Cardiovascular Fmi

FISIOLOGIA MEDICA 1
CARDIOVASCULAR
2n Medicina. Fisiologia Humana I 2019 Iris Kucinic
1. INTRO: SISTEMA CARDIOVASCULAR (SCV)
1.1 INTRODUCCIÓ AL SISTEMA CARDIOVASCULAR

L’objectiu principal del SCV és portar a la cèl·lula les coses que necessita i agafar el que la cèl·lula
ha expulsat i portar-ho al medi ambient.
- Un organisme unicel·lular no ho necessita perquè pot utilitzar els mecanismes de transport a través
de la membrana.
- Els organismes pluricel·lulars, com nosaltres, tenen més d’una cèl·lula i necessiten un sistema
cardiovascular ja que la complexitat de l’organisme requereix un sistema més complex per a
aportar aquests nutrients i una via de recollida de metabòlits a totes les cèl·lules d’aquell organisme
(perquè hi ha moltes capes i estan a fondàries diferents, no totes estan en contacte amb el medi
ambient extern).
P.e: La fibra muscular necessita O2 per contraure’s (oxigen que està a l’aire), si no hi hagués sistema
cardiovascular l’oxigen hauria de difondre a través de la pell, del teixit subcutani fins arribar a la fibra
muscular. Això podria passar, però per travessar 1 cm es necessita 3-4 hores. Necessitem un sistema
més ràpid, que l’oxigen i nutrients que es requereixen arribin immediatament a totes les cèl·lules.
Com més gran, complex i pluricel·lular és un organisme més necessitat té d’un sistema
cardiovascular.
FILOGÈNIA
El sistema cardiovascular dels animals grans no sempre ha sigut com el nostre. Els peixos tenen una
única circulació (1 aurícula i 1 ventricle) perquè respiren per les brànquies, no tenen pulmons. Quan
els peixos s’acostumen a sortir de l’aigua a estones (amfibis), tenen 2 aurícules i 1 sol ventricle. Quan
ja no volen estar dins de l’aigua i es converteixen en rèptils: 2 aurícules i 2 ventricles però en
comunicació entre aurícules i ventricles, a diferencia de nosaltres (mamíferes), que els tenim
independents, no es comuniquen els ventricles i les aurícules, per tant tenim 2
circulacions/comunicacions independents: la sistèmica i la pulmonar.
1.2 TRANSPORT DEL SCV

• Nutrients (principis immediats i oxigen)
• Energia. La sang transporta energia en forma de calor. Per mantenir la temperatura corporal
estable a 36-37ºC (homeòstasi) el sistema CV transporta la sang calenta per tot arreu i els
capil·lars, que es troben juxtaposats a les cèl·lules, permeten escalfar les cèl·lules. El 95-99% de
l’energia involucrada en les reaccions metabòliques pròpies de les cèl·lules s’allibera en
forma de calor.
S’ha de mantenir la temperatura corporal més o menys constant. Si estem a una temperatura
més alta, els lípids de la membrana cel·lular es fonen, es perd l’estructura i la funcionalitat cel·lular.
I si la temperatura es més baixa, els lípids es tornen més sòlids i perdem la funcionalitat cel·lular,
per tant, si passem els límits de la temperatura corporal es bombeja poca sang (o de manera
ineficaç) i l’individu pot arribar a morir.
• Informació (principalment hormones). Transport de substancies que
van a un lloc d’actuació a través de la sang.
Quan deixa de haver prou sang en un teixit hi haurà problemes
de nutrició, de temperatura, i de pèrdua d’informació sobre la seva
funció pròpia del teixit.
1
1.3 ESTRUCTURA DEL SCV

Al sistema cardiovascular tenim 3 segments funcionals formats
per: bomba (el cor), sistemes de distribució i sistemes
d’intercanvi.
• BOMBA: és el cor, compost per 4 cavitats (2 A i 2 V), cada
una d’aquestes cavitats funciona com una bomba individual.
Aquestes bombes són impedants i permeables. Per
funcionar correctament s’ha d’omplir bé (aspira la sang en
aquest moment) i buidar bé (es contrau i expulsa la sang). Hi
ha patologies que afecten a l’ompliment, al buidament o
ambdós.
• SISTEMA DE DISTRIBUCIÓ: són els vasos sanguinis

(artèries i venes). Les venes recullen la sang i la porten cap al
cor (retorn sanguini, per això presenten vàlvules) i les arteries
porten la sang del cor cap als diferents sistemes del cos
(arteries elàstiques fan la conducció i les arteries
musculars fan la distribució del cor als teixits). Tenen
característiques pròpies que contribueixen al desplaçament de
la sang, són tubs amb mecanismes actius per afavorir aquest
transport.
• SISTEMA D’INTERCANVI: són els capil·lars (sistema de

microcirculació) que poden fer el intercanvi de substancies i
de gasos gràcies a les seves parets tant fines.
El recorregut de la sang va:

VD --> Artèria pulmonar --> Pulmons --> Intercanvi gasós (la sang s’enriqueix d’oxigen i expulsa
CO2, adquireix una coloració vermellosa) --> Venes pulmonars (que porten sang oxigenada) --> AE
--> VE --> A. Aorta --> Teixits/ cèl·lules --> Recollida sang
menys oxigenada (més rica en CO2, color blavós) --> venes
caves superior i inferior --> AD --> VD...
La comunicació entre aurícula i ventricle es dona a través de les

vàlvules (bicúspide/mitral i tricúspide), però, com ja hem
mencionat (punt filogenètica), les aurícules i els ventricles entre
ells no es comuniquen.
Hi ha patologies (degudes a una malformació del septe
interventricular) on sí que hi ha comunicació inter-
ventricular/auricular:
o CIV (Comunicació InterVentricular). Durant la contracció la

sang passarà del VE al VD (perquè la sang va de més
pressió a menys pressió: VE-->VD), per la qual cosa la sang
al VD que anirà cap als pulmons serà més rica en oxigen de
lo normal. Durant la relaxació del cor, la sang també anirà del
VE al VD ja que el VD és més distensible i la pressió de
emplenament és més baixa que la del VE (ja que la seva
pressió i força és molt major degut a la quantitat de sang que
ha de fer circular i que ha d’arribar a tota la resta del cor).
o CIA (Comunicació InterAuricular). Durant l’etapa

embrionària hi ha una comunicació interauricular fisiològica
(on el cor dret té més pressió que l’esquerre), quan naixem
hi ha un canvi de pressions i aquest forat (foramen oval)
normalment es tanca. Hi ha 1/15.000 casos de nadons que
neixen amb aquest defecte.
2
1.4 CIRCULACIONS SISTÈMICA I PULMONAR I DIFERÈNCIES

Hi ha dos tipus de circulació (relacionada amb la longitud dels tubs i
• Pulmonar o menor. Des del ventricle dret (VD) fins l’aurícula esquerra (AE). Les arteries porten
sang poc oxigenada (artèria pulmonar) i les venes estan molt oxigenades (venes pulmonars).
• Sistèmica o major. Del ventricle esquerra (VE) fins l’aurícula dreta (AD). Les artèries porten sang
oxigenada (aorta) i les venes poc oxigenada (rica en CO2, com les venes caves).
La sang que circula per la regió dreta del cor (AD, VD) està poc oxigenada (més rica en CO2 que en
O2, blava), mentre que el costat esquerre (AE, VE) és rica en oxigen (vermella).
DIFERÈNCIES
• MECANISMES DE REGULACIÓ. La circulació sistèmica tindrà mecanismes de regulació més
complexos i més nombrosos, ja que la circulació pulmonar és només un òrgan (pulmó) mentre que
la sistèmica porta sang a tot els sistemes i òrgans del cos Els mecanismes de la circulació
pulmonar seran més senzills. . A més, la circulació major ha de regular la quantitat de sang a
més de la direcció i la distribució de la sang (p.e: quan correm, la sang va cap als músculs de
les extremitats inferiors).
• PRESSIONS A LES QUE TREBALLEN. L’Aorta ha de treballar amb un règim de pressions més alt. El
VE treballa a major pressió ja que ha d’expulsar sang cap a l’aorta de manera que vagi ràpid i
potent per a que pugui arribar a tot l’organisme, ja que hi ha una distància molt llarg. En canvi, la
sang que expulsa el VD als pulmons arriba en un tub més curt, pel que la
força a fer serà menor. VE genera més pressió que el dret i per això les
parets són més gruixudes.
• DIFERENCIA DE CONCENTRACIÓ D’OXIGEN. La circulació sistèmica porta molt
més oxigen que la pulmonar, ja que ha de repartir aquest oxigen per un
circuit molt llarg. Les venes pulmonars porten més oxigen que les venes
sistèmiques.
• DISTRIBUCIÓ REGIONAL ASIMÈTRICA. Aplicable només a la circulació major.

La sang es distribueix per tot el cos però no ho fa de la mateixa manera (és
a dir, és asimètric, diferent). La quantitat de sang que rep cada òrgan va
en funció de la seva funció (no segons la mida o el pes). En situació de
repòs (decúbit supí, relaxat, despert, sense estímuls psicològics o físics,
T=22ºC, 60% humitat), o quan domina el sistema parasimpàtic, hi ha una
distribució diferencial: major rec sanguini a les vísceres (35%) i menor al
cor (5%).
QPQS
(Q: flux // QPulmonar: flux pulmonar // QSistèmica: flux aòrtic)
El gast cardíac, flux o cabal cardíac (Q) es defineix com la quantitat de sang que circula en 1 min
(L/min) en el sistema circulatori (ja que és tancat, és igual el cabal que passa per la circulació
pulmonar que per la sistèmica):
- Qs ens referim a la quantitat de sang que el ventricle esquerre expulsa a l’aorta en un minut.
- Qp és la quantitat de sang que el ventricle dret expulsa a l’arteria pulmonar en un minut.
En un individu sa i jove (condicions normals) la relació entre Qp i Qs és 1. Tota la

sang que el ventricle esquerre expulsa a l’aorta i torna al cor és la mateixa que el !"
ventricle dret expulsa a la pulmonar. =%
Aquest valor pot estar mínimament alterat per fenòmens fisiològics com la inspiració
!#
o expiració, que poden afavorir que el ventricle dret o esquerre s’ompli més o menys.
! En un batec sí que pot ser que el ventricle dret expulsi més sang però el flux el contem en un minut,
pel que el flux dret i esquerre en aquest temps hauria de ser el mateix.
!!En altres casos, per patologies congènites cardiaques, com la CIV (on augmenta la quantitat de
sang en la circulació pulmonar), el valor de la QPQS pot estar alterat. En aquest cas Qp/Qs > 1.
3
FLUX UNIDIRECCIONAL
La sang circula en un únic sentit, sense retorn/reflux perquè sinó el cor hauria de fer una major
força/esforç (augment del cost energètic) per augmentar la pressió de la circulació. En el individu
sa sempre es manté el flux unidireccional.
Hi ha patologies relacionades amb la pèrdua de flux unidireccional.
Es manté a través de 3 elements:

- La diferència de pressions: la sang dins d’artèries i venes sempre va de més pressió a menys
pressió. Hem de mantenir un gradient de pressió que fa que la sang circuli.
- Les vàlvules intracardíaques (tricúspide, mitral, pulmonar i aorta). La feina d’una vàlvula es
obrir-se perquè la sang passi de l’aurícula al ventricle i tancar-se perquè no torni la sang a
l’aurícula i pugui continuar amb la circulació (sistèmica o pulmonar).
- Les vàlvules venoses, per evitar que la sang no torni cap enrere. En les extremitats inferiors
són necessàries i impulsades també pel moviment del múscul esquelètic, si no hi haguessin
vàlvules hi hauria un cúmul de sang a les cames (que en estat patològic pot ocórrer).
4
2. MÚSCUL CARDÍAC
2.1 CONTRACCIÓ MIOCÀRDICA

En el cor hi ha dos tipus de fibres miocardíaques: fibres contràctils (múscul estriat, semblant a
l’esquelètic, amb actina i miosina) i fibres de conducció elèctrica (teixit específic de conducció, que
es troba en: node sinusal, node AV, feix His, Branca esquerra i dreta del feix de His i les fibres de Purkinje
– cèl·lules que comuniquen les branques del feix de His amb cada miòcit i provocaran l’estimulació
elèctrica d’aquest miòcit-).
ESTRUCTURA FUNCIONAL
Les cèl·lules miocardíaques son estriades ramificades i cada cèl·lula
esta unida amb l’altra a través dels discos intercalats (tipus d’unions,
són membranes que separen les cèl·lules musculars cardíaques
individuals entre sí), el tipus d’unions dins dels discos són desmosomes
que permeten que la conducció elèctrica sigui molt ràpida, i unions en
fenedura (gap junctions) que faciliten el pas ràpid dels ions.
Gràcies a aquestes unions el múscul cardíac és un sinciti = fibres
musculars resultants de la unió de moltes cèl·lules individuals
connectades entre si en sèrie i en paral·lel que degut a aquesta unió
faciliten la ràpida difusió (tant properes que quan una s’excita li propaga
el potencial elèctric a la següent) gràcies a la seva permeabilitat.
SINCITI
És important establir una diferencia entre els conceptes de:

• Sinciti verdader: conjunt de cèl·lules (estructura pluricel·lular) que
comparteixen el citoplasma (però mantenen el seu propi nucli) i que tenen una
capacitat funcional igual i comuna per cada cèl·lula. Per exemple, la placenta.
Una alteració del citoplasma afectaria a totes les cèl·lules.
• Sinciti funcional: és el del miocardi. No és una única

estructura, sinó que és el conjunt de les cèl·lules cardíaques, que no
comparteixen citoplasma (la diferència amb el verdader) però estan unides
d’una forma (per discs intercalars, amb unions desmosomes i gap junctions) que
permet una ràpida i coordinada conducció elèctrica i el pas de ions és molt ràpid
i seriat.
El cor està format per 2 sincitis: sinciti auricular (formant la paret de les
aurícules) i sinciti ventricular (formant la paret dels ventricles). Les
aurícules estan separades dels ventricles per l’esquelet fibrós del cor, que
es un teixit aïllant que rodeja les obertures de les vàlvules
auriculoventriculars (AV) entre les cavitats.
Els potencials no es condueixen d’un sinciti a l’altre, hi ha el sistema de
conducció especialitzat, un fascicle de fibres de conducció de uns quants
mil·límetres de diàmetre que recorre la longitud del cor.
Així la conducció elèctrica s’inicia al node sinusal (NS, despolaritzant les
cèl·lules) passant a totes les cèl·lules de les aurícules. Després, la conducció
elèctrica passa al node auriculoventricular (AV) i a través del feix de His
es distribueix pels dos ventricles. La conducció continua gràcies als altres elements conductors prèviament
mencionats.
Si estiguessin connectades les dues estructures (els dos sincitis auricular i ventricular) no es podrien
omplir de sang les aurícules i després passar-la als ventricles, és a dir, no hi hauria un bombeig eficaç.
Aquesta separació aïllant entre els dos sincitis cardíacs permet que primer es contraguin les aurícules
(poc abans de que es contraguin els ventricles) per a que el bombeig de sang sigui eficaç, és a dir, permet
que es puguin despolaritzar totes les cèl·lules del sinciti funcional i per tant hi hagi una contracció
sincrònica de totes elles (si no fos així, es tindria que estimular totes les cèl·lules per separat,
haurien d’estar TOTES innervades individualment).
5
DIFERÈNCIES IMPORTANTS amb el múscul esquelètic

Les fibres musculars cardíaques presenten diferencies histològiques amb les fibres esquelètiques:
METABOLISME
o VOLUM DE MITOCÒNDRIES. En una fibra cardíaca, les
• AERÒBIC: permet fer esforços sostinguts
mitocòndries ocupen entre 30-40% del volum total
en el temps però no a força màxima.
citoplasmàtic.
Glucòlisi + Cicle Krebs. Múscul cardíac
El metabolisme en el múscul cardíac és sempre aeròbic. estrictament aeròbic.
Per això també, les mitocòndries de la fibra cardíaca són • ANAERÒBIC: permet fer esforços màxims
més grans i hi ha un nombre major. de curta duració. Glucòlisi + fermentació
làctica. En el múscul esquelètic pot
o Utilització de calci en la contracció múscul cardíac. haver-hi metabolisme aeròbic + anaeròbic.
L’acumulació de calci al sarcoplasma dona inici a la
contracció (l’entrada de calci té un gràfic de contracció en SI HI HA FUNCIONAMENT ANAERÒBIC
meseta, mentre que la de sodi és un pic) EN EL MIOCARDI AIXÒ ÉS SIGNE DE
MALALTIA.
o Velocitat de contracció major en múscul cardíac.
o TUBULS T. Són invaginacions de la membrana plasmàtica que estan entapissades per molts
mucopolisacàrids (cap elèctricament negatiu, atreu substàncies de càrrega positiva com els ions de
calci extracel·lulars, l’entrada dels quals estimula l’inici de la contracció), per tant és un lloc on
s’acumula el calci que s’utilitzarà després per a la contracció muscular.
2.2 CONTRACCIÓ SARCÒMER

Per a que una contracció de la fibra muscular es produeixi es necessita: proteïnes contràctils (actina i
miosina), un augment de la [Ca2+] citoplasmàtica i energia suficient.
CALCI [Ca2+]
En les fibres musculars esquelètiques

l’única font de calci és el reticle
sarcoplasmàtic (s’ha de despolaritzar la
cèl·lula per a que s’obrin els canals de Ca
del RS).
La contracció és molt rapida (5 ms): el
calci entra i surt del RS fàcilment.
Primer la cèl·lula rep un estímul elèctric i es despolaritzar, fet que ocasiona l’entrada del calci provinent
del líquid extracel·lular (a través dels túbuls T, per canals de calci), i aquest estimula la sortida de calci
del RS (que és molt ràpid també). Aquest calci estimularà les proteïnes contràctils i donarà lloc a la
contracció. Són necessàries dos fonts de Ca2+ perquè la contracció miocàrdica es necessita una quantitat
molt major.
Aquesta contracció es dona i després la fibra miocàrdica es relaxa. La sortida de calci del RS és molt
ràpid però la velocitat d’entrada de Ca2+ extracel·lular és lent, per això la duració de la contracció és
més llarga (300 ms). Per tant, la frequencia cardiaca màxima és d’uns 200-220 batecs/min.
El calci surt i entra al reticle sarcoplasmàtic (RS) a través de la bomba de calci; el calci d’origen
extracel·lular surt a través d’un intercanvi amb canal sodi-calci (amb ATP).
• L’efecte de la contracció és deguda a que el calci surt del Reticle Sarcoplasmàtic i aquesta
sortida s’ha estimulat per l’entrada de calci extracel·lular.
¿Per què és important també tenir dues fonts de calci?

Hi ha alguns medicaments utilitzats en patologies molt freqüents, que es coneixen com a fàrmacs
antagonistes del calci (o bloquejadors dels canals de calci).
Actuen sobre la corrent del calci extracel·lular disminuint la seva entrada (no actuen
sobre el calci del RS), per tant, aquests medicaments només afectaran a les fibres
musculars miocardíaques (perquè com ja hem dit, l’esquelètic només té calci
d’origen RS) i a les cèl·lules de la musculatura llisa (de les vísceres, pel que pot
causar estrenyiment).
- Fàrmacs: Amlodipino (Norvasc), Diltiazem (Cardizem, Tiazac), Felodipina
6
2.3 PROPIETATS CONTRÀCTILS DEL COR

1. Mecanismes fisiològics (normals, que té el cor durant el batec):
- FORÇA DE CONTRACCIÓ. Hi ha una escala gradual de la força que poden exercir les fibres musculars
del miocardi segons la quantitat d’entrada de calci (com més calci més fort serà). Per tant la força
de contracció depèn de la suma de les forces de contracció de totes les fibres (depenent de
l’entrada de calci). En el múscul esquelètic aquesta força depèn del numero de fibres reclutades, però
en el miocardi no es pot diferenciar el nombre de fibres ja que al haver-hi un sinciti funcional es
contrauen tots o no es contrau cap.
- Velocitat en que la fibra s’escurça.
- Longitud de sarcòmer (Llei de Frank-Starling).
- Deformitat del miocardi. Durant la sístole el miocardi augmenta de gruix i es deforma en una
estructura en hèlix per fer més força durant cada batec cardíac.
2. Mecanismes patològics:
- Sobrecarrega de volum i pressió (estenosi aòrtica provoca un augment de pressió dins el VE, canvis
de tensió en gent hipertensa....)
- Hipertrofia muscular
- Canvis de contractilitat (segments morts per infart fan que altres segments sans s’hagin de fer
hipercontràctils per a abastar al bombeig del cor)
- Augment longitud del sarcòmer
- Canvis en la expressió genètica d’algunes proteïnes del sarcòmer
TENSIÓ ACTIVA (= força de contracció) I PASSIVA

La TENSIÓ ACTIVA és la força de contracció. És a dir, la càrrega/força contra la que el múscul exerceix
la seva força contràctil.
La capacitat contràctil del miocardi pot modificar-se depenent de:
• la longitud del sarcòmer, sempre dins d’uns límits (una diferència amb el múscul esquelètic): 1.8-
2.3 μm. Si estimulem el sarcòmer a diferents longituds, la tensió augmentarà dins aquest límit.
• disponibilitat d’ATP
• miosina (proteïna contràctil)
• Ca2+ lliure
• longitud de la fibra: si estiro una fibra s’estableixen més ponts contràctils i la contracció serà major.
Al final de la sístole (contracció ventricular) el sarcòmer es

més petit (1.8 μm), durant la diàstole (relaxació
ventricular) és quan la cavitat ventricular té un nivell màxim
d’ompliment degut a la banda de teixit connectiu que
embolcalla el cor i per la màxima longitud del sarcòmer
(2.3 μm) que afavoreix el màxim nombre de ponts creuats
actius i el lliscament de les fibres del sarcòmer. ). Per
tant, la fibra treballa en un marge entre 1.8 - 2.3 μm.
Gràcies a aquest límit (establert pel teixit conjuntiu
principalment) no es pot trencar el múscul cardíac. La
tensió d’estirament ACTIVA del sarcòmer passa d’un
20% a un 100% degut als canvis de longitud del sarcòmer
quan el ventricle ha d’agafar la sang en la diàstole.
Quan es contrau el ventricle (sístole) pateix una
deformació*, amb el final de la contracció, quan acaba
cada batec el cor retorna a la seva forma inicial.
Hi ha un punt màxim de tensió activa després del qual

parlem de tensió PASSIVA = augmenta progressivament
a mesura que augmentem la contracció, és la força
elàstica exercida pels components elàstics del
sarcòmer i pel teixit conjuntiu/fibrós del cor per tal de poder recuperar la mida original del sarcòmer i
del cor (després d’haver patit la deformació*)
LA FORÇA AMB LA QUE ES CONTRAU EL VENTRICLE TÉ UNA TENSIÓ EQUIVALENT A LA SUMA

DE TENSIÓ ACTIVA I TENSIÓ PASSIVA (actuació simultània).
7
- Tensió passiva augmenta progressivament però lentament a mesura que s’allarga la fibra fins
arribar a una longitud on la tensió passiva és màxima i constant per tal d’evitar la sobrextensió
de la fibra.
- Tensió activa va augmentant progressivament a mesura que augmenta la longitud inicial de
repòs, fins arribar a un nivell màxim a partir del qual (a la longitud màxima d’estirament del
sarcòmer, 2.3-2.4 μm) disminueix. Aquesta tensió és deguda a elements elàstics del sarcòmer,
el calci iònic lliure disponible, l’ATP i el tipus de proteïna contràctil (miosina) expressada.
Hi ha un màxim en la tensió activa perquè hi ha una distancia òptima entre els filaments
d’actina i miosina (proteïnes contràctils del sarcòmer) per afavorir la formació de ponts actius
i el seu màxim lliscament, aquesta longitud optima en un miòcit és de 2,3 μm. Per sota (1.9-2.3
μm) es va estirant la fibra, per sobre de 2.3 μm es separen massa les proteïnes contràctils i
disminueix la capacitat de formar ponts actius. PERÒ, la fibra muscular cardíaca sempre treballa
a longituds entre 1.9-2.3 μm (longituds per sota de la òptima) per així tenir un marge de
seguretat per augmentar l’efectivitat contràctil en cas de necessitat adaptativa (= RESERVA
CONTRÀCTIL).
RESERVA CONTRÀCTIL
És el marge que tenen les fibres musculars del miocardi per augmentar la força contràctil, és a dir, és la
diferencia entre l’estat de tensió de la longitud normal en repòs (en el 20%, tensió mínima quan la longitud
del sarcòmer també és mínima de 1.8 μm) i la tensió en la màxima longitud de contracció (al 100%, tensió
màxima a una longitud màxima de sarcòmer, 2.2 μm). Està marcada per la quantitat de fibres que s’han
estimulat però com el miòcit actua com un sinciti funcional (es contrauen totes o cap), la força de
contracció dependrà de la suma de forces de contracció de totes les fibres activades, de la longitud
de fibres i de la quantitat de Ca2+ extracel·lular que entra.
• LLEI DE FRANK-STARLING. Van establir relació entre longitud del múscul cardíac abans de contraure’s
i la força contràctil que desenvolupa. Afirma que com més s’ompli el cor durant la diàstole, més s’estiren
les fibres de la paret ventricular i per tant, més força de contracció hi haurà i s’expulsarà un volum de
sang major. Aquest mecanisme permet que el cor mantingui el volum de les cavitats més o menys
constant: regulació de ‘tanta sang arriba, tanta sang expulso’.
☆ Capacitat intrínseca del cor que te per adaptar-se als flux de sang que arriba al VE, com més
volum de sang, sempre dins uns límits, durant la diàstole més volum de sang expulsarà el ventricle
durant la sístole. Durant la diàstole augment de volum de sang que omple el VE, augment longitud
de sarcòmer, augment tensió activa desenvolupada pel VE que arriba a un màxim de 2,2 μm. En
aquestes condicions la pressió d’ompliment (fent cateterisme) és de 7,5-12 mmHg i es correspon a
la màxima.
8
En exercici físic el cor s’adapta i amb petits canvis del volum diastòlic, el volum sistòlic augmenta. En
situacions de insuficiència cardíaca, tot augmentar el volum diastòlic, el volum d’ejecció és molt baix.
Si el cor insuficient és incapaç d’expulsar el volum de sang en ejecció (sístole), aquest volum s’acumularà
i produirà edemes en les cames. Hi ha fàrmacs, fàrmacs inotròpics, utilitzats per augmentar el volum
d’ejecció. Un altre fàrmac que podria ajudar en cas d’insuficiència seria ajustar el volum diastòlic amb
fàrmacs diürètics (per evitar la retenció de líquids).
Volum sistòlic = volum d’ejecció
METABOLISME AERÒBIC. El miocardi s’alimenta d’àcids grassos i glucosa, i en menor mesura de

cossos cetònics i de AA essencials (aminoàcids).
En un cor malalt, com un cor amb insuficiència cardíaca, augmenta el consum de glucosa i de cossos
cetònics i es redueix el consum d’AA i àcids grassos. Aquesta és una gran DIFERÈNCIA ENTRE COR
NORMAL I COR MALALT.
9
3. ACTIVITAT ELÈCTRICA DEL COR

3.1 POTENCIAL D’ACCIÓ EN MIOCARDI
1. PRT (POTENCIAL DE REPÒS TRANSMEMBRANA)
Les cèl·lules musculars miocardíaques tenen una diferència de potencial de repòs transmembrana (PRT)
que s’estableix per un balanç de:
• Gradient de concentració d’ions extracel·lular i intracel·lular (↑[Na+] exterior y ↑[K+] interior)
• Gradient elèctric (de càrregues)
• Diferències de permeabilitat de la membrana als diferents ions, que ve donada pels canals
passius específics (K+ és més permeable que el Na+)
Aquest balanç dona com a resultat que l’interior dels miocardiòcits

(cèl·lules miocardíaques) sigui més negatiu que l’exterior i en situació de
repòs hi hagi un voltatge transmembrana de -90mV (mesurat amb un
voltímetre).
2. PAT (POTENCIAL d’ACCIÓ TRANSMEMBRANA)

Quan estimulem un punt concret d’una cèl·lula cardíaca (en situacions de malaltia -com un marcapàs-, o
per un estímul d’una altra cèl·lula contràctil que es va propagant) aconseguim que s’inverteixi la polaritat
en aquell punt, és a dir, que es despolaritzi la cèl·lula (interior menys negatiu que l’exterior) fins que
arribi a un llindar concret on podrà autodespolaritzar-se sola i que afecti a tota la membrana, donant un
PAT (potencial acció transmembrana). És possible gracies a l’activació de canals de Na+ dependents
de voltatge.
Aquest PAT varia segons el tipus de cèl·lula, en aquest cas, el PAT de les cèl·lules cardíaques (els
miocardiòcits) es genera igual que en altres cèl·lules musculars però dura molt més degut a la presència
de canals lents de Ca2+ en els Túbuls T. Té unes fases que dependràn de l’entrada i sortida de
determinats ions.
FASES DEL PAT EN MIOCARDI CONTRÀCTIL Canvi de polaritat: +30mV
• FASE 0: DESPOLARITZACIÓ, entrada ràpida i gran de sodi (i Na+)

Arriba el potencial d’acció (l’estímul extern que ha superat el llindar
d’activació) provocant una obertura dels canals de Na+ i conseqüentment
una despolarització de la membrana cel·lular, fent que el voltatge passi de
-90mV a uns +30-20 mV.
• FASE 1: REPOLARITZACIÓ inicial. Poc important, inici de la

repolarització. Canals de Na+ tanquen, s’inicia la repolarització i el
potassi surt pels canals de potassi. Obren lent els canals de Ca2+.
• FASE 2: REPOLARITZACIÓ, estabilitat elèctrica. Quan
arriba a +30mV els canals ràpids de potassi comencen
a estar menys actius (intenten tancar-se) i entra
lentament sodi i calci. Aquest tram és una meseta
resultant del balanç de l’entrada lenta i prolongada de
cations (de Na+ i Ca2+, major permeabilitat al calci) pels
canals de Túbuls T i la disminució en la sortida de
K+(menys permeabilitat a potassi). La meseta dura uns
0,3 segons (300 ms) i correspon al temps de contracció
de la fibra cardíaca (degut a ↑[Ca2+]).
• FASE 3: REPOLARITZACIÓ ràpida. Hi ha una gran
repolarització degut al balanç de sortida lenta de K+
(canals lents s’obren) a favor de gradient elèctric i es
tanquen els canals lents de Ca2+ (és a dir, l’interior
torna a ser més negatiu que l’interior).
• FASE 4: REPÒS, neutralitat elèctrica (B, retorn a -90mV) però no química. Arriba al mateix PRT (de
repòs) però les concentracions de ions en aquesta fase són diferents a la situació inicial (ha sortit K, ha
entrat sodi i calci). Per recuperar el gradient químic hi ha la Bomba Na/K (↑3Na+/↓2K+) i els canals
passius de K+ (compensant la carrega negativa de l’interior cel·lular que genera la bomba, així es
recupera l’equilibri químic mentre es manté la neutralitat elèctrica).
10
3.2 EXCITABILITAT I REFRECTARIETAT

EXCITABILITAT
- Totes les cèl·lules cardíaques tenen la capacitat de respondre a estímuls externs (neurotransmissors,
tèrmics -hipotèrmia-,mecànics -un cop fort en el cor pot donar lloc a la aparició d’arítmies cardíaques,
estímuls mecànics que alteren l’excitabilitat dels miocardiòcits, químics, elèctrics -els principals-)
generant una resposta elèctrica (POTENCIAL D’ACCIÓ CARDÍAC que vindrà acoblat a una resposta
mecànica (classe anterior).
- És la base per a implantar marcapassos.
PERÍODE REFRACTARI
- La cèl·lula cardíaca que ha generat un potencial d’acció (PAT) en les fases 0,1 i 2, és incapaç durant
un cert temps de generar un nou PAT independentment de la intensitat de l’estímul aplicat. Ve determinat
per la cinètica de la reactivació dels canals de sodi.
• ABSOLUT: voltatges mes o iguals a -60mV, no es pot generar un PAT propagat.
• REFRACTARI RELATIU (excitabilitat supernormal): segueix a l’anterior, abans d’arribar a la fase
0 si la cèl·lula rep un estímul més intens pot donar un potencial d’acció propagat, aquest PAT és més
lent i s’allarga en el temps però és un problema, si allarguem el potencial d’acció poden aparèixer
arítmies.
☆ La durada del període refractari determina la màxima freqüència d’estimulació auricular i ventricular.
☆ Si donem estímul en el període refractari poden aparèixer arítmies, que es poden tractar amb
desfibril·ladors.
3.3 AUTOMATISME
El cor funciona independentment del SNC, aquest només pot regular-lo (ecitant o inhibint) però no el pot
activar o desactivar. Això és degut a que determinades cèl·lules cardíaques (les cèl·lules automàtiques)
tenen una propietat (automatisme) i és que poden autogenerar el potencial d’acció (poden generar
els propis estímuls) sense necessitat d’un estímul extern.
Aquesta propietat és clau per al funcionament del cor, a més de
possibilitar els transplantament de cor.
Les cèl·lules del sistema específic de conducció o cèl·lules

automàtiques (que generen el propi potencial d’acció) es
localitzen en el teixit específic de conducció.
Aquest sistema/teixit específic està constituït per:
1. Node sinusal (NS)
2. Node auriculoventricular (NAV)
3. Feix His i les Branques Dreta i Esquerra del Feix de His
4. Fibres de Purkinje.
L’activitat elèctrica del cor s’inicia al NS, pel sinciti auricular arriba fins al NAV, supera l’aïllament
conjuntiu AV (el teixit fibrós aïllant dels dos sincitis cardíacs) pel Feix de His i arriba a través de
les braqnues dreta i esquerra als ventricles i a les Fibres de Purkinje (fins el fons del ventricle).
☆ CLÍNICA. En un cor sà el miocardiòcit (cèl·lules musculars contràctils) no té automatisme propi però

en determinades malalties (estat patològic) poden presentar-hi.
NODE SINUSAL
Les cèl·lules amb major automatisme són les cèl·lules automàtiques que constitueixen el node sinusal
(NS). A més, imposen el ritme al cor, per això anomenem aquest node com el ‘marcapassos cardíac’.
Entre descarregues la fibra del NS té un PRT (de repòs) de -60mV

(menys negativitat que la fibra muscular ventricular contràctil, de -
90mV) que es deu a una major permeabilitat als ions calci i sodi,
i les carregues positives d’aquests ions quan entren dins la fibra
neutralitzen la negativitat intracel·lular.
A -60 mV els canals ràpids de sodi ja estan pràcticament inactivats
(han sigut bloquejats), per qual cosa només es poden obrir els
canals lents de sodi, entra sodi i produeix una elevació lenta del
11
PRT (que podem veure en la fase 4/de repòs, era estable en

una cèl·lula contràctil ventricular, però en les cèl·lules
autoexcitables és inestable i ascendent lentament degut als
canals lents actius). Llavors, el potencial arriba al llindar
d’activació (-40 mV), els canals lents de calci s’activen i
produeixen el PA. Com a conseqüència, aquest PA és més lent
que el PA del múscul ventricular, a més, després del PA, el
regrés a l’estat de repòs també és més lent.
Per tant, la permeabilitat inherent de les fibres del node
sinusal als ions calci i sodi produeix l’autoexcitació.
No obstant, no estan les fibres despolaritzades tota la estona (no
estan en constant excitació) i això és degut a:
a) Els canals de calci s’inactiven en 100-150 ms després
d’obrir-se (es tanquen).
b) Al mateix temps s’obren molts canals de potassi.
S’interromp el flux d’entrada de ions positius mentre que
grans quantitats de potassi difonen cap a l’exterior (fent
de l’interior més negatiu). A més, els canals de potassi
estan oberts unes dècimes de segons més, pel que hi ha
un excés de negativitat a l’interior, anomenant aquest
procés hiperpolarització, que és el que desplaça
finalment el potencial de repòs fins a -60 mV.
Segons després, aquests canals de potassi es tanquen, els ions

sodi i calci que entren compensen el flux de sortida de potassi que hi
havia, el que porta que el PRT es desplaci un cop més cap al llindar
d’activació (es fa l’interior més positiu, ja que només entren cations
i no surt res). Després, torna a començar el procés d’autoexcitació per
a generar el PA, recuperació del PA, hiperpolarització, desplaçament
del PRT fins el llindar i finalment reexcitació per a generar un nou cicle.
A mesura que descendim en els nodes, la pendent inicial (fase 4, de

repòs) va baixant, el potencial d’acció canvia molt. Les cèl·lules més
rapides en despolaritzar-se seran en el node sinusal degut a la pendent,
ja que aquesta pendent té l’avantatge que és més ràpid arribar al
següent PAT. El ritme sinusal (=ritme cardíac, en persona sana)
serà el més ràpid, si no tenim el ritme sinusal no passa res ja que tenim
altres estructures que poden agafar el ritme cardíac (el següent seria
node AV) però la freqüència de despolarització (el ritme) serà més
lenta.
L’ordre (i direcció de transmissió de l’impuls elèctric)

d’autoexcitabilitat (si no funcionés el NS) seria: NS --> NAV --> His --
> Fibres/Branques --> Purkinje
3.4 CONDUCTIVITAT
La diferència fisiològica entre les diferents estructures automàtiques del sistema específic de conducció
és el ritme al que creen el PA a més de la velocitat de conducció. Com ja hem mencionat, el node sinusal
serà el més ràpid (menys tarda en generar el PA) ja que la fase 4 és més ascendent i per tant més curta
(arriba abans al llindar d’activació). La capacitat d’automatisme (ordre esmentat abans) coincideix amb
la direcció de transmissió i amb l’ordre (descendent) de velocitat de transmissió.
En condicions fisiològiques els impulsos generats pel node sinusal es propaguen sense disminució fins
que totes les cèl·lules cardíaques són excitades. S’anomena ‘resposta del tot o res’. Un cop arriba al
node AV la velocitat disminueix, aquesta lenta conducció explica el descens en l’interval PR a l’ECG.
El PA que genera el NS arriba al NAV abans que aquest pugui realitzar el seu propi PA, l’impuls es
condueix pel NAV, passa pel Feix de His i arriba a les Fibres de Purkinje, per tant, va imposant el ritme
sinusal (la despolarització del NS) als altres intents de despolarització de cada element del sistema
específic de conducció (‘A’ genera PA que arriba a ‘B’ abans de que B pugui fer el seu propi PA).
12
Per això, el NS (unes cèl·lules en concret, que tenen la major capacitat d’automatisme on s’origina el
primer PA) és el marcapassos cardíac fisiològic, imposa el ritme del cor. Els altres son marcapassos
subsidiaris (només imposen el ritme en cas de que falli el NS). En situació de repòs i condicions normals,
el ritme del NS és de 60-70 pulsacions per minut /ppm) i és fàcil de controlar amb medicaments (els
marcapassos subsidiaris no són fàcilment controlables amb medicació).
☆ Si hi ha una contracció asincrònica (fibril·lació ventricular), és útil realitzar una descarrega elèctrica
al cor perquè d’aquesta manera els marcapassos, en concret el sinusal, es posen a 0 i el NS pot tornar
a imposar el ritme sincrònic.
Velocitats de conducció
El ritme comença en el NS (origen primer potencial d’acció, en les cèl·lules més amunt en el cor = més
automàtiques), aquest estímul travessa el NS i toca una cèl·lula del sinciti auricular (els extrems de les
fibres del NS estan connectades directament amb les fibres musculars auriculars) que permetrà la
despolarització de les dues aurícules i a continuació el PA arribarà fins el NAV.
• Node sinusal (NS): 0,05 m/s (60-70 ppm). És l’única freqüència cardíaca que pot regular el SN
(autònom), per això en situació de molt esforç podem augmentar el ritme cardíac (cosa que no passaria
amb el NAV o el Feix de His, ja que són poc alterables pel SNA simpàtic i parasimpàtic).
• Sinciti auricular: 1 m/s (ràpid). Està separat del sinciti ventricular pel teixit conjuntiu aïllant i la única
connexió existent (en condicions normals fisiològiques, no patològiques) entre els dos sincitis és el
node AV.
• Node AV (NAV): 0,05 m/s (40-50 ppm). Quan l’estímul ha despolaritzat totes les aurícules, arriba al
node AV a una velocitat baixa.
• His: 1,5 m/s (ràpid)
• Purkinje: 3,5 m/s (20-30 ppm, ritme que et permet estar viu però no fer cap tipus d’esforç)
• Sinciti ventricular: 0,3-0,5 m/s (l’impuls de les fibres de Purkinje -els extrems penetren la massa
ventricular fins a un 1/3- passa quasi immediatament, 0,03 s retràs, al múscul ventricular).
- En el NS i NAV l’estímul es condueix molt lentament, en el sinciti auricular la velocitat és intermitja/ràpida,

en el Feix His i les Fibres Purkinje circula molt ràpid. Aquesta diferència de velocitat ens serveix per a
què el ventricle i l’aurícula no es contraguin a la vegada.
- En les aurícules, l’estímul viatja a través del sinciti, mentre que en els ventricles viatja per les vies
de conducció especifica (molt més ràpida). Com l’estímul en els ventricles ha d’arribar a més
cèl·lules ha d’anar més ràpid per a poder abastar totes les cèl·lules i fer una contracció quasi
espontània del ventricle.
El NAV retarda la conducció de l’impuls des de les aurícules fins els ventricles
- L’impuls cardíac no viatja ràpidament des de les aurícules fins els
ventricles, hi ha un retràs de temps fisiològic ja que d’aquesta
manera les aurícules buiden la sang cap als ventricles abans que
comenci la contracció ventricular (és a dir, per a que el cor es
contregui eficientment). Aquest retràs de transmissió d’estímul
cap als ventricles es produeix en el node AV i en les fibres de
conducció adjacents.
- El temps que tarda en passar l’estímul del NS (origen) a NAV és
de 0,12 s (0,03 s fins a arribar al NAV des de NS + 0,09 s en el
propi NAV abans que passi a la porció penetrant del feix AV que
passa cap als ventricles). Com més avancem en l’ordre de les
estructures automàtiques (NS, NAV, His, Fibres/Branques,
Purkinje) hi ha més retràs, 0,13 s (0,09 s + 0,04s -retràs dins feix
AV en fascicles que travessen el teixit fibrós aïllant) del prop NAV
al Feix de His (al sistema AV). El retràs total és de 0,16 s des
de el NS fins que arriba al múscul ventricular que s’està
contraient.
- La despolarització dels ventricles s’inicia en 3 zones del VE

(septe interventricular, part lliure/anterior del VE, paret lateral i àpex del VE) i VD (5-15 milisegons
abans el VD, pràcticament a la vegada que el VE a efectes pràctics) això dona lloc a que els dos
ventricles facin una contracció quasi sincrònica.
- La conducció elèctrica arriba primer al septe des de el node AV i després es reparteix en el feix
de His, baixant per les branques esquerra i dreta, fins les fibres de Purkinje que penetren la massa
13
muscular ventricular. El múscul cardíac envolta el cor en una

doble espiral (amb envans fibrosos entre les dues capes en
espiral) pel que trobarem un retràs de 0,03 s entre la propagació
de l’estímul des de la superfície endocardíaca (interna) fins la
superfície epicardíaca (externa), el mateix temps que tarda en
propagar-se per tota la porció ventricular del sistema Purkinje
(fins àpex, i costats del ventricle).
Acoblament elèctric
- Els cardiomiòcits estàn units per discos intercalars que permeten
l’acoblament elèctric i pels desmosomes i gap junctions que
faciliten l’acoblament excitació-conducció. Aquestes unions
permeten que el miocardi funcionin com sinciti funcional (no és
verdader ja que no comparteixen citoplasma).
- L’acoblament elèctric facilita la sincronia i la propagació de l’activitat
elèctrica cardíaca (primer a les aurícules i després als ventricles) per
una contracció eficaç, com ja hem mencionat. En condicions
fisiològiques la resistència elèctrica es mínima i permet un
acoblament cèl·lula-cèl·lula que facilita la propagació sincrònica
de l’impuls cardíac.
- Hi ha un retard fisiològic ja que hi ha pocs forats/fenedures entre
les cèl·lules successives del NAV i de la via de conducció (per
tant, hi ha gran resistència a la conducció de ions excitadors des
de una fibra de conducció fins la següent).
QÜESTIÓ
Si alguna de les Branques de His no funciona (degut a un infart, per degeneració -p.ex: acumulació
de calci-), la conducció elèctrica, del ventricle de la branca afectada, desapareixeria?
No desapareixerà tota la conducció elèctrica dels ventricles. Però, la conducció elèctrica serà molt
més lenta i el temps de despolarització serà més llarg. La sincronia dels ventricles tampoc es
mantindrà. Pot haver un bloqueig de la branca però la contracció del ventricle afectat seguirà
funcionant.
Camps elèctrics que es generen per fora la membrana

3.5 ELECTROGRAMA CEL·LULAR (teoria dipol elèctric)
- Una cèl·lula amb el seu nucli i el seu PRT en estat fisiològic normal, en repòs, té l’interior negatiu i
l’exterior positiu (tot positiu, no hi ha cap activitat elèctrica). En un instant, arriba un estímul (suficientment
intens, arriba al llindar d’activació) a un punt concret de la cèl·lula i es desenvolupa un potencial d’acció: en
aquest punt concret de la cèl·lula on ha arribat l’estímul es començarà a despolaritzar (entren carregues
positives cap a dins, viatjarà a través del sistema de conducció) i a l’exterior (+ i -) apareix un camp
elèctric (representarem amb un vector, la cua a la part negativa i el cap dirigit a la part positiva, i la
magnitud és la diferencia de potencial, representa com de gran és el camp elèctric).
Aquest fenomen es va propagant al llarg de la cèl·lula i al cap de molt poc temps tota la membrana cel·lular
estarà despolaritzada, moment on tot l’exterior és negatiu pel que ja no hi ha camp elèctric (només hi
ha camp elèctric a mesura que es va despolaritzant i repolaritzant la cèl·lula).
- La repolarització començarà per la primera zona que ha sigut despolaritzada, l’exterior tornarà a aparèixer
un camp elèctric i el vector serà invertit (al de la despolarització) però de mateixa magnitud. La
repolarització es realitzarà a través del sinciti. Quan s’acabi de repolaritzar quedarà tot positiu a l’exterior
i desapareixerà el camp elèctric.
El camp elèctric és diferent quan es despolaritza de quan es repolaritza, perquè el signe és diferent
(tot i que la magnitud és la mateixa, ja que tot el que es despolaritza s’ha de repolaritzar).
- Els punts d’observació (derivacions) defineixen com veiem un fenomen, no enregistrarem el mateix
fenomen si observem des de diferents punts. Quan veig la cua el registre és negatiu i quan veig el cap
és positiu. El vector representa un camp elèctric que el veiem des d’un punt de vista determinat.
14
Convenció de registres: registre

positiu si veiem la part positiva.
(A). Repolarització positiva i

despolarització negativa
(B). Repolarització negativa i

despolarització positiva
(C). Com ho veuríem?
Paret del ventricle

Paret en repòs: positiu a exterior.
- L’estímul arriba primer a l’endocardi que l’epicardi, amb una diferència de
0,03 s. Es despolaritzen primer les cèl·lules de l’endocardi (degut a la
distribució del sistema de conducció). La cèl·lula de l’epicardi es
repolaritzarà abans per una qüestió de flux d’energia (hi ha més lípids/teixit
adipós, i la bomba de sodi/potassi necessita molt ATP i el catabolisme de
lípids proporciona més quantitat) i sang (té més irrigació per contacte amb
les coronàries).
- Es crea un camp elèctric durant la despolarització i la repolarització (vector

dibuixat). Com que l’ECG observa des de fora, la despolarització i
repolarització són positives (veiem el cap del vector) i la magnitud és
gairebé la mateixa.
- La despolarització és un fenomen ràpid perquè viatja a través del sistema

de conducció (un pic en el registre). La repolarització és un fenomen que
es fa de cèl·lula a cèl·lula a través del sinciti contràctil per la qual cosa és
més lent (arrodonit en el registre). La magnitud (l’àrea sota gràfic) serà la
mateixa.
3.6 ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)

Quan un impuls cardíac travessa el cor, la corrent elèctrica també es propaga des del cor cap als teixits
adjacents que el rodegen i una petita part es propaga cap a la superfície corporal, per això si col·loquem
elèctrodes en la pell podem enregistrar els potencials, conegut això com a ECG.
• Per tant, per definició, el electrocardiograma (ECG) és el registre de l’activitat elèctrica del cor,
registra l’activitat general des de fora.
15
Vectors de despolarització i repolarització

- Si mirem el cor des de un pla frontal les aurícules estan més a la dreta, a dalt i endarrere, mentre que
els ventricles estan a baix, cap a l’esquerra i més endavant.
- L’activitat elèctrica es genera en el node sinusal (NS) i va cap a les aurícules (sinciti auricular, estimula
totes les cèl·lules) i com les aurícules estan a dalt a la dreta, el camp elèctric tindrà una direcció cap a
baix i esquerra (contrària) i cap endavant, ja que ha de seguir cap a on hi ha cèl·lules per despolaritzar.
El vector del camp elèctric serà el vector de despolarització auricular. La magnitud del vector
dependrà del número de cèl·lules s’hagin despolaritzat (en estat patològic la magnitud variarà).
- Quan arribem al NAV, l’estímul passa als ventricles i es despolaritzen els dos ventricles donant un
vector de despolarització ventricular (=EIX ELÈCTRIC DEL COR) que anirà cap avall, cap a
l’esquerra i cap endavant (no anirà cap a la dreta, ja que és el vector resultant de la suma de diversos
vectors** i el de major magnitud té direcció cap a l’esquerra degut a que es dirigeix cap al VE i aquest
és més gruixut i té més cèl·lules).
☆ Els vectors de despolarització auricular i ventricular van cap a baix, cap a l’esquerra i cap
endavant. Els vectors de repolarització seran més o menys iguals que els de despolarització.
☆ CLÍNICA. En cas de dextrocàrdia (cor a la dreta) o estar embarassada (el diafragma puja), el vector
variarà. Quan el cor canvia de posició el vector seguirà (direcció) cap a on estan les cèl·lules.
**Vectors de despolarització ventricular (1r, 2n, 3r)

Com ja s’ha mencionat, el vector de despolarització ventricular és resultant de la suma de 3 vectors
ventriculars, ja que hi ha una petita asincronia en el sistema de conducció que du l’estímul cap als des
del NAV. Primer arriba al VD i septe interventricular (vector cap a la dreta, a baix i endavant). Després,
arriba a la paret lliure VE (vector cap a l’esquerra, a baix i endavant) i finalment arriba a la paret
posterior del VE (cap a la dreta, a munt, endarrere). Per tant, el sistema de conducció envia l’estímul
a tot arreu però no arriba a tots llocs alhora. Hi haurà un moment on totes les zones estiguin en
contracció simultània.
Ordre en que es despolaritzen les següents zones i el vector

representant:
• 1r: VD i septe interventricular (cap a la dreta, a baix i
endavant
• 2n: paret lliure VE (les que no estan en contacte amb ca
altre cavitat cardíaca).
• 3r: paret posterior i basal del VE (cap a dalt, cap a la
dreta i endarrere)
El sumatori dels 3 vectors és el resultant vector de

despolarització ventricular o també anomenat eix
elèctric del cor (és la situació, en el pla frontal, del
vector resultant de la despolarització frontal).
El vector resultant és molt proper al vector 2n i més cap a
l’esquerra del VE perquè el VE és el que més cèl·lules té
(més gruixut), com ja hem mencionat. En cas patològic on el
VD és més gruixut, la direcció del vector resultant s’inclinaria
més cap a la dreta.
Llavors, tenim que el ECG seria el registre d’aquests

vectors de despolarització en forma d’ones.
DERIVACIONS
Les derivacions de l’ECG són diferents punts d’observació de l’estímul que recorre les cèl·lules.
L’ECG convencional té 12 derivacions (12 punts d’observació, com més punts millor ja que més ens
acostarem a la realitat) i ens dona informació 3D del cor.
TRIANGLE EINTHOVEN: DERIVACIONS BIPOLARS

El triangle Einthoven és un triangle equilàter on hi trobem el cor al interior amb els vectors de
despolarització auricular i ventricular i descriu les tres primeres derivacions, en el pla frontal (de dreta
a esquerra i de dalt a baix). S’utilitza per a mesurar l’activitat elèctrica cardíaca.
16
Si col·loco elèctrodes de metall (material conductor) per a registrar l’activitat elèctrica del cor
(despolarització i repolarització) en la superfície corporal, simulant el triangle Einthoven (amb el cor al mig,
ja que la sang és el major conductor del voltatge degut al contingut iònic elevat) tenim 3 punts on
posicionem els elèctrodes:
• VR (‘right’): voltatge dret. El trobem

al canell dret (extremitat superior
dreta).
• VL (‘left’): voltatge esquerre. Al
canell esquerre.
• VF (‘foot’): voltatge al peu, al turmell
esquerre.
S’estableixen signes per convenció, a

partir d’aquests signes s’observen els
vectors que estem estudiant i es
representen en l’ECG en funció de si es
dirigeixen cap al costat positiu o negatiu.
Per a mesurar el voltatge en cada punt (VR, VL, VF) utilitzem un voltímetre. Els voltímetres mesuren
diferències de potencial, per això cada derivació representa una diferència de potencial entre dos
elèctrodes. D’això en diem que son derivacions bipolars perquè es registren a partir de 2 elèctrodes que
estan localitzats a costats diferents del cor, en aquest cas en les extremitats. Així la derivació és una
combinació de dos cables i elèctrodes que formen un circuit complet entre el cos i electrocardiògraf.
Per mesurar les derivacions (diferències de potencial) noves, col·locarem 3 voltímetres: un entre VR i VL
(DI/D1), un entre VL i VF (DIII/D3) i un altre entre VF i VR (DII/D2). D1, D2, D3 són derivacions bipolars:
registren deferència de potencial entre dos punts.
• DI/D1. Observem el fenomen des de a dalt.

- El vector de despolarització auricular el veiem com va
de negatiu --> positiu, pel que per convenció (cap de vector
cap a positiu = positiu) serà positiu. (De baixa magnitud i
corba aplanada = viatja lentament per sinciti)
- El vector de despolarització ventricular el veiem com a
negatiu --> positiu el veiem positiu (Un pic = viatja pel
sistema conducció ràpidament)
- El vector de repolarització ventricular el veiem com a
negatiu --> positiu + , el veiem positiu (De baixa magnitud i
corba aplanada, ja que va a través del sinciti lent)
- La repolarització auricular coincideix amb la
despolarització ventricular però de menor
magnitud pel que no es veu en el registre. Es
dibuixa el resultant (sumatori) que s’assembla a
la despolarització ventricular.
17
• DII/D2. Observem des de l’esquerra. • DIII/D3. Observem des de la dreta.

Tenim en compte els 3 vectors que formen el Tenim en compte els 3 vectors que formen el
vector de despolarització ventricular. vector de despolarització ventricular.
Obtindrem una gràfica semblant a la de D1: Obtenim una gràfica on els vectors tenen
positiva, magnitud de vectors variable. magnituds menors i per tant la gràfica tindrà pics
menys exagerats.
o Dv1 = despolarització del septe interventricular i o La despolarització ventricular pot observar-se
VD = positiu positiva o negativa* (degut a que podem trobar
o Dv2 = despolarització de paret anterior VE que el vector de despolarització ventricular
predominant (Dv2) sigui perpendicular a D3 i
(major magnitud, pel que s’assembla al vector
de despolarització ventricular total) = positiu per tant observat menor que Dv3).
o Dv3 = despolarització paret posterior i basal VE =
negatiu (va cap enredera, per convenció de
signes és negatiu)
o Da = despolarització auricular = positiva
*Cas en que
DV pot ser
negatiu
Les tres derivacions bipolars són molt similars, ja que les 3

registren:
• Despolarització auricular positiva
• Despolarització ventricular (la majoria de vegades,
*potser en la D3 en cas de perpendicularitat de Dv2 i D3 i
que Dv3 tingui magnitud gran) positiva
• Repolarització ventricular positiva
S’utilitzen indistintament per diagnosticar arítmies.
La diferència determinant per a escollir una derivació o l’altra

és si el cas de la patologia afecta a nivell muscular (auricular
o ventricular) o ala conducció de Purkinke (sistema
conducció).
18
LLEI DE KIRCHHOFF. Quan agafo un circuit elèctric tancat (com és el triangle) la diferència de
potencial entre els nusos (punts de potencia del circuit tancat =derivacions, D1, D2 i D3) sempre és igual
a 0.
- Si calculem la DI: posem elèctrodes en VR i VL (derivació 1 = diferència de potencial entre VR i VL).
DERIVACIONS UNIPOLARS: WILSON

La llei de Kirchhoff proposa que el valor absolut de la suma de les derivacions (DI + DII + DIII) és 0.
Les derivacions unipolars, de Wilson, és un registre per a mesurar només el
potencial d’un punt concret (per això es diuen unipolars) i no la diferència
de potencial entre dos punts (que és el que es mesura amb les derivacions
bipolars). Així, s’ha de posar un elèctrode que valgui 0 (elèctrode neutre),
es col·loca al turmell dret (VF al turmell esquerra, VR i VL als canells dret i
esquerra, respectivament).
L’electrocardiògraf mesura la diferència de potencial entre els 3 punts i el
sumatori l’envia a l’elèctrode neutre (=0), és a dir, per mesurar el potencial
d’un punt concret el comparem amb el punt neutre i d’aquesta manera
sabem el valor exacte.
- P.e: per calcular VR mesurem la diferència entre N i VR, sabent així el valor
absolut. Per calcular VF hem de posar-los tots i comparar-ho amb el neutre
(que val 0, però per fer-lo necessito els altres components del triangle).
Al calcular els potencials en cada punt (VR, VL, VF) s’observa que són valors molt petits pel que es
decideix multiplicar per un factor ‘a’ (‘augmentat’). Així, cada punt ara s’anomena: aVR, aVL, aVF.
Per calcular els potencials es dibuixa un triangle similar al de

Einthoven, traçant unes bisectrius dins el triangle. Wilson
divideix tot el pla frontal en angles de 30º. Col·loquem les 6
línies que passen totes pel mateix punt. Obtenim:
- DI ⊥ aVF
- DII ⊥ aVL
- DIII ⊥ aVR
Convenció de signes: part positiva correspon a l’elèctrode i la

part negativa correspon a l’extrem contrari
ECG des de aVR, aVL i aVF

Des de aVR, la despolarització auricular i ventricular i la
repolarització ventricular són negatives. Això és perquè el
vector de aVR, el seu cap (cap a on es dirigeixen els vectors
de despolarització A i V) va cap a negatiu, mentre que la cua
(més proper a l’elèctrode) és positiu.
Des de aVL, la despolarització auricular i ventricular i la

repolarització ventricular són positives. Aquest registre dona
informació de la cara lateral del ventricle esquerre.
Des de aVF, la despolarització auricular i ventricular i la

repolarització ventricular són positives. Aquest registre dona
informació de la cara diafragmàtica del cor.
19
GRÀFICA BAILEY
Si fem passar tots els eixos de les derivacions del pla frontal per un únic punt al cor obtenim la imatge
següent:
Ens permet descriure els vectors de despolarització

donant un angle concret que ens informa de la seva
orientació relativa i assegurant-se un mòdul (en mV).
Un mateix vector (A) depenent de com el projectem
(sobre diferents derivacions a la vegada) pot tenir un
mòdul distint en cadascun de les derivacions (B, C i
D).
La utilitat d’aquesta gràfica és fer el procés a la inversa.

És a dir, a partir de l’ECG i tenint en compte les alçades
dels pics en la gràfica es pot extreure les projeccions d’un
mateix vector de despolarització per cada una de les
derivacions.
Un cop fet això podem treure el vector original fent una
suma de vectors, el vector original és el dibuixat en
negre sobre el cor.
També permet descriure el vectors de despolarització
donant-los-hi un angle correcte que ens informarà de la
seva posició relativa i se’ls hi assigna un mòdul (en
mV) amb el càlcul del registre.
20
Derivacions del pla horitzontal o precordial (els elèctrodes=punts d’observació d’aquest pla es
posen al precordi/pre-cor)
Imaginem un punt al centre del tòrax (cor), tracem línies fins als punts que arribin a la superfície. Aquestes
línies representen les derivacions. Se li posen els signes col·locats segons la convenció (+ més a prop de
elèctrodes, més proper a la pell precordi serà part positiva).
Les derivacions V1 a V6, les precordials, són unipolars. Per registrar-les es necessita un elèctrode neutre,
per tant, per enregistrar un potencial en una de les derivacions col·locarem: 3 elèctrodes bipolars VR,
VL, VF, l’elèctrode neutre i l’elèctrode en qüestió en el punt precordial.
Aquestes derivacions registren les diferències de potencial existents entre diversos punts de la paret
toràcica i l’elèctrode de referència, de davant a darrere. El número de derivacions precordials possibles
és il·limitat, per això s’han seleccionat una sèrie de posicions a cada una de les quals correspon a una
derivació típica (les típiques són les 6: de V1 a V6).
S’explora l’activitat elèctrica del cor per mitjà de les següents

derivacions:
• V1: col·locat a la dreta de l’estern, a 1 cm per fora de la vora
esternal dret, a nivell del 4t espai intercostal.
• V2: elèctrode situat a 1 cm per la vora esternal esquerra, a nivell
del 4t espai intercostal, simètric al V1 però a l’esquerra.
• V3: situat en la intersecció de la línia mitja clavicular del costat
esquerre amb el 5è espai intercostal. Està a mig camí de V2 i V4,
per tant, abans de col·locar V3 he de col·locar V4.
• V4: situat en la intersecció de la línia mitja clavicular del
costat esquerra a nivell del 5è espai intercostal.
Coincideix amb la zona habitual del batec de l’àpex (es
pot palpar).
• V5: elèctrode situat en el punt d’intersecció de la línia
clavicular lateral del costat esquerre a nivell del 5è
espai intercostal amb la horitzontal que passa pel punt
V4-
• V6: col·locat en el punt d’intersecció de la línia mitja
axil·lar esquerra amb la horitzontal que passa pel punt
V4, a nivell del 5è espai intercostal al lateral toràcic.
Es mesuren els signes però també els canvis de magnituds (depenent de la zona de l’elèctrode, per
exemple, V6 i V5 són positius però V6 serà més gran que V5), ja que depenent de la magnitud (de la
potència) es poden recolzar diagnòstic d’algunes patologies (p.e: hipertrofia ventricle esquerra,
augment de potencia / pic més agut i alt de la DV de les derivacions V5 i V6).
21
Ones P, QRS, T
• Per identificar una arítmia sinusal (mesurar el ritme sinusal), hem de veure com es l’ona de
despolarització auricular i veure com són DI i DII. La despolarització auricular (cap a baix i
esquerra, en cor sà) ha de ser +1 i +1.
• Eix elèctric del cor: situació en pla frontal del vector de despolarització ventricular. On està = on
esta el vector de despolartizació ventricular, en condicions normals ha d’anar cap a baix i
esquerra, ha d’estar al quadrant entre 0 i +90º (Gràfic Bailey) ha de ser positiu en DI i positiu en
VF (aVF).
• Ona PQRST.
- Ona P. Despolarització auricular.
- Ona QRST. Despolarització ventricular (Q=ompliment ràpid negatiu, R= qualsevol ona
positiva/la primera normalment que ve després d’una ona negativa). Segons si la lletra és
majúscula o minúscula podem saber la magnitud relativa de la ona.
- Ona T. Repolarització de ventricles.
☆ Quan només hi ha només una ona negativa, l’anomenarem QS i no només Q.

Això es deu a que en la malaltia que pateix s’ha eliminat R, és a dir, que hi ha una
part del miocardi que no es despolaritza/contrau perquè ha mort (ha perdut la
capacitat contràctil) i s’ha quedat només el sumatori QS.
ECG resum derivacions
22
Fisiologia Mèdica I Universitat Autònoma de Barcelona Júlia Ledesma
CICLE CARDÍAC
ÍNDEX
BOMBA ASPIRANT/IMPEL·LENT ................................................................................ 2
SÍSTOLE/DIÀSTOLE AURICULAR I VENTRICULAR ................................................... 2
CATÈTER SWAN-GANZ .............................................................................................. 3
PRESSIÓ DE AD. ONES .............................................................................................. 4
GRÀFICA DEL CICLE CARDÍAC.................................................................................. 5
CORBA PRESSIÓ/VOLUM DEL CICLE CARDÍAC VENTRICULAR............................. 8
SOROLLS CARDÍACS ................................................................................................. 9
VELOCITAT DE FLUX TRANSVALVULAR- DOPPLER ............................................. 10
PRESSIONS INTRACAVITÀRIES .............................................................................. 12
VOLUMS-VENTRICLE ............................................................................................... 13
1
BOMB A ASPI R ANT/ IMPEL ·LENT
Les bombes sempre tenen una fase de sístole (contracció) i una de diàstole
(relaxació). Tant aurícules com ventricles funcionen com a bombes aspirants-
impel·lents. És a dir, la bomba expulsa la sang però prèviament s’han d’omplir fins al
màxim (gràcies a les cavitats del cor), així després es podrà contraure i expulsar la
sang cap a la resta del cos. Tant l’ompliment com el buidatge ha de ser correcte.
SÍSTOLE/DI ÀSTOLE AUR I CUL AR I VENTRICUL AR
Cada cavitat té la seva fase de sístole i diàstole. Les fases de sístole i diàstole dels
ventricles i les aurícules no són simultànies (cada aurícula i ventricle tindrà la seva
fase concreta).
Quan fem referència al cicle cardíac (tota la bomba del cor) anomenem la fase general
en relació al que passa al ventricle (si no s’especifica cavitat s’entén que parlem del
ventricle).
Gràfica: AD I AE plenes de sang, vàlvules tricúspide i mitral obertes, estan passant

sang cap el ventricle. Per tant, el ventricle està relaxat i el trobem en fase de diàstole.
La sang passa per gradient de pressió de l’aurícula al ventricle corresponent. Quan
aquest gradient de pressió es va igualant
(perquè l’aurícula es buida i el ventricle
s’omple) apareix la sístole/contracció
auricular . L’AD i l’AE es contrauen per
acabar d’expulsar la sang al ventricles
corresponents. Finalment quan els ventricles
s’han omplert del tot, es tanquen les vàlvules,
i en aquest moment es contrauen per
expulsar la sang cap a l’artèria pulmonar
(VD) i l’aorta (VE).
Relació temporal entre l’activitat elèctrica i l’activitat mecànica:
L’activitat elèctrica (estímul que provocarà la despolarització de les fibres contràctils)

sempre ha de venir abans que el fenomen mecànic. A l’esquerra de la gràfica tenim
l’ona P que és l’ona de contracció auricular (despolaritza l’aurícula) i per tant aquesta
ona despolaritza les fibres contràctils del miocardi auricular i després vindrà la
2
contracció auricular, és a dir, la sístole auricular. El mateix passa amb el QR (la qual
pertany a la despolarització ventricular), després de la despolarització ventricular
començarà la contracció o sístole ventricular.
El fenomen elèctric va abans del fenomen mecànic que produeix. El fenòmens del
temps de la diàstole sempre és més llarg que el temps de la sístole.
C ATÈTER SW AN-G ANZ
Swan i Ganz al any 1967 van dissenyar aquest catèter (tub amb una llum interna on hi
circulen líquids o altres líquids). L’extrem distal del catèter és el que queda fora de
l’individu, la resta viatja per dintre. Aquest catèter està dissenyat per entrar per una
vena perifèrica (vena jugular, subclàvia, braquial o femoral) i viatjar per les venes fins
arribar l’aurícula dreta, ventricle dret i després artèria pulmonar (cateterisme dret:
s’estudien les cavitats dretes del cor). Va ser el primer catèter que va permetre
registrar dues pressions alhora. S’utilitza molt en la pràctica mèdica.
L’extrem distal (el que queda fora de l’individu) té 4

connexions o llums:
- Catèter distal: la llum d’aquest catèter comunica

fins a la part distal del catèter (és a dir l’altre
extrem) (llum 2). La longitud d’aquest sistema
permet que la sortida distal estigui dins l’artèria
pulmonar i per tant, la pressió de l’artèria
pulmonar és la que es transmetrà a través
d’aquest catèter i sortirà per la llum. Si l’extrem
el connectem amb un baròmetre podem registrar la pressió de l’artèria
pulmonar.
- Catèter proximal (llum 1): aquesta llum externa viatja per dintre i té un forat
abans d’arribar a la punta (és a dir l’extrem distal). Està calculat que la
distància entre la sortida distal i la proximal fa que quan la sortida distal es
localitza en l’artèria pulmonar aquesta sortida proximal està situada a l’aurícula
dreta. Per tant la pressió de l’aurícula dreta entra pel forat i ens permet registrar
la pressió de l’aurícula dreta.
- Sistema d’inflació (llum 3): xeringa que infla un baló que està abans de la part
distal. Quan s’infla el baló (normalment de suero) facilitem la progressió
(anteròrada) de tot el sistema a favor del desplaçament de la sang cap a
l’artèria pulmonar. És a dir, ajuda a entrar el catèter. Alhora també ens ajuda a
calcular la pressió d’enclavament o pressió de capil·lar pulmonar. Si aquest
baló l’inflem, arribarà un moment que obstrueix l’artèria pulmonar on estava.
Per tant la pressió de l’artèria pulmonar ja no es transmet més enllà del baló
inflat. Quan s’obstrueix l’arteria serà la pressió retrograda que ve de l’aurícula
esquerra, venes i capil·lars pulmonars. Mesura indirecta de l’AE, es pot
registrar sense entrar en les cavitats esquerres del cor. Molt utilitzat en la
clínica de malalts.
- Cable de mesura del gest cardíac (llum 4): sistema que mesura la temperatura.
Cable elèctric que té un termistor (termòmetre elèctric). Mesura la temperatura
de la sang a l’artèria pulmonar. Ens pot ajudar a calcular el cabal cardíac (gasto
cardíaco), és a dir, els litres/min que un ventricle expulsa a la seva artèria
corresponent. En certes malalties pot ser que un termòmetre extern no mesuri
realment la temperatura del cos i aquest termistor ens pot ajudar. Càlcul del
cabal cardíac per termodilució. Injectem en l’aurícula dreta (a través de llum 1)
3
10ml de suero fred entre 0 i 4 graus. Aquests 10ml surten a l’aurícula dreta es
dilueixen amb la sang, la refreden. Aquesta sang passa al ventricle dret i
després a l’artèria pulmonar. Quan aquesta sang arribi a l’artèria pulmonar la
temperatura del termistor canviarà. Per tant, en funció del descens de
temperatura que es registri a l’artèria pulmonar podrem saber en la quantitat de
sang que s’ha diluït i podrem saber el cabal cardíac.
Aquest catèter ens va permetre el registre de les corbes de pressió dins l’aurícula
dreta i es va generalitzar aquesta pràctica. Tot i això, el primer individu que va posar
un catèter a l’aurícula dreta va ser Forzman a ell mateix, va ser expulsat a l’hospital i
va acabar fent de metge a les trinxeres de la segona guerra mundial.
PRESSIÓ DE AD. O NES
Ones: a , c i v (positives) x i y (negatives).
Quan es despolaritza l’aurícula,

després es contrau l’aurícula. La
seva mida disminueix i la seva
pressió puja (ona a,
conseqüència de la contracció
auricular; ona a petita). La següent és la c que ve després de la contracció ventricular,
l’aurícula torna a pujar una mica la pressió perquè quan el ventricle es contrau per
expulsar la sang (vàlvula tricúspide tancada) al mateix temps aquesta contracció fa
que la vàlvula tricúspide abombi cap a l’aurícula dreta i això fa disminuir una mica el
volum de l’aurícula i la pressió puja (ona c petita). La pressió a l’aurícula va baixant
perquè desapareix aquest efecte i després la pressió torna a pujar perquè
contínuament arriba sang a través de la vena cava superior inferior, per això hi ha l’ona
v que fa referència al retorn venós. En certs malalts podem veure aquestes ones a la
vena jugular dels individus.
4
GR ÀFIC A DEL CI CLE C ARDÍ AC
És la representació en la mateixa gràfica de

la pressió d’una artèria, una aurícula i un
ventricle. Els fenòmens són molt semblants al
cor dret que al cor esquerra. L única
diferència és l’escala de pressions que
tindrem a l’eix d’ordenades. Si parlem del cor
dret aquestes pressions seran molt més
baixes que si parlem del cor esquerra (la
pressió que ha de generar el VE per expulsar
la sang a l’aorta ha de ser molt més gran que
al VD).
- Blau continuo (corba del ventricle).

- Blau discontinuo (corda de l’artèria).
- Verd (corba pressió de l’aurícula).
- Gràfica taronja (canvis del volum ventricular).
Canvis de pressió: hi ha 4 punts que corresponent a creuaments de pressions

(A,B,C,D) corresponent al moment d’obertura i tancament de les vàlvules. Aquestes
sobren i es tanquen de manera passiva, s’obren i es tanquen en funció de la diferència
de pressions de les dues cavitats que separen. Vàlvula tricúspide s’obrirà quan la
pressió de AD sigui més gran que el VD i es tancarà quan la pressió del VD sigui més
gran que l’AD. La vàlvula pulmonar quan la pressió del VD sigui mes gran que la
pulmonar s’obrirà i sortirà la sang i al revés. Les vàlvules no tenen moviment propi.
Suposem que parlem del cor dret:
En el punt A la pressió del ventricle es fa més alta que la de l’aurícula. Es tancarà la

vàlvula auriculoventricular. La pressió del ventricle segueix pujant i al punt B la pressió
del ventricle es fa més gran que la de l’artèria, i la vàlvula pulmonar s’obra per a què la
sang surti. La pressió del ventricle segueix pujant després es relaxa i la seva pressió
va baixant i en un punt C, la pressió de l’aurícula està més alta que la del ventricle i la
5
vàlvula auriculoventricular s’obra. En el punt D la pressió del ventricle està baixant, la

pressió del ventricle és més baixa que la pressió de l’artèria i per tant, es tancarà la
vàlvula aòrtica. Els punts on es creuen dues pressions corresponent a les obertures i
tancament valvulars.
Quan parlem de la fase del cicle cardíac parlem sobretot del que succeeix al ventricle
(sístole) i la resta a la diàstole.
En el punt A es tanca la tricúspide i en el punt B s’obra la pulmonar, de A-B les dues

vàlvules estan tancades. En canvi la pressió del ventricle puja perquè es contrau.
Aquesta fase s’anomena contracció isomètrica (no hi ha escurçament de la fibra
encara que es generi tensió activa). Al punt B es tanca la vàlvula a aòrtica i al punt C
sobra la vàlvula auriculoventricular. De B-C ambdues vàlvules estan tancades, la
pressió del ventricle baixa això correspon a la fase de relaxació isomètrica (sense
canvi de longitud de la fibra), el volum de sang es manté constant. Punt B sobra la
vàlvula a aòrtica en el punt on es tanca, entre els dos punts esta oberta i correspon a
l’estona que disposem perquè el ventricle expulsi la sang fins a la seva arteria (això en
quant a sístole).
Ompliment ventricular: va des del moment que sobre la vàlvula auriculoventricular fins
que es torna a tancar. De C a D esta oberta i per tant és el temps que disposem de
buidar l’aurícula cap al ventricle i perquè es produeixi l’ompliment ventricular. Aquest té
3 fases.
- Ompliment ràpid: la sang passa amb molta velocitat de l’aurícula fins al

ventricle i passa per diferència de pressions entre aquest dos. Fenomen Passiu
 diferencia pressions
- Diàstasis o ompliment lent: l’aurícula es va buidant la pressió dins d’aquest
abaixa, el ventricle va pujant la pressió. Tenen tendència a igualar-se i no
s’acaben d’igualar mai perquè sinó pararia el flux. Com que tenen aquesta
tendència l’ompliment es molt més lent. Fenòmens passius  diferencia
pressions
- Sístole o contracció auricular: Abans de que s’igualin de tot apareix la
contracció auricular per a que l’aurícula s’acabi de buidar dins del ventricle.
Fenomen actiu  contracció paret de les aurícules
Cor sa aproximadament de tota la sang de l’aurícula cap al ventricle, el 60% passa en

l’ompliment ràpid 10% ompliment lent 30% passa a la fase de contracció auricular. Les
parets de les cavitats del cor a mesura que passen els anys es fan més rígides. Com
canviarà els % de sang en la gent gran?
6
Resum:
SÍSTOLE (fase A-C)
- A-B: les dues vàlvules tancades. Ventricle en contracció isomètrica.

- B-C: contracció és prou forta i s’obre la vàlvula pulmonar. Fase d’ejecció.
DIÀSTOLE (fase C-A, miocardi ventricular comença a relaxar-se)
- C-D: les dues vàlvules tancades. Relaxació isomètrica ventricle.

- D-A: tricúspide oberta, sang va d’aurícula a ventricle. Ompliment ventricular.
 Ompliment ràpid (60%) – pressió aurícula (plena) més gran que ventricle
(buit). Ara aurícula baixa la pressió (es buida) i ventricle va pujant (s’omple).
 Ompliment lent (10%) – pressió A i V es van igualant. Es va reduint pas de
sang
 Ompliment actiu (30%) – si no succeís res més quedarien igualades les
pressions. Però aurícula es contrau i acaba de passar la sang al ventricle.
Diàstole (2/3 cicle cardíac) dura més que sístole (1/3 cicle cardíac). Quan el batec
s’accelera el cicle s’escurça a expenses de retallar diàstole.
7
CORB A PRESSIÓ/VOLUM DEL CICLE CARDÍ AC VENTRICUL AR
Il·lustrem les pressions en relació els volums. En mesura que el ventricle es va omplint
i buidant el seu volum va variant. A mesura que el ventricle es contrau la seva pressió
va pujant i baixant. Amb aquesta gràfica sabem si un ventricle funciona correctament o
no. S’utilitza més als treballs de recerca que no pas a la clínica assistencial, perquè
registrar el volum i la pressió alhora són complexes.
Punt A: s’obre la vàlvula mitral (ventricle esquerra), passa sang de l’AE al VE i el volum
(eix d’abscisses) va augmentat (60ml a 130ml, han passat 70 ml en aquest batec), a
mesura que s’omple la seva pressió puja una mica.
Punt B: es tanca la vàlvula mitral i comença la contracció del VE i la seva pressió va

pujant, contracció isomètrica. Quan la contracció del ventricle fa que la pressió del
ventricle sigui més gran que l’aorta s’obra la vàlvula aòrtica. La sang passa del VE cap
a l’artèria i el volum del ventricle va baixant a mesura que la sang surt cap a la seva
artèria. El volum del ventricle baixarà tornarà de 130 fins a 60ml. La pressió baixarà i
es tancarà la vàlvula aòrtica (fase d’expulsió de sang), ja no surt més sang del
ventricle el volum queda igual, el ventricle es relaxa i la pressió també va disminuint
fins que s’obra la vàlvula mitral.
- Del punt A al punt B: fases d’ompliment.

- Del punt B al punt C: contracció isomètrica.
- Del punt C al punt D: fase d’expulsió de sang
- Del punt D al punt A: fase de relaxació isomètrica.
8
SOROLLS C ARDÍ AC S
Tenim la intensitat dels sorolls en funció de la seva freqüència. Sentim una franja
determinada de sorolls. La línia negra hi ha els
sorolls que es produeixen en el cor al llarg del
cicle cardíac. Al eix X anem de freqüències mes
baixes a més altes i al eix y hi ha la intensitat del
soroll. Es produeixen sorolls: de baixa freqüència
molt alts i de baixa freqüència més baixos en
intensitat. No sentim tota la franja de sorolls,
només escoltem la zona vermella, s’han de produir
per sobre la línia verda.
En condicions normals escoltem 4 sorolls:
I i II: corresponent a punts de

tancament valvular. En el punt A, si
tinguéssim el cor esquerra es tancaria
la vàlvula mitral i si fos el cor dret seria
la tricúspide. En el punt B, si
tinguéssim el cor esquerra es tancaria
la pulmonar i si fos el cor dret, es
tancaria la aorta. Les vàlvules no fan
soroll quan es tanquen per elles
mateixes, el soroll que coincideix amb
el tancament valvular és el rebot de la
sang. Quan escoltem el cor aquest
tancament de la tricúspide i la mitral el
sentim junt (soroll I), és a dir, sentim 1
soroll en comptes de 2. Això és perquè
és tant seguit que la nostra orella no
pot distingir-ho. El mateix succeeix
amb el soroll II. En certes patologies
podrem distingir 2 sorolls.
III: correspon a la fase d’ompliment

ràpid del ventricle. La vàlvula mitral
s’obra i la sang cau amb molta
rapidesa de l’AE i entra al VE xocant
amb la cavitat del cor, fet que fa que la
sang vibri i sentim un soroll. Aquest
soroll amb gent sana el sentim només amb gent jove (per sota de 20 anys).
IV: correspon a la fase de contracció auricular, aquesta expulsa sang cap al ventricle i
cau dins d’aquest, xoca amb la sang que hi havia dins del ventricle, vibra i es produeix
el soroll. Amb gent sana només el podem sentir quan aquestes estan per sobre de 40
anys.
Perquè aquest III soroll només es pot sentir amb gent més sana i perquè aquest IV
soroll només es pot sentir amb gent més gran?
9
VELOCI TAT DE FLUX TR ANSV ALVUL AR- DOPPLER
L’efecte Doppler consisteix en que quan enviem un flux d’ultrasons de freqüència

coneguda i aquest flux xoca contra alguna cosa. La freqüència dels ultrasons que
reboten cap a nosaltres depèn de la velocitat a la que circulava la cosa contra la que
ha rebotat. En funció del canvi de freqüències podem esbrinar la velocitat a la que
circulava aquesta cosa. Si enviem aquests ultrasons cap a les vàlvules del cor, podrem
saber la velocitat de la sang en el flux transvalvular. A les vàlvules hi haurà sang quan
aquestes estan obertes, per tant, a la vàlvula aòrtica i pulmonar només hi haurà flux
amb sístole (quan la contracció ventricular expulsa la sang cap a les seves artèries
corresponents). Mentre que a la vàlvula tricúspide i mitral només hi haurà flux durant la
diàstole.
Hi ha dos tipus de corbes de flux transvalvular:
- Corba verda: corba unimodal, correspon a l’aorta i la pulmonar. Correspon a la

fase d’ejecció en el moment que la vàlvula aorta o pulmonar obra fins a que
tanca. És una única corba en el moment en que el ventricle expulsa la sang
l’artèria corresponen. Unimodal perquè en la resta del temps (durant la
diàstole) la vàlvula estarà tancada.
- Corba taronja: corba bimodal, té dues corbes positives. Correspon a mitral i
tricúspide i correspon a la fase d’ompliment ventricular. El primer positiu
correspon a la fase d’ompliment ràpid tenim una àrea gran perquè hi ha sang i
el pic és alt perquè la velocitat també és alta (primer pic – 60% sang), fase
d’ompliment lent passa molt a poc a poc i quasi no detectem velocitat de flux
(10% sang – no hi ha ona), fins que arriba la contracció auricular i torna enviar
sang de l’aurícula al ventricle (segon pic – 30% sang). 1a ona: ona E (early,
ompliment ràpid) i 2a ona: ona A (contracció auricular).
Canviaran aquestes formes E i A la seva magnitud amb gent gran?
10
Resum:
Doppler Vàlv. Mitral-Tricúspide Bimodal:
11
Doppler Vàlv. Aorta-Pulmonar Unimodal:
L’àrea de dins correspon al volum de sang que passa i el pic correspon en m/s a la
velocitat d’aquesta ona.
Vàlvula aòrtica normal versus vàlvula aòrtica estreta. Per què és diferent la velocitat?
PRESSIONS INTR AC AVI T ÀRIES
Valors de pressió AE i AD són valors petits, els de l’AD una mica més petits en
comparació l’AE. No arriben quasi mai a les 2 xifres. En canvi la pressió del ventricle
pot arribar a ser molt alta en el moment de contracció. La pressió màxima que genera
el ventricle (en aquest cas:130) és la mateixa que a l’aorta (vàlvula aòrtica que obra bé
provoca que tota la pressió que genera el ventricle es transmet en l’aorta, no ofereix
pràcticament cap tipus de resistència). Passa el mateix amb el VE i l’artèria pulmonar.
Tot això en condicions normals (adult sa, jove i en repòs). Important comparativa entre
cavitats esquerres i dretes.
12
VOLUMS- VENTRI CLE
Els volums de les cavitats han d’anar canviant perquè s’omplen i es van buidant. S’ha
de definir en quins valors d’aquesta corba de volum treballarem.
Volum telediàstolic (del ventricle E o D) l’obtenim al final de la diàstole (fase en que

s’omple el ventricle, moment en que el ventricle està més ple), ja que tele vol dir final.
Màxim volum ventricular que podem trobar en un ventricle.
Volum telesistòlic l’obtenim al final de la sístole, quan el ventricle es contrau. Quan el

ventricle ha expulsat el màxim de sang a l’arteria és quan li queda menys sang. Aquest
volum és el mínim volum del ventricle.
La diferencia entre el telediastolic i el telesistolic és el volum que hem expulsat a

l’artèria i s’anomena volum d’ejecció.
Fracció d’ejecció: volum expulsat en un batec

(ventricle normal 2/3parts aproximadament de
la sang que tenia en el seu interior). La sang
que tenia quan estava omplert del tot era el
volum telediàstolic i el que expulsem és el
volum d’ejecció. La relació entre el volum
d’ejecció respecte el volum telediàstolic és el
percentatge de volum expulsat en un batec.
Adult normal, en repòs i sa: 65 + - 8%
Cabal cardíac: és el volum que un ventricle

expulsa a la seva arteria o el que una aurícula expulsa en el seu ventricle en un minut.
Adult, sa i jove es de 5litres per minut. Aquest cabal varia en funció de la mida de
l’individu. Serà més gran en l’individu de mida més gran i al revés pels petits.
Superfície corporal: àrea de la pell que ens envolta, esta tabulat amb la gràfica de
DUBOIS (fisiòleg francès va perimetrar l’àrea de pell de cada individu i la va relacionar
amb l’alçada i el pes de cada individu). Àrea de la pell que cobreix el nostre cos és la
manera més precisa de quantificar la mida d’un individu.
Quan tenim el cabal cardíac i tenim la superfície corporal calculem l’índex cardíac.
Aquest és el cabal cardíac per m2 de superfície corporal. Si dividim el cabal per la
superfície el tindrem. Aquest índex com que estarà normalitzat per la mida del individu
si que serà comparable amb el dels altres.
Fórmula: IC = CC/SC = L * m2 / min. Aproximadament la superfície corporal d’un

individu sa i jove esta al voltant de 2m2.
El cabal cardíac pot estar afectat per l’edat (més petit que el de la gent jove, perquè
perdem massa muscular amb l’edat), per una petita relació amb el sexe (relacionat
amb la massa muscular), també varia al llarg del dia, per l’estrès psíquic (emocions), la
temperatura, l’exercici físic (augmenta les necessitat metabòliques), la posició del cos
(ajaguts o dempeus) i l’embaràs (més alt per respondre les necessitats metabòliques
del propi cos i el de l’infant que porta dins).
13
Mètodes directes: catèters a la paret d’una arteria i calcula la quantitat de sang que hi
passa. No es funcional en els humans, nomes s’utilitza amb animals i en mètodes
experimentals.
Mètodes indirectes: Termodilució, catèter de Swan-Ganz, Mètode de Fick per saturació

de la sang .
Resum:
Volum telediastòlic (VTD): final diàstole. És el màxim volum del ventricle en tot el cicle
cardíac
Volum telesistòlic (VTS): final sístole. És el mínim volum del ventricle en tot el cicle
cardíac
Volum d’ejecció (VE): diferència entre els dos volums, volum expulsat en un batec.
Fracció d’ejecció (FE): percentatge volum expulsat en un batec. Ventricle normal

expulsa 2/3. FE = VE/VTD = 65 ± 8%
Cabal cardíac (CC): volum que un ventricle expulsa a la seva artèria, o que aurícula
expulsa a ventricle (Qp = Qs), en un minut. Valor normal en repòs 5L/min. CC varia
segons mida individu
Superfície corporal (SC): valor per normalitzar paràmetres que depenen de mida de
l’individu. Es calcula amb gràfica de DUBOIS. Referència de persona gran/petita. SC
normal al voltant de 2m2
Índex cardíac (IC): cabal cardíac per m2. És la normalització del cabal segons mida
individu
2
IC = CC/SC = L · m / min
14
REGULACIÓ DE LA FUNCIÓ CARDÍACA
Paràmetres bàsics de la funció cardíaca. ................................................................................................ 2

CABAL CARDÍAC .......................................................................................................................................... 2
Fracció d’ejecció........................................................................................................................................... 3
MECANISMES QUE REGULEN LA FUNCIÓ CARDÍACA...................................................................... 4
Intrínsecs (propis del cor) ....................................................................................................................... 4
Extrínsecs (a la resta del cos per regular un determinat òrgan) ............................................. 5
1
PARÀMETRES BÀSICS DE LA FUNCIÓ CARDÍACA.
CABAL CARDÍAC
Cabal cardíac: volum de sang que és capaç d’expulsar el cor en 1 minuts (l/min). És
multiplicar el volum d’ejecció del VE o VD per la freqüència cardíaca. El cor és capaç
d’expulsar un determinat volum de sang cap a les artèries principals (aorta, pulmonar)
en funció de les necessitats especifiques de cada moment del cos. Els valors normals
són: 4-6litres/min. Cada batec s’expulsen un 70mililitres i amb una freqüència cardíaca
de 75batrecs/min el cabal cardíac serà 5250mililitres/min.
Factors que modifiquen el cabal cardíac:
- Metabolisme
- Exercici físic: no és el mateix el cabal
cardíac d’una persona en repòs que el d’una
persona que fa exercici, per exemple, en
bicicleta. L’efecte del treball cardíac respecte
el cabal cardíac. Conforme augmenta el
treball cardíac augmenta el consum d’oxigen
i augmenta de forma lineal el cabal cardíac.
- Edat: entre els 5-15 anys en que el cabal
cardíac és major. A partir de llavors el cabal
cardíac es redueix.
- Superfície corporal, serà diferent en cada persona.
Per poder-ho comprar les variables entre persones
diferents s’ha de relacionar amb aquesta superfície
corporal. Llavors obtindrem l’índex cardíac
(l/min/m2). Buscar com es calcula la superfície
corporal.
- Angoixa: situacions d’intranquil·litat, de nervis,
augmenta la freqüència cardíaca i per tant, el cabal
cardíac.
- L’embaràs.
Cardiopaties. Exemple: miopatia dilatada (dilatació de les cavitat cardíaques,

normalment el VE, provoca una disminució de la contractilitat del miocardi del VE i per
tant el cabal cardíac es veu disminuit).
2
Arítmies: supraventriculars (de les auricules) o ventriculars i que també poden

provocar per augment o disminució de la freqüència cardíaca canvis en el cabal
cardíac.
Canvis de postura: passar de decubito supino a estar dret.
Càlcul del cabal cardíac:
Mètodes invasius: cateterisme, la tècnica de termodilució mitjançant al catèter de

Swan-Ganz. El calculem a partir del canvi tèrmic que s’origina quan administrem una
solució freda per el catèter. En base a la diferència de temperatura podem estimar el
cabal cardíac.
Mètodes no invasius: - Ecografia Doppler, estimem el volum d’ejecció mirant el flux

sanguini que passa a través de la vàlvula aòrtica o pulmonar. El multipliquem per la
freqüència cardíaca i tindrem l’estimació del cabal cardíac mitjançant cardigrafia.
-Impedància elèctrica: s’utilitza a la UCI.
EXAMEN (resoldre):
-Mètode de Fick: La quantitat d’oxigen que respirem i que per tant es queda al nostre
organisme és la que recull la sang. Si coneixem quanta quantitat d’examen pot
transportar un volum de sang sabrem quan volum de sang ha de passar pels pulmons
per agafar l’oxigen.
Suposem que un individu agafa de l’aire agafa 200ml d’oxigen/min. Aquest valor és
variable en funció de l’individu (ens ho donaran). El consum d’oxigen és diferent en
repòs que en exercici. L’hemoglobina, que es localitza dins dels hematies, és la que
agafa l’oxigen. Aquesta es troba en una determinada concentració en la sang (depèn
del individu). Sabem que l’hemoglobina d’aquest pacient és de 15 o 20grams
d’hemoglobina/100ml de sang. Té una màxima capacitat de transport d’oxigen és una
constant: 1,34ml O2/gram d’hemoglobina. Sabem la màxima capacitat de transport
d’oxigen de la sang: serà 15 x 1,34.
L’oxigen està a una determinada concentració quan arriba als pulmons i surt a una
determinada concentració quan surt dels pulmons, millor dit a una determinada
saturació. La saturació d’oxigen de la sang venosa en aquest pacient seria del 80% i
quan l’oxigen el capta la sang i passa a les venes pulmonars en aquest cas seria del
100%. Ara podrem saber quant serà la màxima capacitat de transport d’oxigen de la
sang venosa i podrem calcular la màxima capacitat de transport d’oxigen de la sang
arterial.
En aquest exemple la màxima capacitat de transport d’oxigen global eren 20ml

d’oxigen/ 100ml de sang. Haurem de calcular el 80% de 20mil d’oxigen/100ml de sang
i el mateix amb el 100%. La diferencia entre la sang venosa i la sang arterial es diu:
diferencia arterio-venosa d’oxigen. El cabal cardíac = consum d’oxigen / diferencia
arterio-venosa d’oxigen. RESULTAT: 5l/min.
FRACCIÓ D’EJECCIÓ
Paràmetre que serveix per estimar la funció cardíaca. Fa referèncai al grau de

l’eficàcia de la contracció cardíaca. Hem d’estimar 2 paràmetres:
 Volum telediàstolic
3
 Volum telesistòlic
La fracció d’ejecció = (volum telediastolic – volum telesistòlic = volum d’ejecció) / volum

telediastolic  multipliquem per 100 i donem els resultats en percentatge. La fracció
d’ejecció normal del VE 50-70% i la fracció del VD al voltant del 60%. Per sobre de
70% és un cor hiperdinàmic i per baix del 50% seria una funció sistòlica deprimida(40-
50 lleugerament deprimida / 30-40 moderadament deprimida / per sota del 30
severament deprimida). Aquests valors són claus per determinades patrologies. Es
calcula diàriament amb ecografia.
Ecocardiograma  obtenim la imatge d’un cicle cardíac en 3 dimensions, ressegueix

tota la línia del endocardi del ventricle esquerra i estima un volum. Tenim 3 línies:
electrocardiograma, volum telediàstolic, volum telesistòlic (durant la contracció). Ens
calcula la fracció d’ejecció. També estima l’índex cardíac, ja que sabem el volum
d’ejecció, la freqüència cardíaca i el pes i la talla de la persona). Molt útil per l’estudi de
cardiopaties: cardiopatia isquèmica, miocardiopatia dilatada, en alguns cardiopaties
congènites. En la cardiopatia isquèmica la fracció d’ejecció és un dels paràmetres més
potents per mostrar els pacients que han fet un infart de miocardi.
MECANISMES QUE REGULEN LA FUNCIÓ CARDÍACA
INTRÍNSECS (PROPIS DEL COR)
Regulació homeomètrica: regula el cabal cardíac sense modificar la longitud de la

paret dels ventricles. Per tant, sense modificar l’estirament de la fibra miocàrdica.
Quan augmenta el volum amb el que s’omplen les aurícules de forma reflexa
augmenta la freqüència cardíaca (estimula el node sinusal), això arriba fins a un 30%
d’efectivitat (estimulació directa del mode sinusal).
Autoregulació heteromètrica: mecanismes que necessitaran de la modificació de la

longitud de la fibra miocàrdica. Quan s’estira el VE i augmenta el volum telediastòlic
del ventricle, s’omple més i en batec següent s’expulsarà més sang amb l’objectiu de
mantindré mes o menys un volum constant en el cor. Si el ventricle s’omple menys en
el següent batec s’expulsarà menys sang. Quan s’omple més el ventricle la fibra
miocardíaca augmenta la seva longitud i això farà que les fibres es contraguin amb
més forces. Això està determinat per la llei de Frank-Starling.
Conforme arriba més sang a l’AD, la pressió de AD augmenta, passa al VD i dona lloc
a un estirament de les fibres miocàrdiques del VD i per tant, quan augmenta la pressió
de l’AD augmentarà el cabal cardíac i augmentarà el volum d’ejecció. Serveix per les
cavitats dretes i esquerres.
4
El sumatori d’aquests dos mecanismes poden augmentar el cabal cardíaca fins

aproximadament un 15 litres/min. Patologia on els mecanismes varien: tenim un
pacient amb pericardis constrictiva (el pericardi de les zones dels ventricles no és
flexible), evitarà que els ventricles s’estirin normalment, el mecanismes heteromètric
estarà disminuït. Per mantenir el cabal cardíac augmentaran el mecanisme
homeomètric. Tindran freqüència cardíaca elevada.
Disfunció del nòdul sinusal: la freqüència cardíaca esta disminuïda, afectació al

mecanisme homeomètric i augmentarà el mecanisme heteromètric.
NOTA: els dos mecanismes passen simultàniament.
EXTRÍNSECS (A LA RESTA DEL COS PER REGULAR UN DETERMINAT ÒRGAN)
Mecanismes del sistema nerviós. El simpàtic augmenta l’activitat d’un òrgan i el

parasimpàtic disminueix l’activitat d’un òrgan. Les aurícules tenen fibres simpàtiques i
parasimpàtiques i són útils per regular la freqüència cardíaca. Els ventricles tenen fibra
simpàtiques i regularan la força de contracció. L’augment de l’activitat simpàtica farà
augmentar la freqüència cardíaca i la força de contracció.
Neurotransmissors del sistema nerviós autònom: a nivell cardíac adrenalina i

noradrenalina i tenim receptors alfa (cèl·lules musculars de les parets dels vasos
sanguinis que donen lloc a vasoconstricció), beta 1(cèl·lules del cor (miòcits) i donaran
canvis en la freqüència cardíaca (cronotropisme) i en la contracció (inotropisme)), beta
2(parets de vasos sanguinis i donen lloc a la vasodilatació). En funció de l’òrgan
l’estimulació d’aquests receptors poden donar lloc a un efecte diferent?.
5
SISTEMA VENÓS
FUNCIONS: REGULACIÓ CABAL, RESERVORI, TRANSPORT................................ 2
DIFERÈNCIA ARTÈRIA/ VENA ................................................................................... 2
GRÀFICA CANVI VOLUM/ CANVI PRESSIÓ ARTÈRIA/VENA................................... 3
FUNCIÓ RESERVORI .................................................................................................. 4
FUNCIÓ TRASNPORT ................................................................................................. 4
GRADIENT DE PRESSIONS ............................................................................................ 4
BOMBA MUSCULAR ...................................................................................................... 4
BOMBA TORACO-ABDOMINAL ........................................................................................ 5
TO VENOMOTOR .......................................................................................................... 6
VENES PROFUNDES VS SUPERFICIALS ........................................................................... 6
1
FUNCIONS: REGULACIÓ CABAL, RESERVORI, TRANSPORT
La primera funció del sistema venós són els tubs que porten la sang cap a les
aurícules. Circulació sistèmica, les venes caves porten la sang a l’AD, de AD a VD, la
sang que porten les venes són les que expulsen cap endavant. La primera funció és
regular el cabal cardíac, com més sang porten les venes, més gran serà el cabal
cardíac (parlant del funcionament del cor sa). Això s’anomena precàrrega, quantitat de
sang que les venes porten al cor. Hi haurà la del cor dret (venes caves) i la del cor
esquerra (venes pulmonars). Això serà la precàrrega de les aurícules i després hi
haurà la precàrrega del ventricle. En condicions normals passarà tot als ventricles.
El segon concepte és la funció de reservori. Està relacionada amb el concepte de

distensibiltat i capacitància. Fan referència al mateix tot i que es quantifiquen de
manera diferent. Fa referència en la facilitat d’un sistema en acollir molt volum en el
seu interior sense que la pressió dins de la cavitat pugi gaire (gràcies a les parets
flexibles).
La funció de transport s’ha d’explicar en funció dels següents conceptes:
 Pressió venosa/auricular i pressió hidrostàtica: El transport dins de qualsevol

sistema hidràulic va de més pressió a menys pressió. La pressió venosa ha de
ser més gran que l’auricular per a què la sang vagi de venes cap aurícula. No
tenim la mateixa facilitat per portar la sang dels peus cap a l’aurícula. Quan
estem ajaguts, el vector gravitatori no lluita en contra d’aquest moviment. En
canvi, quan estem en bipedestació el vector gravitatori dificulta aquesta
circulació per la creació d’una pressió hidrostàtica, des d’AD fins als peus. i
necessitem altres mecanismes perquè aquest gradient de pressió entre venes i
aurícules no serà suficient per portar la sang del peu a l’AD.
 Bomba muscular amb l’ajuda de les vàlvules venoses.
 Bomba tòraco-abdominal i del to venomotor.
DIFERÈNCIA ARTÈRIA/ VENA

Les artèries són molt elàstiques, quan fem una força per distendre-les, es distenen
però quan deixo d’exercir la força que les deformava, per la propietat d’elasticitat,
l’artèria torna al mida que tenia abans. Les venes són menys elàstiques.
Distensibilitat (facilitat per acollir un volum dins d’una cavitat sense que la pressió dins
de la cavitat augmenti molt). Les artèries són poc distensibles i les venes són molt
distensibles.
RESUM:
2
GRÀFICA CANVI VOLUM/ CANVI PRESSIÓ ARTÈRI A/VENA
La corba volum de sang-pressió serà molt diferent entre les artèries i les venes.
Gràfica:
 Eix d’abscisses (x): volum en ml.

 Eix d’ordenades (y): pressió en mm de mercuri (Hg).
 Artèries (vermelles), en el punt 0 tenim 0 volum i 0 pressió, no hi ha sang que
exerceixi tensió. Fins que no arribem
a 500ml no comença a pujar la
pressió. En aquest moment per poc
volum extra que col·loquem en el
sistema arterial la pressió augmenta
molt.
 Venes (verd): fins a 2000 ml de sang
la pressió del seu interior no puja, és
molt distensible. Quan passem els
200ml i seguim augmentant el volum
de sang la pressió comença a pujar
molt lentament i amb menys
pendent.
Quan tenim 3l de sang en el sistema venós

la pressió a les venes és de 10mm de Hg.
És el volum de sang que aproximadament
hi ha en el sistema venós d’un adult sa i
jove. Entre 700-800ml de sang trobem en el
sistema arterial d’un adult, sa i jove, doncs,
amb aquest volum de sang la pressió de les
arteries serà al voltant de 100mm de Hg.
La resistència (no té res a veure amb la

distensibilitat) fa referència a la facilitat que
tenim per ser progressar la sang dins d’un
tub. Com menys resistència en el tub
gastarem menys pressió i al revés.
Q=
Tenim dues línies centrals en el gràfic i una

franja de color perquè en funció de la
situació de l’individu pot canviar la gràfica i
també en funció de la estimulació simpàtica
(sistema de vasoconstricció).
3
FUNCIÓ RESERVORI
Quan un volum de sang entra a la vena,
aquesta es disten. Acullen sang sense que
augmenti la pressió en el seu anterior. Part
de la sang queda sense desplaçar-se cap
endavant. Les venes poden tenir un
magatzem de sang (reservori). El volum de
sang que ha entrat dins es barreja amb la
sang que hi havia allà abans i surt cap
endavant, si no hi hauria trombosi. En surt el
mateix volum de sang que havia entrat però
de la que hi havia al reservori.
Reservoris específics (teixits o òrgans on s’acumula aquesta funció: cor, pulmons,

fetge i melsa), representa 1/3 de la volèmia (volum de sang d’un individu sa adult i
jove, si té una mida més o menys normal són 5l, aproximadament una mica més de
1,5l estarà en reservori). L’avantatge del reservori fa que no se’ns provoquin
alteracions importants quan perdem sang (ex: donar sang). Fins a 1,5 litres de sang el
podem perdre sense entrar en una situació d’extrema gravetat. Quan fem exercici físic
i necessitem que el cor expulsi més sang, el ventricle doncs s’ha d’omplir més i posem
en marxa aquesta funció de reservori. Així les venes porten més sang al cor,
augmenta el retorn venós i s’omplen més les cavitats del cor, el qual expulsarà més
sang i farà augmentar el cabal cardíac.
FUNCIÓ TRASNPORT
GRADIENT DE PRESSIONS
La sang funciona per gradients de pressions i aquest està generat per la bomba
cardíaca. El ventricle quan es contrau genera pressió per a què la sang circuli.
En el sistema venós aproximadament hi ha 3l de sang i la pressió està al votant de

10mm de Hg. Com que aquesta pressió és lleugerament superior a la pressió de les
aurícules el fluid viatja de major a menor pressió. Això passa sempre en l’individu sa.
Pressió de les venes més alta que la de les aurícules. La de les aurícules és al voltant
d’uns pocs mm de Hg (poca diferència). Com que les venes ofereixen molt poca
resistència, si estem ajaguts, aquesta diferencia serà suficient per transportar sang des
de les venes més perifèriques (del peu) fins l’aurícula dreta.
Quan l’individu es posa dempeus trobem molta més dificultat perquè l’individu ha de
vèncer la pressió hidrostàtica generada pel vector gravitatori i llavors aquesta petita
diferència de pressió no és suficient i necessitem altres sistemes.
BOMBA MUSCULAR
Quan hi ha contracció dels músculs de les cames, més la presencia de vàlvules

venoses, permetem que la sang circuli cap a l’abdomen. La vàlvula funciona de
manera que s’obra per permetre que la sang vagi en el sentit correcte i es tanca per
evitar que retrocedeixi.
Quan estem relaxats la vena no col·lapsa, no es comprimeix pels músculs. Quan ens
posem a caminar i contraiem els músculs, col·lapsem la vena i llavors la vàlvula més
4
distal evitarà que la sang torni cap enredera i la
vàlvula més proximal farà que la sang que hi havia
acumulada en la vena que està comprimida, per la
contracció muscular, viatgi cap amunt (retorn
venós cap al cor). Si les vàlvules venoses no
funcionen correctament el que passaria seria que
part de la sang de la vena comprimida aniria cap a
d’alt i part cap baix.
Quan es torna a relaxar la musculatura la vena deixa d’estar compartida, la sang que
havia avançat cap a d’alt intenta baixar però es troba amb la vàlvula venosa que
impedeix aquest moviment retrògrad i la sang que hi havia baix tindrà facilitat per
avançar en aquesta vena (ex: militar i crucificació).
El retorn venós del peus fins AD quan estem en

ortoestatisme canviarà en funció de si estàs
quiet, camines o corres. Serà més fàcil quan
estem en decúbit (no hi ha factor gravitatori). Si
estem cap per avall hi ha molta més facilitat
(vector gravitatori ajuda). Quan arribem a
l’abdomen pràcticament totes les venes viatgen
entre les vísceres i no estan sotmeses a la
contracció de la musculatura esquelètica,
necessitem un altre sistema per passar
d’abdomen a tòrax.
Per a què les vàlvules funcionin quan es tanquen han de connectar (no deixar forats).
Quan tenim venes molt dilatades les vàlvules al tancar-se no connecten i deixen un
espai. Per tant, tenim un retorn venós més complicat, hi ha més facilitat que les sang
s’acumuli en els peus i que llavors aquests s’inflin o que tinguin varius. En l’individu sa
la mida de la vàlvula és l’adequada per la mida de la vena.
NOTA IMPORTANT: L’artèria no es col·lapsa amb aquesta pressió externa del múscul,
ja que la pressió de la sang que circula en l’artèria és molt més gran que la que circula
a les venes. La pressió de la sang dins de l’artèria és més gran que la pressió que
genera la compressió extrínseca del múscul. Per tant, no hi haurà aquesta compressió.
BOMBA TORACO-ABDOMINAL
Funciona a partir del moviment respiratori. Quan inspirem augmentem el volum dels
pulmons i de la caixa toràcica. Per tant, disminuïm la pressió dins del tòrax i l’aire anirà
de l’exterior fins als pulmons. Per augmentar el volum baixem el diafragma, reduïm la
pressió del tòrax però augmentem la pressió intra-abdominal. Per tant, el que fem és
facilitar que la sang vagi de l’abdomen cap al tòrax. En situació d’expiració, serà al
revés, ja que el diafragma puja i per tant, augmentarà la pressió intra-toràcica i baixarà
la intra-abdominal.
La sang no torna a baixar perquè la freqüència de la respiració és molt més baixa que
la freqüència cardíaca. La respiració és unes 15 vegades/min i el cor es contrau entre
60-100vegades/min. Quan inspirem la sang va de l’abdomen al tòrax, però fins que no
es produeix l’expiració hi ha molts batecs cardíacs que faran que la sang entri a l’AD i
el cor l’expulsi. Aquesta expulsió és produeix molt abans de que pugui baixar la sang
cap al abdomen un altre cop gràcies a l’expiració. Si tenim paràlisi del diafragma això
5
no funcionarà i necessitem que la freqüència de respiració sigui més baixa que la del
cor.
PREGUNTA: A l’aurícula esquerra què produiran la inspiració i l’expiració?
RESUM: Respiració són 15-20 cicles x’. Contracció del cor són 60-100x’. Com que la
FC és molt més alta que la FR. Això evitar que la sang que ha pujat de abdomen a
tòrax torni enrere.
TO VENOMOTOR
És un cert grau de contracció muscular de tots els vasos sanguinis (excepte capil·lars,
ja que no tenen paret muscular), és causat per les per les cèl·lules musculars llises de
la paret del vas. No és igual en tots els vasos, canvia en funció de la regió corporal i no
és igual en venes ni artèries. Bàsicament està regulat pel sistema nerviós simpàtic.
Quan augmenta el sistema nerviós simpàtic Fa que hi hagi més vasoconstricció i fa
que la sang circuli en el sentit correcte (gràcies a les vàlvules).
RESUM DEL RETORN VENÓS:
VENES PROFUNDES VS SUPERFICIALS
Les venes superficials estan fora del múscul

esquelètic, ja que estan just sota la pell. Les
venes profundes circulen dins del múscul
esquelètic. Quan hi ha contracció la vena
profunda queda col·lapsada per la pressió
externa que exerceix el múscul.
Si tenim vàlvules funcionant, quan es produeix

aquesta situació, la vàlvula inferior evita que la
6
sang torni cap enrere i la vàlvula superior s’obra i fa que vagi cap endavant. En canvi,
en les venes superficials no tindrem compressió extrínseca tot i que les vàlvules
funcionin igual. En situació de relaxació la vena profunda no està col·lapsada i la sang
puja a través de la vàlvula distal mentre la més proximal està tancada.
7
SISTEMA ARTERIAL
NECESSITAT D’UN SISTEMA CIRCULATORI ................................................................................................... 2
FUNCIONS DEL SISTEMA CIRCULATORI ........................................................................................................ 2
COMPOMENTS DE LA CIRCULACIÓ ............................................................................................................... 2
DISSENY DEL SISTEMA CIRCULATORI ............................................................................................................ 2
COMPONENTS FUNCIONALS DE LA CIRCULACIÓ.......................................................................................... 2
DISTRIBUCIÓ DELS VOLUMS DE LA SANG EN ELS DIFERENTS COMPONENTS DE LA CIRCULACIÓ ............... 3
SUPERFICIES TRANSVERSALS I VELOCITATS DELS FLUXOS SANGUINIS ........................................................ 3
PRESSIONS SANGUÍNIES EN ELS COMPONENTS DE LA CIRCULACIÓ ............................................................ 3
CORBA DE LA PRESSIÓ ARTERIAL .................................................................................................................. 4
PRESSIÓ MITJA.............................................................................................................................................. 4
PRESSIÓ DEL POLS ........................................................................................................................................ 5
PRESSIÓ CENTRAL I PERIFÈRICA.................................................................................................................... 5
FUNCIÓ DE WINDKESSEL ............................................................................................................................. 7
FACTORS QUE INFLUEIXEN EN LA PRESSIÓ ARTERIAL ................................................................................. 7
FLUCTUACIONS RÍTMIQUES DE LA PRESSIÓ ARTERIAL................................................................................. 8
MESURES NO INVASSIVES DE LA PRESSIÓ ARTERIAL .................................................................................... 9
1
NECESSITAT D’UN SISTEMA CIRCULATORI

El manteniment de la vida cel·lular requereix un intercanvi de matèria i energia amb el
medi. Els éssers vius pluricel·lulars superiors (plantes/animals) han desenvolupat
sistemes de transport específics que permeten la comunicació eficaç entre les cèl·lules
i el medi extern.
FUNCIONS DEL SISTEMA CIRCULATORI
 Transport de nutrients.
 Transport d’O2.
 Eliminació de productes del catabolisme.
 Comunicació inter-tissular (missatgers químics, hormones).
 Transport cel·lular.
 Transport de calor.
COMPOMENTS DE LA CIRCULACIÓ
- Cor (bomba)
- Conductes de transport (artèries, venes i capil·lars)
- Sang
DISSENY DEL SISTEMA CIRCULATORI

El sistema circulatori està format per un sistema tancat de conductes que comença i
acaba en el cor i que és per on es mou la sang. El moviment de la sang és generat per
la capacitat del cor per actuar com a bomba i que estableix un gradient de pressió
entre els costats arterial i venós del sistema circulatori.
La circulació està formada per dos circuits connectats en sèrie (c. Sistèmic i c.
Pulmonar), amb dos bombes “independents”: cor dret i cor esquerre. Aquest disseny
permet que la oxigenació de la sang es faci amb una elevada eficàcia, tota la sang ha
de passar pels pulmons.
Es tracta d’un circuit tancat. Tota la sang que surt del cor retorna a ell. Tot i que la
sang varia la seva composició el flux de sang és constant en cadascuna de les
seccions del sistema: en tot moment el flux és igual en l’aorta que al suma de flux de
tots els capil·lars o totes les venes. El flux de sang total és el mateix en la circulació
sistèmica que pulmonar, amb una petita variació: la sang de les artèries bronquials
retorna per les venes pulmonars a l’AE en lloc de l’AD, fent que el cabal cardíac
sistèmic sigui un 1-2% superior al pulmonar.
COMPONENTS FUNCIONALS DE LA CIRCULACIÓ

Artèries: La funció de les artèries es el transport de sang a alta pressió cap els teixits.
Les seves parets vasculars són fortes i transporten fluxos d’alta velocitat.
Arterioles: Són les últimes branques més petites del sistema arterial. Controlen el flux
que arriba als capil·lars. Tenen parets musculars molt fortes que poden tancar-les per
complert o relaxar-se amb el que poden alterar molt el flux tissular segons les
necessitats dels teixits.
2
DISTRIBUCIÓ DELS VOLUMS DE LA SANG EN ELS DIFERENTS

COMPONENTS DE LA CIRCULACIÓ
Circulació Sistèmica: 84%
 64% venes.
 13% artèries.
 7% arterioles i capil·lars.
Cor i Pulmons: 16%
 7% cor.
 9% vasos pulmonars.
SUPERFICIES TRANSVERSALS I VELOCITATS DELS FLUXOS

SANGUINIS
La superfície transversal de les venes és molt més gran que la de les artèries (4x).
Aquesta diferència explica la capacitat de reserva del sistema venós respecte a
l’arterial. La velocitat de la sang és directament
proporcional al flux sanguini i inversament proporcional
a la superfície transversal.
Velocitat sang = Flux sanguini / Superfície transversal
 Velocitat sang AORTA: 33 cm/s

 Velocitat sang CAPIL·LARS: 0,3 mm/s
PRESSIONS SANGUÍNIES EN ELS COMPONENTS DE LA

CIRCULACIÓ
Com varia la pressió sanguínia en funció dels diferents components de la circulació:
Tenim la pressió ventricular esquerra. En aquest gràfic comença la contracció

auricular, acaba la diàstole, comença la sístole (amb l’ejecció del ventricle esquerra) i
augmenta la pressió fins arribar a una pressió sistòlica del VE de 120 mm de Hg.
Torna a baixar al final de la sístole i començament de la diàstole, sent la pressió
diastòlica entre 0-5-10 (màxim) mm de Hg. A continuació la sang passa a l’aorta, la
pressió diastòlica de l’aorta normal és d’uns 80mm de Hg. Puja durant la sístole fins a
xifres de 120 mm de Hg i torna a baixar fins la pressió diastòlica de 80 mm de Hg.
La pressió arterial va variant. Quan passa la sang de l’aorta a les grans artèries
augmenta la pressió sistòlica i disminueix la diastòlica. El lloc on més baixa la pressió
arterial és a nivell de les arterioles. Al inici dels capil·lars la pressió és
aproximadament de 35 mm de Hg i al final és de 10 mm de Hg (transició d’artèria a
vena). De les venes passem a AD, d’aquesta a VD i després a artèries pulmonars on
trobem pressió sistòlica màxima 25 mm de Hg i pressió diastòlica 8 mm de Hg.
Continua la pressió pulmonar cap a arterioles, capil·lars, vènules fins arribar a l’AE.
SABER AQUESTA GRÀFICA EXÀMEN.
3
CORBA DE LA PRESSIÓ ARTERI AL

La durada del cicle cardíac és de 1/3 de la
sístole i 2/3 de la diàstole. Quan acaba la
sístole es tanquen les vàlvules sigmoides. La
sang vol tornar cap enrere, cap el ventricle,
però no pot perquè les vàlvules estan
tancades. Aquí apareix la incisura aguda o
ona dícrota. Posteriorment la pressió diastòlica
baixa de forma exponencial
Per tant, tenim la pressió sistòlica, la pressió

diastòlica, l’ona dícrota, la pressió diferencial
(és la pressió sistòlica – la pressió diastòlica
 PAS - PAD) i la pressió mitja (és la mitjana
de tots els valors de pressió que tenim durant
el cicle cardíac).
PRESSIÓ MITJA
És la mitjana de la pressió arterial en un cicle cardíac complert. La fórmula és la
següent: (2 PAD + 1 PAS) / 3 o PAD +(PAS – PAD) /3.
Rellevància clínica: és la pressió de perfusió tissular (valor normal: 70-105 mmHg).

Reflexa com estan perfosos els teixits (ex: cervell, el cor o els ronyons). Per sota de la
normalitat els òrgans (ex: cervell, cor o ronyons) no estan ben perfosos. Per sobre
també pot generar complicacions.
NOTA: La perfusió és el pas d'un fluid a través del sistema circulatori o sistema limfàtic
cap a un òrgan o un teixit, normalment referint-se al lliurament de sang a un llit capil·lar
al teixit
4
PRESSIÓ DEL POLS

És la diferència entre la pressió sistòlica i la pressió diastòlica (PAS-PAD). Representa
la força que genera el cor cada vegada que es contreu. La pressió arterial en repòs és
normalment d'aproximadament 120/80 mmHg, el que produeix una pressió de pols
d'aproximadament 40 mmHg.
La pressió del pols sistèmica és aproximadament proporcional al volum sistòlic, o la

quantitat de sang expulsada del ventricle esquerre durant la sístole (acció de la
bomba) i inversament proporcional a la distensibilitat (similar a l'elasticitat) de l'aorta.
MIRAR VÍDEO ON AFEGEIX UNA DIAPOSITIVA (per què la pressió del pols és
inversament proporcional a la distensibilitat)
PRESSIÓ CENTRAL I PERIFÈRICA

Gràfica de la pressió arterial a nivell de l’aorta
principal. Tenim el començament de la sístole, el pic
màxim sistòlic, quan s’acaba l’ejecció. Tenim l’ona
dícrota, és on es tanquen les vàlvules (en aquest cas
la vàlvula aòrtica). La sang que hi ha a l’aorta intenta
retrocedir, però no pot perquè la vàlvula aòrtica està
tancada i fa aquest augment discret depressiu (ona
dícrota) i posteriorment baixa la pressió durant la
diàstole.
Gràfica de pressió a nivell d’una artèria perifèrica,

concretament la radial. La morfologia és bastant
diferent a la de l’aorta. La pressió sistòlica a nivell de
l’artèria radial és més alta que a nivell de l’aorta. La
diastòlica a nivell de l’artèria radial és més baixa que
a l’aorta.
Gràfica de pressió a nivell de l’artèria caròtida

(bifurcació de l’aorta), la pressió sistòlica és una mica
superior a la de l’aorta.
Aquesta diferència s’explica mitjançant la Teoria de

Fourier, o el que es diu fenomen d’amplificació d’ones
del pols o ones reflexades.
5
Durant el període d’ejecció del VE, en cada batec, expulsa entre 70-90ml de sang cap
a l’aorta. Quan aquesta sang arriba a l’artèria, també arriba l’ona del pols gràcies a la
contracció del VE i es produeix un augment del diàmetre de l’artèria.
Aquesta ona del pols es transmet des del ventricle, cap a l’aorta fins a les artèries més
petites (ex: artèria radial). Aquesta transmissió de l’ona del pols per l’ejecció de sang
dóna lloc a l’augment del diàmetre arterial. Això és el que palpem amb els nostres dits
quan mirem el pols (arribada del pols de l’artèria). Es transmet per tot l’arbre arterial.
Aquesta varia des de l’arc aòrtic fins a les grans artèries perifèriques.
La pressió arterial sistòlica va

augmentant i la pressió arterial
diastòlica va disminuint. Per tant,
de forma progressiva l’ona del pols
va augmentant. La pressió màxima
es manté menys temps, l’ona es fa
més aguda. A partir de l’aorta
abdominal, l’ona dícrota (segona
ona que veiem en la gràfica de
l’artèria ascendent) pràcticament
desapareix i no es distingeix.
Aquest canvis es deuen a que les ones del pols que provenen de l’aorta ascendent es
van sumant a altres ones prèvies. És a dir, tenim un batec que transmet la seva ona
del pols però a continuació ve el segon batec que també es transmet pel sistema
arterial, llavors un tercer, un quarts, etc. Un cop arriben al final, aquestes ones
retornen de forma retrògada des de les ramificacions arterials perifèriques cap a
l’aorta. És a dir, es suma el retorn del batec arterial previ amb els següents.
Interactuen amb les noves ones i és el que dóna lloc a que augmenti la magnitud de
l’ona de la pressió a mesura que disminueix el diàmetre arterial.
6
FUNCIÓ DE WINDKESSEL IMPORTANT
El cor és una bomba pulsàtil, impulsa la sang de forma rítmica. En canvi, el flux que hi
ha a nivell del sistema respiratori no és pulsàtil, sinó que és continuo. El VE impulsa el
volum d’ejecció cap a l’aorta, omple
l’aorta, i de tot el volum, la meitat del
volum se’n va cap endavant i la meitat
es queda a l’aorta. Llavors arriba el
segon batec, el VE envia tot el volum
d’ejecció cap a l’aorta, impulsa part del
volum i la meitat del volum de l’anterior
batec cap endavant i l’altre meitat del
volum es queda dins l’aorta. L’artèria al
ser elàstica permet que un flux pulsàtil
es torni continuo. Recordar vídeo.
FACTORS QUE INFLUEIXEN EN LA PRESSIÓ ARTERIAL IMPORTANT
Volum d’ejecció: és el volum que el ventricle impulsa cap a l’artèria principal fa

augmentar la pressió diferencial, per tant, augmenta la pressió mitja. Quan el cor
augmenta el volum d’ejecció augmenta molt més la pressió sistòlica (depèn sobre tot
de la força contràctil del cor) que la pressió diastòlica (depèn del to vasomotor arterial)
Resistència (vasoconstricció): els canvis de pressió depenen del increment de

volum dividit pel volum inicial de les artèries (no el podem calcular en els éssers vius,
ja que no sabem quin era al moment de néixer) per la distensibilitat de l’artèria. La
resistència actua més sobre el volum inicial de l’aorta el que dóna lloc a que la pressió
diferencial, si augmenta la resistència, es redueix. Augmenta la pressió mitja.
L’augment fa augmentar la pressió sistòlica però sobre tot la pressió diastòlica, ja que
actua sobre el to vasomotor. Per tant, en la fórmula de la pressió arterial mitja compta
dues vegades més la pressió diastòlica que la sistòlica. La pressió arterial mitja és
igual al flux (cabal cardíac) per la resistència. El flux és igual a la pressió arterial dividit
per la resistència. La pressió diferencial és el volum d’ejecció dividit pel volum que hi
ha l’aorta multiplicat per la distensibilitat de l’aorta
Freqüència cardíaca: quan augmentem la freqüència cardíaca s’escurça el cicle

cardíac. Per tant, al augmentar la freqüència cardíaca l’aorta envia menys volum de
7
sang. La pressió diferencial es redueix i pot augmentar la pressió arterial mitja. El valor
absolut d’aquest canvi és molt petit (al contrari del que passa amb la resistència). El
cabal cardíac és igual al volum d’ejecció per la freqüència cardíaca i sabem que la
pressió arterial mitja és igual al flux o el cabal cardíac per la resistència. La pressió
arterial mitja serà igual al volum d’ejecció per la freqüència cardíaca multiplicat per la
resistència.
Distensibilitat: és màxima sempre en la gent jove, no parlem d’augment de

distensibilitat. En tot cas el que passa és que hi ha una disminució a la distensibilitat de
les artèries pel fet que es tronen més rígides (arteriosclerosi). Quan amb l’edat i
l’augment de la rigidesa són menys distensibles, la pressió diferencial augmentarà. La
hipertensió de la gent gran és per augment de la pressió sistòlica, la pressió diastòlica
pot ser igual o fins i tot baixa.
RESUM:
FLUCTUACIONS RÍTMIQUES DE LA PRESSIÓ ARTERIAL

La pressió arterial és una variable continua i varia batec a batec i varia de forma
rítmica. No és la mateixa durant la sístole que la diàstole, varia durant el cicle cardíac i
durant la respiració. Els moviments respiratoris fan variar la pressió arterial i també el
ritme circadià.
Les xifres de la pressió arterial poden ser variables durant el dia, però durant la nit la
pressió baixa. El pic que podem tenir pot ser degut a una discussió, escales corrent,
etc. També veiem la relació entre la pressió arterial i la freqüència arterial. Vermella:
pressió sistòlica i blau: pressió diastòlica, la línia del mig és la pressió mitja ( es troba
més a prop de la diastòlica que la sistòlica). Sistema de registre no invasiu de pressió
arterial: MAPA (Monitorització ambulatòria de la pressió arterial).
8
MESURES NO INVASSIVES DE LA PRESSIÓ ARTERIAL
 Tensiòmetre automàtic (holter de pressió arterial)

 Aparell de MAPA
 Rellotges (et fan l’electrocardiograma, miren pulsacions i et poden prendre la
pressió arterial)
Aquests aparells es basen en dos sistemes de prendre la pressió arterial. IMPORTANT
Tècnica Riva-Rocci: tenim una columna de Hg, dividida en mm i tenim una cinta que
fa augmentar la pressió en el braç, palpem el pols. Augmentem la pressió d’aquesta
cinta per sobre de la pressió normal de l’aorta (120-130-140-150 mm de Hg) fins que
et desapareix el pols. Llavors comencem a baixar molt lentament la pressió fins que
tornem a palpar el pols, el valor que veurem correspondrà al valor de la pressió
sistòlica (només podem palpar aquesta). Està prohibida a dia d’avui.
Sorolls de Korotkoff: és una millora de la tècnica de Riva-Rocci. Fem el mateix que

la tècnica anterior l’únic que en compte de palpar el pols, posarem l’estereoscopi a
nivell de l’artèria humeral (en el solc del colze, on la palpem) i comencem a baixar la
pressió. Quan comencem a auscultar els sorolls cardíacs tindrem la pressió sistòlica,
continuem baixant a poc a poc i quan deixem d’escoltar els sorolls cardíacs tindrem la
pressió diastòlica.
9
Iris Kucinic 2019
6.6 MICROCIRCULACIO (autoaprenentatge)
• Formada per arterioles i meta-arterioles, capil・lars, venules i vasos limfatics terminals. Es el lloc on es
produeix l’intercanvi de substancies entre la sang i els teixits.
• El flux vascular d’una zona, o la quantitat de sang que hi arriba -perfusio- a un teixit, la regula/controla
l’arteriola. Tambe regulen la resistencia vascular sistemica (vasodilatacio/vasoconstriccio) i la
pressio hidrostatica.
SISTEMA CAPIL·LAR
- Un capil・lar es un vas d’una monocapa endotelial i una membrana basal molt fina.
- Les seves parets tenen un gruix de 0,5 μm (per a facilitar i permetre l’intercanvi de substancies i gasos).
Tenen un diametre d’entre 4 i 9 μm, just per a que puguin passar els eritrocits (6-8 μm) i les cel・lules
sanguinies espremudes (‘apretujadas’).
- Entre cel・lula i cel・lula hi ha espais intercel・lulars pels que hi caben molecules de poc diametre
(menors que l’albumina), facilitant la difusio de substancies hidrosolubles bidireccional a traves de ka
membrana capil·lar.
- Tambe hi ha un sistema de caveoles en les cel・lules endotelials, que son petites invaginacions de la
membrana, que transporten macromolecules (com proteines) per endocitosis a traves de la membrana
cel・lular o per transcitosi. Contenen caveolines, proteines que interaccionen amb el colesterol i es
polimeritzen per a poder formar les caveoles.
- Algunes caveoles acaben formant tunels en les cel・lules que es coneixen com canals vesiculars.
- Els porus dels capil・lars son especials/caracteristics de cada organ, ja que marquen la permeabilitat a
diferents molecules de diferents mides:
 Porus molt estrets: al cervell. Les unions entre cel・lules son ‘estretes’, i permeten el pas de
molecules molt petites: O2, H2O, CO2 i glucosa.
 Porus grans: al fetge. Permeten el pas de totes les substancies dissoltes en plasma (proteines
incloses).
 Porus intermedis: a les membranes de capil·lars gastrointestinals.
 Porus molt llargs i estrets (fenestracions): al ronyo. Permeten un pas enorme de substancies
petites (ions i H2O) pero no molecules grans.
Distensibilitat capil·lar
La paret dels capil・lars exerceix gran tensio degut al seu reduit radi, que els permet suportar grans
pressions. Segons la Llei de Laplace, la tensio del tub es igual al seu radi (del tub) per la pressio que
aguanta.
Flux de la sang en els capil·lars
La sang flueix de manera intermitentment apareixen i desapareixen (no continua) cada pocs segons o
minuts. Aixo es degut al fenomen de vasomotilitat, i es degut a la contraccio intermitent de les
metaarterioles pels esfinters pre-capilars (a vegades tambe de les arterioles petites).
La vasomotilitat es regula principalment per la concentracio d’oxigen en els teixits.
Quan un teixit consumeix mes oxigen, la concentracio d’oxigen tissular disminueix per sota de valors
normals i s’activen periodes intermitents d’obertura (capil·lar) mes sovint i amb mes durada, per tal
d’augmentar la quantitat de sang que passa pel capil·lar i per tant, augmentar la quantitat d’oxigen i
nutrients que hi arriben al teixit.
Iris Kucinic 2019
6.6.1 DIFUSIO = proces d’intercanvi de substancies a traves de la paret del capil・lar entre la sang i
el liquid intersticial
La difusio es la consequencia del moviment termic de les molecules d’aigua i altres substancies
dissoltes en el liquid, que es desplacen aleatoriament en diferents direccions i rebotant per tot l’espai
on es troben.
Solubilitat de les molecules
 Les substancies liposolubles (O2 i CO2) difonen directament a traves de la membrana cel・
lular de l’endoteli capil·lar. Travessen per la membrana, no per porus, pel que ho fan a una
velocitat molt mes rapida.
 Les substancies hidrosolubles i no liposolubles (glucosa, aigua, Na+, Cl-) difonen nomes a
través dels ‘porus’ intercel·lulars de la membrana capil・lar. L’area de pas es menor pero la
velocitat es molt alta (80 vegades mes rapid que el que tarda la sang en passar el capil・lar) i
permet una bona difusio.

Grandaria molecular
La permeabilitat d’una molecula depen del seu diametre (de la molecula) i amb la facilitat que pot
passar a traves del porus (la mida del porus es determinant).
L’aigua, molècula més petita en creuar un porus, té permeabilitat 1/1; l’albúmina (proteïna gran, més que
l’amplada del porus) té permeabilitat de 1/1000.
Gradient de concentracions
La velocitat de difusio d’una substancia a traves de la membrana es proporcional a la diferencia de

concentracio de la substancia entre les dues bandes de la membrana. Com major es la diferencia,
major sera el moviment de la substancia. Tot i si son diferencies petites, ja decanten el flux net.
La concentració d’oxigen és major en la sang capil·lar que en el líquid intersticial, pel que normalment es
mouran grans quantitats d’O2 de la sang cap als teixits, al contrari del CO2 (hi ha més als teixits que a la
sang), l’excés de diòxid de carboni es mou cap a la sang, lluny dels teixits.
6.6.2 PRESSIONS HIDROSTATIQUES I OSMOTIQUES
- La pressio hidrostatica en els capil・lars tendeix a empenyer al liquid i a les substancies

dissoltes a traves dels porus capil·lars dins dels espais intersticials. Per contra, la pressio
osmotica provocada per les proteines plasmatiques (pressio col・loidoosmotica) tendeix a
provocar el moviment del liquid per osmosi des dels espais intersticials cap a la sang.
- Aquesta pressio osmotica normalment evita la perdua significativa de volum de liquid des de
la sang cap als espais intersticials.
-
PRINCIPI DE STARLING
Les pressions hidrostatiques i osmotiques (de les proteines) determinen el moviment del luquids a traves
de la membrana capil・lar i l’espai extracapil·lar.
El principi de Starling presenta 4 forces principals que determinen en quin sentit es moura
el liquid (cap a la sang o l’espai intersticial):
 Pressio capil・lar (Pc). Tendeix a forcar la sortida del liquid a traves de la membrana.
 Pressio del liquid intersticial (Pif).
- Pif > 0: forca l’entrada del liquid a traves de la membrana capil・lar
- Pif < 0: forca la sortida del liquid a traves de la membrana capil・lar
Iris Kucinic 2019
 Pressio col·loidoosmotica del plasma en el capil・lar (πp). Provoca l’osmosi del liquid cap a
l’interior a traves de la membrana. Es aprox 28 mmHg, ja que hi ha una alta concentracio de
proteines en el plasma sanguini (principalment: albúmina, baix pes molecular, 4% del plasma, hi
ha moltes)**
 Pressio col·loidoosmotica del liquid intersticial (πif). Provoca l’osmosi del liquid cap a
l’exterior a traves de la membrana. Es aprox 8 mmHg, ja que hi ha menys proteines a l’interstici
que en el plasma.
** Efecte Donnan
Es pressio osmotica extra deguda
a cations (Na+, K+) que les proteines
del plasma mantenen. Aporten 9
mmHg als 28 mmHg de pressio
col·loidoosmotica del plasma normal.
Els 19 mmHg restant son efectes
moleculars de les proteines dissoltes
(com l’albumina, principalment).
La suma d’aquestes forces (= pressio de filtracio neta, PNF):

- PNF > 0 (positiva): filtracio neta de liquids a traves dels capil・lars cap a l’espai intersticial
- PNF < 0 (negativa): absorcio neta de liquids cap a l’interior capil·lar
-
En circumstancies normals, la PNF es lleugerament positiva, pel que hi ha una filtracio neta de liquid
a traves de la membrana capil・lar cap a l’espai intersticial en la majoria d’organs.
La velocitat de filtracio de liquids en un teixit tambe depen del nombre i grandaria dels porus de cada
capil・lar, aixi com del nombre de capil・lars en els que flueix la sang. Aquests factors s'expressen
habitualment junts com el coeficient de filtracio capil・lar (Kf).
Per tant, la velocitat de la filtracio de liquids en el capil·lar esta determinada per:
Quantificacio de les pressions hidrostatiques i osmotiques capil・lars i intersticials (extracapil·lars)
Determinacio de la pressio hidrostatica en els capil・lars:
 Canulacio directa dels capil・lars amb la micro-pipeta. Donen pressions de 30-40 mmHg en
extrems arterials i de 10-15 mmHg en extrems venosos del capil・lar, i de 25 mmHg en la zona
mitjana. Depen del teixit que mesurem, els valors poden variar: en els ronyons, els capil・lars
fenestrats augmenten fins a 60 mmHg, i en els peri-tubulars (tambe en el ronyo) nomes a 13
mmHg.
 Determinacio funcional indirecta, pel metode isogravimetric. Determina la pressio que equilibra
exactament totes les forces que tendeixen a desplacar el liquid cap a dins o cap a fora dels
capil·lars. El valor obtingut es 17 mmHg, menor al primer metode de determinacio ja que en la
Iris Kucinic 2019
majoria de teixits la filtracio de liquids no esta equilibrada nomes amb la reabsorcio de liquids (hi ha
altres mecanismes).
Determinacio de la pressio hidrostatica del liquid intersticial:
 Determinacio mitjancant micro-pipeta. Es mesuren pressions de -2 mmHg en teixits laxos.

 Determinacio en les capsules buides perforades. Arriba a -6 mmHg (amb capsules de 2 cm de
diametre en el teixit subcutani lax) i a -2 mmHg (amb capsules mes petites).
☆ Son pressions negatives respecte al medi que l’envolta i degudes a la succio que fa la
bomba del sistema limfatic.
☆ La pressio del liquid intersticial en el teixit subcutani lax es de – 3 mmHg.
└ EDEMA TISSULAR. Una acumulacio de liquid en l’espai intersticial (que el sistema
limfatic es incapac de drenar) que podem comprovar ja que hi ha un augment de la pressio
mitjana d’un capil・lar (el volum de sortida es mes alt).
En teixits fortament encapsulats (cervell, ronyons, musculs, esclerotica ull) la pressio es

positiva pero menor a la del teixit que envolta l’organ.
6.6.3 FLUX LIMFATIC
El sistema limfatic es una via accessoria al sistema sanguini per la qual el liquid pot fluir
unidireccionalment des de l’espai intersticial fins a la sang, incorporant-se al sistema venos.
Transporta proteines i macro-particules dels intersticis que no poden ser absorbides pels capil·lars
i les retorna (funcio essencial, sense aquest retorn de proteines en 24 h ens moririem!!!).
Es formen 2-3 L de limfa/dia, 2/3 es formen al fetge i els intestins (zones riques en proteines i greix) i tota
ella acaba desembocant a la via venosa per les venes subclavies a traves dels conductes toracics.
El flux limfatic es regulat per:
 Bomba limfatica. Els vasos limfatics estan organitzats en seccions delimitades per valvules i
posseeixen muscul llis en les parets, muscul que es contraura en quant s’ompli el vas
minimament. Amb l’ajuda de la compressio muscular i tissular, la limfa puja en contra la
gravetat fins el conducte toracic (la pressio pot arribar a 50-100 mmHg).
La potencia de succio que crea d’aquesta manera es la que crea una pressio intersticial
negativa en el teixit subcutani lax i relativament negativa en els teixits encapsulats.
 Pressio intersticial. Amb una pressio del liquid intersticial mes negativa que el valor normal (-6
mmHg), el flux limfatic normal es escas. Quan la pressio augmenta fins a 0 mmHg (=
Patmosferica), el flux augmenta mes de 20 vegades.
Per tant, qualsevol factor que augmenti la pressió del líquid

intersticial també augmentarà el flux limfàtic (si els vasos
limfàtics funcionen normalment).
└ Factors que poden incrementar la sortida del liquid del capil・lar
cap a l’espai intersticial, per tant, augmenten la pressio intersticial i
consequentment, augmenten el flux limfatic:
o Augment pressio capil・lar (↑ Vm)
Iris Kucinic 2019
o Descens de la pressio col・loidoosmotica del plasma (↓ no, per malnutricio)
o Augment de la pressio col・loidoosmotica de l’interstici (↑ npq)
o Augment de la permeabilitat dels capil・lars
MECANISMES DE CONTROL DEL FLUX SANGUINI
introducció .............................................................................................................................................................. 2
DISTRIBUCIÓ I VARIACIONS DEL FLUX SANGUINI EN ELS ÒRGANS ............................................. 2
FLUX SANGUINI, VASCULARITAT, EXTRACCIÓ Arterio-Venosa D’O2 DELS PRINCIPALS
ÒRGANS EN REPÓS .............................................................................................................................................. 2
DETERMINANTS DEL FLUX SANGUINI O CABAL CARDÍAC................................................................ 3
EL CABAL CARDÍAC DEPÈN DEL FLUX TISSULAR LOCAL................................................................... 4
sistema hidràulic ................................................................................................................................................... 4
REGULACIÓ DEL FLUX SANGUINI TISSULAR ........................................................................................... 5
A CURT TERMINI.............................................................................................................................................. 5
MECANISMES INTRÍNSECS de regulació del flux sanguini a nivell tissular ............................ 6
REGULACIÓ EXTRÍNSECA DEL FLUX SANGUINI LOCAL ................................................................. 8
INTEGRACIÓ INTRÍNSECA I EXTRÍNSECA EN LA REGULACIÓ DEL FLUX SANGUINI ...... 10
REGULACIÓ A LLARG TERMINI ............................................................................................................... 10
CIRCULACIONS ESPECIALS ............................................................................................................................ 11
RESUM CONTROL FLUX SANGUINI ............................................................................................................. 11
1
INTRODUCCIÓ
La funció principal del sistema cardiovascular és el transports de la sang als teixits
d’una manera adequada en funció de les situacions dels organismes i les seves
necessitats. És dur a terme gràcies a la capacitat del cor com a bomba hidràulica, per
la regulació del to vasomotor arterial i també per la regulació del flux sanguini a nivell
local (cada teixit). És necessari que existeixi una regulació que garanteixi les
variacions de l’activitat cardíaca i vascular que permetin que el cabal cardíac generat
pel cor es distribueixi segons les necessitats de cada teixit.
DISTRIBUCIÓ I VARIACIONS DEL FLUX SANGUINI EN ELS

ÒRGANS
El flux es distribueix en funció de les necessitats i funcions dels òrgans. Tenim 3
situacions d’exemple: concentrat, relaxat (migdiada) i esforç físic. Ens hem de fixar en
com varia la distribució del flux sanguini en els diferents òrgans en funció de la situació
en la que ens trobem
FLUX SANGUINI, VASCULARITAT, EXTRACCIÓ ARTERIO-VENOSA

D’O2 DELS PRINCIPALS ÒRGANS EN REPÓS
Podem veure com es distribueix el flux sanguini. En funció del flux absolut. on va més
sang (en forma de flux absolut) seria cap a l’eix hepatosplàcnica, ronyons i el múscul
esquelètic ( 2/3 del total). En funció del pes de cada òrgan veurem que els que reben
més flux sanguini són es ronyons (pel filtrat de la sang) després vindria el eix
hepatosplàcninc, el cor i el cervell. Finalment, en funció de l’extracció arteriovenosa de
l’oxigen (quantitat d’oxigen que extrau l’òrgan) és el cor (el que extreu més oxigen), a
continuació el cervell, el múscul esquelètic i molt menys els ronyons.
En el cas del cor és l’òrgan que té una major diferència arteriovenosa d’oxigen. Per
tant, té una menor reserva venosa d’oxigen. Això explica que l‘augment d’activitat
miocàrdica vindrà associat a un augment del flux sanguini coronari.
2
DETERMINANTS DEL FLUX SANGUINI O CABAL CARDÍAC

El cabal cardíac = freqüència cardíaca x el volum d’ejecció. (són els condicionants).wi
El cabal cardíac depèn de la freqüència cardíaca. Aquesta és la freqüència de

despolarització de les cèl·lules del node sinusal (en situació de normalitat). La
freqüència cardíaca es redueix per l’estímul parasimpàtic i augmenta per l’estímul
simpàtic i per l’eliminació d’hormones com l’adrenalina (s’allibera de la medul·la
espinal).
El cabal cardíac depèn del volum d’ejecció (força de contracció del miocardi
ventricular). Aquesta força de contracció depèn directament de la contractilitat i també
depèn de l’estirament de les fibres musculars miocardíaques (llei de Frank-Starlin).
Aquest estirament de les fibres musculars miocardíaques depèn del retorn venós. A
major retorn venós, major estirament de les fibres (fins un límit), augment del volum
d’ejecció. El retorn venós augmenta o es veu modificat per la bomba muscular i la
bomba respiratòria. Sobre la contractilitat i el retorn venós influeix el sistema nerviós
simpàtic i l’eliminació d’hormones de la medul·la adrenal.
3
EL CABAL CARDÍAC DEPÈN DEL FLUX TISSULAR LOCAL

En funció de les necessitats el teixit poden augmentar
el flux sanguini fins a 20 vegades en comparació a la
situació de repòs. El control del cor, a través del
sistema nerviós simpàtic i parasimpàtic és important.
Si augmenta el sistema nerviós simpàtic la freqüència
cardíaca pot arribar a 200-250 per minut. Existeix un
valor crític de la freqüència cardíaca a partir de la
qual una freqüència cardíaca encara més alta
escurçaria massa el temps de la sístole i la diàstole.
Hi ha un límit, no pot augmentar res. L’estímul
simpàtic augmenta també la contractilitat.
La inhibició simpàtica redueix la freqüència cardíaca,

redueix el volum en el batec i redueix el cabal
cardíac.
L’estímul parasimpàtic redueix la freqüència cardíaca,

redueix la contractilitat i redueix el volum per batec.
SISTEMA HIDRÀULIC
El sistema cardiovascular és un sistema hidràulic, el bombeig és intermitent, el flux és
continuo . La sístole és 1/3 del cicle cardíac, la fase
d’ejecció ràpida és ½ de la sístole. L’energia de contracció
(cinètica) es converteix en energia potencial que es dirigeix
cap el llit capil·lar on s’emmagatzema. La diàstole és un
retrocés elàstic. Tot això minimitza el treball cardíac i
estalvia el consum d’oxigen sanguini.
Model de Windkessel: la contracció és pulsàtil, l’elasticitat

fa que el flux sanguini sigui continuo.
Relacions del flux sanguini amb altres variables: depèn

directament del gradient de pressions i depèn inversament
de les resistència. Per augmentar el flux sanguini o
augmentem la pressió o disminuïm les resistències.
F = (Pa-Pv) / R. En aquesta formula es basen determinats
tractaments: insuficiència cardíaca crònica o el de la
cardiopatia isquèmica, disminueixen les resistències.
Les ones ventriculars (pulsàtils) van disminuint per les pèrdues degudes a la fricció, la
zona de major caiguda de nivell arterial és a nivell d’arterioles. En el capil·lars és on la
pressió i la velocitat és més baixa i així es produeix l’intercanvi de nutrients.
4
REGULACIÓ DEL FLUX S ANGUINI TISSULAR

Segons aspectes temporals: es pot regular de forma aguda o a curt termini (segons o
minuts) i ve donat per variacions del diàmetre de les arterioles i de les metarterioles. A
llarg termini es regularan en funció del número de vasos sanguinis en un determinat
territori.
Segons el nivell de regulació: tindrem processos o mecanismes locals del propi teixit
(regulació intrínseca) o mecanismes generals (regulació extrínseca).
A CURT TERMINI
Els factors que modifiquen a curt termini el flux sanguini serien la relació que hi ha
entre la pressió i la resistència, dins d’uns valors la pressió arterial sol ser relativament
constant. En la majoria de teixits la distribució dels circuits vasculars sol ser en
paral·lel i es van ramificant. El determinant principal serà el diàmetre del vasos
precapil·lats (controlen el flux sanguini tissular local en els teixits). Si la pressió és
constant les variacions dependran de la resistència. Per això, les artèries petites i
arterioles tenen sempre un to vasomotor basal, sempre tenen un cert grau de vaso
constricció.
Els precapil·lars, les metaarterioles, els esfínters precapil·lars tenen vasoconstricció i

fan fases alternatives de contracció i relaxació aproximadament cada 30 segons. Són
els responsables de realitzar una superfície efectiva en el llit capil·lar que permeti la
distribució de sang i per tant, que arribin les substàncies als teixits. Les fases es deuen
al control dels impulsos nerviosos, dels estímuls físics i químics que modificaran la
resposta del múscul llis en aquests vasos sanguinis.
Circulació en els òrgans és paral·lela. La circulació sistèmica i artèries és en sèrie. La

circulació pulmonar també és en sèrie.
Com es controla la resistència en funció de si el

circuit és en sèrie o en paral·lel:
Sèrie: en els circuits en sèrie la resistència total

del circuit serà el sumatori dels valors de la
resistència en cada part del circuit. Hi ha una
caiguda de la pressió a causa del sumatori de
resistències de manera seqüencial. Altres circuits
en sèrie serien les circulacions portals (hepàtica,
hipotalàmica, hipofisiària, etc.).
Paral·lel: l’invers de la resistència total del circuit

serà el sumatori dels inversos de la resistència de
cada part del circuit. Són la majoria dels llits
tissulars, dona lloc a que la resistència total sigui
menor. El control en aquests teixits sigui
independent de cada teixit.
Resistència = (Pa – Pv) / Flux. La resistència és

inversament proporcional a la 4a potència del radi.
Petites variacions del diàmetre dels vasos donaran
lloc a gran augments de resistència o al revés.
5
El flux sanguini de cada teixit es controla en funció de les

necessitat metabòliques i altres.
Llei de Poisseuille: relació que existeix entre el flux

sanguini, les diferencies de pressió, el radi, la longitud del
vas i la viscositat. IMPORTANT
Gràcies a aquesta llei, en els teixits podrem saber de què

depèn la resistència del llit vascular. La resistència en un
determinat llit dependrà de la longitud del vas i del radi
del vas. La resistència serà proporcional a la longitud del
vas i el radi, també serà proporcional a la viscositat de la
sang (com més viscosa més resistència). La resistència també depèn del tipus de
circuit (sèrie o paral·lel), també depèn del tipus de flux (laminar (menys resistència) o
turbulent) i per últim, també dependrà de forces extrínseques (ex: el tumor pot
comprimir l’artèria).
Viscositat: modifica directament la resistència. En la gràfica podem veure les

variacions de la viscositat en funció per exemple de l’hematòcrit (malaltia de la
policitèmia vera, ja que augmenta el número de hematies,
que augmenta la viscositat i la resistència donant
problemes en diferents òrgans). També està relacionada
amb la temperatura (inversa  2%/ºC, preguntar). Si la
viscositat augmenta es necessitaran increments de
pressió molts més alts per mantenir el flux de sang a
través del llit capil·lar (ex: és el que passa en esportistes
que es dopen amb hormona eritopoyetica, un dels riscos
és que augmenta la pressió arterial i tenen risc de tenir
complicacions secundàries i hipertensió arterial, també
augmenta l’hematòcrit).
MECANISMES INTRÍNSECS DE REGULACIÓ DEL FLUX SANGUINI A NIVELL

TISSULAR
L’augment de metabolisme respecte al normal (basal) condiciona un augment del flux

sanguini en aquell teixit (ex: quan fem esport, augmenta el metabolisme muscular
perquè requerim major activitat muscular, de manera proporcional s’augmentarà el flux
aquell nivell en funció de la disponibilitat d’oxigen). Per tant, depenen de l’activitat
metabòlica el teixit i de la disponibilitat d’oxigen. Hi ha diferents teories de com un teixit
pot regular el flux sanguini, es basen en funció de les necessitats metabòliques i de la
disponibilitat d’oxigen en un teixit:
 Teoria vasodilatadora (és la més acceptada): quan augmenta l’activitat

metabòlica en el teixit o es redueix l’oxigen en el teixit hi ha una alliberació de
substàncies relaxants del múscul llis (CO2, modificacions del pH, K, lactat,
6
adenosina, ADP, histamina). El teixit allibera aquestes substancies que

provoquen vasodilatació i augmenten el flux sanguini a nivell tissular.
 Teoria de la manca d’oxigen: si al teixit li falta oxigen el múscul es relaxa i
provoca vasodilatació. Si l’oxigen en aquest teixit augmenta la concentració es
produeix vasoconstricció.
 Teoria Miogènica: la intenta explicar la llei de Laplace. La tensió parietal és
directament proporcional a la pressió per la resistència. Si augmenta la pressió
intraarterial hi ha un estirament de les cèl·lules i es produeix com a
contrapartida una vasoconstricció reflexa.
El flux sanguini es regula a nivell tissular seguint els següents processos intrínsecs:
AUTOREGULACIÓ: És un mecanisme intrínsec que

regula el flux sanguini a nivell tissular. L’augment agut
de la pressió de perfusió d’un teixit s’acompanya de
manera immediata d’un augment del flux sanguini
(corba A). En la majoria de teixits en menys d’un
minut el flux es normalitza i s’adapta a la morfologia
de la corba B. Els teixits tenen una capacitat
d’autoregulació i impedeixen que un augment brusc
de la pressió arterial pugui donar lloc a augments de
pressió exagerada dins del teixit. Seria molt
contraproduent si això passes (ex: tsunami, ningú ho
controla hi fa destrosses). L’autoregulació és, doncs,
el retorn del flux tissular a la normalitat després d’un augment de pressió. El teixit
intenta mantenir constant el flux tissular quan canvia la pressió de perfusió. És una
resposta activa i ràpida de la paret dels vasos sanguinis que augmenten o
disminueixen el seu diàmetre (per tant, la seva resistència per mantenir un flux
sanguini normal).
És un mecanisme molt important pel funcionament d’òrgans claus: cervell, cor o ronyó.
La pell o els pulmons tenen aquest mecanisme menys desenvolupat. El rang
d’actuació és entre 70-180mmHg. La idea és mantenir estable una pressió capil·lar per
establir un intercanvi adequat de gasos i nutrients.
 Teoria metabòlica: augment de flux donaria lloc a un augment e la

concentració d’oxigen i nutrients en els teixits amb una eliminació ràpida de
substàncies del catabolisme (CO2, ADP, adenosina...) i que això donaria lloc a
una vasoconstricció reflexa.
 Teoria miògena: l’augment de pressió de perfusió donaria lloc a la distenció
de la paret vascular, estimularia els mecanoreceptors (receptors nervioses que
localitzem en la paret dels vasos) i hi hauria un mecanismes reflexe de
vasoconstricció.
Es creu que aquests dos mecanismes coexisteixen i que són més o menys importants
en funció dels teixits.
HIPERÈMIA ACTIVA: Quan un teixit augmenta la seva activitat metabòlica es

produeix una vasodilatació que aporta més sang al teixit. Un exemple seria mentre fem
activitat física, l’augment de l’activitat metabòlica muscular ens porta vasodilatació a
nivells dels vasos musculars i, per tant, augmentarà el flux en aquest nivell. Quan
mengem per millorar l’absorció dels nutrients passaria una cosa similar. Això ho
explicaria la teoria metabòlica.
7
 Teoria metabòlica: L’augment del CO2, lactat, ADP, alteracions del pH i la

disminució O2 per augment del consum del teixit donaria lloc a la vasodilatació
i al augment del flux que compensarà les necessitats de nutrients del teixit.
HIPERÈMIA REACTIVA: és més aviat un procés patològic. Tenim un òrgan, per

exemple, el cor en el qual se li ha ocluït una de les artèries després d’un infart de
miocardi. Tenim una artèria coronària obstruïda per una placa de colesterol, aquesta
placa de colesterol es trenca, provoca un trombo que es el que provoca l’oclusió
complerta de la coronària i , per tant, més distal a l’oclusió cornaria provoca la mort
cel·lular del miocardi. Si aquest trombó es dissol el flux es recupera i hi ha un
increment proporcional del flux a la duració de la oclusió. Com més duri l’oclusió major
increment de flux hi haurà. En el cor i el cervell la resposta és molt elevada, en el
músucl esquelètic la resposta és intermèdia i en la pell és una resposta reduïda. Quan
hi ha una oclusió l’acumulació dels metabòlits vasodilatadors dona lloc a la relaxació
del múscul llis i donant lloc a una vasodilatació exagerada. El problema d’aquest
mecanisme és que quan obrim l’artèria, l’augment de metabòlits pot fer mal bé el teixit
que ja estava debilitat o danyat per l’infart.
Paper de l’òxid nítric en la regulació del flux sanguini local

Aquests mecanismes que s’han explicat a nivell local només poden dilatar vasos
precapil·lars petits dintre dels teixits. Si les artèries són més grans (que estan fora dels
teixits) si no fem una vasodilatació concomitant, les necessitats d’augment del flux
sanguini serien poc eficaces, molt discretes.
Per això l’òxid nítric és important en la regulació del flux sanguini local. És un
mecanisme secundari. Dona lloc a un augment del flux a causa de la vasodilatació
tissular. L’augment de força de fricció sobre les cèl·lules endotelials alliberaria òxid
nítric que donaria lloc a la vasodilatació de les artèries elàstiques i augmentaria
l’aportació de sang distalment a aquestes artèries. És molt útil a nivell de la
farmacologia perquè hi ha fàrmacs que són donadors d’òxid nítric, com la viagra, que
augmenta la perfusió dels llits cavernosos.
REGULACIÓ EXTRÍNSECA DEL FLUX SANGUINI LOCAL
Pot ser regulada pel sistema nerviós o per les hormones. És molt important en
situacions d’estrès o en situacions d’augment de la demanda cardiovascular.
Regulació nerviosa del flux sanguini local: El sistema nerviós, a través de

l’autònom principalment el simpàtic, regula el sistema cardiovascular. A nivell del cor
regula l’activitat com a bomba donant lloc a variacions de la pressió arterial i també
redistribueix el flux sanguini. A nivell de vasos sanguinis:
 Sobre les grans venes redueix la seva capacitància, augmenta la precàrrega,

augmenta el cabal cardíac i augmenta el volum circular perifèric.
 Sobre les arteries grans i mitjanes, el sistema nerviós simpàtic, dona lloc a
vasoconstricció, redueix l’elasticitat i redueix la funció amortidora de la pressió
ventricular, augmentant la velocitat de l’ona de pols.
 Sobre arteries petites i arterioles augmenta la resistència, la pressió arterial i
disminueix el flux cap els teixits.
 Sobre el cor augmenta la freqüència cardíaca i la força de contracció.
8
Fibres del sistema nerviós simpàtic. Sempre hi ha mecanismes d’autoregulació:
NOTA: Les fibres vasodilatadores colinèrgiques provenen del sistema nerviós

parasimpàtic. NA: noradrenalina.
Sistema nerviós parasimpàtic: baixa la freqüència cardíaca, participació secundaria en

la regulació del sistema vascular, cor, glàndules exocrines, genitals, bufeta urinària,
budell gros. El seu neurotransmissor és l’acetilcolina i el seu efecte és la vasodilatació.
Vies nitrèrgiques: hi ha una acció vasodilatadora, sempre de contra regulació de

l’efecte de vasoconstrictor (artèries i venes), exemple dels cossos cavernosos del
penis.
Regulació humoral del flux sanguinis: substàncies vasodilatadores i

vasoconstrictors.
9
INTEGRACIÓ INTRÍNSECA I EXTRÍNSECA EN LA REGULACIÓ DEL FLUX

SANGUINI
Els processos intrínsecs i els extrínsecs no són independents. Tots interactuen entre
ells i es van contrarestant. Els sistemes de regulació extrínseca tenen la capacitat
d’interferir i modificar els mecanismes intrínsecs (autoregulació, hiperèmia activa,
hiperèmia reactiva).
REGULACIÓ A LLARG TERMINI
És una regulació més complerta que la que es produeix de forma aguda o a curt
termini. El principal mecanisme que dona lloc a aquesta regulació és les variacions en
el grau de vascularització d’un teixit. És a dir, la creació de nous vasos en un teixit.
Aplicable en situacions d’augment de necessitat metabòlica com en situacions de
reducció del flux pe obstrucció arterial . Exemples: necessari que hi hagi un augment
progressiu de la creació de vasos sanguinis quan tenim un cos que va creixent (bebè,
edat infantil, adolescència) o també quan hem de crear cicatrius o cèl·lules tumorals.
El principal factor estimulant de la regulació a llarg termini é sl’oxigen, l’hipoxia. Hi ha

dos factors: factor de creixement de l’endoteli vascular o el factor de creixement de
fibroblasts. El procés de vascularització associat a la regulació llarg termini depèn del
nivell màxim del flux sanguini necessari. Exemple:
RAREFACCIÓ: és el procés de destrucció de capil·lars sanguinis quan hi ha un

descens permanent del flux sanguini. Es dona lloc quan es produeix una
vasoconstricció precapil·lar mantinguda durant llargs períodes de temps degut a un
procés d’autoregulació causada per una perfusió sanguínia excessiva (ex: hipertensió
arterial, si no la tens controlada en el teixits en que de forma continuada la pressió
arterial és elevada el teixit s’intenta protegir donant lloc a un procés de destrucció dels
capil·lars, és una resposta contraproduent).
10
CIRCULACIONS ESPECIALS
RESUM CONTROL FLUX S ANGUINI
 El CC depèn de la suma de demanda de FS en cada teixit.

 L'augment de FS d'un òrgan no pot comprometre la perfusió (P) d'altres òrgans.
Tot i que el control relacionat de P i de flux es realitza de forma independent
 El control del FS a un llit vascular es realitza a nivell local fonamentalment per
variacions en les resistències arteriolares.
 Les variacions en el diàmetre dels vasos produeixen grans canvis en les R (r4).
 Diversos òrgans amb demandes de FS elevats presenten mecanismes
d'autorregulació de flux per protegir-se de canvis extrems en els valors de P.
 El FS d'un teixit depèn de la seva activitat metabòlica (hiperèmia activa)
 Quan el flux és insuficient en un llit es produeixen / es alliberen mediadors
locals que produeixen marcada vasodilatació temporal i augment del flux per
sobre dels valors normals basals: hiperèmia reactiva.
11
CONTROL DE LA PRESSIÓ ARTERIAL
mecanismes de control de la pressió arterial .................................................................................... 2

CONTORL A CURT TERMINI DE LA PRESSIÓ ARTERIAL ................................................................ 2
REFLEXES AUTONÒMICS CARDIOVASCULARS.................................................................................... 3
TIPUS DE SENSORS ......................................................................................................................................... 3
BARORECEPTORS ............................................................................................................................................ 3
QUIMIORECEPTORS PERIFÈRICS ............................................................................................................. 4
ALTRES ESTIMULS .......................................................................................................................................... 4
REFLEX CARDIOPULMONAR ...................................................................................................................... 5
REFLEXES EXTRÍNSECS ................................................................................................................................ 5
RESPOSTA RÀPIDA HUMORAL .................................................................................................................. 5
CONTROL AL LLARG TERMINI DE LA PRESSIÓ ARTERIAL ........................................................... 5
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA (SRAA) ......................................................... 6
RESUM. DIFERÈNCIES CONTROL CURT I LLARG TERMINI ........................................................... 7
1
MECANISMES DE CONTROL DE LA PRESSIÓ ARTERIAL

Es poden dividir en mecanismes de control a curt termini i a llarg termini.
Mecanismes a curt termini: tenim la resposta ràpida del sistema nerviós i la del sistema
humoral. Sistema nerviós: vindrà donada per la presencia de baroreceptos i
quimioreceptors. Humoral: substàncies circulants que poden ser vasoconstrictores
com vasodilatadores.
Mecanismes a llarg termini: pel control de l’eliminació renal (quantitat de líquid que el
ronyons és capaç de filtrar), sistema nerviós simpàtic i el sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
CONTORL A CURT TERMINI DE LA PRESSIÓ ARTERIAL

PAM = CC x R (és directament proporcional)
Determinants de la pressió arterial mitjà són els següents:
 Volum de sang en el sistema cardiovascular. Determinat per l’entrada i sortida

de fluids. La sortida de líquids pot ser passiva (ex: transpiració) o pot estar
regulada pels ronyons.
 Comportament del cor. Efectivitat del cor com a bomba, com genera el cabal
cardíac, aquest ve determinat per la freqüència cardíaca i el volum d’ejecció.
CC = VE x FC
 Resistència del sistema arterial en el flux sanguini, ve donat pel diàmetre de les
arterioles
 Distribució relativa del flux de sang entre artèries i venes, això és la
capacitància i ve donat pel diàmetre de les venes.
El sistema nerviós controla la circulació de través del sistema nerviós autònom i

controla de manera independent la pressió, el flux de sang i la resistència. Sobre el cor
actua com a bomba pulsàtil i també actua sobre els vasos sanguinis (artèries,
arterioles, venes i microcirculació) i també pot controlar la volèmia. Tot això ho fa el
sistema nerviós autònom. Hi ha una sèrie de sensors en els vasos sanguinis i el cor
que envien senyals predefinides i totes elles s’integren al sistema nerviós central,
concretament en el centre cardiovascular.
Aquestes senyals s’integren al sistema nerviós central mitjançant el centre vasomotor

o cardiovascular. Hi trobem la zona vasoconstrictora, la vasodilatadora i la
cardioinhibidora. Rep aferències del IX i el X parell cranial, rep senyals del còrtex i de
l’hipotàlem i del sistema límbic. Rep eferències del X parell cranial.
Hi ha una sèrie de receptors perifèrics: receptors alfa (vasoconstrictors, noradrenalina i

adrenalina) i beta 2 (vasodilatadors, adrenalina). To vasomotor predominant és el to
simpàtic, els vasos sanguinis sempre tenen cert grau de vasoconstricció. D’aquesta
manera aconseguim un control ràpid de la pressió arterial, ja que necessitem un temps
de resposta ràpid, en pocs segons.
És molt útil en situacions d’exercici físic (ex: sortida d’una cursa, necessitem generar
un cabal cardíac molt important i que d’aquest amanera arribi la sang a la musculatura
ràpidament per poder córrer) o els canvis de postura (decúbit supi, bipedestació). Es
produeixen d’aquesta forma una sèrie de canvis en paral·lel: hi ha un estímul del
inotropisme (capacitat contràctil del cor augmenta i el volum d’ejecció augmenta),
2
estímul de cornotropisme (augment del volum de la freqüència cardíaca i també

augmenta el volum d’ejecció), el cabal cardíac augmenta de 2 a 4 vegades. Augmenta
la pressió arterial mitja (augmenta la resistència arterial i el to venós). Paral·lelament hi
hauria una inhibició de la resposta parasimpàtica o vagal.
REFLEXES AUTONÒMICS CARDIOVASCULARS

Això es produeix gràcies a la presencia de reflexes autonòmics cardiovasculars. El
sistema cardiovascular esta controlat pel sistema nerviós central, l’objectiu és mantenir
la perfusió adequada en cada òrgan i evitar fluctuacions de la PAM. Això ho fa
integrant respostes dels reflexes autonòmics.
Tenim reflexes intrínsecs (pròpies del sistema cardiovascular):
 Reflex Barorecptor
 Reflex Quimioreceptor
 Reflex Cardiopulmonar
També tenim reflexes extrínsecs, estímuls que procedeixen de sensors fora del
sistema CV i que provoquen una resposta cardiovascular.
Els components dels reflexes autonòmics cardiovasculars són els sensors. El sensors
són els receptors que detecten un canvi en l’estat del sistema. Ex: la senyal de la
reducció de la tensió parietal de les artèries. Aquesta informació viatja per les fibres
aferents cap el centre regulador del Sistema Nerviós Central (centre vasomotor). Allà
s’integren les senyals i s’emet una resposta. La resposta torna per les fibres eferents,
per intentar tornar a l’estat de normalitat. En aquest cas s’augmentaria el to vasomotor
TIPUS DE SENSORS
BARORECEPTORS
Localització dels baroreceptors: arc aòrtic (fibres aferents del X parell cranial fins al
centre vasomotor) i si carotidis (fibres aferents: IX parell cranial fins al centre
3
vasomotor). Són els receptors més importants per controlar ràpidament la pressió
arterial. Hi ha 2 tipus:
 Fibres de baixa pressió (axons amb mielina)

 Fibres d’alta pressió (axons no mielinitzats)
Tenen terminacions nervioses dins de la paret dels vasos sanguinis i envien les
senyals al centre vasomotor. Si augmenta la pressió arterial hi haurà un feedback
inhibitori des dels centres tan vasodepressor com a cardioinhibidor.
En condicions fisiològiques aquests baroreceptors actuen entre xifres de pressió

arterial sistòlica entre 80-150mmHg. La idea és intentar mantenir la pressió arterial el
més constant possible.
Anomalies: amb la hipertensió arterial crònica, aterosclerosi i amb l’envelliment propi

de les artèries donarà una disminució de la distensibilitat arterial i per tant, la
sensibilitat de reflex d’aquests baroreceptors es reduirà.
Tipus de reflex: inhibitori. Si disminueix la pressió arterial, disminueix l’impuls i al revés,

si augmenta també augmenta l’impuls- El llindar del baroreflex es pot ajustar al
sistema nerviós central. Per sota de 50mmHg els baroreceptors són ineficaços.
Aquest reflex baroreceptor donarà lloc a respostes

ràpida davant de canvis de la pressió arterial. Quan hi
ha canvis en la parets dels vasos augmenta o
disminueix els potencials d’acció inhibitoris que tenen
aquests receptors i aconseguim amortir la pressió
arterial. Dona lloc és a una adaptació a quan es
produeixin canvis a nivell de la pressió arterial. És un
reflex que intenta ser un amortidor de les variacions de
pressió.
QUIMIORECEPTORS PERIFÈRICS
Estan localitats en els cossos aòrtics i carotidis. Estan molt irrigats i són molt sensibles
a la caiguda de la pressió d’oxigen, a l’augment de la pressió de CO2 i al pH. S’envia
la senyal al sistema nerviós central a través del IX parell cranial. El tipus de resposta
pot ser parasimpàtica o simpàtica. S’activa en casos d’hipotensió severa, donant lloc
en vasoconstricció als budells, és a dir, esplàncnica i també muscular.
ALTRES ESTIMULS
Respostes isquèmiques pressores del sistema nerviós central.
4
*per facilitar el flux de sang cap al cervell i intentar revertir aquesta situació
d’hipoperfusisó, condicionada per l’augment de pressió intracerebral (ex: el podríem
tenir en un pacient que ha tingut un hematoma o un tumor cerebral).
REFLEX CARDIOPULMONAR
ex: en pacients que estan ventilats,

amb ventilació mecànica
REFLEXES EXTRÍNSECS
ex: còlic nefrític

provoca dolor
Resposta vagal: molt mareig i sudoració, pal·lidesa, hipotensió i bradicàrdia.
RESPOSTA RÀPIDA HUMORAL
Es pot donar per l’estímul de substàncies hormonals vasoconstrictores (noradrenalina,

adrenalina o angiotensina II, diana terapèutica clau en algunes malalties vasculars).
Substancies vasodilatadores (bradicidina)
CONTROL AL LLARG TERMINI DE LA PRESSIÓ ARTERIAL
5
*canvis en la volèmia.
Les pèrdues de líquid es refereixen a la diüresi. La diüresi és el volum d’orina que

formem, el mesurem en litres d’orina cada 24h. La quantitat de diüresi és molt variable
en funció de la ingesta i sol ser 1-2 litres d’orina cada 24 hores.
El ronyó normal aïllat és a més sang que li arriba més orina farà. Entre 0-50mmHg el
ronyó no forma orina, és el que s’anomena pressió crítica de tancament (50mmHg). Si
la pressió del ronyó és de 100mmHg el ronyó eliminarà aproximadament 1litre/dia,
150mmHg - 2l/dia i si és 200mmHg - 8l/dia.
El ronyó no aïllat, és a dir, el que

tenim dins al nostre cos, l’augment
de la ingesta de líquids no
repercuteix en la pressió arterial.
Quan més volum d’aigua o líquids
ingerim la nostra pressió arterial es
mantindrà constant. Els
mecanismes que fan diferenciar les
dues corbes són l’estímul del
sistema nerviós simpàtic i l’estímul
del sistema renina-angiotensina-
aldosterona (RAA).
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA (SRAA)
Quan hi ha una disminució del volum sanguini, pel motiu

que sigui, una disminució de la concentració de sodi i
una disminució de la pressió arterial, a nivell de les
cèl·lules juxtaglomerulars del ronyó apareix un augment
de l’alliberació de la renina. Entre la porció ascendent de
la nansa de Henle i la pressió de l’artèria aferent
localitzem les cèl·lules de l’aparell juxtaglomerular que
detecten els canvis de la pressió, volum i els canvis de
concentració de sodi. En aquest nivell es sintetitza la
renina.
La renina és un enzim que a nivell de la sang

converteix l’angiotensinògen (substància
inactiva) el converteix en angiotensina I.
L’efecte de la renina es produeix a nivell de tot
al cos, no només al lloc on s’allibera.
L’angiotensina I passa a angiotensina II (és el
vasoconstrictor més potent que tenim) gràcies
a un enzim ECA (enzim conversor de
l’angiotensina) que s’allibera a nivell dels
pulmons.
L’angiotensina II té dos efectes principals: ser

vasoconstrictor sistèmic (provocar hipertensió
arterial, augment de la pressió) i també dona
lloc a la síntesi d’aldosterona a nivell de
6
l’escorça suprarenal. L’aldosterona provoca una acumulació de sodi i una disminució

de potassi. La idea és intentar revertir els efectes que han donat lloc al estímul de la
reunió.
Per tant, en el control de la pressió un dels fàrmacs més importants seran els que
provoquen un bloqueig de l’efecte de l’angiotensina II sobre les artèries i també aquells
fàrmacs que inhibeixen l’enzim conversor de l’angiotensina II.
RESUM. DIFERÈNCIES CONTROL CURT I LLARG TERMINI
7
6.7.5 CIRCULACIÓ CORONÀRIA

La circulació coronària és una part molt important del sistema cardiovascular, ja que un 30-40% de les
morts en adults en occident es donen per malalties coronàries.
è Si la gent no fumes i el consum d’alcohol fos racional, sobrarien el 40% dels llits dels hospitals, però
aquí esta la gent fent el burro i donant-nos més treball :D (es bromiiii)
En el cor trobem dos arteries coronàries amb territoris diferents:

• ARTÈRIA CORONÀRIA DRETA: irriga el VD i el septe interventricular
• ARTERIA CORONARIA ESQUERRA: irriga el VE
☆ Si en una patologia queda afectada una d’aquestes coronàries, pot no funcionar el VD i això afectar a
que s’acumuli sang al VD, AD i vena cava inferior per una patologia de l’artèria coronària dreta, o
pot haver-hi sang acumulant-se en els pulmons i pujant per les venes pulmonars, generant un edema
agut de pulmó degut a una fallada de l’artèria coronària esquerra.
Situació en repòs i en exercici

Recordem sobre la distribució asimètrica de la sang (pàgina 3, uf que lluny queda...), que el cor rep el 5%
del cabal cardíac (225 mL/min, el cabal = 5 L/min), molt més el que li correspondria si el cabal cardíac
fos proporcional al pes. Té un metabolisme basal elevat, com el SN, pel que en situació d’esforç es
necessitarà encara més quantitat de sang.
En exercici, el cabal cardíac es multiplica per 6-8 vegades, és a dir, tindrem un cabal de 15L/min.
Concepte ja explicat en la pàgina 53:

En la majoria d’òrgans, el metabolisme augmenta més del que s’esperaria
i, després, s’estableix una relació de proporcionalitat. Això es deu a que
els òrgans a l’inici tenen suficient amb el que els hi arribi però després,
com més necessitats metabòliques, més sang en volen agafar.
En canvi, en el cor i en el SNC, sempre treballen en proporció, ja que
en situació de repòs ja agafen tot l’oxigen possible de cada volum de
sang (= metabolisme basal elevat). Per això, en quant augmenta la
necessitat metabòlica (com en l’exercici físic) no tenen suficient oxigen i
nutrient i han d’augmentar el flux immediatament.
• El miocardi i el SNC, tenen un metabolisme flux- dependent. En
el miocardi (com en el SN) el flux és directament proporcional al metabolisme. En repòs, el
flux i el metabolisme són de 1. Si augmenta el metabolisme, el flux augmentarà.
Flux sistòlic i diastòlic

- Parlem de flux sistòlic i diastòlic ja que
depèn del moment del cicle cardíac, les
artèries coronàries tenen més facilitat
d’irrigar el miocardi o menys, i perquè el seu
mecanisme és diferent a la de la resta d’òrgans
i teixits.
- Les artèries coronaries (epicàrdiques,
perquè es troben en aquesta capa + externa
del cor) entren per l’epicardi en direcció cap
al miocardi, de manera que quan el cor es
contrau (sístole) i es col·lapsen, pel que serà
més difícil enviar sang cap al miocardi en
sístole.
- En el miocardi, el flux sistòlic farà que la sang entri a l’aorta i per tant no podrà entrar a les coronàries
(degut al col·lapse del miocardi i conseqüentment col·lapse de les coronaries). Això implicarà que la
circulació coronària recollirà més sang durant la diàstole que no pas durant la sístole (contrari a
tots els altres òrgans, ja que en sístole la sang va cap a l’aorta i cap als teixits, a una velocitat major).
• En repòs, el 15% del flux és sistòlic i el 85% és diastòlic → flux diastòlic depenent
☆ Recordant el cicle cardíac, la diàstole comporta 2/3 i la sístole 1/3, pel que si augmentem el ritme
cardiac (FC), disminuirà la sístole i la diàstole, sobretot disminuirà la diàstole. Ho tindrem en compte
en situacions patològiques, ja que pot comprometre el flux coronari.
65
Resistència extravascular / compressió extrínseca

･ És la resistència al pas de la sang per factors aliens a la regulació del cabal, com tumors o
similars.
･ Hi ha malalties on la resistència extravascular apareix en zones on no hi hauria d’estar.
･ En un individu sa on la distribució del flux és de 15-85, en el ventricle dret (VD) la compressió
extravascular serà menor i, per tant, la resistència extravascular serà menor.
･ Si per qualsevol raó el flux coronari s’alterés (per patologia), la resistència augmentaria i es
comprometria l’oxigenació del propi miocardi.
Endocardi i epicardi
- Tenim dues artèries coronàries, una que va a l’epicardi i una altra fins a l’endocardi.
- La compressió del cor (sístole) afectarà més als vasos de l’endocardi que als de l’epicardi, ja que
la força de contracció miocardíaca provocarà una compressió extrínseca o resistència
extravascular major a l’endocardi (col·lapsant aquests vasos). Com més endins, més pressió
suporta (a l’endocardi ha de suportar tota la contracció de la part, mentre que a l’epicardi suporta només
la contracció d’un parell de fibres que té per sobre).
- Per això, l’endocardi és el que més depèn de la diàstole i es veurà més afectat amb un augment
de la FC (ja que a més FC, més s’escurça el cicle cardíac i sobretot s’escurça la diàstole, pel que a
menys diàstole, menys flux diastòlic i menys % sang). Les malalties que alteren la diàstole afectaran
molt més l’endocardi que l’epicardi.
- En una coronària, la pressió d’entrada serà la pressió diastòlica de l’aorta, mentre que la de sortida
serà la pressió diastòlica del ventricle. Com major sigui la diferència, major serà el flux sanguini.
☆ Hi ha molts tipus diferents de malalties que poden provocar que la pressió del ventricle durant
la diàstole augmenti molt o que la pressió diastòlica de l’aorta baixi molt. Això farà que el
flux sigui menor. En aquestes malalties, es produirà isquèmia miocardíaca.
Metabolisme (aeròbic)
- El miocardi té un metabolisme estrictament aeròbic.
- Mai podrà treballar amb metabolisme anaeròbic.
☆ Quan el detectem, mitjançant un catèter en el sí coronari en el màxim exercici (detectarem àcid
làctic), és quan ens trobem en una situació patològica.
- El metabolisme del miocardi és flux-depenent (comentant a la pàgina 65, punt: Situació

en repòs i en exercici), ja que fa falta oxigen per a que funcioni; així que el seu metabolisme
depèn d’un aportació constant de sang.
- El consum d’oxigen miocardíac depèn de:
• Freqüència cardíaca (FC): si augmenta FC, augmentarà el metabolisme proporcionalment.
• Tensió contràctil o tensió activa del miocardi: segons la Llei de Laplace, la tensió contràctil
és igual al radi (mida de la cavitat) per la pressió que aguanta. (Tensió = P x Mida)
△ El consum d’oxigen depèn del nombre de batecs (ritme cardíac), la pressió ventricular i la mida
del ventricle.
△ En repòs, el miocardi consumeix un 80% del metabolisme per a la contracció activa, mentre que
l’altre 20% s’utilitza per al metabolisme basal.
- En cas d’una estenosi (‘estrechamiento’) d’una arteria coronària, arribaria

menys flux sanguini per la disminució del diàmetre arterial, el que
implicaria una menor disponibilitat d’oxigen al múscul cardíac, que pot
donar lloc a una isquèmia (= aturada o disminució del rec sanguini a una
zona, comportant un sofriment cel·lular degut a la falta d’oxigen nutrients,
amb una possible conseqüent mort).
- En cas d’estenosi coronària, es pot augmentar el flux o disminuir el consum d’oxigen, així
aconseguint que el flux que passi (tot i que sigui molt menor al flux normal que hauria de passar) sigui
66
suficient. Augmentar el flux implica augmentar la pressió arterial i la freqüència cardíaca, coses que
no són les més adequades en cas de tenir una patologia coronària, ja que l’empitjora.
- Tenim 4 maneres de corregir l’estenosi evitant el seu empitjorament:

• Disminuir el consum d’oxigen: reduint la FC amb fàrmacs (disminuint la mida del ventricle,
canviant el volum de sang que arriba al ventricle mitjançant la vasodilatació de les venes, fent que
la sang estigui més repartida en les venes que en les artèries).
• Reduir la pressió arterial amb fàrmacs.
• Angioplàstia: dilatar l’artèria, per a que es restableixi i augmenti el
flux sanguini (vasodilatació, augment del volum sanguini que
arriba, més oxigen).
• ‘Bypass’ (empelts, ‘injerto’): connexió entre dues parts de
l’artèria (evitant la part amb estenosi) per restablir el flux.
• També es pot eliminar la placa que provoca l’estenosi de
l’artèria (en cas de placa de colesterol que disminueix el diàmetre
de l’artèria).
Control del flux coronari

- En el cor, igual que en el SNC, òrgans vitals que pel seu metabolisme aeròbic sempre circulen al màxim
i son flux-depenents, el principal mecanisme de control del flux coronari és l’autoregulació
metabòlica.
- Aquest mecanisme local prevaleix (‘va por encima’) sobre la circulació general, és a dir, els hi arriba
el que necessiten independentment del que necessitin altres teixits.
- L’autoregulació metabòlica és molt més important que la regulació pel SNA.
☆ Hi ha malalties coronàries on la vasoconstricció generada pel SNA genera malalties.
6.7.6 CIRCULACIÓ CEREBRAL

És molt important, ja que va a parar a un òrgan vital i que treballa molt fins i tot en situació de repòs.
- Com ja hem mencionat, el SN és:

• flux-depenent: relació del pes corporal (2%) i el cabal cardíac que rep (15%) asimètrica. Rep molt
més flux del que li tocaria si la distribució fos simètrica.
• metabolisme aeròbic: consum el 20% del consum d’oxigen del cos (fa una extracció màxima
d’oxigen de cada volum de sang). Si necessita més oxigen, necessitarà augmentar el flux.
Si parem el flux sanguini, tindrem problemes de funció cel·lular.
└ A partir dels 20-30 segons sense flux sanguini, les neurones perden funcions (que és quan
s’ha de començar la RCP). A partir dels 2-3 minuts, es produeix la mort cel·lular. Si tardem
més de 3 minuts en realitzar una RCP, tindrem problemes cerebrals irreversibles.
- La circulació cerebral posseeix dos sistemes circulatoris: la sanguínia i la del fluid cerebro-espinal
(LCR).
• CIRCULACIÓ SANGUÍNIA. Des de l’artèria caròtida interna i les artèries vertebrals cap a l’interior
del cervell. Aquestes artèries s’anastomosen entre si formant el Cercle de Willis. A partir d’aquí, les
arterioles cerebrals penetren el parènquima cerebral, aniran als capil·lars, que se seguiran de les
vènules. Per la post posterior del cervell, la sang retornarà al cor per les venes vertebrals i les
venes jugulars.
• CIRCULACIÓ DEL FLUID CEREBRO-ESPINAL (LCR) I SUBARACNOIDEA. El LCR circula quasi
paral·lelament a la sang venosa. És el líquid format pel plexe coroide i prové de la filtració capil·lar
neta, és a dir, del contacte íntim amb la sang (= limfa a la resta del cos). Es formen uns 500 mL/dia
de LCR i té una P=10 mmHg.
- De mitjana, el flux sanguini normal (en individu sa adult) és de 50-65 mL/100 g de teixit /min, el que
suposa que el cervell té un flux cerebral sanguini normal = 750-900 mL/min (15% del cabal cardíac).
De mitjana, el cervell pesa 1.3-1.4 kg.
Diferències regionals del flux cerebral

- Al tenir un metabolisme estrictament aeròbic, implica que aquest teixit necessiti l’arribada de flux
sanguini potent per a poder obtenir l’oxigen necessari pel seu metabolisme, per tant, tindrà molta
densitat capil·lar (3500 capil·lars/mm2 en substancia gris i ¼ part en substància blanca).
67
△ El flux cerebral en repòs és bastant homogeni.

- En l’inici de l’activitat del SN, el flux augmentarà en la zona estimulada (rep més sang) degut a
l’augment de l’activitat neuronal i per tant de l’augment de les necessitats (O2 i glucosa).
- En funció de l’activitat intel·lectual, hi haurà un augment de flux a unes zones o altres del cervell. S’ha
detectat que el flux sanguini de l’encèfal varia en cada segment individual del còrtex cerebral fins
a 100-150% en qüestió de segons com a resposta als canvis en l’activitat neuronal local.
Per exemple, en el cas d’un estímul visual trobem augment de flux a la substància gris del lòbul occipital.
Flux i edat
- El flux cerebral és més alt, uns 100 mL/100 g de teixit/ min en nens i joves (des de que naixem fins
a la pubertat), degut a la major necessitat d’oxigen i nutrients per a poder portar a terme el
desenvolupament del SN en aquestes edats.
- A partir de la pubertat, el flux cerebral baixa fins 50-65 mL/100 g de teixit /min, es manté fins que
envellim molt.
Barrera hemato-encefàlica
- És una de les dues barreres que tenim en el cervell que impedeixen el pas de qualsevol substancia
que pugui ser perjudicial al cervell. L’altre barrera és la barrera hematocefalorraquidia.
- Està formada per capil·lars (monocapa de cèl·lules endotelials i una membrana basal) que no
presenten porus, és a dir, la barrera hemato-encefàlica no permet el pas de l’aigua. Per tant, qualsevol
substància haurà de passar per transport actiu o per difusió. Només poden passar ‘lliurement’ CO2,
O2 i altres substàncies liposolubles (alcohol i anestèsics).
- Separa la sang del líquid encefàlic o espai intersticial, per evitar la contaminació de la sang (evitar
que qualsevol toxina pugui entrar al cervell, perquè pot tenir una gran i mortal repercussió).
- La sang entra al cervell a favor de gradient de pressions, ja que la pressió arterial és molt major a la
pressió intra-cranial, i per tal de mantenir la perfusió del SN continua, aquesta barrera s’encarrega de
mantenir la pressió intra-cranial baixa, i per tant també que el volum cerebral sigui constant.
R:;AALó F:<;:LFC ≫ R:;AALó L><:F − H:F>LFC
Rigidesa cranial (relació entre flux cerebral i pressió arterial)

- Com que el crani és rígid, no podem permetre que augmenti el volum dels òrgans que hi ha dins.
└ Si això passa, com és el cas d’algunes malalties, la pressió intra-cranial augmentarà i, per tant,
l’artèria es col·lapsarà, i disminuirà el flux sanguini (portant a la mort neuronal).
☆ Si tenim una hemorràgia intra-cranial, tenim un tumor, o una infecció, augmentarà el volum
intra-cranial, que farà augmentar la pressió intra-cranial. S’ha d’intervenir immediatament en
aquests casos per evitar conseqüències fatals.
- Si la pressió intra-cranial augmenta (hi ha més pressió dins que no en les artèries de fora, les que
subministren sang al cervell des de fora), el flux sanguini disminueix, pel que és imprescindible
l’activació d’algun mecanisme que augmenti la pressió de la sang de les artèries d’entrada al
cervell.
- Aquest mecanisme és el reflex de Cushing. Consisteix en el col·lapse (vasoconstricció) de les artèries
de la cavitat cranial, provocant una disminució de la distensió i així els baroreceptors de pressió
detecten que ha baixat el flux. Quan l’organisme (sensors perifèrics) detecten la davallada de
distensió/de pressió perifèrica, actuen (envien informació al centre vasomotor i respon a través del
SNA) per augmentar la pressió arterial sistèmica i així normalitzar el flux sanguini que havia
disminuït.
- Inicialment (en situacions de normalitat) aquest reflex és bo, ja que si hi ha més pressió intracranial,
costarà més que arribi sang i el reflex fa que es pugui mantenir un bon flux.
è Però, en cas d’hemorràgia, agreujarà la situació, ja que augmentarà la pressió intra-cranial
(que en cas d’hemorragia ja hi ha una pressió intra-cranial improtant, que està danyant). També
pot augmentar la sortida d’aigua en cas de meningitis, per exemple.
è Un altre problema d’aquest reflex és l’augment de pressió arterial que actuarà a nivell de tot
l’organisme (augment de PA sistèmic)
68
☆ Aquest reflex és important en malalts que tenen mal de cap i ens venen a la consulta. Si aquesta
persona sol ser de pressió baixa i en aquell moment la té elevada, li farem un TAC cerebral per a
descartar que aquest augment de pressió no sigui degut a un tumor cerebral o hemorràgia.
☆ Triada de Cushing: HTA, bradicàrdia i trastorns respiratoris. Per a detectar que potser té problemes
a nivell del flux cerebral (potser hemorràgia intra-cranial, compressió d’un tumor, infecció...)
Regulació del flux cerebral

o Autoregulació metabòlica
Com que és un metabolisme flux-depenent i aerobi, el principal mecanisme de regulació és
l’autoregulació metabòlica. En el moment en que en el cervell s’alteren diversos factors, demanaran
més flux sanguini. Si disminueixen certes substàncies a nivell cerebral, augmentarà el flux sanguini.
o pH com a principal paràmetre regulador

La presència d'H+ provoca una vasodilatació dels vasos cerebrals que és gairebé directament
proporcional a l'augment de la seva concentració fins a arribar a un límit del flux sanguini, més o
menys al doble del normal.
Altres substàncies que accentuen acidesa del teixit cerebral i per tant incrementen la concentració
d'ions hidrogen, elevaran el flux sanguini pel mateix procediment són l'àcid làctic, el pirúvic i tots els
altres elements bàsics durant el curs del metabolisme tissular.
Control nerviós: exercici màxim

- El sistema circulatori cerebral posseeix una potent innervació simpàtica que ascendeix des dels
ganglis simpàtics cervicals superiors al coll i arriba a l'encèfal acompanyant les artèries cerebrals.
- Aquesta innervació s'encarrega de les grans artèries i també de les que penetren en el parènquima
encefàlic.
└ No obstant això, el tall dels nervis simpàtics o la seva estimulació lleu o moderada sol provocar
pocs canvis en el flux sanguini cerebral a causa que el mecanisme d'autoregulació prevaleix
sobre els efectes nerviosos i els pot fins anul·lar.
- Quan la PAM puja bruscament (en individus sans) fins a un nivell excepcionalment alt, com durant
l’exercici màxim o en situacions d’activitat circulatòria màxima, el SNS fa vasoconstricció dels les
artèries cerebrals grans i mitjanes (augmentant la resistència) per impedir que la pressió alta arribi
fins els vasos sanguinis més petits (i que no es colpasin aquests). Això també succeeix en els ronyons
i en els ossos (només necessitaran un augment de flux en cas de fractura).
☆ És un mecanisme molt important per a prevenir hemorràgies vasculars en l’encefal i evitar
l’ictus cerebral.
6.7.7 CIRCULACIÓ CUTÀNIA

- Té dues funcions: termo-regulació (90%) i nutrició dels teixits (10%).
- Com que tenim una temperatura corporal constant, tenim la capacitat de mantenir la nostra
temperatura corporal independent de la temperatura externa que hi hagi (entre 15-45ºC), sense roba
ni elements que ens escalfin (calefacció, aire condicionat).
- El que genera calor és el metabolisme cel·lular.
El 90% d’aquest metabolisme s’allibera en forma
de calor. No tots els òrgans tenen el mateix
metabolisme, però la nostra temperatura
corporal és homogènia. Això és gràcies a la
sang (som de sang calenta, a no ser que siguis una
snaaakeee, serpienta mala persona!) i al sistema
cardiovascular.
- La calor que es genera del metabolisme de cada
òrgan intern, es dissipa en forma de calor i es
porta a la superfície, a la pell per perdre-la en
forma de calor (sudoració).
Funció termo-reguladora
Per a desenvolupar les funcions de termo-regulació i nutrició, el nostre aparell circulatori ha desenvolupat
dues característiques principals:
• Artèries, capil·lars i venes nutrícies comunes
69
• Plexes venosos subcutanis i anastomosis arterio-venoses (estructures relacionades amb

l’escalfament de la pell).
Plexes venosos subcutanis

Conserven grans quantitats de sang susceptibles d’escalfar la superfície de la pell (= reservoris
de sang calenta).
Anastomosis arterio-venoses
Les parets d’aquestes anastomosis tenen una capa muscular poderosa innervada per fibres
nervioses vasoconstrictores (SNS) que secreten noradrenalina (NA).
Poden contraure’s disminuint el flux de sang cap als plexes venosos fins quasi anul·lar-lo, o
dilatar al màxim i permetre un pas extraordinàriament ràpid de sang calenta cap als plexes
venosos.
Aquestes anastomosis s’observen principalment en les plantes de les mans, dels peus, llavis,
nas i orelles (les zones del cos més freqüentment exposades a refredament intens, i que notem
les gotes de suor quan suem o ens posem nervioses :s ). A les altres zones del cos on no hi ha
anastomosi arterio-venoses, les grans arterioles i capil·lars serveixen a una funció similar per
regular el flux sanguini cap al plexe venós, tot i que de manera menys eficaç.
Relació entre flux termo-regulador i flux nutrient

- La intensitat del flux sanguini a través de la pell és més variable que qualsevol altre part, ja que el volum
de sang necessari per a regular la temperatura corporal canvia intensament en resposta a la
intensitat del metabolisme corporal i a la temperatura del medi ambient (que envolta el cos).
- Quan ens trobem en un ambient molt fred (això ara no passa, estem a novembre i a 25ºC, calentamiento global
chaval@s, nos morimos!), la disminució global de la temperatura exterior fa que la nostra pell estigui més
pàl·lida (com jo estic 365 dies a l’any, en fin xd). Això és perquè no volem perdre calor, per tant, disminuïm
el flux sanguini a nivell cutani (arriba menys sang a la pell i perd el color viu).
- El flux termo-regulador és molt variable:

o Fora fa molt de fred: 50 mL/min/m2
o Fora fa molta calor: 2800 mL/min/m2 (perquè així alliberem calor per la pell, suant)
- El flux sanguini que assegura la nutrició no té cap paper en el control del flux sanguini normal de
la pell. A les temperatures normals de la pell, el volum de sang que travessa els vasos cutanis per
assegurar la regulació tèrmica és 10 vegades major que el necessari per a cobrir les necessitats
nutritives dels teixits. Si fa molt de fred i el flux disminueix moltíssim, pot ser que es vegi perjudicat el
flux nutritiu del teixit, i la pròpia nutrició de les cèl·lules pateixi (‘sufra’).
Relació entre flux cutani i temperatura corporal

- La velocitat del flux sanguini dels plexes venosos subcutanis pot ser molt variable, des de 0% fins a
30% del cabal cardíac total.
- El flux sanguini elevat (fins 30%) fa que la calor arribi amb gran eficiència des de la part central del cos
fins la pell (més eficiència de conducció de calor). Si disminueix el flux, disminueix
proporcionalment l’eficiència de la conducció de calor.
- En el gràfic (que representa la conductància de la calor en la

pell en situació de vasoconstricció vs vasodilatació) veiem que
hi ha un increment d’aproximadament 8 vegades la
conductància de la calor en vasodilatació (més flux, més
sang, més eficiència de conducció), en comparació a la
vasoconstricció (menys sang, menys flux, menys eficàcia
de conducció).
- La pell és un sistema ‘radiador’, el flux de la sang per la pell

és el millor mecanisme per a transferir calor des de l’interior de
l’organisme cap a l’exterior.
70
Control del flux cutani

Regulació nerviosa
Com la funció principal de la sang que travessa la pell és regular la temperatura del cos, i com
aquesta funció, al seu torn, depèn del sistema nerviós, el flux sanguini a través de la pell està regulat
principalment per mecanismes nerviosos més que per processos d'autoregulació (fet oposat al que
passa en la major part de zones del cos).
Centre tèrmic hipotalàmic

-El centre tèrmic hipotalàmic (= termòmetre corporal) es localitza a la regió preòptica de
l’hipotàlem anterior, és un petit centre capaç de controlar la temperatura corporal.
o L’escalfament de l’hipotàlem provocarà una vasodilatació de tots els vasos cutanis i també ens
farà suar.
o El refredament del centre tèrmic hipotalàmic (o hipotàlem) produirà una vasoconstricció i
interromprà la sudoració (cuando hace más frio en teoria deberiamos parar de sudar, però hay gente a la que
esto no se le aplica..).
- A més, els receptors de temperatura de la pell ajuden també a controlar el flux sanguini. S’envien
senyals nerviosos reflexes cap als vasos sanguinis cutanis per la medul·la espinal, o fins a l’hipotàlem
i a continuació de nou fins als vasos, per a dilatar-se/contraure’s i regular el flux i la temperatura.
- L’hipotàlem controla el flux sanguini a través de la pell en resposta a canvis de la temperatura
corporal per:
• Mecanisme vasoconstrictor simpàtic
• Mecanisme vasodilatador simpàtic
Mecanisme vasoconstrictor simpàtic

- La pell de tot el cos té fibres vasoconstrictores simpàtiques que a les seves terminacions
secreten noradrenalina (NA).
- És un sistema molt potent en les zones amb anastomosi arterio-venoses.
- Quan les temperatures son normals, els nervis vasoconstrictors mantenen aquestes
anastomosis tancades. Quan el cos es calenta molt, el nombre d’impulsos simpàtics
disminueix, de manera que les anastomosis es dilaten i permeten el pas de grans volums
de sang calenta cap als plexes venosos subcutanis d’aquestes àrees i afavoreixen la
pèrdua de calor per la pell. Quan hi ha un escalfament excessiu del cos, el flux de la sang
pels vasos de la pell augmenta aproximadament el doble.
- Els vasos sanguinis de la zona de la pell són sensibles a la noradrenalina (NA) i adrenalina
(A) circulants. Així, zones cutànies que poden haver perdut la innervació simpàtica poden actuar
igualment davant de senyals del SNA (nivells alts hormonals de NA i A) causarà una
vasoconstricció cutània.
Mecanisme vasodilatador simpàtic

- Quan la temperatura corporal és excessiva i es comença a suar, el flux sanguini a la pell de
l’avantbraç i del tronc augmenta 3 cops més, com a resultat de la dilatació activa dels vasos.
- No hi haurà dilatació activa si no es presenta sudoració.
- Les fibres simpàtiques que secreten acetilcolina en les glàndules sudorípares originen
vasodilatació secundària.
Participació del SNS (sistema nerviós simpàtic)

- La pell té un mecanisme de control molt depenent del SNA, ja que la seva funció nutrícia serà molt
petita.
- En situacions extremadament fredes:
1. Vasoconstricció que farà que ens posem pàl·lids.
2. Tremolarem (= contracció involuntària i continuada de tota la musculatura esquelètica) que ens
permetrà generar més calor (per agitació i moviment de molècules).
3. Se’ns posaran els pèls de punta (pilo-erecció), ja que així formarem una capa d’aire als pèls que
tingui una temperatura mitja i ens aïlli de l’exterior molt fred ( i també disminuirem la pèrdua de
calor).
4. Augmentarem la síntesi d’hormones que augmentin el metabolisme.
El flux, amb augments molt notoris de temperatura, augmentarà o disminuirà. Si posem el braç en
un tub ple de gel, ens augmentarà el flux. Si posem la mà en un cubell bullint, la mà també se’ns posarà
vermella, ja que la sang ha de reparar la lesió.
71
6.7.8 CIRCULACIÓ ESPLÀCNICA

Un 25-30% del volum minut cardíac (850 mL/min) irriga, a través de les artèries celíaques i
mesentèriques, l'estómac, l'intestí, el pàncrees i la melsa.
• Flux hepàtic
- El fetge rep 1.4-1.5 L/min de sang venosa procedent de la vena porta i 400-500 mL/min de sang
arterial a través de l'artèria hepàtica, el que equival a un 29% del volum minut cardíac.
- El fetge és, a més, l'òrgan que consumeix major quantitat d'O2 (13-15 mL/min/100 g de teixit).
Gairebé la meitat de l'O2 utilitzat pel fetge procedeix de la sang venosa, el que explica per què la
saturació d'O2 a la vena suprahepàtica és inferior a la de la vena porta i la gran capacitat del fetge
per extreure O2 de la sang. Per tant, el flux sanguini hepàtic augmenta quan les demandes d'O2
hepàtiques s'incrementen.
- El flux arterial hepàtic augmenta quan el flux venós portal disminueix i viceversa (relació a la
inversa). Aquesta característica permet que el fetge realitzi les seves múltiples funcions metabòliques
de forma contínua i independent de les variacions del flux sanguini portal.
- El sistema venós portal no té autoregulació, però el sistema arterial hepàtic si que presenta
metabolsime autoregulatori, de manera que quan la pressió i el flux augmenten les resistències
vasculars disminueixen.
• Flux intestinal
- Es realitza a través de les artèries celíaques i mesentèriques, que estableixen nombroses
anastomosis entre si.
- Que hi hagin aquestes anastomosis entre les dues artèries, redueix les conseqüències de la
isquèmia intestinal després de l’oclusió d'una o més branques ( = intel·ligència biològica del cos
humà).
- El flux gastrointestinal està controlat per factors metabòlics i nerviosos*.
• Flux esplènic (melsa)

- Tot i que la càpsula esplènica humana gairebé no posseeix múscul llis, la melsa pot acumular 100-
300 mL de sang, així com cèl·lules sanguínies en la polpa vermella i limfòcits en la blanca, que
poden passar a la circulació sistèmica en augmentar el to simpàtic α-vasoconstrictor (en exercici
físic o en una hemorràgia).
☆ La contracció de la capsula esplènica permet augmentar la volèmia i augmentar el
valor hematòcrit fins a un 2% (perquè allibera limfòcits), disminuint alhora el pes de la melsa.
- En la melsa, la sang s'acumula en dues estructures:
o els sinus venosos (en els quals conflueixen les venes i artèries esplèniques)
o la polpa blanca (conté capil·lars molt permeables que permeten el pas de sang i elements
formis a traves seu i penetra en els sinus venosos)
Funcions de la circulació esplènica

La circulació esplàncnica transporta nutrients (que han estat absorbits en el tracte digestiu) i exerceix
un paper important com a reservori sanguini, ajudant a mantenir el retorn venós i el volum minut
cardíac (cabal), treballant com una depuradora.
• RESERVORI
- Els vasos de capacitància esplàncnics poden acumular fins a un 20% de la volèmia, actuant
com a reservori de sang quan la volèmia és excessiva o facilitant l’alliberament de volum de sang
extra quan hi hagi una disminució de volèmia.
- En situacions d’estrès, després d’una hemorràgia intensa o durant exercici físic intents, augmenta
el to α-adrenèrgic produint vasoconstricció de les venes esplàncniques i hepàtiques, desviant
la sang (que es guardava) cap a la circulació sistèmica. Així, augmenta la volèmia, incrementant
el retorn venós, el volum minut cardíac (cabal cardíac, flux sanguini) i la perfusió dels músculs
que estan treballant.
☆ En pacients amb insuficiència cardíaca, l’augment de pressió de l’AD (aurícula dreta)
incrementa la pressió venosa central i el sistema portal hepàtic pot acumular fins a 1 L de sang.
• FUNCIÓ HEMATOPOÈTICA. Durant la vida fetal, la polpa esplènica ajuda a la medul·la òssia en
l’hematopoesi (= formació de noves cèl·lules sanguínies, eritròcits, leucòcits i plaquetes).
☆ Aquesta funció desapareix poc abans del naixement, encara que en condicions patològiques
(eritroblastosi fetal) pot continuar la funció hematopoètica de la melsa mesos després del naixement.
72
*Control del flux esplàcnic

El flux gastrointestinal està controlat per factors metabòlics i nerviosos:
• FACTORS METABÒLICS.
El flux gastrointestinal està regulat per la PaO2, que en disminuir redueix les resistències vasculars
i restaura l’aportació d’oxigen, i per l’activitat metabòlica (que incrementa fins a 2 vegades durant
les 3 hores que segueixen a una ingestió de menjar), moment en què el flux pot arribar fins a 200
mL/min/100 g teixit (2.2-2.5 L/min).
• FACTORS NERVIOSOS
- L’estimulació vagal (parasimpàtica, nervi vague, n.X) provoca una vasodilatció, augmentant el
flux sanguini, les secrecions, el to i els moviments gastrointestinals.
- Al contrari, l’estimulació simpàtica esplàncnica produeix una forta vasoconstricció que
desapareix al cap d’uns minuts.
- Aquest "autoregulament" seria causa de diversos factors metabòlics locals vasodilatadors,
produïts durant la isquèmia, que contrarestarien la vasoconstricció simpàtica, assegurant el flux
digestiu necessari per a la secreció i els moviments digestius.
Adaptació del flux esplàncnic en l’exercici físic

- En exercici intens, augmentarem el cabal cardíac i variarem el flux sanguini que té cada teixit:
• Músculs i miocardi: augmentarà el flux sanguini (arriba més sang, ja que son els teixits més
actius i requereixen de nutrients i oxigen per a seguir funcionament a rendiment alt durant un
exercici físic)
• Ronyons, pell i vísceres: disminuirà el flux sanguini
- El cabal cardíac pot augmentar fins a 30L/min (perque hem incrementat la PA i la FC), llavors els
músculs i el miocardi en comptes de rebre 15% i 5% només, rebran més flux sanguini.
è Però els teixits que no estiguin actius durant l’exercici (no requereixen de més sang), rebran el
mateix flux tot i que el cabal cardíac hagi augmentat.
☆ Si es perllonga (‘prolonga en el tiempo’) l’exercici intens, la pell augmentarà la seva irrigació ja que ens
augmentarà la temperatura i haurem de baixar-la a través de la sudoració.
Y FIN, YA ESTARÍA CARDIO (O ESO ESPERO J)
73
Iris Kucinic
PRÀCTIQUES AULA FISIOLOGIA: SISTEMA 2019-20

CARDIOVASCULAR
PROF. ENRIC DOMINGO i ANTONIO SANCHEZ
1. Representar el registre de ECG en les 12 derivacions en un malalt amb creixement

ventricular esquerre. Com seria l’eix elèctric? Tindria ritme sinusal? Com seria a V5?
En un pacient amb una hipertrofia ventricular (del ventricle esquerre) es veu afectat el vector de
despolarització ventricular (des del NAV, tot el sistema de conducció, Feix His, Purkinje... estan
afectades ja que el gruix de la paret miocardíaca esquerra ha augmentat i necessita més força
per bombejar).
En el ECG el vector de despolarització ventricular afectat ho podrem analitzar en l’ona QRS (ja
que representa aquest fenomen).
Per a poder fer el registre del ECG, col·loquem 3 elèctrodes als braços dret i esquerra i al peu
esquerra (formant un triangle tancat, Triangle d’Einthoven, on al interior es troba el cor) i un
altre elèctrode (total de 4) que és el neutre (= 0). Així s’estableixen 3 primeres derivacions del
pla frontal, a nivell toràcic, que ens donen el registre de l’activitat elèctrica del cor, són: DI, DII,
DIII.
Aquestes derivacions són unipolars, és a dir, el registre va des de l’elèctrode fins a l’aparell i
mesuren només el potencial d’un punt en concret. La senyal (el valor del potencial) que rebem
és molt petita, pel que apareixen altres 3 derivacions, les mateixes derivacions però ampliades:
derivació ampliada de voltatge R, L i F (aVR, aVL, aVF).
Així tenim 6 derivacions que representen l’activitat elèctrica del cor des del pla frontal. Les
derivacions són punts d’observació d’aquesta única activitat elèctrica.
L’ACTIVITAT ÉS ÚNICA, COM ES REGISTRA (DERIVACIONS) ÉS VARIABLE.
IBM
1 74
Iris Kucinic
Hi ha altres 6 derivacions que són les derivacions precordials (V1, V2, V3, V4, V5, V6), també
unipolars, i d’aquestes podem veure l’activitat elèctrica que hi ha just sota d’elles (perquè es
posicionen sobre la pell sobre el cor).
Veurem modificades la V5 i V6 sobretot, ja que son les que registren més directament el vector
de despolarització ventricular (veuen el vector de cara i com el VE està hipertrofiat, el vector està
més cap al costat esquerra, encara més desviat cap a aquestes derivacions).
A V5, l’amplitud de les seves corbes (que podem veure en el dibuix) de despolarització i
repolarització ventricular (Dv i Rv) són més grans de lo normal, estan més accentuades (major
voltatge) i l’àrea de Dv i Rv serà la mateixa ja que el mateix nombre de fibres que es despolaritzen
s’han de tornar a repolaritzar.
EN COR NORMAL
V1: ona P es isodifàsica. És determinant per a veure si l’elèctrode s’ha posicionat bé. Petita ona R positiva i ona
S negativa, ona T negativa perquè el voltatge del QRS és negatiu i el signe de l’ona T i ona QRS és la mateixa.
Com la hipertrofia afecta només a nivell del ventricle, l’aurícula no es veurà afectada, només
hi haurà canvi en el vector de despolarització ventricular, per la qual cosa:
- No es veu afectada la despolarització auricular (dA), serà normal i el vector tindrà el
mateix sentit, direcció i magnitud que en un cor sa normal.
- L’EIX ELÈCTRIC (= VECTOR DESPOLARITZACIÓ VENTRICULAR) serà més gran, de
major magnitud i més desviat cap a l’esquerra ja que un nombre major de cèl·lules
cardíaques participen en la contracció (ha augmentat la mida de la paret del VE).
- El ritme sinusal no es veu alterat ja que el Node Sinusal (NS) es troba en les aurícules
i ja hem dit que la hipertrofia només afecta als ventricles.
2
Bka 75
Iris Kucinic
2. Representar la gràfica del cicle
cardíac en el següents malats:
a) vàlvula aòrtica estreta (estenosi aòrtica)

El diàmetre d’obertura de la vàlvula està
reduït, per tant, presenta resistència al pas
de la sang del ventricle esquerra (VE) cap a
l’artèria aorta. La pressió d’entrada serà
major que la pressió de sortida per a poder
expulsar el mateix volum de sang
(compensació), així veurem una augment de
la pressió del VE (fins 180 mm Hg) per a
generar força suficient per a expulsar la
sang i vèncer la resistència que ofereix la
vàlvula aòrtica mentre que la pressió
arterial serà la mateixa (120 mmHg).
☆ Quan s’hauria de canviar la vàlvula? Quan els mecanismes del cor per a mantenir
el cabal cardíac siguin insuficients, quan decaigui molt, sota uns límits, el cabal aòrtic
(decaigui la despesa cardíaca aòrtica i es vegi afectada la quantitat de sang que arriba
als teixits). Això es veurà quan el pacient es desmaia (no arriba suficient sang al cervell, el
cabal aòrtic és molt baix), fatiga (no hi arriba suficient als músculs) i angina de pit (quan no
arriba suficient sang fins les artèries coronaries i per tant, tampoc s’oxigena el miocardi
contràctil). Signes: síncope, dispnea, angina de pit.
b) vàlvula tricúspide estreta (estenosi tricuspídia)

L’estretament anormal de l’orifici de la vàlvula tricúspide fa que degut a l’augment de la
resistència del pas de la sang i la necessitat de mantenir els cabals estables (per a que passi
contínuament la sang i es puguin oxigenar els òrgans i no hi hagi cap patologia, no hi hagi una
baixada del cabal pulmonar que podria manifestar-se amb la simptomatologia del cas a) ),
augmenti la pressió en l’AD (en diàstole). En sístole, la pressió auricular es manté igual, i la
pressió ventricular es manté igual en tots moments.
Degut a aquest augment de la pressió en l’AD, hi ha un gradient de pressió (diferencia de
pressió entre AD i VD).
La ona ‘a’ (contracció auricular) en l’AD pot ser molt alta perquè la contracció auricular és
major. El descens ‘y’ (obertura vàlvula AV) és prolongat en el temps ja que la obstrucció
tricúspidea impedeix que l’AD es buidi durant diàstole.
3 76
Iris Kucinic
c) hipertensió arterial pulmonar

severa
La HTA pulmonar és l’increment
patològic de la pressió a l’interior de
l’artèria pulmonar (la que porta la sang
poc oxigenada cap als pulmons, on es
produirà l’intercanvi de gasos efectiu).
El ventricle dret (VD) reacciona a la
major resistència dins del circuit
pulmonar, pel que es veurà un augment
en la pressió sistòlica del VD per a
poder mantenir el cabal cardíac
constant i de manera eficient.
Tot es pot extrapolar raonant des

d’aquesta formula (tenint en compte que
augmenta la resistència i que volem
mantenir el cabal constant sempre):
#
!=
$
3. Com han de ser els registres Doppler intracavitari realitzat a nivell de les vàlvules
cardíaques en:
Els registres Doppler veuen com van canviant (i la velocitat dels) els fluxos del líquid que va
passant per les vàlvules (la sang). El funcionament i el registre d’un individu sa és:
4 77
Iris Kucinic
a) un malalt amb absència de contracció auricular
Quan no hi ha contracció auricular la ona A no es podrà apreciar ja que la ona A correspon a
la fase de contracció auricular (sístole auricular = diàstole ventricular).
A més, l’àrea de la ona del registre unimodal (contracció ventricular, sístole ventricular) serà
menor ja que el volum que s’expulsa és menor i no es registrarà cap ona en la diàstole ventricular
ja que coincideix amb la sístole auricular i és justament el problema del malalt, que no hi ha
contracció auricular, per tant, no hi haurà registre.
E: ompliment ràpid (60% sang en diàstole)
b) un malalt amb insuficiència mitral

En una insuficiència mitral, en sístole hi haurà un flux retrògrad de la sang (primer passarà de
l’aurícula cap al ventricle i hi haurà un petit % de sang que tornarà del ventricle cap a l’aurícula),
ja que la vàlvula mitral no tanca del tot bé i permet el pas de sang V--> A en sístole.
Al registre bimodal hi haurà ona E i ona A ja que es dona l’ompliment ràpid (E) i la contracció
auricular (A) però també hi haurà una tercera ona negativa (produïda pel reflux de sang, ja que
la sang retorna, s’allunya del transductor/sonda, va en sentit contrari i per tant es registra com a
negativa).
En el registre unimodal es veurà l’ona que correspon a la contracció ventricular (ja que el reflux
es dona en el moment de sístole ventricular (expulsió de sang cap a l’artèria, moment on hi ha
una pressió més gran per a poder impulsar la sang i degut a la debilitació de la vàlvula aquesta
s’obre una mica i deixa el pas de sang cap a l’aurícula també).
4. En un pacient obtenim per un cateterisme cardíac les següents saturacions de les

mostres de sang intracavitàries:
- ventricle esquerra 99%
- aurícula esquerra 99%
- ventricle dret 88%
- aurícula dreta 80%
- aorta 99%
- artèria pulmonar 88%
- vena cava inferior 85%
- vena cava superior 75%
Analitzar els resultats, dir si son normals o no i per que. Com serà el Qp/Qs d’aquest malalt?
5 78
Iris Kucinic
Veiem que la sang del ventricle esquerra i de l’aurícula esquerra està
totalment saturada (99%, ja que l’aparell de mesura té un marge
d’error de 2-3% i per això no mostra 100% de saturació), que són
valors normals, considerant que la sang al cor esquerra prové del
pulmó, recentment oxigenada, i portada per les venes pulmonars a
l’AE.
Però, el ventricle dret està més saturat (88%) que l’aurícula dreta
(80%) quan en una situació normal no patològica haurien d’estar en
el mateix % de saturació (ja que és la mateixa sang que prové de les
venes caves), però en aquesta situació no ho estan. Això és indicatiu
de que hi arriba sang oxigenada (ja que hi ha hagut un augment en
la saturació de la sang del VD) al ventricle dret, i per tant, podem
concloure de que hi ha un pas de sang oxigenada des del VE cap al
VD degut a una intercomunicació entre ventricles. Això es coneix
com a CIV (comunicació interventricular).
En cada batec hi ha pas de volum de sang del VE cap al VD, per tant, hi haurà més sang en el
cor dret (sistema pulmonar) el flux sistèmic serà més petit que el flux pulmonar (Qs < Qp). Per
tant, la relació QP/QS > 1. Com més gran és aquest valor, més severa serà la CIV. La CIV
provoca una sobrecarrega de les cavitats dretes del cor (ja que han de bombejar més sang),
i si la comunicació (el forat en el septe interventricular) és molt gran, s’ha d’operar.
Les CIV que afecten a la part fibrosa del septe difícilment es tanquen, en aquest cas es valora
el grau de QPQS, si provoca sobrecarrega de cavitats dretes i es considerarà intervenció
quirúrgica. Les CIV fibroses es diagnostiquen en edat adulta (tarda anys fins que hi hagi una
sobrecarrega del VD i que doni símptomes) i les CIV del septe muscular normalment es tanquen
per si sols en els primers anys de vida, per tant no presenten problemes (en la majoria de
pacients).
És normal que les oximetries de la vena cava inferior i de la vena cava superior siguin diferents i
no tinguin el mateix percentatge. El % de saturació de l’aurícula de fet és la mitjana de la saturació
de les venes caves superior i inferior. Si aquest paràmetre també estigues canviat seria
representatiu d’una anomalia a nivell de comunicació interauricular.
ENTRA A EXAMEN
5. Calcular el cabal cardíac i el volum d’ejecció d’un pacient amb les següents dades:
- Consum O2: 600 ml O2 / min
- FC 150 batecs / min
- Concentració Hb:15 gr Hb/ 100 ml sang
- Saturació O2: 70% artèria pulmonar i 90% aorta
CONSTANT: Concentració d’oxigen que porta hemoglobina = 1,34 mL O2/gr Hemoglobina.
A quina situació poden correspondre els valors que has trobat? Té patologia pulmonar
aquest pacient?
Pel MÈTODE DE FICK determinem el cabal cardíac (CC):
1. Per l’artèria pulmonar
6 79
Iris Kucinic
2. Per l’artèria aorta
Per cada 100 mL de sang que travessen els pulmons, absorbeix 4 mL d’oxigen (diferència
arterio-venosa d’oxigen).
Cabal cardíac (CC)= VO2 consumit (ml oxigen / min) / diferència

arterio-venosa d’oxigen
L’oxigen per consumir-lo s’ha de respirar pels pulmons, per això, un valor
que s’ha de conèixer és el consum d’oxigen del pacient.
Amb el cabal cardíac podem calcular el volum d’ejecció (VE):
Els valors corresponen a una situació d’esforç físic ja que té una elevada freqüència cardíaca
(té 150 bpm, quan en un individu en repòs la mitja es troba en 70 bpm) i un elevat consum
d’oxigen (cosa que juntament amb l’elevada FC indica que es tracta d’una situació d’activitat
física i no es tracta d’una patologia). En aquest cas, aquest pacient també té una patologia
pulmonar ja que la sang que surt de l’aorta està oxigenada a un 90% quan en situació normal
hauria d’estar al 100%. Ens indica que pateix d’una insuficiència respiratòria i que està en
una situació d’esforç físic també.
7 80
Iris Kucinic
6. A continuació disposeu de la informació d’una prova d’esforç realitzada a un pacient.
És normal l’ECG al màxim esforç? Perquè?

No és normal el ECG a màxim esforç perquè a les derivacions s’observen ones patològiques,
s’observen anomalies en el registre (molts pics de magnituds diferents que no haurien d’estar-hi
en una situació normal).
Com creus que és la resposta de la tensió arterial (PS) i de la freqüència cardíaca (FC) al
màxim esforç.
Què creus que pot representar el producte de la FC x PS al màxim esforç.
La freqüència cardíaca augmenta quan hi ha un augment de l’esforç físic, ja que es necessita
que hi arribi més sang més ràpid als músculs i el cor ha de bombejar més ràpid, ha de passar
més sang en el mateix interval de temps. Com hi ha un augment de la freqüència cardíaca,
perquè s’ha de bombejar més sang cap a les arteries (sístole) i hi ha un augment del cabal
cardíac, també augmenta la tensió arterial (PS) en esforç físic.
El producte de FC x PS al màxim esforç pot presentar el treball cardíac (una unitat física), és a
dir, el treball màxim que fa el cor per a bombejar molta sang en un temps per a que hi arribi més
reg sanguini als músculs i sigui efectiva la contracció muscular.
Quina resposta tenen els fenòmens electrocardiogràfics (ona P, interval PR, QRS, Interval
QT) durant l’esforç.
En aquest pacient, per patologia, l’ona P (despolarització auricular) és anormal. La ona QRS
també presenta una asincronia. El temps de despolarització de les aurícules (ona P) i dels
ventricles (ona QRS) es manté igual en esforç (en augment de la freqüència) que en repòs (t=
0,1 s), no varia.
Interval PR o PQ (temps que tarda l’estímul en passar d’A a V) en augment de freqüència
cardíaca (durant l’esforç físic) s’escurça.
La ona T, la repolarització (diàstole ventricular), el temps de durada s’escurça. L’interval QT
s’escurça una mica també.
8 81
Iris Kucinic
9•
82
Iris Kucinic
ELECTROCARDIOGRAMA EN REPÓS
E
10
83
Iris Kucinic
ELECTROCARDIOGRAMA AL MÀXIM ESFORÇ
•
11
84
PRÀCTICA DE LABORATORI: ECG
REGIS TRE
Gg
EE .
'
PROJECCIO VECTORS
D ( ) E Quan es project en vectors

Tt
( en
diferentsderivacions )
IHad/=
i
la magnitude 'a quests
quest
register
-
.
.
A :
varia
→ .
Esposito
.
*
Pusat
µ
I
( NORMAL MENT DISMINVEIX )
/
€@gf menormagnitutl
DA
Els vectors electrics decoirregues
negatives a les
carregues positives .
0.25
5mm
Hi
=
ha 4
'
la lecture d ECG
components per un e-
velocitat =
25 Mmts
node paper
RITME
SINUSAL INS ) M
sinus at End
1mm =
0,04 S
Triangle Eihthoven t
'
VECTOR DESPOLARITZACIO VENTRICULAR ONA QRS

- -
-
-
EIX
ELECTRIC
•
.
DI
in
: r
Orient acid en et pla frontal del vector de la DV .
D #
DA Triangle Einthoven →
Bailey 1 Wilson
DII :
°
-
•
It
I
.
I
depth ) 1. Verre on a QRS en Dli AVE
avert
A
pesviatQVERRA
cel
Signe ens guia en
quin
OPOSAT quadrant estroba )
yes
ago
←
t t -900
on
Decoirregves negatives -901-180
UNA PERSONATE RITME
cap a coirregues positives +
I 1800 00
-
I Cet .lv/esmiocardi ) SINUS AL si LA ONA I '

t
DI
P
Y 1/1
¢
E's
DirecTV vectors
POSITNA A DII DI ,
Despouiritzacio cnoensfixem en
DIII )
YEA
If
XIII )
Matto
¢
°
,
I
got
.
+
QRS to DIIAVF
/
900
①
FC LFREQIIENCIA CARDIAC
④
At Catch dels
2. grads zfasesiguals N
:
y
:
A) Temps altrobarvnaonaisodifasic.IQ
9
'
d un batec .
-
Interval R -
R
RS )
( Icicle comp let )
mm
b) L' eix electric e's perpendicular a la

derivacio
'
on trobem I' on a QRS
FC 1 batec
=t9÷e isodifasica .
fomin
= ''
Tiegs '
( min decide
ntme
,
entre R -
R ,
• Pot donar molt error en ,
molt
irregulars
D X' X 900 ! Yo
'
'
I algunes pathologies , tix La = EIX A -
IF
,
iona
isodifcisica a DII
B) Interval Interval de 65
2. Eixtadlll Eix 1209900
llarg
.
Te
-
.
.
Askew tix A
3¥ 's normal ,
4111 eh
quadrant
Comp to '
X' batecskicles i
y
'
bailees +1200=4
'
0*909
× go .
en 6 -
segons 605
( 1 min )
batec -
- de Ra R
Y coincideix
No complement si
iona
.,QRs
I
Rlamblaliniadeataesemglpnix
t -
- Os
segment
t -
- Is t -
- 25
,
→ CNOOMPTA ① batec
85
'
1mm DU RADA D ONES

← ,
0.045
'
o Ona P Cd A ) :
L O 125
• On a QRS ( DV ) : C O' 12 s
• Interval PR :
Temps que trig a un
i
imputs del NS a
I pass als ventricles contra guin

que es
ar
Ens dona O' 12 -

O' ZS
info sobre et
NAV
repolaritz
.
) O' 4S
•
Interval QT = me sura la RV Ci depth de la FC :
a 70 bpm
-
La RV Comerica una mica ab ans ,
durant DV .
:
IFC
' " "
ioiiiiiiiiii.ro
H
TOT EL QUE ES
DES POLAR ITZA
SHADE REPOLARITZAR .
86
Prova avaluació pràctica Electrocardiograma (PL-1)
Fisiologia Mèdica I (102957) Data: 1/10/2019
Cas 1. Calcula:
1. Té ritme sinusal el pacient? Perquè?

RITME SINUSAL
Si que té ritme sinusal, ja que hi ha una ona P positiva en DI i DIII.Happ
Ona P positiva a DI i
DIII
No ens fixem en la DIII en aquest cas.
2. Quina freqüència cardíaca té? Com l’has calculat?

Té una freqüència cardíaca (FC) aproximada de 65 bpm.
El càlcul s’ha fet a través d’un interval llarg (ja que és més precís). En 6 segons (marca
1s fins el 7s) s’han comptat 6’5 cicles/batecs. Si multipliquem aquest valor per 10 per
tal d’obtenir els batecs/cicles cardíacs en 60 s (1 min) obtenim la FC.
!" = 6% 5 ()*+,-/,/,0+- (+2 6-) 4 10 = 78 9:;
3. A quin quadrant es troba el seu eix elèctric? Quants graus (aprox) té el seu eix?
L’eix elèctric és el vector de la despolarització ventricular.
L’eix elèctric es troba al quadrant superior esquerre (vector

desviat cap a l’esquerra), entre 0º i +90º
L’ona isodifàsica la trobem a aVR, per tant l’eix és perpendicular

a la derivació i l’eix elèctric cardíac és a -60º. No és un eix normal,
està desviat cap a l’esquerra.
EIX ELÈCTRIC
1. Eix normal si el QRS en DI i aVF és positiu.
2. Si no és normal, veure en quin quadrant es troba (depèn de si
en DI i aVF la ona és positiva o negativa)
3. Trobar en quina derivació hi ha una ona isodifàsica
4. L’eix elèctric és perpendicular a la derivació (on trobem la ona
isodifàsica)
4. Ones i intèrvals. Quina és la durada de:

Ona P Complex QRS Intèrval PR Intèrval QT
0,08 s 0,10 s 0,16 s 0,4 s
87
BE
soft
"
① ② ③ ④ ⑤ ⑥
to
+1¥
¥=+o .
East
lsodifasicacaprox ,
.
AVR
AVL
F
⑨
=
÷
.
88
Cas 2. Calcula:
1. Té ritme sinusal el pacient? Perquè?

Sí que té ritme sinusal el pacient, perquè al ECG presenta una ona P en DI i DIII.
Bq No
ens fixem en DIII per a establir si el pacient té ritme sinusal.
2. Quina freqüència cardíaca té? Com l’has calculat?

Té una FC aproximada de 40 bpm.
we
S’ha calculat agafant un interval llarg (calculem el nombre de batecs en 6 s i

multipliquem per 10 per saber el nombre de batecs/cicles cardíacs en 60 s -1 min- ):
!" = 4 &'()*+/*-*.)+ ()0 6+) 3 10 = 67 89:

-
És braquicàrdic, ja que la seva FC està per sota de la normalitat (60-100 bpm).
3. A quin quadrant es troba el seu eix elèctric? Quants graus (aprox) té el seu eix?
El seu eix es troba al quadrant esquerra superior (vector
desviat cap a l’esquerra): entre 0º i +90º.
La ona isodifàsica es troba aproximadament a aVF, l’eix és

perpendicular a la derivació, per tant l’eix és a -15/-20º. No és
un eix normal, està desviat cap a l’esquerra.
Òbviament presenta una patologia cardíaca complexa, ja

que la ona T no té el mateix signe que la ona QRS.
4. Ones i intèrvals. Quina és la durada de:

Ona P Complex QRS Intèrval PR Intèrval QT
0,12 s 0,14 s 0,2 s 0,42 s
89
""
÷":
"
""
"
" " "
"
ta
.
"
"
÷÷÷÷i÷
90
Iris Kucinic
PRÀCTICA DE LABORATORI 2: PRESSIÓ ARTERIAL
Tipus d’esfigmomanòmetres
En realitat el més precís és el que s'utilitza mitjançant un catèter, però és un procés invasiu que només
s'utilitza amb malalts crítics.
Dels que nosaltres fem servir en la pràctica el més fiable i precís és el de mercuri, seguit del aneroide i
finalment, l'electrònic.
Mètodes de mesura de la pressió arterial

Per què el mètode palpatori no és adequat per a determinar la pressió
diastòlica?
No es pot determinar la pressió diastòlica perquè en el mètode palpatori ens basem en el primer pols
que percebem palpant l'artèria mentre va baixant la pressió del maneguí. Aquest primer pols que
percebem ens servirà per determinar la pressió sistòlica perquè és la pressió existent quan el cor
realitza la sístole i empeny la sang, mentre que palpant no podrem percebre cap ''batec'' o senyal durant
la diàstole que ens determini la pressió diastòlica (ja que la relaxació no empeny cap volum de sang que
pugui emetre una ona de pressió).
Interpretació de la grà
fica
En el gràfic, podem veure una sèrie de pics i baixades. Els pics corresponen a les sístoles (on la pressió
arterial és màxima) i les baixades a la diàstoles (pressió arterial mínima).
La línia descendent representa el nivell de pressió que fa el maneguet quan vam deixar escapar l'aire
a poc a poc.
El primer encreuament entre aquesta línia i les corbes de la pressió arterial serà el primer batec que
percebem palpant o auscultant l'artèria en qüestió, ja que és el punt en què la pressió externa (la del
manegot) s'iguala a la pressió que exerceix el cor sobre l'artèria a empènyer la sang i aquesta pot
continuar el seu trajecte per la llum del vas.
A mesura que vagi baixant la pressió exterior, només si estem auscultant, notarem que el pols que
sentim va baixant la seva intensitat fins a arribar a un punt on baixa bruscament i deixa de sentir-se
qualsevol soroll: acabem de passar la pressió mínima o diastòlica.
Efectes posturals sobre la pressió arterial

Per què immediatament després d’aixecar-nos d’una posició en decúbit supí la
nostra pressió baixa?
Es deu al fet que mentre som acostats, el nostre sistema cardiovascular treballa en unes condicions de
gravetat determinades i s'acostuma a elles. Si ens aixequem ràpidament les condicions gravitatòries
canvien i agafem desprevingut al sistema cardiovascular, les artèries de les nostres extremitats i el
nostre cap queden ni que sigui mínimament més ''buides'' (ja que tota la sang estava a les extremitats
inferiors) i per tant la pressió de la sang sobre aquests vasos disminuirà.
Per sort els baroreceptors que tenim al crossa aòrtica i en el sí carotidi perceben aquesta
disminució de la pressió arterial i envien senyals a les artèries de tot el cos perquè comprimeixin la
seva llum i la sang torni a exercir la pressió habitual sobre les parets arterials (vasoconstricció =
augment de la PA).
91
Iris Kucinic
Si la disminució de la pressió arterial és molt brusca l'efecte de compensació dels baroreceptors
s’alentirà i és quan sentim una sensació de mareig al aixecar-nos ràpidament d'algun lloc, tot i estar sans
i tenir els baroreceptors funcionals.
Efectes de l’exercici físic sobre la pressió arterial

Per què l’exercici augmenta la pressió sistòlica?
En fer exercici els músculs precisen d'una major quantitat d'oxigen i per tant el nostre cor bomba
més ràpid per fer arribar com més aviat la sang oxigenada fins a aquests teixits; el que estem fent
per tant és augmentar un dels factors més importants que determinen la pressió arterial: el cabal o
volum minut.
També augmenta la freqüència, en augmentar la freqüència cardíaca (FC) més volum de sang passarà
per les artèries en un temps menor i, per tant, més pressió exercirà sobre les parets arterials en
circular.
La pressió diastòlica es comporta de forma totalment diferent i depèn del tipus d'exercici que
realitzem.
Aqui tenemos a la Zuli con su HTA (creemos que fisiològica, por adaptacion a las 8 sentadillas....)
porque ha hecho 30 s de esfuerzo maximo haciendo sentadillas. Lo repetiria? Seguro que no.
Efecte del fred sobre la pressió arterial

Per què el fred provoca un augment de la pressió arterial?
Quan ens veiem sotmesos a temperatures molt baixes durant uns quants segons la nostra pressió
arterial comença a augmentar (tant sistòlica com diastòlica) a causa del intens dolor que aquesta
temperatura ens provoca.
El cos instintivament reacciona davant d'aquesta situació dolorosa activant el sistema simpàtic
preparant-nos per fugir o evitar com sigui aquest dolor. En ocórrer això, les fibres del sistema nerviós
simpàtic que innerven el cor (està innervat pels dos sistemes nerviosos: simpàtic i parasimpàtic)
provoquen un augment de la freqüència cardíaca i una major contractilitat de les seves fibres, de
manera que, igual que passava quan realitzàvem exercici, el cabal de la sang augmentarà i aquesta
generarà sobre les artèries una pressió més gran.
A esta prueba me tuve que someter yo.. .. que daño, de verdad. Mirad
mis manos!!! Lolz
No notava nada en la mano izquierda, y Zuli dice que no notava mi
pulso en ese brazo.
92

Cardiovascular Fmi

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Cardiovascular Fmi

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

FISIOLOGIA MEDICA 1

1. INTRO: SISTEMA CARDIOVASCULAR (SCV)

1.1 INTRODUCCIÓ AL SISTEMA CARDIOVASCULAR

1.2 TRANSPORT DEL SCV

1.3 ESTRUCTURA DEL SCV

• SISTEMA DE DISTRIBUCIÓ: són els vasos sanguinis

• SISTEMA D’INTERCANVI: són els capil·lars (sistema de

El recorregut de la sang va:

La comunicació entre aurícula i ventricle es dona a través de les

o CIV (Comunicació InterVentricular). Durant la contracció la

o CIA (Comunicació InterAuricular). Durant l’etapa

1.4 CIRCULACIONS SISTÈMICA I PULMONAR I DIFERÈNCIES

• DISTRIBUCIÓ REGIONAL ASIMÈTRICA. Aplicable només a la circulació major.

En un individu sa i jove (condicions normals) la relació entre Qp i Qs és 1. Tota la

Es manté a través de 3 elements:

2.1 CONTRACCIÓ MIOCÀRDICA

És important establir una diferencia entre els conceptes de:

• Sinciti funcional: és el del miocardi. No és una única

DIFERÈNCIES IMPORTANTS amb el múscul esquelètic

2.2 CONTRACCIÓ SARCÒMER

En les fibres musculars esquelètiques

¿Per què és important també tenir dues fonts de calci?

2.3 PROPIETATS CONTRÀCTILS DEL COR

TENSIÓ ACTIVA (= força de contracció) I PASSIVA

Al final de la sístole (contracció ventricular) el sarcòmer es

Hi ha un punt màxim de tensió activa després del qual

LA FORÇA AMB LA QUE ES CONTRAU EL VENTRICLE TÉ UNA TENSIÓ EQUIVALENT A LA SUMA

METABOLISME AERÒBIC. El miocardi s’alimenta d’àcids grassos i glucosa, i en menor mesura de

3. ACTIVITAT ELÈCTRICA DEL COR

Aquest balanç dona com a resultat que l’interior dels miocardiòcits

2. PAT (POTENCIAL d’ACCIÓ TRANSMEMBRANA)

FASES DEL PAT EN MIOCARDI CONTRÀCTIL Canvi de polaritat: +30mV

• FASE 0: DESPOLARITZACIÓ, entrada ràpida i gran de sodi (i Na+)

• FASE 1: REPOLARITZACIÓ inicial. Poc important, inici de la

3.2 EXCITABILITAT I REFRECTARIETAT

Les cèl·lules del sistema específic de conducció o cèl·lules

☆ CLÍNICA. En un cor sà el miocardiòcit (cèl·lules musculars contràctils) no té automatisme propi però

Entre descarregues la fibra del NS té un PRT (de repòs) de -60mV

PRT (que podem veure en la fase 4/de repòs, era estable en

Segons després, aquests canals de potassi es tanquen, els ions

A mesura que descendim en els nodes, la pendent inicial (fase 4, de

L’ordre (i direcció de transmissió de l’impuls elèctric)

- En el NS i NAV l’estímul es condueix molt lentament, en el sinciti auricular la velocitat és intermitja/ràpida,

- La despolarització dels ventricles s’inicia en 3 zones del VE

muscular ventricular. El múscul cardíac envolta el cor en una

Camps elèctrics que es generen per fora la membrana

Convenció de registres: registre

(A). Repolarització positiva i

(B). Repolarització negativa i

(C). Com ho veuríem?

Paret del ventricle

- Es crea un camp elèctric durant la despolarització i la repolarització (vector

- La despolarització és un fenomen ràpid perquè viatja a través del sistema

3.6 ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)

Vectors de despolarització i repolarització

**Vectors de despolarització ventricular (1r, 2n, 3r)

Ordre en que es despolaritzen les següents zones i el vector

El sumatori dels 3 vectors és el resultant vector de

Llavors, tenim que el ECG seria el registre d’aquests

TRIANGLE EINTHOVEN: DERIVACIONS BIPOLARS

• VR (‘right’): voltatge dret. El trobem

S’estableixen signes per convenció, a

• DI/D1. Observem el fenomen des de a dalt.

• DII/D2. Observem des de l’esquerra. • DIII/D3. Observem des de la dreta.