudah
untuk dilaksanakan, karena (1) Hingga saat ini tidak
ada acuan yang pasti seberapa jauh hewan yang peka
MCF harus dipisahkan dari hewan reservoir; dan (2)
Keterbatasan lahan menyebabkan domba digembalakan
bersama dengan hewan peka. Upaya pengendalian
dengan memisahkan hewan reservoir dengan hewan
peka harus dilakukan melalui pendekatan sosial budaya
setempat.
“Memproduksi” domba yang bebas virus SA-MCF
Cooley et al. (2008) melaporkan tentang
keberhasilan “memproduksi” anak domba mouflon
(Ovis musimon) yang bebas dari virus SA-MCF yaitu
dengan cara anak domba Mouflon dipisahkan dari
induk dan lingkungannya sebelum tertular virus dan
diuji dengan nested PCR (Traul et al. 2007). Hanya
anak domba Mouflon yang bebas virus OvHV-2 lah
yang dimasukkan ke dalam taman margasatwa bersama
satwa lainnya yang peka MCF (Cooley et al. 2008).
Upaya pengendalian menurut Cooley et al. (2008) ini
cenderung tidak “cost-effective” untuk diterapkan pada
peternakan rakyat. Namun upaya ini dapat dilakukan
misalnya di lokasi unit yang terpisah dari ternak rakyat
seperti Unit Perbibitan sapi potong, Balai/Loka
Penelitian dengan ternak sapi/kerbau, kebun binatang,
taman margasatwa dengan fasilitas yang memiliki
satwa liar yang harus dilindungi.
Upaya mengembangkan vaksin terhadap SA-MCF
Vaksinasi merupakan salah satu cara untuk
pengendalian penyakit, namun karena virus penyebab
SA-MCF belum dapat diisolasi secara utuh maka upaya
pengembangan vaksin masih dalam proses penelitian
dengan menggunakan virus rekombinan (Russell et al.
2009). Khusus untuk vaksin rekombinan, sebagai
produk rekayasa genetika (PRG), maka apabila
memasuki proses registrasi masih memerlukan
beberapa tahap kajian keamanan lingkungan sehingga
upaya ini memerlukan waktu cukup panjang untuk
dapat diproduksi dan digunakan di lapang.
KESIMPULAN
Malignant catarrhal fever (MCF) yang terdapat di
Indonesia merupakan SA-MCF dan agen penyebabnya
belum dapat diisolasi. Penyakit bersifat
imunoproliferatif dan menyebabkan kematian pada
hewan peka yang disebabkan oleh virus OvHV-2
dengan reservoir domba dan kambing. Penyakit ini
didiagnosis berdasarkan informasi epidemiologi,
111
 WARTAZOA Vol. 26 No. 3 Th. 2016 Hlm. 103-114
gambaran klinis, lesi patologis, serta dengan pengujian
biologi molekuler. Di Indonesia, SA-MCF dilaporkan
kejadiannya hampir di seluruh provinsi, baik bersifat
endemis maupun epidemis. Upaya pengendalian
penyakit MCF yang dapat dilakukan yaitu dengan cara
pemisahan hewan reservoir dengan hewan peka dengan
pendekatan sosial budaya kepada peternak; usaha untuk
“memproduksi” domba bebas virus SA-MCF yang
dapat dilakukan pada unit yang terpisah dari ternak
rakyat; dan upaya pengembangan vaksin rekombinan
untuk SA-MCF yang masih memerlukan penelitian
lebih lanjut dan beberapa tahap kajian keamanan
lingkungan sebelum dipasarkan.
DAFTAR PUSTAKA
Ackermann M. 2006. Pathogenesis of gammaherpesvirus
infections. Vet Microbiol. 113:211-222.
Alcaraz A, Warren A, Jackson C, Gold J, McCoy M, Cheong
SH, Li H. 2009. Naturally occurring sheep-associated
malignant catarrhal fever in North American pigs. J
Vet Diagn Investig. 21:250-253.
Anderson IE, Buxton D, Campbell I, Russell G, Davis WC,
Hamilton MJ, Haig DM. 2007. Immunohistochemical
study of experimental malignant catarrhal fever in
rabbits. J Comp Pathol. 136:156-166.
Bachofen C, Braun U, Hilbe M, Ehrensperger F, Stalder H,
Peterhans E. 2010. Clinical appearance and pathology
of cattle persistently infected with bovine viral
diarrhoea virus of different genetic subgroups. Vet
Microbiol. 141: 258-267.
Benetka V, Krametter-Froetscher R, Baumgartner W, Moestl
K. 2009. Investigation of the role of Austrian
ruminant wildlife in the epidemiology of malignant
catarrhal fever viruses. J Wildl Dis. 45:508-511.
Brown CC, Baker DC, Baker IK. 2007. Alimentary system-
bovine malignant catarrh. In: Maxie MG, editor.
Jubb, Kennedy, and Palmer’s. Pathology of domestic
animals. 5th Edition. Edinburgh, Elsevier Saunders. p.
152-158.
Carter GR, Wise DJ, Flores E. 2005. A concise review of
veterinary virology. In: Carter GR, Wise DJ, Flores
EF, editors. International Veterinary Information
Service. New York (US): IVIS.
Cooley AJ, Taus NS, Li H. 2008. Development of a
management program for a mixed species wildlife
park following an occurrence of malignant catarrhal
fever. J Zoo Wildl Med. 39:380-385.
Costa ÉA, Bastianetto E, Vasconcelos AC, Bomfim MRQ,
dafonseca FG, Gomes AD, Leite RC, Resende M.
2009. An outbreak of malignant catarrhal fever in
Murrah buffaloes in Minas Gerais, Brazil. Pesquisa
Vet Brasileira, 29:395-400.
Costa ÉA, deViott AM, deMachado GS, Bomfim MRQ,
Coelho FM, Lobato ZIP, Guedes RMC. 2010.
Transmission of ovine herpesvirus 2 from
112
asymptomatic boars to sows. Emerg Infect Dis.
16:2011-2012.
Cunha CW, O’Toole D, Taus NS, Knowles DP, Li H. 2013.
Are rabbits a suitable model to study sheep-associated
malignant catarrhal fever in susceptible hosts? Vet
Microbiol. 163:358-363.
Cunha CW, Otto L, Taus NS, Knowles DP, Li H. 2009.
Development of a multiplex real-time PCR for
detection and differentiation of malignant catarrhal
fever viruses in clinical samples. J Clin Microbiol.
47:2586-2589.
Cunha CW, Traul DL, Taus NS, Oaks JL, O’Toole D, Davitt,
CM, Li H. 2008. Detection of ovine herpesvirus 2
major capsid gene transcripts as an indicator of virus
replication in shedding sheep and clinically affected
animals. Virus Res. 132:69-75.
Damayanti R. 1994. Kasus malignant catarrhal fever
subklinis pada sapi Bali di beberapa rumah potong
hewan. JITV. 1:129-135.
Damayanti R. 1995. Prevalensi histopatologik malignant
catarrhal fever pada kerbau yang dipotong di tempat
pemotongan hewan perseorangan di Kabupaten
Bogor. JITV. 1:206-211.
Damayanti R. 1996a. Deteksi fenotipik subset limfosit pada
limfoglandula sapi Bali yang terserang penyakit
ingusan dengan teknik imunohistokimiawi. JITV.
2:120-126.
Damayanti R. 1996b. Evaluasi histopatologik pada 70 kasus
malignant catarrhal fever pada kerbau dan sapi Bali.
Dalam: Prosiding Temu Ilmiah Nasional Bidang
Veteriner. Bogor (Indonesia): Balai Penelitian
Veteriner. hlm. 889-896.
Damayanti R. 1999. Deteksi fenotipik antigen permukaan
limfosit B, MHC I dan MHC II pada limfoglandula
sapi Bali yang terserang malignant catarrhal fever
dengan teknik imunohistokimiawi. JITV 4:1-9.
Damayanti R, Graydon RJ, Ladds PW. 1994. The pathology
of experimental Trypanosoma evansi infection in the
Indonesian buffalo (Bubalus bubalis). J Comp Pathol.
110:237-252.
Damayanti R, Sudarisman. 2005. Patogenitas isolat lokal
virus BHV-1 sebagai penyebab infectious bovine
rhinotracheitis (IBR) pada sapi Bali. 10:227-235.
Damayanti R, Wiyono A. 2005. Infeksi alami malignant
catarrhal fever pada sapi Bali: Sebuah studi kasus.
JITV 10:150-159.
Daniels P, Sudarisman, Ronohardjo P. 1988. Malignant
catarrhal fever in Asian lLivestock. Canberra (AUS):
Australian Center for Agricultural Research Center.
Davison AJ, Eberle R, Ehlers B, Hayward GS, McGeoch DJ,
Minson AC, Thiry E. 2009. The order herpesvirales.
Arch Virol. 154:171-177.
Dettwiler M, Stahel A, Kruger S, Gerspach C, Braun U,
Engels M, Hilbe M. 2011. A possible case of caprine-
associated malignant catarrhal fever in a domestic
 Rini Damayanti: Penyakit Malignant Catarrhal Fever di Indonesia dan Upaya Pengendaliannya
water buffalo (Bubalus bubalis) in Switzerland. Bmc
Vet Res 7:1-6.
Dinas PKH Provinsi NTB. 2016. Laporan kasus malignant
catarrhal fever di Mataram. Mataram (Indonesia):
Dinas Peternakan dan Kesehatan Hewan, Provinsi
Nusa Tenggara Barat.
Dit Keswan Ditjen PKH. 2014. Laporan kasus malignant
catarrhal fever di Indonesia pada tahun 2006-2013.
Direktorat Kesehatan Hewan, Direktorat Jenderal
Peternakan dan Kesehatan Hewan.
Fraser SJ, Nettleton PF, Dutia BM, Haig DM, Russell GC.
2006. Development of an enzyme-linked
immunosorbent assay for the detection of antibodies
against malignant catarrhal fever viruses in cattle
serum. Vet Microb. 116:21-28.
Gasper D, Barr B, Li H, Taus N, Peterson R, Benjamin G,
Pesavento PA. 2012. Ibex-associated malignant
catarrhal fever-like disease in a group of bongo
antelope (Tragelaphus eurycerus). Vet Pathol.
49:492-497.
Haig DM, Grant D, Deane D, Campbell I, Thomson J, Jepson
C, Russell GC. 2008. An immunisation strategy for
the protection of cattle against alcelaphine
herpesvirus-1-induced malignant catarrhal fever.
Vaccine. 26:4461-4468.
Hart J, Ackermann M, Jayawardane G, Russell G, Haig DM,
Reid H, Stewart JP. 2007. Complete sequence and
analysis of the ovine herpesvirus 2 genome. J General
Virol. 88:28-39.
Himsworth CG, Harms JN, Wobeser G, Hill J. 2008. Bilateral
perirenal hemorrhage in two stone’s sheep (Ovis dalli
stonei): A possible manifestation of malignant
catarrhal fever. J Vet Diagn Investig. 20:676-678.
Jacobsen B, Thies K, von Altrock A, Förster C, König M,
Baumgärtner W. 2007. Malignant catarrhal fever-like
lesions associated with ovine herpesvirus-2 infection
in three goats. Vet Microbiol. 124:353-357.
Laha R, Sasmal NK. 2009. Detection of Trypanosoma evansi
infection in clinically ill cattle, buffaloes and horses
using various diagnostic tests. Epidemiol Infect.
137:1583-1585.
Lankester F, Lugelo A, Mnyambwa N, Ndabigaye A, Keyyu
J, Kazwala R, Russell GC. 2015. Alcelaphine
herpesvirus-1 (malignant catarrhal fever virus) in
wildebeest placenta: Genetic variation of ORF50 and
A9.5 alleles. PLoSONE. 10:2015.
Li H, Cunha CW, Taus NS. 2011a. Malignant catarrhal fever:
Understanding molecular diagnostics in context of
epidemiology. Int J Mol Sci. 12:6881-6893.
Li H, Cunha CW, Gailbreath KL, O’Toole D, White SN,
Vanderplasschen A, Taus NS. 2011b.
Characterization of ovine herpesvirus 2-induced
malignant catarrhal fever in rabbits. Vet Microbiol.
150:270-277.
Li H, Karney G, O’Toole D, Crawford TB. 2008. Long
distance spread of malignant catarrhal fever virus
from feedlot lambs to ranch bison. Canadian Vet J.
49:183-185.
Li H, O’Toole D, Kim O, Oaks JL, Crawford TB. 2005.
Malignant catarrhal fever-like disease in sheep after
intranasal inoculation with ovine herpesvirus-2. J Vet
Diagn Invest. 17:171-175.
Li H, Taus NS, Jones C, Murphy B, Evermann JF, Crawford
TB. 2006. A devastating outbreak of malignant
catarrhal fever in a bison feedlot. J Vet Diagn Invest
18:119-123.
Løken T, Bosman AM, vanVuuren M. 2009. Infection with
ovine herpesvirus 2 in Norwegian herds with a
history of previous outbreaks of malignant catarrhal
fever. J Vet Diagn Invest . 21:257-261.
Luvizotto MCR, Ferrari HF, Cardoso TC. 2010. Malignant
catarrhal fever-like lesions associated with ovine
herpesvirus-2 infection in young calves (Bos indicus):
A case report. J Venomous Anim Toxins Including
Trop Dis. 16:178-185.
Mansjoer M. 1954. Penyidikan tentang penyakit ingusan pada
sapi dan kerbau di Indonesia, terutama di Pulau
Lombok [Tesis]. [Bogor (Indonesia)]: Fakultas
Kedokteran Hewan, Universitas Indonesia.
Meier-Trummer CS, Tobler K, Hilbe M, Stewart JP, Hart J,
Campbell I, Ackermann M. 2009. Ovine herpesvirus
2 structural proteins in epithelial cells and M-cells of
the appendix in rabbits with malignant catarrhal fever.
Vet Microbiol. 137:235-242.
Neimanis AS, Hill JE, Jardine CM, Bollinger TK. 2009.
Sheep-associated malignant catarrhal fever in free-
ranging moose (Alces alces) in Saskatchewan,
Canada. J Wildl Dis. 45:213-217.
Nelson DD, Davis WC, Brown WC, Li H, O’Toole D, Oaks
JL. 2010. CD8+/perforin+/WC1-gammadelta T cells,
not CD8+ alphabeta T cells, infiltrate vasculitis
lesions of American bison (Bison bison) with
experimental sheep-associated malignant catarrhal
fever. Vet Immunol Immunopathol. 136:284-291.
Nelson DD, Taus NS, Schneider DA, Cunha CW, Davis WC,
Brown WC, Oaks JL. 2013. Fibroblasts express
OvHV-2 capsid protein in vasculitis lesions of
American bison (Bison bison) with experimental
sheep-associated malignant catarrhal fever. Vet
Microbiol. 166:486-492.
O’Toole D, Li H. 2014. The pathology of malignant catarrhal
fever, with an emphasis on ovine herpesvirus 2. Vet
Pathol. 51:437-452.
O’Toole D, Taus NS, Montgomery DL, Oaks JL, Crawford
TB, Li H. 2007. Intra-nasal inoculation of American
bison (Bison bison) with ovine herpesvirus-2 (OvHV-
2) reliably reproduces malignant catarrhal fever. Vet
Pathol. 44:655-662.
OIE World Organization for Animal Health. 2013a. Chapter
2.4.14. Malignant catarrhal fever [Internet]. [cited 13
October 2016]. Available from http://www.oie.int/
113
 WARTAZOA Vol. 26 No. 3 Th. 2016 Hlm. 103-114
fileadmin/Home/eng/Health_standards/tahm/2.04.14_
MCF.pdf
OIE World Organization for Animal Health. 2013b.
Haemorrhagic septicaemia. [Internet]. [cited 13
October 2016]. Available from
http://doi.org/10.1016/0007-1935(92)90101-6
OIE World Organization for Animal Health. 2013c.
Malignant catharral fever. [Internet]. [cited 13
October 2016]. Available from http://www.oie.int/
fileadmin/Home/eng/Animal_Health_in_the_World/d
ocs/pdf/Disease_cards/MALIGNANT_CATHARRA
L_FEVER.pdf
Russell GC, Stewart JP, Haig DM. 2009a. Malignant
catarrhal fever: A review. Vet J. 179:324-335.
Schultheiss PC, van Campen H, Spraker TR, Bishop C,
Wolfe L, Podell B. 2007. Malignant catarrhal fever
associated with ovine herpesvirus-2 in free-ranging
mule deer in Colorado. J Wildl Dis. 43:533-537.
Swai ES, Kapaga AM, Sudi F, Loomu PM, Joshua G. 2013.
Malignant catarrhal fever in pastoral Maasai herds
caused by wildebeest associated alcelaphine
herpesvirus-1: An outbreak report. Vet Res Forum.
4:133-136.
Taus NS, Oaks JL, Gailbreath K, Traul DL, O’Toole D, Li H.
2006. Experimental aerosol infection of cattle (Bos
taurus) with ovine herpesvirus 2 using nasal
secretions from infected sheep. Vet Microbiol.
116:29-36.
Tenaya IWM, Heel K, Stumbles PA, Wilcox GE. 2012. Flow
cytometric analysis of lymphocyte subset kinetics in
114
Bali cattle experimentally infected with Jembrana
disease virus. Vet Immunol Immunopathol. 149:167-
176.
Traul DL, Taus NS, Oaks JL, Toole DO, Rurangirwa FR,
Baszler TV, Li H. 2007. Validation of nonnested and
real-time PCR for diagnosis of sheep-associated
malignant catarrhal fever in clinical samples. J Vet
Diagn Invest. 19:405-408.
Whitaker, KA, Wessels ME, Campbell I, Russell GC. 2007.
Outbreak of wildebeest-associated malignant
catarrhal fever in Ankole cattle. Vet Record.
161:692–695.
Wiyono A, Baxter SIF, Saepulloh M, Damayanti R, Daniels
P, Reid HW. 1994. PCR detection of ovine
herpesvirus-2 DNA in Indonesian ruminants - Normal
sheep and clinical cases of malignant catarrhal fever.
Vet Microbiol. 42:45-52.
Wiyono A, Damayanti R. 1999. Studies on the transmission
of malignant catarrhal fever in experimental animals:
A serial infection of cattle and buffalo by means of
whole blood inoculation. JITV 4:264-272.
Zajac AJ, Harrington LE. 2014. Immune response to viruses:
Cell-mediated immunity. In: Reference module in
biomedical research.
Zamila Z, Azila Z, Shuhaini A, Esdy A, Yusniza M. 2011.
Malignant catarrhal fever (MCF) in Bali cattle (Bos
javanicus) in a commercial farm in Malaysia. Malays
J Vet Res 2:35-39.
 BOVlNE EPHEMERAL FEVER (BEF)

Sinonim : Ephemeral Fever, Bovine Epizootic Fever, Three-day Sickeness,

Penyakit Demam Tiga Hari, Stiff Zsickness, Penyakit Kaku

A. PENDAHULUAN

Bovine Ephemeral Fever (BEF) adalah suatu penyakit viral pada sapi yang
ditularkan oleh serangga (arthropod borne viral disease), bersifat benign non
contagius, yang ditandai dengan demam mendadak dan kaku pada persendian.
Penyakit dapat sembuh kembali beberapa hari kemudian.

Dari segi mortalitas penyakit ini tidak memiliki arti penting, tetapi dari segi produksi
dan tenaga kerja cukup berarti karena hewan yang sedang laktasi akan turun
produksi susunya dan pada hewan pekerja menurunkan kemampuan bekerja
sekitar 35 hari.

B. ETIOLOGI

Penyebab BEF merupakan virus Double Stranded Ribonucleic Acid (ds-RNA),

memiliki amplop, berbentuk peluru dengan ukuran 80 x 120 x 140 nm yang
mempunyai tonjolan pada amplopnya. Virus BEF diklasifikasikan sebagai
Rhabdovirus dari famili Rhabdoviridae, dan masih satu kelompok dengan virus
rabies dan vesicular stomatitis. Strain (galur) yang ada memiliki kesamaan
secara antigenik, tetapi berbeda dalam hal virulensi.

Gambar 1. Gambaran elektron mikroskop virus BEF.

(Sumber : www.springerimages.com)

6 Manual Penyakit Hewan Mamalia

 C. EPIDEMIOLOGI

1. Sifat Alami Agen

Virus BEF peka terhadap pelarut lemak, seperti ethyl ether 20%,
kloroform 5% dan deoxycolate 0,1%. Virus juga dapat diinaktifkan dengan
penambahan defco trypsin 1:250 pada konsentrasi 1 % dan 0,5%. Virus BEF
tahan selama 8 hari jika berada dalam darah bersitrat yang disimpan dalam
suhu 2 - 4° C. Dalam suspensi otak mencit terinfeksi di dalam PBS yang
mengandung serum sapi 10% menunjukkan sedikit penurunan titer setelah
disimpan selama 30 hari pada 4°C. Pada suhu -70° C atau beku kering pada
4°C dapat bertahan dalam beberapa tahun.

Virus BEF akan kehilangan infektivitas pada pH rendah (2,5) atau pH

tinggi (12) dalam waktu 10 menit. Virus menjadi inaktif pada suhu 56° C
selama 10 menit; suhu 30° C selama 18 jam dan suhu 25° C selama 120
jam . Virus BEF dapat ditumbuhkan pada otak anak mencit atau hamster
yang masih menyusu, telur ayam berembrio dan kultur sel. Setelah pasase
6-9 kali secara intraserebral pada anak mencit yang masih menyusu, virus
menyebabkan paralisa dan kematian dalam 2-4 hari pasca inokulasi. Virus
juga dapat tumbuh pada kultur sel BHK-21 (baby hamster kidney) dan ginjal
kera. Cytopathogenic efect (CPE) timbul 48-72 jam pasca inokulasi.

2. Spesies Rentan

Virus BEF hanya menginfeksi sapi, tetapi pernah dilaporkan pada

kerbau. Sapi muda dan sapi dewasa dapat terserang penyakit ini. Sapi yang
sembuh dari penyakit BEF dapat kebal selama 2 tahun.

3. Pengaruh Lingkungan

Pada musim penghujan banyak ditemukan kasus BEF. Penyebaran secara

epizootik dipengaruhi oleh vektor dan angin. Angin yang bersifat lembab dan
basah dapat memindahkan serangga sejauh 100 km atau lebih.

4. Sifat Penyakit

Penyakit BEF bersifat sporadik. Masa inkubasi penyakit berkisar antara

2-10 hari dan kebanyakan penderita menunjukkan gejala dalam waktu 2-
4 hari. Angka morbiditas biasanya tinggi, tetapi angka mortalitas rendah
(2-5%). Gejala klinis bervariasi dan bahkan tidak semua sapi atau kerbau
yang terinfeksi menunjukkan tanda klinik. Di daerah endemik BEF dapat
menginfeksi sapi-sapi muda setelah antibodi maternal habis atau hilang,
yaitu pada umur 3 - 6 bulan. Di daerah non endemik sapi semua umur sangat
rentan terhadap BEF.

Manual Penyakit Hewan Mamalia 7

5. Cara Penularan.

Nyamuk dari golongan Culicoides sp., Aedes sp. dan Culex sp. dapat
bertindak sebagai vektor penyakit. Kejadian penyakit biasanya pada musim
hujan, di mana banyak ditemukan serangga. Penyakit dipindahkan dari sapi
sakit ke sapi sehat melalui gigitan serangga. Penularan secara langsung
belum pernah dilaporkan. Secara buatan penyakit dapat ditularkan dengan
menyuntikkan 0,002 ml darah sapi sakit yang sedang menunjukkan gejala
demam, secara intravena.

6. Distribusi Penyakit

Penyakit BEF pertama kali ditemukan tahun 1867 pada sapi di Afrika
Tengah. Selain di Afrika, penyakit ini juga ditemukan di Asia dan Australia.
Penyakit dilaporkan di Australia tahun 1936. Pada tahun 1920 di Sumatera
pernah dilaporkan kejadian penyakit ini. Pada tahun 1979 penyakit yang
sama muncul kembali di Kabupaten Tuban. Penyakit BEF dapat ditemukan
di daerah tropis maupun subtropis. Penyakit bersifat sporadis di beberapa
daerah di Indonesia, seperti Nusa Tenggara, Jawa dan Kalimantan.

D. PENGENALAN PENYAKIT

1. Gejala Klinis

Gejala awal yang muncul adalah demam tinggi secara mendadak (40,5 –
41°C), nafsu makan hilang, peningkatan pernafasan dan kesulitan bernafas
(dyspneu), diikuti dengan keluarnya Ieleran hidung dan mata (lakrimasi) yang
bersifat serous. Jalan kaku dan pincang karena rasa sakit yang sangat,
kemudian dapat terjadi kelumpuhan dan kesakitan pada kaki, otot gemetar
serta lemah. Kekakuan mulai dari satu kaki ke kaki yang lain, sehingga
hewan tidak dapat berdiri selama 3 hari atau lebih. Leher dan punggung
mengalami pembengkakan. Produksi susu menurun dengan tajam. Kadang-
kadang pada tahap akhir kebuntingan diikuti adanya keguguran. Gambaran
darah dalam fase demam menunjukkan adanya kenaikan jumlah neutrofil
dan penurunan limfosit. Biasanya dijumpai lekositosis pada awal penyakit,
kemudian diikuti dengan lekopenia.

Gambar 2. Gejala klinis sapi penderita BEF

(Sumber : Rowlands, 2010; www.lookfordiagnosis.com; www.cattletoday.com)

8 Manual Penyakit Hewan Mamalia

2. Patologi

Pada persendian sapi yang diserang BEF banyak ditemukan penimbunan

cairan keruh kekuningan yang segera membeku apabila kapsul persendian
dibuka. Jumlah cairan yang berlebih dalam rongga badan dan kantong
perikard, bendungan selaput lendir abomasum, nekrosis fokal pada otot
kerangka dan kulit. Seringkali ditemukan pembengkakan limfoglandula,
emfisema pulmonum dan bronkhitis.

3. Diagnosa

Diagnosa penyakit dapat didasarkan atas gejala klinis, isolasi dan identifikasi
virus. Secara serologi antibodi dapat dideteksi dengan CFT (complemnt
fixation test), serum neutralization test (SNT), Agar Gel Precipitation Test
(AGPT) dan enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) yang diambil
pada saat kondisi akut dan konvalesen. Secara molekuler virus BEF dapat
didiagnosa dengan Polymerase Chain Reaction (PCR), dot blot hybridization
dan sequencing.

4. Diagnosa Banding

Seringkali BEF dikelirukan dengan infeksi Septicaemia Epizootica (SE),

Surra, Infectious Bovine Rhinotracjheitis (IBR), virus Parainfluenza-3, virus
respiratory syncytial dan bovine adenovirus.

5. Pengambilan dan Pengiriman Spesimen

Untuk isolasi virus dengan cara inokulasi pada otak mencit, spesimen yang
diambil berupa darah dengan antikoagulan Ethylene Di-amine Tetra Acetic
acid (EDTA). Sementara itu untuk uji serologi, diperlukan sepasang serum
yang diambil pada fase akut dan konvalesen dengan jarak pengambilan 2 - 3
minggu. Hewan yang sembuh dari sakit biasanya menghasilkan titer antibodi
yang tinggi dan dapat dideteksi dengan AGPT, SNT dan ELISA.

6. Pengobatan

Sampai saat ini tidak ada pengobatan yang efektif untuk penyakit BEF.
Pemberian antibiotika berspektrum luas dianjurkan untuk mencegah infeksi
sekunder dan multi vitamin untuk mengatasi adanya stress.

E. PENGENDALIAN

Pencegahan terhadap BEF dilakukan dengan pemberian vaksin hidup yang

dilemahkan dan vaksin inaktif. Pengendalian dan pemberantasan harus
diperhatikan peranan serangga pengisap darah yang diduga memegang peranan
dalam penyebaran penyakit dan pemakaian insektisida untuk membunuh
serangga di sekitar daerah terjangkit dan mengisolasi hewan sakit.

Manual Penyakit Hewan Mamalia 9

 DAFTAR PUSTAKA

Anonimus, 1995. Manual Laboratorium, Isolasi dan Identifikasi Agen enyakit

Mamalia dan Unggas. Eastern Island Veterinary Service Project dan
BPPH VI, Denpasar, Bali.

Anonimus 1999. Manual Diagnostik Penyakit Hewan. Direktorat Jenderal

Peternakan dan Japan International Cooperation Agency (JICA),
Jakarta.
Rowkands S 2010. Double take on bovine illness threat. The Land.

www.cattletoday.com/forum/viewtopic.php?f=7&t=63565.

www.lookfordiagnosis.com

www.springerimages.com

10 Manual Penyakit Hewan Mamalia