Fisiologia Del Sistema Cardiovascular

FISIO TDI: CARDIOLOGIA
2n Medicina, Curs 2021-2022
Iria Guillen Vilanova

Emma Rustarazo Aznar
Iria Guillen Vilanova, Emma Rustarazo Aznar
FISIOLOGIA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

1. FUNCIONS
La seva funció principal és el transport:
• Gasos: O2 → teixit i CO2 → cor

• Elements nutritius y molècules essencials als teixits
• Retirar dels teixits productes de desfeta i el CO2
• Transportar hormones, cèl·lules de la sang i anticossos (Sist. Immune)
• Aigua i electròlits → Equilibri hidroelèctric
• Àcids i bases → Equilibri pH
• Control de Temperatura
Tot això es fa amb la fi de mantenir l’homeòstasi general de l’organisme.
2. COR
És l’òrgan principal del sistema circulatori. Tot el metabolisme depèn indirectament de ell, ja
que és l’encarregat de bombejar la sang.
Les seves característiques generals son les següents:
• Natura muscular - format per miòcits i cardiomiòcits.

• Auto controlat (auto excitable): té un automatisme i funciona involuntàriament
• Format per 2 bombes separades:
o Dreta – circulació pulmonar
o Esquerra – circulació sistèmica (va als altres teixits)
Cada bomba és bicameral o polsàtil:
o Aurícula – dèbil (encebat del ventricle – contribueix a transportar la sang cap al
ventricle corresponent)
o Ventricles - principal força de bombeig
− Ventricle dret: bombeja sang a la circulació pulmonar
− Ventricle esquerre: bombeja sang a la circulació sistèmica
Finalment, posseeix varies vàlvules que impedeixen el retorn sanguini:
o Vàlvules auriculoventriculars (AV)
− Tricúspide: aurícula dreta → ventricle dret
− Mitral: aurícula esquerra → ventricle esquerre
o Vàlvules semilunars (sigmoidees)
− Pulmonar: ventricle dret → tronc arterial pulmonar
− Aòrtica: ventricle esquerre → aorta
Finalment, cal destacar que en el cor hi ha un mecanisme especial que permet transmetre el
potencial d’acció per tot el múscul i aconseguir una ritmicitat cardíaca, que és una successió
continuada de contraccions cardíaques (determina el batec rítmic).
1
2.1. FUNCIONAMENT
El cor rep el retorn venós a la aurícula dreta per les venes caves inferior i superiors. La sang
travessa la vàlvula tricúspide arribant al ventricle dret, aquest es contrau i la sang passa a la
arteria pulmonar (única arteria amb concentració d’O2 baixa), passant per la vàlvula i tronc
pulmonar. La sang va cap als pulmons, s’oxigena, i retorna per les venes pulmonars (úniques
venes amb concentració d’O2 elevada) a la aurícula esquerra. Allà, passarà al ventricle
esquerre per la vàlvula mitral, aquest es contraurà i la sang sortirà finalment per la arteria
aorta passant per la vàlvula aòrtica.
*Ambdós ventricles ejecten la mateixa sang, però l’esquerre amb més força que el dret.
2.2. CORDES TENDINOSES

Les vàlvules auriculoventriculars (AV) – tricúspide en el ventricle dret i mitral en el ventricle
esquerre) – tenen fines prolongacions a les que anomenem cordes tendinoses. Aquestes
actuen com a tensors per tal d’evitar que les valves de les vàlvules prolapsin cap a les aurícules
quan el ventricles es contrau.
Durant la sístole atrial, la sang flueix des de les aurícules cap als ventricles sota el gradient de
pressió. El cordó tendinós es troba relaxat a causa de que les vàlvules auriculoventriculars es
forcen a obrir.
Quan els ventricles del cor es contrauen durant la sístole ventricular, l'augment de la pressió
sanguínia en les dues cambres empeny les vàlvules AV a tancar-se simultàniament, prevenint
el retorn de la sang cap a l'aurícula. Com que la pressió sanguínia en les aurícules és molt
menor a la que existeix en els ventricles, les aletes de les vàlvules tracten d’evertir-se cap a les
zones de baixa pressió. El cordó tendinós prevé aquesta eversió (o prolapse) tensant i retenint
a les aletes en la seva posició tancada.
Aquestes cordes estan inserides en els músculs papil·lars (projeccions de la paret ventricular).
En tenim:
• Tricúspide – 3 valves
• Mitral – 2 valves (bicúspide)
Finalment, les vàlvules semilunars – tres valves de forma semilunar – no disposen de cordes
tendinoses donat que no les necessiten, són vàlvules que funcionen passivament.
2
2.3. CARACTERÍSTIQUES DEL MÚSCUL CARDÍAC

En el cor distingim 3 tipus de músculs:
1. Múscul cardíac auricular – contracció dèbil

2. Múscul cardíac ventricular – contracció forta
• Moltes fibres contràctils (miofibril·les)
• Similars al múscul esquelètic
• Fibres estriades - tenen filaments d’actina i miosina (sarcòmers) que llisquen
durant la contracció (igual que en el múscul esquelètic).
Per tant, aquests dos es contrauen similar al múscul esquelètic, però la durada de la contracció
és més gran.
Fibres musculars disposades en un reticle
Diferencies al múscul esquelètic:
o Les cèl·lules miocardíaques son més curtes, ramificades i interconnectades

o Presenten una contracció prolongada (PA amb “meseta”)
o Es contrauen sense estimulació nerviosa
3. Múscul cardíac especialitzat en l’excitació i conducció

• Tenen poques miofibril·les contràctils = es contrauen dèbilment (no és la seva
funció).
• Funció: excitació i conducció del PA – formen un sistema excitador que
controla el batec rítmic cardíac.
• Generen un PA rítmic i automàtic
• Actuen com a marcapàs del cor – controlen el batec
2.3.1. NATURALESA INTERCONNECTADA I SINCÍTICA

IMPORTANT!
RECORDA: els discos intercalats (zones fosques travessen les fibres musculars en la foto
anterior) són membranes cel·lulars que separen les cèl·lules musculars individuals entre si, és a
dir, les fibres musculars estan formades per moltes cèl·lules individuals que estan connectades
entre si de manera paral·lela i en sèrie. En cada disc, les membranes es fusionen entre si
mitjançant unions GAP, que són permeables i permeten una ràpida difusió d’ions i substàncies.
Des d’un punt de vista funcional, els ions es mouen amb facilitat en el líquid intracel·lular al
llarg de l’eix longitudinal de les fibres musculars, permetent així que el potencial d’acció viatgi
de forma fàcil i ràpida d’una cèl·lula a una altra a través dels discs intercalats.
3
Això, en el cor, és el que es coneix com a un sinciti, que és una unió de cèl·lules (moltes
cèl·lules musculars cardíaques unides que estan interconnectades entre si de tal manera que,
si una en un extrem s’excita i el PA augmenta o entra en una fase 1, el potencial es propaga
ràpidament a totes les cèl·lules del costat).
En resum, els discos intercalats son unions comunicants entre miòcits (GAP junctions). Aquests
tipus d’unions faciliten la difusió de ions, cosa que fa que el cor funcioni com un SINCICI
(auricular i ventricular) – produeix una contracció sincrònica = bombeig efectiu.
El PA es transmet ràpidament, per tant:
• Totes les cèl·lules auriculars es contrauen a la vegada

• Totes les cèl·lules ventriculars es contrauen a la vegada
Així doncs, el cor realment està format per 2 sincitis:
• Sinciti auricular: format per les parets de les dos aurícules.

• Sinciti ventricular: format per les parets dels dos ventricles.
Aquesta divisió del cor en 2 sincitis és molt important perquè permet que les aurícules es
contreguin un petit interval de temps abans que els ventricles. Aquest fet proporciona eficàcia
al bombeig del cor ja que si es contraguessin al mateix moment hi hauria disfunció cardíaca.
Les aurícules estan separades dels ventricles per un teixit fibrós que envolta les vàlvules i que
actua com aïllant de l’estímul elèctric. Aquest estímul elèctric només pot ser conduit de forma
anterògrada (múscul auricular → ventricular) per un sistema especialitzat anomenat
septum/feix auriculo-ventricular o feix de His. Gràcies al teixit fibrós s’impedeix que l’estímul
segueixi qualsevol altra ruta que no sigui la del feix de His.
2.3.2. ORIENTACIÓ DE LES FIBRES MUSUCLARS CARDÍAQUES

Mentre que el múscul esquelètic es contrau en una única direcció, el múscul cardíac s’ha de
contraure en més d’una, ja que la ejecció ventricular requereix contracció en dos eixos. No
obstant, cal recordar que les fibres són estriades, per la qual cosa la contracció es dona només
al llarg del seu eix longitudinal.
Per resoldre aquest problema, les fibres musculars s’arremolinen i giren en espiral al voltant de
les càmeres del cor formant un patró de 8. Aquest patró de remolins permet que el cor
bombegi sang amb més eficàcia que un patró lineal.
4
2.3.3. DIFERÈNCIES EN EL GRUIX DEL MÚSCUL VENTRICULAR
Com que el ventricle dret ejecta la sang a pressions més baixes que l’esquerre, el de l’esquerra
té una paret molt més gruixuda i important. No obstant, ambdós ventricles bombegen la
mateixa sang (el fet de tenir la paret més gruixuda no fa que bombegi més sang, sinó que ho
faci amb més pressió).
RECORDA: a la imatge, el que esta a la dreta és el ventricle esquerre i el mateix a la inversa.
2.4. ORGANITZACIÓ D’UN CARDIOMIÒCIT: MIOFIBRIL·LA
*Mirar apunts de l’any passat.
5
3. PROPIETATS DEL MIOCARDI

→ Inotropisme (contractilitat): és la capacitat contràctil del cor. Indica el grau de força que pot
exercir per vèncer la resistència vascular.
• Fàrmac -> te un efecte inotròpic positiu quan millora la capacitat de contracció –

bombeig més fort
• Fàrmac -> te un efecte inotròpic negatiu indica disminució d’aquesta capacitat de
contracció
→ Cronotropisme (automatisme): és la capacitat intrínseca del cor per generar

automàticament impulsos elèctrics a una freqüència determinada que provoquen contraccions
periòdiques - determina la freqüència cardíaca (batecs/minut).
• Estímul o substància te efecte cronotròpic positiu quan augmenta la freqüència

cardíaca
• Efecte cronotròpic negatiu quan disminueix
Lusitropisme (relaxació): és la capacitat intrínseca de relaxació del miocardi
Dromotropisme (conductibilitat): és la capacitat del cor de transmetre impulsos elèctrics a

través del sistema de conducció elèctrica del cor.
Batmotropisme (excitabilitat): és la capacitat de les cèl·lules musculars del cor de

despolaritzar-se i generar un PA davant l’arribada d’un estímul elèctric.
*”→” les que més tractarem a classe.
4. POTENCIAL D’ACCIÓ EN EL MÚSCUL CARDÍAC

4.1. CONDUCCIÓ ELÈCTRICA I EFECTES MECÀNICS
En condició de repòs, les cèl·lules cardíaques estan polaritzades (dins càrrega negativa i fora
positiva) → potencial de membrana aprox -85V.
Els canvis en el PM durant el PA són deguts a canvis en el moviment de ions a través de la

membrana (especialment Na+ , Ca++ i K+). Entrada de Na+ i Ca++ i sortida de K+.
Aquest moviments són deguts a canals iònics específics (que poden ser de diferents tipus com
d’entrada rapida, lenta, d’activació ultra ràpida...) que s’obren, inactiven i tanquen en diferents
moments (en funció del PM).
• Canal obert => augmenta la conductància elèctrica (g) (P)

• Canal tancat o inactiu => disminueix conductància (g) (P)
Un augment de la conductància implica una corrent iònica (I) que canvia el PM. Els canvis en el
PM al llarg del temps dona com a resultat un POTENCIAL DE ACCIÓ.
6
FASE 0: el PA en repòs és estimulat → entra sodi → la cèl·lula es despolaritza. Poden succeir

dos coses:
• Si l’estímul és insuficient (no arriba al valor llindar) hi haurà un canal sodi-potassi

ATPasa que retorna el potencial de membrana al repòs.
• Si l’estímul és prou potent, sobrepassa el valor llindar i s’activa el potencial d’acció.
Entra molt de sodi ràpidament i la cèl·lula es despolaritza. Arriba fins a +20mV.
FASE 1: és la fase de despolarització ràpida inicial. Està generada per l’apertura de canals de
potassi de sortida – és una corrent transitòria de sortida que s’activa i desactiva molt
ràpidament. Els canals de sodi estan tancats. Quan el potencial disminueix una mica (es
repolaritza una mica) comença la següent fase.
FASE 2: és la fase de plateau (meseta). Caracteritzada per la entrada lenta de corrent de calci.
Com que el calci és positiu, es compensa la seva entrada amb una petita sortida de corrents de
potassi. En els últims estudis també s’ha detectat una petita entrada de corrent tardana de
sodi. Quan el potencial de membrana arriba a nivells de 0mV, comença la següent fase.
*La important és l’entrada del calci!!!
FASE 3: al arribar a nivells de 0mV comença la repolarització ràpida per diferents corrents de
sortida de potassi. Al final d’aquesta fase en destaquem el corrent IK1, que permet ajustar el
potencial en repòs de la cèl·lula.
FASE 4: al acabar la repolarització estem a la fase de repòs, a la qual mitjançant diferents

intercanviadors iònics s’intercanvien ions. Això és necessari ja que dins la cèl·lula hi ha
càrregues negatives i fora trobem el sodi, llavors s’ha de donar l’intercanvi per arribar a una
homeòstasi iònica.
7
4.2. VENTRICLE VS ATRI
*Les corrents d’entrada (blau) despolaritzen la membrana. Les corrents de sortida (vermell)
contribueixen a la repolarització.
En comparació amb el PA auricular, el PA ventricular té:
• Una durada més llarga (150-300 ms)

• Un potencial plató més positiu (Fase 2)
• Un potencial de repòs més negatiu (F4)
→ En el ventricle, la meseta és més llarga (perquè es contrauen més temps i mes potent), la
repolarització és molt més rapida i és més negativa.
L’explicació d’aquestes successos es deu a que:
• Ikur (corrent rectificadora tardana de sortida de K+ d’activació ultra-ràpida) als miòcits

de les aurícules contribueix al potencial plató més baix de les aurícules – la fase 1 de
les aurícules és més potent que la dels ventricles.
• IK1 (corrent rectificadora de sortida de K+ ) més gran als ventricles proporciona una
fase 3 de repolarització més ràpida que a les aurícules i un PM de repòs més negatiu
(fase 4)
4.3. RESUM IONS
8
5. CONDUCCIÓ ELÈCTRICA I EFECTES MECÀNICS

Quin és l’objectiu de generar un PA? Per què les cèl·lules generen PA?
La contracció i la relaxació de les fibres musculars miocardíaques les hem de relacionar amb
dos termes molt importants: la sístole i la diàstole.
Sístole: es buiden els ventricles (es contrauen) i es dilaten les aurícules.
Diàstole: es buiden les aurícules i els ventricles s’omplen (es relaxen).
OBJECTIU PRINCIPAL DELS PA: contracció ventricular. Tot i que el PA també participa a la
diàstole.
5.1. ACOBLAMENT EXCITACIÓ – CONTRACCIÓ
* Cada vegada que la cèl·lula passa per la fase 2 es produeix una contracció (es transforma un
corrent elèctric en una contracció mecànica).
5.1.1. ORGANITZACIÓ D’UN CARDIOMIOCIT: TROPOMIOSINA-TROPONINA

(repassar aquest punt amb els apunts de l’any passat)
La fibra muscular conté una sèrie de túbuls T que permeten que el PA arribi a totes les
cèl·lules. *Recordar estructura del sarcòmer.
Tropomiosina: està unida a la actina, bloqueja els punts d’unió entre actina i caps de miosina.
Troponina cardíaca
• És un complex proteic sarcomèric

• Situat sobre filaments prims d'actina
• Implicada en la regulació de la contracció muscular
9
• 3 subunitats:
o Troponina T → uneix la troponina amb la tropomiosina
o Troponina A → uneix la troponina amb l'actina i inhibeix la interacció actina-
miosina
o Troponina C → uneix calci, la qual cosa provoca canvis conformacionals en la
troponina. S’allibera a la tropomiosina del lloc d'unió d'actina (tant ella com la
miosina queden lliures). Llavors, permet la interacció de l’actina amb els caps
de miosina i es formen finalment ponts creuats actina-miosina, provocant així
la contracció muscular.
Filament d’actina protegit per la tropomiosina i troponina.
L'entrada de Ca+ permet formar els ponts actina-miosina, el Ca+ s'unirà a la troponina C per
formar el complex que allibera el lloc d'unió per l'actina.
Contracció
1. Cap relaxat, unit ADP i fosfat

2. Entra Ca + i s'allibera, es produeix la unió actina-miosina que és d'alta afinitat i
s’allibera l'ADP
3. EN AQUEST MOMENT es dona el cop de força
Es requereix de calci per poder dur a terme la contracció, sense l’entrada de calci a la cèl·lula
no es produeix. Si entra ATP s'allibera el cap de la miosina de la actina i es relaxa, s'agafa l'ADP
i després torna a estar relaxat.
La longitud del sarcòmer es molt important: la sobreposició òptima es de 2,2 a 2 micres. En

aquestes longituds, la unió dels caps de miosina a l’actina és optima (els ponts entrecreuats es
formen de forma òptima per a la contracció). Si hi ha una sobreposició o son massa curts, hi ha
molts pocs caps de miosina que puguin interactuar per fer el cop de força i contraure’s.
10
5.2. ESDEVENIMENTS IMPLICATS EN L’ACOBLAMENT D’EXCITACIÓ-CONTRACCIÓ

1- El PA es propaga pel sarcolemma i per la regió especialitzada del sarcolemma, els túbuls
transversals o túbuls T (els túbuls permeten que el potencial arribi al centre de la fibra).
2- FASE 2 PA: Activació dels canals de Ca++ dependents de voltatge tipus L (receptors de
dihidropiridinas-DHPR) → generen la corrent d’entrada de Ca++ (Ica-L ) al cardiomiòcit. És
insuficient per activar la maquinària contràctil.
3- ICa-L activa al receptor de rianodina (RyR): canal alliberador de Ca++. Allibera grans
quantitats de calci emmagatzemat unit a proteïna, la calsequestrina. El RyR es situa a les
cisternes terminals de les diades del reticle sarcoplasmàtic (RS). Aquest procés es coneix com a
alliberament de Ca++ induït per Ca++
4- El Ca++ alliberat s’uneix a la troponina C dels miofilaments, provocant un canvi

conformacional en el complex de la troponina. Això dona lloc a l’alliberament del lloc de
interacció entre miosina i actina, i la posterior activació de la maquinaria contràctil amb
despesa de ATP → CONTRACCIÓ MUSCULAR
Del Calci <--> TnC 75% prové del RS i 25% Calci extracel·lular
Transport de Ca++ en els cardiomiòcits ventriculars
7- RELAXACIÓ: [Ca++] ha de disminuir a la concentració diastòlica aprox. 100nM. Tancament

del RyR i recaptació del Ca++ alliberat → consum d’ATP.
8- Recaptació del Ca++ mitjançant SERCA2a (bomba ATPasa de Ca++ del reticle sarcoplasmàtic
endoreticular subtipus 2a). Aquesta és una activitat regulada per l’estat de fosforilació de la
proteïna acompanyant fosfolamban.
9- Sortida de Ca++ per l’intercanviador de Na+ /Ca++ del sarcolemma (NCX). (3Na+/Ca++)
Aquesta sortida és possible gràcies al gradient de Na.
8 i 9 combinades remouen fins al 98% del Ca++ citoplasmàtic. La bomba ATPasa de Ca++ del
sarcolemma i el uniportador de Ca++ mitocondrial retiren només 1% del Ca++ total
10- La bomba ATPasa Na+ /K+ manté el gradient de Na+. La fase de diàstole del cicle cardíac
depèn de la regulació precisa del RyR i de la seva inactivació tot i que la [Ca++] sigui elevada en
el sarcoplasma per permetre recuperar la [Ca++] a nivells nano molars (Calmodulina,
calsecuestrina, sorcina, ATP, Mg++ etc)
11
La [Ca++] intracel·lular dels cardiomiòcits (fibra muscular) determina la magnitud i la força

contràctil:
• [Ca++] diastòlica = 100 nM (la recaptació de calci és determinant pel procés de

relaxació de la fibra cardíaca)
• [Ca++] sistòlica = 0,6 a 3 μM
Per tant, la força de la contracció del múscul cardíac depèn del número de ponts entrecreuats
entre actina i miosina, i això depèn de:
1. [Ca++] transitòria en el citoplasma cel·lular, que depèn de:
• [Ca++] al líquid extracel·lular

• [Ca++] al líquid intracel·lular
• [Ca++] recaptat al RS ([Ca++] lumen del RS) – durant la relaxació
2. Canvis en la sensibilitat dels miofilaments a una [Ca++] transitòria determinada
Ex: fosforilació de la cTnI per la proteïna quinasa C (PKC)
CLÍNICA: alteracions en el maneig del Ca++ sistòlic i diastòlic del cardiomiòcit comporta una
disfunció contràctil que genera algunes arrítmies.
5.3. REGULACIÓ DE L’ACOBLAMENT EC PER ESTIMULACIÓ DE RECEPTORS β-

ADRENÈRGICS
12
Estimulació simpàtica
L’estimulació simpàtica pot augmentar fins al doble la força de la contracció, i d’aquesta

manera augmenta el volum de sang que bombeja el cor en cada batec. A aquest efecte se li
suma el que té sobre l’augment de la freqüència cardíaca, per exemple. D’aquesta manera, la
estimulació simpàtica té un efecte inotròpic positiu molt important, degut a que s’allibera
noradrenalina en els terminals simpàtics. Aquesta s’uneix al receptor beta-1-adrenèrgics
àmpliament expressats en els ventricles i, en quantitats menors, en les aurícules. Així, els
receptors activats produeixen 4 efectes a través de l’activació de la adenilat ciclasa i de la
proteïna quinasa A. Aquesta última fosforila 4 proteïnes:
1. Receptor de dihidropiridines, que son els canals iònics de calci de tipus L (lents).
S’obren durant la fase 2 del potencial. La fosforilació permet una major afinitat per els
ions de calci, i, per tant, una entrada més gran de calci durant la fase 2.
2. Receptor de ryanodina, el que permet una sortida més gran de calci del reticle
sarcoplasmàtic.
Amb aquests dos efectes, la estimulació simpàtica augmenta la concentració intracel·lular

transitòria de calci i produeix un efecte inotròpic positiu important (més calci = més força de
contracció).
3. La subunitat I de la troponina T, que és a la que inhibeix la unió de la miosina amb

l’actina. Per tant, augmenta la taxa de dissociació del calci de la troponina (es dissocia
més ràpidament), de tal manera que augmenta al recaptació de calci i ajuda a la
relaxació de la fibra muscular. Efecte lositropic positiu.
4. Fosfolamban: augmenta la sensibilitat de la proteïna “Cerca2” del calci, de manera
que augmenta l’afinitat del calci per aquesta proteïna i, per tant, el transport de calci
del citoplasma cap al reticle sarcoplasmàtic. Efecte lositropic positiu (facilita el
relaxament de la fibra muscular al recaptar més calci).
Aquests dos últims efectes fan que durant la fase de relaxació s’acumuli més calci al reticle
sarcoplasmàtic. Per tant, quan arriba un nou potencial d’acció, durant la fase 2, la cèl·lula
alliberarà més calci (perquè ha recaptat més). Produeix secundàriament un efecte inotròpic
positiu.
Estimulació parasimpàtica
D’altra banda, l’estimulació parasimpàtica produeix l’efecte contrari a la simpàtica. A través

dels nervis vagals és capaç de reduir molt la freqüència cardíaca, però molt menys la força de
contracció ventricular. En aquest cas, es pot reduir en un 20-30%. Això és degut a que les fibres
vagals es distribueixen molt més per les aurícules (on es controla més la freqüència cardíaca) i
molt menys en els ventricles (on es controla més la força de contracció del cor). Així, la
estimulació parasimpàtica s’oposa al efectes simpàtics, però, com dèiem, té un efecte
inotròpic negatiu reduït.
Finalment, la estimulació parasimpàtica allibera acetilcolina que s’uneix als receptors

muscarínics de tipus 2 i que produeixen una inhibició sobre la adenilat ciclasa, inhibint el
mecanisme secundari que activa la proteïna quinasa A (s’impedeix les fosforilacions que hem
comentat anteriorment).
De totes formes, els receptors muscarínics estan poc representats, així que l’efecte de
l’acetilcolina sobre la noradrenalina és baix.
13
Inhibició de la estimulació
Per contra, la inhibició de la estimulació pot disminuir la funció de bomba d’una manera
moderada, ja que en condicions normals les terminacions simpàtiques que arriben al cor
descarreguen a freqüències baixes que mantenen el batec cardíac un 30% per sobre del que
bategaria el cor sense l’activitat simpàtica. Per tant, la disminució de l’estímul por reduir
només en un 30% la força de la contracció cardíaca.
5.5. CARDIAC GLYCOSIDES INCREASE CARDIAC CONTRACTILITY BY INCREASING

THE [CA++]
Una part important del calci és al reticle sarcoplasmàtic i una altra a l’exterior per
l’intercanviador calci-sodi a favor de gradient de sodi. Hi ha fàrmacs (glicòsids cardíacs) que
inhibeixen l’ATPasa sodi-potassi, eliminant el gradient de sodi de manera que el calci tampoc
surt i es recapta al RS. Això produeix un augment de l’alliberament de Ca al 2n PA, reforçant les
contraccions cardíaques.
(pagina 258 Guyton y Hall)
5.6. RESUM
Resum del paper central que té la concentració transitòria de calci intracel·lular en el control
de la força de contracció cardíaca.
El reticle sarcoplasmàtic té un paper central en el procés d’AEC pel desenvolupament de la

contracció miocardíaca. L’expressió i funció de les proteïnes del RS es troba regulada finament.
14
5.7. PERÍODES REFRACTARIS

Recordem que la característica del cor relacionada amb l’excitabilitat era el batmotropisme.
La cèl·lula cardíaca presenta períodes refractaris perquè no pot estar estimulant-se

constantment si volem una força de contracció òptima.
El període refractari absolut és aquella fase en la qual arribi l’estímul que arribi (i amb la força
que sigui) no es podrà generar un nou potencial d’acció – no es podrà contraure. Aquest és
mecanisme fisiològic de protecció, ja que permet que els ventricles es puguin contraure el
temps suficient. Es dona a terme durant les fases 0, 1, 2 i part de la 3, quan la cèl·lula no es pot
tornar a estimular perquè no hi ha suficients canals de sodi per fer-ho.
En canvi, el període refractari relatiu és la fase en la que si hi ha un estímul suficientment fort

es pot produir un nou PA.
Finalment, el període supranormal és aquell en que el PA és proper al PMR i petits estímuls

poden provocar un nou PA.
- Període refractari absolut (PRA)
Fase 0 -> 1/2 fase
• 0,25 s -> ventricles

• 0,15 s -> aurícules
- Període refractari relatiu (PRR): 0,05 s
- Període supranormal (PS)
6. EXCITACIÓ RÍTIMICA DEL COR

6.1. SISTEMA ESPECIALITZAT D’EXCITACIÓ I DE CONDUCCIÓ DEL COR
Aquest sistema té tres característiques principals que li permeten iniciar la contracció rítmica
del múscul cardíac. Son les següents:
• Genera impulsos elèctrics espontanis (auto-excitable)

• Genera impulsos de forma rítmica i repetitiva: batega 100.000 vegades al dia, unes
3.000 milions de vegades durant la vida
• Condueix els estímuls ràpidament per tot el cor
15
o D’una banda, això permet que els ventricles es contraguin casi simultàniament
(contracció sincrònica), cosa que és essencial per a la generació d’una pressió
eficaç a les cavitats ventriculars.
o D’altra banda, les aurícules es contrauen aproximadament 0,16 segons abans
de la contracció ventricular, cosa que permet que els ventricles s’omplin de
forma òptima.
- Alteracions: arrítmies
6.2. PANORAMA GENERAL
6.3. NODE SINUSAL (NODE SINOAURICULAR)

Definició: és una banda el·lipsoide, aplanada i petita de múscul cardíac especialitzat. Mesura
aproximadament 3 mm d’ample, 15 mm de longitud i 1 mm de gruix.
Localització: en la paret posterolateral superior de l’aurícula dreta, inferior i lateral a la

desembocadura de la vena cava superior.
Histologia: les fibres del NS casi no tenen filaments musculars contràctils (no és la seva funció).
Són de 3 a 5 μm de diàmetre, en contrast amb el diàmetre de 10 a 15 μm per les fibres
musculars auriculars circumdants.
Funció: és el marcapàs del cor (marca la FC). Les seves fibres tenen capacitat d’autoexcitació,
per tant poden produir descàrregues espontànies i generar contraccions rítmiques
automàtiques. Les seves fibres es connecten directament amb les fibres musculars auriculars =
tots els PA que comencen al NS es propaguen immediatament cap a la paret del múscul
auricular.
MECANISME DE RITMICITAT
En la imatge veiem en vermell els PA d’una fibra del NSA durant 3 batecs cardíacs i un PA d’una
fibra muscular ventricular en verd.
16
Com podem veure, el potencial d’acció NSA és més petit, és a dir, té una amplitud de PA més
petita. A més, el potencial de membrana en respòs de les cèl·lules sinusals és molt més positiu:
o PM en repòs fibra del NSA: –55 a –60 mV

o PM en repòs fibra ventricular: –85 a –90 mV
La causa d’aquest fet és que les membranes de les fibres NSA són permeables naturalment als
ions de Na+ i de Ca++ (les càrregues de Na+ i Ca++ positives que entren a la fibra neutralitzen
part de la negativitat PA intracel·lular, i per això és més positiu).
A més a més, també podem veure com el potencial de membrana en repòs del NSA (-55 mv / -
60 mv) no és isoelèctric: no està mai en repòs.
No obstant, sabem que quan la cèl·lula es repolaritza i arriba al nivell de -55mV, els canals
ràpids de sodi (que eren els que produïen la despolarització inicial) s’inactiven – es bloquegen i
no entra més sodi per ells. La causa és que sempre que el potencial de membrana és menys
negatiu d’uns 55mV durant més d’uns mili-segons, els canals es tanquen i inactiven a l’interior
del canal. Romanen inactius fins que es tornen a obrir.
Així doncs, aquesta despolarització inicial a què es deguda?
Es deu a que, quan la membrana de les fibres del nòdul sinusal assoleixen el valor de potencial
de membrana en repòs (quan es repolaritza la fibra), s’activa de forma natural una corrent
d’entrada de ions sodi, la corrent funny, gràcies a la obertura dels canals lents de sodi. Després
s’obren els canals transitoris (lents) de calci, generant la corrent Ik, que permeten que la
cèl·lula es pugui despolaritzar de nou de forma automàtica, sense cap estímul, i generi un
potencial d’acció. Com que són canals lents, les corbes de despolarització i repolarització
augmenten més lentament que a la fibra ventricular.
Per tant, aquestes dues corrents són marcapassos donat que fan que les cèl·lules es comencin
a despolaritzar.
AUTOMATISME DE LES FIBRES DEL NSA
Com s’ha explicat anteriorment, l’autoexcitació es dona gracies a la permeabilitat natural que
tenen les cèl·lules del node sinusal als ions de Na i Ca. Sense cap estímul, modifiquen el PM fins
arribar al potencial llindar i produeixen una despolarització espontània.
Els ions Na+ entren a l’interior de les fibres del nòdul sinusal i produeixen una elevació lenta
del potencial de membrana en repòs. Causes:
• Elevada concentració de ions Na+ en el líquid extracel·lular (exterior del nòdul sinusal).
• Obertura dels canals lents de Na+ quan la cèl·lula arriba al potencial de membrana en
repòs (-55 mV) – funny corrent-If (despolarització gradual lenta)
El potencial en repòs augmenta lenta i gradualment, es fa més positiu (això succeeix entre
batecs cardíacs). Abans d’arribar al potencial llindar, s’obren també canals transitoris de Ca++
(Ca++ -T → ICa-T ).
Quan arriba a un voltatge llindar (-40mV), s’activen els canals lents de calci (canals tipus L),
produint la entrada lenta de calci i aconseguint la despolarització de la fibra, generant així el
potencial d’acció (entrada massiva però lenta de calci pels canals L, corrent Ikl).
17
Per què es produeix la repolarització i no es manté un estat de despolarització continu?
Durant el transcurs del PA es produeixen dos fenòmens que eviten un estat de despolarització
constant. Quan la cèl·lula arriba als 0mV:
1. Els canals lents de calci es tanquen (s’inactiven) als 100-150 ms després de la seva
apertura.
2. Simultàniament, s’obre un número elevat de canals de potassi.
Resum: s’interromp l’entrada de ions Ca+, i Na+ (bloquejats prèviament), i surten grans
quantitats de ions K+ cap a l’exterior de la fibra (per diferents corrents). Aquests dos fenòmens
produeixen la repolarització, retornant el potencial intracel·lular al seu estat de repòs negatiu.
A més, els canals de potassi romanen oberts durant unes dècimes de segons més mantenint
transitòriament el moviment de càrregues positives cap a l’exterior de la cèl·lula, tot i que
disminueix la sortida del ió. Els canals es tanquen quan el PM és negatiu, la qual cosa fa que es
produeixi una hiperpolarització. En aquest procés es desplaça el potencial de membrana en
repòs fins a aproximar-lo a -55mV o -60mV al final del PA.
Per què aquest estat de hiperpolarització no es manté indefinidament?
Unes dècimes de segons després de la fi del potencial d’acció, es tanquen cada vegada més els
canals de potassi* i comencen a obrir-se els canals lents de sodi (funny corrent). Els ions Na+
comencen a entrar a l’interior de la cèl·lula compensant la sortida dels ions de K+ cap a
l’exterior. El potencial de repòs comença a desplaçar-se a una posició menys negativa, obrint-
se de nou els canals transitoris de calci i aconseguint finalment el potencial llindar (-40mmW).
Això fa que s’obrin una altra vegada els canals lents de calci que produeixen la despolarització i
que es torni a iniciar el cicle.
* La sortida de potassi és molt important per determinar la freqüència de descàrrega de les

fibres.
AUTOEXCITACIÓ DE LES FIBRES DEL NODE SINUSAL
En aquest cas, no hi ha “meseta” perquè aquestes cèl·lules no es contrauen pràcticament res.

La seva funció és generar un estímul automàtic i rítmic.
El potencial marcapàs responsable de l’automatisme resulta d'un desequilibri entre:
• El flux net d’entrada de ions positius (Na o Ca), que actuen per despolaritzar la cèl·lula
• El flux de sortida de ions K positius, que actua per hiperpolaritzar la cèl·lula.
Es necessita un estat de hiperpolarització perquè els canals marcapassos s’activin, és a dir, es

necessiten PM d’entre -55 i -60 mV perquè s’activin les corrents marcapassos.
En aquest cas, el potencia d’acció és lent perquè depèn de l’entrada de Ca++, i això és un
procés més lent que la entrada de Na+.
18
Així doncs, al cor hi ha dos tipus de cèl·lules:
• Les Na+ depenent (meseta): es despolaritzen ràpidament i són la majoria

• Les Ca++ depenent (cèl·lules de resposta lenta): es despolaritzen lentament i són les
dels sistema de conducció.
CLÍNICA
6.4. MORFOLOGIA DELS POTENCIAL D’ACCIÓ CARDÍACS

Els potencials d’acció (PA) són diferents en les diverses parts del miocardi:
• Potencials d’acció en nòdul SA i AV: resposta lenta

• Potencials d’acció en aurícules, ventricles, His-Purkinje: resposta ràpida
19
6.5. VIES INTERNODULARS I INTERAURICULARS

6.5.1. TRANSMISSIÓ DELS IMPULSOS CARDÍACS A TRAVÉS DE LES AURÍCULES
Els extrems de les fibres del NS es connecten directament amb fibres musculars auriculars
circumdants, fent que els PA originats al NS viatgin cap fibres musculars auriculars, i, que, per
tant, els PA es propaguin per tota la massa muscular auricular.
→ V conducció del PA en múscul auricular = 0,3 m/s aprox.
No obstant, existeixen petites bandes de fibres auriculars del Sistema Especialitzat de

conducció on la V de conducció = 1 m/s (conducció és més ràpida), que son les anomenades
vies internodals. Distingim de dos tipus:
• Via interauricular anterior = Feix de Bachman (aurícula esquerra)

• Vies internodulars anterior, media i posterior (aurícula dreta)
Finalment, el PA arriba fins el node AV.
6.6. NODE AURICULOVENTRICULAR (AV)

Localització: paret posterolateral inferior de l’aurícula dreta, immediatament darrere de la
vàlvula tricúspide. Està connectat amb les fibres de les vies internodulars auriculars, que
entren en el nòdul AV i surten cap al feix de His.
Histologia: presenta una porció compacta i una zona de cèl·lules transicionals que
constitueixen una espècie de pont entre el miocardi de treball i el nodal. Recullen la informació
elèctrica de les parets auriculars, transmetent-la al node AV.
Potencial d’acció: igual al del NSA
20
6.6.1. FUNCIÓ
Com sabem, el sistema de conducció auricular no viatja als ventricles ràpidament. S’ha de
produir un endarreriment que permeti que les aurícules es contraguin abans que els ventricles,
per tal d’assegurar l’ompliment complet d’aquests últims i optimitzar la funció de bomba del
cor. L’endarreriment en la transmissió cap als ventricles es produeix principalment al node AV
(tot i que també a les fibres de conducció adjacents).
6.6.2. TEMPS DE TRANSMISSIÓ DE L’IMPULS

• S’origina al node sinusal, i viatja per les vies internodulars fins el node AV = 0,03s.
• Al node AV s’endarrereix 0,09s.
• Després passa a la fracció penetrant del feix de His (per on passa als ventricles), on es
produeix un retard de 0,04s.
o TOTAL al node AV i feix de His: 0,13s.
Per tant, la senyal excitadora tarda 0,16 a viatjar cap als ventricles. La causa d’aquesta
conducció més lenta a les fibres nodulars i les penetrants del feix de His és la disminució dels
discs intercalats (Unions Gap) entre cèl·lules veïnes = + resistència de les fibres al pas dels ions
= + lentitud en el pas dels PA.
6.7. TRANSMISSIÓ RÀPIDA EN LES FIBRES DE PURKINJE

Després de penetrar en el teixit fibrós, ubicat entre el múscul auricular i el ventricular, la
porció distal del feix de His es dirigeix al vèrtex del cor per l’interior del tabic interventricular.
Després, en aquesta mateixa porció distal, el feix es divideix en dos branques (dreta i esquerra)
per sota l’endocardi, als dos costats respectius del tabic (entre 5 – 15 mm).
Cada branca es dirigeix cap a l’àpex del cor. Es van dividint progressivament en branques més
petites fins a transformar-se en fibres de Purkinje, que envien la senyal cap als ventricles. Les
branques també es dirigeixen cap a la base del cor.
*Direcció fibres de Purkinje: segueixen un trajecte en direcció lateral al voltant de cadascuna

de les cavitats interventriculars i cap a la base del cor. Els extrems penetren un terç del gruix
de la massa muscular i es connecten amb les fibres musculars ventriculars.
Les fibres de Purkinje (i les de les branques del feix) són funcionalment diferents al NAV:
• Són més grans que les fibres ventriculars

• La V de transmissió de l’impuls és molt gran = 1,5 – 4 m/s.
Són les cèl·lules del cor que transmeten el PA a major velocitat. Això és gràcies a un
augment de permeabilitat dels ions i una major quantitat de discos intercalats.
Això permet una transmissió pràcticament instantània de l’impuls cardíac per tot el múscul
ventricular, i com a conseqüència la contracció SINCRÒNICA de tota la massa ventricular
(augmentant l’eficàcia de la funció bomba del cor).
CLÍNICA: el bloqueig d’una branca implica una conducció alentida (disminueix 30%)
21
6.7.1. DISTRIBUCIÓ DE LES FIBRES DE PURKINJE ALS VENTRÍCLES

Des de que l’impuls entra en les branques del feix de His fins a la sortida per les terminacions
de les fibres de Purkinje (FP), l’impuls cardíac tarda 0.03 s.
La causa d’aquest fet és el gran augment de permeabilitat als ions a través de les unions GAP
dels discs intercalars entre cèl·lules successives de les FP. Els ions passen fàcilment = augmenta
la velocitat de transmissió.
*En aquestes cèl·lules els discs intercalats son més comuns = funcionen pràcticament com a
una única cèl·lula.
Histologia: aquest tipus de fibres tenen poques miofibril·les contràctils (es contrauen poc o res
durant la transmissió dels impulsos – no és la seva funció) i penetren aprox. 1/3 del gruix de la
massa muscular.
Finalment, es continuen amb les fibres musculars ventriculars.
6.8. CONDUCCIÓ UNIDIRECCIONAL A TRAVÉS DEL FEIX DE HIS - FEIX AV

El feix de His només permet la contracció anterograda (1er aurícules → 2n ventricles). No
permet el pas de PA en sentit retrògrad (ventricles → aurícules).
Això es deu a que el múscul auricular està separat del múscul ventricular per un teixit fibrós
continu (a excepció de la porció penetrant del feix de His). Aquest teixit actua d’aïllant per
impedir el pas del PA de l’aurícula al ventricle i viceversa, evitant qualsevol ruta diferent a la
del feix de His.
En alguns casos un pont muscular anormal pot travessar el teixit fibrós i transmetre l’impuls
elèctric des de ventricles a aurícules (retrògrad) o aurícules a ventricles produint arrítmies
cardíaques greus - síndromes de preexitació com ara el de Wolff Parkinson White.
22
6.9. VELOCITAT DE CONDUCCIÓ DEL POTENCIAL D’ACCIÓ CARDÍAC

La velocitat de conducció (m/s) no és igual en les diferents parts del cor
Si aquest temps no fos tan gran, el cor es contrauria tot a l'hora i no hi hauria aquest impuls.
6.10. SISTEMA ESPECIALITZAT D’EXCITACIÓ I DE CONDUCCIÓ DEL COR

L’impuls normalment s’origina al nòdul sinusal (FC = 70-80 batecs/minut) està considerat el
marcapassos natural del cor, perquè la freqüència de descarrega és considerablement més
gran que en els altres tipus de fibres.
Cada vegada que es produeix una descarrega en el nòdul sinusal, el seu impuls es condueix a
les fibres del nòdul AV i després cap a les fibres de Purkinje, produint la descarrega de la
membrana d’aquestes estructures. Posteriorment, el nòdul sinusal produeix una nova
descarrega abans de que les fibres del nòdul AV o de Purkinje puguin assolir els seus potencials
llindar d’autoexcitació.
Què passa si no funciona el NSA?
Realment, totes les cèl·lules del sistema específic de conducció tenen l’habilitat de
despolaritzar-se espontàniament i per tant la capacitat de generar impulsos de manera
automàtica i cíclica. Recordem que trobàvem:
• NSA
• NAV
• Feix de His
• Sistema de Purkinje → existeixen diferències
6.10.1. MARCAPASOS LATENTS

Els diferents components del sistema específic de conducció poden generar freqüències
rítmiques intrínseques.
Tot i que el marcapàs natural és el NSA, també existeixen marcapassos lents:
• NAV
• Feix His
• Fibres de Purkinje
23
Aquests també produeixen estímuls però a diferent freqüència (menor) de tal forma que el
que marca el ritme és el node sinusal. Són latents perquè la freqüència de descàrrega del
sinusal és més gran, i quan envia la senyal les altres no tenen temps de fer res. És a dir,
camufla les altres, “passa per damunt” - SUPRESIÓ PER SOBRE-ESTIMULACIÓ.
Quan les altres fibres volen autoestimular-se, ja els ha arribat la senyal del node sinusal, per la
qual cosa ja no poden fer-ho.
La taxa de descàrrega (freqüència amb la que envia impulsos) va baixant des del nòdul sinusal
fins a les fibres de purkinje.
6.10.2. SUPRESSIÓ PER SOBRE-ESTIMULACIÓ

Les cèl·lules marcapàs amb una fase 4 més ràpida (més pendent) controlen el ritme marcapàs,
ja que tenen una freqüència de descàrrega és més alta. Per això se les considera marcapàs
natural.
Aquest tipus de cèl·lules arriben al potencial llindar en un temps més curt - tenen una
automaticitat més gran i despolaritzen totes les altres cèl·lules que funcionalment són
inactives.
A més, el NSA es recupera abans, ja que descarrega un PA primer.
Els marcapassos latents (+ lents), en canvi, estan suprimits pel NSA (+ ràpid) → SUPRESSIÓ PER
SOBRE-ESTIMULACIÓ.
• Node AV: If més petita → despolarització més lenta → FC disminueix.

• Cèl·lules de Purkinje: If encara més petita - potencial en repòs molt més hiperpolaritzat
(-90mV)
24
6.10.3. MARCAPASSOS ECTÒPICS

El marcapàs ectòpic és la generació d’un potencial d’acció en una localització fora del NSA.
Independentment d’on s’origini el marcapàs ectòpic, sempre dona lloc a una seqüència
anormal de contracció de les diferents parts del cor provocant una debilitat del bombeig
cardíac. Això pot ser degut a:
• Automatisme del NSA es deprimeix

• Automatisme d’altres zones augmenta més que la del NSA
• Bloquejos de la transmissió de l’impuls elèctric
- El bloqueig del NSA (ex: IM inferior) genera un marcapàs ectòpic després d’una breu pausa,
com per exemple al node AV o a les fibres penetrants del feix de His. Això permet conduir
l’impuls als ventricles però a una velocitat més lenta = freqüència cardíaca baixa. Amb sort,
això serà suficient per mantenir un bombeig de sang adequat.
Si això succeeix moltes vegades pot comportar debilitat cardíaca.
- El bloqueig del NAV o feix de His implica que l’impuls no arribi als ventricles. Això vol dir que
les aurícules bateguen de forma normal, al ritme del NSA, però els ventricles deixen de
bombejar sang. La persona es desmaia degut a la falta de reg sanguini, però després de 5 a 20
segons* s’activa un marcapàs ectòpic (Purkinje) fent que la persona es recuperi, tot i que
aquest marcapàs funcionarà a la taxa de descàrrega de les fibres de Purkinje (freq. molt baixa).
Aquest endarreriment en la recuperació es coneix com a Síndrome d’Stokes Adams.
*Aquest retardament de temps es dona perquè les fibres estan sobreexcitades a causa del
ritme del NSA i en conseqüència estran suprimides.
7. INNERVACIÓ DEL SN AUTÒNOM QUE REGULA LA FUNCIÓ

CARDÍACA
*Llegir aquest punt també dels apunts de Claudia i Leire.
- El SN parasimpàtic innerva a través del nervis vagals principalment els nòduls sinusal i AV, i en
menor grau les aurícules (més que no pas als ventricles, els quals gairebé no reben innervació
parasimpàtica).
- El SN simpàtic innerva a través dels nervis simpàtics totes les regions del cor amb una intensa
representació als ventricles (amb més importància a l’esquerra).
25
7.1. CONTROL DE L’EXCITACIÓ I CONDUCCIÓ SN SIMPÀTIC

L’estímul simpàtic:
• Augmenta la força de contracció ventricular X2 (inotròpic positiu) – i de la contracció

auricular també
• Augmenta la FC – augmenta la freqüència de descàrrega del node sinusal
o FC normal = 60-90 bpm – estímul intens = 200 bpm
• Augmenta la velocitat de conducció
• Augmenta la despesa cardíaca x3 (gasto cardíaco, cardiac output) = augmenta la
quantitat de sang que el cor bombeja cap a la aorta per minut i és lògicament una de
les funciones més importants
En resum, l’estimulació simpàtica augmenta l’activitat global del cor.
7.1.1. MECANISME D’UN ESTÍMUL SIMPÀTIC

1. Es produeix un estímul simpàtic que allibera catecolamines.
2. Les catecolamines (adrenalina/noradrenalina) s’uneixen als receptors β-Adrenèrgics
B1 i B2.
3. Obertura de canals de Na+ i Ca++ al NSA = fa el PA en repòs més positiu, aproximant-lo
al PA llindar - augment fase 4 (augment de la permeabilitat de la membrana als ions)
→ Ha d’entrar menys Na+ i Ca++ per despolaritzar les cèl·lules = CÈL·LULA FACILITADA.
4. Accelera l’autoexcitació de les fibres – augmenta la FC
En el mecanisme simpàtic, l’augment de permeabilitat al Ca++ augmenta força de contracció.
26
7.2. CONTROL DE L’EXCITACIÓ I CONDUCCIÓ PEL SN PARASIMPÀTIC (VAGAL)

L’estímul parasimpàtic (vagal) produeix un efecte contrari al de la innervació del SN simpàtic:
• Redueix la freqüència del ritme d’autoestimulació del NSA (per tant, la FC) i l’afinitat
(excitabilitat) de les fibres d’unió AV = redueix la transmissió de l’impuls cap als
ventricles (efecte més important sobre la FC que no pas en la força de contracció).
• Redueix un 30% la força de contracció ventricular (poc important, perquè irriga més a
les aurícules que als ventricles) i un 50% la despesa cardíaca.
Si l’impuls és:
o Dèbil o moderat = descens de la FC en ½.
o Intens = pot bloquejar el NSA (interromp totalment la excitació rítmica del
nòdul) o el NAV (no es transmeten els impulsos als ventricles) – bloqueja
totalment la transmissió aturant el cor.
En qualsevol dels dos cassos, no hi ha transmissió ventricular. Els ventricles no
bateguen durant 5-20 segons, però després s’activa el marcapàs ectòpic a
fibres de Purkinje (normalment la porció del tabic interventricular
del feix de His). Fenomen conegut com escapament ventricular.
→ ESCAPAMENT VENTRICULAR: permet mantenir l’automatisme del cor sota
un estímul vagal molt intens: batecs 20 -40bpm.
7.2.1. MECANISME D’UN ESTÍMUL PARASIMPÀTIC (VAGAL)

L’estímul vagal allibera acetilcolina (NT) que redueix la FC.
Això succeeix perquè l’acetilcolina alliberada s’uneix als receptors muscarínics tipus M2, els
quals produeixen un augment de la permeabilitat de la membrana al K+.
Es dona una sortida ràpida de K+ fent que es redueixi el PA en repòs, és a dir, produeix una
hiperpolarització de les fibres. En el NSA, l’estat d’hiperpolarització que s’assoleix durant el
potencial de membrana en repòs és molt més negatiu (de -55mV a -65/-70 mV), la qual cosa
provoca que l’augment inicial del PM del NSA que produeix la entrada de Na+ i Ca++ tardi més
en arribar al PA llindar (-40mV) per produir la despolarització de les cèl·lules = CÈL·LULA
INHIBIDA.
27
L’estimulació vagal augmenta IKACh , resultant en un augment de la sortida de K+ que

contraresta l’entrada de Na+ mediada per If , el que elimina l’automaticitat.
7.3. RESUM
8. EL CICLE CARDÍAC
Els fenòmens cardíacs que es produeixen des del començament d’un batec cardíac fins el
començament del següent s’anomena cicle cardíac.
Cada cicle és iniciat al NSA per la generació espontània d’un PA, que es transmet finalment a
aurícules i ventricles (NSA → NAV → Feix His → fibres de Purkinje).
Com ja sabem, el cicle cardíac està format per un període de relaxació anomenat diàstole,
seguit d’un període de contracció anomenat sístole.
L’augment de la freqüència cardíaca redueix la durada del cicle cardíac ( = la duració del cicle
cardíac és l’invers de la FC) – estan directament relacionats.
• Ex1: FC= 72 - duració de 0,83(1/72) seg

o Sístole: 0,3 seg → 40%
o Diàstole: 0,5 seg → 60%
• Ex2: FC=100 - duració de 0,6 sec
Per tant, si ↑ FC proporcionalment es redueix més el temps de diàstole (relaxació) que no pas
el de sístole, per tal de garantir primerament un bon bombeig, és a dir, si FC augmenta, el cicle
cardíac disminueix, però ho fa més la diàstole perquè és vital mantenir el temps de sístole per
a que el cor s'ompli.
28
Si FC ↑↑ = es redueix sístole (65%) i diàstole (35%). Com que la diàstole és molt curta no hi ha
suficient temps per permetre un ompliment adequat dels ventricles – per això les taquicàrdies
s’acompanyen de volums d’ompliment ventricular baixos.
8.1. FASES DEL CICLE CARDÍAC: DIÀSTOLE VENTRICULAR

Durant la sístole ventricular augmenta el retorn venós i conseqüentment el volum de sang a les
aurícules. Això implica un augment de la pressió auricular (PA).
Gràcies a que durant la sístole la PV > PA, les vàlvules AV romanen tancades evitant que la sang
passi dels ventricles a les aurícules.
Diàstole – Ompliment ventricular
1. Els ventricles es dilaten = PV baixa als valors normals

2. Com que les aurícules s’han omplert – PA > PV = s’obren les vàlvules AV (tricúspide –
mitral)
3. Sang passa d’aurícules a ventricles
4. PV < P Arteries = vàlvules SL (aòrtica i pulmonar) tancades
Fases de la diàstole
1. Ompliment passiu ràpid (1/3) = 70% (0,1 sec)

2. Diàstasis (ompliment lent) (1/3) = 10 % (0,2 sec)
3. Ompliment ràpid actiu (sístole auricular – contracció de les aurícules) (1/3) = 20%
o Per això a les aurícules se les anomena bombes d’encebament dels ventricles.
o Retard de 0,13s al nòdul AV -> bombeig 20%
8.1.1. FUNCIÓ DE LES AURÍCULES COM BOMBES D'ENCEBAMENT PER ALS VENTRICLES
El retard al NAV de 0,16 segons implica una contracció auricular abans que la contracció
ventricular. Això permet que les aurícules bombegin sang cap als ventricles = ompliment òptim
dels ventricles.
Les aurícules s’omplen de sang provinent de les grans venes i, immediatament després
d’omplir-se, el 80% d’aquesta sang flueix directament cap als ventricles abans que hi hagi
contracció de les aurícules.
Després es produeix la contracció auricular que produeix un ompliment dels ventricles d’un
20% addicional de sang.
29
Per tant, les aurícules actuen com a bombes d’encebament dels ventricles, ja que augmenten
la eficàcia del bombeig ventricular fins a un 20%. Sense aquest 20% addicional, el cor pot
seguir funcionant degut a que té una capacitat de bombeig d’entre 300-400% més de la sang
que necessita l’organisme en repòs.
Pèrdua de la funció auricular
Un exemple de patologia que implica la pèrdua és la fibril·lació auricular. En una situació

normal, aquesta condició és asimptomàtica gràcies a la capacitat del cor de bategar més sang
de la necessària en condicions de repòs. Per tant, pot funcionar sense la contracció auricular
(per això acostuma a ser asimptomàtic).
No obstant, en condicions d’esforç, la pèrdua de la funció passa a ser simptomàtica. Si la

relaxació ventricular està compromesa (ex: per rigidesa ventricular / estenosi mitral), la funció
auricular aporta fins al 50% de la sang als ventricles – si hi ha una patologia i la vàlvula mitral
no s'obre correctament està restringit el pas de sang = l'activitat de les aurícules pot arribar
fins al 50%. Si es perd la funció auricular cau la precàrrega a la ½. El pacient està descompensat
i s’ha de portar a urgències (episodi d’insuficiència cardíaca).
→ Per tant, tot i que semblin que no són importants, SÍ que ho són.
8.2. FASES DEL CICLE CARDÍAC: SÍSTOLE VENTRICULAR

CONTRACCIÓ ISOVOLUMÈTRICA – no hi ha canvi de volum. Els ventricles estan plens i no hi ha
hagut cap ejecció. Al final de la diàstole, des del tancament de les vàlvules AV fins abans de la
obertura de les vàlvules sigmoides. P↑, V cte.
1. Les aurícules s’han buidat i es comencen a dilatar = PA baixa

2. Els ventricles comencen a contraure’s = PV augmenta
3. L’augment PV implica el tancament vàlvules AV (tricúspide i mitral).
En aquesta fase es genera el 1r soroll cardíac. El volum ventricular roman constant – no hi ha

buidat ventricular. Es produeix tensió en el múscul cardíac però amb escurçament escàs de les
fibres musculars.
30
PERÍODE D’EJECCIÓ – la pressió dintre dels ventricles ha augmentat tant que supera la de
l'arteria aorta i pulmonar.
1. Després de 0,02 – 0,03 segons, la PV > P aòrtica/pulmonar

o PVE > 80mmHg = s’obre vàlvula aòrtica
o PVD > 8mmHg = s’obre vàlvula pulmonar
2. Comença a sortir sang cap a la circulació sistèmica*. Quan s'arriba a aquesta pressió,
s'obren les vàlvules sigmoides i comença a sortir sang del cor – en aquest procés les
vàlvules AV estan tancades.
S’ejecta un 60% volum dels ventricles
*Al powers no posa res més, però suposem que a la circulació

pulmonar també perquè la vàlvula pulmonar també s’obre.
Fases
1. Període de ejecció ràpida – 1/3 → 70%

2. Període de ejecció lenta – 2/3 → 30%
Les aurícules estan relaxades i s’estan omplint de sang
8.3. FASES DEL CICLE CARDÍAC: DIÀSTOLE VENTRICULAR

PERÍODE DE RELAXACIÓ ISOVOLUMÈTRICA
Última fase del cicle cardíac. Al final de la sístole, els ventricles es buiden de sang i comença la
fase de relaxació ventricular, que permet que la pressió ventricular disminueixi. P↑, V cte.
1. Els ventricles es comencen a relaxar = PV baixa – PV < P Artèries (aorta, pressió més
alta i pulmonar, pressió més baixa) – el flux retrògrad* de l'arteria aorta i pulmonar fa
que les vàlvules es tanquin
o PVE < P aòrtica = tanca vàlvula aòrtica
o PVD < P pulmonar = tanca vàlvula pulmonar
*Com que els ventricles es relaxen, la sang intenta tornar cap endarrere.
A aquesta fase es genera el 2n soroll cardíac. No hi ha ompliment ventricular – V no varia.
➔ Als períodes isovolumètrics (de contracció i relaxació) estan les 4 vàlvules tancades. Hi
ha canvis de pressió però no de volum.
31
Les aurícules s’han anat relaxant des de que comença sístole.
• PAD < P venes caves = s’omple del retorn venós

• PAE < P venes pulmonars = s’omple la AE
8.4. RESUM
32
8.5. VENTRICLE VS ATRI
Quan es parla de sístole i diàstole normalment parlem dels ventricles, però les aurícules també
tenen (en el seu cas, el període de diàstole és més llarg, ja que la sístole realment només té lloc
al final del cicle).
9. ESEDEVENIMENTS DEL CICLE CARDÍAC – VENTRICLE ESQUERRE
En aquesta gràfica tenim representat el cicle cardíac de la part esquerra del cor. La part dreta és
molt similar però lleugerament amb menys pressions.
• Tres corbes superiors: mostren els canvis de pressió en: l’aorta, el ventricle esquerre i
l’aurícula esquerra, respectivament.
• Quarta corba: representa els canvis de volums del ventricle esquerre.
• Cinquena corba: representa un electrocardiograma.
• Sisena corba: mostra un fonocardiograma, un registre dels sorolls que produeix el cor
deguts a les vàlvules cardíaques durant la seva funció de bombeig.
33
9.1. CANVIS DE PRESSIÓ A LES AURÍCULES: LES ONES A, C I V

Ona a → es produeix a la contracció auricular per l’augment de pressió.
• PAD augmenta de 4 a 6 mmHg

• PAE augmenta de 7 a 8 mmHg.
Ona c → correspon a l’augment de pressió per la contracció ventricular, es produeix quan els
ventricles comencen a contraure’s. Està produïda principalment per la protrusió retrògrada de
les vàlvules AV cap a les aurícules a causa de l'augment de pressió dels ventricles, aquesta
protusió provoca un petit augment de la pressió auricular.
Ona v → es produeix cap al final de la contracció ventricular. Es deu al flux lent de sang cap a
les aurícules des de les venes mentre les vàlvules AV estan tancades durant la contracció
ventricular.
Quan ha acabat la contracció dels ventricles, les vàlvules auriculo-ventriculars s’obren

permetent el pas de sang des de les aurícules als ventricles. Aquest pas de la sang de les
aurícules als ventricles, fa que la pressió auricular (màxima al final de “v”) torni a baixar per
començar altra vegada amb l’ona “a”.
9.2. CORBA DE PRESSIÓ AÒRTICA I VENTRICULAR I CORBA DE VOLUM

VENTRICULAR
1. Contracció isovolumètrica del ventricle esquerre: PVE augmenta ràpidament – quan la
pressió de PV supera la pressió de la aorta (als 80mmHg aprox.) s’obre la vàlvula aòrtica.
2. Ejecció: PVE continua augmentant, però més lentament perquè la sang surt cap a la aorta i
posteriorment cap a les arteries de distribució.
Entra molta sang a la aorta → es distensiona la paret aòrtica i augmenta la pressió fins a PAS=
120mmHg (pressió arterial sistòlica)
3. Relaxació isovolumètrica: Baixa PVE i es tanca la vàlvula aòrtica
Les parets elàstiques de la aorta mantenen la pressió alta fins i tot durant tota la diàstole
(bomba subsidiària del cor) → PAD=80mmHg (pressió arterial diastòlica)*
*Com que la arteria és elàstica, quan s'ejecta la sang la llum es fa més gran. Quan estem en
diàstole i el cor es relaxa, la aorta es capaç de recuperar la seva forma original i mantenir la
pressió diastòlica. Això es fonamental per a que el flux de sang sigui continu i no pulsatiu.
L’escotadura en la corba de pressió aòrtica és el curt període de flux retrògrad de sang que es
produeix immediatament abans del tancament de la vàlvula, seguit de la interrupció sobtada
del flux retrògrad
4, 5, 6. Ompliment ràpid, diàstasis i sístole auricular: Durant la diàstole, la pressió aòrtica va

disminuint lentament fins arribar a la PAD. La sang està emmagatzemada a les arteries
elàstiques disteses.
34
9.3. CORBA DE PRESSIÓ PULOMNAR I AURICULAR

Les corbes de pressió del ventricle dret i de l'artèria
pulmonar són similars a les del ventricle esquerre i la
aorta, excepte que les pressions tenen una magnitud de
tan sols d’aproximadament 1/6 part de la pressió aòrtica –
el procés és exactament igual però a pressions més baixes.
10. SOROLLS CARDÍACS
→ Crec que ho farem millor a pràctiques, sinó escoltar l’àudio del professor en el power.
11. FUNCIÓ DE LES VÀLVULES

Vàlvules auriculoventriculars (Tricúspide – Mitral)
• Formades per una pel·lícula prima

• Tenen fines prolongacions → cordes tendinoses
• Inserides en músculs papil·lars (projeccions de la paret ventricular)
• Tricúspide (3 valves) / Mitral (2 valves) – bicúspide
Vàlvules semilunars (sigmoidees) (Pulmonar – Aòrtica)
• 3 valves de forma semilunar

• Estructura molt més forta – situades sobre una base de teixit fibrós especialment fort
però molt flexible
• Sense cordes tendinoses
35
Les vàlvules AV impedeixen el flux retrògrad de sang des dels ventricles cap a les aurícules
durant la sístole. Les SL impedeixen el flux retrògrad des de la aorta i pulmonar cap als
ventricles durant la diàstole.
S’obren i es tanquen passivament – només depenen del gradient de pressió:
• S’obren quan el gradient de pressió anterògrad empeny la sang endavant.

• Es tanquen quan el gradient de pressió retrògrad empeny la sang endarrere.
Les vàlvules AV necessiten poc flux retrògrad per tancar-se, perquè són una pel·lícula prima,
mentre que les SL necessiten un flux ràpid i més llarg retrògrad per tancar-se, ja que estan
formades per un teixit més fort.
Els músculs papil·lars es contrauen quan es contrau el ventricle – no participen al tancament

de les vàlvules. Les cordes tendinoses actuen com a tensors per tal d’evitar que les valves de
les vàlvules prolapsin cap a les aurícules quan el ventricle es contrau.
Les vàlvules AV funcionen diferent de les vàlvules SL:
Auriculoventriculars Semilunars / sigmoidees

Es tanquen suaument Es tanquen sobtadament (degut a les
elevades pressions)
Tenen orificis més grans = velocitat d’ejecció Tenen orificis més petits = velocitat d’ejecció
molt més petita molt més gran
Sotmeses a una abrasió mecànica molt més
gran (tancament ràpid i velocitat ràpida)*
*Totes pateixen abrasió, però les sigmoides com que estan a pressions més altes tenen una
abrasió més gran.
36
11.1. VALVULOPATIES: DEFECTES EN LES VÀLVULES

Estenosi valvular: restricció a la obertura – les vàlvules estan estretes, rígides, i no permeten el
pas òptim de la sang.
Insuficiència valvular: incapacitat de tancament valvular i permeten un flux retrògrad (reflux).
Estenosi aòrtica: resistència a la ejecció de la sang des de VE cap a l’aorta. Això implicaria un
flux reduït cap a la aorta, per tant el VE ha de fer més força per vèncer la resistència valvular
(augment post càrrega). VE creix → hipertròfia ventricular concèntrica (augment de pressió).
- El ventricle ha de fer més força = hipertrofia concèntrica (de fora cap a dins) per una
sobrecàrrega de pressió. Si no hi ha més força arribaria menor sang a l'aorta.
Insuficiència aòrtica: incapacitat de correcte tancament de vàlvula aòrtica. Això implica un flux
retrògrad des de Aorta cap al VE durant diàstole, que dona com a resultat un augment del
volum VE → hipertròfia ventricular esquerra excèntrica (per sobrecàrrega de volum)
- El cor ha de bombejar amb més força perquè té més sang dins.
Insuficiència mitral: implica un flux retrògrad des de VE cap a la AE durant sístole. L’AE rep
sang des de pulmons i sang regurgitada des de VE = augment de carga de volum a la AE =
augment de volum al VE → hipertròfia ventricular excèntrica per sobrecàrrega de volum.
En casos aguts, la sang de la AE passa al pulmó generant una congestió pulmonar i edema
pulmonar.
37
Estenosi mitral: resistència al pas de sang des de AE → VE. Això implica un flux reduït cap al
ventricle = dificultat en l’ompliment. En aquest casos, la funció auricular augmenta en ocasions
fins 50%.
→ Punt a part: la hipertròfia associada a l’esport NO és dolenta.
12. SOROLLS CARDÍACS
13. QUANTIFICACIÓ DE LA FUNCIÓ CARDÍACA (VENTRICULAR)

Antigament, l'avaluació de la funció ventricular es realitzava rutinàriament en els laboratoris
d'hemodinàmica. Avui dia, però, es calcula i avalua per ecocardiografia amb una i dos
dimensions de manera més fàcil i automàtica.
Un dels paràmetres més importants i més senzills per avaluar la funció ventricular és el càlcul
dels volums ventriculars i d'aquí, inferir un paràmetre bàsic com és el càlcul de la fracció
d'ejecció del ventricle esquerre, paràmetre elemental i extremadament útil en la definició del
funcionament cardíac.
38
13.1. CONCEPTES BÀSICS

Volum Telediastòlic (VTD): volum total dels ventricles al final de la diàstole (quan estan
totalment plens) – volum final abans que el cor es contragui. VTD = 130mL.
Volum Telesistòlic (VTS): volum residual als ventricles després de la ejecció ventricular.
VTS = 60mL
PARÀMETRES DERIVATS DEL CÀLCUL DELS VOLUMS VENTRICULARS
Volum Sistòlic (VS): VS = VTD – VTS → VS = 70mL -

Volum total expulsat pel ventricle en la sístole.
Fracció d’ejecció (FE) = VS/VTD → FE normal = 60%

% de volum expulsat pel VE. Conforme més augmenta, major força d'ejecció.
Despesa cardíaca (DC) = VS x FC → DC normal = 5 L/min

És el volum de sang ejectada (que surt del cor) per cada ventricle/minut.
Freqüència cardíaca (FC) = número de batecs / minut
Retorn venós = volum de sang que retorna a la AD des de les venes per minut.
13.1.1. FRACCIÓ D’EJECCIÓ

La fracció d’ejecció és un indicador de la contractilitat:
• Increments de la fracció d’ejecció reflecteixen un increment de la contractilitat

• Descensos de la fracció d’ejecció reflecteixen una disminució de la contractilitat
No obstant, cal recordar que la fracció d’ejecció és un percentatge.
Per tant, tot i tenir una fracció correcta, certs volums no son compatibles amb la vida – es pot
donar el cas que hi hagi una FE normal però que els volums siguin ínfims, per exemple:
FE:60% / VTD:50mL / VS:30mL / VTS:20mL
Així doncs, el mecanisme de relació de FE amb la contractilitat NO sempre és aplicable o fiable.
13.2. CONCEPTES DE PRECÀRREGA I POSTCÀRREGA

Precàrrega:
• És un volum
• Equival al VTD -> és la pressió telediastòlica quan el ventricle s’ha omplert
• Grau de tensió del múscul quan comença a contraure’s
• A major retorn venós, major precàrrega
39
Postcàrrega:
• És una pressió
• Equival a la tensió parietal que desenvolupa el ventricle durant la sístole – s’equipara a
la força que ha de fer el ventricle per ejectar la sang
• Ve determinada per la càrrega contra la qual el cor exerceix la seva força contràctil, és
a dir, la pressió que han de superar els ventricles per expulsar la sang – per exemple, si
pincem l’aorta, la postcàrrega serà major
• Habitualment la determina o correspon a la pressió de l’arteria aorta i pulmonar
• De vegades, la postcàrrega es considera com la resistència de la circulació (en lloc de la
pressió)
CLÍNICA
La hipertensió produeix un augment de la postcàrrega
• HTA sistèmica – VE
• HTA pulmonar – VD
14. GENERACIÓ DE TREBALL DEL COR

- Treball sistòlic (TS): quantitat d'energia que el cor converteix en treball durant cada batec.
- Treball minut (TM): quantitat total d'energia que es converteix en treball en 1 min.
TM = TS x FC
L’energia del cor s’utilitza de dues maneres:
1- Treball Extern: treball per moure la sang des de les venes de baixa pressió cap a les artèries
d’alta pressió. El 99% de l’energia del cor es destina a passar de baixa pressió a major pressió.
→ El treball extern del VD és normalment 1/6 part de la del VE (ja que pressió sistòlica del VE
és 6 vegades la del VD).
2- Treball per generar l’energia cinètica del flux sanguini: treball per accelerar la sang fins la
seva velocitat d’ejecció a través de les vàlvules SL.
Fórmula = massa de sang que s'expulsa x la velocitat d'ejecció al quadrat
Aquest treball és poc important i normalment no es té en compte per als càlculs. Com hem dit,
la major proporció s’utilitza com a treball extern i poc com a treball cinètic.
40
15. ANÀLISI GRÀFICA DEL BOMBEIG VENTRICULAR
Pressió diastòlica
• Fins a un volum del VE de 150ml – la pressió «diastòlica ventricular» no augmenta molt

= fins a aquest volum, la sang pot fluir amb facilitat des de l’aurícula al ventricle.
• Per sobre de 150 ml – la pressió diastòlica ventricular augmenta ràpidament (gairebé
exponencialment) donat a dos motius:
1. El teixit fibrós del cor ja no es pot distendre més.
2. El pericardi que envolta el cor s'ha omplert gairebé fins al seu límit.
Pressió sistòlica
A volums baixos, la pressió «sistòlica» ja és relativament alta, aquesta pressió va augmentant

durant la contracció ventricular fins arribar al màxim – un volum ventricular de 150 a 170 ml.
Si V > 170 ml = pressió sistòlica disminueix → per la llei Frank-Starling, els filaments d’actina i
miosina de les fibres cardíaques estan tan separats que la força de la contracció es fa menys
òptima.
Per tant, per molt que augmentem el volum de sang del ventricle, el cor no podrà ejectar la
sang amb més força.
PS max VE = 250 – 300 mmHg
PS max VD = 60 – 80 mmHg
41
16. DIAGRAMA PRESSIÓ-VOLUM DURANT EL CICLE CARDÍAC:

TREBALL CARDÍAC
Les línies vermelles formen un bucle anomenat diagrama volum-pressió per un cicle cardíac.
Aquests diagrames són una bona eina per analitzar la funció ventricular del ventricle esquerre.
Està dividit en quatre fases:
FASE I – PERÍODE D'OMPLIMENT DELS VENTRICLES (A→B)
• Volum punt A = volum telesistòlic, volum restant del batec anterior.

• Volum punt B = volum telediastòlic, volum del ventricle ple.
o Al punt B es dona la precàrrega.
• A – Volum ventricular aprox. 50 ml i una P diastòlica 2 - 3mmHg

o VTS =50 ml (sang que queda al ventricle després del batec previ)
• La sang venosa flueix des de AE cap al VE → el volum ventricular augmenta fins aprox.
120 ml = VTD (augment de 70 ml)
• La pressió diastòlica augmenta fins aprox. 5 a 7mmHg.
FASE II – CONTRACCIÓ ISOVOLUMÈTRICA (B→C)
• El volum del ventricle no es modifica perquè totes les vàlvules estan tancades.
• La pressió a l'interior del ventricle augmenta fins igualar-se a la pressió que hi ha a
l'aorta, aprox. 80 mmHg
o Arriba a la postcàrrega (punt C)= pressió necessària per poder fer la ejecció
FASE III – PERÍODE D'EJECCIÓ (C→D)
• La pressió sistòlica augmenta (120 mmHg).

• El volum del ventricle disminueix perquè la vàlvula aòrtica ja s'ha obert i la sang surt
del ventricle cap a l'aorta.
42
FASE IV – PERÍODE DE RELAXACIÓ ISOVOLUMÈTRICA (D→A)
• En el punt D al final del període d'ejecció es tanca la vàlvula aòrtica, la pressió

ventricular disminueix de nou fins al nivell de la pressió diastòlica sense canvis de
volum. El fet de que la pressió disminueixi sense necessitat de que entri o surti res és
degut a que el múscul (els ventricles) es relaxa.
• El ventricle recupera el seu valor inicial, en que queden 50 ml de sang i la pressió
ventricular és d'aproximadament de 2-3 mmHg.
16.1. INTERPRETACIÓ DEL CONJUNT

L'àrea que tanca aquest diagrama representa el treball cardíac extern net del ventricle durant
el seu cicle de contracció.
Major bombeig de sang = àrea més gran = més treball
Modificacions de l’àrea:
• S'estén més cap a la dreta perquè el ventricle s'omple amb més sang durant la diàstole
• S’eleva molt més perquè el ventricle es contreu amb més pressió
• S’estén més cap a l'esquerra perquè el ventricle es contrau fins a un menor volum.
17. FACTORS QUE INFLUEIXEN EN LA FUNCIÓ CARDÍACA

(BOMBEIG CARDÍAC)
Tots els factors presentats a continuació influeixen tant en el volum sistòlic d’ejecció com en el
volum de batec.
Precàrrega (Volum telediastòlic) – Frank-Starling
• Volèmia (quantitat de sang d’una persona)

o No sempre tenir una volèmia alta implica una precàrrega alta
o Una precàrrega alta depèn més del fet d’on està situada la sang (retorn venós)
– ex: una persona estirada amb les cames cap amunt tindrà més precàrrega
que una persona que està de peu.
• Retorn venós → és el més important (explicat en el punt anterior). Si el retorn és gran,
la precàrrega serà alta.
• Funció auricular → perduda de la funció = menor precàrrega
• Distensibilitat ventricular → si és poc distensible per una patologia (per exemple, per
una hipertròfia que provoca rigidesa) el cor/ventricle no es pot omplir correctament =
menor càrrega
• Freqüència cardíaca → El temps diastòlic permet l’ompliment perfecte dels ventricles,
a FC elevades s’escurça el temps d’ompliment ventricular = precàrrega baixa perquè al
ventricle no li dona temps d’omplir-se bé.
43
• RECORDA: + precàrrega = + força de contracció (dins d’uns límits)
Postcàrrega (Tensió parietal)
• Radi
• Gruix (de la paret)
• Volèmia
• Resistències perifèriques (tensió de la paret) → és el més important
o Pressió arterial → a major resistència de la sang, major postcàrrega
• Ex: HTA
Contractilitat (Inotropisme = força)
• Massa contràctil
o Esportista: molta massa contràctil i contractilitat forta
o Persona amb infart: cicatriu que limita la força de contracció (és insuficient)
• pH
• Ca++
• Inotròpics + i - → fàrmacs
• Bomba de sodi i potassi
18. FACTORS QUE REGULEN EL VOLUM SISTÒLIC

AUGMENT DE LA PRECÀRREGA = GRÀFICA DESPLAÇADA A LA DRETA
- Augmenta el retorn venós = augment del volum

telediastòlic (VTD)
- Augmenta el volum sistòlic (VS) amb contractilitat
constant (llei de F-S)
- La força de contracció és més gran!
AUGMENT DE LA POSTCÀRREGA = GRÀFICA DESPLAÇADA CAP AMUNT
44
- Augmenta la pressió aòrtica, el que implica:

ο El ventricle esquerre ha d’expulsar sang contra una
pressió major (elevada)
ο Augment de la pressió ventricular
ο Disminució del volum sistòlic (VS) i augment del
volum telesistòlic (VTS) – El cor haurà de fer una ejecció
més gran
- Contractilitat constant
AUGMENT DE CONTRACTILITAT = GRÀFICA DESPLAÇADA A L’ESQUERRA (I UNA MICA AMUNT)
- SN simpàtic augmenta la força (contractilitat)
- Augment de la tensió i pressió durant la sístole = augment

del volum sistòlic (VS) i fracció d’ejecció
19. CONTROL DE LA FUNCIÓ CARDÍACA (BOMBEIG CARDÍAC)

Tenim dos tipus de mecanismes:
• Mecanisme intrínsec
o Mecanisme de Frank-Starling
• Mecanismes extrínsecs
o Sistema nerviós autònom (SNA)
− Simpàtic → augmenta la FC
− Parasimpàtic → disminueix la FC
o Fàrmacs
19.1. MECANISME DE FRANK STARLING

Si al cor retorna tot el flux de l’organisme, el cor ha d’ejectar-ho tot també (dins d’uns límits).
Així doncs, en condicions fisiològiques el cor bombeja tota la sang que li arriba.
45
La capacitat intrínseca del cor per adaptar-se a volums creixents de flux sanguini d’entrada
s’anomena mecanisme de Frank-Starling del cor, en honor de Otto Frank i Ernest Starling, dos
grans fisiòlegs de fa un segle.
Aquest mecanisme diu que a mesura que el cor s’omple amb més sang durant la diàstole,
aquest es contrau més fort i bombeja més sang durant la sístole. És a dir, quan més es
distensiona el múscul cardíac durant la fase d’ompliment, més gran és la força de contracció i
més gran és la quantitat de sang que bombeja el cor cap a la aorta.
→ Per tant, com hem dit abans, dintre d’uns límits fisiològics el cor bombeja tota la sang que li
arriba procedent de les venes.
En l’interval fisiològic, la relació entre el VTD i VS és pràcticament lineal. No obstant, quan el

VTD és molt més gran que el VS es perd la linealitat = el ventricle arriba al límit i és incapaç
d’anar a la par amb el retorn venós → insuficient.
19.1.1. EXPLICAICÓ DEL MECANISME DE FRANK STARLING

Està basat en els mecanismes subjacents a la força de contracció, és a dir, en el fet de la
creació de ponts transversals (o entrecreuaments) entre actina y miosina. Com sabem, l’actina
de les miofibril·les té polaritat i les línies Z s’aproximen durant al contracció.
46
La força de contracció muscular depèn de:
1. Grau de superposició actina-miosina (longitud de superposició).

2. Nombre de ponts creuats que es formen entre els caps d’actina-miosina.
Els ponts es formen normals quan el sarcòmer està a una distància determinada, la llargada i
superposició del sarcòmers ha de ser òptima. Si la llargada dels sarcòmers és massa gran o
petita, la superposició no és òptima, no es poden crear correctament els ponts i la força de
contracció no és tan forta com podria ser.
La longitud del sarcòmer i superposició actina-miosina òptima per generar força contràctil
màxima està al voltant de 2-2.2 micròmetres.
• A ventricles poc distensionats, els filaments d'actina i de miosina estan molt

superposats = no es genera força.
• A més distensió, els filaments d'actina i de miosina són desplaçats cap a un grau més
òptim de superposició per a la generació de força.
47
RESUM
19.1.2. MECANISMES ADICIONALS

Hi ha altres mecanismes addicionals que modifiquen la tensió desenvolupada al augmentar la
longitud del múscul cardíac.
Un altre factor que augmenta la funció de bomba del cor quan augmenta el seu volum (=
retorn venós més gran) és la distensió de la paret de l'aurícula dreta. Aquest fet augmenta un
10-20% la freqüència cardíaca = augmenta la quantitat de sang que es bomba cada minut.
A més, a major longitud del múscul cardíac, major sensibilitat del calci a al troponina C i major
alliberació de calci des del reticle sarcoplasmàtic (això és poc important).
Tot i això, la contribució d’aquests factors és molt menor que la del mecanisme de Frank-
Starling.
19.2. CORBES DE FUNCIÓ VENTRICULAR

Es una forma òptima d'expressar la FUNCIÓ VENTRICULAR (que és la capacitat funcional dels
ventricles de bombejar sang).
Hi ha dos tipus de corbes: les de treball sistòlic i les de volum ventricular.
48
A mesura que els ventricles s'omplen en resposta a unes pressions auriculars més altes es
produeix un augment del volum dels dos ventricles i de la força de la contracció del múscul
cardíac = el cor bombeja majors quantitats de sang cap a les artèries.
19.3. RESUM
• En condicions fisiològiques, el cor bombeja tota la sang que li arriba gràcies al
mecanisme de Frank-Starling.
• La funció ventricular depèn de la precàrrega i postcàrrega.
• El rendiment del cor a una Precàrrega i Postcàrrega determinades ve donat per la
contractilitat del miocardi.
• La despesa cardíaca depèn del mecanisme de Frank-Starling i de l’activitat del SNA.
20. INNERVACIÓ DEL SN AUTÒNOM QUE REGULA LA FUNCIÓ

CARDÍACA
(JA EXPLICAT ANTERIORMENT)
49
20.1. CORBES DE FUNCIÓ CARDÍACA: EFECTE SNA SOBRE LA DESPESA CARDÍACA

APUNT/RESUM: En condicions normals, l’estimulació simpàtica es manté bastant constant =
despesa cardíaca constant. Si l’estimulació parasimpàtica és suficientment potent, la despesa
pot arribar a ser 0 i aturar el cor.
- A qualsevol pressió auricular dreta (PAD) donada, la despesa cardíaca (DC) augmenta durant
la estimulació simpàtica i disminueix durant estimulació parasimpàtica.
- En condicions normals, el SNS està poc activat, el que implica un augment de la DC en un 30%
respecte a una estimulació del SNS zero.
- Sense estimulació, el cor es pot adaptar molt a la despesa cardíaca pel mecanisme de Frank-
Starling – [DC normal=5 L/min] / [DC màxima = 13 L/min] (2,5 vegades la DC normal)
- Ara bé, si...
• (+) simpàtic: (+) FC i (++) contracció => + DC, màxim 15 L/min

• (++) simpàtic: tots els receptors adrenèrgics estan ocupats (ex: drogues) => augmenta
molt la DC
• (+) SNPS → disminueix la FC (no tant la contracció) i la DC
• (+++) SNPS → interrupció del batec cardíac
50
21. RESUM DELS FACTORS QUE REGULEN EL VOLUM SISTÒLIC
*Si augmenta molt la [K], disminueix la intensitat del PA i la contracció del cor serà
progressivament més feble.
51
22. ELECTROCARDIOGRAMA
L’electrocardiograma consisteix en el registre elèctric de l’activitat del cor.
Com ho fa? Quan l’impuls cardíac travessa el cor i genera un potencial elèctric, aquest corrent
elèctric també es propaga:
• Des del cor fins als teixits adjacents que l’envolten

• Des del cor fins a la superfície corporal (una petita part)
L'electrocardiògraf pot registrar, doncs, l'activitat elèctrica que difon a la superfície corporal,
donant lloc a l’electrocardiograma (ECG o EKG). Aquest només detecta el potencial d’acció
cardíac, per tant, només detecta el potencial de despolarització i repolarització cel·lular.
Aquest corrent elèctric (els canvis en els PA) es detecta gràcies als elèctrodes situats a la
superfície corporal (pell) – els elèctrodes poden captar els potencial d'acció que es generen en
el cor i en funció d'on els posem apareixen unes ones o unes altres.
22.1 COMPONENTS (I)

L’electrocardiograma està composat per ones, segments i intervals.
• Ones – són deflexions que poden ser tant positives com negatives, en funció de si
estan per sobre o per sota de la línia basal (línia isoelèctrica que no detecta cap
corrent).
o Positiva si queda per damunt de la línia isoelèctrica
o Negativa si queda per sota de la línia isoelèctrica
• Segments – és la porció de línia isoelèctrica que va des del final d’una ona fins el
començament de la ona següent.
o Segment PR o PQ
o Segment ST
• Intervals – porció de línia isoelèctrica que inclou una ona i el segment subseqüent.
o Interval PR
o Interval QT (és una excepció, inclou dues ones)
22.2. CONCEPTES BÀSICS

Una característica molt important de les cèl·lules del cor és que s’estimulen seqüencialment –
una cèl·lula despolaritza a una altra i així successivament.
D’aquesta forma, quan sumem totes les despolaritzacions podem acabar formant un vector
resultant dels petits vectors de cada despolarització, que diem vector cardíac.
52
22.3. DESPOLARITZACIÓ
-80mV +20mV
*
Repòs: dins càrregues Tota la fibra està
negatives i fora positives despolaritzada
L’ona estimulant de la despolarització comunica al interior de les cèl·lules una càrrega positiva.
*Vector de despolarització: tots tindran un sentit positiu perquè transforma l'interior de la

cèl·lula de negatiu a positiu.
22.3.1. VECTORS ELÈCTRICS
Durant la repolarització les cèl·lules del miocardi recobren la càrrega negativa inicial.
*Vector de repolarització: tots tindran un sentit negatiu perquè tornen a carregar

negativament l’interior de la cèl·lula.
22.3.1.1. INTERACCIÓ AMB ELS ELÈCTRODES

RECORDA: els elèctrodes tenen una càrrega positiva i una negativa – són pinces que posem en
peus o mans i adhesius que es col·loquen al tòrax.
Tenint els punts anterior presents, l’ona dependrà de varis factors.
En primer lloc, la deflexió dependrà del tipus de vector i cap a on s’acosti. Poden donar-se
varies situacions:
• (1) Si tenim una despolarització, el vector + pot acostar-se al pol +, donant com a
resultat una deflexió +.
• (2) Si tenim una repolarització, el vector - pot acostar-se a un pol + (signes contraris),
donant com a resultat una deflexió -.
53
(1) (2)
Així doncs, tenim diverses possibles combinacions:

→ Si els vectors van al pol del mateix signe:
o + a+
o –a–
→ deflexió +
→ Si van cap a signes contraris:
o +a–
o –a+
→ deflexió –
A més, l’amplitud de la deflexió dependrà directament de la direcció que el vector elèctric

adopta respecte del elèctrode:
• Si el vector va directament cap a l’elèctrode, l’amplitud de la deflexió serà molt gran

(l’elèctrode pot captar tota la intensitat del PA)
• A mesura que es vagi fent perpendicular, com que la direcció serà tangencial,
l’elèctrode no podrà captar tota la intensitat del corrent elèctric i l’ona generada tindrà
menor amplitud (és més baixa).
• Quan el vector sigui completament perpendicular, l’ona serà isodifàsica (amb dos
fases, una positiva i una negativa - l’amplitud d’ambdues és similar). L’elèctrode
gairebé no capta l’electricitat emesa.
54
Un exemple pràctic:
(1) – vector positiu s’aproxima a elèctrode negatiu =

deflexió negativa
(2) – vector perpendicular = isodifàsic
(3) – vector positiu s’aproxima a elèctrode positiu

(bastant directe a més) = deflexió positiva gran
*Tot ell és un elèctrode
Finalment, el nombre de de cèl·lules també determinarà l’amplitud del vector, ja que a major
nombre de cèl·lules, major intensitat del PA (hi ha més nombre de despolaritzacions). Així
doncs, la ona del ventricle i de les aurícules serà diferent: el ventricle té major nombre de
cèl·lules = despolarització més gran = vector més gran = amplitud més gran.
22.4. GENERACIÓ DELS VECTORS ELÈCTRICS DEL COR QUE DONARAN LES ONES
D’UN EKG
22.4.1. DESPOLARITZACIÓ DE LES AURÍCULES
→ Com que el NS està a l’AD, aquesta acostuma a despolaritzar-se abans que l’AE – per aquest
motiu sorgeixen dos vectors de despolarització diferents (un per cada aurícula).
L’ona P representa el sumatori de tots els vectors que despolaritzen les aurícules. Són vectors
petits que transmeten el potencial d’acció per tot el múscul.
*És el vector final, el que s’acostuma a tenir en compte – neix al nòdul SA i la seva direcció és
cap avall, esquerra i una mica cap endavant.
55
22.4.2. DESPOLARITZACIÓ DEL NODE AV
L’impuls del NSA arriba al NAV. Com que la despolarització és molt poc intensa (per les poques
cèl·lules que té) l’elèctrode no pot detectar les variacions en el PA. Això és el que es coneix
com a silenci elèctric (que és la part de l’ECG que és isoelèctrica) i suposa un retard de 120ms
en la transmissió del PA.
22.4.3. DESPOLARITZACIÓ DELS VENTRICLES
Correspon a l’impuls elèctric que s’allunya del NAV, passant per les fibres de Purkinje i les
cèl·lules del miocardi. És una despolarització molt ràpida que comporta 3 vectors:
1. Septe interventricular: petit vector, que va cap a munt i cap a la dreta (perquè la
banda esquerra és més gran i el corrent va més ràpid)
2. Zona apical: és un gran vector, que va cap avall, esquerra i una mica endavant. La
direcció és de l’endocardi a l’epicardi.
3. Zona basal: petit vector, que va cap a munt i cap a la dreta
22.4.4. SILENCI ELÈCTRIC
Després de la despolarització hi ha un silenci elèctric, tots els ventricles estan despolaritzats i

carregats positivament (el cor s’acaba de contraure).
56
22.4.5. REPOLARITZACIÓ VENTRICULAR
Correspon a la relaxació del cor. És un vector negatiu (ÚNIC VECTOR AMB CÀRREGA
NEGATIVA) i relativament gran. La seva direcció és cap amunt i a la dreta.
IMPORTANT: la repolarització als ventricles es fa des de epicardi cap a l’endocardi. Com

sabem, normalment les últimes cèl·lules que es despolaritzen són les últimes també a
repolaritzar-se. Aquí, però, això NO SUCCEEIX (és a la inversa, les últimes que es despolaritzen
son les primeres a repolaritzar-se). La raó és que quan el cor es contrau, les zones
endocardíaques estan tan contretes que les arteries que irriguen la zona es “col·lapsen”, el que
dona lloc a una relativa isquèmica fisiològica de l’endocardi (hipo-perfusió d’oxigen – tenen
menys aportació d’oxigen). Les de fora, en canvi, estan menys contretes, tenen més oxigen i es
poden repolaritzar abans (tota la maquinaria funciona més ràpidament).
22.4.6. RESUM
*En les aurícules, el vector de repolarització no es veu representat. Aquest seria el mateix que
el 1 però negatiu (en aquest cas no succeeix la hipo-perfusió ni isquèmia anterior, per la qual
cosa les primeres cèl·lules en despolaritzar-se són també les primeres en repolaritzar-se).
No obstant, aquest vector realment en un ECG no es pot veure perquè s’emmascara per la
contracció dels ventricles, que es produeix alhora i, com aquesta és molt més potent, l'altra no
es detecta).
57
22.5. CORRELACIÓ VECTORS EN UN EKG
El trobaríem en
aquesta zona
• Ona P: despolarització de les aurícules –

contracció de les aurícules
• Segment PR: silenci elèctric – aturada de la
transmissió al node sinusal
• Ona Q: despolarització septe interventricular
• Ona R: despolarització dels ventricles -
contracció dels ventricles (inici de la sístole)
• Ona S: despolarització base
• Segment ST: silenci elèctric – acaba al
contracció i tot està despolaritzat
• Ona T: repolarització dels ventricles –
relaxació
− Complexe QRS: contracció isovolumètrica
− Interval QT: representa la sístole elèctrica (mesura temps de despolarització i
repolarització dels ventricles)
En comptes de QR, existeix el segment PR perquè poden haver casos en que la ona Q no
existeixi.
Sorolls cardíacs:
• 1r: correspon a la ona R (al complex QRS) – inici de la sístole

• 2n: coincideix amb la fase descendent de la ona T – repolarització dels ventricles
22.6. CORRELACIÓ EKG I PA
Al electrocardiograma trobem reflectits els períodes refractaris:
58
• En el període refractari absolut es impossible que es doni la despolarització.

• En el període refractari relatiu sí que es podria donar una nova despolarització si
l’estímul fos prou intens.
22.7. RELACIÓ ENTRE EKG I CICLE CARDÍAC
23. DERIVACIONS ELECTROCARDIOGRÀFIQUES

Les derivacions són els diferents punts de vista des dels que podem veure l'activitat elèctrica
del cor (podem posar els elèctrodes positius i negatius en diferents punts).
Abans d’enfonsar-nos en matèria, cal tenir present i entendre un concepte clau:
nosaltres SEMPRE veiem el cor des de l’elèctrode positiu
Dit això, els elèctrodes es poden col·locar:
• A les extremitats: observem el cor des del pla frontal, per anterior i posterior
• Al tòrax: observem el cor des del pla horitzontal, per superior i inferior
En total existeixen 12 derivacions:
• 6 derivacions en el pla frontal (anterior-posterior)

o 3 bipolars (estàndards) – utilitzen un elèctrode positiu i un negatiu per fer la
mesura
o 3 monopolars (augmentades) – només utilitzen l’elèctrode positiu (el negatiu
surt de la combinació dels altres elèctrodes)
• 6 derivacions en el pla horitzontal (superior-inferior)
o Totes són monopolars - utilitzen només el elèctrode positiu (el negatiu surt de
la combinació d’altres elèctrodes)
59
23.1. DERIVACIONS PLA FRONTAL, ESTÀNDARDS, DE LES EXTREMITATS

Bipolars estàndards:
ELÈCTRODE + ELÈCTRODE –
DI Braç esquerre Braç dret
D II Cama esquerra Braç dret
D III Cama esquerra Braç esquerre
Monopolars augmentades:
ELÈCTRODE +
aVR Braç dret (right)
aVL Braç esquerre (left)
aVF Cama esquerra (foot)
*La “a” petita indica que s’ha amplificat la ona, ja que per si soles tenen poc voltatge.
23.1.1. TRIANGLE D’EINTHOVEN

Es va construir amb les derivacions DI, DII i DIII formant un triangle, de manera que deixaven el
cor al centre.
En aquest triangle es representen les 6 derivacions del pla frontal als vèrtex – important per la
construcció del sistema hexaxial.
60
23.2. DERIVACIONS DEL PLA HORITZONTAL, DEL TÒRAX, PRECORDIALS

A més de les derivacions dels elèctrodes de mans i cames tenim les de pla horitzontal, que fan
servir els elèctrodes que posem al tòrax. Miren l’activitat des de un pla axial (horitzontal).
IMPORTANT: els elèctrodes positius son els que estan situats en la superfície de la pell.
Són monopolars, per tant, l’elèctrode negatiu és una combinació dels altres.
➔ Derivacions precordials del pla horitzontal: V1, V2, V3, V4, V5, V6
23.2.1. DIRECCIÓ DELS VECTORS (apunts trets de Leire)

Tenint en compte el pla horitzontal, la direcció d’un vector s’indica en graus.
Quan un vector horitzontal es dirigeix cap a l’esquerra de la persona: direcció 0º (punt de

referència). A partir d’aquest punt 0, l’escala dels vectors es mou en positiu en sentit horari, és
a dir, el de les agulles del rellotge.
Si dividim la circumferència en 2 meitats, agafant com a referència el 0 i el 180:
• Part inferior: números positius de 0 a 180.

• Part superior: números negatius de 0 a -180.
En un cor normal, la direcció mitjana del vector de despolarització dels ventricles (la suma
dels tres vectors de despolarització que generen el complex QRS) és aproximadament de +59º
en la imatge de la dreta i +45º en el cor de l’esquerra.
61
24. SISTEMA HEXAXIAL

El sistema hexaxial és molt important per determinar el eix elèctric del cor. En ell es
representen les derivacions del pla frontal, cadascuna d’elles amb el seu pol positiu i negatiu.
La direcció d’una derivació des de l’elèctrode negatiu fins a l’elèctrode positiu s’anomena eix
de la derivació. Cada derivació té un eix diferent.
Per a la seva formació, seguim una sèrie de passos:
1- Condensació del triangle d’Einthoven
Hem de representar el triangle d’Einthoven en el sistema hexaxial. DII estava cap a l’esquerra i
passarà a estar a la dreta, i DIII, que estava a la dreta, passarà a l’esquerra. Això passa perquè
al condensar-lo, el triangle queda centrat a la circumferència.
Per tant, en el sistema d’angles, tenim D1 (0º), D2 (+60º) i D3 (+120º) en sentit horari.
2- Col·loquem les derivacions monopolars (segueixen amb la mateixa forma que abans). En
vermell a la imatge. Tenim aVL (-30º), aVR (-150º) i aVF (+90º).
3- Completem la imatge amb els pols negatius de cada derivació
Resultat: tenim una representació de totes les derivacions del pla frontal, en verd les bipolars i
en vermell les monopolars, cadascuna d’elles amb els seu corresponent pol positiu i negatiu.
Els pols positius queden representats cap on s’indica amb les fletxes, i el negatiu al sentit
contrari.
Aquest sistema hexaxial és molt important per determinar el eix elèctric del cor, especialment
en el pla frontal.
62
25. RESUM TIPUS DE DERIVACIONS
• Derivació 1: 0º • Derivació AVR: -150º o 210º

• Derivació 2: 60º • Derivació AVL: -30º
• Derivació 3: 120º • Derivació AVF: 90
Així doncs, gràcies a la combinació de totes les derivacions, podem saber la localització d’una
lesió en funció del que es percebi (la posició on arriba cada derivació).
26. CARATERÍSTIQUES DE LES ONES, SEGMENTS I INTERVALS

26.1. CARACTERÍSTIQUES ONA P
Recordem que aquesta ona corresponia a la despolarització de les aurícules (nº1 en el dibuix).
El vector que la representa és inferior, cap anterior i esquerra.
PLA FRONTAL
• En les derivacions del pla frontal serà positiva,

menys en aVR i aVL:
o DII: ona positiva → elèctrode positiu
(el vector de despolarització
coincideix amb l’eix de DII) = ona
positiva i gran (dins de lo gran que
pot ser la ona P, ja que és un vector
petit), capta tota la intensitat
o aVR: vector positiu que va cap a la zona negativa = ona negativa. El vector no
és directe al elèctrode així que serà una amplitud intermitja.
o aVL: vector perpendicular = isodifàsic – normalment, com que té poca
intensitat, l’elèctrode no acostuma a detectar-la i surt un línia isoelèctrica
Com sabem, si desglossem el vector de despolarització de la ona P obtindríem la

despolarització de l’aurícula dreta (vermell) i de la aurícula esquerra (blau), per tant, l’ona P té
com a part inicial una aurícula, i final l’altra – alteracions en l’ona permetran determinar la
zona de l’aurícula afectada per una patologia.
63
PLA HORITZONTAL
En el cas de les derivacions del pla horitzontal, l’ona P és isodifàsica en les derivacions V1 i V2*
(el vector “gran” és perpendicular). Si desglossem aquesta ona P trobem:
• 1r: Vector de despolarització de l’aurícula dreta – s’aproxima a V1.

• 2n: Vector de despolarització de l’aurícula esquerra – s’allunya de V1.
D’aquesta forma, en funció de l’amplitud de l’ona, podrem veure variacions de les aurícules (si
hi ha hipertròfia s’observarà un creixement del vector reflectit en la mida de l’ona).
*Majoritàriament es fa amb V1, però amb V2 també es pot.
26.2. CARACTERÍSTIQUES DEL SEGMENT PR

Correspon a la despolarització del node AV. Clínicament és poc rellevant.
→ És el silenci elèctric, per la qual cosa en l’electrocardiograma és isoelèctric.
26.3. CARACTERÍSTIQUES DE L’INTERVAL PR

Ona P + segment PR – despolarització de les aurícules i del node AV.
Aquest interval dona informació de la transmissió de l’impuls de les aurícules als ventricles.
Si l’interval dura més de 120ms significa que hi ha un bloqueig.
26.3. CARACTERÍSTIQUES DEL COMPLEX QRS

El complex QRS és la representació de la despolarització
dels ventricles. En realitat, físicament els vectors no
existeixen com a tal, si no que són el reflex que resulta de
la suma de les descàrregues elèctriques de totes les
cèl·lules dels ventricles – representen la direcció general de
la despolarització ventricular.
*Al dibuix observem el recorregut representat com una

línia de puntets.
64
Aquest complex es pot dividir en tres vectors diferents (els tres son positius!):
1. Despolarització del septe interventricular (blau al dibuix)

2. Despolarització de l’àpex del cor (vermell al dibuix)
3. Despolarització de la base del cor (verd al dibuix)
Cal destacar que el vector resultant NO és constant, sinó que tant la seva direcció en l’espai
com la seva magnitud canvien contínuament (ja que com hem dit és la combinació de molts
vectors que giren en un sentit).
Morfologia del complex QRS
El requadre vermell (de la figura de sota) indica la morfologia d’un complex QRS normal, però
existeixen diferents tipus de complexes QRS. Com a norma general es segueixen els següents
criteris:
• A la primera deflexió negativa se l’anomena ona Q

• A la primera deflexió positiva se l’anomena ona R
• A continuació de l’ona R sempre tindrem la ona S. Al electro totes les ones S que veiem
representades són negatives perquè si fossin positives estarien empalmades amb les
ones R, però això no implica que les ones S puguin ser positives.
A més a més, si la deflexió és gran es marca amb una lletra majúscula (ex.: Q), mentre que si és
petita es marca amb lletra minúscula (ex.: q) – el complex normal és qRs.
Per últim, quan hi ha dos deflexions del mateix tipus, a la segona deflexió se li col·loca un
apòstrof. I quan en una deflexió ascendent apareixen dos pics s’anomena r mellada.
65
26.3.1. CARACTERÍSTIQUES DEL COMPLEX QRS EN EL PLA FRONTAL
→ Initial vector (despolarització del septe interventricular) – vector positiu que s’allunya de DII
Per tant, serà:
• Positiu per aVR, DIII, aVF i DII

• Negatiu per a DI i aVL
→ Main vector (despolarització de la base) – vector positiu molt gran que s’apropa a DII. Per
tant, serà positiu per a totes les derivacions frontals excepte aVR
→ Terminal vector (despolarització de la base del cor) – vector positiu gran que s’allunya de
DII. Per tant, serà:
• Positiu per a aVR i aVL

• Negatiu per a DI, DII, aVF i DIII
26.3.3. EN EL PLA HORITZONTAL
Si mirem des del pol V1 fins el V6, observem que l’ona R augmenta la seva grandària, mentre
que l’ona S la va disminuint.
→ A V1 els vector 2 i 3 estan a la part negativa de V1. Per tant són vectors positius que van cap
al pol negatiu = donaran deflexions negatives que es sumen per donar l’ona S del complex rS.
66
→ A V2 el vector 1 i 2 estan a la zona positiva de V2 i per tant donaran ones positives que es
sumen per donar l’ona r. Els vector 3, doncs, donarà l’S.
→ A V4 el vector 1 és paral·lel a la línia que separa les zones positiva i negativa, resultant
isodifàsic. El vector 2 es dirigeix a la part positiva i al ser gran genera una gran ona – ona R. El
vector 3 s’allunya del pol positiu, per tant, dona una ona negativa – ona s.
→ Tant a V5 com a V6 l’ona Q és present. Aquesta apareix perquè el vector 1 és un vector

positiu que s’allunya dels pols positius, generant així l’ona negativa.
26.3.2.1. PROGRESSIÓ DEL COMPLEX QRS
La progressió de l’ona R en el pla horitzontal és ascendent: a l’inici és petita i va augmentant

fins a ser majoritària en el complex. Arriba al seu valor màxim en V5 i en V6 disminueix una
mica. L’ona S, en cavi, és descendent, comença sent molt gran i va disminuint.
Els complex QRS com a tal és predominantment negatiu a l’inici i després és va fent positiu. La
transició de negativitat a positivitat es produeix entre V3 i V4.
*El dibuix de la dreta presenta una progressió anormal present després d’un infart de miocardi
26.3.3. AMPLITUD NORMAL DEL COMPLEX

Pla frontal:
• RDI + SDIII < 25mm (ona R en DI i ona S en DII)

• RDI < 12 mm (ona R en DI)
Pla horitzontal
• RV1 o V2 + SV5 o V6 < 35mm

• RV5 o V6 < 26mm
• Rmax + Smax < 45mm (ona R màxima + ona S màxima)
• RV1 < 7mm
26.4. CARACTERÍSTIQUES DEL SEGMENT ST

Aquest segment correspon a després de la contracció, en la fase de plató, quan tot el cor està
despolaritzat → silenci elèctric (ST és isoelèctric).
67
26.5. CARACTERÍSTIQUES DE L’ONA T

PLA FRONTAL
El vector corresponent a l’ona T és negatiu (és de repolarització), per tant:
• La derivació en aVR (en el pol positiu de aVR) serà una ona negativa.
• La derivació en aVL serà isodifàsica – és pràcticament perpendicular al eix.
PLA HORITZONTAL
• En V1 i V2: vector negatiu → pol positiu = ona negativa

• Des de V3 fins V6: vector negatiu → pol negatiu = ona positiva
26.6. INTERVAL QT
Recorda que aquest interval representa la duració de la sístole elèctrica ventricular (dona
informació de l’activitat ventricular – des de la despolarització fins a la repolarització completa
ventricular). Es mesura des de l’inici del complex QRS fins al final de la ona T.
L’interval QT varia molt en funció de la freqüència cardíaca: disminueix a freqüències

cardíaques ràpides i augmenta a freqüències cardíaques lentes (FC↓=QT↑ ; FC↑=QT↓). Per
aquest motiu, per poder estandarditzar-lo (i poder fer un anàlisi clínic) s’ha de corregir per la
freqüència cardíaca calculant l’interval QT corregit (QTc) – es calcula dividint el valor de
l’interval QR entre l’arrel de l’interval RR, amb la fórmula de Bazzet o Bazett.
→ L’interval de QTc normal oscil·la entre els 320-440ms de longitud aproximadament.
68
Per fer un anàlisi, podem establir un punt mig entre dos ones R successives:
• Si la ona T està en l’esquerra, la llargada del l’interval és correcte.

• Si l’ona T està a la dreta, la llargada de l’interval és incorrecte.
26.7. CARACTERÍSTIQUES DE L’ONA U
La seva significació és incerta: podria ser la repolarització lenta de la xarxa de Purkinge o la

repolarització dels músculs papil·lars. Hipòtesi mecano-elèctrica: post potencial causat per
l’estirament de la part del ventricle esquerre durant la diàstole.
La seva amplitud oscil·la entre 0,3 a 2mm.
27. EIX ELÈCTRIC DEL COR

Determinat pel complex QRS. És l’eix central de tot l’ECG (eix més important del cor)
• Normal: entre 90º i -30º

• Desviació esquerra: entre -30º i -90º
• Desviació dreta: entre 90º i 180º
• Desviació extrema: entre -90º i -180º
27.1. DETERMINACIÓ DE L’EIX

Existeixen diferents formes de calcular-lo.
1. Utilitzant les derivacions del pla

frontal
Busquem dos QRS:
• El que tingui l’amplitud d’ona R més gran: major amplitud implica una major senyal.
o RECORDA: si el que té l’amplitud més gran és una ona negativa, vol dir que el
vector miraria cap a l’altre costat.
• L’isodifàsic: serà la senyal que estigui perpendicular a l’eix.
o Recorda: les derivacions isodifàsiques apareixen quan el vector es dirigeix de
forma perpendicular al pol i aquest gairebé no capta senyal elèctric. Per tant,
el més isodifàsic serà el que més pla sigui, el que menys senyal capti.
69
Si no sabem quina és l’amplitud més gran, a partir de l’isodifàsic podem intuir quina és l’ona de
major amplitud – el vector perpendicular a l’ona de major amplitud coincideix amb l’isodifàsic.
Ex.: Si l’eix elèctric mira directament cap a DII, per exemple, aquesta serà l’amplitud d’ona R
més gran que trobarem. I l’isodifàsic, per tant, serà aVL, ja que gairebé no té senyal.
2. Amb DI i aVF
Una altra forma de saber l’eix és:
• Avaluar primer si el complexe QRS en DI és positiu o negatiu

• Avaluar segon si el complexe QRS aVF és positiu o negatiu
o Si vector positiu → pol positiu – eix elèctric orientat en aquella direcció
o Si vector positiu → pol negatiu – eix elèctric orientat en direcció contrària
Ajuntem les dues àrees que trobem = els lloc on es superposin es per on estarà l’eix elèctric.
Podríem saber la zona de l’eix, però no la posició exacta.
→ Si amb els dos anteriors no podem determinar si estem en un eix normal o no, utilitzem DII.
o Si a DII és negatiu, el vector quedaria per la part de dalt (desviació a l’esquerra)

o Si a DII és positiu, el vector queda a la part de baix i, per tant, és normal
Un resum de les possibles combinacions amb aquest mètode:
70
3. Avaluant l’amplitud neta del complex QRS en DI i DIII o aVF
Aquesta és la determinació més exacta:
1. Per calcular l’amplitud neta del complex s’ha de mesurar l’alçada de l’ona R i la
profunditat de l’ona Q o l’ona S (la que sigui més gran), tot en mil·límetres.
• Amplitud neta del complex = alçada ona R – profunditat ona Q/S
2. Es traslladen ambdós amplituds netes al sistema hexaxial en forma de vectors:
• Es representa un vector de x mm sobre de la derivació D1.
• Es representa un vector de x mm sobre de la derivació D3 o aVF
3. Es dibuixen dues rectes perpendiculars a cada vector.
4. El punt d’intersecció entre aquestes dos rectes perpendiculars és on es troba l’angle
exacte de l’eix elèctric del cor.
→ En aquest mètode, fem les línies SEMPRE AMB DI. Entre DIII o aVF podem escollir,
normalment el que és menys isodifàsic.
28. CALIBRATGE D’UN EKG

L’activitat elèctrica del cor s’enregistra sobre una tira de paper mil·limetrat. El paper avança a
25 mm/s. Aquest serveix per conèixer les distàncies entre quadradets de temps.
71
29. DETERMINACIÓ DE LA FREQÜÈNCIA DEL BATEC CARDÍAC A

PARTIR DE L’EKG
Sabem que:
• 5 quadrats grans = 1 segon → 5x60=300 quadrats grans son un minut

• 25 quadrats petits = 1 segon → 25X60=1500 quadrats petits és 1 minut.
Dit això, hi ha diferents mètodes per calcular la freqüència cardíaca:
• Nº de QRS en 3 segons (15 Q) x 20

• Nº de QRS en 6 segons (30 Q) x 10
• 1500/ Nº de quadrats petits en l’interval RR = 300/Nº quadrats grans en l'interval RR
(entre dos pics de R)
Una altra forma de calcular-ho es fixant-nos en quan apareix el complex QRS; hem d’agafar
com a referència un complex QRS que estigui a sobre d’una línia vermella i fixar-nos en quan
apareix el següent, contant els quadrats grans en un interval RR.
→ Si el següent complex QRS apareix a la

següent línia vermella la freqüència cardíaca
és igual a 300 (1.500 : 5 [quadrats petits] =
300).
→ Si el següent complex apareix en la segona

línia vermella la freqüència serà de 150.
→ Així successivament.
Si apareix entre dues ratlles vermelles podem dir l’interval, per dir-ho exactament hauríem de
contar els quadrats petits.
29.1. DETERMINACIÓ EN RITMES IRREGULARS

En cas de ritmes irregulars (diferents espais de distància entre RR). Comptem i multipliquem
per passar-ho a minuts:
72
• QRS en 10 segons (50 Q) x 6

*Si comptem el nombre de QRS i multipliquem, tindrem el nombre de QRS en 1 minut

(=freqüència)
30. INTERPRETACIÓ D’UN ELECTROCARDIOGRAMA

Comprèn 5 passos, que els podeu recordar amb la paraula FRESA
• F = determinació de la Freqüència cardíaca

• R = determinació del Ritme
• E = determinació de l’Eix elèctric
• S = determinació dels Segments i intervals
• A = determinació de les Alteracions de l’EKG
Recordeu de comprovar el calibratge de l’EKG
• 10 mm = 1mV (eix vertical)

• 1 mm = 0,04seg (eix horitzontal)
• Velocitat = 25 mm/segon
Pas 1: Determinar la freqüència cardíaca
Pas 2: Determinació del ritme sinusal normal
Per tal que el ritme sigui sinusal és necessari que:
• Existeix la ona P en totes les derivacions

• L’ona P sigui anterior al QRS
• El complex QRS sigui posterior a l’ona P
• L’ona P sigui negativa en aVR
• L’ona P sigui positiva en DI, DII, i aVF
• FC entre 60-100 batecs/min
El ritmes no sinusals s’anomenen en funció de la FC
• Si FC = entre 40 i 60bpm => ritme nodal (el batec a càrrec del nòdul AV)
• Si FC = entre 20 i 40bpm => ritme idioventricular (el batec a càrrec del feix de His)
* Si el ritme és normal, es sinusal. Si no es normal, es ectòpic (no sinusal).
Pas 3: Determinació de l’eix elèctric
Pas 4: Determinació de la durada de segments i intervals. Verificar que compleixin amb les
següents característiques:
73
74
FISIOLOGIA CIRCULATORIA
31. PRESSIO – FLUX – RESISTÈNCIA
31.1. GENERALITATS DE LA CIRCULACIÓ
Com sabem, la funció de la circulació és mantenir l’homeòstasi de l’organisme transportant la
sang als teixits (per proporcionar nutrients, O2, hormones...) i retornant la sang al cor (amb els
productes de desfeta, CO2...).
La circulació, doncs, està dividida en dos porcions:
• Circulació sistèmica (major): ventricle esquerre → teixits → aurícula dreta

• Circulació pulmonar (menor): ventricle dret → pulmons → aurícula esquerra
El sistema circulatori està format per un seguit de components: artèries, arterioles, capil·lars,
vènules i venes, a més dels limfàtics.
El següent gràfic plasma com es distribueix la sang en aquest sistema:
Com podem veure, la circulació sistèmica és la que mou més quantitat de sang. Dins d’aquesta,
a més, podem apreciar que el 64% de la sang es troba en venes i vènules → per aquest motiu
és que diem que les venes son el gran reservori de sang en l’organisme. Cal ressaltar que a la
circulació pulmonar tan sols tenim un 9% de la sang total.
31.2. COMPONENTS FUNCIONALS I RELACIÓ AMB LA PRESSIÓ

Distingim sis components funcionals essencials que formen un complex circuit:
→ Arteries: la sang circula a una pressió

elevada = parets gruixudes adequades.
→ Arterioles: parets molt fines que regulen les

necessitats metabòliques dels diferents teixits.
Tenen capes musculars que permeten que es
dilatin i contreguin a demanda (regula el flux
sanguini a l’organisme)
→ Capil·lars: intercanvi de substàncies i gasós.
→ Tota la sang que passa a través del teixits de

sistema capil·lar es recull a les vènules i venes, formant troncs més grans fins arribar a
l’aurícula dreta. Com que la sang circula a pressions més baixes que en la circulació arterial, les
parets són menys gruixudes.
75
Pel que fa a superfície transversal de circulació, les dades es

resumeixen en el quadre següent:
A mesura que augmenta la superfície hi ha una major quantitat

de sang que passa, és per això que necessitem que la superfície
sigui petita en capil·lars per permetre un intercanvi òptim.
→ Arteries i venes del mateix calibre tenen diferents

superfícies – les venes sempre tenen superfícies més grans
(fins a 4 vegades més) precisament per poder realitzar la funció
de reservori.
Pressions sanguínies en les diferents porcions de la circulació
Si plasmem les pressions en el recorregut de la sang, obtindríem la següent imatge:
*0 = pressió gravitacional (pressió venosa central)
*100 = pressió mitjana (PAS/PS = pressió màxima – PAD/PD = pressió mínima)
En la circulació sistèmica, com que el cor bombeja la sang cap a l’aorta, la pressió mitjana de
l’aorta és alta (100mmHg)*. A mesura que el flux sanguini travessa la circulació sistèmica, la
pressió mitjana disminueix progressivament fins que arriba gairebé a 0, quan flueix per les
venes caves per entrar a l’aurícula dreta.
*La pressió de l’aorta és la mateixa que la del ventricle esquerre.
Pel que fa a la pressió capil·lar sistèmica:
• Pressió sanguínia al entrar al sistema capil·lar → 30mmHg (part arterial)

• Pressió sanguínia al sortir del sistema capil·lar → 10mmHg (part venosa)
• Pressió mitjana funcional capil·lar → 17mmHg
Pressions baixes permeten el pas de plasma cap a l’interstici i la difusió de nutrients mitjançant
porus de les parets dels capil·lars.
En el cas de la circulació pulmonar, la pressió d’aquests vasos és bastant menor: al ventricle

dret la sang és ejectada a 16mmHg i al arribar al sistema capil·lar pulmonar, la pressió capil·lar
mitjana és de 7mmHg.
76
Ara, tenint en compte les dades i la informació que hem mencionat anteriorment, podem
plasmar els resultats en un diagrama
conjunt que relacioni velocitat, àrea i
pressió.
A partir del gràfic, podem interpretar:
→ La velocitat del flux és inversament

proporcional a l’augment de la
superfície (cal que als capil·lars la
velocitat sigui mínima per a un
intercanvi correcte)
→ Les pressions al principi són altes i

pulsatil·les (sistòlica i diastòlica), però,
va disminuït fins a un valor funcional a
la zona dels capil·lars, i continua
pràcticament a 0 en el retorn venós.
31.3. PRINCIPIS BÀSICS DE LA FUNCIÓ CIRCULATÒRIA

Com que és molt complexa, existeixen 3 principis bàsics que cal tenir en compte:
1. El flux sanguini en la majoria dels teixits està controlat segons les necessitats tissulars
(metabòliques)
Cada teixit controla el seu flux segons les necessitats metabòliques, si un teixit necessita més
flux hi haurà una vasodilatació de les arteries o arterioles que controla. D’aquesta forma es pot
augmentar entre 20 i 30 vegades el flux en repòs (amb l’augment de la despesa cardíaca
només podríem augmentar el flux unes 4 vegades, cosa que seria insuficient).
Per tant, la microcirculació de cada teixit controla contínuament les necessitats de flux del seu
territori. Això ho fa, per exemple, a través de vasodilatadors locals com ara el CO2 (a més
[CO2] = més vasodilatació, ja que es necessita més O2, i s’augmenta el flux)
2. La despesa cardíaca és la suma de tots els fluxos locals dels teixits
SI recordem, això té relació amb el mecanisme de Frank-Starling ( + distensió = + contracció).
A major flux que rep el cor → major flux que el cor expulsa cap a les arteries → major retorn
venós → major despesa cardíaca
3. La regulació de la PA (pressió arterial) és generalment independent del control del flux

sanguini local o del control de la despesa cardíaca
El control de la PA es fa a través de mecanismes reguladors especials.
• Si baixa molt, s’activen reflexos nerviosos que l’activen. Provoquen una major
acumulació de sang a les grans artèries per augmentar la pressió.
Augmenta força de bombeig, contracció de grans nervis venosos per aportar + sang,
constricció d’arterioles.
• En el ronyó existeix el sistema renina-angiotensina-aldosterona – segregació
d’hormones que controlen tant P com V.
• I hi ha altres
77
31.4. INTERRELACIÓ ENTRE PRESSIÓ-FLUX-RESISTÈNCIA

Flux sanguini: volum de sang que circula per un punt del sistema circulatori en un temps
determinat (ml/min).
Està determinat per dos factors:
• És directament proporcional a la diferència de pressió de la sang entre els dos extrems

de un vas (gradient de pressió) – no depèn de la pressió en si, només del gradient, ja
que si P1 (pressió a l’inici) és 100, però P2 (pressió al final) també és 100, no hi ha flux.
• És inversament proporcional als impediments que el flux sanguini troba (resistència
vascular) – llei d’Ohm (MOLT IMPORTANT)
El flux sanguini global mitjà d’una persona és d’uns 5 000ml/min.
*IMPORTANT saber també totes les possibles combinacions algebraiques (de la fórmula).
31.4.1. TIPUS DE FLUX SANGUINI

Flux sanguini laminar
Laminar → Flux equilibrat, aerodinàmic, paral·lel (les

làmines del flux son paral·leles).
La velocitat al centre del vas es bastant més gran que a

les bores exteriors. L'endoteli JUGA UN PAPER MOLT
IMPORTANT: suposa una resistència al flux de sang,
endarrereix les làmines més properes – conforme més
a prop = més resistència = v més baixa.
Flux sanguini turbulent
→ Flux desequilibrat, no aerodinàmic, no paral·lel.
→ Direcció transversal, longitudinal, formant espirals.

Les lamines circulen en totes les direccions possibles i
troba molta més resistència.
Es el que es coneix com a corrent en remolí o corrents

en “torbellino”. Aquest flux troba més resistència, per
la qual cosa necessita una major pressió per a que la sang pugui circular amb la mateixa
velocitat – ens interessa un flux laminar.
A igual pressió trobem menys turbulència del flux sanguini. Es a dir, en el trossos on la
circulació té una mateixa pressió (pressió constant), el flux és menys turbulent.
78
Les causes que poden ocasionar un canvi de flux de laminar a turbulent són:
• Velocitat del flux massa gran

• Travessar una obstrucció o bifurcació (resistència)
• Travessar una superfície rugosa
• Bifurcacions dels vasos
• Placa d’ateroma
Hi ha regions focals de disminució del cisallament al voltant d’una curvatura.
En vermell hi trobem les zones amb flux

turbulent. Des del punt de vista patològic,
aquest fet crea disfuncions en l’endoteli, ja
que es crea una força “extra” que l’acaba
modificant i provocant una resposta
patològica, es disfunciona. En aquestes
zones és freqüent que surtin plaques
d'atermona (aterosclerosi és la patologia).
31.5. LA RESISTÈNCIA
Resistència: qualsevol factor que impedeixi el pas del flux. Pot ser tant mida del vas, com la
fricció del flux amb l’endoteli, una placa ateroma, la viscositat de la sang, etc.
La fórmula que la calcula és:
Conductància: flux sanguini a través d’un vas a una ∆P donada (ml/s/mmHg), és a dir, és la
capacitat de conduir la sang que té una zona determinada.
Inversament proporcional a la resistència:
31.6. RELACIÓ ENTRE FLUX I RESISTÈNCIA – LLEI DE LA QUARTA POTÈNCIA

Petits canvis en el diàmetre d’un vas (en el radi) impliquen canvis molt grans en la
conductància (en el flux laminar).
La llei de la quarta potència defineix que la conductància del vas augmenta en proporció a la
quarta potència del radi del vas.
Això ho podem saber a través de la llei de Poiseuille:
*Si ens fixem en la formula, també podem deduir que el flux és inversament proporcional a:
• n = viscositat • l = longitud del vas
En aquesta llei/equació, el factor més important pel flux de circulació és el radi del vas:
• Diàmetre petit = gairebé totes les molècules de l'endoteli

estan en contacte amb la sang = major resistència.
• Diàmetre gran = poques molècules de l’endoteli estan en
contacte amb la sang = capes més concèntriques amb
menor resistència = + velocitat de conducció
79
Així doncs, en un vas petit com és una arteriola, variant només 4 vegades el seu diàmetre es
pot augmentar el flux fins a 256 vegades.
La resistència arteriolar (de les petites arterioles) suposa les 2/3 de la resistència vascular
sistèmica al flux.
Petits canvis en el diàmetre de les arterioles d’un teixit local poden:
• Fer desaparèixer el flux al teixit – amb vasoconstricció

• Fer augmentar molt el flux al teixit que controlen – amb vasodilatació
31.7. AUTOREGULACIÓ DEL FLUX SANGUINI

És la capacitat de cada teixit d’ajustar la seva resistència vascular i mantenir un flux normal
durant canvis en la PA (entre 70 – 175 mmHg).
→ Un augment de pressió molt gran NO IMPLICA

un augment molt gran del flux.
Els vasos sanguinis tenen un mecanisme

d’autoregulació de manera que, quan augmenta
molt la pressió, la velocitat del flux es manté
constant. Això és degut als canvis de resistència
dels vasos – hi ha processos de
vasoconstricció/vasodilatació per contrarestar els
canvis de pressió.
És a dir, dins d’uns paràmetres normals, el flux es manté constant tot i que la pressió arterial
pugi, ja que el diàmetre pot obrir-se o tancar-se per produir major o menor resistència de
l’endoteli (quan augmenta la pressió els vasos es dilaten i el flux es manté constant).
80
32. DISTENSIBILITAT I FUNCIONS VASCULARS DE LES VENES

32.1. DISTENSIBILITAT
És la capacitat que tenen els vasos sanguinis per distendre’s i contraure's apropiadament en
resposta als canvis de volum i de pressió.
Les venes son 8 vegades més distensibles que les arteries = un augment de la pressió implica
un augment del volum de sang 8 vegades major en la vena que en l’arteria comparable.
Aquest fet permet la funció de reservori de sang de les venes, ja que poden emmagatzemar de
500 – 1000 ml extres de sang sense que augmenti la pressió venosa.
IMPORTANT: distensibilitat ≠ elasticitat. Que un objecte sigui elàstic vol dir que si l’estires i ho
deixes, l’objecte torna “ràpid” al seu estat original. Així doncs, la vena NO és elàstica, ja si
nosaltres la estirem, potser aquesta tornarà més o menys a la seva forma inicial (no serà igual
probablement) però no ràpidament, no com un elàstic (ja entens el que vull dir).
32.2. COMPLIÀNCIA (CAPACITÀNCIA) VASCULAR

És la quantitat de sang (volum) que es pot emmagatzemar en una porció donada de la
circulació per cada mmHg que augmenti la pressió.
Compliància = Distensibilitat x Volum
Ex: la compliància d’una vena és 24 vegades més gran que l’arteria equivalent, ja que la vena
és 8 vegades més distensible i té un volum 3 vegades més gran.
IMPORTANT: compliància ≠ distensibilitat: si ben és cert que la distensibilitat és la capacitat

d’estirar-se, no sempre una major distensibilitat implica una major compliància (potser un vas
s’estira més, però com que parteix d’un diàmetre més petit la seva compliància serà menor
que la d’un vas que s’estira menys però que parteix d’un diàmetre més gran).
32.3. CORBES DE VOLUM-PRESSIÓ

Com podem veure en el gràfic següent, el rang de variació de volum de les arteries és molt
menor que el de les venes. Per tant, podem veure també com un canvi en el volum de les
venes no implica un canvi de pressió tan exagerat com en les arteries.
Aquesta és la raó per la qual la donació sanguínia aquesta és venosa i no arterial, perquè si
traiem 500ml (que és el normal) de les arteries, la pressió del sistema cau exageradament
(amb només 300ml la pressió ja cau a 0). En canvi, si traiem 500ml de les venes, les pressions
varien molt poc (no s’afecta massa la circulació).
81
COMPTE!
Tant en artèries com en venes:
• ↑ estimulació simpàtica = vasoconstricció = ↑ pressió en cada volum

• ↓ estimulació simpàtica = vasodilatació = ↓ pressió en cada volum
Això és MOLT important per transferir sang entre diferents territoris segons les necessitats.
32.4. EL COR COM A BOMBA DE PROPULSIÓ

El volum sistòlic és el factor principal de la circulació. El flux sanguini és continu i polsàtil.
La distensibilitat de les arteries elàstiques permet que el flux sanguini sigui constant i continu
(tot i que la pressió sí que puja i baixa) – al ejectar la sang del cor, la distensió de les arteries
permet que durant la sístole es distensionin i amb la diàstole recuperin la posició original.
Per aquest motiu es consideren a les arteries com a una bomba subsidiària del cor, ja que
permeten l’aportació contínua de flux sanguini fins als capil·lars.
1- 2-
3- 4-
32.5. PULSACIONS DE LA PRESSIÓ ARTERIAL

La sístole expulsa gran quantitat de sang des del cor cap a les artèries sistèmiques – això és el
que anomenem ona de pressió.
*Com més allunyada estigui la pressió sistòlica de la diastòlica, més gran és la pressió de pols.
El normal és que estigui a 40mmHg.
82
32.6. FACTORS QUE AFECTEN LA PRESSIÓ DE POLS

1- Despesa cardíaca: a major volum sistòlic (que era la quantitat de sang que sortia del cor),
més sang que s’ha d’acomodar a les arteries. Això implica augments i descensos més grans de
la pressió durant sístole i diàstole.
2- Compliància del arbre arterial (distensibilitat total de les

arteries): a menor compliància, major serà l’augment de la
pressió per un volum sistòlic donat. La compliància determina
de forma important la pressió de pols. Ex.: en patologies com la arterioesclerosi. Amb
l’arteriosclerosi les artèries es tornen rígides, les parets no es poden distendir i, per tant,
augmenta la pressió.
Per tant, podem dir que la pressió del pols be determinada per:
32.7. TRANSMISSIÓ DEL PULS DE PRESSIÓ CAP A LES ARTERIES PERIFÈRIQUES

Com veiem en el següent gràfic, els polsos de pressió es van esmorteint (es van minimitzant)
cap a les arteries més petites:
32.8. PRESSIÓ ARTERIAL MITJANA (PAM)

Proporciona informació sobre l'efectivitat amb que la sang arriba des del cor fins els òrgans. És
la que garanteix que la DC flueixi per tots els teixits a traves de les arteries.
No correspon a la mitjana aritmètica d'ambdues pressions (sistòlica i diastòlica), ja que el cicle

cardíac és més llarg en la diàstole que en la sístole →la mitja s'aproparà més a la diàstole.
Una PAM inferior a 60 mmHg és insuficient.
83
→ Per mesurar tant la PAS i PAD utilitzem un mètode palpatori i auscultatori
32.9. INCREMENT DE LA PRESSIÓ ARTERIAL AMB L’EDAT
32.10. LES VENES I LES SEVES FUNCIONS

Degut a la seva gran distensibilitat, les venes fan la funció de reservori de sang de l’organisme
(mantenen la sang disponible per quan sigui necessària per a la funció circulatòria).
Les venes perifèriques poden impulsar la sang cap a l’aurícula dreta gràcies a la bomba venosa.
D’aquesta forma, ajuden a regular la despesa cardíaca controlant el retorn venós.
Pressió venosa central (PVC): Pressió a l’interior de AD = 0 mmHg (pressió atmosfèrica)
Està regulada per l’equilibri entre:
• Capacitat del VD de bombejar sang cap als pulmons

• RETORN VENÓS a l’AD
→ La despesa cardíaca depèn molt de la capacitat del cor de bombejar sang i del retorn venós.
Així doncs:
• Si cor dret bombeja amb la molta força (força de contracció ↑) = PVC ↓

• Si cor dret està feble (força de contracció ↓) = PVC ↑
• Si retorn venós ↑ = PVC ↑*
• Si retorn venós ↓ = PVC ↓
84
*Possibles causes d’un augment del retorn venós:
− Augment de la volèmia
− Augment del to dels grans vasos de l'organisme (augmenta la pressió venosa
perifèrica)
− Dilatació de les arterioles = disminueix la resistència perifèrica = flux de sang entre
arteries i venes es més ràpid = més retorn venós
PATOLOGIA
En condicions patològiques, PVC pot:
• Augmentar fins a 20-30mmHg, degut per exemple a:

o Insuficiència cardíaca greu (cor feble = força de contracció baixa)
o Transfusió massiva de sang (augmenta la volèmia i quantitat de sang que vol
arribar al cor)
• Disminuir fins a -3 / -5 mmHg, degut per exemple a:
o Hemorràgia greu (descens molt important del retorn venós)
o Força de contracció excepcionalment gran
32.11. VÀLVULES VENOSES I BOMBA VENOSA: EFECTE SOBRE LA PRESSIÓ

VENOSA
En bipedestació, la PV als peus d’un adult deguda a la pressió gravitacional és de 90mmHg.
No obstant, cada vegada que movem les cames o fem tensió en els músculs, es comprimeixen
les venes dels territoris adjacents = espeny la sang fora del territori venós = descens de la
pressió.
A més a més, per tal que la pressió gravitacional no mantingui la pressió venosa en els
90mmHg, les venes presenten unes vàlvules que estan distribuïdes de tal manera que
permeten que la direcció del flux sanguini venós només pugui anar cap al cor (eviten el flux
retrògrad produït per la gravetat, per la pressió gravitacional)
Al conjunt de les vàlvules + la musculatura que envolta a les venes se li anomena BOMBA
VENOSA.
RESUM DE L’ACTUACIÓ: Quan es mouen les cames (camina) es contrauen / tensen els músculs
→ es comprimeixen les venes → s’expulsa la sang endavant i les vàlvules impedeixen el flux
retrògrad.
Amb l’eficiència normal de la bomba, n’hi ha prou per a que la PV dels peus d’una persona
adulta caminant estigui per sota del 20mmHg.
85
32.11.1. INCOMPETÈNCIA DE LES VÀLVULES VENOSES

Quan diem incompetència, volem dir que les vàlvules no funcionen correctament o que
directament es destrueixen.
Això pot succeir degut a que les venes s’han sobre-estirat durant molt de temps degut a una P
venosa elevada (pressió excessiva mantinguda durant molt de temps) – ex: embaràs, estar
molt de temps de peu...
L’estirament de les venes augmenta la superfície transversal, però les valves de les vàlvules no
s’estiren i no tanquen correctament. Així doncs, fracassa la funció de bomba venosa = la
pressió venosa de les cames augmenta més = augmenta la mida de les venes = es destrueixen
totalment les vàlvules.
Això deriva en una patologia coneguda com a venes varicoses, que son protrusions bulboses
de grans dimensions que apareixen en les venes sota la pell de les cames. Normalment
acostumen a sortir en la part inferior de les cames.
Tractament:
• Mantenir cames elevades (disminueix la pressió venosa)

• Mitges compressores (ajuden a que el flux retorni amb més facilitat)
32.12. RESERVORIS SANGUINIS ESPECÍFICS

Com ja em mencionat anteriorment, el 84% de la sang la trobem en la circulació sistèmica, i
d’aquesta un 64% la trobem en les venes, ja que per la seva gran distensibilitat fan la funció de
reservori de sang en l’organisme.
Quan la pressió arterial cau (per exemple per una pèrdua de sang) s’activen senyals nervioses
simpàtiques (produïdes pel sinus carotidi i altres zones de la circulació sensibles a la pressió)
que estimulen la constricció de les venes (= alliberació de la sang acumulada).
→ Aquets mecanisme pot funcionar fins i tot amb una pèrdua del 20% de la sang de
l’organisme.
A més de les venes, també existeixen òrgans que funcionen com a reservoris sanguinis
específics i que poden alliberar diferents quantitats de sang si l'organisme ho necessita:
• Melsa: pot alliberar fins a 100 ml

• Fetge: pot alliberar cents de ml (25% del seu pes)
• Plexos venosos subcutanis: poden alliberar 100-200 ml de sang
33. MICROCIRCULACIÓ – EQUILIBRI DE STARLING

33.1. MICROCIRCULACIÓ
La microcirculació és la circulació corresponent als capil·lars o arterioles.
D’una banda, els capil·lars són estructures microscòpiques (de paret molt fina) responsables de
l’intercanvi. Provenen de les arterioles. Les seves funcions son:
• Transportar nutrients i O2 als teixits

• Recollir per eliminar els residus cel·lulars i CO2
La circulació perifèrica té aprox. 10.000 milions de capil·lars (500-700 m2 de superfície = 1/8

part camp de futbol).
86
D’altra banda, les arterioles controlen el flux sanguini cap als teixits gràcies a la seva
estructura. Les condicions locals controlen el ф (diàmetre) de les arterioles, de forma que cada
teixit controla el seu flux segons les seves necessitats.
33.2 ESTRUCTURA DE LA MICROCIRCULACIÓ I SISTEMA CAPIL·LAR

Arteria
• ф = 0,1 – 10 mm
• Ramifica 6-8 vegades → arteriola
Arterioles
• ф = 10-50 µm
• Capes de fibres musculars llises contínues
• Ramifiquen 2 – 5 vegades → metaarterioles
Metaarterioles = arterioles terminals
• Ф = 5 – 9 µm
• Presenten musculatura intermitent (discontínua) – treballa conjuntament amb la
musculatura esfinteriana per controlar el flux capil·lar*
• Esfínters precapilars – els situem en l’aparició dels capil·lars des de l’arteriola o
metaarteriola*
• Permeten el pas del flux capil·lar i l’intercanvi de nutrients i recollida de residus de les
cèl·lules a través dels capil·lars venosos.
Capil·lars
• Ф = 4 – 7 µm
• Es dona l’Intercanvi
• Cèl·lules < 20-30 µm allunyades (no poden viure sense nutrients)
• Tenen una pressió concreta que determina si el flux sanguini o les substàncies
circulants pels capil·lars tendeixen a sortir o entrar.
Vènules
• Són més grans que les arterioles

• Capa muscular més dèbil (tenen menys capes musculars)
Vena
• La sang retorna al cor
*A la part central, connectant arteriola amb vènula, trobem

una metaarteriola (amb musculatura discontinua). Cadascun
dels capil·lars s’origina a partir d’una metaarteriola; al origen
hi ha l’esfínter precapil·lar, que s’encarrega d’orbir (relaxar-
se) o tancar (contreure’s) el flux als capil·lars.
87
33.3. ESTRUCTURA I FUNCIÓ DE LA MICROCIRCULACIÓ
En els capil·lars, tot i que la

velocitat és mínima, hi ha
una certa pressió que
determinarà si el flux
sanguini o les diferents
substancies tendeixen a
sortir o a entrar.
33.4. FLUX DE SANG ALS CAPIL·LARS: VASOMOTILITAT

IMPORTANT: La sang no flueix contínuament a través dels capil·lars, sinó que ho fa de forma
intermitent apareixent i desapareixent cada pocs segons o minuts, en funció de si l’esfínter
està relaxat o concret. Aquest fenomen és conegut com vasomotilitat.
Així doncs, la vasomotilitat és la contracció intermitent de les metaarterioles i dels esfínters

precapil·lars per donar un flux intermitent a través dels capil·lars.
Està regulada bàsicament, però no únicament, per la concentració d'oxigen:
• Si disminueix, el teixit irrigat pels capil·lars necessita major flux de sang per rebre una
major aportació d’oxigen = activació més freqüent dels períodes intermitents de flux
capil·lar, amb una durada més gran de cada període de flux (entra més sang al teixit
que irriguen)
• Si és alta = vasomotilitat es redueix (al revés que abans).
88
33.5. HISTOLOGIA DELS CAPIL·LARS

Els capil·lars només tenen una túnica íntima de cèl·lules endotelials envoltada per una
membrana basal.
La paret és reduïda perquè la seva funció és permetre l’intercanvi de substancies.
33.5.1. TIPUS ESPECIALS DE PORUS – TIPUS ESPECIALS DE CAPIL·LARS

Hi distingim diferent permeabilitat a les substàncies en funció del tipus de capil·lar:
• Continus: espais intercel·lulars petits que deixen passar poques substancies (aigua,
oxigen i CO2) – ex: cervell
• Fenestrats: porus més grans que filtren una gran quantitat d'aigua, però no les
proteïnes – ex: ronyó (els capil·lars renals no deixen passar proteïnes, per la qual cosa
en l'orina mai hauríem de trobar-les)
• Sinusoides: capil·lars amb uns porus molt grans (fins a 100nm) que deixen passar
gairebé qualsevol proteïna o substancia – ex: fetge.
89
33.6. INTERCANVI DE SUBSTANCIES ENTRE LA SANG I EL LÍQUID INTERSTICIAL

L’espai intercel·lular és al que anomenem interstici (4), que és el medi on trobem situades
totes les estructures que en parlat anteriorment. Aquest espai està ple de líquid intersticial.
APUNT EXTRA: Com podem veure en

la imatge, els capil·lars estan en
contacte pràcticament directe amb
totes les cèl·lules (de fet, cap cèl·lula
està allunyada més de 20-30µm d’un
capil·lar). Gràcies a aquesta
proximitat es permet el nodriment
de les cèl·lules.
El mecanisme més important de transport de substancies entre el plasma i el líquid intersticial

és la DIFUSIÓ, que és el pas d’un solut a través d’una membrana de permeabilitat selectiva de
major a menor concentració (per tant, aquest procés depèn directament de la concentració del
plasma i del líquid intersticial).
Constantment hi ha una difusió de substàncies entre els capil·lars, el líquid intersticial i les
cèl·lules, però no sempre es pot travessar amb la mateixa “facilitat”:
• Les substàncies liposolubles (O2, CO2, etc.) travessen directament la MP i difonen

amb relativa rapidesa.
• Les substàncies hidrosolubles, com que no poden travessar les membranes lipídiques,
ho fan a través del porus - la velocitat de difusió continua sent relativament alta.
• El que NO travessa les membranes capil·lars són les proteïnes i eritròcits – si hi ha una
alteració en la permeabilitat que deixa el seu pas, es produeixen alteracions
d’acumulació de líquid en l'interstici (edema) i això pot arribar a ser molt greu.
90
33.6.1. COMPOSICIÓ DE L’INTERSTICI

Com hem dit anteriorment, l’interstici està ple d’un líquid intersticial, que deriva per la difusió
i filtració a partir dels capil·lars. Per tant, conté gairebé els mateixos components que el
plasma, exceptuant la concentració en proteïnes (molt més baixa perquè aquestes molècules
no poden travessar els porus).
L’Interstici conté una sèrie de molècules que donen estructuració i que es coneix amb el nom
de matriu extracel·lular. El líquid intersticial queda atrapat en la matriu i, com que té les
característiques d’un gel, rep el nom de gel tissular (tot i que el líquid circula amb una certa
dificultat, les substàncies ho fan fluidament per difusió).
En condicions de normalitat, el 99% del líquid intersticial està atrapat en el gel tissular (en la
matriu extracel·lular), però també hi ha zones de líquid intersticial sense ME (<1%)
Líquid lliure hi ha poc, només trobem zones amb líquid lliure augmentat en casos de
alteracions, d’edema.
→ Patologia: si hi ha alteracions (com una major difusió de proteïnes) = augment de les zones
de líquid lliure (fins a un 50%) = edema
33.7. PERMEABILITAT RELATIVA I VELOCITAT NETA DE DIFUSIÓ

La permeabilitat dels porus capil·lars a les diferents substancies varia segons els diàmetres de
la molècula i pesos moleculars.
A més a més, els capil·lars dels diferents teixits tenen diferencies extremes en la seva
permeabilitat (recorda que variava molt en funció del tipus de capil·lar – fenestrat, continu...).
Exemples:
• En els sinusoides hepàtics, la permeabilitat de les proteïnes és casi igual que la d’aigua.
• En els capil·lars musculars, la permeabilitat de la glucosa es 0,6 vegades la de l’aigua, i
la permeabilitat de l’albúmina és 1/1000 la de l’aigua (quadre de sota)
91
Així doncs, la velocitat neta de difusió depèn de la permeabilitat relativa i concentració de la

molècula als 2 costats de la membrana.
Normalment, com que les molècules tenen permeabilitat altes (com podem veure en el quadre
anterior), petits canvis en la concentració relativa permeten que la substància travessi (NO
calen canvis molt grans).
33.8. FILTRACIÓ DE LÍQUIDS A TRAVÉS DEL CAPIL·LAR – FORCES D’STARLING

Hi ha 4 forces (2 hidrostàtiques i 2 osmòtiques) que regulen el procés de filtració capil·lar i que
determinaran si el fluid sortirà de la sang a l’interstici o entrarà des de l’interstici a la sang:
• Pressió hidrostàtica capil·lar (Pc): tendeix a empènyer fluid cap a l’exterior del capil·lar
– és el que correspondria a la pressió sanguínia
o S’ha calculat experimentalment per diferents mètodes:
▪ Pc extrem arterial = 30mmHg
▪ Pc extrem venós = 10mmHg
• Pressió hidrostàtica Intersticial (Pif): empeny fluid cap al capil·lar (si és positiva) – és
contraria a l’anterior i tendeix a transportar el líquid cap a l'interior dels capil·lars.
o Fisiològicament, però, normalment aquesta pressió és negativa, el que canvia
el sentit de la força (empeny el fluid cap a fora del capil·lar).
o Pif = 3mmHg
o Està produïda per la funció de bomba de succió del líquid intersticial dels
limfàtics (és el que acostuma a fer que aquesta pressió sigui negativa)
• Pressió osmòtica (coloidosmòtica) (oncòtica) del plasma (πp): provoca osmosis del
fluid cap a dins del capil·lar, força l’entrada del líquid.
o Pressió relativament alta produïda per les proteïnes plasmàtiques
▪ Com que en teoria no haurien de sortir proteïnes en cap punt del
capil·lars, aquesta pressió es manté constant a tot el capil·lar
o πp = 28mmHg
o
▪ 80% deguda a la albúmina, 20% a les globulines i casi res al fibrinogen
o Preveu la pèrdua significativa de volum de líquid des de la sang cap a
l’interstici (si hi hagués poques proteïnes, la pressió baixaria i sortiria massa
líquid)
• Pressió osmòtica (coloidosmòtica) (oncòtica) del líquid intersticial (πif): provoca
osmosis del fluid cap a fora, treu el líquid a l’interstici.
o Està produïda per les proteïnes intersticials (n’hi ha molt poques perquè no
poden sortir dels capil·lars)
o És una força petita (perquè hi ha poques proteïnes en el líquid intersticial)
o πif = 8 mmHg
92
La pressió neta de filtració (PNF) correspon a la suma de les quatre forces anteriors
(Pc+Pif+πp+ πif). Tenim dos possibles opcions:
• Si el resultat és positiu → sortirà líquid a l’espai intersticial.

• Si el resultat es negatiu → entrarà líquid als capil·lars.
La velocitat de filtració, a més de la PNF, també depèn de:
• Número i mida dels porus capil·lars

• Número de capil·lars pels que flueix la sang
Aquests factors s’expressen conjuntament com a coeficient de filtració capil·lar (Kf), el qual
corregeix el resultat de la suma tenint en compte el número i mida dels porus dels capil·lars i
també el número de capil·lars del teixit. – Kf = permeabilitat x àrea superficial dels capil·lars.
Per tant, diem que la velocitat de filtració neta de líquids en un capil·lar = Kf x PNF
*Nosaltres, però, per estudiar ignorarem la variable Kf i ens centrarem en l’altre (només hem
de saber que existeix).
33.8.1. FORCES DE FILTRACIÓ A L’EXTREM ARTERIAL
33.8.2. FORCES D’ABSORCIÓ A L’EXTREM VENÓS

La pressió sanguínia baixa de 30 a 10,
per tant, l’únic canvi que es dona a
l’extrem venós és la Pc, però la resta no
canvien.
Només aquest canvi provoca un canvi

important en el total de la força neta,
perquè les forces d’entrada seran
majors a les de sortida i, per tant, es
produirà entrada de líquid als capil·lars.
93
33.8.3. RESUM
33.9. EQUILIBRI D’STARLING PER L’INTERCANVI CAPIL·LAR

Equilibri de Starling: En CN hi ha un estat gairebé d’equilibri de les forces en el centre entre els
capil·lars arterials i venosos.
Starling va dir que, en un estat normal, s’arribava a un equilibri de forces conegut com a força
de filtració capil·lar mitjana, de tal forma que tot el líquid que es filtrava a nivell arterial era
gairebé igual al líquid que s’absorbeix a nivell venós.
No obstant, després de diversos experiments, va poder determinar que a la part mitja d’un
capil·lar la pressió hidrostàtica capil·lar era igual a 17,3 mmHg (mentre que les altres es
mantenien igual).
D’aquesta forma, sempre hi ha una petita força lleugerament positiva (de sortida), el que
implica una filtració neta de líquid a través dels capil·lars cap a l’espai intersticial a la majoria
d'òrgans – sempre hi haurà un petit percentatge de líquid que no retornarà als capil·lars i que
es queda en el líquid intersticial. A aquest excés de filtració se’l coneix com a filtració neta i és
reabsorbida pels vasos limfàtics (velocitat normal de filtració neta = 2 mL/min).
La força neta de sortida varia molt en els diferents teixits degut a les grans diferencies de
permeabilitats dels capil·lars.
94
Ex: permeabilitat de les proteïnes als capil·lars és molt variable. [Prot] al líquid intersticial és
1,5 g/dl, 2 g/dl, 4 g/dl i 6 g/dl als músculs, teixit subcutani, intestí i fetge respectivament
*P oncòtica = P osmòtica
33.10. ALTERACIONS DE L’EQUILIBRI D’STARLING

1. Augment de la pressió capil·lar. Causes:
• Retenció d’aigua
• Insuficiència cardíaca / renal
• Augment de la pressió venosa
Si la Pc augmenta 20 vegades, la força total de sortida augmenta fins a 48,3mmHg. Com que la
pressió coloidosmòtica del plasma es manté constant, la força neta de sortida augmenta des
de 0,3 fins a 20,3mmHg.
Com que la filtració és 68 vegades més gran que el normal, es requereix 68 vegades més flux
cap als limfàtics. Això és 2 – 5 vegades més gran del que poden reabsorbir, el que provoca una
extraversió de líquid a l’interstici produint una acumulació que dona lloc a un EDEMA.
95
2. Disminució de la Pressió coloidosmòtica del plasma (POP). Causes:
• Desnutrició
• Hepatopaties
• Síndrome nefròtic (expulsem albúmina-proteïnúria)
• Hipoalbuminúria
Si la concentració de proteïnes és molt baixa, hi ha un descens de la pressió coloidosmòtica del

plasma, que es redueix 20 vegades, i la força total d’entrada disminueix fins a 8mmHg. Com
abans, donat que la força total de sortida es manté constant, la força neta de sortida serà de
20,3mmHg = edema (per les mateixes raons que abans).
3. Augment de la permeabilitat de la membrana a la albúmina. Causes:
• Infeccions
• Cremades, toxines...
→ Si es produeix una alteració de la membrana sortirà molta albúmina a l’interstici que

atraurà molt de líquid a causa d’augment de la pressió oncòtica intersticial. En aquest cas, la
força total de sortida serà major i la força total d’entrada menor (varien les dos) el que dona
una força neta de sortida major a 0,3mmHg (donant com a resultat un edema, com abans).
96
4. Obstrucció del sistema limfàtic. No es reabsorbeix el líquid extra i s’acumula a l’interstici

(entre 2 -3 L/dia). No hi ha drenatge limfàtic, no es pot eliminar → EDEMA molt gran
Causes : tumors, paràsits (Filarias – nemàtodes transmesos en forma de larva per un artròpode
normalment un mosquit) → s'obstrueixen els capil·lars limfàtics i no es reabsorbeix el líquid
intersticial -> Filariasis limfàtics -> Elefantiasis
33.11. EL SISTEMA LIMFÀTIC

El sistema limfàtic constitueix la segona xarxa de transport de líquids corporals, té un paper
clau en l’eliminació d’excés de líquids. Està format pels vasos limfàtics i transporta limfa.
S’inicia als teixits corporals i continua pels vasos limfàtics que van augmenta de mida
progressivament i acabaran confluint en zones de la circulació venosa.
La limfa és un líquid d’aspecte transparent que es produeix a partir de l’excés de líquid que
surt dels capil·lars sanguinis al espai intersticial.
Verd clar → conflueix en el conducte toràcic, que desemboca en la vena jugular interna i la
vena subclàvia
Verd obscur → desemboca en el conducte toràcic dret
97
Funcions:
1. Drenatge del excés de líquid intersticial: del líquid que surt dels capil·lars al líquid
intersticial els recupera un 9/10 al drenatge venós, l’1/10 restant el recupera el
sistema limfàtic.
2. Transport de greixos i altres substancies
o Ex: proteïnes i macro-partícules dels espais tissulars intersticials cap a la sang -
cap d’elles podria ser eliminada per absorció directament pels capil·lars
sanguinis ja que tenen PM molt alts (la seva única via de circulació és la limfa)
o És una funció essencial sense la qual moriríem en 24 hores
3. Resposta immunitària: estan relacionats amb òrgans immunològics
33.11.1. CAPIL·LARS LIMFÀTICS TERMINALS I LA SEVA PERMEABILITAT
En les unions de les cèl·lules endotelials adjacents, la vora d'una cèl·lula endotelial es
superposa a la vora de la cèl·lula adjacent sense establir punts d’unió, formant una vàlvula
diminuta que s’obre cap a l’interior del capil·lar limfàtic.
Així doncs, quan hi ha un excés de líquid intersticial,

aquest empeny a les cèl·lules endotelials, s’obren les
vàlvules i el líquid flueix directament cap als capil·lars
limfàtics. El mínim flux retrògrad tanca la vàlvula
abatible, impedeix la sortida de més flux i el líquid que
ja hi era continua el seu camí.
El limfàtics contenen aquestes vàlvules en els vasos

limfàtics terminals i en el recorregut dels vasos majors
fins al punt en què es buiden en la circulació sanguínia.
33.11.2. FACTORS QUE DETERMINEN EL FLUX LIMFÀTIC

1. Pressió hidrostàtica del líquid intersticial: si augmenta la pressió → augmenta el flux.
• Això es produeix fins a un màxim, perquè després és

produeix un col·lapse de la paret dels vasos que
bloqueja el flux.
• Factors que augmenten PT:
o Elevació de la pressió hidrostàtica capil·lar
o Descens de la P oncòtica del plasma
o Augment de la P oncòtica del líquid intersticial
o Augment de la permeabilitat dels capil·lars
98
2. Activitat de la bomba limfàtica: el seu objectiu és generar pressió per moure la limfa cap al
sistema venós.
Consisteix en una compressió intermitent de la paret dels vasos, depenent de:
A. Ompliment del vas amb líquid intersticial: quan els vasos limfàtics de recollida
s’omplen de líquid, s’estira la paret del vas i s’indueix la contracció de la musculatura
llisa = el flux limfàtic avança.
o Cada segment de vas limfàtic delimitat per les vàlvules funciona com una
bomba limfàtica independent.
B. Factors externs que comprimeixen el vas limfàtic:
o Contracció del múscul esquelètic circumdant
o Moviment del cos
o Pulsacions de les arteries adjacents als limfàtics
o Compressió per objectes situats fora del cos
Durant l’exercici la bomba limfàtica és molt activa (fins a 30 vegades més) i s’inactiva durant
els períodes de repòs.
33.11.3. ACTIVITAT DE LA BOMBA LIMFÀTICA CAPIL·LAR

Els capil·lars limfàtics terminals també poden bombejar la limfa i sumen el seu efecte al
mecanisme de bomba dels vasos limfàtics grans, és a dir, la bomba limfàtica està suportada pel
mecanisme dels terminals limfàtics explicats abans.
Les parets dels vasos limfàtics estan íntimament adherides a les cèl·lules dels teixits que els
envolten. Cada vegada que entra líquid al teixit, aquest s’infla i els filaments d’ancoratge tiren
de les parets dels capil·lars limfàtics, provocant l’entrada del líquid al vas limfàtic entre les
cèl·lules endotelials.
Posteriorment, la pressió del capil·lar augmenta i les bores de les cèl·lules endotelials es
superposen i es tanquen a mode de vàlvules.
Conclusió: part de l’efecte de bomba de la limfa és conseqüència de la contracció de la cèl·lula

endotelial limfàtica i dels vasos limfàtics més grans.
99
34.CONTROL LOCAL I HUMORAL DEL FLUX SANGUINI PELS TEIXITS

Un principi fonamental de la de la funció circulatòria és que la majoria dels teixits tenen la
capacitat de controlar el seu propi flux sanguini local en funció de les necessitats
metabòliques concretes:
• Aportació d’oxigen als teixits.

• Aportació de nutrients com la glucosa, àcids grassos, aminoàcids... als teixits.
• Eliminació de CO2 dels teixits.
• Eliminació de ions H+ dels teixits.
• Manteniment de concentracions adequades de ions als teixits.
• Transport d’hormones i altres substàncies als diferents teixits.
Lògicament, la quantitat de fluix sanguini a aquests teixits és diferent:
• Flux sanguini molt important als ronyons, necessari perquè filtren i netegin els
productes de rebuig a la sang per a regular correctament la composició dels líquids
corporals.
• Escàs flux sanguini als músculs. No obstant, durant l’exercici intens l’activitat
metabòlica augmenta més de 60 vegades i en conseqüència augmenta el flux sanguini
fins 20 vegades més que en repòs.
Per què s’ha de controlar el flux sanguini? Per què el cor no proporciona un flux sanguini
suficient per cobrir les necessitats de tots els teixits independentment de la quantitat d’activitat
metabòlica?
Si el cor aportés sempre el màxim flux als teixits, es requeriria un flux sanguini tant gran que el
cor hauria de bombejar moltes més vegades de les que pot bombejar normalment.
S’ha demostrat que el flux sanguini que arriba a un teixit està regulat per la concentració
mínima del compost més important que cobrirà les necessitats tissulars específiques
determinades en aquell teixit.
100
34.1. MECANISME DE CONTROL DEL FLUX SANGUINI LOCAL

El control del flux sanguini local es pot dividir en dues fases:
• Control a curt termini

o S’aconsegueix amb canvis ràpids en la vasodilatació/vasoconstricció local de
les arterioles, metaarterioles i esfínters pre-capil·lars que produeixen un canvi
en aquest flux.
o Es produeix en segons o minuts per a proporcionar amb gran rapidesa el
manteniment del flux sanguini capil·lar local apropiat.
• Control a llarg termini
o Implica canvis lents del flux sanguini (dies, setmanes o fins i tot, mesos).
o Aquests canvis són conseqüència de l’augment o el descens de la mida física
dels vasos i del número de vasos que s’encarreguen de nodrir el teixit
determinat.
34.1.1. CONTROL A CURT TERMINI DEL FLUX SANGUINI LOCAL

En la primera figura s’observa que l’augment del metabolisme d’un teixit, incrementa el seu
flux sanguini.
Un increment del metabolisme de fins a 8 vegades del normal, produeix un augment del flux
sanguini a curt termini de fins a 4 vegades.
Un dels nutrients metabòlics més necessaris dels teixits és l’oxigen, de manera que el fluix
sanguini tissular augmenta molt quan disminueix la disponibilitat d’oxigen als teixits.
A la segona figura observem que quan disminueix la saturació arterial d’oxigen fins un 25% del
normal, el fluix augmenta unes 3 vegades.
101
S’han postulat dos teories per explicar aquest efecte:
1. La teoria vasodilatadora
És la més acceptada científicament. Segons aquesta teoria, com més gran sigui el metabolisme
d’un teixit o menor sigui la disponibilitat d’oxigen, més gran serà la formació de substancies
vasodilatadores en les cèl·lules d’aquest teixit.
Un augment de la concentració de metabòlits vasodilatadors (adenosina, CO2, histamina, K+,

H+) produirà una dilatació de les arterioles que provocarà un augment del flux sanguini als
teixits. Llavors, tornarà a la normalitat els valors de la concentració d’aquests metabòlits
vasodilatadors.
2. La teoria de la manca d’oxigen
L’oxigen és un dels metabòlits principals per provocar la contracció muscular. Per tant, es creu,
que els vasos sanguinis simplement es relaxen en absència d’una quantitat adequada d’oxigen
i es dilaten de forma natural.
A més, l’augment de l’ús d’oxigen en els teixits com a conseqüència de l’augment del
metabolisme, disminuiria la disponibilitat d’oxigen cap a les fibres musculars llises dels vasos
locals, la qual cosa provocaria la vasodilatació local i per tant, l’augment del flux sanguini.
A la figura es pot observar també la vasomotilitat. Els esfínters precapil·lars i arterioles s’obren
i es tanquen cíclicament diverses vegades per minut, sent proporcional la durada de les fases
d’obertura i de tancada a les necessitats metabòliques d’oxigen d’aquest teixit.
D’aquesta manera, quan la concentració d’oxigen augmenta bastant, els esfínters precapil·lars
i les metarterioles es tancaran fins que les cèl·lules tissulars consumeixin l’excés d’oxigen.
Quan la concentració d’oxigen baixi als valors normals, els esfínters precapil·lars s’obriran de
nou per deixar passar altra vegada el fluix sanguini fins que la concentració d’oxigen torni a
pujar i produeix la vasoconstricció del esfínter precapil·lar, bloquejant de nou el fluix sanguini i
començant així un nou cicle.
Aquestes dos teories explicarien la regulació sanguini local a curt termini en resposta a les
necessitats metabòliques dels teixits. Probablement, el que es produeix és una combinació
dels dos mecanismes.
102
34.1.1.1. AUTOREGULACIÓ DEL FLUX SANGUINI DURANT ELS CANVIS DE PA

En qualsevol teixit de l’organisme, el ràpid increment de la pressió arterial provoca un
augment immediat del fluix sanguini, però en menys d’1 minut aquest flux torna al seu valor
normal encara que la pressió es mantingui elevada. Aquesta normalització del flux s’anomena
autoregulació (línia vermella).
A la figura observem que entre una pressió de 70mmHg i 175mmHg, es produeix un augment
del fluix d’un 20-30%, mentre que la pressió arterial ha augmentat un 150%.
Hi ha dos teories que explicarien aquest mecanisme d’autoregulació a curt termini:
1. Teoria metabòlica
Quan la PA és massa elevada, es produeix un excés de flux sanguini que proporciona massa
oxigen cap als teixits. Aquest excés també renta les substàncies vasodilatadores que s’havien
alliberat pels teixits.
D’aquesta manera es provoca una constricció dels vasos sanguinis i es retorna el flux al seu
valor normal encara que la pressió continuí augmentant.
2. Teoria miogènica
Quan augmenta la PA i es produeix l’augment del fluix sanguini, també es produeix un

estirament brusc dels vasos sanguinis.
Aquest estirament provoca la contracció del múscul llis de la paret vascular durant uns segons,
de manera que es redueix el flux sanguini.
Per contra, en PA baixes, el grau d’estirament del vas és menor. De manera que el múscul llis
es relaxa, redueix la resistència vascular i ajuda a recuperar la normalitat del fluix.
103
34.1.1.2. MECANISMES ESPECIALS DE CONTROL A CURT TERMINI DEL FLUX SANGUINI EN

TEIXITS ESPECÍFICS
Els mecanismes generals del control del fluix sanguini local actuen en la majoria de teixits, però
hi ha territoris especials que actuen mecanismes totalment diferents:
• Ronyons: El control del fluix sanguini es basa en un mecanisme de retroalimentació

túbul-glomerular.
• Cervell: A més del control del fluix sanguini per la concentració d’O2 tissular, les
concentracions de CO2 i H+ tenen una gran importància.
o L’augment de qualsevol d’aquests dos components, dilata els vasos cerebrals i
permet el rentat ràpid de l’excés de CO2 i H+ dels teixits cerebrals.
• Pell: El control del fluix sanguini es basa en la regulació de la temperatura corporal.
o Si es redueix la temperatura corporal, el fluix sanguini a la pell disminueix.
o Si hi ha un augment de la temperatura corporal, el fluix sanguini augmenta.
34.1.1.3. FACTORS DE RELAXACIÓ I CONTRACCIÓ D’OXIGEN ENDOTELIAL

El control del fluix sanguini també depèn de factors alliberats per l’endoteli. Les cèl·lules
endotelials que recorren els vasos sanguinis sintetitzen diferents substàncies que quan
s’alliberen a la circulació afecten el grau de relaxació o de contracció de la paret arterial.
ÒXID NÍTRIC (NO): El factor de relaxació més important d’origen endotelial és l’òxid nítric.
• És alliberat per les cèl·lules endotelials en resposta a estímuls físics o químics.

• Es sintetitza a partir de la arginina gràcies a un enzim anomenat òxid nítric sintasa
d’origen endotelial.
• Després de la difusió a fora de la cèl·lula, el NO té una vida mitja molt curta (6 segons) i
actua principalment als teixits locals d’on és alliberat.
• L’òxid nítric s’allibera quan augmenta el fluix sanguini en una part de la
microvasculatura i actua bàsicament augmentant el diàmetre dels vasos sanguinis
proximals (més grans que els distals).
• Sense aquesta resposta de l’òxid nítric en els vasos més grans, disminuiria
significativament l’eficàcia del control del fluix sanguini pels mecanismes que hem vist
anteriorment, perquè una part de la resistència del fluix sanguini es produeix en les
petites arteries proximals.
ENDOTELINA: Les cèl·lules endotelials també alliberen substàncies vasoconstrictores. La més

important és la endotelina.
• És un pèptid que necessita només unes quantitats molt petites (ng) per a provocar una
potent vasoconstricció.
• Aquesta substància està present en les cèl·lules endotelials de la majoria dels vasos
sanguinis, tot i que la seva concentració s’eleva de forma significativa quan els vasos
sanguinis es troben danyats.
34.1.2. REGULACIÓ A LLARG TERMINI DEL FLUX SANGUINI

Els mecanismes de regulació del flux sanguini local a curt termini actuen en pocs segons o
minuts després del canvi de la situació tissular local. No obstant, en un període d’hores, dies o
fins i tot, setmanes es desenvolupa una regulació del flux sanguini local a llarg termini, que
aconsegueix un control més complet del flux sanguini (línia verd).
104
A la figura observem que una vegada que la regulació a llarg termini ha tingut temps de
desenvolupar-se, els canvis a llarg termini de la pressió arterial (50-250mmHg) tenen poc
efecte sobre la velocitat del fluix sanguini local.
Un mecanisme clau per a la regulació del flux sanguini local a llarg termini consisteix en canviar
la quantitat de vascularització dels teixits, és a dir, augmentar o disminuir el número de vasos.
La vascularització augmenta si el metabolisme del teixit augmenta durant període prolongat.

Aquest procés d’augment del número de vasos s’anomena angiogènesis.
A la figura s’observa un múscul experimental en el qual s’ha estimulat elèctricament per a que
es contragui durant breus períodes de temps (segons o minuts, durant 30 dies). Podem veure
que el nombre de capil·lars augmenta considerablement (angiogènesis).
Aquesta angiogènesis es produeix lentament encara que pot produir-se relativament ràpid
(dies) en teixits de nou creixement com per exemple en teixits cancerosos.
34.1.2.1. FUNCIÓ DE L’OXIGEN EN LA REGULACIÓ A LLARG TERMINI

L’oxigen també és important per la regulació del fluix sanguini a llarg termini:
Descens de la concentració d’O2 → augmenta la angiogènesis.
34.1.2.2. FACTORS DE CREIXEMENT VASCULAR I ANGIOGÈNESI

L’angiogènesi també està estimulada per petits pèptids que augmenten el creixement de nous
vasos que s’anomenen factors de creixement. La deficiència d’O2 tissular i altres nutrients
provoca la formació d’aquests factors de creixement vascular (factors angiogènics).
Els 4 factors de creixement que augmenten la angiogènesis són:
• Factor de creixement de l’endoteli vascular (VEGF)

• Factor de creixement dels fibroblasts (FGF)
• Factor de creixement derivat de plaquetes (PDGF)
• Angiogenina
105
També hi ha substàncies antiangiogèniques, factors que disminueixen la angiogènesis i

inhibeixen la formació de vasos sanguinis:
• Angiostatina
• Endostatina
• Hormones esteroides, algunes poden causar la desaparició de vasos sanguinis que no
tenen una funcionalitat elevada.
34.1.2.3. DESENVOLUPAMENT DE LA CIRCULACIÓ COL·LATERAL

En la majoria dels teixits quan es produeix un bloqueig d’una arteria o una vena, es
desenvolupa un canal vascular nou que envolta aquest bloqueig i que permet que es torni a
subministrar sang al teixit afectat.
Aquests nous vasos s’anomenen vasos col·laterals. Els vasos col·laterals continuen creixent
fins molts mesos després formant molts canals col·laterals petits en lloc de formar un únic vas
de grans dimensions.
Exemple: Després d’una trombosis d’una de les arteries coronaries es formen una mena de
vasos col·laterals que donen fluix sanguini a la zona afectada per la trombosis. Quan els vasos
sanguinis col·laterals no són capaces de desenvolupar-se amb suficient rapidesa per mantenir
el fluix sanguini necessari, es desenvolupen atacs cardíacs greus.
34.1.2.4. REMODELATGE VASCULAR

El creixement i el remodelatge vascular són components fonamentals del desenvolupament i
del creixement dels teixits i es produeixen com una resposta adaptativa a canvis a llarg termini
en la pressió arterial o flux sanguini. Aquests canvis en la estructuració del vasos formen el
remodelatge vascular.
Alguns exemples són:
• Quan la PA s’eleva de forma crònica, les

arteries es remodelen per a adaptar-se a la
major tensió mecànica de les parets.
• Després d’uns mesos d’entrenament físic
crònic, la vascularitat dels músculs entrenats
augmenta per adaptar-se a les majors
necessitats del fluix sanguini.
• Quan s’implanta una gran vena (sovint la
vena safena) a un pacient per a un bypass de
l’arteria coronaria.
106
Les venes estan exposades a pressions molt menors que les arteries i tenen parets més fines,
però quan un extrem de la vena es connecta a la aorta i el altre a una arteria coronaria, la vena
queda exposada a increments en la pressió intraluminal i a tensions en la seva paret.
Aquest augment de la tensió en la paret inicia la hipertrofia de les cèl·lules del múscul vascular
llis i la formació de més matriu extracel·lular reforçant la paret de la vena.
En conseqüència, diversos mesos després de la implantació en el sistema arterial de la vena,

aquesta tindrà un gruix de la paret similar al de una arteria, perquè l’han adaptat a un sistema
en el que flux sanguini circula a alta pressió.
*Les reduccions cròniques en la pressió arterial i el fluix sanguini tenen efectes totalment
contraris als descrits anteriorment.
34.2. CONTROL HUMORAL DE LA CIRCULACIÓ

El control humoral és el control de la circulació que produeix substàncies secretades o
dissoltes en els líquids de l’organisme.
Algunes d’aquestes substàncies es sintetitzen en glàndules especials i es transporten per la

sang a tot l’organisme. Altres es formen en unes zones concretes dels teixits afectats i només
provoquen efectes circulatoris locals.
34.2.1. SUBSTÀNCIES VASOCONSTRICTORES

Les substàncies vasoconstrictores més importants són:
• Noradrenalina:
o Provoca una potent vasoconstricció.
o S’uneix als receptors alfa-adrenèrgics situats als vasos, de manera que actua a
nivell dels vasos sanguinis.
• Adrenalina:
o Menys potent, fins i tot, en alguns teixits provoca una lleu vasodilatació; per
exemple, en la dilatació coronaria durant l’augment de l’activitat cardíaca.
o S’uneix als receptors beta-adrenèrgics situats al cor, de manera que actua a
nivell del cor (vasoconstricció o vasodilatació del cor).
• Angiotensina II:
o És una substància vasoconstrictora molt potent que quan actua en un teixit
aïllat contraient amb força les petites arterioles, redueix significativament el
fluix sanguini local.
o Té un paper fonamental en a regulació de la pressió arterial.
107
• Vasopressina (hormona antidiürètica, ADH):

o És una de les substancies vasoconstrictores més potents de l’organisme.
o En condicions fisiològiques es secreten quantitats molt petites de
vasopressina, i per tant, té un paper poc important en el control vascular.
o En canvi, en situacions alterades com una hemorràgia intensa, la concentració
d’aquesta en sang pot augmentar com per a elevar la pressió arterial uns
60mmHg.
o A més, té un paper important en el control dels líquids corporals, ja que
augmenta la reabsorció d’aigua al ronyó.
Quan s’estimula el SN simpàtic, durant l’estrès o l’exercici, es produeix un doble control:
D’una banda, hi ha una estimulació nerviosa directa, ja que les terminacions nervioses
simpàtiques de cada teixit alliberen noradrenalina que excita el cor i contrau les venes i les
arterioles.
D’altra banda, es produeix un efecte indirecte ja que els nervis simpàtics de la medul·la
suprarenal provoquen la secreció de noradrenalina i adrenalina a la sang. Aquestes hormones,
circulen gairebé per tot el cos provocant els mateixos efectes que la estimulació simpàtica
directa.
34.2.2. SUBSTÀNCIES VASODILATADORES

El control humoral de lla circulació també és capaç de secretar substàncies vasodilatadores:
• Bradicinina
o Produeix dos efectes importants:
▪ Provoca una dilatació arteriolar molt potent
▪ Augmenta la permeabilitat capil·lar
o Té una vida mitja en plasma molt curta, només dura uns minuts i quantitats
molt petites de bradicinina pot augmentar fins a 6 vegades el flux sanguini
normal.
• Histamina
o S’allibera en tots els teixits de l’organisme quan pateixen danys, reaccions
al·lèrgiques o inflamació.
o Té un efecte vasodilatador potent i pot augmentar en gran mesura la porositat
capil·lar permetent la pèrdua de líquids i proteïnes plasmàtiques cap als teixits
provocant edemes en situacions patològiques.
o Els efectes locals vasodilatadors i productors d’edema de la histamina són
especialment prominents durant les reaccions al·lèrgiques, i per això, es tracta
amb fàrmacs antihistamínics.
34.2.3. IONS I ALTRES FACTORS

El control també es pot donar per ions i altres factors químics:
• Calci (Ca2+): vasoconstrictor

• Potassi (K+): vasodilatador
• Magnesi (Mg2+): vasodilatador
• Hidrogen (H+): vasodilatador
• CO2: vasodilatador
108
Resum: En el control humoral, totes aquestes substàncies, sempre i quan no alteren la taxa
metabòlica dels teixits, tenen un efecte petit en el control del flux i de la despesa cardíaca a
llarg termini.
En canvi, poden produir un efecte transitori del flux sanguini molt important a curt termini.
Això és així, ja que un dels principis fonamental de la funció circulatòria és la capacitat de cada
teixit d’autoregular el seu propi flux sanguini d’acord a les seves necessitats metabòliques.
35. REGULACIÓ NERVIOSA DE LA CIRCULACIÓ I CONTROL RÀPID

DE LA PRESSIÓ ARTERIAL
L’ajust del flux sanguini corporal no només és funció dels mecanismes de control locals, també
existeix un control nerviós de la circulació amb funcions més globals:
• Redistribució del flux sanguini

• Augment o descens de l’activitat de bomba cardíaca
• Control ràpid de la pressió arterial sistèmica
El sistema nerviós és capaç de controlar la circulació a través del SN autònom.
35.1. ANATOMIA DEL CONTROL NERVIÓS SIMPÀTIC DE LA CIRCULACIÓ

El sistema nerviós autònom és el major regulador de la circulació, concretament el sistema
nerviós simpàtic és el més important en la regulació de la circulació. En canvi, el sistema
nerviós parasimpàtic té un paper més important en la regulació de la funció cardíaca.
En la següent imatge es mostra l’anatomia del control nerviós simpàtic de la circulació:
Les fibres nervioses surten de la

medul·la espinal i es connecten a les
cadenes simpàtiques dreta i esquerra.
Posteriorment, els nervis simpàtiques
innerven:
• Vasculatura de vísceres internes

• Vasculatura del cor
• Vasculatura perifèrica
En la majoria dels teixits els nervis

simpàtics innerven tots els vasos
excepte els capil·lars, que no tenen
capa muscular. Els esfínters
precapil·lars i les meta-arterioles només
estan innervats en alguns teixits, tot i
que amb una innervació menys densa
que en els altres vasos.
La innervació simpàtica de les petites artèries i de les arterioles permet que es produeixi una
vasoconstricció. Aquesta vasoconstricció provoca:
• Augment de la resistència al flux sanguini

• Disminució de la velocitat del flux sanguini
109
La innervació simpàtica de venes i vènules també produeix vasoconstricció, provocant en

aquest cas:
• Disminució del volum dels vasos

• Alliberament de sang cap a la circulació
• Empenyiment de sang cap al cor
• Augment del retorn venós
• Té un paper molt important en la regulació de la funció de bomba cardíaca
Resum: Estimulació simpàtica = augment de la pressió arterial
Les fibres simpàtiques també arriben directament fins al cor i la seva estimulació augmenta de
forma important l’activitat cardíaca:
• Augmenta la freqüència cardíaca

• Augmenta la força i el volum de bombeig (despesa cardíaca)
En canvi, el sistema nerviós parasimpàtic té una participació petita en la regulació de la funció

vascular en els teixits. El seu efecte circulatori més important és el control de la freqüència
cardíaca mitjançant l’estimulació parasimpàtica a través del nervi vago, que envia senyals al
cor provocant:
• Descens important de la freqüència cardíaca

• Descens lleuger de la contractilitat del múscul cardíac
35.1.2. CENTRE VASOMOTOR

El centre vasomotor es localitza al bulb raquidi i s’encarrega de:
• Transmissió d’impulsos parasimpàtics a través del nervi vago

• Transmissió d’impulsos simpàtics a través de la medul·la espinal i nervis simpàtics
perifèrics
Els nervis simpàtics contenen:
• Moltes fibres nervioses vasoconstrictores

o Efecte constrictor potent: ronyons, melsa, intestí i pell.
o Efecte constrictor lleu: múscul esquelètic i cervell.
• Poques fibres nervioses vasodilatadores
110
En el centre vasomotor hi trobem:
• Zona vasoconstrictora: Estimula les neurones pre-ganglionars del SNC i envia senyals
de vasoconstricció.
• Zona vasodilatadora: Inhibeix la zona vasoconstrictora i quan s’estimula provoca
vasodilatació.
• Zona sensitiva: Envia senyals de reflexos de diferents funcions circulatòries a través
dels nervis vagos i del nervi glossofaringi.
35.1.2.1. TO VASCULAR
En condicions normals, la zona vasoconstrictora del centre vasomotor transmet senyals
contínuament cap a les fibres nervioses vasoconstrictores simpàtiques en tot el cos.
Aquestes senyals mantenen els vasos sanguinis en un estat parcial de contracció: to

vasomotor o to vascular dels vasos.
• Si el to vascular augmenta = pressió arterial augmenta.

• Si el to vascular s’elimina = pressió arterial disminueix (100 → 50mmHg).
Conclusió: El gran descens de la pressió demostra la importància del to vasoconstrictor

simpàtic per l’organisme.
La injecció de noradrenalina, que és la principal hormona vasoconstrictora segregada per les

terminacions simpàtiques, té un efecte hipertensiu.
111
35.1.2.2. CONTROL DE L’ACTIVITAT CARDÍACA

Al mateix temps que el centre vasoconstrictor regula la constricció vascular, controla també
l’activitat cardíaca:
• Transmissió d’impulsos simpàtics al cor a través de les fibres nervioses simpàtiques,

quan cal augmentar la freqüència i la contractilitat cardíaca (despesa cardíaca).
• Transmissió d’impulsos parasimpàtics cap al cor a través del nervi vago, quan cal
disminuir la freqüència, la contractilitat cardíaca i la funció de bomba del cor.
Conclusió: El centre vasomotor pot augmentar o disminuir l’activitat cardíaca.
La freqüència i la força de la contracció cardíaca augmenten normalment quan es produeix

vasoconstricció i disminueixen quan aquesta s’inhibeix, per tant, es diu que el centre
vasomotor també té un control directe sobre el cor.
*Moltes zones del cervell (hipotàlem, escorça, mesencèfal, etc.) tenen efectes sobre la funció
cardiovascular perquè són capaços d’excitar o inhibir el centre vasomotor.
35.1.2.3. NORADRENALINA – ADRENALINA

La noradrenalina és el neurotransmissor vasoconstrictor simpàtic per excel·lència. Aquest
actua en els receptors alfa-adrenèrgics del múscul llis vascular.
La adrenalina, en canvi, pot fins i tot ocasionar vasodilatació en alguns teixits, ja que té més
afinitat pels receptors beta-adrenèrgics.
La contracció vascular és produeix a través dels receptors alfa-adrenèrgics, presents en la

majoria dels teixits.
35.2. FUNCIÓ DEL SISTEMA NERVIÓS EN EL CONTROL RÀPID DE LA PRESSIÓ

ARTERIAL
El sistema nerviós té la capacitat de provocar increments ràpids de la pressió arterial
mitjançant:
• Estimulació de les funcions vasoconstrictores i cardio-estimuladores

• Inhibició de les senyals vagals parasimpàtiques, que són senyals inhibidores.
Per tal d’augmentar la PA, el sistema nerviós autònom produeix, simultàniament, 3 canvis:
1. Contracció de la majoria de les arterioles sistèmiques: Aquest fet provoca l’augment

de la resistència vascular perifèrica i, conseqüentment, la PA.
2. Contracció amb força de les venes: Aquest fet provoca el desplaçament de la sang cap
al cor, provocant un augment del retorn venós. Això provoca una major distensió
ventricular que, segons la Llei de Frank-Starling, a major distensió, major força de
contracció i, per tant, major despesa cardíaca i major PA.
112
3. Estimulació directa del cor (estímul simpàtic): Aquest estímul potencia la bomba
cardíaca (augmenta la freqüència cardíaca i la contractilitat) i, per tant, augmenta la
despesa cardíaca i la PA. Durant una estimulació simpàtica potent, el cor pot arribar a
bombejar el doble de sang.
Una característica important del control nerviós de la PA és la seva rapidesa de resposta.

Sovint pot duplicar la PA entre 5 i 10 segons. En canvi, la inhibició brusca de l’estimulació
nerviosa cardiovascular, disminueix la PA fins a la meitat en també molt poc temps.
Conclusió: El control nerviós és el mecanisme més ràpid de regulació de la PA.
35.3. MECANISMES REFLEXOS PER MANTENIR LA PA NORMAL

Hi ha diversos mecanismes de control espacials i inconscients que actuen contínuament per
mantenir la PA en uns valors normals. Gairebé tots aquests mecanismes es basen en reflexos
de retroalimentació negativa.
35.3.1. REFLEXOS BARORECEPTORS

És el més conegut. S’inicia per l’estirament de receptors que són sensibles a aquest tipus de
deformació anomenats baroreceptors o pressoreceptors. Aquests receptors es troben situats a
punts específics de les parets de diverses artèries sistèmiques de grans dimensions.
Concretament, es situen:
• Molt a prop de la bifurcació carotídia, en una zona anomenada sinus carotidi.

• A la paret de la crossa aòrtica (cayado aórtico).
La funció principal dels baroreceptors és detectar canvis en l’estirament dels vasos quan la PA
augmenta i fa força contra les seves parets. Aquests responen amb rapidesa als canvi de PA.
No obstant, responen molt més quan la PA canvia de forma ràpida que quan la PA és manté
alta de forma constant.
El control que exerceixen de la PA és a curt termini, no és un sistema de control a llarg termini,

ja que tendeixen a reajustar-se en 1 o 2 dies a les pressions a les que estan exposats. Tot i que
indirectament influeixen en el control de la PA a llarg termini perquè influeixen en l’activitat
nerviosa simpàtica dels ronyons. No obstant, és una acció indirecta.
113
L’augment de la PA estira aquests baroreceptors i fa que transmetin el senyal cap al SNC a

través de:
• Baroreceptors carotidis: Nervi de Hering – Nervi glossofaringi – Bulb raquidi.

S’estimulen a pressions > 60mmHg i responen amb una freqüència de senyals
progressivament major fins a un màxim de 180mmHg.
• Baroreceptors aòrtics: Nervi vago.
S’activen amb PA més baixes (a partir de 30mmHg).
Els senyals de retroalimentació tornen després a través del SN autònom cap a la circulació i,
d’aquesta manera, reduir la PA fins als nivells normals.
Quan la PA és elevada, l’estirament dels baroreceptors a pressions elevades i el seu posterior

reflex provoquen:
• Excitació del centre parasimpàtic vagal

• Inhibició del centre vasoconstrictor
Això produeix el descens reflex de la PA amb 2 efectes nets:
• Vasodilatació de les venes i arterioles perifèriques: Descens de la resistència perifèrica.

• Descens de la despesa cardíaca (freqüència cardíaca i força de contracció).
Quan la PA és baixa, té efectes contraris: es produeix un augment reflex de la PA.
Conseqüències del descens de la PA: Disminució de la PA al sinus carotidi = disminució dels

senyals baroreceptors = centre vasomotor més actiu del normal = augment de la PA.
35.3.1.1. CANVIS DE LA PRESSIÓ ARTERIAL DURANT ELS CANVIS DE POSTURA

Una funció molt important dels baroreceptors és la regulació de la PA en els canvis de
postura. Els baroreceptors tenen la capacitat de mantenir una PA relativament constant a la
part superior del cos, i això és molt important quan una persona s’aixeca després d’estar
estirada.
Quan una persona s’aixeca, la PA del cap i de la part superior del cos tendeix a disminuir i això
podria provocar una pèrdua de consciència. El descens de la PA provoca un reflex immediat
que origina una descàrrega simpàtica potent a tot el cos. Aquesta descàrrega minimitza el
descens de la PA en el cap i la part superior del cos i tendeix a normalitzar la PA.
114
Com que el sistema de baroreceptors controla tant l’augment com el descens de la PA

s’anomena sistema amortidor de la pressió.
• Baroreceptors funcionals: pressió es troba dintre d’un rang de normalitat.

• Baroreceptors disfuncionals: gran variabilitat de la PA.
35.3.2. REFLEX DE QUIMIORECEPTORS

Aquests receptors tenen un funcionament similar als anteriors però amb una estructura
diferent: formats per cèl·lules quimiosensibles a baixos nivells d’O2, a l’excés de CO2 o de H+.
També es localitzen a la crossa aòrtica i al sinus

carotidi, molt propers als baroreceptors. No obstant
es localitzen just en la bifurcació carotídia, en els
cossos carotidis.
Estan molt irrigats mitjançant una artèria nutrícia i,

per tant, estableixen un contacte directe amb la sang
arterial. Per aquest motiu, poden detectar canvis
químics en la sang i informar ràpidament al SNC
(mitjançant nervi de Hering i nervi glossofaringi).
Quan la PA disminueix per sota dels nivells crítics es produeix una descens del flux. Quan això
succeeix, els quimioreceptors s’estimulen (s’ha produït una disminució del nivell d’O2 i una
acumulació de CO2 i H+). Els senyals transmesos per aquests quimioreceptors estimulen el
centre vasomotor i s’eleva la PA fins als valors normals.
Aquests mecanisme de quimioreceptors no suposa un control potent de la PA, a no ser que

aquesta disminueixi molt (< 80 mmHg). Tenen un paper més important en el control de la
respiració que en el control de la PA.
35.3.3. REFLEXOS AURICULARS – RECEPTORS DE BAIXA PRESSIÓ

Tant l’aurícula com les artèries pulmonars tenen a les seves parets receptors d’estirament
anomenats receptors de baixa pressió. Aquests són similars als baroreceptors.
Detecten increments de la PA en zones que tenen pressions baixes (aurícules i artèries

pulmonars), provocats per un augment del volum de sang en aquestes zones.
Quan el volum de sang augmenta els receptors de baixa pressió s’estiren i això provoca uns
reflexos paral·lels als baroreceptors per aconseguir també que, mitjançant el sistema reflex, es
controli amb més potència la PA. Els reflexos provocats són:
• Reflex de volum
o Dilatació d’arterioles aferents renals → augmenta la filtració de líquids renals
o Disminució de la secreció de l’hormona antidiürètica (ADH) → disminueix la
reabsorció d’aigua als ronyons (s’eliminen més líquids)
o Secreció del pèptid natriurètic auricular à disminueix la reabsorció renal
d’aigua i Na+ → augment de l’excreció de líquid per la orina
Tots aquests mecanismes tenen com a objectiu augmentar la pèrdua de líquids als ronyons i
tendeixen a normalitzar el volum de sang, després d’una sobrecàrrega de volum a l’aurícula.
Conclusió: Aquests mecanismes controlen indirectament la PA i el volum de sang, ja que un

excés de volum causa un augment de la despesa cardíaca i de la PA.
115
• Reflex de Bainbridge
Quan la pressió auricular augmenta, s’incrementa la freqüència cardíaca mitjançant el nòdul

sinusal (estirament físic d’aquestes cèl·lules que provoca un increment en la generació de
potencials d’acció, gràcies a l’augment de permeabilitat als ions sodi) o el reflex de Bainbridge.
En aquest reflex, els receptors d’estirament de les aurícules transmeten senyals aferents al
SNC (bulb raquidi) a través del nervi vago. Aquest retorna senyals eferents al cor, a través de
nervis vagals i simpàtics, que augmenten la freqüència cardíaca i reforcen la contracció. Aquest
mecanisme ajuda a prevenir l’estanc de la sang a les venes, a les aurícules i a la circulació
pulmonar.
35.4. RESPOSTA ISQUÈMICA DEL SISTEMA NERVIÓS CENTRAL EN EL CONTROL DE

LA PRESSIÓ ARTERIAL
Tots els receptors anomenats prèviament es troben localitzats fora del cervell. Quan el flux
sanguini que es dirigeix cap al centre vasomotor (cervell) disminueix fins a un nivell perillós
(15-20mmHg), que pot arribar a provocar una isquèmia cerebral, les neurones
vasoconstrictores del centre vasomotor responen fortament i s’exciten amb molta intensitat.
Aquesta excitació fa que la PA sistèmica augmenti fins al màxim possible. Aquest efecte es
produeix perquè, com que la sang flueix lentament pel centre vasomotor, no pot emportar-se
el CO2 i l’àcid làctic que s’acumula en aquesta zona. Aquesta elevació de la PA com a resposta
a una isquèmia es coneix com resposta isquèmica del SNC.
El grau de vasoconstricció simpàtica produït per aquesta isquèmia es tan gran que alguns dels
vasos perifèrics es tanquen totalment: Els ronyons interrompen la seva producció d’orina per
la constricció arterial renal.
Conclusió: La resposta isquèmica del SNC és un dels activadors més potents del sistema
vasoconstrictor simpàtic, però no s’utilitza com a mecanisme habitual en la regulació de la PA,
sinó com a mecanisme de control d’urgència.
116

Fisiologia Del Sistema Cardiovascular

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Fisiologia Del Sistema Cardiovascular

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

FISIO TDI: CARDIOLOGIA

2n Medicina, Curs 2021-2022

Iria Guillen Vilanova

FISIOLOGIA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

• Gasos: O2 → teixit i CO2 → cor

Tot això es fa amb la fi de mantenir l’homeòstasi general de l’organisme.

Les seves característiques generals son les següents:

• Natura muscular - format per miòcits i cardiomiòcits.

2.2. CORDES TENDINOSES

2.3. CARACTERÍSTIQUES DEL MÚSCUL CARDÍAC

1. Múscul cardíac auricular – contracció dèbil

Fibres musculars disposades en un reticle

Diferencies al múscul esquelètic:

o Les cèl·lules miocardíaques son més curtes, ramificades i interconnectades

3. Múscul cardíac especialitzat en l’excitació i conducció

2.3.1. NATURALESA INTERCONNECTADA I SINCÍTICA

El PA es transmet ràpidament, per tant:

• Totes les cèl·lules auriculars es contrauen a la vegada

Així doncs, el cor realment està format per 2 sincitis:

• Sinciti auricular: format per les parets de les dos aurícules.

2.3.2. ORIENTACIÓ DE LES FIBRES MUSUCLARS CARDÍAQUES

2.3.3. DIFERÈNCIES EN EL GRUIX DEL MÚSCUL VENTRICULAR

RECORDA: a la imatge, el que esta a la dreta és el ventricle esquerre i el mateix a la inversa.

2.4. ORGANITZACIÓ D’UN CARDIOMIÒCIT: MIOFIBRIL·LA

*Mirar apunts de l’any passat.

3. PROPIETATS DEL MIOCARDI

• Fàrmac -> te un efecte inotròpic positiu quan millora la capacitat de contracció –

→ Cronotropisme (automatisme): és la capacitat intrínseca del cor per generar

• Estímul o substància te efecte cronotròpic positiu quan augmenta la freqüència

Lusitropisme (relaxació): és la capacitat intrínseca de relaxació del miocardi

Dromotropisme (conductibilitat): és la capacitat del cor de transmetre impulsos elèctrics a

Batmotropisme (excitabilitat): és la capacitat de les cèl·lules musculars del cor de

*”→” les que més tractarem a classe.

4. POTENCIAL D’ACCIÓ EN EL MÚSCUL CARDÍAC

Els canvis en el PM durant el PA són deguts a canvis en el moviment de ions a través de la

• Canal obert => augmenta la conductància elèctrica (g) (P)

FASE 0: el PA en repòs és estimulat → entra sodi → la cèl·lula es despolaritza. Poden succeir

• Si l’estímul és insuficient (no arriba al valor llindar) hi haurà un canal sodi-potassi

*La important és l’entrada del calci!!!

FASE 4: al acabar la repolarització estem a la fase de repòs, a la qual mitjançant diferents

4.2. VENTRICLE VS ATRI

En comparació amb el PA auricular, el PA ventricular té:

• Una durada més llarga (150-300 ms)

L’explicació d’aquestes successos es deu a que:

• Ikur (corrent rectificadora tardana de sortida de K+ d’activació ultra-ràpida) als miòcits

4.3. RESUM IONS

5. CONDUCCIÓ ELÈCTRICA I EFECTES MECÀNICS

Sístole: es buiden els ventricles (es contrauen) i es dilaten les aurícules.

Diàstole: es buiden les aurícules i els ventricles s’omplen (es relaxen).

5.1. ACOBLAMENT EXCITACIÓ – CONTRACCIÓ

5.1.1. ORGANITZACIÓ D’UN CARDIOMIOCIT: TROPOMIOSINA-TROPONINA

• És un complex proteic sarcomèric

Filament d’actina protegit per la tropomiosina i troponina.

1. Cap relaxat, unit ADP i fosfat

La longitud del sarcòmer es molt important: la sobreposició òptima es de 2,2 a 2 micres. En

5.2. ESDEVENIMENTS IMPLICATS EN L’ACOBLAMENT D’EXCITACIÓ-CONTRACCIÓ

4- El Ca++ alliberat s’uneix a la troponina C dels miofilaments, provocant un canvi

Transport de Ca++ en els cardiomiòcits ventriculars

7- RELAXACIÓ: [Ca++] ha de disminuir a la concentració diastòlica aprox. 100nM. Tancament

La [Ca++] intracel·lular dels cardiomiòcits (fibra muscular) determina la magnitud i la força

• [Ca++] diastòlica = 100 nM (la recaptació de calci és determinant pel procés de

1. [Ca++] transitòria en el citoplasma cel·lular, que depèn de:

• [Ca++] al líquid extracel·lular