Excretor Fmi

FISIOLOGIA meDICA 1
SISTEMA EXCRETOR
Fisiologia Mèdica I Universitat Autònoma de Barcelona Júlia Ledesma Berenguer
SISTEMA EXCRETOR
VOLUM I COMPOSICIÓ DELS LÍQUIDS CORPORALS .............................................................................. 3
1. AlGUA CORPORAL I VARIACIONS INTERINDIVIDUALS ............................................................... 3
2. BALANÇ HÍDIRC ............................................................................................................................... 3
3. COMPARTIMENTS DELS LÍQUIDS CORPORALS ......................................................................... 3
4. LÍQUIDS TRANSCEL·LULARS ......................................................................................................... 4
5. MESURA DE COMPARTIMENT DE LÍQUIDS .................................................................................. 4
6. COMPOSICIÓ DELS LÍQUIDS CORPORALS .................................................................................. 6
7. OSMOLARITAT I OSMOLALITAT ..................................................................................................... 6
8. OSMOLALITAT DELS LÍQUIDS CORPORALS ................................................................................ 7
9. PRESSIÓ OSMÒTICA DELS LÍQUIDS CORPORALS ..................................................................... 7
10. EQUILIBRI ENTRE LÍQUID INTRACEL·LULAR I EXTRACEL·LULAR ........................................ 7
11. EDEMA INTRACEL·LULAR .......................................................................................................... 9
12. EDEMA EXTRACEL·LULAR ....................................................................................................... 10
13. MECANISMES QUE IMPEDEIXEN L’EDEMA ............................................................................ 12
FUNCIÓ GENERALS DELS RONYONS ..................................................................................................... 14
1. ESTRUCTURA FUNCIONAL DEL RONYÓ: NEFRONES .............................................................. 14
2. CIRCULACIÓ RENAL ...................................................................................................................... 14
3. INNERVACIÓ RENAL ..................................................................................................................... 15
4. APARELL JUXTAMERULAR........................................................................................................... 15
5. FUNCIONS BÀSIQUES DEL RONYÓ ............................................................................................ 15
FUNCIÓ I HEMODINÀMICA GLOMERULAR.............................................................................................. 17
1. BARRERA DE FILTRACIÓ .............................................................................................................. 17
2. FACTORS DETERMINANTS DE LA FILTRACIÓ GLOMERULAR ................................................ 18
3. PRESSIONS QUE INTERVENEN EN LA FILTRACIÓ GLOMERULAR ......................................... 19
4. TAXA DE FILTRACIÓ GLOMERULAR (TFG)................................................................................. 22
5. FLUX SANGUINI RENAL (FSR)...................................................................................................... 22
6. REGULACIÓ DEL FLUX SANGUINI RENAL (FSR) ....................................................................... 24
VALORACIÓ DE LA FUNCIÓ RENAL ......................................................................................................... 28
1. DEPURACIÓ PLASMÀTICA............................................................................................................ 28
2. DETERMINACIÓ DE LA TAXA DE FILTRACIÓ GLOMERULAR ................................................... 28
3. DETERMINACIÓ DEL FLUX PLASMÀTIC RENAL ........................................................................ 29
PROCESSOS TUBULARS .......................................................................................................................... 31
1. REABSORCIÓ i secreció TUBULAR ............................................................................................... 31
2. REABSORCIÓ I SECRECIÓ DE SUBSTÀNCIES INDIVIDUALS EN ELS SEGMENTS ............... 32
3. REABSORCIÓ I SECRECIÓ DE SUBSTÀNCIES INDIVIDUALS EN ELS SEGMENTS ............... 33
4. FORMACIÓ HEPÀTICA D’UREA I EXCRECIÓ RENAL D’UREA. ................................................. 38
5. CÀRREGA TUBULAR I TRANSPORT MÀXIM ............................................................................... 38
6. REGULACIÓ DE LA REABSORCIÓ TUBULAR ............................................................................. 39
MECANISMES DE CONCENTRACIÓ DE L’ORINA ................................................................................... 41
1. FUNCIONS DELS SEGMENTS TUBULARS DE LA NEFRONA .................................................... 41
1
2. MECANISME DE CONCENTRACIÓ A CONTRACORRENT ......................................................... 42

3. CANVIS DE VOLUM I OSMOLALITAT EN LA NEFRONA ............................................................. 46
4. TRASTORNS EN LA CAPACITAT DE CONCENTRAR L’ORINA .................................................. 47
REGULACIÓ DEL VOLUM I DE L’OSMOLALITAT DELS LÍQUIDS CORPORALS ................................... 48
1. REGULACIÓ DE L’OSMOLALITAT ................................................................................................ 48
2. REGULACIÓ DEL VOLUM EXTRACEL·LULAR ............................................................................. 53
REGULACIÓ RENAL DE L’EQUILIBRI ÀCID-BASE ................................................................................... 57
1. CONCENTRACIÓ D’HIDROGENIONS EN ELS LÍQUIDS CORPORALS ...................................... 57
2. FUNCIONS DELS SISTEMES AMORTIDORS ............................................................................... 57
3. REGULACIÓ RENAL DE LA CONCENTRACIÓ D’HIDROGENIONS ............................................ 59
4. COMPENSACIONS FISIOLÒGIQUES DE LES ALTERACIONS ÀCID-BASE .............................. 64
FISIOLOGIA DE LES VIES URINÀRIES. MICCIÓ ...................................................................................... 65
2
VOLUM I COMPOSICIÓ DELS LÍQUIDS CORPORALS
1. AIGUA CORPORAL I VARIACIONS INTERINDIVIDUALS
Element majoritari: H2O (60% del nostre cos. Ex: pesem 70kg, 40kg
seran d’aigua). Aquest percentatge no és homogeni en tots els teixits.
Tampoc és homogènia entre les persones ni amb les edats. Major pes
corporal tingui una persona, la proporció d’H2O disminueix (relacionat
amb el teixit adipós). Com més edat tingui l’individu, la proporció d’aigua
disminueix (ex: nounat 70%, 80-90 anys per sota del 50%). El sexe
també determina la quantitat d’aigua. Les dones tenen menys aigua, ja
que tenen més teixit adipós subcutani en relació als homes.
2. BALANÇ HÍDIRC
S’han de regular les entrades i sortides d’H2O. Hi ha d’haver un equilibri molt estret, si les entrades/sortides
d’aigua estan desequilibrades tindran una afectació directa sobre l’homeòstasi general de l’organisme.
Normalment entren: 2500ml/dia (valor aproximat).
 La principal entrada és a la de beure aigua/líquids amb uns 1500 ml/dia, la resta fins arribar a
2300ml/dia correspon amb l’aportació hídrica dels aliments.
 També tenim una producció endògena de molècules d’H2O que es dona com a conseqüència del
metabolisme (200 ml /dia, aproximadament un 10%). La suma de les ingestes de líquid més la del
metabolisme són els 2500 ml/dia.
Hi ha diferents vies de sortides d’aigua: 2500 ml/dia (valor aproximat)
 Via de les pèrdues insensibles, són les que no ens donem compte i corresponen a 1/3 part. Es
deuen a través de la respiració (vapor d’aigua, 350 ml/dia) i de la pell (350ml/dia, és tant petit, ja que
la pell és molt impermeable). Aquest valors es poden alterar en funció de diferents situacions (ex:
hiperventilació perdrem més H2O, cremades a la pell és per la impermeabilitat i es perd molta
aigua).
 Suor: és regulada i sensible, la quantitat és relativament baixa (150ml/dia). També pot variar en
funció del que fem.
 Femta: 150 ml /dia.
 Orina: és per on perdem més aigua, 1500 ml/dia.
És important que quan sumem les entrades d’aigua i les sortides d’aigua és important que sigui el mateix,
sinó trencaríem l’equilibri hídric i tindrà conseqüències per a les nostres funcions vitals. Aquí és quan el
sistema excretor jugarà un paper clau per intentar minimitzar aquests afectes el màxim possible. Si una
persona tendeix a trencar aquest equilibri, és a dir, si beu més aigua el sistema excretor s’encarregarà de
que perdi més aigua.
3. COMPARTIMENTS DELS LÍQUIDS CORPORALS
L’aigua la trobem a tots els teixits i compartiments

(intracel·lular i extracel·lular). Hi ha major quantitat d’aigua
al compartiment intracel·lular i menor al compartiment
extracel·lular, hi ha una relació 1:3 (1/3). Per tant, del 60%
corporal d’aigua d’una persona, un 20% seria extracel·lular
i un 40% intracel·lular.
Cal destacar que dins del compartiment extracel·lular

podem trobar 2 subcompartiments: compartiment plasmàtic
o plasma (1/4 o 25% del LEC), que es troba dins dels
vasos sanguinis, i la resta (3/4) el trobarem a l’espai
intersticial, formant el líquid intersticial.
3
4. LÍQUIDS TRANSCEL·LULARS
Líquids que es troben revestits per epitelis i no es troben en contacte directe ni amb el plasma ni amb
l’intersticial. Els podem trobar a diferents estructures de l’organisme com el líquid sionovial, el líquid
cefaloraquidi. Un altre compartiment on podem trobar líquid és als vasos limfàtics, tant la limfa com aquests
líquids transcel·lulars generalment formen un 2-3% de la totalitat d’aquest líquid extracel·lular.
5. MESURA DE COMPARTIMENT DE LÍQUIDS
Clínicament (de vegades) i experimentalment és important determinar el contingut hídric que hi ha en

cadascun d’aquests compartiments. Hi ha diferents tècniques de fer-ho, algunes de més agressives o
menys agressives, però totes elles comparteixen el concepte de dilució.
Si tenim un compartiment amb un volum X amb una concentració d’unes substàncies Y i, en aquest
compartiment, afegim un líquid del qual coneixem el seu volum i la concentració del traçador, pel concepte
de dilució, aquest líquid afegit es diluirà de
manera homogènia al cap del temps. Si
agafem una mostra del recipient una vegada
ja s’ha diluït tot, podrem fer el càlcul de
dilució, ja que sabrem la concentració final, i
ens donarà el valor determinat del volum X.
En el cas de l’organisme si afegim una

molècula que ens ajuda a traçar els volums
dels diferents compartiments, ho afegim per
via endovenosa, si al cap d’un temps quan
ja s’ha distribuït de forma homogènia per la
sang agafem una mostra sanguínia i fem
aquest valor de dilució podrem torbar el
volum de l’aigua que hi en els
compartiments de l’organisme.
Aquest principi no té en compte que hi han pèrdues, sobre tot per part de l’orina, i això provoca que tinguem
un error en aquests càlculs. Quan fem aquest tipus de metodologies, el que hem de fer és agafar una
mostra d’orina del pacient per tal de calcular el volum d’aquesta mostra d’orina i calcular la concentració de
la molècula que hem administrat a l’orina. Agafem la mateixa fórmula que hem fet anteriorment però tenint
en compte el volum i la concentració de la molècula que hem excretat i, per tant, tenim unes rectificacions i
el resultat és més acurat.
Característiques dels indicadors.
4
Hem d’utilitzar molècules que tinguin unes propietats concretes, ja que no totes es poden utilitzar com a
marcadors. Propietats:
 No toxicitat.
 Difusió uniforme i ràpida (no es pot quedar concentrada en un compartiment corporal).
 No degradació (metabolització ràpida, òbviament, al final totes s’acabaran eliminant).
 No s’elimini d’un dels compartiments de manera ràpida (com dèiem abans; al final s’elimina però
que sigui lentament).
Hi ha poques molècules a la natura que ens permetin fer aquests tipus d’estudi, normalment el que es fa és
agafar molècules naturals i marcar-les amb radioactivitat (ex: aigua tritiada, aigua pesada, antipirina).
Si volem calcular el volum del líquid extracel·lular, no necessitem una molècula que es distribueixi de
manera homogènia pels diferents compartiments. Volem una molècula que es quedi retinguda d’una manera
específica en el compartiment que ens interessa mesurar. Aquestes molècules es solen administrat per via
endovenosa i podem calcular exclusivament els volums de líquid extracel·lular.
No tenim cap molècula que se’n vagi específicament al líquid intersticial de manera selectiva i es quedi allà,
sinó que sempre va al líquid plasmàtic (pot quedar-s’hi o no), intersticial (sumant-li el plasmàtic) o al líquid
intracel·lular (sumant-li els dos anteriors).
Si volem calcular el líquid extracel·lular necessitem una molècula que es distribueixi de forma homogènia en
els dos compartiments del líquid extracel·lular però que no vagi al líquid intracel·lular, és a dir, incapaç
d’entrar a la cèl·lula (ex: INULINA).
Si volem calcular el volum plasmàtic necessitem una molècula que quan la injectem al vas sanguini es quedi
retinguda aquí i no migri cap altres llocs. Per tant, necessitem molècules més grans i amb pes molecular
major, que no puguin travessar les fenestres d’aquest endoteli vascular (ex: Blau d’Evans).
Què passa si volem calcular de manera exclusiva el volum del líquid intersticial o l’intracel·lular? De manera
directa no ho podem fer, no hi ha cap molècula que es quedi retinguda en aquests dos compartiments de
manera especifica. Ho hem de fer de manera indirecta:
 Volum líquid intersticial: administro una molècula que ens permeti calcular el volum extracel·lular
(total), com per exemple la inulina, i una molècula que em permeti calcular el volum plasmàtic, com
per exemple el Blau d’Evans, i la diferència serà el volum intersticial.
 Volum líquid intracel·lular: calculem el volum corporal total, per exemple amb aigua tritiada, i
calculem el volum extracel·lular, per exemple amb inulina, fent la diferència entre aquests dos
aconseguim el volum intracel·lular.
5
6. COMPOSICIÓ DELS LÍQUIDS CORPORALS
La composició dins del LEC (líquid extracel·lular) és

diferent a la del LIC (líquid intracel·lular) degut a la
membrana plasmàtica, ja que fa de filtre selectiu.
+
A nivell extracel·lular el catió més important és el Na ,
- -
seguit dels anions Cl i el HCO3 (bicarbonat). A nivell
+
intracel·lular el catió més important és el K , seguit dels
-
anions HPO4 (fosfats) i proteïnes.
Si mirem el compartiment extracel·lular, veiem que en els

seus dos compartiments també hi ha diferències, encara
que la composició s’assembli bastant. A nivell intersticial la
quantitat de sodi i clor és lleugerament superior al
plasmàtic. En el plasmàtic hi trobem aproximadament el
doble de proteïnes que en l’intersticial. Això és degut a que
les proteïnes tenen una mida molecular molt gran i moltes
d’elles no poden travessar les fenestres de l’endoteli
vascular. Aquest fet és clau, perquè això determina que
aquestes proteïnes quedin retingudes de manera majoritària
en el compartiment plasmàtic. A més a més, les proteïnes
tenen càrrega (normalment negativa) i provoca una distribució iònica entre aquest dos compartiments com a
conseqüència de l’enriquiment proteic que trobem al plasma. Aquesta redistribució per càrregues, com a
conseqüència de l’enriquiment proteic, és el que es coneix com a efecte de Gibbs-Donnan.
Un fenomen similar passa també entre el compartiment intracel·lular i l’extracel·lular. A l’interior de la cèl·lula
hi ha més proteïnes que a l’exterior i la composició iònica també es diferent. Si la cèl·lula no fes res, el sodi
tindria tendència a entrar la cèl·lula i el potassi a sortir i al cap d’un temps les concentracions tindrien
tendència a igualar-se (no del tot degut a la quantitat de proteïnes, efecte de Gibbs-
Donnan).
Perquè no tendeixen a igualar-se? Per l’efecte de les bombes de sodi-potassi.

Aquestes estan actives per bombejar el sodi cap a l’ambient extracel·lular i
mantenir aquests gradients de concentració que són molt importants per les
funcions biològiques, ja que si no es donen aquests mecanismes regulats, per
aquestes bombes, la transmissió del potencial d’acció queda completament
interrompuda i moltes altres funcions cel·lulars. Aquesta diferencia de concentració
genera la diferencia de potencial necessària pel potencial d’acció. Per tant, entre el
plasmàtic i l’intersticial també hi haurà una petita diferencia de potencial
elèctric, però molt menor que el que hi ha entre el LIC i el LEC.
7. OSMOLARITAT I OSMOLALITAT
L’osmolaritat: Número de partícules d’un solut (mols: la massa molecular dels diferents elements expressat
en grams) / 1 litre de solvent. Problema a nivell fisiològic: el volum pot variar en funció de certs factors
(temperatura, pressió, ...) i, per tant, una mateixa quantitat d’aigua amb un mateix nombre de partícules pot
variar. Aquesta osmolaritat pot fluctuar en funció d’aquests factors. Per tal d’aconseguir una estabilitat,
fisiològicament s’utilitza l’osmolalitat.
Osmolalitat: Número de partícules d’un solut / 1kg de solvent. El kg és estable i no varia en funció dels
paràmetres anteriors.
6
8. OSMOLALITAT DELS LÍQUIDS CORPORALS
Tot i que la composició que hi ha dels líquids

corporals entre els diferents compartiments,
difereix moltíssim, sobre tot en els extrems.
Però tot i aquestes diferencies si mirem la
pressió osmòtica (osmolalitat) és pràcticament
la mateixa, al voltant de 300 mOsm/ Kg H2O.
Aquest valor és important perquè al llarg de la
nostra activitat diària hi hauran canvis en
aquesta osmolalitat, per tant, quan l’osmolalitat
canvia ràpidament s’activaran un conjunt de
mecanismes de regulació per tal de revertir
aquest canvi el màxim possible (homeòstasi).
Els sistema renal serà el principal regulador de
l’organisme de l’osmolalitat.
9. PRESSIÓ OSMÒTICA DELS LÍQUIDS CORPORALS
Canvis sobre la pressió osmòtica produiran canvis sobre els fluxos hídrics que hi ha entre un compartiment
o un altre. La tendència del flux sempre és anar a aquell compartiment que esta més diluït a aquell
compartiment que estigui més concentrat amb la finalitat de diluir el concentrat per tal de que s’arribi a
l’equilibri de dilució.
Aquest factor és important perquè, clínicament, la infusió de líquids(sèrums) es realitza per via venosa.
Quan s’administra un sèrum és important saber les seves propietats perquè no tots s’adapten als
requeriments dels diferents pacients, això depèn de la seva situació. La situació concreta de cada pacient
vindrà marcada per l’osmolalitat o pressió osmòtica específica d’ell mateix.
Si una cèl·lula la posem en una solució hipertònica (excés de clorur de sodi), per diferencia de pressió
osmòtica, les cèl·lules tindran tendència a que el LIC vagi de dins de la cèl·lula cap a fora i, com a
conseqüència, perdran el volum i la forma. Moltes de les funcions de la cèl·lula venen marcades pels
mecanoreceptros (canals iònics, la seva regulació depèn de deformacions sobre les membranes
plasmàtiques), si hi ha canals iònics que s’activen quan la cèl·lula perd volum aquests s’activaran i
provocaran canvis. S’ha d’evitar aquests tipus
d’errors perquè no s’activin mecanismes que no
s’haurien d’activar en aquell moment.
Si afegim un medi hipotònic (concentració de

solut inferior al medi on es troba), el flux hídric
anirà de fora de la cèl·lula cap al interior cel·lular.
La cèl·lula augmentarà el seu volum i, si aquest
és més del que pot aguantar, la cèl·lula aquesta
lisiarà.
Normalment es solen administrar solucions

isotòniques (en funció de l’estat del pacient), que
són 300 mOsm/ Kg H2O. Això correspon a
aproximadament a 0,9% de clorur de sodi i a un
5% de glucosa suplementada.
10. EQUILIBRI ENTRE LÍQUID INTRACEL·LULAR I EXTRACEL·LULAR
Els canvis de pressió osmòtica determinaran el flux entre els diferents compartiments de l’organisme, però
no és la única força que permet que l’aigua pugui anar d’un compartiment a l’altre, hi ha la pressió
hidrostàtica. Aquesta la trobem entre el compartiment plasmàtic i el intersticial (només s’haurà de valorar en
aquests dos compartiments). Quan volem veure la diferencia entre els compartiments LIC i LEC la pressió
hidrostàtica no té una força efectiva i aquets intercanvi hídric ve determinat exclusivament per la pressió
osmòtica.
7
Relacions entre els compartiments: addicions d’aigua i soluts a l’espai extracel·lular. Hidratacions.
Situació 1: hem administrat un sèrum fisiològic isotònic per via venosa que va directament al líquid
plasmàtic. Com que és iso-osmòtic no canviarà l'osmolalitat del líquid plasmàtic, la pressió osmòtica no
variarà i l'intercanvi d'aigua entre el plasma i l’interstici no té influència.
Tot i això, hem administrat una solució al compartiment plasmàtic i, per tant, aquest té un excés de volum.
Aquest volum afegit farà que en un mateix espai incrementi el volum de la solució i, aquest fenomen, té un
efecte directe sobre la pressió hidrostàtica. Com major volum s’administri al plasma, major serà la pressió i,
per tant, la diferència de pressió entre els dos compartiments augmentarà, ja que hi haurà més pressió en el
plasmàtic. Com a conseqüència, l’aigua tendirà a anar del plasma cap a l’interstici, encara que l’osmosi no
hagi variat. La pressió hidrostàtica haurà forçat que l'aigua vagi cap a l'intersticial.
Doncs, ens trobem que augmenta la pressió hidrostàtica a l'interstici. Aquesta pressió hidrostàtica farà que
l'aigua del interstici vagi cap a l'espai intracel·lular, però com que la pressió hidrostàtica no marca o delimita
el flux hídric de l’interstici al compartiment cel·lular (això ve determinat de manera exclusiva per la pressió
osmòtica), l'aigua es quedarà al interstici fins que s'igualin les pressions amb el plasma.
Aquest individu tindrà un major volum dels compartiments extracel·lulars i no es produirà cap canvi respecte
a l’osmolalitat en cap dels 3 compartiments. Aquest fenomen, s'anomena hiperhidratació isotònica, també es
pot produir si una persona beu de manera dràstica un líquid isotònic.
Situació 2: si administrem una solució hipotònica, alterem els dos paràmetres (pressió hidrostàtica i
osmolalitat). En el cas de la pressió hidrostàtica passarà el mateix que en la situació 1. En el cas de
l'osmolalitat, la nostra sang queda diluïda en el compartiment plasmàtic i, per tant, la pressió osmòtica
disminueix en aquest compartiment. Com a conseqüència d’això, per diferència de pressió osmòtica, l'aigua
tendirà a sortir del plasma i anar cap a l'espai intersticial. El volum intersticial augmentarà a través d'un líquid
hipotònic que arriba del plasma i l'osmolalitat de l’interstici també disminuirà. L'osmolalitat està disminuïda i
afecta el flux hídric entre l'intersticial i l'intracel·lular, ja que la pressió osmòtica/osmolalitat ha variat. Com a
conseqüència d'això, hi haurà un flux d'aigua cap a l’interior de la cèl·lula i el volum intracel·lular també es
veurà augmentat. Davant una solució hipotònica, doncs, canviem l'osmolalitat dels diferents compartiments i
els volums, aquest últim augmentarà en els 3 compartiments.
Situació 3: administració d'una solució hipertònica. L'aigua tindrà tendència anar del plasma al interstici per
diferencia de pressió hidrostàtica, però per pressió osmòtica, com que hem incrementat l'osmolalitat al
compartiment plasmàtic, l'aigua tindrà tendència a anar de l'interstici cap al plasma. Aquestes dues forces
s'oposaran. En aquest exemple de glucosa al 10% l'efecte osmòtic guanya sobre la pressió hidrostàtica.
L'interstici queda concentrar osmòticament i, com a conseqüència d'aquesta concentració, la cèl·lula, per
pressió osmòtica, cedirà aigua cap a l’interstici disminuint el seu volum i augmentant l'osmolalitat.
8
Relació entre compartiments: pèrdues d'aigua i soluts a l'espai extracel·lular. Deshidratació.
Situació 1: pèrdua per una deshidratació isotònica (ex: hemorràgia), l'osmolalitat no varia i únicament
tindrem una reducció de la pressió hidrostàtica al compartiment plasmàtic, a causa de la pèrdua de sang.
Com a conseqüència de la pèrdua de sang i de la baixada de pressió hi haurà un flux hídric del interstici cap
al plasma. A nivell intracel·lular no hi haurà cap afectació.
Situació 2: pèrdua d'un líquid hipotònic (ex: suor), deshidratació hipertònica. Aquest concepte és
important, sempre fem referencia a com queda el plasma. En aquest cas el plasma està quedant
hipertònic i, perquè aquest sigui hipertònic, el líquid que estem perden és hipotònic (és el contrari).
Quan això succeeix les dues forces entre el compartiment intersticial i el plasmàtic van en direcció del
plasmàtic i, per tant, augmenta la osmolalitat i el volum en aquest compartiment (tot i que com n'estem
perdent al mateix temps, acaba sent una disminució). Com a conseqüència d'aquesta deshidratació
hipertònica, al haver augmentat l'osmolalitat del líquid intersticial, es produeix un flux hídric de la cèl·lula cap
a l'exterior. Disminueix el volum de la cèl·lula i augmenta l'osmolalitat.
Situació 3: pèrdua de líquid hipertònic (ex: natriuresi, pèrdua de sodi), deshidratació hipotònica. Ens trobem
un antítesi entre les pressions osmòtiques i hidrostàtiques del pas de l'aigua entre l'intersticial i el plasmàtic.
En aquesta situació en concret, trobem que la pressió osmòtica guanya. Doncs, hi ha una tendència a que
el volum del interstici augmenti i una altra a que disminueixi l'osmolalitat. Com a conseqüència, el volum
intracel·lular també augmenta i la seva osmolalitat també disminueix. Tot i tenir una deshidratació a nivell
plasmàtic, podem observar com a nivell intracel·lular guanyem volum.
11. EDEMA INTRACEL·LULAR
L'augment del volum de les cèl·lules es coneix com edema (acumulació de líquid en algun compartiment)
intracel·lular. No s’ha de confondre amb els edemes dels teixits que són extracel·lulars (aquests són els que
s'observen majoritàriament). Hi ha 3 factors principals responsables de la formació dels edemes
intracel·lulars:
 Hiponatrèmia
Falta de sodi, ja sigui per un excés de les sortides de sodi o per una limitació de les entrades d'aquest.
Indiferentment de quina sigui la causa, la conseqüència serà de reducció del sodi a nivell plasmàtic i
intersticial. Això generarà una diferència de pressió osmòtica entre el LEC i el LIC. Hi haurà un flux de
líquids cap a l'interior cel·lular i la cèl·lula augmentarà el seu volum.
9
 Depressió dels sistemes metabòlics dels teixits.

 Falta d'una nutrició cel·lular adequada.
Aquests dos factors convergeixen en un punt, els dos causaran una mancança d'ATP. És a dir, no hi haurà
suficient producció d'ATP. Un dels usos majoritaris del ATP és pel manteniment de la bomba de sodi-
potassi, en les cèl·lules musculars esquelètiques o algunes poblacions neuronals el 50% de l'ús de l'ATP va
dedicat a aquestes bombes, i és fonamental per evitar els edemes intracel·lulars.
La concentració de sodi és superior al exterior cel·lular respecte l’interior cel·lular i, a més a més, el sodi té
una càrrega positiva i l’interior cel·lular és electronegatiu respecte l'exterior. Per tant, el sodi té tendència a
entrar a la cèl·lula, tant per gradient de concentració, així com per gradient elèctric. Aquestes dues forces
arrosseguen el sodi al interior de la cèl·lula, provocant que mica en mica es vagi acumulant.
El sodi és un dels principals elements que tenen influencia sobre la pressió osmòtica donada la seva
abundància en els nostres sistemes. A mesura que el sodi s'acumula a l’interior cel·lular fa que la pressió
osmòtica augmenti i això provoca que també entri aigua de l'exterior cap a l’interior cel·lular, augmentant així
el volum de la cèl·lula.
El mecanisme que evita que això succeeixi són les bombes de sodi-potassi que, a mesura que la
concentració de sodi intracel·lular augmenta, ràpidament s'activen per bombejar-lo cap a fora (procés a
contra gradient químic i elèctric, es necessita energia). És per això que quan hi ha algun mecanisme que
disminueix els nivells energètics cel·lulars les bombes de sodi-potassi es veuen majoritàriament afectades i
es produeix l’edema intracel·lular.
Hi ha un 4t factor que també pot

provocar edemes intracel·lulars, els
que es generen per processos
inflamatoris (normalment són
extracel·lulars). És a dir, a
conseqüència d’un procés inflamatori
es produeix un edema extracel·lular, el
qual acaba afectant la permeabilitat de
les membranes cel·lulars i acaba
generant, alhora, un edema
intracel·lular. Aquests últims són
minoritaris en comparació els edemes
de tipus extracel·lulars, on el líquid
queda acumulat en l’espai intersticial.
12. EDEMA EXTRACEL·LULAR
En aquest tipus d'edema, el líquid queda acumula en l'espai intersticial. Hi ha dos factors que provoquen
aquests edemes:
 Fuga anormal de plasma pels capil·lars cap als espais intersticials.
Un augment de la fuga és sinònim de dir que la filtració dels capil·lars està augmentant. Els factors que
determinen aquesta filtració són 3 forces diferents:
- Coeficient de permeabilitat (Kf): determinat per diferents paràmetres fisicoquímics (com de grans són
les fenestres capil·lars, la temperatura, la pressió, etc.). Aquesta constant normalment és invariable en
situacions fisiològiques normals, sota algunes condicions aquesta constant pot variar (ex: quan ens fem
una lesió al vas sanguini, no només tindrem les fenestres sinó que tindrem més forats i, per tant,
aquesta constant variarà). Al ser un valor constant, considerarem que les altres dues forces són les que
realment determinen la filtració.
- La pressió hidrostàtica: tenint en compte la del capil·lar (Pc) i la pressió hidrostàtica del líquid intersticial
(Pi).
- La pressió oncòtica o col·loidoosmòtica: aquesta és una força del flux hídric que exerceixen les
proteïnes. La pressió hidrostàtica té tendència a expulsar el líquid del compartiment allà on es troba,
però la pressió oncòtica té la tendència de retenir el líquid. Per tant, un augment d’aquesta pressió en
10
els capil·lars tindrà tendència a retenir l’aigua als capil·lars i viceversa en l’interstici. La pressió oncòtica
depèn de la concentració de proteïnes. La concentració a nivell de capil·lar de les proteïnes és el doble
que en l’intersticial. Com a conseqüència, la pressió oncòtica és més gran als capil·lars que a l’interstici.
En una situació fisiològica normal la pressió oncòtica evita la fuga de plasma cap al interstici, mentre que la
pressió hidrostàtica capil·lar fa l’efecte contrari, és a dir, tendeix a expulsar el plasma cap al interstici.
L’actuació d’aquestes dues pressions en els dos compartiments ens faran obtenir la filtració capil·lar.
Les forces que afavoriran aquesta fuga (filtració) seran la pressió hidrostàtica capil·lar i la pressió oncòtica
intersticial. Les que ho evitaran seran la pressió oncòtica capil·lar i la pressió hidrostàtica intersticial. Si
variem alguna d’aquestes forces hi haurà una conseqüència directa sobre aquesta filtració i afavorirà o
dificultarà la formació d’un edema extracel·lular.
La filtració capil·lar sempre té un valor positiu. Per tant, les forces que afavoreixen a la fuga de plasma
superen aquelles que ho impossibiliten.
Això és normal, ja que hi ha d’haver
una fuga de plasma controlada per tal
de que les cèl·lules puguin tenir excés
als nutrients o altres aliments. Això és
degut a que no tenen accés directe a la
sang, és a dir, als nutrients que
aquesta transporta. Si no hi hagués
aquesta filtració positiva els nutrients
no arribarien a la cèl·lula. És important
que la filtració sigui controlada perquè
sinó es formaria un edema
(mecanisme per evitar l’edema:
sistema limfàtic).
 Impossibilitat dels vasos limfàtics de retornar el líquid cap a la sang des dels espais
intersticials.
El sistema limfàtic s’encarrega de retornar líquid intersticial cap a la sang, ja que aquest es queda amb pocs
nutrients i amb els ions alterats a causa de l’activitat metabòlica. Necessita ser reemplaçat per líquid nou per
tal de garantir el bon funcionament de la cèl·lula. Si les forces que regulen la filtració capil·lar no s’alteren,
però s’altera el drenatge limfàtic a causa d’un bloqueig parcial o total, el líquid intersticial s’acumularà
formant un edema.
Resum causes edema extracel·lular:
11
13. MECANISMES QUE IMPEDEIXEN L’EDEMA
Tenim 3 mecanismes principals que eviten la formació d’aquests edemes extracel·lulars:
 Baixa distensibilitat de l’interstici amb pressions negatives del líquid intersticials.
En una situació normal podem veure com la pressió de l’interstici és lleugerament negativa (-3mmHg
respecte la pressió atmosfèric). Això fa que els teixits estiguin xuclats o compactats amb les diferents
estructures de l’organisme. Es genera una pressió que evita o minimitza que el plasma pugui anar cap al
compartiment intersticial. Si disminueix aquesta pressió dels intersticis no hi ha afectació en quant al líquid
intersticial, però si l’augmenta i la passa a un valor positiu, el líquid comença a acumular-se de manera
dràstica.
La pressió en el compartiment intersticial és de -3mmHg, però fins

a 0mmHg no es produeix cap reacció. Això es degut a que els
teixits tenen un mecanisme protector o també anomenat confiancia
dels teixits que deixa aquest petit marge. La pressió capil·lar es
troba al voltant dels 17mmHg (varia en funció del sistema venós o
arterial), si augmentés 3mmHg hi hauria un excés de fuga de
plasma que podria ser contrarestada per aquesta confiancia que té
el compartiment intersticial. Com que ofereix una protecció baixa
necessitem altres mecanismes addicionals.
En situacions normals el líquid que trobem en el compartiment

intersticial es troba gelificat. Això és clau, ja que si el líquid estigues
lliure aquest tindria tendència a acumular-se a les cames per
l’efecte de la gravetat. Alhora facilita l’intercanvi de molècules entre
la cèl·lula i l’espai extracel·lular. Si augmenta la pressió del líquid
intersticial, aquest continua estant en estat gelificat fins que arribem
a 0mmHg. En aquest punt, podem observar que ja comença
atrobar-se en estat lliure (líquid).
 Capacitat del flux limfàtic d’augmentar 10 a 50 vegades.
El sistema limfàtic té la funció clau de retornar el líquid intersticial cap a la circulació sanguínia. Quan
augmenta la pressió hidrostàtica capil·lar, també augmenta la filtració capil·lar i com a conseqüència hi ha
una fuga del plasma cap a l’espai intersticial. A mesura que aquest líquid s’acumula en l’espai intersticial
augmenta la pressió hidrostàtica d’aquest líquid.
Per una banda, la pressió hidrostàtica farà com una mica de fre perquè el plasma no vagi cap a l’espai
intersticial, però alhora aquest augment de la pressió intersticial accelerarà o potenciarà la circulació
limfàtica i incrementarà el flux sanguini que, conseqüentment, augmentarà el retorn de la limfa cap a la
sang. Això confereix una protecció (d’uns 7mmHg) al teixit per no formar edemes, fins que sobrepassem els
10mmHg (3mmHg d’ompliancia dels teixits + 7mmHg de mecanisme de protecció).
 Reducció de la concentració de proteïnes en el

líquid intersticial.
Amb l’augment de la circulació limfàtica, indirectament, també

es retornen les proteïnes del líquid intersticial cap a la sang,
Cal recordar que la quantitat de proteïnes que hi ha al
compartiment intersticial és bastant més baixa en comparació
a la del capil·lar, ja que les proteïnes tenen molt poca
capacitat de filtració donada la seva mida molecular (no
passen per les fenestres). Doncs, quan el plasma passa a
l’intersticial es filtra molt més líquid que proteïnes. Si
augmentem aquesta circulació limfàtica, com a conseqüència
d’un augment de la pressió capil·lar, no nomes retornem el
líquid sinó que també retornem les proteïnes del líquid limfàtic
cap a la sang.
12
En situacions en que la circulació limfàtica és més elevada que la normalitat, trobem que el líquid intersticial
perd moltes més proteïnes (les retorna cap a la sang) en comparació a aquelles que li arriben per filtració
procedents de la sang. Així que cada vegada, la concentració de proteïnes que hi ha a la limfa és menor.
Les proteïnes i la pressió oncòtica que es genera en l’interstici són uns dels factors que poden augmentar la
fuga de plasma cap al intersticial. Al eliminar aquestes proteïnes, la pressió oncòtica disminueix
dràsticament i dificulta la filtració capil·lar. Aquest efecte indirecte de la reducció de la concentració de
proteïnes ofereix uns mecanismes de seguretat extra de 7mmHg més.
Al final, si sumem l’ompliancia del compartiment intersticial, el mecanisme de seguretat del flux limfàtic i el
mecanisme de depuració de les proteïnes limfàtics tenim un valor aproximadament de 17mmHg, justament
el mateix valor que la pressió capil·lar. Per tant, si la pressió capil·lar augmenta el doble dels seus valors
habituals aquests 3 mecanismes són suficients per prevenir la formació d’un edema extracel·lular, però si
augmenta més del doble aquests mecanismes seran insuficients i es generarà un edema extracel·lular.
En el nostre dia a dia podem superar aquesta xifra i no observem la formació d’edemes extracel·lulars, això
és degut a la funció renal, La funció renal és clau per prevenir la formació d’edemes, sobretot quan no es
donen localment ni en un espai de temps curt, sinó quan són de tipus crònic.
13
FUNCIÓ GENERALS DELS RONYONS
1. ESTRUCTURA FUNCIONAL DEL RONYÓ: NEFRONES
La unitat funcional del ronyó és la nefrona. És una estructura molt petita, tenim entre 1-2milions de nefrones
per ronyó. La nefrona s’encarrega de tota la funció renal, filtració i depuració de la sang, de generació de
molècules noves, la secreció activa de substàncies, etc. La nefrona no és homogènia, diferenciem diferents
punts claus per la seva funció:
 Corpuscle renal, situat a la part proximal. Està format pels capil·lars

glomerulars (aporten la sang) i també trobem l’estructura més proximal
de la nefrona que és la càpsula de Bowman (capta o recol·lecta aquest
plasma que surt dels capil·lars glomerulars). Una vegada recol·lectat
aquest plasma circula per les diferents parts (tubulars) de la nefrona. (a)
 Túbul contornejat proximal, es on es donen la majoria de processos

reabsortius. (b)
 Nansa de Henle (es troba més endinsada dins del ronyó), té la part
ascendent i descendent, les característiques de les parets d’aquestes
dues parts són diferents. (c)
 Túbul contornejat distal (d), aquests formaran el túbul col·lector (e)

que acabarà desembocant a la bufeta.
Si mirem a nivell histològic la nefrona, observem que el túbul contornejat

proximal en comparació al distal són molt diferents. La membrana luminal
(contacte directe amb la llum de la nefrona), a la part proximal trobem totes les
invaginacions de la membrana que formen les microvellositats, això a la part
distal no s’observa. En aquest epiteli hi ha molt intercanvi de molècules, això es
genera per augmentar l’àrea de superfície, ja que l’intercanvi de molècules serà
major. En el túbul contornejat proximal hi haurà molt intercanvi de molècules
mentre que a la part distal aquets intercanvi serà més limitat.
Les nefrones es poden classificar en dos grans grups: corticals i juxtamedul·lars.

La diferència bàsica és que la nansa de Henle en les juxtamedul·lars és molt
més llarga que en les corticals¸ aquesta s’endinsa molt més cap a la medul·la
renal., el corpuscle renal es troba en l’escorça renal en les dues.
La diferencia funcional entre les dues, és que les nefrones juxtamedulars permeten
generar orines més concentrades que les corticals. Això és clau en situacions
d’estrès, és a dir, de dèficit de la ingesta de líquids per part de l’organisme.
Les nefrones no poden ser reemplaçades. Si degeneren, el sistema no en genera

una de nova. En el nostre dia a dia hi ha varies causes que poden incrementar la
degeneració de nefrones. En una situació normal fins als 40 anys el nombre de
nefrones és més o menys similar, a partir dels 40 anys cada dècada d’edat es
degeneren un 10% de les nefrones. Una persona
d’uns 80 anys d’edat s’espera que tingui conservat un
60% de les nefrones.
En principi no té cap conseqüència a nivell funcional,

aquestes són molt plàstiques i quan hi ha una
davallada de nefrones les altres nefrones s’adapten i reemplacen la funció
(filtren més sang del que pertoca). Aquesta capacitat té un límit, s’estima que
quan arribem a una degeneració de nefrones al voltants del 60%, la capacitat
funcional dels ronyons comença a veure’s afectada i necessitem ajuda a
través de la diàlisi.
2. CIRCULACIÓ RENAL
14
El ronyó és un òrgan molt irrigat, el 20% de la sang es localitza al ronyó, ja que filtra la sang. Té un sistema
venós i arterial molt complex i és important destacar les estructures vasculars a tenir en compte: arteriola
aferent (entrada de sang cap el corpuscle renal), arteriola eferent (la sortida de la sang del glomèrul, tot el
plasma que no s’ha filtrat sortirà per aquesta estructura). L’arteriola eferent anirà embolcallant els diferents
túbuls de les nefrones, formant el capil·lars peritubulars i la sang retronarà cap el sistema venós a través
dels vasos rectes. Són 4 estructures vasculars que s’han de tenir en compte pel coneixement dels sistema
renal.
3. INNERVACIÓ RENAL
El ronyó està innervat pel sistema nerviós autònom, no podem controlar la seva funció d’una manera
voluntària. A nivell simpàtic actuen bàsicament els nervis esplàncnics i l’hipogàstric, a nivell parasimpàtic el
nervi vagus. El seu objectiu és bàsicament regular l’hemodinàmica de la funció tubular, però també estan
molt implicats en el procés de micció.
En quan a la funció renal hi ha innervació parasimpàtica a través del nervi vagus però es desconeix quina és
la seva funció real. En canvi, la innervació simpàtica és molt més important, hi ha moltes més connexions
sinàptiques. A més a més, aquesta si que coneixem els mecanismes pels quals actua.
RECORDATORI: Sistema nerviós simpàtic (adrenalina o noradrenalina) i parasimpàtic (acetilcolina) que

tenen efectes antagonistes).
4. APARELL JUXTAMERULAR
És important entendre el ronyó de manera

tridimensional, ja que si ens ho mirem així trobem el
túbul proximal, distal i el corpuscle renal en el mateix
espai. Això ens indica que la part més distal de la
nefrona està en contacte directe amb la part més
proximal d’aquesta, és a dir, el capil·lars glomerulars.
Els capil·lars glomerulars aporten el plasma cap
aquesta estructura per tal de que es filtri. Per tant, d’una
manera indirecta la part distal de la nefrona té una
influencia directa sobre els processos de filtració
glomerular.
5. FUNCIONS BÀSIQUES DEL RONYÓ
1) Regulació del volum i l’osmolalitat dels líquids corporals mitjançant el control de l’equilibri hidro-elèctric. Si
fem una ingesta excessiva d’aigua, aquest excés anirà al compartiment plasmàtic i el ronyó l’eliminarà a
través d’un increment de la formació d’orina. Si tenim un increment de l’osmolalitat (increment de sodi), el
ronyó regularà aquest sodi per tal de que torni als valors homeostàtics, incrementarà la secreció d’aquest
sodi en l’orina (orina més rica en sodi) i augmentant els processos de reabsorció d’aigua a nivell renal
perquè aquesta osmolalitat disminueixi fins arribar als seus valors normals.
2) Excreció dels metabòlits produïts pel metabolisme cel·lular. Eliminació de les substàncies nocives o
tòxiques que es produeixen amb el metabolisme, s’han d’eliminar del sistema.
3) Regulació a llarg termini de la pressió arterial. Quan tenim un problema amb la homeòstasi del sodi i
esdevé crònic, una manera de contrarestar-ho serà la funció renal.
4) Regulació de l’equilibri àcid-bàsic, principalment per l’excreció dels àcids i recuperació de bicarbonat. Els
líquids corporals normalment es troben en un pH òptim, si s’acidifiquen o s’alcalinitzen hi ha un efecte
directe sobre l’activitat cel·lular i sobre la nostra supervivència.
5) Regulació de l’eritropoesi al secretar eritropoetina (EPO). L’eritropoetina és una hormona que regula els
nivells dels eritròcits en sang, aquests es formen al moll de l’ós, però qui genera l’hormona necessària per
regular-ho és el ronyó. En persones que tenen alteracions renals cròniques, els nivells d’eritropoetina en
sang són més baixos i tenen anèmia.
15
6) Regulació de la vitamina D3, que participa en el metabolisme del calci i els fòsfor. La vitamina D3 es
forma al ronyó, però la llum és important per a la seva formació. A la pell tenim el precursors d’aquesta
vitamina D3, que a través dels raigs ultraviolats són claus per transformar-los en un metabòlit actiu, que
aquest passa a la circulació sanguínia i quan arriba al ronyó es transforma en vitamina D3. És igual
d’imprescindible llum del sol que la funció dels ronyons sigui correcta.
7) Capacitat de gluconeogènesis, és a dir, sintetitzar glucosa a partir dels aminoàcids i altres precursors en
situació de dejú i, per tant, contribueix de forma important al manteniment de la glucèmia. Capacitat que té
el ronyó de generar glucosa a través d’aminoàcids, normalment ho fan els hepatòcits i algunes estructures
renals també són capaces de fer-ho. En situacions de requeriment glicosídics són capaços de transformar-
los en glucosa per aportar aquesta font metabòlica que necessitem pel funcionament metabòlic correcte de
tots els teixits.
16
FUNCIÓ I HEMODINÀMIC A GLOMERULAR
1. BARRERA DE FILTRACIÓ
Una de les principals funcions dels ronyons és filtrar el plasma i generar l’orina. La part de la filtració del
plasma es produeix en el glomèrul renal (compost pels capil·lars glomerulars i la càpsula de Bowman). Per
tal de que es formi l’orina el plasma ha d’abandonar els capil·lars glomerulars i endinsar-se a la càpsula de
Bowman (part més proximal). Aquesta és la part encarregada de recol·lectar tot el plasma que es filtra i
dirigir-lo cap a les estructures tubulars, on experimentarà
multiplicacions en funció dels processos de reabsorció o
secreció.
El plasma no es pot filtrar lliurement, ha de passar unes

certes barreres biològiques que acabaran formant la barrera
de filtració. Aquesta està formada per 3 grans compartiments:
 Endoteli fenestrat.
Entre cèl·lula endotelial i cèl·lula endotelial trobem un espai per on pot circular el contingut del compartiment
plasmàtic. Hi podran circular aquelles molècules que tinguin una mida molecular més petita que la fenestra,
inferiors a 50-100nm. Amb aquesta mida pot passar qualsevol molècula que es trobi en el plasma, incloses
les proteïnes (no totes, aquelles més grans de 100nm no passaran), però no podran passar els elements
formes de la sang (eritròcits, leucòcits i plaquetes), ja que el seu diàmetre és mínim de 2 µm. Per tant, en el
filtrat que hi haurà dins la nefrona no hi hauran elements formes. Si en l’orina trobem elements formes serà
un indicador de que alguna cosa està fallant.
Per impedir que certes molècules es puguin perdre a través de l’orina, l’endoteli
es troba revestit per un glicocàlix (format per proteïnes que tenen esquelets
glicosídics, és a dir, gluco-proteïnes i proteoglicans sulfatats) que li confereixen
un càrrega negativa. Les molècules que tenen càrrega negativa tindran un
efecte de repulsió davant d’aquest glicocàlix i tindran menor capacitat de
filtració.
Les molècules que es veuen afectades per aquest efecte de repulsió són els ions amb càrrega negativa i les
proteïnes. El problema o avantatge que tenen els ions per creuar la barrera és que la seva mida molecular
és petita i hi haurà una pressió relativament gran, la qual acabarà facilitant el seu pas. Les molècules que
tindran major dificultat (tenint càrrega negativa) són les proteïnes, ja que la seva mida molecular és més
gran. Aquesta capa evitarà o dificultarà que les proteïnes puguin creuar la barrera de filtració.
Evitar que les proteïnes es perdin de l’organisme és important, ja que alguns aminoàcids només els podem
assimilar a través de l’alimentació (no els podem sintetitzar). Un cop els tenim en el nostre organisme, hi ha
diferents mecanismes que treballen conjuntament per evitar que es puguin perdre. Per aquest motiu existeix
aquest mecanisme en el ronyó, perquè una de les pèrdues d’elements de l’organisme és a través de la
formació de l’orina i, per tant, s’ha d’evitar la pèrdua d’aquests aminoàcids. Tot i aquest mecanisme, moltes
de les proteïnes, degut a la pressió, podran creuar la barrera (l’endoteli farà una mica de repulsió, però no
ho evita totalment).
NOTA: No tots els endotelis tenen la mateixa capacitat de filtració, en els capil·lars glomerulars trobem una
permeabilitat molt elevada (els que en tenen més en relació a tot el sistema).
 Membrana basal glomerular (MBG).
La membrana basal glomerular és una capa de matriu extracel·lular, molt rica en diferents tipus proteics, el
més important en quant a abundància és el col·lagen IV, però també hi trobem laminina, firbonectina,
entactina i proteoglican heparan sulfatat. La membrana no és homogènia, trobem diferents capes en ella, hi
ha una externa, interna i central on la composició proteica és diferent. També és molt rica en molècules de
càrrega negativa. D’aquesta manera ofereix una càrrega negativa que repel·leix més que la capa l’anterior,
per tal d’evitar la filtració de proteïnes. Si alguna proteïna creua la barrera endotelial es trobaran la
membrana basal (2a capa) on hi ha moltes càrregues negatives per evitar que passin a la tercera capa (tot i
això, moltes creuran cap a la 3a).
17
 Podòcits (capa de cèl·lules).
És la tercera capa de la membrana de filtració. Està formada pels podòcits, són cèl·lules epitelials molt
especialitzades que revesteixen el glomèrul, l’embolcallen i deixen uns espais, anomenats fenestres. Les
fenestres és la única via per on les molècules, que estan al plasma, són capaces de creuar aquesta barrera
per entrar a la càpsula de Bowman.
Les fenedures de filtració (espai entre els peus dels podòcits) tenen
una mida de 20-40nm. Aquesta mida proporciona un filtre més robust pel
pas de les molècules que provenen de la sang, en comparació als altres.
Les que no puguin creuar aquesta barrera tornaran a la circulació
sanguina.
Entre els peus dels podòcits hi ha una xarxa proteica que els
uneix. L’avantatge d’aquesta xarxa és que està ancorada als
peus dels podòcits i, a més a més, conté filaments d’actina
(permeten la contractilitat). Aquesta xarxa proteica, la qual
s’anomena diafragma de filtració, té una mida oscil·lant en
funció de la contracció dels peus dels podòcits. Aquestes
contraccions permeten que les fenestres es puguin reduir fins a
3-5nm de diàmetre, reduint d’una manera molt dràstica les
partícules que poden creuar-la i entrar a la càpsula de Bowman. Les molècules petites seran les úniques
capaces de creuar aquest diafragma de filtració.
Els podòcits són cèl·lules molt especialitzades, s’han diferenciat tant que no poden entrar en mitosi. Per
tant, amb l’edat aquestes es degeneraran i no es podran regenerar o formar-se’n de noves. A mesura que
aquests es van eliminant, aquesta capacitat de filtre tan selectiva es va perdent. Pot tenir una gran
repercussió a nivell funcional, ja que es podran filtrar molècules que en principi no ho fan (ex: proteïnes).
2. FACTORS DETERMINANTS DE LA FILTRACIÓ GLOMERULAR
Factors dependents de la molècula:
 Mida.
Dins de la mida torbem varis paràmetres, però el

més important és la capacitat de filtració (1=
filtració màxima, és a dir, lliure ; 0= no poden
creuar).
Els ions (potassi, sodi, clor), glúcids (glucosa,

sacarosa, inulina) i aigua poden creuar
lliurement la membrana de filtració.
Les proteïnes podem veure com la mioglobina

se’n filtra una part, concretament un 75%. Si
trobem aquesta proteïna en l’orina (important no
confondre amb sang), és indicadora de ruptures
fibril·lars (cèl·lules musculars).
L’hemoglobina té una capacitat de filtració molt baixa, un 3%, sempre que es mantingui de manera integra
(una vegada aquesta es troba en circulació sanguínia i es comença a degradar es pot filtrar més fàcilment).
De l’hemoglobina a l’albúmina el seu radi pràcticament no varia, el de l’albúmina és una mica més gran,
però a aquests nivells de filtració petits canvis sobre la mida de la molècula comporten grans repercussions
sobre la capacitat de filtració. L’albúmina és la proteïna més abundant de la nostra sang (60%) i la capacitat
de filtració és pràcticament 0.
18
 Càrrega iònica de la partícula.
Gràfic on trobem la distribució o capacitat de filtració

d’una molècula amb diferents mida de radi efectiu (nm).
Podem veure com una molècula neutra, és a dir,

dextrans (polisacàrids dels quals pots regular la seva
mida i posar-li càrrega o no) a major radi, menys
capacitat de filtració i a menor radi més capacitat de
filtració.
Per la mateixa mida , si afegim càrrega positiva al dextrà,

la capacitat de filtració augmenta i si li afegim càrrega
negativa disminuirà.
 Conformació tridimensional.
Afecta a aquelles molècules que tenen una mida relativament gran i que estan en el llindar de si es pot filtrar
o no es pot filtrar. Un exemple és amb l’albúmina, la podem trobar com albúmina d’ou o sèrica. La primera
és de tipus filamentós i la segona de tipus globular. Les que tenen estructura filamentosa tenen més
capacitat de filtració en comparació les globulars.
Factors no dependents de la molècula:
 Àrea efectiva de filtració.
Si una membrana de filtració no té cap regió per on es puguin filtrar les molècules, és adir, completament
impermeable la filtració serà 0. El mateix passarà si no hi ha membrana, la filtració serà total. La membrana
de filtració és més o menys estàndard però pot patir diferents canvis al llarg de la nostra activitat diària.
Tenim unes cèl·lules anomenades mesangials, són similars a les cèl·lules musculars llises que revesteixen
els endotelis. Aquestes tenen la capacitat de poder augmentar o reduir la seva mida mitjançant els
processos de contracció (capacitat contràctil). Trobem diferents factors, com serien la noradrenalina,
l’angiotensina II o l’hormona antidiürètica (ADH), els quals poden actuar sobre aquestes cèl·lules
mesangials, mitjançant els receptors, i respondre induint la seva contracció. Si les cèl·lules es contrauen,
redueixen l’àrea efectiva de filtració i dificulten el procés de filtració glomerular.
 Permeabilitat de la barrera de filtració.
La membrana basal glomerular pot tenir un gruix variable en funció de diferents molècules que es puguin
trobar en l’ambient. Com més gruixuda sigui aquesta membrana basal, més dificultat serà el procés de
filtració (la filtració glomerular serà més baixa).
Les molècules que poden alterar la composició i l’engruiximent o la mida d’aquesta membrana basal,
normalment, són les que estan relacionades amb la resposta inflamatòria (molècules de la cascada del
complement (C3, C5-C9), interleucines, factors de creixement, endotoxines relacionades amb la presencia
de microorganismes) poden induir a la cèl·lula mesangial o als podòcits perquè comencin a sintetitzar matriu
extracel·lular i engruixeixin aquesta membrana basal, fent que la filtració es vegi minvada.
3. PRESSIONS QUE INTERVENEN EN LA FILTRACIÓ GLOMERULAR
Mecanismes de la filtració glomerular: forces de Starling.
Per a què una molècula que es trobi en el compartiment plasmàtic pugui creuar aquesta membrana,
necessitarem una força que l’empenyi o l’obligui a sortir del compartiment plasmàtic (si no hi ha aquesta
força no podrà creuar-la mai). Aquestes forces venen determinades per les diferencies de pressió
hidrostàtica (dels capil·lars) i col·loidoosmòtica (càpsula de Bowman) que hi ha entre els capil·lars
glomerulars i la càpsula de Bowman. Aquesta redistribució de forces s’anomenen les forces de Starlin i per
a què aquest procés de filtració estigui afavorit hem de tenir una força positiva. Aquesta distribució de forces
és el que s’anomena la pressió efectiva de filtració.
19
La pressió efectiva de filtració són:
Les forces que afavoreixen la filtració (pressió hidrostàtica als capil·lars + pressió col·loidoosmòtica a la
càpsula de Bowman) – forces que impedeixen la filtració (pressió col·loidoosmòtica dels capil·lars
glomerulars + la pressió hidrostàtica de la capsula de Bowman)
El resultat de la pressió efectiva de filtració és de 10mmHg. Per tant, hi haurà filtració.
Hi ha filtració perquè la força hidrostàtica capil·lar és molt elevada, concretament és de 60mmHg, però
recordem que les pressions hidrostàtiques que hi ha als capil·lars sanguinis poden variar en funció de quina
regió es trobin (la mitjana era de 17mmHg). Aquí el valor es triplica perquè volem i hem d’afavorir la filtració,
no volem evitar la formació d’edemes, volem eliminar aquest líquid del compartiment plasmàtic. Amb la
finalitat de que el ronyó pugui filtrar-lo i tornar-lo cap a la circulació sanguínia.
La pressió col·loidoosmòtica del capil·lar és de 32mmHg (força que va en contra), és mes elevada en
comparació els paràmetres habituals, ja que aquí es pot filtrar el plasma, però no les proteïnes. Com que les
proteïnes no es poden filtrar trobem que hi ha una eliminació de plasma però no de les proteïnes, per tant,
es quedaran més concentrades en aquesta regió i això provocarà un augment de la pressió oncòtica o
col·loidoosmòtica.
La pressió hidrostàtica de la càpsula de Bowman és de 18mmHg, la qual pot ser variable en diferents
situacions. La pressió col·loidoosmòtica de la capsula de Bowman en principi és 0mmHg, perquè la gran
majoria de proteïnes plasmàtiques no son capaces de passar la barrera de filtració i el líquid que trobem
estarà molt empobrit en proteïnes o directament no n’hi ha. La pressió sempre ha de ser positiva.
Factors que afecten la pressió efectiva de filtració
 Variacions de la pressió hidrostàtica glomerular (Pc):
És la pressió que té major força. Per variar la pressió

hidrostàtica glomerular hem de provocar un increment o
reducció de sang al glomèrul mitjançant vasoconstricció
o vasodilatació de l’arteriola aferent (entrada) o l’eferent
(sortida).
Si provoquem una vasoconstricció de l’arteriola aferent,

fem un anàleg a una aixeta de la pica, és a dir, si
tanquem l’aixeta estem tancant l’entrada de sang als
capil·lars glomerulars. El flux sanguini, doncs, es redueix
i com que hi arriba més sang la pressió hidrostàtica dels
capil·lars glomerulars disminueix i la pressió efectiva de
filtració també es veu disminuïda, ja que la Pc és una
força positiva.
20
Si provoquem una vasodilatació de l’arteriola aferent, obrim l’aixeta, estem permeten que circuli més sang
cap els capil·lars glomerulars, Per tant, per un mateix espai s’acumula major volum plasmàtic i la pressió
hidrostàtica dels capil·lars augmenta i la pressió efectiva de filtració també. Com que augmenta, s’afavoreix
la filtració.
Si provoquen una vasoconstricció de l’arteriola eferent, estem dificultant la sortida de sang dels capil·lars
glomerulars i la sang es queda acumulada. La pressió hidrostàtica augmentarà al glomèrul i també ho farà la
pressió efectiva de filtració.
Si provoquem una vasodilatació de l’arteriola eferent, estem facilitant la sortida de sang del glomèrul i per
tant, marxa més ràpid la sang i en el glomèrul hi ha menor volum plasmàtic. Això disminueix la pressió
hidrostàtica dels capil·lars glomerulars i com a conseqüència ho farà la pressió efectiva de filtració.
 Variació de la pressió oncòtica glomerular (c):
Aquesta forçava en contra de la filtració i que depèn

exclusivament de la quantitat de proteïnes. A major
quantitat, major és la pressió oncòtica i a menor quantitat
de proteïnes, menor pressió oncòtica. Persones que tenen
una menor concentració de proteïnes a la sang provoca
una menor pressió oncòtica als capil·lars glomerulars i es
perd aquesta força que retè i intenta evitar la sortida de la
sang dels capil·lars glomerulars i s’afavoreix la pressió
efectiva de filtració.
Persones que tenen un contingut proteic més elevat dels

normal en sang, la pressió col·loidoosmòtica en aquesta
capil·lars estarà augmentada i la pressió glomerular estarà
reduïda conjuntament amb la pressió efectiva de filtració.
 Variacions de la pressió hidrostàtica de la

càpsula de Bowman (Pcw)
La pressió hidrostàtica a la càpsula de Bowman pot estar

variada per l’obstrucció d’una nefrona, a nivell
intratubular. Això provoca que la circulació del líquid a
través d’aquesta nefrona quedi completament
interrompuda i això ocasiona que es vagi omplint fins que
no es pugui filtrar més. Això provoca que a la càpsula de
Bowman, la pressió hidrostàtica augmenti i estarà
disminuint la pressió efectiva de filtració. Per tant, estarà
impedint la filtració glomerular. Altres fenòmens que ho
poden alterar aquest mecanismes són obstruccions a
nivells de les vies de sortida, els urèters, i tindrà les
mateixes conseqüències.
 Variacions de la pressió oncòtica de la càpsula de Bowman.
Una altra variació que pot alterar la pressió efectiva de filtració és si tenim pressió oncòtica a la càpsula de
Bowman (en teoria ha de ser 0mmHg), però si hi ha alguna lesió en aquesta barrera de filtració es poden
filtrar proteïnes. Fet que provocarà que hi hagi pressió col·loidoosmòtica a la càpsula de Bowman i això
anirà en contra de la filtració, perquè provocarà una disminució a la força efectiva de filtració.
21
4. TAXA DE FILTRACIÓ GLOMERULAR (TFG)
Taxa de filtració glomerular (TFG): velocitat o ritme que les nefrones renals filtren el plasma sanguini
(ml/min).
Si variem la pressió efectiva de filtració, generalment, és símil de que

variarà la taxa de filtració glomerular. Tot i que no té perquè fer-ho.
La taxa de filtració glomerular depèn de la pressió efectiva de filtració

però també depèn d’una constant de filtració. Aquesta constant de
filtració depèn de l’àrea efectiva de filtració i la permeabilitat.
En situacions fisiològiques estables, la constant de filtració es manté

inalterada i la taxa de filtració glomerular només depèn de les
variacions de pressió efectiva de filtració (PEF). Hi ha certes
circumstàncies que permeten variar algun d’aquests paràmetres que
determina la constant de filtració com: la contracció de les cèl·lules
mesangials, la producció excessiva de matriu extracel·lular a la
membrana basal glomerular, etc. Si això varia, la constant de filtració
varia i, per tant, la taxa de filtració glomerular pot variar encara que la
pressió efectiva de filtració es mantingui estable.
Composició del filtrar glomerular:
La composició del filtrat és pràcticament idèntica a la del plasma que teníem abans de filtrar. Però alguns
elements si que varien molt, un exemple en són les proteïnes. Aquestes disminueixen en 3 ordres de
magnitud del plasma al filtrat glomerular gràcies a tota la barrera de filtració que trobem als ronyons.
La composició dels ions és pràcticament idèntica, això

és clau perquè la composició iònica (especialment el
sodi) determinarà la pressió osmòtica dels líquids
corporals. Aquesta ha de ser més o menys estable al
voltant dels 300 mOsm /kg. Donat que els components
del filtrat glomerular són pràcticament idèntics al
plasma, voldrà dir que osmòticament el líquid que
s’està filtrant (al inici de la nefrona) estarà en equilibri.
no només amb el plasma, sinó també amb les cèl·lules
tubulars que revesteixen i conformen aquesta nefrona
(es trobarà al voltant dels 300mOsm).
5. FLUX SANGUINI RENAL (FSR)
Si mirem a nivell del ronyó, veiem que una de les claus que determina la filtració és la pressió hidrostàtica
del glomèrul i això depèn del flux sanguini renal. El flux sanguini renal a nivell del ronyó és molt elevat, és al
voltant de 1,2 litres de sang/min, entre tots dos ronyons aproximadament.
És molt important, tot i que el pes d’aquest òrgan és relativament baix. El fet
que arribi tanta quantitat de sang al ronyó és degut a la seva funció
principal, la qual és la de filtrar la sang.
La taxa de filtració glomerular és entre 80-100-125ml de plasma/min. Això

implica que al llarg del dia es filtrin uns 180 litres de sang. No tota la sang
que arriba al glomèrul es filtra, ja que si es filtres tota, la circulació sanguínia
s’interrompria en aquest punt i tots els teixits patirien hipòxia. Es filtra
aproximadament un 20% de la nostra sang.
22
La distribució de sang al ronyó no és homogènia. El 90% de la sang arriba a la part més externa del ronyó,
l’escorça renal que és justament on hi ha el glomèrul renal. Per tant, aquesta sang va directament al
glomèrul renal per tal de que aquest pugui fer d’una manera òptima el procés. El 10% restant es dirigeix cap
a la medul·la renal.
 Determinants del flux sanguini renal
Un dels determinants imprescindible per a la filtració és el flux sanguini renal, si no arriba sang al ronyó no
es filtrarà res. Aquest depèn de diferents pressions: la pressió arterial renal, la pressió de la vena renal i de
la resistències vasculars renals totals. No totes tenen un paper homogeni, hi ha bàsicament 3 estructures
vasculars que tindran la gran majoria de repercussió sobre aquest valor de resistència: arteries interlobulars,
l’arteriola aferent i l’arteriola eferent.
Valors estàndards en situacions fisiològiques. En funció de diferents factors, que el nostre organisme es
capaç de modular, pot alterar el flux sanguini renal. Una de les maneres que té que fer-ho és modulant les
resistències. Moltes de les substàncies que s’alliberaran a aquest nivell del ronyó tindran com a objectiu
modular aquesta resistència. El resultat d’aquesta modulació resultarà en un canvi al flux sanguini renal.
 Flux sanguini renal i hemodinàmica glomerular
Implicacions funcionals del flux sanguini renal:
- El flux sanguini renal és important a nivell de la filtració. És la força que impulsa la filtració glomerular,
com més gran sigui el flux la taxa de filtració glomerular també ho serà. Normalment van en paral·lel, a
no ser que hi hagin modificacions exògenes.
- Modifica la reabsorció en el túbul contornejat proximal. No totes les estructures que conformen la
nefrona tenen la mateixa capacitat de reabsorció o secreció. Morfològicament les cèl·lules que
conformen l’epiteli renal (de les nefrones) eren molt diferents al túbul proximal que al distal. Al proximal
hi havia una gran presencia de microvellositat, això ens indica que en aquest epiteli els processos
d’intercanvi de molècules (tant per reabsorció o secreció) són molt importants, La gran majoria de
molècules es reabsorbeixen en aquesta part proximal. El flux sanguini renal és molt importat perquè una
vegada el filtratge esta dins la nefrona serà capaç de modular la taxa d’intercanvi (reabsorció o secreció)
d’aquestes molècules.
- Participa en la concentració i dilució de l’orina. Això ve determinat per la filtració (com més filtració més
formació d’orina) i la reabsorció (a major reabsorció, en el filtrat hi haurà menys soluts i l’orina serà més
diluïda i al contrari).
- Aporta O2, nutrients (i hormones) a les cèl·lules renals, ja que per fer els processos de secreció i
reabsorció en molts casos necessitarà disposar de molta energia i d’un metabolisme actiu i això
requereix O2 i nutrients.
23
- Retira CO2 i metabòlits de les cèl·lules renals. Retira aquells productes del metabolisme que s’han
sintetitzat o que produeixen les pròpies cèl·lules i que s’han d’eliminar. També retorna o retira aquelles
substàncies que s’han pogut reabsorbir i que han d’anar cap a la sang, per tal de ser distribuïdes cap a
l’organisme (ex: sal).
6. REGULACIÓ DEL FLUX SANGUINI RENAL (FSR)
Hi ha diferents molècules que poden alterar el valor del flux sanguini renal. Una de les maneres més
importats de fer-ho és alterant les resistències.
Regulació humoral del FSR i de la TFG
 Adrenalina i noradrenalina (regulació humoral)
L’adrenalina i la noradrenalina (neurotransmissor, sistema nerviós simpàtic de la branca del sistema nerviós
autònom) alteren les resistències a nivell renal i també les pressions a nivell sistèmic.
El ronyó té un gran magatzem d’aquest neurotransmissor, la glàndula suprarenal. Els axons del sistema
nerviós simpàtic sintetitzen i alliberen aquest neurotransmissor, però quan hi ha una activació del sistema
nerviós simpàtic hi ha una activació de molts òrgans de manera generalitzada, fet que comporta que hi hagi
un interval de temps actiu relativament important. És per això que el ronyó té aquest reservori, per tal
d’activar-lo, quan es necessita, i alliberar el seu contingut a la circulació sanguínia. D’aquesta manera, la
circulació sanguínia farà arribar a tots els òrgans de manera simultània el contingut del reservori (adrenalina
i noradrenalina) i, a més a més, durant un interval de temps relativament important, ja que la glàndula
suprarenal té un magatzem molt elevat d’aquests neurotransmissors.
Una de les accions que tenen aquests neurotransmissors sobre el sistema vascular és la vasoconstrictor. A
nivell renal hi ha dues arterioles (aferent i eferent) que en funció de si provoquem vasoconstricció o
vasodilatació pot tenir un efecte diferencial sobre la taxa de filtració glomerular.
L’adrenalina a nivell renal actua d’una manera preferencial sobre l’arteriola aferent. Aquesta arteriola aferent
està embolcallada per una musculatura llisa que conté receptors adrenèrgics i nora adrenèrgics (receptors
tipus alfa). Quan aquesta adrenalina o noradrenalina s’uneix als receptors tipus alfa, el que es produeix és
una contracció d’aquesta cèl·lula muscular llisa i això redueix la llum de l’arteriola aferent. Hi ha una
vasoconstricció. L’arteriola aferent és l’entrada de sang cap al glomèrul renal, doncs el que comporta és una
disminució de la pressió hidrostàtica del glomèrul i una disminució de la pressió efectiva de filtració i, si no
hem alterat cap de la constants de filtració, el resultat final serà una disminució de la taxa de filtració
glomerular.
 Adrenalina i noradrenalina (regulació nerviosa)
Els receptors alfa adrenèrgics no són els únics receptors per aquest neurotransmissor (adrenalina i
noradrenalina) que trobem en el corpuscle renal. Trobem un altre tipus de receptor que és el de tipus beta,
el qual es localitza a la cèl·lula juxtaglomerular. Les accions que té aquest neurotransmissor són molt
diferents, l’acció d’aquest neurotransmissor produeix un augment en la secreció de renina. És el
neurotransmissor que regula la secreció de renina per part d’aquestes cèl·lules(major activació del beta
receptor, major alliberació de renina i al contrari).
La renina és una molècula que activa un eix triple hormonal (renina, angiotensina i aldosterona).
L’angiotensina i l’aldosterona actuen d’una manera molt important a nivell renal i vascular. L’angiotensina II
fa una acció de vasoconstricció de l’arteriola eferent i, per tant, la taxa de filtració glomerular augmenta.
Quan hi ha aquesta activació simpàtica podem trobar que l’efecte vasoconstrictor de l’arteriola aferent
queda completament negat o anul·lat pel mateix efecte sobre l’arteriola eferent, a través de l’angiotensina II.
No sempre que hi ha una activació simpàtica tindrà efecte sobre la conseqüència renal. El fet que tingui
efectes o no sobre la dinàmica d’activació dependrà del grau d’activació d’aquest sistema nerviós simpàtic.
Quan l’activació simpàtica és moderada, l’afecte que té sobre el sistema renal (taxa de filtració glomerular)
és pràcticament nul, però com que l’activitat simpàtica moderada no només actua a nivell renal, sinó que és
generalitzada a nivell de l’organisme. Això provoca un augment de la freqüència cardíaca i de la pressió
arterial, si s’augmenta la pressió arterial augmenta el flux sanguini renal i s’observa un augment de la taxa
24
de filtració glomerular, això es degut a que l’efecte de la noradrenalina en l’arteriola aferent queda anul·lat i
només es veu augmentat a causa de l’efecte perifèric
Quan l’activitat simpàtica ja l’incrementem d’una manera més intensa, l’efecte perifèric que té aquesta sobre
la taxa de filtració, és a dir, augmentar-la, queda ara compensada per l’activitat simpàtica que ofereix sobre
el glomèrul renal. En aquest tipus d’activació, l’efecte que fa sobre l’arteriola aferent és més potent que
l’efecte que fa l’angiotensina II (sintetitza de manera indirecta sobre l’arteriola eferent). En aquest cas veiem
que si disminueix la taxa de filtració glomerular, si només tenim en compte el que passa al ronyó. L’efecte
perifèric augmenta el flux sanguini renal i això augmenta la taxa de filtració glomerular. Un i amb l’altre
s’anul·len, per tant, quan l’activitat simpàtica és intensa els afectes que hi ha sobre la taxa de filtració
glomerular solen ser nuls o una tendència a disminuir d’una manera molt reduïda.
Quan l’activitat simpàtica és molt intensa, aquest efecte que té l’adrenalina a nivell del glomèrul disminuint la
taxa de filtració sobre posa aquells afectes perifèrics que influencien sobre el flux sanguini renal i la taxa de
filtració glomerular és veu dràsticament reduïda. Això té lloc en situacions d’estrès, volèmia molt reduïda o
tenim una lesió (isquèmia), quan activem el sistema nerviós simpàtic d’una manera perllongada (ex: exercici
intens i de llarga durada en el temps).
 Dopamina
Els nivells de dopamina en sang són molt baixos, però si que trobem el precursor que és la DOPA. La
DOPA es pot filtrar lliurement a nivell del glomèrul renal i una vegada s’ha filtrat es capaç de reabsorbir-se
de nou. Les cèl·lules endotelials que conformen l’epiteli tubular proximal trobem un enzim anomenat dopa-
descarboxilasa que pot produir dopamina. Aquesta s’allibera novament al torrent sanguini i un dels efectes
que té és que actua sobre l’arteriola aferent i produeix una vasodilatació. Aquesta vasodilatació fa que arribi
més sang al glomèrul, augmenta la pressió hidrostàtica glomerulars i la pressió efectiva de filtració,
conjuntament amb la taxa de filtració glomerular augmentaran.
 Endotelina
Aquesta té efectes a nivell de l’arteriola aferent, eferent i els vasos rectes. En funció de si afecta una
arteriola o l’altre, els efectes sobre la taxa de filtració glomerular seran totalment oposats. Aquests efectes
no són homogenis ja que l’endotelina té preferència per actuar sobre l’arteriola eferent. L’endotelina provoca
vasoconstricció sobre aquesta arteriola. S’acumula sang al glomèrul, la pressió hidrostàtica glomerular
augmenta, la pressió de filtració efectiva i la taxa de filtració glomerular augmentarà.
 Òxid nítric
És un neurotransmissor no veritable, ja que és un gas. És un dels gasos capaços d’actuar molt directament
les resistències de les arterioles i algunes venes. L’òxid nítric produeix una vasodilatació sobre l’arteriola
aferent i augmenta la taxa de filtració glomerular.
 Prostaglandines
Les prostaglandines són molècules lipídiques que provenen de la formació dels fosfolípids de membrana,
que a través de diferents reaccions enzimàtiques. Aquestes reaccions donen lloc a les prostaglandines i als
tromboxans. La prostaglandina E i el tromboxà són les molècules més importants que poden actuar sobre
les arterioles renals, especialment a les arterioles aferents. Aquestes molècules fan vasodilatació, per tant,
augmenta la taxa de filtració glomerular.
25
Hi ha diferents fàrmacs que poden alterar la formació d’alguna d’aquestes molècules, en aquesta reacció
l’enzim que forma les prostaglandines i el tromboxà és la ciclooxigenasa. Aquest és un enzim clau en les
reaccions inflamatòries i s’utilitza com a diana en molts fàrmacs antiinflamatoris. De manera indirecta quan
prenem antiinflamatoris, podem tenir un efecte sobre la funció renal.
 Bradiquinina
És una molècula relacionada amb el dolor. Aquesta té efectes sobre l’arteriola aferent. Hi ha diferents
receptors sobre la braqdiquinina, a nivell renal trobem el receptor de tipus II, aquest es troba a la cèl·lula
muscular llisa i disminueix la concentració intracel·lular de calci i això produeix una relaxació d’aquesta
cèl·lula muscular i com a conseqüència tenim una vasodilatació de l’arteriola aferent i un augment de la taxa
filtració glomerular.
 Pèptid natriurètic auricular
És un pèptid sintetitzat a nivell del cor per la distensió de les aurícules. Els seus efectes bàsics són a nivell
renal, el principal és que actua sobre l’arteriola aferent i produeix una relaxació modulant els nivells de calci
de la cèl·lula muscular llisa que l’embolcalla. Aquesta vasodilatació produeix un augment de la taxa de
filtració glomerular. Si hi ha un augment de la distensió auricular (ex: provocat per un augment de la
volèmia), un augment de la taxa de filtració ens facilita un augment de la filtració plasmàtica, fet que
provocarà una major formació d’orina i una major excreció d’aquest. Com a conseqüència d’aquest augment
de la volèmia, eliminem més orina que acaba reduint la volèmia. És un mecanisme compensatori altament
relacionat amb els volums corporals de l’organisme.
 Adenosina
L’adenosina és una purina que afecta sobre la dinàmica sanguínia renal. Una de les accions que fa
l’adenosina és produir vasoconstricció sobre l’arteriola aferent, per tant, disminueix la taxa de filtració
glomerular. Alhora també regula la secreció de renina, a través d’una retroalimentació de tipus negatiu. Un
augment d’adenosina disminueix la secreció de renina, com a conseqüència disminueix l’angiotensina II i
l’activitat (vasoconstricció) que provoca aquesta en l’arteriola eferent es veu reduïda. Amb aquesta acció el
que s’afavoreix és que hi hagi menys sang al corpuscle renal i de manera indirecta que la taxa de filtració
glomerular disminueixi.
Quadre resum:
26
Regulació humoral del FSR i de la TFG: relació amb la pressió arterial
Quan hi ha un augment de volèmia, augmenta

la pressió arterial i també el flux sanguini renal i
la seva taxa de filtració. Això té efectes sobre
la reabsorció tubular negativament, és a dir, la
disminueix i com a conseqüència és que es
forma més orina, n’excretem més. El resultat
és que estem perden més líquid del que
pertoca de l’organisme, però fisiològicament
ens interessa perquè aconseguirem reduir la
volèmia fins a arribar a un nivell fisiològic
homeostàtic. Aquest és un primer exemple de
com pot afectar a tot l’organisme però no
estem tenint en compte tots els factors.
27
VALORACIÓ DE LA FUNCIÓ RENAL
1. DEPURACIÓ PLASMÀTICA
La depuració plasmàtica és el volum de plasma completament alliberat d’una determinada substància en un

temps determinat (ml/min). Aquesta ens indica si els nostres ronyons estan filtrant el plasma d’una manera
adequada o no. La funció dels ronyons és excretar substàncies de l’organisme, sobre tot aquelles que són
tòxiques. Les substàncies que s’excreten sempre estan dissoltes en aigua, és per això que tindrem una
pèrdua d’aigua.
L’excreció depèn de:
- La filtració: com més sang filtrem més excreció hi haurà.

- La secreció: hi ha substancies que no es filtren per la membrana de filtració i, per tant, hem de fer una
secreció a nivell tubular. Aquesta és directa, no passa la
membrana de secreció (a nivell del glomèrul).
- La reabsorció: són aquelles substàncies que es filtren,
però que es tornen a reabsorbir. Per tant, aquestes no
s’excreten. Si tenim una molècula que no es pot
reabsorbir, l’excreció només dependrà de la filtració i la
secreció.
L’excreció la podem calcular mirant la quantitat d’una

substància que trobem a l’orina en funció del flux urinari.
La filtració depèn de la taxa de filtració glomerular i de la

concentració de la substància en el plasma.
La secreció dependrà del transport màxim de la secreció

(s’explica més endavant).
2. DETERMINACIÓ DE LA TAXA DE FILTRACIÓ GLOMERULAR
 Depuració d’inulina
La inulina és un polisacàrid que s’utilitza per calcular la taxa de

filtració glomerular perquè té unes característiques molt
concretes. És capaç de filtrar-se lliurement per la membrana
glomerular, no es pot ni secretar ni reabsorbir. Per tant, la inulina
que trobarem en l’orina serà només allà perquè s’haurà filtrat.
La filtració d’inulina serà la concentració plasmàtica per la taxa de

filtració glomerular i que la excreció d’inulina serà la concentració
d’aquesta a l’orina pel flux urinari (ml d’orina/min). Si unim
aquestes dues formules ens queda que la taxa de filtració
glomerular dependrà de: (la concentració de la inulina a l’orina x
flux urinari) / concentració plasmàtica d’inulina.
Si en un pacient fem una administració endovenosa de inulina,

esperem que aquesta es distribueixi pel plasma durant un termini
X (normalment 24h, en clínica), agafem i recol·lectem tota
aquesta orina (volum), calculem la concentració que hi ha en el
flux urinari (ml/min) i calculem la concentració plasmàtica d’inulina
(farem una punció venosa per agafar una mostra de sang i calcular la concentració). Podem obtenir la taxa
de filtració glomerular. Aquesta tècnica s’està deixant d’utilitzar, ja que és una manera de calcular-ho molt
invasiva, la substancia és exògena. Aquest fet comporta que s’hagi d’administrar al pacient i que l’hagis de
tenir sota control. Actualment s’intenta utilitzar molècules endògenes i aquesta només s’aplica com a tècnica
confirmatòria.
28
 Depuració de creatinina
Una molècula endògena del nostre organisme que ens permet calcular d’una manera aproximada la taxa de
filtració glomerular és la creatinina. Aquesta és un producte metabòlic de les cèl·lules musculars, els nivells
de creatinina al plasma normalment son bastants constants.
A més a més aquesta no s’uneix a proteïnes plasmàtiques. Això és molt important, ja que les proteïnes no
es filtren a nivell del glomèrul. Si s’unís a les proteïnes, part de la creatinina no es podria excretar en l’orina i
els càlculs no serien correctes. Doncs, no es metabolitza pels ronyons, per tant, la seva forma d’excreció de
l’organisme és a través de l’orina. Es filtra lliurement a través del glomèrul (100%) i no es reabsorbeix a
nivell de la nefrona.
Té un petit inconvenient i és que part de la creatinina que trobem en l’orina ve per la secreció directa a nivell
tubular. Aquesta secreció correspon a un 20% de la creatinina que trobem en l’orina. El 80% restant és
conseqüència de la filtració. Quan calculem la taxa de filtració glomerular per part de la creatinina hem de
fer una correcció del 20%. És calcula amb la mateixa fórmula que la inulina.
La secreció que trobem a l’orina un 20% d’aquesta es

com a conseqüència duna secreció directa de la nefrona,
la resta és 80% de la filtració. És per això que quan es
calcula la taxa de filtració glomerular per part de la
creatinina hem de fer aquesta correcció d’un 20%.
Mateixa fórmula que la inulina (és la manera fàcil).
Podem veure com queda la distribució dels valors de la creatinina plasmàtica i la taxa de filtració glomerular.
Els valors estàndards de la taxa de filtració glomerular 80-120/125ml/min i podem veure com en aquests
valors la creatinina plasmàtica pràcticament no canvia, en valors aproximats de 1-1,5 mg/ml. Podem veure
com a mesura que els nivells de creatinina plasmàtica, la taxa de filtració glomerular disminueix. És a dir, a
major nivell plasmàtic de creatinina, la taxa de filtració glomerular és més petita que el que és habitual. Això,
ens indica una disfunció que es pot veure en una analítica.
Exemple: valors de 2mg/ml de la creatinina, per sobre

del estàndard, ens indicarà una disminució de la taxa
de filtració i una possible insuficiència renal. No
només amb aquest valor podem determinar una
insuficiència renal, s’hauria de corroborar fent els
càlculs de depuració de creatinina. Hauríem d’agafar
el pacient, recol·lectar l’orina durant un temps,
mesurar la concentració de creatinina en plasma en
l’orina i el flux urinari. Això ens serviria posteriorment,
fent els càlculs pertinents, per determinar si la taxa de
filtració glomerular està alterada o no.
Exemple de càlculs d’inulina: La taxa de filtració d’aquest pacient és correcta.
3. DETERMINACIÓ DEL FLUX PLASMÀTIC RENAL
 Depuració d’àcid para-aminohipúric (PAH)
S’utilitza aquesta substància perquè en teoria hauríem de pensar que si hi ha una substancia que s’elimina
completament a través de la filtració glomerular (depuració complerta) hauríem de pensar que el seu valor
de la taxa de filtració seria igual que el del flux plasmàtic. Això no és així perquè nomes un percentatge
d’aquest plasma és capaç de filtrar.se perquè si es filtres tot el plasma voldria dir que a partir de les
arterioles aferents no hi hauria flux sanguini i a partir d’aquell territori hi hauria un procés d’isquèmia.
29
Doncs, és important que només es filtri una part d’aquest plasma, com que només es filtra una part d’aquest
plasma no es pot depurar completament qualsevol molècula que hi ha present en plasma.
La PAH és filtra lliurament per la membrana de filtració (si es filtra un 20% del plasma, un 20% de la
concentració de la PAH passarà cap al interior dels túbul), però la gran majoria (90%) de la PAH que no es
capaç de filtrar-se, és a dir, que continua el seu recorregut per la circulació sanguínia, s’acaba secretant
directament cap els túbuls. Així que trobem grans quantitats de PAH a nivell de la nefrona, però no perquè
es filtri tota sinó perquè hi ha aquesta secreció. El 90% de la PAH és capaç de trobar-se a l’interior de les
nefrones. No permet calcular d’una manera idònia aquest
flux plasmàtic renal, però com que sabem que és al voltant
del 90% podem utilitzar la formula per calcular el flux
plasmàtic renal, tenint en compte aquest error, és a dir afegir
un 10% extra al valor total. A la pràctica és dividir el valor de
depuració PAH per 0,9.
Una vegada tenim el flux plasmàtic renal, podem calcular

el flux sanguini renal. El plasma és un 55% de la sang i
així podem obtenir el valor real de l’hematòcrit. Tenint
aquest valor podem saber quin és el percentatge de flux
que ha passat per glomèrul real respecte el de la sang i
normalitzar-li amb la fórmula. Així, obtenim el valor real del
flux sanguini renal. La PAH no ens permet calcular per si
sol el flux sanguini renal, sinó que el flux plasmàtic renal per calcular-lo i necessitem el valor de l’hematòcrit
de la persona.
Una vegada tenim el flux plasmàtic renal (sang que passa pel glomèrul) i el flux sanguini renal (quant
plasma passa pel glomèrul), podem saber la fracció de filtració (FF), Percentatge de plasma que és capaç
de filtrar-se.
Exemple: Una persona té [PAH]orina =

5,85mg/ml i [PAH]plasma= 0,01mg/ml. Error
freqüent: no transformar sempre els mateixos
valors amb les mateixes unitats! SEMPRE
mg/ml i ml/min. La persona té un Ht=45%, la
TFG=125ml/min i el FU= 1ml/min.
 Depuració de soluts pels ronyons
La depuració de la glucosa és 0, vol dir que s’elimina per complet i, per tant, en l’orina no trobem glucosa.
Això implica que segurament tenim un excés de concentració de glucosa sanguínia (associat a la diabetis).
El que és important a tenir en compte és la relació dels valors de les substancies amb els valors de la
inulina:
- Si la depuració d’una substància és igual a la depuració de la INULINA, aquesta substància només es

filtra, i no se secreta ni es reabsorbeix.
- Si la depuració d’una substància és inferior a la depuració de la INULINA, aquesta substància s’ha
reabsorbit en el sistema tubular.
- Si la depuració d’una substància és superior a la depuració de la INULINA, aquesta substància s’ha
secretat en el sistema tubular.
30
PROCESSOS TUBULARS
1. REABSORCIÓ I SECRECIÓ TUBULAR
 Transport tubular del filtrat glomerular
Les cèl·lules que conformen l’epiteli renal tenen dues superfícies clarament diferenciades:
- Superfície apical o luminal: és la part que tocarà a la llum o el filtrat. Aquesta és molt en
microvellositats, fet que ens indica que la intenció de l’epiteli és intentar augmentar la superfície, per
augmentar l’àrea de l’intercanvi de molècules. Doncs, és un epiteli ric en processos d’absorció o
secreció.
- Superfície basal o vascular: és el cantó que queda al costat oposat de la llum de la nefrona. Està
directament en contacte amb la circulació sanguínia. Aquest agafarà tot allò que ha absorbit per
transportar-ho cap a la sang i al revés, agafarà les substancies de la sang per secretar-les a nivell
tubular.
Aquesta diferencia entre la membrana apical i la basal no és simplement una diferencia a nivell morfològic,
també ho és en la quantitat de transportadors i bombes que hi ha en una membrana i l’altre (distribució de
mecanismes de transport), ja que és completament desigual. És clau per entendre els processos
d’intercanvi de soluts que es donen a nivell tubular.
En aquest epiteli hi ha dues vies on les molècules poden circular d’un costat a un altre:
- Via paracel·lular: és la que queda entre cèl·lula i cèl·lula. Són espais petits i algunes molècules, en
funció de la seva mida, poden circular-hi. Normalment, l’espai és molt petit perquè esta bloquejat per
unions de tipus estanques. En funció de l’epiteli, aquest serà completament impermeable o parcialment
permeable. En aquests últims ions o molècules d’aigua podran passar per aquests espais.
- Via transcel·lular: la major part de la circulació dels soluts es dona a través d’aquesta via, a través de
les cèl·lules. Les membranes plasmàtiques son completament impermeables i necessiten diferents tipus
de mecanismes de transport. L’intercanvi de soluts a través d’aquesta via estarà altament regulat i
només passaran aquelles molècules que permeti la cèl·lula.
Els processos que els intercanvis de soluts tenen lloc

circulant de la llum de la nefrona cap a la circulació
s’anomenen processos d’absorció. Com que aquests
prèviament s’han absorbit a nivell intestinal es sol anomenar
reabsorció. El transport en direcció contraria, de la sang cap a
la llum de la nefrona sense passar per la membrana de
filtració és el que es coneix com a processos de secreció.
Per fer aquest intercanvi de soluts per la via transcel·lular

necessitem diferents tipus de transportadors. Les molècules
que no requereixen d’aquests tipus de transport són aquelles
que poden creuar lliurement la membrana plasmàtica, són
molècules liposolubles i alguns lípids petits que no estan units
a proteïnes (la majoria de lípids estan units a proteïnes
transportadores, per tant, per si sols no es poden filtrar, ja que les proteïnes no es filtren). També poden
circular lliurament els gasos (CO2 o O2)
31
Per les molècules que són hidrosolubles

necessitarem: canals iònics (transport d’ions),
difusió facilitada (transport d’ions i
macromolècules) o transport actiu (transport
d’ions quan, s’utilitza quan es vol transportar
molècules en contra de gradient electroquímic,
necessitem energia i consum d’ATP. Aquest
consum energètic pel manteniment de les
bombes, pot repercutir en el 40-50% de la
dispensa energètic de la cèl·lula).
2. REABSORCIÓ I SECRECIÓ DE SUBSTÀNCIES INDIVIDUALS EN ELS SEGMENTS TUBULARS
 Mecanismes de transport
 Reabsorció de soluts en la nefrona
Al voltat de 180 litres de plasma es filtren cada dia, però el volum d’orina oscil·la entre 0,5-1,5 litres. Això
implica que més del 99% de l’aigua que es filtra a nivell renal és reabsorbida. Si hi ha un error del 2-3% de
les nefrones farà que hi hagi grans pèrdues de líquid a través de l’orina (orines de 5-6litres diaris).
Del sodi es filtren diàriament més de 25000 mEq i veiem que la gran majoria del sodi, més del 99%, també
es reabsorbeix. Això passa amb la gran majoria de soluts. La glucosa, per exemple, es reabsorbeix al 100%.
La urea és un producte metabòlic de la degradació dels aminoàcids, és tòxic i només un 50% es

reabsorbeix.
32
3. REABSORCIÓ I SECRECIÓ DE SUBSTÀNCIES INDIVIDUALS EN ELS SEGMENTS TUBULARS
 Reabsorció d’ions sodi i clorur
El mecanisme que hi ha per reabsorbir és més o menys compartit independentment de si és un solut o un

altre. Els processos de reabsorció venen determinats per dos tipus de forces: gradient de concentració de
les molècules i el gradient elèctric. En el cas de l’aigua el gradient osmòtic també es contempla.
El sodi es filtra lliurement i la concentració de sodi al filtrat és exactament igual a la del plasma. Els diferents
ions estan en equilibri electroquímic i no es pot reabsorbir sodi d’una manera neta. Per poder-lo reabsorbir
s’ha de trencar aquest gradient electroquímic. Per fer això, necessitem les bombes sodi-potassi. La gran
majoria d’aquestes es troben a la membrana vascular.
Quan hi ha una activació de les bombes, el que fem és bombejar sodi de l’interior de la cèl·lula cap a l’espai
intersticial i d’aquest se’n va a la sang. En aquest punt la cèl·lula està empobrida en sodi perquè l’hem
bombejat cap a fora i hem trencat el gradient electroquímic, és per això que el sodi té tendència a entrar
encara amb més força.
Ens trobem amb dos ambients, és a dir, la cèl·lula pot

captar el sodi de la membrana vascular i de la
luminal. Si la cèl·lula bombeja sodi del seu interior
cap a l’interstici i, en aquesta membrana vascular,
trobem canals iònics pel sodi, el sodi tornaria a entrar
i hauríem mal gastat energèticament ATP, ja que
hauríem bombejat sodi cap a fora per a què aquest
torni a entrar. Es per això que els canals de iònics de
sodi no es localitzen en la membrana vascular. En
canvi, a la membrana luminal sí que trobem aquests
canals iònics de sodi, de tal manera que quan hem
trencat aquets gradient electroquímic el sodi entra a
la cèl·lula a través de la llum, del filtrat, i la cèl·lula
comença a recuperarà el sodi que ha perdut o filtrat a
través del plasma.
Aquest mecanisme requereix condicionament energètic per trencar aquest equilibri, la cèl·lula intenta
optimitzar el seus recursos energètics. Aprofitant entra el sodi, utilitza aquest gradient per intentar obtenir
l’entrada d’un altre solut (ió o macromolècula) o utilitzo aquest gradient perquè surti un altre solut en sentit
invers, que de manera habitual no ho podria fer. Aquests mecanismes estan majoritàriament vinculats al
transport d’un altre molècula, en un sentit o altre, en sentit de reabsorció o secreció.
Trobem que el 67% del sodi es reabsorbeix en la primera part de la nefrona, la que es coneix com a túbul
contornejat proximal. La gran majoria de soluts també es reabsorbiran en aquest fragment tubular. El grau
de reabsorció que tindrà el túbul contornejat proximal pels diferents soluts sempre serà, més o menys
estable, al voltant del 70%.
Tenim una gran variabilitat de transports que estan associats al sodi que permeten l’entrada d’aminoàcids,
glucosa, etc. D’altres que permeten la secreció d’alguns ions. Un exemple és el NHE3, aquest permet
internalitzar el sodi i secretar protons cap a fora. Aquests protons provenen de la circulació sanguina, per
tant, serà imprescindible per atenuar aquells mecanismes d’acidosi de l’organisme. El pH dels nostres
líquids corporals es manté al voltant dels 7,4 i, per tant, en situació d’acidosi on tenim un increment de la
concentració d’hidrogenions, utilitzant aquest transportador, és una manera que té l’organisme d’eliminar
aquest excés de protons a través de l’orina. L’orina es el principal regulador els pH dels líquids corporals.
Un 25% del sodi es reabsorbeix a la branca ascendent de la Nansa de Henle. Aquí es localitza un
transportador que es coneix com a sodi-potassi-2clor, bàsicament perquè transporta aquest nombre de
soluts. Aquest serà molt important pels mecanismes de concentració de l’orina, en funció de les necessitats
podem fer orines diluïdes o concentrades. Aquest és clau per fer orines concentrades, és una diana
farmacològica d’alguns diürètics que s’utilitzen a nivell clínic.
A nivell del túbul contornejat distal es reabsorbeix una minoria d’aquest sodi, 5%. És una paret bastant
impermeable especialment per l’aigua. Les unions estanques són molt rígides i només trobem la via de
transport transcel·lular. El sodi va acompanyat de clor, del qual el percentatge de reabsorció és molt menor.
33
És important, ja que aquí és on trobarem la regulació. Encara que sigui un % petit com que el pas de solut al
llarg de la nefrona durant tot el dia és molt elevat, un percentatge petit d’una quantitat de solut molt
important al cap del dia acaba sent una quantitat elevada, % petit però constant. Aquesta regulació es dona
tant a poc a poc per evitar un excés de reabsorció de soluts quan hi ha un interès per part de la cèl·lula.
En el túbul col·lector trobem dos tipus de cèl·lules:
- Cèl·lules principals: ens permeten reabsorbir sodi i secretar potassi, això només passa quan hi ha
l’hormona aldosterona. Aquest triple eix hormonal està molt associat a la regulació de la sal i les
pressions arterials i, per tant, secretarà aquest potassi cap a la part final de la nefrona, el túbul
col·lector.
- Cèl·lules intercalada.B: és important perquè permet reabsorbir clor i alliberar bicarbonat. En situacions
d’alcalosi on tenim un dèficit d’hidrogenions, una de les maneres que té l’organisme per intentar
normalitzar el pH dels líquids corporals és eliminar ió bicarbonat.
 Reabsorció d’aigua a la nefrona
És una mica diferent perquè a la membrana no tenim cap tipus de molècula transportadora que agafi les
molècules d’aigua. L’única manera de transportar l’aigua és a través de les aquaporines. Aquestes són
molècules de tipus canal on pel seu interior permeten que hi hagi aquest flux d’aigua. Perquè tingui lloc
aquest flux d’aigua necessites una força, és dir, una diferencia de pressió osmòtica. L’aigua circularà de
llocs que estan diluïts cap a llocs que estan concentrats.
El procés principal de reabsorció d’aigua es dona al túbul contornejat proximal, al voltant del 67%. El procés
de reabsorció d’aigua és com el del sodi, ja que a nivell osmòtic es troben en equilibri i per tant no pot haver-
hi reabsorció de l’aigua. S’ha de generar un gradient de concentració que sigui superior en el parènquima
renal que a la llum de la nefrona, això s’aconsegueix amb l’activació de les bombes de sodi-potassi.
Bombegem el sodi cap a l’interstici, augmentant la osmolalitat de l’interstici i això facilita que l’aigua de la
llum vagi cap al interstici renal per dues vies, la paracel·lular i la via transcel·lular (serà la via principal de flux
hídric, serà indispensable tenir aquaporines a la membrana luminal i a la basal).
També hi haurà reabsorció d’aigua a la nansa de Henle, de manera selectiva a la part descendent. La part
ascendent és impermeable a l’aigua i el túbul contornejat distal també ho és, però de vegades es poden
reabsorbir petites quantitats d’aigua. El túbul col·lector també es un túbul completament impermeable a
l’aigua en situacions normals, però amb la presencia de l’hormona antidiürètica es permeabilitzen les parets
del túbul col·lector i poden arribar a reabsorbir entre un 8-17% de l’aigua que s’ha filtrat.
Si no hi ha hormona antidiürètica tindrem quantitats d’orina més grans que si n’hi ha, ja que l’aigua es podrà
reabsorbir. Si fem una sobre ingesta de líquids i tenim un augment de la volèmia, un dels mecanismes per
eliminar aquest excés d’aigua a nivell corporal serà regulant la hormona antidiürètica.
 Reabsorció i secreció d’ions potassi: túbul contornejat proximal
Un 70% o més de l’ió potassi es reabsorbeix al túbul contornejat proximal, però també a la nansa de Henle a
través del transportador de sodi-potassi-2clor. Sempre queda una part de potassi, la qual no s’ha reabsorbit
quan ha superat aquestes dues estructures de la nefrona. Aquesta sol ser aproximadament entre un 5-7-
10%.
Aquesta quantitat de potassi que no s’ha pogut reabsorbir en estadis anteriors, és capaç de reabsorbir-se a
nivell del túbul contornejat distal (parts mes distals) o en el túbul col·lector (parts més proximals). En teoria la
quantitat de potassi que hi hauria d’haver a l’orina seria 0, però si hi ha l’hormona aldosterona no, ja que
aquesta permet secretar potassi. Per tant, el potassi que trobem a l’orina és com a conseqüència dels
efectes d’aquesta hormona, aquesta incrementa o redueix els seus nivells en funció de la seva quantitat en
sang. L’hormona actuarà en les cèl·lules principals com s’ha comentat abans.
34
 Mecanismes d’autoregulació del FSR i de la TFG
En el túbul contornejat proximal es dona aproximadament la reabsorció del 70% dels soluts, principalment
els més abundants al plasma com el clor i el sodi. A la part del túbul contornejat distal es dona una
reabsorció petita que és la reguladora, en funció de les necessitats de l’organisme s’actuarà o no. Per a què
aquests mecanismes de control regulin d’una manera correcta el sistema s’ha d’assegurar que la quantitat
de soluts que es reabsorbeix al túbul contornejat proximal i a la nansa de Henle es mantingui estable en
aquests valors. Si aquests valors comencen a variar la regulació dels processos tubulars serà defectuosa.
L’organisme per tal de que els processos de reabsorció siguin estables al 70% utilitza un mecanisme
d’autoregulació renal. L’eficiència en que les cèl·lules epitelials poden reabsorbir els diferents soluts depèn
de la taxa de filtració glomerular. És a dir, en funció del flux luminal, si aquest és molt ràpid o lent (la seva
velocitat per la qual circula pel túbul contornejat proximal), les cèl·lules podran absorbir més o menys. Com
més ràpid sigui la velocitat, menys reabsorbiran i com més a poc a poc més reabsorbiran. Aquesta velocitat
depèn de la taxa de filtració.
Hem d’imaginar que el glomèrul és un globus ple d’aigua amb forats. Si fem molta pressió, es filtrarà més
quantitat i ho farà de manera més ràpida, és a dir, circularà més ràpid. Si el mantenim lax, es filtrarà menys
quantitat i ho farà de manera més lenta, circularà més a poc a poc.
Els valors de taxa de filtració glomerular estan en una relació molt estreta amb el flux luminal, quan
la taxa disminueix, el flux també disminueix i, per tant, els processos de reabsorció incrementaran.
Si es reabsorbeix més, el nivell d’ions de sodi i clor que arribaran a aquestes parts més distals del túbul
contornejat proximal s’hauran els trobarem en un percentatge més elevat, en comptes del 67%,potser d’un
75%.
Això no pot passar, s’ha d’intentar mantenir igual, ja que quan aquest filtrat continua circulant per la nefrona i
arriba al túbul distal. Concretament entre la branca ascendent de la nansa de Henle i el túbul distal, trobem
unes cèl·lules que s’anomenen cèl·lules de la macula densa que estan estrictament lligades amb les
cèl·lules juxtaglomerulars. Tridimensionalment, podem veure com l’arteriola aferent esta en contacte directa
amb l’arteriola eferent i les cèl·lules del túbul contornejat distal estan en contacte amb aquestes dues
arterioles formant l’aparell juxtaglomerular.
Les cèl·lules juxtaglomerulars sintetitzen la renina, la qual és important perquè dona lloc a la producció
d’angiotensina II i aquesta també dona lloc a l’aldosterona. L’angiotensina II té efectes sobre l’arteriola
eferent fent una vasoconstricció. Davant d’una disminució de la taxa de filtració glomerular on els ions
es reabsorbeixen duna manera més eficient i arriben menys ions a les cèl·lules de la macula densa,
que són cèl·lules detectores de sal, hi haurà repercussions sobre l’alliberació de renina,
l’angiotensina i processos de vasoconstricció o no sobre l’arteriola eferent.
35
 Acoblament macula densa – cèl·lules juxtaglomerulars
La taxa de filtració glomerular baixa a 60ml/min, per tant, arriben menys ions de sodi i clor a les cèl·lules de
la macula densa, aquestes detecten aquesta reducció i com
a conseqüència es comunica amb les cèl·lules
juxtaglomerulars que utilitzen com a missatger l’adenosina.
Quan es reabsorbeix massa solut com a conseqüència

d’una davallada de la taxa de filtració glomerular, els nivells
d’adenosina que les cèl·lules de la macula densa secreten
disminueixen. Això té un efecte sobre les cèl·lules
juxtaglomerulars que a través d’una disminució del flux de
calci al interior d’aquestes aconsegueixen que secretin mes
renina del normal.
Un increment de la renina fa que hi hagi més

angiotensina II i que els nivells de vasoconstricció de
l’arteriola eferent augmentin i, per tant, implica que la
sang no es pot eliminar d’una manera tant eficient dels
capil·lars glomerulars. Doncs, aquesta sang s’acumula i
tenim més volum de sang, fet que augmenta la pressió
hidrostàtica capil·lar i augmenta la pressió efectiva de
filtració que, conseqüentment, augmenta la taxa de
filtració glomerular.
Si passem de 60 a 80 el flux luminal circularà mes ràpid i

com a conseqüència d’això les cèl·lules epitelials
reabsorbiran menys ions de clor i sodi del que feien de
manera habitual. Quan aquest filtrat arriba un altre vegada a les cèl·lules de la macula densa i detecten els
nivells de sodi diran si encara no es suficient l’efecte i potenciaran aquesta resposta o potser seran els
valors habituals i normalitzaran els nivells d’adenosina.
Si el que es fa és augmentar la taxa de filtració glomerular les

cèl·lules de la macula densa detectaran que els nivells de sodi
són més grans del que és habitual, ja que no s’han pogut
reabsorbir d’una manera eficient. Augmentaran els nivells
d’adenosina i això sobre les cèl·lules juxtaglomerulars tindrà un
efecte directe reduint la secreció de renina, fet que provocarà
una disminució d’angiotensina II i una vasodilatació de l’arteriola
eferent. Facilitarem la sortida de sang del glomèrul, la pressió
hidrostàtica als capil·lars disminuirà i això farà que la taxa de
filtració també disminueixi.
Mitjançant aquesta mecanismes de retroalimentació entre quantitat de sodi, les cèl·lules de la

macula densa, els nivells d’adenosina i nivells de secreció de renina per part de les cèl·lules
juxtaglomerulars podrem establir que els processos de reabsorció de soluts es mantinguin
constants al llarg del dia.
 Reabsorció d’ions calci a la nefrona
El calci es filtra lliurement el 70% aproximadament i a nivell del glomèrul es reabsorbeix en la part del túbul
contornejat proximal. Tenim una hormona que ens permet incrementar la reabsorció de calci en la branca
ascendent de la nansa de Henle i el túbul contornejat distal, aquesta és la paratohormona.
Si anem a un cas extrem on no tenim parathormona en sang la única regió on hi haurà reabsorció de calci
serà al túbul contornejat proximal i el 30% restant s’eliminarà a través de l’orina. Si aquesta hormona està
present a nivells màxims la reabsorció del calci serà present en les parts esmentades anteriorment i una part
molt petita al túbul col·lector. Així que el 30% de la reabsorció el calci està sota el control d’aquesta
hormona.
36
 Reabsorció d’ions magnesi a la nefrona
Aquest és una mica diferent respecte als altres perquè al túbul contornejat proximal la reabsorció de
magnesi és només d’un 30%. Això recau en que l’epiteli del túbul contornejat proximal no té canals iònics a
la membrana luminal pel magnesi, això provoca que aquest nomes es pugui reabsorbir per la via
paracel·lular.
Aquesta com que té certes limitacions per les unions estanques, explica el motiu perquè la quantitat de
magnesi que es reabsorbeix en aquesta zona sigui tan baixa. A la nansa de Henle si que trobem canals
iònics en la seva membrana luminal i facilita el procés. Per poder reabsorbir-lo hem de fer un dispensi
energètic a través de bombes, aquest passa al espai intersticial mitjançant una bomba que ens permet
eliminar el magnesi de la cèl·lula alhora que també s’extreu calci. Amb un dispensi d’ATP aprofitem per fer
sortir aquets dos elements.
 Reabsorció d’ions fosfat a la nefrona
Per l’ió fosfat trobem que la gran majoria de la reabsorció és al túbul contornejat proximal. Trobem dos tipus
de transportadors, pels fosfats que són divalents tenim un transportador que va associat al cotransport de 3
ions de sodi i pels que són monovalents van associats a un transportador que treu 2 ions de sodi.
 Reabsorció de glucosa
El mecanisme és el mateix, aprofitem l’entrada de sodi (hem trencat el gradient de sodi a través de
l’activació de bombes de sodi-potassi que es troben enriquides a la membrana basal) per entrar la glucosa.
Hi ha diferents transportadors de glúcids. El 100% de la glucosa és reabsorbida al túbul contornejat
proximal, és a dir, quan el filtrat abandona aquesta regió els nivells de glucosa són 0. Si hi ha presencia en
alguna altra part de la nefrona aquesta ja no es podrà reabsorbir, això nomes passa en aquelles situacions
en que la filtració de glucosa és extremadament gran i això va associat paral·lelament a increments de
glucosa plasmàtica d’una manera dràstica.
 Reabsorció d’aminoàcids
És important que aquests, una vegada a l’organisme, no es perdin. A diferencia de les proteïnes que no
poden travessar la membrana de filtració per dos motius: mida molecular i les càrregues elèctriques
negatives de la barrera de filtració que es repelen amb les pròpies càrregues negatives de les proteïnes.
Les proteïnes no es filtren per aquets motiu però els aminoàcids, que tenen una mida molt més petita, si que
es poden filtrar lliurement per aquest filtrat. És important que aquests es puguin reabsorbir perquè si no hi
haurà una pèrdua a través de l’orina. Hi haurà diferents transportadors d’aminoàcids en funció de si són
neutres, àcids o alcalins.
La reabsorció total d’aquest aminoàcids es dona en el túbul contornejat proximal. Les cadenes peptídiques
també es poden filtrar, com més gran més dificultat de filtració. Aquestes es poden reabsorbir a través de
dos mecanismes: degradar aquests oligopèptids a aminoàcids. A la membrana luminal de les cèl·lules
epitelials que formen el túbul contornejat proximal trobem exopeptidases que degradaran aquests
oligopèptids i deixaran lliures els aminoàcids perquè s’interioritzin a través dels transportadors mencionats
anteriorment. L’altre mecanisme és a través d’uns transportadors específics que poden detectar i unir-se a
certes cadenes peptídiques sense la necessitat de degradar-se. Aquestes poden ser internalitzades
mitjançant aquests tipus de receptors, una vegada dins la cèl·lules aquestes cadenes peptídiques es
degraden per peptidases i els aminoàcids que s’alliberen són transportats a la circulació sanguínia
novament. La totalitat d’aquest procés es dona al túbul contornejat proximal.
 Reabsorció de proteïnes
Les proteïnes de normal no es filtren, tot i que hi ha alguna proteïna, com la mioglobina, que es pot filtrar
perquè la seva mida és petita. En aquesta en concret el 70% entrava dins de la nefrona. Hi ha altres
proteïnes que també tenen aquesta capacitat, encara que a vegades són més grans que la mioglobina, però
el fet de tenir càrregues positives en pH fisiològics es facilita el seu procés de filtració perquè es veuen
afavorides per les càrregues negatives del glicocàlix que trobem a les diferents capes de la membrana de
filtració. Aquestes són algues immunoglobines, citocines, fibrinogen, etc.
37
Aquestes que es filtren és important que no es perdin, la reabsorció d’aquestes proteïnes es dona per
pinocitosi. S’internalitzen vesícules cap a l’interior de la cèl·lula epitelial i aquí es dona la seva degradació a
nivell de lisosoma, donant lloc als diferents aminoàcids que la conformen i aquestes són retornats a la
circulació sanguínia. Aquesta reabsorció es dona a nivell del túbul contornejat proximal. Degut a que la
quantitat de proteïnes que es filtra és molt baixa, la presencia d’aquest element a l’orina és nul o nivells
molts baixos. Si aquest fos elevat ens pot donar una pista de la que s’està filtrant més proteïna del que toca
i una de les conseqüències és si la membrana de filtració està malmesa.
 Reabsorció de carboxilats i secreció d’anions i cations orgànics
Dels diferents anions i cations, el més important és l’ió bicarbonat. Aquest serà important perquè en funció
dels nivells de reabsorció del bicarbonat es podrà regular el pH dels líquids corporals i de la sang. La gran
majoria d’anions i cations orgànics es reabsorbeixen al túbul contornejat proximal.
4. FORMACIÓ HEPÀTICA D’UREA I EXCRECIÓ RENAL D’UREA.
La urea es forma com a producte del metabolisme. Aquesta és tòxica i el contingut d’urea que trobem a
l’orina és molt elevat. El 50% o més de la que es reabsorbeix s’elimina a través de l’orina. Hi ha diferents
cicles de reabsorció o secreció d’urea que es poden donar en les diferents parts de la nefrona.
L’hormona antidiürètica és la que regularà aquests processos de reabsorció o secreció d’urea. Al túbul
contornejat proximal hi ha certa reabsorció d’urea, a la nansa de Henle pot haver-hi secreció d’urea (la urea
que s’ha filtrat i que no s’ha pogut reabsorbir a nivell proximal més la que s’ha secretat a nivell de la nansa),
quan arribi al túbul contornejat distal els nivells d’urea seran molt elevats.
De fet, la concentració d’urea en aquesta part és molt important perquè en el túbul contornejat proximal s’ha
reabsorbit part de la urea però s’ha reabsorbit molta més aigua que urea, de tal manera que la concentració
d’aquesta queda augmentada i quan passa per la nansa de Henle la concentració encara augmenta més
perquè hi hagut una secreció activa d’urea. Per tant, aquí en el túbul contornejat distal la concentració és
molt elevada i es pot donar certa reabsorció.
En el túbul col·lector tenim unes parets que són

completament impermeables a la urea, això vol dir que la
urea que trobem al túbul col·lector, amb una concentració
molt elevada, no es pot reabsorbir i s’elimina a través de
l’orina.
Una de les funcions de l’hormona antidiürètica és

permeabilitzar la paret del túbul col·lector perquè la urea
pugui ser reabsorbida, ho fa aplicant transportadors d’urea a
les membranes basals i luminals. En funció dels nivells
d’hormona antidiürètica els processos de reabsorció d’aquest
element poden estar incrementats o suprimits, en funció duna
cosa o una altra trobarem més o menys concentració en
l’orina.
5. CÀRREGA TUBULAR I TRANSPORT MÀXIM
L’epiteli renal no té una capacitat il·limitada per transportar soluts. Això depèn del nombre de molècules
transportadores que hi hagi a la seva membrana. Aquestes poden estar regulades o no per certes
hormones. Hi haurà un transport màxim (Tm) el qual és la quantitat màxima d'un determinat solut que pot
transportar-se a través de les cèl·lules de les parets dels túbuls renals. Si la concentració d’aquest element
està per sobre del transport màxim que la nefrona pot fer, hi haurà una part que no podrà reabsorbir-se i
s’eliminarà a través de l’orina.
La càrrega tubular (Ct): Quantitat d’un determinat solut que apareix en el sistema tubular de la nefrona pel
procés de la filtració. Quan solut s’està filtrant per cada minut. Per calcular la càrrega tubular necessitem
dos elements: la taxa de filtració glomerular (com més gran sigui, més quantitat de plasma es filtrarà) i el
segon és la concentració del solut en plasma. Si aquest solut no es
localitza al plasma no es podrà calcular. Pregunta d’examen
38
Exemple glucosa: Si la càrrega tubular és inferior al transport

màxim voldrà dir que la nefrona podrà reabsorbir la totalitat de
la glucosa, pel contrari si la carrega tubular és superior a
aquesta quantitat voldrà dir que la nefrona no podrà reabsorbir
aquesta quantitat i s’eliminarà via orina l’excés que hi hagi.
Això passa amb tots els elements.
6. REGULACIÓ DE LA REABSORCIÓ TUBULAR
 Forces físiques implicades
Una vegada hem aconseguit reabsorbir els soluts i enviar-los fins al parènquima renal (espai intersticial),
aquest elements necessiten arribar a la circulació sanguínia. Per fer-ho, depenen de les forces de Starling:
les pressions hidrostàtiques i les col·loidoosmòtiques (la concentració de proteïnes que hi ha tan al capil·lars
peritubulars, els que revesteixen el túbul contornejat proximal) i també les dues mateixes forces a nivells del
interstici.
Les forces que afavoriran aquesta reabsorció tubular seran la pressió hidrostàtica intersticial i la
concentració col·loidoosmòtica dels capil·lars peritubulars
(concentració de proteïnes de la sang). Hi ha dues forces
que aniran a la contra d’aquest procés que són la pressió
hidrostàtica capil·lar i l’altre concentració col·loidoosmòtica
del interstici renal. El que es reabsorbeix és 124ml/min, fet
que ens concorda amb els valors normals de la taxa de
filtració glomerular 125ml/min, ens indica que la gran
majoria del que es filtra s’està reabsorbint.
 Regulació de les forces físiques en el capil·lar peritubular i en l’interstici renal
En certes situacions els valors d’aquetes forces poden varar. La pressió hidrostàtica al capil·lar pot
incrementar, per exemple, a causa d’un augment de la pressió arterial. Si la pressió hidrostàtica del capil·lar
s’incrementa dificultarà el procés de reabsorció. Si tenim un augment de la volèmia i com a conseqüència
augmenta la pressió arterial, no només hi haurà major filtració glomerular, sinó que l’aigua que s’acaba
reabsorbint tindrà dificultat per tornar novament cap a la circulació sanguínia, ja que aquesta pressió
hidrostàtica capil·lar estarà incrementada per sobre de la normalitat (aquest fre estarà més actiu que de
manera habitual).
L’aigua doncs tornarà a passar cap a la llum,

en cert grau, per la via paracel·lular i tindrem
un excés de pèrdua de líquid a través de
l’orina. En aquesta situació això serà bo, ja
que si eliminem aquest excés de líquid podrem
disminuir la volèmia i recuperar l’homeòstasi.
A través de la formació d’orina serà un
mecanisme clau per recuperar aquesta
normalitat fisiològica.
Si la pressió col·loidoosmòtica al plasma

augmenta el procés de reabsorció es veurà
afavorit, perquè aquesta atreu el flux d’aigua
procedent de l’interstici. Quan l’aigua
s’arrossega de l’interstici cap als capil·lars
peritubulars, les fenestres que son
relativament grans i laxes en aquesta
39
estructura, en aquest pas d’aigua arrosseguen també soluts. Persones que estiguin desnodrides els
processos de reabsorció a nivell capil·lar estaran també disminuïts com a conseqüència d’aquesta
disminució de la pressió col·loidoosmòtica.
En funció d’aquestes dues forces en cadascun dels dos compartiments s’afavorirà el procés de reabsorció o
no. De manera natural, el fet reabsorbir soluts augmentes la pressió osmòtica al interstici renal, això dona
com a efecte arrossegament d’aigua del lumen (filtrat) cap al interstici, al arrossegar aquest aigua en el
mateix espai (intersticial), hi ha major volum, la pressió hidrostàtica intersticial augmenta i això afavoreix que
hi hagi l’arrossegament d’aigua, conjuntament amb els soluts cap a la circulació sanguina. Aquest procés
pot estar afavorit o dificultat en funció de la distribució d’aquestes dues forces.
40
MECANISMES DE CONCENTRACIÓ DE L’ORINA
1. FUNCIONS DELS SEGMENTS TUBULARS DE LA NEFRONA
 Concentració del filtrat glomerular en el túbul contornejat proximal
La pressió osmòtica que hi ha entre els diferents compartiments cel·lulars està equilibrada, està al voltant
dels 300mOsm/kg. Quan el plasma es filtra, el filtrat té la mateixa pressió osmòtica que el plasma, ja que
aquesta depèn majoritàriament del sodi i del clor. La pressió osmòtica o osmolalitat no canvia. L’osmolalitat
del filtrat respecte l’interior de la cèl·lula epitelial és exactament la mateixa, també.
Per tal d’afavorir el procés de reabsorció d’aigua necessitem fer alguna cosa perquè ens trobem en un
equilibri osmòtic i aquesta no pot passar d’un compartiment a un altre, ja que no hi ha cap transportador que
agafi molècules d’aigua (es dona a través de les aquaporines). Per a que això succeeixi necessitem una
força propulsora, la qual és la pressió osmòtica. Per tal de poder reabsorbir aquesta aigua prèviament hem
d’haver reabsorbit soluts, aquest solut sol ser el sodi.
La reabsorció d’aigua depèn de la reabsorció de sodi, la osmolalitat al llarg de la nefrona no varia. Per molta
aigua que nosaltres reabsorbim aquesta és proporcional a la quantitat de sodi o altres soluts que s’estan
reabsorbint. Per tant, la osmolalitat del filtrat al llarg del túbul contornejat proximal no varia, el volum sí que
varia, ja que som capaços de reabsorbir el 70% d’aquell filtrat (volum es redueix dràsticament). Aquest filtrat
entra a la nansa de Henle té exactament la
mateixa concentració osmolar que el filtrat
i el plasma sanguini.
Si la osmolalitat d’aquest filtrat és més

gran del que és habitual i està
augmentada respecte la cèl·lula epitelial
de la nefrona i l’interstici, el processos de
reabsorció no es podran donar. Perquè la
osmolalitat serà més gran en el
compartiment luminal que en el filtrat. En
aquesta situació hi haurà secreció d’aigua,
l’aigua anirà del interstici cap al filtrat. El
volum d’aquest filtrat serà més gran del
que és habitual i no perquè s’hagi filtrat
més líquid.
 Transport d’aigua i ions en el túbul contornejat distal
Quan el filtrat abandona en situacions normals el túbul

contornejat proximal i entra a la nansa de Henle es manté al
voltant dels 300mOsm. La branca descendent de la nansa de
Henle és permeable a l’aigua, aquest és un tret diferencial
respecte la branca ascendent de la nansa de Henle. Les
parets d’aquesta última són completament impermeables, per
tant, no es podrà reabsorbir aigua, però si soluts.
Si no podem reabsorbir aigua però estem reabsorbint soluts

(transportador de sodi-potassi-2clor) la osmolalitat comença a
disminuir de manera progressiva. Quan el filtrat abandona la
nansa de Henle i entra al túbul contornejat distal té una
osmolalitat de 100mOsm/kg.
Quan aquest circula pel túbul contornejat distal i el túbul col·lector, són pobres en quan als processos de
reabsorció, a més amés, són estructures impermeables a l’aigua. L’aigua no es reabsorbeix o se’n
reabsorbeix molt poqueta en comparació a la reabsorció de soluts, encara que aquesta sigui molt pobre
també.
Al no reabsorbir-se aigua però si certa part dels soluts fa que la concentració osmòtica del filtrat a mesura
que avança per les estructures distals de la nefrona baixi considerablement i es pugui reduir fins al
41
50mOsm/kg, en aquest punt la osmolalitat del filtrat ja no es pot reduir més. Sempre ha d’haver-hi soluts
perquè hem d’eliminar components que són potencialment nocius per l’organisme. 50mOsm/kg és la
capacitat màxima de dilució que té la nefrona per eliminar un líquid.
 Transport d’aigua i ions en el túbul col·lector
El túbul col·lector hi torbem un receptor de l’hormona antidiürètica. Aquest receptor es troba a les
membranes basals de les cèl·lules epitelials que el formen. Un dels processos que durà a terme aquesta
unió és que col·locarà aquaporines a la membrana luminal. Amb l’acció d’aquesta hormona podem fer que
aquest epiteli passi de ser impermeable a permeable.
En situacions on no tenim en compte la regulació hormonal, l’aigua no es pot reabsorbir a nivell d’aquesta
estructura i s’elimina formant una orina molt diluïda. Però amb l’acció de l’hormona antidiürètica podem
permeabilitzar aquesta estructura, l’aigua es podrà
reabsorbir i els volums d’orina seran menors i el filtrat
incrementarà la seva osmolalitat, perquè es reabsorbeix
molta més aigua que soluts. La osmolalitat que pot
adquirir el filtrat en aquesta part distal amb acció
hormonal és aproximadament de 1200-1400mOsm/kg.
L’aldosterona ens permetrà reabsorbir sodi. Un dels

efectes associats a l’aldosterona quan es reabsorbeix
sodi en aquesta part distal és que es secreta l’ió potassi.
Si reabsorbim sodi s’afavoreix que s’incrementi
l’osmolalitat i s’afavoreixen els processos de reabsorció
d’aigua.
2. MECANISME DE CONCENTRACIÓ A CONTRACORRENT
 Generació de la hiperosmolalitat medul·lar: mecanisme a contracorrent
En la nansa de Henle hem de diferenciar les dues parts a nivell morfològic: branca ascendent i branca
descendent. Es diferencien en acció de la permeabilitat que tenen aquestes dues a les parets. La nansa de
Henle permet que es generi un gradient hiperosmòtic medul·la renal, com més a l’interior de la medul·la
renal, la concentració osmòtica del parènquima anirà creixent. Aquest processos es forma gracies a la
diferenciació a la permeabilitat de l’aigua a aquestes dues estructures.
El filtrat entra a la nansa de Henle, a la branca descendent, aquí l’aigua es podria reabsorbir, però per
reabsorbir-se necessitem un increment de l’osmolalitat del parènquima renal. Per tant, a mesura que circula
el filtrat per aquesta de nansa descendent com que l’osmolalitat del filtrat i el parènquima és la mateixa, tot i
que els parets siguin permeables per l’aigua aquesta procés de reabsorció no es donarà.
Quan el filtrat circula per la branca ascendent, les parets són impermeables a l’aigua. Aquí trobem el
transportador sodi-potassi-2clor que permet entrar aquest nombre d’elements. Podem reabsorbir soluts però
no aigua i, per tant, l’osmolalitat del filtrat disminueix, ja que pel mateix volum tenim menys soluts. Per
contra, l’osmolalitat del parènquima renal, com que estem reabsorbint aquests soluts i els enviem al
parènquima l’osmolalitat d’aquest augmentarà.
El parènquima renal que conforma la branca ascendent de la nansa de Henle té una capacitat limitada de
reabsorció. Aquesta ve determinada per quan la diferencia de l’osmolalitat del filtrat i el parènquima renal és
de 200mOsm. Quan s’arriba a aquesta diferencia, ja no es pot reabsorbir més. De tal manera que si la
situació inicial és de 300, quan es comença a reabsorbir sodi a la part més inicial de la branca ascendent,
quan el parènquima renal arribi a 400 i el filtrat a 200, ja no es podrà reabsorbir més. La regió on es troba
forma una franja a 400 però la regió de sobre encara està 300, per tant, per sobre si que podrà reabsorbir. A
mesura que va circulant cap amunt anirà reabsorbint formant un parènquima hiperosmotic. Fins que al final
de la branca s’igualaran les concentracions osmolars a 300.
Aquest filtrat abandona la branca de Henle ascendent, però nou filtrat entra a la nansa de Henle i també es
troba a 300mOsm. Es troba un parènquima que té un increment de la osmolalitat a mesura que es va
endinsant, de tal manera, que com que la pressió osmòtica és mes gran al parènquima que al filtrat i, així, el
flux de l’aigua circula cap el filtrat de tal manera que va diluint novament l’osmolalitat d’aquest. El flux
42
d’aigua pararà quan s’igualin les pressions osmòtiques entre el parènquima i el filtrat. Quan arribi al final, el
valor ja no estarà a 300 sinó a 365(valor exemple), perquè haurà sortit aigua i s’haurà concentrat
parcialment. El parènquima també estarà parcialment diluït respecte la situació anterior, aquest es troba a
365. Això és important perquè el parènquima renal pot absorbir més solut que abans, ja que té aquest 65
més de marge. Amb això podrem incrementar encara més la osmolalitat d’aquest parènquima renal. Si això
es va produint cíclicament arribarem a un gradient d’osmolalitat màxim de 600mOsm/kg que trobarem al
interior de la medul·la renal i a mesura que anem cap al escorça aquest valor s’anirà reduint de manera
progressiva fins que arribi als valors estàndards de 300mOsm.
Com més anem cap a la medul·la renal, la osmolalitat del parènquima es fa més hiperosmotica. Com més a
prop estem de l’escorça renal l’osmolalitat del parènquima es normalitza fins als 300mOsm/kg.
 Mecanismes implicats en la hiperosmolalitat de la medul·la renal
Quan el filtrat abandona la nansa de Henle ascendent de la nefrona l’osmolalitat ha caigut aproximadament
a 100mOsm. Ha caigut 2/3 parts respecte l’inici del filtrat. Quan aquest circula per la part més distal de la
nefrona, el túbul col·lector, l’osmolalitat podia caure encara una miqueta més perquè hihavia certa capacitat
de reabsorció de soluts en aquestes zones (part més distal del túbul contornejat distal i part proximal del
túbul col·lector).
L’hormona antidiürètica ho podia canviar tot

perquè aquesta pot actuar sobre les cèl·lules
epitelials que conformen el túbul col·lector
mitjançant un mecanisme que permeabilitza les
parets per l’aigua, inserta aquaporines. Haurà
transformat aquest epiteli d’impermeable a
permeable. Si les característiques són idònies
podrà haver-hi un flux hídric, del lumen al
interstici o viceversa. La direccionalitat de l’aigua
dependrà de la pressió osmòtica.
Quan el filtrat arriba al túbul col·lector té una

osmolalitat entre 100-50mOsm/kg. Quan arriba
en aquesta regió i ara la paret és permeable per
l’aigua, es trobarà que el filtrat es troba entre
43
100-50mOsm/kg mentre que l’interstici renal estarà a 300mOsm/kg. Per diferencia de pressió osmòtica
l’aigua anirà del lumen cap al interstici renal, hi haurà un procés de reabsorció d’aigua fins que les pressions
osmòtiques s’anivellin. En el moment que siguin iguals el flux hídric serà 0. Es podrà reabsorbir aigua fins a
300mOsm/kg aproximadament.
Després d’això el filtrat continuarà circulant i haurà incrementat l’osmolalitat fins a 300mOsm, però quan
arriba una mica més a l’interior de la medul·la renal es trobarà que el filtrat està a 300 i l’interstici renal a
350. Les pressions osmòtiques no estan equilibrades i tornarà a haver-hi un procés de reabsorció d’aigua
fins que s’anivellin les pressions. Això ho anirà fent de manera gradual fins que arribi a la zona més elevada
osmòticament parlant de l’interstici que equival a 600mOsm/kg. En aquest punt es podrà reabsorbir,
mitjançant tot aquest gradient de manera progressiva, grans quantitats d’aigua.
Hem passat d’un filtrat que arriba amb una osmolalitat de 50-100 i que finalitzarà, sortirà del túbul col·lector,
amb una osmolalitat de 600mOsm. Hem pogut reabsorbir una gran quantitat del líquid que circulava per
aquest conducte. La capacitat màxima de dilució és fins als 50mOsm, però la capacitat de concentració
màxima és de 1200-1400mOsm. Amb aquest mecanisme la podem concentrar només fins la meitat del
màxim teòric.
Per concentrar encara més l’orina i reabsorbir més quantitats d’aigua, la mateixa hormona antidiürètica ho
fa, ja que aquesta no només actua a nivell del túbul col·lector per permeabilitzar aquestes parets del flux
hídric. Sinó que també ho fa per la urea, les parets del túbul col·lector són totalment impermeables a la urea,
no poden reabsorbir urea.
La concentració d’urea al filtrat quan arriba al túbul col·lector és molt elevada perquè aproximadament el
50% de la urea es pot reabsorbir al túbul proximal. Recordem que de l’aigua és el 70%), per tant, es
reabsorbeix més aigua que urea i el resultat final és que quan el filtrat abandona el túbul contornejat
proximal la concentració d’urea és més elevada que la que s’ha filtrat inicialment. A la branca descendent de
la nansa de Henle hi havia transportadors que el que permetien era secretar urea de manera activa,
s’incorporava nova urea al filtrat , i la seva concentració encara és més elevada que la inicial i quan arriba al
túbul col·lector aquesta es troba a nivells molt alts.
Si l’hormona antidiürètica incorpora transportadors que permeten el transport d’urea del filtrat fins a
l’interstici, el que podrem aconseguir és transportar grans quantitats d’urea al interstici renal gràcies a
aquestes grans concentracions. Amb el cicle del filtrat de manera repetitiva al final aconseguirem que el
parènquima medul·lar renal incrementi dràsticament aquesta concentració d’urea i encara es secretarà més
urea a nivell de la branca descendent de la nansa de Henle. Al secretar-se encara més urea com a
conseqüència de l’increment d’aquest element al parènquima renal encara arribarà més concentració d’urea
al túbul col·lector. Llavors el que es permetrà és transportar més urea cap a l’interstici renal, fent un
reciclatge de la urea fent que el parènquima renal tingui una concentració molt elevada en urea, com més
dins del parènquima renal estiguem serà cada vegada més gran (és el mateix que passava amb la
concentració de sodi que generava la nansa de Henle).
Amb aquest reciclatge i recirculació de la urea entre el túbul col·lector i la nansa de Henle aconseguim
generar un segon gradient hiperosmotic
d’urea i la magnitud del gradient
hiperosomotic que s’aconsegueix amb la
urea s’iguala al de sodi, és a dir,
600mOsm/kg.
Per tant, 600mOsm/kg de sodi i 600mOsm/kg

d’urea al final aconseguim arribar fins a
1200mOsm/kg. Hem doblat el gradient
hiperosmotic al parènquima medul·lar renal.
Si l’osmolalitat d’aquest parènquima és molt
més gran, quan el filtrat circuli pel túbul
col·lector, si aquestes parets són permeables
a l’aigua podrem reabsorbir aquest líquid fins
als 1200mOsm/kg (comptant els
600mOsm/kg que teníem anteriorment).
44
Per tant, el líquid resultant que serà l’orina es caracteritzar en aquestes situacions, on l’ADH (hormona
antidiürètica) està incrementada, amb uns volums de diüresi molt petits (perquè hem aconseguit reabsorbir
l’aigua) i amb una concentració de soluts molt elevada de 1200mOsm/kg.
 Paper dels vasos rectes en la hiperosmolaritat medul·lar: bescanviador a contracorrent
Sempre que tenim un gradient hiperosmòtic en un interstici, aquets és força susceptible a que desapareixi.
Això passa perquè els intersticis estan revestits per la circulació i la sang té una osmolalitat de 300mOsm/kg
i si l’interstici renal es troba a una major osmolalitat, per diferencia de pressió osmòtica el plasma té
tendència a sortir per igualar aquestes pressions i al haver-hi un aport extra de líquid a aquest interstici renal
la quantitat de soluts que trobem allà s’acaba diluint i trencant.
Això succeeix en el parènquima renal perquè al llarg d’aquesta estructura trobem una vasculatura que són
els vasos rectes. Aquestes tenen una direcció que va des de la branca ascendent de la nansa de Henle fins
a la branca descendent, per tant, té una circulació contraria a la que ho fa el filtrat. Com més al interior del
parènquima medul·lar renal tenim un gradient hiperosmotic, la circulació de la sang el pot trencar.
Hi ha un mecanisme que minimitza el màxim el trencament d’aquest gradient hiperosmòtic, que es tracta de
fer circular la sang d’una manera molt lenta. Si la circulació sanguínia es molt rapida trencarà aquest
gradient hiperosmotic de manera ràpida, però si és lenta aconsegueix que aquest gradient hiperosmotic
s’obtingui també a la circulació sanguínia, seguint un equilibri molt estret entre el parènquima renal i la
circulació sanguínia i no s’acabi de trencar del tot.
Si observem la osmolalitat de la circulació sanguínia pels vasos rectes, podem veure que a mesura que va
circulant pel vas recta i que s’endinsa
dins la medul·la renal, l’osmolalitat del
plasma s’incrementa fins a 1200mOsm
en la situació que tinguem l’acció de
l’ADH i un nivells alts d’aquets, si no
tenim aquesta hormona arribarà fins als
600mOsm com a màxim. A mesura que
va circulant i puja per les regions
adjacents a la branca descendent de la
nansa de Henle, l’osmolalitat de la
circulació sanguina, del plasma, s’anirà
mica en mica normalitzant-se. Per a
aquest gradient es mantingui i s’iguali
amb la circulació del vas recte aquesta
ha de ser molt lenta, però també ha de
ser prou ràpida alhora per poder aportar
O2 i nutrients a totes les cèl·lules que
conformen la medul·la renal.
 Factors que modulen la concentració i/o dilució de l’orina
1. Gradient osmòtic de l'interstici medul·lar:
- Longitud de les nanses de Henle: a major longitud major poder de concentració de l'orina (Nefrones
juxtamedul·lars > nefrones corticals, les primeres són mes llargues que les segones).
- Taxa de reabsorció d'ions sodi en el segment ascendent de la nansa de Henle: un augment de la

concentració luminal d'ions sodi afavoreix la reabsorció en la nansa de Henle, augmentant així
l'osmolalitat de l'interstici. La inhibició del transport d'ions sodi en la nansa de Henle redueix la
hiperosmolalitat i, per tant, la capacitat de concentració de l'orina. Alguns fàrmacs diürètics s’uneixen de
manera selectiva al transportador Na/K/2Cl, bloquejant l’acció que té. Si aquest transport es bloqueja en
la part ascendent de la nansa de Henle, no es podrà produir l’hiperosmolaritat del parènquima.
Si no arriba als 600 mOsm/kg habituals i es manté als 300 (que són els habituals en tots els teixits),
malgrat que es permeabilitzi el tub col·lector i en presència d’ADH, la osmolalitat del filtrat glomerular
s’igualarà abans amb la del parènquima, pel que no es reabsorbirà l’aigua en el túbul col·lector i, per
tant, augmentarà la diüresi (l’orina estarà diluïda).
45
Aquest procés serà útil per les persones que formen edemes, ja que l’augment d’excreció d’aigua per
l’orina causada pel fàrmac disminuirà la quantitat d’aigua present a l’interstici dels teixits.
2. Contingut proteic de la dieta: una dieta rica en proteïnes promou l'acumulació d'urea en el interstici
medul·lar i així augmenta l'habilitat de concentració de l'orina. També varia la pressió col·loidoosmòtica
plasmàtica, el que variarà les forces de Starling al ronyó.
3. Flux sanguini per la medul·la renal: el baix flux sanguini per la medul·la renal afavoreix l'elevada
osmolalitat de l'interstici, ja que no s'eliminen els soluts. Si es elevat es facilita el trencament del gradient
hiperosmòtic.
En un augment de la volèmia, en el que es necessita excretar més aigua, augmentarà el flux sanguini renal,
pel que augmentarà la sang que circula pels vasos rectes i es trencarà el gradient hiperosmòtic, dificultant la
reabsorció al túbul col·lector i, per tant, la seva excreció a través de l’orina.
4. Permeabilitat osmòtica dels túbuls contornejats i tubs col·lectors a l'aigua: ADH afavoreix la permeabilitat
hídrica i la reabsorció d'aigua, però també d’urea. Si es reabsorbeix més urea, hi haurà un major gradient
hiperosmòtic.
5. Flux luminal en la nansa de Henle: un augment del flux disminueix l'eficiència del multiplicador
contracorrent, disminuint-se l'osmolalitat de l'interstici. Un flux luminal baix (aconseguit amb una baixa TFG)
facilitarà la reabsorció en la nansa de Henle i la generació dels gradients hiperosmòtics.
6. Fisiopatologia: la diabetis insípida central o nefrogènica redueix els nivells plasmàtics d'ADH o la resposta
renal a l'ADH, respectivament.
3. CANVIS DE VOLUM I OSMOLALITAT EN LA NEFRONA
 Osmolalitat relativa del fluid tubular de la nefrona
Al túbul contornejat proximal l’osmolalitat no canvia, es reabsorbeixen tan soluts com aigua (la part
proporcional), disminueix el volum però l’osmolalitat no disminueix. A la nansa de Henle sí que ho fa, sobre
tot a la branca ascendent, aquesta reabsorbeix soluts, però no aigua. Per tant, s’aconsegueix que es creï
aquest gradient hiperosmotic. A mesura que anem descendint per la nansa de Henle aquest gradient
s’incrementa, com a conseqüència del parènquima renal, i a mesura que ascendint per la nansa de Henle,
com que el parènquima renal reabsorbeix soluts, l’osmolalitat del filtrat va disminuint fins que acaba amb un
valor per sota de la normalitat, 100mOsm.
A nivell del túbul contornejat distal i el túbul col·lector, en absència d’ADH no es pot reabsorbir aigua però si
una mica de soluts i això fa que l’osmolalitat disminueixi fins uns valors mínims de 50mOsm. Però amb
presència d’ADH l’osmolalitat s’incrementa d’una manera dràstica, donat que a les regions més distals de la
nefrona, concretament al túbul col·lector, és on
recaurà l’acció de l’ADH. En aquest punt es
pot reabsorbir molta quantitat d’aigua, però
molt poca de solut. Això té com a
conseqüència un augment de la concentració
del filtrat i per tant un augment de l’osmolalitat.
També podem trobar un increment de la

osmolalitat com a conseqüència de l’ADH al
llarg de la nansa de Henle. A mesura que
circula per la branca descendent la
concentració del filtrat anirà augmentant, ja
que estarà envoltat d’un parènquima molt
hiperosmotic, aquest pot arribar als
1200mOsm/kg. Llavors, a mesura que circula
per la branca ascendent s’anirà reduint
progressivament fins arribar als100mOsm/kg.
46
4. TRASTORNS EN LA CAPACITAT DE CONCENTRAR L’ORINA
Hi ha diferents patologies que tenen un efecte directe sobre les nostres nefrones en relació la capacitat de
concentrar l’orina. Les dues patologies que estudiarem es caracteritzen per formar orines molt diluïdes amb
volums de diüresi (orina diluïda) molt grans que poden arribar fins als 15 litres d’orina diaris. Si estem
eliminant 15litres de l’organisme vol dir que haurem d’ingerir mínim 15 litres per estar amb homeòstasi.
NOTA: La terminologia diabetis no implica res de sucre, vol dir grans volums de diüresi, és a dir, poliúria.
 Falta de producció d’ADH (diabetis insípida central)
En aquesta orina no hi ha glucosa, per això es denomina insípida. Són persones que no tenen la capacitat
de generar l’ADH o si la tenen els nivells són molt baixos. Per tant, aquesta persona no pot permeabilitzar
les parets del túbul col·lector i no es pot reabsorbir aigua. Com a conseqüència, es generen grans quantitats
d’orina.
Els receptors tipus II per l’hormona ADH que es troben en el túbul col·lector hi són i funcionen d’una manera
correcta. En aquests pacients se’ls hi administra desmopresina que és un anàleg de l’ADH. S’aconsegueix
activar els receptors d’una manera controlada al pacient i es regula la formació d’aquesta orina i es redueix
dràsticament.
En funció de les necessitats del pacient, per exemple, si està deshidratat un dels mecanismes que s’activarà
per compensar-la és que hi haurà un increment local d’hormona ADH i, això, permetrà reabsorbir grans
quantitats d’aigua. Aquesta regulació amb aquests pacients, aquest increment local i temporal no es donarà
i no hi hauran aquests canvis que poden fluctuar en funció de les necessitats que tinguin les persones en un
moment concret.
 Incapacitat dels ronyons de respondre a l’ADH (diabetis insípida nefrogènica)
Aquest pacients tenen ADH, però tenen mutacions en els receptors tipus II i, per tant, aquests no són
funcionals. El resultat és el mateix que la patologia anterior, no es poden permeabilitzar les parets del túbul
col·lector i tens grans quantitats d’orina. En aquest cas no podem administrar demopresina perquè tenim
l’ADH. Aquest tipus de patologia és molt més difícil de compensar a nivell clínic.
47
REGULACIÓ DEL VOLUM I DE L’OSMOLALITAT D ELS LÍQUIDS CORPORAL S
1. REGULACIÓ DE L’OSMOLALITAT
 Variacions de l’osmolalitat i del volum dels líquids corporals
La nostra sang pot augmentar o variar de volum i osmolalitat, això és important per les repercussions que
tindrà sobre l’organisme.
Un augment de la volèmia no és bo perquè això generarà una hipertensió arterial, si es temporal no passa
res, però si és crònica té moltes repercussions. És per això, que s’han de controlar molt bé les entrades
d’aigua i les sortides d’aigua de l’organisme no nomes per controlar les volèmies sinó per controlar també
les osmolalitats. Si tenim un excés hídric en l’organisme els soluts de la nostra sang quedaran diluïts i
disminuirà l’osmolalitat plasmàtica. Per l’efecte contrari, si tenim un excés de sortides d’aigua, incrementa
l’osmolalitat. Per tenir una osmolalitat
estable necessitem mecanismes de
regulació.
l’altra manera d’alterar això és a través de

les entrades i sortides de sal. Si fem una
ingesta excessiva de sang l’osmolalitat
incrementarà i com a conseqüència hi
haurà un increment de la volèmia. Una
reducció o pèrdua excessiva
(hiponatrèmia) aconseguirem l’efecte
contrari. Tindrem una hipoosmolalitat i
aconseguirem una reducció de la volèmia.
Per a que les activitats metabòliques si
funcionals de l’organisme siguin eficients
hem de tenir un control molt fi d’entrades i
sortides tant d’aigua com de sal.
 Regulació de l’osmolalitat: equilibri hídric
L’osmolalitat plasmàtica es pot canviar a partir de dues vies principals: ingesta de líquid o pèrdua de líquid.
Si mantenim els soluts estables però el que variem és el volum plasmàtic el que estarem fent és o bé
concentrant o diluint aquest plasma, és a dir, augmenta o disminueix aquesta osmolalitat.
Per a que aquest paràmetre fisiològic es mantingui estable és important tenir una regulació molt estreta tan
a les entrades o sortides d’aigua al nostre sistema. El sistema hormonal serà l’encarregat de regular-ho
quan hi hagin aquestes descompensacions fisiològiques.
 Excreció orina diluïda
Aquest sistema actuarà a nivell de la nefrona, el filtrat a mesura que va circulant per la branca ascendent de
la nansa de Henle i el túbul col·lector, es va fent menys osmòtic, és a dir, es fa més hipoosmòtic fins a una
concentració de 50mOsm/KG. Si no hi ha cap mecanisme que reguli això generarem orines amb volums
molt importants i amb osmolalitat amb concentracions molt baixes, és a dir, orines diluïdes. De vegades ens
pot interessar fer orines diluïdes, però normalment les fem concentrades. Aquest paràmetre ve regulat per
l’hormona ADH.
 Sistemes reguladors de l’osmolalitat
La relació entre l’osmolalitat i l’hormona antidiürètica ve definida per diferents actors. Si hi ha un canvi de
l’osmolalitat necessitem una estructura que detecti aquest canvis, aquests són receptors, s’anomenen
osmoreceptors. Els osmoreceptors detecten la sal i es localitzen a l’hipotàlem. Aquest tipus de receptor
dóna una resposta que és la secreció d’ADH. Els osmoreceptors regularan els nivells d’ADH, aquest actua a
nivell renal i el seu efecte és reabsorbir aigua en el túbul col·lector. Aquest mecanisme per si sol pot ser
insuficient, per això va acompanyat d’una altra resposta que és la set. És per això que tenim el centre de la
set, aquest es troba a nivell de l’hipotàlem. Donarà una resposta conductual que serà la sensació de set.
Les respostes conductuals primitives són molt difícils de controlar d’una manera voluntària (respostes
48
d’instints) i ens generarà una acció conductual molt intensa de necessitat d’ingesta d’aigua. Mitjançant
aquests dos mecanismes podrem regular l’osmolalitat dels líquids corporals retenint o incrementant les
sortides d’aigua en funció dels nivells d’ADH o en paral·lel incrementant o reduint les entrades d’agua en
l’organisme, mitjançant el centre de la set.
 Osmoreceptors hipotalàmics
Els trobem bàsicament al hipotàlem, òrgan mesclós de la lamina terminal i al òrgan subcornical, es localitza
molt a prop de les parets del tercer ventricle. Aquests detecten els nivells d’osmolalitat del plasma, modulen
dues poblacions de neurones que es troben en dos nuclis hipotalàmics diferents; supraòptic i el nucli
paraventricular. En aquests llocs es localitzen les neurones magnocel·lulars (són molt grans). Aquestes
neurones, sobre tot al nucli supraòptic, produeixen i alliberen l’ADH al torrent sanguini. Els osmoreceptors
detecten l’osmolalitat però no produeixen l’ADH, regula la seva alliberació a partir de dues altres poblacions
neuronals. El nucli supraòptic és més important en la regulació de l’osmolalitat que el paraventricular.
 Estimulació dels osmoreceptors hipotalàmics
El sistema vascular al cervell està embolcallat per una capa impermeable, és la barrera hematoencefàlica,
per tal d’evitar que substancies tòxiques o patògens que hi hagi al torrent sanguini puguin envair el sistema
nerviós. És important perquè aquestes no tenen capacitat mitòtica, hi ha cèl·lules mares però tenen poca
capacitat per reemplaçar neurones. Donat això i sabent que les infeccions és un dels mecanismes que
produeix mort de cèl·lules als teixits el sistema nerviós ha fet aquesta barrera per impedir que això pugui
succeir. Aquesta barrera també és impermeable a molts fàrmacs així que és complicar tractar el sistema
nerviós.
En aquesta regió on es troben els osmoreceptors la barrera hemtoencefàlica que hi ha és molt pobre, hi ha
regions que fins i tot no hi és. A més amés, l’endoteli vascular és molt fenestrat i això permet que el plasma
pugui sortir amb major facilitat i entrar en contacte amb els osmoreceptors. Aquests tenen una aquaporina
de tipus IV i els hi permet canviar els volums intracel·lulars en funció de l’ambient extracel·lular que hi hagi
(osmolalitat extracel·lular).
En una situació on hi ha un hiperosmolalitat extracel·lular, el líquid intracel·lular dels osmoreceptors (són

neurones) surt cap a l’exterior i perd volèmia i, a més a més, en la membrana plasmàtica trobem uns canals
iònics que són bastant selectius pel sodi i la seva obertura és regulable en funció de l’estat de tensió de la
membrana plasmàtica d’aquesta població neuronal (són mecanosensitius).Quan la membrana està laxa, a
conseqüència de que l’aigua de l’interior de la cèl·lula ha sortit com a conseqüència d’un increment de
l’osmolalitat extracel·lular, aquest canal s’obra. El sodi entra cap a l’interior de la cèl·lula a favor de gradient,
quan això succeeix es dona un potencial local despolaritzat i facilita que la neurona generi un potencial
d’acció. Si el plasma que surt del vas està hipoosmòtic, l’efecte serà al contrari. L’aigua entrarà dins de
l’osmoreceptor, la membrana estarà més tensa i el canal iònic de sodi es tancarà, al tancar-se es dificultarà
que hi hagi un potencial d’acció.
Mitjançant aquesta obertura del canal sodi aquest osmoreceptor serà més excitable (generarà més
potencials d’acció) o menys excitable. En funció de la freqüència de potencial d’acció el contingut de les
vesícules sinàptiques que té aquest osmoreceptor es veurà afavorit o dificultat. Com és elevada sigui la
freqüència de pot7encials d’acció més vesícules sinàptiques es fusionaran a la membrana pre-sinàptica i
més neurotransmissor s’alliberarà, si la freqüència és menor passarà el contrari.
El neurotransmissor que s’allibera en aquestes neurones és el glutamat. El glutamat és el neurotransmissor

excitador per excel·lència. El glutamat sempre produeix potencials d’acció. Com més potencials d’acció
generin els osmoreceptors (hiperosmolalitat plasmàtica), més glutamat alliberarà i l’efecte sobre les
magnocel·lulars (generació d’ADH), amb les quals està fent sinapsi, l’efecte d’aquest cada vegada serà més
potent. L’alliberació de l’ADH ve modulada per la connectivitat que hi hagi entre l’osmoreceptor i aquesta
cèl·lula pròpia.
49
 Síntesis d'ADH o arginina-vasopresina (AVP) per les neurones magnocel·lulars

hipotalàmiques
L’ADH és un pèptid, aquests a nivell de les neurones, es produeixen en un gran pèptid on trobem diferents
components actius en el seu interior. Aquest pèptids s’emmagatzemen en vesícules i es transporten des del
soma fins a la terminal sinàptica. Al interior d’aquestes vesícules es van segmentant fins a trobar els
principis actius. Quan aquesta es fusiona a la membrana plasmàtica, no només s’allibera ADH sinó també
altres molècules que formaven el pre-pèptid inicial.
 Secreció i efectes renals de l’ADH
L’ADH s’allibera a la hipòfisi posterior i la terminal sinàptica està rodejada de vasos sanguinis que estan molt
fenestrats, de tal manera que per gradient de concentració el contingut de les vesícules va a parar al torrent
sanguini, això permetrà que arribi a totes les cèl·lules de l’organisme. Encara que arribi a totes les cèl·lules
no vol dir que actuï sobre d’elles, ja que necessita un receptor específic.
Algunes de les cèl·lules que tenen receptors per l’ADH són les cèl·lules mesangials. Aquelles que trobem al
glomèrul, que tenen un efecte directe sobre l’àrea efectiva de filtració i poden modular el coeficient de
filtració, així doncs, la taxa de filtració glomerular. L’ADH incrementa la seva àrea, disminuir l’àrea efectiva
de filtració i disminuir la taxa de filtració glomerular, és a dir, si aportem menys líquid als ronyons la
probabilitat de que el filtrat es perdi a través de l’orina és menor.
Si la taxa de filtració disminueix, el flux luminal (la velocitat al qual el filtrat circula dins la neurona) es veu
disminuït i això afavoreix la reabsorció de soluts, sobre tot al túbul contornejat proximal. Si reabsorbim més
soluts, en conseqüència es reabsorbeix més aigua. Estem filtrant menys plasma i el podem reabsorbir al
túbul proximal d’una manera més eficient com a conseqüència de que aquest vagi més a poc a poc.
L’ADH també actua sobre els vasos rectes, aquesta els hi provoca vasoconstricció. Si fem vasoconstricció
sobre els vasos rectes, la circulació sanguínia per aquesta estructura s’alanteix i això afavoreix que el
gradient hiperosmòtic que s’ha generat a la nansa de Henle es mantingui. Com més gradient hiperosmotic hi
hagi al interstici medul·lar renal més aigua es podrà reabsorbir al túbul col·lector, sempre i quan que
aquestes siguin permeables per al pas de l’aigua, que només es dona si hi ha ADH. Per tant, es poden
reabsorbir grans quantitats d’aigua i urea.
Els volums de diüresi són baixos i amb característiques d’orina molt concentrada donada la gran retenció
hídrica que hi ha hagut.
L’ADH per permeabilitzar els túbuls col·lectors incorpora aquaporines a la membrana luminal. A la
membrana basal sí que trobem aquaporines de tipus III, però aquestes no poden reabsorbir l’aigua, ja que
l’aigua va del túbul col·lector fins l’interstici però ha de passar per la via transcel·lular. L’ADH inserta
aquaporines tipus II.
 Regulació osmòtica de la secreció de l’ADH o AVP
Al sistema li interessa reabsorbir tota aquesta quantitat d’aigua perquè si et trobes una situació on tens una
osmolalitat hiperosmòtica, hi ha més concentració de soluts al plasma del que toca, una manera de
normalitzar-ho és d’afegir més aigua. Aquesta aigua surt de reabsorbir aquesta aigua a través dels ronyons i
eliminant una mica de sals. Si tenim una situació hipoosmòtica, per intentar normalitzar aquesta situació
excretem aquest excés d’aigua per tal de concentrar novament la sang. Aquest sistema és molt susceptible,
a canvis d’osmolalitat plasmàtica del 1-3%, ja s’activa aquest sistema.
Aquest no és l’únic mecanisme de la regulació de secreció d’ADH, a vegades ens interessa reduir aigua
sense que hi hagi un canvi de l’osmolalitat del plasma. Això passa quan hi ha canvis a la volèmia, si perdem
volèmia s’activarà el sistema d’ADH per minimitzar les pèrdues d’aigua a través de l’orina.
Les neurones magnocel·lulars detecten els nivells de volèmia a través del nucli del tracte solitari. Aquest és
un nucli autònom que es troba al tronc de l’encèfal i recopila la informació de l’activitat no regulada, és a dir,
autònoma i modula i integra respostes reflexes. Aquest nucli fa una connexió sinàptica amb el nucli
supraòptic i el paraventricular. Les neurones del nucli del tracte solitari alliberen glutamat sobre aquestes
neurones, per tant, quan les del nucli solitari s’exciten també ho fan les magnocel·lulars i alliberen ADH.
Quan s’allibera ADH incrementa la concertació plasmàtica d’aquesta hormona i fa que es retingui aigua.
50
Els canvis sobre la volèmia poden alterar els nivells d’ADH però aquest mecanisme és menys sensible que
el de l’osmolalitat, aquest és capaç de modular aquesta acció a canvis de volèmia més importants, almenys
un 10%.
 Altres estímuls que regulen la secreció d’ADH o AVP
Factors que estimulen la secreció d’ADH: angiotensina-II, colinèrgics (acetilcolina), nicotina, noradrenalina,
hipertermia, dolor, nàusees i vòmit i citoquines (IL-1).
Factors que inhibeixen la secreció d’ADH: hipotèrmia, glucocorticoides, etanol i pèptid natriurètic auricular
(PNA).
 Inhibició de la secreció d’ADH per la ingesta d’etanol
Quan bevem alcohol la tendència que es té és d’anar al lavabo

amb una freqüència més alta del que és habitual. L’alcohol és
capaç d’inhibir un dels receptor principals del glutamat,
concretament el NMDA. Tot i que l’osmoreceptor o les neurones
del nucli del tracte solitari estiguin enviant missatges perquè
aquesta incrementi o no la síntesi d’ADH i la seva alliberació, al
bloquejar aquest receptor estàs bloquejant aquesta interconnexió.
Per tant, per molt que s’enviï el senyal la neurona no actua. Quan
no s’allibera ADH a nivell de la nefrona aquesta és menys
permeable per l’aigua i augmenta l’excreció d’orina. Estarem
eliminant més orina del que pertocaria, amb conseqüència
patirem una deshidratació parcial. Entrarà en marxa un altre
sistema, concretament el centre de la set, per intentar regular-ho
tot. Com més beus, més set tens i s’entrà en un cicle de
retroalimentació positiva.
En aquesta gràfica podem veure els volums de

diüresi en el temps davant d’una ingesta amb
un líquid sense alcohol i un amb alcohol.
Podem veure que davant de la sobre ingesta
tenim una major formació d’orina, però al cap
d’un temps quan s’ha eliminat certa quantitat
d’aigua els volums de diüresi es normalitzen
una vegada hem recuperat l’homeòstasi de
l’osmolalitat plasmàtica. Amb l’efecte de
l’alcohol aquesta recuperació és molt més
lenta i els volums elevats de diüresi no només
s’incrementen, sinó que es mantenen
perllongats durant molt més temps.
Si mesurem el volum de formació d’orina i el

volum d0ingesta de líquid estarà equilibrat,
però amb l’alcohol la quantitat d’orina que es
forma és molt més gran que la ingesta de líquid i dóna lloc a una deshidratació o baixada de la volèmia. Això
té repercussions funcionals, per això de vegades dóna mal de cap o mal estar general.
 Centre de la set
Segon mecanisme de l’osmolalitat. L’ADH regula la

sortida del líquid, però aquest regula les ingestes de
líquid. Les neurones que regulen el centre de la set, es
localitzen en les mateixes regions que els
osmoreceptors. Aquestes regions es troben molt a prop
del tercer ventricle, i estan en contacte amb el líquid
cefaloraquidi i també en contacte indirecta amb el
plasma. Quan hi ha una disminució o increment de
l’osmolalitat plasmàtica també es dona al líquid
51
cefaloraquidi, paral·lelament i aquestes neurones del centre de la set s’activen davant d’un increment de
l’osmolalitat plasmàtica i donen un tipus de resposta conductual, que és la ingesta d’aigua. Quan
l’osmolalitat plasmàtica disminueix el centre de la set s’inhibeix i ens inhibeix conductualment la nostra
necessitat de beure aquest líquid. És un mecanisme susceptible als canvis d’un 2-5%.
Des de que ingerim líquid i aquest va a parar a la sang poden passar un 30-40 minuts, si aquest mecanisme
quan s’activa només es desactiva novament quan s’han normalitzat els canvis d’osmolalitat plasmàtica.
Aquest tardarà 40.50 minuts, això implicaria que hauríem d’estar bevent aquest temps per desactivar
aquesta sensació de set. Això no és així, ja que sinó passaria que quan nosaltres parem de beure perquè
hem arribat aquesta normalitat i aconseguiríem disminuir l’osmolalitat d’una manera dràstica.
El sistema per evitar aquesta situació és a través de receptors que tenim a l’estomac. Quan fem una ingesta
d’aigua i aquesta va a parar a l’estomac, l’activació d’aquests receptors (que es dona de manera paral·lela a
la ingesta d’aigua que hem fet) és capaç d’aturar el centre de la set. L senyal que necessita el centre de la
set per bloquejar aquest mecanisme va relació amb la ingesta d’aigua. Com més estigui activat el centre de
la set, la senyal que enviïn aquests mecanoreceptors haurà de ser més forta per tal d’aturar-lo i això
s’aconsegueix ingerint més aigua. Això és a nivell temporal, si al cap d’un temps encara no hem recuperat la
homeòstasi d’aquest líquid corporal el sistema es tornarà a activar i tornarem a tenir una mica de set.
Si tenim una hipoosmolalitat no tindrem set i encara que ens forcem per veure, a nivell conductual tindrem
respostes de repulsió d’aigua per tal d’evitar aquesta alteració del líquid corporal més enllà del que li
pertoca.
 Integració dels mecanismes reguladors de l’osmolalitat
Si tenim un augment de l’osmolalitat el que aconseguim és disminuir-la, però no per sota de la normalitat. La
disminuïm per arribar a l’homeòstasi. Si tenim una disminució de la volèmia tots els mecanismes seran en
situació inversa per tal de recuperar l’osmolalitat inicial incrementant-la.
Davant un increment de l’osmolalitat plasmàtica, tenim dos centres que es posaran en marxa. Els
osmoreceptors hipotalàmics que alliberaran més ADH a nivell del torrent sanguini i a nivell renal tindrà una
resposta de major reabsorció d’aigua. Això provocarà un increment del contingut hídric al compartiment
vascular, augmentant la volèmia i diluint els soluts per tal de normalitzar l’osmolalitat. De la mateixa manera,
el centre de la set s’activarà, provocant que hi hagi una ingesta d’aigua i s’incrementarà el contingut hídric
plasmàtic per tal de disminuir l’osmolalitat.
52
Si aquesta osmolalitat que s’ha incrementat és com a conseqüència d’una caiguda de la volèmia, es pot
activar el nucli del tracte solitari a través dels receptors de volèmia que trobem a nivell pulmonar i del cor. El
nucli del tracte solitari activarà les neurones magnocel·lulars perquè alliberin ADH per incrementar la
volèmia i l’osmolalitat. En una situació d’estrès un per si sol seria insuficient.
El nucli del tracte solitari també activarà la producció de renina, quan hi ha un increment de la renina es
forma angiotensina-II. Aquest és un estimulador de les neurones magnocel·lulars, si aquest s’activa
potenciarà l’efecte de l’alliberació de l’ADH, però també és un estimulador de la set i incrementarà la
necessitat d’ingesta d’aigua i a més a més ens portarà al mateix efecte, un increment del contingut hídric
plasmàtic per tal de disminuir l’osmolalitat. Amb una disminució de l’osmolalitat, serà el recorregut al revés.
Els canvis d’osmolalitat en l’organisme són importants de detectar, ja que poden donar alteracions
funcionals en l’organisme. Les cèl·lules tenen un potencial de membrana en repòs i aquest és generat per la
diferència que hi ha entre els diferents ions al interior i al exterior cel·lular. Quan aquests gradients químics
es trenquen, el potencial de membrana en repòs de les cèl·lules també ho fa. Una de les poblacions més
susceptibles a patir aquests canvis són aquelles cèl·lules que són excitables, és a dir, les neurones. Els
pacients que presenten alteracions de l’osmolalitat plasmàtica sol estar associat en disfuncions del sistema
nerviós que es solen veure inicialment per canvis en l’actitud o la conducta. Aquesta persona és més
hepàtica, que preguntis o no respongui o que trigui més temps del que és habitual. Davant d’aquesta
situació s’administra un suero fisiològic per normalitzar el més aviat possible aquestes alteracions de soluts,
es normalitza també la conducta en la majoria de pacients de manera molt ràpida, en 10-15 minuts.
2. REGULACIÓ DEL VOLUM EXTRACEL·LULAR
 Sistemes reguladors a llarg termini del volum extracel·lular
La resposta en relació a les alteracions de la volèmia es donarà mitjançant la combinació dels sistema
nerviós, per part de l’activació o inhibició del sistema nerviós simpàtic, i el sistema humoral, per part del
sistema renina-angiotensina-aldosterona i el pèptid natriurètic auricular (PNA). Tota aquesta activitat actuarà
sobre els ronyons que modularan la seva funció per tal d’alterar la reabsorció d’ions de sodi i mecanismes
de generar o inhibir natriuresi a pressió.
 Receptors de volum cardiovasculars
Quan hi ha una alteració de la volèmia es detecta per receptors de volum. Hi ha dos tipus de receptors:
baixa pressió arterial (localització a les aurícules i a la vasculatura pulmonar) i aquests detecten quan hi ha
canvis de volum, el segon tipus són els d’alta pressió arterial (localització a l’aorta i al sinus carotidi).
Aquests receptors quan detecten aquests canvis hi ha un sistema que respondrà ràpidament per enviar la
informació a les neurones del tracte solitari (nucli de regulació autònoma que trobem al tronc de l’encèfal).
Aquestes neurones seran les encarregades de modular l’activitat simpàtica de l’organisme, si s’activen
activaran el sistema nerviós simpàtica, si s’inhibeixen l’activitat simpàtica també ho fa. Aquestes neurones
53
tenen projeccions axonals que van directament sobre les neurones magnocel·lulars (les que sintetitzen
l’ADH), aquestes neurones mitjançant aquesta segona via poden modular l’alliberació d’ADH.
L’activitat simpàtica modularà l’hemodinàmica glomerular, hi ha receptors (tipus alfa adrenèrgics)

d’adrenalina i noradrenalina a nivell de l’arteriola aferent i, per tant, un augment o disminució de l’activitat
simpàtica produirà processos de vasoconstricció o vasodilatació. Hi ha un segon tipus de diana de
l’adrenalina i la noradrenalina a les cèl·lules juxtaglomerulars (sintetitzen i alliberen la renina), ja que
contenen receptors (tipus beta adrenèrgics)
per aquestes hormones. Per tant, un augment
de l’activitat simpàtica pot incrementar
l’alliberació de renina i una disminució ho
disminuirà. Mitjançant l’activitat simpàtica
podem modular dos processos a nivell renal
que tindran gran repercussió per l’organisme.
 Variacions de la filtració glomerular per l’activitat del SN. Simpàtic
Si tenim una davallada de la volèmia, comporta una davallada de la pressió arterial. Són mecanismes que
es regulen a nivells crònics, per un canvi sobtat el sistema renal tindrà poc efecte. Quan hi ha aquesta
disminució de la volèmia aquests dos tipus de receptors s’exciten més del que és habitual, aquestes
neurones sempre tenen un grau d’activació basal i en funció de les senyals que arriben d’aquest receptor
s’activarà o s’inhibirà més o menys (no està ON/OFF).
Quan s’activa l’activitat de les neurones del nucli del tracte solitari això provoca una activitat simpàtica renal
intensa. En funció de si l’activitat simpàtica era moderada, intensa o molt intensa els efectes sobre la funció
renal eren diferent. Aquí serà intensa o molt intensa. Per un costat aquesta activitat provocarà una
vasoconstricció de l’arteriola aferent i disminueix la pressió hidrostàtica i la pressió efectiva de filtració. Si la
constant de filtració no s’ha alterat, la taxa de filtració glomerular també disminuirà. Quan això succeeix, és a
dir, es filtra menys sang i va menys plasma cap a la nefrona, la probabilitat del que s’ha filtrat es perdi per
l’orina disminueix. Quan la taxa de filtració
glomerular disminueix, el flux luminal també
ho fa i s’optimitza la reabsorció de soluts i
s’incrementarà la reabsorció de sodi. Si es
reabsorbeix sodi i les parets són permeables
també es reabsorbeix aigua, així que
perdrem menys aigua perquè aquesta haurà
passat a l’interior de la nefrona. En aquesta
situació no està actuant l’ADH i no hi hauria
d’haver cap efecte a nivell del túbul col·lector
(a priori). Si es reabsorbeix més aigua el que
passa és que incrementem la volèmia i
s’evita que vagi a més aquesta reducció de
volèmia i així s’optimitza la pressió arterial.
Si aquesta caiguda és crònica, s’intenta
minimitzar l’efecte.
De manera indirecta, l’augment intens de l’activitat simpàtica renal farà que s’alliberi renal i que s’activi l’eix
hormonal renina-angiotensina-aldosterona. L’angiotensina-II i l’aldosterona incrementaran la reabsorció
tubular perquè per activar la reabsorció tubular en primer lloc s’ha de trencar el gradient electroquímic que hi
ha entre la llum de la nefrona i les cèl·lules epitelials de la part de la regió de la nefrona que s’especifiqui,
per tal d’empobrir la cèl·lula d’ió sodi i permetre que es reabsorbeixi sodi acompanyada d’algun altre
element. L’angiotensina-II i l’aldosterona faran canvis a nivell intracel·lular, de les cèl·lules epitelials, per tal
de que s’incrementi a la membrana basal el nombre de bombes de sodi-potassi. Així, trencarem de manera
molt més intensa aquest gradient electroquímic i es potenciaran els processos de reabsorció de sodi. La
diferencia enter elles és el lloc d’acció, l’angiotensina-II actua en el túbul contornejat proximal i l’aldosterona
ho fa al túbul contornejat distal, incrementant així la reabsorció de sodi en aquesta zona (relativament baix
3-4-5%, al cap del dia pot ser una gran quantitat de sodi total que s’ha reabsorbit).
54
Pregunta examen: si hi ha un increment d’angiotensina-II, es reabsorbeix més ions de sodi. Al augmentar la

recepció de sodi augmenta la osmolalitat plasmàtica. Això no és cert, aquest augment de la reabsorció de
sodi augmenta la pressió osmòtica i conseqüentment, d’una manera proporcional, també es reabsorbeix
aigua. Per tant, alteres la volèmia però no la osmolalitat, ja que es reabsorbeix sodi i aigua en la mateixa
proporció.
Les parets del túbul distal són poc permeables amb l’aigua i s’ha vist en situacions on els nivells
d’aldosterona són molt elevats d’una manera perllongada (tumor a nivell del ronyó, pot augmentar d’una
manera molt dràstica els nivells d’aldosterona sense l’activació de l’eix), s’ha vist que es pot incrementar
lleugerament l’osmolalitat plasmàtica a causa d’aquesta poca permeabilitat amb l’aigua i, en aquesta
reabsorció, és reabsorbeix més sodi que aigua.
Quan és l’efecte contrari, l’augment de la volèmia i la pressió,

suprimirà aquests receptors i les neurones del nucli del tracte
solitari disminuiran la seva activitat i l’activitat simpàtica caurà
passant a moderada i això anirà acompanyat d’un augment
sanguini al glomèrul perquè l’arteriola aferent es vasa dilatarà i
provocarà un augment de la taxa de filtració glomerular. Això
permet eliminar més soluts i més quantitats d’aigua i això
disminueix la pressió arterial i la volèmia. Si això va acompanyat
perquè tenim un augment de sal (sodi) al organisme, aquest
augment provocarà un augment de la volèmia (per osmolalitat) que
provocarà major filtració i es provocarà que a part d’eliminar aquest
excés de líquid, també s’augmentarà la diüresi, l’eliminació de sodi,
a través de l’orina. Aquest mecanisme es coneix com a natriuresi a
pressió.
 Activació del sistema renina-angiotensina-aldosterona
Si hi ha una davallada de la volèmia un dels eixos que

s’activa és l’angiotensina. L’angiotensina també és un
estimulador del nucli de la set i de la secreció d’ADH.
Aquesta activació simpàtica que hi haurà a l’organisme que
farà o estimularà l’alliberació de renina i l’activació de l’eix
triple hormonal, provocarà la sensació de set i l’alliberació
d’ADH, que ajudarà a retenir més aigua i a més a més, en la
part més distal de la nefrona, aquesta ADH ajudarà a
augmentar la volèmia. A més a més, l’activació del centre de
la set ens ajudarà a incrementar l’entrada d’aigua a
l’organisme per tal de potenciar novament l’increment
d’aquesta volèmia. Tots aquest aquests sistemes acaben
convergint en el punt d’augmentar la volèmia i estimular, a
nivell conductal, la ingesta de líquids.
L’aldosterona promou un efecte similar a nivell de

l’angiotensina a nivell del túbul contornejat distal, a part de
reabsorbir-se sodi, es secreta potassi que es perdrà a nivell
de l’orina. El potassi que trobem a l’orina és degut per l’efecte
dels nivells basal d’aldosterona. Quan els nivells
d’aldosterona s’incrementen, aquesta pèrdua de potassi
incrementa i si es donà de manera perllongada en el temps,
podem arribar a tenir una hipopotasèmia, una caiguda dels
nivells plasmàtics de potassi.
55
 Secreció i efectes renals del pèptid natriurpetic auricular (PNA)
Aquest pèptid es sintetitza a les aurícules i té efectes a nivell renal.
EFECTES DIRECTES
1. Glomèrul renal: vasodilatació de l'arteriola aferent amb manteniment elevat de la TFG. Facilita processos
d’eliminació d’aigua de l’organisme, els seus nivells s’incrementaran quan a l’organisme li interessi perdre
aigua. Això succeeix quan la volèmia incrementa. Aquestes receptors de volum també actuaran a nivell de
les aurícules modulant la secreció d’aquesta hormona.
2.- Aparell juxtaglomerular: inhibició de la secreció de renina. Inhibició de la secreció de renina, disminueix
la seva alliberació no la suprimeix, també es disminuiran els nivells d’angiotensina i aldosterona i s’estaran
reduint els processos de reabsorció de sodi. No ho fa d’una manera directa, és un efecte indirecta.
3.- Tub col·lector: inhibició dels canals ENaC. Els canals ENaC, són els canals que poden reabsorbir sodi en
aquesta zona, é son actuaria l’aldosterona.
 Integració dels mecanismes reguladors del volum extracel·lular
Aquest esquema integrador dels mecanismes reguladors del volum extracel·lular es pot començar des de
dos situacions inicials: una disminució de volèmia o pressió arterial i un augment de la volèmia o pressió
arterial. Ambdues situacions es refereixen a una disminució o augment de volèmia respecte als valors
normals. La regulació de cada un acaba augmentant o disminuint la volèmia sobre el nivell inicial, no sobre
el nivell normal.
Com es pot veure, la regulació del

volum extracel·lular integra
mecanismes nerviosos (a través
del sistema nerviós autònom
simpàtic), humorals (a través de
l’eix R-A-A, el PNA...) i conductuals
(augment necessitat de set). En el
segon cas, es donarà la inhibició
dels efectes que es causarien en la
primera situació de manera directa
o indirecta a través del SNA
simpàtic i el PNA, a més de no
activar-se els receptors de volum
(que són els causant de la majoria
d’accions).
56
REGULACIÓ RENAL DE L ’EQUILIBRI ÀCID-BASE
1. CONCENTRACIÓ D’HIDROGENIONS EN ELS LÍQUIDS CORPORALS
 Producció metabòlica d’hidrogenions
El pH fa referència a la concentració d’hidrogenions. La seva regulació es regula amb mecanismes similars

com el d’altres solts (ex: sodi). La concentració d’hidrogenions o protons que hi ha en el nostre plasma és
molt baixa, ja que sinó el pH és àcid.
Hi ha diferents fonts que ens poden generar un increment o disminució

d’aquests protons. Aquest són els àcids, n’hi ha de dos tipus: àcids
volàtils (CO2, aquests estan estretament lligats amb el metabolisme i la
respiració) i els àcids no volàtils (els que no podem eliminar per la
respiració, molècules formades a conseqüència del metabolisme i que
cedeixen protons, poden alterar el pH, i s’eliminaran a través de l’activitat
renal). També tenim les bases, la més important és l’ió bicarbonat.
En funció de la dieta i la respiració podem alterar el pH dels líquids corporals. El pH del plasma s’ha de
mantenir molt estable, 7,35-7,40 en funció de si és sang venosa o arterial. Això és important perquè la
majoria d’enzims que tenim a l’organisme són sensibles al pH, en situacions d’alcalosi o alcalina, la seva
activitat disminueix. Els canvis de pH rarament superen els valors de 2 dècimes.
 Sistemes reguladors de l’equilibri àcid-base
2. FUNCIONS DELS SISTEMES AMORTIDORS
 Amortidors fisiològics
Sistema carbònic-bicarbonat: L’amortidor més abundant i important a nivell plasmàtic és l’ió fosfat. Es forma
a través de la reacció del CO2 amb l’aigua, això forma àcid carbònic i aquest es pot dissociar amb l’ió fosfat
(base feble) i un protó.
57
Aquesta reacció de manera natural és molt lenta, necessitem un enzim, adrinasa carbònica, que afavoreix
aquesta reacció. Es torba en moltes cèl·lules, a nivell sanguini el trobem en els eritròcits, ja que és molt
important.
La direcció d’aquesta reacció dependrà de la quantitat de producte que hi

hagi, si tenim un excés de CO2 es formaran més protons i tindrem acidosi,
si tenim un excés de protons i ió bicarbonat, la reacció anirà en el sentit
contrari.
Aquest ió bicarbonat o tampó, la seva actuació òptima és a pH (pk) de 6,1.

Nosaltres estem a pH de 7,3-7,4. Aquest pH fisiològic faria que aquesta
base per tamponar els hidrogenions sigui en principi feble. Aquest no ho és
gràcies a l’acció renal, ja que serà capaç d’eliminar o incrementar l’ió
bicarbonat perquè la corba es pugui mantenir d’una manera idònia. És el
principal amortidor a nivell del plasma.
També tenim el sistema fosfat. Tenim el fosfat monsòdic (àcid feble) i el fosfat disòdic (base feble). Aquest
sistema amortidor és importat a nivell intracel·lular, la seva actuació òptima és a 6,8 (pk), s’assembla molt al
pH dels líquid intracel3lular, per això a nivell de la cèl·lula és important aquest mecanisme per evitar els
canvis de pH del líquid intracel·lular. A nivell dels túbuls renals també és important, perquè l’acidosi de
l’orina pot incrementar dràsticament i aquest serà un mecanisme per evitar que sigui massa acida.
El sistema de les proteïnes serà un sistema important al compartiment vascular. L’hemoglobina és capaç de
retenir aquest hidrogenió que es forma com a acció de l’adrinasa carbònica.
Aquests sistemes intracel·lulars fan l’amortiment químic del 60-70% dels productes orgànics. S’actua a nivell
cel·lular per evitar que aquest productes passin al plasma i puguin actuar els líquids fisiològics. Tot i això,
aquests mecanismes són insuficients i quan van a parar aquests àcids a nivell plasmàtic l’ió bicarbonat
actuarà ràpidament per evitar els canvis. La reacció serà molt ràpida (milisegons), però és un mecanisme
feble i és necessari acompanyar-ho amb altres mecanismes.
 Sistema ventilatori
El sistema respiratori també és un

regulador. Tenim un receptor que es
troba al cos carotidi, que aquest regula
a través del centre ventilatori la
capacitat respiratòria de l’organisme.
Això ho fa perquè és capaç de
detectar els nivells d’oxigen i de CO2.
La cèl·lula receptora té canals de

potassi que el que fa és permetre que
el potassi abandoni la cèl·lula de
manera natural i això hiperpolaritza
aquesta cèl·lula. Si aquesta cèl·lula es
despolaritza pot activar uns canals de
calci que són dependents de voltatge i
quan entri el calci, aquest provocarà
l’alliberació d’un neurotransmissor
(dopamina).
58
Aquesta dopamina actuarà a través del centre ventilatori provocant l’augment de la freqüència respiratòria.
En situacions d’oxigen normal aquest potassi surt de la cèl·lula i l’alliberació del neurotransmissor està
inhibida. Quan els nivells d’oxigen disminueixen aquest mecanisme de despolarització s’activa i també ho fa
el neurotransmissor. Quan els nivells de CO 2 s’incrementen també ocórrer un mecanisme paral·lel, el CO2
entra a la cèl·lula forma àcid carbònic, forma hidrogenons i aquest inhibeixen el canal de potassi, per tant
aquest potassi s’acumula a la cèl·lula i això provoca una despolarització. Si provoquem la despolarització el
calci entra, s’allibera el neurotransmissor i activa el centre respiratori.
L’acidosi plasmàtica també altera un transportador, aquest permet la secreció d’hidrogenions i l’entrada de
sodi, Si bloquegem aquest transportador els hidrogenions no poden sortir de la cèl·lula tan efectivament,
s’acumulen a l’interior i, el mateix que passava quan hi havia un increment de CO2 (hipercapnia), es
bloqueja el canal de potassi i això afavoreix la despolarització o alliberació del neurotransmissor.
A través d’aquests 3 mecanismes que poden anar tots 3 junts, tens una disminució d’oxigen, tens un
augment de CO2 i això provoca acidosi. Se’t potencia incrementar la teva respiració per tal d’eliminar el
CO2 i per tant disminuir els nivells d’àcid carbònic i d’hidrogenions.
És un mecanisme més potent que el de les bases, però és més lent. Una vegada s’ha activat és molt més
efectiu. Quan hi ha problemes més crònics i més llargs en el temps aquests sistema ventilatori és insuficient,
necessitem el mecanisme renal. Aquest serà el més potent de tots en regular aquestes alteracions àcid-
base de l’organisme, és molt eficaç, però requereix molt més temps que els altres (hores).
3. REGULACIÓ RENAL DE LA CONCENTRACIÓ D’HIDROGENIONS
El ronyo regularà aquest equilibris àcid-base mitjançant dos tipus

d’estratègies: l’eliminació d’hidrogenions i àcids no volàtils i l’altre és a
través de la recuperació d’ions bicarbonats. Regulant aquests dos
processos el ronyó s’encarregarà de mantenir el pH de l’organisme a
valors molt propers i molt estables de 7,35-7,4.
Aquesta eliminació d’hidrogenions i altres àcids no volàtils és dóna per

processos de secreció. La gran majoria de processos de secreció
d’aquestes àcids es donen al túbul contornejat proximal, aquí és on
tindrem l’abocament de les substàncies que són àcides, les aboquem a la
nefrona perquè així les podrem eliminar mitjançant l’orina i disminuirem la
seva concentració als líquids corporals.
Hem d’anar en compte perquè pH
acidòfils poden fer mal bé les estructures cel·lulars. No podem eliminar
d’una manera il·limitada l’excés d’hidrogenons perquè si arribem a certs
llindars podem lesionar les vies urinàries. Aquesta secreció també es
dona al túbul contornejat distal i al túbul col·lector.
El sistemes de recuperació d’ió bicarbonat majoritàriament es donen al

túbul contornejat proximal i també en la nansa de Henle, túbul contornejat
distal i el túbul col·lector. Són mecanismes diferents però tots tenen la
mateixa finalitat, regular d’una manera molt eficient el pH dels líquids
corporals.
 Secreció tubular d’hidrogenions en el túbul contornejat proximal
L’ió bicarbonat es filtra lliurement per la membrana glomerular. Tot el bicarbonat que hi ha en sang acabarà,
tard o d’hora, al lumen d’aquesta nefrona. A la membrana luminal no torbem transportadors per l’ió
bicarbonat, on si que n’hi ha és a la membrana basal. A nivell tubular no es pot reabsorbir bicarbonat de
manera directa, ja que no hi ha aquests transportadors específics. Això és així, perquè si tenim un excés
d’ió bicarbonat a l’organisme, l’interès és eliminar-lo. D’aquesta manera podrem evitar l’alcalinització dels pH
corporals és a través de l’excreció de bicarbonat.
Per poder reabsorbir bicarbonat necessitem una font de CO 2 que doni lloc a hidrogenions. El CO2 és un gas
que pot travessar les membranes cel·lulars d’una manera lliure. Aquest prové a través de la sang i a través
del plasma que s’ha filtrat. Aquest CO 2 com que es troba en més concentració a la sang i al filtrat, en
comparació de l’interior cel·lular, té tendència a entrar al interior cel·lular (per gradient de pressió).
59
Les cèl·lules epitelials del túbul contornejat proximal tenen l’anidrasa carbònica que catalitza la reacció
d’interacció del CO2 amb l’aigua i forma l’àcid carbònic que es dissocia en ió bicarbonat i els protons. A
través de CO2 s’ha format bicarbonat i protons, aquests s’han d’eliminar de la cèl·lula perquè si s’acumulen
els productes, l’equació resultant del procés té tendència a anar en sentit contrari i acabarien formant CO 2 i
aigua, cosa que no té sentit.
Per tal d’eliminar aquest ió bicarbonat la cèl·lula el transporta cap a la sang a través de la membrana basal
(té transportadors de l’ió bicarbonat), per gradient de concentració té tendència a anar cap a la sang.
Quan tenim un CO2 més elevat del que és habitual, ja implica que estem en una situació d’acidosi. Per tant,
si tenim una situació d’acidosi, aquests excés de CO2 ens permetrà generar ió bicarbonat i transportar-lo
cap a la sang. Això és bo perquè estem eliminant el CO2 (responsable de l’acidosi) i alhora estem produint
un ió bicarbonat que anirà a la sang, que ens ajudarà a tamponar aquest excés d’àcids que tenim.
El protó que hem generat l’hem d’eliminar, per això el secretem (bomba que entra sodi i secreta
l’hidrogenió). Aquest hidrogenió lliure acidifica el pH del filtrat. Per tant, el sistema fa que s’uneixi amb l’ió
bicarbonat que s’ha filtrat, fa que es formi àcid carbònic, aquest es dissocia cap a CO 2 i aigua. Aquest CO2
el podem utilitzar novament per la funció o producció de nou ió bicarbonat. El túbul contornejat proximal
secreta el 80% d’aquets hidrogienons perquè és el producte resultant d’aquestes reaccions.
En aquesta regió del túbul contornejat proximal, podem veure que per cada hidrogenió que s’acaba
secretant, s’acaba reabsorbint un ió biocarbonat. Aquest ió bicarbonat no s’ha filtrat, sinó que s’ha generat a
l’interior de la cèl·lula epitelial. Per fer aquest ió bicarbonat es necessitem els hidrogenions i per tant,
necessitem l’acidesa de la sang. Si tenim
un excés d’hidrogenions el que farem és
produir àcid o reabsorbir ió fosfat de
manera proporcional.
Si tenim una situació d’alacalosi, tenim una

carència de la concentració
d’hidrogenions, aquest ió bicarbonat no es
podrà reabsorbir i s’eliminarà a través de
l’orina. Això ajudarà a que els dipòsits d’ió
bicarbonat sanguinis vagin disminuint
perquè aquests s’estaran eliminant a
través de l’orina. Al final podrem
normalitzar el pH dels líquids corporals.
En excés d’hidrogenions absorbim ió bicarbonat, en excés d’ió bicarbinat, aquest no es pot

reabsorbir i s’elimina per l’orina.
La concentració d’ió bicarbonat en sang és de 24mEq/l, si es filtren 180 litres de plasma diaris ens dona un
valor de que es filtren 4300mEq de bicarbonat (HCO3-). La producció d’hidrogenions és de 4400mEq (en el
túbul contornejat proximal). Tenim una mica més d’excés de producció d’hidrogenions que bicarbonat, això
vol dir que no tots els hidrogenions que es secreten a nivell del filtrat es podran tamponar a nivell del túbul
proximal, això acidificarà d’una manera marcada el pH del filtrat, passant de 7,4 a 6,7.
Aquest excés es deu als àcids no volàtils que es sintetitzen a través del metabolisme que aproximadament
són un 80mEq diaris. El 20% restant de la secreció d’hidrogenions es dóna entre el túbul distal i el
col·lector.
 Secreció tubular d’hidrogenions en el túbul contornejat distal i el túbul col·lector
Al túbul distal la producció d’hidrogenions ve per la mateixa reacció química amb l’anidrasa carbònica, es
forma ió bicarbonat que va cap a la sang. Això només es dona si hi ha excés de d'hidrogenions al medi i una
de les conseqüències que dona és un excés de CO2 a la sang.
Si es dona aquesta acidosi es produiran hidrogenions i ió bicarbonat que es reabsorbirà novament cap a la
circulació sanguínia i l’hidrogenió resultant es secretarà cap a la llum tubular al túbul distal. Per fer això es
necessita una bomba d’ATP, no hi ha un intercanviador amb sodi com passava al túbul proximal, sinó que
es fa a través del dispensi energètic.
60
 Secreció tubular d’hidrogenions en el túbul col·lector
Al túbul col·lector el procés és similar, però la diferencia recau en la secreció de l’hidrogenió, ja que aquest
comporta un dispensi energètic i va acompanyat per una reabsorció de potassi. Aquí es pot reabsorbir
potassi per efectes d’acidosi a nivell dels líquids corporals (recorda: l’aldosterona secretava potassi en
aquest nivell, és l’efecte contrari). Les cèl·lules encarregades de fer aquest transport seran les cèl·lules
intercalades de tipus A.
En aquestes dues regions, en situacions d’acidosi ja no tindrem ió bicarbonat (tal i com teníem el túbul
contornejat proximal) i és un problema perquè la secreció d’hidrogenions en aquesta regió més distal de la
nefrona pot acidificar el pH d’una manera dràstica. Nivells de pH inferiors a 4,5, és a dir, pH de 4-3,5... Són
perjudicials per les vies urinàries. És
important que el pH no sigui més
acidòfil de 4,5, això equival a 0,03mEq.
El problema és que l’acció de secreció
d’hidrogenions del túbul distal i al
col·lector pot incrementar la
concentració d’hidrogenions fins a
80mEq (això serien valors de 1 o 2 de
pH).
Dos mecanismes per evitar aquest

excés d’hidrogenions: excretant més
orina, per tal de diluir aquest excés,
això implicaria orines diàries amb
volums superiors als 2000litres (és
impossible), l’altre opció és tenir un
mecanisme extra que ajudi a tamponar
aquest pH.
 Sistema amortiguador pel fosfat
L’ió fosfat és important per tamponar el líquid intracel·lular i també el líquid tubular, és a dir, el filtrat. L’ió
fosfat es filtra lliurement a través de la membrana glomerular. El trobem a les parts proximals de la nefrona.
Aquest ió fosfat s’utilitza per tamponar aquest excés d’hidrogenions que es van sintetitzant, especialment al
túbul proximal però si encara queda més ió fosfat, aquest quan arribi al túbul distal i col·lector podrà
tamponar també aquests hidrogenions que s’estan produint en aquestes parts de la nefrona.
Quan l’hidrogenió s’uneix a l’ió fosfat, no

hi ha formació d’ió bicarbonat (es forma ió
bicarbonat amb la reacció del CO2, aquí
no). S’elimina un ió fosfat a través del
filtrat i al interior de la cèl·lula es produeix
un ió bicarbonat. Tenim eliminació neta
de fosfat i una producció neta d’ió
bicarbonat.
En situacions d’acidosi aquest sistema del

fosfat pot ser encara insuficient per
tamponar el pH del filtrat a uns nivells de
seguretat que no facin mal bé les vies
urinàries. Necessitem altres mecanismes
extres, sobre tot per les parts més distals de la nefrona.
61
 Regeneració de reserves de
bicarbonat: pel sistema de l’amoni
El sistema de l’amoni és un d’aquests

mecanismes extres. Els aminoàcids sí que es
poden filtrar, la glutamina és un dels que es filtra i
que és utilitzat per les cèl·lules epitelials per
tamponar el pH. La glutamina una vegada és
reabsorbida, en situacions d’emergència on hi ha
acidosi, es pot degradar i dona dos ions
bicarbonat que ajudarà a tamponar l’acidosi i ens
donarà dues molècules d’ió amoni. Aquest ió
amoni el podrem eliminar i no serà tòxic (aquest
no fa res, no tampona).
 Sistema amortiguador per l’amoníac
L’amoníac ens ajudarà a tamponar l’excés

d’hidrogenions, aquest s’unirà als hidrogenions
que s’estan secretant i formaran amoni. En
situacions d’acidosi dels líquids corporals de
l’organisme, a part dels sistemes de recuperació
de l’ió bicarbonat tindrem sistemes de generació
d’ió bicarbonat. Un d’ells serà a través del sistema
amoni i l’amoniac que es forma també podrà ser
utilitzat per aquestes parts del túbul distal i
col·lector per eliminar l’excés d’hidrogenions.
Formant la sal d’amoni i evitant que el filtrat
disminueixi el seu pH per sota de 4,5. És un
mecanisme protector, ens ajuda a evitar que
aquestes vies urinàries es facin mal bé.
 Estímuls que regulen la secreció d’hidrogenions i àcids orgànics.
NOTA: Hipopotassèmia o hipocalèmia: en aquestes condicions, pot ser que per reabsorbir potassi calgui
secretar hidrogenions.
62
 Alteracions àcid-base
Davant de certes situacions el pH no es podrà regularà d’una manera adequadai es donaran situacions
d’acidosi i alcalosi. Aquests poden ser deguts a efectes respiratoris o metabòlics, per saber-ho s’han de tenir
2 paràmetres en compte: concentració de l’ió bicarbonat al plasma (24mEq/litre) i el de la pressió parcial de
CO2 (40 mm de Hg). L’alteració d’aquests dos valors poden donar lloc a una alcalosi o acidosi.
Els nivells d’ió bicarbonat disminueixen per sota de 24mEq/l dona lloc a una acidosi metabòlica, si aquests
s’incrementen per sobre de 24mEq/l tindrem una alcalosi metabòlica.
Un increment dels valors de pressió parcial de CO 2 de 40mm Hg, donarà lloc a una acidosi respiratòria, una
disminució d’aquests valors donarà lloc a una alcalosi respiratòria.
Si el pH és 7,4 encara que els valors estiguin alterats no considerarem que sigui una acidosi o una alcalosi,
Per tenir una alcalosi o una acidosi el valor del pH no ha de ser normal.
63
4. COMPENSACIONS FISIOLÒGIQUES DE LES ALTERACIONS ÀCID-BASE
Una vegada que hem determinat que hi ha una alteració dels líquids corporals hem de determinar si
l’organisme ho està intentant compensar o no. No sempre es dona aquesta compensació, per això és
important identificar-ho.
Algunes causes en les que es donarà acidosis metabòlica per la reducció de bicarbonat en el líquid
extracel·lular són: acidosis tubular renal, diarrea, vòmit del contingut intestinal, diabetis mellitus, ingestió
d’àcids i insuficiència renal crònica. En tots casos, un augment de la secreció de CO2. per la hiperventilació
alcalinitzarà el plasma, intentant compensar l’acidosi.
Un exemple d’acidosi respiratòria és dona en malalties obstructives pulmonars (ex: asma) en les que
s’acumula el CO2 en la sang, acidificant el plasma. Altres malalties que poden donar aquesta manifestació
són pneumònia, emfisema, reducció àrea superficial de membrana pulmonar i lesió en el centre respiratori al
cervell. En tot cas, una major reabsorció de bicarbonat i excreció d’hidrogenions faran el plasma més alcalí,
intentant compensar l’acidosi.
Alguns exemples d’alcalosi metabòlica, situació en la que els nivells de bicarbonat estan augmentant, són:
administració de diürètics (excepte inhibidors d’anhidrasa carbònica), excés d’aldosterona, vòmit del
contingut gàstric i ingestió de fàrmacs alcalins. En tots casos, una hipoventilació farà augmentar el CO2 en el
plasma, el que l’acidificarà, intentant compensar l’alcalosi.
Per últim, l’alcalosi respiratòria es pot donar en casos d’hiperventilació, altes altituds i psiconeurosis.
En tot cas, el ronyó excretarà més bicarbonat, de manera que hi haurà menor quantitat en sang i els
hidrogenions no s’amortiguaran, el que acidificarà el plasma, intentant compensar l’alcalosi.
Com es pot veure, les alteracions respiratòries es compensen mitjançant l’activitat renal i les alteracions
metabòliques es compensen mitjançant l’activitat respiratòria.
64
FISIOLOGIA DE LES VIES URINÀRIES. MICCIÓ
 Funcions de la bufeta urinària: ompliment
El filtrat que es genera va passant al llarg de la nefrona on la seva

composició va variant, segons els processos reabsorció o secreció.
Una vegda ja es localitza a les parts més distals del túbul col·lector ja
no hi ha processos de reabsorció ni secreció. Quan es fusionen els
túbuls col·lectors el filtrat serà l’orina resultant i aquesta anirà a parar
a la bufeta (múscul de tipus llis, no podrem controlar la contracció
voluntàriament).
La bufeta quan esta buida, li va arribant l’orina es va omplint i

aquestes parets es van distensant. A mesura que la bufeta té un
volum de 50ml hi ha una relació lineal entre els increments de volum
que es donen al seu interior i la pressió intravesical. Aquesta relació
lineal es para quan la bufeta té al meu interior 300ml d’orina, en
aquest punt si incorporem una miqueta més d’orina la pressió
intravesical incrementa de manera exponencial. Aquest serà l’estímul
que generarà la resposta de buidament de la bufeta.
 Funcions de la bufeta urinària: continència
Per entendre el mecanisme de buidament, a la que es supera

aquest llindar la bufeta es contrau, disminueix el seu volum
d’espai, però el volum d’orina continua exactament igual i això
genera una força de propulsió que empeny aquest líquid del seu
interior cap a l’exterior d’aquestes vies urinàries. Aquest procés és
un mecanisme que està molt regulat i que té certa complexitat
perquè es troba sota l’acció del sistema nerviós autònom (simpàtic
i parasimpàtic).
 Reflex de la micció: buidament de la bufeta urinària
Aquest canvis de pressió són detectats per receptors de tipus mecànic que es troben a la paret del múscul
detrussor (múscul llis de la bufeta). A mesura que aquest s’estira com a conseqüència de l’ompliment de la
bufeta, a la que arriba a aquest 300ml donarà una resposta dràstica en forma de producció de potencials
d’acció. Els mecanoreceptors començaran a disparar potencials d’acció d’una manera molt marcada i això
és el que generarà l’estímul de resposta d’una manera molt marcada, ho modularan les dues branques del
sistema nerviós autònom (simpàtic i parasimpàtic).
El coll de la bufeta està innervat pel sistema nerviós simpàtic i parasimpàtic. El simpàtic intenta relaxar la
musculatura llisa, actua través de receptors beta adrenèrgics i el parasimpàtic, a través de receptors
muscarínics, que són per l’acetilcolina, produeix la contracció del cos de la bufeta, doncs, s’estarà expulsant
el contingut d’aquesta cap a l’exterior. Doncs, l’activació parasimpàtica serà la responsable de la micció
mentre que l’activació simpàtica serà la que evitarà els processos de micció.
A la bufeta tenim el trígon, és l’esfínter intern, és el que comunica la bufeta amb el que serà la uretra també
està innervat pel sistema nerviós simpàtic. Aquí trobem receptors de tipus alfa-adrenèrgic en comptes de
beta. El que farà l’activació d’aquest receptor és la contracció d’aquest esfínter intern impedint que el líquid
que hi ha al seu interior pugui sortir. El parasimpàtic relaxarà aquesta estructura per facilitar la sortida.
Doncs, el sistema nerviós simpàtic evita el procés de micció relaxant el cos de la bufeta però contraient
aquest esfínter intern. El parasimpàtic contraurà la bufeta i relaxarà el trígon.
Les neurones que formen part del sistema nerviós simpàtic es troben a nivell de la medul·la espinal toràcica
o els primers segments lumbars, mentre que el parasimpàtic es troba a la medul·la espinal sacra.
L’efecte que fan als mecanoreceptors en una situació on la bufeta s’ha omplert per sobre del interval de
300ml d’orina, aquests començaran a enviar d’una manera dràstica potencials d’acció que aniran a parar a
aquest nuclis simpàtics, la sinapsi no és directa sinó que el mecanoreceptor fa sinapsi amb una
65
interneurona a la medul·la espinal, aquesta és glicinèrgica (la glicina és un neurotransmissor inhibitori), i

aquesta fa contacte amb les neurones del sistema nerviós simpàtic.
Quan hi ha una sobre estimulació d’aquests mecanoreceptors a conseqüència de que la bufeta s’està
omplint molt, hi ha una resposta d’inhibició del sistema nerviós simpàtic, per tant, estem reduint la inhibició
que fa sobre la contracció (de normal relaxa el cos de la bufeta) i a nivell de l’esfínter intern inhibirà
l’activació simpàtica a l’esfínter intern i com a conseqüència s’obrirà. Deixarà que circuli la orina a través
d’aquesta part més final.
Això no serà suficient per si sol, anirà acompanyat de l’estimulació del sistema nerviós parasimpàtic. A
través dels mateixos mecanoreceptors, una de les branques va cap a la part sacre i que comunica
directament amb el sistema nerviós parasimpàtic. Estimularà el circuit parasimpàtic, es contraurà el cos de
la bufeta (serà molt més fàcil perquè hi ha una inhibició simpàtica) i es podrà expulsar d’una manera eficient
el líquid de l’interior. A més amés, això quedarà facilitat perquè a nivell del coll de la bufeta també s’obrirà
per aquesta inhibició simpàtica. Aquest procés és reflex i no el podem controlar d’una manera voluntària.
Aquest procés de micció no es donarà a no ser que l’esfínter extern s’estimuli. El múscul de l’esfínter extern
està format per múscul de tipus esquelètic, la seva contracció és voluntària. Està innervat per motoneurones
que es troben a la part sacre de la medul·la espinal. Voluntàriament podem tancar aquest esfínter extern
evitant que l’orina surti.
Si hi ha un procés d’activació del reflex de micció i nosaltres fem una contracció de l’esfínter extern el reflex
de micció cessa temporalment. Al cap d’un temps la bufeta s’haurà omplert encara més i es tornarà a activar
aquest reflex de micció. Per cada vegada que aquest s’activi aquest reflex de micció com que la bufeta
estarà més plena, les parets el múscul detrussor estaran més estirades i l’activació del mecanoreceptor
cada vegada serà més potent i l’activació del sistema parasimpàtic també. La inhibició del simpàtic també
serà més potent, arribarà un moment que la força de propulsió d’aquest líquid superarà l’activitat contraient
de l’esfínter extern. Per molt que vulguem aturar la micció no podrem.
A més a més, la motoneurona estarà inhibida també per un mecanisme de reflex per part del
mecanoreceptor. El mecanoreceptor a mesura que també s’activa no només la seva acció sobre els sistema
simpàtic i parasimpàtic serà cada vegada més potent sinó que la seva intervenció inhibidora sobre la
motoneurona que innerva el múscul que conforma l’esfínter extern també ho serà. Quan l’activació dels
mecanoreceptors sigui molt elevada i això s’aconseguirà quan la bufeta estigui molt plena, per molt que
intentem activar aquesta motoneurona probablement serà insuficient perquè estarà parcial o totalment
inhibida per aquets circuit reflex per tal de facilitar la sortida del líquid.
66
 Continència: control supraespinal de la bufeta urinària
El procés d’activació de les motoneurones és voluntari, per tant, això implicarà l’activitat de l’escorça
cerebral. L’escorça cerebral a part d’activar les motoneurones enviarà la informació al centre de la micció
(localitzat al sistema del tronc de l’encèfal) i aquest tindrà de manera directa efectes sobre el sistema
nerviós simpàtic i parasimpàtic per tal d’induir la continència.
El que es farà serà l’efecte contrari del reflex de micció, estimularà el sistema nerviós simpàtic per tal de
relaxar al màxim el cos de la bufeta i contraure l’esfínter intern i inhibirà el sistema nerviós parasimpàtic per
tal de suprimir aquells estímuls que intenten contraure aquest cos de la bufeta i que intenten dilatar el coll
d’aquesta. Amb aquesta combinació que estarà regulada per l’escorça cerebral a través del centre de la
micció, canviarem l’activitat autònoma (l’antagonista, la contrària que dona el reflex de micció) i
conjuntament amb l’activació de les motoneurones ens permetrà contraure aquest esfínter extern i evitar
que surti l’orina.
 Característiques de la orina
67
Fisiologia mèdica I Universitat Autònoma de Barcelona Júlia Ledesma
PRÀCTICA DE FUNCIÓ RENAL
Material:
- Vasos de precipitats i provetes amb unes lletres

- Cada grup constarà de 6 components i s’ha de repartir una intervenció a fer. Ex: intervenció A haurà
de beure 700ml.
Mesures de l’orina:
- Volum total (ml) ús del vas de precipitats o provetes.

- Determinació del pes específic (ús de l’osmòmetre, em tenim 2)
La mostra d’orina la traspassarem al vas de precipitats i

introduirem l’osmòmetre. El deixarem surar i en el punt
on veiem que el menisc creua la gradació, serà la
medició exacte. Aquesta seria la medició del pes
específic, osmolaritat urinària.
Si tenim molt poca mostra haurem de diluir la mostra, s’ha de fer amb aigua
destil·lada. Haurem d’aplicar una correcció alhora de calcular el pes específic
Per mesurar el pH, utilitzarem una tira de paper i l’haurem d’introduir a la mostra
d’orina. El color canviarà i ho compararem amb el codi de color quin és el que
s’apropa més al que tenim.
Procediment de l’experiment:
La ingesta d’aigua la farem el més ràpid possible. Sempre hem d’apuntar totes les mesures.
1
Registre de les mesures:
El procediment del càlcul del solut es troba més detallat en el dossier de pràctiques.
Discussió dels resultats:
Orina normal: transparent color pot anar des d’un groc més clar (orines més diluïdes amb menys quantitat
de solut), orines colors més foscos més ambars (orines més concentrades, més quantitat de solut).
Hematúria: presencia de sang en l’orina. Alteracions a nivell de la via urinària.
Piúria: color més grogós/verdós, no és una orina transparent. Hi ha presencia de leucòcits i és indicatiu
d’infecció del tracte urinari.
Colúria: orina d’aspecte de color coca-cola. Presencia de bilirubina i hi ha una alteració a nivell hepàtic.
Hem de comptabilitzar el volum d l’orina que anem fent al llarg de la pràctica. Anirem al lavabo a 30,60, 90
min. Hem de veure si augmenta, es manté constant o disminueix al llarg del temps. Si tenim en compte el
volum d’orina que anem fent i sabem amb quant de temps s’ha produït aquesta orina podrem fer el càlcul
del flux urinari (ml/min). Dividim el volum d’orina realitzat entre el temps (intervals de 30min).
Diferents situacions en funció del individu:
Individu F: control.
No ha fet cap ingesta de cap líquid, de cap aliment i cap intervenció. En condicions ideals el seu pH urinari
hauria d’estar al voltant de 6,5 i l’osmolalitat urinària hauria d’estar entre 1,015-1,025g/ml. El flux urinari
s’hauria de mantenir constant aproximadament 1ml o kg/h. No tots tenim les mateixes característiques
antropomètriques ni el mateix estil de vida, poden haver-hi variacions en aquests resultats que s’han
d’atribuir a les circumstàncies personals.
2
Individu A: ingesta d’aigua. 700ml d’aigua en un temps curt.
L’estomac ha rebut una càrrega d’aigua molt important en un interval de temps curt, aquesta aigua
s’absorbeix ràpidament, passa al torrent sanguini. Es produeix una dilució a nivell plasmàtic, baixa
l’osmolalitat plasmàtica. El control de l’osmolalitat es farà mitjançant els osmoreceptors, aquests estan en
íntim contacte amb els capil·lars sanguinis i en la seva membrana tenen aquaporines i canal iònics que
intervindran en la resposta dels canvis de l’osmolalitat. Són molt sensibles, canvis 1-2% de l’osmolalitat són
capaços de detectar-ho i posar en marxa els mecanismes corresponents.
Si baixa l’osmolalitat plasmàtica, el receptor està en contacte amb un medi hipoosmolar, entra aigua a dins
de la cèl·lula, la membrana es tensa i els canals d’ions es tanquen, disminuiran els potencial d’acció i l’acció
sobre les neurones magnocel·lulars (localització als nuclis supraoptic i paraventricular de l’hipotàlem) no
rebran senyal i no alliberaran vesícules d’hormona ADH. L’aigua que ingerim s’eliminarà per l’orin, tindrem
volums d’orina alts en comparació al control. L’osmolalitat serà baixa perquè estem excretant aigua, la
ingesta d’aigua no ens farà variar el pH urinari. Hauríem d’eliminar els 700ml que hem ingerit.
Individu D: aigua + alcohol.
Esperarem veure volums respecte l’individu control alts, perquè hi ha una ingesta de líquid. Respecte
l’individu A hauríem de veure un volum superior. Això es produeix perquè l’alcohol, no només té una
depressió del SNC, sinó que també quan es posa en marxa tot el mecanisme anterior. En aquest cas
s’inhibiria l’alliberació de l’ADH i s’eliminaria aquest volum d’aigua que hem ingerit, però en veritat se
n’allibera més. Això és degut a que l’alcohol té un efecte sobre els canals o receptors del glutamat i els
bloqueja. Per tant, encara hi ha menys presència d’ADH i el túbul col·lector es faria més impermeable a
l’aigua i a la urea. Obtindríem una eliminació de més volum del que hem ingerit. Això produeix deshidratació,
això és el que comunament coneixem com a ressaca (deshidratació de les neurones).
Individu B: ingesta de sal
És una càrrega osmòtica molt important que rebem en aquell moment, aquesta arriba en el torrent sanguini,
es produeix un augment de l’osmolalitat brusc. Desencadena l’efecte contrari. L’osmoreceptor pateix una
deshidratació, surt aigua del seu interior, és a dir, la membrana es destensa i els canals iònics s’obren, es
desencadenen els potencials d’acció, s’alliberen els neurotransmissors (glutamat, és excitatori) i actuen
sobre la neurona magnocel·lular que alliberarà les vesícules d’hormona ADH. Aquesta té acció sobre el
túbul col·lector, fa que s’expressin les aquaporines (claus de pas) i permeten reabsorbir aigua. Intentaríem
compensar aquest augment d’osmolalitat plasmàtica recuperant tota l’aigua possible que puguem en aquest
nivell. Els seus volums urinaris seran baixos, són orines més concentrades que en l’individu control, el pH és
el mateix que el del grup control, ja que la ingesta de sal no l’afecta.
Individu C: aigua + bicarbonat
L’individu que ha ingerit bicarbonat ha ingerit aigua, aproximadament un 300ml, respecte l’individu control el
volum urinari és més alt, ja que hi hagut una ingesta hídrica. L’orina es fa més alcalina perquè el bicarbonat
és una base, el pH augmentarà.
En l’osmolalitat urinària veurem un lleuger augment perquè en el bicarbonat, no només trobem ió

bicarbonat, és bicarbonat sòdic. Per tant, hi ha una petita quantitat de solut que farà que el pes específic de
l’orina d’aquest individu sigui més alt que el de l’individu control.
Individu E: exercici
Hem de tenir en compte que necessitem que es derivi una quantitat del flux sanguini cap els músculs, això
fa que aquest disminueixi sobre els altres òrgans com per exemple el flux renal. Això tindrà un efecte sobre
el volum d’orina que obtindrem al final d’aquest exercici.
3
Si hem fet un exercici intens ens produirà una sudoració. La suor és un líquid hipoosmòtic respecte el
plasma, és a dir, perdem més aigua que soluts i ens produeix una deshidratació, fet que es tradueix en un
augment de l’osmolalitat plasmàtica. És important el paper de l’ADH, en aquest cas seguiria la mateixa ruta
que l’individu B.
Quan fem exercici s’activa el sistema nerviós simpàtic i s’alliberen les catecolamines (adrenalina,
noradrenalina). Quan s’activa el sistema nerviós simpàtic es produeix una vasoconstricció a nivell de l’arteria
aferent, hi ha una lentificació en el flux luminal (a nivell del túbul proximal s’afavoreix la reabsorció tant de
sodi com d’aigua associada), també disminueix la taxa de filtració glomerular a causa d’una disminució de la
pressió hidrostàtica i això ens fa disminuir el volum final d’orina. Aquestes també actuen sobre l’aparell
juxtaglomerular i farà que s’alliberi renina-angiotensina II-aldosterona i això produirà que es reabsorbeixi
sodi a nivell tubular.
L’alteració de la funció renal que es produeix a causa de l’exercici depèn de la resposta cardiovascular, que
deriva sang dels òrgans viscerals i la pell cap als músculs que estan en aquesta activitat. El flux sanguini
renal és menor durant l’exercici, aquest efecte es manté fins 1hora després d’haver acabat l’exercici. La
magnitud d’aquesta disminució del flux sanguini renal és proporcional a la intensitat de l’exercici i el grau
d’esgotament que tenim amb aquest exercici. Durant l’execució de l’exercici l’excreció renal d’aigua
disminueix degut a que la secreció d’ADH augmenta. L’efecte final serà la disminució dels volum d’orina i
l’augment de l’osmolalitat en aquesta mostra.
Haurem d’anar omplint en la nostra gràfica en funció de les mostres que obtenim.
Conclusió global dels resultats:
En l’individu A l’osmolalitat urinària es baixa, el pH es manté constant respecte els valors que tindria
l’individu control. En quant a la gràfica volum temps veuríem que l’individu control manté la producció d’orina
constant al llarg del temps i en el que ha ingerit aigua veuríem un pic (aproximadament als 30 minuts) i a
partir d’aquí aniria disminuint el volum fins que tornen a la producció d’orina basal.
En el cas de l’individu D que ingereix alcohol veurem que l’osmolalitat urinària baixa moltíssim, són orines
molt diluïdes. El pH no varia respecte l’individu control. La gràfica volum temps seria volum més alt que el
control i que l’individu A (el que ha ingerit aigua). Té una forma característica de meseta, que és l’efecte
produït per l’alcohol (bloqueig del receptor del glutamat). A partir d’aquí es recuperaran els volums basals.
En el cas del individu B, és una orina molt concentrada, és a dir, osmolalitat urinària alta. No hi ha efecte
sobre el pH i els volums són més baixos que els de l’individu control, estarà per sota de l’individu F.
4
En el cas del individu F serà el mateix que l’individu B, però aquí sí que es produirà una disminució del pH
respecte l’individu control.
5
Iris Kucinic
PRÀCTIQUES AULA FISIOLOGIA: SISTEMA 2019-20
EXCRETOR
Cas 1
Dona de 86 anys d'edat, amb antecedents personals amb síndrome depressiva des de fa 4 mesos
en tractament amb sertralina. És remesa al servei d'urgència del nostre hospital pel seu metge de
capçalera, per presentar un quadre de desorientació temporal i espacial, agitació psicomotriu i
dificultat per a la parla. Dos dies abans la pacient havia presentat diversos episodis de nàusees que
van cedir espontàniament. A l'ingrés es realitza una analítica que mostra hiponatrèmia i
hiposmolalitat. Les exploracions físiques i proves complementàries no indiquen alteracions
patològiques cardíaques o cerebrals. Es sospita llavors de la medicació ja que un dels efectes
secundaris de la sertralina és la secreció inadequada de l’hormona antidiürètica. Es va procedir a
retirar-la i tractar al pacient amb restricció hídrica i el sèrum hipertònic. Al cap de 3 dies les alteracions
hidroelectrolítiques es van normalitzar i la pacient va millorar de la seva simptomatologia.
Objectius d’aprenentatge
1. Conèixer les conseqüències de la SIADH sobre el funcionament renal i les conseqüències
possibles en la composició i líquids corporals.
2. Llistar raonadament quines manifestacions clíniques d’observació infermera esperaríem trobar
amb una persona amb SIADH.
3. Explicar les conseqüències i resposta de l’organisme davant d’una hiponatrèmia i disminució de la
osmolalitat.
4. Entendre els tractaments suggerits davant una hiponatrèmia en la teràpia de manteniment
hidroelectrolític.
Sertralina: inhibidors selectius de la recaptació de serotonina. Potencia l’activitat serotonina a tot arreu,
també a un nucli hipotalàmic (paraventricular): neurones magnocel·lulars, que no són els
osmoreceptors (neurones que detecten canvis d’osmolaritat).
Les neurones magnocel·lulars són les neurones post-sinàptiques dels osmoreceptors, per tant, quan
s’estimulen els osmoreceptors, alliberen el contingut en vesícules (on hi ha la ADH, hormona antidiürètica).
Les magnocel·lulars també reben informació sinàptica del nucli del tracte solitari, si hi havia canvis de
volèmia gran afectava a la seva activitat. Hi ha un altre nucli, nucli del rafe, neurones serotonèrgiques.
Quan s’allibera la serotonina, aquesta pot estimular les magnocel·lulars o inhibir-les.
ADH a nivell renal evita la diüresi, es a dir, promou una absorció d’aigua, l’aigua respecte el plasma
és hiposmòtica, per tant si reabsorbeixes aigua fas que augmenti la quantitat d’aigua en plasma i per
tant es ‘dissocia’, pel que el plasma baixarà la seva osmolaritat (hiposmolaritat plasmàtica).
L’activitat serotonèrgica respecte les neurones magnocel·lulars està tenint una efecte hiposmolaritat
plasmàtica, pel que podem confirmar que s’estan estimulant les neurones magnocel·lulars.
Hi ha una hiposmolaritat plasmàtica a causa d’una hiperactivació de les neurones
magnocel·lulars a causa de l’activitat serotonèrgica. Això indica que també hi ha alliberació
descontrolada (més de lo normal) d’ADH.
El síndrome de secreció inadequada de ADH (SIADH) és una situació així, on es reabsorbeix més
aigua de lo normal, i aquest fet provoca una hiposmolaritat plasmàtica.
Una persona en aquesta situació té una hiponatrèmia (concentració de sodi baixa), cosa que a
l’organisme no li agrada estar en dèficit de sodi. El mecanisme que indueix/estimula que el sodi
incrementi és el sistema angiotensina-aldosterona per promoure la reabsorció de sodi i com a
conseqüència, reabsorció d’aigua.
Iris Kucinic
L’ADH només provoca moviment d’aigua cap al plasma (excreció), pel que veurem una
hipoosmolirtat plasmàtica (una alteració de la osmolaritat). Però, el sistema angiotensina-
aldosterona promou la reabsorció de sodi i d’aigua (moviment en conjunt), pel que no veurem
alterada la osmolaritat, però si s’altera la volèmia, s’incrementa la volèmia.
Si hi ha un increment de volèmia i un canvi en la osmolaritat (tant híper- com hipo-), té relació

amb un dèficit neurològic, ja que es pot produir un edema que afecti al cervell, alterant la
funcionalitat neuronal (cas de augment de volèmia) o un desequilibri en el gradient elèctric i
químic entre els diferents ions que afecta sobre el potencial de membrana de les neurones i
sobre la conducció elèctrica neuronal (cas d’un canvi d’osmolaritat).
Per exemple, una persona que està al desert, que està deshidratada, amb nivells baixos de sodi i una
volèmia augmentada i una osmolaritat plasmàtica alterada, aquest pacient presentarà
al·lucinacions, com a conseqüència de l’alteració de la funció neuronal alterada.
Com a tractament, es dona una restricció hídrica (retirada d’aigua) i un sèrum hipertònic
d’administració endovenosa, per tal de revertir l’alteració iònica el més ràpid possible. La persona
després de 30 min haurà recuperat l seva capacitat cognitiva, ja que es restableix l’equilibri iònic.
També, es retiraria la sertralina, i es substituiria per un altre tipus d’antidepressiu (sense efecte
sobre l’ADH).
Cas 2
Un home torna d’un viatge al estranger amb “diarrea del turista”. Presenta debilitat, s’ha aprimat molt,
té hipotensió arterial ortostàtica, augment de la freqüència del pols, augment de la freqüència
respiratòria, pal·lidesa cutània. El pacient indica que té molta set.
a) Explica perquè pot ser que presenti tots aquest símptomes relacionant-los amb la volèmia i/o
canvis d’osmolaritat que puguin haver esdevinguts com a conseqüència de la diarrea.
b) Raona si li donaries aigua per beure ja que t’ho ha demanat, i com afectaria això al moviment
del líquids corporals del seu cos. Ajuda’t en la explicació dibuixant un esquema de Darrow-
Yannet.
Aquest pacient, amb aquest quadre clínic de simptomatologia, tindrà una deshidratació (el tipus
de deshidratació ve donat per la situació iònica del plasma, per tant, ens hem de fixar en els
paràmetres plasmàtics) hiposmòtica, ja que els nivells iònics són baixos, a causa de la diarrea.
El pacient està deshidratat, pel que tindrà set i ens demana aigua. El metge, però, ha de pensar
que com l’aigua és hiposmòtica respecte el plasma, si li donem aigua mineral a aquest pacient
que té hiposmolaritat plasmàtica, agreujaríem (‘empeorariamos’) la hiposmolaritat del plasma
amb l’aigua, accentuant la pèrdua de més aigua en LEC (del plasma, per tant, disminuint la
volèmia), i per tant, tot i que el pacient tingui set no li podem donar aigua mineral (sorry).
Tampoc podem donar-li aigua amb sal, perquè un cop arribada aquesta aigua a la llum intestinal,
hi haurà més osmolaritat en la llum que no en l’epiteli (llum medi hiperosmòtic respecte l’epiteli) i
tindríem un problema més, ja que sortiria aigua de l’epiteli intestinal cap a la llum, perdent més
aigua encara i agreujant la deshidratació.
La glucosa facilita la recaptació iònica a través dels
transportadors, per tant, l’ideal seria donar al pacient
un aigua isosmòtica amb sucre, tot i no saber quin tipus
de deshidratació té el pacient (que en aquest cas sí que
ho sabem gràcies a la analítica), ja que s’anirà
recuperant de la deshidratació poc a poc.
Després d’obtenir els valors de la seva analítica que es mostren, el metge li diagnostica una acidosi
metabòlica:
Iris Kucinic
[Na+]pl [K+]pl [HCO3‐]pl pH pl PCO2 PO2
129 mEq/l 2,5 mEq/l 12 mEq//l 7,30 40 mmHg 100 mmHg
a) Indica quins paràmetres son anormals i com es podrien originar a partir d’una diarrea.
[Na+]pl [K+]pl [HCO3‐]pl pH pl PCO2 PO2
135-145 3’5-5 (4) 23-29 7,35-7,4 40 mmHg 100 mmHg
(142) mEq/l mEq/l mEq//l
• Hiponatrèmia: ha d’estar entre 135 i 145 mEq/L. Té una disminució de sodi en plasma (o sang).
• Hipopotassèmia/Hipocalèmia: ha d’estar entre 3’5 i 5 mEq/L.
• Acidosi: ha d’estar entre 7,35 i 7,45. Té una acidosi metabòlica, acidosi perquè el pH és baixa i
metabòlica perquè la concentració bicarbonat en plasma està molt baix. Si disminueix el
bicarbonat, no es pot tamponar adequadament els àcids, per tant, un cúmul d’àcid provoca una
baixada del pH, una acidosi. Es pot compensar aquesta acidosi metabòlica amb una
hiperventilació per a provocar una alcalosi respiratòria. En aquest cas no es dona, ja que hauríem
de veure una pressió parcial de CO2 més alta (degut a la hiperventilació i conseqüent alcalosi), i
en aquest pacient està normal (nivells 40 mmHg). Sempre que hi ha una compensació, no hi
ha una normalització. Amb la compensació s’intenta no anar més enllà amb l’alteració,
però no es tornen a nivells normals.
è En una altra situació on hi hagués un excés de bicarbonat, indicaria una alcalosi per
hiperventilació respiratòria (alcalosi respiratòria).
b) Explica quines seran les respostes fisiològiques (a nivells de líquids tamponadors, sistema
respiratori i sistema excretor) que es desencadenen quan es produeix una alcalosi metabòlica
com la del cas.
1. Conèixer les conseqüències d’una diarrea en quant als canvis de volum, osmolalitat i pH dels
líquids corporals intra i extracel·lulars. El pacient ha perdut molta aigua i sals (ions, soluts) per
la diarrea. Presenta un pH baix pel que tindrà acidosi (de tipus metabòlica, com ja hem mencionat
abans). En la diarrea d’aquest pacient en concret, es perd un líquid ric en ions, és una alteració
hiposmòtica.
2. Descriure les respostes de diversos sistemes (nerviós, cardiovascular) davant canvis de volum i/o
osmolalitat en els líquids corporals.
El primer que detecta que té una deshidratació, osmoreceptors detectaran una davallada de la
osmolaritat plasmàtica, promouen una disminució en la secreció de ADH i això tindrà una
conseqüència d’orinar més, perquè no es podrà reabsorbir bé l’aigua, d’aquesta manera
empitjora la situació de deshidratació. Però quan hi ha una baixada de la volèmia, baixa la
pressió arterial (la relació entre la mida de la cavitat i la quantitat de sang disminueix, per tant
disminueix la pressió instantània), i aquesta baixada volèmia activarà el nucli del tracte solitari
(NTS) produint una vasoconstricció i estimulació de les cèl·lules juxtaglomerulars, que
estimulen l’alliberació angiotensina-aldosterona, que tenen una resposta de recaptació de sal
i aigua, recuperant la volèmia. A més, si la pèrdua de volèmia supera el 10% de volèmia total,
s’activen els baroreceptors perifèrics cardiopulmonars que a través del nucli del tracte
solitari (NTS) activaran les neurones magnocel·lulars de l’hipotàlem (nucli paraventricular)
induint la secreció d’ADH o vasopressina (hormona antidiürètica) que tindrà efecte en la
permeabilitat dels túbuls col·lectors renals. L’ADH promou una major permeabilitat tubular,
major reabsorció d’aigua, menor diüresis (per evitar pèrdua de més aigua), augmentant la
resistència perifèrica (vasoconstricció, també l’artèria renal) i la pressió arterial i recuperant la
volèmia.
Iris Kucinic
3. Conèixer el rang de normalitat del pH sanguini i els conceptes d’acidosis i alcalosis. Comprendre
el funcionament del tampó CO2/HCO3-. El rang de normalitat del pH sanguini és 7,35-7,45. Fora
d’aquest petit rang, les cèl·lules no poden viure (els enzims no funcionen, hi ha desnaturalització
proteica, etc), per això és important la presència de solucions tamponadores (com la del
bicarbonat) que ajuden a l’homeòstasi, ajuden a regular el pH sanguini.
La solució de bicarbonat resisteix tant a l’addició d’un àcid com a l’addició d’una base.
Catalitzat per l'anhidrasa carbònica, el diòxid de carboni (CO2) reacciona amb l'aigua (H2O) per
formar àcid carbònic (H2CO3), que al seu torn es dissocia ràpidament per formar un ió bicarbonat
(HCO-3) i un ió hidrogen (H+).
En els teixits, la respiració cel·lular produeix diòxid de carboni com a producte de rebuig. Com
una de les funcions principals de el sistema cardiovascular és excretar aquest diòxid, la major part
d'aquest s'elimina ràpidament dels teixits per la seva hidratació a l'ió bicarbonat. L'ió
bicarbonat present en el plasma sanguini es transporta als pulmons, on es deshidrata
novament a CO2 i s'allibera durant l'espiració. Aquestes conversions d'hidratació i deshidratació
de CO2 i H2CO3, que normalment són molt lentes, són facilitades per l'anhidrasa carbònica tant
en la sang com en el duodè. Mentre està en la sang, l'ió bicarbonat (base conjugada de l’àcid
feble carbònic) serveix per neutralitzar l'àcid introduït en la
sang a través d'altres processos metabòlics (ex: àcid làctic,
cossos cetònics), de la mateixa manera, qualsevol base (ex:
urea del catabolisme proteïc) es neutralitza amb àcid carbònic
(H2CO3, àcid feble).
Si aquest sistema no funciona correctament, es produeix un desequilibri àcid-base, com la
acidèmia (pH <7.35) i la alcalemia (pH> 7.45) en la sang.
4. Descriure els mecanismes de la regulació respiratòria compensatòria del equilibri àcid-base.
Descriure els mecanismes de la regulació renal per un augment o disminució del pH als líquids
corporals.
Els principals mecanismes regulatoris de l’equilibri àcid-base són:
1) Els sistemes tampó intracel·lulars (proteïnes, hemoglobina, fosfat ...) o extracel·lulars.
D'aquests últims, el més important és el sistema bicarbonat (ja explicat).
2) Eliminació de el CO2 a través de la ventilació (sistema respiratori). És la segona línia de
defensa dels desequilibris àcid-base, soluciona el 75% dels trastorns del pH i és d’actuació
ràpida i de control reflex. La producció de CO2 pels teixits és pràcticament constant i, encara
que no és un àcid, en la pràctica actua com a tal, a l'unir-se amb H2O i formar H2CO3. L’io
bicarbonat a la sang és transportat fins als pulmons on es torna a deshidratar a diòxid de carboni
i s’allibera en l’espiració. Aquest mecanisme ventilatori és de compensació, no de
normalització.
3) Regulació renal, a través de dos mecanismes:
secreció d'H+ pels túbuls renals (manera directa) i
reabsorció de bicarbonat (manera indirecta). El
ronyó, en cas d’acidosis per exemple, reposa el
bicarbonat que ha sigut consumit i permet l’excreció de
hidrogenions en la orina (--> per cada H+ excretat es
genera un ió bicarbonat en plasma). És important la
generació de bicarbonat en plasma perquè després de
l’actuació dels tampons i de la ventilació, tot i que s’hagi
neutralitzat gran part del diòxid i el pH hagi tornat a la
normalitat, els nivells de tampó bicarbonat estan molt
baixos i s’han de recuperar a nivells normals per a la
correcta activitat.
Iris Kucinic
5. Argumentar el tractament immediat que s’aplicaria davant una diarrea. Es subministra aigua
isosmòtica (per no provocar cap desequilibri iònic i agreujar encara més la situació) amb una mica
de glucosa, ja que aquesta afavoreix la recaptació de ions (que depèn de la diarrea, si és
hiposmòtica, és necessari recuperar-ne perquè se n’ha perdut gran part per la diarrea).
Cas 3
Una dona de 21 anys és hospitalitzada després de perdre el coneixement al carrer. Durant l’ingrés se
li fan analítiques de sang i d’orina. A continuació trobareu alguns dels resultats obtingut d’aquesta.
BIOQUÍMICA ANÀLISIS D’ORINA
Substrats (mg/dl) Referència (mg/dl) Substrats (mg/dl)
Colesterol 163 132‐250 Creatinina 150
Àcid úric 5,5 2,5‐7,5 Volum: 2160 ml/24h
Creatinina 1,2 0,8‐1,3
Glucosa 250 78‐114
Sediment
Proteïnes 0,58g/l
Hemoglobina neg
Hematies neg
Leucòcits neg
Bacteriúria neg
Densitat 1035 g/l pH
5.0
[HCO3‐]pl pH pl PCO2 PO2
15 mEq//l 7,32 30 mmHg 100 mmHg

-Quin tipus d’alteració àcid-bàsic presenta la pacient i per què? Té una acidosi metabòlica, ja que
el pH sanguini és 7,32 (àcid respecte el rang normal, que seria 7,35-7,45) i la concentració de
bicarbonat en sang és molt baixa.
-Determina si s’espera que la pacient presenti glucosúria. Per determinar si la pacient presenta o no
glucosúria s’ha de calcular la càrrega tubular de la glucosa.
-Indicar el mecanismes que expliquen els elevats volums de diüresis observats
1. Descriure quines son les conseqüències de la diabetis mellitus sobre l’equilibri àcid-bàsic.
2. Aplicació del concepte de diüresis osmòtica
3. Aplicació del concepte de càrrega tubular i del processos de filtració i reabsorció
El paràmetre alterat a l’analítica que observem directament és la glucosa. Té una glucosa d’un valor
2-3 vegades superior al valor normal (90 de mitjana). Per tant, podem dir que aquesta pacient té
diabetis.
Presenta poliuria: volum augmentat de diüresi (excreció liquids per orina, té un valor quasi el doble
del normal). És normal que no tingui hemoglobina a l’orina? Sí, la hemoglobina pot filtrat
lleugerament per la barrera de filtració però si no hi ha destrucció d’eritròcits més elevada de la
normal, no és esperable trobar-la a l’orina. Tampoc és esperables trobar hematíes, glòbuls vermells,
a no ser que es tingui una lessió al tracte urinari. Els leucòcits i bacteris tampoc creuen barrera. La
orina és estèril quan surt del nostre organisme, no té bacteris, i és isotònica.
La stuació àcid-base de la pacient és una acidosi metabòlica, ja que el bicarbonat es troba per sota
dels valors normals i el pH plasmàtic és àcid (sota 7,35, que seria el valor minim normal del pH). En
Iris Kucinic
aquest cas, però, està compensada (NO NORMALITZADA!) ja que veiem que la pressió parcial del
CO2 és baixa (30 mmHg, respecte els 40 mmHg en cas normal). És probable que en el cas de la
diabetis, l’acidosi metabòlica sigui ocasionada per l’augment de la producció de cossos cetònics
(producte de la cumulació de glucosa no absorbible en sang, ja que per malfuncionament/escasesa
de insulina no es pot introduir glucosa dins les cèl·lules ).
La pacient té glucosúria (nivells alts de glucosa en la orina)? De què depèn si hi ha
glucosa o no a la orina? La glucosa normalment es reabsorbeix, encara que pot filtrar per la
barrera. La quantitat de glucosa en orina depèn de la quantitat de glucosa que es reabsorbeixi.
El valor normal de reabsorció de glucosa està al voltant de 320 mg/min (valor teòric, el real baixa fins
a 250 mg/min). Com sabem si té glucosúria o no?
Ex. recaptadors de croissants, si en una safata porta 3 croissants quan arribi al final de la classe
quedaran? I si en porta 3200 en quedaran? (és a dir, si hi ha poca glucosa en sang ja que aquesta
ha pogut ser introudida dins les cèl·lules -cas de bon funcionament de la insulina en una persona
sana- dons hi haurà molt poca quantitat de glucosa en la orina = no hi haurà glucosúria; PERÒ si
hi ha molta glucosa en sang retinguda, ja que no pot ser absorbida en el cas de la pacient
diabètica no insulina, no clau per a deixar passar la glucosa dins les cèl·lules- la quantitat de
glucosa que es reabsorbeix serà baixa i la majoria -ja que hi ha tanta- es filtrarà i acabarà anant a
la orina!!)
Per tant, sabrem si té o no glucosúria depenent de la quantitat de

glucosa que es filtri: CÀRREGA TUBULAR DE LA GLUCOSA
(=massa de substància filtrada al ronyó per minut i que passa als
túbuls renals per al seu processament, per a la formació d’orina).
Si és superior a 320 mg/min hi haurà glucosúria, si és menor, no.
La càrrega tubular de la glucosa depèn de la concentració de
glucosa en sang, la taxa de flitració (TFG) i la concentració del
solut en plasma (es multipliquen els 3 factors).
Càlculs:
Flux orinari = 21640 ml / 24 h / 60 min = 1,5 ml/min
Taxa de filtració (TFG) = creatinina en orina / creatinina plasmàtica = 150 / 1,2 = 125
Glucosa = 250 mg/dl · (1 dl / 100ml) = 2,5 mg/ml
Càrrega tubular de la glucosa= 1,5·125·2,5 = 468,75 mg/min
Com el valor de la càrrega tubular de glucosa supera els 320 mg/min (és a dir, cada minut es filtra
quasi 470 mg de glucosa al ronyó, que és una quantitat molt més elevada de lo normal, que acabarà
a l’orina), per tant, sí que hi haurà glucosúria.
La glucosa contribueix a la pressió osmòtica (és hipertònica). L’ADH (antidiürètica) s’activarà i
reabsorbirà aigua per tal de disminuir la osmolaritat. Però tot i tenir aquest mecanisme actiu, la pacient
té poliúria, degut a la diüresi osmòtica (= augment de orina per presència de certes substàncies
en orina, com la glucosa -diürètic-). La glucosa filtra en el glomèrul i no es reabsorbeixen en la
resta de la nefrona. Exerceix el seu principal efecte en el túbul proximal, on a causa de la pressió
osmòtica que exerceix reté aigua. La conseqüència més important és l'augment de l'excreció d'aigua,
amb un increment relativament petit de l'excreció de sodi.
Si el plasma està a 310 mOsm/kg, el filtrat carregat de sodi, clor i principalment de glucosa (en
aquesta situació de diabetis) que passarà per la barrera renal també estarà a 310 (és a dir, respecte
el compartiment intracel·lular, serà hiperosmòtic). Com la osmolaritat de la cèl·lula és de 300 i la del
filtrat (principalment per cúmul de glucosa) és de 310, respectivament hiperosmòtic, hi ha tendència
Iris Kucinic
de la cèl·lula a excretar aigua del seu interior (es ‘desinfla’) i conseqüentment augmenta la quantitat
d’aigua en el filtrar, és a dir, més aigua en l’orina, major diüresis (poliúria).
Quan es filtra el plasma, el túbul contornejat proximal reabsorbeix el 70% de tot (menys alguns ions),
la pressió osmòtica és més elevada al filtrat que a l’epiteli. Amb la ingesta d’un líquid hiperosmòtic
provocarà que hi hagi secreció d’aigua des de l’epiteli cap a llum. No es pot reabsorbir aigua de
manera tan eficient, quan arriba el filtrat al túbul col·lector el seu volum és molt més elevat, i encara
que l’ADH està activa, és insuficient per compensar tota l’aigua que no s’ha pogut absorbir.
Això normalment és bo perquè ajuda a eliminar excés de glucosa si és un mecanisme temporal
però si no està regulat bé a llarg termini, és ineficient.

Excretor Fmi

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Excretor Fmi

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

FISIOLOGIA meDICA 1

2. MECANISME DE CONCENTRACIÓ A CONTRACORRENT ......................................................... 42

VOLUM I COMPOSICIÓ DELS LÍQUIDS CORPORALS

1. AIGUA CORPORAL I VARIACIONS INTERINDIVIDUALS

Normalment entren: 2500ml/dia (valor aproximat).

Hi ha diferents vies de sortides d’aigua: 2500 ml/dia (valor aproximat)

3. COMPARTIMENTS DELS LÍQUIDS CORPORALS

L’aigua la trobem a tots els teixits i compartiments

Cal destacar que dins del compartiment extracel·lular

5. MESURA DE COMPARTIMENT DE LÍQUIDS

Clínicament (de vegades) i experimentalment és important determinar el contingut hídric que hi ha en

En el cas de l’organisme si afegim una

Característiques dels indicadors.

6. COMPOSICIÓ DELS LÍQUIDS CORPORALS

La composició dins del LEC (líquid extracel·lular) és

Si mirem el compartiment extracel·lular, veiem que en els

Perquè no tendeixen a igualar-se? Per l’efecte de les bombes de sodi-potassi.

8. OSMOLALITAT DELS LÍQUIDS CORPORALS

Tot i que la composició que hi ha dels líquids

9. PRESSIÓ OSMÒTICA DELS LÍQUIDS CORPORALS

Si afegim un medi hipotònic (concentració de

Normalment es solen administrar solucions

10. EQUILIBRI ENTRE LÍQUID INTRACEL·LULAR I EXTRACEL·LULAR

Relació entre compartiments: pèrdues d'aigua i soluts a l'espai extracel·lular. Deshidratació.

11. EDEMA INTRACEL·LULAR

 Depressió dels sistemes metabòlics dels teixits.

Hi ha un 4t factor que també pot

12. EDEMA EXTRACEL·LULAR

 Fuga anormal de plasma pels capil·lars cap als espais intersticials.

Resum causes edema extracel·lular:

13. MECANISMES QUE IMPEDEIXEN L’EDEMA

Tenim 3 mecanismes principals que eviten la formació d’aquests edemes extracel·lulars:

 Baixa distensibilitat de l’interstici amb pressions negatives del líquid intersticials.

La pressió en el compartiment intersticial és de -3mmHg, però fins

En situacions normals el líquid que trobem en el compartiment

 Capacitat del flux limfàtic d’augmentar 10 a 50 vegades.

 Reducció de la concentració de proteïnes en el

Amb l’augment de la circulació limfàtica, indirectament, també

FUNCIÓ GENERALS DELS RONYONS

1. ESTRUCTURA FUNCIONAL DEL RONYÓ: NEFRONES

 Corpuscle renal, situat a la part proximal. Està format pels capil·lars

 Túbul contornejat proximal, es on es donen la majoria de processos

 Túbul contornejat distal (d), aquests formaran el túbul col·lector (e)

Si mirem a nivell histològic la nefrona, observem que el túbul contornejat

Les nefrones es poden classificar en dos grans grups: corticals i juxtamedul·lars.

Les nefrones no poden ser reemplaçades. Si degeneren, el sistema no en genera

En principi no té cap conseqüència a nivell funcional,

RECORDATORI: Sistema nerviós simpàtic (adrenalina o noradrenalina) i parasimpàtic (acetilcolina) que

És important entendre el ronyó de manera

5. FUNCIONS BÀSIQUES DEL RONYÓ

FUNCIÓ I HEMODINÀMIC A GLOMERULAR

El plasma no es pot filtrar lliurement, ha de passar unes

 Membrana basal glomerular (MBG).

 Podòcits (capa de cèl·lules).

2. FACTORS DETERMINANTS DE LA FILTRACIÓ GLOMERULAR

Factors dependents de la molècula:

Dins de la mida torbem varis paràmetres, però el

Els ions (potassi, sodi, clor), glúcids (glucosa,

Les proteïnes podem veure com la mioglobina

 Càrrega iònica de la partícula.

Gràfic on trobem la distribució o capacitat de filtració

Podem veure com una molècula neutra, és a dir,

Per la mateixa mida , si afegim càrrega positiva al dextrà,